Issuu on Google+

ISSN 1505-7054

ISSN 1505-7054

MEDYCYNA ÂRODOWISKOWA – ENVIRONMENTAL MEDICINE – 2012 • Vol. 15 • No. 4

2012 • Vol. 15 • No. 4

www.medycynasrodowiskowa.pl

W numerze: ✓ Higienisci pracy i ich etyka ✓ Kadm w moczu ✓ Toksykologia paracetamolu III ✓ Py∏y w Sosnowcu ✓ Uk∏ad oddechowy dzieci ✓ Ârodowiskowa emisja Ni Pb Cu ✓ Nikiel w migda∏kach ✓ Pb, Cd, Zn w z∏ogach ˝ó∏ciowych ✓ Sinice w wodzie kàpielisk ✓ Wiedza o narkomanii ✓ Wyciàg s∏omy makowej ✓ UmieralnoÊç na raka na Âlàsku ✓ Spadek dzietnoÊci ✓ Aerozol ze Êcieków ✓ Emisja z maszyn biurowych ✓ Nab∏onek j. ustnej w monitoringu ✓ Kobalt w ekosystemie ✓ Genetyka, Êrodowisko, alergia ✓ Energia wiatru ✓ Wspomnienie o Prof. Zahorskim ✓ List do Redakcji ✓ Komunikaty zjazdowe 2012

Content: ✓ Industrial hygienists & their ethics ✓ Urinary Cadmium ✓ Paracetamol toxicology III ✓ Dust in Sosnowiec ✓ Respiratory system in children ✓ Environmental Ni Pb Cu emission ✓ Nickel in tonsils ✓ Pb, Cd, ZN in gallstones ✓ Cyanobacteria in bathing water ✓ Addiction awareness ✓ Poppy straw extracts ✓ Cancer mortality in Silesia ✓ Declining birth rates ✓ Aerosol from wastewater ✓ Emission from office equipment ✓ Buccal cells in monitoring ✓ Cobalt in ecosystem ✓ Genetics, environment, allergy ✓ Wind energy ✓ Commemoration of Prof. Zahorski ✓ Letter to Editor ✓ Meeting’s announcements


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine Czasopismo Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Ârodowiskowej Ukazuje si´ cztery razy w roku

Journal of Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec and Polish Society of Environmental Medicine It is published four times a year

ZESPÓ¸ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief Zast´pcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors Redaktor Tematyczny / Feature Editor Redaktor Statystyczny / Statistical Editor Redaktor J´zykowy / Lingual Editor Sekretarz Redakcji / Co-editor Sekretariat / Editorial Office Webmaster

Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Prof. dr hab. n. med. Janusz Ha∏uszka lek. med. Maja Muszyƒska-Graca dr n. biol. Krzysztof Pawlicki Maria Berezowska mgr Karina Erenkfeit Liwia Dudziƒska mgr Mariusz Miga∏a

RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD Przewodniczàcy Rady Programowej / Chairperson Cz∏onkowie z Polski / Polish Editorial Board

Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko

Prof. zw. dr hab. Irena Adamek, Kraków Dr n. med. Piotr Z. Brewczyƒski, Sosnowiec Dr n. med. Zdzis∏aw Brzeski, Lublin Prof. dr hab. n. med. Marian Dró˝d˝, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski, Gdynia Dr hab. n. med. prof. nadzw. Rafa∏ Górny, Warszawa Prof. dr hab. Zofia Ignasiak, Wroc∏aw Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Ha∏uszka, Kraków Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke, ¸ódê Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski, ¸ódê Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko, Katowice Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiƒski, Katowice Prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk, Kraków Prof. dr hab. in˝. Roman Knapek, Pszczyna Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochaƒska-Dziurowicz, Katowice Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliƒski, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka, Sosnowiec

Prof. dr hab. n. farm. Jan Ludwicki, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jacek Musia∏, Kraków Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach, Kraków Dr hab. n. med. prof. nadzw. Krystyna Pawlas, Wroc∏aw Prof. dr hab. n. med. W∏adys∏aw Pierzcha∏a, Katowice Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Boles∏aw Samoliƒski, Warszawa Dr hab. n. med. prof. nadzw. Andrzej Sobczak, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jerzy A. Sokal, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dàbrowska, ¸ódê Prof. dr hab. n. hum. Beata Tobiasz-Adamczyk, Kraków Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda, Katowice Prof. dr hab. n. med. Brunon Zem∏a, Gliwice Dr hab. n. med. Renata Z∏otkowska, Katowice Prof. dr hab.in˝. Jerzy Zwoêdziak, Wroc∏aw

Cz∏onkowie Zagraniczni / International Editorial Board Alena Bartonova, PhD, Oslo, Norway Prof. David Bellinger, PhD, Boston, USA Stephan Boese O’Reilly, MD, MPH, PhD, Munich,Germany Karin Broberg Palmgren, MSc, PhD, Lund, Sweden Prof. Dmitri Chvoryk, MD, PhD, Grodno, Belarus Eva Csobod, MD, PhD, Szentendre, Hungary Miroslav Dostal, MD, Praha, Czech Republic Prof. Gyula Dura, MD, PhD, Budapest, Hungary Ruth Etzel, MD, PhD, WHO Geneva, Switzerland Donato Greco, MD, Rome, Italy Prof. Helmut Greim, MD, PhD, Munich, Germany Prof. Philippe Hartemann, MD, PhD, Nancy, France Peter van den Hazel, MD, Arnhem, Netherlands Prof. Diane E. Heck, MD, PhD, New York, USA Dorota Jarosiƒska, MD, EPA ,Copenhagen, Dennmark Hannu Komulainen, MD, Kuopio, Finland Jan Koval, MD, Presov, Slovakia Prof. Jean Krutmann, MD, PhD, Düsseldorf, Germany Ruzena Kubinova, MD, Praha, Czech Republic Won Jin Lee, MD, MPH, PhD, Seoul, Republic of Korea

Prof. Robert Malina, Dr h.c.m., PhD, Bay City, USA Dainius Martuzevicius, PhD, Kaunas, Lithuania Mark D. Miller, MD, MPH, Oackland, USA Hans Moshammer, MD, PhD, Wien, Austria Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, MD, PhD, Osnabrück, Germany Prof. Yuriy Nechytaylo MD, PhD Tchernivtsi, Ukraine Assoc. prof. Dan Norbäck, PhD, Uppsala, Sweden Peter Ohnsorge, MD, Wurzburg, Germany Anna Paldy, MD, MPH, PhD, Budapest, Hungary Prof. Roberto Ronchetti, MD, PhD, Rome, Italy Peter Rudnai, MD, Budapest, Hungary Prof. Tore Sanner, MD, PhD, Oslo, Norway Piersante Sestini, MD, Siena, Italy Birute Skerliene, MD, PhD, Vilnius, Lithuania Prof. Staffan Skerfving, MD, PhD, Lund, Sweden Prof. Anne Steenhout, MD, PhD, Brussels, Belgium Loreta Strumylaite, MD, PhD, Kaunas, Lithuania Andrzej Szpakow, MD, PhD, Grodno, Belarus Prof. Gerhard Winnecke, MD, PhD, Düsseldorf, Germany


Adres Redakcji i Wydawcy:

Editorial office and publisher’s address:

Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Ârodowiskowej ul. KoÊcielna 13 41-200 Sosnowiec tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202 fax (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl

Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and Polish Society of Environmental Medicine KoÊcielna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202 Fax: +48 (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl

Warunki prenumeraty:

Subscription conditions:

Cena prenumeraty rocznej dla instytucji od 2013 r. wynosi 160 z∏ (40 z∏ za jeden numer), dla odbiorców indywidualnych 100 z∏ (25 z∏ za jeden numer).

Annual subscription for institutions since 2013: 160 z∏ (40 z∏ one volume) Annual subscription for individuals: 100 z∏ (25 z∏ one volume). Subscription orders should be sent to the following address: Environmental Medicine Editorial Office Institute of Occupational Medicine and Environmental Health KoÊcielna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland

Zamówienie prosimy kierowaç na adres: Redakcja Medycyny Ârodowiskowej Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego ul. KoÊcielna 13 41-200 Sosnowiec Zakup numeru bie˝àcego i numerów archiwalnych mo˝liwy jest po dokonaniu wp∏aty na konto Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu nr: 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258

Readers or institutions interested in subscribing the journal should send an order to the address of editorial office. Payments could be made to the account no. MILLENIUM Bank S.S. Oddzia∏ Katowice PL13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX of the Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec

Wp∏at tytu∏em op∏aty cz∏onkowskiej mo˝na dokonywaç na konto Polskiego Towarzystwa Medycyny Ârodowiskowej nr: 56 1020 2498 0000 8502 0172 1018

Osoby zainteresowane zamieszczeniem reklamy w czasopiÊmie „Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine” prosimy o kontakt z redakcjà

Individuals interested in printing adverts in the magazine „Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine” are requested to contact editor’s office

Czasopismo ukazuje si´ w wersji pierwotnej drukowanej oraz w wersji elektronicznej na stronie www.medycynasrodowiskowa.pl

Journal is published in the original printed version and on website www.medycynasrodowiskowa.pl

Kwartalnik „Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine” jest wspó∏finansowany ze Êrodków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wy˝szego

Journal „Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine” is co-financed by the Ministry of Science and Higher Education

Nak∏ad: 200 egz.

Edition: 200 copies Punktacja czasopisma: MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wy˝szego) – 5,0 p. IC (Index Copernicus) – 4,78 p.

ISSN 1505-7054 2

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 13 (1)


SPIS TREÂCI CONTENT

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

ARTYKU¸ REDAKCYJNY Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa Jan Grzesik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

PRACE ORYGINALNE Wp∏yw nara˝enia na kadm na wydalanie pirydynoliny i dezoksypirydynoliny z moczem Adam Prokopowicz, Patryk Ochota, Magdalena Szu∏a, Jolanta Kurek, Andrzej Sobczak . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

Wp∏yw pojedynczej dawki paracetamolu i/lub N-acetylocysteiny na szczury przewlekle eksponowane na trichloroetylen. III. Wp∏yw na wybrane izoformy cytochromu P450 w wàtrobie Andrzej Plewka, Danuta Plewka, Joanna Kowalówka-Zawieja, J´drzej Przystanowicz, Barbara Zieliƒska-Psuja . .

24

Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji na przyk∏adzie miasta Sosnowiec Jolanta Cembrzyƒska, Ewa Krakowiak, Piotr Z. Brewczyƒski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci szkolnych zamieszka∏ych w Sosnowcu Magda Skiba, Beata Dàbkowska, Maja Muszyƒska-Graca, Renata Z∏otkowska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Ewa Nogaj, Piotr Z. Brewczyƒski, Jolanta Kowol, Barbara Brodziak . . .

45

Wtórna emisja py∏ów a kumulacja Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszka∏ych w miastach województwa Êlàskiego Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Piotr Z. Brewczyƒski, Ma∏gorzata Bebek, Marcin Babula, El˝bieta Królak, B∏a˝ej Szady, Ewa Nogaj, El˝bieta Rabsztyn, Krzysztof Mitko, Renata Musieliƒska, Ewa Krakowiak . . . . . . . . .

55

Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn Jerzy Kwapuliƒski, Bo˝ena Ahnert, Barbara Brodziak-Dopiera∏a, B∏a˝ej Szady, Piotr Z. Brewczyƒski, Jaros∏aw Rutkiewicz, Mariusz Bogunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce Krzysztof Skotak, Jakub Bratkowski, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Agnieszka Stankiewicz, Dorota Maziarka

71

Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki Dorota Maciàg, Marta Witkowska, Ma∏gorzata Cichoƒska, Katarzyna Kucharska, Monika Borek, Wioletta Krawczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

Analiza domowych przetworów s∏omy makowej (tzw. „kompotów”). Cz´Êç 2 – wyznaczenie dawki LD50 dla nieoczyszczonych i oczyszczonych próbek Zofia Olszowy, Rafa∏ Celiƒski, Rafa∏ Skowronek, ¸ukasz Paprotny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie województwa Êlàskiego Brunon Zem∏a, Tomasz R. Banasik, Zofia Ko∏osza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Próba weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaÊniajàcej spadek liczby urodzeƒ i niskà dzietnoÊç Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104

PRACE POGLÑDOWE Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców – analiza literaturowa Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

116

Emisja substancji chemicznych z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych i powielajàcych Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

129


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Rola kobaltu w ekosystemie – prawdopodobieƒstwo niepo˝àdanego dzia∏ania Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

139

Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych Katarzyna Idzik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

142

˚ycie w pobli˝u turbin wiatrowych, ich wp∏yw na zdrowie – przeglàd piÊmiennictwa Krystyna Pawlas, Natalia Pawlas, Marta Boroƒ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

150

KRONIKA INSTYTUTU I POLSKIEGO TOWARZYSTWA MEDYCYNY ÂRODOWISKOWEJ Wspomnienie o Profesorze Witoldzie Zahorskim Henryka Langauer-Lewowicka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159

LISTY DO REDAKCJI List prof. Jerzego Sokala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

161

KOMUNIKATY XVIII Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa „Zdrowie dzieci w ró˝nych Êrodowiskach – problemy diagnostyczne, epidemiologiczne, leczenie, profilaktyka, promocja zdrowia” . . . . . . . . . . . . . . . .

162

Walne Zgromadzenie cz∏onków PTMÂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

162

Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

163


CONTENT SPIS TREÂCI

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

EDITORIAL The role and tasks of industrial hygienists in occupational and environmental medicine and their code of ethics Jan Grzesik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

ORIGINAL PAPERS The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoxypyridinoline in urine Adam Prokopowicz, Patryk Ochota, Magdalena Szu∏a, Jolanta Kurek, Andrzej Sobczak . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours. III. Effect on some isoforms of cytochrome P450 in liver Andrzej Plewka, Danuta Plewka, Joanna Kowalówka-Zawieja, J´drzej Przystanowicz, Barbara Zieliƒska-Psuja . .

24

Particulate pollution of PM10 and PM2.5 due to strong anthropopressure in Sosnowiec city Jolanta Cembrzyƒska, Ewa Krakowiak, Piotr Z. Brewczyƒski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

The impact of the environmental and socio-economic factors to the occurrence of symptoms and diseases of the respiratory system in school children from Sosnowiec Magda Skiba, Beata Dàbkowska, Maja Muszyƒska-Graca, Renata Z∏otkowska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

Assessment of children environmental exposure to secondary emission of nickel, lead and copper Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Ewa Nogaj, Piotr Z. Brewczyƒski, Jolanta Kowol, Barbara Brodziak . . .

45

Secondary dust emission on Ni accumulation in pharyngeal tonsils of children from Silesian Voivodeship cities Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Piotr Z. Brewczyƒski, Ma∏gorzata Bebek, Marcin Babula, El˝bieta Królak, B∏a˝ej Szady, Ewa Nogaj, El˝bieta Rabsztyn, Krzysztof Mitko, Renata Musieliƒska, Ewa Krakowiak . . . . . . . . .

55

Lead, cadmium and zinc in mineral structure of deposits of the gallbladder in men and women Jerzy Kwapuliƒski, Bo˝ena Ahnert, Barbara Brodziak-Dopiera∏a, B∏a˝ej Szady, Piotr Z. Brewczyƒski, Jaros∏aw Rutkiewicz, Mariusz Bogunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

Assessment of cyanobacteria impact on bathing water quality in Poland Krzysztof Skotak, Jakub Bratkowski, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Agnieszka Stankiewicz, Dorota Maziarka

71

Level of knowledge the teenagers in secondary schools about addiction, and its prevention Dorota Maciàg, Marta Witkowska, Ma∏gorzata Cichoƒska, Katarzyna Kucharska, Monika Borek, Wioletta Krawczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

The analysis of the home-made poppy straw extracts (so-called “compote“). Part 2 – estimation of the LD50 dose for non-purified and purified samples Zofia Olszowy, Rafa∏ Celiƒski, Rafa∏ Skowronek, ¸ukasz Paprotny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

An endemic areas of the biggest and smallest mortality cancer rates for all sites combined within Silesia Voivodeship Brunon Zem∏a, Tomasz R. Banasik, Zofia Ko∏osza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Attempt to verify the interdisciplinary hypothesis explaining the decline of birth rates and low fertility Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104

REVIEW PAPERS Influence of biological aerosol from wastewater treatment plants on workers and the local residents health – literature review Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

116

Emission of chemical substances from office equipment Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

The use of buccal cells in human biological monitoring Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

129


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

The role of cobalt in the ecosystem – likelihood of adverse effects Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

139

Environmental and genetical factors in airway allergies Katarzyna Idzik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

142

Life in wind turbines vicinity, effects on health – a review Krystyna Pawlas, Natalia Pawlas, Marta Boroƒ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

150

CHRONICLE OF THE IOMEH AND OF POLISH SOCIETY OF ENVIRONMENTAL MEDICINE Commemoration of Professor Witold Zahorski Henryka Langauer-Lewowicka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159

LETTER TO THE EDITOR Letter from prof. Jerzy Sokal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

161

ANNOUNCEMENTS XVIII International Conference “Children’s health in different environment – diagnostic, epidemiology, treatment, prophylaxis, health promotion” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

162

General meeting of Members of Polish Society of Environmental Medicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

162

Instructions to authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

167


Od Redaktora W obecnym zeszycie MÂ-EM znalaz∏a si´ podwójna liczba prac ani˝eli w poprzednich wydaniach. Artyku∏ redakcyjny o roli higienistów podkreÊla m.in. znaczenie etyki w pracy zawodowej. Na pewno jest to element podstawowy w ka˝dym zawodzie, tak˝e w medycynie Êrodowiskowej. W niniejszym wydaniu ekspozycja na metale ci´˝kie dominuje jako temat prac Êrodowiskowych – w oryginalnych doniesieniach przedstawiono znaczenie kadmu w patogenezie osteoporozy, udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach ˝ó∏ciowych, niklu w migda∏kach gard∏owych u dzieci, nara˝enia dzieci na wtórnà Êrodowiskowà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi oraz prac´ poglàdowà o roli kobaltu w ekosystemie. Ekspozycj´ na py∏y PM10 i PM2,5 w Sosnowcu oraz wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏ecznoekonomicznych na stan uk∏adu oddechowego dzieci szkolnych zamieszka∏ych w Sosnowcu omawiajà prace oryginalne, natomiast w pracach poglàdowych opisano czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych, jak równie˝ emisj´ zanieczyszczeƒ powietrza wewn´trznego z drukujàcych urzàdzeƒ biurowych (komputery, drukarki) i wp∏yw na zdrowie. W monitoringu biologicznym ludzi mo˝na wykorzystywaç komórki nab∏onkowe z jamy ustnej, jak to przedstawia dalsza praca poglàdowa. Ze strony zagro˝eƒ biologicznych wyst´pujà zakwity sinic w polskich wodach kàpielowych (oryginalne opracowanie) oraz zanieczyszczenie powietrza bioaerozolem emitowanym z oczyszczalni Êcieków (poglàdowe).

Toksykologi´ eksperymentalnà reprezentujà prace o toksycznoÊci paracetamolu (III cz´Êç) oraz o analizie domowych przetworów s∏omy makowej (tzw. „kompotów”). Na podstawie w∏asnych badaƒ ankietowych wskazano na potrzeb´ prowadzenia profilaktyki narkomanii w szko∏ach. W dwóch pracach z dziedziny demografii Êrodowiskowej zbadano wskaêniki umieralnoÊci na nowotwory na Âlàsku i okreÊlono obszary o najwi´kszych wskaênikach, co pos∏u˝y do dzia∏aƒ profilaktycznych oraz przedstawiono hipotez´ przyczyn niskiego wskaênika urodzeƒ wraz z badaniem sonda˝owym. Wydanie koƒczà wspomnienia o Profesorze Witoldzie Zahorskim, którego osiàgni´cia w patologii zawodowej stanowià trwa∏y dorobek nauki polskiej i Êwiatowej. Redaktor Naczelny Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski

˚egnajàc si´ z rokiem 2012 dzi´kujemy wszystkim Autorom, Recenzentom, Wydawcom i przede wszystkim naszym Czytelnikom za bezinteresownà i owocnà wspó∏prac´. W Nowym Roku 2013 ˝yczymy dalszych osiàgni´ç naukowych, zawodowych oraz pomyÊlnoÊci w ˝yciu osobistym. Redakcja „Medycyny Ârodowiskowej-Environmental Medicine”


8

Medycyna Ă‚rodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 autor


ARTYKU¸ REDAKCYJNY E D I T O R I A L

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 9-16 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa The role and tasks of industrial hygienists in occupational and environmental medicine and their code of ethics Jan Grzesik Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Dyrektor Instytutu: dr n. med. Piotr Brewczyƒski

Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik

STRESZCZENIE Przedmiotem rozwa˝aƒ sà zmiany, które nastàpi∏y w dzia∏alnoÊci s∏u˝b medycyny pracy w minionym pó∏wieczu, charakterystyka zadaƒ higienistów i przyczyny wzrostu znaczenia ich udzia∏u w tej dzia∏alnoÊci oraz potrzeby przestrzegania przez nich w∏asnego kodeksu etycznego. Uchwalenie przez ONZ w 1948 roku Powszechnej Deklaracji Praw Cz∏owieka spowodowa∏o zmian´ strategicznego celu s∏u˝b medycyny pracy. Odtàd g∏ównym zadaniem jest profilaktyka uszczerbków zdrowia powodowanych przez prac´, która powinna pracownikom zapewniç utrzymanie zdrowia przez ca∏y okres aktywnoÊci zawodowej. Przedtem celem by∏o przywracanie zdrowia pracownikom poszkodowanym przez prac´. Aby post´powanie i Êrodki prewencyjne by∏y skuteczne, muszà byç dobrane odpowiednio do szkodliwoÊci zagra˝ajàcych zdrowiu pracowników. To wymaga ujawnienia czynników potencjalnie szkodliwych dla zdrowia, pomiaru ich st´˝eƒ i nat´˝eƒ, okreÊlenia stopnia nara˝enia pracowników na te czynniki, oraz wyznaczenia jakoÊci i poziomu ich ryzyka zdrowotnego. Wspó∏czeÊnie, s∏u˝by medycyny pracy obejmujà ponadto swoim nadzorem Êrodowiska komunalne, bo one ulegajà degradacji wskutek emisji zanieczyszczeƒ przemys∏owych, co wp∏ywa ujemnie na zdrowie nara˝onych mieszkaƒców. Te dzia∏ania wykraczajà w du˝ej mierze poza zakres kompetencji i zadaƒ lekarzy specjalistów medycyny pracy i dlatego sà wykonywane przez higienistów pracy, którzy wymaganà wiedz´ i umiej´tnoÊci nabywajà poprzez studia wy˝sze na kierunkach technicznych i przyrodniczych. Spowodowa∏o to istotny wzrost znaczenia roli higienistów w obecnej dzia∏alnoÊci s∏u˝b medycyny pracy i zwróci∏o uwag´ na aspekty etyczne w pracy higienistów. Nades∏ano: 20.11.2012 Zatwierdzono do druku: 27.11.2012

Ocena istoty i zakresu zadaƒ higienistów wskazuje nie tylko na koniecznoÊç przestrzegania przez nich zasad etycznych obowiàzujàcych wszystkich cz∏onków s∏u˝b medycyny pracy, lecz tak˝e na potrzeb´ posiadania w∏asnego kodeksu etycznego, uwzgl´dniajàcego specyfik´ dzia∏aƒ i zadaƒ podejmowanych w tym zawodzie. S∏owa kluczowe: s∏u˝ba medycyny pracy, profilaktyka,zadania higienisty pracy i Êrodowiska, etyka zawodowa higienisty

SUMMARY The paper considers changes in occupational medicine in the last fifty years, describes industrial hygienists` tasks and the reasons why their activities grew in importance. Also the needs of compliance with their own professional Code of Ethics are discussed. The Universal Declaration of Human Rights, voted and accepted by the United Nations in 1948 changed the strategic target of occupational medicine. Since then the most important task became prevention of health damage caused by work, which should enable the employees to stay healthy throughout the whole period of professional activity. Before that the main target was to restore the health of employees injured by work. To make the used preventive measures to be effective, they must be selected appropriately to professional harmfulness posing threat to employees health. This requires to reveal all factors potentially harmful to health, which occur in the work-environment, to measure their concentrations or intensity, to determine the employees exposure to those factors and to estimate the level of the health risk, caused by this complex exposure. Contemporarily occupational medicine service encompass with its preventive supervision the municipal environ-


10

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

ments, because they become seriously polluted due to emission of harmful industrial pollutants what brings about a negative impact to health of exposed dwellers. Those activities, being to a large extent outside the scope of competence and tasks of doctors – specialists of occupational medicine, are performed by industrial hygienists, who the required knowledge and skills acquired during university studies on technical and natural faculties. This caused a substantial increase of the role of industrial hygienists in the present activity of occupational medicine service and simultaneously took into consideration the ethical aspects of the

work of these professionals. Evaluation of the backbone and the scope of work drew attention not only to the need to follow ethical principles mandatory for everybody working in occupational medicine service but also to the need to have and respect their own ethical code taking into account the specificity of activities and undertaken tasks in this profession.

WPROWADZENIE

zaistnia∏à patologià zawodowà, w tym zw∏aszcza z chorobami zawodowymi. W praktyce oznacza∏o to, ˝e zajmowali si´ naukowo i w codziennej pracy szeroko rozumianà symptomatologià i diagnostykà tej patologii, poszukiwaniem metod jej wczesnej diagnostyki, a potem – mo˝liwoÊciami terapii, niekiedy te˝ zagadnieniem rehabilitacji zawodowej oraz problemami orzecznictwa w takich przypadkach. Taki zakres aktywnoÊci uwzgl´dnia∏ ówczesnà sytuacj´ spo∏ecznà. Rozwój przemys∏u w minionych wiekach zapewni∏ Êrodki do ˝ycia szybko powi´kszajàcej sie liczbie pracowników, nie baczàc na to, ˝e na wielu stanowiskach praca odbywa∏a si´ w warunkach szkodliwych i doprowadza∏a do rozwoju chorób charakterystycznych dla okreÊlonych zawodów i warunków pracy. Stale rosnàca populacja chorych wskutek pracy sta∏a si´ powodem zorganizowania s∏u˝b medycyny pracy i zdeterminowa∏a tak˝e ich zainteresowania i praktyczne dzia∏ania. Wspó∏czeÊnie – punkt ci´˝koÊci celów i zadaƒ medycyny pracy tkwi w dzia∏aniach profilaktycznych. To znaczy, ˝e na pierwszym planie znalaz∏o si´ kompleksowe rozpoznanie warunków i Êrodowisk pracy zagra˝ajàcych zdrowiu, ujawnianie tam wyst´pujàcych czynników szkodliwych dla zdrowia pracowników, zarówno tych niematerialnych – wp∏ywajàcych na sfer´ psychicznà i emocjonalnà, jak te˝ tych materialnych – potencjalnie groênych dla funkcji somatycznych organizmu, a gdy takie czynniki na stanowiskach pracy wyst´pujà, nale˝y obiektywnie okreÊliç ich st´˝enia lub nat´˝enia, potem – na tle istniejàcych normatywów higienicznych – dokonaç oceny stopnia obcià˝enia nimi organizmu pracownika, a ostatecznie ustaliç wielkoÊç ryzyka zdrowotnego, cià˝àcego na pracowniku. Bez wyników tego rozpoznania, lekarski nadzór profilaktyczny nie jest profesjonalny, bo nie mo˝e byç skuteczny. Ten algorytm ma znaczenie fundamentalne dlatego, poniewa˝ Êrodki i dzia∏ania zapobiegawcze, ich jakoÊç, zakres i sposób stosowania, aby by∏y skuteczne i zapewnia∏y pracownikom utrzymanie ich zdrowia, muszà byç dobrane adekwat-

Donios∏ym wydarzeniem po II wojnie Êwiatowej by∏o uchwalenie w 1948 roku Powszechnej Deklaracji Praw Cz∏owieka przez Zgromadzenie Ogólne ONZ. Ten dokument stwierdza, ˝e ka˝da istota ludzka posiada szereg naturalnych, przyrodzonych i niezbywalnych praw osobistych, wÊród których do najwa˝niejszych nale˝à prawo do ˝ycia i do wolnoÊci, oraz prawo do pracy i do ochrony zdrowia. Polska wstrzyma∏a si´ wówczas od g∏osowania, ale w 1997 roku Prawa Cz∏owieka wesz∏y do Konstytucji Rzeczpospolitej Polskiej. W krajach, w których te prawa sà przestrzegane, nastàpi∏a zasadnicza zmiana strategicznego celu i codziennych zadaƒ s∏u˝b medycyny pracy. Ochron´ zdrowia pracowników rozumiano odtàd ju˝ nie tylko jako zapewnienie im dost´pu do Êwiadczeƒ medycznych, odpowiednich do uszkodzeƒ zdrowia spowodowanych przez prac´ i nie tylko jako gwarancj´ udzielenia im medycznej pomocy, przywracajàcej zdolnoÊç do wykonywania pracy zarobkowej, lecz przede wszystkim – jako dzia∏ania zapobiegajàce utracie zdrowia wskutek pracy, prowadzone w takim zakresie i z takà skutecznoÊcià, by pracownik pozosta∏ zdrowy przez ca∏y okres aktywnoÊci zawodowej, do dnia przejÊcia na emerytur´. OkreÊlajàc t´ znamiennà zmian´ najogólniej nale˝y stwierdziç, ˝e medycyna pracy, która jako specjalnoÊç lekarska zajmowa∏a si´ od swoich poczàtków przede wszystkim pracownikiem chorym – poszkodowanym przez prac´, zosta∏a zobowiàzana do obj´cia swoim zainteresowaniem równie˝ pracownika zdrowego, w celu zapewnienia mu szansy pozostania zdrowym, pomimo pracy. Jest oczywiste, ˝e zadania udzielania pomocy medycznej pracownikom dotkni´tym patologià zawodowà, w celu przywrócenia im zdolnoÊci do pracy, pozostajà nadal aktualne, lecz nie one sà obecnie priorytetem i strategicznym celem s∏u˝by medycyny pracy. Przed tà zmianà lekarze medycyny pracy poÊwi´cali swój czas i wysi∏ki w zasadniczej mierze walce z ju˝

Key words: occupational medicine, occupational desease prevention;, taks of industrial hygienists, code of ethics; Declaration of Human Rights


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

nie do danego ryzyka zdrowotnego, a to ryzyko jest funkcjà sumy obcià˝eƒ pracownika przez obie grupy czynników. Dawniej opieka nad pracownikami mog∏a byç wykonywanà przez samych lekarzy specjalistów medycyny pracy i ich personel pomocniczy. Obecnie warunkiem skutecznego nadzoru profilaktycznego nad zdrowiem pracowników jest dzia∏anie wi´kszego zespo∏u, w którym wiodàcà rol´ wprawdzie nadal odgrywa lekarz medycyny pracy, jednak˝e istotny udzia∏ przypada fizjologom pracy, ergonomistom i psychologom pracy, a przede wszystkim higienistom pracy. Dodatkowym powodem wzrostu znaczenia higienistów w profilaktycznych zespo∏ach medycyny pracy jest te˝ kolejna zmiana w ochronie zdrowia pracowników, która – zainicjowana w USA – od lat 90. ubieg∏ego wieku dokonuje si´ równie˝ w krajach europejskich. Polega ona na tym, ˝e zak∏ady pracy i ich Êrodowiska ju˝ nie sà traktowane jako enklawy odizolowane od otaczajàcych je Êrodowisk komunalnych, lecz sà analizowane i oceniane równie˝ pod wzgl´dem ich negatywnego oddzia∏ywania na populacje komunalne oraz na otaczajàcà je przyrod´. W konsekwencji – obszar, na którym higiena pracy w tych krajach obecnie wykonuje swoje zadania nie jest ograniczony do terenu przedsi´biorstw, a obejmuje w znacznej mierze tak˝e Êrodowiska komunalne oraz Êrodowisko naturalne, bo tam docierajà przemys∏owe zanieczyszczenia chemiczne, czynniki biologiczne i agresywne aerozole, oraz w tych Êrodowiskach rozprzestrzeniajà si´ wstrzàsy i drgania mechaniczne, ha∏as, pola magnetyczne i promieniowania elektromagnetyczne, a nawet materia∏y promieniotwórcze i promieniowanie jonizujàce, których êród∏a znajdujà si´ w zak∏adach przemys∏owych. Nale˝y przypomnieç, ˝e kiedy w minionych dekadach mas-media w Polsce w interesie zdrowia ludnoÊci zajmowa∏y si´ ogromnym zanieczyszczeniem naturalnego i komunalnego Êrodowiska na Âlàsku, przyczynà tego dramatycznego stanu – budzàcego uwag´ mediów, by∏ tamtejszy przemys∏, a nie sama przyroda lub tam mieszkajàcy ludzie. Ilustracjà znaczenia tego nowego podejÊcia do kwestii oddzia∏ywania przemys∏u i jego Êrodowisk na zdrowie ju˝ nie tylko pracowników, lecz na ca∏à lokalnà populacj´ i na Êrodowisko naturalne, mo˝e byç fakt po∏àczenia si´ w 1988 roku Amerykaƒskiego Towarzystwa Medycyny Pracy oraz Amerykaƒskiej Akademii Medycyny Pracy – w nowà organizacj´, nazwanà Amerykaƒskà Akademià Medycyny Pracy i Ârodowiska. Dla tej instytucji przyj´to nowy kanon strategicznych zadaƒ, wykraczajàcy znacznie poza obowiàzki

11

i odpowiedzialnoÊci dotàd adresowane do s∏u˝by medycyny pracy i z nià wspó∏pracujàcych higienistów pracy. OkreÊlono równie˝ zawodowà charakterystyk´ cz∏onków zespo∏ów profilaktycznych – tworzonych teraz przez 2 grupy specjalistów, jednà – z∏o˝onà z osób z wykszta∏ceniem technicznym lub przyrodniczym, w tym – higienisty pracy i in˝yniera Êrodowiskowego, oraz drugà, tworzonà przez osoby z wykszta∏ceniem medycznym, a obejmujàcà miedzy innymi – poza lekarzami specjalistami medycyny pracy – epidemiologa i lekarzy klinicznych. Konsekwentnie znowelizowano równie˝ specjalizacj´ lekarskà, zajmujàcà si´ tymi zagadnieniami. Obecnie odpowiedni certyfikat nadaje kompetentnym lekarzom uprawnienia specjalisty medycyny pracy i Êrodowiska [1]. Zgodnie z tym trendem, oraz widzàc oczywisty zwiàzek mi´dzy jakoÊcià przemys∏owych Êrodowisk pracy, a zdrowiem za∏óg i populacji komunalnych, instytuty wielu krajów europejskich, zajmujàce si´ dawniej jedynie medycynà pracy, obj´∏y w ostatnich latach swoim zainteresowaniem zagadnienia medycyny Êrodowiskowej. W Polsce czyniono w latach 90. ubieg∏ego wieku na forum Ministerstwa Zdrowia intensywne starania (bez powodzenia) o wprowadzenie do oficjalnego wykazu specjalnoÊci medycznych – lekarza specjalist´ w zakresie zdrowia Êrodowiskowego. Na tle opisanych zmian zakresu kompetencji i zadaƒ s∏u˝b medycyny pracy, wydaje si´ dzisiaj bardziej racjonalne, poszerzenie równie˝ w naszym kraju zakresu odpowiedzialnoÊci i powinnoÊci medycyny pracy, jako specjalnoÊci lekarskiej, o zagadnienia zdrowia Êrodowiskowego. Dzi´ki temu lekarz specjalista w obu zakresach: medycyny pracy i zdrowia Êrodowiskowego, uzyska∏by nowe, pod wieloma wzgl´dami bardzo atrakcyjne pole do dzia∏ania, z oczywistà korzyÊcià dla siebie i dla ca∏ego spo∏eczeƒstwa.

DZISIEJSZE ZADANIA HIGIENISTÓW PRACY W wyniku dokonujàcych si´ zmian celów i zadaƒ wspó∏czesnej s∏u˝by medycyny pracy, higienista pracy ma obecnie niezwykle wa˝ne zadania, nie tylko pomiarowego okreÊlenia czynników chemicznych, fizycznych i biologicznych potencjalnie szkodliwych dla zdrowia, wyst´pujàcych w Êrodowisku pracy, lecz tak˝e prowadzenia obiektywnego nadzoru nad zmianami jakoÊci Êrodowiska poza zak∏adami przemys∏owymi. Cià˝y na nim te˝ obowiàzek ujawniania êróde∏ zanieczyszczeƒ stwierdzanych w Êrodowisku poza-przemys∏owym, oraz identyfikowania podmiotów odpowiedzialnych za t´ emisj´.


12

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

Ocena znaczenia tych zanieczyszczeƒ dla nimi dotkni´tych populacji jest jego dalszym i trudniejszym zadaniem, poniewa˝ mierzone st´˝enia, wzgl´dnie nat´˝enia czynników szkodliwych mogà byç w Êrodowisku komunalnym znacznie mniejsze ni˝ wewnàtrz zak∏adów przemys∏owych, mogà zatem wymagaç stosowania czulszych metod pomiarowych, a w ocenie – stosowania innych normatywów higienicznych. Równie˝ oszacowanie ryzyka zdrowotnego, obcià˝ajàcego populacj´ komunalnà, jest dla higienisty swego rodzaju wyzwaniem, poniewa˝ danà populacj´ tworzà osoby w ró˝nym wieku i w ró˝nym stanie zdrowia, a ich nara˝enie mo˝e trwaç ca∏à dob´, przez lata. Optymalne wykonanie tych zadaƒ wymaga sporej wiedzy o czynnikach ryzyka zdrowotnego, o uwarunkowaniach ich biologicznej szkodliwoÊci, ich mechanizmie negatywnego dzia∏ania na organizm, oraz przez nie powodowanych uszczerbkach zdrowia. Nieodzowne jest te˝ solidne przygotowanie z dziedziny metrologii, w tym znajomoÊç wielu z∏o˝onych metod pomiarowych i umiej´tnoÊç obs∏ugi nowoczesnej aparatury pomiarowych, oraz dokonywania rozumnej i w∏aÊciwej ewaluacji wyników pomiarowych oraz interpretacji ich biologicznego znaczenia. Chodzi o wiedz´, bez której nie da sie wyprowadziç poprawnych wniosków i zaprogramowaç w∏aÊciwych dzia∏aƒ profilaktycznych. Sà to wymogi, których spe∏nienie mo˝e zapewniç jedynie wykszta∏cenie wy˝sze, warunkujàce uzyskanie zawodu higienisty pracy. W gr´ wchodzà przede wszystkim studia techniczne, a tak˝e przyrodnicze – uzupe∏nione na drodze szkolenia podyplomowego, w wy˝ej podanym zakresie. Optymalnà mo˝liwoÊcià spe∏nienia powy˝szych wymagaƒ by∏yby studia politechniczne, realizujàce program obejmujàcy treÊci uwzgl´dniajàce docelowe kompetencje specjalisty w zakresie higieny pracy. Obecnie zadania higienisty pracy, stanowiàce zasadniczà cz´Êç profilaktycznej aktywnoÊci medycyny pracy i decydujàce o jej efektywnoÊci, sà wykonywane przez osoby z wykszta∏ceniem Êrednim, a tylko w niewielkim odsetku przez in˝ynierów, chemików, fizyków i biofizyków. Ze wzgl´du na zasadniczy cel wszystkich dzia∏aƒ prowadzonych przez higienistów pracy, którym jest ochrona zdrowia pracowników i cz∏onków populacji komunalnych, oraz z uwagi na koniecznoÊç si´gania w tej dzia∏alnoÊci po informacje ze sfery zdrowia indywidualnego i zdrowia du˝ych populacji – z jednej strony, a z drugiej, tak˝e po informacje techniczne, ekonomiczne i organizacyjne, majàce istotne znaczenie dla zak∏adów pracy i ich w∏aÊcicieli, nie ulega kwestii, ˝e dzia∏alnoÊç higienisty pracy ma równie˝ swój istotny aspekt moralno-etyczny. I temu zagadnieniu jest poÊwi´cona dalsza cz´Êç tego rozwa˝ania.

WPROWADZENIE DO ZAGADNIENIA ETYKI ZAWODOWEJ Zapewne s∏uszny jest poglàd, ˝e jednym z podstawowych warunków pomyÊlnego rozwoju ka˝dego spo∏eczeƒstwa jest powszechne stosowanie dobrego prawa. Encyklopedyczny opis prawa powiada, ˝e tworzone przez okreÊlone populacje, jest ono odbiciem ich wyobra˝eƒ o optymalnej organizacji spo∏eczeƒstwa, wyra˝a ich sposób pojmowania wzajemnych relacji i powinnoÊci oraz ilustruje stosowany przez te gremia system wartoÊci. Prawo akceptowane przez danà populacj´ jest wyk∏adnikiem przez nià osiàgni´tego rozwoju intelektualnego, kulturowego i spo∏ecznego. Dlatego niewàtpliwie s∏uszna jest teza– jakie spo∏eczeƒstwo, takie jego prawo. Jednak˝e niektóre przejawy funkcjonowania zbiorowoÊci ludzkich, niektóre stosunki wià˝àce jednostk´ ze spo∏eczeƒstwem oraz indywidualne postawy i zachowania nie sà regulowane przez prawo pisane, a sà wy∏àcznie lub w du˝ej mierze kszta∏towane przez przyj´ty system moralny i sà te˝ na podstawie tego systemu poddawane ocenom. System moralny, jako element ÊwiadomoÊci spo∏ecznej, to okreÊlone prawid∏a post´powania uznawane w danych Êrodowiskach i epokach historycznych za w∏aÊciwe, to ogó∏ wzorów, idea∏ów i norm u˝ywanych w procesie ocen ludzkiego zachowania, regulujàcych post´powanie jednostek i grup spo∏ecznych wzgl´dem siebie. Ten system zawiera równie˝ zbiór wyobra˝eƒ i przekonaƒ dotyczàcych tego, co dobre i z∏e, a tak˝e argumenty uzasadniajàce te przekonania i na nich oparte postawy. Dobre, bo moralne, jest zatem post´powanie zgodne z tymi prawid∏ami. Synonimem moralnoÊci, a zarazem naukà o moralnoÊci, jest etyka, Zajmuje si´ ona ustalaniem tego, co jest moralnie dobre, a co z∏e, oraz okreÊlaniem norm post´powania moralnie pozytywnego [2, 3]. Poza etykà dotyczàcà wszystkich ludzi, zwanà etykà ogólnoludzkà, istnieje równie˝ etyka zawodowa. Ta zajmuje si´ tymi specyficznymi problemami moralnymi, które sà konsekwencjà wykonywania przez ludzi rozmaitych zawodów. Tworzy jà zespó∏ norm i ocen moralnych, obowiàzujàcych wykonawców danego zawodu. Etyka zawodowa jest nieodzowna zw∏aszcza w tych dziedzinach, w których proporcja mi´dzy tym, co uregulowane przez prawo pisane a tym, co podlega ocenom moralnym jest przechylona na korzyÊç tych ostatnich. Dotyczy to podejmowania decyzji, dzia∏aƒ i post´powaƒ zale˝nych w przewa˝ajàcej mierze od poczucia odpowiedzialnoÊci, stopnia ucywilizowania, osobistej kultury, pracowitoÊci i zdyscyplinowania, uczciwoÊci i szeregu dalszych cech nie poddajàcych si´


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

regulacjom prawnym. a sk∏adajàcych si´ na w∏asnà osobowoÊç wykonawcy zawodu. Dlatego w takich przypadkach nadrz´dne znaczenie przypada ocenom moralnym. Klasycznym przyk∏adem etyki zawodowej o szczególnym znaczeniu jest etyka lekarska, a tak˝e etyka prawnicza. Chodzi o zawody majàce do czynienia bezpoÊrednio z indywidualnymi osobami, ich osobistymi i intymnymi dobrami oraz moralnymi i materialnymi interesami, zawierzanymi lekarzom lub adwokatom w dobrej wierze [4, 5]. Aspekt moralny pracy lekarzy, adwokatów, a tak˝e wielu innych zawodów jest tak wa˝ki, ˝e w wi´kszoÊci ucywilizowanych krajów spe∏nianie wymogów definiowanych przez etyk´ tych zawodów nie jest zawierzane subiektywnej ocenie i dobrej woli wykonujàcych dane zaj´cia, lecz stanowià treÊç kodeksów etycznych, obowiàzujàcych osoby zatrudnione w tych zawodach, a dzi´ki temu oddzia∏ywujàcych na nie z tà samà mocà, z jakà ich post´powanie reguluje prawo pisane. Przywo∏ane przyk∏ady kodeksów etycznych lekarzy i prawników nie wyczerpujà liczby zawodów, w których jakoÊç i przydatnoÊç produktu albo znaczenie i rzetelnoÊç us∏ug sà w du˝ej mierze funkcjà etyki pracownika. Wskazaç tu mo˝na na etyk´ zawodów rzemieÊlniczych, na etyk´ urz´dników i innych funkcjonariuszy paƒstwa, na etyk´ polityków, sportowców i wielu dalszych. Tak˝e naukowcy majà swój zbiór dobrych obyczajów [6]. Za s∏uszny mo˝na uznaç poglàd, ˝e ró˝norodne relacje mi´dzyludzkie, stosunki i wspó∏˝ycie spo∏eczne, wzajemne wi´zy i zale˝noÊci cechujàce paƒstwo i jego obywateli – jedynie i w ca∏oÊci regulowane przez rozbudowane i drobiazgowe prawo pisane, a nie oparte na solidnych podstawach etyki – powszechnie uÊwiadomionych, akceptowanych, docenianych i stosowanych, by∏yby nieludzkie i destrukcyjne. W takim spo∏eczeƒstwie nie da∏oby si´, nie warto by∏oby – i nie chcia∏oby si´ ˝yç.

HIGIENISTA PRACY I JEGO ETYKA ZAWODOWA Na tle wy˝ej podanych treÊci wy∏ania si´ pytanie, czy potrzebna jest etyka higieniÊcie pracy – jako etyka zawodowa, z czego ta potrzeba wynika, co jà uzasadnia oraz jaka jest jej istota? Przed sformu∏owaniem klarownej odpowiedzi, mo˝na wskazaç na szereg okolicznoÊci, które nie zostawiajà wàtpliwoÊci, jaka powinna byç odpowiedê. Do najwa˝niejszych nale˝y stwierdzenie, ˝e zainteresowania higieny pracy majà swój nadrz´dny cel w ochronie zdrowia i ˝ycia pracownika. Tak˝e jej ró˝-

13

norodne dzia∏ania sà podejmowane w interesie tego pracownika i na nim si´ ostatecznie koncentrujà. Umieszcza to higien´ pracy w bardzo pojemnym systemie ochrony zdrowia pracowników oraz wskazuje na jej zwiàzki z medycynà pracy, co zosta∏o szerzej omówiono poprzednio. Brak wspó∏dzia∏ania higieny pracy z medycynà pracy, pozbawi∏by t´ pierwszà wiodàcego motywu, a bez higieny pracy – medycyna pracy przesta∏aby byç specjalnoÊcià wydolnà w zakresie profilaktyki uszkodzeƒ zdrowia powodowanych przez prac´ i warunki jej wykonywania. A to jest niewàtpliwie g∏ównym i najwa˝niejszym celem oraz merytorycznym uzasadnieniem istnienia tej dziedziny medycyny, jako odr´bnej specjalnoÊci lekarskiej i zorganizowanej s∏u˝by medycznej [7]. Konsekwencjà faktu s∏u˝enia temu samemu celowi i dzia∏ania na rzecz tego samego podmiotu, jest koniecznoÊç przestrzegania równie˝ przez higienistów pracy najwa˝niejszych zasad etycznych medycyny pracy. A sà to zasady opracowane przez Mi´dzynarodowà Komisj´ Medycyny Pracy (International Commission on Occupational Health – ICOH), po raz pierwszy opublikowane w 1992 roku. Trzecia, znowelizowana wersja tego mi´dzynarodowego kodeksu etyki w medycynie pracy (International Code of Ethics for Occupational Health Professionals), zosta∏a opublikowana w 1996 roku i zaakceptowana przez s∏u˝by ochrony zdrowia pracowników, wszystkich rozwini´tych krajów Êwiata. Jego kolejne unowoczeÊnienie nastàpi∏o w2001 roku [8]. Znamiennà cechà tego kodeksu jest to, ˝e nie jest adresowany wy∏àcznie do lekarzy medycyny pracy, a do wszystkich osób zawodowo czynnych w tej s∏u˝bie, w tym tak˝e do higienistów pracy. Wspomniany kodeks zawiera 26 szczegó∏owo zdefiniowanych wymogów i regu∏ post´powania, lecz istota stwierdzeƒ zawartych w kodeksie zosta∏a uj´ta w trzech fundamentalnych zasadach: 1. Jakiekolwiek dzia∏ania w ochronie zdrowia pracujàcych winne byç wykonywane na najwy˝szym poziomie zawodowych standardów i zgodnie z zasadami etyki. ProfesjonaliÊci medycyny pracy, jako jednostki i jako s∏u˝ba kolektywna winni dzia∏aç na rzecz zdrowia pracowników i ich komfortu socjalnego, a tak˝e w interesie zdrowia Êrodowiskowego spo∏ecznoÊci komunalnej. 2. Do obowiàzków profesjonalistów medycyny pracy nale˝y ochranianie zdrowia i ˝ycia pracowników, respektowanie godnoÊci ludzkiej oraz promowanie najwa˝niejszych zasad etycznych w kszta∏towaniu polityki w zakresie medycyny pracy i w procesie tworzenia programów dzia∏ania. W sk∏ad tych obowiàzków wchodzi równie˝ zasada uczciwoÊci i bez-


14

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

stronnoÊci w dzia∏aniu zawodowym, a tak˝e ochrona poufnoÊci informacji o stanie zdrowia i sferze prywatnej pracowników. 3. ProfesjonaliÊci medycyny pracy, jako eksperci muszà w wykonywaniu swoich funkcji byç w pe∏ni niezale˝ni. Winni te˝ posiadaç i utrzymaç kompetencj´ odpowiednià do ich zadaƒ oraz wymagaç warunków umo˝liwiajàcych im wype∏nianie ich obowiàzków zgodnie z zasadami dobrej pracy i wymogami etyki ich zawodu. Te zasady etyczne dotyczà równie˝ higienistów pracy dlatego, poniewa˝ ich dzia∏ania sà podejmowane w interesie pracowników i cz∏onków populacji komunalnych, majà kardynalne znaczenie dla efektywnoÊci ca∏ego systemu ochrony zdrowia, a nadto wymagajà dost´pu do danych o zdrowiu i opisujàcych sfer´ osobistà konkretnych osób. Istnieje wszak˝e jeszcze inne uzasadnienie dla stosowania si´ higienistów pracy do kodeksu etycznego, lecz teraz ju˝ do wymagaƒ uwzgl´dniajàcych specyfik´ tego zawodu. O ile bowiem w przypadku pracy lekarza, adwokata i wielu wykonawców innych zawodów mamy do czynienia z uk∏adem dwustronnym, a etyka wtedy zabezpiecza jedynie albo g∏ównie interes drugiej strony: pacjenta, klienta, kontrahenta, to higienista pracy dzia∏a w bardziej skomplikowanym uk∏adzie – wielocz∏onowym. W nim wyst´puje prócz niego i pracownika równie˝ podmiot odpowiedzialny za stanowisko i warunki pracy, a obecnie – jak to wy˝ej uzasadniono, tak˝e populacja zamieszkujàca w sàsiedztwie zak∏adów przemys∏owych. Po rozwa˝eniu ró˝nych aspektów tego faktu nasuwa si´ wniosek, ˝e nie mo˝e byç kwestionowana teza stwierdzajàca, ˝e higienist´ pracy wià˝à w tym przypadku regulacje prawne i wymogi etyczne chroniàce równie˝ interes tej trzeciej i czwartej strony uk∏adu. Interesy te mogà byç rozbie˝ne, a nawet przeciwne. ¸atwo mo˝na sobie wyobraziç zak∏ad przemys∏owy, który – w wyniku aktywnoÊci tam zatrudnionego higienisty – zapewnia swoim pracownikom na stanowiskach pracy powietrze oddechowe nieszkodliwe dla zdrowia, bo toksyczne zanieczyszczenia, powstajàce w tym zak∏adzie, sà przez sprawnie dzia∏ajàcy system wentylacji wydmuchiwane poza zak∏ad. Wtedy tylko od uwarunkowaƒ urbanistycznych b´dzie zale˝a∏o, czy wskutek tej emisji, mieszkaƒcy domów sàsiadujàcych z zak∏adem, oraz dzieci w przedszkolu nie b´dà bardziej zagro˝one, a potem te˝ poszkodowane, ni˝ pracownicy danego zak∏adu – sprawcy. Jakà decyzj´ podejmie przyk∏adowy higienista, w pe∏ni Êwiadomy, ˝e jego potomstwo wzrasta w sàsiedztwie zak∏adu pracy, który degraduje Êrodowisko komunalne?

Nie mo˝na te˝ pominàç faktu, ˝e obiektem zainteresowania, a wi´c przedmiotem dociekaƒ, badaƒ, pomiarów, analiz i ocen higienisty pracy jest materialna baza zak∏adu pracy, w tym stosowane urzàdzenia przemys∏owe i technologie, u˝ywane materia∏y i surowce, pó∏produkty i produkty finalne, rodzaj i wielkoÊç emisji zanieczyszczeƒ do Êrodowiska pracy i przestrzeni komunalnej. W równym stopniu higienista sprawdza i ocenia tak˝e organizacj´ pracy, wiekowà, sta˝owà i fachowà struktur´ za∏ogi, jej kondycj´ zdrowotnà, n´kajàce jà choroby, zw∏aszcza zawodowe i praco-zale˝ne, cz´Êciej zdarzajàce si´ ubytki zdrowia, wypadki w pracy i uwarunkowania wypadkowe. Do tego nale˝y jeszcze dodaç zainteresowanie planami i programami inwestycyjnymi – zwiàzanymi z dà˝eniem do eliminacji istniejàcych zagro˝eƒ zdrowotnych, oraz ponoszonymi i planowanymi nak∏adami na rzecz optymalizacji warunków pracy. Chodzi o informacje najbardziej istotne o danym zak∏adzie pracy, b´dàce specyficznym „towarem” na rynku agresywnej konkurencji, a nieraz tak˝e celem gospodarczego szpiegostwa. Ich rozpowszechnienie mog∏oby byç powodem konkretnych strat dla danego zak∏adu i jego za∏ogi. Na tle tych rozwa˝aƒ ∏atwiej pojàç, ˝e zbiór decyzji, dzia∏aƒ i zachowaƒ higienisty pracy, podlegajàcy ocenom etycznym i wymagajàcy uwzgl´dnienia w zapisach kodeksowych, jest znacznie wi´kszy, ni˝ w wielu wczeÊniej cytowanych zawodach. Uzasadnia to tak˝e dobitnie potrzeb´ posiadania w∏asnego kodeksu etycznego i podkreÊla koniecznoÊç przestrzegania przez higienist´ pracy jego wymogów nie tylko wtedy, gdy jest pracownikiem etatowym, op∏acanym przez okreÊlonego pracodawc´, lecz jeszcze wnikliwiej, gdy dzia∏a z wolnej stopy, jako doraênie anga˝owany, prywatny ekspert, wzgl´dnie jako pracownik jednej z kilku paƒstwowych inspekcji, majàcych prawo wst´pu do ka˝dego zak∏adu pracy. Z∏o˝onoÊç tego problemu i ∏atwoÊç pope∏nienia b∏´du, skutkujàcego groênymi konsekwencjami ró˝nego rodzaju, uÊwiadomiono sobie najpierw i przede wszystkim w USA, gdzie dwie pot´˝ne organizacje – „Amerykaƒskie Towarzystwo Higienistów Przemys∏owych” (AIHA) oraz „Amerykaƒska Konferencja Rzàdowych Higienistów Przemys∏owych” (ACGIH) – skupiajàce w swoich szeregach kilkanaÊcie tysi´cy cz∏onków, ju˝ od wielu lat traktujà etyk´ zawodowà higienistów z najwy˝szym priorytetem. Tam te˝ powsta∏ kodeks etyki higienisty pracy. Jego zasady cechuje powszechna przydatnoÊç. Streszczajà si´ one w 6 nast´pujàcych punktach [9]. 1. HigieniÊci pracy winni w swoich dzia∏aniach kierowaç si´ uznanymi zasadami naukowymi, majàc ÊwiadomoÊç, ˝e sà zobowiàzani chroniç ˝ycie, zdro-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

wie i dobre samopoczucie ludzi, oraz ˝e to ˝ycie, zdrowie i dobre samopoczucie osób mo˝e zale˝eç od ich zawodowych ocen. Formu∏owane opinie, oceny i interpretacje uzyskanych danych, jak te˝ wyra˝ane sugestie winni opieraç na uznanych zasadach i praktykach naukowych, sprzyjajàcych ochronie zdrowia oraz dobremu samopoczuciu osób. Nie powinni zniekszta∏caç, zmieniaç albo ukrywaç faktów przy formu∏owaniu zawodowych opinii wzgl´dnie rekomendacji. Nie powinni Êwiadomie wyra˝aç opinii b∏´dnie interpretujàcych lub pomijajàcych stan rzeczywisty. 2. HigieniÊci pracy powinni powiadamiaç zainteresowane strony o potencjalnym ryzyku zdrowotnym i Êrodkach koniecznych dla unikni´cia uszkodzeƒ zdrowia. Informacje o potencjalnym ryzyku zdrowotnym winni czerpaç z obiektywnych êróde∏. Powinni zapoznawaç si´ z wszystkimi dost´pnymi informacjami, aby zainteresowane strony informowaç rzetelnie. Tymi zainteresowanymi stronami sà dyrekcje zak∏adów, pracownicy, zleceniodawcy, lub inni – zale˝nie od danych okolicznoÊci. 3. Wszelkie informacje dotyczàce pracowników i zak∏adu pracy, uzyskane podczas wykonywania zadaƒ higienisty, winne byç traktowane poufnie, za wyjàtkiem przypadków okreÊlonych przez prawo albo w zwiàzku z istnieniem nadrz´dnych wymogów zdrowia lub bezpieczeƒstwa. HigieniÊci pracy powinni przekazywaç informacje potrzebne dla ochrony zdrowia i bezpieczeƒstwa pracowników i populacji komunalnej. W przypadkach, gdy profesjonalna ocena niebezpieczeƒstwa dla ˝ycia i zdrowia ludzi nie jest traktowana odpowiedzialnie, higieniÊci powinni powiadomiç o tym pracodawc´, klienta lub inne odpowiednie instytucje. HigieniÊci pracy nie powinni rozpowszechniaç poufnych informacji personalnych lub zak∏adowych bez autoryzacji ich w∏aÊcicieli, z wyjàtkiem przypadków nakazanych przez prawo. 4. HigieniÊci pracy powinni unikaç okolicznoÊci zmuszajàcych do kompromisów w trakcie opracowywania fachowej oceny albo mogàcych wywo∏aç sprzecznoÊci interesów. Powinni powiadamiaç zainteresowane strony o istnieniu lub potencjalnym konflikcie interesów. Nie powinni od ˝adnej strony przyjmowaç ani bezpoÊrednio, ani poÊrednio ˝adnych korzyÊci finansowych lub innych przywilejów udzielanych w celu wywarcia wp∏ywu na wykonywanà ocen´. Nie powinni proponowaç ˝adnych korzyÊci ani us∏ug w celu zapewnienia sobie przychylnoÊci i pewnoÊci zatrudnienia. Powinni poinformowaç pracodawc´ lub zleceniodawc´ o swoich wàtpliwoÊciach, co do mo˝liwoÊci uzyskania pozytywnego rezultatu projektów podejmowanych w celu

15

poprawy higienicznych warunków pracy. Nie powinni podejmowaç zleceƒ, które mog∏yby wywrzeç ujemny wp∏yw na wczeÊniej podj´te zobowiàzania. W przypadku, gdy wymogi tego kodeksu etycznego by∏yby przyczynà konfliktu z innym kodeksem, wià˝àcym higienistów, wówczas powinni dany konflikt rozwiàzaç w sposób chroniàcy zdrowie zainteresowanych stron. 5. HigieniÊci pracy podejmujà wy∏àcznie zadania w zakresie ich osobistych kompetencji. Powinni byç aktywni tylko po uzyskaniu kwalifikacji w ramach wykszta∏cenia, po szkoleniach lub po nabyciu doÊwiadczenia w specyficznych obszarach technicznych, w których pracowali, chyba, ˝e mogà korzystaç z pomocy kwalifikowanych pomocników lub konsultantów. Higienista pracy winien si´ wykazaç odpowiednim certyfikatem lub licencjà zgodnà z wymogami prawa, przed podj´ciem zadaƒ, których wykonywanie takich zezwoleƒ wymaga. Higienista pracy mo˝e autoryzowaç powsta∏y dokument tylko wówczas, gdy zosta∏ on przez niego opracowany osobiÊcie lub gdy powsta∏ pod jego bezpoÊrednim nadzorem i kontrolà. 6. Higienista pracy jest zobowiàzany do wykonywania swoich zadaƒ w sposób odpowiedzialny i zapewniajàcy utrzymanie autorytetu tego zawodu. W naszym kraju trwajà od wielu lat na ten temat dyskusje i pojawiajà si´ interesujàce publikacje – o tyle odmienne, w porównaniu z tym, jak to zagadnienie jest traktowane w innych krajach, ˝e chodzi w nich nie o zawód higienisty pracy i jego etyk´, a o specjalist´ w zakresie bezpieczeƒstwa i higieny pracy (tak zwanego behapowca), odpowiedzialnego jednoczeÊnie i za higien´ pracy i za bezpieczeƒstwo pracy [10,11]. Jednak˝e jest ma∏o prawdopodobne, by uda∏o si´ opracowaç kodeks etyki, który uwzgl´dnia∏by wyczerpujàco specyfik´ obu zakresów dzia∏alnoÊci.. W USA i wielu krajach europejskich, odpowiedzialnoÊç za bezpieczeƒstwo, które jest zagadnieniem ogromnie wa˝nym, a zarazem bardzo pojemnym, z∏o˝onym, zró˝nicowanym i trudnym – spoczywa na specjalistach od bezpieczeƒstwa, tak zwanych safety engineers, majàcych wykszta∏cenie wy˝sze. ZaÊ odpowiedzialnoÊç za skutecznà ochron´ pracowników przed degradacjà zdrowia, rozwojem chorób zawodowych i innymi patologicznymi zmianami zdrowia, czyli za zagadnienia o równie du˝ej wa˝noÊci, pojemnoÊci, z∏o˝onoÊci i stopniu trudnoÊci, wspó∏ponoszà z innymi specjalistami s∏u˝by medycyny pracy – higieniÊci pracy, uzyskujàcy swoje kwalifikacje zawodowe tak˝e na podstawie wykszta∏cenia akademickiego. B´dàc specjalistà jednej z tych dziedzin, nie wyklucza to i nie traci sie mo˝liwoÊci uzyskania pog∏´bionej


16

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jan Grzesik: Rola i zadania higienistów pracy w medycynie pracy i medycynie Êrodowiskowej oraz ich etyka zawodowa

orientacji w zakresie specjalnoÊci drugiej, ale skuteczna realizacja swojego, wiodàcego zadania –wymaga pe∏nej koncentracji na nim. Przedstawione rozwa˝ania mogà byç podsumowane nast´pujàco. Wspó∏czesnym priorytetem w dzia∏alnoÊci s∏u˝b medycyny pracy jest skuteczne zapobieganie uszczerbkom zdrowia pracowników powodowanym przez prac´ i warunki jej wykonywania. To fundamentalne zadanie w sposób zasadniczy zwi´kszy∏o rol´ i zakres zadaƒ higienisty pracy. Obowiàzki cià˝àce obecnie na higieniÊcie pracy, wskazujà na potrzeb´ posiadania przez niego kompetencji uzyskanych na podstawie ukoƒczonych studiów wy˝szych, realizujàcych program obejmujàcy wiedz´ i umiej´tnoÊci niezb´dne do wykonywania tego zawodu. W gr´ wchodzà równie˝ studia wy˝sze o profilu techniczno-przyrodniczym, uzupe∏nione odpowiednim szkoleniem podyplomowym. Wykonywanie zawodu higienisty pracy wymaga stosowania w∏asnego kodeksu etycznego. Brak znajomoÊci jego zasad, wzgl´dnie ich omijanie rodzi potencjalne ryzyko pope∏niania wielu istotnych b∏´dów, których konsekwencje moralne, prawne, ekonomiczne i spo∏eczne mogà byç bardzo dokuczliwe dla higienisty, dla pracowników i dla zak∏adów pracy. Bioràc pod uwag´ merytorycznà treÊç i podstawowe znaczenie zasad kodeksu etycznego higienisty pracy, nale˝y dojÊç do wniosku, ˝e przestrzeganie wymagaƒ tego kodeksu mo˝e byç trafniej domniemywane w przypadku osób posiadajàcych dyplom ukoƒczenia studiów akademickich, poniewa˝ lepiej rozumiejà spo∏eczne znaczenie obowiàzujàcego prawa oraz pe∏niej doceniajà spo∏ecznà wartoÊç zawodowych kodeksów etycznych.

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. American College of Occupational and Environmental Medicine – competencies 2008. J. Occup.&Envir. Medicine 2008; 50:6: 712-724. 2. Etyka. Wielka Encyklopedia Powszechna. PWN, Warszawa 1966; Tom 3, 508-511. 3. Etyka, etyka zawodowa. Encyklopedia Powszechna PWN. Warszawa 1973; 725-726.

4. Kodeks Etyki Lekarskiej – w brzmieniu obiowiàzujàcym od 2 styczna 2004 roku, uchwalonym 20 wrzeÊnia 2003 na VII Nadzwyczajnym Zjeêdzie Lekarzy w Toruniu. Z Wikiêróde∏, repozytorium wolnych materia∏ów êród∏owych. http://pl. Wikisource.org/Wiki/Kodeks_Etyki_Lekarskiej 5. Naczelna Rada Adwokacka, Obwieszczenie Prezydium Rady Adwokackiej z 14 grudnia 2011r. w sprawie og∏oszenia jednolitego tekstu Zbioru Zasad Etyki Adwokackiej i GodnoÊci Zawodu (Kodeks Etyki Adwokackiej) http://www.nra.pl/nra.php?id=249 6. Dobre obyczaje w nauce. Zbiór zasad i wytycznych.Polska Akademia Nauk, Komitet Etyki w Nauce; Wydanie trzecie zmienione. Warszawa 2001 r. 7. Grzesik J.: To˝samoÊç Lekarza Medycyny Pracy. Medycyna Pracy, 1997; XI.VIII, 1, 69-74. 8. International Code of Ethics for Occupational Health Professionals. Updated 2001, Adopted by the ICOH Board In March 2002. ICOH:Interantional Commission on Occupational Health; Secretariat General; ISPESL - National Institute for Occyupational Safety and Prevention; Via Fontana Candida, 1; 00040 -Monteporzio Catone (Rome) Italy. 9. Soule R.D.; Ethical Practice of Industrial Hygiene. A Status Report. Modified from a presentation prepared by the Joint Industrial Hygiene Ethics and Education Committee. AIHA – Yuma Pacific Southwest Meeting, January 20, 2005. www.ypswaiha.org/2005/baker.pdf 10. Zajàc E.: Wprowadzenie do etyki s∏u˝by bhp; Atest 2005; 3, 4-6. 11. Kozela R.: Czy behapowcy potrzebujà kodeksu etyki? Atest 2004; 2, 4-7.

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 tel. (32) 266 08 85 wew. 291 fax. (32) 266-11-34 tel. kom.: 607 166 653 e-mail: j.grzesik@imp.sosnowiec.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 17-23 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoxypyridinoline in urine Wp∏yw nara˝enia na kadm na wydalanie pirydynoliny i dezoksypirydynoliny z moczem Adam Prokopowicz 1 (a, b, d, e), Patryk Ochota 1 (b, c, e), Magdalena Szu∏a 1 (b, c), Jolanta Kurek 1 (c), Andrzej Sobczak 1, 2 (a, c) 1 2

Department of Chemical Hazards and Genetic Toxicology, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health, Head of the Department: assoc. prof. A. Sobczak PhD, Head of the Institute: P.Z. Brewczyƒski MD, PhD Department of General and Inorganic Chemistry, Faculty of Pharmacy with Division of Medical Analytics, Medical University of Silesia, Head of the Department: assoc. prof. A. Sobczak PhD, Dean: S. Boryczka PhD

(a) idea (b) determination (c) determination (d) data (e) text

of metals of crosslinks

analysis and references

ABSTRACT

STRESZCZENIE

Background: Osteoporosis is a growing health concern across the word. Some epidemiological data suggest that cadmium increases risk for development of osteoporosis and lead to higher rate of fracture incidents even on low environmental exposure level. Material and methods: Cadmium in urine and bone resorption markers – total fraction of the urinary pyridynoline (Pyr) and deoxypyridinoline (DPyr) – were determined in 36 patients, who were examined for toxic effects of cadmium exposure. Additionally calcium in urine was determined. Associations between cadmium exposure and factors related to bone metabolism were estimated and Pyr and DPyr excretion were compared in three groups categorized across cadmium concentrations. Results: In the investigated group there were significant positive correlations between cadmium levels in urine and Pyr and DPyr excretion. None of the other variables correlated significantly with examined bone resorption markers excluding calcium excretion in urine. Excretion of Pyr and DPyr differed significantly between group with the lowest cadmium concentration (*1.2 µg/g creatinine) and group with the highest cadmium concentration (§1.9 µg/g creatinine), where median values of Pyr and DPyr increased by 49.8% and 37.5%, respectively. Conclusion: The results suggest that cadmium increases bone resorption processes and induce osteotoxic effects in environmental exposure level.

Wst´p: Osteoporoza jest rosnàcym problemem na Êwiecie. Niektóre badania epidemiologiczne sugerujà, ˝e kadm zwi´ksza ryzyko rozwoju tej choroby i prowadzi do zwi´kszenia ryzyka z∏amaƒ koÊci nawet przy niskim nara˝eniu Êrodowiskowym. Materia∏ i metody: Kadm w moczu oraz biomarkery resorpcji kostnej – ca∏kowite frakcje pirydynoliny (Pyr) i dezoksypirydynoliny (DPyr) w moczu – by∏y oznaczane u 36 pacjentów badanych pod kàtem toksycznego dzia∏ania kadmu. Dodatkowo oznaczano zawartoÊç wapnia w moczu. Oszacowano zale˝noÊci pomi´dzy nara˝eniem na kadm a czynnikami powiàzanymi z metabolizmem koÊci oraz porównano st´˝enia Pyr oraz DPyr pomi´dzy grupami skategoryzowanymi wzgl´dem st´˝enia kadmu w moczu. Wyniki: W badanej grupie wykazano statystycznie istotnà pozytywnà korelacj´ pomi´dzy poziomem kadmu w moczu, a iloÊcià wydalanej Pyr i DPyr z moczem. ˚adna z innych badanych zmiennych nie korelowa∏a znaczàco z markerami resorpcji koÊci oprócz wydalania wapnia z moczem. Zró˝nicowanie wydalania Pyr i DPyr by∏o statystycznie istotne pomi´dzy grupami o najni˝szym (*1.2 µg/g kreatyniny) i najwy˝szym st´˝eniu kadmu w moczu (§1.9 µg/g kreatyniny), w której mediany wartoÊci st´˝eƒ Pyr i DPyr wzros∏y odpowiednio o 49,8% i 37,5%. Wnioski: Wyniki badaƒ sugerujà, ˝e kadm wzmaga procesy resorpcji koÊci i dzia∏a osteotoksycznie równie˝ w nara˝eniu Êrodowiskowym.

Key words: cadmium, osteoporosis, pyridinoline, deoksypyridinoline

S∏owa kluczowe: kadm, osteoporoza, pirydynolina, dezoksypirydynolina

Nades∏ano: 19.09.2012 Zatwierdzono do druku: 19.11.2012


18

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

INTRODUCTION Cadmium is a widespread and persistent contaminant, occurring in the environment from natural processes and human activities. Current and past emission from non-metal industry, emission from waste incineration and fossil fuel combustion, as also application of phosphorus fertilizers contaminated by cadmium and fertilizers originated from sewage sludge are recognized as the main sources of cadmium pollution [1]. Human exposure to cadmium is mainly via the food, especially by the consumption of shellfish, offal products, cereals and vegetables [2]. Direct inhalation of cigarette smoke causes additional exposure to high amount of cadmium through the lungs due to linearity transfer of cadmium from burning tobacco leafs into smoke [3]. In human body cadmium accumulates mainly in the kidney cortex where its elimination half-time has been estimated at 10-30 years. Concentration of cadmium in urine is proportional to its kidney content therefore reflects integrated past exposure and cadmium body burden [4]. Cadmium is a well-known nephrotoxic agent able to induce renal tubular dysfunction at relatively low exposure level [2]. The first signs of cadmium toxic effect on kidneys are increased excretion of low-molecular-weight proteins and tubular enzymes in urine. Prolonged exposure to high cadmium levels is also related to disturbances in bone metabolism. Several cases of osteomalacia and osteoporosis in combination with kidney damage were reported among exposed to cadmium workers and Japanese women consuming heavily cadmium-polluted rise [5]. The disease characterized multiply fractures and long bone deformation with severe pain for which reason it was called Itai-itai (‘ouch-ouch’) disease. Some epidemiological data suggest that low level cadmium exposure may also be associated with cadmium osteotoxicity and increase risk of osteoporosis [2]. It is not clear if this effect is related to cadmiuminduced renal dysfunction or possibly direct effect of cadmium to bones exists. Nevertheless, it is well known that incidences of osteoporosis increase in industrialized countries, especially among cigarette smokers what would suggest negative effect of low cadmium exposure on bone metabolism. The aim of the study was to assess the relation between urinary cadmium and pyridinoline (Pyr) and deoxypyridinoline (DPyr) crosslinks in urine among subjects with only environmental exposure to cadmium. (Pyr) and (DPyr) are the first and specific markers of bone resorption processes. They are synthesized in posttranslational processing of lysine and hydroxylysine residue of collagen and are essential for stabi-

lizing the mature forms collagen fibers and elastin. During bone resorption Pyr and DPyr are excreted into the circulation through collagen degradation and eliminated with urine, where they can be measured by HPLC method with fluorescence detection. Positive correlations between concentration of cadmium in urine and Pyr and DPyr urinary excretion may indicate significant impact of low cadmium exposure on higher bone resorption. Additionally calcium in urine was determined.

MATERIAL AND METHODS The first void urine spot samples were collected from 36 patients (28 women and 7 men) who were examined for possible toxic effects of cadmium exposure. The patients participated in the study following health survey of population who inhabited one of the community in the southern Poland. The local Biomedical Ethics Committee approved the study protocol for this health survey. The study was extended to include possible toxic effects of cadmium exposure in patients with elevated urinary cadmium level. All the examined patients were with no history of metabolic bone diseases and with no signs of tubular kidney dysfunction. In 2010 the level of cadmium in moss (Brachythecium rutabulum) originated from the patients residential area were in the range of 0.73– 2.16 µg/g. For the reference in the non-polluted area of Sobieszewska Island near Gdaƒsk we obtained cadmium levels in the range of 0.10–0.27 µg/g whereas and in the Upper Silesian region – one of the most polluted area in Poland – they were in the range of 4.29–28.67 µg/g. Soils cadmium levels accounted 0.46 –1.66 µg/g in the patients area which is within the range from increased cadmium content to low cadmium contamination (geometric mean GM in Poland is 0.21 µg/g) [6]. It is recommended that vegetables growing on soils with increased cadmium content should not be designed for children. On low – contaminated soils some vegetables such as lettuce, spinach or cauliflower should not grow, but cereals, root crops and fodder can be cultivated [7]. Cadmium in urine was measured by graphite furnace atomic absorption spectrometry technique with Zeeman background correction system using PerkinElmer 4100ZL instrument (Bodyswerk, Germany). Acidified samples (pH*2) were diluted in 1:1 ratio with 0.8 M nitric acid and 20 µl of the solution was introduced into graphite tube. Calibration was performed using the method of standard addition using peak area measurements mode. The precision was 1.6–8.3% relative standard deviation at concen-


19

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

tration 0.5–7.0 µg/l. The limit of detection was 0.10 µg/l. Urinary cadmium was corrected for urinary creatinine which was determined by Jaffé photometric method. Laboratory regularly participates in the German External Quality Assessment Scheme intercomparison programme for toxicological analyses in biological materials and complies with the requirements for determining cadmium and creatinine in urine. In 2008 for environmental medical field the results for urinary samples with target cadmium levels of 1.04 and 3.41 µg/l were 0.91 and 3.13 µg/l respectively, which was within the accepted ranges. Mean of the results from the first (about 1 year earlier) and the present determination of cadmium in urine were expressed as a mean cadmium concentration. Pyr and DPyr in urine were measured by HPLC after hydrolysis of urine in 6 M hydrochloric acid. The method was previously described elsewhere [8]. Briefly, samples were mixed with concentrated hydrochloric acid in 1:1 ratio and heat at 120 for 4 h in glass ampoules. The acid hydrolysates were subsequently mixed with butanol-acetic acid-water mixture (4:1:1) and purified using celulose CF1 (Whatman). The crosslinks were then eluted with water and after evaporation to dryness resuspended in 1% perfluorobutyric acid (HFBA Sigma Aldrich) and measured using ions – pairs chromatography. Lichrospher 100 LichroCART 250-4 RP-18 5 µm chromatographic column was used with AT 1200 high pressure liquid chromatograph (Agilent Technologiest, USA) equipped with a set of pumps, thermostat, autosampler and fluorescence detector. The column was equillabrated with 0.01 M HFBA in water (solvent A) 80% and 0.01 M HFBA in acetonitrile: water 3:1 (solvent B) 20%. Elution of the crosslinks was achived at ambient temperature at a flow-rate 0.8 ml/min in gradient elution: time 0–20 min solvent A 80% linear change to 70%. The column was washed with 100% of the solvent B for 10 min. Fluorescence was monitored using excitation and emission wavelength 295 and 395 nm, respectively. Calibration was performed using external standard contained crosslinks in concentration 1237 pmol/ml for pyr and 432 pmol/ml deoksypiridynoline in lyophilized urine (Chromsystems – Crosslinks urine calibration standard). The values of urinary Pyr and DPyr in samples were expressed as per mmol of urinary creatinine. Calcium in urine was determined using flame atomic absorption spectrometry. Standards and samples were introduced into air-acetylene flame after 50 fold dilution with 1% lanthanum chloride solution. Data was analyzed using Statistica 9.1 Software. Descriptive statistic with means, standard deviations and ranges was used for results presentation and sub-

ject characterization. Simple regression analysis was performed between markers and the statistic significance of the correlation was determined by Spearman’s rank correlation coefficient. To assess effect level we used Kruscal-Wallis test followed by Dunn’s post hoc tests for categorized cadmium level in urine. P values of less than 0.05 were considered significant.

RESULTS The examined physiological and biochemical parameters are showed in Table I. Men participation was far less than women. Tab. I. Participant characteristics and results of biochemical examination (n436, females n428; males n47) Tab. I. Charakterystyka badanej grupy oraz wyniki badaƒ biochemicznych (n436, kobiety n428, m´˝czyêni n47) Parameter Age (year) Mean5SD Median Range Height (cm) Mean5SD Median Range Weight (kg) Mean5SD Median Range BMI (kg/m2) Mean5SD Median Range Smoking cigarettes (n) never/past/current Cadmium in urine (µg/g creatinine) Mean5SD Median Range Pyr in urine (nmol/mmol creatinine) Mean5SD Median Range DPyr in urine (nmol/mmol creatinine) Mean5SD Median Range Calcium in urine (mg/g creatinine) Mean5SD Median Range

Values 58.759.9 58 34–77 163.957.2 161 152–178 69.758.4 69 50–90 26.154.1 26 15.7–37.0 25/5/6 1.6350.96 1.57 0.29–6.01 43.5515.1 42.9 16.0–80.2 8.953.41 8.8 3.0-16.6 125.6565.3 117.6 10.2–284.5


20

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

The Spearman rank correlation coefficients for bone-related variables and urinary cadmium were showed in Table II. In the investigated group there were significant positive correlation between cadmium levels in urine and Pyr and DPyr excretion. None of the other variables correlated significantly with examined bone resorption markers excluding calcium

excretion in urine. Excretion of Pyr and DPyr differed significantly between group with the lowest cadmium concentration (*1.2) and group with the highest cadmium concentration (§1.9) what is showed in Figure 1 and 2. In the group with the highest cadmium levels Pyr and DPyr median values increases of 49,8% (p40,012) and 37,5% (p40,049), respectively.

Tab. II. Spearman’s rank correlation coefficients for the associations between cadmium exposure and expected factors linked to bone metabolism Tab. II. Wspó∏czynniki korelacji rang Spearmana dla zale˝noÊci pomi´dzy nara˝eniem na kadm i przewidywanymi czynnikami zwiàzanymi z metabolizmem koÊci

Age Sex (0,1) Years of smoking Weight Pyr urine DPyr urine Ca urine

Cd urine

Cd urine meana

0.12 0.07 0.18 0.31 0.49* 0.34* 0.36*

0.03 0.14 0.19 0.40* 0.45* 0.45* 0.36*

Sex

Years of smoking

0.03

10.09

10.44* 10.07

0.07 0.22 0.06

Weight

Pyr urine

0.04

0.11

0.28 0.32 0.40*

0.72** 0.46*

DPyr urine 10.13

Ca urine 10.04

0.09 10.07

0.05 0.18

0.41*

* p*0,05; ** p*0,001, a – mean value for the present and past (about 1 year earlier) examination

18

90

p40.013

60

11

50 40

14 12

30

DPyr nmol/mmol creat

Pyr nmol/mmol creat

70

14

10 8

10

2 0 1.20 – <1.90 >1.90 Cadmium in urine µg/g creat

Fig. 1. Pyridinoline in urine related to urinary cadmium (categorized) in population study. Boxes depict 25th, 50th, 75th percentiles and whiskers minimum and maximum. Numbers inside boxes indicate the number of samples. p Value for difference between the lowest exposed group and highest exposed group (Kruscal-Wallis test with multiple comparisons) Ryc. 1. ZawartoÊç pirydynoliny w moczu w stosunku do zawartoÊci kadmu w moczu (wartoÊci skategoryzowane) w badanej populacji. Ramki oznaczajà 25, 50 i 75 percentyl, a wàsy minimum i maksimum. WartoÊç w ramce oznacza iloÊç próbek. WartoÊç p dla ró˝nic pomi´dzy grupà o najni˝szym a najwy˝szym nara˝eniu (test Kruscala-Wallisa z porównaniami wielokrotnymi)

12

14

6 4

<1.20

11

12

20

0

p40.049

16

80

<1.20

1.20 – <1.90 >1.90 Cadmium in urine µg/g creat

Fig. 2. Deoxypyridinoline in urine related to urinary cadmium (categorized) in population study. Boxes depict 25th, 50th, 75th percentiles and whiskers minimum and maximum, excluding outliers (cirkle). p Value for difference between the lowest exposed group and highest exposed group (Kruscal-Wallis test with multiple comparisons) Ryc. 2. ZawartoÊç deoksypirydynoliny w moczu w stosunku do zawartoÊci kadmu w moczu (wartoÊci skategoryzowane) w badanej populacji. Ramki oznaczajà 25, 50 i 75 percentyl, a wàsy minimum i maksimum z wy∏àczeniem wartoÊci odstajàcych (okràg). WartoÊç w ramce oznacza iloÊç próbek. WartoÊç p dla ró˝nic pomi´dzy grupà o najni˝szym a najwy˝szym nara˝eniu (test KruscalaWallisa z porównaniami wielokrotnymi)


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

DISCUSSION In this study we have observed significant positive correlation between cadmium body burden reflected by Cd concentration in urine and urinary Pyr and DPyr crosslinks excretion. In the last years many of epidemiological studies also indicated cadmium toxic action on bone in low environmental exposure level. Alven et al. found that cadmium dose was inversely related to forearm Bone Mineral Density (BMD) and tubular proteinuria particularly in person over 60 years of age [9]. Studies in China reported that cadmium exposure was related to kidney tubular damage and osteoporosis suggesting possible association between effects on bones and kidneys [10, 11]. However according to their resent finding the effects on kidney showed to be reversible if the exposure to Cd decreased whereas bone effects seems to persist even after exposure cessation [12]. In Japanese study Honda et al. indicated that an index of calcaneal bone mass was inversely correlated with urinary cadmium in the absence of kidney damage [13]. Gallangher et al. found statistically significant association between Cd exposure and osteoporosis and BMD in the US female population §50 years of age and also suggested direct action of cadmium on bones because of increased odds for osteoporosis at Cd levels below those previously associated with renal tubular dysfunction [14]. In Swedish survey among population with very low environmental cadmium exposure (GM 0.52 µg/L) Akesson et al. found small but clearly association between increasing cadmium body burden and decreasing BMD as also increasing urinary DPyr measured in Pyrilinks-D immunoassay [15]. It was suggested that cadmium decreased bone mineral density through direct osteotoxic effect without earlier cadmium-induced renal tubular dysfunction. This finding was subsequently supported by Belgian study where Pyr and DPyr crosslinks were positively correlated with 24 h-excretion of cadmium in urine [16]. Direct osteotoxic effects of Cd possibly through activation of osteoclasts was also suggested on the base of animal studies [17]. We performed study in a small group of patients with middle exposure level (GM 1.63 µg/g creatinine). Nevertheless, our results are in accordance with finding of cadmium-associated effects on bone-resorption markers. It also suggests direct action of cadmium on bone metabolism with the absence of earlier kidney effects measured as an increase in excretion of lowmolecular weight proteins and N-acetylo-b-D-glucosamidase in urine (data not presented). In opposite to these finding other Japanese study conducted by Horiguchi et al. did not reveal any association

21

between Cd exposure and BMD after adjustment for renal tubular function [18]. Trzcinka-Ochocka et al. also reported any contributions of cadmium exposure to decreased BMD. Body weight and additionally age in females and urinary calcium in males were the only factors influencing BMD in the mulivariate analysis. It was suggested that this inconsistencies would be attributed to differences between population being examined [19]. In study where the lack of association with cadmium and BMD was reported mainly young women and men were recruited whereas older individuals were examined in other mentioned studies. In our study older subjects were also examined with mean age of 59 years. According to many previous finding our study also indicates increased calcium excretion with higher cadmium concentration in urine. It is not clear if increased calcium excretion is connected to kidney damage or higher rate of bone resorption. The increased calcium excretion due impaired tubular reabsorption is suggested as a possible mechanism of cadmium effect on bones. However, the findings by Akesson et al. and Shuttle et al. showed that PTH (parathyroid hormone) levels were inversely correlated to Cd exposure suggesting that calcynuria was most likely a consequence of increased bone resorption rather than decreased tubular calcium reabsorption [15, 16]. In this second case increased PTH levels should be expected. Recent study have also revealed that serum 1,25-dihydroxy vitamin D did not correlate with cadmium in urine despite higher markers of tubular damage and lower BMD in high cadmium women group compared to the women in the low-cadmium group [20]. This is in opposite with postulated mechanism of cadmium osteotoxicity by lowering active form of vitamin D due to kidney impairment. Our simple dose-effect analysis showed the influence of increasing Cd body burden on increased bone resorption markers. None of the other studied variables correlated significantly with Pyr and DPyr excretion in urine. Men exhibited similar levels of crosslinks in urine as women. Alfen et al. found even higher OR for osteoporosis for men than for women in the cadmium dose range of 0.5–3.0 µg/g creatinine [9]. Trzinka-Ochocka et al. also suggested than men may be more sensitive group for the impact of Cd on bone density than women besides higher BMD [19]. After categorization across amount of cadmium excretion the statistically significant increase in Pyr and DPyr concentration could be seen at the highest exposed group with cadmium excretion over 1.9 µg/g creatinine. Recently estimated benchmark dose with 5% additional risk of osteoporosis in women due to cadmium exposure was 2.9 µg Cd/g creatinine and corresponding


22

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

lower 95% confidence limit of the benchmark dose was 1.6 µg Cd/g creatinine [21]. Our results seems to be in accordance with this estimation however it should be note that significantly increased odds ratio for bone effects was observed even at lower exposure levels. The effects was more pronounced for Pyr than for DPyr despide that DPyr is suggested to be more specific marker for bone tissue than Pyr. This observation is consistent with finding reported by Schutte et al. which also indicated that Pyr is stronger associated with cadmium urinary excretion than DPyr [16]. To avoid spurious results they used 24-hour excretion of cadmium with urine. We used creatinine corrected cadmium, but mean cadmium levels from two determinations also correlated significantly with markers of bone resorption. Unexpectedly cadmium in urine was not correlated to smoking years and smoking status suggesting other important sources of exposure in the examined subjects. It is also possible that method based on questionnaire only and not use more objective method for smoking status assessment as for example determination of cotinine concentration in urine may be a reason for the lack of such associations. However, following Swedish studies on fracture incidents conducted among men and women cadmium osteotoxicity is independent from smoking and especially evident in never-smokers, which are exposed to cadmium mainly via the foods [22, 23].

CONCLUSIONS We conclude that long-term cadmium exposure may increase bone resorption at relatively low environmental exposure level. This association suggests that cadmium contributes to bone metabolism and may increase risk for development of osteoporosis and occurrence of fracture incidents. Since cadmium is a widespread contaminant and exposure is common especially via the foods intensive action toward decreasing exposure level seems to be strongly recommended.

Founding This work were founded by Polish Ministry of Science and Higher Education as statute’s subject done by Department of Chemical Hazards and Genetic Toxicology in Institute of Occupational Medicine and Environmental Health.

REFERENCES 1. WHO, IPCS, Environmental Health Criteria 134; Cadmium, 1992. 2. Järup L., Åkesson A.: Current status of cadmium as an environmental health problem. Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 201-208. 3. Galazyn-Sidorczuk M., Brzoska M.M., Moniuszko-Jakoniuk J.: Estimation of Polish cigarettes contamination with cadmium and lead, and exposure to these metals via smoking. Environ Monit Assess 2008; 137 (3): 481-493. 4. WHO, Biological monitoring of chemical exposure in the workplace. Guidelines Volume 1. Geneva: World Health Organization 1996. 5. Nordberg G.F.: Historical perspectives on cadmium toxicology. Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 192-200. 6. Terelak H.: Metale ci´˝kie i siarka w glebach u˝ytków rolnych Polski. Prob Ekol 2005; 5: 259-264. 7. Kabata-Pendias A., Piotrowska M., Motowicka-Terelak T. et al.: Podstawy oceny chemicznego zanieczyszczenia gleb. Biblioteka Monitoringu Ârodowiska, Warszawa 1995. 8. ¸ukasiewicz J., Marowska J., Kobyliƒska M. et al.: Metoda oznaczania w moczu pirydyno liny i dezoksypirydynoliny, specyficznych biochemicznych markerów resorpcji koÊci. Diagn lab 1995; 31: 325-335. 9. Alfvén T., Elinder C.G., Carlsson M.D. et al.: Low level cadmium exposure and osteoporosis. J. Bone Mineral Res 2000; 15 (8): 1579-1586. 10. Jin T., Nordberg G., Ye T. et al.: Osteoporosis and renal dysfunction in a general population exposed to Cadmium in China. Environ Res 2004; 96 (3): 353-359. 11. Wang H., Zhu G., Shi Y. et al.: Influence of environmental cadmium exposure on forearm bone density. J Bone Miner Res 2003; 18 (3): 553-560. 12. Chen X., Zhu G., Jin T. et al.: Changes in bone mineral density 10 years after marked reduction of cadmium exposure in a Chinese population. Environ Res 2009; 109 (7): 874-879. 13. Honda, R., Tsuritani, I., Noborisaka, Y. et al.: Urinary cadmium excretion is correlated with calcaneal bone mass in Japanese women living in an urban area. Environ Res 2003; 91 (2): 63-70. 14. Gallagher C.M., Kovach J.S., Meliker J.R.: Urinary cadmium and osteoporosis in U.S. women age 50 and older, NHANES 1988–1994 and 1999–2004. Environ Health Perspect 2008; 116 (10): 1338-1343. 15. Akesson A., Bjellerup P., Lundh T. et al.: Cadmium-induced effects on bone in a population-based study of women. Environ Health Perspect 2006; 114 (6): 830-834. 16. Schutte R., Nawrot T.S., Richart T. et al.: Bone resorption and environmental exposure to cadmium in women: a population study. Environ Health Perspect 2008; 116 (6): 777-783. 17. Bhattacharyya M. H.: Cadmium osteotoxicity in experimental animals: Mechanisms and relationship to human exposures Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 258-265. 18. Horiguchi, H., Oguma, E., Sasaki, S. et al.: Environmental exposure to cadmium at a level insufficient to induce renal tubular dysfunction does not affect bone density among female Japanese farmers. Environ Res 2005; 97 (1): 83-93. 19. Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Szymczak W. et al. The effects of low environmental cadmium exposure on bone density. Environ Res 2010; 110 (3): 286-293. 20. Engstrom A., Skerving S., Lidfeldt J. et al.: Cadmium-induced bone effect is not mediated via low serum 1,25-dihydroxy vitamin D. Environ Res 2009; 109 (2): 188-192.


Medycyna Ă&#x201A;rodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Adam Prokopowicz et al.: The influence of cadmium exposure on excretion of pyridinoline and deoksypyridinoline in urine

21. Suwazono Y., Sand S, Vahter M et al.: Benchmark dose for cadmium-induced osteoporosis in women. Toxicol Lett 2010; 197 (2): 123-127. 22. Engstrom A., Michaelsson K., Suwazono Y. et al.: Long-term cadmium exposure and the association with bone mineral density and fracture in a population-based study among women. J Bone Miner Res 2011; 26 (3): 486-495.

23

23. Thomas L. D, Michaelsson K., Vahter M. et al.: Dietary cadmium exposure and fracture incidence among men: A population-based prospective cohort study. J Bone Miner Res 2011; 26 (7): 1601-1608. Correspondence address Phone: +48 32 634 11 95 Fax: +48 32 266 11 24 E-mail: a.prokopowicz@imp.sosnowiec.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 24-30 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours. III. Effect on some isoforms of cytochrome P450 in liver Wp∏yw pojedynczej dawki paracetamolu i/lub N-acetylocysteiny na szczury przewlekle eksponowane na trichloroetylen. III. Wp∏yw na wybrane izoformy cytochromu P450 w wàtrobie Andrzej Plewka 1 (a, d, f), Danuta Plewka 2 (d, f), Joanna Kowalówka-Zawieja 3 (b, c), J´drzej Przystanowicz 3 (c, e), Barbara Zieliƒska-Psuja 3 (a, b) 1 2 3

Department of Histology, Medical University of Silesia, Katowice. Head of Department: Ryszard Wiaderkiewicz MD, PhD, associated professor Department of Proteomics, Medical University of Silesia, Sosnowiec. Head of Department: Prof. Andrzej Plewka MD PhD Department of Toxicology, Medical University, Poznaƒ. Head of Department: Prof. Jadwiga Jodynis-Liebert PhD

(a) Idea (b) Compilation

of grant application form of material for research (d) Laboratory tests (e) Statistics (f) Working on text and references (c) Collection

ABSTRACT

STRESZCZENIE

Background: In case of overdose of paracetamol the ability of hepatic biotransformation is saturated and accumulation of toxic metabolite – NAPQI takes place. Main CYP isoforms considered to be responsible for bioactivation of APAP and promoting the same liver intoxication are CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4 and in animals 2B1/2 isoforms additionally. Purpose of this work was examination of paracetamol influence and/or trichloroethylene on the composition of hepatic cytochrome P450 isoforms. Materials and method: Tests were carried out on rats which were treated with trichloroethylene, paracetamol and/or Nacetylcysteine. In the microsomal fraction content of three isoforms of cytochrome P450 i.e. CYP2E1, CYP2B1/2 and CYP1A2 were determined. Results: Paracetamol slightly stimulated CYP2B1/2 lowering simultaneously level of CYP1A2. Trichloroethylene stimulated CYP2B1/2. Nacetylcysteine stimulated all tested P450 isoforms. N-acetylcysteine given together with examinated xenobiotics induced studied P450 isoforms. Conclusions: N-acetylcysteine demonstrated a protective effect on studied CYP isoforms especially when was given upon termination of xenobiotics exposure.

Wst´p: W przypadku przedawkowania paracetamolu, zdolnoÊç wàtroby do detoksykacji zostaje wysycona i nast´puje akumulacja toksycznego metabolitu, jaki jest NAPQI. G∏ówne izoformy CYP, uwa˝ane za odpowiedzialne za bioaktywacj´ APAP-u i sprzyjajàce w ten sposób zatruciom wàtrobowym, to CYP2E1, CYP1A2 oraz CYP3A4 a u zwierzàt dodatkowo izoformy 2B1/2. Celem pracy by∏o zbadanie wp∏ywu paracetamolu i/lub trichloroetylenu na sk∏ad wàtrobowych izoform cytochromu P450. Materia∏ i metody: Badania wykonano na szczurach, które traktowano trichloroetylenem, paracetamolem i/lub N-acetylocysteinà. We frakcji mikrosomalnej wàtroby oznaczano zawartoÊç trzech izoform cytochromu P450, tj., CYP2E1, CYP2B1/2 oraz CYP1A2. Wyniki: Paracetamol lekko stymulowa∏ CYP2E1 obni˝ajàc równoczeÊnie poziom CYP1A2. Trichloroetylen stymulowa∏ CYP2B1/2. N-acetylocysteina mia∏a stymulujàcy wp∏yw na wszystkie badane izoformy P450. N-acetylocysteina podawana ∏àcznie z badanymi ksenobiotykami prowadzi∏a do wyraênych wzrostów CYP. Wnioski: N-acetylocysteina wykazywa∏a ochronny wp∏yw na poziomy badanych izoform cytochromu P450, szczególnie, jeÊli zosta∏a podana zaraz po zaprzestaniu ekspozycji na ksenobiotyki.

