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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA PROFESOR: Dr. Gerardo Ramírez Colín ALUMNA: Franco Quiroz Vireli

ULCERAS POR ESTRES

8 de Febrero 2014

ÚLCERAS POR ESTRÉS

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Definición Las verdaderas úlceras por stress son primariamente lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros clínicos de shock severo, politraumatismos, grandes quemados, sepsis, especialmente peritonitis, insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecánica. Las úlceras agudas que se producen en los grandes quemados en la mucosa duodenal se llaman úlceras de Curling. Pacientes que presentan trauma cerebral severo generalmente presentan un tipo especial de úlceras llamadas úlceras de Cushing.

Epidemiología Corresponden al 10 % de las gastritis y se presentan con más frecuencia en la unidad de cuidados intensivos. Son claramente diferenciadas de las reagudizaciones de una úlcera crónica preexistente y de las gastritis inducidas por drogas, ya que tienen mecanismos patogénicos completamente diferentes. Se han hecho estudios en pacientes con shock severo o lesión cerebral grave durante las primeras 24 horas con FEDA (fibroendoscopía digestiva alta) y se observó que el 91% presentaba gastritis aguda. De éstos, el 77% presentó lesiones gástricas en fundus y cuerpo gástrico, el 30% en esófago, el 25% en antro y el 7% en duodeno. Tienen la característica de ser lesiones erosivas mas o menos difusas o una única úlcera aguda de mayor tamaño. Las úlceras agudas por stress como causa de HDA (hemorragia digestiva alta) representan el 7%, de las cuales 4,9% fueron por hemorragias erosivas por stress y el 2,1% fueron por úlceras por stress.

Clasificación Se entiende por erosión a la pérdida localizada de sustancia, de escasa profundidad, que no compromete la muscularis mucosae, ya que cuando ésta se halla comprometida se habla de úlcera. Las erosiones son lesiones por lo general múltiples, de aparición aguda, superficiales y de diámetro inferior a los 5 mm. Las úlceras agudas suelen tener un tamaño y una profundidad mayores que las erosiones. En general se extienden hasta la muscularis mucosae y en su fondo puede observarse algo de tejido de granulación con escasa reacción fibroblástica. Su tamaño puede ser tan grande como el de las úlceras crónicas o incluso superior. Las úlceras crónicas se distinguen de las agudas por la existencia de una importante reacción fibrosa en su base y por su progresión hasta la submucosa.

Etiología Las cirugías son una de las causas más comunes de hemorragias agudas por stress. Suelen ocurrir dentro de los 5 días del post-operatorio, apareciendo en el 70,5% de los casos en las primeras 72 horas. Las lesiones son pequeñas, numerosas y de localización difusa. La etiología de las verdaderas úlceras por stress está relacionada a la isquemia y a la acidosis tisular, aunque la pepsina y el ácido luminal son requisitos para que ocurra la úlcera. Una de las principales manifestaciones clínicas de la úlcera por stress es la hemorragia.

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Patogenia En la patogenia de esta patología se cree que está comprometido uno de los principales mecanismos de defensa de la mucosa gástrica contra la ulceración aguda que es el flujo sanguíneo mucoso. El flujo sanguíneo mucoso esta disminuido en todas las situaciones de stress que hemos citado mas arriba. Esto lleva a la isquemia de la mucosa. Esta isquemia reduce la capacidad de la mucosa gástrica para neutralizar el ácido que entra al tejido, lo que genera acumulación de protones dentro del tejido, acidificación mucosa y ulceración. Diversos estudios experimentales demostraron que hay reducción del ATP mucoso y de otras moléculas de fosfato de alta energía que coincide con la necrosis de células epiteliales. Sin embargo cada uno de los cuadros desencadenantes tiene un mecanismo fisiopatogénico característico. En los grandes quemados se reproduce el mecanismo del modelo experimental isquémico, ya que la gran perdida de líquido produce alteraciones en el medio interno que llevan a la acidosis tisular con la consiguiente lesión erosiva. En el caso de shock séptico las lesiones son necrohemorrágicas difusas, inducidas en parte por la hipotensión y en parte por la liberación local en la mucosa de sustancias necrosantes. En el shock hipovolémico las lesiones son también hemorrágicas difusas y se producen por la formación de radicales libres de oxígeno, como consecuencia de la isquemia la consiguiente reperfusión de los tejidos. En los traumatismos encefalocraneanos graves se producen generalmente lesiones erosivas mas o menos difusas o una úlcera única de mayor tamaño y más profundas que las lesiones clásicas producidas por el stress y se cree que en su patogenia, la hipersecreción ácida desempeña un papel fundamental. Muchas de estas observaciones son experimentales y han sido aplicadas clínicamente en el manejo de pacientes enfermos críticos con alto riesgo de lesiones por stress. Como resultado de estas medidas preventivas, la incidencia y prevalencia de úlceras por stress se ha reducido significativamente en años recientes. En ausencia de profilaxis efectiva, el 30% de los pacientes con úlceras por stress desarrollan hemorragias severas que amenazan la vida o gastritis hemorrágicas agudas difíciles de tratar.

