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Autoras: Nallely Gordián Pérez Abigail Aquino Paredes 1° Edición|2016


Contenido INTRODUCCIÓN.................................................................................................................................................................................................................. 4 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO. ....................................................................................................................................... 5 Concepto de Hormona: ................................................................................................................................................................................................ 5 Características de las hormonas:............................................................................................................................................................................... 5 Efectos hormonales. ...................................................................................................................................................................................................... 6 Tipos de hormonas. ....................................................................................................................................................................................................... 6 Clasificación y funcionamiento. ................................................................................................................................................................................. 7 Clasificación de las hormonas, según su lugar de producción y función desarrollada. ....................................................................... 8 Regulación de la secreción hormonal ..................................................................................................................................................................... 9 TRANSTORNOS ENDOCRINOS....................................................................................................................................................................................10 .................................................................................................................................................................................................................................................10 HIPOPITUITARISMO ANTERIOR ..................................................................................................................................................................................11 Generalidades. ...............................................................................................................................................................................................................11 Causas...............................................................................................................................................................................................................................11 Signos y síntomas.........................................................................................................................................................................................................13 Datos de Laboratorio. .................................................................................................................................................................................................14 Tratamiento ........................................................................................................................................................................................................................14 DIABETES INSÍPIDA ..........................................................................................................................................................................................................15


Generalidades ................................................................................................................................................................................................................15 Causas...............................................................................................................................................................................................................................16 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................17 Datos de Laboratorio ..................................................................................................................................................................................................18 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................18 ENANISMO HIPOFISARIO ..............................................................................................................................................................................................19 Generalidades ................................................................................................................................................................................................................19 Causas...............................................................................................................................................................................................................................19 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................20 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................20 BOCIO SIMPLE ...................................................................................................................................................................................................................21 Causas...............................................................................................................................................................................................................................21 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................22 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................22 ACROMEGALIA Y GIGANTISMO ..................................................................................................................................................................................23 Generalidades ................................................................................................................................................................................................................23 Causas...............................................................................................................................................................................................................................23 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................24 Datos de Laboratorio ..................................................................................................................................................................................................24 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................25 HIPOTIROIDISMO .............................................................................................................................................................................................................26 1


Generalidades ................................................................................................................................................................................................................26 Causas...............................................................................................................................................................................................................................26 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................27 Datos de Laboratorio ..................................................................................................................................................................................................28 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................29 HIPERTIROIDISMO ...........................................................................................................................................................................................................30 Generalidades ................................................................................................................................................................................................................30 Causas...............................................................................................................................................................................................................................30 Síntomas ..........................................................................................................................................................................................................................31 Datos de Laboratorio ..................................................................................................................................................................................................31 Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................32 .................................................................................................................................................................................................................................................33 FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO. .......................................................................................................................................................33 Introducción .......................................................................................................................................................................................................................34 1.

Insulina________________________________________________________________________________ ..................................................................35 Efectos generales de la insulina en el organismo .............................................................................................................................................35 Farmacocinética y Vía de Administración............................................................................................................................................................37 Efectos adversos ...........................................................................................................................................................................................................37

2.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES_________________________________________________________ .................................................................38 *De 2da Generación ......................................................................................................................................................................................................38 Farmacocinética ............................................................................................................................................................................................................38 2


Mecanismo de acción. ................................................................................................................................................................................................38 Efectos adversos ...........................................................................................................................................................................................................39 *Meglitinidas ..................................................................................................................................................................................................................39 Farmacocinética ............................................................................................................................................................................................................39 3.

ANTIHIPERGLUCEMIANTES ORALES___________________________________________________ .................................................................40 *Biguanidas .....................................................................................................................................................................................................................40 *Tiazolidinedionas ........................................................................................................................................................................................................40 *Inhibidores de la alfa glucosidasa ........................................................................................................................................................................41

4.

HORMONAS ESTEROIDEAS ____________________________________________________________ ...............................................................42 *Glucocorticoides .........................................................................................................................................................................................................42 Farmacocinética ............................................................................................................................................................................................................42 Mecanismo de acción .................................................................................................................................................................................................43 Efectos fisiológicos y farmacológicos ...................................................................................................................................................................43 Usos terapéuticos de los glucocorticoides .........................................................................................................................................................44 Efectos adversos ...........................................................................................................................................................................................................45

5.

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS___________________________________________________________ ................................................................46 Hormonas tiroideas .....................................................................................................................................................................................................46 Drogas Antitiroideas Tioamidas ..............................................................................................................................................................................46 Yodo radioactivo...........................................................................................................................................................................................................47 Yoduros ............................................................................................................................................................................................................................47

Bibliografía ..........................................................................................................................................................................................................................49 3


INTRODUCCIÓN El sistema endocrino comprende glándulas que se encuentran localizadas en diferentes tejidos corporales. Su función es regular un gran número de funciones bioquímicas y fisiológicas, como el metabolismo, la conducta y el desarrollo. El conocimiento de las características farmacológicas de las hormonas que afectan las funciones metabólicas y reproductivas es esencial para el tratamiento farmacológico de sus alteraciones. Las disfunciones del sistema endocrino son responsables de numerosas enfermedades de la población (diabetes, hipertiroidismo, hipotiroidismo). Por otra parte, algunas hormonas son utilizadas frecuentemente para el control farmacológico de la reproducción, embarazo, parto y la menopausia. La inclusión de la práctica de Farmacología Endocrina como parte del curso de Farmacología, es una herramienta que contribuirá al reforzamiento de los principios y conceptos fisiológicos y permitirá al alumno la comprensión del abordaje farmacológico en caso de trastornos endocrinos debidos a la deficiencia o sobreproducción de hormonas.

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ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO. El Sistema Endocrino se compone de células endocrinas aisladas, tejido

endocrino y glándulas endocrinas.

Las glándulas endocrinas representan, junto con el sistema nervioso, los dos grandes sistemas coordinadores del organismo. Los componentes del sistema endocrino son los encargados de la síntesis y secreción de mensajeros químicos denominados hormonas que se distribuyen por el organismo a través de la corriente sanguínea para actuar a nivel de órganos diana (blanco) específicos. Concepto de Hormona: Las hormonas son mediadores químicos los cuales coordinan el metabolismo celular y contribuyen al homeostasis. El término “hormona” fue utilizado por primera vez por E. H. Starling en 1905 para describir a la hormona gastrointestinal secretina, un péptido hormonal secretado por el duodeno. Características de las hormonas:  Se

producen en pequeñas cantidades.  Se liberan al espacio intercelular.  Viajan por la sangre.  Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona.  Su efecto es directamente proporcional a su concentración.

