PRACE ORYGINALNE wyniki uzyskała Banecka – 92% chorych (37). Według Baneckiej i Nyki [37] u 68% osób nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Na podstawie przeprowadzonej ankiety zaobserwowano, że nikotynizm i hipercholesterolemia występowały częściej u osób bez migotania przedsionków w wywiadzie (22% i 26%). U osób, które zmarły z powodu udaru mózgu przeważały niewydolność serca, nikotynizm, hipercholesterolemia. Nadciśnienie tętnicze jest również głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru w populacji ogólnej. W badaniu PROGRESS wykazano, że obniżenie ciśnienia rozkurczowego nawet o 5 mm Hg i ciśnienia skurczowego o 12 mm Hg wpływa na obniżenie ryzyka kolejnego udaru o 34% [5]. AF dotyczy 1–2% populacji; szacuje się, że ta liczba wzrośnie 2‑krotnie w ciągu 30–40 lat, co jest następstwem systematycznie wydłużającego czasu życia i zwiększającej się populacji osób z niewydolnością serca [21]. AF jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń rytmu serca. Około 70–90% zatorów kardiogennych dotyczy tętnic mózgowych. Udar u chorych z AF charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i dużą śmiertelnością [18]. W badanej populacji AF w wywiadzie zgłosiła ¼ chorych z udarem mózgu. Utrwalone AF rozpoznano u 7 osób na 50. Zmarł jeden na 7 chorych z AF (w tym jeden na 10 z AF o nieznanym czasie trwania). W badaniu FRAMINGHAM stwierdzono, że osoby z AF częściej chorują na udar mózgu w porównaniu z osobami bez tej arytmii [5]. W badanej populacji najczęstszym rodzajem AF u pacjentów z udarem niedokrwiennym i TIA, było migotanie utrwalone (odpowiednio 3 na 25 i zaledwie 2 osoby na 1000, przy czym pacjentów z TIA było 5). Wytyczne ASA i AHA z 2011 roku zalecają leczenie przeciwkrzepliwe antagonistą witaminy K (doustnym antykoagulantem) u osób z AF lub ASA, jeśli leczenie doustnymi antykoagulantami jest przeciwwskazane. U osób bez AF w wywiadzie zalecane jest stosowanie leków przeciwpłytkowych [30]. W badanej populacji w leczeniu przedszpitalnym pacjentów z AF w wywiadzie częściej stosowano heparynę (u 7 na 10 osób). Heparynę w leczeniu przedszpitalnym stosowano częściej u pacjentów z utrwalonym AF. Pod koniec lat 50. XX wieku podjęto pierwsze leczenie za pomocą trombolizy [4]. Metoda ta została zaniechana z powodu dużej częstości powikłań krwotocznych. Dopiero po wprowadzeniu tomografii komputerowej (TK) do diagnostyki różnicującej udar niedokrwienny z krwotocznym ponownie rozpoczęto stosowanie leków trombolitycznych [4]. W przedstawionej pracy tylko u 5,2% chorych zastosowano leczenie trombolityczne. Najprawdopodobniej wynika to z opóźnienia od czasu wystąpienia pierwszych objawów udaru do przyjęcia do szpitala, przy czym w pracy nie badano czasu dotar40
cia chorego do szpitala i wykonania badań obrazowych w pierwszej dobie hospitalizacji. W EKG wykonanym w chwili przyjęcia u prawie 22% chorych na AF, RBBB wystąpiło u 10,5% pacjentów z innymi typami niż utrwalone AF. Blok przedsionkowo‑komorowy występował częściej u pacjentów, którzy zmarli. W badanej populacji u 6% osób występowała przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Spośród osób z AF na POChP chorowało 8,8% populacji. Zmiany występujące w przebiegu POChP są znane i opisywane od dawna. Na podstawie badania TORCH wykazano, że przyczyny sercowo‑naczyniowe są drugą co do częstości przyczyną zgonów w tej populacji. U pacjentów z POChP Huiart i wsp., zaobserwowali dwukrotnie więcej chorób sercopochodnych w przebiegu POChP niż u osób, u których tych chorób nie stwierdzono. Według Camilli 42% zgonów u pacjentów z współistniejącą POChP wywołanych jest chorobami sercowo‑naczyniowymi [38]. Chorzy z POChP częściej chorują na zawał serca i udar niedokrwienny mózgu. Bezdech senny może się przyczyniać do zwiększenia częstości udarów, natomiast deficyt neurologiczny wywołany udarem mózgu może być przyczyną zaburzeń oddychania podczas snu (44–72% wg Pierzchały i Tażbirka).
Wnioski Na podstawie przeprowadzonej analizy sformułowano następujące wnioski: 1. Najczęstszymi czynnikami ryzyka u pacjentów przyjętych z powodu udaru mózgu były: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i choroba wieńcowa. 2. W wywiadzie migotanie przedsionków stwierdzano u prawie co czwartego pacjenta i najczęstszym typem migotania było migotanie utrwalone. 3. U pacjentów z udarem mózgu, którzy zmarli w okresie wewnątrzszpitalnym częściej stwierdzano występowanie niewydolności serca, migotania przedsionków o nieznanym czasie trwania, udar krwotoczny mózgu, blok przedsionkowo‑komorowy w EKG. 4. Obserwowano większą śmiertelność w grupie pacjentów z udarem mózgu i współistniejącym migotaniem przedsionków w porównaniu z pozostałymi pacjentami.
Piśmiennictwo 1. Kobylański P.: Rehabilitacja po udarze mózgu. Praca dyplomowa, Instytut Fizjoterapii, 2009 2. Staszewski J.: Przebieg ostrych mózgowych incydentów niedokrwiennych w napadowym i utrwalonym migotaniu przedsionków. Praca doktorska, 2006 3. Prusiński A., Domżał T., Kozubski W.: Niedokrwienne udary mózgu. Bielsko‑Biała, α‑medica press, 1999: 9, 25, 32–42, 64–66
LEKARZ WOJSKOWY 1/2013