Lekarz Wojskowy 03/2011

Page 44

PRACE POGLĄDOWE częstsze od podanych w pracach wartości. Tym bardziej, że populację żołnierzy można traktować jako szczegól‑ nie narażoną na ryzyko tej choroby. Warto przecież zwró‑ cić uwagę na fakt, że grupie tej często zagrażają choro‑ by infekcyjne, a jednocześnie wyróżnia się ona wzmożo‑ ną w stosunku do populacji ogólnej aktywnością fizycz‑ ną. Niejednokrotnie opisywano zwiększoną replikację wirusów w sytuacji większej aktywności fizycznej [13]. W badaniu Karjalainena i wsp. [14] oceniano populację 672 fińskich żołnierzy w wieku 17–29 lat (śr. wiek: 20 lat), którzy odbywali służbę wojskową na przestrzeni 20 lat (1977–1996). Ostre zapalenie mięśnia sercowego, prze‑ biegające z bólem w klatce piersiowej, gorączką, zmiana‑ mi w obrazie elektrokardiograficznym (EKG) i zwiększe‑ niem stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego, rozpoznano u 98 żołnierzy. Przebieg choroby okazał się łagodny. W okresie obserwacji trwającym 3–24 miesię‑ cy nie odnotowano w tej grupie żadnego przypadku na‑ głego zgonu oraz nie zarejestrowano progresji choroby do kardiomiopatii rozstrzeniowej – pomimo że u znacz‑ nej części żołnierzy obserwowano przejściowo upośle‑ dzoną czynność skurczową lewej komory w momen‑ cie przyjęcia do szpitala (frakcja wyrzutowa: 40–50%). W tej samej populacji, w tym samym okresie, odnoto‑ wano 10 nagłych zgonów, z których 8 miało przyczynę sercową, w tym stwierdzono 1 zgon w przebiegu zapale‑ nia mięśnia sercowego rozpoznanego histopatologicznie w badaniu autopsyjnym (w wywiadzie jedynie łagodna infekcja ze stanem podgorączkowym). Pozostałe przy‑ czyny zgonów to: w 20% – zawał serca, w 20% – zabu‑ rzenia rytmu serca, w 10% – stenoza aortalna, w 10% – zespół długiego QT (long QT syndrome – LQTS), 10% – zespół Wolffa, Parkinsona i White’a.

Kardiomiopatie i choroby elektryczne serca przyczyną nagłego zgonu sercowego Przyczyną SCD w populacji osób młodych są głównie kardiomiopatie pierwotne, uwarunkowane genetycz‑ nie. Wśród nich szczególnym ryzykiem SCD wyróżnia się często spotykana HCM, dziedziczona w sposób au‑ tosomalny dominujący, a także – znacznie rzadziej – aryt‑ mogenna kardiomiopatia prawokomorowa (arrhythmo‑ genic right ventricular cardiomyopathy – ARVC). Do po‑ zostałych uwarunkowanych genetycznie patologii mię‑ śnia sercowego zalicza się także: izolowane niescalenie mięśnia lewej komory, występujące rzadko i charakte‑ ryzujące się zaburzeniem morfogenetycznym związa‑ nym z nadmiernym beleczkowaniem, oraz postępują‑ ce zaburzenie przewodzenia mięśnia sercowego z pier‑ wotnie rozwijającym się uszkodzeniem włókien Purkinie‑ go. Obie patologie mogą prowadzić do SCD, są jednak znacznie rzadsze, co istotnie zmniejsza ich udział w pa‑ togenezie SCD. Bardzo ważną grupę kardiomiopatii pierwotnych uwarunkowanych genetycznie stanowią kanałopatie, 228

do których zaliczają się: LQTS, zespół krótkiego QT, ze‑ spół Brugadów oraz wielokształtny częstoskurcz komo‑ rowy zależny od katecholamin. Konsekwencją wszyst‑ kich tych schorzeń może być SCD u osoby będącej do‑ tychczas pozornie zdrową. W tej grupie chorób serca można wyróżnić choro‑ by charakteryzujące się SCD związanym z wysiłkiem fi‑ zycznym, takie jak: HCM, arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa, wielokształtny częstoskurcz komoro‑ wy zależny od katecholamin oraz część LQTS. HCM zarówno w populacji ogólnej osób młodych, jak i w przedstawionych powyżej badaniach dotyczących żołnierzy, razem z zapaleniem mięśnia sercowego od‑ grywa wiodącą rolę jako przyczyna SCD. Sama choroba często bardzo długo nie ogranicza w żaden sposób ak‑ tywności fizycznej danej osoby, przebiegając pod maską np. przerostu serca związanego z wysiłkiem. Bywa też, że zmianom genetycznym nie towarzyszą zmiany feno‑ typowe (bez przerostu stwierdzanego w badaniu echo‑ kardiograficznym). Możliwy jest również bezobjawowy przebieg. Pierwszym objawem choroby może być nagłe zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór. HCM to choroba serca, która może się ujawnić w każdym momencie życia. Przebieg kliniczny jest zmienny, a duża część pacjentów pozostaje w stanie stabilnym przez dłu‑ gi czas. Do 25% osób osiąga wiek >75 lat. Z drugiej stro‑ ny, tak jak wspomniano, HCM stanowi najczęstszą przy‑ czynę SCD u osób młodych. Roczna śmiertelność wyno‑ si 0,6–1% [15], stąd zwłaszcza w przypadku osób mło‑ dych poddanych obciążeniom fizycznym – a taką grupę stanowią niewątpliwie żołnierze – nie wolno zapomi‑ nać o diagnostyce w kierunku tej jednostki chorobowej. Szczególnie należy ją brać pod uwagę w sytuacji jakich‑ kolwiek omdleń czy stanów przedomdleniowych zwią‑ zanych z wysiłkiem. Chorobą o etiologii genetycznej, związaną z nagły‑ mi zgonami u osób młodych jest ARVC. Zazwyczaj dzie‑ dziczy się ją autosomalnie dominująco, rzadko występu‑ je rodzinnie. W większości przypadków choroba przez długi czas przebiega bezobjawowo lub mogą się poja‑ wiać utraty przytomności, napady kołatania serca, obja‑ wy dwukomorowej niewydolności serca. W 7–12% przy‑ padków pierwszym objawem klinicznym ARVC jest SCD. Dotyczy ona w szczególności młodych sportowców płci męskiej. Choroba może być trudna do zdiagnozowania – obraz EKG bardzo rzadko ukazuje typowe jej cechy, zaś występujące napadowo zaburzenia rytmu pochodzą‑ ce z prawej komory ciężko zwykle uchwycić. Pomocne są metody obrazowe jak echokardiografia czy rezonans magnetyczny serca. W przedstawionych wcześniej pra‑ cach obejmujących populację żołnierzy nie ma wzmian‑ ki o ARVC jako przyczynie SCD. Można się jedynie do‑ myślać się obecności tej etiologii w przynajmniej części przypadków zgonów o nieustalonej przyczynie, zwłasz‑ cza tych powiązanych z wysiłkiem fizycznym. LEKARZ WOJSKOWY 3/2011


Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.