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Efectos hormonales. a) b) c) d) e)

Estimulante: promueve actividad en un tejido. P/e: prolactina Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. P/e: somatostatina Antagonista: cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí. P/e: insulina y glucagón Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. P/e: GHRH y T3/T4 Trópica: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. P/e: gonadotropina

Tipos de hormonas. Las hormonas pueden ser de origen: 1) Proteico. 2) Lipídico. 3) Derivadas de Aminoácidos.

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Clasificación y funcionamiento. Glándulas endocrinas:  Hipotálamo e hipófisis  Glándula tiroidea y paratiroidea  Suprarrenales (corteza y médula)  Páncreas · Testículos y ovarios  También, por ejemplo, la gastrina, forma hormonas en el estómago

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Clasificaci贸n de las hormonas, seg煤n su lugar de producci贸n y funci贸n desarrollada.

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Regulación de la secreción hormonal Se realiza de tres maneras:  Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo-hipófisis.

 Control nervioso: estímulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormonal.  Control cronotrópico dictado por ritmos: -Ciclos sueño/despertar -Ritmos estacionales -Ritmos menstruales, etc.

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TRANSTORNOS ENDOCRINOS

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HIPOPITUITARISMO ANTERIOR Generalidades. El hipopituitarismo puede ser resultado de disfunción hipotalámica o hipofisaria. Los pacientes con hipopituitarismo pueden tener deficiencia hormonal única o múltiple. Cuando se descubre una deficiencia hormonal, deben buscarse otras. Por lo general, los tumores que causan hipopituitarismo son adenomas hipofisarios, que suelen ser esporádicos pero en ocasiones forman parte de la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1). Los tumores hipofisarios de esta última casi siempre secretan PRL (63%), GH (9%) o ambas (10%) y son más agresivos que los adenomas esporádicos. Otros tipos de alteraciones incluyen granulomas, quistes hendidos de Rathke, apoplejía, carcinomas metastásicos, aneurismas y tumores cerebrales (craneofaringioma, meningiomas, germinomas, gliomas, condrosarcoma, cordoma del conducto basilar). Las causas infrecuentes incluyen hipofisitis autoinmunitaria, necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan), preclamsia eclampsia, drepanocitemia y tripanosomiasis africana. El hipopituitarismo sin masas patológicas puede ser congénito en síndromes como la displasia septoóptica (síndrome de DeMorsier). Causas La hipófisis es una pequeña estructura que está localizada justo por debajo del cerebro y está adherida por un tallo al hipotálamo, el área del cerebro que controla su funcionamiento. Las hormonas secretadas por la hipófisis (y sus funciones) son:

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 Corticotropina (ACTH): estimula la glándula suprarrenal para secretar cortisol, el cual ayuda a mantener la presión arterial y la glucemia.  Hormona antidiurética (HAD): controla la pérdida de agua por parte de los riñones.  Hormona foliculoestimulante (FSH, por sus siglas en inglés): controla la función sexual y la fertilidad en hombres y mujeres.  Hormona del crecimiento (HC): estimula el crecimiento tisular y óseo.  Hormona luteinizante (HL): controla la función sexual y la fertilidad en hombres y mujeres.  Oxitocina: estimula al útero a contraerse durante el trabajo de parto y a las mamas a secretar leche.  Prolactina: estimula el desarrollo de las glándulas mamarias y la producción de leche en la mujer.  Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés): estimula la glándula tiroides a secretar hormonas que afectan el metabolismo del cuerpo. En el hipopituitarismo, hay una falta de una o más hormonas hipofisarias. La falta de la hormona lleva a una pérdida de la función en la glándula u órgano que controla (por ejemplo: la pérdida de la hormona estimulante de la tiroides ocasiona una pérdida de la función de la glándula tiroides). El hipopituitarismo puede ser ocasionado por:       

Cirugía del cerebro Tumor cerebral Traumatismo craneal Infecciones o inflamación del cerebro y de los tejidos que lo sostienen Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea (por la ruptura de un aneurisma) Tumores de la hipófisis o del hipotálamo

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Signos y síntomas Los síntomas del hipopituitarismo abarcan cualquiera de los siguientes:                    

Dolor abdominal Disminución del apetito Disminución del interés sexual (en los hombres) Mareo o desmayo Micción y sed excesivas Incapacidad para secretar leche (en las mujeres) Fatiga Dolor de cabeza Infertilidad (en las mujeres) Falta de libido (en las mujeres) Pérdida de vello púbico o axilar Pérdida de vello facial o corporal (en los hombres) Presión arterial baja Sensibilidad al frío Baja estatura (menos de 1,50 metros o 5 pies) si el inicio se produce durante un período de crecimiento Crecimiento y desarrollo sexual lento (en niños) Cesación de los periodos menstruales (en mujeres) Problemas de visión Debilidad Pérdida de peso

Los síntomas se pueden presentar lentamente y variar mucho según: la cantidad de hormonas faltantes y los órganos que afectan, la gravedad del trastorno

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Datos de Laboratorio. Para diagnosticar el hipopituitarismo, tiene que haber niveles hormonales bajos debido a un problema con la hipófisis. El diagnóstico también tiene que descartar enfermedades del órgano afectado por esta hormona. Los exámenes pueden ser:        

Tomografía computarizada del cerebro Resonancia magnética de la hipófisis Corticotropina en suero Cortisol en suero Hormona luteinizante en suero (HL) Nivel de testosterona en suero Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH) Hormona tiroidea (T4)

Tratamiento Si el hipopituitarismo es causado por un tumor, se puede necesitar una cirugía para extirpar dicho tumor. También se puede necesitar radioterapia. Se necesitará hormonoterapia de por vida para reponer las hormonas que ya no son producidas por órganos bajo el control de la hipófisis. Éstas pueden abarcar:    

Corticoesteroides (cortisol) Hormona del crecimiento Hormonas sexuales (testosterona para los hombres y estrógeno para las mujeres) Hormona tiroidea

También hay disponibilidad de fármacos para tratar la infertilidad masculina y femenina conexa. El hipopituitarismo es por lo general permanente y requiere tratamiento de por vida con uno o más medicamentos. Sin embargo, se puede esperar un período de vida normal. 14


