Issuu on Google+

Mahmoud Torabinejad ve Richard E. Walton Endodonti anlayışına yenilikçi ve görsel bir yaklaşım ! Yazarların klinik deneyimini, dinamik, görsel ve detaylı bir sunumla birleştiren Endodonti Temel İlkeler ve Uygulamalar kitabının 4. baskısı modern endodontinin temellerini kurmanızda sizin anahtarınız olacak. Tamamen güncellenmiş bu kaynak pulpa ve periapikal doku hastalıklarıyla ilgili en yeni ve en bağıntılı bilgileri içermektedir. Yeni tam renkli formatıyla, yeniden düzenlenmiş bölüm içerikleriyle bu güvenilir kaynak endodontinin temellerinin her zamankinden daha kolay öğrenilmesine imkan verecektir. Endodonti prensiplerini ve işlemlerini; • • • • • •

Vakalar ve prosedürlerle ilgili net ve tam bilgi edinilmesini sağlayan yeni tam renkli formatıyla İşlemleri klinikte uyguladığınız sırayla anlatan yeni bölüm düzeniyle En yeni kanıta dayalı pratik işlemleri yansıtan yeni ve güncellenmiş içeriğiyle Alanın farklı dallarında uzman hekimlerin klinik deneyimleri ve değerli rehberliğiyle Her bölümdeki teorik ve işlemsel amaçları belirleyip edinmenizi sağlayan öğrenme hedefleriyle Hızlı ve etkin referans için bölüm anahatlarıyla pratik bir biçimde anlamanızı sağlayacaktır.

Orjinali “Endodontics Principles and Practice 4th ed” olarak yayınlanan bu kitabın Türkçe çevirisi Elsevier sözleşmesi altında yayınlanmaktadır.

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹


ENDODONT‹ TEMEL ‹LKELER VE UYGULAMALAR Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD P rofessor and Program Director Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

Richard E. Walton, DMD, MS P rofessor Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Raif Eriflen ‹stanbul Üniversitesi Difl Hekimli¤i Fakültesi Endodonti Anabilim Dal›

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹


© 2011 Nobel T›p Kitabevleri Ltd. fiti. ENDODONT‹ Temel ‹lkeler ve Uygulamalar Çeviri Editörü: Prof. Dr. Raif Eriflen

ISBN: 978-975-420-829-0

ENDODONTICS Principles and Practice 4th Edition Mahmoud Torabinejad, Richard E. Walton ISBN: 978-1-4160-3851-1 © 2009 Elsevier Inc.

Bu kitab›n Türkçeye çeviri hakk› Elsevier Inc. taraf›ndan NOBEL TIP K‹TABEVLER‹’ne verilmifltir. 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri yasas› gere¤i herhangi bir bölümü, resmi veya yaz›s›, yazarlar›n ve yay›nlay›c›s›n›n yaz›l› izni al›nmadan tekrarlanamaz, bas›lamaz, kopyas› ç›kar›lamaz, fotokopisi al›namaz veya kopya anlam› tafl›yabilecek hiçbir ifllem yap›lamaz.

Düzenleme:

Nobel T›p Kitabevleri

Kapak:

Hakk› Çak›r

Bask› / Cilt:

Nobel Matbaac›l›k, Had›mköy-‹STANBUL

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹ LTD. fiT‹. ÇAPA Millet Cad. No:111 Çapa-‹stanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax: (0212) 587 02 17 CERRAHPAfiA Cerrahpafla T›p Fakültesi Karfl›s› Park içi Cerrahpafla-‹stanbul Tel: (0212) 586 17 58 KADIKÖY R›ht›m Cad. Derya ‹fl Merkezi No: 7 Kad›köy-‹stanbul Tel: (0216) 336 60 08 SAMSUN Ulugazi Mah. 19 May›s Bulvar› 16/6 Tel: (0362) 435 08 03 ELAZI⁄ Yahya Kemal Cad. Üniversite Mah. No: 36/B Tel: (0424) 233 43 43 ANTALYA Meltem Mahallesi, Dumlup›nar Bulvar› Falez Sit. Toros Apt. No:183/2 Tel: 0 (242) 238 15 55 BURSA Alt›parmak Cad. Burç Pasaj›, Bursa Tel: (0224) 224 60 21

Ankara MN MED‹KAL & NOBEL TIP K‹TABEV‹ Halk Sok. No: 5 S›hhiye-Ankara Tel: (0312) 431 16 33 ‹zmir / Bornova ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ 168. Sok. No: 10/1 Bornova-‹zmir Tel: (0232) 339 16 96 ‹zmir / Konak ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ SSK ‹fl Han› P/36 Konak-‹zmir Tel: (0232) 425 27 58 Adana ADANA NOBEL K‹TABEV‹ Adnan Kahveci Bulvar› 31/C Adana Tel: (0322) 233 00 29


ED‹TÖRLER

Mahmoud Torabinejad, DMD, MSD, PhD

Richard E. Walton, DMD, MS

Professor and Program Director Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

Professor Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa

III


YAZARLAR

Leif K. Bakland, DDS Professor of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

William T. Johnson, DDS, MS Professor and Chair Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa Diplomate, American Board of Endodontics

Marie Therese Flores, DDS Professor of Pediatric Dentistry Head of Postgraduate Pediatric Dentistry Clinic Faculty of Dentistry University of Valparaiso Valparaiso, Chile

Bruce C. Justman, DDS Clinical Associate Professor Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa

Gerald N. Glickman, DDS, MS, MBA Chairman, Department of Endodontics Director, Graduate Program in Endodontics Texas A&M Health Sciences Center Baylor College of Dentistry Dallas, Texas Diplomate, American Board of Endodontics

Karl Keiser, DDS, MS Associate Professor Department of Endodontics University of Texas Health Science Center San Antonio, Texas Diplomate, American Board of Endodontics

Charles J. Goodacre, DDS Dean, School of Dentistry Professor, Restorative Dentistry School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

Gary R. Hartwell, DDS, MS Professor and Chair Department of Endodontics New Jersey Dental School Newark, New Jersey Diplomate, American Board of Endodontics

Graham Rex Holland, BDS, PhD Professor, Department of Cariology Restorative Sciences and Endodontics School of Dentistry University of Michigan Ann Arbor, Michigan

Keith V. Krell, DDS, MS, MA Adjunct Clinical Professor Department of Endodontics College of Dentistry The University of Iowa Iowa City, Iowa; Private Practice West Des Moines, Iowa

Ronald R. Lemon, DMD Associate Dean, Advanced Education School of Dental Medicine University of Nevada Las Vegas Las Vegas, Nevada

Neville J. McDonald, BDS, MS Clinical Professor and Division Head, Endodontics Department of Cariology, Restorative Sciences and Endodontics School of Dentistry University of Michigan Ann Arbor, Michigan

V FM-X3851.indd vii

12/6/2007 4:20:42 PM


VI

Yazarlar

Harold H. Messer, BDSc, MDSc, PhD Professor of Restorative Dentistry School of Dental Medicine University of Melbourne Melbourne, Victoria, Australia

Isabela N. Rôças, DDS, MSc, PhD Assistant Professor Department of Endodontics Faculty of Dentistry Estácio de Sá University Rio de Janeiro, Brazil

W. Craig Noblett, DDS

Ilan Rotstein, DDS Professor of Endodontics and Chair Surgical Therapeutic and Bioengineering Sciences Associate Dean, Continuing Oral Health Professional Education School of Dentistry University of Southern California Los Angeles, California

Assistant Clinical Professor Division of Endodontics Department of Preventive and Restorative Dental Sciences San Francisco School of Dentistry University of California San Francisco, California; Private Practice Berkeley, California

John M. Nusstein, DDS, MS Associate Professor and Head Department of Endodontics College of Dentistry The Ohio State University Columbus, Ohio Diplomate, American Board of Endodontics Mary Rafter, DDS, MS Part-time Lecturer, Endodontics School of Dental Science University of Dublin Dublin, Ireland

Al Reader, DDS, MS Professor and Program Director Department of Graduate Endodontics College of Dentistry The Ohio State University Columbus, Ohio Diplomate, American Board of Endodontics

Eric M. Rivera, DDS, MS Associate Professor Chair and Graduate Program Director Department of Endodontics School of Dentistry University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina Diplomate, American Board of Endodontics

FM-X3851.indd viii

Shahrokh Shabahang, DDS, MS,

PhD Associate Professor Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

Asgeir Sigurdsson, DDS, MS Adjunct Associate Professor Department of Endodontics School of Dentistry University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina; Private Practice Reykjavik, Iceland Diplomate, American Board of Endodontics James H.S. Simon, AB, DDS Professor and Director, Advanced Endodontic Program Wayne G. and Margaret L. Bemis Professor of Endodontics School of Dentistry University of Southern California Los Angeles, California Diplomate, Former Director and President American Board of Endodontics

José F. Siqueira Jr., DDS, MSc, PhD Professor and Chairman Department of Endodontics Faculty of Dentistry Estácio de Sá University Rio de Janeiro, Brazil

12/6/2007 4:20:47 PM


Yazarlar

Mahmoud Torabinejad, DMD,

Richard E. Walton, DMD, MS

MSD, PhD Professor and Program Director Department of Endodontics School of Dentistry Loma Linda University Loma Linda, California

Henry O. Trowbridge, DDS, PhD Emeritus Professor, Pathology University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania

Frank J. Vertucci, DMD Professor and Chairman Director of Graduate Program in Endodontics Department of Endodontics University of Florida Health Sciences Center Gainesville, Florida Diplomate, American Board of Endodontics

FM-X3851.indd ix

VII

Professor Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa

Photo not available

Lisa R. Wilcox, DDS, MS Adjunct Associate Professor Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa

Anne E. Williamson, DDS, MS Assistant Professor Department of Endodontics The University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa Diplomate, American Board of Endodontics

12/6/2007 4:20:52 PM


ÖNSÖZ Difl hekimli¤inin birincil amac› her zaman difl kayb›n›n önlenmesi olmufltur. Bu çabaya ra¤men birçok diflte çürük geliflir; travmatik yaralanmalar meydana gelir ya da baflka hastal›klardan etkilenirler ve bunun sonucunda da endodontik müdahale gereksinimi ortaya ç›kar. Endodonti, difl pulpas›n›n ve periapikal dokular›n morfolojisi, fizyolojisi ve patolojisi ile bu dokularda meydana gelen yaralanmalar› inceleyen bir disiplindir. Bak›fl aç›s› genifltir ve pulpa ve periapikal doku kaynakl› a¤r›lar›n teflhis ve tedavisi, vital pulpa tedavisi, baflar›s›z kök kanal tedavilerin tekrar›, iç beyazlatma ve endodontik cerrahi gibi konular› içerir. Nihayetinde, endodontinin esas hedefi do¤al difl dizisinin korunmas›d›r. Kök kanal tedavisi a¤r›n›n dindirilmesi; difl fonksiyonlar›n›n onar›lmas› ve hastan›n esteti¤inin geri kazan›lmas›n› sa¤layan, defalarca test edilmifl bir ifllemdir. Milyonlarca hasta do¤al difl dizisinin korunmas›n› bekler; e¤er kök kanal tedavisi gerekliyse hastalar yap›lacak ifllemin güvenli oldu¤unun ve düzgün uyugland›¤›nda yüksek baflar› oran›n›n oldu¤unun fark›nda olmal›d›r Di¤er difl hekimli¤i dallar›nda oldu¤u gibi endodonti prati¤i de iki ayr›lmaz bileflenden meydana gelir: sanat ve bilim. Sanat, kök kanal tedavisi yap›l›rken teknik prosedürlerin uygulanmas›n› ele al›r. Bilim ise endodonti sanat›na kan›ta dayal› difl hekimli¤i prensipleri ve metotlar›yla rehberlik eden, biyolojik ve klinik koflullarla alakal› temel ve klinik bilimleri içerir. Kan›ta dayal› tedavi klinik bulgular› hekimin deneyimleri ve hastan›n tedavi ihtiyac› ve beklentileriyle birlefltirir. Bizim kitab›m›z›n temel hedefi kan›ta dayal› bilgileri uygun ve eriflilebilir oldu¤u zamanlarla birlefltirmektir. Halk›n endodontik ihtiyaçlar›n› karfl›layacak say›da endodontist olmad›¤› için genel difl hekimleri de endodontistlere do¤al difl dizisini korumakta yard›mc› olmal›d›r. Pulpa ve periapikal doku hastal›klar›n› teflhis etmek ve komplike olmayan kök kanal tedavilerini gerçeklefltirmek sorumluluklar›d›r. Özellikle genel difl hekimleri ve difl hekimli¤i ö¤rencileri için yaz›lm›fl kitab›m›zda endodontiyi pratikle birlefltirmek için gerekli bütün bilgiler mevcuttur. Bu bilgiler aras›nda teflhis ve tedavi planlamas›n›n yan›nda pulpa ve periapikal doku hastal›klar›na da müdahale bulunmaktad›r. Buna ek olarak, genel difl hekimleri vakan›n karmafl›kl›¤›n›n derecesini ve gerekli tedaviyi uygulay›p uygulayamayaca¤›n› ya da hastan›n yönlendirilmesinin gerekli olup olmad›¤›n› belirleyebilmelidir. Son y›llarda endodontide birçok yenilik yap›lm›fl olsa da kök kanal tedavisinin ana hedefleri hastal›kl› dokular›n uzaklaflt›r›lmas›, mikroorganizmalar›n eliminasyonu ve tedaviden sonra rekontaminasyonun engellenmesi olmaya devam etmektedir. Endodonti: Temel ‹lkeler ve Uygulamalar kitab›n›n bu yeni bask›s› klinikte uygulanan ifllemlerin s›ras›n› taklit edecek flekilde yeniden düzenlenmifltir. Normal yap›lar, hastal›¤›n etyolojisi, teflhis ve tedavi planlamas›, lokal anestezi, acil tedavi, kök kanal aletleri, girifl kavitesi, temizleme ve flekillendirme, kanal dolgusu ve geçici dolgu yap›lmas› gibi konularda bilgiler içermektedir. Buna ek olarak, ifllemsel kazalar›n etyolojisi, önlenmesi ve tedavisi, baflar›s›z tedavilerin cerrahi ve normal yön-

