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AUTORIA E COLABORAÇÃO

Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ana Cristina Martins Dal Santo Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo e São Camilo. Médica nefrologista do Hospital São Luiz.

ATUALIZAÇÃO 2014 Ana Cristina Martins Dal Santo


APRESENTAÇÃO

S

e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o

primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal ......... 21 1. Introdução ................................................................... 21 2. Néfrons ........................................................................ 22 3. Vascularização ............................................................. 23 4. Glomérulo ................................................................... 23 5. Membrana basal glomerular ....................................... 24 6. Aparelho justaglomerular ............................................ 25 7. Túbulo proximal ........................................................... 25 8. Alça de Henle............................................................... 26 9. Túbulo contorcido distal .............................................. 27

r s O 0

4. Resumo ........................................................................ 72

Capítulo 6 - Injúria renal aguda......................75 1. Definição...................................................................... 75 2. Avaliação do risco ........................................................ 77 3. Etiologia ....................................................................... 78 4. Achados clínicos .......................................................... 82 5. Diagnóstico .................................................................. 83 6. Exames complementares............................................. 84

10. Túbulo conector ou segmento conector ................... 27

7. Exames de imagem ...................................................... 87

11. Ducto coletor ............................................................ 27

8. Achados de doenças específicas.................................. 88

12. Resumo ...................................................................... 27

9. Biópsia renal ................................................................ 92

Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ............................29 1. Introdução ................................................................... 29 2. Análise da urina ........................................................... 29 3. Avaliação da função renal............................................ 33

10. Princípios do tratamento .......................................... 92 11. Diálise ....................................................................... 94 12. Tratamento da doença de base ................................. 95 13. Profilaxia ................................................................... 95 14. Resumo ...................................................................... 95

5. Biópsia renal ................................................................ 38

Capítulo 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas .................................... 97

6. Resumo ........................................................................ 39

1. Introdução ................................................................... 97

Capítulo 3 - Distúrbios do potássio ............... 41

2. Hipervolemia ............................................................... 97

4. Métodos de imagem ................................................... 34

1. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos................ 41 2. Distúrbios do potássio ................................................. 41 3. Resumo ........................................................................ 53

lugar!

3. Hipocalcemia ............................................................... 69

3. Hipercalemia ............................................................... 98 4. Acidose metabólica ..................................................... 98 5. Outras complicações graves da IRA ............................. 98 6. Princípios da terapia dialítica na IRA ........................... 99

Capítulo 4 - Distúrbios do sódio .....................55

7. Indicação de diálise na IRA ........................................ 100

1. Introdução ................................................................... 55

8. Escolha da técnica de diálise ..................................... 101

2. Hipernatremia ............................................................. 55

9. Resumo ...................................................................... 101

3. Hiponatremia............................................................... 59 4. Resumo ........................................................................ 64

Capítulo 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ...................................103

Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio ....................65

1. Introdução ................................................................. 103

1. Introdução ................................................................... 65

2. Etiologia ..................................................................... 103

2. Hipercalcemia .............................................................. 66

3. Fisiopatologia ............................................................ 104


4. Estágios ..................................................................... 105

2. Causas ....................................................................... 140

5. Manifestações e tratamento não dialítico ................. 107

3. Resumo ..................................................................... 142

6. Exames de imagem ................................................... 114 7. Terapia de substituição renal ..................................... 114 8. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica ............................................................. 118

Capítulo 13 - Hematúria e proteinúria isoladas..........................................................145 1. Hematúria.................................................................. 145

9. Resumo ...................................................................... 118

2. Proteinúria isolada .................................................... 146

Capítulo 9 - Introdução às doenças glomerulares .................................................119

3. Resumo ...................................................................... 146

1. Introdução ................................................................. 119

Capítulo 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ......................................149

2. Definições e nomenclaturas ...................................... 119

1. Microangiopatias trombóticas renais ........................ 149

3. Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular .................................................... 121

