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VOLUME

3


AUTORIA E COLABORAÇÃO Adriana Prado Lombardi

Graduada em Medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.

José Roberto Vasconcelos de Araújo

Graduado em Medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, Campinas.

Kátia Tomie Kozu

Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mestranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.

Marcelo Higa

Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Juliana Tiemi Saito Komati

Graduada em Medicina pela Faculdade Evangélica do Paraná. Especialista em Pediatria pela Secretaria de Estado da Saúde – Hospital Infantil Cândido Fontoura. Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pelo Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestre em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela UNIFESP. Título de Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Bianca Mello Luiz

Graduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Eva Fabiana Angelo Sendin

Graduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especialista em Dor e Cuidados Paliativos pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latinoamerica Avançado em Cuidados Paliativos.

Liane Guidi Okamoto

Graduada em Medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Gastroenterologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Raphael Roto

Graduado em Medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Thalita Feitosa Costa

Graduada em Medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Gabriel Fernando Todeschi Variane

Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especializando em Neonatologia pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da ISCMSP. Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria – PALS (Pediatric Advanced Life Support) –, treinado e credenciado pela American Heart Association.

ATUALIZAÇÃO 2014 Juliana Tiemi Saito Komati


APRESENTAÇÃO

S

e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só

o primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ....21 1. Respostas alérgicas ...................................................... 21 2. Resumo ........................................................................ 23

Capítulo 2 - Rinite alérgica .............................25

6. Diagnóstico .................................................................. 41 7. Asma no período de lactente ...................................... 42 8. Fenótipos ..................................................................... 42 9. Tratamento .................................................................. 42

2. Epidemiologia .............................................................. 25

10. Resumo ...................................................................... 43

3. Fisiopatologia .............................................................. 25

Capítulo 5 - Infecções respiratórias agudas ... 45

5. Classificação ................................................................ 26 6. Diagnóstico diferencial ................................................ 26 7. Tratamento .................................................................. 26 8. Rinite alérgica e asma .................................................. 28 9. Resumo ........................................................................ 28

Capítulo 3 - Asma ........................................... 31 1. Definição...................................................................... 31 2. Epidemiologia .............................................................. 31 3. Fisiopatologia .............................................................. 31 4. Quadro clínico ............................................................. 32 5. Diagnóstico .................................................................. 32 6. Classificação de gravidade da asma para início do tratamento .................................................................. 33

1. Introdução ................................................................... 45 2. Infecção das vias aéreas superiores ............................ 45 3. Infecção das vias aéreas inferiores .............................. 63 4. Resumo ........................................................................ 67

Capítulo 6 - Pneumonias adquiridas na comunidade.....................................................69 1. Introdução ................................................................... 69 2. Epidemiologia .............................................................. 69 3. Definição...................................................................... 69 4. Classificação ................................................................ 69 5. Etiologia ....................................................................... 69 6. Manifestações clínicas ................................................. 71 7. Diagnóstico .................................................................. 71

7. Abordagem terapêutica ............................................... 34

8. Tratamento .................................................................. 74

8. Prevenção e controle dos riscos futuros...................... 36

9. Complicações .............................................................. 75

9. Manejo da crise ........................................................... 36

10. Resumo ...................................................................... 77

10. Classificação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças .............................................. 37

Capítulo 7 - Tuberculose .................................79

11. Resumo ...................................................................... 37

Capítulo 4 - Síndrome do lactente sibilante ..39

lugar!

5. Fisiopatogenia ............................................................. 40

1. Definição ..................................................................... 25

4. Manifestações clínicas ................................................. 25

r s O 0

4. Etiologia ....................................................................... 39

1. Introdução ................................................................... 79 2. Epidemiologia .............................................................. 79 3. Patogênese .................................................................. 80

1. Introdução ................................................................... 39

4. Diagnóstico .................................................................. 81

2. Definição...................................................................... 39

5. Tratamento .................................................................. 83

3. Epidemiologia ............................................................. 39

6. Controle dos comunicantes ......................................... 84


7. Vacinação BCG ............................................................. 84

4. Diagnóstico ................................................................ 113

8. Quimioprofilaxia .......................................................... 85

5. Diagnóstico diferencial .............................................. 113

9. Resumo ........................................................................ 85

6. Tratamento ................................................................ 113

Capítulo 8 - Doenças exantemáticas ............. 87 1. Introdução ................................................................... 87