temle yeniden tedavi edilmesi gibi konular› da kapsamaktad›r. Ayr›ca, bu ifllemlerin sonuçlar›n›n de¤erlendirlimesi için bir rehber de sunmaktad›r. Son olarak, kendini de¤erlendirme sorular› içeren bir eki de kitaba ekledik. Bir bölüm haricinde, bu sorular bölümlerin yaz›l›mas›na katk›s› olmayan iki endodontist taraf›ndan haz›rland›. Buradaki inanc›m›z bölümlerden ba¤›ms›z insanlar›n soru sormas› ile sorulara de¤erli katk›lar elde edece¤imizdir. Bu süreç (1) okuyucunun yazar›n amac›n› anlamas› ve (2) bilgiye eriflmesini sa¤lamaktad›r. Yeni bas›m›n di¤er belirgin özellikleri (1) renkli flekillerin bulunmas›, (2) kitab›n yeni boyutu, (3) daha yeni ve alakal› referanslar›n koyulmas›, (4) endodonti alan›ndaki yeni bilimsel ve teknolojik geliflmelere dair bilgilerin bulunmas› ve (5) içerik alan›n›n gözden geçirilmifl olmas›d›r. Ek A’da her diflteki pulpa bofllu¤unun konumu, flekli ve boyutunu gösteren renkli illüstrasyonlar bulunmaktad›r. Bu özellikler okuyucuya özlü, ak›c› ve kolay anlafl›labilir bir kitap sunulmas›n› sa¤lamaktad›r. Yeni format okuyucuya endodontinin güncel ilkeleri ve uygulamalar›n› ö¤renme f›rsat›n› vermektedir. Bu kitapta endodonti sanat› ve bilimine iliflkin bütün arka plan bilgilerinin verilmesi amaçlanmam›flt›r. Ayn› zamanda, bu kitab›n bir “tarif kitab›” ya da klinik öncesi laboratuar teknikleri kitab› olmas› da hedeflenmemifltir. Biz okuyucuya kök kanal tedavisini gerçeklefltirmek için gerekli temel bilgileri ve ilgili alanlardaki arka plan bilgilerini sa¤lamay› hedefledik. Bu kitap pulpa ve periapikal doku hastal›¤› olan difllerin tedavisini ve bu hastal›klar›n etyolojisini anlamak için temel tafl› olarak kullan›lmal› ve daha sonra okuyucu kendi bilgisini daha zorlay›c› vakalarda elde etti¤i deneyimlerle geniflletmelidir. En yüksek düzeyde ilgi göstermek tedavi planlamas›nda ve uygun tedavinin gerçeklefltirilmesindeki rehber ›fl›kt›r. Katk› sa¤layan yazarlar›n hepsine bilgilerini ve materyallerini bizimle ve okuyucularla paylaflt›klar› için teflekkür ederiz. Onlar›n katk›lar› milyonlarca hastan›n yaflam kalitesini artt›rm›flt›r. Ayr›ca Elsevier’in editoryal kadrosuna da takdirlerimizi sunmak isteriz; onlar›n katk›lar› ve kendilerini adam›fll›klar› bu projenin gerçe¤e dönmesini sa¤lad›. Buna ek olarak; bize vakalar›n› veren ve kitab›n kalitesinin artt›r›lmas› için yap›c› elefltirilerde bulunan meslektafllar›m›z ve ö¤rencilerimize de teflekkürü borç biliriz. Verdikleri materyallerin birço¤u yeni bas›ma eklendi¤i için üçüncü bas›m›n kat›l›mc›lar›n› da burada anmak isteriz: Frances M. Andreasen, Jens O. Andreasen, J. Craig Baumgartner, Stephen Cohen, Shimon Friedman, Kenneth M. Hargreaves, Gerald W. Harrington, Jeffrey W. Hutter, Thomas R. Pitt Ford, Gerald L. Scott, Denis E. Simon III, David R. Steiner, Calvin D. Torneck, James A. Wallace, ve Peter R. Wilson. Ayr›ca Laura Walton, Harriet M. Bogdanowicz ve Mohammed Torabinejad taslaklar›n okunup gözden geçirilmeisndeki yard›mlar›ndan ötürü teflekkür ederiz.

Mahmoud Torabinejad Richard E. Walton

IX


ÇEV‹RENLER

Prof. Dr. Raif Eriflen ‹stanbul Üniversitesi Difl Hekimli¤i Fakültesi Endodonti Anabilim Dal›

Hande Gürbüz ‹stanbul Üniversitesi Difl Hekimli¤i Fakültesi Endodonti Anabilim Dal›

Ece Özcan ‹stanbul Üniversitesi Difl Hekimli¤i Fakültesi Endodonti Anabilim Dal›

Erdal Pehlivano¤lu ‹stanbul Üniversitesi Difl Hekimli¤i Fakültesi Endodonti Anabilim Dal›


ÇEV‹R‹ ED‹TÖRÜNÜN ÖNSÖZÜ Endodonti, Dünya diflhekimli¤i içinde önemi günden güne artan çok popüler bir branfl durumuna geldi. Ülkemizdede Endodonti’ye büyük bir ilgi var. Meslektafllar›m›z›n bilimsel faaliyetlere olan kat›l›m›, konferans ve kurs talepleri oldukça yo¤un. Öte yandan bilgi ça¤›n›n bafl döndürücü h›z›nda, hastalar›nda difl sa¤l›¤› konusunda çok daha bilinçli olduklar›n› görmekteyiz. Art›k insanlar “difl kaybetmek”ten hofllanm›yor. A¤›zlar›ndaki difllerin ne olursa olsun muhafaza edilebilmesini istiyorlar. Ve bu karfl›l›kl› talep do¤al olarak gittikçe artarak Türkiye’de Endodonti için büyük bir potansiyel oluflturmaktad›r. Bu alanda u¤rafl veren çok de¤erli ö¤retim üye ve yard›mc›lar›n›n katk›lar› da flüphesiz ki yads›namaz. Ancak yine de ö¤rencilere, doktora ö¤rencilerine ve tüm difl hekimlerine Endodonti ile ilgili kapsaml› bir kayna¤› “Kitap” olarak sunabilmek gerekliydi diye düflünüyorum. Dr.Torabinejad’›n bu eseri; içindeki her bölümü, konusunda uzman olan Endodonti’nin de¤erli birçok bilim adam› taraf›ndan yaz›lm›fl, son yenilikleri ve klinik uygulamalar› kriterler içinde sunan çok de¤erli bir yap›t. Ayn› zamanda A.B.D.’de difl hekimli¤i e¤itimi veren fakültelerde ders kitab› olarak da önerilmektedir. En önemlisi, klinik uygulamalar›n nas›l olmas› gerekti¤i yan›tlar›n› Endodonti’nin tüm de¤erli bilim adamlar›n›n süzgecinden geçirerek s›ralayarak meslektafllar›m›n ak›llar›n›n kar›flt›¤› her konuya aç›kl›k getirmektedir. Kitap yazmak öteden beri istedi¤im ve planlad›¤›m bir iflti.

Ancak bu kitab› görünce onu Ülkemin ö¤rencilerine ve meslektafllar›ma kazand›rmay› daha çok önemsedim. Bu kadar de¤erli kiflilerin içinde yer ald›¤› bir eseri oluflturabilmek kolay de¤ildi… Her ne kadar bir çok bilgiye ulaflabilmek baz›lar› için çok kolay olsa da, herkes çok ak›c› yabanc› dil bilmeyebilir. Ülkemin e¤itim sistemi içinde herkes ayn› düzeyde yabanc› dil ö¤renemeyebilir. Meslektafllar›m›n endodonti alan›nda dil konusunda eflitsizlik yaflamalar›n› içime sindirememiflimdir. Ya da bir kiflinin yabanc› dili ‹ngilizce olmayabilir. Ama her fleyden önce bu ülkenin meslektafllar›n›n elinde herkesin ana dilinde bir ders kitab›, yada bir baflucu kitab› olmas› çok önemliydi. Bu kitab› çevirmeyi çok istedim. Bir y›ldan fazla mesaimi bu oldukça zor ve titiz çal›flma için harcad›m. fiimdi bunu baflarm›fl olmaktan çok büyük bir k›vanç duyuyorum. Çok mutlu ve huzurluyum. Çeviride benimle birlikte çal›fl›p, gecesini gündüzüne kat›p en büyük deste¤i, ve eme¤i veren sevgili asistan›m “HANDE GÜRBÜZ”e flükranlar›m› sunuyorum. Ayr›ca yard›mlar› için asistanlar›m; Erdal Pehlivano¤lu’na, Ece Özcan’a, Müge Gönder’e, Ve oluflmas›na olan de¤erli katk›lar› için “Nobel T›p Kitabevleri”ne Teflekkür ederim. Bu eseri Türkiye’nin tüm Difl Hekimli¤i Fakültesi ö¤rencilerine, ve mesle¤in olanca zor koflullar› içinde Endodonti’ye gönül veren meslektafllar›ma ithaf etmek istiyorum.

Prof. Dr. F.RA‹F ER‹fiEN 21.02.2011, ‹STANBUL

XI


‹Ç‹NDEK‹LER BÖLÜM 1

BÖLÜM 10

1

Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

 

 

Graham Rex Holland ve Mahmoud Torabinejad Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 2

Pulpayı Korumak, Apeksi Muhafaza Etmek 21     

68

‹zolasyon, Endodontik Girifl Kavitesinin Aç›lmas› ve Çal›flma Boyunun Saptanmas› 230  

 

Graham Rex Holland ve Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 6

94

BÖLÜM 7

108

Temizleme ve fiekillendirme

BÖLÜM 8

129

Restorasyon ‹çin Hazırlık

BÖLÜM 9

287

Harold H. Messer ve Charles J. Goodacre Çeviri: Ece Özcan, Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 17

Kanal Dolgusu  

 

Richard E. Walton, Al Reader ve John M. Nusstein Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

258

William T. Johnson ve W. Craig Noblett Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 16 

 

Eric M. Rivera ve Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

William T. Johnson ve Anne E. Williamson Çeviri: Erdal Pehlivano¤lu, Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 15  

 

Ilan Rotstein ve James H.S. Simon Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

298

Gerald N. Glickman ve Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 18

148

 

Richard E. Walton ve Karl Keiser Çeviri: Hande Gürbüz, Erdal Pehlivano¤lu, Raif Eriflen

‹fllemsel Kazalar  

Endodontide Acil Durumlar ve Tedavileri

216

Richard E. Walton ve Frank J. Vertucci Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 14

BÖLÜM 5

Lokal Anestezi

‹ç Anatomi  

49

Mahmoud Torabinejad ve Shahrokh Shabahang Çeviri: Hande Gürbüz, Erdal Pehlivano¤lu, Raif Eriflen

Uzunlamasına Difl Kırıkları

204

Keith V. Krell Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 13

BÖLÜM 4

Endodonti-Periodontoloji ‹liflkisi

185

Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

Endodontik Aletler  

38

José F. Siqueira Jr. ve Isabela N. Rôças Çeviri: Erdal Pehlivano¤lu, Hande Gürbüz

Teflhis ve Tedavi Planlaması

Endodontik Radyografi

BÖLÜM 12

BÖLÜM 3

Pulpa ve Periapikal Patoloji

163

Leif K. Bakland ve Marie Therese Flores Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 11  



Graham Rex Holland, Henry O. Trowbridge ve Mary Rafter Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

Endodontik Mikrobiyoloji

Travmatik Dental Yaralanmaların Tedavi Prosedürleri

322

Mahmoud Torabinejad ve Ronald R. Lemon Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

XIII


XIV

‹çindekiler

BÖLÜM 19

Cerrahi Olmayan Retreatment

BÖLÜM 23

340

BÖLÜM 20

Endodontik Cerrahi

Geriatrik Endodonti  

 

Gary R. Hartwell Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

405

Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

EK A

357

Pulpa Anatomisi ve Girifl Kavitesi Hazırlı¤ı  



Mahmoud Torabinejad ve Neville J. McDonald Çeviri: Ece Özcan, Hande Gürbüz, Raif Eriflen

419

Lisa R. Wilcox Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

BÖLÜM 21

Endodontik Açıdan Sonuçların De¤erlendirilmesi

EK B

376

BÖLÜM 22

‹nternal (‹ç) ve Eksternal (D›fl) Yöntemlerle Renkleflmifl Difllerin Beyazlat›lmas›  

Ilan Rotstein ve Richard E. Walton Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

Bölüm Tekrar Soruları  

 

Mahmoud Torabinejad ve Asgeir Sigurdsson Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

391

Bruce C. Justman ve W. Craig Noblett Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

434


BÖLÜM

1 Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular  Graham Rex Holland ve Mahmoud Torabinejad  Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

Ö⁄RENME HEDEFLER‹ Ö¤renci bu bölümü okuduktan sonra; 1. Pulpan›n geliflimini anlatabilmeli 2. Kök geliflim sürecini tarif edebilmeli 3. Pulpan›n anatomik bölümlerini tan›yabilmeli 4. Pulpadaki bütün hücre tiplerini ve ifllevlerini s›ralayabilmeli. 5. Pulpan›n ekstrasellüler matriksinin fibröz olan ve olmayan bölümlerini tarif edebilmeli. 6. Pulpan›n kan ve lenf damarlar›n› tan›mlayabilmeli.

7.

8. 9. 10.

Pulpan›n nötr bileflenlerini s›ralayabilmeli ve bu bileflenlerin da¤›l›m›n› ve ifllevlerini anlatabilmeli. Dentin hassasiyeti ile ilgili teorileri tart›flabilmeli. Pulpadan merkezi sinir sistemine giden sinirlerin izledi¤i yolu tarif edebilmeli. Periradiküler dokular›n yap›s›n› ve ifllevini tan›mlayabilmeli.

BÖLÜMÜN ANA HATLARI D‹fi PULPASININ EMBR‹YOLOJ‹S‹ Pulpan›n erken dönemdeki geliflimi Kök oluflumu Yan kanallar›n ve apikal foramenin geliflimi Periodonsiyum oluflumu ANATOM‹K BÖLGELER VE KL‹N‹K ÖNEM‹ PULPANIN ‹fiLEV‹ ‹ndüksiyon Oluflum Beslenme Savunma Duyu

D

PULPANIN MORFOLOJ‹S‹ D‹fi PULPASININ HÜCRELER‹ Odontoblastlar Kök hücreler (preodontoblastlar) Fibroblastlar Immun sistem hücreleri HÜCRE DIfiI B‹LEfiENLER Lifler Kollajen olmayan matriks Kalsifikasyonlar KAN DAMARLARI Afferent kan damarlar› Efferent kan damarlar› Lenf damarlar› Damar fizyolojisi

ifl pulpas› diflin merkezinde konumlanm›fl bir yumuflak dokudur. Kendisini çevreleyen dentini meydana getirir, destekler ve bu dokunun bütünleyici parças›d›r. Pulpan›n birincil amac› doku oluflturmaya yöneliktir; odontoblastlar›n sadece dentini de¤il, erken geliflim döneminde difl epiteli ile etkileflerek mine oluflumunu da bafllatmas›n› sa¤lar. Difl oluflumunun ard›ndan pulpa difl hassasiyeti, savunmas› ve diflin hidratasyonu gibi ikincil görevlerini yerine getirir. Pulpan›n yaralanmas› rahats›zl›k hissi ve hastal›¤a neden olabilir. Sonuçta pulpan›n sa¤l›¤› restoratif ve protetik ifllemlerin baflar›l› bir flekilde geçeklefltirilmesi için önemlidir. Örne¤in restoratif difl hekimli¤inde, pulpan›n flekli ve boyutu kavite derinli¤ini belirlerken göz önüne al›nmal›d›r. Pulpan›n flekli ve boyutu difl tipine (kesici, büyük az›), difl gelifliminin evresine ve diflin doha önce-

‹ltihap esnas›nda damarsal de¤ifliklikler PULPANIN ‹NNERVASYONU Sinir anatomisi Pulpa innervasyonunun geliflimsel boyutlar› Afl›r› dentin hassasiyeti ile ilgili teoriler D‹fi PULPASI VE DENT‹NDEK‹ YAfiLANMAYA BA⁄LI DE⁄‹fi‹KL‹KLER PER‹RAD‹KÜLER DOKULAR Sement Mine-sement ba¤lant›s› Periodontal ligament Alveol kemi¤i

den geçirmifl oldu¤u restoratif ifllemlere ba¤l›d›r. Geliflim aflamas› pulpada herhangi bir zedelenme mevcut oldu¤unda nas›l bir pulpa tedavisi uygulanaca¤›n› belirler. Geliflimini tamamlam›fl bir diflte uygulanan rutin ifllemler sadece k›smen geliflmifl bir difl için pratik olmayabilir. Bu tip durumlarda olgun difllerde nadiren uygulanan özel ifllemler gerçeklefltirilmektedir. Endodonti, pulpa ve sekeli ile iliflkili hastal›klar›n tan› ve tedavisi demek oldu¤undan, pulpa biyolojisi ile ilgili bilgi sahibi olmak mant›kl› bir tedavi plan› gelifltirmek için oldukça önemlidir. Pulpadan kaynaklanmayan lezyonlar pulpadan kaynaklananlarla kolayl›kla kar›flt›r›labilir. Örne¤in, endodontik kaynakl› periodontal lezyonlar birincil olarak periodonsiyumdan kaynaklanan bir hastal›k veya travma nedeniyle oluflmufl ya da diflten kaynaklanmayan bir lezyona benzeyebilir. Belirgin biçim-

1


2

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

de benzerlik gösteren bu lezyonlar› birbirinden ay›rmakta yetkin olamamak yanl›fl teflhis ve tedaviye neden olur. Difl hekimli¤i ile alakal› birkaç kitapta pulpa embriyolojisi, histolojisi ve fizyolojisi hakk›nda genifl tan›mlamalar yap›lm›flt›r. Bu bölüm; geliflimi, anatomisi, pulpa ve periradiküler dokular›n hastal›klar›n› ve bunlara ba¤l› belirtileri etkileyen ifllevleri de dahil olmak üzere pulpa ve periodonsiyumun biyolojisine genel bir bak›fl› içermektedir.