Keywords: isoforms of cytochrome P450, liver, trichloroethylene, paracetamol, N-acetylcysteine

Nades∏ano: 28.02.2012 Zatwierdzono do druku: 26.03.2012

S∏owa kluczowe: izoformy cytochromu P450, wàtroba, trichloroetylen, paracetamol, N-acetylocysteina


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 25 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

INTRODUCTION Acetaminophen (APAP) is one of the most commonly used analgesics and antipyretics in the world. It is a safe medication in therapeutic doses, however, is poisoning in certain risk group it can cause a severe necrosis located in the middle section of lobule [1]. In case of paracetamol overdose, detoxification ability of the liver becomes saturated and starts accumulation of a toxic metabolite, NAPQI. The main cytochrome P450 isoforms (CYP), which are thought to be responsible for APAP bioactivation, thus promoting liver poisoning (hepatotoxicity), are CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2 and CYP3A4 [2, 3] and in animals additionally 2B1/2 isoforms [4]. A common feature of all modern threats, both environmental and occupational, is a combined exposure, repeatedly leading to unpredicted biological answer of the body, resulting from interactions on cytochrome P450 system participating in biotransformation of both trichloroethylene and paracetamol. It is thought that CYP2E1, CYP2B1/2 and CYP1A1/2 [4] isoforms play a particular role in biotransformation of both of these xenobiotics in animals. As it is known, NAPQI is a toxic metabolite of paracetamol, and is formed by oxidative metabolism with cytochrome P450 isoforms involved. At present, research is focused on the issue which isoenzymes and to what extent metabolize paracetamol. At least several of these isoenzymes were shown to be involved in this metabolism [5–7]. The aim of this study was to investigate the effect of paracetamol and/or trichloroethylene and N-acetylcysteine on the content of selected cytochrome P450 isoforms. It is commonly known that P450 2E1, 1A1/2 and 2B1/2 cytochromes participate in TRI metabolism [8]. If cytochrome P450 actively participates in the metabolism of the aforementioned xenobiotics, we wish to find out what is the effect of these xenobiotics on this cytochrome isoforms.

MATERIALS AND METHODS Animals The examinations were conducted on male Wistar rats with body mass 280–300 g. The animals were kept separately in plastic cages throughout the examination in controlled culture conditions with constant air humidity (60%), constant temperature (2252° C) and 12 hour cycle day/night. The animals were fed on Murigan type standard granulated fodder, with unlimited water access.

This research was approved by the Local Bioethics Committee of The Medical University in Poznaƒ. Experiment outline The animals were divided into groups, 6 in each. They were administered xenobiotics separately and collectively according to the following regimen: 1. The control group 2. APAP – 250 mg/kg b.m. 3. TRI – 50 mg/m3 4. NAC – 150 mg/kg b.m. 5. TRI 50 mg/m3 + NAC (0 h) 150 mg/kg b.m. 6. TRI 50 mg/m3 + NAC (2 h) 150 mg/kg b.m. 7. APAP – 250 mg/kg b.m.+ TRI 50 mg/m3 8. APAP – 250 mg/kg b.m.+ NAC (0 h) 150 mg/kg b.m. 9. APAP – 250 mg/kg b.m.+ NAC (2 h) 150 mg/kg b.m. 10. APAP – 250 mg/kg b.m.+ TRI 50 mg/m3 + NAC (0 h) 150 mg/kg b.m. 11. APAP – 250 mg/kg b.m.+ TRI 50 mg/m3 + NAC (2 h) 150 mg/kg b.m. The control group were the animals not exposed to the mentioned xenobiotics. Experimental group animals were exposed to TRI vapours through inhalation route in the dynamic toxicological chamber in concentration 50 mg/m3 of air for the following 7 days, 6 hours daily. Exposure to TRI lasted between 9.00 and 15.00. On the last day of exposure, at 9.00 were administered APAP by stomach tube. NAC was administered along with examined xenobiotics right after the exposure (0 h) or 2 hours following their application (2 h). The level of the cytochrome P450 isoforms (CYP) were measured at the following time points: 4-, 12-, 24-, 48- and 120 hours after treatment. Isolation of liver microsomes Rats were sacrificed between 8.30 and 9.30 a.m. to avoid circadian fluctuations in the activity of the cytochrome P450-dependent monooxygenase system [9, 10]. Liver samples were placed in ice-cold physiological saline. The microsomal fraction was isolated by the method of Dallner [11]. Electrophoresis and Western Blot analysis of cytochrome P450 isoforms The working medium was polyacrylamide gel (1 mm in thickness and 15 cm in length). The stacking gel was composed of 4% polyacrylamide dissolved in 0.125 mM Tris-HCl (pH 6.8) containing 0.1% SDS. The running gel was composed of 10% polyacrylamide dissolved in 0.375 mM Tris-HCl (pH 8.8) con-


26

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

taining 0.1% SDS. Microsome samples (10 µg of protein) were separated (as described above) according to the method of Laemmli [12]. The levels of cytochrome P450 isoforms in rat liver microsomes were determined by Western blot analysis. Separated proteins were transferred into a PVDF membrane (Milipore) and were stained immunochemically. Polyclonal anti-CYP rabbit antibodies were purchased from Chemicon Int. Inc. The antibodyCYP binding was visualized by using secondary antibodies coupled with alkaline phosphatase and by using the BCIP/NBT substrate (Sigma) as suggested by the manufacturer. Blots were analyzed using a densitometer with software One D-scan (Scanalytics company). In this paper only changes in studied groups were evaluated in relation to control which was adopted as 100%.

of 12-, 24-, and 120 hours) ANOVA variance analysis was used. Assumptions concerning variance homogeneity in this analysis were verified by means of Levene’s test. As post-hoc test (to compare individual means with controls) in this ANOVA analysis, Dunnett’s multiple comparison test was performed. The results were considered statistically significant with p*0.05 and were marked in tables with the symbol “*”. Statistical analyses were conducted using a professional set of STATISTICA PL statistical procedures, version 8,0. Results APAP had a stimulating effect on CYP2E1 (Table I). Since approximately 165% of control group value, reached in 4 hour since experiment completion, its level tended to rise and reached maximum after 24 hours. After 5 days of screening, it was still higher than in control group. A similar course of alterations was observed in case of CYP2B1/2 isoform, although, the stimulation of this protein was weaker. Paracetamol decreased the level of CYP1A2 isoform. Throughout the investigated period the level of this isoform was lower than in control. A particularly potent decrease was shown in 24 hour of screening. Observed effect of trichloroethylene on CYP2E1 was different from the image obtained after APAP administration (Table I). A subtle stimulation was revealed, only limited to the first hours since experiment completion. CYP2B1/2 isoform immediately after experiment completion exceeded control level, which was still rapidly increasing. After 24 hours it exceeded control by approximately 150% and remained on this level till day 5 of screening. The level

Statistical analysis Characteristics of the examined parameters was presented in a form of arithmetic mean as a measure of central tendency and standard deviation as a measure of variability. Distribution normality of the examined parameters was verified with KolmogorovSmirnov accordance tests and Shapiro-Wilk test and visually evaluated by histograms. Distributions close to normal were considered those for which significance level as a result of testing was greater than 0.05 in both tests, and whose histogram shape was symmetrical. Distributions of all examined parameters were considered normal. To estimate the effect of the examined xenobiotics on the level of cytochrome 450-dependent hepatic monooxygenases system (in subsequent time periods

Tab. I. Effect studied of xenobiotics on some isoforms of cytochrome P450 in rat liver Tab. I. Skutki badanych ksenobiotyków na sk∏ad wàtrobowych izoform cytochromu P450 u szczurów Time after exposition [in hours] Xenobiotic

Isoforms

4

12

24

48

120

The control group4100% APAP

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

167* 144* 88*

142* 98* 77*

242* 172* 65*

133* 163* 88*

124* 126* 90*

TRI

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

117* 133* 116*

129* 129* 102*

104* 145* 89*

111* 152* 88*

94* 146* 105*

NAC

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

135* 107* 110*

133* 160* 121*

158* 190* 181*

173* 153* 175*

141* 145* 148*

APAP&TRI

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

109* 147* 110*

120* 196* 103*

131* 148* 143*

120* 111* 177*

110* 96* 123*


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 27 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

of CYP1A2 immediately after the experiment was slightly increased, but after several hours it returned to control level. N-acetylcysteine through the first several hours since experiment completion had a delicate stimulating effect on CYP2E1. However, after 24 hours the level of this protein was nearly 1.5-fold higher than in control (Table I). Such elevated level remained through a certain period, and still after 5 days did not approach control level. NAC also distinctly stimulated CYP2B1/2. Throughout screening period, revealed levels of this isoform were higher than in control (especially since 12 hour since experiment completion). This relation had no significant effect on CYP1A2 immediately after experiment completion, however, since 24 hour a potent, 180% stimulation was found, fixed in time. Combined administration of APAP and TRI resulted in a very mild stimulation of CYP 2E1 level, which virtually remained through 5 days since experiment completion (Table I). Combination of these two xenobiotics had also a stimulating effect on CYP2B1/2. This time, more distinct increases were observed, reaching 200% of control value (in 12 hour of screening), while this stimulation rapidly faded after 24 hours. CYP1A2 isoform did not change its concentration in this treatment through the first hours since screening completion. Beginning with 24 hour, the level of this isoform tended to increase up to 175% of control value and then decreased, but even after 5 days the level exceeded control values. Paracetamol combined with NAC within hours since experiment completion, modified CYP2E1.

Since hour 4 its level clearly increased, reaching nearly 180% of control (Table II), retaining high levels even after 5 days. APAP and NAC noticeably stimulated CYP 2B1/2. In more than ten hours since the experiment completion the levels of this protein were revealed, exceeding 16% of control, which slightly decreased only after 48 hours. In these conditions CYP1A2 did not change its concentration, except for a delicate stimulation in a period 12–24 hours. Delayed administration of NAC following exposure to APAP in initial stage after experiment completion, stimulated CYP2E1 a little more subtly than in the previous experiment (Table II). After 24 hours the observed levels of this isoform were similar to the group in which the animals were simultaneously exposed to these xenobiotics. This manner of exposure of rats had no significant effect on CYP2B1/2 in comparison to the previous experimental group. Similar observations also concern CYP1A2 isoform. Combined exposure to TRI and NAC led to approximately 150% increase of CYP2E1 already after 4 hours since the experiment completion. It rose delicately in successive hours and remained on that level virtually throughout the screening period (Table II). In these conditions of experiment CYP2B1/2 isoform behaved in a similar manner, reaching levels slightly higher than 2E1. CYP1A2 through the period since experiment completion showed the levels in a range 110–130% of control value, then decreased to control group level after 5 days. If after TRI inhalation, NAC was administered with 2 hour delay, it resulted in a potent 150% stimulation of CYP2E1 just after 4 hours since the experi

Tab. II. Effects of APAP or TRI with exposition of N-acetylcysteine on some isoforms of cytochrome P450 in rat liver Tab. II. Wp∏yw APAP lub TRI po potraktowaniu N- acetylocysteinà na sk∏ad wàtrobowych izoform cytochromu P450 u szczurów Time after exposition [in hours] Xenobiotic

Isoforms

4

12

24

48

120

The control group4100% APAP&NAC [0 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

132* 134* 100*

183* 116* 120*

176* 162* 128*

144* 169* 119*

160* 134* 87*

APAP&NAC [2 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

122* 157* 106*

155* 140* 94*

161* 171* 122*

161* 190* 119*

148* 148* 92*

TRI&NAC [0 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

152* 107* 111*

160* 154* 123*

199* 218* 111*

187* 197* 130*

159* 145* 108*

TRI&NAC [2 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

158* 133* 91*

144* 130* 106*

172* 121* 98*

180* 139* 117*

148* 93* 99*


28

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

ment completion (Table II). It increased to 180% in 48 hour, then delicately decreased to approximately 150% after 5 days. CYP2B1/2 level for 2 days ranged within 130%, then decreased to control group value. In these conditions of experiment the level of CYP1A2 did not change. Combined exposure to three evaluated xenobiotics induced CYP2E1. From approximately 170% right after the examination completion, to almost 190% after 48 hours (Table III). After that period, the concentration of this isoform tended slightly to decrease. A similar behavior exhibited CYP2B1/2 isoform, but in this case, just after experiment completion the absence of induction was observed. CYP1A2 responded to a combined administration of three

xenobiotics in an increase of that protein level to over 140%, which then decreased and faded after 5 days of screening. If exposure to TRI and APAP was supplemented with a delayed exposure to NAC, over 175% increase of CYP2E1 was found just after 4 hours of screening (Table III). In a later period, it tended to increase slightly and remained on a high level till day 5. Also, CYP2B1/2 isoform underwent stimulation, but not so distinctly and it reached 160% at its highest. CYP1A2 in the first hours since experiment completion had a tendency to a slight stimulation, but after 24 hours a continuous decrease of this isoform concentration was observed, up to 65% of control value after 5 days.

Tab. III. Effects of APAP and TRI with exposition of N-acetylcysteine on some isoforms of cytochrome P450 in rat liver Tab. III. Wp∏yw APAP lub TRI po potraktowaniu N- acetylocysteinà na sk∏ad wàtrobowych izoform cytochromu P450 u szczurów Time after exposition [in hours] Xenobiotic

Isoforms

120

120

APAP&TRI&NAC [0 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

171* 107* 144*

180* 147* 143*

APAP&TRI&NAC [2 h]

CYP 2E1 CYP 2B1/2 CYP 1A2

176* 131* 106*

186* 158* 115*

120

120

120

172* 178* 118*

188* 166* 126*

157* 135* 108*

186* 138* 98*

206* 161* 88*

182* 128* 66*

The control group4100%

DISCUSSION As it was presented earlier in this study, NAPQI is a toxic metabolite of paracetamol. Firstly, it is formed by oxidative metabolism with CYP isoforms involved, which was shown in animal studies in the last century [2, 3, 13, 14]. At present, the studies are focused on the question which isoenzymes metabolize paracetamol, both in people and in various animals. Therefore, such isoenzymes are examined like CYP1A2, CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 or CYP3A4. Secondly, initial treatment of mice with CYP inhibitors before exposure to acetaminophen can significantly decrease the extent of liver poisoning (hepatotoxicity). Thirdly, it was shown recently, that “knockout” mice with cyp2e1 and double cyp2e1 and cyp1a2, are less susceptible to liver poisoning with acetaminophen [6, 15, 16] than their wild type counterparts. Hepatotoxicity caused by paracetamol is defined as an increase of aspartate aminotransferase level and/or alanine aminotransferase to the level above 1000 IU/L. In patients with no elevated level of these aminotransferases, there is no liver damage, thus they are not

threatened by a severe liver failure or death [17, 18]. Exceeding the level of 1000IU/L by aspartate or alanine aminotransferase is generally concerned with hepatic histological alterations, with necrosis of varied intensity, located in the middle section of acinus, the so-called zone III of hepatic lobule. It is significant to note that for most patients these alterations are completely reversible, not resulting in a long term organ damage. The data concerning patients with paracetamol poisoning who did not undergo a therapy with an antidote, showed that approximately 25% of patients died with a diagnosed liver failure. That means that even without N-acetylcysteine, over 75% of patients with acute poisoning will completely recover. It seems that TRI has a delicate stimulating effect on CYP2B1/2, although in relation to other isoforms it has rather inhibitory character [19]. However, we demonstrated in our studies that CYP2E1 virtually did not change its level after inhalation with TRI. What is more, we also found that CYP1A2 did not decrease its level. These two facts correspond with the lack changes in general concentration of P450 cytochrome, which makes the results of our study


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 29 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

unique [19–21]. Among other factors, it is due to the fact that we showed 2B1/2 isoform induction and, as literature data indicate, another constitutive isoform, CYP2C11 also undergoes induction in these conditions [19]. Based on extensive literature data, it is known that other P450 isoforms are not engaged in TRI metabolism, or their participation is negligible [22, 23]. Summing it up, it should be emphasized that TRI shows its effect on several P450 cytochrome isoforms, including CYP2E1, CYP1A2 and CYP2B1/2. Now these observation must be confirmed on men. Changes in relative proportions of individual P450 isoenzymes at high concentrations of the solvents, which take place due to their improper use and accidental occupational exposure, may result in changes of metabolism routes of chemicals different from normal ones. In general, we observed spectacular alterations in CYP2E1, CYP2B1/2 and CYP1A2 levels in groups with APAP and NAC, which is confirmed in literature [24]. We may think that NAC can relieve liver damage caused by paracetamol. This effect does not include modification of significant CYP-s, that is CYP2E1, CYP2B1/2 or CYP1A1/2. A complex mechanism based on cellular GSH protection, is likely to play a role here [25, 26]. We demonstrated that APAP, TRI and NAC are CYP2E1 and CYP2B1/2 stimulators, but rather decrease CYP1A2 level. Studies in vitro of CYP1A2 and CYP2E1 inhibition suggest that CYP1A2 contributes to 30–50% metabolism of paracetamol, and 30–80% of this alteration involves CYP2E1. Studies in mice showed that in contrast to CYP2E1, CYP1A2 activity increased after higher doses of paracetamol [27]. The importance of these findings in animal studies in unclear, since the studies on human volunteers suggest that CYP1A2-inducing factors do not increase NAPQI production following therapeutic doses of paracetamol [28]. CYP2E1 is commonly known as a major isoenzyme responsible for NAPQI formation [29]. Inhibition of CYP2E1 in vitro significantly reduces the amount of produced NAPQI. CYP2E1 is thought to be the most efficient isoenzyme in metabolism of toxic paracetamol doses [27]. The evidence for extent of CYP3A1 involvement in paracetamol metabolism in animals is still insufficient. Studies in vitro suggest that human CYP3A4 (counterpart of animal CYP3A1) contributes to 1%20% in total metabolism of this compound, especially at lower doses. Although paracetamol is a substrate of this isoform, it also appears to inhibit its activity [30]. Recent studies in vitro suggest that paracetamol bioactivation, both at therapeutic and toxic concen-

trations, to a great degree takes place with CYP3A4 participation [7, 31]. It seems that contribution of CYP3A4 in paracetamol metabolism and NAPQI formation in humans is probably limited. Literature data indicate that CYP2E1 is significant in APAP bioactivation at low doses of this medication, but this isoenzyme may have only a marginal effect when there is a high level of paracetamol. CYP1A2 appears to play a greater role in APAP bioactivation and toxicity in its high doses [27, 32]. It was shown that in the liver, CYP2E1 induction, makes the liver susceptible to damage by acetaminophen. Therefore, earlier findings which emphasized a major role of CYP2E1 in APAP bioactivation, might underestimate the role of isoenzymes from CYP3A sub-family. It strengthens the belief that CYP3A subfamily is an important CYP isoform which catalyses APAP alteration into NAPQI. Therefore, we may assume that in humans the role of CYP3A4 was earlier underestimated, after hepatotoxic APAP overdose, though it is the most abundant CYP in the liver and that it is the most efficient APAP bioactivator, according to demonstrated studies [7, 31]. This work was supported by Ministry of Health grants KBN - 4 P05D 021 15

REFERENCES 1. Vermeulen N.P.E., Bessems J.G.M., Van de Straat R.: Molecular aspects of paracetamol induced hepatotoxicity and its mechanism based prevention. Drug Metab Rev 1992; 24: 367-407. 2. Tonge R.P., Kelly E.J., Bruschi S.A., i wsp.: Role of CYP1A2 in the hepatotoxicity of acetaminophen: Investigations using CYP1A2 null mice. Toxicol Appl Pharmacol 1998; 153: 102108. 3. Dong H., Haining R.L., Thummel K.E., i wsp.: Involvement of human cytochrome P450 2D6 in the bioactivation of acetaminophen. Drug Metab Dispos 2000; 12: 1397-1400. 4. Cai H., Guengerich F.P.: Reaction of trichloroethylene and trichloroethylene oxide with cytochrome P450 enzymes: Inactivation and sites of modification. Chem Res Toxicol 2001; 14: 451-458. 5. Manyike P.T., Kharasch E.D., Kalhorn T.F., i wsp.: Contribution of CYP2E1 and CYP3A to acetaminophen reactive metabolite formation. Clin Pharmacol Ther 2000; 67: 275282. 6. Zaher H., Buters J.T., Ward J.M., i wsp.: Protection against acetaminophen toxicity in CYP1A2 and CYP2E1 double-null mice. Toxicol Appl Pharmacol 1998; 152: 193-199. 7. Laine J.E., Auriola S., Pasanen M., i wsp.: Acetaminophen bioactivation by human cytochrome P450 enzymes and animal microsomes. Xenobiotica 2009; 39: 11-21. 8. Nakajima T., Wang .RS., Elovaara E., i wsp.: A comparative study on the contribution of cytochrome P450 isozymes to metabolizm of benzene, toluene and trichloroethylene in rat liver. Biochem Pharmacol 1992; 43: 251-257.


30

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Plewka et al.: The influence of single application of paracetamol and/or N-acetylcysteine on rats in subchronic exposition to trichloroethylene vapours…

9. Plewka A., Czekaj P., Kamiƒski M., i wsp.: Circadian changes of cytochrome P450-dependent monooxygenase system in the rat liver. Pol J Pharmacol Pharm 1992; 44: 655-661. 10. Czekaj P., Plewka A., Kamiƒski M., i wsp.: Daily and circadian rhythms in the activity of mixed function oxidases system in rats of different age. Biol Rhythm Res 1994; 25: 67-75. 11. Dallner G.: Isolation of rough and smooth microsomes – general. Methods Enzymol 1974; 32: 191-215. 12. Laemmli U.K.: Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 Nature 1970; 227: 680-685. 13. Raucy J.L., Lasker J.M., Lieber C.S., i wsp.: Acetaminophen activation by human liver cytochromes P450 IIE1 and PIA2. Archiv Biochem Biophys 1989; 271: 270-283. 14. Chen W., Koenigs L.L., Thompson S.J, i wsp.: Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Chem Res Toxicol 1998; 11: 295-301. 15. Lee S.S.T., Buters J.T.M., Pineau T., i wsp.: Role of CYP2E1 in the hepatotoxicity of acetaminophen. J Biol Chem 1996; 20: 12063-12067. 16. James L.P., Mayeux P.R., Hinson J.A.: Acetaminophen-induced hepatotoxicity. Drug Metab Dispos 2003; 31: 1499-1506. 17. Lee W.M.: Review article: drug-induced hepatotoxicity. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7: 477-485. 18. Ostapowicz G., Fontana R.J., Schiodt F.V., i wsp.: Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med. 2002; 137: 947-954. 19. Wang R.-S., Nakajima T., Tsuruta H., i wsp.: Effect of exposure to four organic solvents on hepatic cytochrome P450 isozymes in rat. Chem-Biol Interact 1996; 99: 239-252. 20. Zieliƒska-Psuja B., Or∏owski J., Plewka A., i wsp.: Metabolic interactions in rats treated with acetylsalicylic acid and trichloroethylene. Pol J Environm Studies 1999; 8: 319-325. 21. Hanioka N., Omae E., Yoda R., i wsp.: Effect of trichloroethylene on cytochrome P450 enzymes in the rat liver. Bull Environm Contam Toxicol 1997; 58: 628-635. 22. Miller R.E., Guengerich F.P.: Metabolism of trichloroethylene in isolated hepatocytes, microsomes, and reconstituted enzyme systems containing cytochrome P-450. Cancer Res 1983; 43: 1145-1152. 23. Guengerich F.P., Kim D.H., Iwasaki M.: Role of human cytochrome P-450IIE1 in the oxidation of many low molecular weight cancer suspects. Chem Res Toxicol 1991; 4: 168-179. 24. Casley W.L., Menzies J.A., N. Mousseau N., i wsp.: Increased basal expression of hepatic Cyp1a1 and Cyp1a2 genes in inbred mice selected for susceptibility to acetaminophen-induced hepatotoxicity, Pharmacogenetics 1997; 7: 283-293. 25. Comporti M., Maellaro E., Del Bello B., i wsp.: Glutathione depletion: its effects on other antioxidant systems and hepatocellular damage. Xenobiotica 1991; 21: 1067-1076. 26. Vendemiale G., Grattagliana I., E. Altomare E., i wsp.: Effect of acetaminophen administration on hepatic glutathione compartmentation and mitochondrial energy metabolism in the rat, Biochem Pharmacol 1996; 52: 1147-1154. 27. Snawder J.E., Roe A.L., Benson R.W., i wsp.: Loss of CYP2E1 and CYP1A2 activity as a function of acetaminophen dose: relation to toxicity. Biochem Biophys Res Commun 1994; 203: 532-539. 28. Sarich T., Kalhorn T., Magee S., i wsp.: The effect of omeprazole pretreatment on acetaminophen metabolism in rapid and slow metabolizers of S-mephenytoin. Clin Pharmacol Ther 1997; 62: 21-28.

29. Hazai E., Vereczkey L., Monostory K.: Reduction of toxic metabolite formation of acetaminophen. Biochem Biophys Res Commun 2002; 291: 1089-1094. 30. Thummel K.E., Lee C.A., Kunze K.L., i wsp.: Oxidation of acetaminophen to N-acetyl-p-aminobenzoquinone imine by human CYP3A4. Biochem Pharmacol 1993; 45: 1563-1569. 31. Tan S.C., New L.S., Chan E.C.: Prevention of acetaminophen (APAP)-induced hepatotoxicity by leflunomide via inhibition of APAP biotransformation to N-acetyl-p-benzoquinone imine. Toxicol Lett 2008; 180: 174-181. 32. Wolf K.K., Wood S.G., Allard J.L, i wsp.: Role of CYP3A and CYP2E1 in alcohol-mediated increases in acetaminophen hepatotoxicity: comparison of wild-type and Cyp2e1(-/-) mice. Drug Metab Dispos 2007; 35 :1223-1231.

Address for correspondence: Andrzej Plewka Department of Proteomics, Medical University of Silesia, ul. Ostrogórska 30 41-200 Sosnowiec tel./fax +4832 364-14-40 e-mail: aplewka@sum.edu.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 31-38 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji na przyk∏adzie miasta Sosnowiec Particulate pollution of PM10 and PM2.5 due to strong anthropopressure in Sosnowiec city Jolanta Cembrzyƒska (a–e), Ewa Krakowiak (b, f), Piotr Z. Brewczyƒski (f) Zak∏ad SzkodliwoÊci Biologicznych i Immunoalergologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Kierownik Zak∏adu, Dyrektor Instytutu: dr n. med. Piotr Z. Brewczyƒski (a) koncepcja (b) zebranie

materia∏u do badaƒ laboratoryjne (d) statystyka (e) opracowanie tekstu i piÊmiennictwa (f) opieka merytoryczna (c) badania

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Wst´p: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym stanowi powa˝ny problem du˝ych miast oraz aglomeracji miejsko-przemys∏owych zarówno w Polsce, jak i Europie. èród∏em py∏owych i gazowych zanieczyszczeƒ powietrza na obszarach miejskich sà g∏ównie emisje antropogeniczne pochodzàce z sektora komunalno-bytowego, przemys∏u oraz Êrodków transportu. Jak wskazujà liczne badania epidemiologiczne, zanieczyszczenia atmosferyczne, zw∏aszcza py∏y drobne o Êrednicach aerodynamicznych czàstek poni˝ej 2,5 µm, stanowià zagro˝enie dla zdrowia osób d∏ugotrwale przebywajàcych w warunkach wyst´powania ponadnormatywnych st´˝eƒ py∏u. Cel pracy: Celem pracy jest ocena zanieczyszczenia powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w sezonie jesienno-zimowym na terenie miasta Sosnowiec, w odniesieniu do obowiàzujàcych w Polsce oraz na terenie Unii Europejskiej norm jakoÊci powietrza. Wyniki: Wyznaczone na postawie pomiarów grawimetrycznych st´˝enia frakcji py∏u zawieszonego PM10 oraz PM2,5 na terenie miasta Sosnowiec w sezonie jesienno-zimowym 2010–2011 roku, przekracza∏y od 2,1 do 2,7 razy wartoÊci dopuszczalne, okreÊlone w obowiàzujàcych aktach prawnych.

Introduction: Air contamination with particulate matter causes a serious problem in large cities and urban-industrial agglomerations both in Poland and Europe. Anthropogenic sources of air pollution in urban areas are emissions from municipal, industrial and transportation sector. Many epidemiological studies have revealed that exposure to air pollution, especially the fine particles with aerodynamic diameter less than 2,5 micrometer, can pose a threat to human health exposed to exceedingly high concentrations of particulate matter. Aim of the study: The aim of this study was to evaluate PM10 and PM2,5 mass concentrations in autumn and winter season in the city of Sosnowiec, in relation to ambient air quality standards in Poland and the European Union. Results: The average concentrations of PM10 and PM2,5 in autumn-winter seasons in Sosnowiec city 2010–2011 were 2,1 to 2,7 times higher than limit values, specified in the legislation acts. Key words: particulate matter, urban air pollution, PM10, PM2.5, environmental exposure

S∏owa kluczowe: py∏ zawieszony, zanieczyszczenie powietrza, PM10, PM2,5, nara˝enie Êrodowiskowe

WST¢P Gwa∏towny post´p cywilizacji obserwowany na przestrzeni ostatnich dekad, a wraz z nim rozwój przemys∏u oraz post´pujàca urbanizacja, wywar∏y istotny wp∏yw na Êrodowisko naturalne powodujàc jeNades∏ano: 1.10.2012 Zatwierdzono do druku: 29.10.2012

go nadmierne ska˝enie. Do globalnych zagro˝eƒ Êrodowiska nale˝à niewàtpliwie py∏owe zanieczyszczenia atmosferyczne, które ze wzgl´du na transgraniczny zasi´g prowadzà do ska˝enia du˝ych obszarów oraz stanowià zagro˝enie dla zdrowia eksponowanej populacji [1–3].


32

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

Py∏ zawieszony stanowi z∏o˝onà mieszanin´ czàstek sta∏ych, ciek∏ych i gazowych, które ze wzgl´du na du˝y stopieƒ dyspersji mogà przebywaç w atmosferze w stanie zawieszonym przez d∏ugi czas. W kontekÊcie oceny stopnia zagro˝enia zdrowia, powszechnie stosowanym parametrem w odniesieniu do py∏u zawieszonego jest klasyfikacja wed∏ug Êrednicy aerodynamicznej czàstek. Wyró˝nia ona dwie g∏ówne frakcje (kategorie) py∏u, b´dàce elementem monitoringu jakoÊci powietrza w Êrodowisku miejskim zarówno w Polsce jak i Europie: – PM10 (ang. coarse particles) – frakcja zgrubna, której czàstki py∏u majà Êrednice aerodynamiczne poni˝ej 10 µm, – PM2,5 (ang. fine particles) – frakcja drobna, której czàstki py∏u majà Êrednice aerodynamiczne poni˝ej 2,5 µm. Poszczególne frakcje py∏u zawieszonego, tworzà zró˝nicowane grupy zanieczyszczeƒ, które oprócz wspomnianej Êrednicy aerodynamicznej ró˝nià si´ mi´dzy innymi procesem powstawania, sk∏adem chemicznym, zachowaniem oraz czasem pó∏trwania w atmosferze. W Êrodowisku miejskim frakcja zgrubna py∏u jest emitowana bezpoÊrednio do atmosfery jako zanieczyszczenie pierwotne i obejmuje materia∏ uwalniany przez êród∏a stacjonarne i powierzchniowe w postaci czàstek py∏u, kurzu, popio∏u, sadzy oraz py∏u drogowego ulegajàcego resuspensji [3, 4]. Frakcja drobna, którà stanowià czàstki o Êrednicy mniejszej ni˝ 2,5 µm, powstaje w atmosferze, jako produkt utleniania prekursorów gazowych takich jak: dwutlenek siarki (SO2), tlenki azotu (NOx), amoniak (NH3), oraz lotne zwiàzki organiczne (LZO), których êród∏em sà wysokotemperaturowe procesy obróbki paliw sta∏ych i p∏ynnych [3]. Frakcja ta zawiera najwi´kszà grup´ zwiàzków chemicznych o udowodnionym dzia∏aniu rakotwórczym, mutagennym oraz cytotoksycznym, mi´dzy innymi wielopierÊcieniowe w´glowodory aromatyczne (WWA). Ze wzgl´du na powszechnoÊç wyst´powania w Êrodowisku cz∏owieka oraz wysoki wspó∏czynnik kancerogennoÊci, benzo(a)piren zosta∏ uznany markerem dla ca∏ej grupy WWA [5–7]. Zapoczàtkowane w drugiej po∏owie ubieg∏ego wieku badania z zakresu epidemiologii Êrodowiskowej wskazujà na znaczàcy wp∏yw jakoÊci powietrza na zdrowie populacji. Skutki zdrowotne dotyczà przede wszystkim uk∏adów oddechowego oraz sercowo-naczyniowego i sà powiàzane ze wzrostem hospitalizacji oraz obni˝eniem Êredniej d∏ugoÊci ˝ycia [8–10]. Cz´stoÊç wyst´powania oraz nasilenie dolegliwoÊci dotyczy zw∏aszcza grup „podwy˝szonego ryzyka” – dzieci i osób powy˝ej 65. roku ˝ycia – a czynnikami promujàcymi sà dodatkowo: astma, przewlek∏a obturacyjna choroba p∏uc, niewydolnoÊç krà˝enia oraz choroby alergiczne. Ze

wzgl´du na silnà toksycznoÊç zanieczyszczeƒ towarzyszàcych, szczególne zagro˝enie dla zdrowia stanowi drobny py∏ zawieszony PM2,5, który przenikajàc poza krtaƒ do najdrobniejszych oskrzelików wchodzàcych w sk∏ad bezrz´skowej cz´Êci dróg oddechowych jest wch∏aniany bezpoÊrednio do krwioobiegu [10, 11]. Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym stanowi powa˝ny problem zdrowia publicznego w Europie, gdzie na terenach zurbanizowanych mieszka oko∏o 75% ludnoÊci. W latach 1997–2008, od 13 do 62% ludnoÊci europejskiej mieszkajàcej na obszarach miejskich by∏o nara˝one na oddzia∏ywanie st´˝enia py∏u PM10 przekraczajàce wartoÊci dopuszczalne, okreÊlone w celu ochrony zdrowia ludzi [12]. Badania przeprowadzone w ró˝nych krajach europejskich w okresie zimowym 1993/1994 roku wskaza∏y wyst´powanie wysokich st´˝eƒ py∏u zawieszonego PM10 na obszarach miejskich o du˝ej g´stoÊci zaludnienia [13]. Jednak py∏ zawieszony nie ma st´˝enia progowego, zatem negatywne skutki zdrowotne mogà pojawiç si´ na wszystkich poziomach ekspozycji [12]. Polska jest krajem charakteryzujàcym si´ wyst´powaniem obszarów o wysokim stopniu degradacji Êrodowiska, spowodowanym dynamicznym procesem urbanizacji i industrializacji, zachodzàcym w II po∏owie XX wieku. Dominujàcy udzia∏ paliw sta∏ych w strukturze podstawowych noÊników energii pierwotnej stanowi g∏ówne êród∏o presji Êrodowiskowej, a ponad 62% py∏owych emisji zwiàzane jest z procesami spalania w sektorze komunalnym i mieszkaniowym [14]. Najbardziej uprzemys∏owionym i zurbanizowanym terenem w skali kraju i Europy jest obszar Âlàska oraz aglomeracji górnoÊlàskiej, z którym integralnie zwiàzane jest miasto Sosnowiec. W 2010 roku na terenie województwa Êlàskiego funkcjonowa∏y 343 zak∏ady szczególnie ucià˝liwe dla czystoÊci powietrza, które w skali kraju wyemitowa∏y do Êrodowiska 21,4% zanieczyszczeƒ py∏owych oraz 20% zanieczyszczeƒ gazowych [14]. Zaburzenie równowagi ekologicznej na tym terenie spowodowa∏o, ˝e od wielu lat utrzymujà si´ wysokie poziomy st´˝enia py∏u zawieszonego. W 2010 roku Êrednie roczne st´˝enia py∏u PM10 oraz PM2,5 nale˝a∏y do najwy˝szych wÊród wszystkich aglomeracji w Polsce i wynios∏y odpowiednio 50,5 µg/m3 oraz 42,5 µg/m3 [14]. Od 2008 roku obowiàzuje nowa Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie jakoÊci powietrza i czystszego powietrza dla Europy „Clean Air for Europe”, potocznie nazywana „Dyrektywà CAFE” [15], która jest najwa˝niejszym aktem prawa europejskiego, regulujàcym kwestie strategii ochrony powietrza na terenie wspólnoty w sposób kompleksowy. Transpozycja postanowieƒ przedmiotowej dyrektywy na polski obszar prawny nastàpi∏a poprzez noweliza-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

cj´ Ustawy Prawo Ochrony Ârodowiska z dnia 27 kwietnia 2001 roku, która wraz z aktami wykonawczymi zapewnia dostosowanie regulacji krajowych do wymagaƒ unijnych.

CEL PRACY Celem pracy jest ocena zanieczyszczenia powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w rejonie intensywnej antropopresji, w oparciu o pomiary grawimetryczne przeprowadzone na terenie miasta Sosnowiec w sezonie jesienno-zimowym, obejmujàcym okres od paêdziernika 2010 roku do marca 2011 roku.

MATERIA¸ I METODY

33

noÊç punktu pomiarowego w skali makroÊrodowiska jest reprezentatywna dla stacji t∏a miejskiego ze wzgl´du na ochron´ zdrowia ludzi, dla której kryteria okreÊlono w Rozporzàdzeniu Ministra Ârodowiska w sprawie dokonywania oceny poziomów substancji w powietrzu [17]. Do poboru próbek powietrza stosowano niskoprzep∏ywowe pompy Harvarda, wyposa˝one w g∏owice aspiracyjne PM10 oraz PM2,5 (prod. Air Diagnostic and Engineering Inc, Naples, USA) [18]. Budowa g∏owicy aspiracyjnej pozwala na wychwyt czàstek o Êrednicy aerodynamicznej 10 µm oraz 2,5 µm z 50% skutecznoÊcià. Próbki py∏u pobierano w sposób ciàg∏y (dobowy) przy sta∏ym strumieniu obj´toÊci powietrza wynoszàcym 9 dm3/min. Ka˝dorazowo, zarówno przed pomiarem jak i po pomiarze sprawdzano zgodnoÊç przep∏ywu powietrza przy u˝yciu wzorcowanego rotametru typ TG06 (VEB Prüfgeräte-Werk Medinge, Niemcy).

Charakterystyka miasta Sosnowiec to miasto na prawach powiatu, po∏o˝one w Êrodkowo-wschodniej cz´Êci województwa Êlàskiego. Jest jednym z czternastu miast tworzàcych GórnoÊlàski Zwiàzek Metropolitalny (GZM), oraz tworzy zespó∏ 19 graniczàcych ze sobà miast województwa Êlàskiego, wchodzàcych w sk∏ad konurbacji górnoÊlàskiej. Pod wzgl´dem powierzchni Sosnowiec zajmujàc obszar 91,06 km2, plasuje si´ na 5 miejscu wÊród 14 miast aglomeracji górnoÊlàskiej. Liczba mieszkaƒców w 2010 r. wynios∏a 217.638 osób (stan na XII 2010 r.), co stanowi Sosnowiec jednym z najludniejszych miast województwa Êlàskiego oraz aglomeracji górnoÊlàskiej. G∏ównymi êród∏ami zanieczyszczeƒ emisji zorganizowanej, niezorganizowanej i wtórnej na terenie Sosnowca sà nast´pujàce êród∏a [16]: – komunalne, szczególnie zlokalizowane w obszarach starych dzielnic, – liniowe w postaci ciàgów komunikacyjnych, – energetycznego spalania, w szczególnoÊci w lokalnych instalacjach o ma∏ej mocy wyposa˝onych w kot∏y opalane w´glem, – przemys∏owe, nie posiadajàce skutecznych urzàdzeƒ ochrony powietrza, – obszarowe obejmujàce tereny przemys∏owe i poprzemys∏owe, nieu˝ytki, tereny niezrekultywowane, – sk∏adowiska odpadów, termicznie czynne zwa∏y.

Kondycjonowanie oraz analiza wagowa filtrów Do poboru prób powietrza stosowano filtry szklane, z pow∏okà teflonowà typu PTFE (fluoropochodne w´glowodorów), o Êrednicy porów 2 µm (prod. SKC, USA). Zaletà materia∏u, z którego zosta∏y wykonane filtry jest ca∏kowita inertnoÊç chemiczna wobec zwiàzków zawartych w filtrowanym powietrzu oraz wysoka skutecznoÊç zatrzymywania czàstek. Kondycjonowanie filtrów, zarówno czystych jak i z pobranà próbkà powietrza przeprowadzono w sta∏ych warunkach temperatury i wilgotnoÊci (22° C51, 45%55). Filtry umieszczano w eksykatorach wype∏nionych substancjà suszàcà w postaci bezwodnego chlorku wapnia (CaCl2), posiadajàcego silne w∏aÊciwoÊci higroskopijne na okres minimum 24 godzin, po którym nast´powa∏ proces wa˝enia. Do wyznaczania masy filtrów czystych oraz z pobranà próbkà powietrza stosowano wag´ analitycznà Sartorius-Genius model ME 215S (prod. Sartorius AG Göttingen, Niemcy), z dok∏adnoÊcià wa˝enia 10 µg. Waga zapewnia wysokà precyzj´ wyznaczania masy poprzez zastosowany system automatycznej kalibracji isoCAL oraz uk∏ad eliminacji ∏adunków elektrostatycznych (funkcja dejonizacji powietrza). St´˝enie py∏u wyra˝one w µg/m3, wyznaczono jako stosunek masy py∏u zebranego na filtrze do obj´toÊci pobranego powietrza.

Stanowisko pomiarowe, technika poboru próbek powietrza Stanowisko pomiarowe do poboru próbek py∏u zawieszonego PM10 oraz PM2,5 zosta∏o usytuowane w po∏udniowo-zachodniej cz´Êci miasta Sosnowiec (wspó∏rz´dne punktu: 50.279° N, 19.120° E). Integral-

Analiza statystyczna Analiz´ statystycznà zmiennych przeprowadzono z wykorzystaniem programu Statistica for Windows, wersja 7.1. Wyznaczono podstawowe miary statystyki opisowej takie jak: Êrednia arytmetyczna, minimum i maksimum oraz miary po∏o˝enia: median´ i kwartyle.


34

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

Celem okreÊlenia jakim typem rozk∏adu zmiennych w poszczególnych miesiàcach sesji pomiarowej charakteryzuje si´ dana populacja zastosowano test Shapiro-Wilka. Do porównania zale˝noÊci mi´dzy zmiennymi w miesiàcach jesiennych i zimowych zastosowano test U Manna-Whitneya dla statystyk nieparametrycznych. Za istotnie statystycznie uznano wartoÊci, dla których prawdopodobieƒstwo p*0,05.

Tab. III. Poziomy dopuszczalne dla py∏u zawieszonego PM10 oraz PM2,5* Tab. III. Limit values for PM10 and PM2.5 particulate matter

WYNIKI BADA¡ Na ryc. 1 przedstawiono rozk∏ad dobowych st´˝eƒ py∏u PM10 oraz PM2,5 w poszczególnych miesiàcach, na terenie miasta Sosnowiec.

A. 350 300 St´˝enie [µg/m3]

W Rozporzàdzeniu Ministra Ârodowiska w sprawie poziomów niektórych substancji w powietrzu [19], uwzgl´dniajàc wymagania przepisów wspólnotowych, podano dwa poziomy dopuszczalne dla py∏u PM10: 50 µg/m3 jako okres uÊredniania dla 24 godzin oraz 40 µg/m3 jako Êrednia dla roku kalendarzowego (tab. III).

Poziom dopuszOkres Nazwa czalny uÊredniania subsubstancji wyników stancji w powiepomiarów trzu [µg/m3] PM10

250 200

PM2,5

150 100

0 10

r

zie

d aê

p

0

2 ad

op

list

0

2 ieƒ

2 eƒ

cz

z

ud

gr

1

01

01

01

20

sty

11

y lut

20

rz

ma

St´˝enie [µg/m3]

150 100 50 0 10

i

dz

ê pa

24 godziny rok kalendarzowy

50

35

200

40

rok kalendarzowy

25

1

200

ik ern

[µg/m3]

01

2 ec

250

B.

Alarmowy poziom substancji w powietrzu

* Poziom dopuszczalny okreÊlony w Rozporzàdzeniu Ministra Ârodowiska z dnia 24 sierpnia 2012 r. w sprawie poziomów niektórych substancji w powietrzu (Dz. U. poz. 1031).

50

nik

Dopuszczalna cz´stoÊç przekraczania

list

o

d pa

20

ƒ zie

ud

gr

11

10

10

20

20

sty

c

ƒ ze

20

11

y lut

20

c rze

11

20

ma

Ryc. 1.Rozk∏ad dobowych st´˝eƒ py∏u zawieszonego PM10 (A) oraz PM2,5 (B) (µg/m3) na terenie miasta Sosnowiec w sezonie jesienno-zimowym 2010–2011 roku (wykres skrzynkowy: 25–75%, – mediana, – minimum, maksimum) Fig. 1. Distribution of daily concentrations of PM10 (A) and PM2.5 (B) in the city of Sosnowiec during autumn-winter season of 2010–2011 (the box-plots: 25–75%, – median, – minimum, maximum)

Zarówno w przypadku frakcji py∏u PM10 jak i PM2,5 istotne statystycznie ró˝nice (p*0,05) wystàpi∏y pomi´dzy wartoÊciami st´˝eƒ uzyskanymi w miesiàcach jesiennych (paêdziernik–listopad) i zimowych (grudzieƒ–marzec). Najwy˝sze st´˝enia frakcji PM10 wystàpi∏y w grudniu (mediana st´˝eƒ: 115 µg/m3, zakres st´˝eƒ: 22–319 µg/m3). W okresie styczeƒ–luty st´˝enia py∏u PM10 by∏y ni˝sze, jednak w porównaniu z zalecanymi wartoÊciami dopuszczalnymi dobowy przebieg koncentracji py∏u by∏ wysoki, a mediana st´˝eƒ wynios∏a odpowiednio 85 µg/m3 oraz 106 µg/m3. Zarówno najni˝sze wartoÊci Êredniego st´˝enia py∏u (mediana 70 µg/m3 i 56 µg/m3) jak i najni˝sze wartoÊci maksymalne (162 µg/m3 i 149 µg/m3) wystàpi∏y w paêdzierniku i listopadzie. W analizowanym okresie wystàpi∏o 126 dni (70% okresu badaƒ) kiedy wartoÊç normatywna dla 24-godzinnego okresu uÊredniania zosta∏a przekroczona, natomiast zgodnie z wytycznymi, cz´stoÊç przekraczania dla ca∏ego roku kalendarzowego nie mo˝e byç wi´ksza ni˝ 35 razy (tab. I) [19]. Ponadto, szeÊciokrotnie zaistnia∏a sytuacja przekroczenia alarmowego poziomu substancji tj. st´˝enia 200 µg/m3, b´dàcego wartoÊcià progowà informowania spo∏eczeƒstwa o ryzyku wystàpienia przez trzy kolejne doby niekorzyst-


35

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

Tab. I. Charakterystyka statystyczna dobowych st´˝eƒ py∏u PM10 i PM2,5 (µg/m3) na terenie Sosnowca, w sezonie jesienno-zimowym 2010–2011 roku (· x – Êrednie st´˝enie, §50 – udzia∏ st´˝eƒ powy˝ej 50 µg/m3, §25 – udzia∏ st´˝eƒ powy˝ej 25 µg/m3, s – odchylenie standardowe) Tab. I. Statistical characteristic of daily concentrations of PM10 and PM2.5 (µg/m3) in the city of Sosnowiec, during autumn-winter season of 2010–2011 (· x – mean value, §50 – number of results above 50 µg/m3, §25 – number of results above 25 µg/m3, s – standard deviation) Okres badaƒ Paêdziernik 2010

N 31

PM10

PM2,5

· x

§50

min.

maks.

s

· x

§50

min.

70

22 (71%)

31

162

31

53

29 (94%)

22

maks.

s

119

24

Listopad 2010

30

56

15 (50%)

19

149

31

42

20 (67%)

11

82

21

Grudzieƒ 2010

31

126

24 (77%)

22

319

80

106

28 (90%)

20

230

57

Styczeƒ 2011

31

81

20 (65%)

31

180

44

71

31 (100%)

28

161

37

Luty 2011

28

82

21 (75%)

28

174

36

69

26(93%)

22

151

33

Marzec 2011

31

80

24 (77%)

31

224

40

63

30 (97%)

25

182

32

nych skutków zdrowotnych [19]. Ârednia wartoÊç st´˝enia dla szeÊciu miesi´cy badanego okresu wynios∏a 83 µg/m3 i przekracza∏a zalecany poziom dopuszczalny 2,1 razy. Dla py∏u PM2,5 w polskim prawodawstwie nie jest okreÊlona wartoÊç st´˝enia dopuszczalnego dla 24-godzinnego okresu uÊredniania. W Dyrektywie CAFE wyznaczono wartoÊç dopuszczalnà na poziomie 25 µg/m3 dla rocznego okresu uÊredniania wyników pomiarów, z terminem osiàgni´cia do dnia 1 stycznia 2015 roku. Nale˝y jednak zaznaczyç, ˝e jest to jedynie wartoÊç orientacyjna, która w 2013 roku zostanie zweryfikowana przez Komisj´ Europejskà, z uwzgl´dnieniem dalszych informacji na temat skutków dla zdrowia i Êrodowiska [15]. Najwy˝szy poziom zanieczyszczenia drobnym py∏em PM2,5 wystàpi∏ w miesiàcu grudniu (mediana st´˝eƒ: 97 µg/m3, zakres st´˝eƒ: 20–230 µg/m3) oraz w pozosta∏ych miesiàcach zimowych: w styczniu (mediana st´˝eƒ: 55 µg/m3, zakres st´˝eƒ: 28–161 µg/m3), lutym (mediana st´˝eƒ: 71 µg/m3, zakres st´˝eƒ:

22–151 µg/m3) oraz marcu (mediana st´˝eƒ: 55 µg/m3, zakres wartoÊci: 25–182 µg/m3. Miesiàcom jesiennym (paêdziernik–listopad) odpowiada∏y na ogó∏ ni˝sze st´˝enia py∏u. Mediana st´˝eƒ w paêdzierniku wynios∏a 47 µg/m3 (zakres st´˝eƒ: 22–119 µg/m3), a w listopadzie 43 µg/m3 (zakres st´˝eƒ: 11–82 µg/m3). Analiza statystyczna zanieczyszczenia powietrza drobnym py∏em zawieszonym PM2,5 wykaza∏a, ˝e w badanym okresie, przez 164 dni wyst´powa∏y st´˝enia wy˝sze ni˝ 25 µg/m3, co stanowi∏o a˝ 90% ca∏ego okresu pomiarów (tab. I). Ârednia wartoÊç st´˝enia dla szeÊciu miesi´cy badanego okresu wynios∏a 67 µg/m3 i przekracza∏a zalecany poziom dopuszczalny 2,7-krotnie. W tabeli II przedstawiono udzia∏ masy py∏u PM2,5 w stosunku do PM10 w poszczególnych miesiàcach, wyra˝ony jako wspó∏czynnik ilorazu PM2,5 do PM10 . Âredni wspó∏czynnik dla ca∏ego okresu badaƒ wyniós∏ 0,81 (zakres od 0,75 w listopadzie do 0,88 w styczniu). Cz´stotliwoÊç wyst´powania wspó∏czynnika powy˝ej 0,6 stanowi∏a ponad 92% okresu badaƒ (rycina 2).

Tab. II. Rozk∏ad wspó∏czynnika masy py∏u PM2,5 do PM10 na terenie Sosnowca, w sezonie jesiennozimowym 2010–2011 roku Tab. II. Distribution of the mass ratio of PM2.5 to PM10 in the city of Sosnowiec, during autumn-winter season of 2010–2011 Ârednie st´˝enie PM10 µg/m3

Ârednie st´˝enie PM2,5 µg/m3

Wspó∏czynnik PM2,5/PM10

Paêdziernik 2010

70

53

0,76

Listopad 2010

56

42

0,75

Grudzieƒ 2010

126

106

0,84

81

71

0,88

Okres badaƒ

Styczeƒ 2011 Luty 2011

82

69

0,84

Marzec 2011

80

63

0,79


36

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

kwencji, powoduje to z∏à jakoÊç powietrza na terenie miasta, pot´gowanà przez wzmo˝onà konsumpcj´ paliw sta∏ych w sezonie grzewczym w lokalnych kot∏owniach i paleniskach domowych. Uzyskane w wyniku badaƒ wysokie wartoÊci dobowych st´˝eƒ, zarówno frakcji PM10 jak i PM2,5 w poszczególnych miesiàcach jesienno-zimowej sesji pomiarowej na terenie Sosnowca, nie wykazujà przestrzennych ró˝nic. Stanowià one bowiem problem wi´kszoÊci stacji t∏a miejskiego w Polsce, a w przebiegu rocznym przekroczenia norm dotyczà g∏ównie miesi´cy okresu zimowego, kiedy notuje si´ ich najwi´kszà iloÊç (tabela IV). Potwierdzajà to równie˝ dane najnowszego raportu dotyczàcego oceny jakoÊci powietrza w strefach i aglomeracjach miejskich za rok 2010, w których dokonywane sà w ramach Paƒstwowego Monitoringu Ârodowiska pomiary st´˝enia substancji zanieczyszczajàcych powietrze. W wyniku klasyfikacji stref w oparciu o st´˝enia py∏u PM10 wykazano, ˝e 91% stref posiada najni˝szà kategori´ C, z powodu cz´stoÊci przekraczania wartoÊci dobowej dla py∏u zawieszonego PM10 [20]. Dotyczy to zw∏aszcza terenu województwa Êlàskiego, który ze wzgl´du na wysoki stopieƒ presji Êrodowiskowej, znamionuje wysoki poziom zanieczyszczenia powietrza py∏em zawieszonym. Âwiadczy o tym fakt, ˝e wszystkie strefy na obszarze województwa uzyska∏y kategori´ C ze wzgl´du na przekroczenia zarówno Êredniej rocznej jak i cz´stoÊci przekraczania normy dobowej dla py∏u PM10, dla których kryteria okreÊlono w Rozporzàdzeniu Ministra Ârodowiska z dnia 24 sierpnia 2012 r. w sprawie poziomów niektórych substancji w powietrzu [19].

40

Cz´stoÊç [%]

35 30 25 20 15 10 5 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6

0,7 0,8 0,9

1

Wspó∏czynnik PM2,5/PM10

Ryc. 2.Cz´stoÊç wyst´powania okreÊlonych wspó∏czynników masy py∏u PM2,5 do PM10 na terenie Sosnowca, w sezonie jesienno-zimowym 2010–2011 Fig. 2. Frequency of PM2.5 to PM10 ratios in the city of Sosnowiec, during autumn-winter season of 2010–2011

DYSKUSJA Miasto Sosnowiec reprezentuje warunki aerosanitarne typowe dla obszarów zurbanizowanych, b´dàce wypadkowà emisji antropogenicznej, zwiàzanej z funkcjonowaniem sektora komunalno-bytowego, przemys∏owego oraz transportu. Ponadto, teren miasta nara˝ony jest na adwekcj´ zanieczyszczeƒ z oÊciennych, wysoko uprzemys∏owionych oÊrodków. Miasta takie jak Dàbrowa Górnicza, Jaworzno, B´dzin, czy Katowice, sàsiadujàce z obszarem Sosnowca, zosta∏y zaliczone do miast o du˝ej skali zagro˝enia Êrodowiska emisjà zanieczyszczeƒ powietrza [14]. W konse-

Tab. IV. Ârednie miesi´czne st´˝enia py∏u zawieszonego PM10 (µg/m3) w latach 2010–2011 w wybranych miastach aglomeracji górnoÊlàskiej [29] Tab. IV. Monthly average of PM10 mass concentration (µg/m3) in the years 2010–2011 in selected cities of the Upper Silesian agglomeration [29]

Miasto

Rok

Sezon zimowy1) I

II

III

X

2010

82

88

64

2011

80

82

83

Sosnowiec

2010

BD

BD

BD

2011

75

64

Rybnik

2010

BD

BD

Katowice

Sezon letni2) XI

XII

IV

V

VI

VII

VIII

IX

68

56

122

57

32

30

35

34

40

61

116

47

56

40

29

28

35

50

49

42

101

BD

BD

33

29

26

29

71

56

102

72

40

29

23

20

21

41

BD

78

64

129

BD

BD

48

36

29

38

2011

63

124

65

99

83

94

51

38

24

20

27

42

Dàbrowa Górnicza 2010

82

90

59

56

48

98

48

29

25

28

28

33

2011

80

82

83

42

71

55

47

31

24

21

27

38

BD – brak danych 1) sezon zimowy (sezon grzewczy) – I i IV kwarta∏ roku 2) sezon letni (sezon niegrzewczy) – II i III kwarta∏ roku


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

Dotrzymanie standardów jakoÊci powietrza, zw∏aszcza w sezonie zimowym, jest problemem wielu miast europejskich, a uzyskane w pracy wyniki badaƒ wykazujà zgodnoÊç z badaniami innych autorów [21]. WielooÊrodkowe badania prowadzone w pi´ciu paƒstwach Europy Ârodkowej i Wschodniej (Polska, Czechy, Bu∏garia, Rumunia, S∏owacja) wykaza∏y, ˝e st´˝enia py∏u zawieszonego PM10 oraz PM2,5 mierzone w okresie zimowym, sà Êrednio dwukrotnie wy˝sze ni˝ w okresie letnim. Najwy˝sze st´˝enia py∏u zawieszonego uzyskane przez autorów dotyczy∏y takich paƒstw jak: Polska (PM10 96 µg/m3, PM2,5 75 µg/m3), Czechy (PM10 94 µg/m3, PM2,5 70 µg/m3) oraz Bu∏garia (PM10 92 µg/m3, PM2,5 61 µg/m3). W przypadku Polski, spowodowane jest to dominujàcym udzia∏em paliw organicznych, g∏ównie w´gla kamiennego w sektorze komunalnym w celach grzewczych, oraz znaczàcym udzia∏em tzw. niskiej emisji w ogólnym bilansie substancji zanieczyszczajàcych powietrze. Natomiast ni˝sze wartoÊci st´˝enia py∏u zawieszonego PM10 otrzymali Hoek i wsp. [13], w badaniach prowadzonych w czternastu miastach Europy. Mediana st´˝eƒ dla py∏u PM10 w okresie zimowym w takich miastach jak: Katowice, Teplice, Budapeszt, Kraków czy Praga wynios∏a odpowiednio: 63 µg/m3, 56 µg/m3, 54 µg/m3, 52 µg/m3 oraz 50 µg/m3. Sytuacja taka by∏a prawdopodobnie spowodowana mniejszym oddzia∏ywaniem emisji antropogenicznej. W Êrodowisku miejskim, obecna jest zarówno frakcja zgrubna jak i drobna py∏u, jednak ich wzajemne proporcje, wykazujà zró˝nicowanie w zale˝noÊci od pory roku i dominujàcych êróde∏ emisji zanieczyszczeƒ. Na obszarze Europy, Êredni wspó∏czynnik udzia∏u frakcji PM2,5 w pyle PM10 wynosi 0,65 (zakres: od 0,42 do 0,82) [3]. Z uwagi na utrzymujàce si´ wysokie st´˝enia py∏u zawieszonego na terenie miasta Sosnowiec, uzyskane w pracy wysokie wartoÊci wspó∏czynnika PM10 do PM2,5 korelujà z badaniami prowadzonymi pod kàtem struktury aerozolu atmosferycznego w ró˝nych miastach Górnego Âlàska. Klejnowski i wsp. [22] wykazali, ˝e udzia∏ masy py∏u PM2,5 w stosunku do PM10 w sezonie zimowym w miastach o du˝ej presji Êrodowiskowej (Katowice, Cz´stochowa, Zabrze) wynosi 0,8. Uznaje si´, ˝e wysoki udzia∏ frakcji py∏u PM2,5 w stosunku do PM10 jak i cz´stoÊç wyst´powania jest typowy dla sezonu zimowego, bowiem jest wskaênikiem wzmo˝onej emisji antropogenicznej zw∏aszcza na obszarach, na których dominujàcà rol´ odgrywa niska emisja. Specyficzne warunki meteorologiczne w powiàzaniu z niekorzystnymi warunkami wentylacyjnymi, charakterystycznymi dla zwartej zabudowy miejskiej powodujà, ˝e cz´stym zjawiskiem, zw∏aszcza podczas zimowej inwersji, jest wyst´powanie ekstremalnie wy-

37

sokich st´˝eƒ py∏u zawieszonego okreÊlanych jako „epizody smogowe”. Na przyk∏ad, maksymalne st´˝enie frakcji PM10 wyst´pujàce w okresie zimowym 2006 roku w Zabrzu wynios∏o 778 µg/m3 (29 styczeƒ) i przekracza∏o 15 razy przyj´ty poziom dopuszczalny. Z kolei w Krakowie 25 stycznia 2006 roku st´˝enie PM10 wynios∏o 600 µg/m3 i przekracza∏o 12 razy przyj´ty poziom dopuszczalny [23]. Na terenie Sosnowca do epizodów smogowych najcz´Êciej dochodzi∏o w grudniu (w dniach 4–5, 18, 22–23 oraz 27), kiedy szeÊciokrotnie zosta∏a przekroczona wartoÊç alarmowa, a maksymalne st´˝enie przekroczy∏o poziom dopuszczalny ponad 6 razy. Dzia∏anie kancerogenne py∏ów opiera si´ na jego aktywnoÊci mutagennej wynikajàcej z zawartoÊci w nich metali ci´˝kich oraz WWA i pochodnych w´glowodorów aromatycznych, wchodzàcych w wk∏ad tzw. py∏ów czynnych [24]. Badania dotyczàce aktywnoÊci biologicznej sk∏adników organicznych zaabsorbowanych na czàstkach py∏u zawieszonego potwierdzajà, ˝e py∏ zawieszony z sezonu zimowego wykazuje od 1,7 do 2,5 razy wi´kszy efekt mutagenny w stosunku do py∏u pobranego w sezonie letnim. Na silny efekt mutagenny py∏u ma niewàtpliwie wp∏yw obecnoÊç w jego sk∏adzie benzo(a)pirenu, którego zawartoÊç w sezonie zimowym jest 4–6 razy wi´ksza [25]. Fakt ten potwierdzajà badania innych autorów [26, 27], którzy uzyskali wysokie wartoÊci wspó∏czynnika mutagennoÊci i cytotoksycznoÊci w przeliczeniu na 1 m3 powietrza, dla prób py∏u pobranego w sezonie zimowym w ró˝nych miastach Polski (Sosnowiec, Wroc∏aw). Badania z zakresu epidemiologii Êrodowiskowej potwierdzajà du˝y wp∏yw jakoÊci powietrza atmosferycznego na zdrowie mieszkaƒców miast Êlàskich. Wysokà zapadalnoÊç na nowotwory p∏uc stwierdzono zarówno u kobiet, jak i m´˝czyzn zamieszka∏ych w Sosnowcu, Chorzowie, Rudzie Âlàskiej, Zabrzu, Bytomiu, Dàbrowie Górniczej oraz powiecie miko∏owskim [28]. Z uwagi na z∏à jakoÊç powietrza na terenie miasta Sosnowiec, nale˝y spodziewaç si´ w kolejnych latach dalszego wzrostu liczby zachorowaƒ u osób d∏ugotrwale przebywajàcych w warunkach wyst´powania ponadnormatywnych st´˝eƒ py∏u zawieszonego. Scenariusz taki jest wysoce prawdopodobny, gdy˝ okres powstawania raka p∏uc w przypadku oddzia∏ywania py∏u zawieszonego jest o 4 lata krótszy w porównaniu z okresem oddzia∏ywania innych zanieczyszczeƒ. Potwierdzeniem tego faktu jest ponadto wzrost umieralnoÊci ludnoÊci eksponowanej na tego typu zanieczyszczenia. Spowodowane jest to synergicznym dzia∏aniem wysokiego st´˝enia py∏u w powietrzu w powiàzaniu z silnà toksycznoÊcià zanieczyszczeƒ [24].


38

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jolanta Cembrzyƒska i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza py∏em zawieszonym PM10 oraz PM2,5 w warunkach silnej antropopresji…

WNIOSKI Analiza stanu zanieczyszczenia powietrza py∏em zawieszonym PM10 i PM2,5 wykaza∏a, ˝e na terenie miasta Sosnowiec wyst´pujà niekorzystne warunki emisyjne i imisyjne, skutkujàce utrzymywaniem si´ przez d∏ugi okres czasu ponadnormatywnych st´˝eƒ py∏u zawieszonego. W okresie pomiarowym zaistnia∏y trudnoÊci zarówno z dotrzymaniem ustawowych progów alarmowych, poziomów dopuszczalnych ze wzgl´du na ochron´ zdrowia ludnoÊci, oraz z cz´stotliwoÊcià ich przekraczania. Dominujàcy udzia∏ py∏ów drobnych w ogólnej masie py∏u zawieszonego Êwiadczy o wysokiej emisji antropogenicznej, zwiàzanej ze spalaniem paliw w celach grzewczych. Stwarza to koniecznoÊç podj´cia niezb´dnych dzia∏aƒ w celu przywrócenia standardów jakoÊci powietrza, które nie b´dà powodowaç zagro˝enia dla zdrowia eksponowanej populacji. Praca zosta∏a sfinansowana ze Êrodków Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu.

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. Mayer H.: Air pollution in cities. Atmospheric Environment 1999; 33: 4029-4037. 2. Mage D., Ozolins G., Peterson P., et al.: Urban air pollution in megacities of the world. Atmospheric Environment 1996; 30: 681-686. 3. WHO: Health risks of particulate matter from long-range transboundary air pollution. Copenhagen 2006. 4. WHO: Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Global Update 2005. Summary of risk assessment. World Health Organization 2006. 5. ATSDR: Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs). Department of Health and Human Services, Division of Toxicology, Agency for Toxic Substances and Disease Registry 1995. 6. Finlayson-Pitts B.J., Pitts Jr. J. N.: Tropospheric Air Pollution: Ozone, Airborne Toxics, Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, and Particles. Science 1997; 276:1045-1052. 7. IARC: A Review of Human Carcinogens. Chemical Agents and Related Occupations: Bezno(a)pyrene. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans 110F: 111138. 8. Medina S. Plasencia A., Ballester F. et al.: Apheis: public health impact of PM10 in 19 European cities. J Epidemiol Community Health 2004; 58: 831–836. 9. Atkinson R.W., Anderson H.R., Sunyer J., et al.: Acute effects of particulate air pollution on respiratory admissions: results from APHEA 2 Project. Am J Respir Crit Care Med 2001;164: 1860–1866. 10. Dockery D.W., Pope CA III., Xu X. et al.: An association between air pollution and mortality in six US cities. N. Engl. J. Med. 1993; 329:1753–1759. 11. PN-ISO 7708. JakoÊç powietrza. Definicje py∏u stosowane przy pobieraniu próbek do oceny zagro˝enia zdrowia. Polski Komitet Normalizacyjny 2001.

12. EEA 2010. Ârodowisko Europy 2010 - Stan i Prognozy. Synteza. Europejska Agencja Ârodowiska, Kopenhaga 2010. 13. Hoek G., Forsberg B., Borowska M., et al.: Wintertime PM10 and black smoke concentrations across Europe: results from the PEACE study. Atmospheric Environment 1997; 31: 3609–3622. 14. GUS: Ochrona Ârodowiska 2011. G∏ówny Urzàd Statystyczny, Warszawa 2011. 15. Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady 2008/50/WE z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie jakoÊci powietrza i czystszego powietrza dla Europy. Dziennik Urz´dowy Unii Europejskiej L152/1. 16. Prognoza oddzia∏ywania na Êrodowisko. Lokalny program rewitalizacji Miasta Sosnowca na lata 2010-2020, Sosnowiec, 2010. 17. Rozporzàdzenie Ministra Ârodowiska z dnia 13 wrzeÊnia 2012 r. w sprawie dokonywania oceny poziomów substancji powietrzu (Dz. U. poz. 1032). 18. Marple V.A., Rubow K.L., Turner W., et al.: Low flow rate sharp cut impactors for indoor air sampling: design and calibration. J Air Pollut Contr Assoc:1987; 37:1303-1307. 19. Rozporzàdzenie Ministra Ârodowiska z dnia 24 sierpnia 2012 r. w sprawie poziomów niektórych substancji w powietrzu (Dz. U. poz. 1031). 20. IOÂ: Ocena jakoÊci powietrza w strefach w Polsce za rok 2010. Inspekcja Ochrony Ârodowiska, Warszawa 2011. 21. Houthuijs D., Breugelmans O., Hoek G., et al.: PM10 and PM2.5 concentrations in Central and Eastern Europe: results from the Cesar study. Atmospheric Environment 2001; 35: 27572771. 22. Klejnowski K., Rogula-Koz∏owska W., Krasa A.: Structure of atmospheric aerozol in Upper Silesia (Poland) - contribution of PM2,5 to PM10 in Zabrze, Katowice and Cz´stochowa in 20052007. Archives of Environmental Protection 2009; 35: 3-13. 23. Juda-Rezler K., Reizer M, Oudinet J.P.: Determination and analysis of PM10 source apportionment during episodes of air pollution in Central Eastern European urban areas: The case of wintertime 2006. Atmospheric Environment 2011; 45: 6557-6566. 24. Janka R.M., Ro˝a∏owski W: AktywnoÊç mutagenna zanieczyszczeƒ atmosfery na obszarze silnie zdegradowanym. Artyku∏ wyg∏oszony na XXI Mi´dzynarodowej Konferencji Naukowej „In˝ynieria Procesowa w ochronie Êrodowiska”, Opole-Pokrzywna 2003. 25. Binková B., Cerná M., Pastorková A., et al.: Biological activities of organic compounds adsorbed onto ambient air particles: comparison between the cities of Teplice and Prague during the summer and winter seasons 2000-2001. Mutat Res 2003; 525: 43-59. 26. Koz∏owska A., Olewiƒska E., Kowalska-Pawlak A., i wsp.: Ocena zanieczyszczeƒ mutagennych i cytotoksycznych we frakcjach PM10 i PM2,5 aerozolu atmosferycznego na trenie miasta Sosnowca. Medycyna Ârodowiskowa 2011; 14: 21-33. 27. Piekarska K., Zaciera M.: MutagennoÊç zanieczyszczeƒ organicznych zaabsorbowanych na czàsteczkach py∏u frakcji PM10 i PM2,5 pobranego na terenie Wroc∏awia. Medycyna Ârodowiskowa 2008; 11: 27-34. 28. Kapka L., Zem∏a B.F., Koz∏owska A., i wsp.: JakoÊç powietrza atmosferycznego a zapadalnoÊç na nowotwory p∏uc w wybranych miejscowoÊciach i powiatach województwa Êlàskiego. Przeglàd Epidemiologiczny 2009; 63: 439-444. 29. Âlàski Monitoring Powietrza: http://stacje.katowice.pios.gov. pl/monitoring/ Adres do korespondencji: in˝. Jolanta Cembrzyƒska Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego ul. KoÊcielna 13, 41-200 Sosnowiec j.cembrzynska@imp.sosnowiec.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 39-44 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci szkolnych zamieszka∏ych w Sosnowcu The impact of the environmental and socio-economic factors to the occurrence of symptoms and diseases of the respiratory system in school children from Sosnowiec Magda Skiba 1 (a–g), Beata Dàbkowska 1 (a, d), Maja Muszyƒska-Graca 1 (a, d), Renata Z∏otkowska 2 (a,d,e,g) 1

2

Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu p.o. Kierownika Zak∏adu: prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliƒski Dyrektor Instytutu: dr n. med. Piotr Z. Brewczyƒski Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego, Wydzia∏ Zdrowia Publicznego, Âlàski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

(a) koncepcja (b) zebranie

materia∏u do badaƒ

(c) statystyka (d) opracowanie

tekstu i piÊmiennictwa tematu statutowego (f) prowadzenie baz danych (g) opracowanie metodyki badaƒ (e) opracowanie

STRESZCZENIE Wst´p: Celem badania by∏a ocena wp∏ywu warunków Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci szkolnych zamieszka∏ych w Sosnowcu, w oparciu o dane pochodzàce z kwestionariusza. Materia∏ i metody: W epidemiologicznym badaniu przekrojowym przeprowadzonym w latach 2005–2006 wzi´∏o udzia∏ 709 dzieci z klas I–VI szko∏y podstawowej (7–12 lat), zamieszka∏ych w Sosnowcu. Badanie przeprowadzono z wykorzystaniem kwestionariusza zaadresowanego do rodziców badanych dzieci. Pytania ankietowe dotyczy∏y objawów ze strony uk∏adu oddechowego i przewlek∏ych chorób uk∏adu oddechowego oraz chorób alergicznych u dzieci, a tak˝e korzystania z opieki medycznej, sposobu od˝ywiania si´ dzieci i warunków spo∏ecznoekonomicznych rodziny. Wyniki: Stwierdzono, ˝e w badanej grupie dzieci istotny statystycznie wp∏yw na cz´stoÊç wyst´powania objawów ze strony uk∏adu oddechowego mia∏y warunki mieszkaniowe, takie jak: iloÊç osób Êpiàcych w pokoju z dzieckiem i wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu. Wyniki przeprowadzonych badaƒ wykaza∏y tak˝e, ˝e cz´stoÊci Êwiszczàcego oddechu ró˝nià si´ istotnie statystycznie w zale˝noÊci od sytuacji zawodowej rodziców. Trudno jest jednoznacznie oceniç czy jest to tylko wp∏yw sytuacji spo∏ecznoekonomicznej, czy te˝ wp∏yw innych czynników Êrodowiskowych. Wnioski: W badaniu wykazano statystycznie istotnà zale˝noÊç mi´dzy stanem uk∏adu oddechowego dzieci za-

Nades∏ano: 23.11.2012 Zatwierdzono do druku: 10.12.2012

mieszka∏ych w Sosnowcu a takimi czynnikami spo∏ecznoekonomicznymi, jak wskaênik zaludnienia mieszkaƒ (iloÊç osób Êpiàcych w pokoju z dzieckiem) oraz wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu. Przeanalizowano zwiàzek mi´dzy wyst´powaniem niektórych objawów ze strony uk∏adu oddechowego u dzieci a wykszta∏ceniem oraz sytuacjà zawodowà rodziców, jednak˝e wyniki przeprowadzonego badania nie dajà jednoznacznych dowodów na istnienie takiej zale˝noÊci. S∏owa kluczowe: uk∏ad oddechowy, dzieci, czynniki Êrodowiskowe, warunki mieszkaniowe

ABSTRACT Background: Objective of the study was to assess the impact of environmental and socio-economic factors to the occurrence of symptoms and diseases of the respiratory system in school children from Sosnowiec, based on the questionnaire data. Materials and methods: The cross-sectional epidemiological questionnaire study was performed in the years 2005–2006. Parents of 709 primary school children aged 7–12 years took part in the study. Questionnaire was completed by parents to collect information on children health status, particularly respiratory symptoms, chronic diseases of respiratory system, allergic diseases, use of medical services, children dietary habits and family socio-economic


40

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Magda Skiba i wsp.: Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci…

status. Results: In the study group the statistical significance was found for the incidence of respiratory symptoms in children and housing conditions, i.e.: the number of people sleeping together with a child in the same room and dampness in the dwelling. Results of the study showed, that incidence of whizzing differed statistically significantly in the groups of different professional status of the parents. It is difficult to estimate if this is only the influence of socio-economic conditions or any other environmental factors as well. Conclusions: Results of the study demonstrated statistical si-

WST¢P Etiologia zaburzeƒ i chorób uk∏adu oddechowego jest wieloczynnikowa i nie do koƒca poznana [1, 2]. Wp∏yw czynników spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego jest niejednoznaczny, a wyniki badaƒ rozbie˝ne [3, 4]. Dane pochodzàce z aktualnego piÊmiennictwa dotyczàcego zarówno populacji dzieci jak i doros∏ych sugerujà, ˝e niski status spo∏eczno-ekonomiczny zwiàzany jest z cz´stszym wyst´powaniem objawów spastycznych oskrzeli, przewlek∏ego zapalenia oskrzeli oraz astmy [5, 6]. Inne badania da∏y przeciwstawne wyniki lub nie wykazywa∏y zwiàzku pomi´dzy statusem spo∏eczno-ekonomicznym a chorobami uk∏adu oddechowego [7]. Celem projektu badawczego by∏a ocena wp∏ywu wybranych czynników Êrodowiskowych, tj. warunków spo∏eczno-ekonomicznych, na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci szkolnych zamieszka∏ych w Sosnowcu.

MATERIA¸ I METODYKA Projekt zosta∏ zrealizowany jako epidemiologiczne badanie przekrojowe obejmujàce 709 dzieci w wieku 7–12 lat, uczniów klas I–VI szko∏y podstawowej zamieszka∏ych w Sosnowcu. W latach 2005–2006 wÊród 1000 uczniów pi´ciu szkó∏ podstawowych mieszczàcych si´ w centrum Sosnowca rozprowadzono kwestionariusz zaadresowany do rodziców wraz z listem informujàcym o celu badaƒ oraz zasadach uczestnictwa. Kwestionariusz, oparty na mi´dzynarodowych wzorach i stosowany we wczeÊniejszych badaniach [8–10], zosta∏ zmodyfikowany (uzupe∏niony o pytania dotyczàce warunków spo∏eczno-ekonomicznych rodziny) dla potrzeb realizowanego projektu. Ostatecznie w badaniu wzi´∏o udzia∏ 709 dzieci, co stanowi 70,9% populacji zaproszonej do badania. Rodzicom badanych dzieci zadano szereg pytaƒ dotyczàcych wyst´powania objawów ze strony uk∏adu

gnificance between the status of respiratory system in children and housing occupancy rate (the number of people sleeping together with a child in the same room) and dampness in the dwelling. Relation between respiratory symptoms in children, parents education and professional status was analyzed, but findings of the conducted studies do not give explicit evidence of such a relation. Key words: respiratory system, children, environmental factors, housing conditions

oddechowego (Êwiszczàcy oddech w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy, napady dusznoÊci w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy) i chorób uk∏adu oddechowego (zapalenie oskrzeli) oraz chorób alergicznych (astma, py∏kowica). Ponadto pytania dotyczy∏y korzystania z opieki medycznej, sposobu od˝ywiania si´ i warunków spo∏eczno-ekonomicznych, tj. sytuacji zawodowej rodziców, wykszta∏cenia rodziców oraz warunków mieszkaniowych rodziny. Analizowano cz´stoÊç wyst´powania badanych objawów ze strony uk∏adu oddechowego oraz zale˝noÊç od sytuacji zawodowej i wykszta∏cenia rodziców i warunków mieszkaniowych takich jak: liczba osób zamieszkujàcych razem z dzieckiem w mieszkaniu, liczba osób Êpiàcych wspólnie w pokoju z dzieckiem, obecnoÊç wilgoci w mieszkaniu. Analiza statystyczna danych zosta∏a przeprowadzona przy u˝yciu metod dost´pnych w oprogramowaniu statystycznym STATA. Wykorzystane zosta∏y metody analizy prostej (m.in. porównanie cz´stoÊci testem Chi2) oraz standardowe procedury statystyczne, których wyniki by∏y interpretowane przy wykorzystaniu kryterium znamiennoÊci statystycznej p*0,05. Zale˝noÊç pomi´dzy wskaênikami statusu spo∏ecznoekonomicznego a objawami i chorobami uk∏adu oddechowego analizowano przy zastosowaniu metody wieloczynnikowej regresji logistycznej. Jako tzw. zmienne zak∏ócajàce rozpatrywano p∏eç, wiek, palenie tytoniu przez rodziców dziecka, wyst´powanie astmy oraz chorób alergicznych u matki lub ojca.

WYNIKI BADA¡ Opis badanej populacji W badaniu wzi´∏o udzia∏ 709 dzieci, w tym 348 (49,1%) ch∏opców oraz 361 (50,9%) dziewczynek. Âredni wiek w badanej populacji wynosi∏ 10,451,8 lat. W 55 (7,8%) rodzinach dzieci oboje rodzice nie pracowali, w 404 rodzinach (56,9%) pracowa∏o jedno z rodziców, zaÊ w 250 rodzinach (35,3%) pracowali oboje rodzice. Grupa rodziców z wykszta∏ceniem pod-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 41 Magda Skiba i wsp.: Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci…

stawowym stanowi∏a 2,3%, wykszta∏cenie zawodowe posiada∏o 26,3% rodziców ankietowanych dzieci, Êrednie 41,8% oraz wy˝sze 29,5%. Rodziny sk∏adajàce si´ z mniej ni˝ 5 osób stanowi∏y 83,8%. Wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu zg∏asza∏o 16,1% rodzin. 71,1 % dzieci dzieli∏o wspólnie pokój z jednà osobà, a 28,9% dzieli∏o pokój z dwiema lub wi´kszà liczbà osób. Cz´stoÊç wyst´powania objawów i chorób ze strony uk∏adu oddechowego oraz chorób alergicznych w badanej populacji w zale˝noÊci od sytuacji zawodowej i wykszta∏cenia rodziców Analizowano zale˝noÊci mi´dzy sytuacjà zawodowà rodziców a objawami oraz zdiagnozowanymi chorobami uk∏adu oddechowego u dziecka. Zale˝noÊç istotnà statystycznie stwierdzono w przypadku wyst´powania Êwiszczàcego oddechu. Âwiszczàcy oddech w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy wyst´powa∏ u 57 (8,0 %) dzieci. Napady dusznoÊci ze Êwiszczàcym oddechem w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy potwierdzili rodzice 24 (3,4%) dzieci. Cz´stoÊci wyst´powania Êwiszczàcego oddechu w ciàgu ostatniego roku ró˝ni∏y si´ istotnie statystycznie (p40,002) w zale˝noÊci od sytuacji zawodowej rodziców i wynosi∏y u dzieci bezrobotnych rodziców 14,5%, zaÊ u dzieci, których rodzice pracujà, 11,6%. Nie stwierdzono ró˝nic istotnych statystycznie w przypadku napadów dusznoÊci ze Êwiszczàcym oddechem w ciàgu ostatniego roku. Wyst´powanie astmy w wywiadzie stwierdzono u 26 dzieci (3,7%), zapalenie oskrzeli u 261 (36,8%) dzieci, py∏kowic´ u 63 (8,9%) dzieci oraz objawy uczulenia na py∏ki roÊlin lub kurzu – 119 (16,8%) dzieci. Nie zaobserwowano ró˝nic istotnych statystycznie w odniesieniu do cz´stoÊci zapalenia oskrzeli (39,3%), py∏kowicy (12,5%) i uczulenia na py∏ki lub kurz (17,9%) w grupie dzieci rodziców niepracujàcych w porównaniu z grupà rodziców aktywnych zawodowo (odpowiednio: 36,6%, 8,8% i 16,3%). Istotnie statystycznie cz´Êciej (p40,001) stwierdza si´ obecnoÊç uczulenia na py∏ki lub kurz wÊród dzieci rodziców z wy˝szym wykszta∏ceniem (25,6%) w stosunku do dzieci rodziców z wykszta∏ceniem podstawowym (18,8%), z wykszta∏ceniem zawodowym (11,6%) i Êrednim (13,9%). Cz´stoÊç wyst´powania napadów dusznoÊci u dzieci rodziców z wykszta∏ceniem podstawowym nie ró˝ni∏a si´ istotnie statystycznie od cz´stoÊci tego objawu u dzieci rodziców z wykszta∏cenie wy˝szym (wynosi∏y odpowiednio 12,5% i 3,9%). Natomiast znamiennie statystycznie (p40,04) ró˝ni∏y si´ cz´stoÊci wyst´powania Êwistów w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy i wynosi∏y w grupie z wykszta∏ceniem pod-

stawowym – 25,0%, z zawodowym – 8,2%, ze Êrednim – 8,6% oraz z wy˝szym – 4,9%. Wp∏yw warunków mieszkaniowych na wyst´powanie objawów i chorób ze strony uk∏adu oddechowego Analizujàc warunki mieszkaniowe zwrócono uwag´ na zale˝noÊç mi´dzy liczbà osób zamieszkujàcych wspólnie z dzieckiem oraz Êpiàcych w pokoju razem z dzieckiem a wyst´powaniem u dziecka objawów i chorób ze strony uk∏adu oddechowego oraz objawów i chorób alergicznych (ryc.1). W rodzinach liczàcych powy˝ej 4 osób statystycznie znamiennie cz´Êciej zaobserwowano wyst´powanie jedynie Êwiszczàcego oddechu w ciàgu ostatniego roku. Stwierdzono, ˝e Êwisty w licznej rodzinie (sk∏adajàcej si´ z 5 lub wi´cej osób) wyst´pujà u 11,3 % dzieci, zaÊ w mniejszej rodzinie u 7,4% dzieci (p40,03). NS

% 18 16

poni˝ej 5 osób 5 osób i wi´cej

14 12

p40,03

NS

10 8 6

NS

NS

4 2 0 Âwisty rok Napady Astma dusznoÊci rok

Py∏kowica Uczulenie na py∏ki lub kurz

Ryc. 1.Cz´stoÊci wyst´powania objawów ze strony uk∏adu oddechowego oraz chorób i objawów alergicznych u dzieci w zale˝noÊci od liczby osób zamieszkujàcych wspólnie z badanym dzieckiem Fig. 1. Frequencies of respiratory symptoms and diseases in children according to the number of people living in the same apartment with child

Znacznie bardziej widoczny jest wp∏yw liczby osób Êpiàcych w pokoju z dzieckiem na wyst´powanie analizowanych objawów i chorób (ryc. 2). Âwiszczàcy oddech w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy (13,6%) wyst´powa∏ istotnie statystycznie cz´Êciej (p40,001) w grupie dzieci, które Êpià w pokoju w obecnoÊci 2 lub wi´cej osób ani˝eli u dzieci, które Êpià w pokoju same lub z jednà osobà (5,8%). Napady dusznoÊci w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy u dzieci, które Êpià w pokoju w obecnoÊci 2 lub wi´cej osób by∏y cz´stsze (5,8%) ni˝ u dzieci, które Êpià w pokoju same lub z jednà osobà (2,4%). Cz´stoÊci te ró˝ni∏y si´ istotnie statystycznie


42

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Magda Skiba i wsp.: Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci…

(p40,009). Cz´stoÊci wyst´powania astmy, py∏kowicy i uczulenia na py∏ki lub kurz nie ró˝ni∏y si´ istotnie statystycznie (p§0,05). Analizowano zale˝noÊci pomi´dzy wyst´powaniem objawów i chorób uk∏adu oddechowego a obecnoÊcià wilgoci w mieszkaniu (tab. I). Âwiszczàcy oddech utrzymujàcy si´ przez ostanie 12 miesi´cy potwierdzili rodzice 16,7% dzieci zamieszka∏ych w mieszkaniach, w których wyst´puje wilgoç, zaÊ w domach pozbawionych wilgoci cz´stoÊç Êwistów w ciàgu ostatniego roku wynosi∏a 6,0%. Stwierdzone ró˝nice by∏y istotne statystycznie (p40,002). Dla pozosta∏ych objawów nie wykazano statystycznie znamiennej zale˝noÊci. % 20

NS

poni˝ej 2 osób

18

2 osoby i wi´cej

16 p40,001 14 NS

12 10 8

Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej Wyniki porównaƒ uzyskane przy u˝yciu testu Chi2 poddano weryfikacji stosujàc wieloczynnikowà regresj´ logistycznà. Jako tzw. zmienne zak∏ócajàce rozpatrywano p∏eç, wiek, palenie tytoniu przez rodziców dziecka, wyst´powanie astmy oraz chorób alergicznych u matki lub ojca. Analiza ta wykaza∏a, ˝e na wyst´powanie Êwistów w klatce piersiowej w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy statystycznie znamienny wp∏yw ma sytuacja zawodowa rodziców (Isz – 2,2; 95% PU – 1,2; 4,1; p40,01) oraz dzielenie pokoju dziecka z rodzicami bàdê rodzeƒstwem (Isz – 2,9; 95% PU – 1,1; 7,8; p40,02). Jedynym czynnikiem ryzyka wyst´powania napadów dusznoÊci w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy okaza∏o si´ dzielenie pokoju dziecka z rodzicami bàdê rodzeƒstwem (Isz – 10,4; 95% PU 1,9; 54,4; p40,005). Wyniki analizy wielu zmiennych przedstawiono w tab. II.

DYSKUSJA

p40,009

6

NS

4 2 0 Âwisty rok Napady Astma dusznoÊci rok

Py∏kowica Uczulenie na py∏ki lub kurz

Ryc. 2.Cz´stoÊci wyst´powania objawów ze strony uk∏adu oddechowego oraz chorób i objawów alergicznych u dzieci w zale˝noÊci od liczby osób Êpiàcych wspólnie w pokoju z badanym dzieckiem Fig. 2. Frequencies of respiratory symptoms and diseases in children according to number of people sleeping in the same room with child

Wp∏yw czynników spo∏eczno-ekonomicznych na stan zdrowia populacji jest ostatnio zagadnieniem szeroko poruszanym w Êwiatowym piÊmiennictwie [1113]. Problem ró˝nic w stanie zdrowia w wysoko rozwini´tych krajach Europy Zachodniej wynikajàcy z nierównego statusu spo∏eczno-ekonomicznego jest przedmiotem badaƒ z zakresu socjologii, medycyny spo∏ecznej i epidemiologii [14-17]. Rola czynników spo∏eczno-ekonomicznych jako modyfikujàcych efekty nara˝eƒ Êrodowiskowych pozostaje nadal w sferze badaƒ i analiz. Badania przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych oraz Meksyku dotyczàce skutków zdrowotnych nara˝enia na zanie-

Tab. I. Cz´stoÊci wyst´powania objawów i chorób u dzieci ze strony uk∏adu oddechowego w zale˝noÊci od obecnoÊci wilgoci w mieszkaniu Tab. I. Frequencies of respiratory symptoms and diseases in children according to the presence of dampness in the apartment

Objaw / choroba

Âwiszczàcy oddech w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy * Napady dusznoÊci ze Êwiszczàcym lub gwi˝d˝àcym oddechem w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy Astma Py∏kowica Uczulenie na py∏ki lub kurz * ró˝nice istotne statystycznie p<0,05

Wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu n4114

Brak wilgoci w mieszkaniu n4595

Razem n4709

Poziom istotnoÊci p

n

%

n

%

n

%

19

16,7

36

6,0

55

7,8

0,002

5

4,4

19

3,2

24

3,4

0,7

3 13 14

2,6 11,4 12,3

23 50 103

3,9 8,4 17,3

26 63 117

3,7 10,6 16,5

0,5 0,2 0,2


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 43 Magda Skiba i wsp.: Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci…

Tab. II. Wyniki analizy regresji wieloczynnikowej. W tabeli podano wspó∏czynniki regresji i ich ilorazy szans z 95% przedzia∏em ufnoÊci (w nawiasach) oraz poziom istotnoÊci p Tab. II. Results of multivariate regressions analysis. The table shows values of specific regression coefficients and their 95% confidence intervals ( in the brackets) and p-value Âwisty w klatce piersiowej w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy

Napady dusznoÊci ze Êwiszczàcym oddechem w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy

Astma

Zag´szczenie mieszkania (liczba osób mieszkajàcych w mieszkaniu)

2,9 (1,1; 7,8) p40,02

10,4 (1,9; 54,4) p40,005

0,9 (0,3; 2,6) p40,8

Pokój wspólny z rodzicami lub rodzeƒstwem dziecka

1,6 (0,5; 4,5) p40,4

0,9 (1,1; 6,3) p40,9

1,0 (0,3; 3,4) p40,9

Wilgoç w mieszkaniu

1,8 (0,9; 4,5) p40,2

0,8 (0,1; 4,7) p40,8

0,6 (0,2; 2,3) p40,4

Sytuacja zawodowa rodziców

2,2 (1,2; 4,1) p40,01

1,9 (0,3; 10,6) p40,5

1,3 (0,5; 3,5) p40,6

Czynnik ryzyka

czyszczenie powietrza atmosferycznego wykaza∏y silny zwiàzek pomi´dzy niskim statusem spo∏eczno-ekonomicznym a skutkami zdrowotnym nara˝enia na zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego [18, 19]. Wykazano ponadto zwiàzki pomi´dzy wyst´powaniem astmy i alergii u dzieci oraz doros∏ych a statusem spo∏eczno-ekonomicznym rodziny [4]. Potencjalnym wyjaÊnieniem móg∏by byç fakt, ˝e niski status spo∏eczno-ekonomiczny jest zwiàzany ze zwi´kszonym nara˝eniem na czynniki Êrodowiskowe lub ˝e niski status spo∏eczno-ekonomiczny jest zwiàzany ze zwi´kszonym ryzykiem zdrowotnym niezale˝nie od poziomów nara˝eƒ Êrodowiskowych. Powy˝sze przypuszczenia nie zosta∏y jednak jednoznacznie wyjaÊnione, a badania w tym zakresie sà obecnie prowadzone w wielu oÊrodkach na Êwiecie. W badanej populacji dzieci w Sosnowcu stwierdzono, ˝e istotny statystycznie wp∏yw na cz´stoÊç wyst´powania nast´pujàcych objawów ze strony uk∏adu oddechowego: Êwiszczàcego oddechu w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy oraz napadów dusznoÊci w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy mia∏y warunki mieszkaniowe, takie jak: iloÊç osób Êpiàcych w pokoju z dzieckiem i wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu, co jest zgodne z wynikami badaƒ przeprowadzonych na Âlàsku oraz w innych krajach [20–25]. Nadmierne zag´szczenie osób w jednym pomieszczeniu prowadzi do wzrostu st´˝enia iloÊciowego i zró˝nicowania jakoÊciowego bioaerozolu mikrobiologicznego, co zwi´ksza ryzyko wystàpienia objawów i chorób uk∏adu oddechowego [26]. Szczególne warunki wewnàtrz mieszkaƒ sprzyjajà rozwojowi roztoczy i grzybów pleÊniowych, które sà znanymi czynnikami alergizujàcymi. Najkorzystniejsze warunki wzrostu obserwuje si´ w pomieszczeniach ciep∏ych (powy˝ej 20° C) i wilgotnych (powy˝ej 80%),

w których zarodniki grzybów pleÊniowych mogà stanowiç do 20% kurzu domowego [2]. WilgotnoÊç poni˝ej 50% znamiennie zmniejsza populacj´ roztoczy, ginà one bowiem pod wp∏ywem wysuszenia. Wyniki przeprowadzonych badaƒ wykaza∏y tak˝e, ˝e cz´stoÊci Êwiszczàcego oddechu ró˝nià si´ istotnie statystycznie w zale˝noÊci od sytuacji zawodowej oraz wykszta∏cenia rodziców. Niski poziom edukacji oraz bezrobocie, z czym wià˝e si´ niski dochód w rodzinie, sà czynnikami determinujàcymi wyst´powanie tego objawu. Podobne wyniki uzyskano w badaniach przeprowadzonych wÊród dzieci w´gierskich [27]. Trudno jest jednoznacznie oceniç czy jest to tylko wp∏yw sytuacji spo∏eczno-ekonomicznej, czy te˝ wp∏yw innych czynników Êrodowiskowych. Byç mo˝e jest to zwiàzane z nieprawid∏owym od˝ywianiem. Dieta uboga w wielonienasycone kwasy t∏uszczowe omega-3, owoce i warzywa, bogata zaÊ w pokarmy przetworzone i utwardzone t∏uszcze sprzyja rozwojowi chorób atopowych i astmy [2].

WNIOSKI Czynnikami Êrodowiskowymi i spo∏eczno-ekonomicznymi istotnie wp∏ywajàcymi na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci w badanej grupie sà warunki mieszkaniowe takie jak: iloÊç osób Êpiàcych w pokoju z dzieckiem oraz wyst´powanie wilgoci w mieszkaniu. Wyniki badaƒ sugerujà, ˝e wyst´powanie niektórych objawów ze strony uk∏adu oddechowego u dzieci mo˝e byç tak˝e determinowane przez wykszta∏cenie oraz sytuacj´ zawodowà rodziców, jednak˝e przeprowadzone badania nie dajà jednoznacznej odpowiedzi na istnienie takiej zale˝noÊci.


44

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Magda Skiba i wsp.: Wp∏yw czynników Êrodowiskowych i spo∏eczno-ekonomicznych na wyst´powanie objawów i chorób uk∏adu oddechowego u dzieci…

PIÂMIENNICTWO 1. Leonardi G.S., Houthuuijs D., Nikiforov B., i wsp.: Respiratory symptoms, bronchitis and asthma in children of Central and Eastern Europe. Eur Respir J 2002; 20: 890-898. 2. Zawadzka-Krajewska A., Chàdzyƒska J., Zio∏kowski J. Kulus M.: Czynniki ryzyka zwiàzane z rozwojem chorób alergicznych u dzieci, Alergologia Info, 2009; IV,3; 117-124. 3. Heck K.E., Parker J.D.: Family structure, socioeconomic status and access to health care for children. Health Serv. Res. 2002; 37: 173-86. 4. Stewart AW, Mitchell EA, Pearce N. i wsp.: The relationship of per capita gross national product to the prevalence of symptoms and asthma and other atopic diseases in children (ISAAC) Int. J. Epidemiol. 2001; 30: 173-9. 5. Ellison-Loschmann L. i wsp.: Socioeconomic status, asthma and chronic bronchitis in a large community-based study. Eur Respir J 2007; 29:897-905. 6. Gehring U.: Parental education and children’s respiratory and allergic symptoms in the Pollution and the Young (PATY) study. Eur Respir J 2006; 27:95-107. 7. Hancox R.J., Milne B.J., Taylor D.R., i wsp.: Relationship between socioeconomic status and asthma: longitudinal cohort study. Thorax 2004; 59; 376-380. 8. Zejda J.E., Skiba M., Orawiec A., Dybowska T., Cimander B.: Respiratory symptoms in children of Upper Silesia, Poland: cross-sectional study in two towns of different air pollution. Eur J Epidemiol 1996; 12, 115-120. 9. Zejda J.E., Skiba M., Z∏otkowska R.: Astma oskrzelowa i objawy ze strony uk∏adu oddechowego w populacji dzieci miejskich w województwie katowickim - ocena cz´stoÊci objawów i podstawowych czynników ryzyka. Pneumonol Alergol Pol; 1996, 64, 169-177. 10. WHO Regional Office for Europe.: The longterm effects on health of air pollution. Report of a Working Group. Copenhagen, 1973. 11. Doll H., Grey-Amante P., Duprat Lomon i wsp..: Quality of life in acute exacerbation of chronic bronchitis: results from a German population study. Respir. Med. 2002; 96: 39-51. 12. Cohen S.: Social status and susceptiblity to respiratory infections. Ann. N. Y. Acad. Sci 1999; 896: 246-53. 13. Braveman P., Cubbin C., Marchi K., Egerter S., Chavez G.: Measuring socioeconomic status/position in studies of racial/ethnic disparities: maternal and infant health. Public Health Rep. 2001; 116: 449-63. 14. Bengtsson T., Lindstrom M.: Childhood misery and disease in later life: the effects on mortality in old age of hazards experienced in early life, southern Sweden, 1760-1894. Popul. Stud. 2000 Nov; 54: 263-77. 15. Navarro V., Shi L.: The political context of social inequalities and health. Int. J. Health Serv. 2001; 31: 1-21. 16. Siapush M., Borland R., Scollo M.: Prevalence and socio-economic correlates of smoking among lone mothers in Australia.: Aust. N. Z. J. Public Health 2002; 26: 132-5.