DIABETES INSÍPIDA Generalidades La diabetes insípida es una enfermedad infrecuente caracterizada por aumento de la sed y emisión de grandes cantidades de orina con densidad específica baja (casi siempre menor de 1.006, con ingestión de líquido a voluntad). Por lo demás, la orina es normal. La causa es la deficiencia de vasopresina o la resistencia a ésta. La diabetes insípida central primaria (sin lesión orgánica identificable por MRI de hipófisis e hipotálamo) constituye cerca de 33% de los casos de diabetes insípida. Muchos de estos casos se deben al parecer a respuesta autoinmunitaria contra las células secretoras de arginina-vasopresina (AVP) en el hipotálamo. A menudo se observa engrosamiento del tallo hipofisario en la MRI. Otra causa posible es genética. La diabetes insípida familiar surge como rasgo hereditario dominante con aparición de síntomas alrededor de los dos años de edad; también se presenta en el síndrome de Wolfram, un trastorno autosómico recesivo poco común que se conoce con el acrónimo DIDMOAD (diabetes insípida, diabetes mellitus de tipo 1, atrofia óptica y sordera. Las manifestaciones de este complejo sintomático casi siempre se presentan en la infancia, pero en algunos casos aparecen hasta la edad adulta, junto con depresión y trastornos cognitivos. La diabetes insípida central secundaria se origina por daño del hipotálamo o el tallo hipofisario a causa de un tumor, hipofisitis, encefalopatía anóxica, traumatismo quirúrgico o accidental, infección (p. ej., encefalitis, tuberculosis, sífilis), sarcoidosis o granulomatosis multifocal de células de Langerhans (eosinofílica) (“histiocitosis X”). Es más probable que las metástasis hipofisarias induzcan diabetes insípida (33%) que los adenomas hipofisarios (1%).

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La diabetes insípida inducida por vasopresinas puede surgir en el último trimestre del embarazo o en el puerperio. Una enzima circulante destruye la vasopresina nativa; empero, no afecta la desmopresina sintética. La diabetes insípida erógena es un trastorno consecutivo a anomalía en los túbulos renales que interfiere con la resorción de agua. La poliuria no reacciona a la administración de vasopresina, ya que los sujetos tienen secreción normal de esta hormona. La diabetes insípida erógena congénita se manifiesta desde el nacimiento y es efecto de la expresión defectuosa de los receptores V2 para vasopresina o conductos para agua sensibles a la hormona. Se presenta como rasgo familiar ligado al cromosoma X; los adultos con frecuencia también presentan hiperuricemia. Las modalidades adquiridas de diabetes insípida resistente a la vasopresina casi siempre son menos graves y se observan en pielonefritis, amiloidosis renal, mieloma, deficiencia de potasio, síndrome de Sjögren, anemia de células falciformes o hipercalciemia crónica. El trastorno puede ocurrir también como consecuencia del uso de corticoesteroides o como efecto secundario agudo de la administración de diuréticos. Algunos fármacos (p. ej., demeclociclina, litio, foscarnet o meticilina) pueden inducir diabetes insípida erógena. En ocasiones, la recuperación de la necrosis tubular aguda también se relaciona con diabetes insípida erógena transitoria. Causas Durante el día, los riñones filtran toda la sangre muchas veces. Normalmente, la mayor parte del agua se reabsorbe y sólo se elimina una pequeña cantidad de orina concentrada. La diabetes insípida ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina normalmente y se elimina una gran cantidad de orina diluida. La cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética (HAD), también denominada vasopresina. La HAD es producida en una región del cerebro llamada hipotálamo; almacenada y secretada luego desde la hipófisis, una pequeña glándula ubicada en la base del cerebro. La diabetes insípida causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central. Cuando es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, la afección se denomina diabetes insípida nefrógena. La diabetes insípida central puede ser provocada por un daño al hipotálamo o a la hipófisis como resultado de:

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     

Problemas genéticos Traumatismo craneal Infección Pérdida del riego sanguíneo a la glándula Cirugía Tumor

La diabetes insípida nefrógena involucra un defecto en los riñones. En consecuencia, estos órganos no responden a la HAD. Como ocurre con la DI central, la DI nefrógena es muy infrecuente. La diabetes insípida nefrógena puede ser ocasionada por:    

Ciertos fármacos (como el litio) Problemas genéticos Altos niveles de calcio en el cuerpo (hipercalciemia) Nefropatía (como la poliquistosis renal)

Síntomas Los síntomas de la diabetes insípida son:  Sed excesiva que puede ser intensa o incontrolable, por lo general con la necesidad de beber grandes cantidades de agua o una ansiedad por agua helada.  Volumen excesivo de orina.  Micción excesiva, a menudo con la necesidad de orinar cada hora a lo largo del día y la noche.

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Datos de Laboratorio Los exámenes que se pueden ordenar abarcan:      

Sodio en la sangre y osmolaridad Prueba de provocación con desmopresina (DDAVP) Resonancia magnética de la cabeza Análisis de orina Concentración de la orina Diuresis

Tratamiento Se debe tratar la causa de la afección subyacente cuando sea posible. La diabetes insípida central puede controlarse con vasopresina (desmopresina, DDAVP). Usted toma vasopresina ya sea como inyección, aerosol nasal o tabletas. Si la diabetes insípida nefrógena es ocasionada por fármacos, la suspensión de éstos puede ayudar a restaurar el funcionamiento normal del riñón. Sin embargo, con algunos medicamentos como el litio, después de muchos años de uso, la DI nefrógena puede ser permanente. La diabetes insípida nefrógena hereditaria y la diabetes insípida nefrógena inducida por litio se tratan tomando suficiente líquido para equilibrar la diuresis. También es necesario tomar medicamentos que disminuyan la diuresis. La diabetes insípida nefrógena se trata con antinflamatorios y diuréticos. El desenlace clínico depende del trastorno subyacente. Con tratamiento, la diabetes insípida no causa problemas graves ni ocasiona la muerte prematura.

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ENANISMO HIPOFISARIO Generalidades El enanismo hipofisario es el conjunto de alteraciones que aparecen como consecuencia de un déficit en la secreción o en la acción de la hormona del crecimiento (GH). La hormona del crecimiento (GH) es sintetizada en la glándula hipófisis. Esta hormona actúa como estimulador del crecimiento mediante la estimulación de otras sustancias (como las somatomedinas o IGF-I) que actúan en los múltiples fenómenos involucrados en el crecimiento de todos los órganos y tejidos. Así la falta de GH en la infancia ocasiona una talla inferior a la normal en la edad adulta, por ello se le denomina enanismo hipofisario o talla baja de origen hipofisario. Las causas que pueden originar un defecto en la fabricación y función de la hormona de crecimiento pueden surgir de una falta de la secreción de la GH o bien de su hormona estimuladora, la GHRH. Causas  Genéticas: defectos en el desarrollo que ocasiona un déficit hipofisario (disgenesia hipofisaria).  Alteraciones genéticas que inactivan al gen receptor de la GH. En estos casos la secreción de hormona es normal, pero la GH es incapaz de realizar su acción biológica.  Tumores: constituyen la causa más frecuente, y de forma particular el craneofaringioma, que puede dar lugar a cuadros de hipopituitarismo.  Traumatismos durante el parto, a partir de maniobras obstétricas. 19


 Infecciones.  Radioterapia sobre la zona de la hipófisis y el hipotálamo.  En ocasiones la producción hipofisaria de GH es normal, estando.