D‹fi PULPASININ EMBR‹YOLOJ‹S‹ Pulpan›n Erken Dönemdeki Geliflimi Difl bafllang›çta çene taslaklar› üzerinde dental lamina ad›n› alan epitelyal hücre bantlar› halindedir. Bu bantlar›n geliflimi ile bir-

likte difl oluflur. Difl oluflumunun aflamalar› bu geliflim dönemlerinin flekilleri ile tan›mlanmaktad›r. Difl germleri bafllang›çta yeni oluflan bir çiçe¤in tomurcu¤una benzemektedir; ard›ndan epitel hücrelerinin iç k›sma do¤ru göçüyle birlikte bafllang›çta takke evresine geçer, ancak daha sonra difl germinin boyutu büyüyüp hücrelerin içeri do¤ru göçü ilerledi¤inde çan evresi meydana gelir. Bu içeri do¤ru k›vr›lan k›sm›n içindeki doku ise sonunda difl pulpas›na dönüflür. Bu doku difl gelifliminin erken aflamalar›nda dental papilla olarak bilinmektedir. Papilla ve bunun sonucunda meydana gelen pulpa nöral krestteki hücrelerden (ektomezenkimal hücreler) oluflur ve yerel mezenkimal kökenli hücrelerle kar›fl›r. Çan evresi süresince mine organ›n›n iç katman›ndaki hücreler ameloblastlara farkl›lafl›r. Bunu takiben dental papillan›n d›fl katman›ndaki hücreler odontoblastlara dönüflür ve dentin oluflturmaya bafllarlar. Bu noktadan sonra bu dokunun ad› difl pulpas›d›r.

fiekil 1-1 A, difl gelifliminin en erken evresi. Dental lamina (DL) a¤›z epitelinden (AE) içeri do¤ru göçmeye bafllar. B, Difl gelifliminin tomurcuk evresi. Ektomezenkim (EM) difl germinin etraf›nda yo¤unlaflmaya bafllar. C, Difl gelifliminin takke evresi. ‹çeri do¤ru göçme alan›n›n içindeki yo¤unlaflm›fl ektomezenkim dental papillad›r (DP). Difl folikülü (DF) difl germinin etraf›nda geliflmeye bafllar. D, erken çan evresi. Odontoblast katman› (OK) ve kan damarlar› (KD) difl pulpas›n›n içinde görülebilmektedir.


Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

3

Odontoblastlar›n farkl›laflmam›fl mezenkim hücrelerinden farkl›laflmas› iç mine epitelinin ektodermal hücreleri taraf›ndan bafllat›l›r ve kontrol edilir. Bu hücreler epitelin bazal laminas›na geçip orada odontoblast olacak hücreleri oluflturacak büyüme faktörleri ve sinyal molekülleri üretirler. Oluflan odontoblastlar›n alt›ndaki hücreler farkl›laflmam›fl kök hücreleri olarak kal›rlar ve yaflam boyunca odontoblastlara dönüflme potansiyeli içerirler. Odontoblast katman› farkl›laflt›ktan sonra iç mine epitelinin sinyal hücreleri içeren bazal laminas› ortadan kaybolur ve art›k birbirleriyle s›k› ba¤lant›, desmozomal ba¤lant› ve boflluklu ba¤lant› içinde bulunan odontoblastlar dentin üretmeye bafllar (fiekil 1-2, C).1 Dentin oluflumu bafllad›¤›nda iç mine epiteli mine depolamaya bafllar. Farkl›laflmay› ve sert doku oluflumunu bafllatan çift yönlü sinyaller epitelyal-mezenkimal etkileflime örnektir. Bu etkileflim difl germi modellerinde üzerinde çal›fl›lan anahtar geliflimsel süreçtir. Mineralize olmam›fl dentinin depolanmas›na tüberkül tepelerinden bafllan›r. Depolama ifllemi günde 4.5μm’lik bir ritimle servikale (apikale) do¤ru ilerler2. Kuronun flekli iç mine epiteli hücrelerinin proliferatif özellikleri ile önceden genetik olarak belirlenir. Dentinin ilk oluflan ince katman›na manto dentini ad› verilir. Manto dentinindeki kollajen liflerinin yönü ve boyutu bundan sonra oluflan pulpa etraf›ndaki dentindekinden farkl›d›r. Matriks oluflumu flablonunun ard›ndan meydana gelen mineralizasyon dentin depolanmas› süresince devam eder. Odontoblast katman›na çok yak›n komfluluktaki 10-50 μm’lik dentin matriksi her zaman mineralize olmam›fl biçimde kal›r ve predentin ad›n› al›r. Kuron oluflumu gerçekleflti¤inde damarsal ve duyusal nöral elementler gelecekte kök ucunu oluflturacak k›s›mdan koronal yönde göçmeye bafllar. Her iki element de odontoblast tabakas› boyunca dallanmaya ve daralmaya bafllar ve her biri daha geç bir dönemde bu tabakan›n alt›nda a¤ olufltururlar.

Kök Oluflumu

fiekil 1-2 A, Geç takke evresinde iç mine epiteli (‹ME) ameloblast tabakas›na dönüflmüfltür ancak mine oluflturmaya bafllamam›flt›r. Dental papillan›n (DP) d›fl tabakas› henüz odontoblastlara farkl›laflmam›flt›r. B, fiekil 1-2 A’dan biraz daha geç bir dönemde dental papillan›n d›fl hücreleri art›k difl pulpas› (DP) ad›n› alan k›sm›n çevresinde odontoblasta dönüflmeye bafllam›flt›r. Ameloblastlar tamamen farkl›laflm›flt›r; ancak henüz mine dokusu oluflmam›flt›r. C, odontoblastlar (OB) çan evresinde dentin (D) üretmektedir; ancak ameloblastlar›n (A) mine üretimi varsa bile çok az düzeydedir.

‹ç ve d›fl mine epitelinin hücreleri servikal halka ad› verilen bir noktada bir araya gelirler. Bu nokta anatomik kuronun sonunu ve kök oluflumunun bafllayaca¤› alan› belirler. Kök oluflumu iki birleflmifl epitelin apikale do¤ru geliflmesi ile bafllar. Bu birleflmifl epitele Hertwig’in epitel k›n›3 ad› verilir. K›n›n ifllevi kuron geliflimi esnas›nda iç mine epitelinin ifllevinin sahip oldu¤u iflleve benzer. Odontoblastalar›n farkl›laflmas› için sinyallerin oluflmas›n› sa¤layarak kök için flablon meydana getirir (fiekil 1-3 A). Kök k›n›ndaki hücre ço¤almas› genetik olarak belirlenir; bu ço¤alman›n flablonu kökün genifl ya da dar, düz ya da k›vr›k, uzun veya k›sa, tek veya çok olmas›n› belirler. Birden fazla kök oluflmas› için kök k›n›n›n karfl›t parçalar›n›n hem yatay hem de dikey yönde ço¤almas› gerekmektedir. Hertwig’in epitel k›n› epitelyal diyafram olarak ifllev gördü¤ünde birden fazla kök oluflumu bafllar. Bu flablon geliflmekte olan kök ucu mikroskopta incelendi¤inde neredeyse görülebilecek bir boyuttad›r (fiekil 13B). Kökteki ilk dentin oluflturuldu¤unda Hertwig epitel k›n›n›n en alt tabakas›ndaki zar parçalan›r ve en iç k›s›mdaki kök k›n› hücreleri yeni oluflmufl dentinin üzerine hyalin maddesi salg›lar. Mineralizasyon gerçeklefltikten sonra bu bölüm HopewellSmith hyalin tabakas› ad›n› alarak bir süre sonra oluflacak se-


4

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

fiekil 1-3 A, Hertwig epitel k›n›n›n iç ve d›fl mine epitelinden geliflimi. B, Hertwig epitel k›n› genifllemifl durumda. Hem dentin hem de mine depolanm›flt›r. Hertwig epitel k›n› epitelyal diyafram› oluflturmak için yön de¤ifltirmifltir.

mentin dentine ba¤lanmas›na yard›m eder. Bu olay›n hemen ard›ndan Hertwig epitel k›n› parçalan›r. Parçalanma ile birlikte onu çevreleyen difl folikülü (gelecekteki periodonsiyum) hücrelerinin göç etmesi ve yeni oluflmufl dentin ile yüzeyiyle temas etmesi sa¤lan›r. Temas›n oldu¤u bölgelerde bu hücreler sementoblastlara farkl›laflarak hücresiz sement oluflumunu bafllat›r (fiekil 1-4). Oluflan sement periodontal ligamentin geliflmekte olan temel lifleri için bir çapa görevi görür. Birçok diflte kök k›n›n›n hücre art›klar› periodonsiyumda kalarak kök geliflim tamamland›ktan sonra kök ile yak›n iliflkide bulunur. Bu hücrelere Malassez epitel kal›nt›lar› ad› verilir. Normalde hiç bir ifllevi olmayan bu hücreler baz› koflullar alt›nda ço¤alarak radiküler kist oluflumuna neden olabilir.

Yan Kanallar›n ve Apikal Foramenin Geliflimi Yan kanallar Yan kanallar (ya da efl anlaml›s› olarak ilave kanal) pulpa ile periodontal ligament aras›ndaki iletiflimi sa¤layan alanlard›r (fiekil 1-5). Dentin oluflumundan önce belirli bir alandaki kök k›n›n›n parçalanmas› sonucunda meydana gelirler. Bu durumun sonucunda içerisinde küçük kan damarlar› ve belki de sinir bulunduran bir kanal yoluyla pulpa ile periodontal ligament direkt olarak etkileflime geçer. Yan kanallar bir ya da birden fazla veya genifl ya da dar olabilirler. Kök boyunca her bölgede karfl›lafl›labilirler ancak en fazla apikal üçte birlik k›s›mda görülmektedirler. Büyük az›larda furkasyon alan›ndaki periodontal ligament ile pulpa odas›n› birlefltirebilirler. Apikal foramen gibi yan kanallar›n da klinik önemi çok büyüktür; çünkü pulpadaki hastal›klar›n

fiekil 1-4 Geliflmekte olan dentin, sement, periodontal ligament ve alveol kemi¤i.

kök etraf›ndaki dokulara yay›labilece¤i yollar› ve kimi zaman da periodonsiyumdaki hastal›klar›n pulpaya ulaflabilece¤ini gösterirler.

Apikal Foramen Epitelyal kök k›n› kökün önceden belirlenmifl uzunlu¤una eriflene kadar büyümeye devam eder. Epitelyal kök k›n› gelifltikçe dental papillan›n daha fazlas›n› hapsederek en sonunda içinde


Bölüm 1

fiekil 1-5 Kök kanal› sisteminin anatomik bölgeleri. Pulpa boynuzlar›, pulpa odas›, kök kanal›, yan kanallar ve apikal foramen. Kök kanal› sistemi içinde bulunan pulpa periodontal ligamentle öncelikle apikal foramen, bunun d›fl›nda da yan kanallar yoluyla iletiflim halindedir.



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

5

mentin temel liflerini meydana getirirler. Ayn› zamanda follikülün en d›fl katman›ndaki hücreler osteoblastlara farkl›lafl›r ve bu hücreler periodontal liflerin tutundu¤u demet kemi¤ini oluflturur. Daha sonra periodontal fibroblastlar daha fazla kollagen üretirler. Bu kollagen tutunulan alanlar› bir araya getirerek diflin difl yuvas›n›n içinde ask›da olmas›n› sa¤layan temel periodontal lifleri oluflturur. Sinirleri ve kan damarlar›n› tafl›yan gevflek ve fibröz ba¤ dokusu temel liflerin aras›nda kal›r. Farkl›laflmam›fl mezenkim hücreleri (dokuya özgü kök hücreleri) periodonsiyumda oldukça fazla bulunmaktad›r. Bu hücreler belirgin uyar›lara karfl› yeni sementoblast, osteoblast ya da fibroblast üretme yetene¤ine sahiptir. Temel periodontal liflerin oluflmas›ndan sonra meydana gelen sement hücre içerir ve difle destek olmakta daha az rol oynar. Periodonsiyuma gerekli kan, onu çevreleyen kemik ve difletindeki damarlar ile pulpa damarlar›n›n dallar›ndan sa¤lan›r. Genifl bir dokudur ve bölgede yüksek düzeyde hücre aktivitesi sa¤lar. Bölgeye sinir dokusunun ulaflmas› damarlanmas›na benzer. Sinirsel destek küçük myelinsiz duyusal ve otonom sinirler vas›tas›yla olur. Otonom sinirlerin bir k›sm›n›n nosiseptörler ve mekanoreseptörlerin kayna¤›n› oluflturdu¤u düflünülmektedir.