2. Doenças glomerulares de depósito ........................... 150

4. Resumo ...................................................................... 121

Capítulo 10 - Síndrome nefrótica ................ 123 1. Introdução ................................................................. 123 2. Hipoalbuminemia ...................................................... 123 3. Edema........................................................................ 124 4. Avaliação inicial ......................................................... 124 5. Complicações ............................................................ 125 6. Particularidades das glomerulopatias primárias ....... 126 7. Tratamento geral ...................................................... 132

3. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias .... 151 4. Resumo ...................................................................... 157

Capítulo 15 - Doenças tubulointersticiais ...159 1. Introdução ................................................................. 159 2. Etiologia ..................................................................... 159 3. Achados clínicos ........................................................ 160 4. Nefrite tubulointersticial aguda................................. 160 5. Nefrite tubulointersticial crônica .............................. 161 6. Distúrbios tubulares específicos ................................ 164

8. Resumo ...................................................................... 132

7. Resumo ...................................................................... 167

Capítulo 11 - Síndrome nefrítica ..................135

Capítulo 16 - Doença renovascular isquêmica ......................................................169

1. Introdução ................................................................ 135 2. Exames complementares na síndrome nefrítica aguda ........................................................................ 135

1. Introdução ................................................................. 169

3. Princípios do tratamento ........................................... 136

3. Diagnóstico clínico .................................................... 172

4. Causas de síndrome nefrítica aguda .......................... 136

4. Exames complementares........................................... 172

5. Resumo ...................................................................... 137

5. Diagnóstico diferencial .............................................. 173

Capítulo 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ....................................................139

6. Tratamento ............................................................... 174

1. Introdução ................................................................. 139

Casos Clínicos ...............................................177

2. Etiologia ..................................................................... 170

7. Resumo ...................................................................... 175


QUESTÕES Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal............................... 195 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ............................. 195

Cap. 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ... 273 Cap. 13 - Hematúria e proteinúria isoladas ................... 275 Cap. 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ...................................................... 276 Cap. 15 - Doenças tubulointersticiais ............................ 277

Cap. 3 - Distúrbios do potássio ...................................... 198

Cap. 16 - Doença renovascular isquêmica ..................... 278

Cap. 4 - Distúrbios do sódio .......................................... 200

Outros temas ................................................................ 279

Cap. 5 - Distúrbios do cálcio .......................................... 203 Cap. 6 - Injúria renal aguda ........................................... 205 Cap. 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ........................................................... 212 Cap. 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ................................................................. 215 Cap. 9 - Introdução às doenças glomerulares ............... 219 Cap. 10 - Síndrome nefrótica ......................................... 219 Cap. 11 - Síndrome nefrítica .......................................... 225 Cap. 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ... 231 Cap. 13 - Hematúria e proteinúria isoladas ................... 232 Cap. 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ...................................................... 233 Cap. 15 - Doenças tubulointersticiais ............................ 234 Cap. 16 - Doença renovascular isquêmica ..................... 235 Outros temas ................................................................ 237

COMENTÁRIOS Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal............................... 241 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ........................................................ 241 Cap. 3 - Distúrbios do potássio ...................................... 244 Cap. 4 - Distúrbios do sódio .......................................... 246 Cap. 5 - Distúrbios do cálcio .......................................... 248 Cap. 6 - Injúria renal aguda ........................................... 250 Cap. 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ........................................................... 257 Cap. 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ................................................................. 259 Cap. 9 - Introdução às doenças glomerulares ............... 262 Cap. 10 - Síndrome nefrótica ......................................... 263 Cap. 11 - Síndrome nefrítica .......................................... 268

Referências bibliográficas ............................281


NEFROLOGIA CAPÍTULO

1

Anatomia e fisiologia renal Rodrigo Antônio Brandão Neto / Natália Corrêa Vieira de Melo / Ana Cristina Martins Dal Santo

1. Introdução Normalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto tem, em média, de 11 a 13cm e pesa aproximadamente 150g. Estão localizados no retroperitônio; o direito costuma ser mais caudal e um pouco menor do que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fígado no hipocôndrio direito (Figura 3). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos renais; essa área é conhecida como hilo renal. O parênquima renal, responsável pela formação da urina, é constituído por 2 camadas, a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. Na camada medular encontramos as pirâmides, que se prolongam em direção ao seio renal, formando as papilas renais. Após ser formada no parênquima renal, a urina drena para uma rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal (Figura 2). Envolvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é circundada pela gordura perirrenal, denominada fáscia de Gerota.