7. Resumo ...................................................................... 114

Capítulo 12 - Alergia alimentar ....................115

2. Conceito ...................................................................... 87

1. Definição.................................................................... 115

3. Formas de manifestação ............................................. 87

2. Epidemiologia ............................................................ 115

4. Sarampo ..................................................................... 88

3. Patogenia ................................................................... 115

5. Rubéola ....................................................................... 90

4. Diagnóstico ................................................................ 116

6. Varicela-zóster ............................................................. 92

5. Tratamento ................................................................ 117

7. Exantema súbito ......................................................... 95

6. Resumo ...................................................................... 117

8. Eritema infeccioso ...................................................... 96

Capítulo 13 - Refluxo gastroesofágico .........119

9. Mononucleose infecciosa ............................................ 97 10. Escarlatina ................................................................. 99 11. Doença de Kawasaki ................................................ 101 12. Resumo .................................................................... 102

Capítulo 9 - Urticária e angioedema ............105

1. Introdução ................................................................. 119 2. Refluxo fisiológico ...................................................... 119 3. Doença do refluxo gastroesofágico ........................... 119 4. Fisiopatologia ............................................................ 119 5. Quadro clínico ........................................................... 119

1. Introdução ................................................................. 105

6. Diagnóstico ................................................................ 120

2. Etiopatogenia ............................................................ 105

7. Tratamento ................................................................ 121

3. Epidemiologia ............................................................ 105

8. Conclusão .................................................................. 122

4. Etiologia ..................................................................... 105

9. Resumo ...................................................................... 122

5. Classificação .............................................................. 105

Capítulo 14 - Doença diarreica .................. 123

6. Diagnóstico ................................................................ 107 7. Tratamento ................................................................ 107 8. Resumo ...................................................................... 108

Capítulo 10 - Anafilaxia .................................109

1. Definição.................................................................... 123 2. Classificação quanto à duração ................................. 123 3. Fisiopatologia ............................................................ 123 4. Doença diarreica aguda ............................................. 124

1. Introdução ................................................................. 109

5. Diarreia persistente .................................................. 129

2. Quadro clínico ........................................................... 109

6. Diarreia crônica ......................................................... 129

3. Diagnóstico ................................................................ 109

7. Resumo ...................................................................... 130

4. Diagnóstico diferencial .............................................. 110

Capítulo 15 - Desidratação...........................131

5. Tratamento ................................................................ 110 6. Resumo ...................................................................... 110

Capítulo 11 - Dermatite atópica ..................111

1. Introdução ................................................................. 131 2. Fatores de risco na infância ....................................... 131 3. Fisiopatologia ............................................................ 131

1. Definição.................................................................... 111

4. Classificação .............................................................. 131

2. Epidemiologia ............................................................ 111

5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica) .............. 132

3. Quadro clínico ........................................................... 111

6. Tratamento (desidratação isonatrêmica) ................. 132


7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica ......... 135 8. Resumo ...................................................................... 136

QUESTÕES

Capítulo 16 - Infecção do trato urinário ......137

Cap. 1 - Doenças alérgicas em Pediatria........................ 177

1. Introdução ................................................................. 137

Cap. 2 - Rinite alérgica ................................................... 177

2. Epidemiologia ............................................................ 137

Cap. 3 - Asma ................................................................ 177

3. Etiologia ..................................................................... 137

Cap. 4 - Síndrome do lactente sibilante......................... 180

4. Fatores de risco ......................................................... 138

Cap. 5 - Infecções respiratórias agudas ......................... 183

5. Quadro clínico ........................................................... 138

Cap. 6 - Pneumonias adquiridas na comunidade .......... 193

6. Diagnóstico ................................................................ 139

Cap. 7 - Tuberculose ...................................................... 201

7. Tratamento ................................................................ 140

Cap. 8 - Doenças exantemáticas .................................... 204

8. Seguimento ............................................................... 140 9. Refluxo vesicoureteral ............................................... 141 10. Prevenção ................................................................ 141 11. Resumo .................................................................... 142

Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites .........................................143

Cap. 9 - Urticária e angioedema .................................... 216 Cap. 10 - Anafilaxia ........................................................ 216 Cap. 11 - Dermatite atópica .......................................... 217 Cap. 12 - Alergia alimentar ............................................ 218 Cap. 13 - Refluxo gastroesofágico.................................. 220 Cap. 14 - Doença diarreica ............................................ 222

1. Definição.................................................................... 143

Cap. 15 - Desidratação .................................................. 228

2. Etiologia ..................................................................... 143

Cap. 16 - Infecção do trato urinário .............................. 233

3. Patogenia ................................................................... 143 4. Quadro clínico ........................................................... 145 5. Diagnóstico ................................................................ 146 6. Tratamento ................................................................ 147 7. Profilaxia .................................................................... 149 8. Resumo ...................................................................... 149

Cap. 17 - Meningites e meningoencefalites .................. 241 Cap. 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ..................................................... 246 Outros temas ................................................................ 249