ANATOM‹K BÖLGELER VE KL‹N‹K ÖNEM‹ kan damarlar› ve sinirlerin geçebilece¤i bir apikal foramen geride b›rak›r. Kök oluflumu süresince apikal foramen genellikle anatomik kökün ucunda konumlan›r. Kök geliflimi tamamland›¤›nda apikal foramen daha küçüktür ve anatomik kök ucunun çok az bir mesafe daha kuronalinde bir yerdir. Bu mesafe daha sonra kök ucunda sement dokusunun geliflimi ile artar. Kök ucunda bir ya da birden fazla foramen olabilir. Birden fazla foramen çok köklü difllerde daha fazla görülür. Birden fazla foramen görüldü¤ünde bunlar›n en genifl olan› apikal foramen geri kalanlar ise yan kanal ç›k›fl› olarak adland›r›l›r. Bu foramenler birlikte apikal deltay› oluflturur. Geliflimini tamamlam›fl bir diflte apikal foramenin çap› 0.3 ile 0.6 mm aras›ndad›r. En genifl çapl› foramenler alt çene büyük az›lar›n›n distal kanallar›nda ve üst çene büyük az›lar›n›n palatinal köklerinde bulunmaktad›r. Ancak foramenin geniflli¤i tahmin edilemez ve klinik olarak do¤ru bir biçimde belirlenemez.

Periodonsiyum Oluflumu Periodonsiyum dokular› geliflmekte olan kök çevreleyen ektomezenkimal kökenli fibrosellüler dokulardan (difl folikülü) meydana gelir. Manto dentini olufltuktan sonra mine benzeri proteinler en alt katmandaki zar ile kök k›n› hücreleri taraf›ndan yeni üretilmifl kollagen aras›ndaki bofllu¤a salg›lan›rlar. Bu alan manto dentini ile mineralize olmam›flt›r ancak daha sonra büyük bir k›sm› Hopewell-Smith hyalin katman›n› oluflturacak biçimde mineralize olur. Mineraliasyon gerçeklefltikten sonra kök k›n› parçalan›r. Bu parçalanma ile follikül hücrelerinin ço¤almas› sa¤lan›r ve bu hücreler hyalin tabakas› üzerine sement salg›layan sementoblastlara farkl›lafl›r. Follikülün merkez k›sm›ndaki fibroblastlar tarf›ndan üretilen kollagen demetleri (Sharpey lifleri), oluflmakta olan sementin içine gömülerek periodontal liga-

Diflin iki ayr› anatomik bölümü vard›r; bu bölümler diflin servikal bölgesinde birleflen kök ve kurondur. Pulpa bofllu¤u da benzer bir biçimde kuron pulpas› ve kök pulpas› olarak ikiye ayr›lm›flt›r. Genel olarak difl yüzeyinin flekli ve büyüklü¤ü pulpa bofllu¤unun fleklini ve büyüklü¤ünü belirler. Kuronal pulpa kendi içinde pulpa boynuzu ve pulpa odas› olmak üzere iki k›sma ayr›l›r (fiekil 1-5). Pulpa boynuzlar› pulpa odas›ndan tüberküler alana do¤ru uzan›r. Genç difllerde daha genifltirler ve ola¤an kavite haz›rl›¤› esnas›nda istenmedik bir biçimde a盤a ç›kabilirler. Pulpa bofllu¤u kök geliflimi tamamland›ktan sonra asimetrik bir biçimde küçülmeye bafllar. Bunun nedeni yavafl bir tempo ile düzenli olarak pulpa üretilmesidir. Pulpa boynuzlar›n›n yüksekli¤inde ve pulpa odas›n›n büyüklü¤ünde önemli bir azalma mevcuttur. Büyük az›larda pulpa bofllu¤u apiko-oklüzal yönde mezio-distal yönden daha fazla azalm›flt›r. Pulpa bofllu¤unun boyutundaki afl›r› azalma klinik olarak önemlidir; kök kanal› sisteminin yerinin belirlenmesi, temizlenmesi ve flekillendirilmesinde zorluk meydana getirir (fiekil 1-6). Kök kanal›n›n anatomisi sadece difl tipleri aras›nda de¤il her bir difl tipinde de farkl›l›k gösterebilmektedir. Her ne kadar her bir kök içerisinde en az›ndan bir kanal olmas› gerekse de baz› köklerde de¤iflik boyutlarda birden fazla kanal olabilir. Kök kanal› anatomisini bütün yönleriyle anlamak kök kanal› tedavisi için en önemli ön kofluldur. Apikal foramenin boyutu ve konumundaki farkl›l›klar travmatik bir olay›n ard›ndan pulpaya kan ak›fl›n›n hangi düzeyde olaca¤›n› etkiler. Genç, henüz geliflimini tamamlamam›fl difllerde pulpan›n canl›l›¤›n› korumas› olgun difllerdekine oranla daha olas›l›kl›d›r (fiekil 1-7). Sürme sonras›nda apikal alanda sement depolanmas› radyografik kök ucu ile apikal foramen aras›nda bir fark meydana


6

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

fiekil 1-6 A, ve B, pulpa odas›n›n fleklinde zamanla meydana gelen de¤ifliklikler. Arka bölgede al›nan ›s›rma röntgenleri aras›nda 15 y›l fark vard›r. Kök kanal› sisteminin flekli sekonder dantin oluflumu ve derin restorasyonlar›n alt›nda meydana gelen tersiyer dentin üretimi ile de¤iflmifltir. C, sekonder dentin. Küçük büyütmedeki kesit. D, sekonder dentin. Büyük büyütmedeki kesit.

fiekil 1-7 Difl kökünün ve pulpa bofllu¤unun anatomisindeki de¤ifliklikler. A, küçük kök-kuron oran›, ince dentin duvarlar› kanal›n apikal üçte birlik bölümünde biribirinden uzaklaflan bir yap› görülmektedir. B, 4 y›l sonra daha uzun bir kök, daha büyük kuronkök oran›, daha küçük bir pulpa bofllu¤u ve birbirine yaklaflan flekliye daha kal›n dentin duvarlar› görülmektedir.

A

B

getirir. Ayn› zamanda bu durum apikal foramen aç›lma bölgesinde kök içindeki k›sm› daha küçük boyutta olan huni fleklinde bir görünüm oluflur. Kanal›n en dar k›sm›na apikal daralma denir; fakat bu daralma bütün difllerde belirgin de¤ildir. Sement dentinle kanal içerisinde sement yüzeyinin kuronalinde temasa geçer. Buna sement-dentin ba¤lant›s› ad› verilir. Sement dentin

ba¤lant›s› düzeyi sadece difller aras›nda de¤il kökler aras›nda da farkl›l›k gösterir. Bir çal›flmada ba¤lant›n›n apikal aç›kl›¤›n 0.5 ile 0.75 mm alt›nda oldu¤u gösterilmifltir. Teorik olarak bu nokta pulpan›n sonland›¤› ve periodontal ligamentin bafllad›¤› yerdir. Ancak histolojik ve klinik olarak her zaman bu noktan›n yerini belirlemek mümkün olmaz. Kök kanal›n›n temizlenmesi,


Bölüm 1

flekillendirilmesi ve t›kanmas› apikal foramenden daha kuronalde yap›larak kanal›n içerisinde bütün ifllemlerin tamamland›¤›ndan emin olunmal›; böylelikle periapikal doku yaralanmalar› engellenmelidir. Kök boyunun belirlenmesi ve çal›flma boyunun saptanmas› kök kanal› haz›rlanmas›nda en önemli aflamalardand›r. Radyografiler ve elektronik kök ucu belirleyiciler kök uzunlu¤unun belirlenmesinde yard›mc›d›r.



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

7

zamanda devaml›l›¤›n›n bozuldu¤u alanlarda, örne¤in pulpan›n a盤a ç›kt›¤› durumlarda, oluflturulur. Bu tip bir durumda dentin oluflumu a盤a ç›kan alanda yeni odontoblastlar›n indüklenmesi, farkl›laflmas› ve bu alana hücre göçü ile geçekleflir (fiekil 19). Pulpan›n ayn› zamanda yabanc› cisimler tan›mlama yetene¤i de vard›r. Buna örnek olarak difl çürü¤ündeki bakterilerin meydana getirdi¤i toksinlerin tan›narak bu maddelere karfl› ba¤›fl›kl›k yan›t›n›n oluflturulmas› gösterilebilir.

PULPANIN ‹fiLEV‹ Pulpan›n befl farkl› ifllevi vard›r; bunlardan baz›lar› oluflumsal, baz›lar› destek amaçl›d›r.

‹ndüksiyon Pulpa dentin oluflumunun bafllang›c›na ve geliflimine kat›l›r. Dentin oluflmas›yla minenin oluflumu sa¤lan›r. Bu olgular birbirlerine ba¤›ml›d›r; çünkü mine epiteli odontoblastlar›n farkl›laflmas›n› indüklerken, odontoblastlar ve dentin ise mine oluflumu bafllat›r. Böyle epitelyal-mezenkimal etkileflimler difl oluflumunun özünü meydana getirir.

Oluflum Odontoblastlar dentin oluflturur. Bu yüksek oranda özelleflmifl hücreler dentin oluflumuna 3 yolla kat›l›r: (1) inorganik matriksi sentezleyip salg›layarak, (2) yeni oluflmufl matrikse bafllang›çta inorganik bileflenleri tafl›yarak, ve (3) matriksin mineralizasyonuna izin veren bir ortam sa¤layarak. Erken difl geliflimi boyunca primer dentin oluflumu genelde h›zl› ilerler. Difl olgunlu¤a erifltikten sonra dentin oluflumu çok daha düflük bir h›zla ve daha asimetrik bir biçimde devam eder (sekonder dentin oluflumu). Odontoblastlar da yaralanmaya cevap olarak dentin üretebilirler; bu durum çürük, travma ya da restoratif ifllemlerle iliflkilidir. Genel olarak bu dentin primer ve sekonder dentinden daha az organizedir ve yaralanman›n oldu¤u alanda konumlan›rlar. Bu tip dentine tersiyer dentin ad› verilir. Tersiyer dentinin iki türü vard›r. Reaksiyoner tersiyer dentin kanalc›kl› yap›dad›r ve bu kanalc›klar orijinal dentin kanalc›klar›yla devaml›l›k gösterir. Orijinal odontoblastlar taraf›ndan üretilirler. Tamir dentini ise orijinal odontoblast hücreleri canl›l›¤›n› kaybettikten sonra farkl›laflan kök hücreleri taraf›ndan oluflturulur ve kanalc›ks›z yap›dad›r (fiekil 1-8).

Beslenme Pulpa dentin oluflumu ve pulpan›n kendi bütünlü¤ünü korumas› için gerekli besinleri sa¤lar.

Savunma Olgun bir diflte, odontoblastlar orijinal dentin kal›nl›¤›n›n çürük, travma, atrizyon ya da restoratif ifllemler nedeniyle azald›¤› zedelenme durumlar›na tepki olarak dentin üretirler. Dentin ayn›

Duyu Pulpadaki sinirler direkt dokunun kendisine uygulanan ya da mine ve dentin boyunca ulaflan uyar›lara yan›t verir. Fizyolojik uyaranlar sadece a¤r› hissine neden olur. Myelinli duyusal sinirlerin uyar›lmas› keskin ve ani bir a¤r› meydana getirirken myelinsiz sinirlerin uyar›lmas› sonucunda künt ve yavafl bir a¤r› oluflur. Dentin ve mine yoluyla pulpada duyu oluflumunda genellikle ani ve keskin bir a¤r› meydana gelir. Bu a¤r›dan A tipi δ lifleri sorumludur (myelinsiz).

MORFOLOJ‹ Dentin ve pulpa, histolojik görünümleri yafllanma ve d›fl uyaranlara maruz kalma sonucunda de¤iflen bir tek doku kompleksidir. Ifl›k mikroskobu alt›nda genç, geliflimini tamamlam›fl bir sürekli diflin pulpas���n›n yap›s›na iliflkin belirgin yap›lar ay›rt edilir. Predentine komflu en d›fl tabakas›nda odontoblast katman› bulunmaktad›r. Bu tabakan›n iç k›sm›nda göreceli olarak hücresiz bir katman vard›r (Weil katman›). Bu hücresiz alan›n içinde ise daha yüksek oranda hücrenin bulundu¤u hücreden zengin katman görülür. Merkezde ise ço¤unlukla fibroblastlar ile damar ve sinir paketinin en büyük dallar›n›n bulundu¤u pulpa özü olarak adland›r›lan k›s›m mevcuttur (fiekil 1-10).

D‹fi PULPASININ HÜCRELER‹ Odontoblastlar Odontoblastlar pulpan›n karakteristik hücreleridir. En d›flta bir tabaka olufltururlar, matriksi sentezlerler ve dentinin mineralizasyonunu kontrol ederler. Pulpa bofllu¤unun kuronal k›sm›nda odontoblastlar çok say›dad›rlar, göreceli olarak büyüktürler ve sütun fleklindedirler. Bu alanda mm2’de 45.000-65.000 adet odontoblast bulunur. Servikal alanda ve kökün orta bölümünde daha az say›da ve daha düz flekillidirler. Hücrelerin biçimi hücre aktivitesi hakk›nda bilgi verir; daha büyük hücrelerde sentezle ilgili k›s›mlar daha iyi geliflmifltir ve matriks sentezleme kapasitesi daha fazlad›r. Odontoblastlar son aflamadaki hücrelerdir ve böyle olduklar› için daha fazla bölünemezler. Yaflam döngüleri boyunca ifllevsel faz, geçifl ve dinlenme faz›ndan geçerler. Bu fazlar birbirinden hücrenin boyutlar› ve aktif organel tipine göre ayr›l›rlar. Odontoblastlar ömür boyu de¤iflik düzeylerde etkin olabilirler. Baz›lar› pulpan›n hacmi azald›kça planl› hücre ölümü (apoptosis) ile yaflamlar›n› sonland›r›rlar. Hastal›k süreçleri, temelde difl çürükleri, odontoblastlar› öldürebilir; ancak e¤er koflullar lehte ise bu hücrelerin yerine kök hücrelerinden farkl›laflan yeni odontoblastlar gelebilir.


8

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

fiekil 1-8 A, Reaksiyoner dentin küçük büyütmede. B, reaksiyoner dentin büyük büyütmede. Dentin kanalc›klar›n›n yönünde de¤iflim vard›r. C, tamir dentini küçük büyütmede. D, tamir dentini büyük büyütmede.

fiekil 1-9 Çürük nedeniyle a盤a ç›km›fl pulpada oluflan tamir dentini köprüsü.