17. Baker D., Mead N. Campbell S.: Inequalities in morbidity and consulting behaviour for socially vulnerable groups. Br. J. Gen. Pract. 2002; 52: 124-30 18. Health Effects Institute:. Reanalysis of the Harvard Six Cities Study and the American Cancer Society Study of particulate air pollution and mortality. Special Report 2000; Cambridge , MA, USA. 19. O’Neill M.S., Loomis D., Borja Aburto V.H.: Airborne particles, mortality and socioeconomic conditions in Mexico City. Presentation at the 13th Conference of the International Society for Environmental Epidemiology, Garmisch-Pertenkirchen 2001. 20. Wypych A., Kasznia-Kocot J., Czech E., Kowalska M., Bro˝ek G., Kaszyca M., Zejda J.E.: ObecnoÊç pleÊni i wilgoci w budynkach a wyst´powanie objawów ze strony uk∏adu oddechowego i astmy u dzieci z po∏udniowej cz´Êci województwa Êlàskiego. Zdr Publ 2008; 118 (2): 163-166. 21. Jaakkola J.J.K, Bing-Fang Hwang, Jaakkola N: Home Dampness and Molds, Parental Atopy, and Asthma in Childhood, Environmental Health Perspectives 2005; 113 (3): 357-361. 22. Borenhag C.G., Sundell J., Sigsgaard T.,: Dampness in buildings and health (DBH): Report from an ongoing epidemiological investigation on the association between indoor environmental factors and health effects among children in Sweden. Indoor Air 2004; 14 Suppl 7:59-66. 23. WHO Regional Office for Europe: Environmental health inequalities in Europe. Assessment report. Copenhagen 2012. 24. Simoni M. et al. Mould/dampness exposure at home is associated with respiratory disorders in Italian children and adolescents: the SIDRIA-2 Study. Occupational and Environmental Medicine 2005; 62(9):616–622. 25. Fisk W.J., Lei-Gomez Q., Mendell M.J.: Meta-analyses of the associations of respiratory health effects with dampness and mold in homes. Indoor Air 2007; 17(4):284–296. 26. Muszyƒska-Graca M., Zejda J.E., Jaêwiec-Kanyon B., Z∏otkowska R. : Cz´stoÊç wyst´powania objawów ze strony uk∏adu oddechowego i ich podstawowe czynniki ryzyka u dzieci zamieszka∏ych w Êrodowisku wiejskim. Med. Ârod 1999; 1(2): 47-57. 27. Paldy A., Rudnai P., Varro M.J. i wsp.: Impact of socioeconomic state on the prevalence of allergic and respiratory symptoms and diseases in Hungarian children population. Epidemiology 2009; 20(6): 178.

Adres do korespondencji: mgr Magda Skiba Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego, Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 tel. 32 6341104 e-mail: m.skiba@imp.sosnowiec.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 45-54 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego Assessment of children environmental exposure to secondary emission of nickel, lead and copper Jerzy Kwapuliƒski 1 (a, c, d), Ma∏gorzata Suflita 1 (a, b, d), Ewa Nogaj 2 (a–e), Piotr Z. Brewczyƒski 1 (c, d), Jolanta Kowol 2 (c, e), Barbara Brodziak-Dopiera∏a 2 (b, c, e) Krzysztof Kuêniewski 1 (d, e) 1 2

Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, Zak∏ad SzkodliwoÊci Biologicznych i Immunoalergologii, Zak∏ad Polityki Zdrowotnej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Katedra i Zak∏ad Toksykologii, Âlàski Uniwersytet Medyczny

(a)

opracowanie koncepcji i za∏o˝eƒ opracowanie metod (c) przeprowadzenie badaƒ (d) opracowanie tekstu (e) inne prace (b)

STRESZCZENIE Wst´p: Sumaryczna ocena oddzia∏ywania zanieczyszczeƒ py∏owych [ZP], obecnych w przyziemnej warstwie powietrza, nabiera ostatnio szczególnego znaczenia w szacowaniu ryzyka zdrowotnego. Wprawdzie ZP sà przedmiotem zainteresowania wielu oÊrodków badawczych, to jednak, w dotychczas poÊwi´conych im pracach nie uwzgl´dniano prawdopodobieƒstwa wyst´powania negatywnych skutków zdrowotnych, wywo∏ywanych oddzia∏ywaniem dodatkowej ich obecnoÊci (zjawisko wtórnego pylenia). Cel badaƒ: Celem pracy by∏o okreÊlenie wtórnej emisji Cu, Ni i Pb mierzonej w sàsiedztwie ulic o nasilonym – choç zró˝nicowanym – nat´˝eniu ruchu samochodowego w wielu miastach województwa Êlàskiego. Materia∏ i metody: Materia∏em do przeprowadzenia badaƒ by∏y próbki py∏u zebrane w odleg∏oÊci ok. 200 m od ruchliwych ulic miast Górnego Âlàska i Zag∏´bia w latach 2006–2010 i analizowane metodà spektrometrii plazmowej. Zjawisko wtórnego pylenia opisano wspó∏czynnikami: wtórnej emisji, wzbogacenia, kontaminacji i parametru dodatkowej masy danego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza. Wyniki: Stwierdzono, ˝e wch∏aniana dawka Cu i Pb, zmienia si´ w zale˝noÊci od badanego obszaru i zmniejsza si´ z wiekiem dziecka. Zmniejszanie si´ wch∏anianych dawek w zale˝noÊci od wieku t∏umaczy si´ – jak dotàd – znaczàcym przyrostem ogólnej masy cia∏a w porównaniu do uwarunkowanej wiekiem, anatomicznie okreÊlonej wielkoÊci uk∏adu oddechowego. Równie˝ ryzyko zdrowotne szacowane w odniesieniu do dzieci zamieszka∏ych w wybranych okolicach jest zró˝nicowane i zmniejsza si´ wraz z dorastaniem dzieci. Okazuje si´ jednak, ˝e ryzyko zdrowotNades∏ano: 20.08.2012 Zatwierdzono do druku: 20.09.2012

ne jest ponadto determinowane wielkoÊcià wtórnej emisji py∏ów, a do dzieci najbardziej zagro˝onych Ni nale˝à te, które nara˝one sà w sposób szczególny na wtórnà emisj´ tego metalu. Wspomniana emisja jest niebezpieczna dla uk∏adu oddechowego i odgrywa wi´kszà rol´ ani˝eli uÊredniona zawartoÊç tego pierwiastka w szeroko poj´tym Êrodowisku. S∏owa kluczowe: nikiel, o∏ów, miedê, wtórne pylenie, wspó∏czynnik wtórnej emisji, wspó∏czynnik wzbogacenia, wspó∏czynnik kontaminacji, nara˝enie, ryzyko zdrowotne

SUMMARY Introduction: Total rating impact of particulate matter in ground air layer recently takes on particular significance in evaluation of health risk. Indeed particulate matter is of interest to many research centres, however in so far PM related works the probability of adverse health impacts were not taken into account triggered with impact of additional presence of particulate matter from secondary dusting. The aim of the work: The work target was determination of secondary emission of Cu, Ni and Pb measured in streets with high traffic volume in many towns of Silesia Voivodeship. Materials and methods: Dust collected from the distance of about 200 m from busy roads in Upper Silesia cities was analyzed by the method of plasma spectrophotometry. The phenomenon of secondary dusting was defined by few coefficients of: secondary emission, enrichment, contamination and parameter of extra mass of a given metal in widespread air pollution. Results: It was concluded that absorbed


46

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

dose of Cu and Pb changes depends on the area under study and decreases along with child’s age. Decrease of absorbed age depending doses is explained, so far, by significant increase of body mass in comparison to anatomically conditioned size of respiratory system.Also health risk estimated in relation to children residing in selected areas is diversified.. And it also decreases along with the children growing older. It appears, however, that health risk is determined by the volume of secondary PM emission and to

children mostly threatened with Ni belong those who are particularly exposed to secondary emission of this metal. The secondary dusting is particularly dangerous for respiratory system and plays more important role than averaged content of this chemical in the environment.

WST¢P

CEL PRACY

Py∏ zawieszony jest czynnikiem powszechnie uznanym za toksyczny dla naszego Êrodowiska [1]. Na ogólnà jego zawartoÊç w przyziemnej warstwie powietrza sk∏adajà si´ oddzia∏ywania êróde∏ obszarowych [2, 3], liniowych [4, 5], jak równie˝ emisje transgraniczne oraz emisje pochodzàce z lokalnych zak∏adów przemys∏owych [6]. Powa˝nym êród∏em dodatkowej obecnoÊci biodost´pnych zwiàzków wielu metali w przyziemnej warstwie powietrza jest zjawisko wtórnego pylenia [7, 8]. Okazuje si´, ˝e wed∏ug dotychczasowych ocen nara˝enia, zjawisko to w sposób jednoznaczny oddzia∏uje na uk∏ad oddechowy w obr´bie kompleksów leÊnych, uprzednio zanieczyszczonych py∏ami przemys∏owymi [9]. Ponadto zaobserwowano, ˝e wtórne pylenie wp∏ywa na obecnoÊç Pb i Cd we krwi ludzi pracujàcych w jego zasi´gu [10]. Negatywna ocena toksykologiczna wtórnej emisji py∏ów znad powierzchni utwardzonych (asfaltowe boiska, parkingi, ulice) sprawi∏a, ˝e przeprowadzono ju˝ badania dotyczàce rozsàdnego planowania lokalizacji obiektów s∏u˝by zdrowia [11]. Dotychczasowy stan wiedzy o toksycznym oddzia∏ywaniu zjawiska wtórnego pylenia, upowa˝ni∏ Miros∏awskiego, Rzepk´ i Kwapuliƒskiego do udzielenia pozytywnej odpowiedzi na pytanie, dotyczàce zagro˝enia cywilizacyjnego jakie wydaje si´ ono nieÊç dla dzieci i m∏odzie˝y [12, 13, 14]. Okaza∏o si´, ˝e oceniane sumarycznie szkodliwe oddzia∏ywanie zanieczyszczeƒ py∏owych, obecnych w przyziemnej warstwie powietrza, nabiera szczególnego znaczenia w szacowaniu ryzyka zdrowotnego. Chocia˝ zjawisko to jest przedmiotem zainteresowania wielu oÊrodków badawczych, w szacowaniu prawdopodobieƒstwa wyst´powania negatywnych skutków zdrowotnych nie uwzgl´dniano dotychczas dodatkowej obecnoÊci py∏ów b´dàcych wynikiem ich wtórnego rozprzestrzeniania si´ [15, 16]. Znamienny jest tak˝e fakt, ˝e wczeÊniejsze oceny wp∏ywu na szeroko rozumiane warunki zdrowotne dotyczy∏y na ogó∏ êróde∏ emisji z konkretnych zak∏adów przemys∏owych [17].

Analiza dotychczasowego piÊmiennictwa wskazuje, ˝e wtórne pylenie odgrywa – obok metod klasycznych – istotne znaczenie w ocenie sanitarnej powietrza. Rol´ wtórnego pylenia, jako nowego problemu w medycynie Êrodowiskowej, scharakteryzowano za pomocà wspó∏czynnika wtórnej emisji Stewarta [19], wspó∏czynnika wzbogacenia [20], sformu∏owanej przez Szymczykiewicza dodatkowej masy wybranego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza [21], oraz wspó∏czynnika kontaminacji Endlera [22]. Warto podkreÊliç, ˝e wspó∏czynniki: wtórnej emisji K oraz wzbogacenia potwierdzajà – zgodnie z interpretacjà Stewarta oraz Englera i wsp. [19, 20] – rzeczywistà mo˝liwoÊç dodatkowego nara˝enia przez to zjawisko uk∏adu oddechowego, np. u dzieci. Wydaje si´, ˝e obecnoÊç zjawiska wtórnego pylenia powinna byç uwzgl´dniana w szeroko rozumianych badaniach z zakresu medycyny Êrodowiskowej, tym bardziej, ˝e potwierdza ono ustalone w oparciu o wzór Szymczykiewicza dodatkowe iloÊci danego metalu w porównaniu do jego Êrodowiskowej zawartoÊci w py∏ach w przyziemnej atmosferze. IloÊci te, stanowià nierzadko o mo˝liwych ju˝ w∏aÊciwoÊciach toksycznych w zetkni´ciu si´ z ludzkim organizmem. Wspomniany wy˝ej Endler [20, 22] wskazuje, ˝e dodatkowe nara˝enie zwiàzane z obecnoÊcià metali w pyle zawieszonym w sàsiedztwie ulicy, charakteryzuje wspó∏czynnik kontaminacji jego imienia. Celem pracy by∏o okreÊlenie roli wtórnej emisji Cu, Ni i Pb w sàsiedztwie ulic o zró˝nicowanym nat´˝eniu ruchu samochodowego w wielu miastach województwa Êlàskiego. Na uwag´ zas∏ugiwaç b´dzie tak˝e, porównanie dodatkowych iloÊci wyemitowanych zwiàzków badanych metali w odniesieniu do ich przeci´tnej i maksymalnej zawartoÊci w badanym Êrodowisku. Porównanie to b´dzie mo˝liwe w Êwietle informacji pochodzàcych z Wojewódzkiej Stacji SanitarnoEpidemiologicznej w Katowicach oraz w odniesieniu do poziomów Êrodowiskowych obserwowanych w Puszczy Boreckiej [Stacja Monitoringu T∏a na przyk∏adzie Cd – 0,2 ng/m3 i Ni – 0,7 ng/m3] [18].

Key words: nickel, lead, copper, secondary pollution, secondary emission rate, enrichment rate, contamination rate, exposure, health risk


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

MATERIA¸ I METODY Badaniami obj´to py∏y zebrane w odleg∏oÊci ok. 200 m od ulic o du˝ym nat´˝eniu ruchu. Pomiary przeprowadzono w Zabrzu, Gliwicach, Katowicach, Bytomiu, Tychach, Rybniku, Bielsku-Bia∏ej, Cz´stochowie i w rejonie Zag∏´bia. W ka˝dej lokalizacji pobrano po 40 próbek. Do oznaczenia metali we wszystkich badanych próbkach wykorzystano metod´ indukcyjnie sprz´˝onej plazmy (ICP-AES) – stwarzajàcà mo˝liwoÊç wykrycia ni˝szych zawartoÊci tych pierwiastków, ani˝eli przyj´te minimalne ich wartoÊci w Êrodowisku. Wykorzystano aparat SOLAR 2000. Zgodnie z obowiàzujàcà do niego instrukcjà fabrycznà, ustalono nast´pujàce parametry dla ka˝dego oznaczenia: Poj´cia

Cu

Pb

Ca

Czu∏oÊç [µg/g]

0,005

0,003

0,002

Precyzja

1,4%

2,8%

2,5%

Dok∏adnoÊç [µg/g]

0,003

0,004

0,003

WykrywalnoÊç [µg/g]

0,002

0,002

0,002

Dok∏adnoÊç oznaczeƒ kontrolowano na bie˝àco za pomocà wzorców firmy WZORMAT (Polska) uwzgl´dniajàc co dziesiàty pomiar w serii. Precyzj´ metody opisywano wartoÊcià r40,999 i odczytywano z krzywej kalibracyjnej. Ka˝dorazowo dla trzech próbek z danej próby py∏u, pomiar powtarzano szeÊciokrotnie, a w oprogramowaniu analitycznym aparatury wykorzystano Êrednià z wykonanych powtórzeƒ. Zakres wzorców dobrano do obserwowanego potencjalnie zakresu zmian. Przeprowadzona walidacja z Zak∏adem Chemii Nieorganicznej Politechniki Âlàskiej w Gliwicach, która mia∏a na celu kontrol´ dok∏adnoÊci, polega∏a na równoleg∏ym oznaczeniu st´˝eƒ Cu, Pb i Ca w szeÊciu przygotowanych próbkach. Wyniki oznaczeƒ w tej procedurze ró˝ni∏y si´ dla Pb, Cu i Ca kolejno o: 2,3%; 3,5% i 1,8% Poboru prób dokonano w ciàgu 1 godziny za pomocà aspiratora powietrza typu AP 700. Uwzgl´dniajàc naturalnà niejednorodnoÊç py∏u, zastosowano separatory dla wy∏onienia jego poszczególnych frakcji. Zebrane sàczki py∏u o znanej masie dwukrotnie mineralizowano na goràco mieszaninà 1: 1,40% HF i 68% HNO3 w iloÊci po 1 cm3. Pozosta∏oÊç po mineralizacji rozpuszczono w 10 cm3 68% HNO3 i przenoszono iloÊciowo do kolbek miarowych o pojemnoÊci 50 cm3, a nast´pnie uzupe∏niano wodà re-destylowanà. PoprawnoÊç oznaczeƒ sprawdzono opierajàc si´ na równoleg∏ych analizach materia∏u referencyjnego SRM 1648 produkcji National Institute of Standards and Technology z Gaithersburga, USA. Pomiary walidacyjne wykaza∏y ró˝nic´ w oznaczeniach rz´du 3,9% dla Pb oraz 4,3% dla Cu. WykrywalnoÊç badanych metali wynosi∏a 0,01

47

µg/g suchej masy py∏u. Zastosowana procedura analityczna zapewni∏a odzysk Cu i Pb rz´du 98%. IloÊç zwiàzków badanych metali obecnych w pyle zawieszonym w danym mieÊcie, scharakteryzowano arbitralnie, poniewa˝ sk∏ad mineralogiczny py∏ów osiad∏ych na powierzchniach utwardzonych jest bardzo zró˝nicowany – w szczególnoÊci dotyczy to iloÊci zawartej w nich krzemionki. Do tego celu pos∏u˝ono si´ py∏em osiad∏ym na liÊciach. Okazuje si´ bowiem, ˝e d∏ugi okres uÊredniania opadu ca∏kowitego py∏u na liÊciach – proporcjonalny do panujàcych warunków anemologicznych (pr´dkoÊç i kierunek wiatrów) – powoduje swoiste i selektywne gromadzenie py∏ów drobnodyspersyjnych, znanych z ich znaczenia w procesie wentylacji dróg oddechowych oraz potencjalnie zdolnych do wywo∏ywania zmian patologicznych w póêniejszym czasie. Zjawisko wtórnego pylenia opisano nast´pujàcymi parametrami: ● wspó∏czynnikiem wtórnej emisji K wed∏ug Stewarda [19] OkreÊla on emisj´ pochodzàcà z powierzchni utwardzonych i równy jest ilorazowi zawartoÊci py∏u zawieszonego (mg/m3) w powietrzu do zawartoÊci py∏u osiad∏ego na powierzchni liÊci (mg/m2). ● Wspó∏czynnikiem wzbogacenia U. OkreÊla on udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przyziemnej warstwy powietrza [20]. Poni˝ej podano wzór umo˝liwiajàcy jego wyliczenie. U4

m11m2 m1 ¸ 100%

U – udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przypowierzchniowych warstw powietrza, wyra˝ony w %, m1 – masa danego metalu zawarta w 1 gramie py∏u zawieszonego w punkcie przy ulicy, wyra˝ona w µg, m2 – masa danego metalu zawarta w 1 gramie py∏u zawieszonego w powietrzu w punkcie b´dàcym poza zasi´giem oddzia∏ywania wtórnego pylenia, wyra˝ona w µg. ● Dodatkowà masà danego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza M [ 21]. Poni˝ej podano wzór umo˝liwiajàcy jego wyliczenie. M4U ¸ Xg M – dodatkowy udzia∏ danego pierwiastka w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza w sàsiedztwie powierzchni utwardzonych; U – udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przypowierzchniowych warstw powietrza, wyra˝ony w %; Xg – Êrednia geometryczna zawartoÊç poszczególnych pierwiastków w sàsiedztwie ulicy.


48

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

● Wspó∏czynnikiem kontaminacji E [22] b´dàcym ilo-

nej (RfD [mg/d ¸ kg]). WartoÊç dawki referencyjnej, RfD zaczerpni´to z IRIS (ang. Integrated Risk Information System) [23], WartoÊç RfD dla Ni wynosi 2,0 ¸1012 [mg/d ¸ kg].

razem zawartoÊci metalu w pyle zawieszonym przy ulicy i zawartoÊci metalu w pyle zawieszonym w punkcie odniesienia wyra˝onymi w (µg/m3) Komplementarny charakter powy˝szych wspó∏czynników zasugerowa∏ potrzeb´ przeanalizowania zjawiska wtórnego pylenia w sàsiedztwie ulic o du˝ym nat´˝eniu ruchu, lub w trakcie wyst´powania wiatrów o pr´dkoÊci powy˝ej 5 m/s. Za∏o˝enia przeprowadzonej analizy podano w tabeli 1. Dawk´ danego metalu w przeliczeniu na kg masy cia∏a dziecka, obliczono wed∏ug wzoru:

WYNIKI BADA¡ I DYSKUSJA Wyniki przeprowadzonych badaƒ zawarto w za∏àczonych tabelach (tab. I, tab. II, tab. III, tab. IV, tab. V). Skutki zjawiska wtórnego pylenia porównywano w 9 miastach, w których przeci´tna Êrodowiskowa zawartoÊç badanych metali w powietrzu istotnie si´ ró˝ni∏a (tab. II). I tak, iloÊç stwierdzanego w Bytomiu Pb wynosi∏a – 174 µg/m3 a w Tychach i w Bielsku Bia∏ej najmniej, bo kolejno 37 µg/m3 i 32 µg/m3. Podobnie, przeci´tnie najmniejszà zawartoÊç Cu w przyziemnej warstwie powietrza, zaobserwowano w Tychach 60 µg/m3 i w Bielsku 68 µg/m3 oraz Cz´stochowie 38 µg/m3. Z kolei najwi´ksze iloÊci tego pierwiastka stwierdzono w Bytomiu – 226 µg/m3 i Katowicach – 204 µg/m3. Ârodowiskowy udzia∏ Ni w ogólnym sk∏adzie zwiàzków chemicznych w miastach z przelotowymi ruchliwymi ulicami by∏ najwi´kszy w Zabrzu i Katowicach 49–53 µg/m3. Podobna struktura komunikacyjna Bytomia i Rybnika, przyczyni∏a si´ najpewniej do zbli˝onej Êrodowiskowej zawartoÊci niklu równej 38 µg/m3 Najmniejsze Êrodowiskowe iloÊci niklu wyst´powa∏y w Bielsku Bia∏ej 17 µg/m3 i w Tychach 19 µg/m3, zgodnie korespondujàc z wy˝ej omówionymi metalami. Pomimo istnienia zró˝nicowanych poziomów zawartoÊci omawianych metali w przyziemnej warstwie powietrza, o wypadkowym zagro˝eniu obecnoÊcià tych pierwiastków decyduje zjawisko wtórnego pylenia. Przekonuje o tym porównanie wspó∏czynników: wtórnej emisji K oraz wzbogacenia U. Przyk∏adem potwierdzajàcym powy˝szà tez´ mo˝e byç sytuacja w Bytomiu, gdzie przy wspomnianej wy˝ej Êredniej

D4(Xg ¸ W ¸ N ¸ Tn) : (M ¸ T) Gdzie poszczególne jego wyra˝enia oznaczajà: D – dawk´ pobranà [mg/d ¸ kg], Xg – Êrednie st´˝enie substancji w powietrzu [mg/m3], W – dobowà wentylacj´ p∏uc [m3/d]. N – cz´stotliwoÊç kontaktu [d/rok], Tn – czas trwania kontaktu [rok], M – Êrednià mas´ cia∏a [kg], T – okres uÊredniania [d]; Do oceny ryzyka zdrowotnego wybrano nikiel. Uzasadnieniem dla tej decyzji by∏a dominujàca rola tego metalu, wÊród pierwiastków charakterystycznych dla emisji samochodowej. W scenariuszu oceny ryzyka zdrowotnego RZ, uwzgl´dniono Êrednià geometrycznà zawartoÊç niklu oraz wartoÊç dodatkowej masy obcià˝ajàcej w przyziemnej warstwie powietrza odpowiadajàcej strefie oddychania dziecka. Uzyskane wartoÊci przedstawiono dla warunków przeci´tnych i maksymalnych – M. RZ4D : RfD Gdzie: RZ – ryzyko zdrowotne, jest funkcjà nara˝enia na substancje toksyczne oceniane poprzez iloraz dawki pobranej (D [mg/d ¸ kg]) oraz dawki referencyjTab. I. Za∏o˝enia oceny nara˝enia Tab. I. Founding of the exposure assessment M

TN

W

N

T

Ârednia masa cia∏a dzieci [kg]

Wiek dzieci Czas trwania wch∏aniania [lata]

Dobowa wentylacja p∏uc [m3/d]

Cz´stotliwoÊç kontaktu [d/rok]

UÊredniony okres wp∏ywu [d]

14

4

10

200

6400

25

7

10

200

11200

33

10

15

200

16000

40

12

15

200

19200

50

15

20

200

24000


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

zawartoÊci Pb w powietrzu (174 µg/m3), udzia∏ wtórnego pylenia opisuje wartoÊç 14,3%, a przy prawie dwukrotnie mniejszej zawartoÊci tego pierwiastka w Zabrzu i Gliwicach, wynoszàcej 86 µg/m3, rola zjawiska wtórnego pylenia jest w porównaniu do Bytomia prawie dwukrotnie wi´ksza, bowiem odnotowany wspó∏czynnik wzbogacenia kszta∏towa∏ si´ w tych miastach na poziomie 27%. Kolejny przyk∏ad wskazujàcy na toksyczne znaczenie wtórnego pylenia w sàsiedztwie ruchliwych ulic, mo˝na dostrzec w Katowicach, gdzie przeci´tna zawartoÊç Pb w powietrzu jest ni˝sza w porównaniu do Zabrza i Gliwic o 16 µg/m3, jednak dzi´ki du˝emu nat´˝eniu ruchu samochodowego w ca∏ym mieÊcie wspó∏czynnik wtórnej emisji Pb jest wi´kszy o oko∏o 35% w porównaniu do Zabrza. Tytu∏em zjawiska wtórnego pylenia wspó∏czynnik wzbogacenia powietrza Pb, jest w Katowicach wi´kszy o oko∏o 7% w porównaniu do Zabrza i Gliwic. We wspomnianych rozwa˝aniach podkreÊliç równie˝ nale˝y udzia∏ struktury przemys∏owej danego miasta w emisji py∏ów do Êrodowiska przyrodniczego oraz rol´ tej struktury we wp∏ywie zjawiska wtórnego pylenia które i w tym zakresie mo˝e mieç swój wk∏ad w ogólne zanieczyszczenie przyziemnych warstw powietrza. W Bytomiu znaczàcym êród∏em obecnoÊci Pb sà dawne zak∏ady przetwórstwa rud o∏owiowo cynkowych oraz elektrownianych zlokalizowane w Miechowicach, a z kolei w Katowicach, zlikwidowane zak∏ady hutnicze metali kolorowych (Huta Szopienice, Huta We∏nowiec). O ile dane dotyczàce Bytomia Êwiadczà o przewa˝ajàcym wp∏ywie emisji przemys∏owej, o tyle w Bielsku-Bia∏ej. ZawartoÊç Pb w porównaniu do Bytomia by∏a pi´ç razy mniejsza, chocia˝ wspó∏czynnik wzbogacenia zwiàzkami Pb w przyziemnej warstwie powietrza by∏ w porównaniu z Bytomiem wi´kszy o oko∏o 10%. Rolnicze otoczenie miasta Tychy oraz usytuowanie przelotowej drogi Katowice–Bielsko-Bia∏a na obrze˝ach miasta sprawia, ˝e przy niskiej zawartoÊci Pb 37 µg/m3, wspó∏czynnik wzbogacenia jest wi´kszy i wynoszàc 16,5% wy˝szy od wartoÊci obliczonej dla Bytomia, wynoszàcej 14,3%. Ustalone wspó∏czynniki wtórnej emisji Stewarda na terenie województwa Êlàskiego waha∏y si´ w granicach: od 0,3% w Bielsku-Bia∏ej; do 4,0 w Bytomiu i 3,8 w Katowicach. Z kolei wspó∏czynnik wzbogacenia waha∏ si´ na ca∏ym badanym obszarze w granicach od 14,3% do 34,6%. Dla wi´kszoÊci miast dodatkowy udzia∏ zjawiska wtórnego pylenia w procesie kontaminacji Êrodowiska o∏owiem wyniós∏ 21–34%; miedzià w granicach od oko∏o 45% w Gliwicach do 60% w regionie Zag∏´bia, zaÊ niklem w ogólnej zawartoÊci zwiàzków

49

tego metalu kszta∏towa∏ si´ na poziomie 93–99%. Wyniki dotyczàce niklu t∏umaczy si´ wysokim stopniem nasycenia badanych obszarów przez ruch samochodowy. Trzeba bowiem pami´taç, ˝e jego zawartoÊç pochodzi z emisji uwalnianej w wyniku eksploatacji tarcz hamulcowych oraz podczas uwalniania spalin samochodowych (benzyna, ropa). Przeci´tne wspó∏czynniki wzbogacenia (U) pozwoli∏y uszeregowaç badane miasta w kontekÊcie nara˝enia zdrowotnego w nast´pujàcy wzrastajàcy szereg: Cz´stochowa, Bielsko-Bia∏a, Bytom, Katowice – 23–26%; Gliwice i Rybnik – 33–34%; Zabrze – 43%; Tychy – 50%. Te same tendencje zaobserwowano porównujàc wspó∏czynnik wzbogacenia (U) przyziemnej warstwy powietrza miedzià, która waha si´ w granicach 45% w Rybniku oraz do oko∏o 50% w Tychach, Katowicach, Bytomiu i Zabrzu. Prezentowane w tab. II wartoÊci wspó∏czynnika wtórnej emisji (K) oraz wspó∏czynnika wzbogacenia wyraênie przekonujà, ˝e rola zjawiska wtórnej emisji posiada praktyczny wymiar i powinna byç uwzgl´dniana oddzielnie w przysz∏ych ocenach nara˝enia wybranych populacji ludzi ze szczególnym uwzgl´dnieniem dzieci. Zatem w podstawowych scenariuszach nara˝enia opartego o tak zwany scenariusz mieszkaƒca, powinno si´ uwzgl´dniç przewidywany wp∏yw nara˝enia wtórnà emisjà w sàsiedztwie ulic czy te˝ powierzchni utwardzonych, np. asfaltowanych boisk w okresie wietrznej pogody. Oznacza to, ˝e nasze wyniki pozwalajà rozpatrywaç wielkoÊç zainhalowanej przez dziecko dawki wynikajàcej z wp∏ywu st´˝enia danego metalu, jako rezultatu emisji towarzyszàcej zjawisku wtórnego pylenia. Zatem w nast´pnej kolejnoÊci, na przyk∏adzie wyznaczonych dodatkowych iloÊci danego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza (M), mo˝liwe by∏o ukazanie bezwzgl´dnego przyrostu zawartoÊci badanych metali spowodowanego rozwa˝anà wtórnà emisjà. Dodatkowy udzia∏ o∏owiu spowodowa∏ jego przekroczenia ponad poziom Êrodowiskowy, wahajàcy si´ od 2,5 do 2,9 µg/g s.m.p. w Cz´stochowie, Tychach i Bytomiu, o ponad 6,7 µg/g s.m.p. w Katowicach, o 4,8 µg/g s.m.p. w Gliwicach, o 3,5 µg/g s.m.p w Zabrzu, o 4,0 µg/g s.m.p. w Rybniku. Z kolei zawartoÊç Cu w przyziemnej warstwie powietrza w wyniku wtórnej emisji wzrasta∏a jedynie o oko∏o 8 µg/g s.m.p. w Bielsku-Bia∏ej i Cz´stochowie, podczas gdy w Zabrzu, Rybniku, rejonie Zag∏´bia o rzàd 14 µg/g s.m.p. Przyrost ten mia∏ miejsce w najwi´kszym stopniu w Katowicach i Gliwicach, bowiem by∏ tam wy˝szy w porównaniu do poziomów Êrodowiskowych wyst´powania miedzi w powietrzu o oko∏o 16 µg/g s.m.p.


50

1,30 77 1,46 13,72 23 99 0,0078 25 1,97 8,2 49,3 1,8 38 1,44 2,6 30,7 45 Cz´stochowa

1,35

1,31 64,91

29,76 1,50

1,51 13,99

12,12 26

24 98

97 0,04

0,0089 17

32 2,52

1,87 8,2

14,6 60,3

46,5 2,4

3,5 100

68 1,33

1,53 2,0

1,5 24,6

34,6 1,7

Bielsko-Bia∏a

0,3

74

32

Zag∏´bie

1,98

1,52 30 4,69 18,33 34 97 0,042 39 1,84 14,7 45,6 4,9 76 1,27 4,0 21,3 42 Rybnik

2,8

1,34 36,43

35 5,75

2,54 14,84

13,58 50

26 97

97 0,022

0,038 38

19 2,0

2,06 15,2

13,6 50

51,5 6,3

3,4 60

226 1,24

1,2 2,3

2,9 14,3

16,5 1,6 37 Tychy

4,0 174 Bytom

1,34

1,5 14,64

31,08 2,02

4,45 17,01

11,15 26

33 93

97 0,04

0,045 53

49 2,11

1,8 16,0

16,3 52,7

44,6 5,9

4,8 204

143 1,37

1,51 6,7

4,8 27

33,6 Katowice

3,2 86

70

Gliwice

3,8

1,75 33,48 4,73 13,84 43 97 0,042 53 1,95 14,2 48,6 5,8 143 1,36 3,5 26,5 2,8 86

[%] [µg/m3] [10–2] [%] [µg/m3] [10–2]

Zabrze

[%] [%] [µg/m3] [10–2]

Mmin Mmax M M MiejscowoÊç/ region

Xg

K

U

[µg/g s.m.py∏u]

E

Xg

K

U

[µg/g s.m.py∏u]

E

Xg

K

Umax UÊrednie

Ni Me+n Cu Pb

Tab. II. Charakterystyka toksycznoÊci zjawiska wtórnego pylenia w sàsiedztwie ruchliwych ulic na terenie wybranych miast woj. Êlàskiego Tab. II. Characteristics of the toxicity of the phenomenon of secondary pollination in the vicinity of the busy streets in selected cities of the Silesian State

[µg/g [µg/g s.m.py∏u] s.m.py∏u]

Emax

Emin

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

W sposób przekonywujàcy o roli zjawiska wtórnego pylenia w tak zwanym scenariuszu mieszkaƒca Êwiadczà wartoÊci wspó∏czynnika kontaminacji E, które dla Pb waha∏y si´ w granicach: 1,2 w Tychach do 1,5 w Katowicach, a dla Cu odpowiednio: 1,8 w Gliwicach i Rybniku; do 2,11 w Katowicach; 2,06 w Bytomiu i 2,0 w Tychach. Uwzgl´dniajàc interpretacj´ tego wspó∏czynnika, trzeba podkreÊliç, ˝e wszystkie jego wartoÊci kszta∏tujàce si´ powy˝ej jednoÊci, Êwiadczà o znaczàcym wp∏ywie dodatkowo pobranych przez dziecko dawek omawianych metali w okresie prawie ca∏orocznego nara˝enia. Przedstawione w tab. II wyniki dotyczàce Ni potwierdzajà, w sposób wybiórczy, rol´ wtórnej emisji py∏ów. Wybór tego pierwiastka jako charakteryzujàcego wspomnianà emisj´ jest celowy. Jak ju˝ wspomniano wy˝ej, zmiany jego wyst´powania w przyziemnej warstwie powietrza na ró˝nych obszarach sà w g∏ównej mierze determinowane wielkoÊcià emisji samochodowej. Drobnodyspersyjne py∏y systematycznie osiadajà na powierzchniach utwardzonych, by w sprzyjajàcych warunkach spowodowaç „dodatkowy wk∏ad” w ogólnà zawartoÊç niklu w powietrzu. Proces ten jest jednak znacznie wyd∏u˝ony w czasie. Oznacza to, ˝e dziecko, które charakteryzuje si´ wi´kszà wentylacjà p∏uc jest na bie˝àco nie tylko nara˝one w sposób porównywalny z doros∏ymi, lecz tak˝e nara˝enie jego mo˝e wynikaç jednoczeÊnie z bie˝àcej emisji samochodowej oraz wtórnej emisji wczeÊniej osiad∏ych py∏ów. Przy obserwowanej przeci´tnej zawartoÊci Ni w powietrzu w granicach 17–53 µg/m3, minimalna dodatkowa iloÊç w wyniku zjawiska wtórnego pylenia wynosi od 1,5 do 2 µg/g s.m.p., przy czym maksymalne iloÊci tego typu pylenia mieszczà si´ w granicach 11,1 µg/g s.m.p. w Katowicach, do 18,3 µg/g s.m.p. w Rybniku. PodkreÊliç nale˝y, ˝e minimalna dodatkowa przeci´tna zawartoÊç Ni na obszarze badanych miast wynosi oko∏o 3 µg/g s.m.p. a maksymalna oko∏o 14 µg/g s.m.p. Obliczone wspó∏czynniki kontaminacji E dla wartoÊci minimalnych i maksymalnych zmienia∏y si´ kolejno od 14,6 do 64,9; minimalnie od 1,31 do 1,98. Zwracajà uwag´ wartoÊci wspó∏czynnika E obliczone dla Bielska-Bia∏ej i ich porównanie do Bytomia, Katowic i Zabrza, które wynosi∏y Emax – 64,9; Emin – 1,30. Oznacza to, ˝e wobec przedstawionych wartoÊci tych wspó∏czynników dla Ni w tab. II wyraênie zaznacza si´ incydentalny wp∏yw emisji zjawiska wtórnego pylenia na terenie Bielska-Bia∏ej. Dzieje si´ tak gdy˝ wartoÊç 64,9 w porównaniu do innych miast jest oko∏o dwukrotnie wi´ksza, pomimo niedu˝ego Êrodowiskowego zanieczyszczenia powietrza niklem (17 µg/m3), a wynoszàcy 1,31 minimalny wspó∏czynnik kontaminacji jest w tym mieÊcie podobny zarówno dla Katowic, Bytomia, jak i regionu Zag∏´bia.


51

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

Przyjmujàc arbitralnie wst´pne za∏o˝enia dla potrzeb obliczeƒ wch∏anianej dawki Pb, Cu i Ni, w tab. III i tab. IV zestawiono porównanie danych dotyczàcych dwóch spoÊród tych metali w zale˝noÊci od wieku. Reprezentacja najwi´kszych miast województwa Êlàskiego pozwoli∏a na sformu∏owanie dwóch wa˝nych spostrze˝eƒ: – wch∏aniana dawka Cu i Pb zmienia si´ w zale˝noÊci od badanego obszaru i zmniejsza wraz z dorastaniem dziecka. Uwzgl´dniajàc koncepcj´ Ferreira – Baptista [24], zmniejszenie wch∏anianych dawek w zale˝noÊci od wieku t∏umaczy si´ znaczàcym przyrostem ogólnej masy cia∏a w nawiàzaniu do wiekowej anatomicznej masy uk∏adu oddechowego. – dawka Pb wch∏aniana przez uk∏ad oddechowy dzieci w wieku 4 lat zmienia∏a si´ w zale˝noÊci od

badanego obszaru: od 2,8 (mg/dob´/kg m.c.) w Bielsku-Bia∏ej do 15,53 (mg/dob´/kg m.c.) w Bytomiu. W obr´bie uprzemys∏owionych miast (dzieci w wieku 4 lat) wch∏aniajà od 6,25 mg/d¸kg m.c. (Katowice); do 7,68 mg/d ¸ kg m.c. (Zabrze, Gliwice). Analogiczne wartoÊci dawek Cu dla dzieci z tych miast sà nast´pujàce: Katowice 18,2 mg/d¸kg m.c., Bytom 20,2 mg/d ¸ kg m.c., Zabrze i Gliwice 12,7 mg/d ¸kg m.c., Rybnik 6,8 mg/d ¸kg m.c., Bielsko-Bia∏a 6,07 mg/d¸kg m.c., zaÊ w regionie Zag∏´bia 8,9 mg/d ¸ kg m.c. WartoÊci te dla Pb zmniejszajà si´ odpowiednio z wiekiem np. dla dzieci w Bytomiu od 15,53 mg/d ¸ kg m.c. (4-latki), 8,67 mg/d¸kg m.c. (7-latki), 6,60 mg/d ¸ kg m.c. (10latki), 5,43 mg/d ¸ kg m.c. (12-latki), do 4,35 mg/d¸kg m.c. (15-latki).

Tab. III. Dawki Cu i Pb wch∏aniane przez uk∏ad oddechowy dzieci w funkcji wieku w warunkach wtórnego pylenia [mg/dob´ ¸ kg masy cia∏a] Tab. III. Dose of Cu and Pb absorption by the respiratory function in children-age in terms of secondary pollination [mg/day ¸ kg body weight] Zale˝noÊç dawek badanych metali od wieku

MiejscowoÊç/ region

Pb

Cu

4 lata

7 lat

10 lat

12 lat

15 lat

4 lata

7 lat

10 lat

12 lat

15 lat

Zabrze

7,68

4,3

3,25

2,68

2,15

12,77

7,15

5,41

4,47

3,57

Gliwice

7,68

4,3

3,25

2,68

2,15

12,77

7,15

5,41

4,47

3,57

Katowice

6,25

3,5

2,65

2,18

1,75

18,21

10,2

7,73

6,37

5,1

20,2

11,3

8,56

7,06

5,65

3

2,23

1,87

1,5

Bytom

15,53

8,7

6,60

5,43

4,35

Tychy

3,3

1,85

1,4

1,15

0,92

5,35

Rybnik

3,75

2,1

1,6

1,3

1,05

6,8

3,8

2,8

2,4

1,9

Zag∏´bie

6,6

3,7

2,8

2,3

1,85

8,9

5,0

3,78

3,1

2,5

Bielsko-Bia∏a

2,8

1,6

1,2

1,0

0,8

6,07

3,4

2,6

2,1

1,7

Cz´stochowa

4,0

2,25

1,7

1,4

1,12

3,4

1,9

1,4

1,2

0,95

12 lat

15 lat

15 lat

Dmax

DÊrednia

Dmax

Tab. IV. Dawki Ni wch∏aniane przez uk∏ad oddechowy w warunkach wtórnego pylenia dla Xg (Dg) i Xmax (Dmax) Tab. IV. Ni dose absorbed by respiratory conditions secondary pollination for Xg and Xmax (Dg) (Dmax) MiejscowoÊç/ region

Dawki Ni w zale˝noÊci od wieku 7 lat 10 lat 10 lat 12 lat

4 lata

4 lata

7 lat

DÊrednia

Dmax

DÊrednia

Zabrze

4,73

42,23

2,65

23,65

Gliwice

4,73

39,7

2,65

22,25

Katowice

4,37

18,03

2,45

10,1

Bytom

3,4

22,68

1,9

12,7

Tychy

1,7

51,34

0,95

28,75

0,72

21,78

0,59

17,97

0,47

14,37

Rybnik

3,48

41,87

1,95

23,45

1,48

17,76

1,22

14,65

0,97

11,72

Dmax

DÊrednia

Dmax

DÊrednia

2,0

17,9

1,65

14,8

1,32

11,8

2,0

16,85

1,65

13,9

1,32

11,12

1,86

7,65

1,53

6,3

1,22

5,05

1,44

9,62

1,19

7,93

0,95

6,35

Zag∏´bie

2,86

13,4

1,6

7,5

1,21

5,7

1,0

4,7

0,8

3,75

Bielsko-Bia∏a

1,52

13,5

0,85

7,6

0,64

5,8

0,53

4,8

0,42

3,85

Cz´stochowa

2,23

13

1,25

7,3

0,95

5,5

0,78

4,6

0,62

3,6


52

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

Porównanie wch∏anianych dawek Pb lub Cu przez dzieci w okreÊlonym wieku mieszkajàce w Cz´stochowie, wyraênie potwierdza, ˝e emisja wtórnego pylenia posiada zró˝nicowane znaczenie dla ewentualnych skutków wynikajàcych z kontaminacji uk∏adu oddechowego tymi pierwiastkami. Zasadne b´dzie tak˝e przeanalizowanie zmian wch∏anianych dawek Ni w funkcji wieku, które celowo obliczono dla przeci´tnych warunków wyst´powania Pb, Cu, Ni w powietrzu (DG) i dla warunków incydentalnych (DM). Warunki incydentalne wielokrotnie przewy˝szajà swojà ucià˝liwoÊcià przeci´tne depozycje Ni dostajàce si´ do otoczenia tytu∏em wtórnej emisji. Przyk∏adowo incydentalna dawka przyjmowana przez dzieci mieszkajàce w Zabrzu i Rybniku wynosi oko∏o 42 mg/dob´ ¸ kg m.c. Najwi´kszà incydentalnà dawk´ Ni otrzymywa∏y dzieci w wieku 4 lat mieszkajàce w Tychach i wynosi∏a ona 51,3 mg/d ¸kg m.c., ulegajàc zgodnie z ogólnie stwierdzonà zasadà obni˝eniu w kolejnych latach ich ˝ycia (w wieku: 7 lat – 28,7 mg/d¸kg m.c., 10 lat – 21,8 mg/d ¸kg m.c., 12 lat – 17,9 mg/d¸kg m.c., 15 lat – 14,3 mg/d¸kg m.c.). Incydentalne dawki, jakie otrzymujà dzieci na terenie Zag∏´bia, BielskaBia∏ej, Cz´stochowy sà wielokrotnie ni˝sze we wszystkich przedzia∏ach wiekowych od dawek przyjmowanych przez badane dzieci zamieszka∏e na terenach wysoko uprzemys∏owionych. Wyniki badaƒ Trojanowskiej i Âwietlika [25] dotyczà wielu aglomeracji w Polsce. Ich porównanie wskazuje, ˝e dawki wch∏aniane z uwagi na wyst´powanie wtórnej emisji py∏ów sà du˝o mniejsze w porównaniu do dawek Ni, jakie wch∏aniajà dzieci mieszkajàce w przemys∏owych miastach województwa Êlàskiego. Autorzy ci, przyjmujàc st´˝enie Ni Êrodowiskowego rz´du 3,2952,28 µg/m3, obliczyli wch∏anianà dawk´ na poziomie 2,0651,43 mg/d¸ kg m.c., co jest wartoÊcià przynajmniej dwukrotnie mniejszà od przyjmowanej przez czterolatki mieszkajàce w Zabrzu i Gliwicach, pó∏torej raza mniejszà od czterolatków mieszkajàcych w Bytomiu i Rybniku. Tylko dawka 4-latków mieszkajàcych w Tychach i Bielsku-Bia∏ej by∏a ni˝sza od przeci´tnych obliczonych przez tych autorów. W scenariuszu jaki spotyka mieszkaƒców (dzieci) wybranych miast, przy ocenach ryzyka nara˝enia zasadne jest uwzgl´dnienie maksymalnych zawartoÊci Ni w powietrzu. Dzieci zamieszka∏e w wi´kszoÊci miast wch∏aniajà w warunkach zjawiska wtórnego pylenia oko∏o 20 razy wi´ksze dawki Ni – w Tychach nawet 25 razy wi´ksze. Tylko na obszarze miast Zag∏´bia, Bielska Bia∏ej i Cz´stochowy maksymalne wch∏aniane dawki Ni w rezultacie wtórnej emisji sà 6,5 razy wi´ksze. Poszczególne wch∏aniane dawki Ni przez uk∏ad oddechowy u dzieci w pozosta∏ych grupach wiekowych

w warunkach incydentalnych sà wi´ksze, natomiast dla warunków Êrodowiskowego obcià˝enia powietrza Ni w warunkach wtórnej emisji dodatkowe wch∏anianie dawki Ni by∏y odpowiednio mniejsze, jednak wi´ksze od ustalonych przez Trojanowskà i Âwietlik [25]. Przyk∏adowo, kolejne przeci´tne dawki Ni wch∏aniane przez uk∏ad oddechowy dzieci mieszkajàcych w Bielsku-Bia∏ej wynosi∏y kolejno: 1,52 mg/d¸kg m.c. – 4-latki, 0,85 mg/d ¸kg m.c. – 7-latki, 0,64 mg/d ¸kg m.c. – 10-latki, 0,53 mg/d¸kg m.c. – 12-latki, 0,42 mg/d¸kg m.c. – 15 latki. W przypadku najstarszych dzieci z tego miasta wartoÊci te sà pi´ç razy mniejsze w porównaniu do obcià˝enia Êrodowiskowego [25]. Prezentowane wy˝ej wyniki ilustrujàce toksykologiczny aspekt zjawiska wtórnego pylenia, sà podstawà do przedstawienia towarzyszàcego ryzyka zdrowotnego na przyk∏adzie niklu. Ponownie przypomnieç nale˝y, i˝ organem krytycznym jest uk∏ad oddechowy, ze wzgl´du na g∏ówne êród∏o emisji zwiàzków niklu podczas spalania benzyny oraz oleju nap´dowego. To sprawia, ˝e u mieszkaƒców aglomeracji miejskich w Polsce wielkoÊç dawki niklu pobranej drogà inhalacyjnà zmienia si´ w szerokich granicach. W przypadku kobiet wynosi od 1,0 ¸1017 do 1,35 ¸1016 mg/d¸kg m.c., a u m´˝czyzn od 0,9 ¸1017 do 1,13 ¸1016 mg/d¸kg m.c. Najwi´kszà jednak dawk´ niklu otrzymujà dzieci. Wynosi ona bowiem od 2,10 ¸1017 do 2, 76 ¸1016 mg/d¸kg m.c. [25]. Autorzy ustalili, ˝e dla Aglomeracji GórnoÊlàskiej ryzyko zdrowotne opisujà wartoÊci: 0,4350,29 ¸1014 (HQr) dla m´˝czyzn 0,51 ¸1014 dla kobiet i dla dzieci 2,0651,43 ¸1014 i sà one kilkakrotnie wy˝sze w porównaniu do dzieci zamieszka∏ych w Puszczy Boreckiej [18]. Ponadto, przyjmujàc do porównania ilorazy nara˝enia HQNi uzyskane dla – traktowanej jako uk∏ad odniesienia – Puszczy Boreckiej stwierdzono, ˝e chocia˝ ich wartoÊci dla dzieci wynoszà 0,22 i sà wy˝sze od wartoÊci dotyczàcych kobiet i m´˝czyzn (kolejno 0,11 i 0,09) [18], dostrzec mo˝na, i˝ incydentalnie trwajàce zjawisko wtórnego pylenia, determinowane pr´dkoÊcià sedymentujàcych py∏ów, PM10 lub PM2,5 rz´du wynoszàcà 0,5 cm/s, stanowi wielokrotnie wi´ksze ryzyko zdrowotne, ni˝ ryzyko wynikajàce z przeci´tnej obecnoÊci niklu zawartej w tle w przyziemnej warstwie powietrza. Wspomniane ilorazy nara˝enia sà w przypadku 4-letnich dzieci odpowiednio wi´ksze: o oko∏o 19 razy w Gliwicach; 21 razy w Zabrzu i Rybniku; 20 razy w Bytomiu. WartoÊci HQNi rz´du 6,7 dotyczà pozosta∏ych populacji 4-letnich dzieci. Szczegó∏owe wyliczenie dla przeci´tnych zawartoÊci Ni w powietrzu podczas wtórnej emisji py∏ów zestawiono w tab. IV i tab. V. Przeci´tne ilorazy nara˝enia HQNi w poszczególnych grupach wiekowych dzieci waha∏y si´: od 8 do 13 dla 7-latków, od 9,7 do 13,2 dla


53

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

10-latków, od 4,8 do 10,9 dla 12-latków, od 5,5 do 7,1 dla 15-latków. Ilorazy nara˝enia HQNi dla dzieci zamieszka∏ych w Cz´stochowie lub Bielsku-Bia∏ej, czyli miastach po∏o˝onych poza obszarem o du˝ej koncentracji wp∏ywów przemys∏owej emisji obszarowej wynosi∏y odpowiednio: dla 4-latków 6,5–7, 7-latków 4,2–6,2, 10-latków 2,7–2,9, 12-latków 2,7–2,9; 15-latków 1,8–1,9.

Z porównania wynika, ˝e mimo zmniejszania si´ wartoÊci ilorazów nara˝enia HQNi dla dzieci wraz z kolejnymi latami ich ˝ycia, wyraênie zaznacza si´ wi´kszy wp∏yw na ocen´ stanu ich zdrowia ze strony wtórnej emisji – obecnej na skutek ruchu samochodowego lub wietrznej i s∏onecznej pogody (v§5 m/s) – ani˝eli ze strony stanu rejestrowanego t∏a Êrodowiskowego (podstawowych badaƒ powietrza).

Tab. V. Ryzyko zdrowotne oddzia∏ywania dobowych iloÊci Ni w przyziemnej warstwie powietrza jako rezultat zjawiska wtórnego pylenia Tab. V. The health risk impact the daily quantity of Ni layer in the ground as a result of the phenomenon of secondary dust-air MiejscowoÊç/ region

4 lata

4 lata

7 lat

7 lat

DÊrednia

Dmax

DÊrednia

Dmax

Zabrze

2,36

61,80

13,2

Gliwice

2,36

76,00

13,2

Katowice

2,18

49,50

Bytom

1,70

66,00

Tychy

8,5

Rybnik

1,74

Dawki w funkcji wieku 10 lat 10 lat 12 lat

12 lat

15 lat

15 lat

DÊrednia

Dmax

DÊrednia

Dmax

DÊrednia

Dmax

34,50

10,0

26,00

8,2

21,50

6,6

17,30

42,50

10,0

32,00

8,2

26,50

6,6

21,00

1,22

28,00

9,3

21,00

7,6

17,50

6,1

14,00

9,5

37,00

7,2

28,00

5,9

23,00

4,7

18,50

60,50

4,7

34,00

3,6

25,50

2,9

21,00

2,3

17,00

82,00

9,7

46,00

7,4

34,50

6,1

28,50

4,8

23,00

Zag∏´bie

1,43

54,00

8,0

30,00

6,0

23,00

5,0

19,00

4,0

15,00

Bielsko-Bia∏a

7,6

62,50

4,2

35,00

3,2

26,50

2,6

22,00

2,1

17,50

Cz´stochowa

1,11

61,00

6,2

34,50

4,7

26,00

3,9

21,50

3,1

17,00

WNIOSKI 1. Ryzyko zdrowotne dzieci zamieszka∏ych w badanych warunkach Êrodowiskowych jest zró˝nicowane i determinowane wielkoÊcià wtórnej emisji py∏ów – zmniejsza si´ wraz ze wzrostem wieku dzieci. 2. SpoÊród badanej populacji najbardziej zagro˝one niklem sà dzieci, dla których wartoÊci ilorazu HQr by∏y wielokrotnie (10–21 razy) wi´ksze w porównaniu do ilorazu dzieci zamieszka∏ych w Puszczy Boreckiej (obszar odniesienia). 3. Wtórna emisja niklu stanowi wi´ksze zagro˝enie dla uk∏adu oddechowego dzieci, ani˝eli przeci´tna zawartoÊç tego pierwiastka w powietrzu atmosferycznym.

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. US EPA: Risk Assessment Guidance for Superfund, Vol. I, Human Health Evaluation Manual (Part A), EPA/540/1-89/002. Office of Emergency and Remedial Response, Washington, D.C. 1989. 2. Kwapuliƒski J., Cyganek M., Miros∏awski J.: Intoksykacja powietrza w wyniku wtórnego pylenia w strefie oddzia∏ywania lasu. Ochrona Powietrza, 1991; 5: 109-113. 3. Kwapuliƒski J., Cyganek M., Miros∏awski J., Czomperlik B., Szywa∏a A.: Skutki zjawiska wtórnego pylenia lasu zanieczyszczonego toksycznymi metalami. Sylwan, 1992; 6.

4.Kwapuliƒski J., Miros∏awski J., Cyganek M.: Ocena toksycznoÊci zjawiska wtórnego pylenia w sàsiedztwie ulicy; Ochrona Powietrza, 1991; 1: 6-9. 5.Miros∏awki J., Kwapuliƒski J., Paukszto A., Rochel R., Boroƒ M., Drabek O.: Speciation of metals in street dust; Pol J Environ Stud, 2006; 15(2a): 426-430. 6.Nowak B., Kwapuliƒski J.: Wyst´powanie wybranych metali w pyle zawieszonym wokó∏ Elektrowni „¸agisza”; Ochrona Powietrza, 1991; 2: 38-43. 7.Miros∏awski J., Wiechu∏a D., Kwapuliƒski J., So∏tysiak G.: Udzia∏ leÊnej emisji obszarowej w wyst´powaniu metali w przyziemnej warstwie powietrza; Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów, 2002; 36, 3: 98-102. 8.Kwapuliƒski J., So∏tysiak G.: Ekotoksykologia lasu, jako obszarowego êród∏a zjawiska wtórnego pylenia na przyk∏adzie lasu w Koch∏owicach (woj. Âlàskie); Problemy Ekologii, 2002; 6(5): 217-221. 9.Kwapuliƒski J., Cyganek M., Miros∏awski J., Nalewajek A.: The Estimation of the Level Contamination of the Air Near Forest shore. Expertentagung Waldschanensforchung im östelichen Mitteleurope und Bayern. 1990: 487-492. 10. Kwapuliƒski J., Cyganek M., Miros∏awski J.: Wyst´powanie Pb i Cd we krwi ludzi pracujàcych w warunkach zjawiska wtórnego pylenia; Bromat Chem Toksykol, 1992; 2: 137-142. 11. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J., Wiechu∏a D., KraÊnicka A.: Lokalizacja obiektów s∏u˝by zdrowia w aspekcie toksykologii zjawiska wtórnego pylenia; Ochrona Powietrza, 1995; 2: 43-47. 12. Miros∏awski J., Kwapuliƒski J., Brodziak B., Podleska J., Matera L., Wróbel H., Bogunia M.: Specjacja metali ci´˝kich w py∏ach w przyziemnej warstwie powietrza na terenie rekreacyjnym (Gmina Brenna); Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów, 1999; 5: 183-189.


54

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Ocena nara˝enia dzieci na wtórnà emisj´ niklu, o∏owiu i miedzi pochodzenia Êrodowiskowego

13. Miros∏awski J., Rzepka J., Kwapuliƒski J.: Zjawisko wtórnego pylenia jako zagro˝enie cywilizacyjne dzieci i m∏odzie˝y (w:) Szymaƒska A.M., Krzy˝ak-Szymaƒska E. (red.): W kierunku bezpiecznego ˝ycia dzieci i m∏odzie˝y. Materia∏y z V Konferencji Naukowej, Katowice, 7-8 listopada 2005 r. GórnoÊlàska Wy˝sza Szko∏a Pedagogiczna im. Kardyna∏a Augusta Hlonda, Mys∏owice 2007: 160-183. 14. Rzepka J., Nogaj E., Kwapuliƒski J., Rochel R., Bogunia M.: Zjawisko wtórnej emisji Pb i Cd jako zagro˝enia cywilizacyjnego dzieci i m∏odzie˝y (w:) Szymaƒska A.M., Krzy˝ak-Szymaƒska E. (red.): W kierunku bezpiecznego ˝ycia dzieci i m∏odzie˝y. Materia∏y z V Konferencji Naukowej, Katowice, 7-8 listopada 2005 r. GórnoÊlàska Wy˝sza Szko∏a Pedagogiczna im. Kardyna∏a Augusta Hlonda, Mys∏owice 2007; 184-195. 15. Szymczak W., Szeszenia-Dàbrowska N.: Szacowanie ryzyka zdrowotnego zwiàzanego z zanieczyszczeniem Êrodowiska; Biblioteka Monitoringu Ârodowiska, Warszawa 1995. 16. Baraƒski B., Szymczak W.: Podstawy metody oceny ryzyka zdrowotnego. Wyd. Instytut Medycyny Pracy, ¸ódê 1995. 17. Wcis∏o E., Ioven D., Kucharski R., Szczuj J.: Human health risk assessment case study: an abandonem metal smelter site in Poland. Chemosphere 2002; 47: 507-515. 18. Inspekcja Ochrony Ârodowiska: Monitoring t∏a zanieczyszczenia atmosfery w Polsce dla potrzeb EMEP i GAW/WMO, Raport Syntetyczny 2008, Warszawa 2009. 19. Stewart K.: Surface Contamination (in:) B.R. Fish (ed.) Proc. of a Symp. Healt at Gatlinburg, Pergamon Press, Oxford 1967; 63-74.

20. Endler Z., Markiwicz K., Michalczyk J., ZawartoÊç metali ci´˝kich w liÊciach, kwiatach i owocach bzu czarnego; WiadomoÊci Zielarskie, 1989; 2, 5-6. 21. Szymczykiewicz K.: Toksykologia py∏ów. Instytut Medycyny Pracy w PrzemyÊle W´glowym i Hutniczym, Sosnowiec 1978. 22. Endler Z., Michalczyk J., Markiwicz K.: Wp∏yw spalin pojazdów samochodowych na kumulacj´ toksycznych metali w liÊciach i owocach g∏ogu; Herba Polonica, 1987, 4, 254. 23. US EPA: Integrated Risk Information System, A-Z list of Substances, http://cfpub.epa.gov/ncea/iris/index.cfm?fuseaction= iris.showSubstanceList (28.12.2011). 24. Ferreira-Baptista L., De Miquel E.: Geochemistry and risk assessment of street dust in Luanda, Angola: A tropical urban environment, Atmos Environ 2005; 39: 4501-4512. 25. Trojanowska M., Âwietlik. R.: Inhalacyjne nara˝enie Êrodowiskowe mieszkaƒców miast Polski na metale ci´˝kie Kadm i nikiel oraz arsen; Medycyna Ârodowiskowa, 2012; 15, 2; 33-40.

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. Jerzy Kwapuliƒski Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 tel. 32 266 06 40


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 55-62 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Wtórna emisja py∏ów a kumulacja Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszka∏ych w miastach województwa Êlàskiego Secondary dust emission on Ni accumulation in pharyngeal tonsils of children from Silesian Voivodeship cities Jerzy Kwapuliƒski 1 (a, d), Ma∏gorzata Suflita 1 (b, c), Piotr Z. Brewczyƒski 1 (a, d), Ma∏gorzata Bebek 4 (c), Marcin Babula 4 (b, c, d), El˝bieta Królak 2 (c), B∏a˝ej Szady 3 (e), Ewa Nogaj 3 (b), El˝bieta Rabsztyn 5 (e), Krzysztof Mitko 4 (c, e), Renata Musieliƒska 6 (b, e), Ewa Krakowiak 1 (d, e) 1 2 3 4 5 6

Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, Zak∏ad SzkodliwoÊci Biologicznych i Immunoalergologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Zak∏ad Ekologii, Akademia Podlaska Katedra i Zak∏ad Toksykologii, Âlàski Uniwersytet Medyczny Zak∏ad Monitoringu Ârodowiska, G∏ówny Instytut Górnictwa Zak∏ad Diagnostyki Laboratoryjnej, Samodzielny Publiczny Wojewódzki Szpital Chirurgii Urazowej im. Dr. Janusza Daaba w Piekarach Âlàskich Zak∏ad Toksykologii, Akademia im. Jana D∏ugosza

(a) opracowanie

koncepcji i za∏o˝eƒ metod (c) przeprowadzenie badaƒ (d) opracowanie tekstu (e) inne prace (b) opracowanie

STRESZCZENIE ABSTRACT Wst´p: Szereg wczeÊniejszych badaƒ wykaza∏ istotne zdolnoÊci do kumulowania si´ niektórych metali ci´˝kich w przyziemnej warstwie powietrza. Dochodzi do tego zjawisko wtórnego pylenia. Cel badaƒ: Celem badaƒ by∏o okreÊlenie roli zjawiska wtórnego pylenia na podstawie wyznaczenia kilku opisanych w piÊmiennictwie wspó∏czynników. Materia∏ i metody: Przedmiotem badaƒ by∏y usuni´te chirurgicznie w latach 2006–2011 migda∏ki gard∏owe dzieci mieszkajàcych w ró˝nych regionach Górnego Âlàska. Ich próbki mineralizowane przy u˝yciu kwasu azotowego poddano analizie metodà spektometrii plazmowej na zawartoÊç Ni. Udzia∏ wtórnej emisji py∏u opisano za pomocà nast´pujàcych wspó∏czynników: wtórnej emisji; wzbogacenia; kontaminacji; parametru dodatkowej masy danego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza. Wyniki: Kontaminacja migda∏ków gard∏owych by∏a wi´ksza u dzieci mieszkajàcych w miastach, w których stwierdzano wzrost wspó∏czynników wtórnej emisji.

Introduction. Earlier studies indicated big capacity of accumulation of some heavy metals in ground air layer. The extra input in widespread pollution is attributable to secondary dusting. The aim of studies: The aim of the studies was determination of the role of secondary dusting on the basis of determination of many coefficients described in references. Materials and methods: The work target were pharyngeal tonsils in children residing in different regions of Upper Silesia. The samples were mineralized with nitric acid and were analyzed by plasmic spectrometry for Ni content. The input of secondary dust emission was defined by the following coefficients: secondary emission , enrichment, contamination supplementary mass of a given metal in widespread air pollution. Results: Contamination of pharyngeal tonsils was larger in children residing in towns in which increase of secondary emission coefficients was recorded.

S∏owa kluczowe: Ni, migda∏ki gard∏owe, wtórne pylenie, kontaminacja

Key words: Ni, pharyngeal tonsils secondary dusting, contamination

Nades∏ano: 20.08.2012 Zatwierdzono do druku: 20.09.2012


56

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

WST¢P Dzieci sà szczególnie wra˝liwe na oddzia∏ywania Êrodowiskowe. Znacznie post´pujàca urbanizacja oraz rozwój ró˝nych ga∏´zi przemys∏u sprawi∏y, ˝e powietrze atmosferyczne zanieczyszczone jest ró˝nymi substancjami chemicznymi. G∏ównym êród∏em oddzia∏ywania Êrodowiska na dzieci sà aerozole atmosferyczne zawarte w przyziemnej warstwie powietrza; innym sà napoje. Trafiajàca do dystrybucji przetworzona ˝ywnoÊç jest bowiem na ogó∏ standaryzowana. Py∏ zawieszony pochodzi zarówno z lokalnej jak i wtórnej emisji. Emisja wtórna polega na wzbudzaniu do przestrzeni respirabilnej py∏ów wczeÊniej osiad∏ych na powierzchniach utwardzanych (asfaltowe boiska, parkingi, ulice, itd.). Zanieczyszczenia pochodzàce ze spalin samochodowych odgrywajà bardzo wa˝nà rol´ u dzieci mieszkajàcych lub ucz´szczajàcych do szkó∏ zlokalizowanych w sàsiedztwie ruchliwych ulic [1, 2]. W czasie swojego rozwoju biologicznego organizm dzieci´cy mo˝e byç nara˝ony na zwiàzki i jony metali ci´˝kich obecne w powietrzu [3, 4]. Dlatego te˝ wiele oÊrodków badawczych nie tylko analizuje nara˝enie dzieci na wybrane jony metali na podstawie np. badaƒ zawartoÊci niklu (Ni) we krwi, lecz tak˝e prowadzi intensywne badania nad wykorzystaniem wielu tkanek, narzàdów oraz p∏ynów ustrojowych jako êróde∏ pozwalajàcych na skutecznà ocen´ ekspozycji. Jednym z niewielu narzàdów nadajàcych si´ wybitnie do tego typu badaƒ sà migda∏ki gard∏owe. Wynika to z faktu, ˝e stanowià one integralnà cz´Êç lokalnego uk∏adu immunologicznego i sà szczególnie przydatnie po∏o˝one dla oceny wdychanego powietrza (jama nosowogard∏owa). Z powy˝szych powodów kumuluje si´ w nich wiele pierwiastków [5, 6, 7]. Nikiel nale˝y do metali powszechnie wyst´pujàcych w otoczeniu cz∏owieka (woda, gleba, powietrze). JeÊli wyst´puje on w powietrzu w iloÊciach ni˝szych ni˝ dawka progowa (0,25 mg/m3), nie stanowi z regu∏y niebezpieczeƒstwa dla organizmu cz∏owieka. Jego niedobór mo˝e byç przyczynà zachwiania wybranych procesów metabolicznych np. przemian lipidów [8, 9, 20]. Nikiel jest aktywatorem niektórych enzymów jak np. tyrozynazy czy arginazy oraz regulatorem gospodarki hormonalnej. Ponadto bierze udzia∏ w transporcie tlenu do tkanek, tworzeniu bia∏ek enzymatycznych, przemianach w´glowodanów. Regulacja funkcji plazminy oraz stabilizacja struktur kwasów nukleinowych to tak˝e przyk∏ady podstawowej roli fizjologicznej niklu [9, 10]. Sta∏a emisja zwiàzków niklu do Êrodowiska przyrodniczego nast´puje w wyniku spalania paliw,

zw∏aszcza w´gla i ropy naftowej. Ponadto do emisji zwiàzków niklu dochodzi na skutek starzenia si´ p∏yt azbestowych i emisji py∏ów z zak∏adów przetwórstwa rud metali kolorowych, palenia papierosów, odprowadzania nieoczyszczonych Êcieków i szlamów z rafinerii, galwanizerni i wytwórni akumulatorów zasadowych [11, 12]. Dowiedziono równie˝, ˝e nikiel adsorbowany jest na najmniejszych czàstkach py∏u emitowanego przez elektrownie, zwa∏owiska kopalniane i huty. Czàstki te mogà d∏u˝ej unosiç si´ w powietrzu i mogà byç przenoszone na wi´ksze odleg∏oÊci w porównaniu do czàstek o wi´kszych rozmiarach, które opadajà w pobli˝u miejsca emisji. Fakt ten pozwala domniemywaç, ˝e zró˝nicowanie wtórnej emisji b´dzie mia∏o ogromne znaczenie dla kumulacji niklu w uk∏adzie oddechowym. Zwiàzki niklu dostajà si´ do ludzkiego organizmu drogà oddechowà i pokarmowà. To czy oka˝à si´ dla nas szkodliwe czy te˝ nie, zale˝y w g∏ównej mierze od stopnia wch∏aniania, dystrybucji w organizmie oraz stopnia wydalania. Ekspozycja na ten metal skutkuje kumulacjà g∏ównie w organach mià˝szowych, mi´Êniu sercowym, koÊciach, skórze, w∏osach czy te˝ w´z∏ach limfatycznych. Wywo∏uje on wówczas szereg negatywnych zmian w postaci uszkodzenia b∏on Êluzowych, zaburzeƒ w strukturze kwasów nukleinowych, zmian w szpiku kostnym i chromosomach. Mo˝e byç przyczynà odczynów alergicznych, nowotworów jamy ustnej, gard∏a i p∏uc [10, 11, 14, 15]. W nawiàzaniu do wspomnianych wy˝ej faktów, niedobór jonów niklu w bilansie organizmu ludzkiego mo˝e byç równie dotkliwy, jak i jego nadmierna kumulacja. Objawami spowodowanymi niedostatecznà jego poda˝à mogà byç: zahamowanie wzrostu, zmiany w naskórku i nadmierna pigmentacja, zniekszta∏cenie koÊci, obrz´k stawów, obni˝enie poziomu hemoglobiny we krwi oraz zwyrodnienie wàtroby spowodowane nagromadzeniem si´ w niej nadmiernej iloÊci t∏uszczu prowadzàce do upoÊledzenia funkcji tego organu [9, 12]. Oprócz emisji przemys∏owej dodatkowym êród∏em obecnoÊci niklu w przyziemnej warstwie powietrza jest zjawisko wtórnego pylenia oraz emisja komunikacyjna. W przypadku przekroczenia granicznej pr´dkoÊci wiatru (5 m/s) w odniesieniu do ró˝nych osiad∏ych frakcji py∏ów na powierzchniach utwardzonych (ulice, place zabaw) nast´puje powtórna emisja py∏ów do przyziemnych warstw powietrza. IloÊci wtórnie emitowanego py∏u o ró˝nej szkodliwoÊci fizycznej i chemicznej zale˝à od Êrednicy jego czàstek, ich kszta∏tu, pr´dkoÊci i kierunku wiatru (warunki anemologiczne), czasu jego trwania, stopnia turbulencji powietrza wywo∏anej ruchem pojazdów itd.


57

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

Przeci´tna zawartoÊç niklu w poszczególnych frakcjach py∏u zawieszonego powietrza w warunkach wtórnego pylenia w sàsiedztwie szkó∏ badanych dzieci przedstawia tab. I [3]. Badania te wskazujà, ˝e emisja dokonujàca si´ podczas zjawiska wtórnego pylenia mo˝e stanowiç wyraêne zagro˝enie stanu zdrowia dzieci i doros∏ych [1, 14, 15]. Zwiàzki chemiczne niklu sà charakterystycznymi sk∏adnikami pochodzàcymi zarówno z wtórnej emisji py∏ów jak i z emisji samochodowej i zale˝à od stopnia nat´˝enia ruchu drogowego.

MATERIA¸ I METODY Py∏y zawieszone w powietrzu Poboru prób py∏u dokonano za pomocà aspiratora powietrza typu AP 700 w ciàgu 1 godziny, uwzgl´dniajàc separatory dla poszczególnych jego frakcji. Zebrane sàczki z py∏em o znanej masie mineralizowano na goràco dwukrotnie mieszaninà 1:1, 40% HF i 68% HNO3 w iloÊci po 1 cm3. Pozosta∏oÊç po mineralizacji rozpuszczono w 10 cm3 68% HNO3 i przenoszono iloÊciowo do kolbek miarowych o pojemnoÊciach po 50 cm3, a nast´pnie uzupe∏niano wodà redestylowanà. ZawartoÊç Ni oznaczono metodà absorpcyjnej spektrofotometrii atomowej za pomocà aparatu Pye Unicam SP 9, zgodnie z fabrycznà instrukcjà obs∏ugi. PoprawnoÊç oznaczeƒ sprawdzono opierajàc si´ na równoleg∏ych analizach materia∏u referencyjnego SRM 1648 produkcji National Institute of Standards and Technology Gaithersburg. Pomiary walidacyjne wykaza∏y ró˝nic´ w oznaczeniach rz´du od 3% do 9% dla Ni. WykrywalnoÊç badanego metalu wynosi∏a 0,01 µg/g Ni s.m. py∏u. Migda∏ek gard∏owy W pierwszej kolejnoÊci okreÊlona zosta∏a masa mokra migda∏ka. Do tego celu u˝yto wagi ZMP WA-32 o dok∏adnoÊci 1,051015 g. Po wysuszeniu próbek pod lampami promiennikowym, ponownie ustalono mas´ badanych prób. Przygotowane próbki migda∏ków o okreÊlonej masie potraktowano spektralnie czystym kwasem azotowym HNO3(V) o obj´toÊci 5 cm3. Nast´pnie

próbki zosta∏y umieszczone w ∏aêni piaskowej. Trwa∏o to, a˝ do momentu rozpuszczenia materii organicznej i jej odparowania. Po zakoƒczeniu pierwszego etapu dodana zosta∏a kolejna porcja 5 cm3 HNO3(V), a próbki pozostawa∏y na ∏aêni piaskowej a˝ do momentu uzyskania klarownego roztworu. W przypadku próbek których roztwór nie sta∏ si´ w pe∏ni klarowny, dodano kilka kropel nadtlenku wodoru (H2O2). Po rozpuszczeniu materii organicznej ka˝da próbka zosta∏a przeniesiona do wykalibrowanej kolbki i uzupe∏niona wodà destylowanà do obj´toÊci 10 cm3. Do oznaczenia metali we wszystkich badanych próbkach migda∏ka gard∏owego zosta∏a wykorzystana metoda indukcyjnie sprz´˝onej plazmy (ICP-AES). Pomiary przeprowadzono za pomocà aparatu Solar 2000. Dok∏adnoÊç oznaczeƒ Ni wynosi∏a 0,01 µg/g s.m. a wykrywalnoÊç 0,005 µg/g s.m.

OMÓWIENIE WYNIKÓW I DYSKUSJA W pierwszej kolejnoÊci okreÊlono zawartoÊç Ni w poszczególnych frakcjach czàstek py∏u zdeponowanowego na utwardzonych powierzchniach boisk szkolnych i w sàsiedztwie ruchliwych ulic – tab. I. Wyniki zestawione w tab. I wskazujà równie˝ na du˝y udzia∏ Ni zawartego we frakcji poni˝ej 0,06 mm. Z kolei najmniejszy udzia∏ tego pierwiastka stwierdzono we frakcji rz´du 0,43–0,60 mm. Tym samym nale˝a∏oby nadmieniç, ˝e udzia∏ niklu w najdrobniejszych frakcjach py∏u by∏ przeci´tnie 3–7-krotnie wi´kszy ani˝eli we frakcjach najwi´kszych. Wyniki badaƒ nad wyst´powaniem Ni w py∏ach osiad∏ych na terenie wybranych miast wskaza∏y na potrzeb´ przeprowadzenia dog∏´bniejszych analiz nad rolà wtórnej emisji tego pierwiastka do uk∏adu oddechowego [1–4]. Dlatego g∏ównym celem badaƒ by∏a ocena kumulacji niklu w migda∏kach gard∏owych w warunkach wtórnego pylenia, w miejscowoÊciach o zró˝nicowanym zapyleniu powietrza. Migda∏ki gard∏owe dzieci traktowane sà w tym opracowaniu jako wybiórczy potencjalny receptor Ni obecnego w g∏ównym strumieniu wdychanego powietrza przez dzieci [5].

Tab. I. Przeci´tne zawartoÊci Ni w poszczególnych frakcjach py∏u zdeponowanego na powierzchni boiska szkolnego [µg/g] Tab. I. Average contents of Ni of single fractions of dust deposited on the surface of the school sports pitch [µg/g] X [mm] Ni [µg/g ]

*0,06

0,08–0,06

0,15–0,08

0,25–0,15

89

49

34

33

X [mm] – Êrednica ziaren frakcji py∏u

0,30–0,25 0,385–0,30 0,43–0,385 0,60–0,43 20

29

18

15

0,75–0,60 24


58

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

Zjawisko wtórnego pylenia opisujà nast´pujàce parametry: a) wspó∏czynnik wtórnej emisji py∏u, w tym danego pierwiastka – K wed∏ug Stewarta [16] z powierzchni utwardzonych (tab. II, ryc. 1), równy ilorazowi zawartoÊci py∏u zawieszonego w powietrzu [mg/m3] do zawartoÊci py∏u osiad∏ego na liÊciach [mg/m2] b) wspó∏czynnik wzbogacenia – U [%] okreÊlajàcy udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przyziemnej warstwy powietrza [17]: U4

m11m2 m1 ¸ 100%

U – oznacza udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przypowierzchniowej warstwy powietrza, [%]; m1 – masa danego metalu zawarta w 1 gramie py∏u zawieszonego w punkcie przy ulicy, [µg]; m2 – masa danego metalu zawarta w 1 gramie py∏u zawieszonego w powietrzu w punkcie b´dàcym poza zasi´giem oddzia∏ywania wtórnego pylenia, [µg]. c) dodatkowa masa danego metalu w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza M [18]: M4U ¸ Xg M – dodatkowa masa danego pierwiastka w ogólnym zanieczyszczeniu powietrza w sàsiedztwie powierzchni utwardzonych, [µg]; U – udzia∏ wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przypowierzchniowych warstw powietrza, [%]; Xg – Êrednia geometryczna zawartoÊç poszczególnych pierwiastków w sàsiedztwie ulicy. d) wspó∏czynnik kontaminacji – E [19] jako iloraz zawartoÊci metalu w pyle zawieszonym w bezpoÊrednim sàsiedztwie ulicy [µg/m3] i zawartoÊci danego metalu w pyle zawieszonym w funkcji odniesienia [µg/m3]. Na podstawie powy˝szych wzorów sporzàdzono charakterystyk´ wtórnej emisji py∏ów, która oddzia∏uje na uk∏ad oddechowy dzieci. Udzia∏ wtórnej emisji Ni w przyziemnej warstwie powietrza obliczono jako iloraz zawartoÊci py∏u zawieszonego w powietrzu do zawartoÊci py∏u osiad∏ego na liÊciach. Wyznaczone ilorazy dotyczy∏y d∏u˝szych okresów bezdeszczowych (przynajmniej kilkanaÊcie dni). Masa py∏u sedymentujàcego na powierzchni´ liÊci w okresach oddzia∏ywania wiatru na powierzchnie utwardzone w przybli˝onym stopniu odwzorowuje wtórnà emisj´ py∏ów (tab. I). Z kolei dla wyznaczenia wzrostu obecnoÊci danego pierwiastka w przyziemnej warstwie powietrza zwià-

zanego z wtórnym pyleniem, oznaczono zawartoÊç Ni w pyle zawieszonym w sàsiedztwie boiska, ulicy oraz w punkcie odniesienia, który by∏ usytuowany przynajmniej 200 m od êród∏a wtórnej emisji – tab. II, tab. III. Tab. II. Ârednia zawartoÊç niklu w pyle zawieszonym o wybranych Êrednicach ziaren, obecnym w powietrzu w warunkach wtórnego pylenia i w sàsiedztwie boiska szkolnego [mg/g s.m.p.*] Tab. II. Average content of Ni in suspended matter grains diameter in the air, in conditions of secondary dusting and in the neighborhood of school sports pitch [mg/g d.d.m.*] Ârednica ziaren frakcji py∏u [µm]

1,8

Ni [µg/g s.m.p.]

9,63

1,8–2,4 2,5–3,7 3,8–9,4 4,83

3,50

1,41

9,4 0,39

* s.m.p.– sucha masa py∏u * d.d.m. – dry dust mass

Tab. III. Wspó∏czynnik wtórnej emisji niklu – K dla poszczególnych miast [m–1] Tab. III. Ratio of secondary emission of nickel – K for different places [m–1] Obszar administracyjny R14Zabrze R24Gliwice R34Katowice R44Bytom R54Tychy R64Rybnik R74obszary miejskie Zag∏´bia Dàbrowskiego R84Bielsko-Bia∏a R94Cz´stochowa R104Opole

K [m–1] 4,2 ¸1012 4,5 ¸1012 4 ¸1012 3,8 ¸1012 2,8 ¸1012 4,2 ¸1012 4 ¸1012 1,1 ¸1013 8,9 ¸1013 7,8 ¸1013

Na podstawie tych danych okreÊlono dodatkowà iloÊç w zanieczyszczeniu przypowierzchniowych warstw powietrza niklem – tab. IV oraz ryc. 1. Wspó∏czynnik wtórnej emisji wyznaczony dla Ni waha∏ si´ w granicach od 0,0011 m11 w Bielsku-Bia∏ej do oko∏o 0,045 m11 w Gliwicach oraz 0,042 m11 w Zabrzu i Rybniku. Widaç wyraênie, ˝e najwi´ksze znaczenie zjawiska wtórnej emisji wyst´puje w miastach o powietrzu najbardziej zanieczyszczonym niklem. Zatem w dalszej kolejnoÊci wspó∏czynnik wtórnej emisji K mo˝e wskazywaç na gorsze warunki Êrodowiskowe dla dzieci mieszkajàcych w Katowicach, Bytomiu i na terenach Zag∏´bia Dàbrowskiego. Najmniejszy wp∏yw zjawiska wtórnej emisji niklu obserwuje si´


59

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

w Bielsku-Bia∏ej (0,0011 m11), Opolu (0,0078 m11) i Cz´stochowie (0,0089 m11). Ilustracja wp∏ywu wtórnej emisji przedstawiona na ryc. 1 opisanego za pomocà wspó∏czynnika K, potencjalnie pozwala wskazaç na miejsca i obszary o najwi´kszym wp∏ywie wtórnej emisji py∏ów w okresie wietrznej pogody. Wtórna emisja zwiàzana z ruchem samochodowym charakteryzowana jest przeci´tnymi wartoÊciami Ni w pyle zawieszonym przy ulicy (m1) – tab. II. Wi´ksze przeci´tne st´˝enia Ni w pyle zawieszonym w sàsiedztwie ulicy, wyraênie potwierdzajà obliczone wspó∏czynniki wtórnej emisji K (tab. III). Do miast o najwi´kszej ucià˝liwoÊci wtórnej emisji Ni w sàsiedztwie ruchliwych ulic nale˝à Katowice, Tychy, Zabrze, Gliwice, Rybnik. Z kolei Cz´stochowa, region Zag∏´bia Dàbrowskiego oraz Bielsko-Bia∏a charakteryzujà si´ mniejszà obecnoÊcià tego pierwiastka w ulicznym pyle zawieszonym. Okaza∏o si´, ˝e stopieƒ wzbogacenia przyziemnej warstwy powietrza w wyniku zjawiska wtórnego pylenia wynosi∏ 23% w Cz´stochowie i do 50% w Tychach (ryc. 2). Ogólnie mo˝na przyjàç, ˝e wtórna emisja py∏ów z powierzchni utwardzonych zwi´ksza zawartoÊç niklu w powietrzu o ok. 30% w strefie oddychania. Nast´pnie za pomocà wzoru U4

Zabrze

0,042

Gliwice

0,045

Katowice

0,04

Bytom

0,038

Tychy

0,028

Rybnik

0,042

Zag∏´bie

0,04

Bielsko-Bia∏a

0,0011

Cz´stochowa

0,0089

Opole

0,0078 0

0,01

0,02

0,03

[17]

obliczono procentowy udzia∏ zjawiska wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przyziemnej warstwy powietrza niklem – tab. V. Przyrosty iloÊci Ni w ogólnym zanieczyszczeniu Êrodowiskowym powietrza by∏y najwi´ksze w Tychach – 570 µg/g, Rybniku i Zabrzu – 470 µg/g oraz Gliwicach – 450 µg/g. Tab. IV. Przeci´tna zawartoÊç Ni w przyziemnej warstwie powietrza [µg Ni/g s.m.p.] Tab. IV. Average Ni content in ground air layer [µg Ni/g d.d.m.] in different places

43

Gliwice

33

Katowice

26

Bytom

26 50

Tychy Rybnik

34

Zag∏´bie

26

Bielsko-Bia∏a

24

Cz´stochowa

23

Opole 0

Obszar administracyjny miasto/region

Ni Punkt przy ulicy m1

Punkt odniesienia m2

R41 Zabrze R42 Gliwice R43 Katowice R44 Bytom R45 Tychy R46 Rybnik R47 Zag∏´bie R48 Bielsko-Bia∏a R49 Cz´stochowa R410 Opole

1100 1350 780 980 1150 1380 580 630 635 –

630 900 580 730 580 910 430 480 490 –

0,05 K [m–1]

Ryc. 1. Wspó∏czynnik wtórnej emisji niklu – K dla poszczególnych miejscowoÊci [m–1] Fig. 1. Nickel secondary emission ratio K for different places [m–1]

Zabrze

m11m2 m1 ¸ 100%

0,04

10

20

30

40

50

60 U [%]

Ryc. 2. Udzia∏ wtórnego pylenia U w zanieczyszczeniu przyziemnej warstwy powietrza niklem w poszczególnych miejscowoÊciach [%] Fig. 2. Secondary dusting U in nickel contamination of ground air layer in different places [%]

Dodatkowà informacjà potwierdzajàcà rol´ zjawiska wtórnego pylenia sà wartoÊci wspó∏czynnika kontaminacji, które ka˝dorazowo wskazujà na zró˝nicowany wzrost zawartoÊci Ni w przyziemnej warstwie powietrza, w sàsiedztwie ruchliwych ulic (ryc. 3).


60

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

Zabrze

1,75

Gliwice

1,5

Katowice

1,34

Bytom

1,34

Tychy

1,98

Rybnik

1,52

Zag∏´bie

1,35

Bielsko-Bia∏a

1,31

Cz´stochowa

1,3

Opole 0

0,5

1

1,5

2,5 E

2

Ryc. 3. Porównanie wspó∏czynnika kontaminacji powietrza niklem – E w wyniku wtórnej emisji w uj´ciu obszarowym Fig. 3. Comparision of E contamination ratio of air nickel in result of secondary emission with reference to area

K Zabrze

0,042

Gliwice

0,045

Ârednia geometryczna [µg/g] 0,84 1,22

0,04

Katowice Bytom

0,038

Tychy

0,028

Rybnik

0,042 0,04

Zag∏´bie Bielsko-Bia∏a

0,0011

Cz´stochowa

0,0089

Opole

0,0078 0

0,2

0,71 0,88 0,99 0,95 0,41 0,55 0,52 0,66 0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

Ryc. 4. Porównanie zmian Êredniej zawartoÊci niklu C [µg/g] w migda∏kach gard∏owych dzieci ze zmianà wspó∏czynnika wtórnej emisji K [m–1] w uj´ciu obszarowym Fig. 4. Comparison of average nickel content changes [µg/g] in pharyngeal tonsils of children with change of ratio of secondary emission K [m–1] with reference area

Celem uwypuklenia roli zjawiska wtórnego pylenia jako potencjalnego zagro˝enia dla dzieci, przeanalizowano zmian´ zawartoÊci Ni w migda∏ku gard∏owym – ryc. 4. Okaza∏o si´, ˝e wi´kszej wartoÊci wspó∏czynnika wtórnej emisji odpowiada∏y wi´ksze zawartoÊci Ni

w migda∏kach gard∏owych. Wyraênie widaç to na przyk∏adzie porównania nara˝enia Êrodowiskowego dzieci, mieszkajàcych w miastach uprzemys∏owionych do dzieci zamieszka∏ych w Bielsku-Bia∏ej, Cz´stochowie i Opolu. Przyk∏adowo najwi´ksza zawar toÊç Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci z Gliwic – 1,22 µg/g, odpowiada∏a najwi´kszemu wspó∏czynnikowi wtórnej emisji – 0,045 [m11]. Niewiele mniejszy wspó∏czynnik charakteryzowa∏ wtórnà emisj´ w Zabrzu i Rybniku 0,042 [m11], co skutkowa∏o obecnoÊcià Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci rz´du 0,84 µg/g zamieszka∏ych w Zabrzu oraz 0,95 µg/g zamieszka∏ych w Rybniku. IloÊciowo mniejsze zawartoÊci Ni stwierdzono w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszka∏ych na terenie Zag∏´bia Dàbrowskiego, mimo wspó∏czynnika wtórnej emisji rz´du 0, 04 [m11], podobnie jak u dzieci z Bielska-Bia∏ej, Cz´stochowy i Opola. Fakt ten t∏umaczy si´ wyraênie mniejszà wtórnà emisjà, którà opisuje obni˝ony wspó∏czynnik emisji K rz´du 0,001110,0089 [m11]. Intoksykacj´ niklem nie mo˝na bezpoÊrednio porównaç z tendencjà zmian przeci´tnej zawartoÊci tego pierwiastka w migda∏kach gard∏owych dzieci, bowiem przeci´tna zawartoÊç w pyle zawieszonym, zarówno na terenie miasta jak i w sàsiedztwie ulic, przy których po∏o˝one sà miejsca zamieszkania bàdê ich szko∏y jest ró˝na i na ogó∏ determinowana jest ró˝nà imisjà tego pierwiastka, a tak˝e innymi warunkami dotyczàcymi kierunku i pr´dkoÊci wiatrów. W zwiàzku z powy˝szym na ryc. 5 przedstawiono dodatkowe udzia∏y Ni w pyle zawieszonym ujawnione w rezultacie zjawiska wtórnego pylenia, które skutkowa∏o odpowiednià zawartoÊcià tego pierwiastka w migda∏ku gard∏owym. Wyniki przedstawione na ryc. 6 obrazujà rol´ zjawiska wtórnego pylenia (wspó∏czynnik kontaminacji E) w odniesieniu do wyst´powania Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci mieszkajàcych w ró˝nych miastach. Porównania wspó∏czynnika kontaminacji dla poszczególnych obszarów administracyjnych badanych miast poÊrednio wskazuje na zjawisko wtórnego pylenia, jako êród∏a kszta∏towania poziomu zawartoÊci tego pierwiastka w migda∏kach gard∏owych dzieci (tab. VI). Dla Katowic, Bytomia, Zag∏´bia, Bielska-Bia∏ej oraz Cz´stochowy wspó∏czynnik kontaminacji oscyluje w granicach 1,3–1,35 podczas, gdy Êrednia zawartoÊç Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszkujàcych te rejony wynosi 0,41–0,88 µg/g. Jednoznacznej ocenie co do roli zjawiska wtórnego pylenia na zawartoÊç Ni w migda∏kach gard∏owych, dokonanej na podstawie wspó∏czynnika kontaminacji, mo˝na poddaç rejon Zabrza, Gliwic, Tychów oraz Rybnika. Zale˝noÊç jaka tu jest widoczna, czyli wi´ksza wtórna emisja, daje pozytywnà odpowiedê co do roli analizowanego


61

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

Tab. V. Udzia∏ wtórnego pylenia (U) w zanieczyszczeniu przyziemnych warstw powietrza niklem w poszczególnych obszarach administracyjnych ( wyliczany na podstawie wartoÊci Êrednich ) [%] Tab. V. Secondary dusting (U) of Ni in contamination of ground air layer in different administration areas (on base of average value enumerated ) [%] Obszar administracyjny

Ni

U [%]

R1 Zabrze

R2 Gliwice

R3 Katowice

R4 Bytom

R5 Tychy

R6 Rybnik

42,72

33,3

25,64

25,51

49,56

34,06

25,86

23,81

22,83

470

450

200

250

570

470

150

150

145

M [µg/g ]

R7 R8 Biel- R9 Cz´Zag∏´bie sko-Bia∏a stochowa

R10 Opole

U – udzia∏ wtórnego pylenia, M – dodatkowa masa Ni w powietrzu [µg/g]

Tab. VI. Wspó∏czynnik kontaminacji E opisujàcy stopieƒ zanieczyszczenia powietrza niklem w wyniku wtórnej emisji na terenie poszczególnych miast Tab. VI. Ratio of E contamination resulting from air pollution level with nickel due to secondary emission in the area of different towns Obszar administracyjny R1 Zabrze

R2 Gliwice

R3 Katowice

R4 Bytom

R5 Tychy

R6 Rybnik

1,75

1,50

1,34

1,34

1,98

1,52

E

U Zabrze

Bytom

0,88

Tychy

Katowice

25,51

Bytom 49,56

0,99

Rybnik

34,06

0,95

Zag∏´bie

0,41

Bielsko-Bia∏a

0,55

Cz´stochowa

0,52 0 0,66

Opole 0

10

22,83

Cz´stochowa

30

40

50

60

Ryc. 5. Wp∏yw udzia∏u wtórnego pylenia w zanieczyszczeniu przyziemnej warstwy powietrza U [%] na przeci´tnà zawartoÊç niklu C [µg/g] w migda∏kach gard∏owych dzieci w odniesieniu do poszczególnych rejonów Fig. 5. Impact of secondary dusting in contamination of ground air layer U [%] on average content of nickel C [µg/g] in pharyngeal tonsils of children with reference to different areas

1,98 1,52

0,95

1,35

0,41

1,31

0,55

1,3

0,52 0

Opole 20

1,34

0,99

Zag∏´bie Bielsko-Bia∏a

1,75

0,88

Tychy

23,81

1,5 1,22 1,34

0,71

Rybnik

25,86

1,30

0,84

Gliwice

25,64

0

R10 Opole

Ârednia geometryczna

Zabrze

33,3

0,71

1,31

E

42,72

1,22

Katowice

1,35

Ârednia geometryczna

0,84

Gliwice

R7 R8 Biel- R9 Cz´Zag∏´bie sko-Bia∏a stochowa

0,66 0,5

1

1,5

2

2,5

Ryc. 6. Zmiana Êredniej geometrycznej zawartoÊci niklu C [µg/g] w migda∏kach gard∏owych dzieci w nawiàzaniu do wspó∏czynnika kontaminacji E Fig. 6. Change of average geometric content of nickel C [µg/g] in pharyngeal tonsils of children with referents to E contamination ratio


62

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw zró˝nicowania wtórnej emisji py∏ów w miastach na kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych dzieci

zjawiska. I tak te˝ wspó∏czynnik kontaminacji E dla Ni w miastach przemys∏owych wynoszàcy 1,5–1,98, skutkuje zawartoÊcià tego pierwiastka odpowiednio 0,84 µg/g w Zabrzu, 1,22 µg/g w Gliwicach, 0,99 µg/g w Tychach i 0,95 µg/g w Rybniku.

PODSUMOWANIE W podsumowaniu mo˝na stwierdziç, ˝e szczegó∏owo przeprowadzona analiza zjawiska wtórnego pylenia oparta o parametry wyliczone na podstawie pomiarów i z zachowaniem podobnych wskaêników meteorologicznych, ujawnia wystàpienie zagro˝enia zdrowotnego w odniesieniu do dzieci. Dzieci wch∏aniajà dodatkowe iloÊci Ni nie tylko podczas zabaw ruchowych powodujàcych wi´kszà wentylacj´ p∏uc, ale równie˝ wi´ksze iloÊci Ni dostajà si´ do dróg oddechowych w wyniku wtórnego pylenia wzmaganego przez wiatry.

WNIOSKI 1. Zjawisko wtórnego pylenia jest dodatkowym – obok przeci´tnych zawartoÊci Ni w pyle zawieszonym – niedocenianym êród∏em intoksykacji migda∏ka gard∏owego. 2. U dzieci mieszkajàcych w sàsiedztwie ruchliwych ulic lub du˝ych powierzchni utwardzonych (boisko, parking), ujawniono wybiórczà kumulacj´ Ni w migda∏kach gard∏owych. 3. Zjawisko wtórnego pylenia ma istotny wp∏yw na ogólny bilans zanieczyszczeƒ w przyziemnej warstwie powietrza.