COMENTÁRIOS

Capítulo 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ................................... 151

Cap. 1 - Doenças alérgicas em Pediatria........................ 257

1. Introdução ................................................................. 151

Cap. 2 - Rinite alérgica ................................................... 257

2. Doença meningocócica.............................................. 151

Cap. 3 - Asma ................................................................ 257

3. Meningite por Haemophilus influenzae .................... 152

Cap. 4 - Síndrome do lactente sibilante......................... 260

4. Cólera ........................................................................ 153

Cap. 5 - Infecções respiratórias agudas ......................... 264

5. Hepatite A.................................................................. 153

Cap. 6 - Pneumonias adquiridas na comunidade .......... 277

6. Hepatite B .................................................................. 153

Cap. 7 - Tuberculose ...................................................... 288

7. Rubéola ..................................................................... 154 8. Varicela ...................................................................... 154 9. Doenças de notificação compulsória ......................... 155 10. Resumo .................................................................... 156

Casos Clínicos ...............................................157

Cap. 8 - Doenças exantemáticas .................................... 292 Cap. 9 - Urticária e angioedema .................................... 307 Cap. 10 - Anafilaxia ........................................................ 308 Cap. 11 - Dermatite atópica .......................................... 309


Cap. 12 - Alergia alimentar ............................................ 310 Cap. 13 - Refluxo gastroesofágico.................................. 312 Cap. 14 - Doença diarreica ............................................ 313 Cap. 15 - Desidratação .................................................. 322 Cap. 16 - Infecção do trato urinário .............................. 327 Cap. 17 - Meningites e meningoencefalites .................. 336 Cap. 18 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas .................................. 342 Outros temas ................................................................ 345

Referências bibliográficas ........................... 349


PEDIATRIA CAPÍTULO

1

Doenças alérgicas em Pediatria Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo Marcelo Higa / Juliana Tiemi Saito Komati

1. Respostas alérgicas As doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que deflagram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais características são resposta imediata e necessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparativo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2). Tabela 1 - Classificação das reações de hipersensibilidade segundo Gell e Coombs

Tipos Caractede rísticas reação I

II

III

IV

Mecanismos efetores

Ativação de mastócitos Antígeno e liberação de mediasolúvel dores inflamatórios, por meio da IgE Ação de fagócitos e células natural-killer Ligado a em células que contecélulas nham a IgG ligada ao antígeno e ao sistema complemento

Exemplos Reações anafiláticas (asma, rinite)

Anemia hemolítica

Reações a drogas (penicilina) Antígeno Células T, sensibilizadas Dermatite solúvel pelo antígeno, que libe- de contato, ou ligado ram interleucinas (ILs) teste tubera células após 2º contato culínico Antígeno Complexos imunes desolúvel positados nos tecidos

Entretanto, há maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto inflamatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio sítio da inflamação, culminando com dano tecidual. O processo alérgico inicia-se com a apresentação do antígeno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células apresentadoras de antígenos (Figura 1), com especial destaque às células dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que, associados a linfócitos e monócitos, formam um perfil característico de ILs (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genética desses elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da inflamação.

Figura 1 - Fisiopatologia do processo alérgico

A IgE apresenta peso molecular semelhante ao da IgG e ao da IgA, não tem a capacidade de fixar complemento e não atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quantidades muito pequenas, por isso sua dosagem

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deve ser feita com métodos como quimioluminescência, ensaios imunoenzimáticos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4, produzida pelos linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fundamental nesse processo que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizá-la, não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e antígenos multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo-receptor permitirão a ativação de mastócitos e basófilos e a liberação de seus mediadores e ILs. Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é a principal mediadora da fase aguda da resposta alérgica. Apresenta propriedades vasoativas, responsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e estimulando a síntese de muco. Sua ação nesses sítios

ocorre, principalmente, pela interação com receptor H1. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina. Há grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes broncoconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos apresentam potente ação quimiotática, atraindo eosinófilos ao sítio inflamatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade vascular e facilitam a vasodilatação, permitindo maior concentração de substâncias pró-inflamatórias em seu sítio de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo inflamatório, atuando também como fatores quimiotáticos aos linfócitos e demais células da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas características de asma, rinite alérgica, dermatite atópica ou mesmo anafilaxia.

Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade

Tipo I (anafilático)

Tipo II (citotóxico)

Tipo III (complexo imune)

Tipo IV (tipo tardio)

Anticorpo

IgE

IgG, IgM

IgG, IgM

Nenhum

Antígeno

Exógeno

Superfície celular

Solúvel

Tecidos e órgãos

Tempo de resposta

15 a 30 minutos

Minutos a horas

3 a 8 horas

48 a 72 horas

Característica

Inflamação

Lise e necrose

Eritema e edema, necrose

Eritema e calosidade

Basófilos e eosinófilos Anticorpo e complemento Complemento e neutrófilos

Monócitos e linfócitos

Histologia Ocorrência com

Anticorpos

Exemplos

Asma alérgica, reações anafiláticas

Anticorpos

Eritroblastose fetal, nefrite Lúpus eritematoso sistêmide Goodpasture co, reação a penicilina

Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina. Ao contrário das demais, as reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I, presentes nos sítios inflamatórios em que se encontra o antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação; em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do complexo de histocompatibilidade principal classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua

22

Anticorpos

Células T Teste de tuberculina, dermatite de contato

vez, ativam-se e liberam ILs e moléculas de adesão. Desse modo, facilitam-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão a alteração de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial. O exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antígenos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específicos. Após o reconhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específico de linfócitos T.


PEDIATRIA CAPÍTULO

17

Meningites e meningoencefalites Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo Marcelo Higa / Juliana Tiemi Saito Komati

1. Definição A meningite pode ser definida como um processo inflamatório das leptomeninges, podendo estender-se para estruturas adjacentes. Na maioria das vezes é de natureza infecciosa, embora também possa ser causada por agentes irritantes introduzidos no espaço subaracnóideo, o que se denomina meningite química. A suspeita de meningite bacteriana é uma urgência médica, e os procedimentos para estabelecer um diagnóstico rápido da causa específica devem ser estabelecidos prontamente, para que o tratamento seja iniciado de maneira precoce. A mortalidade da meningite bacteriana não tratada é próxima de 100% e mesmo nos casos tratados há alta morbimortalidade, com sequelas neurológicas aos sobreviventes.

2. Etiologia A meningite pode ter como agentes etiológicos inúmeros patógenos, no entanto serão destacadas as 2 formas mais comuns: bacterianas e virais. As meningites virais representam parte dos processos infecciosos meníngeos. Dentre os vírus que comprometem o Sistema Nervoso Central (SNC), destacam-se enterovírus, varicela-zóster, herpes-vírus humano I e II, arbovírus, vírus da caxumba e do sarampo. Nas meningites bacterianas, os agentes etiológicos variam com a faixa etária e as condições de base do hospedeiro. A frequência relativa dos diferentes agentes causadores de meningite tem mudado nos últimos anos em decorrência da utilização universal de novas vacinas, como as vacinas contra Haemophilus influenzae tipo B e Streptococcus pneumoniae.

Do período neonatal aos 2 meses de vida, as bactérias mais prevalentes são as encontradas no canal do parto, principalmente Streptococcus do grupo B, bacilos entéricos Gram negativos (E. coli e Klebsiella sp.), Listeria monocytogenes e, eventualmente, H. influenzae tipo B e cepas não tipáveis. O Streptococcus do grupo B pode colonizar o trato genital da gestante e, posteriormente, ser causa de infecções graves ao recém-nascido, entre elas a meningite neonatal. Nesse sentido, preconizam-se pesquisa do patógeno no canal de parto e profilaxia com penicilina cristalina intraparto, o que reduz significativamente sua incidência. Entre lactentes de 2 a 24 meses de vida, as mais prevalentes são S. pneumoniae (45% correspondendo aos sorotipos 2, 4, 6, 12 e 15) e N. meningitidis (30%, aos sorotipos A, B, C e Y). Antes da cobertura vacinal, o H. influenzae tipo B era responsável pela maioria dos casos de meningite (quase 50%) após o 2º mês de vida. Os Streptococcus do grupo B ainda são responsáveis por alguns casos de meningite nessa faixa etária, porém a maioria ocorre até os 3 meses. Dos 2 aos 18 anos, a Neisseria meningitidis é a causa mais comum (quase 60% dos casos), seguida pelo S. pneumoniae (25%) e o H. influenzae tipo B (8%). No Brasil, o sorotipo da N. meningitidis que apresenta maior incidência é o C, seguido pelo sorotipo B. A meningite tuberculosa ainda tem incidência elevada em nosso meio, acometendo todas as faixas etárias, mesmo crianças que receberam BCG.

