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ARZT & PRAXIS DAS MAGAZIN ZUR DIPLOMFORTBILDUNG IN ÖSTERREICH www.arztundpraxis.at Österreichische Post AG, MZ 15Z040496 M, MEDMEDIA Verlag, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, ISSN 0048-5128

10/17 • 71. Jahrgang In Kooperation mit

Interview

Dr. Barbara Hasiba betont Selbstverständnis der psychosomatischen Medizin Literaturstudium

Best of Rheumatology Rheuma und Haut Rheumatoide Arthritis: EULAR-Guidelines Kopfschmerzen E-Learning

Nicht-infektiöse Uveitis Osteoporose

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Punkte mit dieser Ausgabe

UR LITERAT E ONLIN


Fotos: Barabasa / Shutterstock.com; itelbild: angelodeco / shutterstock.com; Nerthuz / shutterstock.com


EDITORIAL Größeres Selbstverständnis für Psychosomatik Liebe Leserin, lieber Leser, bis zu 30 % der Patienten in der allgemeinmedizinischen Praxis haben Beschwerden, die der psychosomatischen Medizin zuzuordnen sind. Dr. Barbara Hasiba, Präsidentin der Österreichischen Gesellschaft für Psychosomatik und Psychotherapeutische Medizin in der Allgemeinmedizin (ÖGPAM), wünscht sich deshalb ein noch größeres Selbstverständnis für das Thema psychosomatische Medizin und fordert deren Integration in den Praxisalltag. „Psychosomatische Medizin soll nicht zu etwas Besonderem gemacht werden, sondern integrativ gelebt und erlebt werden“, E. Riedmann sagt sie im Interview mit ARZT & PRAXIS. Die ÖGPAM möchte Awareness für dieses Thema schaffen, unter anderem durch ein umfassendes Fortbildungsangebot (Seite 6). Wenn von ärztlicher Fortbildung die Rede ist, so steht häufig die gesetzlich vorgeschriebene Pflicht im Vordergrund. Ein aktueller Bericht der Österreichischen Akademie der Ärzte über ärztliche Fort- und Weiterbildung zeigt, dass es dabei aber um deutlich mehr geht: Ärztliche Fortbildung soll dem individuellen Streben nach Wissen, der subjektiven Neugier entgegenkommen und, wenn möglich, sogar „Lust auf mehr“ machen. Denn lebenslanges Lernen trägt auch dazu bei, die Zufriedenheit mit dem Beruf zu fördern (Seite 12). Lust auf mehr? ARZT & PRAXIS bringt Ihnen die Möglichkeit zur Fortbildung direkt ins Haus – vom klassischen Literaturstudium über Tipps für interaktive E-Learning-Module bis hin zu unserem umfassenden Veranstaltungskalender. Herzlichst Dr. Eva M. Riedmann Chefredakteurin

Die

DFP-Punktesieger Fotos: Barabasa / Shutterstock.com; itelbild: angelodeco / shutterstock.com; Nerthuz / shutterstock.com

Folgende aktuelle Fachbeiträge aus dem MedMedia Verlag sind die Sieger im Ranking aus ARZT & PRAXIS:

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839 absolvierte Tests*

Heuschnupfen unter Kontrolle: Moderne symptomorientierte Therapiekonzepte der allergischen Rhinitis www.diepunkteon.at/allergische-rhinitis

3

2

340 absolvierte Tests*

Genetisch bedingte Hämochromatose www.diepunkteon.at/haemo

211 absolvierte Tests*

Update COPD, Asthma und idiopathische Lungenfibrose − Aktuelle Daten von der ATS 2017 www.diepunkteon.at/ats2017

* Anzahl der absolvierten Tests seit Erstpublikation in „diePUNKTE“

3


Fotos: Oliver Miller-Aichholz


INHALT DFP ONLINE

DFP INSIDE 6 Psychosomatische Medizin – hinhören und Zusammenhänge erkennen

49 Best of Digital E-Learning: Diagnostik und Therapie der nicht-infektiösen Uveitis  E-Learning: Leitlinie Osteoporose

Interview Dr. Barbara Hasiba

12 Ärztliche Fortbildung: Mehr als nur lästige Pflicht

Dr. Hasiba fordert die Integration psychosomatischer Medizin in den Praxisalltag

DFP LITERATUR

DFP-Punkte DFP-Punkte

Alle aktuellen DFP-Veranstaltungen auf einen Blick

50 Veranstaltungstipps der Redaktion 52  Veranstaltungskalender Dezember/Februar

15 Aktuelle Fakten zu Spondyloarthritis, Psoriasis

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DFP VERANSTALTUNGEN

52 6

3

Arthritis und juveniler idiopathischer Arthritis

56 Impressum und Offenlegung

Prof. Dr. Jürgen Braun, OA Dr. Raimund Lunzer, 2 DFP-Punkte Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Emminger

25 Rheumatoide Arthritis:

Update EULAR-Empfehlungen Univ.-Prof. Dr. Josef Smolen 

KUNST AM COVER 2

DFP-Punkte

Fotos: Oliver Miller-Aichholz

33 Rheuma und Haut Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Trautinger, Univ.-Prof. Dr. Ludwig Erlacher

2

DFP-Punkte

42 Kopfschmerzen: Herausforderung

in der täglichen Praxis Dr. Christian Bsteh

Neben ihrer Tätigkeit als Ärztin ist Dr. Maria-Luise Öhl seit ihrer frühesten Jugend Malerin. Aktuell ist die Allgemeinmedizinerin Obfrau des Österreichischen Ärztekunstvereins. Das Coverbild der aktuellen Ausgabe: „Mona Linsa“ Mehr über Dr. Maria-Luise Öhl: www.droehl.at

2

DFP-Punkte

Druckauflage: 11.000 Stück im 1. Halbjahr 2017 laut Österreichischer Auflagenkontrolle

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„Psychosomatik ist wie ein Orchesterstück. Wir Ärztinnen und Ärzte müssen hier genau hinhören, sowohl auf die einzelnen Instrumente als auch auf das Verbindende.“ Dr. Barbara Hasiba

Fotos: Oliver Miller-Aichholz

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Psychosomatische Medizin – hinhören und Zusammenhänge erkennen

n

Dr. Barbara Hasiba, Präsidentin der Österreichischen Gesellschaft für Psychosomatik und Psychotherapeutische Medizin in der Allgemeinmedizin, sprach mit ARZT & PRAXIS über den Stellenwert psychosomatischer Medizin im Praxisalltag sowie im Bereich der Aus- und Fortbildung.  Dr. Eva Maria Riedmann

en,

ARZT & PRAXIS: Frau Dr. Hasiba, was ist Ihnen besonders wichtig, was schätzen Sie an Ihrem Beruf als Allgemeinmedizinerin?

Ich bin Hausärztin am Land – im oberen Feistritztal in der bergigen Oststeiermark – und lebe und arbeite also dort, wo auch meine Patienten wohnen. Meine Schwerpunkte haben sich einerseits aus persönlichen Interessen ergeben, z. B. für psychosomatische Medizin. Andererseits war ich durch meine Patienten immer wieder gefordert, mein Wissen in bestimmten Bereichen weiter zu vertiefen. So betreue ich in meiner Praxis beispielsweise viele Kinder und habe mich in dieser Richtung entsprechend fortgebildet. Wichtig ist mir die Integration psychosomatischer Medizin in die ganz normalen Anforderungen des Praxisalltags. Psychosomatische Medizin soll nicht zu etwas Besonderem gemacht werden, sondern integrativ gelebt und erlebt werden. Als Hausärztin am Land hat man viele Langzeitbeziehungen zu Patienten, aber auch oft nur kurze Personenkontakte. Die Gründe, weshalb jemand in die Praxis kommt, sind immer unterschiedlich. Hier bin ich bemüht, rasch zu erkennen, was heute gefragt ist. Eine Leitmelodie von mir: „Weniger ist oft mehr.“

Fotos: Oliver Miller-Aichholz

Was verstehen Sie unter psychosomatischer Medizin?

Wenn man es einfach herunterbrechen möchte, würde ich sagen: Es ist das Verbindende zwischen Psychischem und Somatischem, immer unter Berücksichtigung der jeweiligen Lebenswelt und des Umfelds der Patienten. So sollte die Medizin sein ...

Sind viele Menschen von psychosomatischen Erkrankungen betroffen?

Die Allgemeinmedizin hat im Vergleich zu anderen Quellfächern sicher den größten Anteil an Patienten mit der psychosomatischen Medizin zuzuordnenden Beschwerden. Schätzungen gehen von ca. 30 % aus.

Was sind denn klassische psychosomatische Erkrankungen?

Psychosomatische Erkrankungen zeichnen sich, wie gesagt, immer durch das Verbindende von Psychischem und Somatischen aus, wobei eines davon meist im Vordergrund steht. Zum einen können körperliche Erkrankungen zu einer psychischen Alteration führen, z. B. wenn ein Patient mit einer plötzlich aufgetretenen schweren Erkrankung nicht zurechtkommt und sich dadurch schädigt. Oder aber umgekehrt: Psychische Symptome können zu körperlichen Symptomen führen, die dann ihrerseits von Patienten vermehrt beachtet werden, ihnen Sorgen bereiten und Angst machen. Für Patienten steht oft die somatische Seite im Vordergrund. Es ist hier aber wichtig, das Verbindende herzustellen. Dabei geht es nicht darum, was Ursache und was Wirkung ist, sondern darum, die Zusammenhänge in einem größeren Rahmen zu sehen. Körperliche Beschwerden – das können z. B. Schwindel oder chronische Unterbauchschmerzen sein –, die sich somatisch nicht erklären lassen, führen bei Patienten oft zu großer Sorge. Es beginnt ein Leidensweg, immer neue medizinische Untersuchungen werden von den Patienten eingefordert, teils aber auch von den Ärzten veranlasst aus Angst, etwas zu übersehen. Im

Hasiba wünscht sich ein noch größeres Selbstverständnis für das Thema psychosomatische Medizin.

Hintergrund stehen häufig Angsterkrankungen. Man kann Psychosomatik vielleicht als Orchesterstück beschreiben, das ja auch nicht nur aus einem Ton besteht, sondern aus einem Zusammenklang vieler Töne. Mal tönt der eine, mal der andere mehr, trotzdem bleibt es ein Orchester, das zusammenspielt, in dem man weiß, dass es auch die anderen gibt. Wir Ärzte müssen hier genau hinhören, sowohl auf die einzelnen Instrumente, den Klang, die Intonation, die Melodie, die Pausen, als auch auf das Verbindende.

Wie sieht eine psychosomatische Behandlung aus?

Im Mittelpunkt einer psychosomatischen Herangehensweise stehen das ärztliche Gespräch und die Beziehung zum Patienten. Durch die richtigen Fragen können wir Patienten neue Denkräume eröffnen und gemeinsam mögliche Zusammenhänge zwischen Psychischem und Somatischem erkennen. Patienten brauchen das Gefühl von Sicherheit, verstanden und angenommen zu sein mit den für sie momentan besorg- „

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Fachkurzinformation siehe Seite 61


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niserregenden Beschwerden und Befürchtungen. Durch Fragen und Gesprächsführung kann es gelingen, dass sie selber wieder zu Experten ihres Lebens werden. Nicht die Beruhigung hilft, sondern das Erkennen von Zusammenhängen, sodass Patienten lernen können, besser für sich selbst zu sorgen. Natürlich gibt es auch die Möglichkeit, Medikamente mit einzubeziehen. Wie macht man das sinnvoll? Bei einer Angsterkrankung verschreibe ich z. B. nicht einfach ein entsprechendes Mittel, sondern frage den Patienten zunächst, ob er schon einmal daran gedacht hat, ein Medikament einzunehmen. Und ich frage ihn, wie dieses denn für ihn im besten Fall wirken sollte, was für ihn möglich wäre, wenn er ein solches Medikament einnehmen würde. Entscheidet er sich dafür, so ist es mir wichtig, dass er mir Rückmeldung gibt, was von dem Erhofften bzw. Erwünschten eingetroffen ist. So stelle ich mir die Einbeziehung von Medikamenten im Rahmen einer psychosomatischen Medizin vor – eingebettet in eine Kommunikation, die Erwartungen, Befürchtungen einbezieht. Die Reaktion des Hörers auf das Gesagte gibt wertvolle Hinweise, ob sich dieser verstanden fühlt. Auch die Patienten sehen an den minimalen nonverbalen Reaktionen ihres Arztes beim Zuhören, ob sie verstanden wurden. Der Sprachwissenschafter Florian Menz meinte, wir seien uns wenig über die Wirkung unseres Redens bewusst. Ich möchte ergänzen, vermutlich auch zu wenig über mögliche Nebenwirkungen.

Wird das Thema psychosomatische Medizin in der ärztlichen Ausbildung ausreichend behandelt?

Na ja, wenn Sie da eine Psychosomatikerin fragen ... Natürlich wünsche ich mir ein noch größeres Selbstverständnis für das Thema. Es sollte nicht zuerst das Somatische und dann auch noch die „psychosomatische“ Sichtweise geben, wobei damit häufig die „psychische Ursache“ gemeint ist. Diese zwei Fäden sollten miteinander laufen, wobei manchmal der eine, manchmal der andere im Vordergrund läuft, aber immer beide bedacht werden sollten. Ich glaube schon, dass es da eine Trendwende gibt. Psychosomatik kommt im Medizinstudium wesentlich häufiger vor als früher und die Studierenden sind sehr daran interessiert. 10

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Sie sind selbst Lehrbeauftragte an der Universität Graz ...

Die Ausbildung von Studierenden ist mir ein Herzensanliegen! Zu meinen Vorlesungen zählen natürlich „Psychosomatik“, aber auch „Krisenintervention in der allgemeinmedizinischen Praxis“ und „Die Schwangere in der allgemeinmedizinischen Praxis“. Letzteres finde ich besonders spannend, weil man auf ärztlicher Seite gleich zwei Bedürfnisse zu berücksichtigen hat: das der Mutter und das des Kindes. Als dritte Ebene kommt das Schützende der Mutter für das Kind hinzu. Weiters halte ich die Vorlesungen „Suizidalität in der allgemeinmedizinischen Praxis“ an der Psychiatrie sowie „Das Kind als Symptomträger in der Familie“ an der Kinderklinik, in der es um Familienmedizin in der Allgemeinmedizin geht.

Sie engagieren sich auch in verschiedenen medizinischen Fachgesellschaften, z. B. aktuell als Präsidentin der ÖGPAM ...

Mein Engagement in der ÖGPAM (Österreichische Gesellschaft für Psychosomatik und Psychotherapeutische Medizin in der Allgemeinmedizin) wurzelt sicherlich in meinem „Gewordensein“. Ich habe schon am Anfang meiner ärztlichen Laufbahn begonnen, mich im Bereich Psychosomatik fortzubilden, habe regelmäßig psychosomatische Fachtagungen besucht, eine Psychotherapieausbildung abgeschlossen und bin systemische Familientherapeutin. Die Integration psychosomatischer Medizin in den Praxisalltag war von Anfang an der Schwerpunkt meines Interesses – ein Grund auch, weswegen mir die PSYDiplome ein großes Anliegen sind. 2013 war ich eines der Gründungsmitglieder der ÖGPAM, die ein assoziierter Zweigverein der ÖGAM ist. Ziel war und ist es, das Thema Psychosomatik in der Allgemeinmedizin aus der Selbstverständlichkeit herauszuholen und es selbstverständlich zu machen, in Berücksichtigung von Wissenschaft und Praxis. Wir möchten das Interesse für die Thematik stärken und allen Interessierten eine gemeinsame Plattform bieten. All jenen Allgemeinmedizinern, die ein ÖÄK-Diplom in psychosomatischer, psychotherapeutischer oder psychosozialer Medizin haben, wollen wir eine „Heimat“ geben und ihre Anliegen nach

außen vertreten. Der erste Präsident war Dr. Bernhard Panhofer, ich fungierte damals als Vizepräsidentin, die Mitglieder des Vorstands kommen aus allen Bundesländern. Für die aktuelle Funktionsperiode durfte ich die Präsidentschaft übernehmen, eine Aufgabe, die mir viel Freude bereitet.

Welche Aktivitäten setzt die ÖGPAM und was sind Ihre Aufgaben als Präsidentin?

Eine wichtige Funktion unserer Gesellschaft ist die Unterstützung der ÖGAM bei Fragestellungen im Bereich Psychosomatik. Hier ist es meine Aufgabe, den Diskussionsprozess im Vorstand zu moderieren, zu leiten, zu begleiten. Wir bringen uns aktiv bei aktuellen Themen ein, wie z. B. der in Planung befindlichen Spezialisierung in psychosomatischer Medizin oder der psychosomatischen Grundversorgung in der Arztausbildung. Ich verfasse regelmäßig Editorials und Kommentare zu gesundheits- und gesellschaftspolitisch relevanten Fragestellungen. Auch innerhalb der Ärztekammer positionieren wir uns zum Thema psychosomatische Medizin. Insgesamt möchten wir dem Thema die Aufmerksamkeit geben, die es verdient, und wir möchten eine wissenschaftliche Herangehensweise fördern durch Fortbildung.

Stichwort Fortbildung: Welche Aktivitäten setzt die ÖGPAM in diesem Bereich?

Hier ist an erster Stelle unsere jährlich in Salzburg stattfindende ÖGPAM-Tagung zu erwähnen, die sich bereits zu einem Fixpunkt entwickelt hat. Am 5. Mai 2018 wird die Veranstaltung zum fünften Mal stattfinden – das Motto diesmal: „Facetten des ärztlichen Gesprächs“. Während es am Vormittag mehrere spannende Vorträge zum Schwerpunktthema geben wird, werden am Nachmittag sogenannte „werk.stätten“ stattfinden, in denen sich die Teilnehmer in kleineren Gruppen verschiedenen Themen schwerpunktmäßig widmen. Ausklingen lassen wir den Tag mit einem „nach.hall“, einem netten Beisammensein bei Saxofonklängen. Das Besondere an unserer Jahrestagung ist der interkollegiale Austausch, die anregende Mehrperspektivität. Das schätze ich sehr. Im kommenden Jahr wollen wir als Gesellschaft auch einen Schwerpunkt auf die Vernetzung mit psychosoma-


Allgemeinmedizinerinnen und Allgemeinmediziner brauchen eine spezielle Art der Fortbildung, denn sie haben ja auch eine besondere Aufgabe in der Praxis.

tischen Fachgesellschaften anderer Quellfächer legen. Angedacht wäre beispielsweise die Organisation gemeinsamer Veranstaltungen. Auch im Bereich Psychotraumatologie sind Wochenendseminare geplant.

Sind viele Ärzte an Fortbildungen zu Psychosomatik bzw. psychosomatischer Medizin interessiert?

Ja, durchaus. Veranstaltungen im Bereich psychosomatische Medizin machen zwar nur einen kleinen Teil des insgesamt sehr großen Fortbildungsangebots aus, aber diejenigen, die sich für das Thema interessieren, wählen die Veranstaltungen gezielt für sich und sind im Nachhinein meist sehr zufrieden über ihre Wahl. Viele kommen im nächsten Jahr wieder. Unsere Tagungen zum Thema psychosomatische Medizin sind so geprägt, dass konkret an psychosomatischer Medizin interessierte Kollegen kommen – wir erwarten uns hier nicht ein paar Hundert Teilnehmer. Wir beschränken uns auf das Zielpublikum allgemeinmedizinischer Kollegen und bereiten sehr spezifisch Themen auf, die für unsere Berufsgruppe relevant und in den Alltag integrierbar sind. Naturgemäß größer sind interdisziplinär organisierte Veranstaltungen.

Brauchen Allgemeinmediziner eine spezielle Art der Fortbildung?

Definitiv ja, denn sie haben ja auch eine besondere Aufgabe in der Praxis. Natürlich können und sollen sich All-

gemeinmediziner in den verschiedensten Spezialgebieten fortbilden und es spricht meiner Meinung nach auch nichts dagegen, dass die Vortragenden Spezialisten aus dem jeweiligen Fachgebiet sind. Das ergibt sich meist automatisch. Trotzdem ist es wichtig, dass der oder die Vortragende das für die Allgemeinmedizin Spezifische, das Relevante besonders berücksichtigt. Das Fachwissen sollte zu einer Erweiterung des allgemeinmedizinischen Wissens führen. Da ist Kenntnis der Verbindungsstellen notwendig. Ist das der Fall, wird die Fortbildung als gelungen bewertet werden. „Von oben herunter und am Praxisalltag vorbei“ ist für uns Allgemeinmediziner dagegen wenig sinnvoll. Wünschenswert wäre ein fruchtbarer Dialog zwischen Spezialisten und Generalisten, kein Gegeneinander, sondern ein voneinander Lernen und einander Nützen. Von Vorteil ist sicher, wenn die Moderatoren, also die Vorsitzenden, Allgemeinmediziner sind, weil diese in der Diskussion besser Rücksicht auf die Bedürfnisse der allgemeinmedizinischen Kollegenschaft nehmen können.

Welche Art der Fortbildung bevorzugen Sie persönlich?

Ich bilde mich zum einen dadurch fort, dass ich regelmäßig selbst Vorträge halte. In der Vorbereitung begebe ich mich auf Literatursuche, schaue mir an, was andere Kolleginnen und Kollegen zu einem bestimmten Thema meinen, und verbinde das dann mit meinen ei-

genen Erfahrungen und meinem Wissen. Nachdem ich einen Vortrag zu einem bestimmten Thema vorbereitet habe, bin ich ziemlich fit darin. Ich lerne selber enorm viel dabei. Zum anderen besuche ich natürlich auch verschiedene Fortbildungsveranstaltungen. Diese wähle ich sehr gezielt aus. Entweder interessiert mich ein bestimmter Referent bzw. eine Referentin, die ich sehr schätze, deren Vorträge und Meinung zu einem bestimmten Thema ich hören möchte. Oder ich wähle nach Thematik aus, überlege mir, in welchem Bereich ich mein Wissen auffrischen oder vertiefen möchte. Das können sowohl große nationale und internationale Kongresse als auch kleine Veranstaltungen auf Bezirksebene sein. Auch die interkollegiale Fortbildung in Form von Balint-Gruppen ist mir sehr wichtig. Ich bin Leiterin einer seit 30 Jahren bestehenden Balint-Gruppe, die sich alle vier Wochen trifft, um Patientengeschichten, die uns am Herzen liegen und uns bewegen, miteinander zu besprechen – sowohl auf fachlicher als auch auf der Beziehungsebene. Das ist eine sehr spannende Art der Fortbildung und gleichzeitig auch eine Selbstfürsorge (Stichwort: self care) für uns als teilnehmende Ärztinnen und Ärzte. Nicht unerwähnt lassen möchte ich das Lesen von Zeitungen, Fachzeitschriften, wissenschaftlichen Publikationen sowie die Recherche im Alltag für und durch Patienten. Das sind für mich ebenfalls wichtige alltägliche Bestandteile der Fortbildung. ■

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Ärztliche Fortbildung: Mehr als nur lästige Pflicht Wenn von ärztlicher Fortbildung die Rede ist, so steht häufig die gesetzlich vorgeschriebene Pflicht im Vordergrund. Ein Bericht der Österreichischen Akademie der Ärzte über ärztliche Fort- und Weiterbildung in Österreich zeigt, dass es dabei aber um deutlich mehr geht.  Mag. Renate Haiden

D

ie sogenannte „Halbwertszeit des Wissens“, bedingt durch kurze Innovationszyklen und Technologiesprünge in der Medizin, verlangt eine berufsbegleitende Aktualisierung des Wissens und die kontinuierliche Erweiterung der fachlichen Kompetenz. So kann das Vertrauen der Patienten und der Öffentlichkeit in die medizinische Betreuung abgesichert werden. Lebenslanges oder lebensbegleitendes Lernen umfasst alles Lernen während des gesamten Lebens, das der Verbesserung von Wissen, Qualifikationen und Kompetenzen dient. Diese Definition wurde vonseiten der EU bereits 2001 festgelegt und zeigt, dass Lernen nicht mit dem Übertritt in eine andere Lebensphase endet und auch nicht zwingend an das Berufsbild des Arztes geknüpft ist. Doch ein wesentlicher Unterschied zu allen anderen Wissensgebieten betrifft vorrangig die Medizin. Fehlendes Stateof-the-art-Wissen und mangelnde zeitgemäße Fertigkeiten gefährden das Leben von Menschen wie in kaum einem

anderen Beruf in diesem Ausmaß. Wenn ärztliche Fortbildung auch der Erhöhung der Patientensicherheit oder der Eröffnung neuer Optionen für Therapien und Prävention dienen soll, dann kann es nicht allein darum gehen, objektive Wissens- und Handlungslücken zu schließen, und die Pflichterfüllung allein wäre ein schwaches Motiv, DiplomFortbildungs-Punkte zu sammeln. Ärztliche Fortbildung muss dem individuellen Streben nach Wissen, der subjektiven Neugier entgegenkommen und, wenn möglich auch „Lust auf mehr“ machen. Denn lebenslanges Lernen trägt auch dazu bei, die Zufriedenheit mit dem Beruf zu fördern.

Hohe Qualität sicherstellen Den berufsrechtlichen Rahmen für die Fortbildung umfassende Aktivitäten hat die Österreichische Ärztekammer mit der Verordnung über ärztliche Fortbildung geschaffen, dem sogenannten „DiplomFortbildungs-Programm“ (DFP). Hier

Abb.: Anzahl der neu publizierten DFP-Fortbildungen auf www.meindfp.at pro Jahr 250

228

200

150

177 144

137 94

100

96

93

50

Einfacher Nachweis

0 2010

2011

2012

2013

2014

2015

2016

Quelle: Österreichische Akademie der Ärzte

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ist festgeschrieben, dass ärztliche Fortbildung unabhängig, auf hohem wissenschaftlichem Niveau, patientenorientiert, international vergleichbar und frei von wirtschaftlichen Interessen Dritter gestaltet werden muss. Die Österreichische Akademie der Ärzte setzt in Zusammenarbeit mit den Landesärztekammern und den wissenschaftlichen Fachgesellschaften die rechtlichen Vorgaben um. Expertengremien sorgen außerdem dafür, dass die Inhalte laufend angepasst werden, eine Qualitätssicherung stattfindet und eine Abstimmung mit europäischen Standards erfolgt. Auch der Umgang mit Sponsoren ist im DFP klar geregelt: Es muss vor allem transparent sein und darf den Inhalt der Fortbildung nicht beeinflussen. Programme, Einladungen und sonstige Unterlagen oder Publikationen zu DFPFortbildungen dürfen Werbung enthalten, jedoch sind die Inhalte ärztlicher Fortbildung unabhängig von wirtschaftlichen Interessen Dritter zu halten. Streng geregelt ist auch, welche Organisationen als ärztliche Fortbildungsanbieter akkreditiert werden können und für ihr Angebot DFP-Punkte vergeben dürfen. Die DFP-Akkreditierung ist eine besondere Auszeichnung und Verantwortung für erfahrene Fortbildungsanbieter. In den vergangenen Jahren ist die Anzahl der Institutionen, die sich registriert haben, stetig gestiegen. Über den DFP-Kalender, www.dfpkalender.at, sind alle approbierten Fortbildungsangebote dokumentiert.

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Seit 1. Juli 2017 gilt, dass für ein DFPDiplom innerhalb von 5 Jahren 250 Fortbildungspunkte gesammelt werden


müssen. Ärzte, die zur selbstständigen Berufsausübung berechtigt sind, müssen diese absolvierte Fortbildung gegenüber der Österreichischen Ärztekammer auch glaubhaft nachweisen können. Dazu dient das Online-Fortbildungskonto meindfp.at oder ein Zertifikat in Papierform. Das Online-Fortbildungskonto ist ein kostenloses Service der Österreichischen Ärztekammer und liefert einen aktuellen Überblick über den DFPPunktestand, eine vereinfachte Punkteabfrage und die automatische Aktualisierung des Punktestandes. Zum Stichtag 1.9.2016 hatten rund 92 % der Ärzte ein Online-Fortbildungskonto eröffnet. Die hohe Durchdringungsrate bei den DFP-Diplomen und die hohe Eröffnungsquote zeigen, dass dem Online-Fortbildungskonto für die Dokumentation zum Fortbildungsnachweis eine wichtige Bedeutung zukommt. Die Nichterbringung des Fortbildungsnachweises stellt eine Berufspflichtverletzung dar, die mittels Disziplinarverfahren zu sanktionieren ist. Über das Ausmaß der disziplinarrechtlichen Konsequenzen – vom schriftlichen Verweis über eine Geldstrafe bis zur befristeten Untersagung der Berufsausübung oder in letzter Konsequenz der Streichung aus der Ärzteliste – entscheidet der Disziplinaranwalt der Österreichischen Ärztekammer.

