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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ I. NOMBRE Y CODIGO RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

CIE 10.- O42

II. DEFINICIÒN RPM: Es la rotura de las membranas antes del inicio del parto.( 1 ). RPMPT: RPM antes de las 37 semanas de edad gestacional.(1) PERÍODO DE LATENCIA: Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el inicio de labor de parto ETIOLOGIA La ruptura de membranas se asocia a procesos infecciosos, sobredistensión de las membranas y a patologías que causen liberación de proteasas que las puedan debilitar.( 2 ) La infección actuaría mediante colonización bacteriana de las membranas, lo cual llevaría a liberación de citoquinas,activación de procesos como apoptosis y por último a liberación de proteasas y disolución de la matriz extracelular con el consiguiente debilitamiento de las membranas y su ruptura posterior. La sobredistensión, como en el caso de los embarazos gemelares y los polihidramnios, ejercen un efecto mecánico facilitando su rompimiento; la liberación de proteasas también se puede estar presente en los casos de abruptio de placenta, el cual se halla asociado frecuentemente a ruptura prematura de membranas. FISIOPATOLOGIA La patogénesis de la ruptura de membranas no esta completamente explicada. Múltiples etiologías y mecanismos han sido planteados. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Se presenta con una frecuencia varía entre el 4-18% de los partos y es causa del 50% del parto pretérmino y contribuye con el 20% de todas las muertes perinatales ( 3 ). • Embarazos a término: 16 – 21%. 4 • Embarazos pretérmino: 15 – 45% 18-20% total RPM ( ) . Otros aspectos importantes son:

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Segunda complicación más frecuente en el embarazo Incidencia 5 - 20% (80 – 98% en mayores de 34 semanas) HNAL: 8.1% (88.9% a término y 11.1% pretérmino) Causa de un tercio de todos los partos pre término Causa de morbilidad materna y alta morbimortalidad perinatal Período de latencia mayor de 24 horas, incidencia de corioamnionitis 20 25% Incidencia de infección se incrementa en 10 veces en parto por cesárea

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ III FACTORES DE RIESGO ASOCIADO ( 5 ) 

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Cambios fisiológicos (apoptosis, incremento de colagenasas, disolución de la matriz amniocoriónica extracelular, etc.) combinados con la fuerza de las contracciones uterinas. Activación de fosfolipasas A2 y C estimulando producción de prostaglandinas. Infecciones intraamnióticas resultantes de colonización ascendente del tracto genital llevan a un incremento de la actividad de las citoquinas las cuales promueven la apoptosis, producen proteasas y disolución de las membranas. Infecciones intravaginales: colonización ascendente. Sobredistensión uterina (polihidramnios, emb. Múltiples, macrosómicos) por estiramiento de las membranas como factor mecánico, también se incrementa la expresión de citoquinas y proteasas. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo: DPP incrementan la producción deciduo-coriónica de proteasas y estimulan la cascada de trombina. Indice de masa corporal bajo y deficiencias nutricionales Desórdenes del tejido conectivo: Sd. Ehler Danlos, desórdenes enzimáticos ITUs y ETS Conización o cerclaje cervical Amniocentesis (1 – 1.2%) Antecedente de RPMPT (16 -32%) Enfermedades pulmonares en gestación Status económico bajo Tabaco PPT previos Longitud de cervix menor de 25mm (sobretodo en el segundo trimestre) Idiopática (predisposición genética o fisiológica)

IV CUADRO CLINICO • Ruptura prematura de membranas sin infección intraamniótica: - Pérdida de líquido por cuello uterino, antes de iniciarse trabajo de parto - Funciones vitales estables • Ruptura prematura de membranas con infección intraamniótica: - Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido - Temperatura mayor de 38º C - Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat. / min. - Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal mayor de 160 lat. / min - Abdomen doloroso: útero doloroso, irritabilidad uterina - Sintomatología de sepsis o Shock séptico.