3. Patogenia Nas meningites virais, os vírus podem penetrar no organismo humano pela via inalatória (vírus do sarampo), pelo trato gastrintestinal (enterovírus) ou pelo contato com as

143


mucosas (herpes-vírus I e II). A partir do sítio de entrada, disseminam-se pela via hematogênica até o SNC, local em que há instalação em diversos segmentos, de acordo com a sua predileção. O vírus varicela-zóster, por exemplo, apresenta tropismo pelo cerebelo; o herpes-vírus I, pelos lobos frontal e temporal; e assim por diante. Dessa forma, as manifestações neurológicas das infecções são bastante variáveis. Nas meningites bacterianas, geralmente há colonização da rinofaringe e da orofaringe e disseminação da bactéria por via hematogênica, alcançando as meninges. A bacteriemia pode originar-se também de um foco infeccioso em outro segmento do organismo. As bactérias penetram no líquido cerebrospinal (LCE) por intermédio do plexo coroide dos ventrículos laterais e ganham o LCE extracerebral

Figura 1 - Patogênese das meningites Fonte: NEJM 2001, 344:1378-88.

144

e aracnoide. Fatores quimiotáticos iniciam uma reação inflamatória local com a presença de polimorfonucleares. Alguns componentes, especificamente, estimulam resposta inflamatória acentuada: lipopolissacarídeos da parede de células bacterianas, endotoxinas dos Gram negativos (N. meningitidis e H. influenzae) e ácido teicoico e peptidoglicano do S. pneumoniae. Há liberação de mediadores (interleucinas, fator de necrose tumoral – TNF) que potencializam o processo inflamatório. Sequelas neurológicas, como surdez e déficit visual, são consequências da reação de defesa exacerbada. Ao chegar ao espaço subaracnoide, a bactéria é capaz de gerar vasculite preferencial na base do crânio, o que leva à hipertensão intracraniana, podendo levar ao óbito em 12 a 36 horas.


3 VOLUME

CASOS CLÍNICOS


PEDIATRIA 2013 - FMUSP

2013 - UNIFESP

Um menino de 7 anos apresenta crises recorrentes de sibilância e tosse desde os 3 anos. Há 1 ano, iniciou acompanhamento ambulatorial, e há 9 meses seu médico prescreveu aminofilina 100mg VO a cada 12 horas. A mãe, por decisão própria, administra apenas comprimido diário de 100mg da medicação. Devido a mudança de endereço, há 15 dias, a mãe e a criança não têm mais contato com o médico. Você é o novo responsável pelo acompanhamento ambulatorial dessa criança. Na 1ª consulta, a mãe refere que o menino teve 6 crises no último ano, sem necessidade de internação, melhorando com broncodilatador de curta duração. A última crise ocorreu há 15 dias. No período intercrítico, mantém tosse noturna aproximadamente 2 vezes por mês, e, ao correr ou dar muita risada, apresenta cansaço e acessos de tosse. Não apresenta sinais ou sintomas de rinite alérgica. A prova de função pulmonar, realizada há 1 mês, é normal.

Uma criança de 4 meses tem febre há 2 dias, chora muito e não mama. Não frequenta creche. Ao exame físico, está em regular estado geral, desidratada (+/4+), anictérica, com Tax = 38,8°C, FR = 44irpm, FC = 150bpm e pulsos presentes. O restante do exame foi normal. Foram coletados exames laboratoriais, e o resultado parcial do liquor foi aspecto turvo, 1.300 células (82% neutrófilos; 18% linfócitos), proteínas = 120mg/dL, glicose = 28mg/dL e bacterioscópico negativo.

a) Complete a Tabela a seguir, indicando os 5 parâmetros utilizados para a classificação do controle ambulatorial da asma em crianças e, para cada um deles, o critério que define asma controlada. Parâmetro

2.

a) Qual é o diagnóstico?

b) Cite os 3 agentes etiológicos mais frequentes para a doença deste paciente.

Critério para asma controlada

b) Classifique a asma deste paciente quanto ao grau de controle atual.

A prescrição inicial deve ser jejum, decúbito elevado, soro de manutenção IV, antitérmico e controles. c) Acrescente 2 drogas não listadas, necessárias ao tratamento (não é necessário citar as doses).

c) Cite a terapêutica medicamentosa para o caso.

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CASOS CLÍNICOS

1.


CASOS CLÍNICOS Caso 7 a) Existem 2 hipóteses diagnósticas: - Eritema infeccioso, causado pelo parvovírus B19, doença exantemática que costuma atingir crianças de 5 a 15 anos, sem pródromos, com distribuição compatível das lesões maculopapulares (“face esbofeteada”, tronco, face extensora de membros), que podem piorar quando expostas ao sol; - Roseola infantum, causada pelo herpes-vírus tipo 6 ou 7; acometimento de crianças de 6 meses a 3 anos, caracterizada por febre alta e aparecimento de exantema maculopapular assim que a febre cessa; distribuição das lesões cutâneas normalmente na face e no tronco e possível persistência por horas ou dias (geralmente até 3 dias seguida de descamação); possível adenopatia cervical. b) Por ter etiologia viral, a terapia é sintomática. Repouso, antitérmicos e analgesia comum. c) O eritema infeccioso pode evoluir com cefaleia e artrite geralmente aguda, e Roseola pode cursar com irritabilidade e até convulsão.