Erste Evaluation Die digitale Approbationsplattform DFPKalender dient Fortbildungsanbietern dazu, die Fortbildungen nach den Qualitätskriterien begutachten zu lassen und die DFP-Approbation einzuholen. Ärzte können über diese Website ihre Fortbildungen planen. Mit der bevorstehenden Neugestaltung des DFP-Kalenders ist auch ein Feedback-System eingeplant, das anhand von Schlüsselkriterien erlaubt, die Qualität der absolvierten Fortbildung zu beurteilen und zu evaluieren. Mit dieser Abfrage soll sich künftig die noch offene Feedback-Schleife zwischen der Akademie, den Fortbildungsanbietern sowie den Ärzten schließen. Im Jahr 2016 wurde von der Österreichischen Akademie der Ärzte erstmals die Erfüllung des Fortbildungsnachweises evaluiert. Von den rund 32.000

Ärzten, die den Fortbildungsnachweis zu erbringen hatten, wurde die Quote insgesamt zu mehr als 95 % erfüllt. Den höchsten Erfüllungsgrad nach Bundesländern weist Vorarlberg mit 96,95 % auf, gefolgt von Wien mit 95,49 % sowie Kärnten mit 95,25 %. Nach Tätigkeitsbereich betrachtet, liegen die angestellten Ärzte mit 95,48 % knapp hinter den niedergelassenen Ärzten mit 95,78 %. Die prozentuell relativ kleine Zielgruppe der Wohnsitzärzte kommt dem Fortbildungsnachweis zu 78,65 % nach. Ob Allgemeinmediziner oder Fachärzte – das Fach macht praktisch keinen Unterschied in der Erfüllung der Fortbildungsverpflichtung aus.

Fact Box 2016

2.809

Fortbildungsanbieter

26.032

DFP-approbierte Fortbildungen

593

akkreditierte Fortbildungsanbieter

11.889

ausgestellte DFP-Diplome

mehr als 95 %

der vom Fortbildungsnachweis betroffenen Ärzte haben den erforderlichen Fortbildungsnachweis erfüllt

42.472

DFP-Kontoinhaber

Moderne Fortbildung In der Verordnung über ärztliche Fortbildung sind unterschiedliche Arten von anerkannten Möglichkeiten zur Fortbildung definiert: Veranstaltungen, Qualitätszirkel, wissenschaftliche Arbeiten, Supervisionen, Hospitationen, E-Learning oder Literaturstudium. Nicht nur die Anzahl der neu publizierten DFP-Fortbildungen auf www.meindfp.at pro Jahr steigt an, auch das Interesse der Ärzte, online mediengestützte Fortbildungsangebote zu konsumieren, wächst. Aktuell stehen mehr als 500 DFP-approbierten E-LearningFortbildungen auf www.meindfp.at zur Verfügung. Die Vorteile liegen auf der Hand: Das Lerntempo kann selbst bestimmt werden, Wiederholungen sind beliebig oft möglich, Lernen ist unabhängig von Zeit und Ort, das Angebot ist für jeden Lerntyp passend und eine kostengünstige Fortbildungsvariante. Das Literaturstudium stellt eine Sonderform von E-Learning dar, die online oder in Printform angeboten werden kann. Es umfasst das Lesen und Bearbeiten schriftlicher Fachartikel zu ärztlichen Themen, die einen adäquaten Umfang haben, didaktisch aufbereitet sind sowie Fragen zum Nachweis des Studiums beinhalten.

Künftige Herausforderungen Wenige Alternativen gibt es derzeit zur Finanzierung ärztlicher Fortbildung,

4.053.938

gebuchte DFP-Punkte

270.382

online auf www.meindfp.at abgelegte Tests pro Jahr

ohne dabei Kooperationen mit Sponsoren einzugehen. Die finanzielle Unterstützung von Pharma- oder Medizinprodukteunternehmen gewährleistet Fortbildungsanbietern eine wichtige und meist unverzichtbare Ressource. Eine Offenlegung ist nach den Transparenzbestimmungen der einschlägigen Verbände jedenfalls erforderlich, die Bestimmungen zur Finanzierung wurden laufend verschärft. Auf europäischer Ebene spielt der Europäische Verband der Fachärzte (UEMS – European Union of Medical Specialists) eine wichtige Rolle in der Qualität der fachärztlichen Berufsausübung. Der Aufgabenschwerpunkt ist die Harmonisierung und qualitative Verbesserung der fachärztlichen Ausund Fortbildung innerhalb der EU, sodass auch bestimmte im Ausland absolvierte Fortbildungen in Österreich anerkannt werden könnten. Darüber hinaus wird die Entwicklung neuer Lernformen wie der Educational App oder der Educational E-Library („Digital Library“) forciert. ■ Quelle: Österreichische Ärztekammer, Österreichische Akademie der Ärzte GmbH (Hrsg.):, Ärztliche Fort- und Weiterbildung in Österreich, Bericht 2017

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DFP LITERATUR


2D

FP-

PUN

KTE

Lehrziel: Der vorliegende DFP-Beitrag gibt einen Überblick über die neusten Erkenntnisse zu Spondyloarthritis, Psoriasis-Arthritis und juveniler idiopathischer Arthritis sowie über die in diesem Zusammenhang bei der Jahrestagung der European League Against Rheumatism (EULAR) 2017 in Madrid diskutierten wichtigsten Fragestellungen.

Aktuelle Fakten zu Spondyloarthritis, Psoriasis-Arthritis und juveniler idiopathischer Arthritis Axiale Spondyloarthritis AUTOR

S

tadien der axialen Spondyloarthritis (axSpA): Gemäß der ASAS-(Assessment of Spondyloarthritis International Society-)Modifikation des Berlin-Algorithmus werden heute zwei Formen der axSpA unterschieden: die nicht-radiografische axiale SpA (nr-axSpA) ohne in der Bildgebung nachweisbare Strukturveränderungen und die radiografische axiale SpA (r-axSpA), die mit der ankylosierenden Spondylitis (AS) gleichzusetzen ist.1 Es ist davon auszugehen, dass es sich bei diesen beiden Formen um ein Krankheitskontinuum handelt. Die nr-axSpA und die r-axSpA unterscheiden sich kaum hinsichtlich Krankheitsaktivität und Schmerzausprägung.

Prof. Dr. Jürgen Braun Ärztlicher Direktor, Rheumazentrum Ruhrgebiet, Herne, Deutschland E: juergen.braun@elisabethgruppe.de Lecture Board/Review: OA Dr. Raimund Lunzer, Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Emminger

Patienten mit AS weisen aber in der Regel eine stärkere Entzündungssymptomatik auf als Patienten mit nr-axSpA „

Anteil der Patienten mit Progress zu r-axSpA ( %)*

Abb. 1: Switch von nicht-radiografischer zu radiografischer axialer Spondyloarthritis in Abhängigkeit von objektiven Entzündungsparametern (DESIR-Kohorte)4

15

■ ja ■ nein

53,5 % 11,1 %

10

8,5 %

8,3 %

5 3,1 %

2,2 %

1,5 %

1,5 %

0 Erhöhtes CRP

MRT+

MRT+ UND erhöhtes CRP vs. MRT- UND normales CRP

MRT+ ODER erhöhtes CRP vs. MRT- UND normales CRP

* Anteil der Patienten, die von nr-axSpA zu r-axSpA wechselten, minus dem Anteil der Patienten, die von r-axSpA zu nr-axSpA wechselten (gemäß modifizierten New-York-Kriterien) nr-axSpA = nicht-radiografische axiale Spondyloarthritis; r-axSpA = radiografische axiale Spondyloarthritis; CRP = C-reaktives Protein; MRT+ = Magnetresonanztomografie-positiv, MRT- = Magnetresonanztomografie-negativ

DFP LITERATUR

15


(CRP-Erhöhung, MRT-Veränderungen). Zudem sind von nraxSpA viel häufiger Frauen betroffen, während Männer in höherem Maße Knochenneubildungen aufweisen.2 Die Konversionsrate von nr-axSpA zu r-axSpA ist in verschiedenen Patientenkollektiven unterschiedlich. In der GESPICKohorte lag die Konversionsrate in einem Zeitraum von 2 Jahren bei 12 %, in der DESIR-Kohorte in einem Zeitraum von 5 Jahren bei bis zu 13,5 %.3, 4 Die Unterscheidung zwischen nr-axSpA und r-axSpA in den ASAS-Klassifikationskriterien wurde getroffen, da nicht alle TNF-alpha-Blocker für die Therapie von Patienten mit nraxSpA zugelassen sind. Die beiden Krankheitsentitäten unterscheiden sich im Ausmaß der radiografischen Sakroiliitis im konventionellen Röntgen gemäß den modifizierten NewYork-Kriterien für AS 1984. Da die Differenzierung aber nicht sehr zuverlässig ist, sollte der Terminus der nr-axSpA primär für die Klassifizierung und nicht für die Diagnose herangezogen werden, außer es bestehen hierfür wichtige medizinische Gründe.5 Progression von nr-axSpA zu r-axSpA: Der natürliche Verlauf von nr-axSpA zu r-axSpA ist nicht im Detail bekannt. 5-JahresDaten der DESIR-Kohorte zu Patienten mit neu aufgetretener SpA zeigen, dass der Switch von nr-axSpA zu r-axSpA in hohem Maße vom Vorliegen objektiver Entzündungszeichen zu Beginn abhängt (Abb. 1). Bei 2,0–13,5 % der 383 Patienten mit vollständigen Daten kam es zur radiografischen Progression. Hoch prädiktiv für eine Progression waren ein im MRT des Sakroiliakalgelenks nachweisbares Knochenmarködem (OR = 4,85), jüngeres Alter (OR = 0,97) und längere Symptomdauer (OR = 1,40).4

Radiografische Progression der AS: Der natürliche Verlauf der AS ist variabel. Bei 25 % der Patienten muss mit einer raschen radiografischen Progression gerechnet werden. Die Ursache hierfür ist noch nicht geklärt und prognostische Kriterien fehlen.6 Der Vergleich mit historischen Kohorten zeigt, dass TNF-alphaBlocker die radiologische Progression bei AS nicht signifikant inhibieren.7–9 Der CRP-Spiegel erwies sich als prädiktiv für den Effekt von TNF-alpha-Blockern auf radiografische Veränderungen.10 Möglicherweise zeigt sich ein Effekt von TNFalpha-Blockern erst nach längerer Therapiedauer.11 Differenzialdiagnostische Abklärung von Schmerzen: Entzündlicher Rückenschmerz ist das Leitsymptom der axSpA, kann bei Patienten mit axSpA aber auch andere Ursachen haben.12 Denn Patienten mit AS haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Wirbelfrakturen, ein geringfügig erhöhtes Risiko für nicht-vertebrale Frakturen und bereits bei jungen Patienten mit SpA und kurzzeitigem Rückenschmerz sind degenerative Veränderungen häufig.13 In der SPACE-Kohorte wiesen 89 % der Patienten Veränderungen im MRT und 44 % der Patienten Veränderungen im konventionellen Röntgen auf.14 Zudem korrelierten degenerative Veränderungen des Axialskeletts besser mit den von den Patienten angegebenen Schmerzen als inflammatorische Veränderungen.15 Die differenzialdiagnostische Abklärung von Schmerzen bei Patienten mit axSpA ist essenziell, da sich die Therapie je nach Ätiologie wesentlich unterscheiden kann.12 Bestimmung der Krankheitslast mit dem ASAS Health Index:16 Derzeit fehlt eine allgemein anerkannte Definition der „

Abb. 2: 2-Phasen-Strategie zur Zuweisung von Patienten mit Verdacht auf axSpA zur Verbesserung der Frühdiagnose20 Hausarzt Chronischer Rückenschmerz bei Personen < 45 Jahren

3 Fragen

Schmerzen im Gesäßbereich?

Wenn ≥ 2 mit ja beantwortet

Überweisung zum Rheumatologen

Besserung durch Bewegung?

Vorliegen einer Psoriasis?

Wenn < 2 mit ja beantwortet

Bestimmung von HLA-B27

HLA-B27-positiv

Sensitivität: 80,4 % Spezifität: 75,4 %

16

DFP LITERATUR

Überweisung zum Rheumatologen


Abb. 3: ASAS/EULAR-Empfehlungen für das Management der AS21

Phase I Consider in all patients

All patients

Clinical diagnosis of axial SpA

If symptomatic Education Physical therapy

Regular exercise Stop smoking

Start non-steroidal antiinflammatory drug in the maximum tolerated dose At least 2 courses

Failure phase I: go to phase II

Insufficient response

Evaluate within 2–4 weeks

Sufficient response

Continue

Phase II Mainly peripheral symptoms

Purely axial disease

Lack of efficacy and/or toxicity in phase I

ASDAS  2,1 or BASDAI  4 and positive rheumatologist's opinion Consider local glucocorticoid injection

Start bDAMARD; current practice TNFi therapy

If contraindicated or lack of efficacy

Consider sulfasalazine

Failure phase II: go to phase III

Phase III

 ASDAS < 1,1  BASDAI < 2*

Evaluate after at least 12 weeks

 ASDAS  1,1  BASDAI  2*

Continue

Lack of efficacy and/or toxicity in phase II

ASDAS  2,1 or BASDAI  4 and positive rheumatologist's opinion

Switch to another TNF-inhibitor or to IL-17-inhibitor

 ASDAS < 1,1  BASDAI < 2*

Evaluate after at least 12 weeks

 ASDAS  1,1  BASDAI  2*

Continue

Algorithm based on the ASAS-EULAR recommendations for the management of axial spondyloarthritis. * Either BASDAI or ASDAS, but the same outcome per patient. ASDAS = Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score; BASDAI = Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; bDMARD = Biological Disease-Modifying Antirheumatic Drug; TNFi = Tumor Necrosis Factor Inhibitor; IL-17-Inhibitor = Interleukin-17-Inhibitor

DFP LITERATUR

17


Tab.: Biologika und Small Molecules bei axSpA, Plaque-Psoriasis, CED und rheumatoider Arthritis25 Target

Targeting substance

Efficacy in axSpA

PsA

Psoriasis

M. Crohn

RA

Tumor necrosis factor 

MABs (Adalimumab, Certolizumab, Golimumab, Infliximab)

+

+

+

+

+

Etanercept (fusion protein against TNF-)

+

+

+

+

Interleukin-1

Anakinra (IL-1 receptor antagonist)

-?

+?

?

?

+

B-cells

Rituximab (monoclonal antibody to CD20)

+?

+?

?

+

T-cells

Abatacept (inhibitor of T-cell co-stimulation)

-?

+

+?

+

Tocilizumab (monoclonal antibody to IL-5 receptor)

?

?

?

+

Sarilumab (monoclonal antibody to IL-5 receptor)

?

?

?

+

Secukinumab (monoclonal antibody to IL-17)

+

+

+

Ixekizumab (monoclonal antibody to IL-17)

?

?

+

?

+?

Ustekinumab (monoclonal antibody to IL-12/23)

+

+

+

Guselkumab (monoclonal antibody to IL-23)

?

?

+

?

Tildrakizumab (monoclonal antibody to IL-23)

?

?

+

?

?

Risankizumab (monoclonal antibody to IL-23)

?

?

+

?

?

Phosphodiesterase-4

Apremilast (phosphodiesterase-4 inhibitor, small molecule)

-?

+

+

?

Januskinase

Tofacitinib (JAK inhibitor, small molecule), Baricitinib

?

?

+

+

Interleukin-6 Interleukin-17

Interleukin-12 and interleukin-23

axSpA = axiale Spondyloarthritis; PsA = Psoriasis-Arthritis; CED = chronisch-entzündliche Darmerkrankungen; RA = rheumatoide Arthritis

„schweren“ axSpA. Innerhalb der ASAS wird beispielsweise diskutiert, ob Röntgenveränderungen oder Schmerz das entscheidende Kriterium für den Schweregrad sind. Zur Evaluierung der Krankheitslast wurde der aus 17 Fragen bestehende ASAS Health Index entwickelt, wobei 5 Fragen aus der Arbeit mit Patienten entstanden sind und sich in keinem anderen Index finden.16 AS und kardiovaskuläres Risiko – EULAR-Empfehlungen: Patienten mit AS weisen ein um 30–50 % erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse auf. Sie haben ein vergleichbar hohes Schlaganfallrisiko wie Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA), aber nur ein halb so hohes Risiko für akute Koronarsyndrome oder thrombotische Ereignisse.17 Die EULAR hat umfassende Empfehlungen für das kardiovaskuläre Risikomanagement von Patienten mit RA und anderen entzündlichen Gelenkerkrankungen formuliert, die auch die Bedeutung des Lebensstils einschließlich Ernährung, Bewegung und Rauchverzicht für alle Patienten betonen.18 Die Umsetzung dieser Empfehlungen erfordert eine enge Kooperation mit den Hausärzten. Fibromyalgie und axSpA: Die ASAS-Kriterien für axSpA standen aufgrund einer unzureichenden Abgrenzung der axSpA von der Fibromyalgie in der Kritik. Eine Studie hat nun gezeigt, dass nur 2 % der Patienten mit Fibromyalgie die ASASKriterien einer axSpA erfüllen, aber 15–20 % der Patienten mit axSpA auch die Kriterien einer Fibromyalgie. Meist handelt es sich dabei um Patienten mit AS, was auf die Ausprägung des chronischen Schmerzes zurückzuführen sein könnte.19 Frühdiagnose durch adäquate Zuweisungsstrategie (Abb. 2):20 Um eine möglichst frühzeitige Diagnose der axSpA zu gewährleisten, wurde auf Basis der Datenlage ein Vorschlag für 18

DFP LITERATUR

eine Zuweisungsstrategie für den niedergelassenen Bereich erarbeitet. Dieser wird derzeit prospektiv evaluiert. Basis der Frühdiagnostik sind die 3 Fragen: 1) Schmerzen im Gesäßbereich? 2) Besserung durch Bewegung? und 3) Vorliegen einer Psoriasis? – Patienten, die 2 oder mehr Fragen mit „ja“ beantwortet haben, sollten unmittelbar an einen Neurologen überwiesen werden. Werden weniger als 2 Fragen mit „ja“ beantwortet, dann sollte HLA-B27 bestimmt und bei Positivität überwiesen werden.20 ASAS/EULAR-Empfehlungen für das Management der AS:21 Basis der Therapie der AS sind gemäß den Empfehlungen von ASAS und EULAR nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR).21 NSAR haben auch differenzialdiagnostische Bedeutung. Denn während NSAR bei AS gut wirksam sind,22 kann bei funktionellem Rückenschmerz mit NSAR kaum ein Ansprechen erzielt werden.23 Bei Patienten mit unter NSAR anhaltender Krankheitsaktivität über 2–4 Wochen oder mit NSAR-Toxizität ist eine Behandlung mit einem biologischen DMARD (DiseaseModifying Antirheumatic Drug) indiziert. Bei hauptsächlich peripherer Symptomatik kann die lokale Applikation von Kortikosteroiden oder der Einsatz von Sulfasalazin überlegt werden (Abb. 3).21 Im Erhalt der Remission ist eine NSAR-Monotherapie der Kombination von TNF-alpha-Blockern plus NSAR deutlich unterlegen.24 Effekte von Biologika und Small Molecules auf verschiedene Krankheitsentitäten:25 Biologika und Small Molecules sind bei verschiedenen chronisch-entzündlichen Erkrankungen unterschiedlich wirksam (Tab.). So wirkt beispielsweise Secukinumab nicht bei Morbus Crohn, dafür aber bei axSpA. Umgekehrt ist Ustekinumab bei axSpA unwirksam, wirkt aber bei Morbus Crohn.25 Derzeit fehlt eine schlüssige Erklärung für diese Diskrepanzen. ■


Psoriasis-Arthritis (PsA) Prodromalsymptome der PsA: Schon vor der Manifestation einer PsA treten bei Patienten mit Psoriasis gehäuft Prodromalsymptome auf. Die Nachverfolgung von 410 Patienten mit Psoriasis über 54 Monate ergab bei Patienten, bei denen sich in der Folge eine PsA entwickelte, signifikant häufiger wechselnde Arthralgien (HR: 2,59), Fersenschmerzen (HR: 4,18), Fatigue (HR: 2,36) und (Morgen-)Steifigkeit (HR: 2,03) als bei Patienten, bei denen in diesem Zeitraum keine PsA aufgetreten war.27 In einer anderen Analyse fanden sich bei 47 % der Patienten mit Psoriasis im MRT entzündliche Veränderungen im Bereich des Bewegungsapparates (Synovitis 38 %, Osteitis 11 %, Tenosynovitis 7 %). Patienten mit solchen positiven MRT-Befunden hatten ein 60%iges Risiko für die Entwicklung einer klinischen PsA.28 Hohe Komorbiditätsrate: Patienten mit PsA sind in erhöhtem Maße von Adipositas, Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom, kardiovaskulären Erkrankungen, Uveitis, chronischentzündlichen Darmerkrankungen und auch von Depression (50–60 %) betroffen.29–31 Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind in diesem Patientenkollektiv recht häufig.32 Eine Analyse von Patienten, bei denen ein Thoraxschmerz koronarangiografisch abgeklärt wurde, zeigt zudem, dass Patienten mit PsA bereits vor Diagnose einer koronaren Herzerkrankung in höherem Maße koronare Plaques aufweisen als Kontrollpatienten.33 Eine Kohortenstudie ergab zudem ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Aortenklappenstenose (22 % bei Patienten Abb. 4: Wirkung von Biologika auf PsA, Psoriasis, Daktylitis/Enthesitis und axialen Befall36

Infliximab

Milde/moderate PsA & milde/ moderate Pso

Adalimumab Golimumab

Schwere PsA & milde Pso

Certolizumab pegol

Etanercept

Milde PsA & schwere Pso

Apremilast

Schwere PsA & schwere Pso

Ustekinumab

Daktylitis/Enthesitis

Secukinumab

Axialer Befall

OA Dr. Raimund Lunzer Abteilung für Innere Medizin, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Graz-Eggenberg E: raimund.lunzer@bbegg.at

AUTOR

M

angelnde Awareness für PsA: Die PsA ist eine immer noch unterschätzte Erkrankung. Betroffene sind oft unterdiagnostiziert und untertherapiert.26

Lecture Board/Review: Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Emminger, Prof. Dr. Jürgen Braun

mit milder PsA, bei denen mit einer topischen Therapie begonnen wurde; 61 % bei Patienten mit schwerer PsA, bei denen eine Klinikeinweisung dokumentiert wurde).34 Depression und Angst sind nicht nur häufige Komorbiditäten der PsA; sie sollten auch unbedingt in die therapeutischen Überlegungen einbezogen werden. Denn das Vorliegen einer Depression verringert bei Patienten mit PsA die Chance auf eine Remission wesentlich.35 Medikamentöse Therapie der PsA: Biologika beeinflussen die verschiedenen Manifestationen von SpA und PsA in unterschiedlicher Weise. Abbildung 4 gibt einen Überblick über die Wirkung von Biologika bei PsA, Plaque-Psoriasis, Daktylitis/ Enthesitis und bei axialem Befall.36 Zu Secukinumab liegen mittlerweile 2-Jahres-Daten zur Anwendung bei PsA vor. 86 % der Patienten, die Secukinumab 300 mg erhielten, verblieben über 2 Jahre im Studienarm. Die Langzeitdaten zeigen eine anhaltende Wirkung von Secukinumab auch nach Versagen von TNF-alpha-Blockern.37 Auch zum Sicherheitsprofil von Secukinumab liegen weitere Daten vor. So zeigt eine Analyse von 14 Phase-II- und Phase-IIIStudien, dass Secukinumab das Risiko für eine chronischentzündliche Darmerkrankung nicht erhöht.38 Eine weitere Analyse von über 3.000 Studienpatienten ergab keine einzige Reaktivierung einer Tuberkulose unter Secukinumab.39 Zu TNF-alpha-Blockern wurde rezent die Vergleichsstudie zwischen dem Originator-Etanercept und dem Biosimilar publiziert. Die EGALITY-Studie ergab eine vergleichbare Wirksamkeit und Sicherheit bei mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis. Damit gelten beide Substanzen auch bei allen anderen Indikationen als äquivalent.40 Später Therapiebeginn verschlechtert den Outcome: Eine frühzeitige Therapie der PsA ist entscheidend, um den bestmöglichen Therapieerfolg zu erzielen. Eine Verzögerung des Therapiebeginns um über 6 Monate war mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Erosionen (OR: 4,25) und mit einer schlechteren Funktion (OR: 2,20) assoziiert.41 Umgekehrt verbesserte, wie eine andere Analyse zeigt, eine strikte Kontrolle der entzündlichen Aktivität durch „Treat-to-Target“Strategie den radiologischen Outcome.42 EULAR43- versus GRAPPA44-Empfehlungen: Im Jahr 2016 wurden die neuen EULAR Guidelines zum Management der PsA publiziert. Diese unterscheiden sich in einigen Punkten von den GRAPPA-Leitlinien für das Management von „

DFP LITERATUR

19


Plaque-Psoriasis und PsA aus dem Jahr 2015. EULAR fokussiert auf PsA und gibt einen klaren Therapiealgorithmus vor, der auf eine Remission bzw. geringe Krankheitsaktivität abzielt.43 GRAPPA differenziert hingegen nach Organmanifestationen.44 EULAR empfiehlt Methotrexat (MTX) als erste krankheitsmodifizierende Therapie (Disease-Modifying Antirheumatic Drug – DMARD) und TNF-alpha-Blocker als erstes Biologikum.43 In den GRAPPA-Leitlinien finden sich hingegen keine Substanzpräferenzen und auch Biologika sind als Erstlinientherapie anwendbar.44 Beurteilung der Krankheitsaktivität: Eine Querschnittsstudie mit 250 Patienten deckte Diskrepanzen zwischen der Beurteilung der Krankheitsaktivität durch behandelnde Ärzte und objektiven Kriterien auf: Ein Drittel der Patienten, deren Krankheitsstatus von den behandelnden Ärzten als zufriedenstellend

bewertet wird, erfüllt nicht die Kriterien einer minimalen Krankheitsaktivität. Oft hatten die Patienten schmerzhafte oder geschwollene Gelenke oder Enthesitiden. Die bestehende Krankheitsaktivität beeinträchtigte zudem die Lebensqualität der Patienten.45 Patientenschulung und psychologische Unterstützung: Patientenschulungsprogramme können auch unter dem finanziellen Aspekt sinnvoll sein, so das Ergebnis einer US-amerikanischen Analyse. Durch Schulung konnte die Adhärenz um 14 % erhöht werden, gleichzeitig waren Therapieunterbrechungen um 14 % seltener und die Kosten um 10 % geringer.46 Psychologische Unterstützung für Patienten mit PsA muss nicht unbedingt vonseiten der Rheumatologen kommen – in einer entsprechenden Analyse lagen Rheumaschwestern in der Patientenpräferenz sogar vor Ärzten.47 ■

Juvenile idiopathische Arthritis

Methotrexat (MTX) bei nicht-systemischer JIA: In einer Analyse von knapp 800 Kindern mit JIA konnte mit MTX p.o. bei 21,8 % der Kinder und mit MTX s.c. bei 19,5 % der Kinder eine Remission erzielt werden. Die übrigen Patienten benötigten zusätzlich oder anstelle von MTX ein Biologikum.48 Auch im Kindesalter sind mit der Kombination von MTX plus Biologikum bessere Therapieerfolge zu erzielen als mit der jeweiligen Monotherapie mit einem Biologikum. Intensive Therapie von Anfang an: Eine Studie zu Parametern des Verlaufs der JIA ergab, dass eine deutliche Funktionseinschränkung zu Beginn einer JIA mit einer geringeren Chance auf eine klinisch inaktive Erkrankung nach einem Jahr assoziiert war. Die Studie mit 829 JIA-Patienten umfasste allerdings 68 % Patienten mit Oligoarthritis. Im klinischen Alltag machen diese Patienten nur ein Drittel des Kollektivs aus.49 Die Ergebnisse untermauern den Nutzen einer intensiven Therapie von Beginn an, selbst bei Oligoarthritis. Allerdings sind bei diesen Kindern höhere Nebenwirkungsraten zu erwarten. Komorbiditäten der JIA: Mehr als die Hälfte der Patienten mit JIA entwickelt Komorbiditäten, von denen rund 50 % erst im 20

DFP LITERATUR

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Emminger Stv. Leitung der Klinischen Abteilung für pädiatrische Nephrologie und Gastroenterologie, Univ.-Klinik für Kinder- und Jugendheilkunde, Medizinische Universität Wien E: wolfgang.emminger@meduniwien.ac.at

AUTOR

K

inder mit entzündlichen rheumatischen Erkrankungen sprechen erfahrungsgemäß deutlich besser auf krankheitsmodifizierende Therapien an als Erwachsene mit Rheuma. Beim EULAR 2017 wurden zahlreiche Analysen zum Management der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA) präsentiert.