Figura 1 - A 1ª parte demonstra as estruturas renais e suas formações, e a 2ª, a formação da urina

Figura 2 - Anatomia renal

21


Figura 3 - Rins in situ (vista anterior)

A função primordial dos rins é filtrar os produtos da degradação metabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eliminação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).

Figura 4 - Néfron

Tabela 1 - Principais funções dos rins para a homeostase - Manutenção da volemia e da osmolalidade do fluido extracelular; - Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl -, HCO3-, fosfato e outros íons; - Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico; - Manutenção do equilíbrio acidobásico; - Eliminação de drogas e toxinas exógenas; - Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas.

2. Néfrons Cada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura 4). O néfron é a unidade funcional do rim, e a estrutura de cada um deles é constituída pelo glomérulo (contendo o tufo glomerular), o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal, o último com continuidade com os túbulos coletores, formando o sistema coletor, e cada segmento é responsável pela absorção de diferentes elementos (Figura 5). Há 3 tipos de néfrons, conforme a posição que ocupam no córtex: superficiais, mesocorticais e justamedulares. O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a formação da urina: a produção do filtrado glomerular e o processamento desse filtrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 2. A Tabela 3 sumariza a quantidade filtrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.

22

Figura 5 - Reabsorção de eletrólitos, conforme o segmento do néfron Tabela 2 - Segmentos do néfron e suas principais funções

Segmentos

Funções principais

Glomérulo - Forma o ultrafiltrado do plasma. - 60 a 70% do filtrado absorvidos; - Produção de amônia; Túbulo proximal - Secreção de drogas e toxinas; - Reabsorção de sódio e 90% de bicarbonato.


NEFROLOGIA CAPÍTULO

16

Doença renovascular isquêmica Natália Corrêa Vieira de Melo / Ana Cristina Martins Dal Santo

1. Introdução A doença renovascular isquêmica é uma causa potencialmente reversível de doença renal crônica (nefropatia isquêmica) e de hipertensão renovascular. Dessa forma, o reconhecimento e o tratamento apropriados dessa patologia são imprescindíveis. Qualquer patologia que cause estenose da artéria renal bilateral ou de rim único pode evoluir com nefropatia isquêmica, como a displasia fibromuscular, as vasculites de grandes e médios vasos (como a arterite de Takayasu) ou até lesões traumáticas. Entretanto, sua principal causa é a aterosclerose, correspondendo a 60 a 90% dos casos. Assim, pacientes idosos, hipertensos, diabéticos e dislipidêmicos são os mais comumente acometidos por nefropatia isquêmica. Estima-se que essa doença seja responsável por 5 a 22% dos casos de insuficiência renal avançada acima dos 50 anos. No entanto, a patologia ainda é subdiagnosticada em nosso meio, não só por desconhecimento quanto aos critérios de suspeição clínica, mas também pela indisponibilidade de exames complementares adequados para o diagnóstico. Na maioria dos casos, esta patologia evolui progressivamente para insuficiência renal terminal. Entretanto, em 25 a 30% dos pacientes, a revascularização renal cirúrgica ou percutânea permite estabilidade ou até mesmo reversão da lesão renal. Segue como grande desafio na prática clínica atual a distinção entre os pacientes que se beneficiarão da intervenção vascular daqueles nos quais o procedimento não modifica o curso da doença ou até mesmo agrava a perda de função renal. A hipertensão renovascular é causada pela hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocasionada pela redução do fluxo sanguíneo renal e, por con-

seguinte, da pressão de perfusão capilar glomerular, que é determinada pela estenose da artéria renal (Figura 1). Essa hiperestimulação leva ao desenvolvimento do hiperaldosteronismo secundário, com consequente hipertensão arterial e hipocalemia, com altos níveis de renina.