Síntomas Las manifestaciones clínicas varían en función de la causa y de la edad en que se presenten las deficiencias de GH.     

Micro pené Criptorquidia Anomalías genitales. La piel es pálido-amarillenta Hay retardo importante de la maduración ósea

Tratamiento El tratamiento consiste en la sustitución hormonal con GH. La respuesta es buena tras la administración continuada de GH, observándose que el aumento de crecimiento se acompaña de una disminución de la grasa corporal y de un aumento de la masa muscular. Los más jóvenes muestran un aumento de la circunferencia craneal. La mejor vía de administración de la GH es la vía subcutánea en inyección diaria. El tratamiento sustitutivo con GH sintética en adultos está admitido hoy en día ya que mejora la calidad de vida, disminuye el riesgo de osteoporosis y mejora los parámetros cardiovasculares y del metabolismo lipídico.

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BOCIO SIMPLE Es un agrandamiento de la glándula tiroides. Por lo regular, no es un tumor ni cáncer. Causas La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Se localiza en la parte frontal del cuello justo arriba de donde se juntan las clavículas. La glándula produce las hormonas que controlan la manera en la que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso se llamado mecanismo. La deficiencia de yodo es la causa más común del bocio. El cuerpo necesita yodo para producir la hormona tiroidea. El sistema inmunitario del cuerpo ataca a la glándula tiroides (problema autoinmune)  Ciertos medicamentos (litio o amiodarona)  Infecciones  Fumar cigarrillo Los bocios simples son más comunes en:  Personas de más de 40 años de edad  Personas con antecedentes familiares de bocio  Mujeres

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Síntomas    

Tos Ronquera Dificultades para deglutir, especialmente con alimento sólido Dolor en la zona de la tiroides

Tratamiento Pastillas de reemplazo de hormona tiroidea si el bocio se debe a una tiroides hipo activa. Dosis pequeñas de solución de yodo de Lugo o de yoduro de potasio si el bocio se debe a una falta de yodo. Yodo radiactivo para encoger la glándula, especialmente si la tiroides está produciendo demasiada hormona tiroidea. Cirugía (TIROIDECTOMIA) para extirpar toda la glándula o parte de ella.

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ACROMEGALIA Y GIGANTISMO Generalidades La GH ejerce gran parte de sus efectos promotores del crecimiento mediante la liberación del IGF-I, el cual se produce en el hígado y otros tejidos. La acromegalia y el gigantismo son el conjunto de alteraciones que aparecen como consecuencia de un exceso en la acción de la hormona del crecimiento, ya sea en la etapa adulta (cuando ya ha cesado el crecimiento óseo) o en la etapa infantil (cuando todavía se está en fase de crecimiento), respectivamente. Causas La hormona del crecimiento (GH) es sintetizada en la glándula hipófisis. Esta hormona actúa como estimulador del crecimiento mediante la estimulación de otras sustancias (como las somatomedinas o IGF-I) que actúan en los múltiples fenómenos involucrados en el crecimiento de todos los órganos y tejidos. Así el exceso de GH va a producir una enfermedad crónica debilitante asociada a un crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas, denominado como acromegalia cuando el individuo ya ha dejado de crecer. Y gigantismo cuando el exceso de función de la GH ocurre antes de que finalice el crecimiento de óseo.

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La hormona GH está regulada (estimulada) por una hormona que fabrica el hipotálamo, la GHRH. Las causas que pueden originar un aumento en la función de la hormona de crecimiento pueden surgir de un aumento de la secreción de la GH o bien de su hormona estimuladora, la GHRH. En cuanto a las causas de exceso de secreción de GH, la alteración puede provenir de una afectación propia de la hipófisis o bien de otras células de otros lugares del organismo fuera de la hipófisis. Estas células adquieren capacidad de secretar la hormona de crecimiento (por ejemplo, los tumores de células de los islotes pancreáticos). Si bien, la causa más frecuente de acromegalia y gigantismo supone la presencia de un exceso de GH producido por un tipo de tumor hipofisario denominado como adenoma hipofisario. Síntomas En los niños, cuando el exceso de función de la GH ocurre antes de que el crecimiento lineal de los huesos se haya consolidado, se produce gigantismo. Y en el adulto, dado que el hueso no puede crecer en longitud, se observa un crecimiento exagerado de manos y pies, así como del perímetro de la cabeza con mandíbulas prominentes, desarrollo exagerado de la lengua y rasgos faciales toscos. Además, la laringe se hipertrofia y aparece una voz cavernosa.

Datos de Laboratorio Se pueden ordenar los siguientes exámenes para confirmar el diagnóstico de acromegalia:  Glucemia  Hormona del crecimiento.  Nivel alto del factor de crecimiento insulinoide tipo 1 (IGF-1). 24


   

Radiografía de la columna vertebral Resonancia magnética del cerebro, incluso la hipófisis Ecocardiografía Prolactina

Tratamiento En la mayoría de los pacientes el tratamiento definitivo suele ser la cirugía y extirpación del adenoma hipofisario. Suele ser realizado a través de la nariz (transesfenoidal). En la mayoría de los casos esto es suficiente para curar la enfermedad; sólo un 10% pueden recidivar en los años subsiguientes. La principal desventaja es que, al extirpar parte de la hipófisis, hasta en un 15% de los casos pueden presentar posteriormente un déficit de una o varias hormonas hipofisarias desarrollando un hipopituitarismo. Otro tipo de tratamiento puede ser la radioterapia, especialmente cuando la cirugía está contraindicada o el paciente no quiere someterse a ella o si el tumor recidiva tras la cirugía. Este método consigue reducir la masa tumoral y los niveles de GH, sin embargo, su efecto no es inmediato. El tratamiento médico de la acromegalia se realiza mediante el uso de sustancias que consiguen una disminución de los niveles de GH. Para ello existen diferentes familias de fármacos. El más usado y más efectivo es el de los análogos de la somatostatina como el octreótido y el lanreótido. Consiguen una normalización de los niveles de GH e IGF-I en un 50% de los casos e incluso pueden producir la regresión del tumor. Otra familia de fármacos usados son los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina y la cabergolina, especialmente útil si existe asociado un aumento de la prolactina. Sin tratamiento, los síntomas empeorarán. Se pueden presentar afecciones como hipertensión arterial, diabetes y cardiopatía.