Lecture Board/Review: OA Dr. Raimund Lunzer, Prof. Dr. Jürgen Braun

Erwachsenenalter auftreten.50 Die häufigsten Begleiterkrankungen sind Uveitis (11,6–30 %), Asthma bzw. atopische Erkrankungen (10,8 %) und Diabetes mellitus (3,5 %), gefolgt von kardiovaskulären Erkrankungen, malignen Erkrankungen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.51 Kinder mit JIA haben ein vierfach erhöhtes Lymphomrisiko. Das Risiko ist, wie Registerdaten zeigen, in den letzten 20 Jahren seit dem Einsatz von MTX und Biologika nicht gestiegen. Langzeit-Outcome der JIA: Noch immer setzt sich bei 42–76 % der Patienten mit JIA mit oder ohne Therapie die Erkrankung bis ins Erwachsenenalter fort.52 Die Ausprägung der Erkrankung ist aber deutlich geringer als vor der Ära der krankheitsmodifizierenden Therapien. Bei gut therapierten Patienten mit JIA sind heute kaum Gelenkprothesen erforderlich. Zu beachten ist, dass die Erkrankung im Erwachsenenalter jederzeit wieder auftreten kann: Bei 40 % der Betroffenen wurden bis zu 20 Jahre später noch Schübe verzeichnet.52 Amyloidose als Langzeitfolge ist bei Patienten mit JIA deutlich seltener als bei Patienten mit RA.53 Das zeigt, dass die


Therapie der JIA auch hinsichtlich der Langzeitfolgen deutlich effektiver ist als bei RA.

bar wirksam.57 Wie Langzeitdaten über einen Median von 3,2 Jahren zeigen, ist Canakinumab langfristig effektiv.58

Sicherheit von TNF-alpha-Blockern bei JIA: Die 5-Jahres-Daten des deutschen BIKER-Registers zeigen bei 589 Patienten mit nicht-systemischer JIA ein gutes Ansprechen auf den TNFBlocker Adalimumab bei guter Verträglichkeit. Effizienz und Sicherheit der Adalimumab-Monotherapie und der Adalimumab/MTX-Kombinationstherapie waren vergleichbar.54 Eine Analyse des STRIVE-Registers unter Beteiligung europäischer, australischer und US-amerikanischer Zentren über einen Zeitraum von 7 Jahren bestätigt das günstige Sicherheitsprofil und die gute Verträglichkeit von Adalimumab in Monotherapie (durchschnittliche Beobachtungszeit: 3,9 Jahre) oder in Kombination mit MTX (durchschnittliche Beobachtungszeit: 3,5 Jahre). Es traten keine neuen, bis dato nicht bekannten Nebenwirkungen auf. Schwere unerwünschte Ereignisse waren unter der Monound unter der Kombinationstherapie vergleichbar häufig.55

Tocilizumab bei JIA: Der IL-6-Rezeptor-Antagonist Tocilizumab ist bei JIA hochwirksam. Bei 18 Kindern mit systemischer JIA (Krankheitsdauer 6 Monate bis 15 Jahre) konnte zu über 90 % nach 6–9 Monaten eine Remission erreicht werden, die zwischen 3 Monaten und 4 Jahren anhielt.59 In einer Dosisfindungsstudie wurde gezeigt, dass mit subkutaner Gabe von Tocilizumab (< 30 kg: 162 mg alle 3 Wochen; > 30 kg 162 mg alle 2 Wochen über 52 Wochen) vergleichbare Plasmaspiegel erzielt werden können wie mit i.v.-Gabe. Bei 15 % der Patienten traten lokale Injektionsreaktionen auf. Drei Patienten entwickelten insgesamt vier schwere unerwünschte Ereignisse.60

AUTOR

Canakinumab bei Morbus Still: Mit dem IL-1-Rezeptor-Antagonisten Canakinumab konnte bei 50 % von 37 Patienten mit Morbus Still des Jugendlichen (Systemic Onset Juvenile Idiopathic Arthritis – SoJIA) eine Remission erreicht werden. Bei zwölf Patienten war Canakinumab als erstes Biologikum verabreicht worden. Drei Patienten wiesen ein MakrophagenAktivierungs-Syndrom (MAS) in der Vorgeschichte auf. Canakinumab war bei Biologika-naiven Patienten besser wirksam als bei vortherapierten Patienten.56 In einer anderen Analyse war Canakinumab bei Kindern, Adoleszenten (12–16 Jahre) und über 16-Jährigen vergleich Van den Berg R et al., Ann Rheum Dis 2013; 72:1646–53 Sieper J et al., Arthritis Rheum 2013; 65:543–51 3 Poddubnyy D et al., Ann Rheum Dis 2011; 70:1369–74 4 Dougados M et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:100–01 5 Deodhar A et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:791–94 6 Baraliakos X et al., J Rheumatol 2009; 36:997–1002 7 Van der Heijde D et al., Arthritis Rheum 2008; 58:1324–31 8 Van der Heijde D et al., Arthritis Rheum 2008; 58:3063–70 9 Van der Heijde D et al., Arthritis Res Ther 2009; 11:R127 10 Braun J et al., J Rheumatol 2016; 43:1704–12 11 Baraliakos X et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:710–15 12 Kiltz U et al., Clin Exp Rheumatol 2017; 35(Suppl. 107):102–07 13 Pray C et al., Calcif Tissue Int 2017; 101:182–92 14 De Bruin F et al., Rheumatology (Oxford) 2016; 55:56–65 15 Braun J et al., Nat Rev Rheumatol 2017; 13:264–66 16 Kiltz U et al., Ann Rheum Dis 2015; 74:830–35 17 Eriksson JK et al., Ann Rheum Dis 2017; 76:364–70 18 Agca R et al., Ann Rheum Dis 2017; 76:17–28 19 Baraliakos X et al., Rheumatology (Oxford) 2017, https://doi.org/10.1093/rheumatology/kex318 20 Braun A et al., Rheumatology (Oxford) 2013; 52:1418–24 21 Van der Heijde D et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:978–91 22 Van der Heijde D et al., Arthritis Rheum 2005; 52:1205–15 23 Amor B et al., Rev Rhum Engl Ed 1995; 62:10–15 24 Sieper J et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:101–17 25 Sieper J et al., Nat Rev Rheumatol 2016; 12:282–95 26 Villani AP et al., J Am Acad Dermatol 2015; 73:242–48 27 Eder L et al., Arthritis & Rheumatology 2017; 69:622–29 28 Faustini F et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:2068–74 29 Haroon M et al., Expert Rev Clin Immunol 2016; 12:405–16 30 Haroon M et al., J Rheumatol 2016; 43:463–64 31 Yim KM et al., Rheumatol Int 2017; 37:97–105 32 Radner H et al., Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69:1510–18

JIA-assoziierte Uveitis: Uveitis (meist anterior) ist eine schwerwiegende und häufige extraartikuläre Manifestation der JIA. JIA-assoziierte Uveitis kann nach Versagen der Erstlinientherapie mit konventionellen DMARDs wie MTX auch mit biologischen DMARDs wie TNF-alpha-Blockern behandelt werden. Es wurde allerdings auch von neu aufgetretenen Uveitiden oder Uveitis-Schüben unter Etanercept berichtet. Einer Analyse der Daten von 22.789 Patienten zufolge ist Uveitis bei Kindern mit JIA unter Etanercept vergleichbar häufig wie unter Adalimumab und Methotrexat.61 Tocilizumab und Golimumab erwiesen sich bei JIA-assoziierter Uveitis als sehr wirksam.62, 63 Mit Tocilizumab wurde auch nach TNF-alpha-Blocker-Versagen ein rasches und dauerhaftes Ansprechen erzielt.62 ■ Shen J et al., Ann Rheum Dis 2017; 76:1237–44 Khalid U et al., Eur Heart J 2015; 36:2177–83 Michelsen B, et al. Ann Rheum Dis 2017; 0:1–5. DOI: 10.1136/ annrheumdis-2017-211284 36 Behrens F et al., Der Hautarzt 2017; 68:153–69 37 McInnes IB et al., Rheumatology 2017; 56:1993–2003 38 Schreiber S et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2016; 75:97–98 39 Kammuller M et al., Clin Transl Immunology 2017; 6:e152 40 Griffiths CEM et al., Br J Dermatol 2017; 176:928–38 41 Haroon M et al., Ann Rheum Dis 2015; 74:1045–50 42 Coates LC et al., Lancet 2015; 386:2489–98 43 Gossec L et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:499–510 44 Coates LC et al., Arthritis Rheumatol 2016; 68:1060–71, epub ahead of print. 45 Van Mens LJJ et al., Rheumatology (Oxford) 2017; DOI: 10.1093/ rheumatology/kex183 46 Rubin DT et al., J Manag Care Spec Pharm 2017; 23:859–67 47 Dures E et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:142–47 48 Bakry R et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:406–07 49 Shoop-Worrall S et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:408 50 Minden K et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:195 51 Swart J Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:30 52 Flato B et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76(Suppl 2):40 53 Youngstein TB et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:227–28 54 Klein A et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:398 55 Ruperto N et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76(Suppl 2):405 56 Horneff G et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:390–91 57 Feist E et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:395–96 58 Ruperto N et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2016; 75:265–66 59 Glazyrina G et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:1388 60 Benedetti FD et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:396 61 Roshak K et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:402–03 62 Vegas-Revenga N et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:405–06 63 Casas LD et al., Annals of the Rheumatic Diseases 2017; 76:75–76

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33

2

34 35

ÄRZTLICHER FORTBILDUNGSANBIETER: 2. Med. Abteilung – Rheumatologie, Osteologie und Akutgeriatrie, SMZ Süd – Kaiser-Franz-Josef-Spital, Wien Mit freundlicher Unterstützung der Firma Novartis Pharma GmbH. Auf den Inhalt hat die Firma Novartis Pharma GmbH keinerlei Einfluss genommen.

DFP LITERATUR

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die FRAGEN Best of Rheumatology Bitte beantworten Sie die nachfolgenden Multiple-Choice-Fragen. Für den Erwerb von 2 DFP-Punkten müssen 4 von 7 Fragen korrekt beantwortet sein. Eine Frage gilt als richtig ­beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antwortoptionen angekreuzt sind. Die erlangten Punkte werden direkt Ihrem Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. So kommen Sie zu Ihren Punkten:

„„Online: www.diepunkteon.at/bestofrheuma

oder www.meindfp.at – dort haben Sie auch die Möglichkeit, die Teilnahmebestätigung herunterzuladen.

Gültigkeit des Fragebogens: November 2020



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Geburtsdatum

ÖÄK-Arztnummer

Name Telefon oder E-Mail Ordinationsstempel

„„ Post: Julia Reisenauer, MedMedia Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H., Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien

„„ Fax: +43/1/522 52 70  itte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um im Falle eines nicht bestandenen B Kurses benachrichtigt zu werden.

1. Welche Aussagen über die axiale Spondyloarthritis (axSpA) treffen zu? (3 richtige Antworten) a) Die nicht-radiografische axiale SpA (nr-axSpA) ist eine milde  ¨ Verlaufsform der axSpA mit geringerer Krankheitsaktivität und geringerer Schmerzausprägung als die radiografische axiale SpA (axSpA). b) Die r-axSpA ist mit der ankylosierenden Spondylitis (AS)  ¨ gleichzusetzen. c) Von nr-axSpA sind häufiger Frauen betroffen, während bei  ¨ Männern Knochenneubildungen häufiger sind. d) Abhängig von der untersuchten Kohorte wurde eine Konversions-  ¨ rate von nr-axSpA zu r-axSpA von bis zu 12 % in 2 Jahren gefunden. 2. Welche Aussage über die ankylosierende Spondylitis (AS) trifft zu? (1 richtige Antwort) a) Bei 10 % der Patienten mit AS muss mit einer raschen Progression gerechnet werden. b) Mit TNF-alpha-Blockern kann die radiografische Progression  der AS schon früh wirkungsvoll inhibiert werden. c) Patienten mit AS weisen ein um 30–50 % erhöhtes Risiko  für kardiovaskuläre Ereignisse auf. d) Mehr als die Hälfte der AS-Patienten erfüllt auch die ACR-Kriterien  für Fibromyalgie.

¨ ¨ ¨ ¨

3. Welche Aussagen über die medikamentöse Therapie der AS treffen zu? (2 richtige Antworten) a) NSAR sind bei AS gut wirksam.  b) NSAR sind die Basistherapie der AS. Eine Evaluierung des Therapie- erfolges und gegebenenfalls eine Umstellung auf Biologika sollte frühestens nach einem Jahr erfolgen. c) Eine NSAR-Monotherapie ist in der Remissionserhaltung einer  Kombinationstherapie von TNF-alpha-Blockern plus NSAR unterlegen. d) Biologika, die bei axSpA wirken, sind bei Morbus Crohn vergleich-  bar wirksam.

¨ ¨ ¨ ¨

4. Welche Aussagen über Psoriasis-Arthritis (PsA) treffen zu? (3 richtige Antworten) a) Schon vor der Manifestation einer PsA treten bei Patienten mit Psoriasis gehäuft Prodromalsymptome auf.

¨

b) Bei 15 % der Patienten mit Psoriasis finden sich im MRT  entzündliche Veränderungen im Bereich des Bewegungsapparates. c) Über die Hälfte der Patienten mit PsA sind von einer Depression betroffen. d) Das Vorliegen einer Depression verringert bei Patienten mit PsA die Chance auf eine Remission wesentlich.

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5. Welche Aussagen über die Therapie der PsA treffen zu? (2 richtige Antworten) a) Eine Verzögerung des Therapiebeginns um einige Monate hat  keinen Einfluss auf den Therapieerfolg bei PsA. b) Secukinumab erhöht das Risiko für eine chronisch-entzündliche  Darmerkrankung nicht. c) Gemäß GRAPPA-Leitlinien sind Biologika auch  als Erstlinientherapie anwendbar. d) Verschiedene Biologika sind bei PsA, Plaque-Psoriasis,  Daktylitis/Enthesitis und bei axialem Befall vergleichbar wirksam.

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6. Welche Aussage über die juvenile idiopathische Arthritis (JIA) trifft zu? (1 richtige Antwort) a) Mit Methotrexat (MTX) kann bei rund der Hälfte der Patienten  mit JIA eine Remission erzielt werden. b) Mehr als die Hälfte der Patienten mit JIA entwickelt Komorbiditäten, von denen rund 50 % erst im Erwachsenenalter auftreten. c) Nur bei einzelnen Personen mit JIA treten im Erwachsenenalter  Schübe auf. d) Trotz adäquater Therapie benötigt ein relevanter Teil der Patienten  mit JIA eine Gelenkprothese.

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7. Welche Aussagen über die Therapie der JIA treffen zu? (3 richtige Antworten) a) TNF-alpha-Blocker haben bei Kindern ein günstiges Wirksamkeits-  und Sicherheitsprofil. b) Canakinumab erwies sich bei Morbus Still als unwirksam.  c) Mit Tocilizumab konnte bei Kindern mit JIA eine Remissionsrate  von 90 % nach 6–9 Monaten erzielt werden. d) Tocilizumab und Golimumab erwiesen sich bei JIA-assoziierter  Uveitis als sehr wirksam.

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Programmänderungen vorbehalten

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E T K UN

Wrap-U


save the date

ASH | 2017

Wrap-Up American Society of Hematology 2017 Österreichische Experten präsentieren die Highlights des 59. jährlichen Meetings der ASH

Donnerstag, 21. Dezember 2017 • 15:30–19:30 Uhr

NEUE LOCATION

Museumsquartier Wien, Ovalhalle / Arena 21

Wissenschaftliche Organisation/Vorsitz: Univ.-Prof. Dr. Johannes Drach & Univ.-Prof. Dr. Ulrich Jäger Anrechenbarkeit der Veranstaltung DFP-approbierte Veranstaltung (5 Punkte) Kongressbüro/Anmeldung MEDahead Gesellschaft für medizinische Information m.b.H. Part of the Medical Opinion Network von MedMedia Verlag Seidengasse 9/Top 1.3, 1070 Wien Valerie Stangl • Tel.: 01/607 02 33-711 • Fax: 01/607 02 33-973 • v.stangl@medahead.at Eintritt frei.

www.wrap-up.cc Programmänderungen vorbehalten

Veranstalter

Kooperationspartner

Organisation

Sponsoren (Stand 16.11.2017):

Wrap-Up_ASH_STD-Ins_A4.indd 1

16.11.17 16:47


Foto: privat

Fachkurzinformation siehe Seite 60

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DFP LITERATUR


2D

FP-

PUN

KTE

Lehrziel: Dieses Literaturstudium soll einen Überblick über das Patientenmanagement der rheumatoiden Arthritis anhand der rezent erschienenen EULAR-Empfehlungen geben. Es werden vor allem jene Aspekte näher beleuchtet, die 2016 erstmals in die Empfehlungen aufgenommen wurden, und aktuelle Studiendaten neu zugelassener synthetischer sowie biologischer krankheitsmodifizierender Wirkstoffe diskutiert.

Management der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Antirheumatika

Update der EULAR-Empfehlungen Publiziert: September 2017, gültig bis September 2020

2. Medizinische Abteilung – Zentrum für Diagnostik und Therapie rheumatischer Erkrankungen, Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel T: +43/1/40 400-4331

Quelle: diePUNKTE Rheumatologie 2/17, S. 3–8 Test absolviert: Daten noch nicht erfassbar

M

it der Zulassung neuer therapeutischer Optionen, der Etablierung des frühzeitigen Therapiebeginns und der Entwicklung neuer Klassifikationskriterien sowie Therapieschemata wurde innerhalb des letzten Jahrzehnts

Patienten: 1. klinisch bestätigte Synovialschwellung in mindestens einem Gelenk 2. wenn die vorliegende Synovitis nicht durch eine andere Diagnose erklärt werden kann

eine bedeutende Verbesserung der Prognose für Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) hinsichtlich artikulärer und systemischer Aspekte erreicht.1 Das Update 2016 der EULAREmpfehlungen für das Management der RA2 trägt den Änderungen der letzten Jahre Rechnung und basiert auf der Evidenz von rezenten Studien sowie dem Expertendiskurs. Für die vorliegenden Empfehlungen zeichnet eine insgesamt 50 Teilnehmer umfassende, internationale Taskforce verantwortlich, in der neben erfahrenen Rheumatologen auch Mitglieder der Gesundheitsberufe und Patienten vertreten waren. Neben Europa waren auch Experten aus Asien, Australien, Latein- und Nordamerika an der Erstellung der Empfehlungen beteiligt.

Kriterien: ≥ 6 Punkte (aus max. 10) zur Feststellung einer definitiven RA

Generelle Aspekte und Definitionen

Tab. 1: ACR/EULAR-Klassifikationskriterien der RA Zielpopulation für Therapie

A. Gelenkbeteiligung (geschwollen, druckschmerzhaft, evtl. bildgebend bestätigt) 1 großes Gelenk 2–10 große Gelenke 1–3 kleine Gelenke 4–10 kleine Gelenke > 10 Gelenke (mind. 1 kleines Gelenk) B. Autoantikörper RF und ACPA negativ niedrig positiver RF oder niedrig positiver ACPA hoch positiver RF oder hoch positiver ACPA C. Akute-Phase-Proteine CRP und BSG normal erhöhtes CRP oder erhöhte BSG D. Symptomdauer (Schmerzen, Druckschmerzen, Schwellungen) < 6 Wochen ≥ 6 Wochen Foto: privat

AUTOR

Univ.-Prof. Dr. Josef Smolen Klinische Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III, Medizinische Universität Wien T: +43/1/40 400-43000 E: josef.smolen@meduniwien.ac.at

Fact Box

0 1 2 3 5 0 2 3 0 1 0 1

RF = Rheumafaktor; ACPA = Antikörper gegen citrullinierte Proteine; CRP = C-reaktives Protein; BSG = Blutsenkungsgeschwindigkeit nach: Aletaha D et al., Ann Rheum Dis 2010; 69: 1580–88

Klassifikationskriterien: Die derzeit gültigen ACR/EULARKriterien aus dem Jahr 2010 (Tab. 1)3 wurden mit dem Hauptaugenmerk entwickelt, bereits frühe Krankheitsstadien zu erfassen und Patienten vor der Ausbildung irreversibler Schäden klinischen Studien sowie allenfalls, wenn diese zur diagnostischen Unterstützung eingesetzt werden, einer frühzeitigen Basistherapie zuführen zu können. Krankheitsaktivität: Entsprechend den EULAR-Empfehlungen2 sollten bei RA-Patienten Remission oder niedrige Krankheitsaktivität als Therapieziele angestrebt werden, da dadurch keine (oder bei niedriger Aktivität allenfalls eine nur geringfügige) Progression der Gelenkzerstörung zu erwarten ist. Um die Aktivität der RA und die geeignete Therapieführung zu evaluieren, werden verschiedene klinische Parameter, wie z. B. die Anzahl der geschwollenen und druckschmerzhaften Gelenke (häufig 28 Gelenke inkl. Fingergrund- und -zwischengelenke, Hand-, Ellbogen-, ­Schulter- und Kniegelenke), Entzündungslaborwerte, Autoantikörper (Rheumafaktor „

DFP LITERATUR

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Tab. 2: Definition der Remission gemäß ACR-EULAR4 Remission nach Boole’schen Kriterien: Alle Kriterien müssen gleichzeitig erfüllt sein. ≤ 1 druckschmerzhafte Gelenke (TJ) ≤ 1 geschwollenes Gelenk (SJ) C-reaktives Protein ≤ 1 mg/dl Einschätzung des Patienten und des behandelnden Arztes ≤ 1 (Skala von 0–10) Remission nach Krankheitsscore (Simplified Disease Activity Index – SDAI): Patienten müssen einen SDAI von ≤ 3,3 aufweisen. SDAI = lineare Summe der TJ, SJ (jew. 28 Gelenke), Patientenein­ schätzung, Einschätzung des behandelnden Arztes (mittels Visual ­Analogue Score – VAS; jeweils 0–10) und der Konzentration des C-reaktiven Proteins (mg/dl)

[RF] und Antikörper gegen citrullinierte Proteine [ACPA]) sowie die subjektive globale Selbsteinschätzung des Patienten bzw. die Einschätzung des Untersuchers herangezogen. Aus diesen Parametern können numerische Summenwerte wie der CDAI (Clinical Disease Activity Index) oder SDAI (Simplified Disease Activity Index) ermittelt werden. Bestehende Gelenkschäden wie Erosionen sind ebenfalls zu erfassen. In den aktuellen Empfehlungen erfolgt die Definition der Remission entsprechend der ACR/EULAR-Definition gemäß SDAI oder CDAI bzw. der Boole’schen Kriterien (Tab. 2).4 Erstere Methoden korrelieren auch im subklinischen Bereich eng mit einer durch MRT und Ultraschall nachgewiesenen Abwesenheit einer Synovitis und der Abwesenheit einer progredienten Gelenkschädigung. CDAI und SDAI sind auch zur Evaluierung von Therapien, die das Akute-Phase-Ansprechen beeinflussen, einsetzbar.2 Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (Disease-modifying Anti­ rheu­matic Drugs – DMARDs): Es wird zwischen konventionell synthetischen (csDMARDs: Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Hydroxychloroquin), zielgerichteten („targeted“) synthetischen (tsDMARDs: Tofacitinib, Baricitinib) und biologischen (bDMARDs) Wirkstoffen unterschieden. In letzterer Klasse bezeichnet boDMARD den Originator-Wirkstoff, bsDMARD wird für Biosimilars verwendet (siehe Tab. 3). Negativ prognostische Faktoren, die in die Wahl der Therapiestrategie einbezogen werden (siehe Empfehlungen 7 und 8), sind • moderate (SDAI > 11–26 bzw. CDAI > 10–22, nach ­csDMARD-Therapie) bis hohe Krankheitsaktivität (SDAI > 26, CDAI > 22), • erhöhte Akute-Phase-Protein-Konzentrationen, • hohe Anzahl geschwollener Gelenke, • RF- und/oder ACPA-positiv (insbesondere in hohen ­Konzentrationen), • frühe Erosionen, • Therapieversagen von ≥ 2 csDMARDs.

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DFP LITERATUR

Management der rheumatoiden Arthritis Die 4 übergeordneten Grundsätze und 12 Empfehlungen des EULAR-Updates 2016 zum Management der RA sind in Tabelle 4 zusammengefasst. Im Folgenden werden vor allem jene Aspekte näher diskutiert, die 2016 erstmals in die Empfehlungen aufgenommen oder verändert wurden.

Übergeordnete Grundsätze Die Prinzipien A, C und D waren bereits in den 2013 publizierten EULAR-Empfehlungen5 zum Management der RA vertreten. Sie behandeln grundlegende Aspekte wie den Stellenwert einer gemeinsamen Entscheidungsfindung von Arzt und Patient oder der Betreuung durch einen Facharzt für Rheumatologie, um eine optimale Versorgung von RA-Patienten zu gewährleisten. Zudem wird auf die hohen individuellen medizinischen und sozialen Kosten der RA hingewiesen, die durch eine frühe und effektive Therapie minimiert werden können. Die nunmehrige Einbeziehung von Krankheitsaktivität und patientenbezogenen Faktoren, wie fortschreitende strukturelle Schädigung, Komorbiditäten und Sicherheitsaspekte (Prinzip B), entspricht Empfehlung 14 in den 2013 publizierten Richtlinien und wurde aufgrund der zentralen Bedeutung für das therapeutische Management nun als neuer, übergeordneter Grundsatz B aufgenommen.

Empfehlungen Die 12 Empfehlungen sind in einer logischen Reihenfolge angeordnet, beginnend mit der Relevanz eines unmittelbaren Therapiestarts nach Diagnose, der Definition des Therapieziels bis hin zu sequenziellen Behandlungsempfehlungen, unter Berücksichtigung von Risikofaktoren und allen derzeit zugelassenen (sowie neuen, in fortgeschrittener klinischer Testung Tab. 3: DMARD-Nomenklatur Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (Disease-modifying Antirheumatic Drugs = DMARDs) Synthetische DMARDs (sDMARDs)

Biologische DMARDs (bDMARDs)

Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs)

Zielgerichtete synthetische DMARDs (tsDMARDs)

Biologische OriginatorDMARDs (boDMARDs)

BiosimilarDMARDs (bsDMARDs)

z. B. ­Methotrexat, Sulfosalazin, Leflunomid, Hydroxy­ chloroquin

z. B. Tofacitinib, Baricitinib

z. B. Infliximab, Adalimumab, Certolizumab, Golimumab, Etanercept, Abatacept, Rituximab, Tocilizumab, Sarilumab

z. B. Infliximab, Etanercept

nach: Smolen JS et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:3–5


Tab. 4: EULAR-Empfehlungen 2016 für das Management der r­ heumatoiden Arthritis Übergeordnete Grundsätze: A.

Die Behandlung von Patienten mit RA zielt auf eine optimale Betreuung ab und muss im Rahmen einer gemeinsamen Entscheidung von Patient und Rheumatologe festgelegt werden.

B.

Therapieentscheidungen basieren auf Krankheitsaktivität und anderen patientenbezogenen Faktoren, z. B. fortschreitender struktureller ­Schädigung, Komorbiditäten und Sicherheits­aspekten.

C.

Rheumatologen sind jene Experten, die die Betreuung von ­RA-Patienten primär vornehmen sollten.

D.

Die RA verursacht hohe individuelle medizinische und soziale Kosten und dies sollte vom Rheumatologen in den Therapie­entscheidungen berücksichtigt werden. Empfehlungen:

1.

Die Therapie mit DMARDs sollte unmittelbar nach Diagnose der RA begonnen werden.

2.

Eine anhaltende Remission oder niedrige Krankheitsaktivität sollte bei allen Patienten als Behandlungsziel angestrebt w ­ erden.

3.

Bei aktiver Erkrankung sollte alle 1–3 Monate eine rheumato­logische Kontrolle durchgeführt werden; falls 3 Monate nach Therapiebeginn keine Verbesserung erzielt bzw. wenn nach 6 Monaten das Behandlungsziel nicht erreicht wurde, sollte die Therapie angepasst werden.

4.

MTX sollte als Teil der Erstlinien-Behandlungsstrategie eingesetzt werden.

5.

Bei MTX-Kontraindikation oder -Unverträglichkeit sollte Leflunomid oder Sulfasalazin Teil der ersten Therapiestrategie sein.

6.