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ V. DIAGNÒSTICO -

Historia Clínica: pérdida de líquido por genitales Examen físico: especuloscopía Visualización de líquido a que fluye a través del orificio cervical (confirmatorio), espontáneamente o con maniobras de Valsalva. Realizar tes de laboratorio ( ver).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL      

Leucorrea Orina (incontinencia urinaria) Tapón mucoso Hidrorrea decidual: 16 a 18 semanas Ruptura de Quiste vaginal Ruptura de bolsa amniocorial

VI. EXAMENES AUXILIARIAS -

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Test de Ferning, muestra de fondo de saco posterior evitando moco cervical. Observación al microscopio directo de arborización – helecho (S: 96%) Falsos negativos pueden darse ante la presencia de sangre, en esos casos la cristalización es atípica. Falsos positivos: si se recoge moco cervical en la toma de muestra. Signo positivo indirecto: células epiteliales muy escasas o ausentes al secarse la lamina. Papel de Nitrazina, vira de amarillo a azul (S: 97%). Prueba válida si se realiza dentro de las 4 horas post ruptura, si no disminuye especificidad. Falsos positivos en condiciones que incrementen el Ph vaginal: tricomoniasis, sangre, moco cervical. Falsos negativos cuando la cantidad de líquido es escasa. Inyección de Indigo de Carmín mediante amniocentesis (confirmatorio) Ecografía (como ayuda auxiliar para documentar oligoamnios, mas no es dx) AmniSure — es una prueba rápida que usa métodos de inmunocromatografia para detectar trazas de la proteína alfa microglobulina en el liquido amniótico. ( 6 ). Insulin-like growth factor binding protein 1 (IGFBP-1) es usado para confirmar el diagnostico de PPROM en casos problematicos. La sensibilidad es de 95 a 100 % , la especificidad de 93 to 98 % , y un valor predictivo positivo de 98%.( 7 , 8 )

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA - COMPLICACIONES. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hospitalización Reposo Absoluto Determinar Edad Gestacional, Presentación fetal Ex. Laboratorio: Hemogramas seriados Contro estricto de signos vitales materno-fetales Bienestar fetal. (NST, PBF) Cultivos ano-vaginales, estreptococo grupo B. Si hay presencia de signos de corioamnionitis: terminar gestación.

Sg. Corioamnionitis: Fiebre mayor de 38 grados, taquicardia fetal, taquicardia materna, dolorabilidad uterina, líquido amniótico con mal olor, hemograma patológico. Corioamnionitis subclínica: PBF.- se descarta con la presencia de movimientos respiratorios fetales.

RPM a término: -

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Terminar gestación. Vía de parto, según indicación obstétrica. Chance vaginal será la ideal. Inducción con Oxitocina: reduce la incidencia de corioamnionitis. Se debe dar un tiempo de 6 horas para que la labor de parto progrese espontáneamente. (El 50% de RPM a término evolucionan espontáneamente en 5 horas). Si inducción fallida: terminar gestación por vía abdominal y manejo antibiótico: Clindamicina 900mg EV cada 6 horas Gentamicina 2mg/ kg de peso EV, dosis carga y luego 1.5mg/kg EV cada 8 horas Retirar antibióticos si 48 horas afebril.

RPM pre término: La decisión de terminar gestación dependerá de la edad gestacional y el bienestar fetal. - Vía de parto, según indicación obstétrica. - Entre 25 y 31 semanas: o Antibióticos: ( 9 ) Ampicilina 2g EV cada 6 horas con Eritromicina 500 mg VO cada 8 horas x 2 días y luego 5 días Amoxicilina 500mg cada 8 horas y Eritromicina 250mg VO cada 6 horas. o Corticoides: Betametasona 12mg IM cada 24 horas por 2 dosis o Tocólisis: Hasta 72 horas para permitir acción corticoide (controversial) o Manejo expectante hasta las 33 semanas completas. o Legrado uterino post-parto - De 32 a menos de 34 semanas: o Corticoides: Betamentasona 12 mg IM cada 24 horas x 2 dosis.( 10 11 , ) _____________________________________________________________________ Hospital Nacional Arzobispo Loayza Servicio de Obstetricia 132 -


RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________

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o Antibióticos: Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas x 10 días o hasta el término del embarazo. o Terminar gestación documentada la madurez pulmonar. o Legrado uterino post-parto 34 semanas o más: Terminar gestación. (igual a RPM a término)

