Page 23

KISIM Resusitasyon BÖLÜM

12

Ani Kardiyak Ölüm Joseph P. Ornato Çeviri: Özlem Yiğit

Ani kardiyak ölüm, beklenmedik kardiyak arrestlerin bir sonucu olarak her yıl 310.000’den fazla Amerikalının canını almakta ve tüm kardiyovasküler kaynaklı ölümlerin yaklaşık %63’ünü oluşturmaktadır1. Resusitasyondaki ve acil tıbbi hizmetlerdeki (EMS: Emergency Medical Services) gelişmelere rağmen, tüm kardiyak arrest kurbanlarının sadece %6’sı hastaneden nörolojik sağlam olarak taburcu olmaktadır. Bununla beraber, değişik coğrafi bölgelerde sağ kalım olasılıkları önemli farklılıklar göstermektedir ve hastaların tüm ilk ritimler için yayınlanmış sağ kalım ve hastane taburculuğu oranları %1-%25 arasında değişmektedir2-4. Bu bölümde, yetişkinlerde ani kardiyak ölümün epidemiyolojisi, patofizyolojisi ile problemi önleme ve tedavi etme stratejileri gözden geçirilecektir. Ani bebek ölümü sendromu ve çocuklarda kardiyak arrest, sırasıyla, Bölüm 14, Yenidoğan Resusitasyonu; Bölüm 112, Ani Bebek Ölümü Sendromu ve Hayatı Tehdit Eden Olaylar; Bölüm 15, Çocuk Resusitasyonu kısımlarında tartışılmıştır.

ANİ KARDİYAK ÖLÜMÜN NEDENLERİ VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER Ani kardiyak ölüm genellikle, yapısal kalp anormalliklerinin etkileşimiyle ve geçici fonksiyonel elektrofizyolojik bozukluklarla tetiklenen rastlantısal aritmik olayların bir sonucudur. Olguların büyük çoğunluğunda başlatıcı olay, hızla ventriküler fibrilasyona dönüşen nabızsız ventriküler taşikardi ya da ‘birincil’ ventriküler fibrilasyon şeklinde bir ventriküler taşiaritmidir11-12. Halk sağlığı noktasından bakıldığında, toplumda ani kardiyak ölümü önlemeye ve tedavi etmeye yönelik stratejiler, birincil olarak ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon üzerine odaklanmalıdır, çünkü bu ritimler sadece en sık görülen değil, aynı zamanda hali hazırda tanımlanmış, potansiyel olarak en tedavi edilebilir başlatıcı olaylardır. Ölümcül ventriküler ritim bozukluklarını tetikleyen mekanizmalar sadece kısmen anlaşılmıştır. Tek başına sık ventriküler ektopi, eşlik eden belirgin yapısal kalp hastalığı yoksa genellikle kardiyak arrestle sonuçlanmaz. Ancak ventriküler ekstrasistoller, geçici miyokard iskemisi, sol ventrikül disfonksiyonu, ve/veya kardiyomegali varlığında, nabızsız ventriküler taşikardi ya da ventriküler fibrilasyona dönüşebilen ventriküler taşikardi ataklarını tetikleyebilirler. Ventriküler Aritmilerin Nedenleri: Yapısal Kalp Hastalığı Yapısal kalp hastalıklarının birçoğu ani kardiyak ölüme yatkınlık yaratır (Tablo 12-1). Sık rastlanılan ortak payda, ventriküler dokuda farklı hızlarda depolarize ve repolarize olan ‘adacıklar’ oluşmasına yol açan ventrikül depolarizasyonu ve/veya repolarizasyonunun ayrılmasıdır. Elektriksel aktivitedeki homojenitenin bozulması, ventriküler taşiaritmileri tetikleyen ve devam ettiren reentry halkaları oluşmasını kolaylaştırır. Miyokardiyal iskemi ve/veya enfarktüs de geçici olarak, sol ventrikülün depolarizasyon ve repolarizasyon homojenitesini azaltır. Sol ventrikül hipertrofisi (sıklıkla hipertansiyon ve/veya kapak hastalıkları sonucu gelişir) veya ileti bozuklukları (sol veya sağ dal blokları veya spesifik olmayan ventrikül içi ileti bozuklukları) benzer fonksiyonel değişiklikleri daha kronik bir süreçte yaratırlar. Wolf-