Eine kurzfristige Therapie mit Glukokortikoiden (in unterschiedlichen Dosierungen und Applikationsformen) sollte bei Beginn oder Umstellung einer Therapie mit csDMARDs erwogen, aber auch unter Berücksichtigung der klinischen Gegebenheiten möglichst rasch ausgeschlichen werden.

7.

Wenn das Behandlungsziel mit der ersten csDMARD-Strategie nicht erreicht wird und keine negativen prognostischen F­ aktoren vorliegen, sollte der Einsatz anderer csDMARDs ­erwogen werden.

8.

Wenn das Behandlungsziel mit der ersten csDMARD-Strategie nicht erreicht wird und negative prognostische Faktoren v­ orliegen, sollte ein bDMARD oder tsDMARD erwogen werden; gegenwärtige Praxis ist der Einsatz eines bDMARD.

9.

bDMARDs und tsDMARDs sollten in Kombination mit csDMARDs eingesetzt werden; bei Kontraindikationen gegen csDMARDs weisen in der Monotherapie IL-6-Inhibitoren und tsDMARDs Vorteile gegenüber anderen bDMARDs auf.

10. Bei Versagen eines bDMARD oder tsDMARD kann ein anderes b- oder tsDMARD erwogen werden; bei unzureichender ­Wirksamkeit eines ­TNF-Inhibitors kann ein weiterer TNF-­Inhibitor oder ein Wirkstoff mit anderem Mechanismus ­eingesetzt werden. 11. Bei anhaltender Remission und nachdem Glukokortikoide a­ bgesetzt wurden, kann eine langsame Reduktion des bDMARD (v. a. wenn in ­Kombination mit csDMARD) erwogen werden. 12. Bei anhaltender Langzeitremission kann eine Dosisreduktion der csDMARD-Therapie erwogen werden.

befindlichen) Wirkstoffen. Die Empfehlungen schließen mit Szenarien, unter welchen Umständen die Therapie nach erreichter Remission reduziert oder abgesetzt werden kann. Die Abbildung gibt einen Überblick über den Therapiealgorithmus nach den aktuellen Empfehlungen. Der Algorithmus ist in 3 Phasen gegliedert, die den zeitlichen Behandlungsverlauf widerspiegeln: Phase I betrifft die unmittelbare Erstlinien­ therapie nach Diagnosestellung (entsprechend den Empfehlungen 1–6), Phase II behandelt die Möglichkeiten einer Folgebehandlung nach Versagen der Erstlinientherapie (Empfehlungen 7–9) und Phase III erläutert das Vorgehen bei weiterem Therapieversagen (Empfehlung 10). Die Empfehlungen 1–3 wurden weitgehend unverändert aus den Leitlinien 2013 übernommen. Empfehlung 1 impliziert die Relevanz einer frühen Diagnosestellung sowie eines unmittelbaren Therapiebeginns, um die Ausbildung ­irreversibler Schäden zu vermeiden. Die in Empfehlung 2 genannten Therapieziele umfassen die anhaltende Remission (v. a. bei DMARD-naiven Patienten)

bzw. das Erreichen einer geringen Krankheitsaktivität (bei vorbehandelten Patienten). Bei Patienten, bei denen nach 3 Monaten keine zumindest 50%ige Verbesserung eintritt oder die das Therapieziel nach 6 Monaten nicht erreicht haben, ist eine Anpassung der Therapie durchzuführen. Diese sollte in enger Absprache mit dem Patienten erfolgen. Empfehlung 3 verweist auf die Wichtigkeit von adäquaten Untersuchungsintervallen im Rahmen der empfohlenen „Treat-to-Target“-Strategie. Die Intervalle sollten auf die Krankheitsaktivität abgestimmt sein (je höher, desto häufiger); die Untersuchung und Neuevaluierung der Patienten sollten entsprechend den bereits beschriebenen Aktivitätskriterien erfolgen. Neu in Empfehlung 4: „Methotrexat (MTX) sollte als Teil der ersten Behandlungsstrategie eingesetzt werden.“ In den aktuellen Leitlinien wurde aus Empfehlung 4 der Zusatz „bei aktiver RA“ entfernt, da sich die Empfehlungen generell auf das Management von Patienten mit aktiver RA beziehen. MTX gilt aufgrund der belegten Wirksamkeit und Verträg„

DFP LITERATUR

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Abb.: Therapiealgorithmus der RA Phase I Keine Kontraindikation für MTX

Beginn MTX-Therapie

Erstlinien-Therapieversagen; Beginn der Phase II

Kontraindikation für MTX

Diagnosestellung RA (nach ACR/EULAR-Kriterien 2010)

+

nein

Kurzfristige Kombinations­therapie mit GC

Verbesserung der Krankheitsaktivität nach 3 Monaten und Zielwerterreichung nach 6 Monaten

Beginn Leflunomid oder Sulfasalazin

+

Weiterführen der Therapie

ja

bei anhaltender Remission: ­Dosisreduktion

Phase II Vorliegen prognostisch ungünstiger Faktoren

Zusätzliche Gabe eines bDMARD (derzeitige Praxis) oder JAK-Inhibitors

Versagen der ­Zweitlinien­therapie; Beginn der Phase III

Nach Versagen der Erstlinientherapie bzw. Unverträglichkeit

nein

Verbesserung der Krankheitsaktivität nach 3 Monaten und ­Zielwerterreichung nach 6 Monaten

nein

Verbesserung der Krankheitsaktivität nach 3 Monaten und ­Zielwerterreichung nach 6 Monaten

Keine prognostisch ungünstigen Faktoren

Therapiewechsel auf bzw. Zusatz eines zweiten ­csDMARD (plus GC)

ja

Weiterführen der Therapie bei anhaltender Remission: Dosisreduktion/Verlängerung des Dosierungsintervalls

Phase III

Therapieversagen bzw. ­Unverträglichkeit der Phase-II-Therapie

bei anhaltender Remission: Dosisreduktion/Verlängerung des Dosierungsintervalls

ja Wechsel des bDMARD (Einsatz eines weiteren bDMARD [Abatacept, IL-6-Inhibitor, Rituximab, TNF-Inhibitor] oder eines JAK-Inhibitors)

Weiterführen der Therapie

Verbesserung der Krankheitsaktivität nach 3 Monaten und ­Zielwerterreichung nach 6 Monaten nein

Wechsel auf anderes bDMARD oder tsDMARD nach: Smolen JS et al., Ann Rheum Dis 2017; 0:1–18

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DFP LITERATUR


lichkeit (v. a. in Kombination mit Folsäure), der Möglichkeit einer individualisierten Dosierung und Applikation sowie der relativ geringen Kosten weiterhin als Goldstandard in der Erstlinientherapie („anchor drug“). Aufgrund von Studien, in denen eine MTX-Kombinationstherapie mit anderen csDMARDs gegenüber der MTX-Monotherapie keinen therapeutischen Vorteil erzielte, jedoch mehr unerwünschte Wirkungen aufwies,6–8 wird die Kombinationstherapie in der verkürzten Version der Empfehlungen nicht mehr explizit als Erstlinien-Therapieoption angeführt. Der Einsatz einer MTXKombinationstherapie wird dadurch nicht ausgeschlossen; die Entscheidung liegt im Ermessen von Arzt und Patient. Empfehlung 5: „Bei MTX-Kontraindikation oder -Unverträglichkeit sollte Leflunomid oder Sulfasalazin Teil der ersten Therapiestrategie sein.“ Diese Empfehlung wurde aus 2013 weitgehend unverändert beibehalten. Nieren- oder Leber­ erkrankungen stellen mögliche Kontraindikationen für eine MTX-Therapie dar; Leflunomid (20 mg/Tag) oder Sulfasalazin (bis zu 3 g/Tag) wird in diesen Fällen als geeignete Alter­native angesehen. Ähnlich der Empfehlung 4 können auch diese Wirkstoffe in Mono- oder auch in Kombinationstherapie mit weiteren csDMARDs oder bDMARDs verabreicht werden. Neu in Empfehlung 6: „Eine kurzfristige Glukokortikoid-(GC-) Therapie (in unterschiedlichen Dosierungen und Applikations­ formen) sollte bei Beginn oder Umstellung einer csDMARDTherapie erwogen werden, aber auch unter Berücksichtigung der klinischen Gegebenheiten möglichst rasch ausgeschlichen werden.“ Die Bezeichnung „niedrig dosiert“ aus 2013 wurde durch den Begriff „kurzfristig“ ersetzt, da eine niedrige Dosierung (≤ 7,5 mg Prednison oder -äquivalent/Tag) nicht allen aktuellen GC-Applikationsmöglichkeiten (z. B. 30 mg orale Anfangsdosis7, 120 mg über intramuskuläre Injektion6 bzw. 250 mg intravenöse Pulstherapie9) entspricht. Eine länger­ fristige Hochdosistherapie ist zu vermeiden. Die GC-Therapie sollte schrittweise reduziert und üblicherweise innerhalb von 3 Monaten (in Ausnahmefällen innerhalb von 6 Monaten) vollständig beendet werden. Eine weitere Neuerung betrifft die explizite Nennung von csDMARDs im Zusammenhang mit einer GC-Therapie. GC werden in den Leitlinien primär als Überbrückungstherapie bis zum Erreichen der maximalen Wirksamkeit der csDMARDs bei Therapiebeginn oder -umstellung empfohlen. Bei Therapie mit bDMARDs und tsDMARDs ist aufgrund des schnellen Wirkeintritts üblicherweise keine Überbrückungsstrategie erforderlich.10, 11 Neue Empfehlung 7: „Wenn das Behandlungsziel mit der ersten csDMARD-Strategie nicht erreicht wird und keine negativen prognostischen Faktoren vorliegen, sollte der Einsatz anderer csDMARDs erwogen werden.“ Dies stellt den ersten Teil von

Empfehlung 8 der Leitlinien aus 2013 dar. Die Änderung der Formulierung „sollte der Einsatz einer anderen csDMARDStrategie erwogen werden“ auf die aktuelle Version bezieht sich wieder auf die bereits in Empfehlung 4 diskutierte Erneuerung, csDMARD-Kombinationen nicht mehr explizit in die Empfehlungen einzuschließen. Neue Empfehlung 8: „Wenn das Behandlungsziel mit der ersten csDMARD-Strategie nicht erreicht wird und negative prognos­ tische Faktoren vorliegen, sollte ein bDMARD oder tsDMARD erwogen werden; gegenwärtige Praxis ist ein bDMARD.“ Dies beinhaltet den zweiten Teil der Empfehlung 8 aus 2013. Die Teilung in zwei spezifische Empfehlungen soll die ­Relevanz einer Therapiestratifizierung nach prognostischen Faktoren hervorheben. Zudem wurden die Therapieoptionen nach Versagen der Erstlinientherapie für Patienten mit negativ prognostischen Faktoren erweitert: Neben bDMARDs (TNF-Inhibitoren Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab und Infliximab; kostimulatorischer Inhibitor Abatacept, B-Zell-Depletor Rituximab, IL-6-Rezeptorblocker Tocilizumab und evtl. Sarilumab; IL-6-Inhibitoren Clazakizumab*, Sirukumab*) stehen mittlerweile auch tsDMARDs zur Verfügung. Die Bezeichnung tsDMARD in den aktuellen Empfehlungen bezieht sich in der RA derzeit ausschließlich auf JAK-Inhibitoren, wobei seit Kurzem Tofacitinib und Baricitinib in der EU zugelassen sind. Seit Publikation der vorhergehenden Leitlinien sind neue Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit der JAK-Inhibitoren verfügbar, wobei eine Studie nahelegt, dass Baricitinib eine bessere Wirksamkeit als die TNF-Inhibition aufweist.12 Der derzeit bevorzugte Einsatz von bDMARDs basiert auf der langen Erfahrung mit ihnen und der Verfügbarkeit von vielen Langzeitdaten, die im Fall der neu zuge­ lassenen tsDMARDs noch nicht in gleichem Maße vorliegen. Alle zugelassenen bDMARDs (Originatoren und Biosimilars) sind in diesem Rahmen als äquivalent anzusehen. Rituximab ist zur Behandlung der RA nach TNF-Inhibitor-Therapie zugelassen; darüber hinaus besteht auch Evidenz für die Wirksamkeit von Rituximab bei bDMARD-naiven Patienten und früh im Krankheitsverlauf.13, 14 Rituximab wird daher häufig nach csDMARD-Therapie eingesetzt, vor allem wenn Kontraindikationen gegenüber anderen Biologika vorliegen. * noch nicht zugelassen Neue Empfehlung 9: „bDMARDs und tsDMARDs sollten in Kombination mit csDMARDs eingesetzt werden; bei Kontraindikationen gegen csDMARDs weisen in der Monotherapie IL-6-Inhibitoren und tsDMARDs Vorteile gegenüber anderen bDMARDs auf.“ Seit Publikation der letzten Leitlinien 2013 wurde noch stärker belegt, dass die Kombinationstherapie von bDMARDs mit MTX bessere Therapieerfolge erzielt „

DFP LITERATUR

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als die entsprechende bDMARD-Monotherapie.15–17 Der JAKInhibitor Baricitinib wies in Kombination mit csDMARDs verglichen mit der Monotherapie eine bessere Wirksamkeit hinsichtlich struktureller Schädigung, jedoch nicht bezüglich klinischer oder funktioneller Parameter auf.18 Bei Kontraindikationen gegen alle csDMARDs sollte präferenziell Tocilizumab bzw. ein JAK-Inhibitor eingesetzt werden, da diese Wirkstoffe in einigen Studien hinsichtlich der Wirkung auf Symptomatik, Funktion und Gelenkschädigung der MTX- bzw. Anti-TNFMonotherapie überlegen waren; die Überlegenheit war bei JAK-Inhibitoren besonders ausgeprägt.18–20 In fortgeschrittenen Therapielinien wird demnach eine Kombination von csDMARDs mit bDMARDs oder tsDMARDs empfohlen. Die Monotherapie mit bDMARDs oder tsDMARDs bleibt Ausnahmefällen mit Unverträglichkeit oder Kontra­ indikationen vorbehalten, wobei in diesen Fällen Tocilizumab, Tofacitinib oder Baricitinib bevorzugt eingesetzt werden sollten. Empfehlung 10: „Bei Versagen eines bDMARD oder tsDMARD kann ein anderes b- oder tsDMARD erwogen werden; bei unzureichender Wirksamkeit eines TNF-Inhibitors kann ein weiterer TNF-Inhibitor (ausgenommen ein Biosimilar ­desselben Wirkstoffes!) oder ein Wirkstoff mit anderem Mechanismus eingesetzt werden.“ Empfehlung 10 wurde in ähnlicher Form bereits in den Leitlinien 2013 publiziert. Zwischenzeitlich wurde noch besser belegt, dass bei Patienten, die nicht auf eine Therapie mit einem TNF-Inhibitor angesprochen haben, in einem zweiten Anti-TNF-Therapieversuch ein Ansprechen erzielt werden konnte.21 Eine weitere Änderung der Empfehlung betrifft die Berücksichtigung der tsDMARDs, die bereits in die Empfehlungen 8 und 9 aufgenommen wurden. Empfehlung 11: „Bei anhaltender Langzeitremission und nachdem Glukokortikoide abgesetzt wurden, kann eine langsame Reduktion des bDMARD (v. a. wenn in Kombination mit csDMARD) erwogen werden.“ Die Reduktion kann entweder

durch Verminderung der Dosis oder durch Verlängerung des Applikationsintervalls erfolgen. Empfehlung 11 bezieht sich nicht notwendigerweise auf ein vollständiges Absetzen der Therapie, da dieses zu einem Wiederauftreten der Erkrankung führen kann; bei etwa 80 % der Patienten mit Krankheitsreaktivierung kann nach Wiederaufnahme wieder ein Therapie­ erfolg erzielt werden. Prädiktive Faktoren, die für eine erfolgreiche Dosisreduktion sprechen, sind frühe RA, Ausmaß der Krankheitsverbesserung und Dauer der Remission. Empfehlung 12: „Bei anhaltender Langzeitremission kann eine Dosisreduktion der csDMARD-Therapie erwogen werden.“ Diese erreichte in der Erstellung der Empfehlungen die niedrigste Übereinstimmungsrate. Ein wichtiger Diskussionspunkt der Empfehlung betraf das vollständige Absetzen der cs­ DMARD-Therapie, das von einigen Experten abgelehnt wurde. Das in der englischen Originalversion verwendete „tapering“ sollte daher in dieser Empfehlung als Dosisre­ duktion angesehen werden; ein vollständiges Aussetzen der Therapie sollte nur in Einzelfällen erwogen werden. ■

Smolen JS et al., Lancet 2016; 388:2023–38 Smolen JS et al., Ann Rheum Dis 2017; 0:1–18 Aletaha D et al., Ann Rheum Dis 2010; 69:1580–88 4 Felson DT et al., Ann Rheum Dis 2011; 70:404–13 5 Smolen JS et al., Ann Rheum Dis 2013; 73:492–509 6 De Jong PH et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:1331–39 7 Verschueren P et al., Ann Rheum Dis 2015; 74:27–34 8 Goekoop-Ruiterman YP et al., Ann Intern Med 2007; 146:406–15 9 Nam JL et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:75–85 10 Listing J et al., Ann Rheum Dis 2015; 74:415–21 11 Lahiri M et al., Best Pract Res Clin Rheumatol 2015; 29:290–305 12 Taylor PC et al., Arthritis Rheum 2015; 67(Suppl. 10):L2 13 Buch MH et al., Ann Rheum Dis 2011; 70:909–20 14 Porter D et al., Lancet 2016; 388:239–47 15 Burmester GR et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:1081–91 16 Kaneko Y et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:1917–23 17 Dougados M et al., Ann Rheum Dis 2014; 73:803–09 18 Fleischmann R et al., Arthritis Rheum 2015; 67(Suppl. 10): Abstr. 1045 19 Lee EB et al., Arthritis Rheum 2012; 64:S1049 20 Jones G et al., Ann Rheum Dis 2010; 69:88–96 21 Smolen JS et al., Lancet 2016; 388:2763–74 1 2 3

ÄRZTLICHER FORTBILDUNGSANBIETER:

LECTURE BOARD:

Klinische Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III, ­Medizinische Universität Wien

Univ.-Prof. Dr. Hans-Peter Brezinschek Univ.-Prof. Dr. Michael Schirmer


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FP-

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KTE

die FRAGEN Update der EULAR-Empfehlungen Bitte beantworten Sie die nachfolgenden Multiple-Choice-Fragen. Für den Erwerb von 2 DFP-Punkten müssen 4 von 5 Fragen korrekt beantwortet sein. Eine Frage gilt als richtig ­beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antwortoptionen angekreuzt sind. Die erlangten Punkte werden direkt Ihrem Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. So kommen Sie zu Ihren Punkten:

„„Online: www.diepunkteon.at/eular2016

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ÖÄK-Arztnummer

Name Telefon oder E-Mail Ordinationsstempel

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„„ Fax: +43/1/522 52 70  itte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um im Falle eines nicht bestandenen B Kurses benachrichtigt zu werden.

1. Welches Kriterium wird nach ACR-EULAR 2010 nicht in der Diagnosestellung rheumatoide Arthritis berücksichtigt? (1 richtige Antwort) a) Dauer der Gelenkschwellung b) Dauer der Morgensteifigkeit c) ACPA d) BSG

¨ ¨ ¨ ¨

2. Nach sechsmonatiger Basistherapie mit DMARDs liegt die Krankheitsaktivität nach SDAI bei 2,8. Nach aktuellen Empfehlungen spricht man von: (1 richtige Antwort) a) niedriger Aktivität b) moderater bis hoher Aktivität c) Remission d) verfehltem Therapieziel

¨ ¨ ¨ ¨

3. Welche Aussagen hinsichtlich der Erstlinientherapie treffen nicht zu? (2 richtige Antworten) a) Methotrexat stellt in der Erstlinie den Wirkstoff der Wahl dar. b) Glukokortikoide sollten ausschließlich in niedriger Dosierung eingesetzt werden. c) Die Therapie sollte unmittelbar nach Diagnosestellung beginnen. d) csDMARDs sollten nur als Kombinationstherapie eingesetzt werden.

¨ ¨ ¨ ¨

4. Eine 64-jährige, hochtitrig RF-positive Patientin erreicht nach s­echsmonatiger Therapie mit einem konventionellen DMARD keine Krankheitskontrolle. Wie können Sie die Therapie anpassen? (1 richtige Antwort) a) Biologikum oder JAK-Inhibitor in Kombinationstherapie mit csDMARD ¨ b) weiteres konventionelles DMARD in Kombinationstherapie ¨ c) Zugabe eines Glukokortikoids ¨ d) Wechsel auf ein anderes csDMARD ¨

5. Welche der folgenden Aussagen zur Therapie in weiteren Linien (Phase II und III) treffen zu? (2 richtige Antworten) a) Nach Versagen eines TNF-Blockers kann ein weiterer TNF-Blocker eingesetzt werden. b) Bei Vorliegen negativer prognostischer Faktoren sollte in der Zweitlinie auf Sulfasalazin gewechselt werden. c) Bei Unverträglichkeit gegenüber csDMARDs sollten in der Monotherapie bevorzugt IL-6- oder JAK-Inhibitoren eingesetzt werden. d) Nach Erreichen einer anhaltenden Remission über 6 Monate sollte die bDMARD-Therapie langsam und vollständig abgesetzt werden.

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DFP LITERATUR

Fotos: beigestellt


2D

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Lehrziel: Der vorliegende DFP-Beitrag erklärt, welche Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis sich häufig an der Haut des Patienten manifestieren (z. B. Psoriasis-Arthritis, Dermatomyositis und Lupus erythematodes). Einige markante Hautläsionen werden besprochen. Das Erkennen und die korrekte Zuordnung dieser typischen Hautveränderungen können für die Diagnosestellung sehr hilfreich sein.

Rheuma und Haut Hauterscheinungen bei rheumatologischen Erkrankungen Psoriasis ist eine weltweit auftretende, häufige, meist chronisch rezidivierend verlaufende Erkrankung. Im Zusammenhang mit der Einführung neuer Medikamente zur Behandlung der Psoriasis (Stichwort „Biologika“) wurden in den letzten Jahren große Fortschritte im Verständnis der pathophysiologischen Prozesse, die zu der für die Krankheit typischen epidermalen Hyperproliferation führen, erzielt. Dennoch bleibt die eigentliche Krankheitsursache unbekannt. Zahlreiche prädisponierende Gene sind bekannt und es kann von einer individuellen, polygenetischen Veranlagung bei den Betroffenen ausgegangen werden.

Fotos: beigestellt

Abb. 1: Chronische Plaque-Psoriasis: charakteristische Prädilektionsstellen

Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Trautinger Abteilung für Haut- und Geschlechtskrankheiten, Universitätsklinikum St. Pölten, Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften E: Franz.Trautinger@stpoelten.lknoe.at

AUTOR

Psoriasis

Neben den Hautveränderungen besteht bei 5–15 % aller Patienten eine charakteristische Gelenkbeteiligung (PsoriasisArthritis). Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass vor allem bei Patienten mit schweren Verlaufsformen der Psoriasis gleichzeitig ein signifikant höheres Risiko für HerzKreislauf-Erkrankungen vorliegt (Tab.). Bei der häufigsten Form, der chronischen Plaque-Psoriasis, findet man die krankheitstypischen ziegelroten Plaques mit silberweißen Schuppen an den charakteristischen Prädilektionsstellen: Knie, Ellbogen, Kopfhaut, Sakralbereich und Rima ani (Abb. 1). Besondere Verlaufsformen können allerdings eine diagnostische Herausforderung darstellen. Zu diesen Sonderformen gehören die exanthematische Psoriasis (akut auftretende kleinfleckige Herde; nummuläre Form), die pustulöse Psoriasis (entweder als generalisierte Pustulose „Zumbusch“ oder als gleichzeitiges Auftreten von Pusteln und Schuppen bei der chronischen Plaque-Psoriasis), die palmoplantare Psoriasis (Befall der Handflächen und Fußsohlen) und die Psoriasis inversa, bei der vor allem die intertriginösen Areale betroffen sind und die typische Schuppung meist fehlt. Bei allen Formen der Psoriasis ist eine Nagelbeteiligung (Nageldystrophie, Tüpfelnägel, Verfärbungen) möglich und oft richtungweisend. Fakultativ kann Juckreiz bestehen. „

DFP LITERATUR

33


Tab.: Komorbiditäten der Psoriasis Odds Ratio (95%-KI) Diabetes mellitus

1,76 (1,59–1,96)

Arterial hypertension

1,58 (1,42–1,76)

Obesity

1,66 (1,46–1,89)

Dyslipidaemia

1,5 (1,4–1,7)

Cardiovascular disease

Myocardial infarction: 1,32 (1,13–1,55) Stroke: 1,26 (1,12–1,41)

Non-alcoholic fatty liver disease

1,7 (1,1–2,6)

Psoriatic arthritis

about 25 % of psoriasis patients nach: Boehncke und Schön, Psoriasis. Lancet 2015, 386:983–94

Abb. 2: Therapieformen der Psoriasis Topisch Kortikosteroide Vitamin-D-Analoga

Bestrahlung Schmalband UV-B PUVA Bade-PUVA Heliotherapie

Systemisch Retinoide Methotrexat Cyclosporin A Dimethylfumarat Apremilast TNF-alpha-Antagonisten IL-12/23-Antikörper IL-17-Antikörper

Zur Therapie der Psoriasis existieren evidenzbasierte Leitlinien, wobei im Sinne eines Stufenschemas je nach Schweregrad und Verlauf topische und systemische Therapien zur Verfügung stehen, die auch miteinander kombiniert werden können (Abb. 2). Zu den topischen Behandlungsformen der Psoriasis gehören neben Basishautpflege Kortikosteroide, Vitamin-D-Analoga (Tacalcitol, Calcipotriol) und Phototherapie (als sog. Schmalband-UV-B-Therapie oder Photochemotherapie „PUVA“). Zu den oral verfügbaren systemischen Therapieoptionen der Psoriasis zählen Methotrexat (auch s.c.), Apremilast (ein Phosphodiesterase-4-Inhibitor), Ciclosporin und Dimethylfumarat. Parenteral verabreicht werden die sogenannten Biologika, biotechnologisch hergestellte Proteinkonstrukte, von denen TNF-alpha-Antagonisten (Infliximab, Adalimumab, Etanercept), IL-12/23-Inhibitoren (Ustekinumab) und IL-17-Inhibitoren (Ixekizumab, Secukinumab) zur Behandlung der Psoriasis zugelassen sind. Mithilfe einer stadiengerechten und an den Bedürfnissen der Patienten ausgerichteten Therapieauswahl sollte es möglich sein, für jeden Patienten mit Psoriasis ein akzeptables Behandlungsziel zu erreichen.