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HIPOTIROIDISMO Generalidades El hipotiroidismo es frecuente, afecta a más de 1% de la población general y casi 5% de las personas mayores de 60 años de edad. La deficiencia de hormona tiroidea afecta casi todas las funciones corporales. La gravedad varía desde estados hipotiroideos leves e inadvertidos hasta mixedema notable. La retención de líquido observada en el mixedema se debe a la acumulación intersticial de mucopolisacáridos hidrofílicos, lo cual deriva en linfedema. La hiponatriemia es resultado de alteración de la resorción tubular renal de sodio por disminución de Na+-K+-ATPasa. El hipotiroidismo es causado por la insuficiencia o la resección de la glándula tiroides misma o por la deficiencia de TSH hipofisaria (véase antes Hipopituitarismo). Esta enfermedad se debe distinguir del hipotiroidismo funcional sin trastorno tiroideo, que no requiere de tratamiento con tiroxina (véase Síndrome del paciente eutiroideo enfermo). El hipotiroidismo materno durante el embarazo propicia calificaciones promedio de coeficiente intelectual en el recién nacido siete puntos más bajas que las de hijos de madres eutiroideas Causas La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Está ubicada en la parte anterior del cuello, justo por encima de donde se encuentran las clavículas. La tiroides produce hormonas que controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo. El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años. La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y la inflamación dañan las células de la glándula tiroides. Las causas de este problema incluyen:

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 El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides.  Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias.  Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto). Otras causas de hipotiroidismo incluyen. Determinados medicamentos, como litio o amiodarona. Anomalías congénitas (al nacer). Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes. Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva. Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea. Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis.  Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis.      

Síntomas          

Heces duras o estreñimiento Aumento de la sensibilidad a la temperatura fría Fatiga o sentirse lento Períodos menstruales abundantes o irregulares Dolor muscular o articular Palidez o piel reseca Tristeza o depresión Cabello o uñas quebradizas y débiles Debilidad Aumento de peso

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Síntomas tardíos, si no se trata:        

Disminución del sentido del gusto y el olfato Ronquera Hinchazón de la cara, las manos y los pies Discurso lento Engrosamiento de la piel Caída del vello de las cejas Baja temperatura corporal Frecuencia cardíaca lenta

Datos de Laboratorio El proveedor de atención médica hará un examen físico y podría encontrar que la tiroides está agrandada. Algunas veces, la glándula es de tamaño normal o más pequeña de lo norma, se ordenan exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH y T4. También le pueden hacer exámenes para verificar:      

Niveles de colesterol Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) Enzimas hepáticas Prolactina Sodio Cortisol

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Tratamiento El propósito del tratamiento es reponer la hormona tiroidea que está faltando. La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor frecuencia. A usted le recetarán la dosis más baja posible que alivie los síntomas y que lleve los niveles hormonales en la sangre de nuevo a la normalidad. Si usted tiene cardiopatía o es mayor, el médico puede hacer que comience con una dosis muy pequeña. La mayoría de las personas con una tiroides hipoactiva necesitarán tomar este medicamento de por vida. Cuando comienza a tomar la medicación, el médico puede revisar los niveles hormonales cada 2 o 3 meses. Después de eso, los niveles de la hormona tiroidea se deben vigilar al menos anualmente. En la mayoría de los casos, los niveles de hormonas tiroideas vuelven a la normalidad con el tratamiento apropiado. Usted probablemente tomará un medicamento de hormona tiroidea por el resto de la vida.

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HIPERTIROIDISMO Generalidades El término “tirotoxicosis” se refiere a las manifestaciones clínicas relacionadas con concentraciones séricas de T4 o T3 excesivas para el individuo (hipertiroidismo). Las concentraciones séricas de TSH están suprimidas en el hipertiroidismo primario; sin embargo, algunos trastornos y fármacos alteran las pruebas de laboratorio y pueden conducir a diagnóstico erróneo de hipertiroidismo en personas eutiroideas. Causas  Enfermedad de Graves (la causa más común de hipertiroidismo): La enfermedad de Graves (conocida como enfermedad de Basedow en Europa) es la causa más frecuente de tirotoxicosis. Es un cuadro autoinmunitario que afecta la tiroides y se caracteriza por un aumento en la síntesis y liberación de las hormonas de la glándula. Dicho trastorno es mucho más frecuente en mujeres que en varones (8:1) y por lo común inicia entre los 20 y los 40 años de edad. A veces se acompaña de una oftalmopatía infiltrante (exoftalmos de Graves), y con menor frecuencia, de dermopatía infiltrante (mixedema pretibial).  Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales, algunos medicamentos o después del embarazo  Tomar demasiada hormona tiroidea  Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis (poco frecuente)  Tumores de los testículos o de los ovarios  Someterse a exámenes imagenológicos médicos con medio de contraste que tenga yodo (poco frecuente, y solo si existe un problema con la tiroides)  Consumir demasiados alimentos que contengan yodo (poco frecuente, y solo si existe un problema con la tiroides)

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Síntomas                

Dificultad para concentrarse Fatiga Deposiciones frecuentes Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos Pérdida del cabello Temblor en las manos Intolerancia al calor Aumento del apetito Aumento de la sudoración Irregularidades en la menstruación en las mujeres Nerviosismo Latidos cardíacos muy fuertes o frecuencia cardíaca muy acelerada (palpitaciones) Inquietud Problemas del sueño Pérdida de peso (o aumento de peso, en algunos casos) Bocio

Datos de Laboratorio Se ordenan exámenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas TSH (hormona estimulante de la tiroides), T3 y T4. También le pueden hacer exámenes de sangre para verificar:  Niveles de colesterol  Glucosa También puede ser necesario llevar a cabo exámenes de imagenología de la glándula tiroides, incluso: 31


 Gammagrafía de captación de yodo radioactivo  Ecografía de la glándula tiroides Tratamiento El tratamiento depende de la causa y de la gravedad de los síntomas. El hipertiroidismo generalmente se trata con una o más de las siguientes opciones:  Medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol)  Yodo radiactivo para destruir la tiroides y detener la producción excesiva de hormonas  Cirugía para extirpar la tiroides En caso de que se tenga que extirpar la tiroides con cirugía o destruirla con yodo radiactivo, usted tiene que tomar pastillas sustitutivas de hormona tiroidea por el resto de la vida.

Los medicamentos llamados betabloqueadores se pueden recetar para tratar síntomas como frecuencia cardíaca rápida, temblores, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda controlar el hipertiroidismo. El hipertiroidismo es tratable. Algunas causas pueden desaparecer sin tratamiento. El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO.