Odontoblast iki ana bileflenden meydana gelir: hücre gövdesi ve hücre uzant›s›. Hücre gövdesi mineralize olmam›fl dentin matriksinin alt komflulu¤undad›r (predentin). Hücre uzant›s› ise predentin ve dentini afl›p dentin kanalc›klar›n›n içinde çeflitli mesafelere kadar uzan›r. Hücre gövdesi hücrenin sentezden sorumlu k›sm›d›r ve çekirde¤i bazalde konumlanm›flt›r. Bu hücrenin organel yap›s› tipik bir salg› hücresininkine benzer. Aktif dentin yap›m› esnas›nda endoplazmik retikulum ve golgi ayg›t› bask›n oranda bulunur; mitokondri ve veziküller de oldukça yüksek say›dad›r (fiekil 1-11). Hücre gövdeleri çeflitli zar ba¤lant›lar› ile birbirlerine ba¤l›d›rlar; bunlar›n aras›nda aç›k ba¤lant›lar, s›k› ba¤lant›lar ve desmozomlar bulunmaktad›r. Her bir ba¤lant›n›n özel ifllevleri vard›r. Desmozomal ba¤lant›larda hücreleri mekanik olarak birbirine ba¤layarak yap›fl›k bir katman meydana getirir. Aç›k ba¤lant›lar hücreler aras›ndaki madde al›flverifline izin verir. S›k› ba¤lant›lar ise hücrenin geçirgenli¤ini artt›r›r. Odontoblastlar›n salg› ürünleri hücre zar›ndan d›flar›-


Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

9

fiekil 1-10 A, pulpan›n en d›fl katman›ndaki organizasyonun flemas›. Devam›

ya hücre gövdesinin d›fla bakan k›sm›ndan ve hücre uzant›s› boyunca serbestlenir.

Kök Hücreler (Preodontoblastlar) Yeni farkl›laflm›fl odontoblastlar var olan odontoblast hücrelerinin bir yaralanma sonucunda ölümü ile meydana gelirler. Bu hücreler; kök hücre olarak bilinen, pulpan›n özünde en yo¤un biçimde bulunan ancak tüm pulpa dokusuna yay›lm›fl farkl›laflmam›fl mezenkim hücrelerinden oluflturulurlar. Yaralanma ve hücre ölümüne yan›t olarak serbestlenen sinyal moleküllerinin

etkisiyle bu öncül hücreler yaralanma alan›na göç ederek burada odontoblastlara farkl›lafl›rlar. Bu süreçteki anahtar sinyal molekülleri kemik morfojenik proteinleri ailesinin (KMP) üyeleri ve dönüfltürücü büyüme faktörü β’d›r. Embriyonik kök hücreleri uygun sinyal molekülleri ile herhangi bir hücre tipine dönüflebilirler. Eriflkinlerdeki kök hücreler daha k›s›tl›d›r ve genellikle dokuya özgü olarak tan›mlan›rlar. Dokuya özgü denilmesinin nedeni sadece köken ald›klar› dokunun içinde bulunan hücre tiplerine farkl›laflabilmeleridir. Pulpa kök hücrelerinde de ayn› durum söz konusudur.


10

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

Ba¤›fl›kl›k Sistemi Hücreleri Pulpa içinde en fazla görülen ba¤›fl›kl›k hücreleri dendritik hücrelerdir. Bu hücreler antijen sunucu hücreler olup daha yo¤un olarak odontoblast tabakas› içinde ve kan damarlar›n›n etraf›nda bulunur. Birçok farkl› yabanc› antijeni tan›yabilirler ve ba¤›fl›kl›k yan›t›n› bafllat›rlar. Makrofajlar ve nötrofiller gibi di¤er birçok hücrenin de antijen sunucu özelli¤i vard›r ancak; pulpadaki dendritik hücreler say› (pulpan›n yaklafl›k %8’ini olufltururlar) ve konum bak›m›ndan pulpadaki en bask›n ba¤›fl›kl›k sistemi hücreleridir. Bu hücreleri histolojik olarak belirlemek için özel boyalar gereklidir. Dinlenme formundaki makrofajlar, yani histiositler, ve az say›da T-lenfositleri de normal pulpa dokusu içinde bulunur.

HÜCRE DIfiI B‹LEfiENLER Lifler Dentinde en fazla bulunan kollagen tip I kollagenken, pulpa içerisinde tip I ve tip III kollagen oran› yaklafl›k olarak 55:45’tir. Odontoblastlar dentin matriksi ile bütünleflmesi için sadece tip I kollageni üretirler buna karfl›l›k fibroblastlar hem tip I hem de tip III kollagenin üretilmesinden sorumludur. Pulpa kollageni 50 nm geniflli¤inde ve birkaç mikron uzunlu¤undaki liflerdir. Rastgele bir biçimde düzenlenmifl demetler olufltururlar; sadece periferdeki lifler predentin yüzeyine neredeyse paralel bir biçimde uzan›rlar. Pulpada bulunan tek kollagen olmayan lif tipi büyük bir glikoprotein olan “fibril”in küçük, 10-15 nm geniflli¤indeki lifleridir. Pulpada elastik lif bulunmaz. Kollagen tipinin oran› pulpada sabittir; ancak yaflla birlikte pulpan›n genel kollagen içeri¤inde ve kollagen liflerinin bir araya gelip kollagen demetleri oluflturmas›nda bir art›fl meydana gelmektedir. Normalde pulpan›n apikal k›sm›nda kuronal k›sma göre daha fazla kollagen lifi bulunmaktad›r; bu sayede tirnerf ya da endodontik e¤eler ile kök kanal› tedavisi esnas›nda pulpan›n ç›kart›lmas› mümkün olmaktad›r.

Kollagen Olmayan Matriks 19 fiekil 1-10 devam›. B, küçük büyütmede pulpan›n en d›fl katman›. C, pulpan›n hücresiz katman› ve hücreden zengin katman›.

Fibroblastlar Fibroblastlar pulpada en fazla görülen hücrelerdir ve en fazla oranda kuron pulpas›nda bulunurlar. Kollageni ve pulpan›n temel maddesini olufltururlar ve hastal›klarda pulpan›n yap›s›n› de¤ifltirirler. Odontoblastlarla oldu¤u gibi etkinliklerinin tipine göre sitoplazmik organellerinin de oran› de¤iflir. Hücre ne kadar etkinse organeller ile sentez ve salg› için gerekli bileflenler o kadar fazla oranda bulunur. Odontoblastlar gibi bu hücreler de planl› hücre ölümü gerçeklefltirebilirler ve gerekli durumlarda daha az farkl›laflm›fl hücreler yerlerini alabilir. Rutin histolojik kesitlerde hücre tipleri aras›nda sadece bask›n olan de¤ifliklikler gözlenebilir. Aslnda fibroblast diye adland›r›lan hücrelerin ço¤u kök hücrelerdir.

Pulpa matriksinin kollagen lifleri histolojik olarak glikozaminoglikan ve di¤er adezyon molekülleri taraf›ndan meydana getirilmifl bir jelin içerisine gömülmüfl durumdad›r. Glikozaminoglikanlar proteinler ve di¤er sakkaritlere ba¤lanarak proteoglikanlar› oluflturur. Bu moleküller oldukça çeflitli bir grup oluflturmaktad›r; hidrofilik yap›daki bu oldukça büyük hacimli moleküller su ile birlikte jel meydana getirirler. Pulpa matriksinde en az 6 tip adezyon molekülü bulunmufltur. Bunlardan biri olan fibronektin matriksteki hücre adezyonundan sorumludur.

Kalsifikasyonlar Pulpa tafllar› ya da dentikeller (fiekil 1-12) eskiden tübüler yap›n›n bulunup bulunmamas›na göre gerçek ya da sahte olarak s›n›fland›r›lmaktayd›. Ancak, bu s›n›fland›rma reddedilerek kalsifikasyon aflamas›na göre yeni bir isimlendirme önerilmifltir. Pulpa tafllar› bulundu¤u bölgeye göre de s›n›fland›r›labilir. Üç tip pulpa tafl› tarif edilmifltir; pulpa dokusu ile çevrelenmifl serbest


Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

11

fiekil 1-11 A, Odontoblast hücre gövdesi. Çekirdek proksimaldedir; golgi ayg›t› ve granüllü endoplazmik retikulum gibi matriks bileflenlerinin yap›m›ndan sorumlu birçok organel merkezde/distalde konumlanm›flt›r. B, predentin kollagenin odontoblastik uzant›lara do¤ru konumlanmas›n› göstermektedir. Odontoblastik uzant› predentini geçerek dentine uzanan salg›sal bir organd›r.

A

B

tafllar, dentinde devaml›l›¤› olan yap›fl›k tafllar ve ço¤unlukla tersiyer dentin ile çevrelenmifl gömülü tafllar. Pulpa tafllar› hem genç hem de yafll› hastalarda görülmektedir ve bir ya da birkaç diflte bulunabilirler. Yak›n tarihte difl hekimli¤i fakültesi ö¤rencileri aras›nda yürütülen bir radyografik çal›flmada(›s›rma radografisi) ö¤rencilerin %46’s›nda bir ya da birden fazla pulpa tafl› oldu¤u; bu ö¤rencilerin %10’unda ise tüm difllerin pulpa tafl› içerdi¤i bulunmufltur. Pulpa tafllar› hem sa¤l›kl› pulpada hem de kronik iltihapl› pulpada ortaya ç›kabilirler. Boyutundan ba¤›ms›z bir biçimde a¤r›l› belirtiler göstermezler. Kalsifikasyonlar ayn› zamanda pulpa özü içerisindedeki sinir-damar paketi ile iliflkili yayg›n ya da do¤rusal çökelmeler olarak da görülebilirler. Bu tipte bir kalsifikasyon en çok yafll›, kronik iltihapl› veya hasar görmüfl pulpada görülür. fiekil, boyut ve konumuna ba¤l› olarak pulpa tafllar› radyografilerde görülür ya da görülmezler (fiekil 1-13). Büyük pulpa tafllar› klinik aç›dan önemlidir; çünkü kök kanal› tedavisi s›ras›nda kanallara girilmesini ya da kök ucuna ulafl›lmas›n› zorlaflt›rabilirler.

KAN DAMARLARI Olgun pulpada kendine has çevresini yans›tan genifl ve özellefl-

mifl damarsal bir yap› mevcuttur. Damar a¤› Hint mürekkebinin zerk edilmesi, transmisyon elektron mikroskobu, taray›c› elektron mikroskobu ve mikroradyografi gibi çeflitli teknikler kullan›larak incelenmifltir.

Afferent Kan Damarlar› (Arterioller) Apikal foramenden girebilen en genifl kan damarlar› alt alveolar, üst alveolar ya da infraorbital arterin dallar›ndan olan arteriollerdir. Bir kez kanal›n içine girdikten sonra arterioller do¤rudan kurona do¤ru hareket ederler. Önce daral›rlar, ard›ndan da dallara ayr›larak k›lcal damar yata¤› oluflturmadan önce kas k›l›flar›n› kaybederler (fiekil 1-14) kas lifleri kapiller yata¤›ndan önce prekapiller sfinkteri oluflturarak kan ak›fl›n› ve bas›nc›n› kontrol ederler. En fazla k›lcal damar dallanmas› kuronal pulpan›n subodontoblastik katman›nda meydana gelir; burada kan damarlar› yo¤un bir a¤ meydana getirmifllerdir (fiekil 1-15). Bu k›lcal damarlar›n baz› halkalar› odontoblastlar›n aras›na kadar uzan›r. Besinlerin ve art›k ürünlerin al›flverifli k›lcal damarlarda meydana gelir (fiekil 1-16).23 Arteriovenöz ve venovenöz anostomozlardan oluflan genifl bir kollateral dolafl›m a¤› vard›r. Bu sistem pulpa hasar› ve tamir ifllemi esnas›nda devreye girer.


12

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

B

A C fiekil 1-12 A, Kuronal pulpadaki çoklu tafllar. B, pulpa odas›n› t›kayan tafllar. C, lamellenmifl pulpa tafl›.

Efferent Kan Damarlar› Venüller pulpadaki kan dolafl›m›n›n efferent (ç›k›fl) taraf›n› olufltururlar ve ilgili arteriollerden çok az daha genifltirler. Venülller venöz k›lcal damarlar›n ba¤lant› yelerinden meydana gelir ve daha fazla k›lcal damar dal› kat›ld›kça genifller.24 Arteriollerle birlikte konumlan›rlar ve apikal foramenden ç›karak arka bölgede pterygoid pleksus yoluyla maksiller vene, ön bölgede ise fasiyal vene dökülürler.

Lenfatikler Lenfatik damarlar pulpan›n periferinde küçük, kör uçlu ve ince duvarl› damarlar olarak ortaya ç›karlar.28 Apikal foramenden d›flar› ç›kan bir ya da iki genifl kan damar› olmak için pulpan›n içinden geçerler. (fiekil 1-17, fiekil 1-18) lenfatik damar duvarlar› organeller ve granülden zengin bir endotelle döflelidir. Bu damarlar›n duvarlar›nda taban zar›nda çeflitli kesintiler mevcuttur. Bu gözenekli yap› hücreleraras› doku s›v›s›n›n ve gerekti¤inde lenfositlerin negatif bas›nçl› damar duvar›ndan geçmesini sa¤lar. Lenfatikler, iltihabi eksuda ile transudan›n ve ayn› zamanda hücre art›klar›n›n uzaklaflt›r›lmas›na yard›mc› olurlar. Pulpadan d›flar› ç›kt›ktan sonra baz› damarlar periodontal ligamentteki benzer damarlara kat›l›rlar; subklavian ve iç juguler vene dökülmeden önce bölgesel lenf dü¤ümlerine drene olurlar (submental, submandibular veya servikal). Lenf drenaj›n›n an-

lafl›lmas› endodontik kaynakl› enfeksiyonlar›n teflhisine yard›mc› olur.

Damar Fizyolojisi Difl pulpas› özellikle gençken yüksek ölçüde damar içeren bir dokudur. K›lcal damarlardaki kan ak›fl› kuronal bölgede radiküler bölgedekinin neredeyse iki kat›d›r. Pulpaya kan›n sa¤lanmas› büyük oranda prekapiller sfinkterler ve bu sfinkterin innervasyonunu sa¤layan sempatik sinir sistemi sayesinde olur. Duyusal sinirlerden serbestlenen di¤er bölgesel faktörler ve peptitler de damarlar› etkilerler ancak bu duruma en fazla iltihap esnas›nda rastlan›r. Di¤er dokulardaki gibi damar yata¤›n›n hacmi normalde içerisinden geçen kan›n hacminden çok daha fazlad›r. Herhangi bir zamanda damar yata¤›n›n sadece bir k›sm› kanla dolar. Bu kapasite yaralanmay› takiben kan ak›fl›nda bölgesel olarak oldukça büyük art›fllar olmas›n› sa¤lar. Damarlarla doku aras›nda nelerin geçip nelerin geçmeyece¤ini belirleyen faktörler aras›nda konsantrasyon yüzdesi, osmoz ve hidrolik bas›nç bulunmaktad›r. K›lcal damar yata¤›ndaki konsantrasyon yüzdesi oksijen hasarl› dokuya diffüze oldu¤unda ya da karbondioksit yüksek konsantrasyondan düflük konsantrasyona do¤ru hareket etti¤inde de¤iflmektedir. Pulpadaki k›lcal damarlar›n hidrolik bas›nc› arteriol ucunda 35 mmHg ve ve-


Bölüm 1

nül ucunda 19 mmHg’dir. Damar›n d›fl›nda hücreleraras› s›v› bas›nc› de¤iflkenlik göstermektedir; ancak normal de¤eri 6 mmHg’dir.