Dermatomyositis Die Dermatomyositis ist eine systemische Autoimmunerkrankung, die sich an der Haut und den Skelettmuskeln manifestiert. Die Muskelbeteiligung ist durch einschleichende Muskelschwäche vorwiegend der Schulter- und Beckengürtelmuskulatur sowie oft auch durch Muskelschmerzen 34

DFP LITERATUR

gekennzeichnet. Nicht selten beginnt die Erkrankung ohne Muskelbeteiligung (amyopathische Dermatomyositis). Die Diagnose erfolgt durch Zusammenschau von Klinik, Pathologie (Haut, Muskelbiopsie), Labor (CK, Aldolase, ANA), Bildgebung (MRI) und Elektromyografie. Die Dermatomyositis ist eine fakultative Paraneoplasie und bei jeder Neuerkrankung ist eine sorgfältige Durchuntersuchung erforderlich. Die Therapie hat das Ziel, den Muskelverlust zu stoppen (Ziel ist ein normaler CK-Wert), und erfolgt mit systemischen Kortikosteroiden, Immunsuppressiva, hoch dosierten Immunglobulinen und Resochin®. Typische Hautveränderungen der Dermatomyositis sind: • fliederfarbene (heliotrope) Erytheme im Gesicht, an Dekolleté, Hals, Nacken (vermutlich UV-bedingt) • periorbitale Schwellung • livide Plaques über den Fingerknöcheln (Gottron-Zeichen) • Poikilodermie (flache Herde mit Teleangiektasien und unterschiedlicher Färbung zwischen lividrot und bräunlich) am Stamm • Teleangiektasien und Hämorrhagien am proximalen Nagelfalz (Kapillarmikroskopie)

Lupus erythematodes Unter dem Begriff Lupus erythematodes (LE) wird eine Gruppe verwandter Autoimmunerkrankungen zusammengefasst, die alle Organsysteme des Körpers betreffen können, wobei die Haut sehr häufig beteiligt ist. Diagnostisch obligatorisch beim systemischen LE ist der Nachweis positiver ANA, beim rein kutanen LE fehlen diese Antikörper meistens. Eine Besprechung des gesamten Spektrums der Diagnose und Therapie ginge weit über den Rahmen dieses Manuskripts hinaus; im Folgenden werden daher lediglich die wichtigsten Hautmanifestationen des kutanen und systemischen LE dargestellt. Akuter kutaner LE (bei systemischem LE): Schmetterlingserythem, makulo-urtikarielle Exantheme, Schleimhautbefall, Vaskulitis, Erytheme an Händen und Fingern unter Aussparung der Gelenke, Veränderungen der Nagelfalzkapillaren Subakut kutaner LE (SCLE; eine Form des systemischen LE): ekzemartige oder psoriasiforme Herde v. a. am oberen Stamm, Photosensitivität (Auslösung oder Verschlechterung durch Sonnenlicht/UV) Chronisch kutaner LE (CCLE oder CDLE; oft ohne Systembeteiligung): erythematöse Plaques mit Schuppung, Atrophie, Vernarbung, v. a. im Gesicht bzw. am Capillitium, Erosionen der Mundschleimhaut Lupus erythematodes profundus (Lupus-Pannikulitis; oft ohne Systembeteiligung): tiefe, derbe, subkutane Knoten, Abheilung mit eingezogenen Narben Lupus tumidus („lymphocytic infiltration of the skin“; ohne Systembeteiligung): dunkelrote, saftige Plaques im Gesicht und am oberen Stamm


Sklerodermie Für die Sklerodermie wird ebenfalls eine autoimmunologische Genese angenommen, wobei Zielantigene und Mechanismen weitgehend ungeklärt sind. Klinisch ist es grundsätzlich wichtig, zwischen der zirkumskripten Sklerodermie (Morphea) und der systemischen Sklerodermie zu unterscheiden. Erstere betrifft lediglich die Haut, Letztere zeigt immer Organbeteiligung. Es handelt sich um separate Erkrankungen, die nicht überlappen und nicht ineinander übergehen können. Wie beim Lupus erythematodes beschränkt sich die Zusammenfassung auch hier auf die Beschreibung der Hautveränderungen. Zirkumskripte Sklerodermie – Morphea: Plaqueförmiger Typ: rund-ovale Herde, aktiver livider Randsaum („lilac ring“), zentrale Atrophie und Verhärtung, langsames Größenwachstum; es können einzelne oder multiple Herde bestehen (generalisierte Morphea, pansklerotische Morphea). Neben dieser klassischen Form gibt es weitere, seltene Typen, deren Zuordnung zur Morphea nicht eindeutig ist: lineäre Morphea („Coup-de-Sabre“), kleinmakulöser Typ, eosinophile Fasziitis (Shulman-Syndrom).

Systemische Sklerodermie (SS): Die Hautveränderungen betreffen vor allem die Hände: Raynaud-Phänomen (oft Erstsymptom), ödematös geschwollene Finger (sog. „puffy fingers“), Akrosklerose (sog. Madonnenfinger), digitale Ulzera (sog. Rattenbissnekrosen) und Verkalkungsherde. Weiters charakteristisch sind eine Verkleinerung der Mundöffnung („Tabaksbeutelmund“) und eine Verkürzung des Zungenbändchens. ■

Literatur: - AWFM online: Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris, Update 2011; AWMFRegister Nr. 013/001 - Bakshi J et al., Clin Rev Allergy Immunol 2017; DOI: 10.1007/s12016-017-8640-5 - Boehncke WH et al., Lancet 2015; 386(9997):983–94 - Boehncke WH et al., Clin Rev Allergy Immunol 2017; DOI: 10.1007/s12016-0178634-3 - Callander J et al., Br J Dermatol 2016; DOI: 10.1111/bjd.14726 - Distler O et al., Semin Immunopathol 2016; 38(1):87–95 - Ferreli C et al., Clin Rev Allergy Immunol 2017; DOI: 10.1007/s12016-017-8625-4 - Gabrielli A et al., N Engl J Med 2009; 360(19):1989–2003 - Lisnevskaia L et al., Lancet 2014; 384(9957):1878–88 - Murphy G et al., Lancet 2013; 382(9894):809–18 - Postolova A et al., Rheum Dis Clin North Am 2016; 42(1):103–18 - Ramos-E-Silva M et al., Skinmed 2016; 14(4):273–79 - Ramos-E-Silva M et al., Skinmed 2016; 14(5):354–58 - Tsokos GC, N Engl J Med 2011; 365(22):2110–21 - Udkoff J et al., Am J Clin Dermatol 2016; 17(5):509–18

Neues zur Psoriasis-Arthritis AUTOR

Psoriasis-Arthritis Bei Patienten mit Psoriasis treten bei etwa 5–15 % zusätzlich entzündlich-rheumatische Beschwerden auf. Das durchschnittliche Lebensalter zum Zeitpunkt der Diagnose liegt bei 40–52 Jahren, wobei aber je nach Publikation und Population die Zahlen – ebenso wie die Angaben zur Prävalenz der Erkrankung – sehr unterschiedlich ausfallen.1, 2 Das gleichzeitige Vorliegen einer Psoriasis und einer Gelenkentzündung bei negativen serologischen Rheumatests gilt gemeinhin als Erkennungszeichen der Psoriasis-Arthritis (PsA) und in den meisten Fällen (60–70 %) geht die Psoriasis der Gelenkentzündung um Jahre voraus. In 15–20 % tritt aber die Arthritis vor der Psoriasis auf und nur bei 15–20 % zeigen sich beide Manifestationen innerhalb eines Jahres (Abb. 3).3, 4 Die immunologisch bedingten Entzündungen betreffen dabei unterschiedlichste Strukturen, von Sehnenansätzen über Sehnenscheiden bis hin zur Synovia in den Gelenken. Es ist somit nicht verwunderlich, dass das klinische Erscheinungsbild der PsA von Individuum zu Individuum höchst unterschiedlich ausgeprägt sein kann. Es können Entzündungen der distalen Interphalangealgelenke auftreten, eine Polyarthritis der proximalen Interphalangeal- und Metacarpophalangealgelenke, eine Oligoarthritis, aber auch Daktylitis, Enthesitis und sogar Spondylarthropathien (Abb. 4).4

Univ.-Prof. Dr. Ludwig Erlacher 2. Medizinische Abteilung mit Rheumatologie und Osteologie, SMZ-Süd, Wien

Zu Beginn der Erkrankung tritt am häufigsten eine asymmetrische Oligoarthritis auf.3 Mit zunehmender Krankheitsdauer verändert sich aber oft das Erscheinungsbild der PsA.5 Entsprechend dem Verteilungsmuster des Gelenksbefalls wurden von Moll & Wright 5 verschiedene Gruppen der PsA definiert (Abb. 5):6 1. Arthritis der distalen Interphalangealgelenke (bei zumindest überwiegendem Befall) 2. Arthritis mutilans 3. Symmetrische Polyarthritis 4. Asymmetrische Oligoarthritis oder Monoarthritis 5. (Ankylosierende) Spondylitis (axiale PsA) Typische Merkmale der axialen SpA sind asymmetrische Sakroiliitis und Mitbeteiligung der Halswirbelsäule.7 „

DFP LITERATUR

35


Daktylitis bezeichnet eine diffuse Entzündung und Schwellung eines ganzen Fingers bzw. einer ganzen Zehe, die als Kardinalsymptom bei PsA gilt. Bei der Enthesitis handelt es sich um eine Entzündung im Bereich des Ansatzes einer Sehne. Auch sie gilt als typisches Merkmal einer PsA und kommt bei etwa der Hälfte der PsA-Patienten vor. Klinisch imponiert sie als schmerzhafte, entzündliche Schwellung; bevorzugte Stellen sind die Achillessehnen sowie Plantarfaszien und die Epikondylen des Olekranons.6, 8 Nagelveränderungen treten bei PsA-Patienten weit häufiger auf als bei Patienten mit Psoriasis ohne Arthritis und stellen ebenfalls ein diagnostisches Signal dar.6

Abb. 4: Das klinische Erscheinungsbild der PsA variiert von Patient zu Patient

Extraartikuläre Manifestationen Extraartikuläre Manifestationen der PsA sind – entgegen früherer Meinung – durchaus nicht selten. Sie treten bevorzugt bei Männern mit axialer PsA und längerem Krankheitsverlauf auf und betreffen das Auge, den Gastrointestinaltrakt, Herz, Arterien und das Urogenitalsystem. Von der ersten Untersuchung an sollte bei PsA-Patienten immer auch an extraartikuläre Symptome gedacht werden.9

Komorbiditäten PsA ist deutlich assoziiert mit kardiovaskulären Risikofaktoren und Erkrankungen, metabolisches Syndrom und Insulinresistenz sind hoch prävalent, wobei eine starke Assoziation mit dem Schweregrad der entzündlichen Erkrankung besteht. Eine gemeinsame entzündliche Strecke der PsA und des metabolischen Syndroms scheint die pathophysiologische Verbindung herzustellen. Klinisch finden sich entsprechende kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Manifestationen (ischämische Herzkrankheit, Hypertonie, Dyslipidämie, Atherosklerose, periphere Gefäßerkrankung u. a.).10, 11 Zusätzlich kommt es auch zu einem gehäuften Auftreten von autoimmunologisch bedingten Schilddrüsenerkrankungen.12

Pathophysiologie Die PsA wird herkömmlich als klassische Autoimmunerkrankung beschrieben. Es besteht eine Disposition zur Erkrankung in Verbindung mit bestimmten MHC-Klasse-IGenen, sodass die PsA als MHC-Klasse-I-assoziierte, CD8+ T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung definiert wird.13 Als Alternativhypothese gilt die Möglichkeit, dass sich die Entzündung von einer primären Enthesitis ausgehend entwickelt, gewissermaßen als Epiphänomen proinflammatorischer Zytokine und Wachstumsfaktoren, die vom entzünAbb. 3: Epidemiologie der PsA Ist die PsA eine häufige Erkrankung? • 10–30 % der Patienten mit Psorasis entwickeln eine PsA. • Auftreten meist in der 3. und 5. Lebensdekade • Geschlechterverteilung nahezu gleich • Bei 80 % der PsA-Fälle tritt die Hautsymptomatik ca. 10 Jahre vor Gelenksymptomatik auf. nach: Kerschbaumer A, Fenzl KH, Erlacher L, Alelaha D. Wien Klin Wochenschr 2016 Nov; 126(21–22):791–95

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DFP LITERATUR

deten enthesialen Organ (Enthese mit umgebendem Gewebe) in enger Nachbarschaft zum Synovium gebildet werden. Inflammation als Reaktion auf erhöhten mechanischen Stress würde nach diesem Modell das gehäufte Auftreten der PsA bei starkem Übergewicht erklären.14–16

Diagnose und Therapie Die äußerst vielfältigen Manifestationsmöglichkeiten erfordern ausgiebige Erfahrung in der klinischen Untersuchung von Patienten mit PsA. Nach wie vor sind aber eine ausführliche Anamnese und die Erfassung des sogenannten Rheumastatus das wichtigste Instrument zur Diagnosefindung; Labor und Bildgebung sind lediglich Hilfsmittel. Die Behandlung soll auf das Erreichen von Remission bzw. niedriger/minimaler Krankheitsaktivität ausgerichtet sein, wobei allerdings erwähnt werden muss, dass zum natürlichen Krankheitsverlauf, zu entsprechenden Therapiezielen und Remissionskriterien noch nicht allzu viele gesicherte Daten vorliegen. Als Remission wird zurzeit das Fehlen signifikanter Entzündungsaktivität, gemessen an klinischen Symptomen und Laborbefunden, bezeichnet. Die Befunde beschränken sich nicht auf die Gelenke, sondern schließen auch Enthesitiden und Daktylitiden mit ein.17 Für die klinische Praxis wird, wenn man sich auf die Symptome der Gelenkentzündung beschränkt, empfohlen, kombinierte Indizes, die ursprünglich für die rheumatoide Arthritis entwickelt wurden, zu verwenden. Es kommen dabei in erster Linie der Simplified Disease Activity Index (SDAI) und der Clinical Disease Activity Index (CDAI) infrage, auch der DAPSA (Disease Activity in Psoriatic Arthritis) kann herangezogen werden.18, 19 Für die erweiterte Kontrolle steht der Psoriatic Arthritis Disease Activity Score (PADAS) zur Verfügung.20 Ebenso wie das klinische Erscheinungsbild ist auch der spontane Verlauf der PsA höchst unterschiedlich ausgeprägt.


Abb. 5: Verlaufsformen der PsA 1. Asymmetrische Oligoarthritis (etwa 70 %) 2. Distale interphalangeale (DIP) Arthritis (5–10 %) 3. Mutilierende Arthritis (ca. 5 %) 4. Symmetrische Polyarthritis (< 25 %) 5. (Ankylosierende) Spondylitis mit oder ohne periphere Gelenkbeteiligung (5–40 %) Moll et al., Semin Arthritis Rheum 1973; 3:55–78

Bei Patienten mit (noch) mildem Gelenksbefall können initial nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) zur Symptombekämpfung eingesetzt werden, die allerdings auf die dermatologischen Manifestationen keinen Einfluss ausüben. Das Ansprechen auf NSAR sollte innerhalb weniger Wochen erkennbar sein, bei aktivem Geschehen sollte diese Behandlung nicht länger als drei Monate als Monotherapie angewandt werden. Lokale Injektionen von Glukokortikoiden können als zusätzliche Behandlung erwogen werden, besonders bei Patienten mit Monoarthritis/Oligoarthritis.17 Bei polyartikulärem Befall und hoher entzündlicher Aktivität können sich rasch Gelenksdestruktionen entwickeln. In diesen Fällen sowie bei Patienten mit klinisch relevanten extraartikulären Manifestationen ist der sofortige Beginn einer Basistherapie unumgänglich. Methotrexat ist nach einhelliger Expertenmeinung unverändert Mittel der ersten Wahl und zeigt Wirkung sowohl hinsichtlich der PsA als auch der Hautveränderungen. Die effektive Dosis liegt gewöhnlich zwischen 15 und 25 mg/Woche, auf die Folsäuresubstitution darf nicht vergessen werden. Bei Nicht- bzw. unzureichendem Ansprechen auf Methotrexat kann auf ein anderes Basistherapeutikum, wie z. B. Leflunomid, umgestellt werden.17, 21, 22 Alternativ – und dies vor allem bei hoher Krankheitsaktivität – kommen Biologika zum Einsatz. Grundsätzlich liegen für die Blockade von TNF, Interleukin-17 und Interleukin-12/23 positive Studienergebnisse vor, wobei die Wirkung

der TNF-Inhibition auf Gelenke und Haut durch Daten in weitaus größerer Zahl gesichert ist. Hinsichtlich der einzelnen TNF-Blocker sind keine Präferenzen festzumachen. Bei Patienten, die auf Basistherapeutika nicht genügend ansprechen und bei denen eine Behandlung mit einem Biologikum nicht möglich ist, kann alternativ das oral verfügbare Apremilast, ein Phosphodiesterase-4-Hemmer, eingesetzt werden.17 Bei Patienten mit überwiegend axialer Verlaufsform, die nicht oder ungenügend auf NSAR ansprechen, sollte gleich der Einsatz eines TNF-Blockers oder IL-17-Blockers erwogen werden. Die Krankheitsaktivität wird bei diesen Patienten üblicherweise mithilfe des Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) bestimmt.17, 23 Grundsätzlich sollte der Einsatz von Biologika niemals leichtfertig und nur bei absoluter Notwendigkeit der Behandlungseskalation erfolgen, da diese potenten Immunmodulatoren ein nicht zu vernachlässigendes Risiko für Infektionen aufweisen. Andererseits darf auch das Therapieziel – Remission oder zumindest niedrige/minimale Krankheitsaktivität – nicht aus den Augen verloren werden. ■

Alamos Y et al., J Rheumatol 2008; 35(7):1354–58 Ogdie A et al., Curr Opin Rheumatol 2015; 27(2):118–26 Wilson FC et al., J Rheumatol 2009; 36(2):361–67 4 Kerschbaumer A et al., Wien Klin Wochenschr 2016; 128:791–95 5 Gladman DD et al., Ann Rheum Dis 2005; 64(Suppl. 2):14–17 6 Moll J et al., Semin Arthritis Rheum 1973; 3(1):55–78 7 Lubrano E et al., J Rheumatol 2015 (Suppl.); 93:40–42 8 McGonagle DG et al., Dermatology 2012; 225(2):100–09 9 Peluso R et al., Clin Rheumatol 2015; 34(4):745–53 10 Han C et al., J Rheumatol 2006; 33(11):2167–72 11 Tam LS et al., Rheumatology 2008; 47(5):718–23 12 Antonelli A et al., J Rheumatol 2006; 33(10):2026–28 13 FitzGerald O et al., Arthritis Res Ther 2015; 17(1):115 14 McGonagle D et al., Lancet 1998; 352(9134):1137–40 15 Benjamin M et al., Arthritis Rheum 2007; 56(1):224–33 16 Jacques P et al., Best Pract Res Clin Rheumatol 2014; 28(5):703–10 17 Gossec L et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:499–510 18 Leeb BF et al., Arthritis Rheum 2007; 57:256–60 19 Schoels M et al., Ann Rheum Dis 2010; 69:1441–47 20 Hellwell PS et al., Ann Rheum Dis 2013; 72:986–91 21 Ash Z et al., Ann Rheum Dis 2012; 71:319–26 22 Ramiro S et al., Ann Rheum Dis 2016; 75:490–98 23 Van der Heijde D et al., Ann Rheum Dis 2011; 70:905–08 1 2 3

ÄRZTLICHER FORTBILDUNGSANBIETER:

LECTURE BOARD:

2. Med. Abteilung – Rheumatologie, Osteologie und Akutgeriatrie, SMZ Süd – Kaiser-Franz-Josef-Spital, Wien

Univ.-Doz. Dr. Herwig Pieringer Prof. Dr. Michael Ausserwinkler

DFP LITERATUR

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die FRAGEN Rheuma und Haut Bitte beantworten Sie die nachfolgenden Multiple-Choice-Fragen. Für den Erwerb von 2 DFP-Punkten müssen 4 von 6 Fragen korrekt beantwortet sein. Eine Frage gilt als richtig ­beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antwortoptionen angekreuzt sind. Die erlangten Punkte werden direkt Ihrem Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. So kommen Sie zu Ihren Punkten:

„„Online: www.diepunkteon.at/rheumaundhaut

oder www.meindfp.at – dort haben Sie auch die Möglichkeit, die Teilnahmebestätigung herunterzuladen.

Gültigkeit des Fragebogens: November 2020



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Geburtsdatum

ÖÄK-Arztnummer

Name Telefon oder E-Mail Ordinationsstempel

„„ Post: Julia Reisenauer, MedMedia Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H., Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien

„„ Fax: +43/1/522 52 70  itte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um im Falle eines nicht bestandenen B Kurses benachrichtigt zu werden.

1. Psoriasis ist eine weltweit auftretende, häufige Erkrankung. Welche der folgenden Aussagen zur Psoriasis ist zutreffend? (1 richtige Antwort) a) Trotz unterschiedlicher Erscheinungsbilder und Verlaufsformen liegt  ¨ einer Psoriasis immer eine idente monogenetische Ursache zugrunde. b) Die häufigste Form, die chronische Plaque-Psoriasis, ist durch  ¨ stecknadelkopfgroße Papeln mit silberweißen Schuppen an typischen Prädilektionsstellen charakterisiert. c) Zu den Sonderformen der Psoriasis zählen exanthematische Psrorasis,  ¨ pustulöse Psoriasis, palmoplantare Psoriasis und Psoriasis inversa. d) Ein Nagelbefall findet sich nur bei gleichzeitiger Gelenkbeteiligung  ¨ (Psoriasis-Arthritis). 2. Dermatologische Veränderungen treten bei verschiedenen rheumatologischen Erkrankungen auf. Welche der folgenden Punkte sind dabei zu beachten? (2 richtige Antworten) a) Die Muskelbeteiligung bei der Dermatomyositis ist vor allem durch  ¨ einschleichende Muskelschwäche vorwiegend der Schulter- und Beckengürtelmuskulatur gekennzeichnet. b) Die Therapie der Dermatomyositis hat das primäre Ziel, die  ¨ Hautveränderungen rückgängig zu machen, und orientiert sich am dermatologischen Befund. c) Zu den typischen Hautveränderungen der Dermatomyositis gehören  ¨ fliederfarbene (heliotrope) Erytheme, periorbitale Schwellung, Teleangiektasien und Hämorrhagien am proximalen Nagelfalz sowie livide Plaques über den Fingerknöcheln. d) Die zirkumskripte Sklerodermie (Morphea) und die systemische  ¨ Sklerodermie sind unterschiedliche Verlaufsformen ein und derselben Erkrankung, die jederzeit ineinander übergehen können. 3. Welche der folgenden Feststellungen sind im Zusammenhang mit Lupus erythematodes (LE) richtig? (2 richtige Antworten) a) Unter dem Begriff Lupus erythematodes wird eine Gruppe  ¨ verwandter Autoimmunerkrankungen zusammengefasst, die alle Organsysteme des Körpers betreffen können, wobei die Haut häufig beteiligt ist. b) Diagnostisch obligatorisch ist der Nachweis positiver ANA,  ¨ da bei allen Formen des systemischen und des kutanen LE vorliegen müssen. c) Die typischen Hautveränderungen bei akutem systemischem  ¨ LE sind u. a. das Schmetterlingserythem, makulo-urtikarielle Exantheme, Schleimhautbefall, Vaskulitis und Veränderungen der Nagelfalzkapillaren. d) Lupus erythematodes profundus (Lupus-Pannikulitis) mit tiefen,  ¨

derben, subkutanen Knoten ist immer mit Systembeteiligung vergesellschaftet. 4. Welche der folgenden Aussagen trifft auf die Psoriasis-Arthritis zu? (1 richtige Antwort) a) Bei der PsA treten Zeichen der Gelenkentzündung und Haut- veränderungen immer gleichzeitig auf. b) Unter einer Daktylitis versteht man eine Deformation einzelner  Finger- bzw. Zehenglieder, wobei auch ganze Finger bzw. Zehen betroffen sein können. c) Extraartikuläre Manifestationen der PsA sind durchaus häufig.  Deshalb sollte von der ersten Untersuchung an immer auch daran gedacht werden. d) Zu Beginn der Erkrankung tritt immer eine symmetrische  Polyarthritis auf, mit zunehmender Krankheitsdauer verändert sich aber oft das Erscheinungsbild der PsA.

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5. Die Manifestationsformen einer PsA sind äußerst vielfältig. Welche Erscheinungsformen gehören zu den typischen Verteilungsmustern (nach Moll & Wright)? (3 richtige Antworten) a) Arthritis der distalen Interphalangealgelenke  b) symmetrische Polyarthritis  c) asymmetrische Enthesitis  d) (ankylosierende) Spondylitis (axiale PsA) 

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6. Welche der folgenden Aussagen zu Diagnose und Therapie der PsA ist richtig? (1 richtige Antwort) a) Labor und Bildgebung sind die wichtigsten Instrumente zur  ¨ Diagnosefindung, die klinische Untersuchung der Patienten hat ergänzenden und unterstützenden Charakter. b) Bei Patienten mit (noch) mildem Gelenksbefall können initial  ¨ nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) zur Bekämpfung der Haut- und Gelenksymptomatik eingesetzt werden. c) Bei polyartikulärem Befall und hoher entzündlicher Aktivität ist der  ¨ sofortige Beginn einer Basistherapie unumgänglich. Methotrexat gilt dabei als Mittel der ersten Wahl. Nur bei Patienten mit überwiegend axialer Verlaufsform, die nicht auf NSAR ansprechen, sollte gleich der Einsatz eines Biologikums erwogen werden. d) Biologika können auch ohne vorhergehende Behandlungseskalation  ¨ eingesetzt werden, weil sie einen raschen Therapieerfolg versprechen.


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Lehrziel: • Umgang mit Kopfschmerz in der täglichen Hausarztpraxis • Erkennen von Red Flags

Kopfschmerzen: Herausforderung in der täglichen Praxis Publiziert: September 2017, gültig bis September 2020 Quelle: diePUNKTE Allgemeinmedizin 3+4/17, S. 9–13 Test absolviert: Daten noch nicht erfassbar

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opfschmerzen stellen in der ärztlichen Praxis eine Heraus­ forderung dar – sie sind ein sehr häufiger Konsultationsgrund. Meist sind sie Folge nicht gravierender Erkrankungen, sie können aber auch Symptom sehr ernster Erkrankungen sein. Dazu kommt, dass die körperliche Untersuchung trotzdem „unauffällig“ sein kann. Es sind über 200 verschiedene Kopfschmerz-Diagnosen kodifiziert. Die wesentliche diagnostische Maßnahme ist eine gründliche und strukturierte Anamnese neben einem neurologischen Status mit körperlicher und eingehender neurologischer Untersuchung. Je nach Ergebnis sind weitere bildgebende Untersuchungen, Labor, EEG etc. zu veranlassen. Grundsätzlich wird zwischen primären und sekundären Kopfschmerzen unterschieden. Die prominentesten Vertreter der primären Kopfschmerzen sind die Migräne und der Spannungskopfschmerz. Bei sekundären Kopfschmerzen ist der Kopfschmerz Symptom einer anderen Erkrankung, wie Blutung, Tumor, Entzündung etc.

Primäre Kopfschmerzen Die wichtigsten primären Kopfschmerzen sind:

Migräne

Die Migräne ist die wichtigste primäre Kopfschmerzform: Häufig nach Prodromi wie Heißhunger, Gähnen und Stimmungsschwankungen entstehen (nicht selten in den frühen Morgenstunden) zunehmende Kopfschmerzen einseitig, häufig bis retroorbital oder temporal bzw. bifrontal, oft mit 42

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Dr. Christian Bsteh FA für Neurologie und Psychiatrie Johann-Wolf-Straße 16A, A-5020 Salzburg T: +43/662/84 07 97 F: +43/662/84 07 97-22 E: neuro@christianbsteh.at

AUTOR

Fact Box

Ausbreitung zu einer Holokranie. Der Schmerzcharakter ist meist pochend mit starker Intensität. Begleitet werden die Schmerzen oftmals von sensorischer Hyperpathie (Licht, Geräusche, Gerüche) sowie Nausea bis Emesis. In 10–15 % der Fälle kommt es zu Auren: Kurz vor der Kopfschmerzphase treten kortikale Reiz- und Ausfallsymptome auf: Diese betreffen überwiegend den occipitalen, aber auch den temporalen und parietalen Kortex: Es kommt zu Lichtblitzen, elementaren Farbwahrnehmungen, Schleiersehen bzw. Skotomen. Diese sind oft zackenartig begrenzt (fortifikationsartig) und „wandern“ homonym über die Gesichtsfelder. Seltener kann es auch zu Sensibilitätsstörungen kommen, die ebenfalls typischerweise von der Peripherie (Hand) über den Unterarm nach proximal wandern („march on“). Sprachstörungen, Paresen, Doppelbilder, Ataxie bis hin zu schweren passageren Bewusstseinsstörungen sind möglich. Die Dauer der Aurasymptome beträgt in der Regel 15–20 Minuten. Während der gesamten Migräneattacke besteht das Bedürfnis nach Ruhe und reizarmer Umgebung; Bewegung und Anstrengung verschlechtern die Symptome stark. Die Dauer beträgt einige Stunden bis 3 Tage. Nach den IHS-(International Headache Society-)Kriterien liegt eine Migräne dann vor, wenn mindestens 5 derartige Attacken aufgetreten sind, die 4–72 Stunden andauerten. Weiters wird gefordert, dass entweder/und eine einseitige Lokalisation, pulsierende Schmerzqualität, eine die Alltagsaktivitäten erschwerende/verhindernde Intensität und Verschlechterung durch Anstrengung vorliegen. Weiters

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Tab. 1: Diagnostische Kriterien für Migräne mit Aura (IHS) A. Mindestens 2 Attacken, welche die Kriterien B bis E erfüllen B. Die Aura besteht aus mindestens einem der folgenden Symptome, nicht aber aus einer motorischen Schwäche: 1. Vollständig reversible visuelle Symptome mit positiven (Photopsien) oder negativen Merkmalen (Skotomen etc.) 2. Vollständig reversible sensible Symptome 3. Vollständig reversible dysphasische Sprachstörung

AUTOR

C. Wenigstens 2 der folgenden Punkte sind erfüllt: 1. Homonyme visuelle Symptome und/oder einseitige sensible ­Symptome 2. Wenigstens ein Aurasymptom entwickelt sich allmählich über > 5 Minuten und < als 60 Minuten. 3. Jedes Symptom hält > 5 Minuten und < als 60 Minuten an. D. Kopfschmerzen, die die Kriterien B bis D für eine Migräne ohne Aura erfüllen, beginnen noch während der Aura oder folgen der Aura innerhalb von 60 Minuten. E. Kopfschmerzen, die nicht auf eine andere Erkrankung zurückzu­führen sind

sind eine Nausea/Emesis und/oder Hyperpathie gefordert, neben Ausschluss sekundärer Kopfschmerzformen (Tab. 1).