BIBLIOGRAFIA 1. Kwapuliƒski J., Cyganek M., Miros∏awski J.: Wyst´powanie Pb i Cd we krwi ludzi pracujàcych w warunkach zjawiska wtórnego pylenia. Bromat Chem Toksykol 1992; 25(2): 137-142. 2. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J., Cyganek M.: Ocena toksycznoÊci zjawiska wtórnego pylenia w sàsiedztwie ulicy; Ochrona Powietrza, 1991; 1: 6-9. 3. Miros∏awski J., Rzepka J., Kwapuliƒski J.: Zjawisko wtórnego pylenia jako zagro˝enie cywilizacyjne dzieci i m∏odzie˝y (w:) Szymaƒska A.M., Krzy˝ak-Szymaƒska E. (red.): W kierunku bezpiecznego ˝ycia dzieci i m∏odzie˝y. Materia∏y z V Konferencji Naukowej, Katowice, 7-8 listopada 2005 r. GórnoÊlàska Wy˝sza Szko∏a Pedagogiczna im. Kardyna∏a Augusta Hlonda, Mys∏owice 2007: 160-183. 4. Rzepka J., Nogaj E., Kwapuliƒski J., Rochel R., Bogunia M.: Zjawisko wtórnej emisji Pb i Cd jako zagro˝enia cywilizacyjnego dzieci i m∏odzie˝y, (w:) Szymaƒska A.M., Krzy˝ak-Szymaƒska E. (red.): W kierunku bezpiecznego ˝ycia dzieci i m∏odzie˝y. Materia∏y z V Konferencji Naukowej, Katowice, 7-8 listopada

2005 r. GórnoÊlàska Wy˝sza Szko∏a Pedagogiczna im. Kardyna∏a Augusta Hlonda, Mys∏owice 2005: 184-195. 5.Misio∏ek M., Kwapuliƒski J., Macio∏ Z., Nogaj E.,Kita A., Namys∏owski G., Lisowska G.: Pharyngeal Tonsil Cadmium Contamination in Children from Regions of Upper Silesia and Ma∏opolska. Bull Environ Contam Toxicol 2007; 78: 436-439. 6.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M., Fischer A., BrodziakDopiera∏a B., Misio∏ek H., Namys∏owski G., Bogunia M.: Wp∏yw biernego palenia na zawartoÊç glinu w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszkujàcych regiony po∏udniowej Polski. Przeglàd Lekarski 2007: 64(10): 713-716. 7.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M., Wojtanowska, Goszyk E., Gromulska E., Jakubowska J.: Wp∏yw biernego palenia na zró˝nicowanie wyst´powania baru w migda∏kach gard∏owych dzieci. Przeglàd Lekarski 2007; 64(10): 717-719. 8.Âpiewak R., Pi´towska J.: Nikiel – alergen wyjàtkowy. Od struktury atomu do regulacji prawnych. Alergologia Immunologia 2006; 3(3-4): 58-62. 9.Antoszczyk G., Obtu∏owicz K.: Systemowe dzia∏anie niklu. Post´py Dermatologii i Alergologii 2005; 22(1). 10. Kleszczewska E., Kaczorowski W.: Rola biologiczna, w∏aÊciwoÊci i metody oznaczania niklu. Biul Magnezol 2000; 5(2):98-104. 11. Chmielnicka J.: Metale i metaloidy. (w:) Toksykologia. PZWL Warszawa 1999. 12. Stern A.C., Boubel R.W., Turner D.B., Fox D.L.: Fundamentals of air pollution. 2nd ed., Academic Press 1984; 103-113. 13. Beijer K., Jernelöv A.: Sources, transport and transformation of metals In the environment. (in:) Friberg L., Nordberg G.F., Vouk V.B., Handbook on the toxicology of metals, Elsevier Science Publishers 1986: 68-84. 14. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J., Brodziak B., Wróbel H., Bogunia M.: Chemiczne formy wyst´powania metali w ulicznym pyle osiad∏ym na terenach rekreacyjnych – gmina Brenna. Problemy Ekologii 1999; 3(2). 15. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J., Cyganek M., Nalewajek A.: Wyst´powanie drobnodyspersyjnych py∏ów w warunkach wtórnego pylenia. Ochrona Powietrza 1991; 6: 145-48. 16. Stewart K.: Surface Contamination (in:) B.R. Fish (ed.) Proc. of a Symp. Healt at Gatlinburg, Pergamon Press, Oxford 1967; 63-74. 17. Endler Z., Markiwicz K., Michalczyk J.: ZawartoÊç metali ci´˝kich w liÊciach, kwiatach i owocach bzu czarnego. WiadomoÊci Zielarskie 1989; 2: 5-6. 18. Szymczykiewicz K.: Toksykologia py∏ów. Instytut Medycyny Pracy w PrzemyÊle W´glowym i Hutniczym, Sosnowiec 1978. 19. Endler Z., Michalczyk J., Markiwicz K.: Wp∏yw spalin pojazdów samochodowych na kumulacj´ toksycznych metali w liÊciach i owocach g∏ogu. Herba Polonica 1987; 4: 254. 20. Seƒczuk W.: Toksykologia wspó∏czesna, PZWL Warszawa 2005: 413-414.

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. Jerzy Kwapuliƒski Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 tel. 32 266 06 40


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 63-70 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn Lead, cadmium and zinc in mineral structure of deposits of the gallbladder in men and women Jerzy Kwapuliƒski 1 (a, d, e), Bo˝ena Ahnert 2 (b, d, f), Barbara Brodziak-Dopiera∏a 2 (b, c, f), B∏a˝ej Szady 3 (c, e, f), Piotr Z. Brewczyƒski 1 (a, d, e), Jaros∏aw Rutkiewicz 4 (b, f), Mariusz Bogunia 2 (b, c), Jolanta Kowol 2 (d, f) 1 2 3 4

Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, Zak∏ad SzkodliwoÊci Biologicznych i Immunoalergologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Katedra i Zak∏ad Toksykologii, Âlàski Uniwersytet Medyczny Oddzia∏ Chirurgii Ogólnej Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Jastrz´biu-Zdroju Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Bielsku-Bia∏ej

(a)

koncepcja i opracowanie za∏o˝eƒ pracy weryfikacja danych wyjÊciowych (c) obliczenia statystyczne (d) analiza danych wynikowych (e) opracowanie tekstu (f) badania laboratoryjne (b)

STRESZCZENIE

SUMMARY

Wst´p: Szereg wczeÊniejszych badaƒ wykaza∏ obecnoÊç As, i Sb, w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego. Cel badaƒ: Celem badaƒ by∏o okreÊlenie stopnia kumulacji Pb, Cd, Zn w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego, jako pomocniczej próby biologicznej dla oceny nara˝enia w d∏ugim okresie czasu. Materia∏ i metody: Przedmiotem badaƒ na zawartoÊç Pb, Cd i Zn metodà spektrometrii emisyjnej z plazmà sprz´˝onà indukcyjnie by∏y z∏ogi p´cherzyka ˝ó∏ciowego kobiet i m´˝czyzn zamieszkujàcych obszar Âlàska. Wyniki: Zmian´ zawartoÊci tych pierwiastków analizowano w nawiàzaniu do czynników behawioralnych (dieta, alkohol, kawa, oty∏oÊç), p∏ci i na∏ogu palenia tytoniu. Zwrócono tak˝e uwag´ na mo˝liwoÊci interakcji Pb, Cd, Zn z innymi pierwiastkami w czasie ich kumulacji w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego. Okaza∏o si´, ˝e z∏ogi p´cherzyka ˝ó∏ciowego mogà byç wykorzystane jako dodatkowa próba biologiczna w indywidualnych ocenach nara˝enia na Pb, Cd i Zn. Zaobserwowano, ˝e na poziom zawartoÊci Pb, Cd, Zn, w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego istotny wp∏yw majà czynniki behawioralne (dieta, alkohol, na∏óg palenia, kawa, oty∏oÊç). Wykazano znamienny wp∏yw na∏ogu palenia na wzrost zawartoÊci o∏owiu, kadmu i cynku oraz znacznà rol´ obecnoÊci tych pierwiastków w opadzie ca∏kowitym zanieczyszczenia danego obszaru zamieszkania.

Introduction: The former studies have shown the presence of As and Sb in deposits of the gallbladder. The aim of studies: The aim of the studies was to define the level of accumulation of Pb, Cd, Zn in deposits of the gallbladder as supplementary biological test for exposure assessment in a long run. Materials and methods: Pb, Cd and Zn content was investigated with inductive coupled plasma-atomic emission spectrometry were deposits of the gallbladder in men and women living in the Silesia Region. Results: The change of these elements content was analyzed in connection with behavioral factors ( diet, alcohol, coffee, obesity and tobacco addiction) of the gender. Attention was drawn to the probability of interaction of Pb, Cd, Zn with other elements during their accumulation in deposits of the gallbladder. It appeared that deposits of the gall bladder can be used as an additional biological test in individual exposure assessment to Pb, Cd and Zn. It was noted that the level of content of Pb, Zn and Cd in deposits of the gallbladder is impacted by behavioral factors (diet, alcohol, coffee, obesity tobacco addiction). A characteristic impact of the tobacco addiction on the rise in the content of lead, cadmium and zinc was demonstrated as well as significant role of the presence of these elements in the total environmental pollution in relevant living areas.

S∏owa kluczowe: z∏ogi p´cherzyka ˝ó∏ciowego, metale ci´˝kie, kumulacja, nara˝enie Nades∏ano: 10.10.2012 Zatwierdzono do druku: 10.11.2012

Key words: deposits of gall bladder, heavy metals, accumulation, exposure


64

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

WST¢P Post´pujàce uprzemys∏owienie i towarzyszàca mu degradacja Êrodowiska przyrodniczego wià˝e si´ ze wzrostem wyst´powania pierwiastków toksycznych w organizmie cz∏owieka, zwierzàt i roÊlin. Mieszkaƒcy wielu regionów Ziemi poddawani sà przewlek∏ej ekspozycji na ksenobiotyki. Istotne jest okreÊlenie ich szkodliwoÊci w procesach metabolicznych oraz ocena stopnia nara˝enia Êrodowiskowego. Prowadzony monitoring wyst´powania poszczególnych pierwiastków na danych obszarach pozwala na okreÊlenie potencjalnych zagro˝eƒ. Obecnie poszukuje si´ biomarkerów, które muszà spe∏niaç szereg wymagaƒ m.in.: powinny byç ∏atwo dost´pne, specyficzne i w sposób jak najbardziej prawdopodobny pozwalaç na wykrycie przewlek∏ej ekspozycji. JednoczeÊnie biomarkery te powinny wykazywaç wybiórczà kumulacj´ danego pierwiastka. Z kolei kumulacja ta powinna byç proporcjonalna do st´˝enia danej substancji w ocenianym elemencie Êrodowiska (np. powietrze, woda, gleba). Warto pami´taç, ˝e element ten jest obcià˝ony sumà emisji z poszczególnych êróde∏ nara˝enia. Przedstawione wymagania spe∏niajà nast´pujàce biomarkery ekspozycji: krew, w∏osy, paznokcie, z´by i koÊci, naczynia t´tnicze, ∏o˝ysko matczyne, mleko kobiece, a tak˝e z∏ogi w p´cherzyku ˝ó∏ciowym. W niniejszym opracowaniu przedstawiono badania z∏ogów z p´cherzyka ˝ó∏ciowego jako biomarkera ekspozycji na o∏ów, kadm i cynk na obszarze Âlàska [1, 2]. Z∏ogi ˝ó∏ciowe stanowià dobre êród∏o informacji o d∏ugookresowej ekspozycji na te pierwiastki. Ich tworzenie jest procesem przewlek∏ym, trwajàcym od kilku do kilkudziesi´ciu lat. Przyrost Êrednicy z∏ogów ˝ó∏ciowych wynosi oko∏o 1-2 mm rocznie. Zaletà z∏ogów ˝ó∏ciowych jako biomarkera jest tak˝e to, ˝e pozyskanie materia∏u odbywa si´ przy okazji leczenia chirurgicznego a cholecystektomia jest jednym z najcz´Êciej wykonywanych zabiegów operacyjnych. Dotychczasowe wyniki badaƒ dotyczy∏y wyst´powania As [3], Se [4, 5], Be [6], Bo [7], Sr [7], Hg [8]. Rol´ na∏ogu palenia w kontaminacji z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego sygnalizujà Bogunia i wsp. [9] na przyk∏adzie interakcji Cd i Ni. Weryfikacj´ wp∏ywu na∏ogu palenia na tle obecnoÊci innych czynników metodà analizy czynników g∏ównych (PCA) przeprowadzi∏ Kwapuliƒski i wsp. [10]. ObecnoÊç z∏ogów ˝ó∏ciowych jest najcz´Êciej bezobjawowa (85%), a do ich wykrycia dochodzi podczas rutynowego badania ultrasonograficznego jamy brzusznej [11–14].

Czynnikiem sprzyjajàcym tworzeniu si´ z∏ogów cholesterolowych jest wzrost litogennoÊci ˝ó∏ci. Do ich powstawania dochodzi w wyniku wzgl´dnego nadmiaru sekrecji cholesterolu w stosunku do sk∏adników przeciwdzia∏ajàcych tworzeniu si´ z∏ogów, tj. soli kwasów ˝ó∏ciowych i fosfolipidów [12, 13, 17]. Obok wspomnianego przesycenia ˝ó∏ci cholesterolem, trzy inne zjawiska sà szczególnie odpowiedzialne za powstawanie kamicy p´cherzyka ˝ó∏ciowego: pojawienie si´ jàder kondensacji, hipersekrecja Êluzu p´cherzykowego i zaburzenia opró˝niania p´cherzyka ˝ó∏ciowego [15-18]. Kamica p´cherzykowa wyst´puje w Polsce u oko∏o 13% populacji i jest wykrywana 2–3-krotnie cz´Êciej u kobiet w porównaniu do m´˝czyzn. Z wiekiem odsetek ten roÊnie i u kobiet w wieku powy˝ej 60 lat dochodzi do 30%.

CEL I ZAKRES PRACY Tez´ o potencjalnym odwzorowywaniu przesz∏ych nara˝eƒ danego pacjenta na zanieczyszczenia Êrodowiska potwierdzajà badania Ahnert [24] nad wyst´powaniem arsenu i jego st´˝enia w z∏ogach ˝ó∏ciowych osób chorujàcych na kamic´ p´cherzyka ˝ó∏ciowego oraz Rutkiewicza [1], który analizowa∏ zmiennoÊç zawartoÊci kadmu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego u osób zamieszka∏ych na terenie województwa Êlàskiego. PrzydatnoÊç wykorzystania z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego potwierdzi∏y tak˝e badania Ko∏odzieja [2] nad wyst´powaniem Zn w z∏ogach ˝ó∏ciowych. G∏ównym celem badaƒ by∏o okreÊlenie charakterystyki statystycznej wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach ˝ó∏ciowych oraz odpowiedê na pytanie jakie czynniki (wiek, p∏eç, miejsce zamieszkania, na∏óg palenia papierosów, picie kawy, oty∏oÊç, dieta) mogà wp∏ywaç na poziom zawartoÊci tych pierwiastków w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego jako na wynik procesu ich eliminacji z organizmu. Niniejsze badania by∏y zatem realizowane w celu okreÊlenia przydatnoÊci z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego dla potrzeb monitoringu Êrodowiskowego.

MATERIA¸ I METODY Materia∏em do przeprowadzenia badaƒ by∏y z∏ogi znajdujàce si´ w usuni´tych w latach 2006–2011 p´cherzykach ˝ó∏ciowych kobiet (n493) i m´˝czyzn (n440) zamieszka∏ych na obszarze Górnego Âlàska. Z∏ogi ˝ó∏ciowe suszono w suszarce laboratoryjnej w temperaturze 105° C51° C, a nast´pnie rozdrabnia-


65

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

no. Próbk´ o masie 0,5 g (50,001 g) zadawano 5 cm3 spektralnie czystym 65% roztworem HNO3 (V) (Supra pure Merck) i pozostawiano pod przykryciem przez okres 24 godzin. Nast´pnie roztwór odparowywano do sucha w ∏aêni piaskowej, po czym ponownie zalewano 3 cm] spektralnie czystym 65% roztworem HNO3(V) i 2 cm3 70% roztworem HClO4. Zmineralizowane próby (klarowny roztwór) przenoszono iloÊciowo do kolby miarowej o poj. 25 cm] i uzupe∏niano wodà redestylowanà do kreski. ZawartoÊç kadmu, o∏owiu i cynku a tak˝e innych metali oznaczano metodà spektrometrii emisyjnej z plazmà sprz´˝onà (wzbudzonà) indukcyjnie – ICP (Inductive Couple Plasma) [25]. Zastosowano tzw. pomiar osiowy. Poszczególne pomiary wykonano dla linii o zbli˝onej intensywnoÊci, wykorzystujàc jako standard wewn´trzny spektralnie czyste roztwory skandu, itru i lantanu. WykrywalnoÊç oznaczanych pierwiastków wynosi∏a 0,01 µg/g, precyzja pomiaru 1,3%. Ârednià zawartoÊç obliczono dla trzech pomiarów z jednej próbki HNO3(V). Zastosowana procedura by∏a walidowana na zawartoÊç o∏owiu i kadmu za pomocà materia∏u referencyjnegio SRM-1648, którym by∏y py∏y miejskie oraz NIST-1400 i NIST-1486, którym by∏a spopielona tkanka kostna. Wyniki oznaczeƒ w stosunku do deklarowanych zawartoÊci ró˝ni∏y si´ w zakresie 2,6–3,6% dla o∏owiu i 2,4–4,8% dla kadmu. Ponadto w celu przeprowadzenia oceny kontroli stosowanej procedury analitycznej przygotowano 6 losowo wybranych prób z∏ogów ˝ó∏ciowych. ZawartoÊci o∏owiu i kadmu by∏y analizowane w Zak∏adzie Chemii Nieorganicznej Politechniki Âlàskiej, Zak∏adzie Monitoringu Ârodowiskowego G∏ównego Instytutu Górnictwa w Katowicach oraz w Katedrze i Zak∏adzie Toksykologii SUM. W ka˝dym z przedstawionych oÊrodków przebadano po 2 próby. Uzyskane re-

zultaty ró˝ni∏y si´ w stosunku do Êredniej o 1,3–5,4% w zale˝noÊci od pierwiastka. Statystyczne opracowanie wyników Rodzaj rozk∏adu cz´stoÊci wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego mieszkaƒców województwa Êlàskiego oceniano testem Shapiro-Wilka oraz Ko∏gomorowa-Smirnowa. Za znamienne statystycznie przyjmowano hipotezy o 95% prawdopodobieƒstwie, co odpowiada∏o wspó∏czynnikowi prawdopodobieƒstwa mniejszemu od 0,05. Wspó∏wyst´powanie o∏owiu, kadmu i cynku z innymi wybranymi pierwiastkami w przypadku rozk∏adu normalnego, analizowano w oparciu o wspó∏czynnik Pearsona, a w przypadku rozk∏adu niespe∏niajàcego warunku normalmnoÊci, w oparciu o wspó∏czynnik R Spearmana.

WYNIKI I ICH OMÓWIENIE I. Charakterystyka wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach ˝ó∏ciowych Wyst´powanie zarówno o∏owiu, kadmu jak i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego ca∏ej badanej populacji spe∏nia warunki rozk∏adu normalnego; wspó∏czynniki skoÊnoÊci i kurtozy wynoszà odpowiednio: dla o∏owiu 4,49 i 24,21; kadmu 0,64 i 0,64; cynku 2,63 i 10,52. Oznacza to, ˝e zawartoÊci o∏owiu i cynku spe∏niajà rozk∏ad normalny Gaussa prawostronnie rozwini´ty, natomiast cz´stoÊç wyst´powania kadmu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego posiada rozk∏ad normalny. Charakterystyka statystyczna wyst´powania kadmu, o∏owiu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego wykaza∏a wi´kszà homogenicznoÊç wyst´powania tych pierwiastków w grupie kobiet w porównaniu do grupy m´˝czyzn (tab. 1).

Tab. I. Charakterystyka statystyczna wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego w ró˝nych rejonach zamieszkania pacjentów, µg/g s.m. Tab. I. Statistical characteristic of occurrence lead, cadmium and zinc in gallstones at different living region of patients, µg/g d.w. Ârednia Metal

P∏eç

Zakres zmian

arytmetyczna

geometryczna

Odchylenie standardowe

min.

maks.

Najbardziej prawdopodobny statystycznie zakres zmian

Pb

kobiety m´˝czyêni

2,21 2,55

1,36 1,23

2,66 4,62

0,12 0,08

17,55 23,28

1,66–2,76 0,59–4,50

Cd

kobiety m´˝czyêni

0,18 0,16

0,12 0,10

0,11 0,13

0,01 0,01

0,54 0,60

0,15–0,20 0,11–0,22

Zn

kobiety m´˝czyêni

16,88 19,59

12,27 14,47

12,59 15,09

1,04 1,95

74,50 63,57

14,29–19,48 13,21–25,96


66

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

Wyraênie zaznaczy∏ si´ wp∏yw palenia tytoniu na zawartoÊç o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego, zw∏aszcza w grupie m´˝czyzn. Stwierdzone ró˝nice w wyst´powaniu o∏owiu u palàcych i niepalàcych by∏y nast´pujàce: u kobiet 1,50 µgPb/g i 1,03 gPb/g, a u m´˝czyzn 1,71 µgPb/g i 0,93 µgPb/g. ZawartoÊç kadmu u osób palàcych ró˝ni∏a si´ ze wzgl´du na p∏eç. Porównujàc grup´ osób palàcych i niepalàcych, u kobiet palàcych zawartoÊç kadmu by∏a wi´ksza o 0,04 µgCd/g, a u m´˝czyzn palàcych o 0,14 µgCd/g. W przypadku zawartoÊci cynku mo˝na zaobserwowaç podobny charakter zmian jak przy kadmie, dotyczy on jednak tylko m´˝czyzn.

Okaza∏o si´, ˝e na obszarach o wi´kszym opadzie ca∏kowitym zmiennoÊç w wyst´powaniu o∏owiu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego by∏a du˝o wi´ksza w porównaniu do terenów o mniejszym opadzie ca∏kowitym o∏owiu. Podobne spostrze˝enie dotyczy wyst´powania kadmu. Dla porównania np. mieszkaƒcy Katowic posiadajà zawartoÊç kadmu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego 0,22 µg/g, a w pozosta∏ych miejscowoÊci 0,12 µg/g. Wyniki te obserwowano przy wi´kszym opadzie ca∏kowitym w Katowicach równym 4,85 mg/km2/rok. Na terenach o wi´kszej zawartoÊci ró˝nych pierwiastków, udzia∏ cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego jest mniejszy w porównaniu do pozosta∏ych terenów, le˝àcych z dala od centrów przemys∏owych: Sosnowca (3,32 µg/g) lub okr´gu zag∏´biowskiego (5,69 µg/g) czy cz´stochowskiego (6,78 µg/g) w odniesieniu do okr´gu Bielsko-Bia∏a (17,35 µg/g). W nast´pnej kolejnoÊci porównano wyst´powanie o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach ˝ó∏ciowych w odniesieniu do p∏ci. Najwi´ksza zmiennoÊç w wyst´powaniu o∏owiu i kadmu w p´cherzykach ˝ó∏ciowych kobiet i m´˝czyzn wyst´powa∏a u mieszkaƒców konurbacji górnoÊlàskiej, wynosi∏a odpowiednio dla kobiet i m´˝czyzn: o∏owiu 346% i 350%; kadmu 326% i 383%. W przypadku obszarów cechujàcych si´ bardziej ustabilizowanà wielkoÊcià ekspozycji mieszkaƒców na wspomniane pierwiastki (opad ca∏kowity 60–115 mg ¸ m12 ¸ rok11) wspó∏czynnik zmiennoÊci wyst´powania o∏owiu i kadmu w z∏ogach ˝ó∏ciowych uleg∏ wyraênemu obni˝eniu, przy czym nie obserwowano zró˝nicowanych tendencji zmian tej zmiennoÊci w odniesieniu do p∏ci. Zró˝nicowanie zmiennoÊci wyst´powania ze wzgl´du na p∏eç przejawia si´ w przypadku zawartoÊci cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego (Êrednia geometryczna) i wynosi 12,27 µg/g dla kobiet oraz 14,47 µg/g dla m´˝czyzn (p†0,05).

II. Wyst´powanie o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego – powiàzanie z miejscem zamieszkania na terenie województwa Êlàskiego W oparciu o wyniki wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w opadzie ca∏kowitym i pyle zawieszonym uzyskane przez Paƒstwowà Inspekcj´ Sanitarnà [26] wyró˝niono nast´pujàce obszary zamieszkania: bielski, cz´stochowski, konurbacja górnoÊlàska. Porównanie wyników dotyczàcych st´˝eƒ o∏owiu i kadmu wskazuje na du˝à rol´ emisji pochodzàcej z ruchu komunikacyjnego oraz przemys∏u. Na terenach rekreacyjnych st´˝enia analizowanych pierwiastków w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego sà znamiennie ni˝sze (p†0,01) i wynosi∏y w z∏ogach ˝ó∏ciowych mieszkaƒców innych miejscowoÊci 0,47–3,04 µgPb/g i 0,01–0,36 µgCd/g, okr´gu cz´stochowskiego 1,46–2,98 µgPb/g i 0,15– 0,29 µgCd/g, okr´gu bielskiego 0,42–1,81 µgPb/g i 0,10–0,25 µgCd/g, podczas gdy wÊród mieszkaƒców konurbacji górnoÊlàskiej 1,54– 15,89 µgPb/g i 0,09–0,22 µgCd/g. Ilustracjà obszarowego zró˝nicowania wyst´powania Pb, Cd, Zn w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego sà dane przedstawione w tabeli II.

Tab. II. Charakterystyka statystyczna wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego w ró˝nych rejonach zamieszkania pacjentów, µg/g suchej masy Tab. II. Statistical characteristic of occurrence lead, cadmium and zinc in gallstones at different living region of patients, µg/g d.w. Pb

Cd

Zn

Okr´g

Opad mg ¸m12¸rok11

P∏eç

zakres zmian

Êrednia geometr.

zakres zmian

Êrednia geometr.

zakres zmian

Êrednia geometr.

Cz´stochowski

182–282

kobiety m´˝czyêni

0,13–9,32 0,69–3,00

0,84 1,00

0,00–0,54 0,03–0,25

0,03 0,07

1,04–74,50 5,18–24,08

6,78 10,41

Zag∏´biowski

171–346

kobiety m´˝czyêni

0,12–3,08 0,26–4,15

0,32 0,77

0,01–0,26 0,02–0,25

0,02 0,05

1,8–35,34 7,91–63,57

5,69 17,16

Bielski

60–115

kobiety m´˝czyêni

0,26–2,70 0,47–4,50

0,86 1,16

0,05–0,34 0,12–0,34

0,16 0,19

5,84–30,27 9,82–59,77

15,5 17,62


67

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

Tab. III. ZawartoÊç o∏owiu kadmu i cynku w z∏ogach ˝ó∏ciowych osób palàcych i niepalàcych (µg/g) Tab. III. The content of lead, cadmium and zinc in in gallstones smokers and non-smokers (µg/g) Pb

Cd

Zn

Grupa chorych

n

zakres zmian

K

P NP

24 66

0,19–4,79 0,12–17,5

1,50 1,03

82 219

0,01–0,33 0,00–0,54

0,15 0,11

63 106

1,98–46,1 1,04–97,2

12,9 12,8

54 86

M

P NP

34 37

0,47–4,71 0,08–23,3

1,71 0,93

85 670

0,12–0,34 0,01–0,60

0,20 0,06

37 260

9,82–59,8 1,95–63,6

17,7 10,9

63 95

Êrednia wspó∏cz. geometr. zmiennoÊci

zakres zmian

Êrednia wspó∏cz. geometr. zmiennoÊci

zakres zmian

Êrednia wspó∏cz. geometr. zmiennoÊci

K – kobiety, M – m´˝czyêni, P – palàcy, NP – niepalàcy

Mo˝na dostrzec podobieƒstwo wyst´powania o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego mieszkaƒców wyodr´bnionych obszarów ze zmianami wyst´powania tych pierwiastków w powietrzu. Wskazuje to na istotnà rol´ czynników Êrodowiskowych w kszta∏towaniu zmian zawartoÊci tych pierwiastków w z∏ogach ˝ó∏ciowych. Powy˝sze spostrze˝enia uzasadniajà uznanie z∏ogów za pomocniczà prób´ biologicznà przy ocenie nara˝enia Êrodowiskowego ludnoÊci na ten pierwiastek. III. Wp∏yw na∏ogu palenia tytoniu Wobec powszechnoÊci na∏ogu palenia tytoniu przeanalizowano tak˝e mo˝liwoÊç zjawiska eliminacji o∏owiu, kadmu i cynku. Metale te dostajà si´ do organizmu m.in. drogà inhalacji wraz z innymi ksenobiotykami obecnymi w dymie tytoniowym. Spodziewano si´ pozytywnej odpowiedzi w postaci zwi´kszonej iloÊci tych pierwiastków w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego u osób palàcych. Zarówno u kobiet

jak i m´˝czyzn zawartoÊç o∏owiu, kadmu i cynku by∏a istotnie wi´ksza – p†0,05 w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego osób palàcych w porównaniu z osobami niepalàcymi. Wyraêniejszà ró˝nic´ na niekorzyÊç osób palàcych dostrze˝ono w przypadku kadmu. Porównanie ró˝nic zawartoÊci odpowiadajàcej Êredniej geometrycznej wskazuje, ˝e rola na∏ogu palenia wyraêniej zaznaczy∏a si´ u m´˝czyzn w porównaniu do kobiet, co t∏umaczy si´ na ogó∏ wi´kszà iloÊcià papierosów wypalanych przez m´˝czyzn. Na∏óg palenia tytoniu przyczynia si´ do wi´kszej kontaminacji osób palàcych, co w dalszej kolejnoÊci przejawia si´ okreÊlonym stopniem eliminacji o∏owiu, kadmu i cynku do ˝ó∏ci a nast´pnie zwi´kszonym st´˝eniem tych pierwiastków w z∏ogach ˝ó∏ciowych. Porównanie zawartoÊci o∏owiu w ˝ó∏ci p´cherzykowej (µg/m3) i z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego (µg/g), podano w tabeli IV.

Tab. IV. Porównanie zawartoÊci o∏owiu w ˝ó∏ci p´cherzykowej (µg/cm3) i z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego µg/g s.m. Tab. IV. Comparison of lead contents in bile (µg/cm3) and gallstones µg/g d.w. ˚ó∏ç p´cherzykowa

Zakres zmian Ârednia geometryczna

Z∏ogi p´cherzyka ˝ó∏ciowego

M

K

M

K

0,210–1,310

0,281–1,410

0,08–23,28

0,12–17,55

0,427

0,483

1,23

1,36

IV. Analiza wp∏ywu wybranych czynników na zmiany zawartoÊci o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego Zauwa˝ono pojawienie si´ tendencji wyst´powania wi´kszych st´˝eƒ o∏owiu w z∏ogach ˝ó∏ciowych kobiet (1,69 µg/g) w porównaniu do z∏ogów ˝ó∏ciowych m´˝czyzn (1,14 µg/g). Tendencja ta uwidoczni∏a si´ tak˝e podczas badaƒ z∏ogów ˝ó∏ciowych pochodzàcych od osób niepalàcych. Na∏ogowe palenie papierosów przez m´˝czyzn, odwraca t´ zale˝noÊç.

W gromadzeniu o∏owiu w z∏ogach ˝ó∏ciowych odgrywajà rol´ nast´pujàce czynniki: dieta (kobiety – 0,48, m´˝czyêni 0,47), alkohol (0,28 i 0,35), na∏óg palenia (0,42 i 0,44), kawa (0,48 i 0,43), oty∏oÊç (0,44 i 0,48), dla r‡0,4; p†0,03. Majà one charakter zale˝noÊci wprost proporcjonalnej. Równie˝ zawartoÊç kadmu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego by∏a powiàzana z wymienionymi powy˝ej czynnikami. Zale˝noÊç t´ opisujà wspó∏czynniki korelacji wynoszàce kolejno dla kobiet i m´˝czyzn: dieta –


68

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

0,38 i 0,43, alkohol – 0,20 i 0,26, papierosy – 0,44 i 0,46, kawa – 0,31 i 0,34, oty∏oÊç – 0,40 i 0,40. Charakterystyczny jest równie˝ wi´kszy wp∏yw stopnia oty∏oÊci na kumulacj´ cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego w przypadku kobiet i m´˝czyzn niepalàcych (0,76 i 0,79) w porównaniu do osób palàcych (odpowiednio 0,39 i 0,53) p†0,01. U m´˝czyzn w porównaniu do kobiet zaznaczy∏a si´ tak˝e wi´ksza rola diety (0,67) i spo˝ycia kawy (0,46) p†0,05. Rola wykszta∏cenia opisana jest nieistotnym ujemnym wspó∏czynnikiem korelacji. Ten fakt mo˝na by∏oby t∏umaczyç wzrastajàcà wraz z wykszta∏ceniem ÊwiadomoÊcià szkodliwoÊci palenia tytoniu. Miejsce zamieszkania ma wp∏yw na wzrost zawartoÊci o∏owiu w z∏ogach ˝ó∏ciowych kobiet i m´˝czyzn. Parametr wieku charakteryzujà nieistotne wspó∏czynniki korelacji. W pewnym stopniu fakt ten znajduje wyt∏umaczenie tym, i˝ okres formowania z∏ogów ˝ó∏ciowych by∏ wielokrotnie krótszy od wieku pacjenta. W kontaminacji z∏ogów ˝ó∏ciowych o∏owiem, kadmem i cynkiem, najistotniejszà rol´ odgrywa: oty∏oÊç, dieta, na∏óg palenia i picie kawy, natomiast wp∏yw alkoholu zaznacza si´ jako mniejszy w porównaniu do wczeÊniej wymienionych czynników. V. Wspó∏wyst´powanie o∏owiu, kadmu i cynku z wybranymi pierwiastkami Ukierunkowana pozytywna rola wybranych czynników np. diety, na∏ogu palenia papierosów, oty∏oÊci wskazuje, ˝e proces eliminacji o∏owiu i kadmu z ˝ó∏ci do z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego ma charakter w pewnej mierze uporzàdkowany. Wiadomo, ˝e sk∏ad ˝ó∏ci ulegajàcej przemianie w z∏ogi ˝ó∏ciowe uzale˝niony jest nie tylko od resorpcji, ale równie˝ od wymiany jonowej, w której biorà udzia∏ ró˝ne pierwiastki. Wspó∏wyst´powanie o∏owiu i kadmu z wieloma

pierwiastkami w ró˝nych próbach biologicznych jest bardzo wa˝nym zjawiskiem. Mo˝e ono dotyczyç pierwiastków o charakterze patogennym i jest wypadkowà procesów wch∏aniania, dystrybucji, kumulacji w niektórych tkankach i narzàdach, a tak˝e w procesie dyskryminacji. Dla populacji m´˝czyzn ustalono wprost proporcjonalne zmiany zawartoÊci o∏owiu do zmian zawartoÊci kadmu, kobaltu, arsenu, berylu, molibdenu, antymonu, litu, manganu, glinu, boru, chromu, niklu, tytanu, bizmutu, a odwrotnie proporcjonalne do zmian siarki, krzemu, fosforu, miedzi, magnezu, potasu, w mniejszym zaÊ stopniu selenu i sodu. Odr´bny charakter zmian we wspó∏wyst´powaniu o∏owiu z innymi pierwiastkami w z∏ogach ˝ó∏ciowych kobiet dotyczy selenu (0,31) i miedzi (0,38), u których przeciwnie do m´˝czyzn majà one charakter wprost proporcjonalny. Wprost proporcjonalne zmiany zawartoÊci kadmu w z∏ogach ˝ó∏ciowych m´˝czyzn dotyczà glinu (0,13), kobaltu (1,00), miedzi (0,69), niklu, o∏owiu (0,28), selenu (0,2), berylu (1,00), molibdenu (1,00) oraz tytanu, antymonu, bizmutu, baru, strontu, litu i sodu (0,98). Zmiany o charakterze odwrotnie proporcjonalnym, z zaznaczonà silnà korelacjà dotyczy∏y: magnezu, fosforu (–0,19), potasu (–0,37), siarki, krzemu i ˝elaza. Liczba dostrze˝onych wspó∏zale˝noÊci w zmianach zawartoÊci kadmu dotyczàcych z∏ogów ˝ó∏ciowych kobiet jest mniejsza i dotyczy tylko kobaltu, miedzi, berylu, molibdenu, antymonu, litu, magnezu. Znamienny jest fakt, ˝e rola magnezu w eliminacji kadmu do z∏ogów ˝ó∏ciowych kobiet ma charakter wprost proporcjonalny, a u m´˝czyzn odwrotnie proporcjonalny, podobnie jak w przypadku krzemu. To spostrze˝enie wskazuje, ˝e u m´˝czyzn podczas budowy struktury mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego zachodzi zjawisko antagonizmu pomi´dzy zmianami zawartoÊci o∏owiu i magnezu.

Tab. V. Wspó∏wyst´powanie o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego kobiet i m´˝czyzn z innymi pierwiastkami r‡0,28–0,45; p†0,05; r‡0,46–0,78; p†0,01; r‡0,74; p†0,005 (r – wspó∏czynnik korelacji, p – poziom istotnoÊci) Tab. V. Interaction of lead, cadmium and zinc with other elements in women and men gallstones r‡0,28–0,45; p†0,05; r‡0,46–0,78; p†0,01; r‡0,74; p†0,005 (r – correlation coefficient, p – level of significance Me

Cd

Pb

K M

0,28 0,77

Cd

K M

Zn

K M

Pb

Zn

Mn

Al

Co

0,30 0,30 –0,09 –0,12 0,28 0,99 –0,11 0,46 0,39 0,77 0,71

0,57

Fe

0,31 0,90

Cr

Cu

Ni

0,55 0,38 0,35 0,97 –0,35 0,92

As

Hg

Be

Mo

Ti

Sb

Bi

0,96

0,25 0,28 0,77 –0,19 0,77

0,28 0,25 0,77 0,94

0,28 0,77

0,23 –0,21

1,00 0,91 1,00

0,63

0,74 0,34 1,00

1,00

1,00 0,48 1,00

1,00 1,00 0,92

1,00 –0,25 1,00 0,64

0,52 –0,21 0,49 0,75

0,56 0,57

0,34 0,99

0,20 0,89

0,12 0,57

0,64

0,41 0,57 0,86

0,05 0,57 0,93


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

W nast´pnej kolejnoÊci dokonano analizy wspó∏wyst´powania cynku z innymi pierwiastkami w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego osób palàcych. Zaobserwowano wyst´powanie odwrotnie proporcjonalnych zale˝noÊci zmian zawartoÊci cynku z miedzià, rt´cià, wapniem, sodem, magnezem i potasem. Wi´kszy udzia∏ cynku w strukturze mineralnej z∏ogów m´˝czyzn palàcych skutkowa∏ jednoznacznymi, antagonistycznymi reakcjami w stosunku do zmian zawartoÊci pierwiastków alkalicznych. W przypadku kobiet palàcych, ró˝nica ze wzgl´du na p∏eç, przejawia si´ w wyst´powaniu wi´kszych iloÊci zmian wprost proporcjonalnych z wybranymi pierwiastkami (wapniem, magnezem, sodem, potasem, tytanem, niklem i chromem). W z∏ogach ˝ó∏ciowych kobiet niepalàcych zaznacza si´ tylko silna wspó∏zale˝noÊç cynku z ˝elazem i tytanem, a brak jest odwrotnie proporcjonalnych zmian cynku z arsenem obserwowanych u kobiet palàcych.

WNIOSKI 1. Na poziom zawartoÊci Pb, Cd, Zn, w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego istotny wp∏yw majà czynniki behawioralne (dieta, alkohol, na∏óg palenia, kawa, oty∏oÊç). 2. Wykazano znamienny wp∏yw na∏ogu palenia na odpowiedni wzrost zawartoÊci o∏owiu, kadmu i cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego oraz znacznà rol´ obecnoÊci tych pierwiastków w opadzie ca∏kowitym, jako wskaênika zanieczyszczenia danego obszaru zamieszkania 3. Z∏ogi p´cherzyka ˝ó∏ciowego mogà byç wykorzystane jako dodatkowa próba biologiczna w indywidualnych ocenach nara˝enia Êrodowiskowego na Pb, Cd i Zn. Na badania uzyskano zgod´ Komisji Bioetycznej Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach (L.dz. NN-04319/98).

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. Rutkiewicz J.: ZawartoÊç o∏owiu i kadmu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego mieszkaƒców województwa Êlàskiego. Rozprawa doktorska ÂAM, Sosnowiec 2006. 2. Ko∏odziej D.: Wyst´powanie cynku w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego u pacjentów z wybranych terenów po∏udniowej Polski. Rozprawa doktorska ÂUM, Sosnowiec 2011. 3. Ahnert B., Kwapuliƒski J., Bogunia M., Kowol J.: Arsen w hydroksyapatytach kamieni ˝ó∏ciowych u kobiet palàcych aktywnie i biernie oraz niepalàcych tytoƒ. Przegl Lek 2004; 61(10): 1147-1150.

69

4. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Ahnert B., Górka A.: Rola p∏ci we wspó∏wyst´powaniu selenu w z∏ogach p´cherzyka ˝ó∏ciowego z innymi pierwiastkami. Przegl Lek 2005; 62(10): 10791081. 5. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Ahnert B., Górka A.: Antagonistyczna rola selenu w interakcjach z wybranymi pierwiastkami podczas kontaminacji kamieni ˝ó∏ciowych u m´˝czyzn palàcych i niepalàcych. Przegl Lek 2005; 62(10): 1082-1085. 6. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Bogunia E., Ahnert B.: Beryllium concentration in hydroxiapatites of gallstones in the inhabitants of Upper Silesia. Pol J Environ Stud 2006; 15 No. 2A Pt. II, 231-233. 7. Bogunia M., Ahnert B., Kwapuliƒski J.: Zmiany zawartoÊci baru i strontu w z∏ogach kamieni ˝ó∏ciowych kobiet palàcych i niepalàcych tytoƒ. Przegl Lek 2006; 63(10): 1011-1014. 8. Bogunia M., Ahnert B., Kwapuliƒski J., Brodziak B.: Analiza udzia∏u rt´ci w sk∏adzie mineralnym kamieni ˝ó∏ciowych osób palàcych i niepalàcych tytoƒ. Przegl Lek 2006; 63(10): 10151019. 9. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Ahnert B., Rochel R.: Analiza potencjalnych interakcji mi´dzy kadmem i niklem w kamieniach ˝ó∏ciowych kobiet palàcych aktywnie oraz niepalàcych tytoƒ. Przegl Lek 2004; 61(10): 1126-1130. 10. Kwapuliƒski J., Ahnert B., Bogunia M., Rutkiewicz J.: Analiza potencjalnych reakcji antagonizmu mi´dzy o∏owiem i wapniem w kamieniach ˝ó∏ciowych kobiet palàcych aktywnie i biernie oraz niepalàcych tytoƒ. Przegl Lek 2004; 61(10): 1135-1139. 11. Gonciarz Z., Konturek S.: Choroby wàtroby i dróg ˝ó∏ciowych (w:) Nauka o chorobach wewn´trznych, red.: Or∏owski T., PZWL Warszawa 1989; wyd. II: 238-353. 12. Stokes C.S., Krawczyk M., Lammert F.: Gallstones: environment, lifestyle and genes. Dig Dis 2011; 29(2): 191-201. 13. Nowak A., Nowakowska-Du∏awa E.: Drogi ˝ó∏ciowe (w:) Gastroenterologia i hepatologia kliniczna. Red.: Konturek S.J. PZWL, Warszawa 2001; wyd. IV: 457-488. 14. Regu∏a J.: Choroby uk∏adu ˝ó∏ciowego (w:) Choroby wewn´trzne. Red.: Wojtczak A. PZWL Warszawa 1995; wyd. II: 395-413. 15. Brzozowski R.: Choroby wàtroby i dróg ˝ó∏ciowych. PZWL Warszawa 1998; 448-512. 16. Leuschner M.: Patofizjologia i klinika kamicy ˝ó∏ciowej. Nowiny lekarskie 1996; 6: 648-661. 17. Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J. et al.: Choroby p´cherzyka ˝ó∏ciowego i dróg ˝ó∏ciowych. Interna Harrisona 2001; 3: 2959-2965. 18. Ciok J., Maliszewska K.: Kamica p´cherzyka ˝ó∏ciowego i dróg ˝ó∏ciowych. Klinika i powik∏ania kamicy ˝ó∏ciowej. Gastrologia 1996; 3, 8: 425-429. 19. Jakubowski M.: Aktualne ryzyko wystàpienia skutków zdrowotnych w wyniku Êrodowiskowego nara˝enia na metale ci´˝kie. Medycyna Pracy 2001; 52(5) Supl. 14: 11-18. 20. Jakubowski M., I˝ycki J.: Kadm. Dzia∏anie toksyczne – zalecenia dotyczàce profilaktyki medycznej. Instytut Medycyny Pracy 1999, ¸ódê. 21. Floriaƒczyk B.: Toksyczne w∏aÊciwoÊci o∏owiu. Problemy lekarskie 1997; 36: 3. 22. Pasternak K., Majdanik M.: Rola cynku w przyrodzie. Biul Magnezol 1999; 4: 547-553. 23. Dró˝d˝ M., Gmiƒski J., Marek T.: Cynk – aspekty biochemiczne i kliniczne. Pol Tyg Lek 1987; 42, 19: 597-600. 24. Ahnert B.: Wyst´powanie arsenu w kamieniach ˝ó∏ciowych mieszkaƒców wybranych obszarów Polski po∏udniowej. Rozprawa doktorska ÂAM, Sosnowiec 2004.


70

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Udzia∏ o∏owiu, kadmu i cynku w strukturze mineralnej z∏ogów p´cherzyka ˝ó∏ciowego u kobiet i m´˝czyzn

25. Sahuquillo A., Rubio R., Ribo J.M., Ros E., Vela M.: Application of focused-microwave wet digestion to the determination of trace metals in human gallstones by ICP/AES. J Trace Elem Med Biol 2000; 14: 96-99. 26. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Katowicach. Zanieczyszczenia atmosfery w województwie Êlàskim w latach 2000-2001. Katowice 2002.

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. Jerzy Kwapuliƒski Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 tel. 32 266 06 40


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 71-79 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce Assessment of cyanobacteria impact on bathing water quality in Poland Krzysztof Skotak (a–d), Jakub Bratkowski (a–d), Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska (a, c, d), Agnieszka Stankiewicz (a, c, d), Dorota Maziarka (a, c, d) Zak∏ad Higieny Ârodowiska. Kierownik Zak∏adu: dr B. Krogulska Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Paƒstwowy Zak∏ad Higieny, Warszawa. Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. n. med. M.J. Wysocki (a) koncepcja (b) zebranie

materia∏u do badaƒ

(c) statystyka (d) opracowanie

tekstu i piÊmiennictwa

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Wst´p: JakoÊç wody w kàpieliskach ma kluczowe znaczenie zdrowotne, g∏ównie z uwagi na fakt, ˝e ka˝dego lata miliony ludzi wykorzystuje obiekty wodne w celach rekreacyjnych i sportowych. Pomimo, ˝e jakoÊç wody w zdecydowanej wi´kszoÊci kàpielisk jest odpowiednia, to nadal spotyka si´ miejsca, gdzie wyst´puje ryzyko zdrowotne wynikajàce z zanieczyszczenia wody. Jednym z g∏ównych czynników zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z jakoÊcià wody w kàpieliskach sà sinice – mikroorganizmy wykazujàce cechy morfologiczne bakterii i glonów. Mogà one wyst´powaç w koloniach i wi´kszych skupieniach, które w przypadku masowego pojawienia si´ najcz´Êciej tworzà widoczne w wodzie smugi, g´stà pian´ lub ko˝uch. Celem pracy by∏a ocena wp∏ywu zakwitów sinic na przydatnoÊç wody do kàpieli w Polsce. Materia∏y i metody: Ocenà obj´to wszystkie kàpieliska nadzorowane przez Paƒstwowà Inspekcj´ Sanitarnà (PIS) w latach 2007–2009. Podstaw´ oceny stanowi∏y dane PIS, pochodzàce z monitoringu jakoÊci wody wyniki analiz oraz wydane przez Inspekcj´ formalne decyzje o zakazie kàpieli. Wyniki i dyskusja: Uzyskane rezultaty oceny pokazujà, ˝e blisko jedna czwarta wszystkich zakazów kàpieli w Polsce w omawianym okresie zwiàzana by∏a z pojawieniem si´ w wodzie zakwitów sinic. Wnioski: Sytuacja taka dotyczy∏a co piàtego kàpieliska zlokalizowanego nad zalewem lub zbiornikiem retencyjnym oraz co dziesiàtego nad Ba∏tykiem. Âredni czas trwania zakazu kàpieli z powodu zakwitu sinic w skali kraju by∏ znacznie zró˝nicowany. Relatywnie najkrócej trwa∏ na kàpieliskach nadmorskich (Êrednio nie przekracza∏ tygodnia). Znacznie d∏u˝ej zakaz kàpieli obowiàzywa∏ w przypadku obiektów organizowanych nad jeziorami i zalewami (przeci´tnie oko∏o miesiàca).

Introduction: Quality of bathing water is of key importance for bathers’ health, mainly due to the fact, that each year millions of people use bathing sites as places for recreation and sport activities. Most of the bathing sites are of adequate quality of water, but still there are cases of health risk because bathing water is polluted. One of the main health risk factor in bathing water are cyanobacteria and their blooms. Cyanobacteria are microorganisms of morphological features of bacteria and algae. They live in colonies, which in large quantities show up as streaks, dense foam on the water surface. The aim of this paper was to assess the impact of cyanobacteria blooms on health regarding bathing water quality in Poland. Materials and methods: Assessment covered all bathing sites in Poland supervised by Polish National Sanitary Inspection (PIS) in the period from 2007 to 2009. The base was data collected during bathing water monitoring conducted by PIS and their formal decisions of bathing bans introduced in response to revealed bathing water pollution. Results and discussion: The results of assessment indicate, that about one-fourth of all bathing bans in Poland was due to cyanobacteria blooms. Conclusions: Every fifth bathing sites located on artificial lake or water reservoir and every tenth on the sea bathing sites were polluted. Average period of bathing ban due to cyanobacteria blooms in Poland varies. Relatively the shortest bathing bans were observed on the sea bathing sites (no longer than one week on average). Much longer were bathing bans on lakes and artificial lakes (one month on average).

S∏owa kluczowe: sinice, jakoÊç wody, kàpieliska, ryzyko zdrowotne Nades∏ano: 25.04.2012 Zatwierdzono do druku: 22.05.2012

Key words: cyanobacteria, water quality, bathing sites, health risk


72

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

WST¢P Czysta woda w kàpieliskach, przede wszystkim wolna od zanieczyszczeƒ mikrobiologicznych, ma kluczowe znaczenie zdrowotne dla ludzi. Ka˝dego lata miliony osób udajà si´ na pla˝e, aby odpoczàç, w nadziei na mo˝liwoÊç korzystania z kàpieli w wolnej od zanieczyszczeƒ wodzie. W celu umo˝liwienia Êwiadomego i przemyÊlanego wyboru miejsca rekreacji, równie˝ pod kàtem potencjalnych zagro˝eƒ zdrowotnych, wprowadzajàc odpowiednie zapisy prawne Komisja Europejskà nakaza∏a paƒstwom cz∏onkowskim udost´pniaç wiarygodne i aktualne informacje spo∏eczeƒstwu na temat kàpielisk. W oparciu o dane dostarczone przez paƒstwa cz∏onkowskie na temat obiektów znajdujàcych si´ na ich terytorium, Europejska Agencja Ârodowiska publikuje corocznie sprawozdanie dotyczàce jakoÊci wody w kàpieliskach nadmorskich i Êródlàdowych. Informacje w nich zawarte pokazujà, ˝e zdecydowana wi´kszoÊç kàpielisk w Europie spe∏nia minimalne wymogi jakoÊci wody okreÊlone w przepisach prawnych (ponad 95% kàpielisk nadmorskich i 90% obiektów zlokalizowanych nad rzekami i jeziorami) [1–3]. Udzia∏ obiektów, gdzie jakoÊç ocenianej wody by∏a zgodna z wartoÊciami normatywnymi, znacznie wzrós∏ w ciàgu ostatnich 20 lat. W stosunku do 1990 roku, kryteria odpowiedniej jakoÊci wody spe∏nia∏o 80% kàpielisk nadmorskich i 52% Êródlàdowych, zaÊ w 2009 odpowiednio ju˝ 96% i 90% [3]. Pomimo tego, znajdujà si´ nadal miejsca, gdzie zagro˝enia zdrowotne nadal wyst´pujà. Istotnym elementem decydujàcym o jakoÊç wody w kàpieliskach sà sinice, mikroorganizmy powszechnie wyst´pujàce w wodach powierzchniowych, wykazujàce cechy morfologiczne bakterii i glonów. Szczególnie groêne dla osób kàpiàcych si´ sà wówczas, gdy wyst´pujà w koloniach i wi´kszych skupieniach, które w przypadku masowego pojawienia si´ najcz´Êciej tworzà widoczne w wodzie smugi, g´stà pian´ lub ko˝uch. Znaczenie zdrowotne sinic wynika przede wszystkim z ich zdolnoÊci do wytwarzania toksyn majàcych w∏aÊciwoÊci dra˝niàce i alergogenne. Pod wzgl´dem budowy chemicznej cyjanotoksyny dzieli si´ na trzy grupy: cykliczne peptydy, alkaloidy i lipopolisacharydy. Ze wzgl´du na charakter oddzia∏ywania, wyró˝nia si´ zwiàzki hepatotoksyczne (uszkadzajàce komórki wàtroby, w skrajnych przypadkach powodujàc krwotoki wewn´trzne oraz niewydolnoÊç tego organu), neurotoksyczne (prowadzàce do zaburzeƒ przewodnictwa nerwowo-mi´Êniowego i w efekcie do zgonu poprzez pora˝enie mi´Êni oddechowych), cytotoksyczne (blokujàce syntez´ bia∏ek i dzia∏ajàce genotoksycznie) oraz dermatotoksyczne (powodujàce zmiany skórne i dzia∏ajàce dra˝niàco) [4]. Zagro˝enie zdrowotne zwiàzane z wyst´powaniem

sinic w zbiornikach wodnych wykorzystywanych do celów rekreacyjnych dotyczy nie tylko osób za˝ywajàcych w nich kàpieli (poprzez po∏ykanie ska˝onej wody lub kontakt przez skór´), ale tak˝e korzystajàcych z innych form odpoczynku nad wodà lub uprawiajàcych sporty wodne (w wyniku wdychania aerozolu wodno-powietrznego). Pojawienie si´ zmian skórnych zwykle poprzedzone jest uczuciem Êwiàdu i pieczenia, pojawiajàcym si´ po up∏ywie kilku minut do kilku godzin po kàpieli w wodzie, w której obecne by∏y skupienia sinic. Ze wzgl´du na post´pujàcà eutrofizacj´ zbiorników wodnych blisko po∏owa akwenów s∏odkowodnych w Europie wykazuje cechy sprzyjajàce zakwitom sinic [5]. Polskie jeziora sà oceniane g∏ównie jako zbiorniki eutroficzne. Ponad po∏owa z nich charakteryzuje si´ niekorzystnymi cechami morfometrycznymi i hydrograficznymi sprzyjajàcymi naturalnym procesom starzenia si´ jeziora. Jeszcze gorzej sytuacja wyglàda w przypadku oceny eutroficznej wód p∏ynàcych, gdzie zjawisko to dotyczy∏o a˝ 62% zbadanych w latach 2004–2007 cieków [6]. Ocena prowadzonego w Europie nadzoru nad kàpieliskami potwierdza, ˝e pomimo regulacji prawnych okreÊlonych w odpowiednich przepisach Unii Europejskiej [7], w wi´kszoÊci krajów starego kontynentu nie prowadzi si´ systematycznych badaƒ pozwalajàcych na dok∏adne okreÊlenie cz´stoÊci wyst´powania zakwitów sinic, czasu ich trwania, identyfikacji rodzajowej sinic oraz wykrytych toksyn sinicowych. Jest to o tyle istotne, ˝e poza zanieczyszczeniem mikrobiologicznym wody bakteriami Escherichia coli i enterokokami, sinice stanowà istotnà przyczyn´ wydawanych przez uprawnione do tego instytucje, czasowych zakazów korzystania z kàpielisk. Celem pracy by∏a ocena wp∏ywu zakwitów sinic na wydawane przez organa Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej (PIS) decyzje odnoÊnie przydatnoÊci wody do kàpieli w Polsce w latach 2007-2009. Przedstawione w niniejszym artykule rezultaty stanowià kontynuacj´ i rozwini´cie publikowanych wczeÊniej zagadnieƒ zwiàzanych z realizowanymi w Narodowym Instytucie Zdrowia Publicznego – Paƒstwowym Zak∏adzie Higieny (NIZP-PZH) pracami na rzecz prowadzonego przez PIS nadzoru nad jakoÊcià wody w kàpieliskach [8, 9]. Sà one jednoczeÊnie uzupe∏nieniem opracowanych w Instytucie zasad oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic [10].

MATERIA¸ I METODY Ocenà obj´to wszystkie kàpieliska funkcjonujàce w poszczególnych latach 2007–2009. Podstaw´ oceny stanowi∏y obowiàzujàce w analizowanym okresie kry-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

teria jakoÊci wody oraz zasady prowadzenia nadzoru (w tym metod poboru i oznaczania zanieczyszczeƒ) i wydawania orzeczeƒ o przydatnoÊci wody do kàpieli, zawarte w obecnie nie obowiàzujàcym ju˝ Rozporzàdzeniu Ministra Zdrowia z dnia 16 paêdziernika 2002 r. w sprawie wymagaƒ, jakim powinna odpowiadaç woda w kàpieliskach [11]. Od 2011 roku w Polsce obowiàzujà bowiem nowe kryteria prowadzenia nadzoru nad jakoÊcià wody w kàpieliskach, zarówno pod kàtem instytucji odpowiedzialnych za nadzór, cz´stotliwoÊci wykonywania badaƒ, zasad i kryteriów oceny jakoÊci wody oraz informowania spo∏eczeƒstwa. Wprowadzone zmiany sà zarówno efektem prac zwiàzanych z koniecznoÊcià dostosowania przepisów krajowych do wymagaƒ unijnych, zawartych w Dyrektywie 2006/7/WE [7], jak i ekonomicznych oraz prawnych uwarunkowaƒ funkcjonowania kàpielisk w kraju. Ramy prawne w zakresie funkcjonowania i nadzoru nad kàpieliskami okreÊlono w nowelizacji Ustawy Prawo Wodne [12], dwóch Rozporzàdzeniach Ministra Zdrowia: w sprawie prowadzenia nadzoru nad jakoÊcià wody w kàpielisku i miejscu wykorzystywanym do kàpieli [13] i w sprawie ewidencji kàpielisk oraz sposobu oznakowania kàpielisk i miejsc wykorzystywanych do kàpieli [14] oraz w Rozporzàdzeniu Ministra Ârodowiska w sprawie profilu wody w kàpielisku [15]. W analizowanym okresie, nadzór nad jakoÊcià wody w zakresie zakwitów sinic i przeciwdzia∏anie nast´pstwom zdrowotnym wynikajàcym z ich wyst´powania w wodach wykorzystywanych w celach rekreacyjnych realizowany by∏ w ca∏oÊci przez organa PIS. Obejmowa∏ on zarówno systematycznà, wzrokowà ocen´ wody (g∏ównie w kierunku wyst´powania sinic) jak i badania laboratoryjne pobranych próbek w zakresie wyst´powania zanieczyszczeƒ mikrobiologicznych. Szczególnà uwag´ zwrócono na te kàpieliska, w których zakwity sinic by∏y stwierdzane corocznie. Warto w tym miejscu dodaç, ˝e istotnà rol´ w przewidywaniu mo˝liwoÊci pojawienia si´ sinic odgrywa zarówno charakterystyka danego akwenu, rozpoznanie lokalnych warunków sprzyjajàcych tworzeniu si´ zakwitów sinic (w tym pogodowych i zagospodarowania przestrzennego) oraz analiza szczegó∏owej lokalizacji wyst´powania sinic na danym akwenie w latach wczeÊniejszych. Nale˝y tu wyraênie zaznaczyç, ˝e z uwagi na znacznà zmiennoÊç nasilenia zakwitów sinic i warunków, które je modyfikujà, w celu zminimalizowania ryzyka zdrowotnego zwiàzanego z zakwitami, wizualna ocena wody w kàpieliskach w celu wczesnego wykrycia tych mikroorganizmów, powinna byç przeprowadzana mo˝liwie cz´sto (badania prowadzone przez organa PIS wykonywane by∏y przeci´tnie co 2 tygodnie). Poza wynikami analiz uzyskanymi w ra-

73

mach prowadzonego przez organa Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej monitoringu jakoÊci wody w kàpieliskach, w ocenie wykorzystano równie˝ wydane przez PIS formalne decyzje o zakazie kàpieli (tzw. orzeczenia o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli). Wspomniane decyzje wydawane by∏y w sytuacji, gdy wyniki wykonywanych systematycznie przez organa PIS w trakcie sezonu analiz wody wskazywa∏y odst´pstwa od okreÊlonych prawnie wymagaƒ [11] i zdaniem s∏u˝b sprawujàcych nadzór sanitarny, mog∏y stanowiç zagro˝enie dla zdrowia kàpiàcych si´. W celu eliminacji ró˝nic wynikajàcych z d∏ugoÊci trwania sezonu kàpieliskowego na ró˝nych obiektach i w ró˝nych regionach kraju w poszczególnych latach, przyj´to jednolite zasady opracowywania dost´pnych informacji w skali ca∏ego kraju. W ocenie uwzgl´dniono jedynie informacje dla kàpielisk, gdzie sezon kàpieliskowy by∏ otwarty co najmniej przez 2 tygodnie w danym sezonie. Okres, z którego wykorzystano informacje do oceny, ograniczono w danym sezonie do 4 miesi´cy, od po∏owy maja do po∏owy wrzeÊnia. W tym okresie co roku dla zdecydowanej wi´kszoÊci kàpielisk w Polsce sezon kàpielowy by∏ ju˝ otwarty, zakwity sinic wyst´powa∏y najcz´Êciej i w zale˝noÊci od pogody, z rekreacji korzysta∏a znaczna liczba osób. Nale˝y zaznaczyç, ˝e poza wspomnianym okresem zakwity sinic równie˝ wyst´powa∏y, ale ze wzgl´du na sporadyczne ich pojawianie si´ na pojedynczych obiektach oraz krótki okres wyst´powania, nie by∏y brane pod uwag´. Informacje o wydawanych orzeczeniach oraz wyniki badaƒ jakoÊci wody, stanowiàce podstaw´ przeprowadzonej w pracy oceny, gromadzone by∏y przez organa Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej w dwóch krajowych systemach informacyjnych: internetowym serwisie kàpieliskowym i w krajowej bazie danych jakoÊci wody. W latach 2007–2009 zarówno serwis i baza danych nadzorowane i prowadzone by∏y, za zgodà i na zlecenie G∏ównego Inspektoratu Sanitarnego, przez Zak∏ad Higieny Ârodowiska NIZP-PZH.

WYNIKI I DYSKUSJA Zgodnie z przyj´tymi za∏o˝eniami selekcji danych, ocenà obj´to ∏àcznie 1622 kàpielisk (z tego 1377 w roku 2007, 1297 w 2008 i 1246 w 2009). Najwi´cej z nich (blisko 60% wszystkich w kraju) znajdowa∏a si´ w pó∏nocno-zachodniej cz´Êci Polski, w województwach: pomorskim, warmiƒsko-mazurskim, wielkopolskim, kujawsko pomorskim i zachodniopomorskim. Najmniej obiektów zlokalizowanych by∏o w po∏udniowowschodniej cz´Êci kraju, tj. w województwach opolskim, podkarpackim i Êwi´tokrzyskim (∏àcznie nie-


74

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

spe∏na 7% w skali kraju). WÊród ocenianych kàpielisk, zdecydowana wi´kszoÊç znajdowa∏a si´ nad jeziorami (ponad 63%). Niemal identyczny udzia∏ procentowy obiektów, na poziomie ok. 10% w skali kraju, obserwowano na rzekach (12%), zbiornikach i zalewach (11%) oraz nad morzem (8%). W niektórych regionach kraju, choç ju˝ w mniejszej skali, nadzorowane by∏y równie˝ kàpieliska usytuowane nad brzegami potoków, stawów i wyrobisk (popularnie zwanych gliniankami). Warto zauwa˝yç, ˝e pomimo uruchamiania nowych obiektów, co roku w okresie 2007–2009 systematycznie spada∏a liczba nadzorowanych przez organa Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej kàpielisk (najwi´kszy spadek zaobserwowano w sezonie 2008). Sytuacja taka spowodowana by∏a coraz mniejszà liczbà kàpielisk zg∏aszanych przez organizatorów do nadzoru Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej oraz interpretacjà przepisów prawnych, odnoÊnie „znacznej” liczby osób kàpiàcych si´ (gdzie zgodnie z przepisami powinno si´ prowadziç monitoring). W wyniku tego z nadzoru stopniowo wy∏àczane by∏y miejsca zwycza-

jowo wykorzystywane do kàpieli, tzw. dzikie kàpieliska (cz´sto bez wskazanych organizatorów) oraz te, gdzie zdaniem organów PIS liczba korzystajàcych osób nie by∏a znaczna. Spadek nadzorowanej przez PIS liczby obiektów zaobserwowano na terenie a˝ 11 województw, najwi´kszy w mazowieckim (liczba kàpielisk w roku 2009 w stosunku do 2007 spad∏a o ponad 32,2%), Êlàskim (29,9%), kujawsko-pomorskim (25,6%) oraz ma∏opolskim (20,7%). Na uwag´ zas∏uguje fakt, ˝e najmniejszy spadek obserwowano wÊród kàpielisk nadmorskich, a na zalewach i zbiornikach zanotowano wzrost liczby obiektów (tab. I). W analizowanym okresie 2007–2009, orzeczenia o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli (g∏ównie ze wzgl´du na przekroczenie mikrobiologicznych norm okreÊlonych dla bakterii Escherichia coli i/lub enterokokków) stacje sanitarno epidemiologiczne wyda∏y ∏àcznie dla ponad jednej czwartej kàpielisk (448 z 1622). Najwi´cej z nich znajdowa∏o si´ w województwie mazowieckim i Êlàskim, zaÊ najmniej w lubuskim oraz dolnoÊlàskim. Przeci´tnie w skali kraju, w ka˝dym

Tab. I. Kàpieliska i zakazy kàpieli w Polsce wg województw i rodzaju akwenu w okresie 2007–2009 Tab. I. Bathing sites and bathing bans in Poland in 2007–2009

Obszar

Liczba kàpielisk

Spadek liczby kàpielisk w okresie 2007-2009

Procent kàpielisk z wydanym zakazem ogó∏em

dla sinic

Âredni czas trwania zakazu (tygodnie) ogó∏em

dla sinic

6,2% 10,9% 7,4% 1,4% 14,2%

3,8 6,7 8,6 2,0 6,6

4,8 1,1 4,7 1,0 6,0

Rodzaj akwenu jezioro, staw morze rzeka, potok, ujÊcie wyrobisko, inne zalew, zbiornik

1029 128 216 73 176

–10,4% –3,2% –28,8% –16,9% 28,3%

16,4% 14,8% 68,5% 34,2% 49,4%

Województwo dolnoÊlàskie kujawsko-pomorskie lubelskie lubuskie ∏ódzkie ma∏opolskie mazowieckie opolskie podkarpackie podlaskie pomorskie Êlàskie Êwi´tokrzyskie warmiƒsko-mazurskie wielkopolskie zachodniopomorskie ¸àcznie

47 134 61 104 54 62 101 28 40 43 296 101 41 237 155 118

–15,2% –25,6% 0,0% –16,0% –10,9% –20,7% –32,2% –4,8% –6,7% 2,6% –7,7% –29,9% 18,5% –0,9% 5,7% 3,7%

25,5% 13,4% 36,1% 4,8% 68,5% 56,5% 67,3% 50,0% 37,5% 34,9% 15,9% 60,4% 41,5% 8,4% 27,7% 16,1%

6,4% 3,0% 4,9% 1,9% 27,8% 0,0% 7,9% 21,4% 2,5% 4,7% 13,9% 9,9% 2,4% 4,6% 7,7% 0,8%

2,8 5,7 3,9 4,0 9,4 9,3 6,5 5,1 3,5 2,9 3,4 9,2 2,9 7,5 3,2 3,6

4,0 19,8 5,0 3,5 7,3 0,0 4,3 5,8 1,0 2,5 2,6 5,8 9,0 2,5 4,4 1,0

1622

–9,5%

27,6%

7,4%

5,2

4,9


75

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

analizowanym sezonie, udzia∏ kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli trwajàcym co najmniej tydzieƒ, w stosunku do wszystkich funkcjonujàcych w danym sezonie obiektów, by∏ niemal identyczny i zawiera∏ si´ w granicach 16–17%. W odniesieniu do liczby kàpielisk w danym województwie, najgorszà sytuacj´ w rozwa˝anym okresie (wyst´pujàcà niezale˝nie od sezonu) obserwowano w ∏ódzkim, mazowieckim i Êlàskim, gdzie odsetek kàpielisk z wydanym zakazem na danym obszarze wyniós∏ ponad 60%. Najlepszà sytuacj´ obserwowano w województwie lubuskim i warmiƒsko-mazurskim (tab. I). Zakaz kàpieli wiàzany z pojawieniem si´ zakwitów sinic w rozwa˝anym okresie 3 sezonów dotyczy∏ ∏àcznie 120 kàpielisk (7,4% obiektów w skali kraju). W porównaniu do kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli w kraju, liczba obiektów, gdzie wydano orzeczenie ze wzgl´du na zakwit sinic stanowi∏a ponad jednà czwartà (tab. I). Najwi´cej kàpielisk, gdzie zakwity wystàpi∏y, obserwowano w województwie pomorskim (34,2% obiektów) i ∏ódzkim (12,5%), zaÊ najmniej

w zachodniopomorskim, Êwi´tokrzyskim i podkarpackim (1 kàpielisko w danym województwie). W województwie ma∏opolskim w okresie 2007–2009 organa PIS nie wyda∏y ˝adnego orzeczenia o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli ze wzgl´du na wyst´pujàce sinice (w zale˝noÊci od sezonu zakwity nie wystàpi∏y lub trwa∏y bardzo krótko – poni˝ej 1 tygodnia). Analiza liczby kàpielisk w poszczególnych województwach, gdzie zakwit sinic stanowi∏ istotny element podj´cia formalnej decyzji o zakazie kàpieli na danym terenie, pokaza∏a, ˝e najwi´kszy problem dotyczy∏ województwa pomorskiego (87,2% kàpielisk gdzie wydano orzeczenie o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli) oraz warmiƒsko-mazurskiego (55,0%). Warto zauwa˝yç, ˝e w zale˝noÊci od sezonu obserwowano bardzo du˝e ró˝nice odnoÊnie wystàpienia i czasu trwania zakwitu sinic w poszczególnych kàpieliskach. Obserwowano równie˝ przypadki, gdzie wszystkie orzeczenia w danym roku o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli wiàzano z sinicami, zaÊ w kolejnych sezonach tego zjawiska w ogóle nie odnotowywano (tab. II).

Tab. II. Udzia∏ kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli w poszczególnych sezonach 2007–2009 Tab. II. Percentage of bathing sites with bathing ban in 2007–2009 seasons in Poland Kàpieliska z wydanym zakazem Obszar

ogó∏em 2007

2008

Âredni czas trwania zakazu ze wzgl´du na sinice (tygodnie)

w tym sinice 2009

2007

2008

2009

2007

2008

2009

28,7% 22,2% 17,6% 0,0% 31,1%

37,3% 71,4% 6,8% 0,0% 17,8%

3,8 1,0 3,8 1,0 4,9

3,6 1,0 3,5 – 4,1

3,8 1,0 1,4 – 1,4

– 8,0 2,0

Rodzaj akwenu jezioro, staw Morze rzeka, potok, ujÊcie wyrobisko, inne zalew, zbiornik

7,5% 8,7% 53,5% 22,0% 43,4%

10,4% 7,1% 47,1% 25,0% 39,5%

8,5% 11,5% 51,8% 6,1% 31,0%

50,0% 36,4% 5,7% 7,7% 34,7%

Województwo dolnoÊlàskie kujawsko-pomorskie lubelskie lubuskie ∏ódzkie ma∏opolskie mazowieckie opolskie podkarpackie podlaskie pomorskie Êlàskie Êwi´tokrzyskie warmiƒsko-mazurskie wielkopolskie zachodniopomorskie

21,2% 8,0% 24,5% 1,1% 52,2% 36,2% 57,5% 38,1% 26,7% 2,6% 10,2% 49,4% 29,6% 4,5% 9,4% 6,4%

6,1% 5,0% 23,9% 2,4% 61,9% 47,2% 48,3% 50,0% 30,0% 0,0% 6,4% 55,9% 31,3% 4,5% 28,8% 8,0%

14,3% 9,7% 12,2% 2,5% 53,7% 37,0% 49,2% 30,0% 14,3% 35,9% 7,9% 49,2% 9,4% 6,4% 12,5% 8,8%

42,9% 30,0% 25,0% 100,0% 33,3% 0,0% 12,0% 37,5% 0,0% 100,0% 84,0% 14,0% 0,0% 20,0% 30,0% 14,3%

0,0% 60,0% 9,1% 0,0% 50,0% 0,0% 13,8% 27,3% 11,1% 0,0% 75,0% 12,1% 10,0% 40,0% 25,0% 0,0%

25,0% 33,3% 0,0% 50,0% 27,3% 0,0% 6,9% 50,0% 0,0% 7,1% 88,9% 10,0% 0,0% 42,9% 42,9% 0,0%

2,0 9,7 4,3 6,0 7,1 – 2,5 3,7 – 4,0 2,3 3,8 – 5,0 4,0 1,0

3,5 – 3,5 4,7 1,0 – 2,3 5,0 9,0 2,3 3,8 –

6,0 8,7 – 1,0 1,2 – 2,5 3,3 – 1,0 2,1 5,0 – 1,3 1,8 –

¸àcznie

17,8%

17,7%

16,2%

24,9%

23,5%

23,8%

4,3

4,1

3,1


76

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

Oceny jakoÊci wody w kàpieliskach wskaza∏y, ˝e obok pojawiajàcych si´ zanieczyszczeƒ mikrobiologicznych wody, sinice sà jednym z najcz´stszych czynników ograniczajàcych mo˝liwoÊç korzystania z kàpielisk. Ich wzrost uzale˝niony jest od wielu czynników, w tym od dost´pu Êwiat∏a, zawartoÊci w wodzie dwutlenku w´gla oraz fosforu i innych substancji od˝ywczych. Jednym z powodów pojawiania si´ zakwitów sinic w kàpieliskach, poza czynnikami wspomnianymi powy˝ej, jest przemieszczanie powierzchniowych warstw wody i obecnych tam sinic w obr´bie danego akwenu [10]. Potwierdzajà to uzyskane wyniki oceny z uwzgl´dnieniem rodzaju akwenu, na którym zlokalizowane sà kàpieliska. Zdecydowanie najwi´cej obiektów z wydanym zakazem kàpieli z powodu pojawienia si´ sinic dotyczy∏o kàpielisk zlokalizowanych na jeziorach i stawach (w sumie 64 obiekty na 120 wszystkich). Pomimo i˝ nie wszystkie sinice wytwarzajà toksyny, zgodnie z zaleceniami Âwiatowej Organizacji Zdrowia, ka˝de ich pojawienie (szczególnie w przypadku masowych zakwitów) nale˝y traktowaç tak, jakby stanowi∏ on istotne zagro˝enie dla zdrowia [16]. Przeprowadzone analizy porównawcze zanotowanych

przypadków pojawienia si´ sinic (wizualnej oceny) oraz wydanych zakazów pokazujà, ˝e nie ka˝de pojawienie si´ w wodzie zakwitów wiàza∏o si´ z wydaniem zakazu kàpieli. Dotyczy∏o to g∏ównie przypadków, kiedy zakwit by∏ krótkotrwa∏y lub tworzàca si´ w obr´bie danego kàpieliska na powierzchni wody smuga, ko˝uch lub piana przemieszcza∏y si´ w inne regiony danego akwenu i w ocenie decydentów (PIS), sytuacja taka nie stanowi∏a wi´kszego zagro˝enia dla zdrowia. Takie przypadki wystàpi∏y na obszarze 10 z 15 województw. Warto dodaç, ˝e na terenie 5 województw: kujawsko-pomorskiego, ∏ódzkiego, podkarpackiego, Êwi´tokrzyskiego i wielkopolskiego ka˝dy przypadek pojawienia si´ w wodzie sinic skutkowa∏ wydaniem przez organa PIS zakazu kàpieli (ryc. 1). Kàpieliska, gdzie pojawiajà si´ corocznie sinice, ze wzgl´dów na ochron´ zdrowia osób kàpiàcych si´ wymagajà szczególnej uwagi i nadzoru oraz ustalenia ewentualnych przyczyn tworzenia si´ i warunków utrzymywania si´ zakwitów. Miejsca takie wymagajà ponadto podj´cia w przysz∏oÊci odpowiednich dzia∏aƒ majàcych na celu zminimalizowanie ryzyka zdrowotnego osób korzystajàcych ze sportu i rekreacji nad wodà.

Legenda zalewy i zbiorniki

jeziora i stawy

pozosta∏e

morze rzeki i potoki 10 - liczba akwenów

Odsetek kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli 0% 1%–25% 26&–50% 51%–75% 76%–99% 100%

Ryc. 1. Przestrzenny rozk∏ad wyst´powania zakwitów sinic na akwenach w Polsce Fig. 1. Cyanobacteria occurrence in different types of basins in Poland


77

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

Przeprowadzona ocena jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce pokazuje, ˝e najwi´cej zakazów kàpieli w skali kraju wydano dla obiektów zlokalizowanych na wodach p∏ynàcych (rzekach i potokach – ∏àcznie 68,5%) oraz zalewach i zbiornikach (49,4%), zaÊ najmniej dla kàpielisk nadmorskich (14,8%). Co wi´cej, znaczny odsetek kàpielisk zlokalizowanych nad rzekami z wydanym zakazem kàpieli z tego powodu powtarza∏ si´ co roku. Przeprowadzone analizy pokazujà, ˝e ka˝dego roku praktycznie dla co drugiego kàpieliska zlokalizowanego nad rzekà czy potokiem, organa Paƒstwowej Inspekcji Sanitarnej wydawa∏y orzeczenia o nieprzydatnoÊci do kàpieli (tab. II). Oznaczaç to mo˝e, ˝e w tych przypadkach warunki pogodowe nie odgrywajà znaczàcej roli, a o mikrobiologicznym zanieczyszczeniu wody decydowa∏y inne czynniki, np. zwiàzane z nieuregulowanà gospodarkà wodno-Êciekowà. W przypadku kàpielisk zlokalizowanych na zalewach i zbiornikach, zaobserwowano systematycznà popraw´ jakoÊci wody w omawianym okresie 3 lat (zmniejszajàcy si´ odsetek kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli – tab. II). W ca∏ym analizowanym okresie 2007–2009 wydane przez organa PIS zakazy kàpieli obowiàzywa∏y w zale˝noÊci od obiektu od 1 do 16 tygodni w danym sezonie (Êrednio ponad 5 tygodni). Przeci´tnie najd∏u˝ej zakaz obowiàzywa∏ na kàpieliskach w województwie ∏ódzkim, ma∏opolskim i Êlàskim (powy˝ej 9 tygodni na kàpielisku), zaÊ najkrócej w dolnoÊlàskim, podlaskim i Êwi´tokrzyskim (poni˝ej 3) – tab. I. Przeprowadzona ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody i orzekane zakazy kàpieli z uwzgl´dnie-

niem rodzaju akwenu na którym organizowane jest kàpielisko pokazuje, ˝e m.in. ze wzgl´du na du˝à liczb´ osób kàpiàcych si´, najwi´ksze zdrowotne ryzyko wiàzane z zakwitami sinic w Polsce dotyczy kàpielisk nadmorskich. To w∏aÊnie nad Ba∏tykiem, jednà z najcz´stszych przyczyn zamykania kàpielisk w sezonach 2007–2009 by∏y pojawiajàce si´ w wodzie sinice (w roku 2009 niemal 2 z 3 obiektów zamykano z tego powodu) – ryc. 2. Na szcz´Êcie, g∏ównie ze wzgl´du na charakterystyk´ morza jako akwenu, przeci´tny czas trwania tych zakazów trwa∏ relatywnie krótko – oko∏o 1 tygodnia (tab. II). Istotny problem wynikajàcy z pojawiania si´ sinic dotyczy∏ przeci´tnie co trzeciego kàpieliska organizowanego nad jeziorami i zalewami (tab. I). W przeciwieƒstwie do kàpielisk nadmorskich, Êredni czas trwania orzeczenia o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli by∏ tam znacznie d∏u˝szy i wynosi∏ oko∏o miesiàca. Zupe∏nie inaczej sytuacja wyglàda∏a na zalewach i zbiornikach retencyjnych, gdzie orzeczenia o nieprzydatnoÊci wody do kàpieli by∏y og∏aszane Êrednio na okres 1,5 miesiàca. Przypadki zamkni´cia kàpielisk z powodu zakwitów sinic, trwajàce d∏u˝ej ni˝ 8 tygodni w sezonie, zdarza∏y si´ bardzo rzadko i dotyczy∏y pojedynczych obiektów (od 2 do 6 kàpielisk w zale˝noÊci od sezonu), zlokalizowanych g∏ównie nad jeziorami i zalewami. Warto zaznaczyç, ˝e przeci´tny czas trwania wydanego zakazu korzystania z kàpieli na danym kàpielisku z powodu zakwitu sinic w skali kraju by∏ silnie zró˝nicowany. W zale˝noÊci od miejsca lokalizacji kàpieliska (województwa) oraz sezonu, waha∏ si´ od 1 do blisko 10 tygodni. Krótki, nie przekraczajàcy 2 tygodni czas zakazu

80,0 2007

70,0

2008 % kàpielisk

60,0

2009

50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0 jezioro, staw

morze

rzeka, potok, ujÊcie

wyrobisko, inne

zalew, zbiornik

Ryc. 2. Udzia∏ kàpielisk wg rodzaju akwenu, dla których orzeczono zakaz kàpieli ze wzgl´du na wyst´powanie w wodzie sinic, w stosunku do ∏àcznej liczby kàpielisk z wydanym zakazem kàpieli Fig. 2. Percentage of bathing sites with bathing ban due to Cyanobacteria in all bathing sites where baths were temporary forbidden in 2007–2009 seasons


78

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

dotyczy∏ zdecydowanej wi´kszoÊci obiektów (ponad po∏owy kàpielisk). Rezultaty uzyskane w ramach przeprowadzonej oceny pokazujà, ˝e z roku na rok skraca si´ orzekany czas zakazu kàpieli powodowany zakwitem sinic, co Êwiadczyç mo˝e o poprawiajàcej si´ kondycji akwenów w Polsce (ryc. 3). W okresie 2007–2009 zakwit sinic zaobserwowano ∏àcznie na 92 akwenach w Polsce, na których zlokalizowane by∏y kàpieliska. Zdecydowanà wi´kszoÊç z nich stanowi∏y jeziora (blisko 61%) oraz zalewy i zbiorniki (oko∏o 19%). Blisko po∏owa akwenów na których zaobserwowano sinice znajdowa∏a si´ w trzech województwach: pomorskim, Êlàskim i wielkopolskim (ryc. 1). Warto zwróciç uwag´ na fakt, ˝e w rozwa˝anym okresie 3 sezonów corocznie sinice obserwowano jedynie na 7 akwenach zlokalizowanych w 4 województwach: na Zatoce Gdaƒskiej i jeziorze Damaszka (województwo pomorskie), Zalewie Sulejowskim, zbiorniku retencyjnym Miedzna i rzece Pilica (w ∏ódzkim), na jeziorze Sk´pskie Wielkie (kujawsko-pomorskie) i jeziorze Paprocany (Êlàskie). Najd∏u˝ej w ka˝dym sezonie sinice utrzymywa∏y si´ na jeziorze Sk´pskie Wielkie (Êrednio 11 tygodni na kàpielisko), na Zalewie Sulejowskim (w zale˝noÊci od kàpieliska i sezonu od 1 do 9 tygodni) oraz jeziorach Paprocany (od 5 do 10 tygodni) i Damaszka (od 4 do 7). Sytuacja taka wskazuje na realny problem dotyczàcy g∏ównie zagospodarowania i wykorzystywania zlewni tych akwenów oraz koniecznoÊci wzmocnienia w tych obszarach dzia∏aƒ majàcych na celu ograniczanie przyczyn powstawania zakwitów sinicowych.

Cykliczne badania jakoÊci wody i w konsekwencji, w przypadku nie spe∏nienia wymagaƒ wydawanie zakazów kàpieli, a tak˝e skuteczne informowanie spo∏eczeƒstwa czy odpowiednie oznakowanie kàpieliska nie powinno byç jedynym, jak to ma obecnie miejsce w wi´kszoÊci przypadków, Êrodkiem ograniczenia ryzyka zdrowotnego zwiàzanego z wypoczynkiem i rekreacjà nad wodà. Wa˝nym czynnikiem w ochronie zdrowia ludzi stajà si´ dzia∏ania zapobiegawcze, prowadzone w kierunku ograniczania dost´pnymi metodami przyczyn powstawania zakwitów sinicowych (w tym dzia∏ania majàce na celu przeciwdzia∏anie eutrofizacji zbiorników wodnych). Pomimo, i˝ jest to zagadnienie o charakterze z∏o˝onym i cz´sto interdyscyplinarnym, wydaje si´, ˝e wspólne zaanga˝owanie s∏u˝b sanitarnych, ochrony Êrodowiska, rolnictwa i gospodarki komunalnej mo˝e w przysz∏oÊci przynieÊç wymierny efekt, szczególnie w przypadku koniecznoÊci podj´cia dzia∏aƒ naprawczych dla najbardziej zagro˝onych akwenów i ich zlewni. Do najistotniejszych dzia∏aƒ zaliczyç nale˝y równie˝ rozbudow´ systemów kanalizacji i oczyszczania Êcieków (szczególnie dla miejscowoÊci po∏o˝onych w bezpoÊrednim sàsiedztwie zbiorników wodnych czy nad ciekami wodnymi, zasilajàcymi inne zbiorniki wodne) oraz ograniczenie emisji nawozów stosowanych w okolicach zagro˝onych akwenów i wprowadzenie stref ochronnych wokó∏ kàpielisk lub wr´cz ca∏ych zbiorników wodnych (np. z zakazem ca∏kowitego stosowania nawozów oraz dzia∏alnoÊci rolnej i hodowlanej w obr´bie danej strefy).

80,0 2007

70,0

2008

% kàpielisk

60,0

2009

50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0 0–2

3–4

5–6

7–8

9–10

>10

Czas trwania zakazu kàpieli [tygodnie]

Ryc. 3. Udzia∏ kàpielisk z uwzgl´dnieniem czasu trwania zakazu kàpieli ze wzgl´du na zakwit sinic w poszczególnych sezonach 2007–2009 Fig. 3. Percentage of bathing sites with length of bathing ban due to Cyanobacteria in 2007–2009 seasons


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krzysztof Skotak i wsp.: Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce

WNIOSKI 1. Wi´kszoÊç akwenów wodnych w Polsce charakteryzuje si´ niekorzystnymi cechami morfometrycznymi i hydrograficznymi sprzyjajàcymi naturalnym procesom starzenia si´ jeziora, co sprzyja zakwitom sinic. 2. Ocena wp∏ywu zakwitów sinic na jakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce pokazuje, ˝e blisko jedna czwarta wszystkich zakazów kàpieli zwiàzana jest z wyst´powaniem tych mikroorganizmów w wodzie. Sytuacja taka dotyczy przeci´tnie co piàtego kàpieliska zlokalizowanego nad zalewem lub zbiornikiem retencyjnym oraz co dziesiàtego nad Ba∏tykiem. 3. Wyniki przeprowadzonej oceny pokazujà, ˝e istniejà w Polsce rejony (g∏ównie w województwach pomorskim, kujawsko-pomorskim, ∏ódzkim i Êlàskim), gdzie zawity sinic pojawiajà si´ masowo i corocznie, a orzekane zakazy kàpieli z tego powodu dotyczà nierzadko wszystkich kàpielisk na danym akwenie. 4. Bez systemowego rozwiàzania spraw zwiàzanych m.in. z uregulowaniem gospodarki rolnej, wodnej oraz Êciekowej, na wielu obszarach zlewni akwenów wodnych, ryzyko zwiàzane z wyst´powaniem zakwitów pozostanie. Praca by∏a realizowana w ramach prac statutowych NIZPPZH i finansowana w ramach dotacji z MNiSW na dzia∏alnoÊç statutowà.

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. EEA. JakoÊç wody w kàpieliskach. Sezon kàpielowy 2007. Sprawozdanie zbiorcze. Luksemburg: Urzàd Oficjalnych Publikacji Wspólnot Europejskich, 2008 http://bookshop.eu/ 2. EEA Report. Quality of bathing water – 2008 bathing season. Report No 6/2009, Copenhagen, 2009. 3. EEA Report. Quality of bathing water – 2009 bathing season. Report No 3/2010, Copenhagen, 2010. 4. Rzymski P.: Wp∏yw toksyn sinicowych na zdrowie cz∏owieka. Nowiny Lekarskie 2009, 78, 5-6, 353-359. 5. Sivonen K., Jones J.: Cyanobacterial toxins. In: Toxic cyjanobacteria in water. A guide to their public health consequences, monitoring and management. Chorus I., Bertram J.ed. Published by E.&F.N. Spon on behalf of the World Health Organization, 1999.

79

6. Raport o stanie Êrodowiska w Polsce 2008, G∏ówny Inspektorat Ochrony Ârodowiska, Biblioteka Monitoringu Ârodowiska, Warszawa 2010: 60-61. 7. Dyrektywa 2006/7/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 15 lutego 2006 r. dotyczàca zarzàdzania jakoÊcià wody w kàpieliskach i uchylajàcej dyrektyw´ 76/160/EWG. Dz. Urz. UE L 64 z 04.03.2006. 8. Jamsheer-Bratkowska M.: Stan sanitarny obiektów u˝ytecznoÊci publicznej i kàpielisk W: Stan sanitarny kraju w roku 2007, G∏ówny Inspektorat Sanitarny, Warszawa 2008, 50-69. 9. Skotak K., Bratkowski J., Jamsheer-Bratkowska M., Maziarka D.: JakoÊç wody w kàpieliskach w Polsce w sezonie 2008. Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2009, Vol. 11, No 1, 2939. 10. Stankiewicz A., Jamsheer-Bratkowska M., Maziarka D., Skotak K.: Zasady oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic w kàpieliskach. Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2011, Vol. 14, No 1, 8592. 11. Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 paêdziernika 2002 r. w sprawie wymagaƒ, jakim powinna odpowiadaç woda w kàpieliskach. Dz. U. z 2002 r. Nr 183 poz. 1530. 12. Ustawa z dnia 4 marca 2010 r. o zmianie ustawy – Prawo wodne. Dz. U. z 2010 r. Nr 44, poz. 253. 13. Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia 8 kwietnia 2011 r. w sprawie prowadzenia nadzoru nad jakoÊcià wody w kàpielisku i miejscu wykorzystywanym do kàpieli. Dz. U. z 2011 r. Nr 86 poz. 478. 14. Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia 28 kwietnia 2011 r. w sprawie ewidencji kàpielisk oraz sposobu oznakowania kàpielisk i miejsc wykorzystywanych do kàpieli. Dz. U. Nr 91, poz. 527, 2011 r. 15. Rozporzàdzenie Ministra Ârodowiska z dnia 2 lutego 2011 r. w sprawie profilu wody w kàpielisku. Dz. U. z 2011 r. Nr 36, poz. 191, 2011 r. 16. WHO. Algae and cyanobacteria in fresh waters. In: Guidelines for safe reacreational water environments. Coastal and fresh waters. Vol. 1. World Health Organization, Genewa, 2003, 136-158.

Adres do korespondencji: mgr in˝. Krzysztof Skotak Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Paƒstwowy Zak∏ad Higieny Zak∏ad Higieny Ârodowiska ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa, Telefon: (+48 22) 54-21-272 Fax: (+48 22) 54-21-287 e-mail: kskotak@pzh.gov.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 80-89 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki Level of knowledge the teenagers in secondary schools about addiction, and its prevention Dorota Maciàg (a, b, c), Marta Witkowska (a, b, c), Ma∏gorzata Cichoƒska (a, b, c), Katarzyna Kucharska (a, b, c), Monika Borek (a, b, c), Wioletta Krawczyk (a, b, c) Wy˝sza Szko∏a Biznesu i Przedsi´biorczoÊci w Ostrowcu Âwi´tokrzyskim, Wydzia∏ Pedagogiki i Nauk o Zdrowiu, Katedra Piel´gniarstwa, Rektor WSBiP w Ostrowcu Âw.: dr hab. n. hum. B. Zboina (a) opracowanie

koncepcji materia∏u (c) opracowanie tekstu i piÊmiennictwa (b) zbieranie

STRESZCZENIE Wst´p: Ârodki odurzajàce sà obecne na Êwiecie od tysi´cy lat. Cz∏owiek od pradawnych czasów próbowa∏ osiàgnàç zmiany w swojej psychice za pomocà Êrodków psychoaktywnych. Poczàtkowo narkotyki u˝ywane by∏y jako element kultu religijnego, pomocne by∏y tak˝e w urozmaicaniu spotkaƒ towarzyskich. Z czasem zacz´to ich u˝ywaç jako substancji leczniczych. Zjawisko odurzania si´ dzieci i m∏odzie˝y ró˝nymi substancjami odurzajàcymi jest jednym z najpowa˝niejszych przejawów wykolejenia spo∏ecznego i na ca∏ym Êwiecie stanowi trudny problem wychowawczy. Zjawisko narkomanii wÊród m∏odzie˝y przybiera charakter groêny i ma tendencj´ wzrostowà, zagra˝ajàcà zdrowiu i ˝yciu. Przyczyn za˝ywania narkotyków jest tak wiele jak Êrodków psychoaktywnych. M∏odzi ludzie nie doceniajà zdrowia, ich zdaniem choroby wià˝à si´ z podesz∏ym wiekiem. Nie rozumiejà konsekwencji za˝ywania narkotyku, jest to dla nich tylko zabawa. Celem strategii profilaktyki uzale˝nieƒ jest przede wszystkim redukcja ich dost´pnoÊci. Strategie profilaktyczne skoncentrowane na kosztach majà pomagaç jednostkom rozwijaç si´ i zachowywaç zdrowy styl ˝ycia. Strategie skoncentrowane na Êrodowisku powinny uwzgl´dniaç czynniki Êrodowiskowe tj. np. czynniki prawne, ekonomiczne, rodzinne, kulturowe, polityczne, religijne. Cel pracy: Poznanie poziomu wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii, jej przyczyn, skutków zdrowotnych oraz profilaktyki. Materia∏ i metody: W badaniu uczestniczy∏o 80 uczniów klas 1–3 szkó∏ ponadgimanzjalnych powiatu opatowskiego. Narz´dziem badawczym by∏ kwestionariusz ankiety sk∏adajàcy si´ z 21 pytaƒ, które dotyczy∏y wiedzy licealistów na temat: przyczyn si´gania po narkotyki, mo˝liwoÊci pozyskania narkotyków w szkole, skutków zdrowotnych ich za˝ywania oraz profilaktyki nar-

Nades∏ano: 15.12.2012 Zatwierdzono do druku: 20.05.2012

kotykowej prowadzonej przez nauczycieli i pedagogów szkolnych. Wyniki: Tylko 25% ankietowanych okreÊli∏o narkomani´ jako zjawisko patologii spo∏ecznej. 65% badanych stwierdzi∏o, ˝e w ostatnim czasie obserwuje si´ wzrost spo˝ycia narkotyków. Jako przyczyn´ tego stanu 33% uznaje sytuacje stresowe, a 48% wp∏yw grupy rówieÊniczej. 45% ankietowanych przyzna∏o si´ do kontaktu z narkotykami, a 50% twierdzi, i˝ narkotyki sà ∏atwo dost´pne w szkole. Dla 52% okazjonalne za˝ywanie narkotyków nie jest uzale˝nieniem, jednak zdaniem 87% badanych narkomania wymaga leczenia. Tylko 23% ankietowanych uwa˝a podejmowane instytucjonalnie dzia∏ania profilaktyki antynarkotykowej za skuteczne. 68% badanych podkreÊli∏o ogromnà rol´ rodziców w profilaktyce narkomanii. Wnioski: Uzyskane wyniki wskazujà na potrzeb´ prowadzenia szeroko rozumianej profilaktyki narkomanii w szko∏ach. Celem podejmowanych dzia∏aƒ powinno byç promowanie zdrowego stylu ˝ycia, opóênienie wieku inicjacji oraz ograniczenie dost´pnoÊci do narkotyków. Wa˝ne jest rozwijanie umiej´tnoÊci, pozwalajàcych radziç sobie z trudnymi sytuacjami stresowymi. Realizatorami dzia∏aƒ poza rodzicami powinni byç nauczyciele wspierani przez psychologów i pedagogów szkolnych a terenem tych dzia∏aƒ, szko∏a i inne miejsca w których m∏odzie˝ sp´dza czas. S∏owa kluczowe: profilaktyka, narkomania, m∏odzie˝

INTRODUCTION Background: Narcotics have been present in the world for thousands of years. People have been trying to change their psyche by means of psychoactive drugs. At the very beginning drugs were used as the element of religious cult, helpful in varying social meetings. With time, they were used as


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

81

medicinal substances. The phenomenon of narcosis among children and teenagers by means of various narcotics is one of the most serious aspects of social aberration and it is a very difficult educational problem all over the world. Drug abuse among teenagers is becoming more and more serious and is increasing, which puts health and life in danger. There are as many reasons of drug abuse as narcotics. Young people do not appreciate their health, as in their opinion illnesses are directly related to an old age. They do not understand the consequences of drug abuse which is just a good fun for them. The aim of drug prevention strategy is, first of all, the reduction of drugs availability. The prevention strategies concentrated on costs aim at helping the individuals to develop and keep the healthy way of life. The strategies concentrated on society should include the environmental factors, such as legal, economical, family, cultural, political and religious aspects. The aim of this work was to specify the awareness of secondary school students concerning drug abuse, its reasons, health effects and prevention. Materials and methods: The research was conducted among 80 students of 1–3 grade of secondary schools from Opatów province. The questionnaire was the research tool, which consisted of 21 questions concerning the students’ knowledge about the reasons for reaching for drugs, the possibilities of getting drugs at school, the health reasons of drug abuse as well as the drug prevention

conducted by the teachers and school educationalists. Results: Only 25% of the students believed drug abuse to be a socially pathological phenomenon. 65% claimed that lately the increase of drug abuse could have been observed. As the reason for this, 33% give stress and 48% – the peer pressure. 45% of those questioned admitted they had already tried drugs, and 50% claimed that drugs are easily available at school. For 52% taking drugs occasionally is by no means an addiction; still according to 87% drug abuse requires medical treatment. Only 23% of the young believed that the actions undertaken by the institution concerning drug prevention are effective. 68% of the questioned stressed a huge role of parents in drug prevention. Conclusions: The results of the research prove the need of conducting a wide prevention campaign at schools. The aim of undertaken actions should be healthy life promotion, delaying the age of sexual initiation, as well as limiting the availability of drugs. It is important to increase the abilities allowing the young people to cope with difficult stressful situations. Teachers, apart from parents, backed up by psychologists and educationalists should carry out the above mentioned campaigns. As far as the places of the campaigns are concerned, these should be schools and other places where the young spend their free time.