Manejo Expectante: -

Reposo en cama (reposo pélvico completo) Controlar posibilidad de: Infección, DPP, compresión y prolapso funicular, bienestar fetal y labor de parto; periódicamente. o Monitoreo de signos clínicos de corioamnionitis y DPP o Hemograma completo (serie blanca y hemoglobina) cada 24 horas o PCR cuantitativo cada 24 horas o Perfil de coagulación cada 24 horas o NST diario o Ecografías cada 3 días o PBF semanal o ECO TV: Longitud de cervix semanal

RPM en menos de 25 semanas: -

Consejería. Término de gestación por riesgo-beneficio. Chance vaginal. Legrado uterino post-parto. Manejo de antibióticos, régimen de Clindamicina y Gentamicina.

VIII. COMPLICACIONES Riesgos: -

PPT (50 – 60% a la semana) Amnionitis (15 – 60%) DPP ( 5 – 10%) Prolapso de cordón umbilical Compresión funicular y de cabeza fetal por oligoamnios ( 30 – 75%)

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Criterios de Hospitalización Se hospitalizará toda paciente con diagnóstico de RPM o fuerte sospecha de la misma. Criterios de Alta

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ En casos de RPM confirmada, independientemente del manejo, la paciente permanecerá hospitalizada hasta después del parto. El alta será dada desde el Área de Puerperio. En casos de no confirmar el diagnóstico, se dará de alta a la paciente desde el Área de Obstetricia Patológica (Hospitalización) con la certeza de la integridad de las membranas ovulares y de la ausencia de infección intraamniótica.

X. FLUXOGRAMA GESTANTE CON PÉRDIDA DE L.A

RPM

> 34 SEM

**

32 A 34 SEM

NO

< 32 SEM

MADURACIÓN PULMONAR

TERMINAR GESTACIÓN

MANEJO EXPECTANTE

* En presencia de infección intraamniótica, terminar gestación, independiente de la edad gestacional. ** La Paciente se hospitalizará en UCIN, si se encuentra en labor de parto pasará a SOMI ó Sala de Partos según criterio obstétrico.

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ______________________________________________________________ XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1 ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Obstet Gynecol 2007; 109:1007. 2 Yoon BH, Romero R, Park JS, Kim CJ, Kim SH, Choi JH, et al. Fetal exposure to an intra-amniotic nflammation and the development of cerebral palsy at the age of three years. Am J Obstet Gynecol 2000;182:675–81. (Level II-3) 3 Cassís Martínez, R. Ruptura prematura de membranas.Profesor Principal Cátedra de Obstetricia Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Medicina Universidad de Guayaquil . 4 Gómez Ricardo. Rotura prematura de membranas .Centro de Diagnóstico e Investigaciones Perinatales, CEDIP; Hospital Dr. Sótero del Río.www.cedip.cl P. Universidad Católica de Chile. Versión Octubre 2000 . 5 Harger, JH, Hsing, AW, Tuomala, RE, et al. Risk factors for preterm premature rupture of fetal membranes: a multicenter case-control study. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:130. 6 Cousins, LM, Smok, DP, Lovett, SM, Poeltler, DM. AmniSure placental alpha microglobulin-1 rapid immunoassay versus standard diagnostic methods for detection of rupture of membranes. Am J Perinatol 2005; 22:317. 7 Akercan, F, Cirpan, T, Kazandi, M, et al. The value of the insulin-like growth factor binding protein-1 in the cervical-vaginal secretion detected by immunochromatographic dipstick test in the prediction of delivery in women with clinically unconfirmed preterm premature rupture of membranes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005; 121:159. 8 Erdemoglu, E, Mungan, T. Significance of detecting insulin-like growth factor binding protein-1 in cervicovaginal secretions: comparison with nitrazine test and amniotic fluid volume assessment. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83:622. 9 Kenyon, S, Boulvain, M, Neilson, J. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD001058. 10 Roberts, D, Dalziel, S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3:CD004454. 11 Harding, JE, Pang, J, Knight, DB, Liggins, GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? Am J Obstet Gynecol 2001; 184:131.

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS-FINAL