3

Parkinson-White sendromu gibi preeksitasyon durumları, eğer atrial fibrilasyon gelişir ve ventriküllere iletim ventriküler fibrilasyonu tetikleyecek kadar hızlı olursa ani kardiyak ölüme yol açabilirler. Brugada sendromu (tipik EKG bulguları ile beraber polimorfik ventriküler taşikardinin neden olduğu ani kardiyak ölümle sonuçlanan veya sonuçlanmayan senkop) gibi diğer elektrofizyolojik mekanizmalar da ani kardiyak ölüme yol açabilir. Brugada sendromu, sodyum kanallarının fonksiyonunu tamamen kaybetmesine veya akselerasyon fazındaki sodyum kanal düzenlemesinin bozulmasına yol açan otozomal dominant bir genetik bozukluk sonucu ortaya çıkar. En sık erkekleri etkiler ve karakteristik (patognomonik) EKG bulguları ile tanınabilir (V1-3’de downsloping şeklinde ST segment yükselmesine sıklıkla eşlik eden sağ dal bloğu; Şekil 12-1). Sağ prekordiyal downsloping şeklinde ST segment yükselmesi ve T dalga negatifliği ile benign erken repolarizasyondan (genellikle V2-6 derivasyonlarında yukarı doğru konkav şekilli ST segment yükselmesi, J-noktasında çentiklenme ve pozitif T dalgası görülür) ayrılabilir. Amerika’daki prevelansı kesin bilinmemekle birlikte, bazı güney Asya ülkelerindeki idiyopatik ventriküler fibrilasyon olgularının %40-50’sinden Brugada sendromu sorumludur. Acil tıp hekimleri için bu durumun tanınması çok önemlidir, çünkü eğer tanı atlanırsa ani kardiyak ölüm riski yüksektir ve tanı konan olgular için kardiyak defibrilatör implantasyonu ile etkin tedavi mümkündür14. Düzeltilmiş QT (QTc) süresinin patolojik olarak uzamış bulunduğu uzun QT sendromu da ani kardiyak ölümle ilişkilidir13. QTc uzaması ventriküler repolarizasyondaki bozulmanın sonucudur ve doğumsal (sinirsel kökenli sağırlık eşlik edebilir ya da etmeyebilir) ya da kazanılmış (hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi, anoreksi, iskemi, santral sinir sistemi patolojileri, terfenadin-ketokonazol kombinasyonları ya da çeşitli antipsikotik veya antiaritmik ilaçların yol açtığı) olabilir. QTc Bazett formülü ile hesaplanır: saniye olarak ölçülen QT, saniye olarak takip eden iki R dalgasının arasındaki R-R mesafesi kullanılarak QTc saniye cinsinden bulunur. QTc =

ölçülen QT √ R-R

QT mesafesi kalp hızına bağımlı olduğu için, formül ölçülen QT süresini, R-R mesafesinin 1 sn’ye eşit olduğu 60 atım/dakika kalp hızına düzeltir. 1’in karekökü 1’e eşit olduğu için 60 atım/dakika kalp hızında QTc ölçülen QT’ye eşittir. (bu hızda normal QT mesafesi 0.35-0.44 saniye arasındadır). Ani kardiyak ölüm kurbanlarının birçoğunda, otopside kardiyak anormallikler bulunmuştur. En sık rastlanılanlar, koroner ateroskleroz ve komplikasyonları, sol ventrikül hipertrofisi ve kardiyomegalidir. Yakın dönemdeki bir çalışmada, ani kardiyak ölüm sonrası otopsi yapılan erkeklerin %41’inde tıkayıcı koroner trombüs bulunmuştur16. Ventriküler Aritmiler: Sonuçlar Hastane dışı ventriküler fibrilasyonda sağ kalımı etkileyen faktörler, tanıklı kollaps, hızlı CPR başlanması, erken defibrilasyon, genç yaş ve ev dışında gelişen arresttir17. Ani kardiyak ölümün akut tetikleyicileri, elektrolit bozuklukları, kalp yetmezliği ve geçici iskemidir15. Konjestif kalp yetmezliği öyküsü gibi eşlik eden hastalıklar, başarılı resusitasyondan sonraki hastane içi mortaliteyi artırır, fakat ani kardiyak ölümden sonra sağ kalımı etkileyen varyasyonların sadece dörtte birini oluşturur. Resusitasyonun sonuçları hastanın ilk ritminden çok etkilenir. Eğer ilk ritim ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon ise (özellikle

63

Tintinalli Acil Tıp  

Tintinalli Acil Tıp

Tintinalli Acil Tıp  

Tintinalli Acil Tıp

Advertisement