Figura 1 - Mecanismo de hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e consequente hipertensão arterial secundária à estenose unilateral da artéria renal – hipertensão renovascular

A nefropatia isquêmica é causada por estenose significativa das artérias renais bilaterais ou por estenose significativa da artéria renal de rim único. Estudos hemodinâmicos indicam que é necessária obstrução de 70 a 80% do lúmen da artéria renal para alterar os gradientes de pressão e fluxo renal (“lesão crítica”). O hipofluxo renal, determinado por uma perfusão abaixo da capacidade de autorregulação renal, induz à hipoperfusão

169


tecidual e à ativação de diversos sistemas humorais, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema simpático. A ativação destes, por sua vez, é responsável pela liberação de citocinas inflamatórias e lesão celular mediada por estresse oxidativo, iniciando o processo fibrogênico do interstício. A partir daí, forma-se um ciclo vicioso, no qual repetidos episódios de hipoperfusão renal poderiam evoluir, em longo prazo, para fibrose e insuficiência renal. Deve-se suspeitar de estenose renal bilateral em portadores de hipertensão aguda, grave e/ou refratária associada à insuficiência renal, sem outra causa aparente; ou em pacientes que desenvolvam insuficiência renal aguda após tratamento com Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) ou Antagonista do Receptor da Angiotensina II (ARA-II). Quando a estenose da artéria renal é unilateral, geralmente há apenas hipertensão renovascular por isquemia do rim acometido. Como o rim contralateral é poupado, não há insuficiência renal. Outras denominações para esta entidade incluem doença renal crônica isquêmica, doença renovascular azotêmica ou insuficiência renal da hipertensão renovascular. O padrão de doença renovascular que evolui com nefropatia isquêmica pode ser de 3 tipos: - Estenose da artéria renal grave bilateral (geralmente acima de 50%); - Oclusão da artéria renal unilateral e estenose grave contralateral; - Oclusão bilateral, oclusão de aorta proximal ou oclusão de rim único. Há inúmeras causas de hipertensão arterial secundárias, e na maioria das vezes são subdiagnosticadas. Na Tabela 1, exemplos de características das diferentes causas de hipertensão arterial sistêmica secundária, incluindo a hipertensão renovascular. A seguir, serão discutidas as causas, bem como os métodos diagnósticos e o tratamento da estenose da artéria renal. Tabela 1 - Exemplos de características das diferentes causas de hipertensão arterial sistêmica secundária

Patologias

Características clínicas sugestivas

- Hipertensão grave ou resistente; - Um aumento agudo da pressão arterial ao longo de um valor previamente estável; Geral - Idade comprovada de início antes da puberdade; - Idade inferior a 30 anos, sem história familiar de hipertensão e não obesidade. - Uma elevação aguda da creatinina sérica de pelo menos 30%, após a administração da IECA ou ARA-II; Doença reno- - Hipertensão moderada a grave em paciente vascular com aterosclerose difusa e pequena oclusão renal unilateral, ou assimetria no tamanho renal de mais de 1,5cm, que não pode ser explicado por uma outra razão;