WST¢P

Zaburzenia b´dàce konsekwencjà za˝ywania substancji psychoaktywnych mo˝na podzieliç na nast´pujàce kategorie: uzale˝nienie fizyczne, psychiczne i spo∏eczne. Zaburzenia u˝ywania substancji psychoakywnych polegajà na jej nadu˝ywaniu i stopniowym uzale˝nieniu od niej. Nadu˝ywanie definiowane jest jako nadmierna trwajàca d∏u˝ej ni˝ 12 miesi´cy konsumpcja substancji psychoaktywnych przez osob´ wolnà jeszcze od uzale˝nienia [3]. U osób za˝ywajàcych narkotyki szczególnie szybko dochodzi do uzale˝nia fizycznego. Osoba narkotyzujàca si´ ∏atwo przekracza granic´ miedzy pragnieniem substancji a jej potrzebà. Po przekroczeniu tej granicy potrzeba staje si´ trwa∏a, nieodwracalna, przemo˝na i silniejsza ni˝ ludzka wola. Zaspokojenie potrzeby staje si´ jej priorytetem. DolegliwoÊci pojawiajàce si´ w sytuacji niedoboru substancji nazywane sà zespo∏em abstynenckim [3]. Objawy abstynenckie charakteryzujà si´: bólami mi´Êni, biegunkà, md∏oÊciami, niepokojem, halucynacjami, delirium a˝ do zapaÊci w∏àcznie [4]. Uzale˝nienie psychiczne jest to stan psychiczny powsta∏y w wyniku przyjmowania ró˝nego rodzaju Êrodków uzale˝niajàcych. Mo˝e ono mieç ró˝ne nasilenie i przejawiç si´ zwyk∏ym pragnieniem, które mo˝liwie w miar´ ∏atwo opanowaç, albo te˝ po˝àdaniem posuni´tym a˝ do nieopanowanej ˝àdzy i przymusu bra-

Patologià spo∏ecznà nazywane sà zjawiska spo∏ecznego zachowania si´ jednostek i okreÊlonych grup spo∏ecznych sprzeczne z systemem norm moralnych, a tak˝e cz´sto prawnych obowiàzujàcych w danym spo∏eczeƒstwie lub anormalne warunki spo∏eczne w instytucjach, Êrodowiskach lub systemach, wytwarzajàce, u∏atwiajàce lub podtrzymujàce patologiczne reakcje u jednostek ˝yjàcych w tych warunkach [1]. Problem uzale˝nieƒ jest dobrze znany na Êwiecie. Uzale˝nionym mo˝na byç od substancji psychoaktywnych, jak równie˝ od pewnych form aktywnoÊci codziennego ˝ycia jednostki. Uzale˝nienie to psychiczny i fizyczny stan wynikajàcy z interakcji miedzy ˝ywymi organizmami a substancjà chemicznà: alkohol, nikotyna, narkotyki, leki, charakteryzujàcy si´ zmianami zachowania i innymi reakcjami, do których nale˝y koniecznoÊç przyjmowania danej substancji w sposób ciàg∏y lub okresowy, w celu doÊwiadczenia jej wp∏ywu na psychik´, lub by uniknàç przykrych objawów towarzyszàcych brakowi substancji [2]. Szerzàce si´ uzale˝nienia od Êrodków psychoaktywnych sprawi∏y, i˝ problem ten sta∏ si´ plagà wspó∏czesnego Êwiata. Âwiatowa Organizacja Zdrowia (WHO) uzale˝nienia zalicza do najwi´kszych patologii spo∏ecznych prze∏omu XX i XXI wieku.

Key words: prevention, drug addiction, teenager


82

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

nia. Psychiczne uzale˝nienie wià˝e si´ z takimi okolicznoÊciami jak: czas przyjmowania substancji o ustalonej porze dnia np. po pracy, rano, przed snem itd. Du˝e znaczenie ma rytua∏ brania, sposób za˝ywania, ch´ç poprawienia sobie komfortu psychicznego lub usuni´cia dyskomfortu. Dla uzale˝nionego cz∏owieka zaabsorbowanie przyjmowanymi Êrodkami staje si´ dominantà, a jego zachowanie staje si´ zachowaniem na∏ogowca. W przypadku uzale˝nienia psychicznego odstawienie Êrodka nie powoduje wystàpienia objawów abstynencyjnych, poza ogólnym podnieceniem i z∏ym samopoczuciem. W terapii odwykowej i w resocjalizacji nale˝y mieç na uwadze szczególnie ten w∏aÊnie kryzysowy moment w procesie uwalniania si´ od Êrodków uzale˝niajàcych [5]. Uzale˝nienie spo∏eczne wià˝e si´ z za˝ywaniem narkotyku w grupie. Mo˝e mieç charakter kultowy, obrz´dowy. Istotà zjawiska uzale˝nienia spo∏ecznego, jest bardzo silne uzale˝nienie od grupy, a wtórnie od Êrodków narkotycznych. Przynale˝noÊç do danej grupy pociàga za sobà przyjmowanie zasad, obyczajów i rytua∏ów panujàcych w grupie. W etiologii uzale˝nieƒ mo˝na wyodr´bniç psychologiczne i Êrodowiskowe uwarunkowania zwi´kszajàce ryzyko ich powstawania [5].

CEL PRACY Celem pracy jest poznanie poziomu wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii, jej przyczyn, skutków zdrowotnych oraz profilaktyki.

patologii spo∏ecznej. Uzyskane wyniki przedstawia ryc. 1. Patologia to zachowanie ogólnie odbiegajàce od ogólnie przyj´tych norm nie wiem, nie mam zdania

48%

52%

Ryc. 1. Interpretacja terminu „patologia spo∏eczna” Fig. 1. The interpretation of the term „social pathology”

Ponad po∏owa badanych podj´∏a prób´ okreÊlenia poj´cia patologii spo∏ecznej i okreÊli∏a je jako zjawiska negatywne, odbiegajàce od ogólnie przyj´tych norm spo∏ecznych, pozosta∏e 48% badanych nie zna∏o poprawnej definicji analizowanego poj´cia. Poproszono badanà m∏odzie˝ o podanie przyk∏adów najcz´Êciej spotykanych patologii spo∏ecznych. Uzyskane wyniki przedstawia ryc. 2. Uzale˝nienie od narkotyków Uzale˝nienie od alkoholu Niski status ekonomiczny rodziny Uzale˝nienie od nikotyny

MATERIA¸ I METODY W badaniu uczestniczy∏o 80 uczniów klas 1-3 szkó∏ ponadgimanzjalnych powiatu opatowskiego. Narz´dziem badawczym by∏ kwestionariusz ankiety sk∏adajàcy si´ z 21 pytaƒ, które dotyczy∏y wiedzy licealistów na temat: przyczyn si´gania po narkotyki, mo˝liwoÊci pozyskania narkotyków w szkole, skutków zdrowotnych ich za˝ywania oraz profilaktyki narkotykowej prowadzonej przez nauczycieli i pedagogów szkolnych.

WYNIKI BADA¡ Ogólny obraz patologii spo∏ecznej postrzegany przez badanà m∏odzie˝ Termin „patologia spo∏eczna” okaza∏ si´ byç terminem z∏o˝onym i trudnym do interpretowania. M∏odzie˝y ∏atwiej wskazaç zjawiska patologii spo∏ecznej wyst´pujàce w ich otoczeniu ani˝eli podaç definicje

Przemoc fizyczna w rodzinie

12% 25%

32% 15% 16%

Ryc. 2. Znane przez m∏odzie˝ zjawiska patologii spo∏ecznej Fig. 2. Known by the teenagers occurrence of social pathology

66% licealistów jako najcz´stsze zjawiska patologii spo∏ecznej wymieni∏o uzale˝nienia od alkoholu, narkotyków czy nikotyny oraz przemoc fizycznà w rodzinie. Niepokojàcym wydaje si´ byç fakt, i˝ tylko 25% badanych uznaje narkomani´ za zjawisko patologii


83

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

spo∏ecznej. Pozosta∏ym badanym patologia spo∏eczna kojarzy∏a si´ z niskim statusem ekonomicznym rodziny, które to zjawisko wyst´pujàce samodzielnie trudno uznaç za patologi´. Mo˝na tu raczej mówiç o ma∏ej zaradnoÊci ˝yciowej lub innych niezale˝nych od rodziny przyczynach. Uzale˝nienie definiowane jest jako „nabyta silna potrzeba wykonywania jakiejÊ czynnoÊci lub za˝ywania jakiejÊ substancji”. W j´zyku potocznym termin „uzale˝nienie” jest stosowany g∏ównie do osób, które nadu˝ywajà narkotyków, alkoholu lub papierosów. Badana m∏odzie˝ w ró˝ny sposób okreÊli∏a czym jest i jak rozumie termin „uzale˝nienie”. Uzyskane wyniku przedstawia ryc. 3.

Uzale˝nienie jest czymÊ co niszczy organizm Psychiczne i fizyczne uzale˝nienie od substancji psychoaktywnych

Zbyt ma∏ej kontroli ze strony rodziców i nauczycieli Wp∏ywu Êrodków masowego przekazu Wi´kszej dost´pnoÊci do substancji uzale˝niajàcych

31% 47%

22%

Ryc. 4. Przyczyny narastajàcej fali narkomanii Fig. 4. The reasons for the rising of drug addiction

G∏ód i przymus brania substancji uzale˝niajàcej Za˝ywanie substancji w chwili stresu 6%

24%

38% 32%

Ryc. 3. Interpretacja terminu „uzale˝nienie” Fig. 3. The interpretation of the term „addiction”

Z analizy zebranego materia∏u badawczego wynika, i˝ zdecydowana wi´kszoÊç badanej m∏odzie˝y prawid∏owo potrafi okreÊliç czym jest uzale˝nienie, okreÊlajàc je jako dzia∏anie destruktywne, niszczàce organizm oraz jako koniecznoÊç i przymus za˝ywania substancji psychoaktywnych. Dla 6% badanych uzale˝nieniem jest tak˝e si´ganie po substancje psychoaktywne dla roz∏adowania napi´cia emocjonalnego. Problem narkomanii jest znany i obecny na Êwiecie od tysi´cy lat. Poczàtkowo narkotyki mia∏y swoje zastosowanie w medycynie, religii ale ich rozprzestrzenianie i ch´ç osiàgania zmian w swojej psychice za pomocà Êrodków psychoaktywnych narasta∏y. W ostatnich latach obserwuje si´ wzrost cz´stoÊci za˝ywania narkotyków przez m∏odzie˝, takà tendencj´ zaobserwowa∏o 65% ankietowanych licealistów. Zapytano wi´c badanà m∏odzie˝ o przyczyny tego zjawiska.

Zdaniem badanych licealistów g∏ównà przyczynà szerzenia si´ narkomanii jest brak dostatecznej kontroli ze strony rodziców, opiekunów i wychowawców. Niebagatelnà rol´ odgrywajà tu równie˝ Êrodki masowego przekazu, gdzie kultywowany jest „luzacki” styl ˝ycia. Istotne znaczenie w szerzeniu si´ omawianej patologii ma tak˝e zwi´kszenie dost´pnoÊci do substancji psychoaktywnych, m∏odzie˝ mo˝e je nabyç nawet w szkole. Wzrost dost´pnoÊci do narkotyków sprawia, ˝e m∏odzie˝ kierujàc si´ ciekawoÊcià si´ga po nie. I tak do kontaktu z narkotykami przyzna∏o si´ 55% badanej m∏odzie˝y. W trakcie badania poproszono ankietowanà m∏odzie˝ o wymienienie najpopularniejszych wÊród m∏odzie˝y narkotyków. Poniewa˝ licealiÊci wymieniali wi´cej ni˝ jednà substancj´ psychoaktywnà, procent nie sumuje si´ do 100.

Marihuana

78%

Haszysz

64%

Kokaina

59% 66%

Ecstazy

86%

Amfetamina LSD

48%

Heroina Sterydy anaboliczne Leki psychotropowe

73% 34% 37%

Ryc. 5. Najpopularniejsze narkotyki – opina badanych Fig. 5. Top drugs – opinion of the respondents


84

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

76%

54%

Ró˝ne bywajà powody, dla których m∏odzie˝ w sposób mniej lub bardziej Êwiadomy si´ga po narkotyki. Dla jednych jest to ciekawoÊç, dla innych ch´ç zaimponowania kolegom, a dla nast´pnych sposób na odreagowanie stresu. Rycina 7 przedstawia powody si´gania po narkotyki przez badanych. Procent nie sumuje si´ do 100 ze wzgl´du na mo˝liwoÊç dokonania wielokrotnego wyboru. 72%

52% 48%

45% 33%

Po „k czu im cie Êw b a˝ ycia ny Ak m ce ” pt ac ró ja Pr w gr ób ie up Ên y a icz od ej r st ea re g su ow cz sz an y ko ia do ln m eg ow o M eg od o a, ró w w p∏ ie yw Ên ik Za ów sp ok c o no iek je w aw nie e do oÊ zn ci, an ia

Do najcz´Êciej wymienianych przez m∏odzie˝ narkotyków nale˝a∏y: amfetamina, marihuana, heroina, haszysz i tabletki Ekstazy. Najrzadziej wymieniane substancje psychoaktywne to: sterydy anaboliczne i leki psychotropowe. SpoÊród 45% badanych (36 osób), którzy przyznali si´ do kontaktu z narkotykami, dla 22 badanych pierwszym za˝ywanym narkotykiem by∏a marihuana. Pozosta∏e 14 osób odpowiedzia∏o, i˝ ich pierwszym narkotykiem by∏ amfetamina. SpoÊród 36 licealistów, którzy przyznali si´ do próbowania dzia∏ania narkotyków 24 osoby przyzna∏y, i˝ si´gn´∏y po nie kolejny raz, pozosta∏e 11 osób swojà „przygod´” z narkotykami zakoƒczy∏o na tej incydentalnej próbie i nie zamierza jej powtarzaç. Osoby zajmujàce si´ dystrybucjà substancji psychoaktywnych Êwietnie „wtapiajà si´” si´ w Êrodowisko m∏odzie˝owe i zajmujà si´ ich rozprowadzaniem w miejscach gdzie przebywajà potencjalni nabywcy. Miejscami, gdzie m∏odzie˝ bez trudu mo˝e zakupiç narkotyki sà: szko∏a, dyskoteka, kino, imprezy m∏odzie˝owe np. prywatki. Uzyskane wyniki przedstawia ryc. 6. (procent nie sumuje si´ do 100, poniewa˝ badani wybierali wi´cej ni˝ jednà odpowiedê).

Ryc. 7. Powody si´gania po narkotyki Fig. 7. The reasons for drug use

50%

Szko∏a

Dyskoteka

26%

28%

Prywatka

Kino

Koncerty i inne imprezy m∏odzie˝owe

Ryc. 6. Miejsca w których mo˝na z ∏atwoÊcià zakupiç narkotyki Fig. 6. Places where you can easily buy drugs

Bardzo niepokojàcym jest fakt, ˝e a˝ po∏owa ankietowanej m∏odzie˝y wskaza∏a na ∏atwoÊç nabycia narkotyków w szkole. Mo˝na podejrzewaç, i˝ ∏atwoÊç ta wynika z faktu, ˝e dystrybucjà zajmujà si´ ich rówieÊnicy. Zatrwa˝ajàcy jest tak˝e fakt, ˝e szko∏a jako instytucja nie zapewnia m∏odzie˝y poczucia bezpieczeƒstwa.

Dla zdecydowanej wi´kszoÊci badanych, powodami si´gania po narkotyki sà moda i ciekawoÊç nowych doznaƒ. Kolejne odpowiedzi to sposób na roz∏adowanie stresu, którego êród∏em jest szko∏a lub sytuacje domowe. Istotnà rol´ licealiÊci przypisali modzie i wp∏ywowi grupy rówieÊniczej. Dla 45% jest to tak˝e bycie „wa˝nym”. Niepokojàcym wydaje si´ byç fakt, i˝ dla 52% badanej m∏odzie˝y okazjonalne za˝ywanie narkotyków nie jest uznawane za zjawisko niepokojàce, a tym samym badani nie doszukujà si´ w tym niczego z∏ego. D∏ugotrwale przyjmowanie substancji narkotycznych prowadzi do wielu zaburzeƒ w funkcjonowaniu ca∏ego organizmu ludzkiego. Zaburzenia te dotyczà zarówno sfery doznaƒ i równowagi psychicznej jak równie˝ prawid∏owego funkcjonowania wszystkich uk∏adów somatycznych. Wiedz´ licealistów na temat szkodliwego wp∏ywu narkotyków na organizm cz∏owieka przedstawia rycina nr 8 (procent nie sumuje si´ do 100, ze wzgl´du na mo˝liwoÊç wyboru wi´cej ni˝ jednej odpowiedzi).


85

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

88% 74%

5%

Zaburzenia psychiczne

Zaburzenia somatyczne

Nie wywo∏ujà ˝adnych zaburzeƒ

Zdecydowana wi´kszoÊç badanych (87%) wskaza∏a na koniecznoÊç leczenia narkomanów z czego 33% wskaza∏o gdzie narkomani powinni szukaç pomocy. LicealiÊci wskazali tu tak˝e na potrzeb´ udzielenia narkomanom wsparcia psychospo∏ecznego w walce z uzale˝nieniem. PodkreÊlali równie˝ fakt, i˝ to sam narkoman musi mieç wol´ do walki z na∏ogiem. Pozostali stwierdzili, ˝e leczenie narkomanów jest bezcelowe, gdy˝ narkomania jest nieuleczalna. Dzia∏ania zwiàzane z zapobieganiem i zwalczaniem narkomanii podejmujà w naszym kraju ró˝ne instytucje oraz grupy spo∏eczne. Badana m∏odzie˝ podj´∏a prób´ wskazania instytucji oraz grup spo∏ecznych zajmujàcych si´ zapobieganiem i zwalczaniem narkomanii. 72%

Ryc. 8. Wp∏yw narkotyków na organizm cz∏owieka Fig. 8. Effects of drugs on the human body

Budujàcym wydaje si´ byç poziom wiedzy m∏odzie˝ny na temat szkodliwego wp∏ywy narkotyków na organizm cz∏owieka. Blisko 90% ankietowanych wskaza∏o na negatywny wp∏yw substancji aktywnych na wszystkie organy i narzàdy organizmu. Blisko 74% licealistów wskaza∏o tak˝e destruktywny wp∏yw narkotyków na centralny uk∏ad nerwowy, co prowadziç mo˝e do depresji i prób samobójczych. Uzale˝nienie od narkotyków jest jednà z najtrudniej leczàcych si´ patologii spo∏ecznych i wymaga szeroko rozumianej terapii fizycznej i psychospo∏ecznej. Zjawisko to zosta∏o uznane za patologi´ wymagajàcà leczenia przez 87% badanych . Wyniki opinii badanych na temat celowoÊci leczenia narkomanów przedstawia rycina 9. Tak, wyniszcza i prowadzi do Êmierci Tak, pomocy nale˝y szukaç w Monarze Nie, narkomana nie mo˝na wyleczyç

13%

32%

55%

Ryc. 9. Opina badanych na temat celowoÊci leczenia narkomanów Fig. 9. Opinion of respondents on the advisability of treating drug addicts

46% 40% 26%

Monar

KoÊció∏

23%

Inst. praw.: sàd, prokuratura

Szko∏a, rodzina

Nie mam zdania

Ryc. 10. Instytucje i grupy spo∏eczne powo∏ane do zwalczania i zapobiegania narkomani Fig. 10. Institutions and social groups set up to combat and prevent drug addicts

Obj´ta badaniem m∏odzie˝ ogromnà rol´ w walce z narkomanià przypisuje instytucji zwiàzanej z leczeniem uzale˝nieƒ – „Monar”. Blisko po∏owa badanych wa˝nà rol´ w zapobieganiu narkomani przypisuje szkole. Niespe∏na 25% wskaza∏a na niskà skutecznoÊç zwiàzanych z prawem instytucji paƒstwowych. Nieco ponad 25% podkreÊli∏a rol´ zwiàzków wyznaniowych. Niepokojàcy wydaje si´ byç fakt, i˝ blisko 50% badanych nie ma zdania na ten temat, co mo˝e oznaczaç ich sceptyczne podejÊcie do dotychczasowych dzia∏aƒ podejmowanych przez wymienione instytucje. Istnieje wiele sposobów oraz metod, aby od najm∏odszych lat przekazywaç m∏odzie˝y wiedz´ z zakresu profilaktyki uzale˝nieƒ. Niebagatelnà rol´ majà tu do spe∏nienia: rodzice, nauczyciele i pedagodzy oraz piel´gniarki szkolne. Wyniki badania dotyczàce opinii m∏odzie˝y na temat osób, które w ich otoczeniu odpowiedzialne sà za edukacj´ z zakresu uzale˝nieƒ przedstawia rycina 11.


86

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

Rodzice Nauczyciele, pedagodzy Piel´gniarki szkolne

12%

20% 68%

Ryc. 11. Osoby, majàce wp∏yw na edukacj´ z zakresu narkomanii Fig. 11. People that have an impact on education in the field of drug addiction

Ogromna rol´ w profilaktyce narkomanii badana m∏odzie˝ przypisa∏a rodzicom, jako osobom najbli˝szym, kochajàcym swoje dzieci, którym zale˝y na ich zdrowiu i przysz∏oÊci. Nauczyciele jako osoby tworzàce Êrodowisko wychowania i profesjonalnie przygotowane do pracy z m∏odzie˝à powinni bardziej aktywnie w∏àczyç si´ w dzia∏ania zapobiegajàce szerzeniu si´ narkomanii. Zdaniem m∏odzie˝y najmniejszà rol´ w profilaktyce uzale˝nieƒ odgrywajà piel´gniarki szkolne. Niewàtpliwie jest to wynik niew∏aÊciwej organizacji medycyny szkolnej.

DYSKUSJA We wspó∏czesnym Êwiecie narkomania stanowi wyzwanie dla wielu spo∏eczeƒstw, zarówno krajów bogatych jak i biednych. Zjawisko to ma bardzo z∏o˝ony charakter co powoduje, i˝ trudno si´ z nim uporaç. Âwiadczy o tym fakt, ˝e w ˝adnym kraju nie zdo∏ano skutecznie go zwalczyç [6]. Uzale˝nienie od narkotyków wÊród m∏odzie˝y sta∏o si´ najistotniejszà patologià spo∏ecznà ostatniego dwudziestolecia. W badaniu w∏asnym 52% badanej m∏odzie˝y potrafi∏o prawid∏owo okreÊliç czym jest patologia spo∏eczna okreÊlajàc jà jako zachowanie niezgodne z ogólnie przyj´tà norma spo∏ecznà (ryc. 1). Uzale˝nienie to psychiczny i fizyczny stan wynikajàcy z interakcji miedzy ˝ywymi organizmami a substancjà chemicznà: alkohol, nikotyna, narkotyki, leki, charakteryzujàcy si´ zmianami zachowania i innymi reakcjami [2]. Jak wykaza∏y uzyskane wyniki zdecydowana wi´kszoÊç licealistów nie mia∏a problemu

z prawid∏owym okreÊleniem czym jest uzale˝nienie oraz wskazanie na najcz´Êciej spotykane uzale˝nienia (ryc. 2) Uzale˝nienie wià˝e si´ z twardymi narkotykami, lub tymi, które u˝ywane sà na co dzieƒ. Najpierw wyst´puje okazjonalne za˝ywanie substancji psychoaktywnych dla towarzystwa lub polepszenia nastroju. W badaniu przeprowadzonym w 2006-2007 roku w Ciechanowie wÊród 217 uczniów II i III klasy gimnazjum do jednorazowego kontaktu z narkotykami przyzna∏o si´ 27,7% badanych uczniów [7]. Analiza badaƒ przeprowadzonych w Gorzowie Wielkopolskim w 2006 roku wykaza∏a, ˝e 31,9% gimnazjalistów przyzna∏o si´ do u˝ywania substancji psychoaktywnych [8]. Podobne wyniki uzyskano w 2006 roku w Gdaƒsku, gdzie 29% uczniów przyzna∏o si´ do przynajmniej jednorazowego si´gni´cia po substancj´ psychoaktywnà, a najcz´Êciej u˝ywanym narkotykiem by∏a marihuana [9]. W badaniu ogólnopolskim, przeprowadzonym w 2005 roku wykazano, ˝e 31,5% uczniów drugich klas ponadgimnazjalnych mia∏o doÊwiadczenia z narkotykami, a najcz´Êciej u˝ywanym narkotykiem by∏a tak˝e marihuana [10]. W badaniu w∏asnym kontakt z narkotykami potwierdzi∏o 45% ankietowanych licealistów. SpoÊród tej grupy 24 osoby przyzna∏y si´ do ponownego si´gni´cia po narkotyk. Dla 11 z nich zjawisko to mia∏o charakter incydentalny. Przyczyn za˝ywania narkotyków jest tak wiele jak Êrodków psychoaktywnych. Analiza wyników badaƒ przeprowadzonych w Kaliszu w 2006 roku wÊród uczniów szko∏y podstawowej wykaza∏a, ˝e 51,8% badanych si´ga po Êrodki uzale˝niajàce z ch´ci zaimponowania innym a 41,7% dostaje je od kolegów [11]. Podobnymi motywami si´gania po substancje psychoaktywne kierowa∏a si´ m∏odzie˝ w badaniu w∏asnym; 52% badanych chcia∏a w ten sposób pozyskaç akceptacje grupy rówieÊniczej a 48% okreÊli∏o, ˝e zrobi∏o to dla zaspokojenia panujàcej wÊród kolegów mody na za˝ywanie narkotyków. Dla 72% badanych motywem si´gni´cia po narkotyki by∏o zaspokojenie ciekawoÊci nowych doznaƒ. W badaniu przeprowadzonym przez M. Pinder´ w 2006 r. przyczyny si´gania po narkotyki by∏y nast´pujàce: ch´ç spróbowania (27,5%), dla dobrej zabawy (15,5%), presja rówieÊników i moda po 8,7% [7]. Narkomanià w szczególnoÊci zagro˝one sà dzieci i m∏odzie˝ nadwra˝liwa o delikatnej strukturze psychicznej. M∏odzi ludzie tej kategorii sà zazwyczaj l´kliwi i ulegli. Majà przy tym ma∏à odpornoÊç na stres, frustracje i trudnoÊci. W badaniu M. Pindery 8,7% badanych wskaza∏a na stres jako przyczyn´ si´gania po substancje odurzajàce [7]. W badaniu w∏asnym 33% licealistów wskaza∏o w∏aÊnie na stres jako powód dla którego m∏odzie˝ si´ga po narkotyki (ryc. 7).


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

Oprócz wy˝ej wymienionych przyczyn si´gania po narkotyki mo˝na wyró˝niç jeszcze kilka innych: bunt wobec Êwiata doros∏ych, ch´ç oderwania si´ od specyficznego stylu ˝ycia, sytuacji spo∏ecznej, du˝a dost´pnoÊç informacji o narkomanii i narkotykach. Istnieje wiele typologii narkotyków. Jedna z bardziej znanych dokonana na podstawie ustawodawstwa holenderskiego wyodr´bni∏a dwa typy: mi´kkie i twarde [12]. Ze wzgl´du na êród∏a ich pozyskiwania, wyodr´bnia si´ narkotyki: pochodzenia organicznego, oraz narkotyki pochodzenia syntetycznego. Wg badaƒ ogólnopolskich pod wzgl´dem rozpowszechnienia na pierwszych miejscach znajdujà si´ marihuana i haszysz. Przynajmniej raz w ˝yciu próbowa∏o ich 6,5% badanych [13]. Na drugim miejscu rozpowszechnienia znajduje si´ amfetamina – ok. 2% eksperymentujàcych [14]. W badaniu przeprowadzonym w 2002 roku na Lubelszczyênie do eksperymentowania z marihuanà i haszyszem przyzna∏o si´ 26,2% licealistów [14]. W badaniu w∏asnym do najbardziej znanych narkotyków tak˝e nale˝à: marihuana (78%), heroina (73%), haszysz (64%) i amfetamina 86%. WÊród zagro˝eƒ jakie mogà wynikaç z za˝ywania narkotyków najcz´Êciej wymieniane sà: uzale˝nienie, degradacja psychospo∏eczna, utrata kontroli nad w∏asnym zachowaniem, negatywne skutki dla zdrowia i Êmierç. W badaniu M. Pindery, a˝ 81% badanej m∏odzie˝y by∏a Êwiadoma szkodliwego dzia∏ania substancji psychoaktywnych na organizm cz∏owieka [7]. W badaniu w∏asnym blisko 90% badanych wskaza∏o na negatywne skutki zdrowotne narkomanii, co prezentuje rycina 9. W badaniu przeprowadzonym w 2006 roku w E∏ku stwierdzono, i˝ 50% uczniów szkó∏ podstawowych i 44% gimnazjalistów nie posiada∏o wiedzy na temat negatywnych skutków za˝ywania narkotyków, a uczniowie deklarujàcy szkodliwe skutki nie potrafili ich uzasadniç [10]. Termin profilaktyka rozumiany jest jako dzia∏anie i Êrodki stosowane w celu zapobiegania chorobom [15]. P. O’Gorman (1983) przyjmuje, ˝e profilaktyka narkomanii jest kombinacjà przepisów i strategii zmierzajàcych do eliminowania lub redukcji potencjalnych czynników predestynujàcych do rozwoju uzale˝nienia. Celem strategii profilaktyki uzale˝nieƒ jest przede wszystkim redukcja ich dost´pnoÊci. Wg badania przeprowadzonego w latach 2006–2007 w szko∏ach gimnazjalnych województwa Êlàskiego miejscami, w których bez trudu mo˝na nabyç narkotyki sà: dyskoteki, szko∏a, imprezy towarzyskie (47,5%) [7]. Podobne wyniki uzyskano w 2006 roku w Kaliszu wÊród uczniów szkó∏ podstawowych, gdzie badana m∏odzie˝ wskaza∏a nast´pujàce miejsca nabywania narkotyków i tak: imprezy m∏odzie˝owe wskaza∏o 54%, okolice

87

szko∏y 20%, kluby i dyskoteki 15,6% badanych [11]. W badaniu w∏asnym najcz´stszym miejscem zakupu narkotyków by∏a dyskoteka 76%, szko∏a 50%, koncerty i imprezy m∏odzie˝owe 54% (ryc. 6). Poniewa˝ sà to miejsca gdzie m∏odzie˝ spotyka si´, odpoczywa lub uczy, nale˝y zadbaç o to, aby by∏y to miejsca bezpieczne. Strategie profilaktyczne skoncentrowane na Êrodowisku powinny uwzgl´dniaç czynniki Êrodowiskowe takie jak np. czynniki prawne, ekonomiczne, rodzinne, kulturowe, polityczne, religijne i wiele innych. Zdaniem ankietowanych instytucjami predysponowanymi do leczenia narkomanów sà Monar (72%), szko∏a i rodzina 46%, koÊció∏ 26% i 23% prokuratura i sàd. Profilaktyka pierwszorz´dowa skierowana jest do grupy niskiego ryzyka. Mo˝e to byç ca∏a spo∏ecznoÊç szkolna. Na tym etapie dzia∏ania profilaktyczne powinny skupiç si´ na procesie edukacji. Proces ten powinien byç prowadzony w sposób systematyczny i konsekwentny. Edukacja musi byç prowadzona przez osoby profesjonalnie przygotowane i posiadajàce autorytet spo∏eczny. Aby edukacja by∏a skuteczna musi byç prowadzona z u˝yciem metod dydaktycznych dopasowanych do poziomu intelektualnego odbiorców. Profilaktyka drugorz´dowa adresowana jest do grup podwy˝szonego ryzyka, do osób przejawiajàcych pierwsze objawy dysfunkcji (zaburzeƒ). Mogà to byç uczniowie eksperymentujàcy ze Êrodkami odurzajàcymi. W tej grupie odbiorców nale˝y stosowaç metody oddzia∏ywania edukacyjno – psychologicznego dzia∏ajàce na wyobraêni´ potencjalnie zagro˝onych. Profilaktyka trzeciorz´dowa kierowana jest do grupy wysokiego ryzyka. Nale˝à tu osoby, u których wyst´pujà ju˝ rozwini´te symptomy choroby spowodowane uzale˝nieniem od narkotyków. Dzia∏ania prowadzone na tym poziomie majà na celu ograniczenie pog∏´biania si´ procesu chorobowego i degradacji spo∏ecznej. Dzia∏ania te umo˝liwiajà powrót do normalnego ˝ycia w spo∏eczeƒstwie [16]. W Polsce i na Êwiecie z ró˝nà skutecznoÊcià wprowadza si´ programy profilaktyczne wÊród m∏odzie˝y. Najcz´Êciej programy takie przybierajà form´ dyskusji lub prezentacji o narkotykach, prowadzone przez osoby z poza szko∏y [17]. Ustawa o przeciwdzia∏aniu narkomani oraz ustawa oÊwiatowa zobowiàzuje szko∏y do wprowadzenia programów profilaktycznych (Rozporzàdzenie Ministra z 31.01.2003 r.). Najlepszym rozwiàzaniem jest ∏àczenie zaj´ç przeznaczonych dla dzieci i m∏odzie˝y z warsztatami dla rodziców i nauczycieli oraz pracà w grupie rówieÊniczej. Za∏o˝eniem takich zaj´ç jest to ˝e, nie sam narkotyk jest groêny lecz pewne braki tkwiàce w cz∏owieku. Podczas zaj´ç, du˝à wag´ przy-


88

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

wiàzuje si´ do potrzeb, uczuç, istnienia cz∏owieka w grupie spo∏ecznej [18]. W profilaktyce narkomanii najwa˝niejszà rol´ do odegrania ma rodzina. Rodzice podobnie jak nauczyciele majà poczucie braku kompetencji, wiedzy. Dzieci natomiast majà odmienny sposób patrzenia na problem narkotyków, co uniemo˝liwia szczerà dyskusj´. Analizujàc wyniki badaƒ prowadzonych wÊród m∏odzie˝y mo˝na wyciàgnàç wniosek, ˝e temat narkotyków nie jest im obcy. To w∏aÊnie z domu m∏odzie˝ powinna wynieÊç rzetelnà wiedz´ na temat zagro˝eƒ zwiàzanych z narkotykami, a nie pos∏ugiwaç si´ opiniami kolegów, które zazwyczaj mijajà si´ z prawdà. M∏odzie˝ o wi´kszym wsparciu spo∏ecznym skupia si´ na planowym rozwiàzaniu problemów, oczekujàc konkretnej pomocy od najbli˝szych. Zadaniem osób, które prowadzà profilaktyk´ jest konsekwentne, permanentne wskazywanie innych sposobów radzenia sobie z problemami ni˝ za˝ywanie narkotyków [17]. W badaniu przeprowadzonym wÊród gimnazjalistów w Ciechanowie w 2008 roku jako g∏ówne êród∏o wiedzy uczniowie wskazali rówieÊników (34,4%), internet (30%), literatur´ (7,8%), na wiedz´ pochodzàcà od piel´gniarki i rodziców wskaza∏o po 6,7% [19]. Podobne wyniki uzyskano w gimnazjum w Wo∏owie wÊród uczniów klas I–III, gdzie uczniowie wskazali media jako najcz´stsze êród∏o wiedzy o narkotykach (44,4%). Kolejnym êród∏em wiedzy o narkotykach byli koledzy (32,5%), rodzice 7%, udzia∏ piel´gniarki w edukacji na temat narkomanii zosta∏ okreÊlony na poziomie 8,3% [8]. PodkreÊlenia wymaga fakt, i˝ w badaniu w∏asnym 68% badanej m∏odzie˝y najwi´kszà rol´ w edukacji z zakresu narkomanii przypisa∏o w∏aÊnie rodzicom, co mo˝e Êwiadczyç o partnerskich relacjach w rodzinie, 20% badanych wskaza∏o na nauczycieli i 12% na piel´gniark´ (ryc. 11).

WNIOSKI 1. Ustalono, ˝e badana grupa m∏odzie˝y posiada ogólnà wiedz´ na temat narkomanii. 2. M∏odzie˝ z grupy badanej w wi´kszoÊci w wi´kszoÊci prawid∏owo okreÊla i charakteryzuje poj´cie patologii spo∏ecznej. Zna i potrafi wyró˝niç zjawiska patologii spo∏ecznej. Dostrzega zdecydowany wzrost zjawisk patologicznych w ˝yciu spo∏ecznym naszego kraju. 3. Jako g∏ówne przyczyny powstawania zjawisk patologicznych ankietowana m∏odzie˝ wskazuje negatywny wp∏yw Êrodków masowego przekazu, ma∏à odpornoÊç na stres, namow´ przez rówieÊników. 4. Zjawisko narkomanii postrzegane jest jako choroba wymagajàca szybkiego leczenia.

5. Jako g∏ówne przyczyny nadu˝ywania narkotyków m∏odzie˝ wskazuje, i˝ jest to sposób na rozwiàzanie sytuacji trudnych, mo˝na byç „kimÊ lepszym”, zapewnia akceptacj´ w grupie rówieÊników. 6. Przyczyny si´gania po narkotyki tkwià w ch´ci prze˝ycia nowych doÊwiadczeƒ, panujàcej modzie i ∏atwym dost´pie do narkotyków. 7. Dotychczasowe dzia∏ania organów paƒstwowych zapobiegajàcych i zwalczajàcych zjawisko narkomanii wÊród m∏odzie˝y uznaje si´ za ma∏o skuteczne i nie wystarczajàce. 8. Jako instytucje predysponowane do zwalczania i zapobiegania zjawisku narkomanii badani wskazujà oÊrodek pomocy narkomanom „Monar”, szko∏´ i rodzin´ oraz kole˝anki i kolegów. 9. Najwi´kszy wk∏ad w edukacj´ m∏odzie˝y z zakresu uzale˝nieƒ majà rodzice. Badania zosta∏y przeprowadzone w ramach Êrodków w∏asnych autorów

PIÂMIENNICTWO 1. Cekiera Cz.: Ryzyko uzale˝nieƒ, Wyd. Towarzystwo Naukowe KUL, Lublin 2001. 2. Zajàczkiewicz K.: Nikotyna, alkohol, narkotyki, Wyd. Rubikon, Kraków 2001. 3. S∏owik-Gabryelska A.: Patologie spo∏eczne, alkoholizm, narkomania, nikotynizm, Wyd. Naukowe Uniwersytetu Szczeciƒskiego, Szczecin 2007. 4. Perwenis J.: Post´powanie z uzale˝nionymi od narkotyków, Narkomania problem opiekuƒczo wychowawczy” 1998, Nr 1. 5. Ciekiera Cz.: Psychoprofilaktyka uzale˝nieƒ oraz terapia i resocjalizacja osób uzale˝nionych, Wyd. Towarzystwo Naukowe KUL, Lublin 1993. 6. Olak A.: Bezpieczeƒstwo i zagro˝enia spo∏eczne – zarys problematyki, Wyd. Amelia, Rzeszów 2012. 7. Pindera M.: Narkomania wÊród uczniów szkó∏ gimnazjalnych, Nauczyciel i Szko∏a Nr 3-4(36-37) Mys∏owice 2007; 131-135. 8. Âwiderska-Kofacz J., Marcinkowski J.T., Janowska K.: Zachowania zdrowotne m∏odzie˝y gimnazjalnej i ich wybrane uwarunkowania. Cz. III. Stosowanie substancji psychoaktywnych, Pr. Hig. Epidemiol. 2008; 89 (1): 71-75. 9. ˚urowska R., Gaworska-Krzemiƒska A., Kowalkiewicz-Husscin E.: Wiedza uczniów na temat uzale˝nienia od marihuany, [W]: Krajewska-Ku∏ak E., Szczepaƒski M., ¸ukaszuk C., Lewko J. (red.): Problemy terapeutyczno-piel´gnacyjne od pocz´cia do staroÊci. AM w Bia∏ymstoku WOiOZ, Bia∏ystok 2007; 1: 177-183. 10. Baranowska A., Chrzanowska E., Krajewska-Ku∏ak E., Ostapowicz Van Domme K., Jankowiak B., Rolka H.: Wiedza uczniów na temat zachowaƒ ryzykownych dla zdrowia, [W]: KrajewskaKu∏ak E., Szczepaƒski M., ¸ukaszuk C., Lewko J., (red.) Problemy terapeutyczno - piel´gnacyjne od pocz´cia do staroÊci. AM w Bia∏ymstoku WOiOZ, Bia∏ystok 2007; 1: 167-176. 11. Juszczak S., Juszczak K.: Ocena rozmiaru wyst´powania narkomanii, alkoholizmu i Êrodków odurzajàcych wÊród uczniów klas 4,5 i 6 szko∏y podstawowej, Piel´gniarstwo Polskie 4(26); 2007; 273-278.


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Dorota Maciàg i wsp.: Poziom wiedzy m∏odzie˝y szkó∏ ponadgimnazjalnych na temat narkomanii i jej profilaktyki

12. Pospiszyl I.: Patologie spo∏eczne, Wyd. Naukowe PWN Warszawa 2008. 13. Sieros∏awski J., Zieliƒski A.: DoroÊli warszawiacy i substancje psychoaktywne, Alkoholizm i Narkomania 1(30); 2003; 57-72. 14. Sieros∏awski J.: Substancje psychoaktywne, postawy i zachowania. Wyniki ogólnopolskiego badania ankietowego 2002. 15. Skorupka S., Auderska H., ¸empicka Z. (red.): Ma∏y s∏ownik J´zyka Polskiego, Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1997. 16. Macander D.: Profilaktyka uzale˝nieƒ w szkole, „Narkomania”, 2007, nr 1. 17. Cekiera M.: Zjawisko narkomanii wÊród m∏odzie˝y, Piel´gniarstwo XXI wieku, 2006, nr 3.

89

18. Dziennik Ustaw Nr 4, Ustawa o z zapobieganiu narkomani z dnia 12.02.1999. 19. Marcysiak M., Diabelec M., Zagroba M., Marcysiak M., Ostrowska B., WiÊniewska E., Skotnicka-Klonowicz G.: Wiedza uczniów na temat skutków uzale˝nienia od marihuany., Problemy Piel´gniarstwa 2010; 18 (2): 191-197. Adres do korespondencji: Dorota Maciàg Rzepin Drugi 101, 27-225 Paw∏ów e-mai: dorotamaciag@wp.pl


ARTYKU¸ REDAKCYJNY E D I T O R I A L

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 90-94 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Analiza domowych przetworów s∏omy makowej (tzw. „kompotów”). Cz´Êç 2* – wyznaczenie dawki LD50 dla nieoczyszczonych i oczyszczonych próbek The analysis of the home-made poppy straw extracts (so-called “compote“). Part 2 – estimation of the LD50 dose for non-purified and purified samples Zofia Olszowy 1 (a, b, d, f), Rafa∏ Celiƒski 2 (a, c, d, e, f), Rafa∏ Skowronek 2 (e, f), ¸ukasz Paprotny 3 (f) 1 2 3

(a) (b) (c)

Zak∏ad Diagnostyki Laboratoryjnej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu. Kierownik Zak∏adu: prof. dr hab. med. Z. Olszowy. Dyrektor IMPiZÂ: dr med. P.Z. Brewczyƒski Katedra i Zak∏ad Medycyny Sàdowej i Toksykologii Sàdowo-Lekarskiej, Âlàski Uniwersytet Medyczny w Katowicach. Kierownik Katedry: p.o. dr med. Cz. Chowaniec. Rektor Uczelni: prof. dr hab. n. med. P. Ja∏owiecki Zak∏ad Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu. Kierownik Zak∏adu: p.o. prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliƒski. Dyrektor IMPiZÂ: dr med. P.Z. Brewczyƒski opracowanie koncepcji i za∏o˝eƒ pozyskanie funduszy przygotowanie materia∏u do badaƒ

(d)

badania laboratoryjne opracowanie statystyczne (f) opracowanie tekstu i piÊmiennictwa (e)

* Cz´Êç 1 – patrz piÊmiennictwo [2]

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Wst´p: W poprzedniej pracy potwierdziliÊmy obecnoÊç zanieczyszczeƒ mikrobiologicznych, nieorganicznych i organicznych w domowych przetworach s∏omy makowej – „kompocie”. Zanieczyszczenia te mogà wp∏ywaç na jego toksycznoÊç, brak jednak odpowiednich badaƒ eksperymentalnych. Autorzy postanowili opracowaç metod´ oczyszczania „kompotu” oraz wyznaczyç i porównaç dawk´ LD50 dla jego postaci oczyszczonej, nieoczyszczonej i standardowego roztworu morfiny. Materia∏ i metody: Materia∏ badawczy stanowi∏y wyciàgi ze s∏omy makowej dostarczone przez organy Êcigania. St´˝enia opiatów w „kompocie” nieoczyszczonym oznaczono za pomocà wysokosprawnej chromatografii cieczowej sprz´˝onej ze spektrometrià mas (HPLC-MS). 1000 ml zabezpieczonego „kompotu” zosta∏o oczyszczone z balastu roÊlinnego i innych zanieczyszczeƒ. LD50 wyznaczono metodà Litchfielda-Wilcoxona w odniesieniu do morfiny. W doÊwiadczeniu wykorzystano 36 samców szczurów Sprague-Dawley, w wieku 3 miesi´cy, o masie cia∏a 200–250 g. Zwierz´tom podano jednorazowo drogà dootrzewnowà odpowiednie wyciàgi w trzech zró˝nicowanych dawkach. Wyniki: Obliczone dawki LD50 ostrej toksycznoÊci dootrzewnowej wynios∏y: dla wyciàgu nieoczyszczonego – 83,8 mg/kg m.c.; dla wyciàgu oczyszczonego – 51,9; dla roztworu chlorowodorku morfiny – 61,1. Wnioski: Najni˝sza wartoÊç LD50 dla „kompotu” oczyszczonego Êwiadczy o jego wi´kszej toksycznoÊci ostrej wzgl´dem „kompotu” nieoczyszczonego i roztworu morfiny. Opracowana metoda oczyszczania „kompotu” pozwala na redukcj´ zanieczyszczeƒ, dlatego mo˝e byç stosowana w badaniach doÊwiadczalnych obu postaci narkotyku.

Introduction: In the previous paper we confirmed the presence of microbiological, inorganic and organic pollutants in home-made preserves of the poppy straw extracts – “compote”. These pollutants may influence its toxicity, however, are lacking of proper experimental studies. The authors have decided to develop the method of “compote” treatment and to determine and to compare LD50 dose for its treated form, raw form and standard morphine solution. Materials and methods: The research material was poppy straw extracts delivered by law enforcement authorities. Concentration of opiates in raw “compote” was determined using the high-performance liquid chromatography coupled with mass spectrometry (HPLC-MS). Secured “compote” (1000 ml) was cleaned from plant“s ballast and other contaminations. LD50 was determined according to LitchfieldWilcoxon method with reference to morphine. In the research thirty six 3-months-old, 200–250 g, male SpragueDawley rats were used. The animals were injected intraperitoneally once with appropriate extracts in three diversified doses. Results: Calculated LD50 doses of acute intraperitoneal toxicity were: for the raw extract – 83.8 mg/kg body weight; for treated extract – 51.9; for morphine hydrochloride’ solution – 61.1. Conclusions: The lowest value of LD50 for treated “compote” is attesting of its acute toxicity in comparison to the raw “compote” and morphine solution. The developed method of treating the “compote” allows for the reduction of pollutants, so it may be applied in the experimental research of both forms of drugs.

S∏owa kluczowe: „polska heroina”, toksycznoÊç ostra, zanieczyszczenia, szczur

Key words: “Polish heroin”, acute toxicity, impurities, rat Nades∏ano: 6.11.2012 Zatwierdzono do druku: 4.12.2012


91

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Zofia Olszowy i wsp.: Dawka LD50 dla wyciàgów ze s∏omy makowej i roztworu morfiny u szczurów

WST¢P W ka˝dym przypadku nadu˝ywania substancji psychoaktywnej powinno dà˝yç si´ do ustalenia jej pe∏nej charakterystyki farmakologiczno-toksykologicznej. Jednym z elementów takiej oceny jest okreÊlenie podstawowego wskaênika toksycznoÊci ostrej, tzw. medialnej dawki Êmiertelnej (ang. median lethal dose, LD50), tzn. obliczonej pojedynczej iloÊci substancji, która powoduje Êmierç 50% badanych zwierzàt doÊwiadczalnych, wyra˝onej w postaci masy substancji badanej przypadajàcej na jednostk´ masy badanego zwierz´cia (najcz´Êciej w mg/kg). Narkotykiem opiatowym charakterystycznym dla obszaru Europy Ârodkowej i Wschodniej, cieszàcym si´ mniejszà ni˝ dawniej popularnoÊcià, ale nadal obecnym na krajowym rynku narkotykowym, jest „kompot” nazywany równie˝ „polskà heroinà” (domowe przetwory s∏omy makowej) [1]. Co zaskakujàce, pomimo d∏ugiej obecnoÊci na rynku, narkotyk ten do tej pory nie zosta∏ dostatecznie scharakteryzowany. W naszej poprzedniej pracy, w „kompocie” potwierdziliÊmy obecnoÊç zanieczyszczeƒ mikrobiologicznych, nieorganicznych i organicznych, tj. dro˝d˝aków Candida, zanieczyszczeƒ metalicznych, pestycydów oraz zanieczyszczeƒ lotnych [2]. Zanieczyszczenia te mogà wp∏ywaç na toksycznoÊç ostrà „kompotu”, dlatego te˝, wobec braku danych eksperymentalnych na ten temat, postanowiliÊmy najpierw opracowaç metod´ oczyszczania „kompotu”, a nast´pnie wyznaczyç i porównaç ze sobà LD50 dla „kompotu” oczyszczonego, nieoczyszczonego i standardowego roztworu morfiny.

MATERIA¸ I METODY Analiza „kompotu” nieoczyszczonego W badaniach wykorzystano domowe wyciàgi ze s∏omy makowej (81 dowodów rzeczowych), zebrane i po∏àczone w jednà „uÊrednionà prób´ kompotu” o obj´toÊci 2000 ml. Materia∏ ten by∏ dostarczany do Katedry i Zak∏adu Medycyny Sàdowej i Toksykologii Sàdowo-Lekarskiej w Katowicach przez organy Êcigania, w zwiàzku ze wszcz´ciem spraw karnych o naruszenie przepisów obowiàzujàcej ustawy o przeciwdzia∏aniu narkomanii. St´˝enia opiatów w „kompocie” nieoczyszczonym oznaczono wysoce czu∏à i selektywnà metodà wysokosprawnej chromatografii cieczowej sprz´˝onej z detekcjà mas (HPLC-MS). Parametry kolumny oraz przedkolumny chromatograficznej prezentuje tabela I. Zastosowano system gradientowego przep∏ywu fa-

zy ciek∏ej. Fazy ruchome oraz ich udzia∏ procentowy przedstawiono w tabeli II. Detekcj´ badanego zwiàzku przeprowadzono za pomocà spektrometru masowego z pu∏apkà jonowà w opcji jonizacji w polu elektrycznym – elektrosprej (ESI). Warunki pracy elektrospreju zawiera tabela III. Parametry walidacyjne dla alkaloidów „kompotu” i klomipraminy, która by∏a substancjà wzorcowà, zaprezentowano w tabeli IV. Tab. I. Parametry kolumny oraz przedkolumny chromatograficznej Tab. I. Parameters of the chromatographic column and precolumn Parametry

Kolumna

Nazwa

Przedkolumna

Hypersil

Hypersil

Wype∏nienie

BDS C-18

BDS C-18

D∏ugoÊç

150 mm

20 mm

Ârednica wewn´trzna

2,1 mm

2 mm

5 µm

5 µm

Ârednica ziaren wype∏nienia

Tab. II. Udzia∏ procentowy faz ruchomych w trakcie trwania analizy Tab. II. The percentage of mobile phases during analysis Faza A – mrówczan amonu 0,05 mol/l Faza B – 90% acetonitrylu + 10% fazy A Pr´dkoÊç przep∏ywu – 0,3 ml/min Czas [min]

Faza A [%]

Faza B [%]

0

95

5

2

95

5

30

30

70

32

30

70

40

95

5

Tab. III. Warunki pracy elektrospreju Tab. III. Working conditions of the electrospray Przep∏yw azotu – gazu noÊnego/jonizujàcego

60 p.s.i.

Gaz pomocniczy

0.0 p.s.i.

Napi´cie ig∏y rozpylacza

4,50 kV

Temperatura kapilary

200 °C

Napi´cie kapilary

10,5V

Napi´cie fragmentatora

30V

Zakres analizowanych mas

100–700 m/z

Tryb jonizacji

dodatnia


92

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Zofia Olszowy i wsp.: Dawka LD50 dla wyciàgów ze s∏omy makowej i roztworu morfiny u szczurów

Tab. IV. Parametry walidacyjne dla alkaloidów „kompotu” i klomipraminy Tab. IV. Validation parameters for alkaloids of the “compote” and clomipramine Kryterium Zakres liniowoÊci [mg/l]

LOQ [mg/l]

LOD [mg/l]

powtarzalnoÊç

Morfina

0,1–2

0,1

0,02

6-MAM

0,1–2

0,1

Kodeina

0,1–2

0,1

Papaweryna

0,1–2

Noskapina

0,1–2

Narceina Tebaina Klomipramina

Ksenobiotyk

Precyzja odtwarzalnoÊç

Bias/ dok∏adnoÊç

Odzysk

RSD

3,36–12,28%

5,45–10,85%

–3,45–9,78%

72,1559,26%

4,34–10,12%

0,02

3,78–10,15%

5,65–12,20%

0,01

1,25–5,60%

2,39–7,15%

3,60–12,20% 74,46510,18% 3,88–9,65% –2,15–7,80% 93,3355,45% 3,15–10,18%

0,1

0,01

1,15–2,2

2,2–3,78

–1,17–4,3

86,2552,5

3,42–9,9

0,1

0,01

1,13–2,6

1,34–2,1

–0,6–9,12

91,7753,1

2,8–9,78

0,1–2

0,1

0,01

0,96–2,1

0,98–2,5

2,7–9,18

91,753,46

3,5–7,78

0,1–2

0,1

0,01

1,45–4,26%

2,15–5,25%

1,55–11,08%

91,7855,55%

2,12–4,48%

0,5–10

0,5

0,01

1,15–4,48%

2,33–6,17%

–3,10– 10,7% 95,065 8,93% 6,58–13,63%

Procedura oczyszczania „kompotu” 1000 ml zabezpieczonego „kompotu” zosta∏o oczyszczone z balastu roÊlinnego oraz zanieczyszczeƒ organicznych i nieorganicznych, w tym poprodukcyjnych. Proces dalszego oczyszczania prowadzono w dwóch etapach: I – za pomocà kolumnowej chromatografii cieczowej, wykorzystujàc tlenek glinu i Silica gel jako faz´ sta∏à oraz mieszanin´ metanolu i wody, w proporcjach od 9:1 do 1:9, jako faz´ ciek∏à; II – z wykorzystaniem metody ekstrakcji na fazie sta∏ej (ang. solid phase extraction – SPE), przy u˝yciu aparatu pró˝niowego firmy J.T. Baker (USA) z pompkà wodnà. Zastosowano kolumny Bond Elut Certify (USA), których wype∏nienie sk∏ada∏o si´ z niepolarnego C-8 oraz silnego wymieniacza kationowego (SCX). Przy zastosowaniu tego rodzaju wype∏nienia analizaty sà silnie absorbowane poprzez kombinacj´ dwóch mechanizmów oddzia∏ywania: kulombowskiego i hydrofobowego, co pozwoli∏o w wydajniejszy sposób pozbyç si´ zanieczyszczeƒ. St´˝enia opiatów w czasie procesu oczyszczania wyciàgu ze s∏omy makowej by∏y na bie˝àco monitorowane, w celu sprawdzenia ich iloÊci, za pomocà HPLC-MS. Aby umo˝liwiç porównanie obu postaci narkotyku w kontekÊcie wp∏ywu zanieczyszczeƒ, „kompot” oczyszczony by∏ zat´˝any a˝ do momentu uzyskania takich st´˝eƒ g∏ównych substancji psychoaktywnych, jak w „kompocie” nieoczyszczonym. Zanieczyszczenia „kompotu” identyfikowano i analizowano iloÊciowo wed∏ug metodyki przedstawionej w naszej poprzedniej pracy [1]. Wyznaczanie dawki LD50 Do doÊwiadczenia wykorzystane zosta∏y samce szczurów szczepu Sprague-Dawley (SPD), w wieku 3 miesi´cy, o masie cia∏a 200–250 g. Zwierz´ta pocho-

dzi∏y z Centralnej Zwierz´tarni DoÊwiadczalnej Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach (CZD ÂAM), gdzie przeprowadzono eksperyment. Zwierz´ta przebywa∏y w pomieszczeniach, w których przez ca∏y czas zachowane by∏y nast´pujàce warunki: – temperatura 20–22° C; – wzgl´dna wilgotnoÊç powietrza 50–60%; – wymiana powietrza 12 razy/godz.; – Êwiat∏o sztuczne 150–200 lux; – rytm Êwietlny regulowany 12/12 godz. Zwierz´ta karmiono paszà granulowanà „Murigram”. Szczury mia∏y wolny dost´p do wody pitnej. W czasie doÊwiadczenia zwierz´ta przebywa∏y w klatkach hodowlanych po 6–10 sztuk. Badania przeprowadzono po uzyskaniu zgody lokalnej Komisji Etycznej do Spraw DoÊwiadczeƒ na Zwierz´tach. LD50 wyznaczono dla dwóch wersji przygotowanych wyciàgów ze s∏omy makowej – nieoczyszczonego i oczyszczonego oraz dla czystego roztworu chlorowodorku morfiny metodà Litchfielda i Wilcoxona, w modyfikacji Sokala [3, 4]. Przygotowany dla potrzeb eksperymentu roztwór wzorcowy morfiny zawiera∏ 8,56 mg chlorowodorku morfiny w 1 ml soli fizjologicznej. Badania wykonano na 36 szczurach, przy czym 4 zwierz´ta stanowi∏y grup´ kontrolnà. Odpowiednie wyciàgi, a w grupie kontrolnej sól fizjologicznà, podano jednorazowo drogà dootrzewnowà w 3 zró˝nicowanych dawkach, w odniesieniu do morfiny (tab. V). Droga dootrzewnowa by∏a stosowana ze wzgl´du na bardzo podobne wch∏anianie, jak przy podaniu do˝ylnym, które jest najcz´stszym sposobem przyjmowania „kompotu” przez narkomanów. Stosunkowo g´sta konsystencja „kompotu” i ma∏y kaliber naczyƒ ˝ylnych szczurów sprzyjajà powik∏aniom zakrzepowym, które mog∏yby zak∏óciç przebieg doÊwiadczenia, dlatego te˝ zdecydowano si´ na drog´


93

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Zofia Olszowy i wsp.: Dawka LD50 dla wyciàgów ze s∏omy makowej i roztworu morfiny u szczurów

dootrzewnowà. Mierzono liczb´ szczurów, które zmar∏y w ciàgu 48 godzin. Zwierz´ta, które prze˝y∏y, by∏y dekapitowane i poddawane sekcji zw∏ok. Tab. V.Dawki „kompotu” i roztworu morfiny zastosowane w doÊwiadczeniu zwierz´cym Tab. V.Doses of the “compote” and morphine solution used in the animal experiment Substancja

Dawka [mg/kg m.c.]

„Kompot” nieoczyszczony

35; 70; 105

„Kompot” oczyszczony

25; 50; 75

Chlorowodorek morfiny

30; 60; 90

WYNIKI Metoda HPLC-MS umo˝liwi∏a oznaczenie narkotycznych zwiàzków organicznych w „kompocie” nieoczyszczonym, a tak˝e monitorowanie ich st´˝enia podczas procesu zat´˝ania „kompotu” oczyszczonego. Wyniki analizy iloÊciowej „uÊrednionej próby kompotu” przedstawiono w tabeli VI. Tab. VI. Wyniki analizy iloÊciowej g∏ównych zwiàzków organicznych w „kompocie” nieoczyszczonym Tab. VI. Results of quantitative analysis of the main organic compounds in the raw “compote” Substancja

St´˝enie [mg/ml]

Morfina

8,56

6-monoacetylomorfina

2,73

Kodeina

1,25

Papaweryna

0,23

Noskapina

0,30

Narceina

1,69

Tebaina

0,07

Opracowany schemat oczyszczania wyciàgu ze s∏omy makowej pozwoli∏ na uzyskanie klarownego, jasno˝ó∏tego p∏ynu o znacznie zredukowanej iloÊci zanieczyszczeƒ. W pe∏ni wyeliminowano pestycydy, WWA (za wyjàtkiem benzo(a)pirenu w iloÊciach Êladowych) i rozpuszczalniki organiczne (za wyjàtkiem metanolu w iloÊciach Êladowych). Wyniki oznaczeƒ metali przed i po oczyszczeniu przedstawiono w tabeli VII. Wyznaczona dla szczurów szczepu SPD medialna dawka Êmiertelna toksycznoÊci ostrej dootrzewnowej (LD50) dla poszczególnych rodzajów wyciàgów wynios∏a: – dla wyciàgu nieoczyszczonego – 83,8 mg/kg m.c., przy przedziale ufnoÊci <66,9÷104,8> z prawdopodobieƒstwem a40,05; – dla wyciàgu oczyszczonego – 51,9 mg/kg m.c., przy przedziale ufnoÊci <40,17÷64,45> z prawdopodobieƒstwem a40,05; – dla wzorcowego roztworu chlorowodorku morfiny – 61,1 mg/kg m.c., przy przedziale ufnoÊci <48,88÷ 76,38> z prawdopodobieƒstwem a40,05.

DYSKUSJA „Kompot” jest mieszaninà substancji psychoaktywnych: morfiny, kodeiny, 6-monoacetylomorfiny (6-MAM), noskapiny, narceiny, papaweryny, tebainy i innych [5]. Sk∏ad jakoÊciowy i iloÊciowy narkotyku jest zró˝nicowany i zale˝y od jakoÊci materia∏u wyjÊciowego, schematu i warunków produkcji oraz warunków przechowywania [6]. Sybirska i wsp. w analizowanym przez nich „kompocie” stwierdzili nast´pujàce st´˝enia substancji psychoaktywnych: morfina – 1,2–49,7 mg/ml, 6-monoacetylomorfina 0–2,5 mg/ml, heroina 0,2–2,1 mg/ml, kodeina 0,2–3,9 mg/ml, acetylokodeina 0–12,5 mg/ml, papaweryna 0,2–4,7mg/ml,

Tab. VII. ZawartoÊç metali zidentyfikowanych w wyciàgach przed i po oczyszczeniu Tab. VII. Concentration of the metals identified in the extracts before and after purification Zn ppm

Fe ppm

Mn ppm

Pb ppb

Cd ppb

1

30,661

0,700

0,221

28,7

14,40

2

0,252

0,293

0,101

19,5

5,94

3

0,05

0,020

0,010

0,002

1 – metale oznaczone w „kompocie” nieoczyszczonym metals quantified in the raw “compote” 2 – metale oznaczone w „kompocie” oczyszczonym metals quantified in the treated “compote” 3 – granica oznaczalnoÊci (ppm) limit of quantification (ppm)

0,0002

Cr ppb

Ni ppb

Cu ppb

36,0

637,3

195,8

11,4

19,6

140,3

170,3

9,7

0,002

0,002

0,02

As ppb

0,0005


94

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Zofia Olszowy i wsp.: Dawka LD50 dla wyciàgów ze s∏omy makowej i roztworu morfiny u szczurów

noskapina 0–0,2 mg/ml [7]. St´˝enia opiatów i innych substancji psychoaktywnych w materiale analizowanym przez autorów by∏y podobne (tab. VI), co potwierdza jego reprezentatywnoÊç. Opracowana przez nas metoda oczyszczania „kompotu” pozwoli∏a na znacznà redukcj´ zawartych w nim zanieczyszczeƒ, dlatego mo˝e byç z powodzeniem stosowana w badaniach doÊwiadczalnych obu postaci narkotyku. Wyznaczone dawki LD50 dla „kompotów”: nieoczyszczonego i oczyszczonego, a tak˝e wzorcowego roztworu morfiny okaza∏y si´ ró˝ne. Najni˝sza wartoÊç LD50 dla „kompotu” oczyszczonego (51,9 mg/kg m.c.) Êwiadczy o wi´kszej toksycznoÊci ostrej tej substancji wzgl´dem „kompotu” nieoczyszczonego (83,8 mg/kg m.c.) i roztworu morfiny (61,1 mg/kg m.c.). Prawdopodobnie decydujàce znaczenie odgrywajà tu zidentyfikowane wczeÊniej zanieczyszczenia przed-, Êród– i poprodukcyjne, które mogà wp∏ywaç na parametry toksykokinetyczne i tym samym modyfikowaç efekty ostrego nara˝enia na narkotyk. Zmianom mogà ulegaç procesy wch∏aniania, dystrybucji, biotransformacji i eliminacji ksenobiotyku, co ostatecznie przek∏ada si´ na zwi´kszenie lub zmniejszenie jego biodost´pnoÊci, a tym samym toksycznoÊci. W innym eksperymencie, przeprowadzonym w Katedrze i Zak∏adzie Medycyny Sàdowej i Toksykologii Sàdowo-Lekarskiej w Katowicach na tej samej „uÊrednionej próbie kompotu”, wyznaczono dawk´ LD50 dla „kompotu” z dodatkiem prometazyny (0,25 mg/ml) – leku z grupy pochodnych fenotiazyny, cz´sto dodawanego przez narkomanów celem wzmocnienia wra˝eƒ narkotycznych i z∏agodzenia dzia∏aƒ niepo˝àdanych, przede wszystkim wymiotów [8]. Wynios∏a ona 57,3 mg/kg m.c., czyli „kompot” z dodatkiem prometazyny cechowa∏a mniejsza toksycznoÊç ostra ni˝ „kompot” oczyszczony, ale wi´ksza ni˝ standardowy roztwór morfiny i „kompot” nieoczyszczony. Wzbogacenie „kompotu” prometazynà istotnie zmniejszy∏o szybkoÊç wch∏aniania i wyd∏u˝y∏o czas eliminacji jednoczeÊnie podanych opiatów. Wyznaczone wskaêniki LD50 zosta∏y wykorzystane przez nas do wyliczeƒ dawek do dalszych badaƒ eksperymentalnych „kompotu” w modelu szczurzym,

tzn. badaƒ parametrów toksykokinetycznych dla poszczególnych rodzajów wyciàgów (1/2 dawki LD50) oraz nara˝enia na „kompot” w przebiegu 28-dniowego doÊwiadczenia (1/4 dawki LD50), których wyniki zaprezentujemy w kolejnych pracach.

WYKAZ PIÂMIENNICTWA 1. Raport Krajowy 2009. Sytuacja narkotykowa w Polsce. Krajowe Biuro ds. Przeciwdzia∏ania Narkomanii, Warszawa 2009. 2. Celiƒski R., Korczyƒska M., Nowicka J. i wsp.: Analiza domowych przetworów s∏omy makowej (tzw. „kompotów”). Cz´Êç 1 – zanieczyszczenia mikrobiologiczne, organiczne i nieorganiczne. Alkoholizm i Narkomania 2010, 4, 311-322. 3. Litchfield J.T., Wilcoxon F.A.: A simplified method of evaluating dose-effect experiments. J Pharmacol Exp Therapeut 1947, 95, 99-113. 4. Sokal J.A., Knapek R., Majka J. i wsp.: Zakres i metody badaƒ toksycznoÊci substancji chemicznych w przemyÊle. Wydawnictwo IMP, ¸ódê 1990: 18–21. 5. Kulikowska J.: Badania nad eliminacjà alkaloidów opium u osób leczonych oÊrodku detoksykacyjnym. Rozprawa doktorska. Âlàska Akademia Medyczna w Katowicach, Katowice 1996. 6. Geschwinde T.: Rauschdrogen: Marktformen und Wirkungsweisen. Springer-Verlag, Heidelberg 2003: 245. 7. Sybirska H., Nasi∏owski W., Zawitaj B. i wsp.: Ocena toksykologiczna zjawiska narkomanii na podstawie wyników badaƒ analitycznych moczu pacjentów oÊrodka detoksykacyjnego. Zeszyty Problemowe Narkomanii 1987, 2, 54–57. 8. Albert M., Olszowy Z., Celiƒski R. i wsp.: Interakcje prometazyny z alkaloidami opium okreÊlone na podstawie doÊwiadczenia przeprowadzonego na szczurach. Z zagadnieƒ nauk sàdowych 2007, LXX, 135–146.

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. Zofia Olszowy Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego ul. KoÊcielna 13, 41-200 Sosnowiec lab@imp.sosnowiec.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 95-103 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie województwa Êlàskiego An endemic areas of the biggest and smallest mortality cancer rates for all sites combined within Silesia Voivodeship Brunon Zem∏a (a, b, e), Tomasz R. Banasik (c, d), Zofia Ko∏osza (b, c) Zak∏ad Epidemiologii i Âlàski Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii – Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie, Oddzia∏ w Gliwicach. Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Brunon Zem∏a (a)

koncepcja i opracowanie za∏o˝eƒ pracy weryfikacja danych wyjÊciowych) (c) obliczenia statystyczne (d) onkokartofgrafia (e) analiza danych wynikowych (tekst polsko-angielski) (b)

STRESZCZENIE Wst´p: Liczba zgonów z powodu nowotworów z∏oÊliwych w obr´bie woj. Êlàskiego stale wzrasta, chocia˝ nierównomiernie w poszczególnych powiatach. Stàd próba poszukiwania endemii z d∏ugotrwale wyst´pujàcymi najwi´kszymi i najmniejszymi wspó∏czynnikami umieralnoÊci. Materia∏ i metody: Na podstawie „kart zgonu” i danych demograficznych z GUS zosta∏y obliczone czàstkowe (wg grup 5-letnich: 0–4, 5–9 itd. a˝ do 85+), surowe i standaryzowane wg struktury wieku „populacji Êwiata”– wspó∏czynniki umieralnoÊci. Obliczenia ww. wspó∏czynników oparto o 125.162 przypadki zgonów na nowotwory z∏oÊliwe w latach 1999–2009 w obr´bie woj. Êlàskiego. Wyniki: Przyjmuje si´, ˝e rejestracja zgonów wg przyczyn w woj. Êlàskim charakteryzuje si´ wysokim stopniem kompletnoÊci, co daje obiektywne i miarodajne wartoÊci statystyczne. W latach 1999–2009 w obr´bie woj. Êlàskiego z powodu nowotworów z∏oÊliwych ogó∏em zmar∏y 125.162 osoby (70.544 m´˝czyzn, tj. 56,4% i 54.618 kobiet tj. 43,6%). Standaryzowane, Êrednie wspó∏czynniki umieralnoÊci waha∏y si´ od minimum 182,0/100 tys. do 247,3/100 tys. wÊród m´˝czyzn i od 89,9/100 tys. do 135,4/100 tys. wÊród kobiet. Rozk∏ad standaryzowanych wspó∏czynników umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em jest wÊród m´˝czyzn i kobiet w obr´bie woj. Êlàskiego (wg 36 powiatów) bardzo nierównomierny. Na mapach (ryc. 1D i 2D) przedstawiono obszary (endemie) o statystycznie istotnie wysokich i niskich wspó∏czynnikach umieralnoÊci. Wniosek: Te wyniki to podstawa do organizacji ró˝norodnych dzia∏aƒ przede wszystkim prewencyjnych (oÊwiata antynowotworowa, prewencja wtórna – skryningi itp.). S∏owa kluczowe: umieralnoÊç na nowotwory ogó∏em, woNades∏ano: 20.07.2012 Zatwierdzono do druku: 7.08.2012

jewództwo Êlàskie, endemie z najwi´kszymi i najmniejszymi wspó∏czynnikami umieralnoÊci.

ABSTRACT Background: An amount of the cancer deaths within Silesia Voivodeship is constantly increasing, although unequally in a separate districts. Therefore an attempt looking for endemic areas with long-lasting appear the biggest and smallest mortality rates. Materials and methods: On the basis of the „death cards” and the demographic data the main Bureau of statistics, the partial (for the 5-year age group: 0–4, 5–9, up till 85+) crude and standardized according to the age structure of the „world population”– cancer mortality rates were calculated. The calculations of the above mentioned rates were based on the 125,162 persons who died as the result of cancer in the years 1999–2009 within Silesia Voivodeship. Results: It is assumed that in Silesia Voivodeship the registration of deaths by causes can be characterized by a high degree of completeness, what give objective and reliable statistics values. In the years 1999–2009 in Silesia Voivodeship 125,162 person died as the result of all cancers (70,544 males, i.e. 56,4% and 54,618 females i.e. 43,6%). Age-adjusted average mortality rates varied from minimum of 182.0/100 thousand to maximum 247.3/100 thousand among males and from 89.9/100 thousand to 135.4/100 thousand among females. The distribution of age-standardized cancer mortality rates for all sites among males and females within Silesia Voivodeship (by 36 counties) is very unequal. On the maps (fig. 1D and 2D) described the endemic areas with the biggest and smallest statistically significant mortality rates in the years 1999–2009.


96

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

Conclusion: These results it is a base to organize of diverse prevention activities (anti-cancer education, secondary prevention – screenings, etc.).

Key words: cancer mortality for all sites, Silesia Voivodeship, endemic areas with biggest and smallest cancer mortality rates.

WST¢P

u m´˝czyzn o 8,3%, a u kobiet o 4,3% [6, 7]. Podobne zjawisko obserwuje si´ na terenie woj. Êlàskiego: w porównaniu lat 2003:2008 – liczba zgonów na nowotwory ogó∏em u obu p∏ci wzros∏a z 11.146 do 11.938, tj. o 7,1%, a jednoczeÊnie obni˝y∏a si´ cz´stoÊç zgonów o 7,9% wÊród m´˝czyzn i 1,2% u kobiet [8, 9]. Prognozy umieralnoÊci dla woj. Êlàskiego do 2018 r., przynajmniej w odniesieniu do kilku liczebnie wi´kszych rozpoznaƒ, sà jednak ma∏o optymistyczne. WzroÊnie cz´stoÊç zgonów u m´˝czyzn z powodu raka jelita grubego i gruczo∏u krokowego oraz p∏uc u kobiet. Dla innych rozpoznaƒ narzàdowych wg p∏ci przewiduje si´ stagnacj´ lub degresj´ (np. w raku p∏uca u m´˝czyzn) [10]. Celem niniejszej analizy jest typologia i deskrypcja obszarów o charakterze endemii z najwi´kszymi i najmniejszymi wartoÊciami wspó∏czynników umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em (C00–D09, wg MSKChiPZ – X) w woj. Êlàskim, co mo˝e pobudziç interdyscyplinarne zespo∏y do dalszych badaƒ nad przyczynami tworzenia si´ tego typu zjawisk.

W 2002 r. na ca∏ym Êwiecie zmar∏o z powodu choroby nowotworowej – rozpoznania C00–D09 wg Mi´dzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych, X rewizja (MSKChiPZ – X), za wyjàtkiem nieczerniakowatych raków skóry (C44, wg MSKChiPZ – X) – ogó∏em 6.723.887 chorych (w tym: 3.795.991 m´˝czyzn, tj. 56,5% i 2.927.896, tj. 43,5% kobiet) [1]. W 2008 r., wg danych Mi´dzynarodowej Agencji Badaƒ nad Rakiem (IARC) w Lyonie (Francja), na Êwiecie z powodu nowotworu z∏oÊliwego zmar∏o 7.570.000 chorych (4.225 tys., tj. 55,8% m´˝czyzn oraz 3.345 tys., tj. 44,2% kobiet) [2]. W porównaniu lat 2002:2008 liczba zgonów na nowotwory z∏oÊliwe u obu p∏ci ∏àcznie wzros∏a o 12,6% (tj. wÊród m´˝czyzn o 11,3%, a u kobiet o 14,2%). Âwiatowa Organizacja Zdrowia (WHO) dla 2008 r. stosujàc okreÊlone podzia∏y administracyjne, stwierdzi∏a, ˝e na USA, Chiny, Indie i 27 krajów Unii Europejskiej przypad∏o 4.388 tys. zgonów ogó∏em na nowotwory z∏oÊliwe u obu p∏ci ∏àcznie, co stanowi∏o a˝ 57,9% z ogólnej liczby zarejestrowanych zgonów na Êwiecie (na obszar ten przypad∏o 2.530 tys. zgonów wÊród m´˝czyzn, tj. 57,6% i 1.858 tys. tj. 42.4% u kobiet) [2]. W oparciu o analizy wieloletnich trendów umieralnoÊci na nowotwory stwierdza si´ – w zale˝noÊci od paƒstwa, regionu, wybranej populacji itp. – degresywnoÊç, stabilizacj´ lub progresywnoÊç przebiegu takich krzywych [3, 4]. Ostatecznie jednak do roku 2030 przewiduje si´ dla Êwiata (w porównaniu z 2008 r.) przyrost zgonów o 72% tj. do liczby 13,2 mln zejÊç Êmiertelnych [2]. W ca∏ej Europie w 2004 r. zmar∏o na raka 1.711 tys. chorych (56% m´˝czyzn i 44% kobiet). Z tej liczby 1.161 tys., tj. 67,9% przypad∏o na 25 krajów Unii Europejskiej. W Europie, dla obu p∏ci, dominujàcà przyczynà zgonów by∏ rak p∏uca, dalej jelita grubego (okr´˝nica + odbytnica), ˝o∏àdka, piersi u kobiet oraz gruczo∏u krokowego u m´˝czyzn [5]. W Polsce, w porównaniu lat 1990:2008, liczba zgonów na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em wzros∏a u obu p∏ci ∏àcznie z 72.914 do 93.060, tj. o 27,6% [6, 7], co jednoczeÊnie nawet przy niewielkim przyroÊcie biologicznym populacji ale i poprawiajàcych si´ efektach leczenia nowotworów, obni˝y∏o cz´stoÊç zgonów

MATERIA¸ I METODY Analiz´ umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w woj. Êlàskim oparto o 125.162 przypadki zgonów stwierdzonych w latach 1999–2009, tj. w ciàgu 11 lat, przez GUS. Uwzgl´dniajàc odpowiednie dane demograficzne i zarejestrowane przypadki zgonów na raka obliczono wg standardowych procedur statystycznych najpierw wspó∏czynniki czàstkowe wg 5-letnich grup wieku (0–4, 5–9 itd. a˝ do 85+), dalej wspó∏czynniki intensywnoÊci, czyli tzw. surowe (ang. crude rates) oraz wspó∏czynniki standaryzowane (wg struktury wieku populacji Êwiata). Procedury w/w opisano szeroko gdzie indziej [11]. Statystycznà ocen´ ró˝nicy mi´dzy dwoma standaryzowanymi wspó∏czynnikami umieralnoÊci odpowiednio dla powiatu (R1) i dla ca∏ego woj. Êlàskiego (R2) oparto o analiz´ 95% przedzia∏u ufnoÊci dla ilorazu wspó∏czynników R1/R2 (szacowanego metodà Miettinena) [12]. Je˝eli tak skonstruowany przedzia∏ ufnoÊci zawiera liczb´ 1, to przyjmujemy ˝e wspó∏czynnik dla powiatu nie ró˝ni si´ statystycznie istotnie od wspó∏czynnika dla woj. Êlàskiego. W przeciwnym wypadku przyjmujemy, ˝e wspó∏czynniki ró˝nià si´ statystycznie istotnie.


15

12

24

30

13

36

3

10

2

18

34

32

25

22

9

17

14

27

1

21

4

16

184

204

224

210,5 228,3 203,5 200,3 196,2 194,5 201,2 189,6 237,0 195,1 213,0 190,8 223,4 191,3 238,9 220,9 198,0 206,1 203,0 204,8 243,1 205,8 223,1 191,0 202,8 222,2 211,3 228,0 237,3 242,7 220,8 230,7 217,9 228,6 219,1 198,7 221,8

Woj. Êlàskie 1. Pow. b´dziƒski 2. Pow. bielski 3. Pow. cieszyƒski 4. Pow.cz´stochowski 5. Pow. gliwicki 6. Pow. k∏obucki 7. Pow. lubliniecki 8. Pow. miko∏owski 9. Pow. myszkowski 10. Pow. pszczyƒski 11. Pow. raciborski 12. Pow. rybnicki 13. Pow. tarnogórski 14. Pow. bieruƒsko-l´dziƒski 15. Pow. wodzis∏awski 16. Pow. zawierciaƒski 17. Pow. ˝ywiecki 18. m. Bielsko-Bia∏a 19. m. Bytom 20. m. Chorzów 21. m. Cz´stochowa 22. m. Dàbrowa Górnicza 23. m. Gliwice 24. m. Jastrz´bie-Zdrój 25. m. Jaworzno 26. m. Katowice 27. m. Mys∏owice 28. m. Piekary Âlàskie 29. m. Ruda Âlàska 30. m. Rybnik 31. m. Siemianowice Âlàskie 32. m. Sosnowiec 33. m. Âwi´toch∏owice 34. m. Tychy 35. m. Zabrze 36. m. ˚ory 15

12

24

30

13

36

8

3

10 2

32 25

22

9

17

14

27

1

21

18

34

19 28 23 35 332031 29 26

min-max: 164,6-234,1

11

5

7

6 4

(B) 2006-2009

16

184

204

224

Woj. Êlàskie 1. Pow. b´dziƒski 2. Pow. bielski 3. Pow. cieszyƒski 4. Pow.cz´stochowski 5. Pow. gliwicki 6. Pow. k∏obucki 7. Pow. lubliniecki 8. Pow. miko∏owski 9. Pow. myszkowski 10. Pow. pszczyƒski 11. Pow. raciborski 12. Pow. rybnicki 13. Pow. tarnogórski 14. Pow. bieruƒsko-l´dziƒski 15. Pow. wodzis∏awski 16. Pow. zawierciaƒski 17. Pow. ˝ywiecki 18. m. Bielsko-Bia∏a 19. m. Bytom 20. m. Chorzów 21. m. Cz´stochowa 22. m. Dàbrowa Górnicza 23. m. Gliwice 24. m. Jastrz´bie-Zdrój 25. m. Jaworzno 26. m. Katowice 27. m. Mys∏owice 28. m. Piekary Âlàskie 29. m. Ruda Âlàska 30. m. Rybnik 31. m. Siemianowice Âlàskie 32. m. Sosnowiec 33. m. Âwi´toch∏owice 34. m. Tychy 35. m. Zabrze 36. m. ˚ory

This figure presents the results of study of variation in cancer mortality between counties of Silesian Voivodeship and over time. The statistical data for the calculation of death rates for the Silesian Voivodeship came from GUS (Central Office for Statistics). On the maps we present spatial distribution of mortality rates standardized by age according to the distribution of “world population”. The equal intervals method was used for determining class breaks for each map, ie. class breaks correspond to values that divide the distribution of county-specific rates into 4 equal-width intervals between the range of values (minimum and maximum). To present the variation of mortality rates between two time periods: 1999–2002 (map A) and 2006–2009 (map B), a unique scale was used for values between minimum and maximum of the rates from both periods. Map (C) on the same scale shows the overall distribution of county specific rates for the whole 11 year period 1999–2009. Map (D) shows the results of analysis of cancer rates in each of 36 counties (map C) compared to overall annual average rate over the 11 year period 1999–2009 in the Silesian Voivodeship. Significantly high (Istotnie wysokie) / Significantly low (Istotnie niskie): the county-specific rates are statistically significantly higher or lower than the overall (at the 5% level).

192,4 214,4 166,3 189,6 202,4 198,6 192,0 164,6 182,7 192,3 170,9 186,4 198,3 183,2 191,5 196,1 203,8 188,5 172,3 186,9 225,2 184,9 205,3 182,7 184,4 210,0 192,6 224,0 196,5 219,4 175,7 234,1 205,1 196,4 190,2 177,6 193,8

Ryc. 1. UmieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em (C00–D09 wg MSKCh i PZ – X), województwo Êlàskie, 1999–2009, M¢˚CZYèNI Fig. 1. Mortality for all cancers combined (ICD–X C00–D09), Silesian Voivodeship, 1999–2009, MALES

Rycina przedstawia zró˝nicowanie wskaêników umieralnoÊci pomi´dzy powiatami województwa Êlàskiego i wzgl´dem czasu kalendarzowego. Dane statystyczne do obliczenia wskaêników umieralnoÊci pochodzi∏y z GUS. Na mapach przedstawiono Êrednioroczne standaryzowane wg struktury wieku „ludnoÊci Êwiata” wskaêniki umieralnoÊci na 100 tys. dla 36 powiatów województwa Êlàskiego wg skali metodà „równych przedzia∏ów” tj. w podziale na cztery równe klasy z zakresu wartoÊci mi´dzy minimum i maksimum. Zmiany wskaêników umieralnoÊci pomi´dzy okresami 1999–2002 (mapa A) i 2006–2009 (mapa B) przedstawiono na wspólnej skali w podziale na cztery równe klasy pomi´dzy min. i max. z wartoÊci wskaêników z obu okresów. Na mapie (C) na tej samej skali przedstawiono wskaêniki umieralnoÊci dla ca∏ego badanego 11-letniego okresu 1999–2009. Na mapie (D) przedstawiono wynik statystycznego porównania wskaêników umieralnoÊci z 36 powiatów (mapa C) do Êredniorocznego wskaênika umieralnoÊci dla ca∏ego województwa Êlàskiego z 11-letniego okresu 1999–2009. Wskaênik umieralnoÊci dla powiatu jest Istotnie wysoki/Istotnie niski, je˝eli jest istotnie statystycznie wy˝szy/ni˝szy od wskaênika umieralnoÊci dla ca∏ego województwa Êlàskiego (dla 5% poziomu istotnoÊci).

8

19 28 23 35 332031 29 26

min-max: 189,6-243,1

11

5

7

6

(A) 1999-2002

15

12

13

Istotnie niskie

Nieistotne statystycznie

36

8

3

10 2

32 25

22

9

17

14

27

1

21

18

34

19 28 23 35 332031 29 26

24

30

Istotnie wysokie

11

5

7

6 4

(D) 1999-2009

(C) 1999-2009

202,2 224,0 188,6 191,3 198,9 194,0 6 198,3 185,5 4 21 203,2 190,6 193,7 7 190,9 9 214,4 183,1 213,9 13 199,1 1 202,7 5 22 19 28 196,7 23 35 332031 183,6 32 29 197,4 26 25 239,3 27 199,8 8 34 14 12 11 215,2 30 187,4 36 196,9 10 15 213,7 24 203,7 2 225,9 18 217,7 233,1 197,4 3 237,8 17 211,7 min-max: 183,1-239,3 219,0 203,9 192,4 213,0

16

16

184

204

224

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

97


15

24

30

13

36

3

10

2

18

34

32

25

22

9

17

14

27

1

21

4

16

100

113

125

111,1 118,9 101,0 98,2 89,9 95,6 89,2 95,3 119,9 101,9 95,5 97,7 107,1 95,0 96,4 116,6 94,0 88,7 109,6 123,6 122,9 108,4 122,0 110,6 123,8 109,4 129,0 131,0 106,0 137,8 118,4 125,9 115,3 122,1 119,0 109,8 111,8

Woj. Êlàskie 1. Pow. b´dziƒski 2. Pow. bielski 3. Pow. cieszyƒski 4. Pow.cz´stochowski 5. Pow. gliwicki 6. Pow. k∏obucki 7. Pow. lubliniecki 8. Pow. miko∏owski 9. Pow. myszkowski 10. Pow. pszczyƒski 11. Pow. raciborski 12. Pow. rybnicki 13. Pow. tarnogórski 14. Pow. bieruƒsko-l´dziƒski 15. Pow. wodzis∏awski 16. Pow. zawierciaƒski 17. Pow. ˝ywiecki 18. m. Bielsko-Bia∏a 19. m. Bytom 20. m. Chorzów 21. m. Cz´stochowa 22. m. Dàbrowa Górnicza 23. m. Gliwice 24. m. Jastrz´bie-Zdrój 25. m. Jaworzno 26. m. Katowice 27. m. Mys∏owice 28. m. Piekary Âlàskie 29. m. Ruda Âlàska 30. m. Rybnik 31. m. Siemianowice Âlàskie 32. m. Sosnowiec 33. m. Âwi´toch∏owice 34. m. Tychy 35. m. Zabrze 36. m. ˚ory

Rycina przedstawia zró˝nicowanie wskaêników umieralnoÊci pomi´dzy powiatami województwa Êlàskiego i wzgl´dem czasu kalendarzowego. Dane statystyczne do obliczenia wskaêników umieralnoÊci pochodzi∏y z GUS. Na mapach przedstawiono Êrednioroczne standaryzowane wg struktury wieku „ludnoÊci Êwiata” wskaêniki umieralnoÊci na 100 tys. dla 36 powiatów województwa Êlàskiego wg skali metodà „równych przedzia∏ów” tj. w podziale na cztery równe klasy z zakresu wartoÊci mi´dzy minimum i maksimum. Zmiany wskaêników umieralnoÊci pomi´dzy okresami 1999–2002 (mapa A) i 2006–2009 (mapa B) przedstawiono na wspólnej skali w podziale na cztery równe klasy pomi´dzy min. i max. z wartoÊci wskaêników z obu okresów. Na mapie (C) na tej samej skali przedstawiono wskaêniki umieralnoÊci dla ca∏ego badanego 11 letniego okresu 1999–2009. Na mapie (D) przedstawiono wynik statystycznego porównania wskaêników umieralnoÊci z 36 powiatów (mapa C) do Êredniorocznego wskaênika umieralnoÊci dla ca∏ego województwa Êlàskiego z 11 letniego okresu 1999–2009. Wskaênik umieralnoÊci dla powiatu jest Istotnie wysoki/Istotnie niski, je˝eli jest istotnie statystycznie wy˝szy/ni˝szy od wskaênika umieralnoÊci dla ca∏ego województwa Êlàskiego (dla 5% poziomu istotnoÊci).

8

19 28 23 35 332031 29 26

min-max: 88,7-137,8

11

12

5

7

6

(A) 1999-2002

15 24

30

13

36

8

3

10 2

32 25

22

9

17

14

27

1

21

18

34

19 28 23 35 332031 29 26

min-max: 90,3-136,8

11

12

5

7

6 4

(B) 2006-2009

16

100

113

125

Woj. Êlàskie 1. Pow. b´dziƒski 2. Pow. bielski 3. Pow. cieszyƒski 4. Pow.cz´stochowski 5. Pow. gliwicki 6. Pow. k∏obucki 7. Pow. lubliniecki 8. Pow. miko∏owski 9. Pow. myszkowski 10. Pow. pszczyƒski 11. Pow. raciborski 12. Pow. rybnicki 13. Pow. tarnogórski 14. Pow. bieruƒsko-l´dziƒski 15. Pow. wodzis∏awski 16. Pow. zawierciaƒski 17. Pow. ˝ywiecki 18. m. Bielsko-Bia∏a 19. m. Bytom 20. m. Chorzów 21. m. Cz´stochowa 22. m. Dàbrowa Górnicza 23. m. Gliwice 24. m. Jastrz´bie-Zdrój 25. m. Jaworzno 26. m. Katowice 27. m. Mys∏owice 28. m. Piekary Âlàskie 29. m. Ruda Âlàska 30. m. Rybnik 31. m. Siemianowice Âlàskie 32. m. Sosnowiec 33. m. Âwi´toch∏owice 34. m. Tychy 35. m. Zabrze 36. m. ˚ory

This figure presents the results of study of variation in cancer mortality between counties of Silesian Voivodeship and over time. The statistical data for the calculation of death rates for the Silesian Voivodeship came from GUS (Central Office for Statistics). On the maps we present spatial distribution of mortality rates standardized by age according to the distribution of “world population”. The equal intervals method was used for determining class breaks for each map, ie. class breaks correspond to values that divide the distribution of county-specific rates into 4 equal-width intervals between the range of values (minimum and maximum). To present the variation of mortality rates between two time periods: 1999–2002 (map A) and 2006–2009 (map B), a unique scale was used for values between minimum and maximum of the rates from both periods. Map (C) on the same scale shows the overall distribution of county specific rates for the whole 11 year period 1999–2009. Map (D) shows the results of analysis of cancer rates in each of 36 counties (map C) compared to overall annual average rate over the 11 year period 1999–2009 in the Silesian Voivodeship. Significantly high (Istotnie wysokie) / Significantly low (Istotnie niskie): the county-specific rates are statistically significantly higher or lower than the overall rate (at the 5% level).

109,8 115,9 90,3 102,2 98,6 107,3 90,5 96,9 105,1 96,3 97,6 100,7 101,3 103,8 111,4 106,1 106,3 93,0 97,7 119,2 128,7 110,3 117,9 116,1 123,6 104,3 116,6 136,8 110,5 130,2 106,5 130,8 119,9 118,3 100,3 115,3 104,7

Ryc. 2. UmieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em (C00–D09 wg MSKChiPZ – X), województwo Êlàskie, 1999–2009, KOBIETY Fig. 2. Mortality for all cancers combined (ICD–X C00–D09), Silesian Voivodeship, 1999–2009, FEMALES

15

12

13

Istotnie niskie

Nieistotne statystycznie

36

8

3

10 2

32 25

22

9

17

14

27

1

21

18

34

19 28 23 35 332031 29 26

24

30

Istotnie wysokie

11

5

7

6 4

(D) 1999-2009

(C) 1999-2009

110,9 116,9 98,5 100,6 93,0 102,5 6 88,9 97,7 4 21 113,1 100,6 97,2 7 101,9 9 108,0 97,6 103,9 13 109,0 1 102,9 5 22 19 28 90,6 31 35 33 23 102,8 20 32 29 121,8 26 25 129,9 27 110,8 8 34 12 14 11 119,8 30 113,5 36 124,0 10 15 107,2 24 123,3 2 135,4 18 112,6 133,5 113,1 3 125,1 17 117,7 min-max: 89,9-135,4 118,8 107,5 114,1 108,1

16

16

100

113

125

98 Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

WYNIKI W okresie 1999–2009 (11 lat) w obr´bie woj. Êlàskiego z powodu nowotworów z∏oÊliwych zmar∏o ogó∏em 125.162 chorych. Z tej liczby 70.544 przypadki dotyczy∏y m´˝czyzn (56,4%), a 54.618 zgonów wystàpi∏o wÊród kobiet (43,6%). Deskrypcja porównawcza zgonów w dwóch 4-letnich skrajnych okresach (1999–2002 i 2006–2009) ujawnia, co nast´puje: dla obu p∏ci ∏àcznie zaobserwowano wzrost liczby zgonów w ca∏ym województwie z 43.263 przypadków do 47.543 zejÊç Êmiertelnych, co oznacza wzrost o 9,9%; wÊród m´˝czyzn liczba zgonów z powodu nowotworów z∏oÊliwych ogó∏em wzros∏a z 24.629 do 26.477 przypadków, tj. o 7,5%, a w populacji kobiet z 18.634 do 21.066 przypadków tj.: o 13,1%. Zgony wg struktury p∏ci w poszczególnych okresach bardzo podobne – z przewagà zgonów wÊród m´˝czyzn, czyli 56.9% do 43,1% u kobiet (1999–2002) i 55,7% do 44,3% (2006–2009).

99

Wed∏ug porównywalnych standaryzowanych wspó∏czynników umieralnoÊci stwierdza si´, ˝e Êrednia cz´stoÊç zgonów na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w ca∏ym woj. Êlàskim dla okresu 1999–2009 wg p∏ci jest wyraênie niekorzystna dla m´˝czyzn i wi´ksza o ok. 82% w stosunku do cz´stoÊci zgonów u kobiet; równie˝ w porównywalnych wartoÊciach maksimum z uwzgl´dnieniem 36 powiatów – jest wi´ksza o ok. 83% oraz w wielkoÊciach minimum o ok. 105%. Tak˝e wyraênie zaznaczajà si´ ró˝nice w krótszych, porównywalnych ze sobà okresach: w latach 1999–2002 m´˝czyêni umierali cz´Êciej o ok. 89% w stosunku do kobiet. Bioràc pod uwag´ maksymalne cz´stoÊci zgonów – o ok. 94% i minimalne – o ok. 112%; podobne ró˝nice obserwowane w okresie 2006–2009; cz´stoÊç zgonów u m´˝czyzn w woj. Êlàskim by∏a wówczas wi´ksza o ok. 75% w porównaniu z kobietami, a przy uwzgl´dnieniu wartoÊci maksymalnych o ok. 71% i minimalnych o ok. 82% (tab. I).