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Introducción El control de la función endocrina se puede conseguir con la utilización de fármacos. En este grupo farmacológico se encuentran fármacos que se utilizan como terapéutica:

Potenciadora de efectos de los glucocorticoides endógenos, como es el caso de la administración de glucocorticoides para tratar la respuesta inflamatoria.

Sustitutiva para compensar deficiencias hormonales del organismo, como sucede con la insulina en la diabetes mellitus. Reductora/inhibidora de la hiperactividad endógena como sucede con los fármacos antitiroideos en el hipertiroidismo. Reguladora de la función endocrina normal para conseguir un efecto deseado, como sucede con los anticonceptivos orales en la inhibición de la ovulación. El control del sistema endocrino viene regulado por el hipotálamo y la glándula pituitaria dos estructuras fisiológicamente relacionadas, el control es del tipo Feed-back.

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1. Insulina________________________________________________________________________________ Utilizada en el tratamiento de la Diabetes mellitus. (Tipos 1 y 2). En condiciones normales es producida por las células β del páncreas, cuyo principal estímulo para la secreción de insulina es la glucosa y otros azucares. Efectos generales de la insulina en el organismo Hígado - Favorece: la glucólisis, la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas. - Inhibe: la β­oxidación de ácidos grasos, la cetoacidosis, la lipólisis y la gluconeogénesis. Músculo ­ Aumenta el transporte de glucosa al interior de la célula al estimular la expresión de proteínas transportadoras. ­ Induce a la enzima “Glucógeno sintetasa” e inhibe a la “Fosforilasa”, por lo que favorece el depósito de glucógeno y energía. ­ Estimula la captación de aminoácidos y promueve la síntesis de proteínas para el crecimiento muscular. Tejido Adiposo ­ Favorecen la lipogénesis y la entrada de glucosa a la célula.

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Insulinas de acción corta. Insulina regular o cristalina: Es una cristalización de la insulina (transparente) con cloruro de zinc, ya que la insulina en el páncreas se almacena con el zinc. Su inicio de acción es a los 30-60 min si se administra por vía sub-cutánea y es a los 5-15 min si se administra por vía endovenosa. Alcanza concentraciones pico a las 2-4 hrs y su acción dura de 6 a 8 hrs. Insulina Lis Pro (de acción ultracorta): Es un análogo de la insulina donde se sustituyen dos aminoácidos (lisina y prolina) en la cadena B, lo que conlleva un cambio conformacional mejorando la velocidad de absorción. De aspecto cristalino. Su inicio de acción es en 5-15 minutos, el pico es a la 1 o 2 hrs aproximadamente y la duración es de 4 a 5 hrs. Esta variedad de preparación tiene la ventaja que puede ser administrada inmediatamente antes de las comidas.

Insulinas de acción intermedia Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedom): es una suspensión de protamina a pH neutro que por esta razón no necesita refrigeración para ser guardada. La protamina al mezclarse con la insulina permite que la absorción por vía cutánea se haga más lenta. De aspecto lechoso, turbio. Su inicio de acción es en 1-2 hrs, el pico es a las 6-12 hrs y la duración es de 18 a 24 hrs.

Insulina lenta y ultralenta Insulina lenta: igual a la anterior, en la práctica clínica la más usada es la insulina NPH. Insulinas de acción prolongada Insulina ultralenta: inicia su acción entre las 4 y 6 hrs, tiene el pico entre las 14 y 20 hrs y la duración es de 20 a 36 hrs. Glargina: inicia su acción en 2-5 hrs, alcanza concentraciones pico a las 5-20 hrs y su duración es de 24 hrs.

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Farmacocinética y Vía de Administración Las vías de administración son la intravenosa, la subcutánea y la intramuscular. Esto es debido a que la insulina es un péptido y por ende se degrada por enzimas digestivas, razón por la cual su biodisponibilidad oral es prácticamente nula. Cabe destacar que la vía más usada es la subcutánea, excepto en casos de emergencia donde la vía que se utiliza es la intravenosa, siendo la insulina regular la única que puede ser administrada por esta vía. La absorción por vía subcutánea puede variar hasta en un 25% y esto puede ser por la concentración de insulina y la dosis; también los masajes en la zona de inyección, el ejercicio y el calor pueden aumentar su absorción por aumentar el flujo sanguíneo. En la actualidad, existen varios sistemas que se están desarrollando para la administración de insulina por vía inhalatoria. Hasta el momento, según los resultados, esta vía ha demostrado ser efectiva y segura, pero aún no se dispone para el uso generalizado. La insulina circula en sangre como monómero libre y su volumen de distribución se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma es de 5 a 8 minutos. Se degrada principalmente en hígado, riñón y músculo. Alrededor de un 50% se metaboliza en hígado. La insulina se filtra en los glomérulos renales y se reabsorbe en los túbulos, lugar donde también sufre desintegración. El deterioro de la función renal prolonga la vida media de la insulina. Efectos adversos

Hipoglicemia: que se asocia a sobredosificación, retraso en la ingestión de glucosa y ejercicio sin ajuste de dosis. Alergias y resistencia a la insulina: se produce por proteínas extrañas en el caso de las insulinas de origen animal o por impurezas en las preparaciones. Se define que hay resistencia a la insulina cuando el paciente requiere + 100 U/día.

Lipodistrofias: puede haber atrofia e hipertrofias; las mismas se producen por la lipogénesis exagerada que puede ocasionar la administración de insulina. Generalmente no se observan con el uso de insulinas humanas y si se rota el sitio de inyección de la insulina. 37


Edema: que puede aparecer al inicio de tratamiento en el sitio local de la inyección o en los miembros inferiores.

2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES_________________________________________________________ *De 2da Generación Glicazida, Glipizida, Gliburida (Glibenclamida), Glimepirida. Farmacocinética Glipizida

Gliburida Glimepirida (Glibenclamida) Potencia 100 150 450 T 1/2 16-24 horas 18-24 horas 24 horas Metabolitos Inactivos-Activos Moderadamente Débilmente activos activos Excreción Urinaria y 12% fecal 50% urinaria y 50% 60% urinaria y 40% fecal fecal Cabe destacar que Glibenclamida y Glimepirida son las más utilizadas en la clínica por ser las de mayor potencia y que todas las de 2da generación tienen excreción renal y fecal. Mecanismo de acción. Su principal mecanismo de acción es estimular a corto plazo la liberación de insulina en la diabetes tipo II. Esto mediante la unión al receptor de k+ sensible al ATP presente en la célula β , lo que disminuye la conductancia del k+ , induce la