Caso 8 a) - Rinite alérgica: hiperemia de conchas nasais, coriza; - Infecção das vias aéreas superiores: febre, tosse, orofaringe com hiperemia. b) A criança frequenta creche, por isso pode apresentar maior número de infecções das vias aéreas superiores (virais e bacterianas). Rinite alérgica. c) Lavagem nasal com soro fisiológico 6x/d, boa hidratação por via oral para fluidificar secreções, antitérmico se febre e procura pelo serviço de saúde caso haja piora do estado geral, febre alta ou persistência da febre por mais de 72 horas.

Caso 9

por dia, a permanecer até de 5 a 7 dias sem evacuar, desde que a criança permaneça tranquila, com abdome flácido, indolor e sem vômito. O aspecto das fezes varia de pastoso a líquido, sendo mais frequentes as consistências mais fluidas, de cor que varia de amarelo “gema” a verde-escuro, todas as variantes consideradas normais. Assim, o hábito intestinal, no caso, é rigorosamente normal. O choro frequente entre as mamadas sugere doença do refluxo gastroesofágico. A cólica do lactente clássica tem a mesma característica, choro intermitente com o bebê se contorcendo, porém costuma acontecer sempre no mesmo período do dia, frequentemente no fim da tarde, no começo da noite, com prazo definido, de 1 a 3 horas seguidas, a partir de quando cessa espontaneamente. Choro que sugere dor relacionado com as mamadas indica, primeiramente, doença do refluxo gastroesofágico, normalmente consequência da esofagite provocada pelos episódios de refluxo. b) Quanto à queixa sobre o hábito intestinal, deve-se orientar quanto à normalidade das características das fezes, à possibilidade de variação enquanto o bebê está em aleitamento materno exclusivo e à mudança a partir da introdução de novos alimentos. Deve-se, ainda, orientar quanto a características que devem preocupar e motivar procura médica, como distensão abdominal, vômito e recusa alimentar. Quanto à suspeita de doença do refluxo gastroesofágico, a 1ª medida a ser orientada é adotar a elevação do decúbito do bebê em todas as situações (banho, trocas, mamada e sono). A orientação postural é medida ambiental fundamental para o tratamento da doença do refluxo gastroesofágico e, ante pacientes que mantêm ganho ponderal adequado e não apresentam sintomas respiratórios normalmente, é a única medida a ser tomada a princípio. Para o caso, deve ser a única orientação num 1º contato sem indicação de medicação até 2ª ordem.

Caso 11

Caso 10

a) Diante de quadro febril há 24 horas, em lactente, sem qualquer sinal localizatório, a 1ª hipótese é febre a esclarecer, pois qualquer quadro infeccioso, viral ou bacteriano poderia causar a clínica descrita. Em se tratando de lactente, a própria febre pode ser motivo para abaulamento da fontanela. Porém, a paciente encontra-se sonolenta, com sinais de comprometimento sistêmico, pulsos finos e tempo de enchimento capilar aumentado. Assim, uma forte possibilidade é que a paciente esteja desenvolvendo quadro de meningite bacteriana com ou sem septicemia. A sepse é outra possibilidade diagnóstica, que diante da faixa etária pode ter como etiologia simples quadro viral ou mesmo infecção do trato urinário.

a) Quanto à queixa do hábito intestinal, o diagnóstico é eutrofia. O hábito intestinal do recém-nascido e do lactente jovem, em aleitamento materno exclusivo, varia de evacuação a cada mamada, à média de 6 a 8 episódios

b) Considerando a meningite bacteriana como diagnóstico mais provável, o principal exame a ser colhido é o liquor, o qual confirma ou descarta o diagnóstico de forma definitiva. As alterações esperadas em caso de meningite

a) - Infecção das vias aéreas superiores e resfriado (regular estado geral, porém apenas 1 dia de febre); - Otite média aguda pela hiperemia da membrana timpânica; - Pneumonia (tosse, febre); - Meningite. b) Hemograma, velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa, liquor, culturas (hemocultura, urocultura).