Tab. I. UmieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em (C00–D09, wg MSKChiPZ – X) w obr´bie województwa Êlàskiego latach 1999–2009 Tab. I. Mortality rates for total cancers (C00–D09, by ISCD&HRP-X) within Silesia Voivodeship in the years 1999–2009) Lata (years) P∏eç (sex)

1999–2009 Okres 11-letni (11-years period)

1999–2002 Okres 4-letni (4-years period)

2006–2009 Okres 4-letni (4-years period)

Powiaty (counties)

Powiaty (counties)

Powiaty (counties)

Wspó∏czynnik maksymalny (maximum rate)

247,3* – Chorzów

266,9 – Chorzów

234,1 – Siemianowice Âlàskie

Wspó∏czynnik minimalny (minimum rate)

182,0 pow. tarnogórski

187,9 – Gliwice i pow. tarnogórski

164,6 – pow. lubliniecki

Ârednia dla województwa (average for voivodeship)

202,2

210,5

192,4

Powiaty (counties)

Powiaty (counties)

Powiaty (counties)

Wspó∏czynnik maksymalny (maximum rate)

135,4 – Mys∏owice

137,8 – Ruda Âlàska

136,8 – Mys∏owice

Wspó∏czynnik minimalny (minimum rate)

88,9 pow. k∏obucki

88,7 – pow. ˝ywiecki

90,3 – pow. bielsko-bialski

Ârednia dla województwa (average for voivodeship)

110,9

111,1

109,8

M´˝czyêni (males)

Kobiety (females)

èród∏o (source): opracowanie w∏asne (self formulated) * standaryzowany wg struktury populacji Êwiata wspó∏czynnik umieralnoÊci na 100 tys. (standardized mortality rate by the world age population structure per 100,000)


100

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

W porównaniu okresów 1999–2002:2006–2009, cz´stoÊç zgonów z powodu nowotworów z∏oÊliwych u m´˝czyzn obni˝y∏a si´ o ok. 8,6%, a wÊród kobiet o ok. 2%; obni˝y∏y si´ tak˝e wartoÊci wspó∏czynnikowe maksymalne, zarówno wÊród m´˝czyzn jak i kobiet oraz minimalne wÊród m´˝czyzn, które u kobiet tylko nieznacznie wzros∏y (tab. I). Ten w miar´ pozytywny obraz dotyczy nowotworów ogó∏em (C00–D09) i jest niewàtpliwie zwiàzany z coraz wi´kszà skutecznoÊcià leczenia, organizacjà skryningów, wi´kszymi odsetkami prze˝yç 5-letnich itp., co dotyczy niektórych lokalizacji narzàdowych nowotworów, a które to wywo∏ujà ten pozytywny efekt. Jednak przy tej okazji nale˝y pami´taç o innych lokalizacjach nowotworowych o wyraênych tendencjach progresywnych w umieralnoÊci, które hamujà dynamik´ tego pozytywnego jw. procesu (np. wzrost cz´stoÊci zgonów z powodu nowotworu p∏uc u kobiet, jelita grubego i gruczo∏u krokowego u m´˝czyzn). Ârednie dla 11 lat (1999–2009) standaryzowane wspó∏czynniki umieralnoÊç wÊród m´˝czyzn woj. Êlàskiego waha∏y si´ od 182,0 do 247,3/100 tys. (wg 36 powiatów), przy przeci´tnej dla ca∏ego województwa 202,2/100 tys. W porównaniu okresów 1999–2002: 2006–2009, wielkoÊci cz´stoÊci zgonów wynios∏y 187,9/100 tys. do 266,9/100 tys. (przy Êredniej 210,5/100 tys. dla ca∏ego województwa) i 164,6/100 tys. do 234,1/100 tys. (przy 192,4/100 tys. dla województwa), co oznacza, ˝e cz´stoÊç maksymalna w zgonach wÊród m´˝czyzn obni˝y∏a si´ o 12,3%, a minimalna o 12,4%. WÊród kobiet wg 36 powiatów woj. Êlàskiego, cz´stoÊç zgonów w ca∏ym okresie 1999–2009 waha∏a si´ od 88,9/100 tys. do 135,4/100 tys., przy 110,9/100 tys. dla ca∏ego województwa. W porównaniu okresów 1999–2002:2006–2009 umieralnoÊç wynios∏a: 136,8/100 tys. (dla woj. 109,8/100 tys.), co oznacza, ˝e wartoÊç minimum wzros∏a o 1,8%, a wartoÊç maksimum obni˝y∏a si´ o 0,7%; to stosunkowo niewielkie zmiany w porównaniu do degresywnych wartoÊci wÊród m´˝czyzn. W latach 1999–2009 na terenie woj. Êlàskiego m´˝czyêni najcz´Êciej umierali z powodu nowotworów z∏oÊliwych tchawicy, oskrzela i p∏uca (C33–C34) – 61,9 przypadków na 100 tys., na nowotwory okr´˝nicy + odbytnicy (C18–C21) – 20,9/100 tys., ˝o∏àdka (C16) – 16,2/100 tys. i gruczo∏u krokowego (C61) – 12,6/100 tys. Mniejszà cz´stoÊcià zgonów charakteryzowali si´ chorzy na nowotwory trzustki, p´cherza moczowego, nerek i innych narzàdów moczowych, krtani czy prze∏yku (tab. II). Z kolei kobiety umiera∏y najcz´Êciej z powodu nowotworów z∏oÊliwych piersi (C50) – 16,3/100tys., tchawicy, oskrzela i p∏uca – 13,7/100 tys., okr´˝nicy + odbytnicy – 12 1/100 tys.

oraz jajnika, szyjki macicy i ˝o∏àdka. Inne rozpoznania mia∏y relatywnie mniejsze znaczenie (tab. III). Wed∏ug ryc.1A, 1B, 1C deskrypcja obszarów z najwi´kszymi i najmniejszymi cz´stoÊciami zgonów z 11letniego monitoringu zgonów na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em wÊród m´˝czyzn woj. Êlàskiego doprowadzi∏a do wyselekcjonowania endemicznych rejonów z najwi´kszà, d∏ugotrwale wyst´pujàcà cz´stoÊcià zgonów na nowotwory (pow. b´dziƒski, pow. bieruƒsko-l´dziƒski, miasta na prawach pow.: Chorzów, Jaworzno, Mys∏owice, Piekary Âl., Ruda Âl., Siemianowice Âl., Sosnowiec) oraz endemie z istotnie najmniejszymi cz´stoÊciami zgonów (pow. bielsko-bialski, cieszyƒski, gliwicki, lubliniecki, tarnogórski, ˝ywiecki oraz miasta na prawach pow.: Bielsko-Bia∏a, Gliwice i Zabrze) (ryc. 1D). Wynik z tej analizy ma elementarne znaczenie praktyczne, np. w nasileniu wszelkich dzia∏aƒ o charakterze prewencyjnym w szczególnoÊci w rejonie endemii najwi´kszych cz´stoÊci zgonów z powodu nowotworów u m´˝czyzn. Onkokartografia, czyli rozk∏ad chorologiczny cz´stoÊci zgonów na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em wÊród kobiet woj. Êlàskiego w ró˝nych czasokresach (ryc. 2A, 2B, 2C) dostarcza dowodów na istnienie bardziej lub mniej zagro˝onych nowotworami rejonów. Deskrypcja endemii dla obszarów o statystycznie istotnie wysokich wspó∏czynnikach umieralnoÊci dotyczy nast´pujàcych jednostek administracyjnych: pow. b´dziƒskiego oraz miast na prawach powiatu: Chorzowa, Bytomia, Dàbrowy Górniczej, Katowic, Mys∏owic, Rudy Âl., Siemianowic Âl., a tak˝e endemicznej enklawy – Jastrz´bia-Zdroju (ryc. 2D). Porównujàc ryc. 1D z ryc. 2D obserwuje si´ istotnà koherencj´ pomi´dzy endemiami zw∏aszcza z najwi´kszymi, d∏ugotrwale wyst´pujàcymi (1999-2009) wspó∏czynnikami umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em wg p∏ci, co jest wskazaniem do tego, aby ta cz´Êç populacji woj. Êlàskiego doÊwiadczy∏a priorytetowych i ró˝norodnych dzia∏aƒ o charakterze sanacyjnym.

OMÓWIENIE Wed∏ug danych WHO (GLOBOCAN, 2008) dla 224 rejestrów krajów lub regionów w ich obr´bie, bàdê regionów wielopaƒstwowych (np. Europa Ârodkowo-Wschodnia) standaryzowane wspó∏czynniki cz´stoÊci zgonów na nowotwory ogó∏em (bez nieczerniakowatych raków skóry, C44) wÊród m´˝czyzn waha∏y si´ od 43,0 do 230,3 przypadków na 100 tys. (w tym czasie dla ca∏ej np. Polski – 187,7/100 tys.). Zbli˝one (bo z nieczerniakowatymi rakami skóry ∏àcznie) porównanie do danych woj. Êlàskiego z okresu 2006–2009 – to wielkoÊci wahajàce si´ od 164,6 do 234,1/100 tys. (tab. I).


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

101

Tab. II. Liczba zgonów oraz wspó∏czynniki umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe wg wybranych grup narzàdowych w latach 1999–2009 w obr´bie woj. Êlàskiego, m´˝czyêni Tab. II. Absolute numbers and mortality cancer rates by selected groups of organ sites within Silesia Voivodeship in the years 1999–2009, males

a)

b)

Wspó∏czynnik surowy3

Liczby bezwzl´dne2 Umiejscowienia (sites)

MSKChiPZ – X1

Wspó∏czynnik Ryzyko skustandaryzo- mulo-wane wany4 [%]5

Nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em

C00–D09

70544

6413

281,2

202,2

21,6%

Jama ustna

C00-C08

1319

120

5,3

3,8

0,5%

C11

126

11

0,5

0,4

0,0%

C09-C10, C12-C14

956

87

3,8

2,7

0,3%

Prze∏yk

C15

2144

195

8,5

6,1

0,8%

˚o∏àdek

C16

5671

516

22,6

16,2

1,9%

C18-C21

7339

667

29,3

20,9

2,5%

Wàtroba

C22

1689

154

6,7

4,8

0,6%

Trzustka

C25

3107

282

12,4

8,8

1,1%

Krtaƒ

C32

2300

209

9,2

6,6

0,8%

Tchawica, oskrzele i p∏uco

C33-C34

21826

1984

87,0

61,9

7,7%

KoÊci

C40-C41

393

36

1,6

1,2

0,1%

Czerniak skóry

C43

678

62

2,7

2,0

0,2%

Inne nowotwory skóry

C44

318

29

1,3

1,0

0,1%

PierÊ

C50

61

6

0,2

0,2

0,0%

Gruczo∏ krokowy

C61

4365

397

17,4

12,6

1,2%

Jàdro

C62

157

14

0,6

0,5

0,0%

C64-C66, C68

2320

211

9,2

6,7

0,8%

C67

2808

255

11,2

8,0

0,9%

C70-C72

1868

170

7,4

5,6

0,6%

C73

117

11

0,5

0,3

0,0%

C82-C85, C96

1165

106

4,6

3,4

0,4%

Choroba Hodgkina

C81

305

28

1,2

0,9

0,1%

Szpiczak mnogi

C90

603

55

2,4

1,7

0,2%

C91-C95

1676

152

6,7

5,1

0,5%

Cz´Êç nosowa gard∏a Inne nowotwory gard∏a

Okr´˝nica+odbytnica

Nerka i inne narzàdy moczowe P´cherz moczowy Mózg i centralny syst. nerwowy Tarczyca Ch∏oniaki nieziarnicze

Bia∏aczki èród∏o (source): opracowanie w∏asne (self formulated)

1) ISCD&HRP, 2) przypadki zgonów (case of death): a) ogó∏em dla okresu 1999–2009 (total for period 1999–2009) i b) Êrednia w roku (average per year); 3) wspó∏czynnik surowy na 100 tys. (crude rate per 100 thousands); 4) wspó∏czynnik standaryzowany wg struktury wieku populacji Êwiata na 100 tys. (standardized rate by the world population structure per 100 thousands); 5) ryzyko skumulowane, w % (cumulative risk, in %)

Bez (C44) wielkoÊci te by∏yby nieco mniejsze. Czyli umieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em wÊród m´˝czyzn woj. Êlàskiego w zasadzie mieÊci si´ w granicach „danych Êwiatowych” (co nie wyklucza faktu, ˝e w wielu mniejszych rejonach/populacjach Êwiata umieralnoÊç mo˝e byç nawet znacznie wi´ksza). Podobne uwagi dotyczà populacji kobiet: dla 224 reje-

strów – standaryzowane wartoÊci cz´stoÊci zgonów na Êwiecie waha∏y si´ od 24,7/100tys. do 147,2/100 tys. (dla ca∏ej np. Polski w 2008 r. – 102,6/100 tys.), a dla woj. Êlàskiego w latach zbli˝onych porównawczo (2006–2009) – od 90,3 do 136,8/100 tys. (tab. I), co plasuje te wartoÊci w granicach „Êwiatowego minimum i maksimum”.


102

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

Zró˝nicowanie cz´stoÊci zgonów z powodu nowotworów z∏oÊliwych, to wypadkowa ró˝nych czynników: m.in. szybkoÊç diagnozy, inwazyjnoÊç nowotworu, skutecznoÊç leczenia, wiek chorych itp. To nie przypadek, ˝e w krajach o s∏abej strukturze s∏u˝by zdrowia i s∏abych ekonomicznie umieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe jest wyraênie wi´ksza [1–5]. Analizy epidemiologiczne z deskrypcjà endemii,

zw∏aszcza z istotnie d∏ugotrwale najwi´kszymi wspó∏czynnikami umieralnoÊç, (ale te˝ zachorowalnoÊci) dajà r´kojmi´ bardziej racjonalnych dzia∏aƒ w zwalczaniu chorób nowotworowych (np. lepsze wykorzystanie Êrodków finansowych w profilaktyce pierwotnej, wtórnej – skryningi, skupienie si´ na poprawieniu efektywnoÊci leczenia w takich endemiach, itp.).

Tab. III. Liczba zgonów oraz wspó∏czynniki umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe wg wybranych grup narzàdowych w obr´bie woj. Êlàskiego w latach 1999–2009, kobiety Tab. III. Absolute numbers and mortality cancer rates by selected groups of organ sites within Silesia Voivodeship in the years 1999–2009, females

Liczby bezwzl´dne2 Umiejscowienia (sites)

MSKChiPZ – X1 a)

b)

Wspó∏- Wspó∏czyn- Ryzyko skuczynnik nik standa- mulo-wane surowy3 ryzowany4 [%]5

Nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em

C00–D09

54618

4965

Jama ustna

C00-C08

434

39

1,6

0,9

0,1%

C11

59

5

0,2

0,1

0,0%

Cz´Êç nosowa gard∏a Inne nowotwory gard∏a

203,9

110,9

11,9%

C09-C10, C12-C14

196

18

0,7

0,4

0,1%

C15

473

43

1,8

1,0

0,1%

Prze∏yk ˚o∏àdek

C16

3135

285

11,7

5,9

0,7%

C18-C21

6635

603

24,8

12,1

1,4%

Wàtroba

C22

1490

135

5,6

2,8

0,3%

Trzustka

C25

2857

260

10,7

5,5

0,7%

Okr´˝nica+odbytnica

Krtaƒ

C32

280

25

1,0

0,6

0,1%

Tchawica, oskrzele i p∏uco

C33-C34

6397

582

23,9

13,7

1,7%

KoÊci

C40-C41

251

23

0,9

0,6

0,1%

C43

648

59

2,4

1,5

0,2%

Czerniak skóry Inne nowotwory skóry

C44

365

33

1,4

0,6

0,0%

PierÊ

C50

7696

700

28,7

16,3

1,8%

Szyjka macicy

C53

2546

231

9,5

5,9

0,6%

Trzon macicy

C54

1218

111

4,5

2,4

0,3%

C56

3386

308

12,6

7,5

0,9%

C64-C66, C68

1445

131

5,4

2,8

0,3%

Jajnik Nerka i inne narzàdy moczowe P´cherz moczowy Mózg i centralny syst. nerwowy Tarczyca

C67

751

68

2,8

1,3

0,1%

C70-C72

1841

167

6,9

4,4

0,5%

C73

230

21

0,9

0,4

0,1%

C82-C85, C96

855

78

3,2

1,8

0,2%

Choroba Hodgkina

C81

224

20

0,8

0,6

0,1%

Szpiczak mnogi

C90

686

62

2,6

1,3

0,2%

C91-C95

1437

131

5,4

3,1

0,3%

Ch∏oniaki nieziarnicze

Bia∏aczki èród∏o (source): opracowanie w∏asne (self formulated)

Liczby bezwzgl´dne (absolute numbers): a) wszystkie przypadki w latach 1999–2009 (all cases in the years 1999-2009), b) Êrednie w roku (average in the year); wspó∏czynnik surowy na 100 tys. (crude rate per 100 thousands); wspó∏czynnik standaryzowany wg struktury wieku populacji Êwiata na 100 tys. (standardized incidence rate by the world population age structure per 100 thousands); ryzyko skumulowane [%] – ryzyko skumulowane do 75 lat w % (cumulative risk up to 75-years old in %)


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Brunon Zem∏a i wsp.: Endemie o najwi´kszych i najmniejszych wspó∏czynnikach umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w obr´bie woj. Êlàskiego

WNIOSKI 1. W oparciu o analizy d∏ugoletnich danych o zgonach/umieralnoÊç na nowotwory z∏oÊliwe ogó∏em w woj. Êlàskim (1999– 2009, tj. 11 lat) okreÊlono endemie z najwi´kszymi i najmniejszymi cz´stoÊciami zgonów wÊród m´˝czyzn i kobiet oraz uzyskano istotnà koherencj´ chorologicznà wg p∏ci, zw∏aszcza w odniesieniu do najwi´kszej umieralnoÊci (ryc. 1D i 2D). 2. Uzyskane wyniki to podstawa do organizacji ró˝norodnych przedsi´wzi´ç przede wszystkim o charakterze prewencyjnym (oÊwiata anty-nowotworowa, prewencja wtórna – skryningi itp) zw∏aszcza w obr´bie endemii z najwi´kszymi cz´stoÊciami zgonów na nowotwory z∏oÊliwe.

8. Ko∏osza Z., Banasik T.R., Zem∏a B.F.P.: Nowotwory Z∏oÊliwe w województwie Êlàskim w 2003 roku. Z-d Epidem. Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie, Oddz. w Gliwicach. Gliwice 2006; 5-28. 9. Ko∏osza Z., Banasik T.R., Zem∏a B.F.P.: Nowotwory Z∏oÊliwe w województwie Êlàskim w 2008 roku. Z-d Epidem. Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie, Oddz. w Gliwicach. Gliwice 2010; 5-55. 10. Zem∏a B.F.P., Ko∏osza Z.: Trendy umieralnoÊci na najcz´stsze nowotwory z∏oÊliwe w województwie Êlàskim z krótkoterminowà prognozà. Med. Ârod. 2011; 14(2): 24-31. 11. Zem∏a B.F.P., Ko∏osza Z., Banasik T.R: Atlas zachorowalnoÊci i umieralnoÊci na nowotwory z∏oÊliwe w obr´bie woj. katowickiego w latach 1985-1993. Wyd. Z-d Epidemiologii Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie, Oddzia∏ w Gliwicach, Min. Zdr.i Opieki Spo∏. w Warszawie, Gliwic 1999: 8-83. 12. Miettinen O.S., Nurminen M.: Comparative analysis of two rates. Stat. Med. 1985; 4: 213-226.

PIÂMIENNICTWO 1. Parkin D.M., Bray F., Ferlay J. i wsp.: Global cancer statistic, 2002 CA Cancer J. Clin. 2005, 55: 74-108. 2. Ferlay J., Shin H.R., Bray F. i wsp.: Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. Inst.J.Cancer 2010; 127/12: 2893-2917. 3. Coleman M.P., Esteve J., Dami´cki P. i wsp.: Trends in cancer incidence and mortality, IARC Scien. Publ. No 121,1993; 3-814. 4. Saika K., Matsuda T.: Comparison of time trends in cancer mortality (1990-2006) in the world, from the WHO mortality database. Jpn J. Chin.Oncol. 2010; 39 (8): 541-542. 5. Boyle P., Ferlay J.: Cancer incidence and mortality in Europe, 2004. Ann. Oncol. 2005; 16:481-488. 6. Nowotwory z∏oÊliwe w Polsce w 1990 roku. Pod red. W. Zatoƒskiego i J. Tyczyƒskiego. Z-d Organizacji Walki z Rakiem i Epidem. Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie. Warszawa 1993; 1-76. 7. Wojciechowska U., Didkowska J., Zatoƒski W.: Nowotwory z∏oÊliwe w Polsce w 2008 roku, Centrum Onkologii-Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie. Warszawa 2010; 3-116.

103

Adres do korespondencji Brunon Zem∏a Zak∏ad Epidemiologii i Âlàski Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii – Instytut im. M. Sk∏odowskiej-Curie Oddzia∏ w Gliwicach ul. Wybrze˝e Armii Krajowej 45 44-101 Gliwice tel/fax +48 32 278 12 03 tel. kom. +48 601 068 763 e-mail: zemlab@io.gliwice.pl


PRACE ORYGINALNE O R I G I N A L PA P E R S

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 104-115 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Próba weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaÊniajàcej spadek liczby urodzeƒ i niskà dzietnoÊç Attempt to verify the interdisciplinary hypothesis explaining the decline of birth rates and low fertility Andrzej Brodziak 1, 2, (a, b, c, d), Agnieszka Woliƒska 2 (b), Ewa Zió∏ko 2 (b, c) 1 2

Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu Dyrektor IMPiZÂ: dr n. med. P.Z. Brewczyƒski Paƒstwowa Wy˝sza Szko∏a Zawodowa w Nysie Dyrektor Instytutu Piel´gniarstwa PWSZ w Nysie: prof. dr hab. n. med. A. Brodziak

(a) koncepcja

i plan wykonania pracy, opracowanie ankiety danych od osób ankietowanych (c) opracowanie wyników (d) sformu∏owanie tekstu publikacji (b) zabranie

STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest próba oszacowania wskaênika dzietnoÊci w grupie studentek studiów pomostowych oraz pozyskanie i analiza danych o postawach i zapatrywaniach tych kobiet na temat macierzyƒstwa i ch´ci posiadania dzieci. Dane te zamierzamy wykorzystaç dla próby weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaÊniajàcej spadek liczby urodzeƒ i niskà dzietnoÊç. Materia∏ i metodyka: Wykonano badanie sonda˝owe przy pomocy autorskiej ankiety, sformu∏owanej po wyczerpujàcej dyskusji mo˝liwych przyczyn spadku liczby urodzeƒ. Poprzez pytania ankiety staraliÊmy si´ zweryfikowaç hipotez´ zak∏adajàcà, ˝e spadek przyrostu naturalnego jest wynikiem ciàgu kumulatywnych przemian mentalnych zachodzàcych we wspó∏czesnych spo∏eczeƒstwach europejskich. Ankiet´ wype∏ni∏o 62 studentek z tzw. trybu AB, D i C studiów pomostowych realizujàcych nauk´ w PWSZ w Nysie roku akademickim 2011/2012. Wyniki: W badanej próbie wiek studentek waha∏ si´ w przedziale < 32, 55> lat, a Êrednia wieku wynosi∏a 44,3 lat; 62 badanych kobiet urodzi∏o 113 dzieci, a wi´c wskaênik dzietnoÊci wyliczony dla tej grupy wynosi 1,82. Dyskusja: Postawa i zapatrywania piel´gniarek, oceniona przez stopieƒ zgodnoÊci z poglàdami nie sprzyjajàcymi posiadaniu dzieci, wydaje si´ wyjaÊniaç dlaczego wskaênik dzietnoÊci w zbadanej grupie kobiet jest doÊç wysoki. Wnioski: Sformu∏owana na wst´pie naszych prac wieloaspektowa i interdyscyplinarna hipoteza (teoretyczny model), opisujàcy zachodzàcy w Europie spadek liczby urodzeƒ, jak si´ wydaje, mo˝e byç u˝yteczny dla prób oszacowania postawy prorodzinnej w ró˝nych populacjach kobiet. Uzyskane wyniki, przedstawione na tle zgodnoÊci z zapro-

Nades∏ano: 21.10.2012 Zatwierdzono do druku: 29.11.2012

ponowanym modelem teoretycznym, umo˝liwiajà sformu∏owanie propozycji dzia∏aƒ, które przeciwdzia∏a∏yby spadkowi liczby urodzeƒ. S∏owa kluczowe: p∏odnoÊç, wskaênik dzietnoÊci, postawa kobiet, przekonania kobiet

ABSTRACT Aim of the study: The aim of study was to estimate the total fertility rate in the group of women, the participants of so called supplementary study of nursing. We aimed to acquire and analyze the attitudes, beliefs and attitudes of women to motherhood and the desire to have children. These data enable to verify the interdisciplinary hypothesis justifying the decline of birth rate and low fertility. Materials and methods: The authors performed the survey by means of a questionnaire formulated after a comprehensive discussion of possible reasons of birth rate decline. Through the questions of the survey we tried to verify the hypothesis that the decline is the result of the cumulative mental changes occurring in contemporary societies. The questionnaire was completed by 62 women studying nursing at the State Higher Vocational School in Nysa, during the academic year 2011/2012. Results: The age of the students under study ranged <32, 55> years, and mean age was 44.5 years, 62 surveyed women gave birth to 113 children, so fertility rates calculated for this group is 1.82. Discussion: Attitude and views of nurses, assessed by the degree of compliance with the pattern of beliefs not conducive to have children seems to justify why the fertility rate in the group of


105

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

women is quite high. Conclusions: The multifaceted and interdisciplinary hypothesis (theoretical model) formulated at the outset of our work, describing the decline in birth rates, as it seems, may be useful for attempts to estimate the pro-family attitudes in different populations of women. The results, in the light of compliance with the proposed

theoretical model, allow for the formulation of proposals for action, which would counteract the decline in birth rates.

WST¢P

Dane te zamierzamy wykorzystaç dla próby weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaÊniajàcej spadek liczby urodzeƒ i niskà dzietnoÊç. Hipoteza ta zak∏ada, ˝e spadek przyrostu naturalnego jest wynikiem ciàgu przemian mentalnych zachodzàcych we wspó∏czesnych spo∏eczeƒstwach, majàcych charakter kumulatywny, taki i˝ wystàpienie któregoÊ z ogniw tego „ciàgu przemian” zwi´ksza prawdopodobieƒstwo wystàpienie nast´pnego ogniwa przemian spo∏ecznych. Rozpatrzenie tej hipotezy w oparciu o pozyskane dane powinno umo˝liwiç sformu∏owanie postulatów wskazujàcych na dzia∏ania, które mog∏yby zahamowaç spadek liczby urodzeƒ.

W Europie zachodzi obecnie spadek przyrostu naturalnego i w zwiàzku z tym nast´puje proces starzenia si´ spo∏eczeƒstw [1, 2]. PoÊwi´cono tym zagadnieniom wiele artyku∏ów publicystycznych oraz publikacji naukowych [3, 5, 7, 16, 17]. Przyczyny spadku przyrostu naturalnego nie sà w pe∏ni zrozumia∏e. Nawet brak jest jednoznacznej oceny, czy nale˝y ten proces traktowaç jako zjawisko negatywne. Wobec braku uzasadnionego przekonania, jak nale˝y odnosiç si´ do spadku liczby urodzeƒ nie sà tak˝e sformu∏owane jednoznaczne wytyczne dla dzia∏aƒ majàcych na celu ewentualne przeciwdzia∏anie spadkowi liczby narodzin [12, 17, 22]. Majàc mo˝liwoÊç uzyskania danych od grupy m∏odych kobiet i ich partnerów, przeprowadzono badanie ankietowe ukierunkowane na sprawdzenie z∏o˝onej hipotezy badawczej, zak∏adajàcej, i˝ spadek przyrostu naturalnego jest wynikiem ciàgu przemian mentalnych, zachodzàcych we wspó∏czesnych spo∏eczeƒstwach. Zmiany te sà zapewne charakterystyczne dla tzw. piàtej fazy transformacji demograficznej spo∏eczeƒstw, która z definicji opisuje zjawiska w krajach, w których wskaênik dzietnoÊci spada znacznie poni˝ej wartoÊci 2,1 [20, 21, 29]. Hipotez´ t´ da si´ wyraziç przez wyliczenie czynników, które wp∏yn´∏y na powsta∏à sytuacj´ demograficznà. Czynniki te staramy si´ okreÊliç w rozdziale dotyczàcym metodyki przeprowadzonego badania. Zak∏adamy przy tym, i˝ przemiany te majà charakter kumulatywny, taki i˝ wystàpienie któregoÊ z ogniw tego „ciàgu transformacji” zwi´ksza prawdopodobieƒstwo wystàpienie nast´pnego ogniwa przemian spo∏ecznych. Za∏o˝enia tej hipotezy zosta∏y odzwierciedlone w pytaniach sformu∏owanej przez nas ankiety.

CEL PRACY Celem pracy by∏a próba oszacowania wskaênika dzietnoÊci w grupie studentek studiów pomostowych oraz pozyskanie i analiza danych o postawach i zapatrywaniach tych kobiet na temat macierzyƒstwa i ch´ci posiadania dzieci.

Key words: fertility, fertility rate, birth rate, attitudes of women, beliefs of women

MATERIA¸ I METODY Omówienie sposobu pozyskania wyników u∏atwi przypomnienie i uÊciÊlenia definicji podstawowych wskaêników demograficznych, tak aby uniknàç wielu zachodzàcych na tym polu nieporozumieƒ poj´ciowych [20, 21]. Pierwotne dane to: surowa liczba urodzeƒ (Lu) i surowa liczba zgonów (Lz) na danym obszarze (w danym kraju). JeÊli podamy te surowe liczby w przeliczeniu na 1000 mieszkaƒców – dla pewnego okresu czasu (na ogó∏ na rok), to mówimy wtedy o tzw. wskaêniku urodzeƒ Wu i wskaêniku zgonów Wz. Wskaênik przyrostu naturalnego (Wpn) oblicza si´ wg wzoru: Wpn4

21000‰ (Lu1Lz 1000 )

Wyró˝nia si´ tak˝e tzw. wskaênik przyrostu rzeczywistego, który uwzgl´dnia imigracj´. Do mierzenia udzia∏u migracji w kszta∏towaniu si´ struktury ludnoÊci s∏u˝y wskaênik salda migracji, czyli ró˝nica miedzy emigracjà a imigracjà na danym obszarze. Cz´sto w rozwa˝aniach nad sytuacjà demograficznà jest stosowany tzw. wskaênik dzietnoÊci (Wdz), zwany tak˝e wskaênikiem p∏odnoÊci (ang. Total Fertility Ratio). Jest to wspó∏czynnik okreÊlajàcy liczb´ urodzonych dzieci przypadajàcych na jednà kobiet´ w wieku rozrodczym (15– 49 lat). Nale˝y zwróciç uwag´, i˝ trudniej jest pozyskaç wiarygodne liczby dla oszacowania wskaênika dzietnoÊci, ni˝ dla wskaênika


106

przyrostu naturalnego. Przyjmuje si´, i˝ wspó∏czynnik dzietnoÊci w przedziale 2,10–2,15 jest poziomem zapewniajàcym zast´powalnoÊç pokoleƒ. Narz´dzie badawcze zastosowanie w niniejszej pracy, jakim jest opracowana przez nas ankieta, uzyskano przez sformu∏owanie hipotetycznych elementów ciàgu przemian mentalnych, jakie zapewne prowadzà do niskiego przyrostu naturalnego. Nasze wst´pne rozwa˝ania dyskutowane ni˝ej doprowadzi∏y nas do zaproponowania nast´pujàcych ogniw tych przemian: • „zrównanie kobiet w ich prawach w relacji do m´˝czyzn” • „zwi´kszenie zawodowych ambicji kobiet” • „zwi´kszenie ch´ci kobiet do zdobywania wykszta∏cenia” • „odwlekanie pocz´cia dziecka ze wzgl´du na plany zawodowe i edukacyjne” • „trudnoÊci ∏àczenia wychowywania dziecka z pracà zawodowà lub kszta∏ceniem si´ (ma∏a dost´pnoÊç ˝∏obków i przedszkoli)” • „skomplikowanie si´ praktycznych aspektów ˝ycia” • „wyd∏u˝enie si´ czasokresu koniecznej opieki i pomocy finansowej wzgl´dem dzieci” • „uÊwiadomienie sobie i przej´cie si´ mo˝liwymi trudnoÊciami jakie mogà wystàpiç w trakcie dorastania dziecka” • „zwi´kszenie oczekiwaƒ dotyczàcych odpoczynku, rozrywki” • „oczekiwanie nieskr´powania w ˝yciu domowym ” • „ma∏e, na ogó∏ dwupokojowe mieszkanie” • „oczekiwanie nieskr´powania w ˝yciu towarzyskim” • „obawy kobiet przed niekorzystnym wyglàdem w trakcie cià˝y” • „przyk∏adanie du˝ego znaczenia do ˝ycia erotycznego” • „zak∏adanie, ˝e widok kobiety z dzieçmi umniejsza jej atrakcyjnoÊç” • „zak∏adanie, i˝ wi´ksza iloÊç dzieci oddala od partnera” • „podatnoÊç na argumentacj´ partnera, który nie jest zainteresowany wychowywaniem dzieci” • „brak przekonania, i˝ partner b´dzie wspó∏uczestniczy∏ w trudach wychowywania dzieci” • „ brak poczucia oparcia w partnerze i przekonania o jego energii ˝yciowej i skutecznoÊci jego dzia∏aƒ” • „umniejszenie uwagi przywiàzywanej do zachowaƒ, osobowoÊci dzieci” • „umniejszenie satysfakcji z wychowywania dziecka – wobec innych mo˝liwych form zape∏niania czasu” • „ niedostrzeganie znaczenia przekazywania swoich wartoÊci swoim dzieciom”

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

• „umniejszenie poczucia znaczenia posiadania dziecka dla osobistego sensu ˝ycia” • „umniejszenie przekonania, ˝e posiadanie dziecka jest wa˝ne dla poczucia kobiecoÊci i spe∏nienia celów ˝yciowych” • „zak∏adanie i˝ w∏aÊciwym modelem rodziny jest 2&1” • „umniejszenie oceny zagro˝enia problemem samotnoÊci w wieku starszym” • „brak przekonania, ˝e wychowywanie dwójki dzieci zw∏aszcza z niewielka ró˝nicà wieku jest pod wieloma wzgl´dami ∏atwiejsze ni˝ wychowywanie jedynaka” • „brak przekonania, ˝e no ogó∏ ˝ycie dorastajàcego, a nawet doros∏ego ju˝ dziecka jest ∏atwiejsze i pe∏niejsze gdy nie jest ono jedynakiem” • „przekonanie, ˝e stosowanie Êrodków antykoncepcyjnych nie jest naganne” • „przekonanie, ˝e uzasadnienie do stosowanie Êrodków antykoncepcyjnych nie jest pe∏ne, ale ich stosowanie jest – praktycznie bioràc – konieczne” • „przekonanie, ˝e stosowanie tzw. porannej tabletki „po stosunku” nie jest naganne” • „przekonanie, i˝ przysz∏oÊç kraju (Êwiata) jest niepewna i ˝e sà powody do niepokoju o pomyÊlnoÊç egzystencjalnà” • „wyeliminowanie z rozwa˝aƒ osobistych aspektów filozoficznych i religijnych dotyczàcych sensu posiadania dziecka”. • „wyeliminowanie z rozwa˝aƒ osobistych problematyki spo∏ecznej – zmniejszajàca si´ liczebnoÊci naszego narodu nie jest wa˝na” Przyj´cie za∏o˝enia, i˝ spadek przyrostu naturalnego w krajach europejskich jest powodowany przez wyliczone wy˝ej przemiany mentalne wspó∏czesnych europejskich spo∏eczeƒstw, ustanowi∏o wytyczne do sformu∏owania treÊci zastosowanej ankiety (tab. 1). Badanie polega∏o na pobraniu danych o istotnych dla rozwa˝anego kr´gu zagadnieƒ, czyli na temat wydarzeƒ ˝yciowych kobiet, ich opinii, przekonaƒ oraz ich analiza. Ankiet´ wype∏ni∏y 62 studentki z tzw. trybu AB, C i D studiów pomostowych realizujàcych nauk´ w PWSZ w Nysie roku akademickim 2011/2012. Ankiety rozprowadzono w trakcie seminariów uczelnianych z zakresu przedmiotu „Badania naukowe w piel´gniarstwie”. Zwrot wype∏nionych, anonimowych ankiet by∏ rz´du 95%. W badanej próbie wiek studentek waha∏ si´ w przedziale <32, 55> lat, a Êrednia wieku wynosi∏a 44,5 lat. 60% studentek mieszka∏o w ma∏ej miejscowoÊci, 30% w mieÊcie Êredniej wielkoÊci (od 15–50 tys. mieszkaƒców), a 10% w du˝ym mieÊcie


107

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

(§50 tys. mieszkaƒców). Analiza i opracowanie statystyczne uzyskanych wyników polega∏a na porównaniu proporcji odpowiedzi na pytania ankiety („tak”, „nie”, „poÊrednio”) w trzech podgrupach kobiet, któ-

re: 1) nie urodzi∏y dziecka, 2) które urodzi∏y jedno dziecko 3) które urodzi∏y dwoje i wi´cej dzieci. ZnamiennoÊç ró˝nic w proporcjach zweryfikowano stosujàc test chi-kwadrat (x2).

Tab. I. Ankieta oraz wyniki badania. Wyniki okreÊlono przez podanie odsetka odpowiedzi („tak”, „nie”, „poÊrednio”/„nie dotyczy”); q – „prorodzinna wartoÊç” danego pytania, istotna dla zaproponowanego „klucza prognostycznego” Tab. I. List of the questions in the questionnaire and answers. The obtained results determine the percentage of responses (”yes”, ”no”, ”in the middle” or ”not applicable”). The ”q” value is relevant to the proposed ”prognostic key”

Lp.

TreÊç pytaƒ zastosowanej ankiety

1 Czy zajmowanie si´ ma∏ymi dzieçmi przez ca∏y dzieƒ jest m´czàce i mo˝e byç nudne? 2 Czy trudno jest pogodziç wychowywanie dwojga ma∏ych dzieci z satysfakcjonujàcym ˝yciem towarzyskim i innymi typowymi rozrywkami 3 Czy trudno jest zajmowaç si´ jedynie wychowywaniem dzieci, bez podejmowania pracy zawodowej? 4 Czy znasz jakieÊ formy relaksu, rozrywki, odpr´˝enia które powodowa∏yby ˝e takie chwilowe oderwania si´ od opieki nad dzieçmi sprawia∏yby, ˝e wychowywanie dwojga dzieci nie by∏oby m´czàce? 5 Czy preferujesz sp´dzania czasu jedynie z Twoim partnerem, i ˝ycie w rodzinie wieloosobowej nie odpowiada Ci? 6 Czy sàdzisz, ˝e „na staroÊç” to znaczy w Twoim wieku przedemerytalnym i emerytalnym ( > 65 roku ˝ycia) b´dziesz mia∏a bliskie kontakty ze swoimi dzieçmi? 7 Czy oczekujesz, ˝e b´dà si´ oni Tobà opiekowali i udzielali pomocy materialnej? 8 Czy zak∏adasz, ˝e b´dziesz wtedy w stanie pomagaç, ewentualnie równie˝ finansowo Twoim doros∏ym dzieciom i Twoim wnukom? 9 Czy w wypadku bezdzietnoÊci obawiasz sie, ˝e na staroÊç b´dziesz bardziej nara˝ona na dokuczliwà samotnoÊç? 10 Czy sàdzisz ˝e Twojemu partnerowi (m´˝czyênie) bardzo zale˝y na posiadaniu dzieci? 11 Czy posiadania dzieci cementuje Wasz zwiàzek? 12 Czy wed∏ug Twoich obserwacji Twój partner jest zainteresowany rzeczywiÊcie i prawdziwie rozmowà i zabawà ze swoim dzieckiem? 13 Czy wg Twoich wyobra˝eƒ i/lub doÊwiadczeƒ posiadanie dziecka umniejsza przez pewien czas lub na sta∏e wspó∏˝ycie seksualne i atmosfer´ erotycznà? 14 Czy obawiasz sie, ˝e b´dàc w cià˝y b´dziesz wyglàdaç nie atrakcyjnie i ma to dla Ciebie du˝e znaczenie? 15 Czy Twoim zdaniem zamiar posiadania drugiego dziecka mo˝e wp∏ynàç negatywnie na trwa∏oÊç Twojego zwiàzku z partnerem? 16 Czy przyznanie na sta∏e wynagrodzenia w wysokoÊci przeci´tnej pensji sk∏oni∏aby Ci´ do posiadania i wychowywania co najmniej trojga dzieci? 17 Czy w wypadku posiadania dziecka obawiasz si´, i˝ w zwiàzku z jego dorastaniem mogà wystàpiç znaczne k∏opoty, wynikajàce z jego post´powania? 18 Czy sàdzisz, i˝ w wypadku wystàpienia trudnoÊci wychowawczych Twój partner b´dzie wspó∏dzia∏a∏ skutecznie z Toba aby je pokonaç? 19 Czy sàdzisz, i˝ w wypadku wystàpienia trudnoÊci wychowawczych uzyskasz skutecznà, fachowà pomoc ze strony nauczycieli, psychologów i pracowników socjalnych? 20 Czy sadzisz, ˝e posiadanie dziecka w sposób znaczàcy nadaje sens Twojemu ˝yciu? 21 Czy masz g∏´bokie przekonanie, ˝e posiadanie dziecka jest wa˝ne dla Twojego poczucia kobiecoÊci i spe∏nienia celów ˝yciowych? 22 Czy sadzisz, ˝e dla Twojego partnera posiadanie dziecka jest wa˝ne? 23 Czy jesteÊ przekonana, ˝e wychowywanie dwójki dzieci zw∏aszcza z niewielka ró˝nicà wieku jest pod wieloma wzgl´dami ∏atwiejsze ni˝ wychowywanie jedynaka? 24 Czy jesteÊ przekonany, ˝e no ogó∏ ˝ycie dorastajàcego a nawet doros∏ego juz dziecka jest ∏atwiejsze i pe∏niejsze gdy nie jest ono jedynakiem?

Proporcja osób które wybra∏y danà opcj´ odpowiedzi (w %) nieokre- q tak nie Êlone 34 40 26 0 60 19 21 0 44

36

20

0

82

8

10

1

2

70

28

0

93

2

5

1

39 45

37 32

24 23

1 1

40

20

40

1

62 70 69

25 17 16

13 13 15

1 1 1

24

56

20

0

3

89

8

0

5

84

11

0

30

54

16

1

65

13

22

0

84

7

9

1

37

18

45

1

98 87

0 2

2 11

1 1

66 56

13 29

21 15

1 1

59

17

24

1


108

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

25 Czy sadzisz, ˝e wyjazdu na urlop (wczasy) razem z dzieçmi jest równie atrakcyjne jak wyjazd jedynie z partnerem? 26 Czy sàdzisz, ˝e zawiàzanie i podtrzymanie przyjaêni z innym ma∏˝eƒstwem jest ∏atwiejsze i bardziej satysfakcjonujàce gdy jest to ma∏˝eƒstwo bezdzietne? 27 Czy sàdzisz ˝e stosowanie Êrodków antykoncepcyjnych jest naganne i dlatego ich nie stosujesz? 28 Czy sàdzisz, ˝e mimo negatywnych opinii duchownych (koÊcio∏a ) stosowanie Êrodków antykoncepcyjne jest „praktycznie bioràc” konieczne? 29 Czy sàdzisz, ˝e mo˝na stosowaç tak˝e tzw. „porannà tabletk´ – po stosunku”? 30 Czy uwa˝asz, ˝e nale˝y si´ ograniczyç jedynie do stosowania tzw. naturalnych metod planowania rodziny (wstrzemi´êliwoÊç, powstrzymywania si´ od stosunków seksualnych w okresach p∏odnych, tzw. stosunek przerywany)? 31 Czy z Twoich zapatrywaƒ filozoficznych i religijnych wynika, ˝e posiadanie dzieci i starania na rzecz ich wychowania jest najw∏aÊciwszym wzorcem egzystencjalnym (sposobem na ˝ycie)? 32 Czy sàdzisz, i˝ Twojà wa˝nà ambicjà jest byç osobà wykszta∏conà? 33 Czy popiera∏byÊ polityk´ rzàdu aby sprowadziç do kraju wi´kszà iloÊç imigrantów? 34 Czy ˝yjàc w Polsce masz poczucie bezpieczeƒstwa? 35 Czy jesteÊ dumna z tego, ˝e masz dziecko? 36 Czy mieszkanie, które jest jedynie dwupokojowe utrudnia podj´cie decyzji aby mieç dwoje dzieci? 37 Czy sàdzisz, ˝e posiadanie dzieci powoduje „skr´powanie obowiàzkami”? 38 Czy wychowywanie dziecka a zw∏aszcza kszta∏towanie jego osobowoÊci jest lub by∏oby êród∏em satysfakcji? 39 Czy zale˝y Ci lub zale˝a∏oby Ci aby przekazaç dzieciom swoje wartoÊci? 40 Który model rodziny 2+1; 2+2 ; 2+3 uwa˝asz za najbardziej imponujàcy? 41 Czy Twój partner, majàc na wzgl´dzie swojà karier´ i odpowiedzialnoÊç za utrzymanie rodziny jest wstanie odwieÊç Ci´ od planu posiadania drugiego dziecka? 42 Czy sàdzisz ˝e Twój partner jest osoba silnà, zaradnà, odpowiedzialnà i mo˝esz na niego liczyç? 43 Kto ma wi´kszy wp∏yw na podj´cie decyzji o posiadaniu drugiego dziecka Ty (kobieta) , czy Twój partner (m´˝czyzna)? 44 Czy problem zmniejszajàcej si´ liczebnoÊci naszego narodu niepokoi Ci´, czy te˝ jest dla Ciebie ma∏o wa˝ny?

76

13

11

1

31

32

37

0

10

75

15

1

31

27

42

0

46 15

34 68

20 17

0 1

70

15

15

1

49 9 19 98 37

30 74 65 0 45

21 17 16 2 18

0 1 1 1 0

17 88

68 4

15 8

0 1

90 2+1 1 8

5 2+2 72 75

5 2+3 27 17

1 0

69

23

8

1

Kobieta 40 Wa˝ny

83

WYNIKI BADA¡ Ju˝ na wst´pie nale˝y podkreÊliç, i˝ rozpatrywane 62 kobiety urodzi∏y 133 dzieci, a wi´c wskaênik dzietnoÊci wyliczony dla tej grupy wynosi 1,82. Zwraca uwag´, i˝ w badanej grupie Êredni wiek urodzenia pierwszego dziecka wynosi∏ 24,1 lat, a drugiego dziecka 27,5 lat. Kobiety z badanej grupy rodzi∏y trzecie dziecko – Êrednio w wieku 31,7 lat. W badanej grupie osób 5 kobiet (ˆ8%) by∏o bezdzietnych, 16 kobiet (25%) urodzi∏o 1 dziecko, 32 kobiety (50%) urodzi∏y dwoje dzieci, 7 kobiet (11%) urodzi∏o troje dzieci, a 3 kobiety (6%) urodzi∏y czworo dzieci. Wyniki analizy poglàdów i postaw tych kobiet przedstawia tabela I. Jak wspomniano, wyliczono tak˝e proporcje odpowiedzi osobno dla grupy kobiety, które: 1) nie urodzi∏y dziecka, 2) które urodzi∏y jedno dziecko 3) które urodzi∏y dwoje i wi´cej dzieci. Tylko

M´˝czyzna PoÊrednio 7 53% Nie PoÊrednio obchodzi mnie to 17 0

0

1 1

dla cz´Êci pytaƒ ankiety ró˝nice w proporcjach odpowiedzi („tak”, „nie”, „poÊrednio”) pomi´dzy ww. podgrupami kobiet by∏y znamienne statystycznie (tab. II). Stwierdzane ró˝nice w proporcjach odpowiedzi na pytania wyliczone w tabeli II przemawiajà za tezà, i˝ postawy, poglàdy, przekonania kobiet majà wp∏yw na decyzj´ o posiadaniu potomstwa. Kobiety bezdzietne zaliczajàce si´ do ma∏ej podgrupy (5 osób) statystycznie znamiennie cz´Êciej sà przekonane, i˝ „zajmowanie si´ ma∏ymi dzieçmi przez ca∏y dzieƒ jest m´czàce i nudne”; „˝e trudno jest pogodziç wychowywanie dwojga ma∏ych dzieci z satysfakcjonujàcym ˝yciem towarzyskim i innymi rozrywkami”; „˝e posiadanie dziecka umniejsza przez pewien czas lub na sta∏e wspó∏˝ycie seksualne i atmosfer´ erotycznà”; „˝e posiadanie dzieci powoduje skr´powanie obowiàzkami” (tabela II, pytania nr 1, 2, 13, 37). Kobiety, które nie posiadajà dzieci tak˝e rzadziej przywiàzujà wag´


109

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

do znaczenia posiadania dziecka „dla sensu ˝ycia”; „dla poczucia kobiecoÊci i spe∏nienia celów ˝yciowych”; „dla wyznaczania wzorca egzystencjalnego –sposobu na ˝ycie” (tabela II, odpowiedzi na pytania nr 20, 21, 31). Z kolei kobiety które urodzi∏y dwoje lub wi´cej dzieci, znamiennie cz´Êciej ani˝eli kobiety, które majà jedno dziecko, sà przekonane „o znaczeniu

dziecka dla partnera”; „˝e wychowywanie dwójki dzieci, zw∏aszcza z niewielka ró˝nicà wieku jest pod wieloma wzgl´dami ∏atwiejsze, ni˝ wychowywanie jedynaka”; „˝e na ogó∏ ˝ycie dorastajàcego, a nawet doros∏ego ju˝ dziecka jest ∏atwiejsze i pe∏niejsze gdy nie jest ono jedynakiem” (tabela II, odpowiedzi na pytania nr 22, 23, 24).

Tab. II. Tabela okreÊla treÊç tych wybranych pytaƒ ankiety, dla których znaleziono znamienne ró˝nice pomi´dzy kobietami, które nie mia∏y dzieci, mia∏y tylko jedno dziecko, a kobietami, które mia∏y dwoje lub wi´cej dzieci. Tabela podaje tak˝e proporcje osób w % które wybra∏y opcj´ odpowiedzi („tak”, „nie”, „poÊrednio”). Pierwsza cyfra dotyczy kobiet które nie mia∏y dzieci, druga tych, które mia∏y tylko jedno dziecko, a trzecia kobiet które mia∏y dwoje lub wi´cej dzieci Tab. II. The table defines the content of selected questions for which the significant differences were found between women who had no children, had only one child, and women who had two or more children. The table shows the proportion of people in % who opted to answer (”yes”, ”no”, ”in the middle” or ”not apply”). The first number relates to women, who did not have children, second – who had only one child, a third – who had two or more children

Lp.

TreÊç pytaƒ zastosowanej ankiety

Proporcja osób które wybra∏y danà opcj´ odpowiedzi (w %) nieokretak nie Êlone

1 Czy zajmowanie si´ ma∏ymi dzieçmi przez ca∏y dzieƒ jest m´czàce i mo˝e byç nudne?

80/45/46

20/43/30

0/12/24

2 Czy trudno jest pogodziç wychowywanie dwojga ma∏ych dzieci z satysfakcjonujàcym ˝yciem towarzyskim i innymi typowymi rozrywkami?

100/63/72

0/15/16

0/22/12

3 Czy trudno jest zajmowaç si´ jedynie wychowywaniem dzieci, bez podejmowania pracy zawodowej?

20/41/48

40/44/34

40/15/18

9 Czy w wypadku bezdzietnoÊci obawiasz sie, ˝e na staroÊç b´dziesz bardziej nara˝ona na dokuczliwà samotnoÊç?

60/40/38

40/23/16

0/37/46

10 Czy sàdzisz ˝e Twojemu partnerowi (m´˝czyênie) bardzo zale˝y na posiadaniu dzieci?

80/55/68

20/30/8

0/15/24

12 Czy wed∏ug Twoich obserwacji Twój partner jest zainteresowany rzeczywiÊcie i prawdziwie rozmowà i zabawà ze swoim dzieckiem?

0/67/72

0/10/16

100/23/12

13 Czy wg Twoich wyobra˝eƒ i/lub doÊwiadczeƒ posiadanie dziecka umniejsza przez pewien czas lub na sta∏e wspó∏˝ycie seksualne i atmosfer´ erotycznà?

80/26/41

20/56/47

0/18/12

16 Czy przyznanie na sta∏e wynagrodzenia w wysokoÊci przeci´tnej pensji sk∏oni∏aby Ci´ do posiadania i wychowywania co najmniej trojga dzieci?

40/35/24

40/45/62

20/20/14

20 Czy sadzisz, ˝e posiadanie dziecka w sposób znaczàcy nadaje sens Twojemu ˝yciu?

20/85/100

20/3/0

60/12/0

21 Czy masz g∏´bokie przekonanie, ˝e posiadanie dziecka jest wa˝ne dla Twojego poczucia kobiecoÊci i spe∏nienia celów ˝yciowych?

33/76/88

33/12/2

33/12/10

22 Czy sadzisz, ˝e dla Twojego partnera posiadanie dziecka jest wa˝ne?

80/65/78

0/20/8

20/15/14

23 Czy jesteÊ przekonana, ˝e wychowywanie dwójki dzieci, zw∏aszcza z niewielka ró˝nicà wieku jest pod wieloma wzgl´dami ∏atwiejsze ni˝ wychowywanie jedynaka?

67/39/66

17/44/24

16/17/10

24 Czy jesteÊ przekonany, ˝e no ogó∏ ˝ycie dorastajàcego, a nawet doros∏ego juz dziecka jest ∏atwiejsze i pe∏niejsze gdy nie jest ono jedynakiem?

80/53/71

0/23/16

20/24/13

31 Czy z Twoich zapatrywaƒ filozoficznych i religijnych wynika, ˝e posiadanie dzieci i starania na rzecz ich wychowania jest najw∏aÊciwszym wzorcem egzystencjalnym (sposobem na ˝ycie)?

40/50/78

60/33/12

0/17/10

32 Czy sàdzisz, i˝ Twojà wa˝nà ambicjà jest byç osobà wykszta∏conà?

60/42/64

40/47/17

0/11/19

37 Czy sàdzisz, ˝e posiadanie dzieci powoduje „skr´powanie obowiàzkami”?

60/20/29

40/68/60

0/12/11


110

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

Najbardziej znamienne wyniki dotyczàce postaw i poglàdów ilustrujemy za pomocà rycin 1–5. Rycina 1 przedstawia proporcje odpowiedzi na pytania dotyczàce czynników, które mogà wp∏ywaç negatywnie na decyzj´ o posiadaniu dziecka. Proporcje odpowiedzi na te pytania potwierdzajà, ˝e wiele badanych kobiet ma ÊwiadomoÊç znacznych obcià˝eƒ jakie niesie posiadanie dzieci.

Rycina 3 przedstawia przeci´tne zapatrywania, które ze wzgl´du na postaw´ pragmatycznà mogà sk∏aniaç do posiadania dzieci. Wi´kszoÊç badanych kobiet jest przekonana do pragmatycznych opinii przemawiajàcych za posiadaniem dziecka. 100 90 80

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

0 1

2

3 tak

13 nie

17

37

0 4

poÊr.

6

7 tak

Ryc. 1.Oddzia∏ywania negatywne. Proporcja odpowiedzi w procentach dla pytaƒ ankiety nr 1, 2, 3, 13, 17, 37 Fig. 1. Negative impacts. The proportion of answers as a percentage of answers for the questions 1, 2, 3, 13, 17, 37

Rycina 2 przedstawia odpowiedzi na pytanie dotyczàce zasadniczych przekonaƒ, które mogà sk∏aniaç do podj´cia decyzji o posiadaniu dziecka. Ogromna wi´kszoÊç badanych kobiet przypisuje posiadaniu dzieci korzystne znaczenie egzystencjalne i pozytywne znaczenie psychologiczne. 100

9 nie

23

24

poÊr.

Ryc. 3.Postawa pragmatyczna. Proporcje odpowiedzi w procentach dla pytaƒ ankiety nr 4, 5, 7, 9, 23, 24 Fig. 3. Pragmatic attitude. The proportion of answers as a percentage of answers for the questions 4, 5, 7, 9, 23, 24

Rycina 4 przedstawia ocen´ badanych kobiet dotyczàcà wspó∏dzia∏ania z partnerem. Wi´kszoÊç badanych kobiety jest przekonana o wspomagajàcej, pozytywnej roli i dzia∏aniach ich partnerów. 90

90

80

80

70

70

60

60

50

50

40

40

30

30

20

20

10

10

0 10

0 20

21

31 tak

35 nie

38

39

11

12 tak

18 nie

22

43

poÊr.

poÊr.

Ryc. 2.Przekonania sprzyjajàce. Proporcje odpowiedzi w procentach na pytania nr 20, 21, 31, 35, 38, 39 Fig. 2. Favorable convictions. The proportion of answers:as a percentage of answers for the questions 20, 21, 31, 35, 38, 39

Ryc. 4. Wspó∏dzia∏anie partnera. Proporcje odpowiedzi w procentach dla pytaƒ ankiety nr 10, 11, 12, 18, 22, 43 Fig. 4. Cooperation with the partner. The proportion of answers as a percentage of answers for the questions 10, 11, 12, 18, 22, 43


111

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

Rycina 5 przedstawia g∏ównie oszacowanie poglàdów badanej grupy kobiet dotyczàcych stosowania Êrodków antykoncepcyjnych oraz preferowanego modelu rodziny. Ogromna wi´kszoÊç badanych kobiet aprobuje stosowanie Êrodków antykoncepcyjnych. 64% kobiet uwa˝a, ˝e tzw. model rodziny 2+2 jest najbardziej w∏aÊciwy. 80 70 60 50 40 30 20 10 0 27

28

29 tak

30 nie

36

40

poÊr.

Ryc. 5. Antykoncepcja i model rodziny. Proporcje odpowiedzi w procentach dla pytaƒ ankiety nr 27, 28, 29, 30, 36, 40 Fig. 5. Contraception and family model. The proportion of answers as a percentage of answers for the questions 27, 28, 29, 30, 36, 40

Kobieca, ró˝nie nasilona ch´ç posiadania dziecka

DYSKUSJA Dyskusja nad wykonanym badaniem ankietowym b´dzie u∏atwiona, jeÊli sk∏onimy czytelników do przypomnienia sobie danych liczbowych dotyczàce ww. wskaêników demograficznych dla wybranych krajów Êwiata. Dane te sà ∏atwo dost´pne w witrynach wskazanych w bibliografii [25–28]. W zestawieniach tych wymienia si´ dane dotyczàce: 1) surowego wskaênika urodzeƒ (rok/1000 osób), 2) surowego wskaênika zgonów, 3) wskaênika dzietnoÊci. Przeglàdajàc te tabele warto zwróciç uwag´ na wartoÊci liczbowe dla krajów o najwy˝szym wskaêniku urodzeƒ oraz na dane dotyczàce Brazylii, Chin, USA i Rosji (mocarstwa), jak i dane dla Francji i Wielkiej Brytanii (kraje UE o stosunkowo dobrej sytuacji demograficznej) i dane dla 26 krajów o najni˝szym wskaêniku urodzeƒ. Ustalenie pytaƒ ankiety zosta∏o poprzedzone bardzo obszernà dyskusjà w obr´bie forum dyskusyjnego „nauka”. Dyskusja ta jest zawarta w dwóch wàtkach [23, 24]. TreÊci zawarte w publikacjach jak i opinie wyra˝one w trakcie ww. dyskusji, umo˝liwi∏y sformu∏owanie omówionej wy˝ej interdyscyplinarnej hipotezy. Tà z∏o˝onà hipotez´ próbowaliÊmy sformu∏owaç tak˝e w sposób zwarty, redukujàc wa˝ne czynniku do szeÊciu (ryc. 6).

Mo˝liwoÊç kontroli zajÊcia w cià˝´ (antykoncepcja)

Odwlekanie w czasie momentu pocz´cia pierwszego dziecka

Czynniki deprymujàce wol´ posiadania dziecka

PodatnoÊç kobiety na argumentacje partnera

Czynniki faworyzujàce wol´ posiadania dziecka

Przekonania m´˝czyzny na temat celowoÊci posiadania dziecka

Przekonania m´˝czyzny na temat stosowania antykoncepcji

Wp∏yw partnera na odwlekania momentu pocz´cia

Ryc. 6. Schemat ilustrujàcy elementy wieloczynnikowej hipotezy wyjaÊniajàcej przyczyny spadku liczby urodzeƒ Fig. 6. Diagram of the elements of multi - factorial hypothesis explaining the reasons for birth rate decline


112

Ujmujàc te prawid∏owoÊci s∏ownie nale˝y podkreÊliç, ˝e: 1. Elementem kluczowym jest – na ogó∏ przemo˝na ch´ç posiadania dziecka przez kobiet´, co wynika z jej potrzeby macierzyƒstwa, 2. Wiele wymienionych wy˝ej czynników (g∏ównie ch´ç zdobycia wykszta∏cenia, ambicje zawodowe i ró˝ne czynniki deprymujàce) sk∏aniajà jednak kobiety do odwlekania momentu zajÊcia w cià˝´, 3. Odwlekanie jest mo˝liwe na wskutek pojawienia si´ mo˝liwoÊci kontroli momentu zajÊcia w cià˝´ na wskutek istnienia od pewnego czasu skutecznych Êrodków antykoncepcyjnych i zwi´kszajàcego si´ przyzwolenia ideologicznego na ich stosowanie. Analogiczne trzy faktory (zbiory przekonaƒ) istniejà w umys∏owoÊci m´˝czyzny. DoÊç cz´sto zdarza si´, ˝e m´˝czyzna ze wzgl´du na swoje ambicje zawodowe sk∏ania kobiet´ do odwlekania momentu zajÊcia w cià˝´. Nale˝y jednak zauwa˝yç, ˝e kobiety sà w ró˝nym stopniu podatne na argumentacj´ partnera. U cz´Êci z nich ch´ç posiadania dziecka, albo nawet przekonanie o korzyÊciach wynikajàcych z posiadania dwojga dzieci – jest tak przemo˝na, i˝ przekonania i argumenty partnera nie odgrywajà wi´kszej roli. Przedstawiona hipoteza, jak si´ nam wydaje, doÊç dobrze t∏umaczy wiele ró˝nych wàtpliwoÊci wys∏awianych przez osoby zastanawiajàce si´ nad przyczynami kryzysu demograficznego w Europie. Cz´sto podnoszone sà przeszkody w posiadaniu dwojga dzieci wynikajàce z uwarunkowaƒ bytowych (wzgl´dnego ubóstwa polskiego spo∏eczeƒstwa). Nie t∏umaczy to jednak niskiego wskaênika dzietnoÊci w Polsce, gdy˝ podobnie niskie wartoÊci tego wskaênika sà odnotowane ostatnio w Niemczech, Austrii, we W∏oszech i w wielu innych bogatych krajach Europejskich jak i takich bogatych krajach jak Japonia, Taiwan, Korea Po∏udniowa, Singapur, Hong Kong. WÊród bogatych krajów Europejskich da si´ jednak wyró˝niç takie paƒstwa, w których wskaênik p∏odnoÊci jest doÊç wysoki. Nale˝à do tych krajów Francja, Wielka Brytania, Irlandia, Islandia, gdzie to wskaênik p∏odnoÊci oscyluje wokó∏ wartoÊci 2,0. Niektóre wzgl´dnie bogate kraje pozaeuropejskie, jak USA i Brazylia tak˝e cechujà si´ wskaênikiem dzietnoÊci rz´du 2,1. Kilka krajów europejskich cechuje si´ wzgl´dnie wysokim wskaênikiem dzietnoÊci rz´du 1,7. Nale˝à do nich kraje skandynawskie i Holandia. Wielu badaczy g∏ówny powód obni˝ajàcej si´ p∏odnoÊci upatruje w coraz póêniejszym wieku pocz´cia pierwszego i drugiego dziecka [8, 9]. Niektórzy eksperci zwracajà uwag´ na zmniejszajàcà si´ p∏odnoÊç m´˝czyzn [10]. Bez wzgl´du na przyczyny, widoczne trendy niewàtpliwie przemawiajà za tym, i˝ ju˝ w niedalekiej przysz∏o-

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

Êci populacja Europy b´dzie marginalizowana wzgl´dem innych obszarów Êwiata [2]. Nic wi´c dziwnego, ˝e wiele osób uto˝samiajàcych si´ z kulturà i dziedzictwem kultury europejskiej, analizujàcych zjawiska demograficzne sàdzi, i˝ nale˝y przeciwdzia∏aç tym trendom. Te wy˝ej wymienione kraje Europejskie, w których Wdz jest bliski 2,0, prowadzà bardzo aktywnà polityk´ prorodzinnà, która uwzgl´dnia wiele zjawisk wymienionych powy˝ej w opisie zaistnia∏ych przemian mentalnych i bytowych [6, 11, 14, 15, 17–19]. Wydaje si´, ˝e klucz do zrozumienia powodów zachodzàcej ró˝nicy wskaêników p∏odnoÊci (Wdz) pomi´dzy dwoma wymienionymi grupami zamo˝nych krajów europejskich – jak i wzgl´dem grupy krajów post – komunistycznych, które wszystkie cechujà si´ niskim Wdz – le˝y w analizie poglàdów, zapatrywaƒ, postaw mentalnych wobec posiadania dziecka oraz w zakresie organizacji spo∏eczeƒstwa [2, 6, 17]. Co prawda w krajach, w których osiàgni´to sukces w przeciwdzia∏aniu spadkowi przyrostu naturalnego, na polityk´ prorodzinnà przeznacza si´ ogromne sumy, np. we Francji ok. 7% PKB, jednak jak ju˝ wspomniano, niektóre kraje przeznaczajàc podobne kwoty nie osiàgajà takich sukcesów [6, 11]. Wyliczony wskaênik dzietnoÊci dla badanej grupy kobiet, jest znacznie wy˝szy ni˝ dla ogólnej populacji polskiej. Poniewa˝ znaczna cz´Êç kobiet w tej grupie jest nadal jeszcze w przedziale wieku rozrodczego, nale˝y wi´c przypuszczaç, ˝e dzietnoÊç w rozpatrywanej grupie osób b´dzie jeszcze wi´ksza. Innymi s∏owy kobiety te b´dà mia∏y jeszcze zapewne kolejnych potomków. Poglàdy tych kobiet wskazujà na utrzymywanie postawy sprzyjajàcej decyzjom takim, aby mieç drugie, a nawet trzecie dziecko. Rozpoznanie poglàdów kobiet dokonano weryfikujàc opisanà wy˝ej, z∏o˝onà hipotez´, przewidujàcà zachodzenie wielu niekorzystnych uwarunkowaƒ. Hipoteza ta zak∏ada, ˝e niski przyrost naturalny ma wiele przyczyn, w tym to, ˝e mogà zachodziç ró˝ne dla poszczególnych par partnerskich, cz´sto niekorzystne przemiany mentalne, prowadzàce do niskiego przyrostu. Naturalna potrzeba macierzyƒstwa kobiet mo˝e byç umniejszana przez rozliczne uwarunkowania bytowe i egzystencjonalne [1, 2, 8, 10, 11, 18]. Mo˝e to powodowaç odwlekanie momentu pocz´cia pierwszego dziecka [9, 19]. Wspó∏czeÊnie kobiety mogà rodziç pierwsze i nast´pne swoje dzieci póêniej, ze wzgl´du na rozpowszechnienie i spo∏eczne przyzwolenie na stosowanie Êrodków antykoncepcyjnych [2]. Na decyzj´ o posiadaniu potomstwa mo˝e wp∏ywaç partner, który czasami, majàc na wzgl´dzie swoja karier´ i odpowiedzialnoÊç za utrzymanie rodziny, mo˝e odwieÊç swojà partnerk´ od zamiaru posiadania – w szczególnoÊci – drugiego dziecka [2]. U cz´Êci z nich ch´ç posiadania dziecka, albo


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

nawet przekonanie o korzyÊciach wynikajàcych z posiadania dwojga dzieci – jest tak przemo˝na, i˝ przekonania i argumenty partnera nie odgrywajà wi´kszej roli. Wyniki uzyskane w przeprowadzonym badaniu ankietowym, jak nam si´ wydaje, potwierdzajà poprawnoÊç przedstawianej hipotezy. Wzgl´dnie wysoki wskaênik dzietnoÊci wÊród piel´gniarek podejmujàcych studia pomostowe, jest zapewne powodowany w∏aÊnie przez ich prorodzinne zapatrywania, postawy i poglàdy. Przedstawione w niniejszej pracy rozwa˝ania sà istotne dla osób zainteresowanych problematykà zdrowia publicznego, kondycjà spo∏eczeƒstwa i sytuacjà demograficznà z powodu nierównowa˝onego wskaênika urodzeƒ i zgonów. W Polsce nast´puje ubytek liczebnoÊci populacji. W tej sytuacji próba odpowiedzi na pytanie, dlaczego nast´puje tzw. depopulacja jest wa˝na. Zak∏adamy, ˝e te pytania w naszym badaniu na które znaczny odsetek kobiet odpowiada twierdzàco lub przeczàco, wskazujà na istotne uwarunkowania decyzji dotyczàcej pocz´cia dziecka. Uzyskanie danych od kobiet bezdzietnych oraz kobiet, które urodzi∏y tylko jedno dziecko i kobiet, które urodzi∏y dwoje i wi´cej dzieci umo˝liwia wyró˝nienie tych pytaƒ, które dotyczà zapewne zapatrywaƒ istotnych dla omawianej decyzji. Przedstawione tabele umo˝liwiajà wi´c wr´cz skonstruowanie narz´dzia prognostycznego. Jest mo˝liwe bowiem zaproponowania klucza (skali) do listy pytaƒ ankiety, który wskazuje na postawy i zapatrywania prorodzinne. Móg∏by mieç on np. nast´pujàca postaç: K4/wi2∀(qi) gdzie qi41 lub 0 jest odpowiedzià na kolejne pytanie ankiety, gdzie i przybiera wartoÊci od 1 do 44, a operator ∀(qi)41 „jeÊli odpowiedê qi jest „prorodzinna” (1) lub 0 „jeÊli nie jest prorodzinna” wi waga dla elementu qi – obecnie41 Zachodzi uzasadniona mo˝liwoÊç ustanowienia dla pytaƒ wyliczonych w tabeli II wi42. Dla niewielkiej grupy kobiet (5 osób), które nie majà dzieci, wartoÊç K416,5, a wartoÊç ta, wyliczona dla kobiet, które urodzi∏y dwoje dzieci (32 kobiet) wynosi K428,2. Oczywiste jest, i˝ klucz wskazuje jedynie na potencjalne mo˝liwoÊci kobiety (pary partnerskiej). Tym nie mniej proponowana skala mo˝e byç jednoczeÊnie wyznacznikiem kierunku prorodzinnych oddzia∏ywaƒ edukacyjnych. Realny fakt pocz´cia dziecka zale˝y od uwarunkowaƒ biologicznych (zdrowia) i egzystencjalnych (wspó∏dzia∏ajàcy partner). Rozpatrywana grupa ko-

113 biet zapewne jest wyselekcjonowana poprzez jakiÊ g∏´bszy czynnik psychologiczny, powodujàcy wysokà zaradnoÊç i motywacj´ oraz towarzyszàcà temu ch´ç posiadania dzieci. Wspomniany tutaj klucz do listy pytaƒ, jest przejawem owego g∏´bszego czynnika wyznaczajàcego energi´ ˝yciowà, zaradnoÊç i motywacje do wychowania dzieci. Aby wykorzystaç te spostrze˝enia sformu∏owaliÊmy postulaty przedstawione poni˝ej, które stanowià propozycje przeciwdzia∏ania spadkowi liczby urodzeƒ. Kroki niezb´dne aby móc przeciwdzia∏aç niskiemu przyrostowi naturalnemu 1. Niezb´dne jest istnienie „oÊrodków intelektualnych” (instytucji naukowych, gremiów intelektualnych i eksperckich) – które dyskutujà wszystkie dost´pne dane i wyciàgajà wnioski w postaci teorii wyjaÊniajàcej zachodzàce zjawisko demograficzne. 2. Owe oÊrodki powinny opublikowaç wyniki swoich analiz. Ewentualne publikacje powinny zawieraç rozdzia∏y o charakterze wytycznych dla konkretnych „organów zarzàdzajàcych wybranà grupà zagadnieƒ [sejm, rzàd (ministerstwa), organy samorzàdowe, organizacje pozarzàdowe]. 3. Owe „organy zarzàdzajàce”, przede wszystkim rzàd, który odpowiada za wszelkie niezb´dne wdro˝enia powinien znaleêç „sposób dotarcia do mediów” tak, aby promowa∏y one ide´, ˝e posiadanie dwojga dzieci jest korzystne i presti˝owe dla kobiety i m´˝czyzny, tak d∏ugo, a˝ idea ta stanie si´ modna. 4. W ramach tych samych dzia∏aƒ mass media powinny z uporem t∏umaczyç, ˝e, bez wzgl´du na niesprzyjajàce okolicznoÊci, kobiety (pary) powinny decydowaç si´ na posiadanie pierwszego dziecka ju˝ w wieku 21–25 lat. 5. Rzàd (wszystkie organy w∏adzy) powinny tak zmieniç ustawodawstwo, aby przysz∏ym matkom gwarantowaç szybki powrót do pracy – poprzez ochron´ miejsca pracy w czasie cià˝y. Prócz tego trzeba u∏atwiaç tanià, wszechstronnà opiek´ nad dzieçmi od bardzo wczesnego wieku. Sprowadza si´ to do tanich ˝∏obków i przedszkoli, zak∏adanych w pobli˝u miejsc pracy (np. w pobli˝u uczelni, akademików). 6. Powinny byç ustanowione ulgi podatkowe i wi´ksze dodatki na dziecko w ramach istniejàcych mo˝liwoÊci finansowych. W/w instytucje eksperckie powinny wskazywaç na konkretne êród∏a finansów, które mo˝na by przeznaczaç na w/w dzia∏ania (np. ograniczyç iloÊç organizacji mi´dzynarodowych do których nale˝y nasz kraj – tych gdzie p∏acimy sk∏adki, ograniczyç wydatki na misje wojskowe, rozwa˝aç mo˝liwoÊç wprowadzenia akcyzy na produkty wytwarzane w sposób zbyt zautomatyzowany – co generuje bezrobocie, itp.)


114

7. Te same instytucje eksperckie powinny zaproponowaç jak najszybsze wdro˝enie odpowiedniej, celowanej polityki imigracyjnej. Nale˝y ju˝ teraz bez oczekiwania na inne regulacje rozpoczàç sprowadzanie studentów zagranicznych z tych krajów z których byliby oni sk∏onni wyemigrowaç do Polski na sta∏e. Przedstawiony przez nas model przemian i zachodzàcych interakcji jest szczegó∏owy, wieloaspektowy i interdyscyplinarny. Mo˝na wi´c wykorzystaç jeszcze wiele innych wymienionych zachodzàcych przemian, aby zaproponowaç dalsze sposoby oddzia∏ywania, które by∏yby w stanie wp∏ynàç na odwrócenie niepokojàcych trendów demograficznych.

WNIOSKI 1. Wskaênik dzietnoÊci w grupie studentek studiów pomostowych z zakresu piel´gniarstwa jest znaczàco wy˝szy, ni˝ w ogólnej populacji kobiet w Polsce. 2. W badanej grupie kobiet Êredni wiek urodzenia pierwszego, drugiego i trzeciego dziecka by∏ niski, optymalny z punktu widzenia wspó∏czesnych zaleceƒ medycznych. 3. Postawy i przekonania piel´gniarek sprzyjajà, bàdê sprzyja∏y decyzjom o posiadaniu pierwszego i cz´sto drugiego, a nawet trzeciego dziecka. 4. Sformu∏owana na wst´pie pracy wieloaspektowa i interdyscyplinarna hipoteza, opisujàca zachodzàcy w Europie spadek liczby urodzeƒ, jak si´ wydaje, mo˝e byç u˝yteczna dla prób oszacowania postawy prorodzinnej w ró˝nych populacjach kobiet. 5. Uzyskane wyniki, przedstawione na tle zgodnoÊci z zaproponowanym modelem teoretycznym, umo˝liwiajà sformu∏owanie propozycji dzia∏aƒ, które przeciwdzia∏a∏y by spadkowi liczby urodzeƒ.

PIÂMIENNICTWO 1. Yoldemir T., Oral E: Has fertility declined in recent decades? Curr Opin Obstet Gynecol. 2012; 24: 119-26. 2. ESHRE Capri Workshop Group, Europe the continent with the lowest fertility. Hum Reprod Update. 2010; 16: 590-602. 3. Rzàdowa rada ludnoÊciowa. Sytuacja demograficzna Polski http://www.stat.gov.pl/cps/rde/xbcr/bip/BIP_raport_20102011.pdf 4. Rocznik demograficzny http://www.stat.gov.pl/cps/rde/xbcr/gus/ PUBL_rs_rocznik_demograficzny_2011.pdf 5. Popko A., Smyrga∏a D: Kryzys demograficzny RP: potrzeba skutecznej polityki. Ekspertyza IJ nr 1 (1)/2011. Instytut Jagielloƒski. Warszawa, 2011, http://www.jagiellonski.pl/wp-content/uploads/2011/07/Ekspertyza-nr-1.-Kryzys-demograficznyRP.pdf

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

6. Pszczó∏kowska D: Wywiad z Helene Perivier pt. P∏odna Francja. Gazeta Wyborcza z dnia 27.06.2012 7. Priskorn L., Holmboe S.A., Jacobsen R. i wsp: Increasing trends in childlessness in recent birth cohorts – a registry-based study of the total Danish male population born from 1945 to 1980. Int J Androl. 2012; 35: 449-55. 8. Baird D.T., Collins J., Egoscue J. i wsp.: Fertility and ageing. Hum Reprod Update. 2005; 11: 261-76. 9. Hvidtfeldt U.A., Gerster M., Knudsen L.B. i wsp: Are low Danish fertility rates explained by changes in timing of births? Scand J Public Health. 2010; 38: 426-33. 10. Matorras R., Matorras F., Expósito A. i wsp: Decline in human fertility rates with male age: a consequence of a decrease in male fecundity with aging? Gynecol Obstet Invest. 2011; 71: 229-35. 11. Baranowska-Rataj A., Matysiak A: Czy znamy lekarstwo na niskà dzietnoÊç? Wyniki mi´dzynarodowych badaƒ ewaluacyjnych na temat polityki rodzinnej. Wydawnictwo Szko∏y G∏ównej Handlowej, Warszawa, 2012 www.sgh.waw.pl/instytuty/isd/publikacje/ISiD_WP_EwaluacjaPolitykiRodzinnej.pdf 12. Baranowska-Rataj A: Premarital conceptions and their resolution. The decomposition of trends in rural and urban areas in Poland 1985 – 2009. ISD Working Paper nr 10. Wydawnictwo Szko∏y G∏ównej Handlowej, Warszawa, 2012. 13. Duvander A., Lappegard T., Andersson G: Gender equality and fertility in Sweden. Marriage and Family Review, 2006; 39: 121142. 14. Duvander A., Lappegard T., Andersson G: Family policy and fertility: fathers’ and mothers’ use of parental leave and continued childbearing in Norway and Sweden. J Europ Social Policy, 2010; 20: 45-57. 15. Hank K., Kreyenfelf M: A multilevel analysis of child care and women’s fertility decisions in Western Germany. J Marriage and Family, 2003; 65: 584-596. 16. Holzer-˚ela˝ewska D., Tymicki K: Cohort and period fertility of Polish women 1945-2008. Studia Demograficzne, 2008; 155: 30-48. 17. Neyer G: Family Policie and fertility in Europe: Fertility police at the intersection of gender policies, employment policies and care policies. MPIDR Working Paper nr 10. Max Planck Institute for Demographic Research, 2006, Rostock. 18. Rindfuss R.R., Guilkey D.K., Morgan P., Kravdal O: Child care availability and fertility in Norway. Popul and Develop Review, 2010; 36; 725-748. 19. Rindfuss R.R., Guilkey D.K., Morgan P. i wsp: Child care availability and first – birth timing in Norway. Demography. 2007, 44; 345-372. 20. Okólski M: Demografia. Podstawowe poj´cia, procesy i teorie w encyklopedycznym zarysie. Wydawnictwo Naukowe Scholar, Warszawa, 2005. 21. K´delski M., Paradysz J: Demografia. Wydawnictwo Akademii Ekonomicznej, Poznaƒ, 2006. 22. Ksi´˝opolski M., Rysz-Kowalczyk B., ˚o∏´dowski C: Polityka spo∏eczna w kryzysie. Instytut Polityki Spo∏ecznej UW – Oficyna Wydawnicza ASPRA-JR, Warszawa, 2009. 23. http://forum.gazeta.pl/forum/w,32,135372377,135372377,Zapasc_demograficzna_8211_co_robic_.html oraz pod: 24. http://forum.gazeta.pl/forum/w,32,136201317,136201317,Zapasc_demograficzna_TO_robic_.html


115

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Andrzej Brodziak, Agnieszka Woliƒska, Ewa Zió∏ko: Spadek liczby urodzeƒ

25. The World Factbook https://www.cia.gov/library/publications/the-world– factbook/rankorder/2127rank.html 26. http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_birth_rate 27. http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_sovereign_states_and_dependent_territories_by_death_rate 28. http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_and_territories_by_fertility_rate, https://www.cia.gov/library/publications/ the-world-factbook/rankorder/2127rank.html 29. http://en.wikipedia.org/wiki/Demographic_transition

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Andrzej Brodziak Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego ul. KoÊcielna 13, 41-200 Sosnowiec tel. (48 32) 266 08 85 andrzejbrodziak@wp.pl


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 116-122 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców – analiza literaturowa Influence of biological aerosol from wastewater treatment plants on workers and the local residents health – literature review Aleksandra Michalak 1 (a, b, c), Krystyna Pawlas 1, 2 (a, c, d) 1 2

Katedra i Zak∏ad Higieny Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu Kierownik Zak∏adu: dr hab. n. med. K. Pawlas, prof. nadzw. Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu. Dyrektor: dr n. med. P.Z. Brewczyƒski

(a)

koncepcja opracowanie tekstu (c) zebranie piÊmiennictwa (d) merytoryczny nadzór nad ostatecznà wersjà artyku∏u (b)

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Aerozol biologiczny tworzà drobnoustroje, ich toksyny oraz fragmenty mikroorganizmów zawieszone w postaci drobnych kropel lub czàstek sta∏ych. Szczególnie eksponowani na jego dzia∏anie sà pracownicy oczyszczalni Êcieków oraz okoliczni mieszkaƒcy. Doniesienia literaturowe zwracajà uwag´ na rol´ bakterii ka∏owych z rodziny Enterobacteriaceae oraz dro˝d˝y, które stwarzajà rzeczywiste zagro˝enie czystoÊci sanitarnej powietrza przy oczyszczalniach. Emisja drobnoustrojów chorobotwórczych przewa˝a w sàsiedztwie obiektów zwiàzanych z osadami (zbiorniki gromadzenia osadu, poletka osadowe). Badania naukowe wskazujà, ˝e zasi´g oddzia∏ywania bioaerozolu si´ga do 3 km poza teren oczyszczalni. Do najcz´Êciej zg∏aszanych objawów przez pracowników oczyszczalni Êcieków oraz mieszkaƒców terenów przyleg∏ych, nale˝à dolegliwoÊci zwiàzane z uk∏adem oddechowym. Pojawiajà si´ równie˝ zaburzenia gastryczne, skórne oraz objawy ogólne, których wyst´powanie mo˝na t∏umaczyç ekspozycjà na endotoksyny obecne w bioaerozolu.

Bioaerosol forms microbes, their toxins and fragments of microorganisms suspended as small droplets or solid particles. The group particularly exposed are workers of sewage treatment plants and local residents. Literature reports stress the role of the fecal bacteria from the Enterobacteriaceae family and yeasts, which create a real risk of air pollution near the waste water treatment plants Emission of pathogenic microbes prevails in the neighbourhood of of sedimentation tanks, sludge drying beds. Research shows that the extent of bioaerosol influence reaches the distance of 3 km away from any waster water treatment plant.. The most frequent symptoms reported by workers from waste water treatment plants and local residents are respiratory disorders. There are also gastrointestinal and skin problems and general disorders, that can be explained by exposure to endotoxins in bioaerosol. Key words: bioaerosol, wastewater treatment plant, health of workers and residents

S∏owa kluczowe: bioaerozol, oczyszczalnia Êcieków, zdrowie pracowników i mieszkaƒców

WST¢P Ju˝ w czasach staro˝ytnych wraz z powstawaniem miast pojawi∏ si´ problem ze Êciekami, nie tylko natury estetycznej zwiàzanej z wydzielajàcymi si´ odorami, ale przede wszystkim z zagro˝eniem epidemiologicznym. W sk∏ad Êcieków komunalnych wchodzà oprócz zanieczyszczeƒ pochodzenia organicznego, Nades∏ano: 24.08.2012 Zatwierdzono do druku: 17.10.2012

ró˝norodne czynniki biologiczne, w tym mikroorganizmy chorobotwórcze. Zagro˝enie to dostrze˝ono ju˝ w staro˝ytnoÊci, budujàc systemy odprowadzania Êcieków. Oko∏o 1500 r. p.n.e. na wzniesieniach w Mohenjo-Daro (Pakistan) stawiano domy wyposa˝one w toalety, z których zanieczyszczenia sp∏ywa∏y kana∏ami do rzeki Indus [1]. W antycznym Rzymie oko∏o 500 r. p.n.e. powsta∏ g∏ówny kana∏ Êciekowy (Cloaca


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców …

Maxima), prowadzàcy do Tybru [2]. èród∏em wody do picia, podobnie jak miejscem usuwania nieczystoÊci by∏y rzeki. Wraz z nap∏ywem ludnoÊci do miast w okresie industrializacji i wzrostem iloÊci Êcieków odprowadzanych bezpoÊrednio do rzek, przekroczona zosta∏a zdolnoÊç procesów samooczyszczania si´ Êrodowiska naturalnego, a w du˝ych miastach szerzy∏y si´ choroby, takie jak np. cholera (XIX w.) [1, 3]. Kiedy w nast´pnych latach odkryto, ˝e êród∏em chorób sà bakterie fekalne, zacz´to stosowaç pierwsze systemy oczyszczania Êcieków. Wspó∏czesne oczyszczalnie Êcieków zapewniajà bezpieczeƒstwo z punktu widzenia jakoÊci Êcieków oczyszczonych (RM Rozporzàdzenie Ministra Ârodowiska z dnia 24 lipca 2006 r. w sprawie warunków, jakie nale˝y spe∏niç przy wprowadzaniu Êcieków do wód lub do ziemi, oraz w sprawie substancji szczególnie szkodliwych dla Êrodowiska wodnego – Dz.U. 2006 nr 137, poz. 984), ale mogà byç êród∏em bioaerozoli. Z jednej strony oczyszczalnia powinna byç zlokalizowana jak najbli˝ej êród∏a powstawania Êcieków, czyli w pobli˝u miast i osiedli ludzkich, a z drugiej strony, z uwagi na emisj´ odorów i zagro˝enie ska˝eniem biologicznym otoczenia, odpowiednio oddalona od zabudowaƒ. Odory emitowane z oczyszczalni Êcieków sà ucià˝liwoÊcià, natomiast problemem mogà byç czynniki biologiczne rozchodzàce si´ wraz z odorami, które zawierajà mikroorganizmy chorobotwórcze. Ska˝enie powietrza przy oczyszczalni i jego wp∏yw na organizm cz∏owieka jest zagadnieniem, którym naukowcy interesujà si´ od kilku dekad [4]. Podczas procesów technologicznych tworzy si´ py∏owo-kropelkowy aerozol, rozprzestrzeniajàcy si´ w powietrzu na ró˝ne odleg∏oÊci. Do grupy ryzyka zaliczani sà pracownicy oczyszczalni Êcieków oraz mieszkaƒcy terenów przyleg∏ych [5]. Celem publikacji jest przeanalizowanie doniesieƒ literaturowych na temat zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z ekspozycjà na bioaerozol z uwzgl´dnieniem jego sk∏adu oraz zasi´gu oddzia∏ywania.

BIOAEROZOL – ZAGRO˚ENIE CZYNNIKAMI BIOLOGICZNYMI W POWIETRZU Aerozol biologiczny definiuje si´ jako o˝ywione i nieo˝ywione czàstki biologiczne zawieszone w powietrzu o rozmiarach w granicach 0,02–200 µm. Najcz´Êciej zwiàzane sà one z py∏em lub otoczone warstwà wody w postaci kropli. Nale˝à do nich: bakterie, wirusy, zarodniki grzybów, py∏ki roÊlin, fragmenty mikroorganizmów oraz ich produkty uboczne. Drobnoustroje wytwarzajà endo- i egzotoksyny, mykotoksyny, (1-3)-beta-D-glukany, peptydoglikany, ró˝ne aler-

117

geny, enzymy oraz antygeny. Wymienione sk∏adowe bioaerozoli mogà wywieraç wp∏yw na organizmy ˝ywe poprzez dzia∏anie alergizujàce i toksyczne. Dla mikroorganizmów powietrze jest jedynie Êrodowiskiem transportowym [5, 6]. Badania dowodzà, ˝e najwy˝sze st´˝enia mikroorganizmów wyst´pujà nad powierzchnià ziemi w okresie suchym przy umiarkowanym wietrze [5]. Âcieki zawierajà ca∏à gam´ rozmaitych drobnoustrojów, które w otoczce wodnej z ∏atwoÊcià przedostajà si´ do atmosfery. Ich przedstawicielami sà bakterie mezofile Gram-ujemne: E. coli, Pseudomonas fluorescens, Klebsiella pneumoniae, Clostridium perfringens, Leptospira spp. oraz Gram-dodatnie: gronkowce (Staphylococcus spp.) i paciorkowce (Streptococcus spp.) [7–9]. Do patogenów wykrywanych w oczyszczalniach Êcieków nale˝à równie˝ bakterie psychroi termofilne (Campylobacter spp., Actinomycetes) [7, 9]. Endotoksyny, b´dàce sk∏adnikiem Êciany komórkowej bakterii Gram ujemnych, stanowià biologicznie aktywne lipopolisacharydy (LPS), wywo∏ujàce reakcje zapalne [7, 10]. Uwolnione do Êrodowiska zewn´trznego przyjmujà form´ sferycznych czàsteczek frakcji respiralnej o rozmiarach 30–50 nm. Podobnym dzia∏aniem charakteryzujà si´ peptydoglikany (mureina), budujàce Êciany komórkowe bakterii Gram dodatnich [11]. Enterotoksyny nale˝àce do grupy egzotoksyn Gram ujemnych bakterii jelitowych powodujà zatrucia pokarmowe [6]. Niebezpiecznymi czynnikami biologicznymi obecnymi w bioaerozolu z oczyszczalni Êcieków sà grzyby (Aspergillus fumigatus, Cryptococcus spp., Candida spp., Penicillium spp.), a przede wszystkim ich produkty przemiany materii (mykotoksyny – trichoteceny, ochratoksyna, czy Aflatoksyna B1 o dzia∏aniu hepatotoksycznym, mutagennym, kancerogennym i teratogennym) [7, 9, 11]. Sposób wnikania ich do organizmu zachodzi zarówno drogà pokarmowà jak i oddechowà [11]. Sk∏adniki Êciany komórkowej grzybów ((1-3)-beta-D-glukany), wp∏ywajà na organizm cz∏owieka podobnie jak endotoksyny, a przypuszczalnie ich wzajemna relacja opiera si´ na dzia∏aniu synergistycznym [12]. Du˝e zagro˝enie stanowià wirusy, w tym hepatitis A (HAV) oraz B (HBV) i C (HCV). Charakteryzujà si´ one znacznà odpornoÊcià zarówno na czynniki chemiczne jak i fizyczne [7]. Transmisja tych patogenów z bioaerozolem drogà pokarmowà do organizmu cz∏owieka niesie ryzyko wirusowego zapalenia wàtroby typu A [13]. W przypadku dwóch ostatnich wirusów, do zaka˝eƒ dochodzi przy bezpoÊrednim kontakcie ze Êciekami poprzez uszkodzonà skór´ [7]. Do pozosta∏ych czynników zakaênych obecnych w Êciekach nale˝à: enterowirusy (polio, ECHO, Coxsackie), ade-


118

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców…

nowirusy, rotawirusy i parwowirusy, których infekcyjne dzia∏anie rozciàga si´ od lekkich zaka˝eƒ ˝o∏àdkowojelitowych, po powa˝niejsze zmiany chorobowe [7, 14]. Oprócz nara˝enia na czynniki biologiczne, problemem jest równie˝ ucià˝liwoÊç zapachowa, pochodzàca z produktów rozpadu substancji organicznych zawartych w Êciekach. W sk∏ad odorów wchodzà szkodliwe dla zdrowia (wywo∏ujàce podra˝nienie b∏oƒ Êluzowych) gazy: amoniak, metan, siarkowodór oraz aldehydy, alkohole i estry o ostrej, dra˝niàcej woni, jak np. octan butylu [8, 11].

OCZYSZCZALNIA ÂCIEKÓW (I TEREN WOKÓ¸ OCZYSZCZALNI) JAKO MIEJSCE NARA˚ENIA NA PATOGENY OkreÊlajàc ryzyko nara˝enia na bioaerozol pracowników oczyszczalni Êcieków jak i okolicznych mieszkaƒców uwzgl´dnia si´ parametry geograficzne (ukszta∏towanie terenu), klimatyczne oraz meteorologiczne: opad atmosferyczny, temperatur´, ruch i wilgotnoÊç wzgl´dnà powietrza [5, 6]. Pomiary mikroorganizmów dokonywane w ró˝nych strefach klimatycznych, przy zró˝nicowanej wilgotnoÊci i nas∏onecznieniu mogà prowadziç do odmiennych wyników i ich interpretacji równie˝ w zakresie skutków zdrowotnych [15]. Z badaƒ przeprowadzonych przez Micha∏kiewicza ze wsp. [6] wynika, ˝e najwy˝sze st´˝enia mikroorganizmów (bakterie mezofile i psychrofilne) w powietrzu na terenie oczyszczalni wyst´pujà w sàsiedztwie obiektów zwiàzanych z osadami: ● zbiorniki gromadzenia osadu – max. do 94.000 JTK/m3 bakterii, ● komory rozdzia∏u – max. do 157.800 JTK/m3 grzybów mikrosporowych ● poletka osadowe. Zarówno sk∏adowanie jak i transport osadów Êciekowych sprzyjajà emisji bakterii do atmosfery. Wynika to przede wszystkim ze znacznych iloÊci powy˝ej 12103 JTK/m3 bakterii mezofilnych w osadach [16]. St´˝enia patogenów w powietrzu na terenie oczyszczalni Êcieków, sà ró˝ne w zale˝noÊci od pory roku [5, 6, 16, 17]. Zanieczyszczeniu powietrza dodatkowo mogà sprzyjaç ptaki i owady transportujàce drobinki osadów [16]. Korzeniewska [17, 20] podkreÊla, ˝e podawanie ogólnej liczby bakterii (mezofilnych i psychrofilnych) w powietrzu jako wskaênika zanieczyszczenia atmosferycznego (zgodnie z Polskimi Normami [18, 19]), nie informuje o rzeczywistym zagro˝eniu patogenami. Dlatego w celu oceny sanitarnego ska˝enia powietrza w pobli˝u oczyszczalni, autorka w swoich pracach identyfikuje przede wszystkim bakterie ka∏owe z ro-

dziny: Enterobacteriaceae [16, 17, 20]. W otoczeniu analizowanych oczyszczalni Êcieków (do 25–100 m od ogrodzenia) odnotowa∏a sporadyczne wyst´powanie bakterii mikroflory Êciekowej: Pantoea spp. 3, Pantoea spp. 4, Pantoea agglomerans (0–50 JTK/m3) [20] oraz Serriatia [17, 20]. W pomiarach Kuliga [21] obszar ska˝enia powietrza by∏ wi´kszy, si´gajàc do 200 m od êród∏a jego emisji. Kalisz i wsp. [22] zidentyfikowali w okolicy krat, piaskowników i poletek osadowych wysokie ska˝enie powietrza Enterobacteriaceae i Pseudomonas fluorescens, z których ostatnie obecne by∏y równie˝ w odleg∏oÊci 150 m od ogrodzenia oczyszczalni Êcieków, co mog∏o wskazywaç na szeroki zakres emisji bioaerozolu [23]. Cyprowski ze wsp. [24] analizowali wyniki pomiarów aerozolu grzybowego z czterech oczyszczalni Êcieków. Badania wykaza∏y porównywalne st´˝enia grzybów pleÊniowych (Alternaria alternata, Aspergillus niger, Penicilllium) w powietrzu zarówno na terenie oczyszczalni jak i na przyleg∏ych terenach miejskich. Ich iloÊci nie przekracza∏y 5000 JTK/m3 ustalonych normà [19]. Wed∏ug Rylander [10] Êrodowisko Êciekowe nie zawsze sprzyja rozwojowi grzybów pleÊniowych, skutkiem czego notuje si´ podobne poziomy zawartoÊci (1→3)-b-D-glukanów w powietrzu na terenie oczyszczalni Êcieków oraz w jej otoczeniu. Wymienione gatunki grzybów powszechnie zasiedlajà Êrodowisko naturalne, stàd ich wyst´powanie w osadach Êciekowych nie jest reprezentatywne. Filipowska z Korzeniewskà [25, 26] wielokrotnie podkreÊlajà w swoich pracach zasadnoÊç oznaczeƒ pleÊni wchodzàcych w sk∏ad mikroflory Êrodowiskowej wzgl´dem dro˝d˝y oraz grzybów dro˝d˝opodobnych, których obecnoÊç w Êciekach jest charakterystyczna. W jednej z prac zanotowa∏y obecnoÊç dro˝d˝y (Cryptococcus humicolus) w iloÊci 0–22102 JTK/m3 w odleg∏oÊci do 200 m od ogrodzenia oczyszczalni Êcieków. Analiza zanieczyszczenia powietrza wykaza∏a, ˝e g∏ównymi êród∏ami emisji aerozolu biologicznego by∏y reaktory biologiczne [26]. Autorki [25] oznacza∏y równie˝ liczebnoÊç grzybów pleÊniowych, których maksymalne st´˝enia rz´du 1,32104 JTK/m3 wyst´powa∏y latem przy lagunach. W odleg∏oÊci 25 m od ogrodzenia oczyszczalni ich iloÊç by∏a porównywalna i wynosi∏a 1,22104 JTK/m3.