‹ltihap Esnas›ndaki Damarsal De¤ifliklikler Difl pulpas› yaraland›¤›nda, di¤er ba¤ dokular› gibi iki aflamal› bir ba¤›fl›kl›k yan›t› ile cevap vermektedir. Bafllang›çtaki ba¤›fl›k yan›t özel de¤ildir fakat h›zl›d›r ve dakikalar ya da saatler içinde ortaya ç›kar. ‹kinci yan›t özeldir ve özel antikorlar›n üretimini içermektedir. Ba¤›fl›k yan›t›n detayl› do¤as› bilinmeden önce



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

13

bu fenomen k›zar›kl›k, ac›, atefl ve flifl gibi iltihap olarak bilinen doku yaralanmas›na verilen yan›t ile iliflkilendirilmekteydi. Hücresel düzeyde yaralanmaya verilen yan›tla ilgili çok daha fazla bilgi sahibi olunsa da, iltihab›n 5 ana belirtisi önemini korumaktad›r. A¤r› d���fl›ndaki bütün belirtiler damarsal kaynakl›d›r. Atefl ve k›zar›kl›k artan kan ak›fl›n›n sonucudur, flifl ise artan k›lcal damar feçirgenli¤i sonucunda hücreleraras› s›v› miktar›n›n art›fl›ndan kaynaklanmaktad›r. Deri gibi di¤er dokularda (burada iltihap ilk olarak tan›mlanm›flt›r) doku s›v›s›n›n artan üretimi flifle neden olur. Difl pulpas› sert ve kapal› bir dokuyla çevrildi¤i için artan hücreleraras› s›v› oluflumu sonucunda doku s›v›s› bas›nc› artar. Bir dönem hücreleraras› s›v›daki bu art›fl›n h›zl› bir biçimde yay›larak apikal foramenden kök kanal›na giren damarlar› s›k›flt›raca¤› düflünülmekteydi. Daha yak›n dönemdeki çal›flmalar bu düflüncenin yanl›fll›¤›n› göstermifltir. Doku s›v›s› bas›nc›ndaki art›fllar sadece yaral› bölgede konumlanm›fl olarak kal›r. Yaralanma alan›ndan k›sa bir mesafe uzakta bu doku bas›nc› normal s›n›rlar dahilindedir. Hücreleraras› doku s›v›s› artt›¤›n-

A

B fiekil 1-13. Genç bir hastan›n ön (A) ve arka (B) bölge difllerindeki pulpa odas› ve kök kanal›nda bulunan çoklu pulpa tafllar›.

fiekil 1-15. Subodontoblastik katmandaki yo¤un kapiller yatak reçine ölçü haz›rl›¤› ve taray›c› elektron mikroskobu ile gösterilmifltir.

fiekil 1-14. Pulpadaki damarlanman›n flemas›. Damarlar› ve prekapiller sfinkteri çevreleyen düz kas hücreleri seçici bir biçimde kan ak›fl›n› kontrol eder. Arteriovenöz dolafl›m kapiller yata¤›n›n yan›ndan geçer.


14

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

A

B

A

V

C

D fiekil 1-16 A, Subodontoblastik k›lcal damar a¤› B, odontoblast katman›n› içindeki k›lcal damarlar. C, subodontoblastik damar a¤›ndaki dallanan k›lcal damarlar. D, periferik pulpadaki arteriol (A) ve venüller (B).

* L

fiekil 1-17. Lenfatiklerin da¤›l›m›. ‹kincil ve geriye da¤›lm›fl elektronlar›n taray›c› elektron nikrograf› ile özel immun boyama yöntemlerinden sonraki görüntüsü.

fiekil 1-18. Periferik pulpadaki lenf damarlar›n›n transmisyon elektron mikrograf›.


Bölüm 1

da, bölgesel k›lcal damarlar›n interluminal (iç) bas›nc› bu olay› dengelemek için artar; böylelikle damar bütünlü¤ü korunur. Yaralanmaya verilen yan›t s›ras›nda daha fazla madde al›fl veriflinin sa¤lanmas› için besinlerin ve at›klar›n ortam› terk edip k›lcal damara girme yüzdesi artar. Ayn› zamanda bu de¤ifliklikler k›lcal damarlarda da meydana gelir; lenf damarlar› daha fazla çal›flarak doku s›v›s›n›n fazlas›n› ve art›klar› uzaklaflt›r›r. Buna ek olarak, mikrovasküler yataktaki anastomozlar yaralanma alan›n›n çevresinden geçerek etraftaki yaralanmam›fl dokular›n oksijenlenmesi ve beslenmesinin bozulmas› engellenir. Yaralanman›n nedeni ortadan kald›r›l›rsa bu süreçler ortamdaki damarlar›n normale döndürerek tamir ya da rejenerasyonun meydana gelmesini sa¤larlar. E¤er yara devam ederse ve boyutlar› büyürse doku ölümü gerçekleflir. Bu nekroz her ne kadar s›kl›kla pulpa boyunca yay›lsa da pulpa apsesi olarak bölgesel bir biçimde kalabilir. ‹ltihapta görülen bütün damarsal de¤ifliklikler bölgesel sinirler arac›l›¤›yla olur. prekapiller sfinkterler boyunca uzanan sempatik lifler kan›n bas›nc›n›, ak›fl›n› ve da¤›l›m›n› de¤ifltirebilirler. Duyusal sinir lifleri birçok nöropeptit serbestler. Bunlar›nda aras›nda en bask›n olarak kalsitonin genine ba¤l› peptit ile P maddesi bulunmaktad›r. (bu isimlerin tarihsel kökeni vard›r ve buradaki ifllevleri ile bir iliflkisi bulunmamaktad›r. Bu nörepeptitlerin serbestlenmesi akson refleksleri sayesinde gerçekleflir; yara taraf›ndan uyar›lan duyusal sinir lifleri baflka bir dal sayesinde bu peptitlerin salg›lanmas›n› sa¤lar. Duyusal elementlerin uyar›lmas› sonucunda kan ak›fl›n›n ve k›lcal damar geçirgenli¤inin artmas› mekanizmas› nörojenik iltihap olarak bilinir.



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

15

Nöroanatomi Pulpa ve Dentin Sinirleri Difl pulpas›n› innerve eden duyusal sinirler hem myelinli hem de myelinsiz aksonlar içerirler (fiekil 1-19). Myelinli aksonlar›n hemen hepsi dar, yavafl iletim sa¤layan, 1-6 μm çap›ndaki a¤r› alg›layan Aβ lifleridir. Miyelinli aksonlar›n küçük bir k›sm› ise (%1-%5’lik bir k›s›m) daha h›zl› iletim sa¤layan, 6-12 μm çap›ndaki Aβ aksonlar›d›r. Di¤er dokularda bu daha büyük lifler mekanik uyaranlar› ve hareketi alg›larlar. Pulpadaki rolleri ise belirsizdir; ancak di¤er dokulardaki etkinliklerinden iltihap esnas›nda a¤r› sistemine yard›mc› olarak görev yapt›klar› bilinmektedir. Hücreler parçalanmadan önce büyün myelinli aksonlar myelinlerini k›l›flar›n› kaybederler ve küçük miyelinsiz dallar olarak odontoblastlar›n alt›nda, etraf›nda ya da dentin kanalc›klar›ndaki odontoblastik uzant›lar›n etraf›nda parçalan›rlar (fiekil 1-20). Odontoblast katman›n›n alt›nda bu parçalanm›fl lifler Raschkow’un subodontoblastik a¤›n› yaparlar (fiekil 1-21). Dentin kanalc›klar›na giren odontoblastik uzant› ile sinaps oluflturmazlar; ancak boylar›n›n bir k›sm›nda yak›n komfluluk-

PULPANIN ‹NNERVASYONU Trigeminal sinirin 2. ve 3. kolu s›ras›yla üst ve alt çene difllerinin temel duyusal innervasyonunu sa¤lar. Alt çene küçük az›lar› trigeminal sinirin 3. kolunun normalde motor sinir olan mylohyoid dal›ndan da duyusal sinir dallar› alabilir. Bu sinirin dallar› difllere alt çenenin dil taraf›ndaki küçük delikler arac›l›¤›yla ulafl›r. Alt çene büyük az›lar› da kimi zaman ikinci ve üçüncü boyun omuru sinirlerinden demet alabilir. Bu durum sadece alt çene blok anestezisi kullan›larak bu difllerde anestezi sa¤lanmas›n› engeller. Trigeminal sinirin hücre gövdeleri trigeminal ganglionda bulunur. Bu sinirin dendritleri beyinsap›ndaki trigeminal duyusal çekirde¤in aksonlar› ile sinaps yapar. Buradaki ikinci derece sinir hücreleri talamustaki özel çekirdeklere do¤ru hareket eder. Üçüncü dereceli sinir hücreleri ve bunlar›n dallar› duyusal kortekse di¤er birkaç yüksek merkeze ulafl›r. Pulpa ayn› zamanda sempatik(motor) innervasyonunu T1 ve bir oranda C8 ile T2’den üst servikal gangliyon arac›l›¤›yla al›r. Bu sinirler pulpa bofllu¤una ana pulpa damarlar› eflli¤inde girerler ve onlarla birlikte da¤›l›rlar. Prekapiller sfinktere vazomotor tonusu sa¤larlar; böylelikle kan bas›nc› ve da¤›l›m› kontrol edilir. Parasempatik sinir liflerinin pulpadaki varl›¤› tart›flmal›d›r. Günümüzde var›lan ortak kan› pulpada parasempatik innervasyonun olmad›¤› yönündedir. Bu durum ola¤and›fl› de¤ildir. Bütün dokular›n otonom innervasyonu vard›r; ancak her zaman iki sistem taraf›ndan da innerve olmayabilir.

fiekil 1-19. Pulpa özü bölgesindeki pulpa sinirleri. Myelinsiz ve myelinli sinir aksonlar› enine kesitte gösterilmektedir. Myelinli aksonlara efllik eden bir Schwann hücresi belirgindir. Sinirler kollagen lifle çevrilidir.


16

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

Pulpa ‹nnervasyonunun Geliflimsel Boyutlar›

A

Sinirlerin tipi ve göreceli olarak miktar› difl gelifliminin seviyesine ba¤l›d›r. Myelinli sinirler pulpaya myelinsiz sinirlerle yaklafl›k olarak ayn› zamanda girerler; ancak ço¤u kez Raschkow’un subodontoblastik damar a¤›n› difl sürmesinden bir süre sonra meydana getirirler. Bunun sonucunda geliflimini henüz tamamlamam›fl bir diflin vitalite testlerine cevab›nda önemli farkl›l›klar oluflmaktad›r. Bu durum genç hastalarda özellikle travman›n ard›ndan pulpan›n durumu hakk›nda bilgi vermek amaçl› kullan›lan uyaran testlerinin de¤erini azaltmaktad›r. Pulpa sinirlerinin say›s› zamanla azalmaktad›r. Bu azalman›n vitalite testlerine verilen yan›t aç›s›ndan önemi henüz belirlenmemifltir.

Pulpadan Merkezi Sinir Sistemine Aktar›m Yollar›

fiekil 1-21. Raschkow’un subodontoblastik sinir a¤› gümüfl ile boyanm›fl durumda.

Mekanik, ›s›sal ve kimyasal uyaranlar trigeminal sinirin maksiller ve mandibüler dallar›ndaki pulpa aksonlar› boyunca trigeminal (Gasserian) gangliyona ulafl›r. Burada sinir hücresinin hücre gövdesi bulunmaktad›r. Buradan sonra gangliyondaki dendritler merkezi bir biçimde geçerek medullan›n taban›nda ve omurili¤in üst k›sm›nda konumlanm›fl trigeminal çekirdek kompleksinin ikinci derece sinir hücreleriyle sinaps yaparlar. Pulpadan köken alan etkinliklerin büyük bir k›sm› kompleksin omur k›sm›nda, özellikle “caudal çekirdek”teki sinir hücreleri ile sinaps yaparlar. De¤iflik bölgelerden birçok periferik akson ikinci derece sinir hücrelerinin sadece biri üzerinde sinaps yaparlar; bu duruma “yak›nsama” ad› verilir. Tek bir sinapstaki etkinlik ikinci derece sinir hücresinin uyar›lmas›na neden olmaz. ‹kinci derece sinir hücresinin uyar›lma efli¤ine ulaflmak için birden fazla sinapstaki etkinli¤in birleflmesi gerekmektedir. ‹kinci derece sinir hücrelerinin uyar›lmas› ayn› zamanda iç opioid sistemine ait olan, orta beyindeki liflerden de etkilenir. Bu lifler etkin durumdayken ikinci derece sinir hücrelerinin aktivitelerini azalt›rlar. Böylelikle zararl› uyaranlar düzenlenir; bu durum periferik zararl› uyaranlar›n derecesinin neden her zaman a¤r› miktar› ile yak›ndan iliflkili olmad›¤›n› aç›klamaktad›r. ‹kinci derece sinir hücrelerinden gelen aksonlar orta hatt› geçerler ve talamus çekirde¤i ile sinaps yaparlar. Buradan üçüncü derece sinir hücreleri bilgiyi de¤iflik yüksek merkezlere da¤›t›rlar; duyusal korteks bunlardan biridir. Zararl› uyaran›n merkezi olarak böyle yayg›n bir biçimde da¤›l›m› ve yüksek merkezlerden afla¤› do¤ru a¤r› düzenleyici bir sistemin varl›¤› a¤r›n›n anlafl›lmas› ve kontrol edilmesindeki en önemli noktalar› oluflturmaktad›r. Sürekli zararl› uyaranlar›n girifli sonucunda ikinci derece sinir hücrelerinin özellikleri de¤iflebilir. Bu de¤ifliklikler bu kitab›n di¤er bölümlerinde anlat›lacak a¤r›n›n teflhis ve tedavisindeki baz› karmafl›kl›klar›n aç›klanmas›nda kullan›labilir.

ta bulunurlar. Genç, geliflimini tamamlam›fl bir diflin pulpa boynuzu alan›ndaki kanalc›klar›n yaklafl›k %27’sinde kanalc›klar›n içerisinde sinir bulunmaktad›r. Bu sinir dokusuna kuronun orta (%11) ve servikal (%8) üçte birlik k›s›mda daha az rastlan›r; kökte ise hiç bulunmaz. Bulunma yüzdesi olarak predentin mineralize dentine k›yasla daha fazlad›r.

Dentini kaz›rken ya da keserken veya so¤uk ya da hipertonik çözeltiler a盤a ç›km›fl dentine uygulan›rken meydana gelen a¤r› mine-dentin ba¤lant›s› ile merkezi sinir sistemi aras›nda bir sinirsel ba¤lant› olabilece¤i izlenimini oluflturmaktad›r. Ancak var olan net bir ba¤lant› bulunmamaktad›r. Histamin, asetilkolin ya

B fiekil 1-20. A, genç bir insan büyükaz›s›n›n gümüfl boyal› kesitinde subodontoblastik bölgedeki sinirlerin dallanmas› ve bir sinirin odontoblastlar›n aras›ndan gerçek predentine uzanmas›. B, transmisyon elektron mikrograf› myelinsiz bir sinir aksonunun odontoblast›n yan›nda dentin kanalc›¤› içinde predentin seviyesine kadar uzanmas›n› göstermektedir.