170

Patologias

Características clínicas sugestivas

- Hipertensão moderada a grave em pacientes com episódios recorrentes de edema pulmonar de flash; Doença reno- Aparecimento de hipertensão estágio II após vascular 55 anos; - Sistólica ou diastólica (sopro abdominal não é muito sensível). Doença renal - Concentração de creatinina sérica elevada; primária - Urinálise anormal. Contracepti- - Nova elevação da pressão arterial temporalvos orais mente relacionado ao uso. - Paroxísticas elevações na pressão sanguínea; Feocromoci- Tríade de dor de cabeça (geralmente “batentoma do”), palpitações e sudorese. - Hipocalemia inexplicada, com desperdício uriAldosteronisnário de potássio, no entanto, mais da metade mo primário dos pacientes são normocalêmicos. - Fácies cushingoides, obesidade central, fraqueSíndrome de za muscular proximal e equimoses; Cushing - Podem ter histórico de uso de glicocorticoides. - Principalmente em homens obesos que ronSíndrome da cam alto durante o sono; apneia do Sonolência diurna, fadiga e confusão pela masono nhã. - Pulsos femorais diminuídos, atrasados ou ausentes em relação aos radiais; Coarctação da O pulso braquial esquerdo é diminuído, como o aorta pulso femoral, se a origem da artéria subclávia esquerda é distal à coarctação. Sintomas de hipotireoidismo; Hipotireoidismo - Hormônio tireoestimulante sérico elevado. Hiperparatireoidismo - Aumento do cálcio sérico. primário Fonte: MAILLOUX, Lionel U. Chronic kidney disease associated with atherosclerotic renovascular disease. UpToDate. 2013. Disponível em: (http://www.uptodate.com/online). Acesso em: 22/07/2013.

2. Etiologia A principal causa de estenose da artéria renal é a aterosclerose, responsável por aproximadamente 2/3 dos casos. A aterosclerose, por sua vez, predomina em pacientes com mais de 50 anos e é mais comum no sexo masculino. O acometimento se dá basicamente na porção proximal da artéria renal, podendo comprometer o óstio desta. É comum a presença de lesões ateroscleróticas em outros vasos além das artérias renais, incluindo as artérias coronarianas, cerebrais, periféricas e até a aorta (Figura 2 - A). É bilateral em 20 a 30% dos casos e pode progredir com o passar do tempo. A 2ª causa mais frequente de estenose da artéria renal é a displasia fibromuscular, responsável pela quase totalidade dos casos restantes de estenose (30%). A displasia fibromuscular é uma doença não inflamatória e não aterosclerótica, que se caracteriza pelo espessamento fibromuscular de 1 ou mais camadas da artéria renal ou de seus ramos.


CASOS CLÍNICOS


CASOS CLÍNICOS 2010 - UNICAMP

3.

Um homem de 72 anos, tabagista há 50 anos, iniciou há 4 tratamento com medicação anti-hipertensiva e, desde então, refere diminuição abrupta e significativa de volume urinário associada a edema dos membros inferiores, progressivo e vespertino. Exame físico: PA = 172x88mmHg; sopro sistólico em flancos. O eletrocardiograma mostra:

a) Qual é a etiologia dos achados eletrocardiográficos?

a) Qual é a anormalidade na pele do paciente? Qual é a causa mais comum da anormalidade?

b) Cite 2 classes de medicações anti-hipertensivas que poderiam desencadear o quadro.

b) Que exames laboratoriais devem ser solicitados para a investigação diagnóstica inicial?

MEDCEL

4.

D.M.J., 4 anos, sexo masculino, apresenta história de início súbito de dor abdominal e náuseas, seguida de edema generalizado (anasarca) e urina cor “de coca-cola” há 2 dias, além de redução do volume urinário. Nega dor lombar, artrite ou outros sintomas associados, e não apresenta história familiar de doenças renais, hipertensão ou diabetes mellitus. Além disso, não apresenta antecedentes patológicos relevantes. Ao exame, encontra-se em bom estado geral, eupneico, corado, anictérico, edema (++/4+) nos membros inferiores e na face. E mais: orofaringe sem alterações; PA = 150x90mmHg; FC = 88bpm; aparelhos cardiovascular e respiratório sem alterações ao exame; abdome sem alterações; pulsos periféricos distais palpáveis e simétricos. A inspeção da pele apresenta a seguinte alteração:

180

Urina I: pH = 6; densidade = 1,010; proteína = 0,8g/L; leucócitos = 7/campo; eritrócitos = >100/campo; hemácias dismórficas e cilindros hemáticos no sedimento urinário; proteinúria = 1g/volume de 24 horas; ureia = 60mg/dL; creatinina = 1,2mg/dL; colesterol total = 150mg/dL; triglicerídeos = 100mg/dL e albumina = 3,5g/dL (normal = 3,4 a 4,8g/dL); hemograma: Hb = 12g/dL; Ht = 36%; leucócitos = 7.000/mm3; plaquetas = 170.000/mm3; C3 = 73mg/ dL (normal = 90 a 180mg/dL); C4 = 18mg/dL (normal = 10 a 40mg/dL) e ASLO = 400UI/mL (normal até 200UI/mL).


CASOS CLÍNICOS

Diferentes causas de hipertensão secundária Desordens

Características clínicas sugestivas - Hipertensão grave ou resistente; - Aumento agudo da pressão arterial ao longo de um valor previamente estável;

Geral

- Idade comprovada de início antes da puberdade; - Idade inferior a 30 anos, sem história familiar de hipertensão e não obesidade. - Elevação aguda da creatinina sérica, após a administração de IECA ou de bloqueadores do receptor da angiotensina II;

Doença renovascular

- Hipertensão moderada a grave num paciente com aterosclerose difusa ou assimetria no tamanho renal de mais de 1,5cm, que não pode ser explicada por outra razão;

b) A ultrassonografia renal com Doppler das artérias renais deve ser realizada para a investigação diagnóstica inicial deste paciente, pois, além de permitir a visualização dos rins e de afastar nefropatia parenquimatosa crônica e/ou presença de hidronefrose como possíveis causas da insuficiência renal, pode detectar assimetrias renais que, se >1,5cm, são sugestivas de estenose da artéria renal unilateral. Além disso, o Doppler das artérias renais pode calcular a velocidade do fluxo sanguíneo renal e, dessa forma, sugerir estenose da artéria renal se essa velocidade está aumentada, bem como estimar a gravidade da estenose. A ultrassonografia com Doppler tem a vantagem de ser não invasiva e isenta de riscos, no entanto tem a desvantagem de ser operador-dependente. c) O exame complementar considerado padrão-ouro para o diagnóstico de estenose da artéria renal é a arteriografia de artérias renais, conforme demonstrado na Figura a seguir:

- Hipertensão moderada a grave em pacientes com episódios recorrentes de edema pulmonar; - Aparecimento de hipertensão estágio II após 55 anos; - Sopro abdominal. Doença renal primária Contraceptivos orais Feocromocitoma Aldosteronismo primário Síndrome de Cushing

Síndrome da apneia do sono

Coarctação da aorta

- Concentração de creatinina sérica elevada; - Urinálise anormal. - Nova elevação da pressão arterial temporalmente relacionada ao uso. - Elevações paradoxais na pressão sanguínea; - Tríade de dor de cabeça, palpitações e sudorese. - Hipocalemia inexplicada. - Fácies cushingoide, obesidade central, fraqueza muscular proximal e equimoses; - Pode ter um histórico de uso de glicocorticoides. - Principalmente visto em homens obesos que roncam alto durante o sono; - Sonolência diurna, fadiga e confusão da manhã. - Hipertensão nos braços com pulsos femorais diminuídos e/ou pressões baixas nas pernas; - Pulsos diminuídos.

Hipotireoidismo

- Sintomas de hipotireoidismo; - Aumento do TSH.