Cuadro clínico El cuadro es inespecífico y puede presentarse con anorexia, nauseas, ardores y malestar epigástrico. Lo más frecuente es que sean asintomáticas, y su primera manifestación sea una hemorragia digestiva en forma aguda con hematemesis o melena, o de forma crónica detectándose sangre oculta en materia fecal (SOMF) en el contexto de una anemia ferropénica crónica. En un paciente con hemorragia, suele detectarse palidez cutaneomucosa o signos hemodinámicos de hipovolemia, como taquicardia e hipotensión, aunque en hemorragias de escasa cantidad todos estos signos pueden no existir.

Diagnóstico El diagnóstico de certeza se hace por examen endoscópico que pueden demostrar lesiones erosivas difusas o localizadas, limpias o rezumando sangre y zonas mas o menos localizadas de hemorragia subepitelial. Si se realizan biopsias a estas lesiones muchas veces no se encuentran signos histológicos de inflamación significativa, por ello quizás no sea apropiado utilizar el término de gastritis, que significa inflamación de la mucosa gástrica, sino mas bien hablar simplemente de lesiones erosivas y/o hemorrágicas de la mucosa gástrica.

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Tratamiento El tratamiento está dirigido a evitar las complicaciones de la úlcera aguda por stress como las hemorragias, y si las hubiere, cohibirlas y favorecer la cicatrización de las lesiones ulcerativas. Generalmente las lesiones ulcerativas cicatrizan espontáneamente y la hemorragia que producen suelen ser autolimitadas en la mayoría de los casos. Para acelerar el proceso de cicatrización se deben aumentar los factores protectores de la mucosa y disminuir los factores agresores. Contamos con una gran batería de fármacos para el tratamiento de esta patología; muchas de ellas se vienen usando desde hace varios años y otras están aun en fase experimental, pero prometen ser muy eficaces. Al tratamiento lo podemos dividir en dos partes: • •

Medidas generales. Medidas especificas.

Dentro de las medidas generales se incluyen todas aquellas destinadas al tratamiento de las HDA, como la corrección de anormalidades en el rendimiento cardíaco y volumen intravascular, también atención cuidadosa del balance ácido base sistémico, soporte nutricional adecuado y el uso de antiácidos y agentes antisecretores. Esto se logra reponiendo la volemia mediante hidratación parenteral, de esta manera mejora el rendimiento cardíaco y se evita las alteraciones hidroelectrolíticas que pueden descompensar al enfermo. Dentro de las medidas específicas se encuentran los fármacos. Está demostrado que el uso de medicamentos en pacientes hospitalizados graves disminuye la incidencia de hemorragias digestivas altas causadas por lesiones agudas. A los fármacos los podemos dividir en: • Agentes que disminuyen o neutralizan la secreción ácida. • Agentes con propiedades protectoras sobre la mucosa gastroduodenal. Dentro de los que disminuyen o neutralizan la secreción ácida tenemos a los antiácidos, antagonistas H2, antimuscarínicos y a los inhibidores de la bomba de protones. Dentro de los que tienen propiedades protectoras sobre la mucosa están el sucralfato, las prostaglandinas y el bismuto coloidal

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