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despolarización del interior de la célula, se produce la entrada de Ca+2 y se activa el sistema de secreción de la insulina. (No sirven para el tratamiento de la diabetes tipo I porque la célula β “destruida” no va a producir insulina, aunque se estimule a la misma con estas drogas). ­ Estimulan la liberación de Somatostatina que inhibe la secreción de Glucagón (Hormona contrarreguladora de la insulina) ­A largo plazo, disminuyen la resistencia periférica a la insulina. Efectos adversos El principal efecto adverso es la hipoglucemia ­ La Glibenclamida es la segunda que produce más casos de hipoglicemia. ­ Glipizida y Glimepirida son las que producen la menor incidencia de hipoglicemia. *Meglitinidas Encontramos a la: Repaglinida y Netaglinida Farmacocinética ­ Se unen a receptores de k+ (Igual al mecanismo de acción de las sulfonil – ureas). ­ Rápido comienzo de acción. ­ Su uso es en la Hiperglicemia Post-prandial en la diabetes tipo 2 debido a su efecto rápido pero NO sostenido. ­ Por lo anterior, deben ser tomadas inmediatamente antes de las comidas. 39


­ Hay que tener precaución con hepatopatías porque tienen metabolismo hepático. ­ Al igual que las sulfonil-ureas, pueden usarse en combinación con las Biguanidas.

3. ANTIHIPERGLUCEMIANTES ORALES___________________________________________________ Hay que señalar la diferencia entre las drogas Hipoglicemiantes y las antihiperglucemiantes. Las primeras buscan disminuir la glicemia, mientras que las segundas impiden que esta ascienda a niveles fuera de lo normal (> 110 mg/dl en ayunas) - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de la alfa glucosidasa *Biguanidas Fenformina, Metformina - Son efectivas en la diabetes tipo II, aunque a diferencia de los hipoglucemiantes, también pueden usarse en la diabetes tipo I. - NO inducen Hipoglucemia. - Contraindicaciones: daño renal, daño hepático, enfermedad vascular periférica, alcoholismo, enfermedad cardiaca, enfermedad pulmonar. *Tiazolidinedionas

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Troglitazona, Ciglitazona, Pioglitazona, Rosiglitazona - La Rosiglitazona es la más utilizada. - El mecanismo de acción no es bien comprendido. - Mejoran la sensibilidad a la insulina, pero su efecto tarda varios días en aparecer. Aumentan la captación de glucosa basal y la que es estimulada por insulina en el músculo y el tejido adiposo, esto se explica porque incrementan la presencia de las proteínas transportadoras glut-1 y glut-4. - Su uso es en la diabetes tipo II, pero pueden usarse en el tipo I. - Son bien toleradas, NO inducen Hipoglicemia. - Metabolismo hepático y excreción fecal. *Inhibidores de la alfa glucosidasa Acarbosa Miglitol - Miglitol es la más utilizada. - Son inhibidores competitivos de las alfa glucosidasas, entre estas, la glucoamilasa, sucrasa, maltosa e isomaltosa que son enzimas encargadas de degradar y convertir los carbohidratos en moléculas más simples que si pueden absorberse. - Por lo anterior, entonces, impiden la absorción de carbohidratos. - Su uso: como tratamiento complementario de la diabetes mellitus. - Como efectos adversos, tenemos que la presencia de mayor cantidad de azucares en el tubo digestivo fomenta el desarrollo bacteriano, por lo que hay flatulencias, dolor abdominal y diarrea. - Se ha visto que incrementan las transaminasas hepáticas.

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4. HORMONAS ESTEROIDEAS ____________________________________________________________ *Glucocorticoides Sintetizados normalmente en el organismo por la corteza suprarrenal. Todos provienen de un precursor común, el colesterol. Por su característica de ser lipofílicas, atraviesan todas las membranas celulares lo que les permite una absorción completa en cualquier lugar del organismo. Antes de hablar de los diferentes glucocorticoides es necesario señalar que estos también poseen cierta actividad mineralocorticoide (retención de Na+, agua y excreción de K+) lo que puede acarrear alteraciones importantes en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo. Si bien existen drogas que poseen función glucocorticoide y mineralocorticoide, existen otras que por el contrario poseen muy poca o nula actividad mineralocorticoide, lo que se traduce en menos efectos adversos sobre los líquidos y electrolitos. Entre los glucocorticoides más importantes, encontramos: - Hidrocortisona: de acción muy corta. - Cortisol: tiene potencia leve y duración de acción breve. - Predmisoma: duración de acción - Triamcinolona: intermedia - Fludrocortisona: ALTA acción mineralocorticoide (Hay que tener cuidado con los efectos adversos) - Betametasona y Dexametasona: tienen una ALTA potencia antiinflamatoria, NO tienen actividad mineralocorticoide y tienen una duración de acción larga, haciéndolas glucocorticoides de mucha utilidad. Farmacocinética - Absorción completa (muy lipofílicas) 42


- Unión a proteínas transportadoras de esteroides y albúminas - Metabolismo hepático que origina metabolitos inactivos - Excreción renal - Vías de administración: oral, inhalada, tópica, parenteral, ocular, rectal. (Los inhalados de mayor potencia son en orden de menor a mayor potencia: Fluticasona, Beclometasona, Mometasona y Triamcinolona.) Los glucocorticoides se deben dar una vez al día: 6 – 8 a.m. preferiblemente y en el asma en horas de la tarde (Algunos se administran en días alternos, como la prednisona) El tratamiento, para que haga algún efecto, debe ser prolongado. En caso de retiro del medicamento, la disminución de la dosis debe ser progresiva. Mecanismo de acción - Síntesis de lipocortina, que inhibe a la fosfolipasa A2. La fosfolipasa A2 es una enzima que se encarga de liberar al ácido araquidónico de las membranas celulares y a partir de este se sintetizan las prostaglandinas y tromboxanos. Por esta razón, al inhibir a la fosfolipasa A2, disminuye la síntesis de prostaglandinas que intervienen en un gran número de mecanismos inmunológicos, como, por ejemplo, el aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de células inmunitarias a los tejidos. - Formación de complejos proteína-proteína con API y NF-KB (en el núcleo celular): estos complejos son capaces de inhibir la síntesis de citoquinas pro-inmunitarias y enzimas como la colagenasa que favorecen la inmunidad innata. - Efectos Anticrecimiento, Antiinflamatorio e Inmunosupresor. (Por todo esto se puede ver que los efectos de los esteroides son generalmente tardíos) Efectos fisiológicos y farmacológicos