Hiperparatireoidis- Aumento do cálcio sérico. mo primário

190

d) As principais desvantagens da arteriografia de artérias renais são: ser exame invasivo vascular, que pode cursar com hematomas, dissecção ou tromboses arteriais e/ou ateroembolismo por colesterol, entre outras complicações; utilizar contraste iodado para a sua execução, que pode acarretar, além de reações anafiláticas, agravamento da insuficiência renal do paciente pela nefropatia por contraste. e) Se o diagnóstico de hipertensão renovascular secundária à estenose bilateral de artérias renais for confirmado, deverá ser avaliada a possibilidade de correção das estenoses por angioplastia, com ou sem stent, por meio da arteriografia de artérias renais. Pode ainda ser realizada a correção cirúrgica das lesões, caso a correção por arteriografia não seja possível. Geralmente, é realizada a correção de apenas 1 das artérias renais inicialmente e


QUESTÕES


NEFROLOGIA - QUESTÕES

Anatomia e fisiologia renal 2013 - UFMS 1. Clearance renal de uma substância é: a) a quantidade dessa substância que é removida do plasma, a cada minuto, através dos rins b) a massa dessa substância que é excretada através da urina nas 24 horas c) a velocidade com que uma substância é eliminada na urina, a cada minuto d) a porcentagem de plasma que se livra de uma substância, a cada minuto, através dos rins e) o volume de plasma que se vê livre da massa de uma substância eliminada a cada minuto, através da urina  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2010 - UNIFESP 2. O Gráfico mostra 4 situações de excreção renal de sódio em relação à pressão arterial renal:

c) diminuição da habilidade em conservar o sódio d) perda da capacidade de concentração renal e) perda do ritmo circadiano de secreção do hormônio antidiurético  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2005 - HSPE-SP 4. Com relação à ação renal dos seguintes hormônios, assinale a alternativa incorreta: a) endotelinas levam à vasoconstrição b) cininas aumentam a natriurese c) o óxido nítrico leva à vasodilatação d) a 1,25-di-hidroxivitamina D aumenta a reabsorção de cálcio e) a angiotensina II dilata a célula mesangial  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2003 - PM-MG 5. Os anti-inflamatórios não esteroidais causam disfunção renal por inibirem: a) prostaglandinas vasoconstritoras b) prostaglandinas vasodilatadoras c) angiotensina II d) eritropoetina  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

QUESTÕES

Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia 2014 - UEL As curvas que representam uma expansão de volume extracelular e uma baixa ingestão de sódio são, respectivamente: a) 2 e 3 b) 1 e 4 c) 1 e 3 d) 2 e 4 e) 3 e 4  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

6. A função renal de uma mulher de 80 anos, com 40kg e creatinina sérica de 0,85mg/dL (valor de referência = 0,6 a 1,2mg/dL), é: a) 30% do normal b) 45% do normal c) 60% do normal d) abaixo de 20% do normal e) normal  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2014 - UFSC 2005 - HSPE-SP 3. A poliúria noturna no idoso apresenta vários componentes fisiopatológicos, exceto: a) redução da secreção renina-angiotensina-aldosterona b) redução da secreção do hormônio antidiurético

7. Nas massas de glândula suprarrenal descobertas incidentalmente (incidentalomas) por métodos de imagem, com mais de 5cm, qual seria a melhor conduta? a) acompanhamento com método de imagem b) tratamento cirúrgico

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NEFROLOGIA - COMENTÁRIOS

Questão 116. Trata-se de paciente lactente, com insuficiência renal aguda (diminuição do volume urinário, aumento da ureia e da creatinina), petéquias, hepatoesplenomegalia e diarreia mucossanguinolenta. Vamos recordar: A síndrome hemolítico-urêmica é definida pela ocorrência simultânea de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda, sendo uma das principais causas de lesão renal aguda em crianças (alternativa correta “e”). A anemia aplástica é caracterizada por precursores hematopoéticos diminuídos ou ausentes na medula óssea, na maioria das vezes, devido à lesão em células-tronco pluripotentes. A designação “anemia aplástica” é um nome impróprio, pois a desordem é definida como pancitopenia em vez de anemia. Os principais sintomas são fadiga e comprometimento cardiopulmonar associados a anemia progressiva, neutropenia ou hemorragia da mucosa devido à trombocitopenia. O exame físico geralmente não é útil. Palidez e petéquias são os achados mais comuns. A diarreia acompanhada por sepse pode levar a insuficiência renal (pré-renal por desidratação), porém não apresenta alterações como petéquias e hepatoesplenomegalia. Também apresentaria sinais de sepse, como taquicardia, taquipneia e febre. Causas