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Therapie: Bei der Therapie ist zwischen der Kupierung der einzelnen Attacke und der Beeinflussung der Zahl der Attacken zu unterscheiden. • Bei der Therapie der Einzelattacke sollte nach einem Stufen­schema vorgegangen werden: Zu Beginn haben NSAR ihren Platz. Dabei sollen durchaus verschiedene Gruppen versucht werden. Nicht wenige Betroffene ­sprechen auf Aspirin nicht an, dafür aber auf Mefenamin, Ibumetin etc. Wichtig ist auch die Therapie der Nausea – schon bei geringen Zeichen sollte Metoclopramid oder Domperidon eingesetzt werden. Dies führt nicht nur zu einer Beschwerdebesserung, durch Besserung der bei ­einer Migräneattacke vorliegenden Gastrostase wird auch die Attacke selbst positiv beeinflusst. Erst bei Versagen der Basismedikamente kommen die verschiedenen Triptane zum Einsatz. Dabei sollten die Applikationsform (oral, nasal, subkutan, rektal) ebenso wie die Charakteristika bezüglich Latenz des Wirkungseintritts und Dauer der Wirkung auf die ­individuell ­vorherrschende Symptomatik zugeschnitten sein. Anmerkung: In Österreich ist die primäre Verordnung von Triptanen den Neurologen vorbehalten, eine ­Nachverordnung kann auch vom Hausarzt durchgeführt werden.

• Die sogenannte Prophylaxe, hier als Maßnahme zur ­Reduktion der Attackenhäufigkeit zu verstehen, beinhaltet medikamentöse und nicht-medikamentöse Konzepte. • Als Basistherapie sollten Verhaltensweisen vermieden werden, die Attacken provozieren können, wie z. B. ­Aufenthalt in verrauchten, schlecht gelüfteten Räumen, Schlafentzug bzw. ungewöhnlich langes „Nachschlafen“, lange Essenspausen mit grenzwertiger Unterzuckerung etc. Bei der Ernährung bewährt sich häufig die Reduktion von Nahrungsmitteln mit hohem glykämischem Index ­sowie die Vermeidung von starken Histaminliberatoren etc. • Medikamentös ist ab einer durchschnittlichen Attackenfrequenz von mehr als 4 pro Monat eine Intervention ­anzuraten. Dabei kommen u. a. Topiramat, Metoprolol und andere Betablocker, Valproinsäure, diverse ­Antidepressiva sowie Kalziumantagonisten (Sibelium) ­infrage. Wichtig bei der Auswahl ist die Berücksichtigung von Persönlichkeitsfaktoren und eventuellen Komorbiditäten (Tab. 2). • In speziellen Fällen ist auch die Botulinumtoxin-Therapie nach dem PREEMPT-Schema indiziert. • Ergänzende Therapien (Mutterkraut, Akupunktur etc.) sind ebenfalls zu erwähnen. • Bei hormoneller Beeinflussung der Migräne sollte auch eine Änderung der Antikonzeption (andere oder keine Pille, Gabe von Depot-Gestagen) versucht werden.

Spannungskopfschmerz

Der Spannungskopfschmerz ist die häufigste primäre Kopfschmerzform: Patienten wachen morgens schon damit auf oder er stellt sich während des Tages fast unmerklich ein. Beschrieben wird häufig ein Druck oder Umklammerungsgefühl (häufig wie ein fester Reifen), frontal-temporal bis occipital betont. Die Schmerzintensität ist vorwiegend mittel „ Tab. 2: Wahl der Prophylaxe entsprechend den Komorbiditäten Komorbidität

Medikation

Depression

Antidepressiva (TCA, SSRI, SNRI)

Angst, Panikattacken

Antidepressiva (SSRI, SNRI), Pregabalin

Gesteigerter Antrieb

Venlafaxin, Modafinil

Epilepsie

Topiramat, Valproat, andere AE

Anorexie

Valproat, Flunarizin, TCA

Übergewicht

Topiramat

Diarrhö, Colon irritabile

Verapamil

Konstipation

Magnesium

Arterielle Hypertension

Betablocker, Kalziumantagonisten

Arterielle Hypotension

Dihydergot, Midodrin

Schlafstörungen

TCA, Mirtazapin, Flunarizin

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Tab. 3: Diagnostische Kriterien für Clusterkopfschmerzen (IHS) A. Wenigstens 5 Attacken, welche die Kriterien B bis D erfüllen B. Starke oder sehr starke einseitig orbital, supraorbital und/oder ­temporal lokalisierte Schmerzattacken, die unbehandelt 15–180 Minuten andauern C. Begleitend tritt wenigstens eines der nachfolgenden Charakteristika auf: 1. Ipsilaterale konjunktivale Reizung und/oder Lakrimation 2. Ipsilaterale nasale Kongestion und/oder Lakrimation 3. Ipsilaterales Lidödem 4. Ipsilaterale Hyperhydratation im Bereich der Stirn oder des Gesichtes 5. Ipsilaterale Miosis und/oder Ptosis 6. Körperliche Unruhe oder Agitiertheit D. Die Attackenfrequenz liegt zwischen einer Attacke jeden zweiten Tag bis zu 8 Attacken pro Tag. E. Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

bis oft nur leicht. Der Schmerz ist typischerweise bilateral lokalisiert. Die Betroffenen können ihrer Alltagsaktivität fast immer nachgehen. Bewegung und Aktivität bessern im Gegensatz zur Migräne die Symptomatik. Bei geringerer Intensität werden die Schmerzen direkt ausgeblendet, wenn sich der Patient konzentriert einer Aktivität widmet, und danach wieder empfunden. Vegetative Begleitsymptome fehlen. Man unterscheidet episodische und chronische Spannungskopfschmerzen. Dabei beträgt die Dauer der Kopfschmerzen 30 Minuten bis mehrere Tage. Beim chronischen Spannungskopfschmerz ist die Zahl der Schmerztage höher als 15 über mindestens 3 Monate. Therapie: Die Therapie zielt vor allem auf die Reduktion der Kopfschmerztage ab. Einzelne Kopfschmerzen sollten nur dann medikamentös (NSAR) behandelt werden, wenn sie als stark oder höchstens mittelstark eingestuft werden. Hier ist eine Schulung der Betroffenen essenziell. Das größte Risiko des Spannungskopfschmerzes ist eine Chronifizierung bzw. der Übergang in einen Mischkopfschmerz mit medikamenteninduziertem Kopfschmerz. • Das Rückgrat der Behandlung des Spannungskopfschmerzes ist nicht medikamentös: Die Kombination von Motivation zum konsequenten Ausdauertraining und Psychoedukation mit Erlernen von Selbstentspannungsmethoden (z. B. progressive Muskelentspannung nach ­Jacobson) und größerer Autonomie gegenüber Schmerzzuständen hat sich bewährt. 44

DFP LITERATUR

• Physiotherapie und manuelle Techniken können die Schmerzen deutlich lindern. • Sollte dies nicht ausreichen, ist beim chronischen ­Spannungskopfschmerz bezüglich der medikamentösen Therapie Amitriptylin das Mittel der ersten Wahl. Der chronische medikamenteninduzierte Kopfschmerz ist vom chronischen Spannungskopfschmerz nur durch die Anamnese abgrenzbar. Die Phänomenologie ist ident.

Clusterkopfschmerz

Diese primäre Kopfschmerzform wird hier nicht deshalb angeführt, weil sie häufig ist, sondern weil der Leidensdruck für die Betroffenen hoch ist und nicht selten die richtige Diagnose erst spät gestellt wird. Männer sind sechsmal häufiger betroffen als Frauen. Die Schmerzen sind typischerweise tief retroorbital einseitig lokalisiert und von großer Intensität. Die Attacken dauern 15–180 Minuten an und treten oft zur gleichen Tageszeit – meist nachts – auf (1–3 pro Tag). Sehr häufig ist eine konjunktivale Reizung mit Augenrötung und Tränenfluss sowie teilweise verstopfter Nase damit verbunden. Im Gegensatz zur Migräneattacke, bei der sich die Patienten zurückziehen und Bewegung vermeiden, sind Clusterkopfschmerzattacken mit oft ausgeprägter motorischer Unruhe verbunden: Auf- und Abgehen im Zimmer und Ähnliches, manchmal nur Sitzen und „Weben“ mit dem Kopf. Die Episode des Kopfschmerzes „Cluster“ hält ­üblicherweise 4–8 Wochen an. In seltenen Fällen können Clusterkopfschmerzen auch chronifizieren. Diagnostische Kriterien für Clusterkopfschmerzen siehe ­Tabelle 3. Therapie: Die Attackentherapie der Wahl ist das Einatmen von hoch konzentriertem Sauerstoff (Non-Rebreather-Mask; ca. 10 l/min) bis zum Abklingen der Attacke. Ein Teil der Patienten spricht allerdings darauf nicht an. In diesen Fällen ist Sumatriptan 6 mg oder Zolmitriptan nasal indiziert. Auch die intranasale Applikation von 4%igem Lidocain kann versucht werden, ist aber durch die Triptane in den Hintergrund getreten. Zur Behandlung der Clusterepisode selbst ist Verapamil das Mittel der ersten Wahl: 3x bis 4x 80–480 mg/Tag – eventuell weiter steigern (EKG-Kontrollen!), in Kombination mit Prednisolon 250 mg oder Methylprednisolon 80–120 mg initial mit langsamer Reduktion. In zweiter Linie kommt Topiramat oder Lithium zum Einsatz. Bei wiederkehrenden Clusterepisoden in den Folgejahren und/oder bei bereits eingetretenem chronischem Clusterkopfschmerz wird Valproinsäure oder ebenfalls Lithium als Prophylaxe gegen neue Episoden als Dauertherapie eingesetzt. Ein chronischer Clusterkopfschmerz liegt vor, wenn pro Jahr mehr als eine Episode auftritt oder die Episoden nach weniger als einem Monat remittieren.


Symptomatische Kopfschmerzen

ist auch schon extramural der Beginn einer Antibiotikatherapie indiziert!

Subarachnoidalblutung: typischerweise aus dem Nichts einsetzender heftiger Kopfschmerz, häufig (aber nicht zwingend) verbunden mit neurologischen Ausfallsymptomen, Bewusstseinsstörungen, Meningismus, epileptischen Anfällen. Die ursächlichen Aneurysmata liegen meist (ca. 50 %) an der A. communicans anterior, zu 30–40 % an der A. cerebri media, seltener an der A. basilaris, Carotis interna und anderen Arterien.

Enzephalitis (viral): kann ähnlich wie Meningitis beginnen, aber auch z. B. bei Herpes-simplex-Enzephalitis; neben Kopfschmerzen akute amnestische Symptome, Sprachstörungen

(potenziell akut lebensbedrohlich)

Intrazerebrales Hämatom: häufig länger bestehende arterielle Hypertonie, unter Umständen bei hypertensiver Krise auftretend; Komplikation bei oraler Antikoagulation sowie zahlreiche weitere Ursachen Epiduralhämatom: anamnestisch in direkter Folge eines Schädel­ traumas, nach luzidem Intervall meist rasche Eintrübung und Hemiparese, auch Anisokorie Subduralhämatom: nach Trauma oft Stürze, auch heftigere Schädelprellung ausreichend; über Tage zunehmende Kopfschmerzen und undulierende Symptome, nicht selten auch in Form eines organischen Psychosyndroms; besonders ältere Patienten mit bestehender kortikaler Atrophie (auch Alkoholiker) gefährdet Meningitis: Beginn mit Fieber, Kopfschmerz, Lichtempfindlichkeit, Meningismus, auch Verwirrtheit. Bei klinischem Verdacht Tab. 4: Red Flags – Kopfschmerzen, die eine unverzügliche A­bklärung mit ­Bildgebung und eventuell Lumbalpunktion erfordern Erstmalige Kopfschmerzen: • spontaner Kopfschmerz, v. a. mit plötzlichem Beginn • neurologische Symptome • bestehende orale Antikoagulation • bestehende Immunsuppression • bestehende Tumorerkrankung • Fieber mit meningealer Reizung oder Meningismus • zeitlicher Zusammenhang mit einem Schädel- oder Schädel-HirnTrauma, entweder nach dem Trauma nicht abklingend oder nach kopfschmerzfreiem Intervall • neurologische Symptome infolge eines Schädel- oder Schädel-­ Hirn-Traumas • rezidivierendes schwallartiges Erbrechen ohne fassbare andere ­Ursache Kopfschmerzen bei bekannter primärer Kopfschmerzerkrankung: • Der Kopfschmerz hat einen völlig anderen Charakter und/oder ist wesentlich intensiver als gewohnt. • Es treten erstmalig neurologische Ausfallsymptome auf. • Trotz adäquater Therapie halten die Kopfschmerzen an oder nehmen zu.

Sinusvenenthrombose: sehr variable Symptome: Kopfschmerzen, Visusstörungen, fokale neurologische Ausfälle, epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen. Aber auch „nur“ anhaltende Kopfschmerzen nach Flugreisen etc. sind verdächtig. Selbst bei vagem Verdacht immer CCT mit KM und entsprechender Verdachtsdiagnose veranlassen! Intrakranielle Tumoren: Kopfschmerz ist sehr häufig nicht das führende Symptom bei hirneigenen und anderen Raumforderungen. Viel häufiger sind erstmals auftretende epileptische Anfälle, neurologische Ausfälle mit Sprachstörungen, Paresen und organischem Psychosyndrom. Verdächtig ist allerdings morgendlich akzentuierter Kopfschmerz mit Nausea/Erbrechen. Hypertone Krise: diffuser Kopfscherz, verschwommenes Sehen, unspezifischer Schwindel

Symptomatische Kopfschmerzen

(nicht potenziell lebensbedrohlich) Einige Beispiele: Posttraumatischer Kopfschmerz: Kopfschmerzen nach SchädelHirn-Trauma oder Schädeltrauma sind häufig und klingen meist bald ab. Nicht selten treten sie nach einem beschwerde­ freien Intervall auf. Definitionsgemäß liegt ein posttraumatischer Kopfschmerz vor, wenn er innerhalb von 7 Tagen nach dem Trauma beginnt. Die Phänomenologie ähnelt meist der des Spannungskopfschmerzes. In der Regel sprechen diese Schmerzen auf übliche NSAR sehr gut an. Posttraumatische Kopfschmerzen können chronifizieren. Dabei sind – nach Ausschluss symptomatischer Schmerzen – nicht selten psychogene Komponenten vorhanden.

Dissektion Karotis: plötzlich einsetzender Schmerz seitlich in der Halsgegend, ausstrahlend in Gesicht und Kopf; nicht selten ipsilaterales Horner-Syndrom; oft spontan (z. B. Marfan-Syndrom), aber auch nach direktem Schlag (Kontaktsport) oder Unfällen mit gemischtem Akzelerations-/Rotationstrauma der HWS A. vertebralis: Kopfschmerz, oft akuter Schwindel; Auftreten wie bei der Karotisdissektion spontan, aber auch traumatisch, z. B. nach chiropraktischen Manövern „

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Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis): Neben überwiegend langsam beginnenden Kopfschmerzen meist auch Allgemeinsymptome mit Abgeschlagenheit und Müdigkeit; nicht selten auch Schmerzen im Nacken und Schultergürtelbereich. Die Blutsenkung ist stark erhöht. Eine frühe Diagnosestellung und Therapie sind wichtig: Durch Gefäßverschluss der A. centralis retinae und anderer zerebraler Arterien kann es zu ischämischen Infarkten kommen. Die Riesenzellarteriitis spricht gut auf eine hoch dosierte parenterale Kortikoidtherapie (Methylprednisolon) an. Wichtig ist eine ausreichend lange orale Erhaltungstherapie in absteigender Dosis. Diese muss unter Kontrolle der Blutsenkung bis zu zwei Jahre aufrechterhalten werden.

Liquordrucksteigerung Idiopathisch – Pseudotumor cerebri: täglicher, diffuser Kopfschmerz. Begleitsymptome können Tinnitus, verschwommenes Sehen und auch Doppelbilder sein. In der klinisch-neurologischen Untersuchung können ein Papillenödem, Gesichtsfeldausfälle, aber auch eine Abduzensparese vorliegen. Gehäuft betroffen sind jüngere, übergewichtige Frauen. MRI meist unauffällig. Es können aber auch eine erweiterte Nervus-opticus-Scheide, enge Ventrikel oder Verengungen des Sinus transversus gesehen werden. Der Liquordruck ist in der symptomatischen Phase erhöht (Messung per LP). Die Symptomatik klingt auf Entlastungspunktionen schnell ab. Medikamentöse Gabe von Acetazolamid als Therapie, eventuell mit Furosemid. Akuter Glaukomanfall:  Orbital betonte, meist einseitige Kopfschmerzen mit Sehstörung (Nebelsehen), auch mit Nausea. Das Auge ist üblicherweise gerötet und palpatorisch (v. a. im Seitenvergleich) hart. Auch eine Anisokorie kommt vor: absoluter ophthalmologischer Notfall!

Kopf-/Gesichtsschmerzen (Beispiele) Trigeminusneuralgie: Dabei handelt es sich um einen Gesichtsschmerz, der hier nur aus differenzialdiagnostischen Gründen kurz erwähnt werden soll. Es treten spontan gebündelt heftige, meist kurz andauernde Schmerzen auf. Diese werden im sensiblen Versorgungsgebiet

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des N. trigeminus empfunden. Ganz überwiegend ist der dritte Ast, oft auch mit dem zweiten Ast kombiniert, betroffen. Ursächlich liegt bei der sogenannten idiopathischen Trigeminusneuralgie häufig eine chronische Druckdemyelinisierung bei neurovaskulärem Kontaktsyndrom (A. cerebelli superior, elongierte A. basilaris, A. cerebelli interior anterior) oder eine mikroangiopathisch bedingte Degeneration im Ganglion Gasseri vor. Symptomatische Trigeminusneuralgien können eine Fülle von Ursachen haben (Entzündungen, Raumforderungen, Blutungen). Eine Abklärung mittels MRI etc. ist notwendig. Weitere, nicht vollständig erwähnte symptomatische Kopfschmerzen können bei Erkrankungen der Nasennebenhöhlen, Zähne, Kiefer, Kiefergelenke etc. auftreten sowie darüber hinaus auch durch Substanzen bzw. deren Entzug, wie z. B. Kohlenmonoxid, Alkohol, Natriumglutamat, Tyramin, Aspartam oder Phenylethylamin, bedingt sein.

Wann sind Kopfschmerzen ein Notfall? Da Kopfschmerzen ein sehr häufiger Konsultationsgrund sind und einerseits zwar beeinträchtigend, aber oft harmlos sind, können sie andererseits auch ein Symptom von lebensbedrohlichen Erkrankungen sein. Um sogenannte „Red Flags“ erkennen zu können, ist eine sorgfältige Anamnese neben der neurologischen Untersuchung essenziell. In welchen Fällen eine unverzügliche Abklärung mit Bildgebung und eventueller Lumbalpunktion notwendig ist, siehe Tabelle 4. Der Prozentsatz von relevanten Pathologien bei der Akutabklärung von Kopfschmerzen mag gering sein. Es ist aber zu bedenken, dass eine Verzögerung zu schweren dauerhaften Folgeschäden führen oder sogar letal enden kann. ■

Quellen: -- Diener H, Limmroth V. Migraine. In: Brandt T, Dichgans J, Diener H: Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Verlag Kohlhammer, 6. Auflage 2012 -- Göbel H. Die Kopfschmerzen. 3. Auflage, Springer Verlag, Berlin-HeidelbergNew York 2012 -- Limmroth V, Diener H. Spannungskopfschmerzen und andere K ­ opfschmerzen. In: Brandt T, Dichgans J, Diener H: Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Verlag Kohlhammer, 6. Auflage 2012 -- Sachs O. Migraine. rororo Verlag, Reinbeck 1998

ÄRZTLICHER FORTBILDUNGSANBIETER:

LECTURE BOARD:

Institut für Allgemein-, Familien- und Präventivmedizin, Paracelsus Medizinische Privatuniversität, Salzburg

Dr. Miriam Lainer Dr. Christoph Dachs

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die FRAGEN Kopfschmerzen: Herausforderung in der täglichen Praxis Bitte beantworten Sie die nachfolgenden Multiple-Choice-Fragen. Für den Erwerb von 2 DFP-Punkten müssen 6 von 8 Fragen korrekt beantwortet sein. Eine Frage gilt als richtig ­beantwortet, wenn alle möglichen richtigen Antwortoptionen angekreuzt sind. Die erlangten Punkte werden direkt Ihrem Online-Fortbildungskonto gutgeschrieben. So kommen Sie zu Ihren Punkten:

„„Online: www.diepunkteon.at/kopfschmerz

oder www.meindfp.at – dort haben Sie auch die Möglichkeit, die Teilnahmebestätigung herunterzuladen.



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Geburtsdatum

ÖÄK-Arztnummer

Name Telefon oder E-Mail Ordinationsstempel

„„ Post: Julia Reisenauer, MedMedia Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H., Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien

„„ Fax: +43/1/522 52 70  itte geben Sie Ihre E-Mail-Adresse an, um im Falle eines nicht bestandenen B Kurses benachrichtigt zu werden.

1. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Um eine Migräne diagnostizieren zu können, muss in jedem Fall mittels CCT oder cMRI eine andere Ursache ausgeschlossen werden. ¨ b) Die Diagnose einer Migräne erfordert nicht in jedem Fall ein CCT oder cMRI. ¨ c) Bei Kopfschmerzen, die von der Semiologie her mit Migräneattacken ­vereinbar sind und ausschließlich auf einer Seite auftreten, ist eine CCT- oder cMRI-Untersuchung angezeigt. ¨ 2. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Die Diagnose eines Spannungskopfschmerzes erfordert nicht in jedem Fall ein CCT oder cMRI. ¨ b) Um einen Spannungskopfschmerz diagnostizieren zu können, muss in jedem Fall mittels CCT oder cMRI eine andere Ursache ausge-­ schlossen werden. ¨ c) Bei Kopfschmerzen, die von der Semiologie her mit Spannungskopfschmerzen vereinbar sind und ausschließlich auf einer Seite auftreten, ist eine CCT- oder cMRI-Untersuchung angezeigt. ¨ 3. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Clusterkopfschmerzen sind immer mit Augenrötung und Tränenfluss ­verbunden. ¨ b) Clusterkopfschmerz tritt einseitig und oft zur gleichen Tageszeit auf. ¨ c) Clusterkopfschmerz tritt einseitig auf und ist häufig mit Augenrötung und Tränenfluss verbunden. ¨ 4. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Die einzelne Clusterkopfschmerzattacke wird durch Einatmen von reinem Sauerstoff behandelt. b) Die einzelne Clusterkopfschmerzattacke wird mit Triptanen in Form von Nasalspray oder subkutan behandelt. c) Die einzelnen Clusterkopfschmerzattacken werden mit Lithiumsalz behandelt.

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5. Eine 38-jährige Frau, bei der eine bisher einfache Migräne bekannt ist, schildert diffuse, occipital betonte Kopfschmerzen und in der Intensität wechselnde Parästhesien, seit zwei Tagen zunehmend. Sie hatte zuvor eine längere Busreise gemacht. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Es handelt sich um erstmalige Migräneattacken mit Aura. b) Sie haben den Verdacht auf eine Sinusvenenthrombose. c) Sie veranlassen ein cMRI und bekommen einen Termin in 14 Tagen. d) Sie veranlassen ein sofortiges CCT mit KM.

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6. Ein 74-jähriger Mann kommt in Begleitung seiner Gattin. Gemeinsam wird berichtet, dass er diffuse Kopfschmerzen hätte. Die Gattin ­schildert zudem, dass er in den letzten Tagen verloren wirke und sehr aufbrausend reagiere. Sie hat ihn vor sechs Tagen auf der Garten­ treppe sitzend gefunden, er kann sich daran jedoch nicht erinnern. Eine Niereninsuffizienz ist bekannt. Welche Aussage ist richtig? (1 richtige Antwort) a) Es besteht der Verdacht auf eine beginnende Demenz. Ein cMRI wird veranlasst. ¨ b) Es besteht der Verdacht auf ein Subduralhämatom. Sie veranlassen ein sofortiges natives CCT. ¨ c) Es besteht der Verdacht auf einen intrakraniellen Tumor. Sie veranlassen bei dieser Verdachtsdiagnose aufgrund der besseren ­Sensitivität der Untersuchung ein cMRI mit KM. Dieses kann in 14 Tagen durchgeführt werden. ¨ 7. Ein 58-jähriger Mann klagt über seit dem Aufwachen bestehende Kopfschmerzen im Augenbereich links. Diese haben seither stetig zugenommen und sind mittlerweile nahezu unerträglich geworden. Er sähe auf der linken Seite nur mehr unscharf. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Sie geben ihm Sauerstoff mit der Maske. Als diese Maßnahme nicht hilft, verabreichen Sie Zolmitriptan subkutan. ¨ b) Sie veranlassen die sofortige Einweisung an eine neurologische ­Abteilung. ¨ c) Sie untersuchen den Patienten und bemerken neben der Augenrötung beim Palpieren der Bulbi, dass dieser links fester ist: Sie haben den ­Verdacht auf einen Glaukomanfall. ¨ d) Sie veranlassen die sofortige Einweisung an eine ophthalmologische Abteilung. ¨ 8. Welche Aussagen sind richtig? (2 richtige Antworten) a) Wenn bei der Therapie einer Migräneattacke 1.000 mg Aspirin zu keiner Besserung führen, ist eine Behandlung mit Triptanen angezeigt. ¨ b) Bei frustraner Therapie mit NSAR sind Triptane zur Behandlung von Migräneattacken angezeigt. ¨ c) Bei der Wahl der Prophylaxetherapie der Migräne ist nach einem ­Stufenschema vorzugehen. ¨ d) Bei der Wahl der Prophylaxetherapie der Migräne ist es wichtig, allfällig vorhandene Komorbiditäten zu berücksichtigen. ¨

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Best of Digital: aktuelle Fortbildungs­ angebote für PC, Tablet & Co ARZT & PRAXIS präsentiert aktuelle DFP-Module zur elektronischen Fortbildung.

Diagnostik und Therapie der nicht-infektiösen Uveitis Lernziel: Das vorliegende E-Learning vermittelt grundlegende Kenntnisse zur Diagnostik, Bestimmung der Krankheitsaktivität und zu therapeutischen Maßnahmen bei der nicht-infektiösen Uveitis aus Sicht der Ophthalmologie und der Rheumatologie. Das E-Learning gliedert sich in 2 Teile, welche die ophthalmologische und die rheumatologische Perspektive wiedergeben, inklusive Videostatements der beiden Experten. Am Ende sind 12 DFP-relevante Fragen zu beantworten.

3

Autoren: Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer, Prim. Univ.-Prof. Dr. Ludwig Erlacher Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Karl-Landsteiner-Institut für Autoimmunerkrankungen und Rheumatologie DFP-Punkte: 3 Web: www.medmedia.at/diepunkteon/krankheitsbild-uveitis/#/

Leitlinie Osteoporose Lernziel: Das E-Learning informiert über neue Erkenntnisse im Bereich der Epidemiologie, der Pathophysiologie und der Frakturrisikoerfassung sowie über Weiterentwicklungen im therapeutischen Bereich der Osteoporose.

8

Die E-Learning-Fortbildung ist modular aufbereitet und besteht u. a. aus folgenden 5 prüfungsrelevanten Kapiteln: • Grundlagen • Risikofaktoren • Prävention • Diagnostik • Therapie

Fotos: Kateryna Kon/shutterstock.com

Nach jedem prüfungsrelevanten Modul stehen Übungsfragen für einen SelfTest zur Verfügung, die beliebig oft wiederholt werden können. Anschließend absolvieren Sie einen individuellen Abschlusstest mit insgesamt 10 MultipleChoice Fragen. Das E-Learning Osteoporose basiert inhaltlich auf der gleichnamigen Leitlinie der Initiative „Arznei & Vernunft“. Wissenschaftliche Leitung: Univ.-Prof. Dr. Ernst Singer Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Österreichische Akademie der Ärzte DFP-Punkte: 8 Web: https://www.arztakademie.at/ fortbildungsangebot/e-learning/e-learning-leitlinie-osteoporose/

DFP ONLINE

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Veranstaltungstipps der Redaktion Vom Kongress bis zur Balint-Gruppe: An dieser Stelle präsentiert Ihnen ARZT & PRAXIS in Zusammenarbeit mit Experten die Veranstaltungshighlights der nächsten Wochen.