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- Inhibición de la migración leucocitaria, macrófagos principalmente, que produce aumento de los glóbulos blancos en sangre (Neutrofilia) e inhibición de la inmunidad celular que produce disminución del número de linfocitos (Linfopenia). - Inhibición de los macrófagos, basófilos y eosinófilos. - Inhibición del complemento. - Disminución del tamaño de ganglios y del bazo. - Redistribución de la grasa que ocasiona obesidad central. - Catabolismo de proteínas en músculo, piel, hueso y tejido conjuntivo. - Inhibición de la entrada de glucosa a la célula. Hiperglicemia. - Gluconeogenesis, Síntesis de Glucosa a partir de AA, Lipólisis. - Absorción de líquidos, Na+ y excreción de K+. - Maduración pulmonar en el feto. Usos terapéuticos de los glucocorticoides  Por vía oral: terapia de reemplazo (falta de producción del organismo) ; como antieméticos; en el asma; enfermedades autoinmunes; leucemias; linfomas; distrofia muscular; síndrome nefrótico; rechazo de órganos.  Por vía oral inhalada: en el asma principalmente.  Por vía nasal inhalada: rinitis alérgica.  Por vía ocular: conjuntivitis alérgica, iritis, queratitis, neuritis óptica, lesión corneal.  Por vía tópica: dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica, psoriasis.  Por vía parenteral: lesión espinal aguda, anemias, sepsis, edema cerebral (Hipertensión endocraneana)  Por vía rectal: hemorroides, proctitis, colitis ulcerativa.

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De acuerdo a la duración de la acción:  Los de acción corta: como por ejemplo la hidrocortisona, se usan principalmente en reacciones alérgicas y anafilácticas.  Los de acción intermedia: como por ejemplo la prednisona y la triamcinolona, se usan en trastornos inmunológicos.  Los de acción prolongada: como por ejemplo la betametasona y dexametasona, se usan ya en trastornos muy específicos. Efectos adversos - Supresión del eje Hipotalámico hipofisario (HHS). Al administrar continuamente glucocorticoides exógenos, no se liberan los factores que estimulan a la ACTH para que a su vez esta estimule la producción de glucocorticoides en la glándula suprarrenal. (>5 mg de prednisona por más de dos semanas produce ya al retirarlo abruptamente: letargia, debilidad, anorexia, náuseas, fiebre, artralgia) - Inmunosupresión - Inhiben la formación de fibroblastos e impiden la cicatrización. - Ulceras pépticas - Miopatías - Calambres (Por el catabolismo muscular y la hipocalcemia) - Osteoporosis, que puede producir fracturas de columna vertebral y costillas. - Osteonecrosis aséptica, principalmente en la cabeza del fémur. - Retardo del crecimiento.

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5. FÁRMACOS ANTITIROIDEOS___________________________________________________________ Hormonas tiroideas La hormona tiroidea es la responsable del crecimiento y desarrollo óptimo de todos los tejidos corporales, en especial el SNC, corazón y los sistemas músculo esquelético y reproductivo. La deficiencia de hormona tiroidea desde el nacimiento resulta en enanismo y retardo mental irreversible. Tiene profundos efectos sobre el metabolismo y la calorigénesis, influyendo prácticamente en la acción del resto de las hormonas. Muchas de las acciones de su hiperactividad recuerdan la estimulación simpática, esto es posible debido al aumento en la función o número de receptores simpáticos (β-adrenérgicos). La levotiroxina sódica (T4) es la droga de elección para el tratamiento de restitución con hormona tiroidea: tiene bajo costo, t ½ de 7 días y baja antigenicidad. La T4 es convertida en T3 dentro de la célula. La T3 tiene una t ½ de 1 día por lo que no se recomienda su uso, además de ser de 3 a 4 veces más eficaz, lo que puede llevar a cardiotoxicidad. Drogas Antitiroideas Tioamidas METIMAZOL, PROPILTIOURACILO Y CARBIMAZOL. - Inhibe la peroxidasa. - Interfieren con la oxidación del yodo y los grupos iodotirosilos. - Disminución de la formación de hormonas tiroideas interfiriendo con la incorporación del yodo en los residuos de tirosina de la tiroglobulina.

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- Propiltiouracilo inhibe la conversión periférica de la T4 a T3. - Propiltiouracilo se une en un 75% a las proteínas plasmáticas y esto para metimazol es nulo, por lo que el propiltiouracilo es más adecuado en el embarazo. - T ½: 4-6 horas el metimazol y 1 hora para el propiltiouracilo. - Administración una vez al día para metimazol y varias veces al día para propiltiouracilo. - Se concentran en la tiroides, persistiendo su efecto luego de desaparecer la droga en sangre. - Los efectos adversos son poco frecuentes y son similares con ambos medicamentos. El más temido es agranulocitosis. Yodo radioactivo - Utilizado el I131 - T ½ de 8 días, su radioactividad perdura hasta por 56 días. - Dosis única - Emite rayos gamma y beta que producen destrucción tisular. - Administrado por vía oral. - Se libera lentamente en la tiroides y actúan poco en los tejidos vecinos. - Trata de no utilizarse en pacientes jóvenes. Yoduros - Es el tratamiento más antiguo. - Las concentraciones elevadas pueden inhibir su propio transporte dentro de la glándula, así como inhibir la síntesis de las yodotironinas (Efecto de Wolf-Chaikoff) 47


- No controla los síntomas del hipertiroidismo de manera completa, solo si se utiliza con β-bloqueadores. - Su efecto es visto en 24 horas. - Su uso actual es preparar al paciente para la tiroidectomía y junto al propanolol en la tormenta tiroidea.

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Bibliografía Fernández, P. L. (2008). En Farmacología Básica y Clínica (págs. 97-107). Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana.

Generalidades del Sistema Endocrino. (s.f.). Recuperado el 28 de 03 de 2016, de http://aniorte.eresmas.com/archivos/sist_endocrino1_generalid.pdf Hortola, M. D. (2008). Farmacologia para Fisioterapeutas. Madrid: Médica Panamericana. James McPhee Stephen, A. P. (2012). Diagnóstico Cliníco y Tratamiento (Cincuenta ed.). México: McGRAW-HILL. Recuperado el 1 de 04 de 2016 UNAM. (2012). Farmacología Manual de Practicas. México. Recuperado el 28 de 03 de 2016, de http://www.facmed.unam.mx/fm/pa/2010/practicas/farma.pdf Vaccariello, U. A. (s.f.). Farmacología Endocrina. Recuperado el 28 de 03 de 2016, de http://www.mediteca.com/compartetustrabajos/pics/Farmacologia_Endocrina.pdf

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FARMACOLOGÍA EN TERAPIA FÍSICA V-G2 Licenciatura en Terapia Física

Fármacos que actúan en el Sistema Endocrino.  

Es un documento que contiene generalidades del sistema endocrino, enfermedades que afectan dicho sistema; así como los tipos de fármacos emp...

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