Lactentes e crianças jovens

- Vírus; Infecções gastrintes- Bactérias; tinais - Parasitas. - Otite média; Infecções não gastrintestinais (diarreia - Infecções do trato urinário; parenteral) - Outras infecções sistêmicas. Distúrbios alimentares - Alergia alimentar. - Intussuscepção; - Doença de Hirschsprung (megacólon tóxico); Anormalidades anatô- - Obstrução intestinal parcial; micas - Síndrome da alça cega; - Linfangiectasia intestinal; - Síndrome do intestino curto. Doença inflamatória -intestinal - Fibrose cística; - Doença celíaca; Má absorção ou aumento da secreção - Deficiência de dissacarídeos; - Acrodermatite enteropática. - Imunodeficiências combinadas graves e outras doenças genéticas; Imunodeficiência - Infecção por HIV. Endocrinopatia - Hiperplasia adrenal congênita. - Diarreia associada a antibióticos; - Colite pseudomembranosa; Diversos - Toxinas; - Síndrome hemolítico-urêmica; - Retirada da droga neonatal.

A síndrome hepatorrenal é uma das muitas causas potenciais de lesão renal aguda em pacientes com doença hepática aguda ou crônica. Os indivíduos afetados geralmente têm hipertensão portal por cirrose, hepatite alcoólica grave, ou, menos frequentemente, tumores metastáticos, mas também podem ter insuficiência hepática fulminante por qualquer causa. Representa o estágio final de uma sequência de reduções na perfusão renal induzida por lesão hepática cada vez mais grave. Gabarito = E Questão 117. O paciente apresenta hipercalemia com alteração de eletrocardiograma. Nesse caso, a medida prioritária é a administração de gluconato de cálcio intravenoso (alternativa “c”), que não reduz os níveis séricos de potássio, no entanto estabiliza a membrana miocárdica, impedindo o desenvolvimento de arritmias potencialmente fatais. Gabarito = C Questão 118. A alternativa correta é a “c”. O surgimento, após episódio de diarreia, de IRA associada a anemia e plaquetopenia, é sugestivo do diagnóstico de síndrome hemolítico-urêmica causada por Escherichia coli. A terapia apropriada de suporte, incluindo diálise, deve ser oferecida, pois, em geral, tal doença é autolimitada. Gabarito = C Questão 119. Das alternativas, a que traz uma indicação de tratamento dialítico de urgência é a “c”: é indicação de tratamento dialítico de urgência o edema agudo pulmonar na fase oligúrica da insuficiência renal. Nenhum nível de ureia ou de creatinina per se constitui indicação de tratamento dialítico de urgência. Acidose metabólica e hipercalemia são indicações de diálise de urgência quando refratárias ao tratamento clínico. Gabarito = C Questão 120. O desenvolvimento de insuficiência renal, associado à anemia microangiopática (presença de esquizócitos no esfregaço) e à plaquetopenia, 1 semana após quadro de diarreia mucossanguinolenta, em uma criança de 2 anos, é sugestivo de síndrome hemolítico-urêmica. Gabarito = C Questão 121. O desenvolvimento de IRA associada aos altos níveis de CK em um paciente com imobilidade prolongada é sugestivo do diagnóstico de rabdomiólise. A positividade para hemoglobina no dipstick provavelmente é secundária à detecção do pigmento heme da mioglobina, o que é corroborado pela ausência de hemácias na análise de urina. Gabarito = C Questão 122. O paciente apresenta um quadro de rabdomiólise associada à IRA oligúrica e hipercalemia, sem alteração

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Complicações graves da IRA e emergências dialíticas


Coleção Extensivo 2014 - Nefrologia