17. Österreichische Wintertagung für Allgemein- und Familienmedizin

Schwerpunktthemen bei der diesjährigen ÖGAM-Wintertagung sind Hypertonie, Diabetes, Adipositas und COPD. Weiters erwarten Sie spannende Vorträge und Workshops zu Raucherentwöhnung, Komplementärmedizin, Reizdarmsyndrom, Allergie, Impfungen, Generika u. v. m.

Wann: 13.–19. Jänner 2018 Wo: Hotel Rote Wand, Zug/Lech am Arlberg Info: www.oegam.at 56 DFP-Punkte

Österreichischer Impftag 2018

Der Impftag 2018 steht unter dem Motto „Künftige Impfstoffe – wo geht die Reise hin?“ und bietet eine optimale Gelegenheit, um wichtige Themen rund um das Impfen zu diskutieren. Der Bogen spannt sich von universellen Influenza-Impfstoffen über neue HerpesZoster-Vakzine bis hin zu einem potenziellen Impfstoff gegen Alzheimer. Natürlich wird auch der aktuelle Österreichische Impfplan vorgestellt und im Rahmen einer Podiumsdiskussion wird über den optimalen Umgang mit impfkritischen Fragen debattiert. Wann: 13. Jänner 2018, 9:00–17:00 Uhr Wo: Austria Center Vienna Info: www.impftag.at 8 DFP-Punkte

Interessantes in kleinerem Rahmen What’s new & what’s hot?

Das Symposium der Klinik Interne 2, Kepler Universitätsklinikum, bietet einen Jahresrückblick und einen Ausblick in die Zukunft aus 4 internistischen Sonderfächern: Nephrologie, Diabetologie, Rheumatologie sowie Gastroenterologie und Hepatologie. Wann: 9. Jänner 2018, 18:00–21:00 Uhr Wo: Kepler Universitätsklinikum, Linz Info: kontakt@kepleruniklinikum.at 3 DFP-Punkte (eingereicht)

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DFP VERANSTALTUNGEN

Cannabinoide – Medizin oder Droge?

Im Rahmen dieser Abendveranstaltung wird der aktuelle Stand der Wissenschaft zum medizinischen Einsatz von Cannabinoiden zusammengefasst. Wann: 18. Jänner 2018, 19:30–21:00 Uhr Wo: LKH Hohenems, Vorarlberg Info: otto.gehmacher@gmx.net 2 DFP-Punkte

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Wissenschaftliche Gesellschaften tagen


Lehrgänge, Kurse, Diplome Kardiologische Psychosomatik

Das Seminar vermittelt grundlegende Kenntnisse der psychosomatischen Medizin, insbesondere jene der Psychokardiologie, der Gesprächsführung, der biopsycho-sozialen Risikofaktoren sowie der psychosomatischen Theorien. Weitere Themen sind CopingStrategien sowie Stress/Burn-out. Wann: 19. Jänner 2018, 14:00–20:00 Uhr Wo: Hanusch-Krankenhaus, Wien Info: evelyn.kunschitz@wgkk.at 6 DFP-Punkte

Primärversorgung NEU: Pilotprojekte umsetzen

Fotos: Shutterstockphoto3/shutterstock.com; BlurryMe/shutterstock.com; agsandrew/shutterstock.com; Feng Yu/shutterstock.com

Bei dieser Tagung für Ärzte, Gesundheitsberufe und politische Verantwortungsträger geht es um die Umsetzung der Primärversorgung neu in Österreich und anderen Ländern. Diskutiert werden mögliche Organisationsformen, Finanzierung und Honorierung, Ausbildung und Social Skills sowie rechtliche Rahmenbedingungen. Wann: 26.–27. Jänner 2018 Wo: Schloss Ennsegg, Enns Info: www.amplusgesundheit.at 8 DFP-Punkte

Wege zum Spitzengedächtnis

Dieser Seminartag bringt „frische Luft“ in unser Gehirn und lässt lustvoll spüren, wie leicht eine frühzeitige „Entkalkung“ möglich ist. Sogar in der Hektik eines Tages zwischen Patienten, Mitarbeitern, Telefonaten, privaten Verpflichtungen und Familie können wir uns konzentrieren und alles im Kopf behalten, was uns wichtig erscheint.

Universitätslehrgang Medizin- und Bioethik

Medizinethik wird vielfach als praktische Umsetzung des moralischen Hausverstandes der in Heil- und Pflegeberufen tätigen Personen gesehen. Ein solcher Zugang ist aber nicht Medizinethik, sondern unreflektierte Anwendung persönlicher Vor- und Fehlurteile. Ziel dieses Lehrgangs ist es, eine methodisch-kritische Reflexion medizinischen Handelns im Hinblick auf dessen sittliche Vertretbarkeit zu eröffnen. Dabei werden zunächst allgemeine Grundlagen der Ethik – als philosophische Disziplin – behandelt. Die gewonnenen Erkenntnisse werden sodann auf konkrete medizinethische Situationen und Probleme übertragen. Dabei wird die Arzt-Patienten-Beziehung ebenso reflektiert wie ethische Fragen am Anfang und am Ende des Lebens oder spezielle Fragen ausgewählter medizinischer Fachbereiche. Weitere Themen sind etwa die Arzneimittelethik, ethische Fragen in Pflegeeinrichtungen, in der hausärztlichen Versorgung, in der Notfall- und Intensivmedizin, Forschungsethik oder Public Health Ethik. Wann: März 2018 bis September 2019 Wo: Ärztekammer für OÖ, Linz Info: http://www.medak.at 264 DFP-Punkte

Wann: 27. Jänner 2018 Wo: Ärztekammer für OÖ, Linz Info: www.medak.at 10 DFP-Punkte

DFP VERANSTALTUNGEN

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Veranstaltungskalender Dez./Feb.

BLS intrahospital Ort: 2100 Korneuburg Fortbildungs-ID: 588497 Datum: 8.1.2018, 14:00–16:00 Uhr

BLS intrahospital Ort: 2100 Korneuburg Fortbildungs-ID: 588500 Datum: 13.2.2018, 14:00–16:00 Uhr

Balint-Gruppe Dr. Anton Fric Ort: 2522 Oberwaltersdorf Fortbildungs-ID: 597156 Datum: 23.1.2018, 19:00–22:15 Uhr

Balint-Gruppe Dr. Christine König Ort: 2632 Wimpassing Fortbildungs-ID: 585678 Datum: 18.1.2018, 19:00–22:00 Uhr

Balint-Gruppe St. Pölten, Dr. Regina Magdowski, MAS

60 2 2

TCM Masterlehrgang (Modul 2)

Balint-Gruppe Donau-Universität Krems, Dr. Regina Magdowski, MAS

4

Ort: 3500 Krems Fortbildungs-ID: 597005 Datum: 9.1.2018, 18:30–21:30 Uhr

4

Balint-Gruppe Donau-Universität Krems, Dr. Regina Magdowski, MAS

4

Seminarabend UKH Linz Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 597560 Datum: 17.1.2018, 19:00–21:00 Uhr

Ort: Landgasthof Bärenwirt, 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598059 Datum: 13.–14.1.2018 Referenten: OA Dr. H. Krucher und Team Anmeldung: simone.paumann@gebro.com Fax: 05354/5300-2731

EKG – Befundung und Interpretation: einfach gemacht für die Praxis

Sexualmedizin Ort: 5020 Salzburg Fortbildungs-ID: 590504 Datum: 17.1.2018, 19:00–21:00 Uhr

12

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DFP VERANSTALTUNGEN

Jour fixe Allgemeinmedizin Ort: 5020 Salzburg Fortbildungs-ID: 591757 Datum: 24.1.2018, 19:30–21:00 Uhr

Early Life Care – Frühe Hilfen rund um Schwangerschaft, Geburt und 1. Lebensjahr

Assistenten-Balint-Gruppe PKH Hall Ort: 6060 Hall i. Tirol Fortbildungs-ID: 588663 Datum: 10.1.2018, 16:45–18:15 Uhr

Simulation.Tirol – Notarzt-Refresher-Kurs

4

Simulation.Tirol – PALS Provider-Kurs 

2 2

Schularztkaffee Ort: 8011 Graz Fortbildungs-ID: 582949 Datum: 12.1.2018, 15:00–16:30 Uhr

Vernetzungstag SchulärztInnen und SchulpsychologInnen Ort: 8011 Graz Fortbildungs-ID: 596410 Datum: 1.2.2018, 9:00–15:30 Uhr

Simulation.Tirol – Skills-Kurs Notfallmedizin

Simulation.Tirol – Pädiatrie-Notfall-Kurs

Simulation.Tirol – Propofol-Sedierungskurs

18 9 9 9

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589605 Datum: 8.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – PALS Provider-Kurs

18

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589635 Datum: 9.–10.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589654 Datum: 10.1.2018, 9:00–17:00 Uhr

9 9

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589573 Datum: 19.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – Notarzt-Refresher-Kurs

6

18

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589594 Datum: 7.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – Skills-Kurs Notfallmedizin

1

2

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589572 Datum: 6.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – PALS Refresher

9

2

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 575581 Datum: 16.–17.12.2017, 9:00–18:00 Uhr

3

3

2

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 575764 Datum: 16.–17.12.2017, 9:00–18:00 Uhr

4

3

Ort: 6020 Innsbruck Fortbildungs-ID: 593430 Datum: 17.1.2018, 20:00–21:30 Uhr

Ort: 6020 Innsbruck Fortbildungs-ID: 597461 Datum: 20.12.2017, 14:00–15:30 Uhr

25

Ort: 5026 Salzburg Fortbildungs-ID: 555525 Datum: 25.–27.1.2018, 8:30–17:00 Uhr

16 Entgeltliche Einschaltung

Ort: Landgasthof Bärenwirt, 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598061 Datum: 3.–4.2.2018 Referenten: FA Dr. M. Suppan, FA Dr. W. Helmreich Anmeldung: simone.paumann@gebro.com Fax: 05354/5300-2731

Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 593103 Datum: 14.2.2018, 18:30–20:30 Uhr

16

Ort: Landgasthof Bärenwirt, 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598036 Datum: 20.–21.1.2018 Referenten: OA Dr. H. Krucher und Team Anmeldung: simone.paumann@gebro.com Fax: 05354/5300-2731

MegaCode

Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 596908 Datum: 7.2.2018, 18:00–20:30 Uhr

Schlafstörungen bei älteren Patienten

Sbg.

MegaCode

Ort: 3100 St. Pölten Fortbildungs-ID: 596983 Datum: 13.2.2018, 18:30–21:30 Uhr

Vorsorgeuntersuchung

Stmk.

4

Balint-Gruppe Dr. Ritter

Fortbildung kompakt – Klinikübergreifende Fortbildung, Thema: Memory-Klinik

Ort: 3500 Krems Fortbildungs-ID: 597006 Datum: 6.2.2018, 18:30–21:30 Uhr

Ort: 3100 St. Pölten Fortbildungs-ID: 596982 Datum: 16.1.2018, 18:30–21:30 Uhr

Balint-Gruppe St. Pölten, Dr. Regina Magdowski, MAS

Ort: 3500 Krems Fortbildungs-ID: 586497 Datum: 19.–21.1.2018, 9:00–15:00 Uhr

12

Tirol

Ort: 9546 Bad Kleinkirchheim Fortbildungs-ID: 575086 Datum: 15.–20.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Ort: Hotel Moser-Reiter, 3380 Pöchlarn Fortbildungs-ID: 597988 Datum: 20.–21.1.2018, 9:00–13:00 Uhr Referenten: Dr. G. Greiner, Dr. G. Haudum Anmeldung: miriam.schaerfinger@ratiopharm.at Fax: 01/970 07-44280

Entgeltliche Einschaltung

Basiskurs Schmerztherapie B

Laborwerte und bildgebende Verfahren

Ktn.

ALLGEMEINMEDIZIN

Stmk.

15. Dezember 2017 bis 15. Februar 2018

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589630 Datum: 19.–20.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

18


Der Veranstaltungskalender bildet DFP-approbierte Veranstaltungen für die Fächer Allgemeinmedizin und Innere Medizin ab, die vom 15. 12. 2017 bis 15. 2. 2018 in Österreich stattfinden und bis Redaktionsschluss auf den Online-DFP-Kalender der Akademie der Ärzte hochgeladen wurden. Nähere Details zu den einzelnen Fortbildungsveranstaltungen sowie Anmeldeinformationen finden Sie auf www.dfpkalender.at. Ziffer = Anzahl der DFP-Punkte

Simulation.Tirol – Schockraum-Training Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589615 Datum: 20.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – Notarzt-Refresher-Kurs Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589624 Datum: 20.–21.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – Pädiatrie-Notfall-Kurs

Tirol

Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589596 Datum: 21.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – ACLS Provider-Kurs Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589666 Datum: 1.–2.2.2018, 8:45–17:00 Uhr

Simulation.Tirol – ACLS Refresher Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589667 Datum: 2.2.2018, 9:00–17:00 Uhr

Simulation.Tirol – PALS Provider-Kurs Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589637 Datum: 3.–4.2.2018, 9:00–18:00 Uhr

Simulation.Tirol – PALS Refresher Ort: 6414 Mieming Fortbildungs-ID: 589655 Datum: 4.2.2018, 9:00–17:00 Uhr

Ernährung und Krebs Ort: 6835 Zwischenwasser Fortbildungs-ID: 592251 Datum: 18.1.2018, 14:00–17:30 Uhr

Vlbg.

Interdisziplinärer Palliativbasislehrgang 2018 (Block 1)

18 9 18 9 18 9 4 12

Ort: 6835 Zwischenwasser Fortbildungs-ID: 577329 Datum: 1.–4.2.2018, 9:30–15:00 Uhr

2

Ort: 6845 Hohenems Fortbildungs-ID: 596504 Datum: 18.1.2018, 19:30–21:00 Uhr

Entgeltliche Einschaltung

Einsatz von Cannabinoiden – Medizin oder Droge?

Wien

9

Akupunktur in der Schmerztherapie

4

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 589498 Datum: 16.12.2017, 9:00–12:00 Uhr

TurnusPlus: „Häufige Diagnosen und deren Therapien in der Allgemeinmedizin“

4

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 589505 Datum: 16.12.2017, 9:00–12:00 Uhr

DFP VERANSTALTUNGEN

53


54

DFP VERANSTALTUNGEN

Fachkurzinformation siehe Seite 60


3

Balint-Gruppe Sexualmedizin, Dr. Edlhaimb

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 590313 Datum: 1.2.2018, 19:00–21:30 Uhr

Bezirksärztesitzung 2. Bezirk: Aktuelle Behandlungspfade in der Proktologie

Ort: 1080 Wien Fortbildungs-ID: 596501 Datum: 26.1.2018, 16:00–19:00 Uhr

2

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield Ort: 1130 Wien Fortbildungs-ID: 589226 Datum: 29.11.2017, 15:00 Uhr

Ort: 1020 Wien Fortbildungs-ID: 592973 Datum: 11.1.2018, 19:30–21:00 Uhr

Ort: 1030 Wien Fortbildungs-ID: 589895 Datum: 21.12.2017, 13:00–14:00 Uhr

Fit für die Praxis/KAR Ort: 1030 Wien Fortbildungs-ID: 589896 Datum: 11.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Wien

Fit für die Praxis/KAR Ort: 1030 Wien Fortbildungs-ID: 589898 Datum: 18.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Fit für die Praxis/KAR Ort: 1030 Wien Fortbildungs-ID: 589899 Datum: 25.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield Ort: 1040 Wien Fortbildungs-ID: 589221 Datum: 25.11.2017, 9:00 Uhr

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield Ort: 1040 Wien Fortbildungs-ID: 589222 Datum: 16.12.2017, 9:00 Uhr

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield Ort: 1040 Wien Fortbildungs-ID: 589223 Datum: 20.1.2018, 9:00 Uhr

Westliche Arzneipflanzen und TCM, Modul 2: Einzelpflanzenstudium EK5

1

Ort: 1060 Wien Fortbildungs-ID: 583247 Datum: 26.–27.1.2018, 9:00–18:30 Uhr

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield

1

Ort: 1130 Wien Fortbildungs-ID: 589228 Datum: 31.1.2018, 15:00 Uhr

Startmodul – EKG-Basic-Kurs

1 1 8 8 8 23

Ort: 1060 Wien Fortbildungs-ID: 549173 Datum: 12.–14.1.2018, 14:00–13:00 Uhr

Kinderwunschbehandlung mit westlichen Heilpflanzen und TCM

Ort: 1130 Wien Fortbildungs-ID: 589227 Datum: 10.1.2018, 15:00 Uhr

Ort: 1160 Wien Fortbildungs-ID: 583969 Datum: 15.12.2017, 11:30–12:30 Uhr

Wien

Fit für die Praxis/KAR

Balint-Gruppe DDr. Christine Butterfield

Balint-Gruppe Dr. Brigitte Ratcliffe Ort: 1200 Wien Fortbildungs-ID: 594470 Datum: 27.1.2018, 9:00–18:00 Uhr

Arterielle Hypertonie – ein Update Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 595255 Datum: 21.12.2017, 12:30–13:30 Uhr

Männliche Sexualität – alles bekannt? Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 590365 Datum: 11.1.2018, 12:30–13:30 Uhr

Österreichischer Impftag 2018 Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 587083 Datum: 13.1.2018, 9:00–17:00 Uhr

Workshop „Notfall-EKG“ Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 593473 Datum: 17.1.2018, 13:30–16:30 Uhr

Workshop „Rezeptierkurs“

20

Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 593465 Datum: 24.1.2018, 13:30–16:30 Uhr

Praxisvertretung Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 595262 Datum: 1.2.2018, 12:30–13:30 Uhr

INNERE MEDIZIN

4

Ort: 1080 Wien Fortbildungs-ID: 596500 Datum: 15.12.2017, 16:00–19:00 Uhr

4

Ort: 9020 Klagenfurt Fortbildungs-ID: 595323 Datum: 20.12.2017, 7:30–8:30 Uhr

Neue Therapien in der Osteoporose

5

Ort: 9020 Klagenfurt Fortbildungs-ID: 595497 Datum: 27.12.2017, 7:30–8:30 Uhr

Neues aus der Kardiologie – Antikoagulation

2

2

Ort: 7423 Pinkafeld Fortbildungs-ID: 592189 Datum: 18.12.2017, 20:00–21:30 Uhr

Schlafbezogene Atemstörungen

5

5

Immer, wenn in die Gerinnung eingegriffen werden muss – Aktuelles und Neues  aus der Wissenschaft

Ort: 9400 Wolfsberg Fortbildungs-ID: 596493 Datum: 31.1.2018, 19:30–21:00 Uhr

Rheumatologie – was gibt es Neues? Konservative und handchirurgische Therapie

1 1 2 2

Ort: Thermenhotel Karawankenhof, Kadischenallee 27, 9504 Villach-Warmbad Fortbildungs-ID: 596641 Datum: 24.1.2018, 19:00–20:30 Uhr Referent: OÄ Dr. Julia Tscherpel

10

Entgeltliche Einschaltung

Balint-Gruppe Sexualmedizin, Dr. Edlhaimb

Bgld.

Von Salben, Tees und Tinkturen – Magistraliter-Rezepte in der Allgemeinpraxis

3

Ktn.

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 590310 Datum: 24.1.2018, 18:00–20:30 Uhr

1 ESC-Highlights 2017 Ort: 2000 Stockerau Fortbildungs-ID: 594911 Datum: 17.1.2018, 8:10–9:00 Uhr

1

NOAKs im Vergleich Ort: 2700 Wiener Neustadt Fortbildungs-ID: 593184 Datum: 24.1.2018, 12:30–13:30 Uhr

8 4 4 1

Sicherheit (in) der Ordination

EKG – Befundung und Interpretation: einfach gemacht für die Praxis

1 1 12

Ort: 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598036 Datum: 20.–21.1.2018, 9:00–13:00 Uhr

MegaCode Ort: 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598059 Datum: 13.–14.1.2018, 9:00–13:30 Uhr

MegaCode Ort: 3252 Petzenkirchen Fortbildungs-ID: 598061 Datum: 3.–4.2.2018, 9:00–13:30 Uhr

16 16

DFP VERANSTALTUNGEN

55


Aufbaukurs Intensivmedizin, 5. Wochenende von 6

Ort: 8020 Graz Fortbildungs-ID: 588535 Datum: 18.12.2017, 13:30–14:30 Uhr

Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 565425 Datum: 2.–3.2.2018, 16:30–13:00 Uhr

Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 587763 Datum: 6.2.2018, 17:00–21:00 Uhr

Insulintherapie inkl. Akuttherapie Ort: 4020 Linz Fortbildungs-ID: 596362 Datum: 19.12.2017, 7:15–8:00 Uhr

Osteoporose – ein Update Ort: 4400 Steyr Fortbildungs-ID: 593610 Datum: 17.1.2018, 19:00–21:00 Uhr

Praxisnahe Diabetestherapie im Zeitalter zunehmender Therapieoptionen

Interne Fortbildung – Angiologie

5

Sbg.

Ort: 5020 Salzburg Fortbildungs-ID: 579485 Datum: 19.–20.1.2018, 16:00–12:00 Uhr

Grundkurs 2 in Echokardiografie Ort: 5084 Großgmain Fortbildungs-ID: 575107 Datum: 11.–13.1.2018, 14:00–15:45 Uhr

Ort: 8036 Graz Fortbildungs-ID: 597544 Datum: 24.1.2018, 13:30–14:00 Uhr

Innenklinisches NotfallmanagementTraining für Ärztinnen und Ärzte  in Sonderfachausbildung

2 2 10

3. ÖÄK-Diplomlehrgang Ernährungsmedizin in Graz: Seminar 2:  „Ernährungsphysiologie – Grundlagen der Ernährungslehre“

10 22

1

Immer, wenn in die Gerinnung eingegriffen werden muss – Aktuelles und Neues  aus der Wissenschaft

Ort: 8990 Bad Aussee Fortbildungs-ID: 586534 Datum: 20.12.2017, 14:00–15:30 Uhr

Ort: 6330 Kufstein Fortbildungs-ID: 597778 Datum: 9.1.2018, 20:00–22:00 Uhr

Spezielle Fragestellungen bei immunsuppressiver Therapie

Stmk.

1. Oberlecher Stoffwechselseminar Ort: 6764 Lech am Arlberg Fortbildungs-ID: 587491 Datum: 29.1.–1.2.2018, 15:00–12:30 Uhr

1

Palliative Care bei nicht-onkologischen Erkrankungen

2

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595288 Datum: 15.12.2017, 7:45–8:30 Uhr

15

1 2

2 2 1 31 2

Ort: 6845 Hohenems Fortbildungs-ID: 596849 Datum: 15.2.2018, 19:45–21:15 Uhr

Aktuelles aus der Inneren Medizin: HRS

Ort: 8523 Frauental a.d. Laßnitz Fortbildungs-ID: 596453 Datum: 18.1.2018, 19:30 Uhr

Update Rheumatologie

Ort: 8990 Bad Aussee Fortbildungs-ID: 597391 Datum: 21.12.2017, 14:00–15:30 Uhr

Ort: 6511 Zams Fortbildungs-ID: 595354 Datum: 19.12.2017, 15:00–16:00 Uhr

1

Ort: 8052 Graz Fortbildungs-ID: 587150 Datum: 19.–20.1.2018, 10:30–15:45 Uhr

COPD

Update COPD und Asthma

Aktuelle Lymphomtherapie

Ort: 8036 Graz Fortbildungs-ID: 594775 Datum: 31.1.2018, 14:00–16:00 Uhr

Ort: 8490 Bad Radkersburg Fortbildungs-ID: 595943 Datum: 21.12.2017, 13:00–14:00 Uhr

Ort: 5020 Salzburg Fortbildungs-ID: 594572 Datum: 12.–13.1.2018, 9:00–11:45 Uhr

Karotissonografie – Abschlusskurs

Interne Fortbildung – Angiologie

1

Ort: 4810 Gmunden Fortbildungs-ID: 597148 Datum: 30.1.2018, 19:30–22:00 Uhr

Expert2Expert in Cardiac and Vascular Disease Management

Ort: 8036 Graz Fortbildungs-ID: 597543 Datum: 20.12.2017, 13:30–14:00 Uhr

Stmk.

Therapie Aktiv – Diabetes im Griff

Ort: 5084 Großgmain Fortbildungs-ID: 593480 Datum: 17.1.2018, 19:00–21:30 Uhr

Interne Turnusarzt-Fortbildung

11

2

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Nystagmus

1 1

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595289 Datum: 22.12.2017, 7:45–8:30 Uhr

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Der interessante Fall

1

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595292 Datum: 12.1.2018, 7:45–8:30 Uhr

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Der interessante Fall

1

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595294 Datum: 19.1.2018, 7:45–8:30 Uhr

2

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Lunge unter Druck

1

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595297 Datum: 26.1.2018, 7:45–8:30 Uhr

IMPRESSUM Verlag und Medieninhaber: MedMedia Verlag und Mediaservice GmbH, Seidengasse 9/Top 1.1, A-1070 Wien, Tel.: 01/407 31 11-0; office@medmedia.at. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Projekt­leitung: Mag. Andrea Maierhofer. Kundenberatung: Heidi Woodford. Produktion: Julia Reisenauer. Chefredaktion: Dr. Eva Maria Riedmann. Lektorat: Mag. Andrea Crevato. Art Director: Oliver Miller-Aichholz. Layout/ DTP: Victoria Poscher. Coverfoto: Dr. Maria-Luise Öhl. Print: Donau Forum Druck Ges.m.b.H., 1230 Wien. Druckauflage: 11.000 Stück im 1. Halbjahr 2017 laut Österreichischer Auflagenkontrolle. Bezugsbedingungen: Die Zeitschrift ist zum Einzelpreis von 9,50 Euro plus MwSt. zu beziehen. Grundsätze und Ziele von ARZT & PRAXIS: Diplomfortbildung für Ärztinnen und Ärzte. Kooperationspartner: Die Kooperation mit der Österreichischen Akademie der Ärzte besteht hinsichtlich der redaktionellen Inhalte im Sinne der Förderung der ärztlichen Fortbildung im Rahmen des Diplom-Fortbildungs-Programms. Die Akademie ist nicht Herausgeber und weder an der Vermarktung noch an etwaigen Sponsoren- und Anzeigenerlösen beteiligt. Allgemeine Hinweise: Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die persönliche und/ oder wissenschaftliche Meinung des jeweiligen Autors wieder und fallen in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Entgeltliche Einschaltungen gemäß § 26 Mediengesetz fallen in den Verantwortungsbereich des jeweiligen Auftraggebers und müssen nicht die Meinung von Herausgeber oder Redaktion wiedergeben. Angaben über Dosierungen, Applikationsformen und Indikationen von pharmazeutischen Spezialitäten müssen vom jeweiligen Anwender auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Trotz sorgfältiger Prüfung übernehmen ­Medieninhaber und Herausgeber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. Der besseren Lesbarkeit halber werden die Personen- und Berufsbezeichnungen nur in einer Form verwendet. Sie sind natürlich gleichwertig auf beide Geschlechter bezogen. Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in irgendeiner Form (Fotokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter Verwendung elektronischer Systeme gespeichert, verarbeitet, vervielfältigt, verwertet oder verbreitet werden. Die gesetzliche Offenlegung gemäß § 25 Mediengesetz finden Sie unter www.medmedia.at/home/im-

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Fachkurzinformation siehe Seite 60

Ort: 4010 Linz Fortbildungs-ID: 586955 Datum: 20.12.2017, 8:15–9:15 Uhr

1

Großgmainer Kardiologiegespräche: „Das dicke Herz/Differenzialdiagnose  und Therapie“ – „Vaskulitiden der großen Gefäße“

Tirol

Kardiologische Falldiskussion

1

Vlbg.

Ort: 3500 Krems Fortbildungs-ID: 590486 Datum: 18.12.2017, 15:00 Uhr

Sbg.