SKUTKI ZDROWOTNE NARA˚ENIA NA BIOAEROZOL Wyst´powanie drobnoustrojów chorobotwórczych w bioaerozolu zarówno na terenie oczyszczalni Êcieków jak i w jej otoczeniu (do 200 m od êród∏a emisji [5, 20, 21, 25, 26]) mo˝e inicjowaç procesy chorobowe:


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców …

zaburzenia oddechowe, gastryczne, skórne oraz alergie i objawy ogólne [10, 27]. Zaburzenia oddechowe Do zg∏aszanych dolegliwoÊci nale˝à: kaszel, podra˝nienie nosa, astma alergiczna, zapalenie p´cherzyków p∏ucnych na tle alergicznym, grzybiczne zapalenie p∏uc, toksyczne zapalenie p∏uc (ODTS – syndrom toksyczny py∏u organicznego; goràczka), chroniczne zapalenie oskrzeli. Wymienione skutki zdrowotne w g∏ównej mierze spowodowane sà oddzia∏ywaniem endotoksyn wywo∏ujàcych procesy zapalne w organizmie cz∏owieka [6, 7]. Nast´puje aktywacja neutrofilów, które pe∏nià g∏ównà rol´ w odpowiedzi odpornoÊciowej przeciwko antygenom [10]. Nie bez przyczyny Komitet ds. Py∏u Organicznego ICOH w Criteria Document podaje normy st´˝enia endotoksyn w powietrzu przy nara˝eniu zawodowym: 10 ng/m3 – zapalenie dróg oddechowych, 100 ng/m3 – efekty systemowe, 200 ng/m3 – toksyczne zapalenie p∏uc [7]. Wed∏ug badaƒ przeprowadzonych przez Thorna ze wsp. [27], pracownicy oczyszczalni Êcieków znacznie cz´Êciej w porównaniu do grupy kontrolnej, zg∏aszali w ciàgu ostatnich 12 miesi´cy objawy chorobowe ze strony uk∏adu oddechowego. Przewa˝a∏o toksyczne zapalenie p∏uc (OR 5,4; Cl 3,4–8,5), mogàce wskazywaç na du˝e ryzyko nara˝enia na py∏ organiczny (obecnoÊç endotoksyn). Eksponowani informowali równie˝ o objawach grypopodobnych, które wed∏ug autora mog∏y byç zwiàzane z infekcjà Legionella pneumophila. Dla porównania Aatamila ze wsp. [28], analizowa∏a wp∏yw sàsiedztwa oczyszczalni Êcieków na zdrowie okolicznych mieszkaƒców. Oddzia∏ywanie odczuwalne by∏o nawet w odleg∏oÊci do 3 km od centrum zak∏adu [28, 29]. Ze strony uk∏adu oddechowego, respondenci zg∏aszali przede wszystkim: skrócenie oddechu oraz podra˝nienie gard∏a. Wymienione zaburzenia pojawia∏y si´ 1,5-krotnie cz´Êciej wÊród osób skar˝àcych si´ na ucià˝liwoÊç zapachowà ni˝ u pozosta∏ych, co mo˝e Êwiadczyç o wzajemnej zale˝noÊci odczuwania odoru, a wyst´powaniem konkretnych symptomów. Podobnie jak w przypadku pracowników oczyszczalni, charakterystyczne by∏y równie˝ objawy zwiàzane ze stanem zapalnym: goràczka/dreszcze (OR 1,7, Cl 1,1-2,5) [28]. Wed∏ug badaƒ Rylander [10] obecnoÊç b-D-glukanów (maksymalne st´˝enie 3,6 ng/m3) w oczyszczalniach Êcieków nie stanowi du˝ego zagro˝enia, pod warunkiem niskiej zawartoÊci endotoksyn w powietrzu, gdy˝ razem pot´gujà efekt zapalny (100-krotny wzrost dzia∏ania). D∏ugotrwa∏a ekspozycja na dzia∏anie tego typu patogenów mo˝e równie˝ skutkowaç wzrostem cz´stoÊci

119

wyst´powania nowotworów (krtani, nosa, zatok przynosowych). Badania przeprowadzone przez Hansena i wsp. [8] nie wykaza∏y istotnoÊci statystycznej porównywanych grup pracowników oczyszczalni Êcieków z grupà kontrolnà (nieeksponowanych) wzgl´dem ryzyka rozwoju nowotworów uk∏adu oddechowego, zwiàzanych z nara˝eniem na bioaerozol. Zaburzenia gastryczne Do objawów ze strony uk∏adu pokarmowego, zwiàzanych z ekspozycjà na czynniki biologiczne pochodzàce z oczyszczalni Êcieków nale˝à: infekcje przewodu pokarmowego (biegunki, nudnoÊci, wymioty, bóle brzucha), zapalenie wàtroby (wzrost aktywnoÊci enzymów wàtrobowych AspAT, ALAT), choroby paso˝ytnicze (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia), zaka˝enie bakteriami Gram-ujemnymi (Helicobacter pylori – choroba wrzodowa ˝o∏àdka; leptospiroza) [7, 8, 10, 27]. Badania kliniczne przeprowadzone w Kopenhadze na pracownikach oczyszczalni Êcieków wykaza∏y podwy˝szone poziomy leukocytów, immunoglobulin A oraz obecnoÊç przeciwcia∏ anty-HAV (81%) i antyHBV (9%). We krwi jednego z nich zanotowano równie˝ przeciwcia∏a Leptospira icterohaemorrhagica, Êwiadczàce o obecnej bàdê wczeÊniejszej infekcji tà bakterià [30]. Z kolei przeglàd literaturowy, jakiego dokona∏ Glas i wsp. [13], jednoznacznie nie potwierdzi∏ du˝ego ryzyka nara˝enia na WZW typu A wÊród pracowników oczyszczalni Êcieków, ze wzgl´du na nieliczne przypadki kliniczne postaci ostrej. Badania seroepidemiologiczne, wykazujàce obecnoÊç przeciwcia∏ anty-HAV, sygnalizujà jednak o przebytej infekcji u osób wczeÊniej nie zaszczepionych, nawet jeÊli choroba mia∏a przebieg ∏agodny. Wed∏ug badaƒ przeprowadzonych przez szwedzkich naukowców znaczàco cz´Êciej u pracowników oczyszczalni Êcieków ni˝ u grupy kontrolnej wyst´powa∏y zaburzenia gastryczne: biegunki (OR 10,9; Cl 5,1-23,4) oraz pojawiajàce si´ 1-2 razy w tygodniu nudnoÊci (OR 8,5; Cl 2,7-27,4). Nale˝y podkreÊliç, ˝e niespecyficzne objawy ˝o∏àdkowo-jelitowe pojawia∏y si´ tylko u osób eksponowanych na Êcieki (cz∏onkowie rodzin nie zg∏aszali podobnych dolegliwoÊci) [27]. Zaburzenia ust´powa∏y cz´sto po opuszczeniu stanowiska pracy, stàd wniosek o typowo praco-zale˝nych symptomach chorobowych [10, 27]. Rylander [10] t∏umaczy ich wyst´powanie ekspozycjà na endotoksyny, które dostajà si´ do przewodu pokarmowego, powodujàc reakcje zapalne b∏ony Êluzowej jelita. Badania prowadzone przez Hansena i wsp. [8] dowodzà zwi´kszonej podatnoÊci pracowników oczyszczalni na pierwotnego raka wàtroby (RR 8,9; Cl 1,5–51,5). Autorzy t∏umaczà to nara˝eniem na hepa-


120

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców…

totoksycznà aflatoksyn´ B1 pochodzàcà z gatunków grzybów: Aspergillus, infekcjà hepatitis B i C lub ekspozycjà na kancerogenne czynniki chemiczne. Ponadto Thorn i Friis [31, 32] zauwa˝yli wzrost zachorowalnoÊci na nowotwór ˝o∏àdka, którego wyst´powanie wiàzali z nara˝eniem na obecnà w Êciekach bakteri´: Helicobacter pylori. Zaburzenia skórne Doniesienia literaturowe wskazujà, ˝e pracownicy oczyszczalni Êcieków zg∏aszajà dolegliwoÊci zwiàzane z podra˝nieniem zewn´trznych (ochronnych) pow∏ok organizmu: skóry, b∏on Êluzowych oczu i nosa, zapalenie spojówek [6, 10]. Tego typu objawy najprawdopodobniej spowodowane sà oddzia∏ywaniem endo- i egzotoksyn oraz produktów rozk∏adu materii organicznej: octanu butylu, siarkowodoru, metanu, amoniaku [8, 11]. Metabolity niektórych grzybów tzw. „lotne zwiàzki organiczne” (VOCs: formaldehyd, 1-3-butadien, aceton, kwas octowy) majà w∏aÊciwoÊci dra˝niàce i dlatego mogà inicjowaç podobne symptomy [33]. Zaburzenia ogólne Pracownicy wielu przebadanych oczyszczalni Êcieków skar˝yli si´ na: bóle i zawroty g∏owy, problemy z koncentracjà, nadmierne zm´czenie oraz z∏e samopoczucie. Rylander ze wsp. [10, 27] konsekwentnie t∏umaczy tego typu objawy ekspozycjà na endotoksyny zawarte w pyle organicznym, ze wzgl´du na ich prozapalne w∏aÊciwoÊci. Nast´puje uwolnienie mediatorów stanu zapalnego, które przez krew transportowane sà do mózgu, inicjujàc zaburzenia ze strony centralnego uk∏adu nerwowego [10]. WÊród przebadanych szwedzkich pracowników oczyszczalni Êcieków przewa˝a∏y symptomy nadmiernego zm´czenia (OR 4,9; Cl 3,5–6,8) [27]. Dodatkowymi czynnikami wzmagajàcymi podobne objawy mogà byç substancje chemiczne pochodzàce z rozk∏adu materii organicznej [10]. Autorzy analogicznie wyjaÊniajà raportowane przez wielu pracowników: bóle mi´Êni i stawów. Sugerujà post´pujàcy proces zapalny, jednak aktualnie brak badaƒ potwierdzajàcych obecnoÊç klinicznych markerów procesu zapalnego [27]. Podobne zaburzenia ogólne przewa˝a∏y wÊród mieszkaƒców przyleg∏ych terenów fiƒskich oczyszczalni Êcieków: bóle mi´Êni i stawów oraz nadmierne zm´czenie. Co ciekawe iloraz szans pojawienia si´ wymienionych objawów by∏ niezmienny: OR 1,5, Êwiadczàc o ich wspó∏wyst´powaniu w stopniu równym w grupie osób eksponowanych [28]. Dotychczasowe doniesienia literaturowe doÊç ubogo poruszajà kwesti´ nara˝enia okolicznych mieszkaƒców na bioaerozol, pochodzàcy z oczyszczalni Êcieków. Badania skutków zdrowotnych, b´dàcych nast´pstwem omawianych ekspozycji, skupiajà si´

w g∏ównej mierze na zawodowo nara˝onych pracownikach. Ze wzgl´du na du˝e podobieƒstwo êród∏a zanieczyszczeƒ powietrza, porównywalne sà równie˝ prace opisujàce zasi´g i wp∏yw bioaerozolu na mieszkaƒców pobliskich kompostowni. Wed∏ug badaƒ Herr ze wsp. [34] najwy˝sze st´˝enia mikroorganizmów (§105 JTK/m3) odnotowano w odleg∏oÊci do 200 m od kompostowni. Pobliscy mieszkaƒcy, w porównaniu do grupy nieeksponowanej, skar˝yli si´ na dolegliwoÊci ze strony dróg oddechowych (kaszel w nocy OR 6,59; Cl 2,57–17,73, zapalenie oskrzeli OR 3,59; Cl 1,0–9,4) oraz nadmierne zm´czenie (OR 4,27; Cl 1,56–12,15). Drobnoustroje wykrywane by∏y nawet w odleg∏oÊci 550 m od terenu kompostowni w st´˝eniu *103 JTK/m3 (respondenci nadal zg∏aszali zaburzenia zdrowotne). Mimo, ˝e nie wykonano badaƒ klinicznych obecnoÊci specyficznych przeciwcia∏, mo˝na przypuszczaç, ˝e zmierzone st´˝enia drobnoustrojów w powietrzu wià˝à si´ z inicjacjà stanów zapalnych dróg oddechowych zg∏aszanych przez mieszkaƒców. Skutki zdrowotne wynikajàce z ekspozycji na bioaerozol, opisywane sà tak˝e w pracach zwiàzanych z sàsiedztwem pól nawo˝onych osadami Êciekowymi. Wed∏ug badaƒ przeprowadzonych przez Khuder’a [35], znaczàce ró˝nice mi´dzy grupà eksponowanà a grupà kontrolnà dotyczy∏y takich objawów jak: podra˝nienie oczu i skóry, os∏abienie, zaburzenia trawienne. WÊród okolicznych mieszkaƒców cz´Êciej wyst´powa∏y ostre i przewlek∏e choroby p∏uc, oskrzeli, zapalenia stawów oraz lambliozy. Nie wszystkie jednak wyniki badaƒ potwierdzajà omawiane zagro˝enia. Analiza literaturowa przeprowadzona przez Peppera ze wsp. [36], nie wykaza∏a istotnej szkodliwoÊci zdrowotnej, wynikajàcej z wykorzystania osadów Êciekowych w rolnictwie.

PODSUMOWANIE Pracownicy oczyszczalni Êcieków sà szczególnie nara˝eni na dzia∏anie bioaerozolu zw∏aszcza przy obiektach zwiàzanych z osadami. Zakres emisji patogenów si´ga do 200 m poza teren oczyszczalni, stwarzajàc potencjalnie zagro˝enie dla okolicznych mieszkaƒców. Wed∏ug badaƒ Aatamila [28, 29], w których wyznacznikiem zakresu oddzia∏ywania oczyszczalni Êcieków by∏ dra˝niàcy zapach, skutki zdrowotne odczuwalne by∏y nawet w odleg∏oÊci do 3 km. IntensywnoÊç emisji mikroorganizmów nie zale˝y od pór roku, poniewa˝ w ró˝nych oczyszczalniach Êcieków notuje si´ odmienne okresy najwi´kszych st´˝eƒ patogenów. Na stopieƒ biologicznego zanieczyszczenia powietrza wp∏ywajà nie tylko warunki atmosferyczne, ale przede wszystkim poziom stosowanych technologii i hermetyzacji


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców …

obiektów oczyszczalni. Najcz´Êciej zg∏aszanymi dolegliwoÊciami sà objawy ze strony uk∏adu oddechowego, pokarmowego oraz objawy ogólne. Ich wyst´powanie wiàzane jest z ekspozycjà na endotoksyny. Przy analizie wp∏ywu mikroorganizmów na zdrowie cz∏owieka nale˝y braç pod uwag´ przede wszystkim oddzia∏ywanie bakterii ka∏owych oraz dro˝d˝y, które zasiedlajà mikroflor´ Êciekowà i osadowà.

PIÂMIENNICTWO 1. Wiesmann U., Choi I. S., Dombrowski E. M.: Historical Development of Wastewater Collection and Treatment (w:) Fundamentals of Biological Wastewater Treatment. WILEY-VCH Verlang GmbH & Co. KGaA, Weinheim 2007: 1-20. 2. Marsalek J.: Evolution of urban drainage: from Cloaca Maxima to environmental sustainability (w:) Dans G. Rasulo, S. Artina, A. Paoletti, G. Del Giudice, R. Della Morte: Proceedings of the Aqua e citta (Water and the City) Conference, Sorrento, Italy 2005: 79-81. 3. Burian S. J., Edwards F. G.: Historical Perspectives of Urban Drainage. Global Solutions for Urban Drainage. Proceedings of the 9th International Conference on Urban Drainage, Portland/Oregon, USA 2002: 1-16. 4. Douwes J., Thorne P., Pearce N. i wsp.: Bioaerosol Health Effects and Exposure Assessment: Progress and Prospects. Ann Occup Hyg 2003; 47: 187-200. 5. Korzeniewska E.: Emission of bacteria and fungi in the air from wastewater treatment plants – a review. Front Biosci (Schol Ed) 2011; 3: 393-407. 6. Micha∏kiewicz M., Pruss A., Dymaczewski Z. i wsp.: Wp∏yw hermetyzacji wybranych etapów oczyszczania Êcieków na mikrobiologiczne zanieczyszczenie powietrza. III Kongres In˝ynierii Ârodowiska 2009; Tom 2: 135-143. 7. Cyprowski M., Krajewski J. A.: Czynniki szkodliwe dla zdrowia wyst´pujàce w oczyszczalniach Êcieków komunalnych. Med Pr 2003; 54: 73-80. 8. Hansen E. S., Hilden J., Klausen H. i wsp.: Wastewater exposure and health – a comparative study of two occupational groups. Occup Envion Med 2003; 60: 595-598. 9. Cyprowski M., Buczyƒska A., Szadkowska-Staƒczyk I.: Ocena nara˝enia na bioaerozole pracowników kanalizacji. Med Pr 2006; 57: 525-530. 10. Rylander R.: Health effects among workers in sewage treatment plants. Occup Envion Med. 1999; 56: 354-357. 11. Dutkiewicz J., Górny R. L.: Biologiczne czynniki szkodliwe dla zdrowia – klasyfikacja i kryteria oceny nara˝enia. Med Pr 2002; 53: 29-39. 12. Kozajda A., Szadkowska-Staƒczyk I.: Wybrane dolegliwoÊci i choroby oraz wiedza o nara˝eniu biologicznym i przestrzeganie zasad higieny u pracowników sortowni odpadów komunalnych. Med Pr 2009; 60: 491-499. 13. Glas C., Hotz P., Steffen R.: Hepatitis A in workers exposed to sewage: a systematic review. Occup Environ Med 2001; 58: 762–768. 14. Go∏ofit-Szymczak M., Zapór L.: Zagro˝enia biologiczne w oczyszczalniach Êcieków komunalnych. Bezpieczeƒstwo Pracy 2007; 3: 26-28. 15. Oppliger A., Hilfiker S., Vu Duc T.: Influence of seasons and sampling strategy on assessment of bioaerosols in sewage treat-

16.

17.

18. 19. 20.

21.

22.

23. 24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

121

ment plants in Switzerland. Ann Occup Hyg. 2005; 49: 393400. Gotkowska-P∏achta A., Filipowska Z., Korzeniewska E. i wsp.: Zanieczyszczenia mikrobiologiczne powietrza atmosferycznego na terenie i w otoczeniu oczyszczalni Êcieków z systemem stawów napowietrzanych i stabilizacyjnych. Woda-ÂrodowiskoObszary Wiejskie 2008; t. 8: 1(22): 83-98. Korzeniewska E., Filipowska Z., Gotkowska-P∏achta A. i wsp.: Bakteriologiczne zanieczyszczenie powietrza na terenie i w otoczeniu oczyszczalni Êcieków z systemem filtrów gruntowo-roÊlinnych. Woda-Ârodowisko-Obszary Wiejskie 2008; t. 8: 1(22): 161-173. PN-89/Z-04111/02. PN-89/Z-04111/03. Korzeniewska E., Filipowska Z., Gotkowska-P∏achta A.: Miejska oczyszczalnia Êcieków z komorami osadu czynnego, napowietrzanymy aeratorami typu CELPOX jako emitor bakterii z rodziny Enterobacteriaceae do powietrza. Ochrona Ârodowiska i Zasobów Naturalnych IOÂ 2007b; 32: 184-189. Kulig A.: Metody pomiarowo-obliczniowe w ocenach oddzia∏ywania na Êrodowisko obiektów gospodarki komunalnej. Ofic. Wydaw. PW, Warszawa 2004: 208. Kalisz L., Kaêmierczuk M., Sa∏but J.: Miejska oczyszczalnia Êcieków jako êród∏o mikrobiologicznego zanieczyszczenia powietrza. Ochr. Ârod. Zasob. Natur. 1994; 7: 33–55. B∏aszczyk M. K.: Mikrobiologia Ârodowiska. PWN, Warszawa 2010: 82, 159, 164, 189, 361. Cyprowski M., Sowiak M., Soroka P. M. i wsp.: Ocena zawodowej ekspozycji na aerozole grzybowe w oczyszczalniach Êcieków. Med Pr 2008; 59: 365-371. Filipowska Z., Gotkowska-P∏achta A., Korzeniewska E. i wsp.: Zanieczyszczenia mikologiczne powietrza na terenie i w otoczeniu miejskiej oczyszczalni Êcieków z komorami osadu czynnego napowietrzanymi aeratorami typu CELPOX. Ochrona Ârodowiska i Zasobów Naturalnych IOÂ 2007a; 32: 240-245. Korzeniewska E., Filipowska Z., Gotkowska-P∏achta A. i wsp.: Determination of emitted airborne microorganisms from a BIO-PAK wastewater treatment plant. Water Res 2009; 43: 2841-1851. Thorn J., Beijer L., Rylander R.: Work related symptoms among sewage workers: a nationwide survey in Sweden. Occup Environ Med. 2002; 59: 562-566. Aatamila M., Verkasalo P. K., Korhonen M. J. i wsp.: Odour annoyance and physical symptoms among residents living near waste treatment centres. Environ Res. 2011; 111: 164-170. Aatamila M., Verkasalo P. K., Korhonen M. J. i wsp.: Odor annoyance near waste treatment centers: a population-based study in Finland. J Air Waste Manag Assoc. 2010; 60: 412418. Skinhoj P, Hollinger FB, Hovind-Hougen K.i wsp.: Infectious liver diseases in three groups of Copenhagen workers: correlation of hepatitis A infection to sewage exposure. Arch Environ Health 1981; 36: 139-143. Thorn J., Kerekes E.: Health effects among employees in sewage treatment plants: A literature survey. Am. J. Ind. Med. 2001; 40: 170-179. Friis L., Edling C., Hagmar L.: Mortality and incidence of cancer among sewage workers: a retrospective cohort study. Br. J. Ind. Med. 1993; 50: 653-657. Vilavert L., Nadal M., Figueras M. J. i wsp.: Volatile organic compounds and bioaerosols in the vicinity of a municipal waste organic fraction treatment plant. Human health risks. Environ Sci Pollut Res 2012; 19: 96-104.


122

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Wp∏yw aerozolu biologicznego z oczyszczalni Êcieków na zdrowie pracowników i okolicznych mieszkaƒców…

34. Herr C. E. W., zur Nieden A., Jankofsky M. i wsp.: Effects of bioaerosol polluted outdoor air on airways of residents: a cross sectional study. Occup Environ Med 2003; 60: 336–342. 35. Khuder S., Milz S. A., Bisesi M. i wsp.: Health survey of residents living near farm fields permitted to receive biosolids. Arch Environ Occup Health. 2007; 62: 5-11. 36. Pepper I. L., Zerzghi H., Brooks J. P. i wsp.: Sustainability of Land Application of Class B Biosolids. J Environ Qual. 2008; 37: 58-67.

Adres do korespondencji: mgr Aleksandra Michalak Katedra i Zak∏ad Higieny Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu ul. J. Mikulicza-Radeckiego 7, 50-368 Wroc∏aw e-mail: aleksandra.michalak@am.wroc.pl tel. 71 784 15 07


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 123-128 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Emisja substancji chemicznych z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych i powielajàcych Emission of chemical substances from office equipment Joanna Kowalska (a, b), Ma∏gorzata Szewczyƒska (a, b), Ma∏gorzata PoÊniak (a, b) (a) koncepcja (b) opracowanie tekstu i piÊmiennictwa Zak∏ad Zagro˝eƒ Chemicznych, Py∏owych i Biologicznych, Centralny Instytut Ochrony Pracy – Paƒstwowy Instytut Badawczy, Warszawa Kierownik Zak∏adu Zagro˝eƒ Chemicznych, Py∏owych i Biologicznych: dr M. PoÊniak Dyrektor CIOP-PIB: prof. dr hab. n. med. D. Koradecka

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Urzàdzenia biurowe mogà emitowaç szereg potencjalnie szkodliwych zanieczyszczeƒ. Drukarki i kserokopiarki sà êród∏em lotnych zwiàzków organicznych (LZO), które przynajmniej w cz´Êci pochodzà z tonerów poddawanych ogrzewaniu podczas procesu drukowania oraz py∏ów papieru. LZO zidentyfikowane podczas badania emisji z urzàdzeƒ drukujàcych obejmujà toksyczne zanieczyszczenia powietrza, takie jak benzen, toluen, etylobenzen, ksylen, styren, a tak˝e formaldehyd. Biurowe urzàdzenia drukujàce sà uznawane za g∏ówne êród∏a emisji wewn´trznej bardzo drobnych czàstek aerozolu. Poziomy emisji niektórych zanieczyszczeƒ powietrza z urzàdzeƒ biurowych mogà byç stosunkowo niskie w porównaniu do innych znanych êróde∏, takich jak materia∏y budowlane. Jednak urzàdzenia biurowe sà potencjalnie wa˝nym êród∏em nara˝enia cz∏owieka ze wzgl´du na niewielkà odleg∏oÊç od ludzi, którzy je u˝ywajà zarówno w domu jak i w biurze.

A number of potentially harmful pollutants are emitted from office equipment. Printers and copiers are sources of volatile organic compounds (VOC), which at least partly, are generated from the heated toner and paper dust during printing process. Benzene, toluene, ethylbenzene, xylenes, styrene, and formaldehyde were detected in the blended emissions emitted from printing devices. Office printing devices are recognized to be the major sources of indoor fine and ultrafine aerosol particles. The emissions of certain pollutants from office equipment may be at relatively low level compared to other known sources (e.g. building materials). However, office equipment is potentially the important source of human exposure due to the short distance for the people operating them both at home and in the office. Key words: emission, VOCs, ultrafine particles, office equipment, indoor air

S∏owa kluczowe: emisja, lotne zwiàzki organiczne, czàstki ultra drobne, urzàdzenia biurowe, powietrze wewn´trzne

WST¢P W ciàgu ostatnich dwudziestu lat post´py w technologii informatycznej zwi´kszy∏y iloÊç i zmieni∏y charakter urzàdzeƒ u˝ywanych na stanowiskach pracy. W 2011 r. odsetek przedsi´biorstw w Polsce wykorzystujàcych komputery wyniós∏ 95,7% [1]. Ponadto wzrasta wykorzystanie komputerów przenoÊnych (notebooków) obejmujàce zarówno prac´ jak i Êrodowi-

Nades∏ano: 8.10.2012 Zatwierdzono do druku: 17.10.2012

ska poza pracà. Coraz wi´cej pracowników sp´dza w pomieszczeniach wewn´trznych znacznà cz´Êç dnia. Docierajàce informacje na temat pogarszania si´ stanu zdrowia pracowników przejawiajàcego si´ niespecyficznymi objawami nazwanymi Syndromem Chorych Budynków (ang. SBS – Sick Building Syndrome) pod wp∏ywem warunków pracy w budynkach biurowych, sk∏oni∏y badaczy do poszukiwania êróde∏ tych dolegliwoÊci. Poczàtkowo za zanieczyszczenia


124

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak: Emisja z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych

powietrza wewn´trznego uwa˝ano dwutlenek w´gla, par´ wodnà, kurz, py∏, nieprzyjemne zapachy oraz mikroorganizmy. Ich êród∏em mia∏o byç powietrze zewn´trzne zanieczyszczone w wyniku dzia∏aƒ przemys∏owych cz∏owieka. Badania zanieczyszczeƒ powietrza pomieszczeƒ wewn´trznych wykaza∏y obecnoÊç w powietrzu wewn´trznym oko∏o 800 zwiàzków chemicznych [2]. Dotychczasowe badania wskazujà, ˝e najcz´Êciej syndrom SBS, wywo∏ujà lotne zwiàzki organiczne (ang. Volatile Organic Compounds – VOCs) oraz bioaerozole – g∏ównie, jako zawieszone w powietrzu grzyby mikroskopijne i bakterie [3, 4]. Tylko niektórym z tych czynników przypisuje si´ dzia∏anie chorobotwórcze, ale wiele z nich podejrzewanych jest o powodowanie objawów ze strony górnych dróg oddechowych (podra˝nienia b∏on Êluzowych, suchoÊç gard∏a), podra˝nienie oczu, zm´czenia, os∏abienia koncentracji, bóle g∏owy. Oznaczane poziomy st´˝eƒ lotnych zwiàzków organicznych (LZO) w powietrzu pomieszczeƒ biurowych sà wy˝sze w porównaniu z powietrzem atmosferycznym, zewn´trznym. Stàd sàdzi si´, ˝e po∏owa zwiàzków organicznych obecnych w powietrzu pomieszczeƒ pochodzi z wewn´trznej emisji z materia∏ów wykoƒczeniowych wn´trz oraz przedmiotów/urzàdzeƒ niezb´dnych pracownikom banków, gie∏dy, firm ubezpieczeniowych, prawniczych, notarialnych, podatkowych, doradczych, informatycznych, administracji paƒstwowej [5]. Poziom st´˝eƒ zwiàzków w powietrzu na stanowiskach pracy zale˝y tak˝e od aktywnoÊci pracowników: znacznie maleje po opuszczeniu przez nich pomieszczeƒ biurowych. Ze wzgl´du na szybkie tempo zmian technologicznych na rynku oferujàcym wyposa˝enie biurowe prowadzona jest systematyczna ocena emisji zanieczyszczeƒ z urzàdzeƒ biurowych spowodowana tak˝e zwi´kszeniem wykorzystania sprz´tu biurowego przez pracowników, w po∏àczeniu z troskà o ich zdrowie.

METODY BADANIA EMISJI Zazwyczaj, aby oceniç produkt pod wzgl´dem emisji substancji szkodliwych do powietrza pomieszczeƒ wewn´trznych bada si´ materia∏y s∏u˝àce do wykaƒczania wn´trz lub gotowe produkty w komorach badawczych lub celkach pomiarowych. Do oceny emisji z urzàdzeƒ biurowych stosuje si´ komory pomiarowe wystarczajàco du˝e, aby pomieÊciç gotowy produkt – o obj´toÊci 1 i 5 m3 a nawet powy˝ej 50 m3 z ustalonà temperaturà i wilgotnoÊcià wzgl´dnà powietrza, sà to najcz´Êciej: temperatura pokojowa (21–23° C) i Êrednie warunki wilgotnoÊci (45–55% ww.) [6, 7].

W trakcie badania prowadzone sà pomiary emisji pojedynczych zwiàzków chemicznych charakterystycznych dla danego typu grupy materia∏ów. Nast´pnie obliczane sà wielkoÊci specyficzne: powierzchniowa lub masowa szybkoÊç emisji [8]. Ze wzgl´du, na obecnoÊç wielu lotnych zwiàzków organicznych (LZO, z ang. VOCs) w badanych próbkach powietrza do oceny wielkoÊci emisji wyliczana jest tak˝e suma emitowanych lotnych zwiàzków (TLZO, z ang. TVOCs) – suma st´˝eƒ zidentyfikowanych i niezidentyfikowanych lotnych zwiàzków organicznych wyst´pujàcych w eluacie z kolumny mi´dzy n-heksanem a n-heksadekanem, wraz z nimi [8]. WielkoÊç TLZO jest traktowana jako czynnik specyficzny dla badanego produktu i u˝ywana do porównania produktów o podobnym profilu emisji LZO. W piÊmiennictwie [3, 5–7] znaleêç mo˝na wskaêniki emisji dla nast´pujàcych grup zanieczyszczeƒ: lotne zwiàzki organiczne, ozon, py∏ i Êrednio lotne zwiàzki organiczne (SLZO, z ang. SVOCs). Ta ostatnia kategoria obejmuje estry kwasu ftalowego, bromowane Êrodki zmniejszajàce palnoÊç, fosforoorganiczne Êrodki zmniejszajàce palnoÊç i wielopierÊcieniowe w´glowodory aromatyczne (WWA, z ang. PAHs). Do oceny st´˝eƒ poszczególnych substancji chemicznych powietrze z komory pomiarowej kierowane jest do próbników, w których zwiàzki sà zatrzymywane i zat´˝ane. Takimi próbnikami dla lotnych zwiàzków organicznych sà rurki wype∏nione sorbentami np. Tenaxem TA, w´glem aktywnym. LZO po zakoƒczonych badaniach komorowych sà odzyskiwane z sorbentów w wyniku np. desorpcji termicznej lub ekstrakcji rozpuszczalnikiem i analizowane z zastosowaniem metody chromatografii gazowej po∏àczonej ze spektrometrià mas (GC/MS). W celu oznaczania aldehydów i ketonów, próbki powietrza pobierane sà na ˝el krzemionkowy modyfikowany 2,4-dinitrofenylohydrazynà (2,4-DNFH) i oznaczane metodà wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym. Metoda HPLC wykorzystywana jest tak˝e do oznaczania poziomu wielopierÊcieniowych w´glowodorów aromatycznych w analizowanym powietrzu. Do oznaczania st´˝eƒ drobnych czàstek wykorzystywaç mo˝na próbniki typu PEM2,5 (Personal Environmental Monitor) dla frakcji respirabilnej oraz PEM10 dla frakcji torakalnej, w których drobne czàstki osadzajà si´ na filtrach teflonowych. Ró˝nice mas filtrów przed pomiarami i po pomiarach pozwalajà iloÊciowo oceniç udzia∏ drobnych czàstek o Êrednicy aerodynamicznej poni˝ej 2,5 µm (PM2,5) i 10 µm (PM10). Wykorzystywane sà tak˝e metody pomiaru bezpoÊredniego do monitorowania emisji np ozonu lub czàstek drobnych (PM10) w sposób ciàg∏y [9].


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak: Emisja z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych

EMISJA Z URZÑDZE¡ BIUROWYCH Prowadzone sà intensywne prace nad ocenà jakoÊciowà i iloÊciowà emisji z elementów stanowisk komputerowych. Wed∏ug doniesieƒ Êwiatowej literatury emisja lotnych zwiàzków organicznych, Êrednio lotnych zwiàzków organicznych, ozonu i czàstek jest zwiàzana z dzia∏aniem sprz´tu tj. komputera, telefonów, faksów, skanerów drukarek i kserokopiarek [10, 11]. LZO, SLZO i czàstki mogà byç równie˝ emitowane z papieru przetworzonego podczas drukowania i kopiowania [11]. ObecnoÊç ozonu i czàstek py∏u w powietrzu wewn´trznym zosta∏a powiàzana z wyst´powaniem objawów chorobowych, takich jak podra˝nienie oczu, nosa i gard∏a, ból g∏owy i zm´czenie [12, 13]. W pracy Berriosa i wsp. podczas badania wyposa˝enia biurowego (w tym: komputerów osobistych, drukarek, kopiarek, biurek, krzese∏, szaf i wyk∏adzin) wykorzystywano trzy komory pomiarowe o ró˝nych pojemnoÊciach (4,6; 17,8; 54,4 m3) [7]. Sprz´t elektryczny by∏ oceniany w trakcie pracy a tak˝e podczas spoczynku. Poziom emisji by∏ od 10 do 120 razy wi´kszy dla urzàdzeƒ pracujàcych (w trybie „on”). Wszystkie komputery osobiste emitowa∏y do powietrza m- i p-ksylen (do 237 µg/h ¸ jednostk´), pentadekan (do 59 µg/h ¸ jednostk´), fenol (do 125 µg/h ¸ jednostk´) i toluen (do 270 µg/h ¸ jednostk´). Przebadane drukarki by∏y êród∏em ponad 3-krotnie wi´kszej emisji toluenu podczas pracy w porównaniu z komputerami. Publikacja Yoon i Hong poÊwi´cona jest kontroli emisji formaldehydu i LZO z gotowych produktów tj. zestawy komputerowe (stacja dysków z klawiaturà i monitorem), trzy drukarki laserowe i drukarka atramentowa [6]. W celu odizolowania badanego urzàdzenia stosowano komory pomiarowe o obj´toÊci 1 i 5 m3 z ustalonymi warunkami klimatycznymi i przy wymianie powietrza 1,0 wymiana/h. Badano sprz´t przez 8 godzin, a próbki powietrza pobierano do analizy w 2., 4., 6. i 8. godzinie testu. Do komory pomiarowej z zestawów komputerowych emitowane by∏y takie zwiàzki jak: toluen (do 59 µg/m3), etylobenzen (do 50 µg/m3), ksyleny (do 75 µg/m3), 1,3,5- i 1,2,4trimetylobenzen (do 14 µg/m3). WielkoÊç TVOC mieÊci∏a si´ w zakresie od 0,34 do 1,5 mg/m3. W emisji LZO z pracujàcych drukarek dominowa∏y: toluen (44,23442,8 µg/m3), benzen (1,53221,0 µg/m3), etylobenzen (5,6314,3 µg/m3), ksyleny (2,8329,7 µg/m3) i styren (7,6399,7 µg/m3). WielkoÊç sumy LZO obliczona dla pracujàcych drukarek by∏a wy˝sza w porównaniu z urzàdzeniami w trybie czuwania (nawet do 6 razy np. z 0,7 do 4,5 mg/h ¸ jednostk´). Najwi´kszà emisj´ formaldehydu zaobserwowano

125

dla jednej z kolorowych drukarek laserowych (ponad 386 µg/ h ¸ jednostk´). W Niemczech badano zagro˝enia stwarzane przez drukarki laserowe z wykorzystaniem urzàdzeƒ (majàcych na swoim koncie od 100 do ponad 1000 odbitek) z oryginalnymi tonerami [14]. Podczas wydruku ok. 200 kartek przez ka˝dà drukark´ mierzono sum´ lotnych zwiàzków organicznych oraz st´˝enia niektórych aromatycznych zwiàzków organicznych (benzen – do 23 µg/m3, toluen – do 21 µg/m3, ksyleny – do 511 µg/m3, styren – do 255 µg/m3). Tylko w jednym przypadki odnotowano emisj´ ok. 40 µg/m3 ozonu z drukarki laserowej. N. Kagi i wsp. oznaczali w komorze pomiarowej st´˝enia ozonu, styrenu i ksylenów, które wzros∏y podczas drukowania, do poziomu odpowiednio 60 µg/m3, 380 µg/m3 i ponad 2300 µg/m3, dla jednej z drukarek laserowych [15]. Badanie drukarki atramentowej wykaza∏o emisj´ g∏ównie pentanolu (do 300 µg/m3). RównoczeÊnie wykonano badania, które wykaza∏y obecnoÊç styrenu wÊród zwiàzków emitowanych z próbki tonera ogrzanej do temperatury 175° C. WÊród identyfikowanych przez ró˝nych badaczy lotnych zwiàzków organicznych emitowanych z pracujàcych urzàdzeƒ biurowych znalaz∏y si´ m.in.: benzen, toluen, etylobenzen, ksyleny, styren, trimetylobenzeny, formaldehyd – zwiàzki dzia∏ajàce w wi´kszoÊci dra˝niàco przez skór´ i toksycznie podczas wdychania, a tak˝e ˝ràce lub nawet o dzia∏aniu rakotwórczym i mutagennym (benzen). Szczególnym wyzwaniem zwiàzanym z kompleksowym badaniem emisji z urzàdzeƒ biurowych sà trudnoÊci pomiaru emisji Êrednio lotnych zwiàzków organicznych ze wzgl´du na ich tendencj´ do osadzania si´ na powierzchniach w komorze. Urzàdzenia elektroniczne, w tym urzàdzenia biurowe, zawierajà i mogà emitowaç ró˝ne Êrodki zmniejszajàce palnoÊç, takie jak etery polibromowego difenylu (PBDE). WÊród innych Êrednio lotnych zwiàzków organicznych (SLZO) emitowanych z komputerów mo˝na wyró˝niç fosforany trifenylu i estry kwasów fosforoorganicznych zawarte w plastikowych obudowach [16]. Elektroniczne podzespo∏y utrzymywane w podwy˝szonej temperaturze (ok. 60° C) zosta∏y uznane za êród∏o emisji kilku PBDE (emisja na poziomie ng/m3). Fosforoorganiczne Êrodki opóêniajàce palenie by∏y oznaczane podczas dzia∏ania jednostek komputerowych, ale bromowane antypireny, które adsorbowa∏y si´ na Êcianach komory by∏y wykrywane dopiero po zakoƒczeniu pracy komputera metodà desorpcji termicznej po podgrzaniu komory do 120° C [17]. W badaniach toksykologicznych zwiàzków opóêniajàcych palenie opisuje si´ ich szkodliwe w∏aÊciwo-


126

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak: Emisja z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych

Êci: i tak fosforan trifenylu powodowa∏ toksycznoÊç hemolitycznà i alergi´ kontaktowà u ludzi [16]. PBDE, które sà przez Rudel i wsp. klasyfikowane jako zwiàzki powodujàce zaburzenia endokrynologiczne [18], okaza∏y si´ kumulowaç w mleku kobiecym [19]. TrzynaÊcie kongenerów PBDE i tetrabromobisfenol A by∏y iloÊciowo oznaczone w surowicy krwi pobranej od 19 techników komputerowych [20]. Stàd w Europie zrezygnowano z produkcji i stosowania zwiàzków PBDE, tak˝e Japonia dobrowolnie ograniczy∏a produkcj´ i wykorzystywanie polibromowanych bifenyli (PBBs) oraz eterów heksabromodifenylu i tetrabromodifenylu [21]. Tak˝e podczas badaƒ prowadzonych przez Salthamer i wsp. oznaczono Êrednio lotne zwiàzki organiczne, g∏ównie polisiloksany i homologi alkanów o d∏ugich ∏aƒcuchach od C-21 do C-45 [22]. Zwiàzki krzemu mogà powstawaç w procesie drukowania odpornych na grzanie smarów dodawanych do wk∏adów drukujàcych. Podczas ostatnich kilku lat obserwuje si´ wzrost zainteresowania badaczy emisjà drobnych czàstek podczas drukowania oraz jej wp∏ywem na jakoÊç powietrza wewn´trznego. Wiele publikacji dotyczy nowoczesnych drukarek laserowych, jako znaczàcego êród∏a emisji wewn´trznej bardzo drobnych czàstek aerozolu [9,15, 23–28]. Bardzo drobne czàstki pochodzàce z drukarek laserowych sà wtórnymi czàstkami powstajàcymi przez kondensacj´ lotnych zwiàzków organicznych na czàstkach papieru i tonerów. W szczegó∏owych badaniach Morawska i wsp. [24] oraz Wensing i wsp. [27] wskazujà na wp∏yw temperatury wa∏ka drukarki laserowej, jako kluczowego parametru odpowiedzialnego za powstawanie czàstek. Szereg prac prowadzonych w ostatnich latach pokazuje, ˝e bardzo drobne czàstki mogà przyczyniç si´ do niekorzystnych skutków zdrowia w uk∏adzie oddechowym cz∏owieka. Wynika to z faktu, ˝e czàstki Êrednicy aerodynamicznej poni˝ej 100 nm sà skutecznie deponowane w p´cherzykach p∏ucnych [29]. ZnajomoÊç charakterystyki emisji czàstek z takich êróde∏ jak urzàdzenia drukujàce i powielajàce stanowi istotnà rol´ w ocenie nara˝enia pracowników biurowych na czàstki drobne. W ostatnich latach coraz wi´cej jest dost´pnych iloÊciowych informacji dotyczàcych rozk∏adu wymiarowego czàstek emitowanych przez urzàdzenia biurowe. Wensing i wsp. [30] badali rozk∏ad wymiarowy czàstek aerozoli (o Êrednicy aerodynamicznej mi´dzy 7 nm a 20 µm) emitowanych przez 10 ró˝nych urzàdzeƒ biurowych (drukarki laserowe i urzàdzenia wielofunkcyjne). Bardzo drobnych czàstek (*100 nm) w ka˝dym przypadku by∏o najwi´cej: dla czàstek §7 nm zmie-

rzone iloÊci by∏y w zakresie 500–343.000 czàstek w cm3, ale znaczàco mniej (6–38.000 czàstek/cm3) by∏o czàstek o wymiarach powy˝ej 100 nm. Mieszanin´ ró˝norodnych drobnych czàstek zidentyfikowano podczas badaƒ emisji z drukarek laserowych prowadzonych w innych niezale˝nych zespo∏ach badawczych [18, 22, 28, 31]. Obecnie prowadzone prace dotyczà g∏ównie drobnych i ultradrobnych czàstek oraz ich sk∏adu pierwiastkowego [32]. Barthel i wsp. prowadzili analiz´ elementarnà czàstek i identyfikacj´ Si, S, Cl, Ca, Cr, Ti, i Fe, Ni i Zn w ró˝nych frakcjach aerozolu podczas drukowania z dziesi´ciu ró˝nych laserowych drukarek [32]. W celu okreÊlenia potencjalnych êróde∏ pierwiastków analizowane by∏y równie˝ materia∏y, wykorzystywane w procesie drukowania, takie jak toner, papier i strukturalne elementy drukarek. Za g∏ówne êród∏o tych pierwiastków uznano toner i papier. Dost´pne sà tak˝e wyniki badaƒ st´˝eƒ aerozoli przenoszonych drogà powietrznà wewnàtrz pomieszczeƒ (biura, rezydencje, szko∏y, zak∏ady recyklingu), gdzie obecny sprz´t biurowy zosta∏ uznany za g∏ówne êród∏o zanieczyszczeƒ. Podczas badania jakoÊci powietrza w punktach kserograficznych na Tajwanie obserwowano emisj´ drobnych i ultradrobnych czàstek [33]. Oznaczano tak˝e st´˝enia niektórych lotnych zwiàzków organicznych w 12 obj´tych badaniami punktach us∏ugowych. Pomiary st´˝enia drobnych czàstek materii o Êrednicy aerodynamicznej †2,5 µm (PM2,5) zawiera∏y si´ w zakresie od 10 do 83 µg/m3. Przeprowadzone badania rozk∏adu Êrednic emitowanych czàstek wykaza∏y, ˝e mierzone czàstki by∏y znacznie mniejsze ni˝ wielkoÊç czàstek proszku w tonerze. Najwi´cej by∏o czàstek o Êrednicach aerodynamicznych *100 nm. Znaczàcy wzrost drobnych i ultra drobnych czàstek zidentyfikowano w powietrzu w czasie pracy i po procesie drukowania w ponad szeÊçdziesi´ciu pomieszczeniach biurowych w Niemczech – wyposa˝onych w drukarki laserowe (ok. 94%) i urzàdzenia kopiujàce [34]. Frakcje czàstek pomi´dzy 0,23 a 20 µm emitowanych przez maszyny biurowe podczas drukowania 500 stron istotnie wp∏ywajà na st´˝enia masowe czàstek, st´˝enia PM0.23-20, PM2.5 i PM10 wzros∏y w 43 z 62 ocenianych pomieszczeƒ biurowych. Badania substancji szkodliwych prowadzone w rzeczywistych pomieszczeniach wskazujà, ˝e nie mo˝na poprawnie odnieÊç wyników otrzymanych metodami komorowymi do rzeczywistych warunków bez uwzgl´dnienia algorytmów matematycznych. Nara˝enie indywidualne ludzi zaÊ mo˝e byç wi´ksze ni˝ oszacowane z pomiarów st´˝eƒ zanieczyszczeƒ w pomieszczeniach, ze wzgl´du na bliskoÊç u˝ytkowników od êróde∏ przez d∏u˝sze okresy czasu.


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak: Emisja z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych

PODSUMOWANIE Urzàdzenia drukujàce i powielajàce stanowià nieod∏àczny element wyposa˝enia komputerowych stanowisk pracy w pomieszczeniach biurowych, a tak˝e coraz cz´Êciej w pomieszczeniach mieszkalnych. Urzàdzenia te sà êród∏em emisji lotnych, Êrednio lotnych zwiàzków organicznych i czàstek py∏u respirabilnego, które choç w Êladowych iloÊciach – emitowane w sposób d∏ugotrwa∏y – mogà wp∏ywaç na pogorszenie komfortu pracy (˝ycia) ludzi przebywajàcych w tych pomieszczeniach. Nadal istnieje potrzeba okreÊlania stopnia nara˝enia pracowników na stanowiskach komputerowych (praca biurowa, tele-praca) na substancje emitowane z drukarek laserowych i atramentowych, ze wzgl´du na ró˝norodnoÊç dost´pnych urzàdzeƒ, szybki rozwój nowych technologii, a tak˝e zmiennoÊç warunków pracy. Naukowcy podkreÊlajà tak˝e koniecznoÊç jednoczesnych oznaczeƒ iloÊci oraz sk∏adu chemicznego emitowanych bardzo drobnych czàstek z urzàdzeƒ drukujàcych i powielajàcych. Do oceny nara˝enia pracowników biurowych zaleca si´ korzystanie z wartoÊci dopuszczalnych ustalonych dla grup zwiàzków ró˝niàcych si´ toksycznoÊcià m.in. w´glowodorów aromatycznych, alifatycznych, zwiàzków karbonylowych, estrów, sumy lotnych zwiàzków organicznych [35]. WartoÊci dopuszczalnych st´˝eƒ dla tych grup zwiàzków mieszczà si´ w zakresie od 20 µg/m3 (dla estrów) do 300 µg/m3 (dla sumy LZO). Spe∏nienie tych zaleceƒ ma zapewniç komfort pracownikom w pomieszczeniach pracy biurowej. Jak wynika z przeprowadzonych eksperymentów i uzyskanych danych wielkoÊç emisji uzale˝niona jest od wielu czynników np. typu, rodzaju i klasy drukarki, rodzaju tonera, co oznacza, ˝e nawet drukarki typu laserowego mogà znacznie ró˝niç si´ emisjà czàstek sta∏ych, jak równie˝ substancji chemicznych. Znaczà rol´ odgrywa tu oczywiÊcie rodzaj i wydajnoÊç wentylacji na stanowiskach pracy. Publikacja opracowana w ramach II etapu programu wieloletniego pn. „Poprawa bezpieczeƒstwa i warunków pracy” finansowanego w latach 2011–2013 w zakresie zadaƒ s∏u˝b paƒstwowych przez Ministerstwo Pracy i Polityki Spo∏ecznej. Koordynator programu: Centralny Instytut Ochrony Pracy – Paƒstwowy Instytut Badawczy

PIÂMIENNICTWO 1. Spo∏eczeƒstwo Informacyjne w Polsce. Wyniki badaƒ statystycznych z lat 2007-2011. GUS. Informacje i Opracowania Statystyczne, Warszawa 2012: 39.

127

2. Zabiega∏a B., Przyjazny A., NamieÊnik J.: Passive dosimetry as a technique alternative to dynamic enrichment of organic pollutants of in-door air prior to their final determination. J Environ Path Toxicol Oncol 1999; 18(1): 47-59. 3. Guo H., Lee S.C., Chan L.Y., et all: Risk assessment of exposure to volatile organic compounds in different indoor environments. Environ Res 2004; 94: 57–66. 4. Wang B.L., Takigawa T., Yamasaki Y., et all: Symptom definitions for SBS (sick building syndrome) in residential dwellings. Int J Hyg Environ Health 2008; 211: 114–120. 5. Destaillats H., Maddalena R.L., Singer B.C., et all: Indoor pollutants emitted by office equipment: A review of reported data and information needs. Atmos Environ 2008; 42: 1371–1388. 6. Yoon D., Hong S., Kang H., et all: A measurement on chemicals emitted from computers and printers using test chamber method: REHVA World Congress Clima 2007 WellBeing Indoors, 2007: 1307. 7. Berrios I.T., Zhang J.S., Guo B., et all: Volatile organic compounds (VOCs) emissions from sources in a partitioned office environment and their impact on IAQ. Proceedings from 10th International Conference on Indoor Air Quality and Climate Beijing, China 2005: 1-6. http://energysystems.syr.edu/pdf/Officeenvironment-abstract.pdf 8. PN-EN ISO 16000-9:2009 Powietrze wn´trz – Cz´Êç 9: Oznaczanie emisji lotnych zwiàzków organicznych z wyrobów budowlanych i wyposa˝enia – Badanie emisji metodà komorowà. 9. Lee S.C., Lam S., Fai H.K.: Characterization of VOCs, ozone, and PM10 emissions from office equipment in an environmental chamber. Building and Environment 2001; 36 (7): 837–842. 10. Selway M.D, Allen R.J., Wadden R.A.: Ozone production from photocopying machines. Am Ind Hyg Assoc J 1980; 41: 455–9. 11. Wolkoff P., Wilkins C.K., Clausen P.A., et all: Comparison of volatile organic compounds from processed paper and toners from office copiers and printers. Indoor Air 1993; 3(3): 113–23. 12. Mendell M.J., Fisk W.J., Kreiss K., et all: Improving the health of workers in indoor environments: priority research needs for a national occupational research agenda. Am J Public Health 2002; 92: 1430–1440. 13. Wolkoff P., Wilkins C.K., Clausen P.A., et all: Organic compounds in office environments—sensory irritation, odor, measurements and the role of reactive chemistry. Indoor Air 2006; 16: 7–19. 14. Smola T., Georg H., Hohensee H.: Health hazards from laser printers?". Gefahrstoffe Reinhaltung Der Luft 2002; 62(7-8): 295-301. 15. Kagi N., Fujii S., Horiba Y., et all: Indoor air quality for chemical and ultrafine particle contaminants from printers. Building and Environment 2007; 42: 1949-1954. 16. Carlsson H., Nilsson U., Ostman C.: Video display units: an emission source of the contact allergenic flame retardant triphenyl phosphate in the indoor environment. Environ Sci Technol 2000; 34 (18): 3885–3889. 17. Hoshino K., Ogawa S., Kato S., et all: Measurement of SVOCs emitted from building materials and electric appliances using thermal desorption test chamber method. In: Proceedings of the International Conference on Energy-efficient Healthy Buildings 2003, Singapore. 18. Rudel, R.A., Camann D.E., Spengler J.D., et all: Phthalates, alkylphenols, pesticides, polybrominated diphenyl ethers, and other endocrine disrupting compounds in indoor air and dust. Environ Sci Technol 2003; 37(20): 4543-4553. 19. Noren K., Meironyte D.: Certain organochlorine and organobromine contaminants in Swedish human milk in perspective of past 20-30 years. Chemosphere 2000; 40: 1111-1123.


128

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Joanna Kowalska, Ma∏gorzata Szewczyƒska, Ma∏gorzata PoÊniak: Emisja z biurowych urzàdzeƒ drukujàcych

20. Jakobsson K., Thuresson K., Rylander L., et all: Exposure to polybrominated diphenyl ethers and tetrabromobisphenol A among computer technicians. Chemosphere 2002; 46: 709716. 21. Kemmlein S., Herzke D., Law R.J.: BFR-governmental testing programme. Environmental International 2003; 29: 781–792. 22. Salthammer T., Schripp T., Uhde E., et all: Aerosols generated by hardcopy devices and other electrical appliances. Environmental Pollution 2012; 169,:167-174. 23. Fiedler J., Kura J., Moriske H.J., et all: Freisetzung feiner and ultrafeiner partikeln aus laserdruckern unter realraumbedingungen. Gefahrstoffe – Reinhaltung der Luft 2009; 69: 77-82. 24. Morawska L., He C., Johnson G., et all: An Investigation into the characteristics and formation mechanisms of particles originating from the operation of laser printers. Environ Sci Technol 2009; 43: 1015-1022. 25. Schripp T., Mulakampilly S.J., Delius W., et all: Comparison of ultrafine particle release from hardcopy devices in emission test chambers and office rooms. Gefahrstoffe – Reinhaltung der Luft 2009; 69: 71-76. 26. Schripp T., Wensing M., Uhde E., et all: Evaluation of ultrafine particle emissions from laser printers using emission test chambers. Environ Sci Technol 2008; 42: 4338-4343. 27. Wensing M., Schripp T., Uhde E., et all: Ultra-fine particles release from hardcopy devices: sources, real-room measurements and efficiency of filter accessories. Sci Total Environ 2008; 407: 418-427. 28. He C., Morawska L., Taplin L.: Particle emission characteristic of office printers. Environ Sci Technol 2007; 41: 6039-6045. 29. Asgharian B., Price O.T.: Deposition of ultrafine (NANO) particles in the human lung. Inhalation Toxicology 2007; 19: 1045.

30. Wensing M., Pinz G., Bednarek M., et all: Particle measurement of hardcopy devices. In: Proceedings of the Healthy Building 2006; Conference, Lisbon, Portugal, vol. II: 461-464. 31. Koivisto A.J., Hussein T., Niemelä R., et all.: Impact of particle emissions of New laser printers on modeled office room. Atmospheric Environment 2010; 44: 2140-2146. 32. Barthel M., Pedan V., Hahn O., et all.: XRF-analysis of fine and ultrafine particles emitted from laser printing devices. Environ Sci Technol 2011; 45(18): 7819-7825. 33. Lee C.W., Hsu D.J.: Measurements of fine and ultrafine particles formation in photocopy centers in Taiwan. Atmospheric Environment 2007; 41: 6598-6609. 34. Tang T., Hurraß J., Gminski R., et all: Fine and ultrafine particles emitted from laser printers as indoor air contaminants in German offices, Environ Sci Pollut Res 2011; DOI: 10.1007/s11356-011-0647-5. 35. PoÊniak M., Makhniashvili I., Kozie∏ E., i wsp.: Zanieczyszczenia chemiczne w pomieszczeniach pracy biurowej – ocena nara˝enia. Bezpieczeƒstwo Pracy 2004; 6: 21-25.

Adres do korespondencji: Centralny Instytut Ochrony Pracy Paƒstwowy Instytut Badawczy CIOP-PIB ul. Czerniakowska 16, 00-701 Warszawa, tel. 48 22 623 46 76, fax 48 22 623 36 93 e-mail: jokow@ciop.pl


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 129-138 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi The use of buccal cells in human biological monitoring Ewa B∏aszczyk (a, b, c), Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach (a, c, d) Instytut Ekologii Terenów Uprzemys∏owionych w Katowicach Dyrektor: dr hab. in˝. Jan Skowronek (a) opracowanie

koncepcji i za∏o˝eƒ laboratoryjne (c) opracowanie tekstu i piÊmiennictwa (d) opieka merytoryczna (b) badania

STRESZCZENIE Jednà z podstawowych metod okreÊlania stopnia zagro˝enia Êrodowiskowego ludzi jest oznaczenie substancji szkodliwych w poszczególnych elementach Êrodowiska (powietrze, woda, gleba, ˝ywnoÊç). W odró˝nieniu od monitoringu Êrodowiska – monitoring biologiczny ludzi (HBM) umo˝liwia oszacowanie wielkoÊci dawki wch∏oni´tej, ogólnej bàdê zlokalizowanej w okreÊlonym narzàdzie. HBM pozwala na ocen´ nara˝enia na substancje, które wch∏aniane sà do organizmu wszystkimi drogami i z ró˝nych noÊników zanieczyszczeƒ. Polega na pomiarze wskaêników, tzw. biomarkerów w p∏ynach ustrojowych (krew, mocz, Êlina, itd.) lub w tkankach i narzàdach. Biomarkery dzielimy na markery ekspozycji, skutków oraz wra˝liwoÊci. Szczególnie przydatnà metodà jest oznaczanie adduktów, czyli zwiàzków substancji rakotwórczych (lub ich metabolitów) z bia∏kami lub DNA, b´dàcych markerem nara˝enia. Za biomarkery skutków biologicznych uznawane sà ró˝ne zmiany cytogenetyczne, w tym tak˝e obecne w komórkach mikrojàdra. Sà to struktury pozajàdrowe zawierajàce fragmenty chromatyny (powsta∏e w skutek p´kni´ç DNA) lub ca∏e chromosomy (uszkodzenia wrzeciona podzia∏owego). Wi´kszoÊç badaƒ poziomu adduktów DNA i mikrojàder by∏a dotychczas prowadzona w komórkach limfocytów krwi obwodowej. W chwili obecnej prowadzenie badaƒ z wykorzystaniem krwi, zw∏aszcza u dzieci jest obostrzone wzgl´dami bioetycznymi, dlatego zainteresowaniem naukowców zacz´∏y si´ cieszyç testy wykorzystujàce komórki nab∏onkowe z jamy ustnej. Komórki nab∏onkowe sà g∏ównym budulcem tkanki nab∏onkowej, a tak˝e stanowià oko∏o 60% wszystkich komórek organizmu cz∏owieka. Tkanka nab∏onkowa pe∏ni przede wszystkim funkcj´ okrywajàcà i wyÊcie∏ajàcà zewn´trzne oraz wewn´trzne powierzchnie organizmu. Nab∏onek w Nades∏ano: 23.05.2012 Zatwierdzono do druku: 11.07.2012

ró˝nych cz´Êciach organizmu cz∏owieka uleg∏ wysokiej specjalizacji, co zwiàzane jest z jego budowà i pe∏nionà funkcjà. Jam´ ustnà cz∏owieka jest pokrywa nab∏onek wielowarstwowy p∏aski, który zbudowany jest z komórek okreÊlanych jako keratynocyty. Komórki nab∏onkowe jamy ustnej mogà podlegaç dwóm drogom ró˝nicowania – w kierunku nab∏onków rogowaciejàcych i nierogowaciejàcych. W niniejszej pracy w oparciu o nasze dotychczasowe doÊwiadczenia oraz dost´pnà literatur´ przedstawiono procedury badawcze zawierajàce opis poboru komórek nab∏onkowych z jamy ustnej oraz przygotowanie go w ten sposób, aby móg∏ zostaç wykorzystany zarówno do analizy adduktów DNA, jak i testu mikrojàdrowego. S∏owa kluczowe: komórki nab∏onkowe z jamy ustnej, addukty DNA, test mikrojàdrowy, biomonitoring; Skróty: HBM – monitoring biologiczny ludzi; TP – temperatura pokojowa, PBS – zbuforowany roztwór soli fizjologicznej;

ABSTRACT One of the basic methods for determining the degree of environmental risk posed to humans is identification of harmful substances in various environmental elements (air, water, soil, food). In contrast to environmental monitoring human biological monitoring (HBM) enables the estimation of an absorbed dose, general or localized in a specific organ. HBM enables the assessment of exposure to substances which are absorbed by the body via different exposure pathways and with different contaminant carriers. It is based on the measurement of indicators, the so-called biomarkers, in body fluids (blood, urine, saliva, etc.) or in tissues and organs. Biomarkers can be divided into markers of exposure, effects and susceptibility.


130

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

A particularly useful method is determination of adducts, i.e. carcinogenic compounds (or their metabolites) with proteins or DNA, which are markers of exposure. Biomarkers of biological effects are different cytogenetic changes, including micronuclei. These are extranuclear structures containing fragments of chromatin (arising as a result of DNA breaks) or whole chromosomes (damage to the spindle apparatus during mitosis). Up to now most studies on the DNA adduct levels and micronuclei have been conducted in peripheral lymphocytes. At present, studies using blood, especially in children to restricted to ethical aspects, and therefore tests using epithelial cells from the oral cavity have become more popular. Epithelial cells are the main building material of an epithelial tissue which makes up about 60% of all cells of the human body. The main function of the epithelial tissue

is covering and lining of the outer and inner surfaces of the body. Epithelium underwent high specialisation in various parts of the human body, which is associated with its structure and function. Human oral cavity is covered by stratified squamous epithelium, which is comprised of cells called keratinocytes. Oral epithelial cells may differentiate in two directions: towards keratinized or nonkeratinized oral epithelia. In this study, based on our past experience and the available literature, research procedures for the collection of oral epithelial cells and their proper preparation for using them both for the analysis of DNA adducts and micronucleus assay are presented.

WPROWADZENIE

gà byç wywo∏ane substancjami genotoksycznymi obecnymi w Êrodowisku [7].

We wspó∏czesnym Êrodowisku ˝ycia cz∏owieka wyst´puje wiele czynników, które mogà wywo∏ywaç negatywne skutki zdrowotne. Podstawowà metodà okreÊlania stopnia zagro˝enia Êrodowiskowego ludzi jest oznaczenie substancji niebezpiecznych w poszczególnych elementach Êrodowiska. W odró˝nieniu do monitoringu Êrodowiska monitoring biologiczny ludzi umo˝liwia oszacowanie wielkoÊci dawki wch∏oni´tej, ogólnej bàdê zlokalizowanej w okreÊlonym narzàdzie lub tkance. Monitoring biologiczny ludzi (HBM, ang. Human Biomonitoring) pozwala na ocen´ nara˝enia na substancje, które wch∏aniane sà do organizmu wszystkimi drogami i z ró˝nych noÊników zanieczyszczeƒ. Polega on na pomiarze wskaêników, tzw. biomarkerów w p∏ynach ustrojowych (krew, mocz, Êlina, itd.) lub w tkankach i narzàdach. W zale˝noÊci od informacji, jakie dostarczajà biomarkery, wyró˝nia si´ biomarkery nara˝enia (dawki), skutków (odpowiedzi) oraz wra˝liwoÊci (podatnoÊci) [1, 2]. W monitoringu biologicznym ludzi najcz´Êciej wykorzystywanym materia∏em jest krew i mocz, ale tak˝e w∏osy, paznokcie, mleko matki, Êlina czy nasienie. Obecnie coraz cz´Êciej w HBM stosuje si´ komórki nab∏onkowe, które mogà byç uzyskiwane z jamy ustnej, Êluzówki nosa, p´cherza moczowego lub pochwy [3–6]. Zainteresowanie naukowców tym rodzajem komórek wynika nie tylko z faktu ich powszechnego wyst´powania w organizmie, nieinwazyjnych metod ich poboru oraz mo˝liwoÊci uzyskiwania tych komórek z ró˝nych narzàdów jednoczeÊnie, ale tak˝e ograniczeniami prawnymi dotyczàcymi poboru krwi. Statystyki dowodzà, ˝e 90% wszystkich nowotworów ma swoje êród∏o w zmianach zachodzàcych w tkance nab∏onkowej. Zatem, komórki te sà dobrym materia∏em biologicznym do wykrywania wczesnych zmian, które mo-

Key words: buccal cells, DNA adduct, micronucleus assay, biomonitoring;

Nab∏onek jamy ustnej Jam´ ustnà cz∏owieka pokrywa nab∏onek wielowarstwowy p∏aski, który zbudowany jest z komórek okreÊlanych jako keratynocyty. Nazwa ta pochodzi od obecnoÊci cytokeratyny, bia∏ka budujàcego filamenty poÊrednie cytoszkieletu komórek nab∏onkowych. W∏ókna keratynowe nadajà komórkà nab∏onkowym wytrzyma∏oÊç i odpornoÊç na dzia∏anie czynników mechanicznych oraz chemicznych. Do tej pory w keratynocytach zidentyfikowano oko∏o 30 ró˝nych bia∏ek budujàcych w∏ókna keratynowe, które pojawiajà si´ w czasie procesów ró˝nicowania komórek. Komórki nab∏onkowe jamy ustnej mogà podlegaç dwóm drogom ró˝nicowania – w kierunku nab∏onków rogowaciejàcych i nierogowaciejàcych [8, 9]. Nab∏onek w pe∏ni zrogowacia∏y wyst´puje w obr´bie dziàse∏ i podniebienia twardego, gdzie Êluzówka jest nara˝ona na dzia∏anie si∏ mechanicznych powstajàcych szczególnie w trakcie ˝ucia. Natomiast, dolna powierzchnia j´zyka, dno jamy ustnej, policzki, wewn´trzna cz´Êç warg i podniebienie mi´kkie pokrywa nab∏onek nierogowaciejàcy. Odmiennà anatomi´ wykazuje górna powierzchnia j´zyka pokryta wyspecjalizowanà Êluzówkà w obr´bie, której wyst´puje zarówno nab∏onek rogowaciejàcy, jak i nierogowaciejàcy [8]. Struktura tkanki nab∏onkowej jamy ustnej warunkuje szereg jej funkcji. Pe∏ni ona przede wszystkim funkcje os∏aniajàce i ochronne, czyli zabezpiecza tkanki le˝àce g∏´biej przed uszkodzeniami mechanicznymi, dzia∏aniem patogenów (np. bakterie, pierwotniaki) oraz wysychaniem. Nab∏onek uczestniczy równie˝ w reakcjach czuciowych, a tak˝e bierze udzia∏ w absorpcji leków i pe∏ni funkcje wydzielniczà zwiàzanà z wyst´powaniem gruczo∏ów Êlinowych [9].


131

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

Zarówno nab∏onek wielowarstwowy p∏aski rogowaciejàcy, jak i nierogowaciejàcy zbudowany jest z kilku warstw, znacznie ró˝niàcych si´ od siebie (ryc. 1). W obr´bie nab∏onka rogowaciejàcego wyró˝nia si´ cztery warstwy komórek: podstawnà (stratum basale), kolczystà (stratum spinosum), ziarnistà (stratum granulosum) i warstw´ zrogowacia∏à (stratum corneum) [10]. Warstwa podstawna sk∏ada si´ z pojedynczego rz´du komórek szeÊciennych lub niskich walcowatych przylegajàcych do grubej b∏ony podstawnej. Komórki te, posiadajà du˝e, okràg∏e jàdro komórkowe i niewielkà iloÊç cytoplazmy. W warstwie tej zachodzà liczne podzia∏y mitotyczne i dlatego nazywana jest równie˝ warstwà rozrodczà (stratum germinativum) (ryc. 1). Zalicza si´ do niej równie˝ przylegajàcà czeÊç warstwy kolczystej, której komórki tak˝e mogà si´ dzieliç. Warstwa kolczysta zbudowana jest z kilku rz´dów wi´kszych, wielobocznych komórek u∏o˝onych luêno, w których zachodzi synteza cytokeratyn. Komórki warstwy ziarnistej sà nieco wi´ksze i bardziej p∏askie ni˝ warstwy kolczystej, ÊciÊle do siebie przylegajà tworzàc kilka rz´dów. W∏ókna keratynowe ulegajà zag´szczeniu i skupiajà si´ w p´czki, a cytoplazma staje si´ silnie zasadoch∏onna. Nato-

miast, warstwa rogowa cechuje si´ wyraênie kwasoch∏onnym odczynem. Sk∏ada si´ od kilku do kilkunastu rz´dów p∏askich, martwych komórek o silnie odwodnionej cytoplazmie i pogrubionej b∏onie komórkowej. Komórki tej warstwy przyjmujà kszta∏t ∏useczek (p∏ytek) rogowych odrywajàcych si´ od powierzchni nab∏onka. Proces z∏uszczania si´ komórek zachodzi w ciàgu kilku godzin, co uniemo˝liwia kolonizacj´ nab∏onka przez mikroorganizmy. Ubytek zrogowacia∏ych komórek uzupe∏niany jest przez sta∏à migracje komórek z g∏´bszych warstw nab∏onka [9, 10]. Nab∏onek nierogowaciejàcy dominuje w obr´bie jamy ustnej i podobnie jak rogowaciejàcy zbudowany jest z czterech warstw. Pierwsze dwie warstwy podstawna i kolczysta wykazujà budow´ podobnà jak w nab∏onku rogowaciejàcym. Nad komórkami warstwy kolczystej nie powstaje warstwa ziarnista, lecz wyst´pujà doÊç du˝e wieloboczne komórki tworzàce warstw´ poÊrednià. Najbardziej na zewnàtrz po∏o˝ona jest cienka warstwa bardzo p∏askich komórek z∏uszczajàcych si´ (stratum disjunctum), która ze wzgl´du na swoje w∏aÊciwoÊci nazywana jest równie˝ mianem rozciàgliwej (stratum distendum) (ryc. 1) [8, 9].

Warstwa z∏uszczajàca si´ (stratum disjunctum)

Warstwa rogowa (stratum corneum)

Warstwa poÊrednia

Warstwa ziarnista (stratum granulosum)

Warstwa rozrodcza (stratum germinativum)

Warstwa kolczysta (stratum spinosum)

Warstwa podstawowa (stratum basale)

Blaszka w∏aÊciwa (lamina priopria)

Ryc. 1. Schemat budowy nab∏onka wielowarstwowego p∏askiego rogowaciejàcego (lewy) i nierogowaciejàcego (prawy) Fig. 1. Schematic diagram of the keratinizing (left) and nonkeratinizing (right) squamous epithelium

W komórkach nab∏onków nierogowaciejàcych w∏ókna keratynowe nie grupujà si´ w p´czki, jak w nab∏onku rogowaciejàcym, lecz sà równomiernie rozmieszczone w cytoplazmie. Inna jest te˝ budowa keratyn tworzàcych filamenty poÊrednie. Komórki po∏o˝one w warstwie z∏uszczajàcej si´ zawierajà jàdro komórkowe i mniejszà iloÊç organelli ni˝ w komórkach warstwy poÊredniej. Tempo odnowy nab∏onka nierogowaciejàcego jest wi´ksze ni˝ nab∏onka rogowaciejàcego i dla przyk∏adu dla policzków wynosi oko∏o 14

dni, a dla podniebienia twardego oko∏o 24 dni [8, 9]. W nab∏onku jamy ustnej wyst´pujà tak˝e komórki nie b´dàce keratynocytami. Zalicza si´ do nich melanocyty, czyli komórki barwnikowe nadajàce naturalne zabarwienie b∏onie Êluzowej jamy ustnej. W rozwoju odpowiedzi immunologicznej w obr´bie jamy ustnej biorà udzia∏ komórki Langerhansa po∏o˝one w górnej cz´Êci warstwy kolczystej. Natomiast, w specyficznych mechanizmach obronnych uczestniczà tak˝e limfocyty wyst´pujàce zarówno Êródb∏onowo, jak i w blaszce


132

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

w∏aÊciwej b∏ony Êluzowej. Ostatnim zidentyfikowanym typem komórek nie zaliczanym do keratynocytów sà komórki Merkla, które majà okràg∏y kszta∏t i le˝à pomi´dzy komórkami warstwy podstawnej. Ze wzgl´du na ich po∏o˝enia w pobli˝u wolnych zakoƒczeƒ nerwowych, uwa˝a si´, ˝e komórki te pe∏nià funkcj´ mechanoreceptorów reagujàc na dotyk i ucisk [8, 9]. Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej W ciàgu ostatnich lat komórki nab∏onkowe z jamy ustnej sà coraz cz´Êciej stosowane w badaniach s∏u˝àcych do oceny uszkodzeƒ DNA. W nab∏onkach mo˝na wykryç zmiany b´dàce biomarkerami nara˝enia (adddukty DNA), skutków (p´kni´cia DNA, mikrojàdra, abberacje chromosomowe), czy wra˝liwoÊci (polimorfizm genów) [11–19]. Addukty DNA mogà byç identyfikowane w tym materiale przy u˝yciu metod chemicznych lub immunochemicznych [20–23]. Badania specyficznych adduktów z wykorzystaniem immunohistochemicznej metody peroksydazowej w komórkach nab∏onkowych dotyczy∏y g∏ównie nara˝enia wynikajàcego z palenia papierosów [13, 24, 25] oraz zanieczyszczenia powietrza u niepalàcych kobiet zamieszkujàcych Górny Âlàsk [26]. Wielokrotnie badano wyst´powanie mikrojàder w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej u osób palàcych tytoƒ w porównaniu z osobami niepalàcymi [27–32]. Wp∏yw wielopierÊcieniowych w´glowodorów aromatycznych na poziom mikrojàder w komórkach z jamy ustnej stwierdzono tak˝e u mechaników silników, taksówkarzy i policjantów [33], benzenu u pracowników przemys∏u petrochemicznego [14], a arsenu u pracowników huty miedzi [34]. Uszkodzenia DNA w komórkach nab∏onkowych badane testem mikrojàdrowym stwierdzono u pracowników tartaku [35], stacji benzynowych [36, 37], piel´gniarek podajàcych leki przeciwnowotworowe [38], malarzy pokojowych [39] oraz pracowników fabryki dywanów [40]. Test ten stosowano tak˝e w badaniach nara˝enia zawodowego i Êrodowiskowego na pestycydy [41, 42]. Przy pomocy testu mikrojàdrowego badano wp∏yw fal elektromagnetycznych emitowanych przez telefony komórkowe, przeÊwietlenia panoramicznego z´bów oraz higieny jamy ustnej i stanu uz´bienia na poziom uszkodzeƒ DNA w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej [43–46]. Poziom mikrojàder i innych typów zmian w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej zbadano u pacjentów ze zmianami nowotworowymi dróg oddechowych [47–49]. Test mikrojàdrowy znalaz∏ tak˝e zastosowanie w badaniach u osób chorych, m.in. z zespo∏em Downa i chorob´ Alzheimera [50–52]. Ze wzgl´du na swojà nieinwazyjnoÊç, test mikrojàdrowy w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej by∏ stosowany w odniesieniu do populacji dzieci´cych, ja-

ko grupy cechujàcej si´ wi´kszà wra˝liwoÊcià oraz podatnoÊcià na szkodliwe czynniki obecne w Êrodowisku ni˝ doroÊli [53–55]. W badaniach próbowano wykazaç zale˝noÊci pomi´dzy cz´stoÊcià wyst´powania mikrojàder, a wiekiem i p∏cià dzieci [56], a tak˝e nara˝eniem Êrodowiskowym dzieci na ozon, [57], formaldehyd, kurz i rozpuszczalniki [58] oraz o∏ów [59]. Wykazano równie˝ istotny wp∏yw zanieczyszczonego powietrza na poziom mikrojàder u dzieci [57, 60–62]. Mo˝liwoÊç izolacji DNA z komórek nab∏onkowych pozwa∏a na wykorzystanie tego materia∏u do ró˝nych analiz [63–66]. Nab∏onki z jamy ustnej zosta∏y wykorzystane do badania p´kni´ç DNA w teÊcie kometowym [11, 18, 67, 68], uszkodzeƒ oksydacyjnych [17], polimorfizmiu pojedynczych nukleotydów (SNP, ang. Single Nucleotide Polymorphism) [69] oraz ekspresji genów [70].

OPIS PROCEDUR BADAWCZYCH Opisane poni˝ej procedury badawcze opracowano tak, aby przygotowanie materia∏u do analizy adduktów DNA i testu mikrojàdrowego podlega∏o tym samym czynnoÊcià. Etap wspólny stanowi∏ pobór komórek nab∏onkowych i przygotowanie materia∏u obejmujàce izolacj´, oczyszczanie i homogenizacj´ zawiesiny komórkowej oraz utrwalanie i wykonywanie preparatów mikroskopowych (ryc. 2). Pobór komórek nab∏onkowych z jamy ustnej

Przygotowanie materia∏u Izolacja Oczyszczanie Homogenizacja

Utrwalanie

Wykonanie preparatów mikroskopowych

Analiza adduktów DNA

Test mikrojàdrowy

Ryc. 2. Schemat obrazujàcy przebieg procedur badawczych wykorzystujàcych komórki nab∏onkowe z jamy ustnej Fig. 2. Diagram showing the course of the testing procedures using the epithelial cells from the oral cavity

Pobór komórek nab∏onkowych Komórki nab∏onkowe pobierane sà z ró˝nych obszarów jamy ustnej. Najcz´Êciej pochodzà one z policzków, a tak˝e z dolnej powierzchni j´zyka, bocz-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

nych cz´Êci j´zyka lub podniebienia twardego [19, 24, 27, 71, 72]. Do ich pobierania mogà s∏u˝yç drewniane albo plastikowe szpatu∏ki lekarskie, wyka∏aczki, szczoteczki do wymazów cytologicznych, szczoteczki do z´bów [19, 30, 36, 38, 44–47]. W naszych badaniach zastosowano sterylnà wymazówk´ z flokowanego nylonu (Copan, nr kat. 552C). Ta modyfikacja zapewnia∏a ∏atwy pobór komórek i du˝y odzysk materia∏u dzi´ki prostopad∏emu u∏o˝eniu w∏ókien. Delikatne w∏ókna nylonowe nie powodowa∏y podra˝nieƒ, jakie sà typowe dla szczoteczek do z´bów, co jest zaletà szczególnie, gdy osobà badanà jest dziecko. Zastosowanie pojedynczo pakowanych, sterylnych wymazówek nylonowych do poboru komórek nab∏onkowych z jamy ustnej gwarantuje pe∏ne bezpieczeƒstwo. Przed przystàpieniem do poboru materia∏u jam´ ustnà dok∏adnie wyp∏ukano wodà w celu usuni´cia zanieczyszczeƒ. Komórki nab∏onkowe pobrano wy∏àcznie z obszaru policzków poprzez wielokrotne pocieranie przy jednoczesnym obracaniu wymazówki wokó∏ w∏asnej osi. Do ka˝dego policzka (prawe i lewe) u˝ywano jednà wymazówk´. Pobrany materia∏ z obydwu wymazówek wytrzàsano do odpowiednio oznakowanego pojemnika zawierajàcego 15 ml PBS (Oxoid, nr kat. BR0014). Zabezpieczone i szczelnie zamkni´te pojemniki transportowano do laboratorium w temperaturze +4° C i w takich warunkach przechowywano do nast´pnego dnia. Przygotowanie materia∏u Odpowiednie przygotowanie materia∏u komórkowego zapewnia wysokà jakoÊç preparatów mikroskopowych, co jest niezmiernie wa˝ne przy prowadzeniu koƒcowej analizy. Procedura izolacji, oczyszczania i homogenizacji komórek nab∏onkowych zosta∏a przeprowadzona wed∏ug protoko∏u Thomasa i wsp. [19]. Pobranà zawiesin´ komórkowà wytrzàsano na Vortexie i przenoszono do próbówki wirówkowej na 15 ml. Po procesie wirowania (10 min, 581 g, TP) usuwano supernatant pozostawiajàc oko∏o 1 ml zawiesiny. Do próbówki z zawiesinà komórek dodano 5 ml Êwie˝ego roztworu PBS, wytrzàsano przy pomocy Vortexu i ponownie wirowano (10 min, 581 g, TP). Po usuni´ciu supernatantu ponownie dodano 5 ml PBS. W celu uzyskania zawiesiny pojedynczych komórek próbk´ homogenizowano przy u˝yciu homogenizatora (2–3 min, 20.000 obr/min). Aby usunàç agregaty komórkowe i inne zanieczyszczenia zawiesin´ komórkowà filtrowano przez filtr nylonowy o Êrednicy 100 µm. Komórki ponownie wirowano (10 min, 581 g, TP), a nast´pnie usuwano supernatant pozostawiajàc oko∏o 1 ml zawiesiny. G´stoÊç uzyskanej zawiesiny sprawdzano przy pomocy komory Thoma. Próbk´ rozcieƒcza-

133

no tak, aby uzyskaç 80.000 komórek w 1 ml. Do rozcieƒczenia stosowano Êwie˝o przygotowanà mieszanin´ etanolu i lodowatego kwasu octowego (w stosunku 3:1). Aby zapobiec sklejaniu si´ komórek mieszanin´ utrwalajàcà dodawano do osadu kroplami ca∏y czas wytrzàsajàc jà na Vortexie. Proces utrwalania trwa∏ minimum 20 min, a uzyskany materia∏ nanoszono poprzez nakrapianie na szkie∏ko mikroskopowe w trzech rz´dach na ca∏ej jego d∏ugoÊci. Tak przygotowane szkie∏ka mikroskopowe pozostawiano do ca∏kowitego wyschni´cia, a nast´pnie przechowywano w temperaturze +4° C. Metodyka barwienia immunochistochemicznego Metody immunohistochemiczne s∏u˝à do wykrywania w komórkach i/lub tkankach substancji o charakterze antygenowym za pomocà znakowanych przeciwcia∏. Wykorzystujà one reakcj´ przeciwcia∏a z danym antygenem. Wizualizacja miejsca wiàzania jest mo˝liwa dzi´ki odpowiedniemu znakowaniu przeciwcia∏a fluorochromami, enzymami lub metalami. Opisana w tej pracy metoda by∏a ju˝ wczeÊniej stosowana przez Hsu i wsp. [13] w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej do oceny adduktów DNA z 4-aminobifentylem (4-ABP) oraz adduktów benzo(a)pirenu (BPDE-1-DNA). Mo˝e ona równie˝ pos∏u˝yç do oceny adduktów DNA z innymi zwiàzkami, dla których sà dost´pne przeciwcia∏a. Najpierw szkie∏ka przep∏ukano w PBS (225 min). W celu degradacji RNA materia∏ traktowano roztworem RNazy (100 µg/ml) (Sigma-Aldrich, nr kat. R6513) i inkubowano (1 h, +37° C). Nast´pnie, szkie∏ka przep∏ukano w PBS (225 min). Dodano roztwór proteinazy K (10 µg/ml) (Sigma-Aldrich, nr kat. P6556) i inkubowano (10 min, TP), aby zhydrolizowaç bia∏ka. Szkie∏ka przep∏ukano ponownie w PBS (325 min). DNA zdenaturowano przy pomocy 5 M kwasu solnego (10 min, TP). W celu neutralizacji kwasu szkie∏ka umieszczano w 50 mM TRIS base (5 min, TP), a nast´pnie inkubowano w 3% roztworze H2O2 (5 min, TP), aby unieczynniç endogenne peroksydazy. Preparaty ponownie przep∏ukano w PBS (325 min). Na szkie∏ka nakropiono roztwór blokujàcy (zestaw ABC, Vector Laboratories, nr kat. PK-6200) i inkubowano (45 min, +37° C), ˝eby zapobiec niespecyficznemu wiàzaniu si´ przeciwcia∏a. W celu wykrycia adduktów BPDE-1-DNA na preparaty dodano pierwszorz´dowe przeciwcia∏a 5D11, inkubowano je przez noc (+4° C) i przep∏ukano w PBS (325 min). Na preparat nanoszono przeciwcia∏a drugorz´dowe zwiàzane z kompleksem awidyna-biotyna (zestaw ABC, Vector), a nast´pnie inkubowano (30 min, +37° C) i p∏ukano w PBS (325 min). Nast´pnie nakropiono wcze-


134

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

Êniej przygotowany roztwór zawierajàcy peroksydaz´ (zestaw ABC) i inkubowano (30 min, +37° C). Przed p∏ukaniem w PBS (325 min) szkie∏ka umieszczano w roztworze Triton X-100 (1% w PBS, 30 s, TP), który zmniejsza napi´cie powierzchniowe. Aby zidentyfikowaç miejsca wiàzania przeciwcia∏a na preparat nanoszono Êwie˝o przygotowany roztwór DAB (Kit firmy Vector Laboratories, nr kat. SK-4100) w celu wywo∏ania reakcji barwnej. Szkie∏ka inkubowano (7 min, TP), a nast´pnie p∏ukano pod bie˝àca wodà

(325 min). Preparaty mikroskopowe przeprowadzono przez seri´ odwadniajàcà (95% etanol, 100% etanol, ksylen), osuszono i zabezpieczono medium zamykajàcym DPX (Merck, nr kat. MM-101979.0500). Analiz´ adduktów DNA przeprowadzano metodà pó∏iloÊciowà pozwalajàcà na ocen´ intensywnoÊci zabarwienia jàder komórkowych z wykorzystaniem mikroskopu Êwietlnego wyposa˝onego w kamer´ i program do pomiaru g´stoÊci optycznej (Image ProPlus).

Ryc. 3. Zdj´cia komórek nab∏onkowych z jamy ustnej otrzymane za pomocà barwienia immunohistochemicznego z wykorzystaniem przeciwcia∏ anty-BPDE-1 (powi´kszenie 400 razy) Fig. 3. Microphotographs of the epithelial cells from the oral cavity received by immunohistochemical staining using anti-BPDE-1 (magnification 4002)

Metodyka testu mikrojàdrowego Przy zastosowaniu odpowiedniego barwienia DNA test mikrojàdrowy pozwala na zaobserwowanie wielu zmian cytogenetycznych zachodzàcych w komórkach nab∏onkowych. Najbardziej popularne jest barwienie metodà Feulgena. Po raz pierwszy ta technika barwienia zosta∏a u˝yta do obserwacji uszkodzeƒ DNA w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej przez Stich i wsp. [73]. Odczynnik Schiffa pos∏u˝y∏ do wybarwienia materia∏u jàdrowego, a roztwór Light Green do zabarwienia cytoplazmy. Metoda ta jest zalecana przez protokó∏ metodyczny opublikowany przez Thomasa i wsp. [19] i obecnie jest przedmiotem standaryzacji w ramach mi´dzynarodowego projektu HUMNXL (ang. Human Micronucleus in Exfoliated Buccal Cells). W tego typu badaniach do barwienia stosowano równie˝ barwniki fluorescencyjne (DAPI, oran˝ akrydyny) [27, 38, 41, 42], barwnik Giemzy [30, 46, 74], hematoksylin´ Mayera [29] lub barwienie metodà May-Grunwald-Giemza [28], a tak˝e technik´ FISH [14]. W porównaniu z barwnikami fluorescencyjnymi, które wymagajà u˝ycia mikroskopu fluorescencyjnego barwienie metodà Feulgena jest proste i stosunkowo tanie. Metoda ta pozwala uniknàç fa∏szywie dodatnich wyników, poniewa˝ barwienie metodà Giemzy i May-Grunwals-Giemsa nie pozwalajà na odró˝-

nienie cia∏ek keratynowych od mikrojàder [75]. Co wi´cej, barwienie zaproponowane przez Sticha i wsp. [73] umo˝liwia prowadzenie analizy zarówno w mikroskopie Êwietlnym, jak i fluorescencyjnym. W naszych badaniach odpowiednio utrwalone i przygotowane preparaty mikroskopowe przeprowadzano przez szereg uwadniajàcy (50% etanol, woda, 20% etanol, woda), a nast´pnie inkubowano w 5 M roztworze HCl (30 min, TP) (Merck nr kat. MM109911.0001), aby zdenaturowaç DNA. W celu sprawdzenia skutecznoÊci dzia∏ania kwasu solnego jedno szkie∏ko umieszczano w wodzie (kontrola negatywna). Inkubacja preparatów w odczynniku Schiffa (SigmaAldrich, nr kat. 3952016) w ciemnoÊci (90 min, TP) zapewnia∏a wybarwienie DNA na kolor purpurowy. Nast´pnie preparaty zanurzano w 0,2% (wt/vol) roztworze Light Green (Polyscinces, nr kat. 02753) przez 30 sekund w celu wybarwienia cytoplazmy. Odwodnienie preparatów w etanolu zabezpiecza∏o barwnik przed bledni´ciem. Wysuszone preparaty zamykano za pomocà medium DPX. Analiza mikroskopowa wybarwionych preparatów komórkowych zosta∏a wykonana w mikroskopie Êwietlnym w powi´kszeniach 400 i 1000 razy. Obserwowano zmiany w jàdrach komórkowych wybarwionych na kolor purpurowy oraz w cytoplazmie zabar-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

wionej na bladoniebiesko-zielono. Cz´stoÊç komórek z mikrojàdrami i innych uszkodzeƒ oceniano w 2000 komórek zró˝nicowanych. Analiz´ uszkodzeƒ DNA w komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej przeprowadzano zgodnie z wytycznymi zaproponowanymi przez Thomasa i wsp. [19], które pozwalajà na identy-

135

fikacj´ komórek bazalnych, zró˝nicowanych, z mikrojàdrami, z mostkami jàdrowymi, dwujàdrowych, ze skondensowanà chromatynà, kariorhetycznych, piknotycznych i kariolitycznych. Cechy charakterystyczne ka˝dego z typów obserwowanych komórek przedstawiono poni˝ej (ryc. 4).

Komórka bazalna Komórka ze skondensowanà chromatynà

Komórka z mikrojàdrem

Komórka kariorhetyczna

Komórka z mostkiem jàdrowym

;; ;; ;;;

Komórka piknotyczna

Komórka kariolityczna

Komórka dwujàdrowa

Komórka zró˝nicowana

Komórka z pofragmentowanym jàdrem

Ryc. 4. Ró˝ne typy komórek nab∏onkowych z jamy ustnej obserwowane w teÊcie mikrojàdrowym (Holland i inni, [52]; zmodyfikowany). Fig. 4. Different types of epithelial cells from the oral cavity observed in the micronucleus assay (Holland et al., [52], modified).

PODSUMOWANIE Coraz powszechniejszy staje si´ poglàd, ˝e ocena nara˝enia pojedynczego cz∏owieka oraz skutków zdrowotnych, jakie to nara˝enie u niego powoduje, jest wa˝niejsza od oceny zagro˝eƒ, czyli wskaêników zanieczyszczenia Êrodowiska. Monitoring biologiczny ludzi (HBM) jest obecnie uzupe∏nieniem monitoringu Êrodowiska, a szerokie zastosowanie znalaz∏ w ocenie nara˝enia zawodowego i Êrodowiskowego wybranych populacji. Dotychczas najcz´Êciej stosowanym materia∏em w badaniach biomonitoringowych by∏y krew i mocz. Ze wzgl´du na powszechne wyst´powanie w organizmie i nieinwazyjnà metod´ poboru komórki nab∏onkowe sà coraz cz´Êciej wykorzystywane jako materia∏ do ró˝norodnych analiz. W materiale tym mo˝na wykryç równoczeÊnie zmiany b´dàce biomarkerami nara˝enia – addukty DNA i skutków – mikrojàdra. Doniesienia literaturowe wskazujà, ˝e w przy-

sz∏oÊci izolowane z komórek nab∏onkowych DNA mo˝e pos∏u˝yç do badania polimorfizmów genowych jako biomarkerów wra˝liwoÊci. Metody bazujàce na komórkach nab∏onkowych z jamy ustnej sà szybsze, ∏atwiejsze w wykonaniu i taƒsze w porównaniu z badaniami limfocytów krwi obwodowej. Ze wzgl´du na liczne zalety materia∏ ten w przysz∏oÊci powinien byç wykorzystywany w badaniach nara˝enia du˝ych populacji, zw∏aszcza dzieci´cych. Praca naukowa finansowana ze Êrodków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wy˝szego w ramach projektu badawczego nr N N404 1107 34 oraz Êrodków dotacji na podstawowà dzia∏alnoÊç statutowà w latach 2008 i 2011.

LITERATURA 1. Biomarkers and Risk Assessment: Concepts and Principles: Environmental Health Criteria 155. World Health Organization, Geneva 1993.