Afl›r› Dentin Hassasiyeti ile ‹lgili Teoriler


Bölüm 1

A

B



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

17

C

Peritübüler dentin ‹ntertübüler dentin Predentin

A⁄RI

da potasyum klorür gibi a¤r› üreten maddelerin a盤a ç›km›fl dentine uygulanmas› sonucunda a¤r› oluflmamaktad›r. Bir dönem dentin hassasiyetinin dentin kanalc›klar› içerisindeki duyusal sinirler nedeniyle oldu¤u düflünülmekteydi. Günümüzde periferik dentin hassasiyeti ile ilgili iki aç›klama yayg›n kabul görmektedir. Bunlardan biri dentinde a¤r› meydana getirmekte etkili uyaranlar›n dentin kanalc›klar› boyunca s›v› ak›fl›na neden oldu¤u ve bunun sonucunda iç dentin ve periferik pulpada a¤r› reseptörlerinin etkinleflmesine yol açt›¤› yolundaki aç›klamad›r. Birkaç gözlem bu hidrodinamik hipotezini desteklemektedir. Çekilmifl difller üzerinde yap›lan çal›flmalarda, s›cak so¤uk ve ozmotik uyaranlar›n dentine do¤ru s›v› ak›fl›na neden oldu¤u gösterilmifltir. insan denekler üzerinde çözeltilerin a¤r›ya neden olmaktaki baflar›s› çözeltilerin ozmotik bas›nc› ile iliflkilidir. Hassasiyet gösteren a盤a ç›km›fl dentine sahip hastalarda dentin kanalc›klar›n›n aç›k oldu¤u, buna karfl›l›k hassas olmayan a盤a ç›km›fl dentinde ise dentin kanalc›klar›n›n t›kal› oldu¤u görülmüfltür. Hassas dentinde dentin kanalc›klar›n› t›kayan maddeler ya da yöntemler kullanmak hassasiyeti azalt›r ya da tamamen ortadan kald›r›r. Dentin hassasiyeti ile ilgili ikinci teori baz› maddelerin dentinden diffüzyona u¤rayarak direkt olarak pulpan›n sinirlerine etki gösterdi¤ini ortaya koyar. Bu aç›klama ile ilgili kan›tlar ço¤unlukla hayvan deneylerinden gelmektedir. Bu deneylerde pulpadaki sinirlerin uyar›lmas›n›n bazen çözeltilerin ozmotik bas›nc›na de¤il kimyasal bileflimine ba¤l› oldu¤u gösterilmifltir. bu teorilerin ikisi de tek bafl›na aç›klama getirememektedir. ‹kisi de meydana gelebilmekte ve dentin hassasiyetinin giderilmesinde ikisinden de yararlan›lmas› gerekmektedir.

D‹fi PULPASI VE DENT‹NDEK‹ YAfiA BA⁄LI GÖRÜLEN DE⁄‹fi‹KL‹KLER Sekonder dentin yaflam boyunca üretilir. Bunun sonucunda hem pulpa odas› hem de kök kanallar› daral›r¸bazen daralma bu yap›lar›n radyografilerde görülemeyece¤i boyutlara kadar ilerler. Peritübüler dentinin üretimi artt›kça periferdeki dentin kanalc›klar› tamamen t›kanabilir (sklerotik dentin). Bu süreçlerin sonu-

fiekil 1-22. Dentin hassasiyetinin teorik mekanizmalar›n›n flematik çizimleri. A, klasik teori (dentindeki sinir liflerinin direkt uyar›lmas›). B, odontoblastlar›n uyaranlar ve sinir lifleri aras›nda arac›l›k yapmas›. C, hidrodinamik teoride oldu¤u gibi s›v› hareketi.

cunda dentinin geçirgenli¤i azal›r. Pulpa dokusunun kendisi hücre ve damar bak›m›ndan fakirleflir; daha az sinir lifi içerir. 20 ile 70 yafllar› aras›nda hücre yo¤unlu¤u yaklafl›k %50 oran›nda azal›r. Bu azalma yüksek oranda farkl›laflm›fl odontoblastlardan farkl›laflmam›fl kök hücrelerine bütün hücreleri etkiler.

PER‹RAD‹KÜLER DOKULAR Difl kökünün etraf›n› saran periodonsiyum; sement, periodontal ligament ve alveol kemi¤inden oluflur (fiekil 1-23). Bu dokular kökenini mine organ›n› saran difl folikülünden al›r; oluflumu kök gelifliminin ilk an›ndan itibaren bafllar. Difl sürdükten sonra diflin servikal bölümü difleti epiteli ile temasa geçer. Difleti epiteli ise mine üzerindeki azalm›fl epitel dokusu ile birlikte mine-difleti ba¤lant›s›n› yapar. S›k› oldu¤unda, bu ba¤lant› alttaki periodonsiyumu a¤›z bofllu¤u içindeki potansiyel zararl› uyaranlardan korur. Pulpa ve periodonsiyum kökün etraf›ndaki, kan damarlar›n›n girip ç›kt›¤› yan kanallar›n bulundu¤u alanlarda bir devaml›l›k sa¤larlar (fiekil 1-24).

Sement Sement kökü saran ve temel periodontal liflere ba¤lanmas›n› sa¤layan kemik benzeri bir dokudur. Sementin belirlenen tipleri afla¤›daki gibidir: 1. Birincil hücresiz intrinsik lif sementi: Bu oluflan ilk sement tipidir ve temel periodontal lifler tam oluflmadan önce de bulunmaktad›r. Servikal kenardan baz› difllerin servikal üçte birlik alan›na kadar, di¤erlerinde ise kökün tamam���na kadar uzan›r (kesici ve küçük az›larda). Yüzey k›sm› dentine komflu k›s›mlar›na göre daha fazla mineralize olmufltur ve bafllang›çta sementoblastlar, daha sonra ise fibroblastlar taraf›ndan üretilen kollagen lifleri içermektedir. 2. Birincil hücresiz ekstrinsik lif sementi: Bu tip sement birincil periodontal liflerin etraf›nda birincil hücresiz int-


18

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

AB

PDL

C

H

fiekil 1-23. Periferik kök dentini(hyalin katman›), sement, periodontal ligament ve alveol kemi¤i.

fiekil 1-24. Bir üst kesici diflin apikal bölgesindeki apikal foramen, g periodontal ligament ve pulpa aras›ndaki geçifl dokusu; o, odontoblastlar; kd, kan damarlar›

rinsik lif sementi ile birlefltikten sonra üretilmeye devam eder. 3. ‹kincil hücreli intrinsik lif sementi: Bu sement görünüm olarak kemi¤e benzer ve liflere ba¤lant› s›ras›nda çok az rol oynar. En fazla küçük ve büyük az›lar›n kökünün apikal k›sm›nda bulunur. 4. ‹kincil hücreli kar›fl›k lif sementi: Bu tip sement hücreli sementin periodontal lifler geliflmeye devam ederken liflerle birleflmesini sa¤layan uyumlay›c› tipteki sement dokusudur. Da¤›l›m› ve geniflli¤i de¤iflkenlik gösterir; sementosit içeri¤i, lamelli görünümü ve yüzeyindeki sementoid varl›¤› ile tan›nabilir. 5. Hücresiz ve lifsiz sement: Bu sement tipi bazen minenin üstünü örttü¤ünde görülen liflerin yap›flmas›nda rol oynamayan sementtir. Sement kemi¤e benzer; ancak daha serttir ve bu yüzden de difl hereketi esnas›nda rezorpsiyona direnç gösterir. Apikal t›kac› oluflturan sement ve dentin aras›ndaki ba¤lant› yetersizdir ve çevrede düzenli bir biçimde bulunmamaktad›r. Biyolojik ilkeler kök kanal› flekillendirmesinin bitirilebilece¤i en uygun noktan›n pulpa ile periodonsiyum aras›ndaki ba¤lant› noktas› oldu¤unu ortaya koymaktad›r. Bu ba¤lant› apikal t›kaçta meydana gelmektedir. Her ne kadar birçok difl hekimi bu hedefe ulaflmak konusundaki olas›l›klar› ve bu hedefin pratikli¤ini tart›flsa da, büyük bir k›sm› kanal boyunun tam olarak ölçülmesinin ve bu noktaya mümkün olan en yak›n mesafenin kanal boyu olarak belirlenebilece¤i bütün yöntemlerin uygulanmas› konusunda görüfl birli¤i içindedirler. Her ne kadar sement kemikten daha sert olsa ve daha yavafl bir biçimde rezorpsiyona u¤rasa da, sement iltihabi periapikal

lezyonlarda rezorbe olmakta ve bunun sonucunda da apikal t›kaç kaybedilmektedir. Bazen bilinmeyen nedenler sonucu meydana gelen daha h›zl› rezorpsiyonlar (idiyopatik rezorpsiyonlar) görülmektedir; ancak bu tip durumlar kendini s›n›rland›r›r.

Mine-Sement Ba¤lant›s› Sement ve mine aras›ndaki diflin servikal k›sm›nda meydana gelen ba¤lant› bir diflin etraf›nda bile farkl›l›k göstermektedir. Bazen sement mineyi örter, bunun tersi de olas›l›kl›d›r. Sementle mine aras›nda aç›kl›k olufltu¤unda a盤a ç›kan dentin dokusu hassas olabilir.

Periodontal Ligament Periodontal ligament difl pulpas› gibi özelleflmifl bir ba¤ dokusudur. ‹fllevi, difli soket içerisinde destekleyen özel olarak düzenlenmifl kollagen lifi demetlerinin varl›¤› ile iliflkilidir ve çi¤neme kuvvetlerinin etraf›ndaki kemik dokusuna aktar›lmas›n› engeller. Periodontal aral›k dard›r; ortalama geniflli¤i genç difllerde ortalama 0.21 mm, yafll› difllerde ortalama 0.15 mm’dir. Geniflli¤inin her bölgede ayn› olmas› (bir radyografide görülebilece¤i gibi) sa¤l›¤›n›n belirlenmesi aç›s›ndan bir göstergedir. Periodontal aral›kta s›ralanan hücreler sementoblastlar ve osteoblastlard›r. Temel peridontal lifler aras›nda örülmüfl bir biçimde fibroblastlar›, kök hücrelerini, osteoklastlar›, kan damarlar›n›, sinir liflerini ve lenf damarlar›n› içeren gevflek bir ba¤ dokusu bulunmaktad›r. Malassez epitelyum hücre art›klar› da ortamda varl›¤›n› sürdürümektedir (flekil 1-25). Daha önceden de belirtildi¤i gibi bu hücrelerinde sa¤l›kl› bir periodonsiyumda bi-


Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

19

fiekil 1-26. Periodontal ligamenti normal ve her yerde efl yap›da olan lamina duras› ay›rt edilebilen bir alt çene ön grup difli. Bu durum her zaman olmasa da ço¤unlukla iltihabi periradiküler bir rahats›zl›¤›n bulunmad›¤›na iflaret eder.

fiekil 1-25. A, periodontal ligamentteki malassez epitel kal›nt›lar› B, epitel art›klar›n›n transmisyon elektron mikrofraf›

linen hiçbir önemi bulunmazken iltihabi durumlarda ço¤alarak kist oluflumuna yol açabilirler. Periodonsiyumun damarlanmas› genifl ve karmafl›kt›r. Periodontal ligamentin beslenmesini sa¤layan arterioller kansellöz (süngersi) kemik içerisindeki maksiller arterin alt ve üst alveol dallar›ndan köken al›r. Bu arterioller soketteki alveol kemi¤inin içindeki küçük deliklerden geçerek, kimi zaman sinir liflerinin eflli¤inde, periodontal aral›k boyunca afla¤› ve yukar› da¤›l›r. Bu arterioller arka bölge difllerinde ön bölge difllerine göre daha fazla bask›nd›r. Difletinden ya da pulpay› besleyen damarlardan köken alan damarlar da mevcuttur. Pulpay› besleyen damarlar apikal foramenden girmeden önce periodontal aral›¤›n içine do¤ru dallanarak bölgenin damarlanmas›na yard›mc› olurlar. Periodontal ligamente kollateral kan dolafl›m›n›n derecesi ve hücre kaynaklar›n›n derinli¤i bir yaralanman›n sonucunda tamir edilebilmesi için mükemmel bir potansiyel sa¤lar. Doku bu potansiyelini sistemik veya uzun süreli yerel rahats›zl›klar›n olmad›¤› durumlarda yaflam boyunca korur. Periodonsiyum hem duyusal hem de otonom innervasyon al›r. Otonom sinirleri üst servikal gangliyondan gelen ve periodontal arteriollerin düz kaslar›nda sonlanan sempatik liflerdir. Sempatik liflerin uyar›lmas› damarlar›n büzülmesine neden

olur. pulpadaki gibi parasempatik sinir sisteminin varl›¤›na iliflkin ikna edici kan›tlar bulunmamaktad›r. Periodonsiyumu innerve eden duyusal sinirler trigeminal sinirin ikinci ve üçüncü ana dallar›ndan gelmektedir. Büyük ve küçük çaptaki kar›fl›k yap›l› sinirlerdir. Miyelinsiz duyu sinirleri a¤r› duyusunu sa¤layan serbest sinir uçlar› olarak sonlan›rlar. Büyük lifler hareket uyaranlar›na duyarl›d›r ve ligament boyunca özel uçlarla sonlan›rlar; ancak en fazla periodontal aral›¤›n apikal üçte birlik k›sm›nda görülürler. Bu lifler yüksek oranda hassast›r ve difl hareketi ile iliflkili bas›nçlar› kaydederler. Akut periodontitisi olan bir difli hastan›n do¤ru bir biçimde ay›rt etmesini sa¤larlar.

Alveol Kemi¤i Difli destekleyen çene kemi¤i alveolar ç›k›nt› olarak adland›r›l›r. Soketi çevreleyen ve periodontal liflerin içinde ba¤land›¤› kemi¤e kompakt kemik ad› verilir (bohça kemik, kribriform plaka). Alveol kemi¤i damarlar, sinirler ve ba¤dokusunun kemi¤in kansellöz k›sm›ndan periodontal aral›¤a geçmesi için delikli yap›dad›r. Bu deliklere ra¤men kompakt alveolar kemik etraf›ndaki süngerimsi kemikten daha yo¤undur ve periapikal radyografilerde belirgin opak bir görüntü vard›r (fiekil 1-26). Radyografide kompakt alveol kemi¤ine lamina dura ad› verilir. Devaml›l›¤› periodontal sa¤l›kla ve bozulmufl yap›s› da periodontal hastal›kla iliflkilendirilir. Periradiküler iltihabi hastal›klarla iliflkili radyografik de¤iflimler hastal›¤a efllik etmekten ziyade onutakip eder. Radyografide görülmeden önce önemli oranda kemik kayb› olmas› gereklidir.


20

Bölüm 1



Difl Pulpas› ve Periradiküler Dokular

Kompakt alveol kemi¤i temelde lamelli yap›dad›r ve difl hareketlerindeki geliflimlere adapte olabilir. Bas›nçlar sabit olmad›¤›ndan kemiksürekli olarak yeniden yap›l›r (rezorpsiyon ve apozisyon mekanizmas›).