Echokardiografie-Jour-fixe


1

Giftiger Dienstag – Antibiotika in der Pipeline

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595298 Datum: 2.2.2018, 7:45–8:30 Uhr

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Diabetes 2018

Wien

1

Alte und neue orale Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern

Giftiger Dienstag – Helicobacter pylori: neue Therapieempfehlungen

2 2

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 588678 Datum: 9.1.2018, 15:30–16:30 Uhr

Giftiger Dienstag – Migration und Infektion Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 588679 Datum: 23.1.2018, 15:30–16:30 Uhr

2

Geschlechtsspezifische Aspekte in der Kardiologie

3 4

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 589499 Datum: 13.1.2018, 9:00–12:00 Uhr

Der österreichische Impfplan und spezielle Impffragen aus dem Bereich  des Gesundheitspersonals

3

15. NÖ Turnusärztekongress: „Angewandte Notfallmedizin“

15. NÖ Turnusärztekongress: „Diabetesbehandlung praxisorientiert“

Interdisziplinäre UltraschallFortbildung der ÖGUM Wien

2

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596981 Datum: 15.12.2017, 18:00–19:30 Uhr

LDL, Lp(a)

Migration und Gesundheit Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 593930 Datum: 19.12.2017, 14:00–15:00 Uhr

1 1

Fachkurzinformation siehe Seite 60

Ort: 1020 Wien Fortbildungs-ID: 594925 Datum: 26.1.2018, 9:15–10:45 Uhr

2

2

Ort: 1020 Wien Fortbildungs-ID: 594933 Datum: 26.1.2018, 15:15–16:45 Uhr

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596364 Datum: 19.12.2017, 14:30–15:30 Uhr

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 590306 Datum: 17.1.2018, 19:30–22:00 Uhr

2

Ort: 1020 Wien Fortbildungs-ID: 594927 Datum: 26.1.2018, 11:00–12:30 Uhr

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 590304 Datum: 11.1.2018, 19:30–22:00 Uhr

Wien

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 588677 Datum: 19.12.2017, 15:30–16:30 Uhr

15. NÖ Turnusärztekongress: „Der akute Infekt in der Notfallambulanz /  Ordination und Aufnahmestation“

Ort: 1010 Wien Fortbildungs-ID: 588680 Datum: 30.1.2018, 15:30–16:30 Uhr

Ort: 6850 Dornbirn Fortbildungs-ID: 595300 Datum: 9.2.2018, 7:45–8:30 Uhr

Giftiger Dienstag – Fremdkörperinfektionen

2

Wien

Vlbg.

Aktuelles aus der Inneren Medizin: Neues aus der Hepatologie

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Blutiger Donnerstag Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 594841 Datum: 11.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Blutiger Donnerstag Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 594843 Datum: 18.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Wien

Blutiger Donnerstag Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 594844 Datum: 25.1.2018, 13:00–14:00 Uhr

Pulmonalembolie oder Idiopathic Systemic Capillary Leak Syndrome?

1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596367 Datum: 9.1.2018, 14:30–15:30 Uhr

Fortbildung – Antithrombotische Therapie in kardialen Indikationen Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596381 Datum: 10.1.2018, 14:00–15:00 Uhr

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Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 597928 Datum: 10.1.2018, 13:00–15:00 Uhr

1

Journal Club – Berry et al., Cell 2017 – Renal Sodium Gradient Orchestrates  a Dynamic Antibacterial Defense Zone

1 1 1 1

2

AIRVOTM Ort: 1090 Wien

Leberversagen Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 595918 Datum: 11.1.2018, 7:00–8:00 Uhr

Synkope Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596370 Datum: 16.1.2018, 14:30–15:30 Uhr

Update Antimikrobielle Therapie Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 593931 Datum: 16.1.2018, 14:00–15:00 Uhr

Fortbildung – Translationelle Modelle der Herzinsuffizienz

Datum: 18.1.2018, 7:00–8:00 Uhr

1

Familiäres Mittelmeerfieber Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598019 Datum: 18.1.2018, 14:00–16:00 Uhr

1

2. Turnusarzt-Update Refresher

1

Entwicklung neuer Antikoagulanzien in der Pädiatrie

1 1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596382 Datum: 17.1.2018, 14:00–15:00 Uhr

Neues aus der antibiotischen Therapie Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 597929 Datum: 17.1.2018, 13:00–15:00 Uhr

1

Fortbildungs-ID: 595920

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 597996 Datum: 11.1.2018, 14:00–16:00 Uhr

1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 595917 Datum: 4.1.2018, 7:00–8:00 Uhr

EPH-Gestose & HELLP-Syndrom

TAVI Update

2

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 594953 Datum: 18.–20.1.2018, 8:30–17:00 Uhr

Wien

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 594840 Datum: 21.12.2017, 13:00–14:00 Uhr

Wien

Blutiger Donnerstag

1 24 1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 596372 Datum: 23.1.2018, 14:30–15:30 Uhr

Erworbene Vitien Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 593933 Datum: 23.1.2018, 14:00–15:00 Uhr

Neue Richtlinien für klinische Studien ab 2018

1 2

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598112 Datum: 24.1.2018, 13:00–15:00 Uhr

Endokarditis Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 595922 Datum: 25.1.2018, 7:00–8:00 Uhr

1


Folgen der chronischen Niereninsuffizienz Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598037 Datum: 25.1.2018, 14:00–16:00 Uhr

Kinderpneumologie – News Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 592833 Datum: 29.1.2018, 19:00–20:30 Uhr

HNO-Notfälle Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 593934 Datum: 30.1.2018, 14:00–15:00 Uhr

Evidenzbasierte Maßnahmen im Zuge der Vorsorgeuntersuchung: Prävention  von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und stressassoziierten Erkrankungen

1 2 1 2

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 592838 Datum: 31.1.2018, 19:00–20:30 Uhr

Peritonealdialyse: kaum Kontraindikationen Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598114 Datum: 31.1.2018, 13:00–15:00 Uhr

Journal Club – The PRISM Investigators, NEJM 2017 – Early Goal-directed Therapy  in Sepsis

2 1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598055 Datum: 1.2.2018, 14:00–16:00 Uhr

Herzinsuffizienz und Niere

Wien

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598116 Datum: 14.2.2018, 13:00–15:00 Uhr

Journal Club – Zeisler et al., NEJM 2016 – Predictive Value of the sFlt-1:PIGF Ratio  in Women with Suspected Preeclampsia

2 1

Ort: 1090 Wien Fortbildungs-ID: 598066 Datum: 15.2.2018, 14:00–16:00 Uhr

Abdomensonografie – Grundkurs nach ÖGUM inkl. Notfallsonografie  (Ultraschallkurs Pleuraerguss, AAA, Thrombose, ...)

20

Ort: 1110 Wien Fortbildungs-ID: 597023 Datum: 13.–14.1.2018, 8:30–19:00 Uhr

Curriculum „Kardiologische Psychosomatik 2017/2018“

6

Ort: 1140 Wien Fortbildungs-ID: 597274 Datum: 19.1.2018, 14:00–20:00 Uhr

Curriculum „Kardiologische Psychosomatik 2017/2018“

8

Ort: 1140 Wien Fortbildungs-ID: 597286 Datum: 20.1.2018, 9:00–17:00 Uhr

Pneumologische Funktionsdiagnostik inkl. Spirometrie, Ergo- und Spiroergometrie

8

Ort: 1210 Wien Fortbildungs-ID: 569625 Datum: 15.12.2017, 13:00–19:30 Uhr

Notfallsonografie-Basiskurs Ort: 1210 Wien Fortbildungs-ID: 597821 Datum: 26.–27.1.2018, 9:00–17:00 Uhr

Immuntherapie – was gibt es noch beim Lungenkarzinom?

20 1

Ort: 1220 Wien Fortbildungs-ID: 594571 Datum: 30.1.2018, 8:00–9:00 Uhr

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FACHKURZINFORMATIONEN Astec 35 (52,5; 70) Mikrogramm/h Transdermales Pflaster Zusammensetzung: Ein transdermales Pflaster enthält 20 (30; 40) mg Buprenorphin. Wirkstoffhaltige Fläche: 25 (37,5; 50) cm2. Nominale Abgaberate: 35 (52,5; 70) Mikrogramm Buprenorphin pro Stunde. Hilfsstoffe: Sojaöl. Adhäsive Matrix mit Wirkstoff: Styren-Butadien-Styren (SBS) und Styren-Butadien Blockcopolymer, Kolophonium Harz, Antioxidans (2,4-Bis(1,1-Dimethylethyl)phenyl phosphit (3:1); Tris(2,4-Di-Tert-Butylphenyl)phosphate), Aloe Vera Blätterextrakt Öl (enthält auch raffiniertes Sojaöl und all-rac--Tocopherolacetat (Ph.Eur.)). Trägerschicht: Pigmentiertes Polyethylen, thermoplastisches Harz und aluminiumbedampftes überzogenes Polyester, blaue Beschriftungstinte. Abziehfolie mit Abziehhilfe: Polyesterfilm, einseitig silikonisiert (wird vor dem Aufkleben abgezogen). Anwendungsgebiete: Mäßig starke bis starke Tumorschmerzen und starke Schmerzen bei ungenügender Wirksamkeit nicht-opioider Schmerzmittel. Astec ist für die Behandlung von akuten Schmerzen nicht geeignet. Gegenanzeigen: Astec darf nicht angewendet werden: bei Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Buprenorphin, Soja, Erdnuss oder einen der sonstigen Bestandteile; bei opioidabhängigen Patienten und zur Behandlung bei Drogensubstitution; bei Krankheitszuständen, bei denen eine schwergradige Störung des Atemzentrums und der Atemfunktion vorliegt oder sich entwickeln kann; bei Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 2 Wochen erhalten haben; bei Patienten mit Myasthenia gravis; bei Patienten mit Delirium tremens; in der Schwangerschaft. Pharmakotherapeutische Gruppe: Opioide, Oripavin-Derivate. ATC-Code: N02AE01. Packungsgrößen: Die Packungen enthalten 4, 5, 8, 10, 16 oder 24 (6x4) einzeln versiegelte transdermale Pflaster. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Abgabe: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Kassenstatus: Green-Box. Zulassungsinhaber: Gebro Pharma GmbH, 6391 Fieberbrunn. Stand der Information: Dezember 2014. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Eliquis 2,5 mg Filmtabletten; Eliquis 5 mg Filmtabletten Pharmakotherapeutische Gruppe: direkte Faktor Xa Inhibitoren, ATC-Code: B01AF02. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 2,5 bzw. 5 mg Apixaban.Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: Jede 2,5 mg Filmtablette enthält 51,43 mg Lactose. Jede 5 mg Filmtablette enthält 102,86 mg Lactose. Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Lactose, Mikrokristalline Cellulose (E460), CroscarmelloseNatrium, Natriumdodecylsulfat, Magnesiumstearat (E470b), Filmüberzug: Lactose-Monohydrat, Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Triacetin (E1518); Eliquis 2,5 mg Filmtabletten: Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E172); Eliquis 5 mg Filmtabletten: Eisen(III)-oxid (E172). Anwendungsgebiet: Eliquis 2,5 mg Filmtabletten: Zur Prophylaxe venöser Thromboembolien (VTE) bei erwachsenen Patienten nach elektiven Hüft- oder Kniegelenksersatzoperationen.Eliquis 2,5 mg und Eliquis 5 mg Filmtabletten: Zur Prophylaxe von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei erwachsenen Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern (NVAF) und einem oder mehreren Risikofaktoren, wie Schlaganfall oder TIA (transitorischer ischämischer Attacke) in der Anamnese, Alter ≥ 75 Jahren, Hypertonie, Diabetes mellitus, symptomatische Herzinsuffizienz (NYHA Klasse ≥ II). Behandlung von tiefen Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE) sowie Prophylaxe von rezidivierenden TVT und LE bei Erwachsenen (bei hämodynamisch instabilen LE Patienten siehe Abschnitt 4.4. der Fachinformation). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Akute, klinisch relevante Blutung. Lebererkrankungen, die mit einer Koagulopathie und einem klinisch relevanten Blutungsrisiko verbunden sind. Läsionen oder klinische Situationen, falls sie als signifikanter Risikofaktor für eine schwere Blutung angesehen werden. Dies umfasst akute oder kürzlich aufgetretene gastrointestinale Ulzerationen, maligne Neoplasien mit hohem Blutungsrisiko, kürzlich aufgetretene Hirn- oder Rückenmarksverletzungen, kürzlich erfolgte chirurgische Eingriffe an Gehirn, Rückenmark oder Augen, kürzlich aufgetretene intrakranielle Blutungen, bekannte oder vermutete Ösophagusvarizen, arteriovenöse Fehlbildungen, vaskuläre Aneurysmen oder größere intraspinale oder intrazerebrale vaskuläre Anomalien. Die gleichzeitige Anwendung von anderen Antikoagulanzien z.B. unfraktionierte Heparine, niedermolekulare Heparine (Enoxaparin, Dalteparin etc.), Heparinderivate (Fondaparinux etc.), orale Antikoagulanzien (Warfarin, Rivaroxaban, Dabigatran etc.) außer bei der Umstellung der Antikoagulationstherapie oder wenn unfraktioniertes Heparin in Dosen gegeben wird, die notwendig sind, um die Durchgängigkeit eines zentralvenösen oder arteriellen Katheters zu erhalten. Pharmazeutischer Unternehmer: Bristol-Myers Squibb/ Pfizer EEIG, Bristol-Myers Squibb House, Uxbridge Business Park, Sanderson Road, Uxbridge, Middlesex, UB8 1DH, Vereinigtes Königreich. Kontakt in Österreich: BristolMyers Squibb GesmbH, Wien, Tel. +43 1 60143 -0. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: NR, apothekenpflichtig Stand: 02/2017. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit

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anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit sowie Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Lafene 12 (25; 50; 75; 100) Mikrogramm/h transdermales Pflaster Zusammensetzung: 1 Lafene transdermales Pflaster enthält 1,375 (2,75; 5,5; 8,25; 11) mg Fentanyl in einem Pflaster von 5 (10; 20; 30; 40) cm², mit einer Freisetzungsrate von 12,5 (25; 50; 75; 100) Mikrogramm Fentanyl pro Stunde Hilfsstoffe: Schutzfolie: Poly(ethylenterephthalat)folie mit Fluorkohlenstoff-Freisetzungsbeschichtung;Trägerfolie: Pigmentierter Poly(ethylenterephthalat)/ Ethylenvinylacetat-Copolymerfilm; Wirkstoffhaltige Klebeschicht: Silikonklebstoff (Dimeticon, Silikatharz), Dimeticon; Kontrollmembran: Ethylenvinylacetat-Copolymerfilm; Hautklebeschicht: Silikonklebstoff (Dimeticon, Silikatharz), Dimeticon; Trennfolie: Poly(ethylenterephthalat)folie mit Fluorkohlenstoff-Freisetzungsbeschichtung; Drucktinte: Rote Tinte. Anwendungsgebiete: Erwachsene: Dieses Arzneimittel wird angewendet zur Behandlung starker chronischer Schmerzen, die eine kontinuierliche Langzeitanwendung von Opioiden erfordern. Kinder: Langzeitbehandlung von schweren chronischen Schmerzen bei Kindern ab 2 Jahren, die bereits eine Opioidtherapie erhalten. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Akute oder postoperative Schmerzzustände, da eine Dosistitration bei kurzzeitiger Anwendung nicht möglich ist und weil dies zu einer schweren oder lebensbedrohlichen Hypoventilation führen kann. Schwere Atemdepression. Pharmakotherapeutische Gruppe: Nervensystem; Analgetika; Opioide; Phenylpiperidin-Derivate. ATC-Code: N02AB03. Abgabe: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: Packung mit 5 (10) einzeln versiegelten transdermalen Pflastern. Kassenstatus: Green-Box. Zulassungsinhaber: Gebro Pharma GmbH. 6391 Fieberbrunn, Österreich. Stand der Information: Februar 2017. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Olumiant 4 (2) mg Filmtabletten Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung zu melden. Hinweise zur Meldung von Nebenwirkungen, siehe Abschnitt 4.8. der Fachinformation.Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 4 (2) mg Baricitinib. Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile, siehe Abschnitt 6.1 der Fachinformation. Anwendungsgebiete: Olumiant ist angezeigt zur Behandlung von mittelschwerer bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis bei erwachsenen Patienten, die auf eine vorangegangene Behandlung mit einem oder mehreren krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) unzureichend angesprochen oder diese nicht vertragen haben. Olumiant kann als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat eingesetzt werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Schwangerschaft (siehe Abschnitt 4.6 der Fachinformation). Liste der sonstigen Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat (Ph.Eur.), Mannitol (Ph.Eur.). Filmüberzug: Eisen(III)-oxid (E172), Phospholipide aus Sojabohnen (E322), Macrogol, Poly(vinylalkohol), Talkum, Titandioxid (E171). Inhaber der Zulassung: Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Niederlande. NR, Apothekenpflichtig. Weitere Informationen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand: Februar 2017. Pregabalin Krka 25 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 50 mg Hartkapseln, Pregabalin Krka 75 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 100 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 150 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 200 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 225 mg Hartkapseln; Pregabalin Krka 300 mg Hartkapseln Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 225 mg, 300 mg Pregabalin. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Vorverkleisterte Stärke (Mais), Talkum. Kapselhülle: 25mg Hartkapsel, Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Schwarze Drucktinte (Schellak (E904)), Eisenoxid, schwarz (E172), Propylenglycol (E1520)). 50mg, 75mg Hartkapsel: Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Eisenoxid, gelb (E172), Schwarze Drucktinte (Schellak (E904)), Eisenoxid, schwarz (E172), Propylenglycol (E1520)). 100mg Hartkapsel: Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Eisenoxid, rot (E172), Weiße Drucktinte (Schellak (E904), Propylenglycol (E1520), Kaliumhydroxid, Titandioxid (E171). 150mg Hartkapsel: Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Eisenoxid, gelb (E172), Schwarze Drucktinte (Schellak (E904), Eisenoxid, schwarz (E172),


Propylenglycol (E1520)). 200mg, 225mg Hartkapsel: Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Eisenoxid, rot (E172), Eisenoxid, gelb (E172), Eisenoxid, schwarz (E172), Schwarze Drucktinte (Schellak (E904)), Eisenoxid, schwarz (E172), Propylenglycol (E1520)). 300mg Hartkapsel: Titandioxid (E171), Gelatine (E441), Eisenoxid, rot (E172), Eisenoxid, gelb (E172), Eisenoxid, schwarz (E172), Weiße Drucktinte (Schellak (E904)), Propylenglycol (E1520), Kaliumhydroxid, Titandioxid (E171). Anwendungsgebiet: Neuropathische Schmerzen: Pregabalin Krka wird angewendet zur Behandlung von peripheren und zentralen neuropathischen Schmerzen im Erwachsenenalter. Epilepsie: Pregabalin Krka wird angewendet zur Zusatztherapie von partiellen Anfällen mit und ohne sekundäre Generalisierung im Erwachsenenalter. Generalisierte Angststörungen: Pregabalin Krka wird angewendet zur Behandlung von generalisierten Angststörungen bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Inhaber der Zulassung: KRKA, d.d., Novo mesto, Šmarješka cesta 6, 8501 Novo mesto, Slowenien. Rezeptpflicht/Apothekenpflichtig: Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmakodynamische Eigenschaften: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika; ATC-Code: N03AX16. Detaillierte Informationen zu Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen, Dosierung, Art und Dauer der Anwendung entnehmen Sie bitte dem Austria Codex und/oder der publizierten Fachinformation. *detaillierte Informationen entnehmen Sie bitte dem Austria Codex und/oder der publizierten Fachinformation. Kombinations-FKI Tantum Verde Palette Tantum Verde - Mundspray und Tantum Verde forte – Mundspray: Zusammensetzung: 1 ml Tantum Verde - Mundspray enthält 1,5 mg Benzydaminhydrochlorid. 1 ml Tantum Verde forte - Mundspray enthält 3 mg Benzydaminhydrochlorid. Jeder Sprühstoß entspricht 0,17 ml Lösung. Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: 81 mg 96% Ethanol, 1 mg Methyl-4-Hydroxybenzoat und 15 mg Macrogolglycerolhydroxystearat pro ml. Sonstige Bestandteile gesamt: Saccharin-Natrium, Methyl-4-Hydroxybenzoat, Glycerin, 96% Ethanol, Pfefferminzaroma, Macrogolglycerolhydroxystearat, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung von schmerzhaften Entzündungs- und Schwellungszuständen des Mund- und Rachenraumes wie z.B. Infektionen, Laryngitis, Radiomukositis und postoperative Zustände. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Benzydaminhydrochlorid oder einen der sonstigen Bestandteile. Tantum Verde – Spray und Tantum Verde forte - Mundspray dürfen wegen des Gehaltes an Menthol (Pfefferminzaroma) nicht bei Säuglingen und Kindern bis zu 2 Jahren angewendet werden. Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Honig- und Orangengeschmack, Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Minzgeschmack, Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Zitronengeschmack Tantum Verde 3 mg - Pastillen mit Eukalyptusgeschmack: Zusammensetzung: Eine Pastille enthält 3 mg Benzydaminhydrochlorid. Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Honig- und Orangengeschmack: 3,1 g Isomalt und 0,02 mg Gelborange S (E 110) pro Lutschpastille. Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Minzgeschmack: 3,2 g Isomalt und 3,5 mg Aspartam (E 951) pro Lutschpastille. Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Zitronengeschmack: 3,2 g Isomalt und 3,26 mg Aspartam (E951) pro Lutschpastille. Tantum Verde 3 mg - Pastillen mit Eukalyptusgeschmack: 3,12g Isomalt pro Lutschpastille. Sonstige Bestandteile gesamt: Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Honig- und Orangengeschmack: Isomalt, Zitronensäure Monohydrat, Orangenaroma, Honigaroma, Levomenthol, Acesulfam Kalium, Chinolingelb (E104), Gelborange S (E110). Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Minzgeschmack: Aspartam (E 951), Isomalt, Menthol, Zitronensäure, Pfefferminzaroma, Zitronenaroma, Chinolingelb (E104), Indigotin (E 132). Tantum Verde 3 mg – Pastillen mit Zitronengeschmack: Aspartam (E 951), Isomalt, Zitronensäure, Zitronenaroma, Pfefferminzaroma, Chinolingelb (E 104), Indigotin (E 132). Tantum Verde 3 mg - Pastillen mit Eukalyptusgeschmack: Isomalt, Eukalyptusöl, Zitronensäuremonohydrat, Acesulfam-K, Levomenthol, Chinolingelb (E104), Indigotin (E132) Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung von schmerzhaften Entzündungs- und Schwellungszuständen des Mund- und Rachenraumes wie Gingivitis, Stomatitis, Glossitis, Tonsillitis, Pharyngitis und Laryngitis. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Anwendung bei Kindern unter 6 Jahren. Tantum Verde – Lösung zum Gurgeln: Zusammensetzung: 1 ml enthält 1,5 mg Benzydaminhydrochlorid. Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: 1 mg Methyl-4-Hydroxybenzoat und 80 mg Ethanol 96% pro ml. Sonstige Bestandteile gesamt: Ethanol 96%, Glycerol, Methyl-4-Hydroxybenzoat, Pfefferminzaroma, Saccharin, Natriumhydrogencarbonat, Polysorbat 20, Chinolingelb (E 104), Patentblau (E 131), gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung von schmerzhaften Entzündungs- und Schwellungszuständen des Mund- und Rachenraumes, wie Gingivitis, Stomatitis, Glossitis, Tonsillitis und Parodontose sowie Pharyngitis und Laryngitis vor allem bei Erkältungskrankheiten. Unterstützung der konservativen und extraktiven Zahnbehandlung sowie Schleimhautentzündungen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. ATC-Code: A01AD

Zulassungsinhaber: Angelini Pharma Österreich GmbH, 1200 Wien. Rezeptfrei, apothekenpflichtig. Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, zu Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. Trinomia 100 mg/20 mg/10 mg Hartkapseln; Trinomia 100 mg/20 mg/5 mg Hartkapseln; Trinomia 100 mg/20 mg/2,5 mg Hartkapseln* Zusammensetzung:Trinomia 100 mg/20 mg/10 mg. Jede Hartkapsel enthält 100 mg Acetylsalicylsäure, 20 mg Atorvastatin (als 21,69 mg Atorvastatin Calcium Trihydrat) und 10 mg Ramipril. Trinomia 100 mg/20 mg/5 mg. Jede Hartkapsel enthält 100 mg Acetylsalicylsäure, 20 mg Atorvastatin (als 21,69 mg Atorvastatin Calcium Trihydrat) und 5 mg Ramipril. Trinomia 100 mg/20 mg/2,5 mg. Jede Hartkapsel enthält 100 mg Acetylsalicylsäure, 20 mg Atorvastatin (als 21,69 mg Atorvastatin Calcium Trihydrat) und 2,5 mg Ramipril.Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: 73,61 mg Lactose-Monohydrat und 0,48 mg Sojalecithin. Hilfsstoffe: Mikrokristalline Cellulose, Talkum, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A), Lactose-Monohydrat, vorverkleisterte Stärke (Mais), Calciumcarbonat, Hydroxypropylcellulose, Polysorbat 80, Crospovidon (Typ A), Hochdisperses Siliciumdioxid wasserfrei, Magnesiumstearat, Hypromellose, Natriumstearylfumarat, Filmüberzug, Polyvinylalkohol, Titandioxid (E 171), Talkum, Sojalecithin, Xanthangummi, Hypromellose, Triethylcitrat, Povidon, gelbes Eisenoxid (E 172), schwarzes Eisenoxid (E 172), Gelatine, Titandioxid, Schellack-Glasur, Ethanol (Spuren), schwarzes Eisenoxid, Propylenglycol (Spuren), Ammoniumhydroxid (Spuren). Trinomia 100 mg/20 mg/10 mg Hartkapseln zusätzlich: rotes Eisenoxid Trinomia 100 mg/20 mg/5 mg Hartkapseln zusätzlich: schwarzes Eisenoxid, rotes Eisenoxid Trinomia 100 mg/20 mg/2,5 mg Hartkapseln zusätzlich: schwarzes Eisenoxid. Anwendungsgebiete: Trinomia wird angewendet zur Sekundärprophylaxe von kardiovaskulären Ereignissen als Substitutionstherapie bei erwachsenen Patienten, die bei gleichzeitiger Gabe der Monokomponenten in äquivalenten therapeutischen Dosierungen ausreichend eingestellt sind. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe, oder einen der sonstigen Bestandteile, gegen andere Salicylate, gegen nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), gegen andere ACE-Hemmer (ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme) oder gegen Tartrazin. Überempfindlichkeit gegen Soja oder Erdnuss. Bei anamnestisch bekannten Asthmaanfällen oder anderen allergischen Reaktionen auf Salicylsäure oder andere nichtsteroidale Analgetika/Antiphlogistika. Akutes oder anamnestisch gesichertes rezidivierendes peptisches Ulkus und/oder Magen-/Darm-Blutungen oder andere Blutungen wie zerebrovaskuläre Blutungen. Hämophilie und andere Blutungsstörungen. Stark eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion. Hämodialyse-Patienten. Schwere Herzinsuffizienz. Gleichzeitige Behandlung mit Methotrexat in einer Dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche. Gleichzeitige Anwendung von Trinomia mit Aliskiren-haltigen Arzneimitteln bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz (GFR <60 ml / min / 1,73 m2) ist kontraindiziert. Patienten mit Nasenpolypen im Zusammenhang mit Asthma, das durch Acetylsalicylsäure ausgelöst oder verschlimmert wird. Aktive Lebererkrankung oder unerklärte anhaltende Erhöhung der Serumtransaminasen auf mehr als das 3-fache des oberen Normalwerts. Während der Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei Frauen im gebärfähigen Alter, die keine geeigneten Empfängnisverhütungsmethoden anwenden. Wegen der Gefahr einer Rhabdomyolyse gleichzeitige Behandlung mit Tipranavir oder Ritonavir. Wegen der Gefahr einer Rhabdomyolyse gleichzeitige Behandlung mit Ciclosporin. Angioödem in der Vorgeschichte (hereditär, idiopathisch oder früheres Angioödem bei Einnahme von ACEHemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten [AIIRAs]). Extrakorporale Behandlungen, bei denen es zu einem Kontakt zwischen Blut und negativ geladenen Oberflächen kommt. Signifikante beidseitige Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose bei nur einer funktionsfähigen Niere. Ramipril darf nicht bei Patienten mit hypotensiven oder hämodynamisch instabilen Zuständen angewendet werden. Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren. Bei Kindern und Jugendlichen unter 16 Jahren mit Fieber, Grippe oder Windpocken besteht die Gefahr für die Entwicklung des Reye-Syndroms. Pharmakotherapeutische Gruppe: HMG-CoA-Reduktasehemmer in Kombination mit anderen Mitteln, ATC-Code: C10BX06. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 14 Stück, 28 Stück. Kassenstatus: 14 Stück: No Box, 28 Stück: Green Box. Zulassungsinhaber: Ferrer Internacional SA, Gran Via de Carlos III, 94, 08028 Barcelona, Spanien. Vertrieb in Österreich: Gebro Pharma GmbH, 6391 Fieberbrunn. Stand der Information: Dezember 2016. *In Österreich erhältlich: Trinomia 100 mg/20 mg/10 mg Hartkapseln und Trinomia 100 mg/20 mg/5 mg Hartkapseln. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.

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Fachkurzinformation siehe Seite 61

Arzt und Praxis 10/17