136

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

2.Piotrowski J.K.: Biomarkery (w:) Seƒczuk W. (red.): Toksykologia wspó∏czesna. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2006: 717722. 3.Gonsebatt M.E., del Valle M., Fourtoul T. i wsp.: Micronucleus (MN) frequency in nasal respiratory epithelium from young adults living in urban areas with different levels of air pollution. Mutat. Res. 1997; 379: 198. 4.Piasecka-Lis M.: Analiza cz´stoÊci wystepowania mikrojàder w komórkach nab∏onkowych w narzàdach p∏ciowych kobiet. Ginekologia Praktyczna 2008; 1: 36-41. 5.Esteban M., Castano A.: Non-invasive matrices in human biomonitoring: A review. Environ. Int. 2009; 35: 438-449. 6.Knasmueller S., Holland N., Wultsch G. i wsp.: Use of nasal cells in micronucleus assays and other genotoxicity studies. Mutagenesis 2011; 26: 231-238. 7.Rosin M.P.: The use of the micronucleus test on exfoliated cells to identify anti-clastogenic action in humans: a biological marker for the efficacy of chemopreventive agents. Mutat. Res. 1992; 267: 265-276. 8.Squier C.A.: Biology of oral mucosa and esophagus. J. Natl. Cancer Inst. Monogr. 2001; 29: 7-15. 9.Kmieç Z.: Histologia i cytofizjologia z´ba i jamy ustnej. Urban i Partner, Wroc∏aw 2007: 114-126. 10. Adams D.: Keratinization of the oral epithelium. Ann. R. Coll. Surg. Engl 1976; 58: 351-358. 11. Rojas E., Valverde M., Sordo M. i wsp.: DNA damage in exfoliated buccal cells of smokers assessed by the single cell gel electrophoresis assay. Mutat. Res. 1996; 370: 115-120. 12. Rupa D.S., Eastmond D.A.: Chromosomal alterations affecting the 1cen-1q12 region in buccal mucosal cells of betel quid chewers detected using multicolor fluorescence in situ hybridization. Carcinogenesis 1997; 18(12): 2347-2351. 13. Hsu T.M., Zhang Y.J., Santella R.M.: Immunoperoxidase quantitation of 4-aminobiphenyl- and polycyclic aromatic hydrocarbon-DNA adducts in exfoliated oral and urothelial cells of smokers and nonsmokers. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1997; 6: 193-199. 14. Surrallés J., Autio K., Nylund L. i wsp.: Mocelular cytogenetic analysis of buccal cells and lymphocytes from benzene-exposed workers. Carcinogenesis 1997; 4: 817-823. 15. Montero R., Serrano L., Dávila I. i wsp.: Metabolic Polymorphisms and the Micronucleus Frequency in Buccal Epithelium of Adolescents Living in an Urban Environment. Environ. Mol. Mutagen. 2003; 42: 216-222. 16. Ergene S., Celik A., Cavas T. i wsp.: Genotoxic biomonitoring study of population residing in pesticide contaminated regions in Göksu Delta: micronucleus, chromosomal aberrations and sister chromatid exchanges. Environ. Int. 2007; 33: 877-885. 17. Borthakur G., Butryee C., Stacewicz-Sapuntzakis M. i wsp.: Exfoliated buccal mucosa cells as a source of DNA study oxidative stress. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2008; 17: 212219. 18. Westphalen G.H., Menezez L.M., Pra D. i wsp.: In vivo determination of genotoxicity induced by metals from orthodontic appliances using micronucleus and comet assay. Genetics Mol. Res. 2008; 7: 1259-1266. 19. Thomas P., Holland N., Bolognesi C. i wsp.: Buccal micronucleus cytome assay. Nat. Protoc. 2009; 4: 825-837. 20. Stone J.G., Jones N.J., McGregor A.D. i wsp.: Development of a human biomonitoring assay using buccal mucosa: comparison of smoking-related DNA adducts in mucosa versus biopsies. Cancer Res. 1995; 55: 1267-1270. 21. Vaca C.E., Nilsson J.A, Fang J-L. i wsp.: Formation of DNA adducts in human buccal epithelial cells exposed to acetaldehy-

de and methylglyoxal in vitro. Chem. Biol. Interact. 1998; 108: 197-208. 22. Santella R.M.: Immunological methods for detection of carcirogen-DNA damage in humans. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1999; 8: 733-739. 23. Bessette E.E., Goodenough A.K., Langouët S. i wsp.: Screening for DNA adducts by data-dependent constant neutral loss - triple stage (MS3) mass spectrometry with a Linear quadrupole ion trap mass spectrometer. Anal. Chem. 2009; 81(2): 809-819. 24. Zhang Y.J., Hsu T.M., Santella R.M.: Immunoperoxidase detection of polycyclic aromatic hydrocarbon-DNA adducts in oral mucosa cells of smokers and nonsmokers. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1995; 4:133-138. 25. Romano G., Sgambato A., Boninsegna A. i wsp.: Evaluation of polycyclic aromatic hydrocarbon-DNA adducts in exfoliated oral cells by an immunohistochemical assay. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev 1999; 8: 91-96. 26. Motykiewicz G., Michalska J., Pendzich J i wsp.: A molecular epidemiology study in women from Upper Silesia, Poland. Toxicol. Lett. 1998; 96: 195-202, 27. Suhas S., Ganapathy K.S., Gayatridevi I. i wsp.: Application of the micronucleus test to exfoliated epithelial cells from the oral cavity of beedi smokers, a high-risk group for oral cancer. Muatat. Res. 2004; 561: 15-21. 28. Gabriel H.E., Crott J.W., Ghandour H. i wsp.: Chronic cigarette smoking is associated with diminished folate status, altered folate form distribution, and increased genetic gamage in the buccal mucosa of healthy adults. American Society for Nutrition 2006; 83: 835-841. 29. El-Setouhy M., Loffredo C.A., Radwan G. i wsp.: Genotoxic effects of waterpipe smoking on the buccal mucosa cells. Mutat. Res. 2008; 655: 36-40. 30. Haveric A., Haveric S., Ibrulj S.: Micronuclei frequencies in peripheral blood and buccal exfoliated cells of young smokers and non-smokers. Toxicology Mechanisms and Methods 2010; 20: 260-266. 31. Chandirasekar R., Suresh K., Jayakumar R. i wsp.: XRCC1 gene variants and possible links with chromosome aberrations and micronucleus in active and passive smokers. Environ. Tox. Pharmacol. 2011; 32: 185-192. 32. Nersesyan A., Muradyan R., Kundi M. i wsp.: Impact of smoking on the frequencies of micronuclei and other nuclear abnormalities in exfoliated oral cells: a comparative study with different cigarette type. Mutagenesis 2011; 26: 295-301. 33. Karahalil B., Karakaya A.E., Burgaz S.: The micronucleus assay in exfoliated buccal cells: application to occupational exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons. Mutat. Res. 1999; 442: 2935. 34. Lewiƒska D., Palus J., St´pnik M.: Micronucleus frequency in peripheral blood lymphocytes and buccal mucosa cells of cooper smelter workers, with special regard to arsenic exposure. Int. Arch. Occup. Environ. Health. 2007; 80: 371-380. 35. Celik A., Kanik A.: Genotoxicity of occupational exposure to wood dust: micronucleus frequency and nuclear changes in exfoliated buccal mucosa cells. Environ. Mol. Mutagen. 2006; 47: 693-698. 36. Celik A., Cavas T., Ergene-GızŒkara S.: Cytogenetic biomonitoring in petrol station attendants: micronucleus test in exfoliated buccal cells. Mutagenesis 2003; 18: 417-421. 37. Hallare A.V., Gervasio M.K.R., Gervasio P.L.G. i wsp.: Monitoring genotoxicity among gasoline attendants and traffic enforces in the City of Manila using the micronucleus assay with exfoliated epithelial cells. Environ. Monit. Assessment 2009; 156: 331-341.


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

38. Cavalo D., Ursini C.L., Omodeo-Sale` E. i wsp.: Micronucleus induction and FISH analysis in buccal cells and lymphocytes of nurses administering antineoplastic drugs. Mutat. Res. 2007; 628: 11-18. 39. Celik A., Diler S.B., Eke D.: Assessment of genetic damage in buccal epithelium cells of painters: micronucleus, nuclear changes, and repair index. DNA Cell Biol. 2010; 6: 277-284. 40. Diler S.B., Celik A.: Cytogenetic biomonitoring of carpet fabric workers using micronucleus frequency, nuclear changes, and the calculation of risk assessment by repair index in exfoliated mucosa cells. DNA Cell Biol. 2011; 10: 821-827. 41. Pastor S., Gutiérrez S., Creus A., i wsp.: Micronuclei in peripheral blood lymphocytes and buccal epithelial cells of Polish farmers exposed to pesticides. Mutat. Res. 2001; 495: 147-156. 42. Martinez V., Creus A., Venegas W. i wsp.: Micronuclei assessment in buccal cells of people environmentally exposed to arsenic in northern Chile. Toxicol. Lett. 2005; 155: 319-327. 43. Yadav A.S., Sharma M.K.: Increased frequency of micronucleated exfoliated cells among humans exposed in vivo to mobile telephone radiation. Mutat. Res. 2008; 650: 175-180. 44. Hintzsche H., Stopper H.: Micronucleus frequency in buccal mucosa cells of mobile phone users. Toxicol. Lett. 2010: 193: 124-130. 45. Ribeiro D.A., Angelieri F.: Cytogenetic biomonitoring of oral mucosa from adults exposed to dental X-rays. Radiat. Med. 2008; 26: 325-330. 46. Bloching M., Reich W., Schubert J. i wsp.: Micronucleus rate of buccal moucosa epithelial cells in relation to oral hygiene and dental factors. Oral Oncol. 2008; 44: 220-226. 47. Ramirez A., Saldanha P.R.: Micronucleus investigation of alcoholic patients with oral carcinomas. Genet. Mol. Res. 2002; 1: 246-260. 48. Belowska J., Fràczek A., Ra∏ M. i wsp.: Wst´pne badania nad cz´stoÊcià wyst´powania mikrojàder w komórkach nab∏onka Êluzowego jamy ustnej u osób chorych na nowotwory krtani. Przeglàd lekarski 2004; 64: 248-250. 49. Chatterjee S., Dhar S., Sengupta B. i wsp.: Cytogenetic monitoring in human oral cancers and other oral phatology: the micronucleus test in exfoliated buccal cells. Toxicol. Mechan. Met. 2009; 19: 427-433. 50. Thomas P., Hecker J., Faunt J. i wsp.: Buccal micronucleus cytome biomarkers may be associated with Alzheimer’s disease. Mutagenesis 2007; 22 (6): 371-379. 51. Thomas P., Harvey S., Gruner T. i wsp.: The buccal cytome and micronucleus frequency is substantially altered in Down’s syndrome and normal ageing compared to young healthy controls. Mutat. Res. 2008; 638: 37-47. 52. Holland N., Bolognesi C., Kirsch-Volders M. i wsp.: The micronucleus assay in human buccal cells as a tool for biomonitoring DNA damage: the HUMN project perspective on current status and knowledge gaps. Mutat. Res. 2008; 659: 93-108. 53. Scheuplein R., Charnley G., Dourson M.: Differential sensitivity of children and adults to chemical toxicity. I. Biological asis. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2002; 35: 429-447. 54. Wild C.P., Kleinjans J.: Children and increased susceptibility to environmental carcinogens: evidence or empathy? Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2003; 12: 1389-1394. 55. Landrigan P.J., Kimmel C.A., Correa A. i wsp.: Children’s health and the environment: public health issues and challenges for risk assessment. Environ. Health Perspect. 2004; 112: 257265. 56. Sobol M.V., Bezrukov V.F.: The micronuclei frequencies in the buccal cell epithelium of young people of different age and gender in Ukraine. Tsitol. Genet. 2007; 41: 56-58.

137

57. Huen K., Gunn L., Duramad P. i wsp.: Application of a geographic information system to explore associations between air pollution and micronucleus frequencies in African American children and adults. Environ. Mol. Mutagen. 2006; 47: 236246. 58. Holland N., Fucic A., Merlo D.F. i wsp: Micronuclei in neonates and children: effects of environmental, genetic, demographic and disease variables. Mutagenesis 2011; 26: 51-56. 59. Kapka L., Kwapuliƒski J., Miel˝yƒska D.: Test mikrojàdrowy w komórkach nab∏onkowych jamy ustnej jako nieinwazyjny biomarker nara˝enia Êrodowiskowego na o∏ów u dzieci. Medycyna Ârodowiskowa 2007; 10: 31-38. 60. Gonsebatt M.E., del Valle M., Fourtoul T. i wsp.: Micronucleus (MN) frequency in nasal respiratory epithelium from young adults living in urban areas with different levels of air pollution. Mutat. Res. 1997; 379: 198. 61. Chen C., Arjomandi M., Qin H. i wsp.: Cytogenetic damage in buccal epithelia and peripheral lymphocytes of young healthy individuals exposed to ozone. Mutagenesis 2006; 21: 131-137. 62. Wronka I., Schmager J., Borowiecka A.: The population research on incidence of micronuclei in the cells of oral epithelium. Scripta Periodica 2000; III, 3. 63. Moore L, Wiencke J., Eng C. i wsp.: Evaluation of buccal cell collection protocols for genetic susceptibility studies. Biomarkers 2001; 6 (6): 448-454. 64. Mulot C., Stu ∂∂cker I., Clavel J. i wsp.: Collection of human genomic DNA from buccal cells for genetics studies: Comparison between cytobrush, mouthwash, and treated Card. J. Biomed. Biotechn. 2005; 3:291-296. 65. Garcia-Closas M., Moore L.E., Rabkin C.S. i wsp.: Quantitation of DNA in buccal cell samples collected in epidemiological studies. Biomarkers 2006; 11(5): 472-479. 66. Aidar M.: A simple and cost-effective protocol for DNA isolation from buccal epithelial cells. Braz. Dent. J. 2007; 18(2): 148152. 67. Eren K., Özmeri˜ N., S˛ardas˛ S.: Monitoring of buccal epithelial cells by alkaline comet assay (single cell gel electrophoresis technique) in cytogenetic evaluation of chlorhexidine. Clin. Oral. Invest. 2002; 6:150-154. 68. Mondal N.K., Bhattacharya P., Ray M.R.: Assessment of DNA damage by comet assay and fast halo assay in buccal epithelial cells of Indian women chronically exposed to biomass smoke. Int. J. Hygiene Environ. Health 2011; 214: 311- 318. 69. Halfon P., Ouzan D., Khiri H. i wsp.: Detection of IL28B SNP DNA from buccal epithelial cells, small amounts of serum, and dried blood spots. PloS ONE 2012; 7(3): e33000. 70. Sridhar S., Schembri F., Zeskind J. i wsp.: Smoking-induced gene expression changes in the bronchial airway are reflected in nasal and buccal epithelium. BMC Genomics 2008, 9: 259-272. 71. da Silva A.E., Rados P.V., da Silva Lauxen I. i wsp.: Nuclear changes in tongue epithelial cells following panoramic radiography. Mutat. Res. 2007; 632: 121-125. 72. Martins R.A., da Silva Gomes G.A., Aguiar Jr. O. i wsp.: Biomonitoring of oral epithelial cells in petrol station attendants: Comparison between buccal mucosa and lateral border of the tongue. Environ. Int. 2009; 35: 1062-1065. 73. Stich H.F., Stich W., Parida B.B.: Elevated frequency of micronucleated cells in the buccal cells mucosa of individuals at high risk for oral cancer: betel quid chewers. Cancer Lett. 1982; 17: 125-134. 74. Rajkokila K., Shajithanoop S., Usharani M.V.: Nuclear anomalies in exfoliated buccal epithelial cells of petrol station attendants in Tamilnadu, South India. J. Med. Genet. Genom. 2010; 2(2): 18-22.


138

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Ewa B∏aszczyk, Danuta Miel˝yƒska-Sˇvach: Wykorzystanie komórek nab∏onkowych z jamy ustnej w monitoringu biologicznym ludzi

75. Nersesyan A., Kundi M., Atefie K. i wsp.: Effect of staining procedures on the results of micronucleus assays with exfoliated oral mucosa cells. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2006;15(10): 1835-1840.

Adres do korespondencji: Ewa B∏aszczyk Instytut Ekologii Terenów Uprzemys∏owionych ul. Kossutha 6; 40-844 Katowice tel. 32 254 60 31 wew. 247 e-mail: e.blaszczyk@ietu.katowice.pl


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 139-141 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Rola kobaltu w ekosystemie – prawdopodobieƒstwo niepo˝àdanego dzia∏ania The role of cobalt in the ecosystem – likelihood of adverse effects Henryka Langauer-Lewowicka1, Krystyna Pawlas2 1 2

Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego Dyrektor: dr n. med. P.Z. Brewczyƒski Katedra i Zak∏ad Higieny, Uniwersytet Medyczny we Wroc∏awiu Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas

STRESZCZENIE

ABSTRACT

W Êrodowisku naturalnym kobalt wyst´puje w minera∏ach siarczkowych, tlenkowych i arsenkowych. Jest pierwiastkiem Êladowym niezb´dnym do syntezy witaminy B12. Jest równie˝ nieodzowny dla prawid∏owego rozwoju zwierzàt, planktonu i wzrostu roÊlin. Dieta jest g∏ównym êród∏em dowozu kobaltu. Dzia∏anie toksyczne, w wyniku nara˝enia komunalnego populacji generalnej, nie zosta∏o dotàd odnotowane z wyjàtkiem kardiomiopatii u piwoszy. Zanieczyszczona gleba w pobli˝u emitorów przemys∏owych mo˝e stanowiç zagro˝enie zdrowotne dla ma∏ych dzieci.

Cobalt occurs in nature primarily as arsenides, oxides and sulphides. It is an essential element necessary for the formation of vitamin B12. It is also indispensable for regular growth of animals, plankton, and plants life. For the general population the diet is the main source of exposure to cobalt. The toxic effect due to environmental exposure has not been detected so far with the exception of cardiomyopathy in beer drinkers. Contaminated soils in the vicinity of industrial emittors pose a particular threat to children.

S∏owa kluczowe: kobalt, pierwiastek Êladowy niezb´dny dla ˝ycia ekosystemu

Key words: cobalt, essential life element in ecosystem

Kobalt jako pierwiastek zosta∏ zidentyfikowany w 1786 r. przez szwedzkiego chemika T.O. Bergmana [1]. Metal ten w skorupie ziemskiej wyst´puje w minera∏ach siarczkowych i arsenkowych, m.in. w kobaltynie – CoAs i smaltynie – CoAs2 oraz w minera∏ach tlenkowych ˝elaza, miedzi i niklu (0,004%). Na skal´ przemys∏owà otrzymywany jest z kobaltonoÊnych rud miedzi i ˝elaza [2]. Wietrzenie ska∏ i gleby, erupcje wulkaniczne, po˝ary lasów – to g∏ówne, naturalne êród∏a emisji kobaltu do powietrza atmosferycznego oraz wody. Jego st´˝enie w powietrzu w USA szacuje si´ na 0,4–2,0 ng/m3 [3]. Dodatkowym êród∏em zanieczyszczenia sà emitory antropogeniczne m.in. wydobywanie i przetwórstwo rud kobaltonoÊnych, procesy produkcji twardych spieków, stopów, stellitów, spalanie odpadów zawierajàcych Co, próby nuklearne.

ObecnoÊç Co w glebie zale˝y od lokalnych procesów geochemicznych, stosowania nawozów fosforowych zawierajàcych Co. W Polsce zawartoÊç w ziemi ocenia si´ na 0,11–6,76 mg/1 kg11, w innych krajach st´˝enia te dochodzà do 1000 mg/kg11 [3]. Z gleby Co przenika do roÊlin, dla których stanowi niezb´dny czynnik wzrostu [1, 3]. RoÊlinne produkty spo˝ywcze stanowià g∏ówne êród∏o Co w diecie. Jego obecnoÊç np. w warzywach zale˝y od wielu dodatkowych uwarunkowaƒ, m.in. od wilgotnoÊci gleby, pH, mikroflory. Co stanowi równie˝ niezb´dny element wzrostu dla wielu organizmów morskich, m.in. planktonu, ma∏˝y. Jego st´˝enie w wodach morskich jest zró˝nicowane, zale˝ne od szerokoÊci geograficznej [4]. Co jest niezb´dny do syntezy witaminy B12 (kobalaminy) Jej pochodne stanowià ko faktor licznych reakcji m.in. w przemianach kwasów t∏uszczowych,

Nades∏ano: 27.11.2012 Zatwierdzono do druku: 12.05.2012


140

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Rola kobaltu w ekosystemie – prawdopodobieƒstwo niepo˝àdanego dzia∏ania

aminokwasów, nukleotydów [5]. Znaczne niedobory witaminy B12 wywo∏ujà u ludzi chorob´ Addisona Biermera (niedokrwistoÊç), u zwierzàt prowadzà do zaburzeƒ rozwojowych. Objawy te obserwowano u owiec i byd∏a w Australii i Nowej Zelandii. Gleba tych obszarów zawiera∏a tylko Êladowe iloÊci kobaltu. Zastosowanie suplementacji witaminowej zapobiega∏o skutecznie uprzednio stwierdzonym zaburzeniom rozwojowym u zwierzàt hodowlanych. Prawid∏owy rozwój ptaków jest równie˝ uzale˝niony od dostatecznej poda˝y Co w pokarmach. ObecnoÊç kobaltu w organizmie populacji generalnej jest uzale˝niona od jego zawartoÊci w ˝ywnoÊci i wodzie pitnej. Dodatkowym czynnikiem mogà byç êród∏a antropogeniczne. Kobalt zawarty jest w grzybach, zielonej cebuli, szpinaku, pomidorach, kapuÊcie (0,2 ppm). LiÊciaste warzywa zawierajà 0,2–0,6 ppm (suchej substancji), jab∏ka, marchew, ziemniaki, ry˝ – 0,05 ppm, produkty zwierz´ce – 0,1–0,4 ppm. St´˝enie Co w produktach ˝ywnoÊciowych zale˝y od szerokoÊci geograficznej, geologicznej struktury i rodzaju diety. Dzienny dowóz Co w diecie szacuje si´ na 1,7– 100 µg. Ca∏kowità zawartoÊç Co w organizmie cz∏owieka ocenia si´ na 1,2–1,5 mg, niezale˝nie od wieku [6]. Kobalt obecny jest we wszystkich tkankach, narzàdach i p∏ynach ustrojowych. Wydalany jest z moczem (0,4–1,2 mg/l) i ka∏em. Wy˝sze st´˝enia wyst´pujà u palàcych papierosy, za˝ywajàcych witaminy zawierajàce Co, jak równie˝ u osób z protezami chirurgicznymi i implantami stomatologicznymi [6, 7]. W populacji generalnej nie obserwowano dotàd objawów toksycznego dzia∏ania kobaltu w wyniku nara˝enia Êrodowiskowego. Wyjàtek stanowià kardiomiopatie, z zejÊciem Êmiertelnym w∏àcznie, u piwoszy w latach 60. ub wieku, kiedy to dodawano do piwa siarczan kobaltu w charakterze stabilizatora piany. Najprawdopodobniej zmiany te by∏y nast´pstwem synergistycznego dzia∏ania alkoholu, niedoborów ˝ywieniowych i kobaltu. U niektórych piwoszy wyst´powa∏a niedoczynnoÊç tarczycy [8, 9]. Przypuszcza si´, ˝e kobaltowe nanoczàsteczki sà odpowiedzialne za jego toksyczne dzia∏anie [10]. W odniesieniu do populacji generalnej podwy˝szone ryzyko zdrowotne mo˝e dotyczyç osób zatrudnionych w sektorze rolnictwa, stykajàcych si´ ze Êrodkami u˝yêniajàcymi z zawartoÊcià kobaltu. Aktualnie brak doniesieƒ wskazujàcych na niepo˝àdane dzia∏anie Co w tej grupie. Do grupy podwy˝szonego ryzyka zalicza si´ przede wszystkim ma∏e dzieci, w szczególnoÊci mieszkajàce w pobli˝u wysypisk, na których sk∏adowane sà odpady zawierajàce Co oraz w pobli˝u emitorów przemys∏owych. Ubranie cz∏onka rodziny zanieczyszczone

w pracy py∏em Co, mo˝e w mieszkaniu stanowiç zagro˝enie zw∏aszcza dla niemowlàt. Poniewa˝ kobalt pozostaje na powierzchni ziemi nieskoƒczenie d∏ugo, mo˝e to stanowiç êród∏o nieuÊwiadamianego nara˝enia dla mieszkaƒców tych terenów, uprzednio zanieczyszczonych przez zak∏ady przemys∏owe. Niebezpieczeƒstwo zwi´kszonego wch∏aniania Co wià˝e si´ ze sposobem zachowania si´ dziecka, które bierze do ust brudne przedmioty, ziemi´, piasek, nie ma wykszta∏conych nawyków higienicznych. Wi´ksza wra˝liwoÊç na kobalt zw∏aszcza u niemowlàt, zwiàzana jest z niedojrza∏oÊcià bariery hematoencefalicznej oraz procesów wydalania [3]. Badania doÊwiadczalne wskazujà na mo˝liwoÊç przenikania rozpuszczalnych zwiàzków Co przez ∏o˝ysko do p∏odu. W mleku kobiecym st´˝´nia Co sà bardzo niskie – rz´du pars per billion [11]. W piÊmiennictwie brak danych nt. skutków inhalacyjnego nara˝enia dzieci, natomiast mo˝e dochodziç do skórnej sensybilizacji, czego dowodem sà pozytywne testy na Co u dziewczàt noszàcych bi˝uteri´. Radioaktywny kobalt, emitowany w czasie prób nuklearnych, mo˝e spowodowaç znaczny spadek masy cia∏a u dzieci. Znaczny wzrost cz´stoÊci wyst´powania cukrzycy oraz chorób nowotworowych odnotowano u psów, natomiast u ludzi nie obserwowano tego typu zmian. W populacji generalnej, w wyniku nara˝enia komunalnego na Co nie odnotowano dotàd niepo˝àdanych skutków zdrowotnych, natomiast kontakt zawodowy mo˝e prowadziç do zmian chorobowych u osób pracujàcych w st´˝eniach przekraczajàcych normatyw higieniczny [12]. Py∏y metalicznego kobaltu i trudno rozpuszczalne sole kobaltowe zalicza si´ do czynników rakotwórczych [13]. Sproszkowana mieszanina kobaltu i wolframu wywo∏uje choroby p∏uc, astm´ oskrzelowà i zw∏ókniajàce zapalenie p´cherzyków p∏ucnych o przebiegu ostrym bàdê podostrym lub przewlek∏ym pod postacià rozlanego, post´pujàcego w∏óknienia Êródmià˝szowego, okreÊlane nazwà choroby wywo∏anej przez metale twarde. Co dzia∏a równie˝ kardiotoksycznie, a tak˝e uczulajàco [12]. Dla zawodowego nara˝enia na dymy i py∏y kobaltu proponuje si´ wartoÊci NDS 0,02 mg/m3 [14]. W odniesieniu do populacji generalnej nie obserwowano dotàd niepo˝àdanego wp∏ywu komunalnego nara˝enia na kobalt. Wi´kszego zainteresowania wymagajà jednak lokalne zagro˝enia grup podwy˝szonego ryzyka ze wzgl´du na dzia∏anie uczulajàce tego metalu. Wg danych literaturowych, st´˝enie Co we krwi u nienara˝onych zawodowo nie mo˝e przekraczaç 0,5 µg/l, a dopuszczalne wydalanie z moczem powinno byç ni˝sze od 2 µg/l (lub µg/g kreatyniny) [8].


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Rola kobaltu w ekosystemie – prawdopodobieƒstwo niepo˝àdanego dzia∏ania

Aktualne ustalenia przyj´te w Unii Europejskiej nie uwzgl´dniajà normatywu higienicznego (NDS) dla kobaltu w odniesieniu do powietrza komunalnego.

PIÂMIENNICTWO 1. Hamilton E.J.: The geobiochemistry of cobalt. Sci Total Environ, 1994; 150: 7-39. 2. Bielaƒski A.: Chemia ogólna I nieorganiczna. PWN Warszawa 1973. 3. Toxicological Profile for Cobalt. US Departament of Health and Human Services Agency for toxic Substances and Diseases Registry 2004. 4. Schrauzer G.N.: Cobalt in: E. Merian (ed) Metals and their Compounds in the Environment, Occurance, Analysis and Biological Relevance VCH, Weinheim 2-8-1, 2-8-11. 5. Choroby wewn´trzne. Stan wiedzy na rok 2011, red: A. Szczeklik ISBN 978-83-7430-288-3. 6. Legget R.W.: The biokinetics of inorganic cobalt in human body Sci.Total Environ 2008; 389: 259-269. 7. Hjalmarsson L., Smedberg I., Wennerberg A.: Material degradation in implant-retained cobalt-chrom and titanium frameworks. J. Oral Rehabilitation 2011; 38: 61-71. 8. Loeuwerys R., Lison D.: Health risk associated with cobalt exposure – an overview. The Sci. Total Environ 1994; 150: 1-6.

143

9. Simonsen L.O., Brown A.M. Harbak H., Kristensen B.I. Bennekou P.: Cobalt uptake and binding in human blood cells. Blood cells, Molecules and diseases 2011; 45: 266-276. 10. Papis E., Gormati R., Ponti J., Prati M., Sabbioni E., Bernardini G.: Gene expression in nanotoxicology: A search for biomarkers of exposure to cobalt particles and ions. Nanotoxicology 2007; 1(3): 198-203. 11. Byczkowski J.Z., Gearhart J.M., FisherJ.W.: Occupational exposure of infants to toxic chmicals via brest milk. Nutrition 1994; 10 (1): 43-48. 12. Marek K., Choroba wywo∏ana przez metale twarde. W : Choroby zawodowe red. K. Marek PZWL Warszawa 2001: 98 ISBN 83 – 200 -2572 – 9. 13. Medycyna pracy Valentin H., Klosterköller W., LehnertG., i wspólp. PZWL Warszawa 1985; 242, ISBN 83-200-0953-7. 14. Sapota A., Darago A.: Kobalt i jego zwiàzki nieorganiczne w przeliczeniu na Co. Dokumentacja dopuszczalnych wielkoÊci nara˝enia zawodowego. Zatwierdzone przez Komisje ds. NDS i NDN: 3. 032010.

Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Henryka Langauer-Lewowicka 41-200 Sosnowiec, skr. poczt.115 tel.dom. 32 292 49 65 tel. s∏. 32 266 08 85


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 142-149 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych Environmental and genetical factors in airway allergies Katarzyna Idzik Pracownia Toksykologii Genetycznej, Zak∏ad SzkodliwoÊci Czynników Chemicznych. Kierownik pracowni: dr n. med. N. Pawlas Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego. Dyrektor IMPiZÂ: dr n. med. P.Z. Brewczyƒski

STRESZCZENIE

ABSTRACT

Obecnie ponad 23% ludnoÊci w krajach rozwini´tych cierpi na alergiczne zapalenie dróg oddechowych. Liczba chorych znacznie zwi´kszy∏a si´ na przestrzeni ostatnich lat. Na poczàtku XX wieku jedynie 1% populacji dotkni´ta by∏a schorzeniami alergicznymi. Reakcja na alergeny wziewne jest mocno zró˝nicowana osobniczo. Alergia wywo∏ywana jest przez wspó∏dzia∏anie czynników Êrodowiskowych i genetycznych. Poza ekspozycjà na alergen, na rozwój alergii majà wp∏yw czynniki Êrodowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza, zagro˝enie dymem tytoniowym, dieta i przyzwyczajenia higieniczne. Prawdopodobnie, wzrastajàce zapylenie i zanieczyszczenia gazowe powietrza odpowiadajà za wzrost zachorowalnoÊci na alergiczne zapalenie dróg oddechowych. Nie jest jasna przyczyna ró˝norodnoÊci objawów i mechanizm, który predysponuje do rozwoju alergii. Na rozwój choroby ma wp∏yw du˝a liczba niezale˝nych od siebie genów, które mogà podlegaç regulacji epigenetycznej. Geny odpowiedzialne za zwi´kszenie ryzyka zachorowania nale˝à mi´dzy innymi do rodziny genów kodujàcych chemikininy i interleukiny wraz z receptorami. Polimorfizmy genów zwiàzane z rozwojem alergii ró˝nià si´ mi´dzy populacjami.

It is estimated that approximately 23% of the European population is clinically diagnosed with allergies. In the past three decades, an increase in the incidence of respiratory allergies was noted. At the beginning of the 20th century allergic inflammations affected only around 1% of the world population. Medical symptoms of allergic airway inflammation are variable for different patients. Airways allergy are complex phenotypes, which are determined by both genetic and environmental factors. Potential environmental factors include air pollution, tobacco smoke, diet and hygienic habits. The base of phenotypes diversity is still unknown. Genetic studies of allergic disease are complex , the disease derives from the global effect of a series of genes considered individually. What is more, there are epigenetic effects and interactions among the possible causal genes and a range of environmental factors. Single nucleotide polymorphism (SNP) in genes encoding chemokines and their receptors, interleukins and their receptors, eosinophil peroxidase and leukotrienes have been found as a possible factor for a development of allergic airway inflammation. It is known that SNPs are specific for different cohort.

S∏owa kluczowe: Polimorfizm genu, choroby atopowe, czynniki Êrodowiskowe

WST¢P W ciàgu ostatnich trzech dekad notuje si´ wzrost zachorowaƒ na alergie dróg oddechowych. Alergie zwiàzane z zapaleniem górnych dróg oddechowych stajà si´ globalnym problemem, który dotyka obecnie oko∏o 30% populacji ludzi na Êwiecie. Alergie dróg oddechowych nie sà jednak spotykane z takà samà cz´stotliwoÊcià w ca∏ej Europie. Cz´stoÊç wyst´powania

Nades∏ano: 26.11.2012 Zatwierdzono do druku: 10.12.2012

Keywords: Gene polymorphism , atopic diseases, environmental factor

tej choroby jest charakterystyczna dla danego regionu. Przyk∏adowo, alergia górnych dróg oddechowych dotyczy oko∏o 29% Belgów, 37% Anglików, 17% W∏ochów [1]. W poszczególnych krajach cz´stoÊç wyst´powania alergii dróg oddechowych równie˝ zale˝na jest od regionu. Alergia, w znaczeniu pierwotnym, jest to zmieniona odczynowoÊç organizmu na antygen podany powtórnie. U pod∏o˝a nadwra˝liwoÊci typu I, do której nale˝à


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

choroby alergiczne górnych dróg oddechowych, le˝y IgE mediowana reakcja na alergeny Êrodowiskowe. Alergiczne zapalenie dróg oddechowych jest spowodowane przesuni´ciem równowagi limfocytów w kierunku limfocytów Th2. Cytokiny Th2 takie jak IL4, IL5, IL13 wywo∏ujà: zwi´kszenie si´ liczby eozynofili, zwi´kszenie koncentracji IgE w surowicy, nadwra˝liwoÊç dróg oddechowych i produkcj´ Êluzu. Nale˝y jednak wspomnieç, ˝e niektóre choroby alergiczne sà równie˝ IgE-niezale˝ne [2]. Atopia z kolei, jest dziedzicznà sk∏onnoÊcià do nadmiernego wytwarzania przeciwcia∏ IgE w stosunku do powszechnych alergenów Êrodowiskowych.

CZYNNIKI ÂRODOWISKOWE Alergie dróg oddechowych wraz z astmà atopowà to choroby wieloczynnikowe, wystàpienie choroby determinowane jest przez czynniki genetyczne i Êrodowiskowe. Na rozwój astmy wp∏ywa zwi´kszona wilgotnoÊç, temperatura, czas inhalacji zimnym powietrzem [3]. Do czynników Êrodowiskowych sprzyjajàcych rozwojowi alergii nale˝à m.in. zanieczyszczenie powietrza, zagro˝enie dymem tytoniowym, dieta lub przyzwyczajenia higieniczne [4]. Najistotniejszym czynnikiem wp∏ywajàcym na rozwój alergii jest obecnoÊç alergenu oraz jego w∏aÊciwoÊci fizyko-chemiczne, takie jak rozpuszczalnoÊç w mikroÊrodowisku b∏on Êluzowych, wielkoÊç czynnika powodujàcego alergie. Nie bez znaczenia jest równie˝ wra˝liwoÊç b∏on Êluzowych, nara˝enie pacjenta na infekcje wirusowe lub zdolnoÊci komórek efektorowych do wydzielania mediatorów. Alergenami najcz´Êciej rozpatrywanymi przy alergiach dróg oddechowych sà alergeny wziewne takie jak py∏ki roÊlin wiatropylnych i spory grzybów, a tak˝e alergeny kota (Fel d1), psa (Can f1), roztoczy (Der f1 i Der p1) karaluchów (Bla g1 i Bla g2) i myszy (Mus m1 i MUP) [3, 5]. Dodatkowo u oko∏o 5% chorych, astma pojawia si´ w wyniku ekspozycji na nietypowe alergeny charakterystyczne dla miejsca pracy [3]. Cz´stym alergenem wyst´pujàcym w Êrodowisku domowym i w Êrodowisku pracy sà pleÊnie. Grzyby wywo∏ujàce alergi´ nale˝à do 3 grup: Ascomycetes, Basidiomycetes, Deuteromycetes (fungi imperfecti). Wewnàtrz mieszkaƒ najsilniejsze reakcje alergiczne wywo∏ujà Rhodotorula rubra, Sporobolomyces salmonicolort, Chaetomium globoscum i Cladosporium Sphaerospermum, Penicillium i Aspergillus. Poza Êrodowiskiem domowym g∏ównymi êród∏ami alergenów mogà byç Alternaria alternata, Stemphylium botryosum, Botrytis cinerea, Cladosporium herbarium i Cladosporium cladosporoides. Alergenem mogà byç spory grzybów,

143

które majà od 2 do10 µm i mogà unosiç si´ w powietrzu. èród∏em alergenu jest równie˝ grzybnia i kurz z miejsc gdzie rosnà pleÊnie i gdzie nast´puje sekrecja ich enzymów trawiennych. Proteazy grzybicze mogà byç bowiem przyczynà powstawania stanu zapalnego b∏on Êluzowych [3]. W klimacie umiarkowanym obok spor, istotnym êród∏em alergenów w mieszkaniach sà roztocze kurzu domowego [3]. G∏ównym êród∏em alergenów sà odchody roztoczy, które maja wielkoÊç 10–20 µm. Osiadajà one na ró˝nych powierzchniach p∏askich w pomieszczeniu. U osób uczulonych nara˝enie na roztocza kurzu domowego mo˝e skutkowaç ca∏orocznym (przewlek∏ym) zapaleniem górnych dróg oddechowych, a tak˝e astmà i atopowym zapaleniem skóry. Z rozwojem astmy atopowej zwiàzane sà g∏ównie dwa gatunki roztoczy, Dermatophagoides farinae i Dermatophagoides pteronyssinus. Rzadziej êród∏em alergenu roztoczowego sà równie˝ Euroglyphus maynei, Glycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destruktor, Tyrophagus putrescentie i Acarus siro [2]. Obecnie szacuje si´, ˝e ponad 20% ludnoÊci w krajach rozwini´tych cierpi na alergi´ py∏kowà. Py∏ki roÊlin wiatropylnych wywo∏ujà objawy alergiczne ze strony górnych (py∏kowice) i dolnych (astmy sienne) dróg oddechowych. Osoby chore najcz´Êciej uczulone sà na py∏ki traw i zbó˝ (80%), py∏ki drzew (35%) i bylicy (8%) [6]. Py∏kowica (pollinosis), zwana te˝ katarem siennym, czy przezi´bieniem czerwcowym, jest to alergiczne zapalenie b∏ony Êluzowej nosa i spojówek, któremu cz´sto towarzyszà napady astmy oskrzelowej oraz objawy ze strony narzàdów, takich jak skóra lub przewód pokarmowy. Charakterystycznà cechà schorzeƒ alergicznych wywo∏anych przez alergeny py∏ku roÊlin jest sezonowoÊç wyst´powania objawów. Objawy wyst´pujà w okresie, gdy py∏ek danej roÊliny wyst´puje w du˝ej iloÊci w atmosferze – py∏ki drzew na wiosn´, trawy na poczàtku lata, byliny na koƒcu lata i jesienià. Alergenami sà bia∏ka wyst´pujàce w py∏ku, które majà zdolnoÊç do wchodzenia w interakcj´ z systemem odpornoÊciowym cz∏owieka powodujàc objawy alergiczne. Istnieje podobieƒstwo mi´dzy strukturà bia∏ek roÊlinnych wywo∏ujàcych alergi´, a funkcjonalnymi enzymami cz∏owieka [6]. Reakcja alergiczna powstaje, gdy ziarna py∏ku osiadajà na b∏onach Êluzowych nosa i uwalniajà bia∏ka b´dàce alergenami wielkoczàsteczkowymi. Wywo∏uje to reakcj´ natychmiastowà (kichanie, katar, Êwiàd oczu i zaczerwienienie spojówek). Du˝y rozmiar py∏ku uniemo˝liwia jego przedostanie si´ do dolnych dróg oddechowych. Prawdopodobnie za wywo∏ywanie objawów astmy odpowiedzialne sà drobne czàstki antygenu niezwiàzane z py∏kiem. St´˝enie tych drobnych czàstek zwi´ksza si´ po opadach deszczu. Py∏ek pod wp∏ywem


144

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

wody p´ka w wyniku osmozy, a czàstki cytoplazmy, unoszàc si´ w powietrzu tworzà tzw. mg∏´ py∏kowà. Taki aerozol mo˝e penetrowaç do p∏uc dajàc objawy astmy siennej [2]. Alergeny wydostajàce si´ z ziaren py∏ku w mgle py∏kowej utrzymujà si´ w powietrzu tygodnie po sezonie pylenia. Z tego te˝ powodu okres wyst´powania objawów astmy siennej zaczyna si´ i koƒczy póêniej ni˝ okres charakterystyczny dla wyst´powania kataru [3]. Prawdopodobnie, wzrost liczby notowanych chorób alergicznych zwiàzany jest z nasilajàcym si´ zanieczyszczeniem Êrodowiska – g∏ównie z zanieczyszczeniami gazowymi [7, 8]. Potwierdza to fakt, ˝e alergiczne zapalenie dróg oddechowych, cz´Êciej dotyka osoby mieszkajàce w miastach ni˝ mieszkaƒców wsi [3]. W wyniku podra˝nienia Êluzówki przez zanieczyszczenia powietrza i wià˝àcymi si´ z tym stanami zapalnymi, zwi´ksza si´ przepuszczalnoÊç nab∏onka. Umo˝liwia to lepszà penetracj´ alergenów i interakcje z komórkami uk∏adu immunologicznego. Wp∏yw zanieczyszczenia powietrza na funkcjonowanie uk∏adu oddechowego zale˝y od typu zanieczyszczenia i jego koncentracji w Êrodowisku, a tak˝e od czasu ekspozycji i interakcji pomi´dzy zanieczyszczeniami powietrza a alergenami zawieszonymi w powietrzu. Najcz´stszym zanieczyszczeniem w miastach jest dwutlenek azotu, ozon i czàstki sta∏e, w miastach industrialnych najcz´Êciej pojawia si´ dwutlenek siarki [7]. Zanieczyszczenia py∏owe mogà u∏atwiaç przedostanie si´ alergenu do dróg oddechowych [9]. Py∏owe zanieczyszczenia powietrza to mieszanina organicznych i nieorganicznych, sta∏ych i ciek∏ych czàstek ró˝nego pochodzenia, rozmiaru i kompozycji, o odmiennych w∏aÊciwoÊciach fizykochemicznych [7]. Cz´Êç zwiàzków z mieszaniny zanieczyszczeƒ powietrza absorbuje na czàstkach py∏u i penetruje do uk∏adu oddechowego podra˝niajàc go. Penetracja ta jest zale˝na od rozmiaru czàstki i wydajnoÊci mechanizmów obronnych uk∏adu oddechowego. Wziewne czàstki zawieszone mo˝na podzieliç ze wzgl´du wielkoÊç na PM10 (Particular matter), PM2,5 [10]. PM10 sà to czàstki respirabilne o Êrednicy *10 µm. Mogà one penetrowaç ni˝sze drogi oddechowe przez co posiadajà du˝e znaczenie biologiczne. Nara˝enie na PM10 wià˝e si´ z wy˝szym ryzykiem rozwoju astmy. Okres pó∏trwania PM10 w atmosferze jest d∏ugi, przez co istnieje wi´ksze prawdopodobieƒstwo dostania si´ ich do uk∏adu oddechowego oraz d∏u˝sze zaleganie w p∏ucach [9, 10]. PM10 sà eliminowane z dróg oddechowych dzi´ki funkcjonowaniu nab∏onka rz´skowego. Frakcja o Êrednicy mniejszej ni˝ 5 µm (PM5) wykazuje najwi´ksza aktywnoÊç biologicznà, gdy˝ ma zdolnoÊç przenikania do p´cherzyków p∏ucnych.

Czàstki rozpuszczalne mogà przedostawaç si´ z dobrze ukrwionych p´cherzyków p∏ucnych do krwiobiegu [11]. Frakcja PM2,5 wnika najg∏´biej do dróg oddechowych i ostatecznie osadza si´ na powierzchni p´cherzyków p∏ucnych [12]. PM2,5 powstaje g∏ównie w wyniku: procesów spalania paliw sta∏ych – 54%, w paleniskach domowych, przy po˝arach i wypalaniu traw i lasów – py∏ mineralny 17%, z procesów przemys∏owych – 10%, z procesów spalania paliw p∏ynnych w silnikach samochodowych – 4% [13]. Samochody stojàce w korku ulicznym, a wi´c poruszajàce si´ z niskimi pr´dkoÊciami Êrednimi zu˝ywajà wi´cej paliwa, za czym idzie równie˝ wy˝sza emisja czàstek sta∏ych [14]. Spaliny silnika Diesla, poza czàstkami sta∏ymi, zawierajà liczne substancje chemiczne w fazie gazowej i sta∏ej w tym CO2 i H2O, CO, SO2, tlenki azotu, w´giel elementarny, zwiàzki metali, lotne zwiàzki organiczne w tym wielopierÊcieniowe w´glowodory aromatyczne (WWA), formaldehyd, benzen. Spaliny silnika Diesla (Diesel Exhaust Particles – DEP) stanowià nawet do 90% zanieczyszczeƒ w miastach. Nara˝enie na spaliny, które wraz z frakcjà py∏u dostajà si´ do dróg oddechowych mo˝e doprowadziç m in. do podra˝nienia dróg oddechowych i oczu, trudnoÊci w oddychaniu, uczucia ci´˝koÊci w klatce piersiowej, bólu g∏owy. D∏ugotrwa∏e nara˝enie mo˝e wywo∏aç kaszel, astm´, choroby uk∏adu krwionoÊnego zmniejszenie si´ pojemnoÊci p∏uc, nowotwór p∏uc [15]. Ostrym i przewlek∏ym stanom alergicznym górnych dróg oddechowych sprzyja nara˝enie na WWA. W wyniku silnie hydrofobowej natury mogà one przenikaç przez b∏on´ komórkowà komórek nab∏onka i przy∏àczaç si´ do kompleksów receptorów cytoplazmatycznych. W wyniku tego mogà zmieniaç aktywnoÊç jàdra komórkowego, modyfikowaç wzrost komórki i wp∏ywaç na jej dyferencjacj´. Badania wykaza∏y równie˝, ˝e DEP mo˝e inicjowaç procesy zapalne i wp∏ywaç na odpowiedz immunologicznà, a w szczególnoÊci pobudza syntez´ IgE u osób atopowych, co powoduje wzmaganie ich uczulenia na alergeny wziewne. DEP wspó∏dzia∏a z aeroalergenami wzmagajàc odpowiedê indukowanà antygenem. U pacjentów stymulowanych alergenem i DEP obserwuje si´ 50-krotny wzrost specyficznych IgE w porównaniu z pacjentami stymulowanymi jedynie alergenem. Dzia∏anie alergenu wraz z DEP wzmaga ekspresj´ specyficznych IgE, powoduje przekierowanie produkcji cytokin na cytokiny typu Th2 (IL4 IL5, IL13) a tak˝e hamuje ekspresj´ INFg i IL2 [7, 16]. Podobne dzia∏anie do spalin silnika Diesla ma dym tytoniowy. Jest to g∏ówne zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach zamkni´tych. U pacjentów atopowych dym tytoniowy stymuluje syntez´ IgE, produk-


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

cj´ cytokin typu Th2, oraz hamuje produkcj´ INFg. U osób nara˝onych na dym tytoniowy wzrasta równie˝ poziom histaminy. Ekspozycja na dym tytoniowy powoduje zanik aparatu rz´skowego w urz´sionym nab∏onku dróg oddechowych. Ze wzgl´du na u∏atwienie penetracji uk∏adu oddechowego ma to bezpoÊredni zwiàzek ze wzrostem ryzyka wystàpienia chorób alergicznych [16]. Badania dowodzà, ˝e czynnikiem ryzyka wystàpienia alergicznego zapalenia dróg oddechowych u dzieci jest nara˝enie na dym tytoniowy kobiety w czasie cià˝y [17]. Trudno jest oceniç jak na organizm dzia∏ajà poszczególne zwiàzki z mieszaniny zanieczyszczeƒ. Zanieczyszczenia gazowe dzia∏ajàc synergicznie dra˝nià b∏on´ Êluzowà dróg oddechowych i spojówek ga∏ek ocznych, co prowadzi do powstania odpowiedzi zapalnej w górnych i dolnych drogach oddechowych. Przy d∏ugotrwa∏ej inhalacji mieszaninà ozonu, tlenków azotu i siarki mogà pojawiç si´ problemy z oddychaniem, ucisk w klatce piersiowej, nasilenie niespecyficznych reakcji oskrzelowych. Zanieczyszczenia gazowe w konsekwencji powodujà zaostrzenie objawów astmy alergicznej i zmniejszenie tolerancji na alergen [3, 7]. Nie tylko nara˝enie na alergeny, zanieczyszczenia powietrza takie jak dym tytoniowy, ale równie˝ niezbalansowana dieta oraz styl ˝ycia mogà sprzyjaç rozwojowi alergii dróg oddechowych. Niew∏aÊciwe proporcje kwasów wielonienasyconych w diecie mogà sprzyjaç rozwojowi astmy i atopii. Rozwój alergii zwiàzanych z zapaleniem dróg oddechowych mo˝e byç powodowany niedoborem kwasu omega 3 i nadmiarem kwasu omega 6. Kwas omega 6 hamuje syntez´ INFg, przez co wzmaga nara˝enie na choroby alergiczne. Zale˝noÊç tà potwierdzajà porównawcze badania populacji z ró˝nymi nawykami ˝ywieniowymi. Co ciekawe, dzieci, u których stwierdzono niedobór witaminy A rzadziej cierpià na alergi´. Niedobór witaminy A mo˝e z kolei prowadziç do zwi´kszonej produkcji INFg, co jest wyrazem wzmo˝onej odpowiedzi zapalnej [16]. Podobnie jak dieta, istotne sà warunki sanitarne ˝ycia. Wi´kszoÊç badaczy wzrost zachorowaƒ na alergie wià˝e z post´pujàca degradacjà Êrodowiska [1, 18]. Istnieje jednak hipoteza zak∏adajàca, ˝e coraz wi´ksza liczba chorób alergicznych zwiàzana jest ze zwi´kszonà higienà ˝ycia i coraz mniejszà liczbà zachorowaƒ na choroby zakaêne. Wed∏ug tej hipotezy wy˝szy standard ˝ycia skutkuje upoÊledzeniem odpornoÊci organizmu i co za tym idzie sprzyja chorobom alergicznym. Choroby alergiczne cz´Êciej wyst´pujà na terenach gdzie powszechne sà programy szczepieƒ, w krajach rozwini´tych i w miastach ni˝ w miejscach o ni˝szym standardzie ˝ycia. Krzywa wzrostu liczby osób chorych na astm´ alergicznà jest odbiciem krzywej obrazujàcej zmniejszenie si´ wyst´powania gruêlicy,

145

odry, ospy i zaka˝enia wirusem zapalenia wàtroby typu A. Zaobserwowano równie˝ ˝e, cz´ste infekcje, oraz przebycie chorób takich jak Êwinka, oraz zapalenie wàtroby typu A, a tak˝e zaka˝enie enterowirusem mo˝e zmniejszaç ryzyko wystàpienia alergii dróg oddechowych [18, 19]. Rola niektórych chorób zakaênych przy zapobieganiu rozwojowi alergii mo˝e wynikaç z faktu, ˝e bakterie i wirusy stymulujà produkcj´ limfocytów typu Th1. W zwiàzku z tym, niektóre mikroorganizmy majà wp∏yw na kszta∏towanie si´ uk∏adu immunologicznego w kierunku nieatopowym. Przyk∏adowo enterowirus jest silnym induktorem IFNg [18]. Istotny jest okres ekspozycji na drobnoustroje i rodzaj mikroorganizmu chorobotwórczego. Cz´ste infekcje wià˝àce si´ z goràczkà w pierwszym roku ˝ycia nie chronià przed rozwojem alergii py∏kowej i astmy. Niektóre infekcje mogà byç wr´cz czynnikiem zaostrzajàcym przebieg astmy lub mogà powodowaç ujawnienie si´ jej objawów zarówno u osób z atopià jak i bez. Wykazano zwiàzek pomi´dzy alergiami zwiàzanymi z zapaleniem dróg oddechowych i cz´stoÊcià wyst´powania chorób uk∏adu oddechowego takich jak grypa paragrypa i RSV. Stany zapalne dróg oddechowych wywo∏ane infekcjà skutkujà uszkodzeniem nab∏onka oddechowego i zmniejszeniem klirensu rz´skowego. Umo˝liwia to lepszy dost´p alergenu do komórek prezentujàcych antygen, co zwi´ksza prawdopodobieƒstwo zapalenia alergicznego [20]. Co wi´cej, stwierdzono, ˝e cz´sto stosowana w dzieciƒstwie antybiotykoterapia sprzyja rozwojowi alergii w wieku póêniejszym. Prawdopodobnie wynika to z zaburzenia naturalnej flory bakteryjnej jelit. Prawid∏owa flora bakteryjna niezb´dna jest do konwersji odpowiedzi Th2 w Th1 która nast´puje u noworodków. P∏ód ma wi´kszà pul´ limfocytów typu Th2 ni˝ Th1, co chroni go przed odrzuceniem przez organizm matki. Po urodzeniu stosunek limfocytów Th2 i Th1 powinien przesunàç si´ w stron´ limfocytów Th1. Przy braku prawid∏owej flory bakteryjnej u noworodka dominowaç b´dzie pula limfocytów Th2 co stwarza warunki do rozwoju nadwra˝liwoÊci IgE-zale˝nej [19]. Opóêniona kolonizacja bakteriami Gram ujemnymi mo˝e powodowaç tak˝e brak rozwoju tolerancji doustnej. Tolerancja doustna odpowiedzialna jest za ignorowanie przez Êluzówk´ jamy ustnej ró˝nych substancji mogàcych byç alergenami [20].

CZYNNIKI GENETYCZNE Reakcja na alergeny jest bardzo zró˝nicowana osobniczo – mo˝e byç bezobjawowa lub w przypadku chorób alergicznych, takich jak py∏kowica, reakcja


146

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

cz´sto zwiàzana jest z rozwojem astmy oskrzelowej. Jak do tej pory nie wyjaÊniono dlaczego objawy alergii sà tak zró˝nicowane i dlaczego niektóre osoby, u których stwierdzono alergi´ na alergeny wziewne chorujà równoczeÊnie na astm´ a niektóre nie [21]. Za zró˝nicowanie odpowiedzi na alergen najprawdopodobniej odpowiada zmiennoÊç genetyczna populacji. 45–60% par bliêniàt homozygotycznych ma podobne objawy alergicznego zapalenia górnych dróg oddechowych. U bliêniàt dwuzygotycznych jednakowe objawy obserwuje si´ u oko∏o 25% badanych par. Wyniki te sugerujà Êcis∏à zale˝noÊç mi´dzy zachorowalnoÊcià na alergiczne zapalenie dróg oddechowych a genetykà. Badania bliêniàt potwierdzajà równie˝ wa˝nà rol´ czynnika genetycznego w rozwoju astmy, gdzie dziedziczenie sk∏onnoÊci do astmy si´ga 71% [22]. Badania genetyczne w tym kierunku sà jednak problematyczne, gdy˝ na rozwój choroby ma wp∏yw du˝a liczba genów czasem regulowanych epigenetycznie [4]. Obecnie powszechnie stosowanà metodà badawczà jest poszukiwanie polimorfizmów pojedynczego nukleotydu – SNP (Single Nucleotide Polymorphism) w genach, które mogà mieç wp∏yw na rozwój alergii. Dobrymi kandydatami na poszukiwanie genetycznych predyspozycji alergii sà m.in. geny kodujàce receptory immunoglobuliny E. IgE jest przeciwcia∏em odpowiedzialnym za wystàpienie reakcji atopowej, ∏àczy si´ ona z dwoma typami receptorów. Na powierzchni komórek tucznych i granulocytów zasadoch∏onnych wyst´puje receptor wysokiej specyficznoÊci, Fc; RI. Jego pobudzenie prowadzi do uwalniania histaminy oraz cytokin, które inicjujà zapalenie alergiczne. Stwierdzono, ˝e polimorfizmy genu Fce R1 majà zwiàzek z atopià i podwy˝szonym poziomem IgE a tak˝e z rozwojem astmy alergicznej [23]. Za fenotyp atopowy odpowiadajà m. in mutacje regionu paromotorowego Fce R1 (–109)T§C oraz mutacja punktowa w intronie 2 genu Fce RIb [22, 23]. Polimorfizmy genu Fce R1 sà charakterystyczne dla poszczególnych populacji. Przyk∏adowo polimorfizm E237G jest charakterystyczny dla chorych na alergi´ py∏kowà (alergia na py∏ki cedru) w populacji japoƒskiej [24]. W szerszych badaniach populacyjnych nie stwierdzono jednak zwiàzku mi´dzy wyst´powaniem tej mutacji a katarem siennym [23, 25]. Drugi receptor IgE, Fc; RII, jest receptorem specyficznym, majàcym s∏absze powinowactwo do IgE ni˝ Fc; RI. Pobudzenie receptora Fc; RII indukuje cytotoksycznoÊç zale˝nà od IgE, odpowiadajàc za wzrost i ró˝nicowanie limfocytów B. Dla rozwoju alergii istotne sà równie˝ mutacje w genach kodujàcych cytokiny. Cytokiny sà polipeptydami regulatorowymi, które odgrywajà rol´ w odpowiedzi odpornoÊciowej. Grajà one g∏ównà rol´

w rozwoju stanu zapalnego i procesach immunologicznych. Geny cytokin sà polimorficzne, wyst´powanie niektórych alleli jest zwiàzane z predyspozycja do alergii dróg oddechowych. Na podstawie analizy SNPs, jako geny odpowiedzialne za rozwój kataru alergicznego bàdê astmy atopowej, zidentyfikowano geny nale˝àce do rodziny genów kodujàcych chemokiny i interleukiny wraz z receptorami [1, 25]. Wiele badaƒ genetycznych nad chorobami atopowymi doprowadzi∏o do identyfikacji rejonu chromosomu 5q31-q33, w którym kodowane sà geny cytokin Th2 (IL3, 4, 5, 9, 13), jako regionu zwiàzanego zarówno z rozwojem alergii i astmy [21]. Istotnymi interleukinami przy rozwa˝aniu predyspozycji do alergii dróg oddechowych sà interleukiny 4 i 13. Udowodniono, ˝e mutacje genu kodujàcego IL4 oraz IL13 odpowiadajà za predyspozycj´ do rozwoju astmy atopowej oraz kataru alergicznego. Obie cytokiny – IL4 i IL13 sà mediatorami odpowiedzi immunologicznej na drodze limfocytów Th2. W populacji rosyjskiej stwierdzono wysokie ryzyko wystàpienia astmy alergicznej u pacjentów u których wyst´puje polimorfizm (–33)C§T regionu promotorowego IL4. Du˝e ryzyko astmy wyst´puje u homozygot TT [26]. Wykazano równie˝ zale˝noÊç wyst´powania astmy alergicznej od zmiennoÊci w regionie (–590)C§T [27]. Szersze badania populacyjne nie potwierdzi∏y jednak zwiàzku mi´dzy tym polimorfizmem a atopià [25]. Na wystàpienie astmy atopowej mogà mieç równie˝ wp∏yw polimorfizmy genu kodujàcego IL13. Jednym z opisanych polimorfizmów wp∏ywajàcych na rozwój astmy jest polimorfizm 2044G§A (R130Q) [27]. Potwierdzi∏y to kolejne badania, stwierdzono dodatkowo, ˝e allel A w miejscu 2044 egzonu 4 IL13 zwiàzany jest z wystàpieniem kataru siennego [28]. Mutacje punktowe wp∏ywajàce na rozwój choroby sà zwykle charakterystyczne dla danej populacji. Polimorfizm w rejonie promotorowym IL13 (–1055)C§T (w publikacjach opisywany równie˝ jako (–1111), (–1112), (–1124), rs1800925) jest jednak zwiàzany z rozwojem alergii w populacjach dalekich etnicznie [29]. Wyst´powanie astmy alergicznej i atopii zaobserwowano u afroamerykanów, u których stwierdzono allel T w rejonie (–1055) IL-13 [30]. Podobne wyniki uzyskano m.in. dla populacji holenderskiej, duƒskiej, rosyjskiej [31]. Polimorfizm ten jest równie˝ silnie zwiàzany z alergiami dróg oddechowych w populacji kaukaskiej [32]. Fenotyp alergiczny posiadajà tak˝e pacjenci, u których stwierdzono allel C w polimorfizmie IL13 (–1512)A§C [28]. Istotny w badaniach genetycznych nad astmà atopowà i alergiami jest receptor dla IL4 – IL4R. Warunkuje on dzia∏anie interleukiny 4, w wyniku czego


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

wp∏ywa na wyst´powanie chorób alergicznych. Znaleziono kilka polimorfizmów IL4R zwiàzanych z atopià. Allele wykazujàce najsilniejszy zwiàzek z atopià by∏y odmienne dla ró˝nych grup etnicznych. W obr´bie receptora wyró˝nia si´ 3 domeny w których znajduje si´ 5 reszt tyrozynowych (Y497, Y575, Y603, Y631, Y713). Mutacje miejsc tyrozynowych powodujà zablokowanie fosforylacji substratów receptorów insulinowych, a tym samym odpowiedzi na IL4. Receptor IL4 jest to heterodimer zbudowany z ∏aƒcucha alfa o wysokim powinowactwie do IL4 i IL13, oraz ∏aƒcucha gamma [33]. Cz´Êç IL4Ra gra g∏ównà rol´ w drodze do formowania si´ Th2 i produkcji IgE w czasie alergii i odpowiada za genetycznà predyspozycj´ do wykszta∏cenia fenotypu atopowego [1]. W ∏aƒcuchu alfa znajduje si´ domena Y497, która odgrywa znacznà rol´ w rozwoju chorób alergicznych. W bliskim sàsiedztwie tyrozyny 497 obecny jest polimorfizm S503P, który mo˝e mieç zwiàzek z rozwojem alergii. Z kolei, w pobli˝u drugiej tyrozyny (Y575), znajduje si´ polimorfizm Q576R (Q551R, 1902A§G), który równie˝ ma wp∏yw na rozwój fenotypu atopowego [23, 33, 34]. W populacji azjatyckiej stwierdzono zale˝noÊç pomi´dzy wyst´powaniem kataru alergicznego oraz wystàpieniem mutacji punktowej I50V (I75V) genu Il4Ra [1, 24]. WÊród mieszkaƒców Grenlandii zaobserwowano znacznie obni˝one ryzyko atopii przy genotypie I50/T57. Sam polimorfizm A57T nie jest jednak zwiàzany z atopià i jest specyficzny dla tej populacji [35]. Polimorfizmy genu Il4R majàce zwiàzek ze zwi´kszonà predyspozycjà do rozwoju kataru alergicznego to równie˝ E375A [34, 36] i C406R [34, 37] Jak ju˝ wspomniano interleukinami istotnymi przy rozwoju alergii sà IL4 i IL13. Na ich wydzielanie mo˝e mieç wp∏yw IL18. Przyjmuje si´, ˝e IL18 wykazuje dzia∏anie plejotropowe w zale˝noÊci od aktualnego Êrodowiska cytokinowego. Pod nieobecnoÊç IL12, IL15 i IL23, interleukina 18 stymuluje wydzielanie IL4, IL13 i histaminy przez bazofile i prowadzi do polaryzacji immunologicznej w kierunku Th2 [22]. Z tego wzgl´du IL18 odgrywa rol´ w reakcjach alergicznych. Udowodniono, ˝e mutacje punktowe w genie IL18 odpowiadajà za predyspozycj´ do rozwoju astmy atopowej oraz kataru alergicznego. Do polimorfizmów majàcych wp∏yw na rozwój alergii na popularne alergeny wziewne nale˝à (–920)T§C, (–137)G§C, (–133) C§G, (–132)A§G w rejonie promotorowym genu oraz polimorfizmy 113T§G, 127C§T, 179C§A i 486C§T [38]. W populacji czeskiej nie stwierdzono wp∏ywu polimorfizmów (–133)C§G oraz (–137)G§C na rozwój kataru alergicznego, zauwa˝ono jednak zwi´kszonà predyspozycj´ do rozwo-

147

ju alergii na Alternaria u pacjentów, u których wyst´pujà allele AA w miejscu (–607) promotorowego regionu genu IL18 [39]. Kolejne badania potwierdzi∏y zwiàzek polimorfizmu (–607)C§A na rozwój kataru alergicznego w populacji koreaƒskiej [40]. W populacji polskiej nie stwierdzono zale˝noÊci mi´dzy wyst´powaniem astmy alergicznej a polimorfizmami w regionie promotorowym (–607) oraz (–137) [41]. Istniejà doniesienia dotyczàce zwiàzku polimorfizmów genów kodujàcych chemokiny i ich receptory z rozwojem alergii i astmy alergicznej. W cz´Êci chromosomu 3p21.3, w której mieÊci si´ rodzina genów kodujàcych receptory dla chemokin stwierdzono polimorfizmy krytyczne dla rozwoju alergicznego zapalenia dróg oddechowych. Nakamura i in. (2007) oznaczyli 8 polimorfizmów majàcych zwiàzek z alergià py∏kowa w populacji japoƒskiej. Do polimorfizmów odpowiedzialnych za rozwój choroby zaliczono A111G, R127C i R252Q w genie kodujàcym CCXCR1, T885C w genie CCR1, V64I i T780C w genie CCR2, T51C w CCR3 i R223Q w CCR5. Genotyp 64I/780C/51C wyst´powa∏ znacznie cz´Êciej u pacjentów z py∏kowicà ni˝ u osób zdrowych [42]. Dodatkowo, mutacje w genach w cz´Êci chromosomu 4q21 mogà skutkowaç sezonowym katarem alergicznym w wyniku nara˝enia na py∏ki traw. Za rozwój alergii odpowiedzialne mo˝e byç blok genów: SDAD1 (SDA1 domain containing 1) oraz genów kodujàcych chemokininy: CXCL9 (CXC motif, ligand); CXCL10; i CXCL11 [43] Uwa˝a si´, ˝e za predyspozycje do alergii py∏kowej odpowiadajà równie˝ mutacje w genach kodujàcych czynniki transkrypcyjne nale˝àce do rodziny bia∏ek Fox (forkhead box). Czynniki transkrypcyjne Fox biorà udzia∏ w zachowaniu homeostazy systemu immunologicznego. Bia∏ka Fox stymulujà ekspresj´ genów pobudzajàc mechanizmy przeciwzapalne – regulujà ekspresj´ wielu genów odpowiedzialnych za zachowanie homeostazy leukocytów. W zwiàzku z tym, liczne procesy zapalne charakteryzujà si´ utratà aktywnoÊci jednego z czynników transkrypcji z rodziny bia∏ek Fox [37]. Siedem mutacji punktowych w genie FoxJ1 jest odpowiedzialnych za zwi´kszone ryzyko rozwoju alergii py∏kowej, z czego trzy z nich by∏y typowe dla du˝ej liczby badanych chorych na py∏kowic´: (–460)C§T, 1805G§T, 3375G§C. Haplotyp CGG jest zwiàzany z alergia py∏kowà w populacji koreaƒskiej [44]. WÊród polimorfizmów genów, które majà wp∏yw na rozwój alergii opisano równie˝ geny kodujàce enzymy wyst´pujàce w eozynofilach takie jak peroksydaza eozynofili [25]. Nakamura i in. opisali zwiàzek polimorfizmu P358L w genie peroksydazy eozynofilowej z alergià na py∏ki cedru. Leucyna 358 cz´Êciej wyst´puje u osób chorych na py∏kowic´, u których stwier-


148

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

dzono podwy˝szone st´˝enie IgE oraz wystàpienie póênych objawów alergii py∏kowej [36]. Co ciekawe, nie tylko geny kodujàce bia∏ka bezpoÊrednio zwiàzane z odpowiedzià immunologicznà mogà mieç wp∏yw na rozwój alergii. Opisano 13 polimorfizmów genu S100A7 zlokalizowanego w regionie 1q21 w rodzinie 24 genów S100. S100A7 jest to bia∏ko wià˝àce wapƒ, Poziom wapnia z kolei zwi´ksza si´ przy dolegliwoÊciach alergicznych. Mutacja 155 G§C skutkujàca zamianà aminokwasów E28D w bia∏ku, spotykana jest cz´Êciej u osób, u których stwierdzono katar alergiczny. U osób tych, minimum 9/11 próbek alergenów w teÊcie skórnym dawa∏o pozytywny wynik [45]. Ze wzgl´du na obserwowany w ostatnich trzech dekadach znaczny wzrost zachorowaƒ na alergie dróg oddechowych dyskusja na temat patogenezy chorób alergicznych sta∏a si´ bardzo aktualna. Pomimo post´pu badaƒ w dziedzinie alergii, wiele pozostaje jeszcze do wyjaÊnienia. Dalej niewiele jest wiadomo o wp∏ywie czynników Êrodowiskowych i genetycznym pod∏o˝u chorób alergicznych. Zrozumienie przyczyny i mechanizmu zachorowania na choroby atopowe i astm´ jest istotne do opracowania nowych narz´dzi diagnostycznych i opracowania nowych metod leczenia lub ulepszenia ju˝ istniejàcych. Najnowsze badania sugerujà, i˝ za pomocà genomiki, mo˝liwe jest wykrycie u cz∏owieka podatnoÊci na poszczególne choroby. Dzi´ki tej metodzie diagnozowania b´dzie mo˝na zapobiegaç rozwojowi chorób, oraz zwi´kszyç skutecznoÊç leczenia przez dobór odpowiednich leków.

LITERATURA 1. Zhang H., Q. Zhang, L. Wang, H. i wsp.: Association of IL4R gene polymorphism with asthma in Chinese populations. Hum Mutat 2007 28: 1406. 2. Zawisza E. Choroby alergiczne. Post´py Nauk Medycznych 2007, 11: 445-452. 3. Peden D., Ch.E. Reed: Environmental and occupational allergies. J Investig Allergol Clin Immunol 2010, 125: 150-161. 4. Cárdaba B., E. Llanes, M. Chacártegui i wsp. Modulation of allergic response by gene-environment interaction: olive pollen allergy. J Investig Allergol Clin Immunol 2007, 17: 83-87. 5. Salo P.M, M.L. Sever, D.C. Zeldin: Indoor allergens in school and day care environments. Mechanisms of allergic diseases. J Investig Allergol Clin Immunol 2009, 124: 185-92. 6. Weerd N.A., P.L. Bhalla, M.B. Singh. Aeroallergens and pollinosis: Molecular and immunological characteristic of cloned pollen allergens. Aerobiologia 2002, 18: 87-106. 7. D’Amato G., L. Cecchi, M. D’Amato i wsp.: Urban air pollution and climate change as environmental risk factors of respiratory allergy: an update. J Investig Allergol Clin Immunol 2010 20: 95-102. 8. Graf N., P. Johansen, C. Schindler i wsp.: Analysis of the relationship between pollinosis and date of birth in Switzerland. Allerg Immunol 2007 143: 269-275.

9. Piekarska K., M. Zaciera, A. Czarny i wsp. (w) B. Ko∏czan; K. Grabasa (ed.) Ekotoksykologia w ochronie Êrodowiska. PZTiTS 2008. 10. Kapka L., Pawlas N., Olewinska E. i wsp.: Analiza w∏aÊciwoÊci cytotoksycznych py∏ów zawieszonych pobranych w wybranych miejscowoÊciach województwa Êlàskiego badanych z wykorzystaniem linii makrofagów mysich Raw 264.7. Med Ârod 2008, 11: 19– 27. 11. Piekarska K., M. Zaciera, A. Czarny i wsp. (w) A. MusialikPiotrowska, J.D. Rutkowski (ed.) Wspó∏czesne osiàgni´cia w ochronie powietrza atmosferycznego. PZITS 2010. 12. Kleinowski K., J. B∏aszczyk. Zanieczyszczenie powietrza py∏em PM2,5 w aglomeracji górnoÊlàskiej, ocena poziomu nara˝enia mieszkaƒców na bazie indeksu AQ1. Instytut Podstaw In˝ynierii Ârodowisk Pan, Zabrze 2006. 13. Sówka I., A. Gwoêdziak, K. Trzepak-Nabaglo i wsp. (w) A. Musialik-Piotrowska, J.D. Rutkowski (ed.). Wspó∏czesne osiàgni´cia w ochronie powietrza atmosferycznego PZITS 2010. 14. Badyda A.J.: Wp∏yw ruchu drogowego na poziom zanieczyszczeƒ powietrza oraz ryzyko chorób uk∏adu oddechowego. Cz. I – opis zale˝noÊci poziomów zanieczyszczeƒ do nat´˝enia ruchu i innych wybranych parametrów z wykorzystaniem modeli statystycznych. Model In˝ 2009, 37: 11-18. 15. Wróbel. Mikrozanieczyszczenia w Êrodowisku cz∏owieka wyd. Politechnika Cz´stochowska 2002. 16. Krotkiewski M, Madliƒski K.: Im wy˝szy poziom higieny tym wi´cej alergii – paradoks naszych czasów. Alerg Astma Immunol 2000, 5: 1-6. 17. Sears M.R., M.D. Holdaway, E. M Flannery i wsp.: Parental and neonatal risk factors for atopy, airway hyper-responsiveness, and asthma. Arch Dis Child 1996, 75:392-398. 18. Diaz-Sanches D.: Pollution and the immune response: atopic diseases – are we too dirty or too clean? Immunol 2000, 101: 11-18. 19. Br´bowicz A., P. Sobkowiak: Hipoteza higieniczna w rozwoju alergii – aspekty kliniczne, immunologiczne i genetyczne. Alergia 2006, 3: 11-16. 20. Krogulska A., Wàsowska-Królikowska K.: Czynniki zakaêne modyfikujàce przebieg alergii. Alerg Astma Immunol 2002 8: 73-78. 21. Dávila I., J. Mulloll, M. Ferrer i wsp.: Genetic aspects of allergic rhinitis. J Investig Allergol Clin Immunol 2009, 19: 25-31. 22. Imada Y., M. Fujimoto, K. Hirata i wsp.: Large scale genotyping study for astma in the Japanese population. BioMed Central Research Notes 2009, 54: 1-5. 23. Kim E., S. Kim i wsp.: Involvement of Fce RIb gene polymorphisms in susceptibility to atopy in Korean children with asthma. Eur J Pediatr 2009, 168:1483-90. 24. Nakamura H., F. Higashikawa, K. Miyagawa, i wsp.: Association of single nucleotide polymorphisms in the eosinophil peroxidase gene with Japanese cedar pollinosis. Int Arch Allergy Immunol 2004, 135:40–43. 25. Korzycka-Zaborowska B., J.M. Hopkin, P. Górski: Genetic variants of Fc;RIb and Il-4 and atopy in a Polish population. Allergol et Immunopathol 2004, 3: 53-58. 26. Gervaziev Y.V., V.A. Kaznacheev, V.B. Gervazieva: Allelic polymorphisms in the interleukin-4 promoter regions and their association with bronchial asthma among the Russian population. Int Arch Allergy Immunol 2006, 141: 257-64. 27. Hosseini-Farahabadi S., J. Tavakkol-Afshari, H. Rafatpanah i wsp.: Association between the polymorphisms of IL-4 gene promoter (-590C>T), IL-13 coding region (R130Q) and IL-16 gene promoter (-295T>C) and allergic asthma. Iran J Allergy Asthma Immunol 2007, 6: 9-14.


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Katarzyna Idzik: Czynniki Êrodowiskowe i genetyczne wp∏ywajàce na rozwój alergii dróg oddechowych

28. Vladich F.D., S.M. Brazille, D. Stern i wsp.: IL-13 R130Q, a common variant associated with allergy and asthma, enhances effector mechanisms essential for human allergic inflammation J Clin Invest 2005, 115:747-54. 29. Cameron L, R.B. Webster, J.M. Strempel i wsp. Th2 cell-selective enhancement of human IL13 transcription by IL131112C>T, a polymorphism associated with allergic inflammation.. J Immunol 2006, 177: 8633-42. 30. Moissidis I., B. Chinoy, K. Yanamandra, i wsp.: Association of IL-13, RANTES, and leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphisms with asthma and/or atopy in African Americans. Genetika 2005, 7: 406-10. 31. Dmitrieva-Zdorova E., O. Voron’ko, M. Aksenova, i wsp. Association of interleukin-13 gene polymorphisms with atopic bronchial asthma Genet Med 2010 46: 111-7. 32. Hummelshoj T., U. Bodtger, P. Datta i wsp.: Association between an interleukin-13 promoter polymorphism and atopy.. Eur J Immunogenet 2003, 30: 355-9. 33. Danielewicz H., A. Poznaƒski: Genetyczne modyfikacje receptora IL-4 i ich znaczenie dla rozwoju chorób uwarunkowanych atopià. Pediatr Pol 2007, 82: 227-232. 34. Howard T., G.H. Koppelman, L. Xu i wsp.: Gene-gene interaction in asthma: IL4RA and IL13 in a Dutch population with asthma. Am J Hum Genet 2002 70: 230-6. 35. Khoo S., G. Zhang, V. Backer i wsp.: Associations of a novel IL4RA polymorphism, Ala57Thr, in Greenlander Inuit. J Allergy Clin Immunol 2006 118: 627-34. 36. Nakamura H, K. Miyagawa, K. Ogino i wsp.: High contribution contrast between the genes of eosinophil peroxidase and IL-4 receptor alpha-chain in Japanese cedar pollinosis J Allergy Clin Immunol 2003, 112: 1127-31. 37. Altin J., Ch. Shen, A. Liston. Understanding the genetic regulation of IgE production. Blood Rev 2010, 24: 163-169. 38. Kruse S., J. Kuehr, M. Moseler i wsp.: Polymorphisms in the IL18 gene are associated with specific sensitization to common allergens and allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2003, 111: 117-122.

149

39. Sebelova S., L. Izakovicova-Holla, A. Stejskalova i wsp.: Interleukin-18 and its three gene polymorphisms relating to allergic rhinitis. Journal of Human Genetic 2007, 52:152–158. 40. Lee H-M, S. Ah Park, S. Won Chung i wsp.: Interleukin-18/607 gene polymorphism in allergic rhinitis Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006, 70: 1085-1088. 41. Pawlik A., M. Kaminski, P. KuÊnierczyk i wsp.: Interleukin-18 promoter polymorphism in patients with atopic asthma. Tissue Antigens 2007, 70: 314–318. 42. Nakamura H., F. Higashikawa, Y. Nobukuni i wsp.: Genotypes and haplotypes of CCR2 and CCR3 genes in Japanese cedar pollinosis. Int Arch Allergy Immunol 2007, 142: 329-334. 43. Al-Abdulhadi S.A., M.W. Al-Rabia: Linkage and haplotype analysis for chemokine receptors clustered on chromosome 3p21.3 and transmitted in family pedigrees with asthma and atopy. Ann Saudi Med 2010, 30:115-22. 44. Chun-Shi L., Ch. Soo-Cheon, L. Jae-Hoon i wsp.: Identyfication of single nucleotide polymorphism in FoxJ1 and their association with allergic rhinitis. J Hum Genet 2006, 51: 292-297. 45. Bryborn M., C. Halldén, T. Säll i wsp.: Comprehensive evaluation of genetic variation in S100A7 suggests an association with the occurrence of allergic rhinitis. Respir Res 2008, 28: 9:29.

Adres do korespondencji: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego 41-200 Sosnowiec, ul. KoÊcielna 13 k.idzik@imp.sosnowiec.pl


PRACE POGLÑDOWE REVIEW PAPERS

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4, 150-158 www.medycynasrodowiskowa.pl www.environmental-medicine-journal.eu

˚ycie w pobli˝u turbin wiatrowych, ich wp∏yw na zdrowie – przeglàd piÊmiennictwa Life in wind turbines vicinity, effects on health – a review Krystyna Pawlas1,3, Natalia Pawlas2, Marta Boroƒ1 1 2 3

Pracownia Ha∏asu i Audiologii, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu. Dyrektor Instytutu dr n. med. P.Z. Brewczyƒski Pracownia Toksykologii Genetycznej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu. Dyrektor Instytutu dr n. med. P.Z. Brewczyƒski Katedra i Zak∏ad Higieny, Uniwersytet Medyczny we Wroc∏awiu. Kierownik dr hab. K. Pawlas

STRESZCZENIE

ABSTRACT

W artykule dokonano przeglàdu doniesieƒ literaturowych dotyczàcych zmian zdrowotnych u osób mieszkajàcych w sàsiedztwie farm wiatrowych zwiàzanych z ekspozycjà na ha∏as, infradêwi´ki, pola elektromagnetyczne, migotanie cienia i ryzyko urazów mechanicznych.

The paper presents a short review of scientific papers , and other sources concerning health effects of exposure to noise, infrasounds, electromagnetic radiation and mechanical hazards induced in dwellers living in vicinity of wind farm.

S∏owa kluczowe: turbiny wiatrowe, wp∏yw na zdrowie, ucià˝liwoÊç, ha∏as, efekty wizualne

Key words: wind turbine, health effects, annoyance, noise, visual effects

WPROWADZENIE

d∏ug Urz´du Regulacji Energetyki pod koniec sierpnia 2012 na terenie ca∏ego ju˝ kraju znajdowa∏o si´ 619 instalacji wiatrowych (zarówno pojedyncze turbiny, jak i du˝e farmy) [2]. Liczba osób mieszkajàcych w zasi´gu ich oddzia∏ywania roÊnie lawinowo wraz z gwa∏townym przyrostem nowych farm wiatrowych. Farmy wiatrowe oprócz tego, ˝e korzystajà z energii niewyczerpalnej, bo odnawialnej, sà energià ekologicznie czystà, gdy˝ majà t´ zalet´, ˝e nie emitujà szkodliwych substancji do Êrodowiska. Trzeba jednak pami´taç, ˝e energi´ produkujà tylko wtedy, gdy wieje wiatr z odpowiednià pr´dkoÊcià (ani zbyt ma∏à, ani zbyt du˝à). Niestety ich budowa wià˝e si´ z pojawieniem si´ w krajobrazie, najcz´Êciej wiejskim lub na tzw. „∏onie natury”, technicznych elementów, jakim sà same wiatraki; oraz emisjà ha∏asu. Te „stare” wiatraki, których historia w Europie liczy znacznie ponad tysiàc lat, ró˝nià si´ optycznie od tych obecnie budowanych turbin wiatrowych rozmiarami i charakterem. Podczas,

Zastàpienie tradycyjnych êróde∏ energii przez êród∏a odnawialne jest koniecznoÊcià wynikajàcà z potrzeby ochrony Êrodowiska i zrównowa˝onego rozwoju. Jednym z mo˝liwych rozwiàzaƒ jest wykorzystanie do tego celu wiatru. Historia wykorzystania wiatru przez cz∏owieka jest d∏uga, gdy˝ si´ga staro˝ytnego Egiptu i Chin liczàc ponad 3000 lat. W Europie pierwsze wiatraki pojawi∏y si´ w VIII wieku, a w Polsce w XIV wieku. [1] Gwa∏towny rozwój farm wiatrowych rozpoczà∏ si´ w latach dziewi´çdziesiàtych XX wieku. Najlepiej rozwini´tà energetyk´ wiatrowà majà Niemcy, kraje skandynawskie oraz Holandia. W Polsce pierwszà turbin´ wiatrowà postawiono w 1991 roku przy elektrowni wodnej w ˚arnowcu, a pierwszà przemys∏owà farm´ wiatrowà uruchomiono w 2001 roku w Barzowicach w województwie zachodniopomorskim. Obecnie mo˝na je spotkaç w ka˝dym województwie. We-

Nades∏ano: 26.11.2012 Zatwierdzono do druku: 10.12.2012


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krystyna Pawlas, Natalia Pawlas, Marta Boroƒ: ˚ycie w pobli˝u turbin wiatrowych, ich wp∏yw na zdrowie – przeglàd piÊmiennictwa

gdy „stare” by∏y 1–3-pi´trowymi budynkami, to obecne „wiatraki” sà typowo technicznymi konstrukcjamis∏upami ze Êmig∏ami przypominajàcymi Êmig∏a samolotów, o wysokoÊci od kilkunastu do znacznie ponad 100 metrów (najwy˝sza turbina wiatrowa w Polsce mierzy 210 m – 150 m wie˝a plus 60 m Êmig∏o). Budowa farm wiatrowych – zarówno w Polsce, jak i na Êwiecie – wywo∏uje silne emocje przeobra˝ajàce si´ w spory i konflikty. Po wprowadzeniu do wyszukiwarek internetowych s∏ów kluczowych: ha∏as turbiny (farmy) wiatrowej i wp∏yw na zdrowie wyÊwietlajà si´ miliony stron tworzone przez przeciwników i zwolenników farm wiatrowych. Istniejà nie tylko krajowe, ale i mi´dzynarodowe stowarzyszenia zwolenników, a zw∏aszcza przeciwników tych konstrukcji. I tak po wprowadzeniu w wyszukiwark´ internetowa has∏a „farmy wiatrowe wp∏yw na zdrowie” pojawi si´ stron 85.400, a w przypadku u˝ycia j´zyka angielskiego i sformu∏owania „wind farm and health effects” nawet 2.530.000 stron www (wejÊcie 25 listopad 2012). Inne konfiguracje s∏ów kluczowych dajà podobne wyniki. Cz´Êç z tych stron powtarza ró˝ne opracowania wielokrotnie. Jednak˝e z powodu relatywnie krótkiej historii wspó∏czesnych farm wiatrowych w porównaniu do innych êróde∏ ha∏asu, nie ma jeszcze zbyt obszernej literatury przedstawiajàcej wp∏yw ˝ycia w sàsiedztwie elektrowni wiatrowych na zdrowie, w szczególnoÊci literatury o wartoÊciach naukowych, czyli opublikowanych w czasopismach recenzowanych. Autorom niniejszego opracowania uda∏o si´ ich znaleêç oko∏o 20 takich pozycji. Znacznie wi´cej jest ró˝nych doniesieƒ konferencyjnych a jeszcze wi´cej ró˝nych opracowaƒ i raportów z obu stron „barykady”. Natomiast publikacje poruszajàce zagadnienia wp∏ywu farm wiatrowych na Êrodowisko sà liczne, ale ze wzgl´du na zakres i obszernoÊç poruszanych problemów znacznie przekraczajà mo˝liwoÊci jednej publikacji. W niniejszym opracowaniu autorzy ograniczyli si´ tylko do zagadnieƒ zwiàzanych z oddzia∏ywaniem turbin wiatrowych na zdrowie okolicznych mieszkaƒców. Badania nad wp∏ywem ferm wiatrowych na zdrowie dotyczà przede wszystkim efektów: akustycznych i wzrokowych. W raportach i opracowaniach pojawiajà ponadto problemy zagro˝eƒ mechanicznych zwiàzanych ze zrzutami zlodowaceƒ i lub wynikajàcych z uszkodzenia i awarii turbin.

HA¸AS TURBIN WIATROWYCH I INNE EFEKTY Turbiny wiatrowe majà ró˝norodne konstrukcje. Ich oÊ obrotu mo˝e byç pionowa lub pozioma, ró˝nià si´ liczbà i wielkoÊcià Êmigie∏, wysokoÊcià wie˝ oraz

151

po∏o˝eniem Êmigie∏ wzgl´dem wiatru. W stosunku do kierunku wiania wiatru mo˝na je podzieliç na turbiny ze Êmig∏ami przed masztem (up-wind) albo za masztem(down-wind) [3]. Farmy wiatrowe liczà od kilku do tysi´cy turbin. Parametry ha∏asu przez nie wytwarzanego oraz jego propagacja zale˝à przede wszystkim od liczby turbin tworzàcych farm´, ich rodzaju, pr´dkoÊci wiatru i innych warunków meteorologicznych, ukszta∏towania i pokrycia terenu na którym stojà i innych, ale mniej istotnych. Ha∏as z farm wiatrowych jest bardzo specyficzny. Charakteryzuje si´ du˝à zawartoÊcià ha∏asu niskocz´stotliwoÊciowego, w tym infradêwi´ków, oraz tym, ˝e przy funkcjonowaniu wielu wiatraków w jednym miejscu, dêwi´ki generowane przez poszczególne turbiny interferujà ze sobà. Jacobsen [4] przedstawi∏, ˝e ha∏as generowany przez turbiny wiatrowe zawiera infradêwi´ki o poziomach znacznie ni˝szych od po∏o˝enia progu s∏uchu w tym zakresie, oraz ˝e w zale˝noÊci od typu turbin („downwind” i „upwind”) ha∏as generowany przez turbiny mo˝e si´ ró˝niç nawet o 30 dB A. Poziomy ha∏asu pochodzàcego od farm wiatrowych w infradêwi´kowym paÊmie cz´stotliwoÊci mieszczà si´ w zakresie 50–70 dB. W tym paÊmie cz´stotliwoÊci próg s∏uchu cz∏owieka le˝y powy˝ej 80 dB, a wi´c znacznie wy˝ej. Bioràc pod uwag´, ˝e zmiany zdrowotne u cz∏owieka, pojawiajà si´ wtedy, gdy sygna∏ jest s∏yszalny, to ten zakres cz´stotliwoÊci nie stanowi problemu zdrowotnego wbrew opiniom przeciwników wiatraków. Natomiast problem stanowià sk∏adowe niskocz´stotliwoÊciowe ha∏asu turbin wiatrowych z przedzia∏u 100–500 Hz. Poziom dêwi´ku generowanego przez turbiny w tym przedziale cz´stotliwoÊci przekracza progi s∏uchu. Jest wi´c ju˝ wyraênie s∏yszalny. Na dodatek ha∏as ten ma specyficzny charakter, gdy˝ jego amplituda jest modulowana. Polega to na regularnej zmiennoÊci przebiegu ha∏asu w czasie, co odbiorcy opisujà jako „klapanie”, „Êwist”, czy „pulsowanie”. W badaniach Bassner [5] zosta∏ opisany przez jednego z eksponowanych mieszkaƒców, jako ha∏as przypominajàcy dêwi´k przeje˝d˝ajàcego nieskoƒczenie d∏ugiego pociàgu. Ten specyficzny okresowy szelest/Êwistanie powstaje w momencie mijania wie˝y przez ∏opat´ Êmig∏a (wirnika) o cz´stotliwoÊci zale˝nej od cz´stotliwoÊci przechodzenia ∏opat. Leventhall [6] uwa˝a ˝e to okresowe pulsowanie ha∏asu w zakresie pasma s∏yszalnego jest b∏´dnie oceniane jako infradêwi´ki. Na dodatek, w pewnych warunkach, ha∏as turbin wiatrowych mo˝e zawieraç te˝ komponent´ tonalnà. W efekcie osoby nara˝one na ha∏as o takich cechach oceniajà go jako zdecydowanie bardziej ucià˝liwy ni˝ ha∏as od innych êróde∏ (przemys∏owy czy od Êrodków transportu) o takich samych poziomach dêwi´ku.


152

Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krystyna Pawlas, Natalia Pawlas, Marta Boroƒ: ˚ycie w pobli˝u turbin wiatrowych, ich wp∏yw na zdrowie – przeglàd piÊmiennictwa

Rozchodzenie si´ ha∏asu od farm wiatrowych zale˝y nie tylko od zastosowanego rozwiàzania konstrukcyjnego, wielkoÊci i liczby turbin, ale tak˝e od kierunku wiatru, jego pr´dkoÊci i charakteru (spokojny czy z turbulencjami), gradientu wiatru, gradientu temperatur, ukszta∏towania terenu, mo˝liwoÊci odbiç i przeszkód na drodze rozchodzenia oraz poszycia terenu. Z uwagi na specyficznà zmiennoÊç dobowà zjawisk atmosferycznych poziom ha∏asu jak i nat´˝enie pulsowania sà znaczniejsze w nocy, powodowane tym, ˝e stabilna atmosfera ma wi´kszy gradient wiatru w nocy, a dêwi´k cz´sto ze wzgl´du na rozk∏ad temperatury jest za∏amywany w dó∏. Ponadto zamierajàca aktywnoÊç ludzka w nocy obni˝a poziom t∏a akustycznego. Badania wykaza∏y te˝, ˝e o ile w dzieƒ latem, nawet przy silnym wietrze ha∏as ten jest s∏yszalny co najwy˝ej z odleg∏oÊci kilkuset metrów, to w nocy jest on s∏yszalny nawet z odleg∏oÊci kilku kilometrów. Efektem jest wzrost ucià˝liwoÊci ha∏asu o takim charakterze a szczególnie w nocy [7, 8]. Jak pisze Leventhall specyfika ha∏asu generowanego przez turbiny wiatrowe b´dàce wynikiem turbulencji wiatrowych wymagaç b´dzie ustalenia odpowiednich kryteriów oceny [6]. Estetyka turbin wiatrowych, które z uwagi na to ze sà lokalizowane na terenach wiejskich, w morzu lub na innych terenach o ró˝nego stopnia walorach przyrodniczych, oceniana jest jako „zaÊmiecanie” krajobrazu. Niezale˝nie od takich cech estetycznych wa˝niejszym jest fakt, ˝e pracy wiatraków w niektórych warunkach towarzyszà zjawiska optyczne nazywane migotaniem Êwiat∏a, wynik ruchomego cienia rzucanego na obserwatora lub budynek le˝àcy w zasi´gu tego zjawiska przez obracajàce si´ turbiny, gdy s∏oƒce jest nisko za turbinà, a Êmig∏a obracajàc si´ przerywajà regularnie Êwiat∏o s∏oneczne. Migotanie cienia mo˝e pojawiaç si´ przez krótki czas, szczególnie rano i pod wieczór najefektowniej w porze zimowej zw∏aszcza na szerokoÊci geograficznej, takiej jak Europa w cz´Êci w której le˝y Polska czy kraje skandynawskie. Zjawiska tego mo˝na doÊwiadczyç nawet w odleg∏oÊci równej dziesi´ciokrotnej Êrednicy rotora turbiny plus wysokoÊç wie˝y. Cz´stotliwoÊç tego zjawiska dla wspó∏czesnych turbin wiatrowych mieÊci si´ w przedziale od 0,3 Hz do 1 Hz. Wi´kszà cz´stotliwoÊç tego zjawiska generujà ma∏e turbiny przydomowe [9]. W przypadku wysokiej wilgotnoÊci powietrza podczas mroênych dni na Êmig∏ach mo˝e osadzaç si´ lód i wokó∏ turbiny mogà gromadziç si´ lodowe spady ze skrzyde∏ wiatraków. W koƒcu turbiny wiatrowe muszà te˝ mieç odpowiednia infrastruktur´ do przesy∏ania wytworzonego pràdu, wokó∏ której jest wytwarzane pole elektromagnetyczne, podobnie jak to ma miejsce w przypadku

ka˝dych linii przesy∏owych pràdu niezale˝nie od sposobu jego wytwarzania.

ODDZIA¸YWANIA TURBIN WIATROWYCH NA ZDROWIE OKOLICZNYCH MIESZKA¡CÓW Prace poÊwi´cone efektom zdrowotnym osób mieszkajàcych w zasi´gu oddzia∏ywania turbin wiatrowych mo˝na podzieliç na prace: (1) opublikowane w czasopismach recenzowanych ca∏kowicie niezale˝nych od energetyki wiatrowej (do tej grupy nale˝y tylko 15 opublikowanych do tej pory prac oryginalnych badaƒ nad wp∏ywem turbin wiatrowych na zdrowie plus – najwi´cej z udzia∏em Elia Pedersen i van der Berg, oraz 4 prace przeglàdowe omawiajàce to zagadnienie). Sà to prace, które musia∏y byç wykonane zgodnie z regu∏ami badaƒ naukowych (co jest przedmiotem oceny przez recenzentów) i ich wyniki nie budzà ˝adnych wàtpliwoÊci; (2) prace opublikowane w materia∏ach konferencyjnych zarówno przez autorów niezwiàzanych z energetykà wiatrowà, jak i specjalistów z tej bran˝y zwolenników i przeciwników energetyki wiatrowej - zwykle nierecenzowane, w wielu wypadkach, budzà wiele wàtpliwoÊci, co do poprawnoÊci uzyskanych wyników; (3) raporty finansowane przez sektor energetyki wiatrowej lub instytucje rzàdowe; (4) raporty i publikacje nierecenzowane opublikowane na stronach internetowych, w tej grupie jest najcz´Êciej cytowana praca dotyczàca tzw. syndromu turbiny wiatrowej [10]. Prace z grupy (2), (3) i (4) liczone sà w tysiàcach. Prace z pozycji (3) na ogó∏ nie budzà zastrze˝eƒ choç nie zawsze spe∏niajà wymogi braku bezstronnoÊci i braku konfliktu interesów ze wzgl´du na ich êród∏o finansowania i cz´sto w znacznym procencie sà wtórne do prac publikowanych w czasopismach naukowych, natomiast prace z pozycji (4) sà cz´sto bardzo tendencyjne. Publikacje naukowe sà proporcjonalne do doÊwiadczeƒ, a zatem najwi´cej ich opublikowali Skandynawowie, Holendrzy, Kanadyjczycy i Australijczycy. W Polsce do tej pory nie by∏y prowadzone badania nad wp∏ywem farm wiatrowych na zdrowie okolicznych mieszkaƒców. Prowadzono jedynie badania z zakresu psychologii spo∏ecznej i socjologii, takie jak badania Mroczek [11] dotyczàce jakoÊci ˝ycia mieszkaƒców wokó∏ turbin wiatrowych, oraz badania Polskiego Towarzystwa Socjologicznego oceniajàce jakoÊç konsultacji spo∏ecznych, przeprowadzanych w zwiàzku z realizacjà inwestycji w zakresie energetyki wiatrowej [12].


Medycyna Ârodowiskowa - Environmental Medicine 2012, Vol. 15, No. 4 Krystyna Pawlas, Natalia Pawlas, Marta Boroƒ: ˚ycie w pobli˝u turbin wiatrowych, ich wp∏yw na zdrowie – przeglàd piÊmiennictwa

Badania nad wp∏ywem ha∏asu generowanego przez turbiny wiatrowe jak do tej pory by∏y skoncentrowane na ucià˝liwoÊci ha∏asu wytwarzanego przez nie. Pedersen [13] dokonujàc obszernego przeglàdu piÊmiennictwa dla Szwedzkiej Agencji Ârodowiska doszed∏ do wniosku, ˝e turbiny wiatrowe nie wywo∏ujà ˝adnych innych zmian zdrowotnych poza powodowaniem ucià˝liwoÊci i stwierdzi∏, ˝e dla osób goszczàcych na terenach rekreacyjnych turbiny wiatrowe, jako elementy intruzyjne, ju˝ samym swym widokiem mogà m´czyç. W tym miejscu nale˝y podkreÊliç, ˝e ˝adne dotychczasowe badania nad wp∏ywem czynników Êrodowiskowych na zdrowie nie wykaza∏y, aby skutki zdrowotne ekspozycji na ha∏as czy inne czynniki by∏y zwiàzane z ich pochodzeniem, a nie naturà, parametrami i charakterem okreÊlonego czynnika, w tym zjawiska akustycznego (ha∏asu) jako takiego. Nie ma wi´c, ani racjonalnych przes∏anek, ani wyników badaƒ, które by pokaza∏y ˝e ha∏as od farm wiatrowych powoduje inne fizjologiczne skutki zdrowotne ni˝ Êrodowiskowy ha∏as pochodzàcy od innych êróde∏. Badania dotyczàce wp∏ywu ha∏asu na cz∏owieka wykaza∏y, ˝e szkodliwoÊç ha∏asu zale˝y przede wszystkim od jego poziomu nat´˝enia i jest modyfikowana przez takie czynniki jak: sk∏ad cz´stotliwoÊciowy (bardziej szkodliwy jest ha∏as o wy˝szych cz´stotliwoÊciach, ale bardziej ucià˝liwy o cz´stotliwoÊciach ni˝szych), zmiennoÊç w czasie (receptory z czasem tracà wra˝liwoÊç na sta∏e bodêce, natomiast reagujà na zmiany parametrów bodêca) charakter (ha∏as modulowany, ha∏as ze sk∏adowymi tonalnymi i ha∏as impulsowy sà bardziej ucià˝liwe, ni˝ ha∏as bez takich elementów) i czasu trwania ekspozycji [14]. W Êrodowisku bytowania czas ekspozycji jest wyd∏u˝ony cz´sto do 24 godzin na dob´. W przypadku ha∏asu, efekty zdrowotne sà tak˝e modyfikowane porà doby. Wieczorem i w nocy na ha∏as reagujemy ostrzej, w dzieƒ reakcje sà st´pione, jest wi´ksza tolerancja dla ha∏asu. Na efekt wp∏yw ma tak˝e informacja jakà zawiera bodziec akustyczny. Skutki zdrowotne ponadto sà m