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3 VOLUME

QUESTÕES


2010 - UFRJ 373. Uma menina de 7 anos apresenta incontáveis episódios de infecção do trato urinário, confirmados por urinocultura, desde os 2 anos de vida, sendo o último há mais de 1 ano. No momento, queixa-se de urgência urinária com alguns episódios de incontinência. Ultrassonografia abdominal e cintilografias com ácido dimercaptossuccínico (DMSA) e ácido dietilenotriaminopenta-acético (DTPA) são normais, e uretrocistografia miccional revela dilatação da uretra e hipertrofia da parede da bexiga. A melhor abordagem terapêutica é: a) estabelecimento de horários para micção e uso de anticolinérgicos b) quimioprofilaxia antibiótica por tempo indeterminado c) correção cirúrgica da dilatação uretral d) uso de antidepressivos tricíclicos  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2010 - UFPE 374. Sobre a Infecção do Trato Urinário (ITU), assinale a alternativa incorreta: a) predomina nas crianças do sexo feminino, exceto no período neonatal e até os 6 primeiros meses de vida, que pode ter maior prevalência nos meninos b) em cerca de 30 a 50% das crianças com ITU, há associação a refluxo vesicoureteral (RVU) c) nas crianças <3 anos e sem controle esfincteriano, está contraindicada a coleta da urina para cultura por punção suprapúbica d) na urina para cultura, colhida por punção suprapúbica, a presença de qualquer uropatógeno, independentemente do número de colônias, confirma o diagnóstico  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2010 - UFRN 375. Os fatores predisponentes da criança para Infecção do Trato Urinário (ITU) são: a) presença de prepúcio, ausência de aleitamento materno, constipação intestinal b) presença de prepúcio, constipação intestinal, aleitamento materno c) bexiga neurogênica, constipação intestinal, aleitamento materno d) bexiga neurogênica, ausência de aleitamento materno, circuncisão  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2009 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO 376. A ultrassonografia gestacional revelou urétero-hidronefrose bilateral. Repetida a ultrassonografia na 1ª semana de vida, a urétero-hidronefrose foi confirmada e

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classificada como bilateral e moderada, e rins e bexiga estavam normais. Qual é a conduta mais indicada? a) quimioprofilaxia com sulfametoxazol + trimetoprima e uretrocistografia pós-miccional no final do 1º mês de vida b) quimioprofilaxia com cefalexina e uretrocistografia pós-miccional no final do 1º mês c) quimioprofilaxia com sulfametoxazol + trimetoprima e vesicostomia sem exames radiológicos d) quimioprofilaxia com cefalexina e ureterostomia bilateral sem exames radiológicos  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2009 - CREMESP 377. A Síndrome Nefrótica (SN) é considerada uma doença pediátrica, já que acomete 15 vezes mais crianças do que adultos. A peritonite bacteriana espontânea é o tipo mais frequente de infecção secundária a ela. O principal agente dessa complicação da SN é o(a): a) Staphylococcus aureus b) Streptococcus pneumoniae c) Enterococcus faecalis d) Escherichia coli e) Klebsiella pneumoniae  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2009 - CREMESP 378. Um menino de 5 meses foi levado à consulta de puericultura. Há aleitamento materno exclusivo. A mãe não tinha queixas, e não havia alterações ao exame físico, exceto ganho ponderal inferior ao esperado e a existência de fimose fisiológica. O médico reforça as orientações e solicita retorno em 20 dias. Nessa ocasião, a mãe continuava a referir que o filho tinha boa aceitação do seio e sem qualquer sinal de doença. A curva ponderal é apresentada a seguir. O médico solicita exame de urina tipo I e urocultura. O resultado do exame de urina I foi normal, e a urocultura revelou o crescimento de Escherichia coli. O médico solicitou a repetição dos exames que confirmaram os achados dos primeiros, com o mesmo perfil de antibiograma.