REFERANSLAR 1. Koling A: Freeze fracture electron microscopy of simultaneous odontoblast exocytosis and endocytosis in human permanent teeth, Arch Oral Biol 32:153, 1987. 2. Kawasaki K, Tanaka S, Ishikawa T: On the daily incremental lines in human dentine, Arch Oral Biol 24:939, 1980. 3. Luan X, Ito Y, Diekwisch TGH: Evolution and development of Hertwig’s epithelial root sheath, Dev Dyn 58:1167, 2006. 4. Hamamoto Y, Nakajima T, Ozawa H, Uchida T: Production of amelogenin by enamel epithelium of Hertwig’s root sheath, Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 81:703, 1996. 5. Cerri PS, Katchburian E: Apoptosis in the epithelial cells of the rests of Malassez of the periodontium of rat molars, I Periodontal Res 40:365, 2005. 6. Ten Cate AR: The epithelial cell rests of Malassez and genesis of the dental cyst, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 34:956, 1972. 7. Kuttler Y: Microscopic investigation of root apices, J Am Dent Assoc 50:544, 1955. 8. Saunders RL: X ray microscopy of the periodontal and dental pulp vessels in the monkey and in man, Oral Surg Oral Med Oral Pathol 22:503, 1966. 9. Lisi S, Peterkova R, Peterka M, et al: Tooth morphogenesis and pattern of odontoblast differentiation, Connect Tissue Res 44(suppl 1): 167, 2003. 10. Lesot H, Lisi S, Peterkva R, et al: Epigenetic signals during odontoblast differentition, Adv Dent Res 15:8, 2001. 11. Sasaki T, Gaant PR: Structure and organization of odontoblasts, Anat Rec 245:235, 1996. 12. Couve E: Ultrastructural changes during the life cycle of human odontoblasts, Arch Oral Biol 31:643, 1986. 13. Franquin JC, Remusat M, Abou Hashieh I, Dejou J: Immunocytochemical detection of apoptosis in human odontoblasts, Eur J Oral Sci 106(suppl 1):384, 1998. 14. Shi S, Bartold PM, Miura M, et al: The efficacy of mesenchymal stem cells to regenerate and repair dental structures, Orthod Craniofac Res 8:191, 2005. 15. Smith A: Vitality of the dentin-pulp complex in health and disease: growth factors as key mediators, J Dent Ed 67:678, 2003.

16. Jontell M, Bergenholtz G: Accessory cells in the immune defense of the dental pulp, P roc Finn Dent Soc 88:345, 1992. 17. Zhang J, Kawashima N, Suda H, et al: The existence of CD1 1c+ sentinel and F4/80+ interstitial dendritic cells in dental pulp and their dynamics and functional properties, Int Immunol 18:1375, 2006. 18. Butler WT, Ritchie HH, Brnckers AL: Extracellular matrix proteins of dentine, Ciba Found Symp 205:107, 1997. 19. Linde A: Dentin matrix; proteins: composition and possible functions in calcification, Anat Rec 224:154, 1989. 20. Kramer IRH: The vascular architecture of the human dental pulp, Arch Oral Biol 2:177, 1960. 21. Koling A, Rask-Andersen H: The blood capillaries in the subodontoblastic region of the human dental pulp, as demonstrated by freeze-fracturing, Acta Odont Scand 41:333, 1983. 22. Iijima T, Zhang J-Q: Three-dimensional wall structure and the innervation of dental pulp blood vessels, Microsc Res Tech 56:32, 2002. 23. Gazelius B, Olgart L, Edwall B, Edwall L: Non-invasive recording of blood flow in human dental pulp, Endod Dent Traumatol 2:219, 1986. 24. Harris R, Griffin CJ: The ultrastructure of small blood vessels of the normal human dental pulp, Aust Dent J 16:220, 1971. 25. Haug SR, Heyeraas KJ: Modulation of dental inflammation by the sympathetic nervous system, J Dent Res 85:488-495, 2006. 26. Kim S: Neurovascular interactions in the dental pulp in health and inflammation, J Endod 16:48-53, 1990. 27. Heyeraas KJ, Berggreen E: Interstitial fluid pressure in normal and inflamed pulp, Crit Rev Oral Biol Med 10:328, 1999. 28. Marchetti C, Poggi P, Calligaro A, Casasco A: Lymphatic vessels in the healthy human dental pulp, Acta Anat (Basel) 140:329, 1991. 29. Matsumoto Y, Zhang B, Kato S: Lymphatic networks in the periodontal tissue and dental pulp as revealed by histochemical study, Microsc Res Tech 56:50, 2002. 30. Arwill T, Edwall L, Lilja J, et al: Ultrastructure of nerves in the dentinal-pulp border zone after sensory and autonomic nerve transection in the cat, Acta Odont Scand 31:273, 1973. 31. Lilja T: Innervation of different parts of predentin and dentin in young human premolars, Acta Odont Scand 31:273, 1973. 32. Brannstrom M, Astrom A: The hydrodynamics of the dentine; its possible relationship to dentinal pain, Int Dent J 22:219, 1972. 33. Holland GR: Morphological features of dentine and pulp related to dentine sensitivity, Arch Oral Biol 39(suppl 1):3S-11S, 1994. 34. Cho MI, Garant PR: Development and general structure of the periodontium, Periodontology 2000 24:9, 2000.


BÖLÜM

2 Pulpay› Korumak, Apeksi Muhafaza Etmek  Graham Rex Holland, Henry O. Trowbridge ve Mary Rafter  Çeviri: Hande Gürbüz, Raif Eriflen

Ö⁄RENME HEDEFLER‹ Ö¤renci bu bölümü okuduktan sonra; 1. Pulpan›n korunmas›n› ve pulpa tedavisini tan›mlamal›. 2. Pulpa-dentin kompleksinin fizyolojik ve yap›sal özelliklerini anlamal› ve bu özelliklerin yaralanmaya karfl› pulpan›n yan›t›n› nas›l etkiledi¤ini ö¤renmelidir. 3. Pulpadaki ba¤›fl›k yan›t ve tersiyer dentin yap›m› da dahil olmak üzere tamir mekanizmalar›n› ifade edebilmeli. 4. Difle uygulanan ifllemler ve maddelerin pulpaya olan etkilerini anlatabilmeli. 5. Mikros›z›nt›n›n önemini ve smear tabakas›n›n pulpa yan›t›ndaki önemini kavrayabilmeli. 6. Vital pulpa tedavisi endikasyonlar›n› ve yöntemlerini aç›klayabilmeli.

7. 8. 9. 10. 11. 12.

Geliflmekte olan difllerde meydana gelen pulpa yaralanmalar›n›n etkilerini tan›mlamal›. Pulpas› hasarl› genç difllerin teflhisini ve vaka de¤erlendirmelerini yapabilmeli. Vital pulpa tedavisinin (apeksogenezis) ve kök ucu kapanmas›n›n (apeksifikasyon) tekniklerini anlatabilmeli. Vital pulpa tedavsinin ve kök ucu kapanmas›n›n prognozunu tan›mlayabilmeli. Tedavi edilmifl geliflmekte olan difllerin restorasyonlar› hakk›nda fikir yürütmeli. Pulpa dokusunun rejenerasyonu için doku gelifltirici tekniklerin potansiyelini kavrayabilmeli.

BÖLÜMÜN ANA HATLARI TANIMLAR Pulpan›n korunmas› Pulpa tedavisi D‹fi PULPASI ÜZER‹NE ‹ATROJEN‹K ETK‹LER Lokal anestezi Kavite/kuron haz›rl›¤› Difl hekimli¤i materyalleri Difle yap›lan haz›rl›klar›n derinli¤i Özel materyaller

Ortodontik difl hareketi Canl› difllere uygulanan beyazlatma ifllemi PULPAYI MADDELER‹N ETK‹S‹NDEN KORUMAK Kavite vernikleri, astarlar› ve kaideleri Kaidelerin yal›t›c› etkisi CANLI PULPA TEDAV‹LER‹ Difl çürü¤ünü uzaklaflt›rmak

TANIMLAR Pulpan›n Korunmas› Difl pulpas›n›n sa¤l›¤›na yönelen en büyük tehdit difl çürü¤üdür. ‹kinci en büyük tehlike ise difl çürü¤ünün tedavi edilmesidir. Kavitenin haz›rlanmas› s›ras›nda ›s› oluflumu ve ortamdaki dokular›n kurumas›, tedavi malzemelerinin toksisitesi ve en önemlisi bakteriler ile zararl› ürünlerinin yap›lan restorasyonun kenar›ndan s›zmas› ile meydana gelen zarar çürü¤ün kendisinin verdi¤i hasara eklenir. Bu hasar geri döndürülebilir bir pulpitis olgusunu geri döndürülemez bir hale getirebilir. Bu durum göz önüne al›nd›¤›nda operatif difl hekimli¤i koruyucu ya da önleyici endodonti olarak de¤erlendirilebilir. Restoratif ifllemler diflin sadece mekanik bütünlü¤ünü ve görünümünü eski haline getirmek olarak düflünülmemeli;diflte daha fazla hasar oluflmas›n›n engellenmesi, yaral› pulpan›n iyileflmesinin sa¤lanmas› ve pul-

Canl› pulpay› örtmek Amputasyon AÇIK APEKS Teflhis ve vaka de¤erlendirmesi Tedavi planlamas› Apeksogenezis Apeksifikasyon Doku gelifltirici tedaviler

paya daha fazla zarar gelmesinin önlenmesi hedefleri de dikkate al›nmal›d›r. Pulpan›n korunmas›ndaki anahtar, difl çürü¤ünün varl›¤›nda pulpada her zaman iltihap oldu¤unun bilincinde olunmas›d›r. Beyaz nokta lezyonlar›n›n oldu¤u, restoratif ifllemin gerekli olmad›¤› difllerde bile s›kl›kla pulpa iltihab›na rastlanmaktad›r (fiekil 2.1).1 birden fazla diflte çürük lezyonlar›n›n bulundu¤u ve özellikle lezyonlar›n genifl oldu¤u a¤›zlarda tedavi plan›n› flekillendirirken üçlü bir yaklafl›m tercih edilmektedir. Bu yaklafl›mla aktif çürük uzaklaflt›r›l›p difl geçici bir dolgu maddesi ile kapat›larak pulpan›n kendini iyilefltirebilmesi için f›rsat verilir.

Pulpa Tedavisi Travma ya da kavitenin haz›rlanmas› esnas›nda pulpa mekanik olarak a¤›z ortam›na aç›l›rsa, uygun bir tedavi ile pulpan›n canl›l›¤›n›n korunmas› ve kök kanal› tedavisinden kaç›n›lmas› olas›d›r. A盤a ç›kan pulpan›n hemen üzeri kapat›l›p bir restoras-

21


22

Bölüm 2



Pulpay› Korumak, Apeksi Muhafaza Etmek

Tablo 2-1 Pulpan›n korunmas›nda ve vital pulpa tedavilerinde kullan›lan temel resimlerin tan›mlar›. Terim Kuafaj Direkt kuafaj Basamakl› çürük temizleme Pulpektomi(pulpan›n ç›kart›lmas›) Pulpatomi(amputasyon) (Pulpotomi) K›smi pulpatomi (Cvek pulpatomisi) Apeksifikasyon Apeksogenezis

Aç›klama A盤a ç›km›fl canl› pulpan›n kalsiyum hidroksit ya da MTA gibi bir maddeyle kapat›larak tamir dentininin oluflmas›n› sa¤lamak ve Pulpan›n canl›l›¤›n› korumak. Mekanik ya da travmatik olarak pulpan›n a盤a ç›kt›¤› durumlarda materyalin direkt olarak uygulanmas›. Dental materyal, çürük temizlendi¤inde pulpan›n a盤a ç›kmas› olas› kalan ince çürük dentin tabakas›n›n üzerine uygulan›r. Canl› pulpan›n tamamen uzaklaflt›r›lmas›. Canl› pulpan›n kuronal k›sm› cerrahi olarak ç›kart›larak kalan kök pulpas›n›n canl›l›¤›n›n korunmas› bu yöntem belirtilerin hafiflemesi amac›yla acil olarak uygulanmaktad›r. Geride kalan kuron ve kök pulpas›n›n canl›l›¤›n›n devam› için pulpa dokusunun hastal›kl› küçük k›sm›n ç›kart›lmas›. Kök ucu aç›k ya da kök geliflimi devam eden, pulpas› ölü bir diflte kalsifiye ya da yapay bir bariyer oluflturmak. Fizyolojik geliflimin devaml›l›¤› ve kök ucu oluflumu için uygulanan canl› pulpa tedavisi ifllemi; bu terim genellikle sürecin devaml›l›¤›n› sa¤layan canl› pulpa tedavisini anlatmaktad›r.

From American Association of Endodontists: Glossary of endodontic terms, Chicago, 2003, The Association. MTA, Mineral trioxide aggregate.

fiekil 2-1 Dentin kanalc›klar›n›n taban›nda, minedeki bir beyaz nokta lezyonunun sonucunda geliflen pulpa iltihab›.

fiekil 2-2 Köpeklerin üst çene kanin difllerindeki kan ak›fl›na lokal anestezik maddenin (%2 lidokain, 1:100.000 epinefrin) etkisi. Ok anestezik maddenin uyguland›¤› zaman› göstermektedir.

D‹fi PULPASINA ‹ATROJEN‹K ETK‹LER yon maddesi yerlefltirilebilir (kuafaj). E¤er a盤a ç›kan k›s›m geniflse ya da ciddi bir biçimde kontamine olduysa, pulpan›n hastal›kl› k›sm› ç›kart›labilir (pulpotomi), geriye kalan pulpa dokusu ise örtülerek bir restorasyon maddesi yerlefltirilebilir. Bu ifllem özellikle kök tam boyutuna eriflmedi¤inde önem kazan›r (apeksogenezis). Pulpa dokusu ölü ya da kök geliflimi tamamlanmam›fl olan difllerde apikaldeki kapanma (kök uzamas› olmaks›z›n) apeksifikasyonla sa¤lanr. Gelecekte doku gelifltirici teknikler pulpan›n bir k›sm› ya da tamam›n›n yeni bir dokuyla de¤ifltirilmesine izin verebilir. Tablo 2-1 pulpan›n korunmas›nda ve vital pulpa tedavisindeki temel terimleri aç›klamaktad›r.2

Lokal Anestezi Restoratif difl hekimli¤inde ço¤unlukla kullan›lan vazokonstriktör içeren lokal anesteziklerle pulpaya giden kan ak›fl› ortalama düzeyinin yar›s›ndan az›na iner (fiekil 2-2).3 Vazokonstriktörsüz lokal anestezikler kan ak›fl›nda ufak bir art›fla neden olabilirler ve anestezik olarak çok daha az etkilidirler. Epinefrin etkisinde gerçekleflen kan ak›fl›ndaki azalma anestezi¤in verilmesinden sonra bir süre daha devam eder. Pulpas› hasar görmüfl difllere uygulanan ifllemlerde, bu durum di¤er bir gerilim faktörü ola-


Endodonti Temel İlkeler ve Uygulamalar