3 VOLUME

COMENTÁRIOS


Questão 97. O Haemophilus influenzae não tipável é um agente que causa, com grande frequência, otites e rinossinusites na infância. A faixa etária de maior acometimento são os 2 primeiros anos de vida. No quadro, o paciente apresenta hiperemia conjuntival com secreção mucopurulenta, caracterizando conjuntivite bacteriana, também causada por esse agente. O tratamento de escolha é a amoxicilina na dose de 50mg/ kg/d por 10 dias. A Escherichia coli está relacionada a ITU e DDA nessa faixa etária, não sendo causa de infecções respiratórias ou oculares em pacientes imunocompetentes. A Neisseria gonorrhoeae pode causar conjuntivite em RNs que não receberam profilaxia com nitrato de prata, caso as mães sejam portadoras de gonorreia. Trata-se de lesão conjuntiva intensa, com secreção purulenta abundante, que necessita de tratamento sistêmico, sob risco de lesão de córnea. A Chlamydia trachomatis causa conjuntivite em RNs a partir da 2ª semana de vida, nascidos por parto vaginal, com aspecto semelhante a outras conjuntivites bacterianas à simples inspeção. O vírus sincicial respiratório é o agente principal de bronquiolites na infância, podendo causar pneumonia intersticial e conjuntivite em cerca de 50% dos casos. Trata-se de conjuntivite com intenso edema palpebral, hiperemia conjuntival, com secreção ocular moderada ou mínima, em geral, acometendo ambos os olhos e acompanhada por sintomas gripais. Gabarito = D Questão 98. Os lactentes não apresentam receptores em amígdalas para o Streptococcus pyogenes, por isso as infecções de vias aéreas nessa faixa etária caracterizam-se por rinorreia purulenta e impetigo. Apesar de em cerca de 30% dos casos de faringite não se conseguir o isolamento de nenhum patógeno, os vírus são isolados em 40% dos casos, e as bactérias, em 30%, sendo a cultura de secreção da orofaringe o padrão-ouro de referência para S. pyogenes. Outro método de detecção rápida são os antígenos estreptocócicos, de coleta simples, rápida execução, custo elevado, mas com uma especificidade de 98 a 99% (por exemplo, 1 a 2% resultado falso positivo); entretanto, a sensibilidade é de cerca de 70% (por exemplo, 30% resultado falso negativo). Principais métodos laboratoriais para identificação do Streptococcus pyogenes: Tipos Cultura Fluorescência Prova rápida

Complexidade Complexo Moderado Simples

Tempo 2 dias 4a6 horas 5 a 30 minutos

Especificidade

Sensibilidade

Questão 100. Segundo a orientação AIDPI, para crianças de 1 semana a 2 meses, alguns critérios são recomendados na classificação de doença infecciosa grave ou doença infecciosa localizada. De acordo com a classificação, a estratégia AIDPI é aplicada da seguinte forma: Classificações

Sinal

Umbigo eritematoso ou com secreção Possível infecção bac- purulenta teriana local Pústulas na pele Convulsões

100

100

Respiração >60irpm

99

85 a 95

Tiragem subcostal grave

95 a 98

50 a 94

Batimento de asas de nariz

As infecções virais das vias aéreas superiores podem determinar hiperemia de amígdalas, exsudato esbranquiçado e odinofagia. Porém, sempre são acompanhadas de coriza hialina, o que não ocorre na faringite estreptocócica. Nos pacientes alérgicos à penicilina, o antibiótico de escolha é a eritromicina ou a claritromicina. A azitromicina não está indicada, pois não erradica o agente da orofaringe. E a sulfa-trimetoprima é ineficaz no tratamento da faringite estreptocócica. Gabarito = B

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Questão 99. Os episódios de Otite Média Aguda (OMA) estão intimamente relacionados à obstrução anatômica ou funcional (disfunção parcial ou total) da(s) tuba(s) auditiva(s). Pelas características anatômicas, processos que interferem na mucosa nasal, por edema, tumor ou pressão negativa intratimpânica (disfunção tubária) facilitam diretamente a extensão do processo infeccioso da nasofaringe para o ouvido médio, causando OMA. Essa patologia é mais comum em crianças que frequentam creche ou pré-escola, em <2 anos (por questões anatômicas e imunológicas), naquelas que utilizam chupeta e/ou em crianças que mamam em decúbito. A droga de 1ª escolha para o tratamento de OMA quando o paciente não recebeu antibiótico nos últimos 3 meses é a amoxicilina (50mg/kg/d em 3 tomadas por 10 a 14 dias). Apresenta excelente cobertura para OMA, cujo agente etiológico é o estreptococo, responsável por 40 a 50% dos casos, com melhora do quadro em 48 a 72 horas. Nos casos de impossibilidade de administração da amoxicilina, pode-se optar por um macrolídeo (exceto eritromicina, pois a resistência do pneumococo é elevada). Caso não ocorra melhora após a administração deste antibiótico por 3 dias, pode-se dobrar a dose, ou ainda mudar o antibiótico para amoxicilina-clavulanato ou axetilcefuroxima (cefalosporina de 2ª geração). Nos casos em que a criança recebeu amoxicilina no último mês, deve-se iniciar essa droga em dose dobrada ou iniciar tratamento diretamente com amoxicilina-clavulanato ou axetilcefuroxima. Atualmente, não se preconiza o tratamento das otites de repetição com antibióticos profiláticos, pois há o risco de desenvolvimento de resistência bacteriana. Gabarito = C

Gemência Fontanela abaulada Possível infecção bacSecreção purulenta em ouvido teriana grave Eritema umbilical estendendo-se à pele Temperatura >37,5°C ou <35,5°C Lesões pustulosas extensas Letargia, inconsciência Hipoatividade Dor à manipulação


Coleção Extensivo 2014 - Pediatria Vol. 3