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AUTORIA E COLABORAÇÃO

Leandro Arthur Diehl Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e Membro ativo da Latin American Thyroid Society (LATS). Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUCCampinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

ATUALIZAÇÃO 2014 Leandro Arthur Diehl


APRESENTAÇÃO

S

e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o

primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ................................................. 21 1. Definição...................................................................... 21 2. Epidemiologia .............................................................. 21

6. Rastreamento das complicações microvasculares no diabetes mellitus ......................................................... 67 7. Aterosclerose e doença cardiovascular no diabetes mellitus ....................................................................... 67

4. Resumo ....................................................................... 25

8. Resumo ....................................................................... 68

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico .. 27

Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ............................................................ 71

2. Diagnóstico de diabetes e de outros estados de tolerância a glicose ..................................................... 29

1. Hipoglicemia no diabético ........................................... 71

3. Rastreamento (screening) populacional ...................... 29

3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ........................... 79

4. Pré-diabetes ................................................................ 30

4. Resumo ........................................................................ 82

5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnóstico) ................................................................ 30

Capítulo 6 - Síndrome metabólica .................83

6. Resumo ....................................................................... 31

1. Introdução ................................................................... 83

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ..33

2. Definições .................................................................... 83

1. Introdução ................................................................... 33 2. Justificativas para o tratamento intensivo .................. 33 3. Metas .......................................................................... 34

2. Cetoacidose diabética ................................................. 73

3. Fisiopatologia .............................................................. 85 4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes mellitus ....................................................................... 86

4. Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ....................... 35

5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísticos ........................................................ 87

5. Drogas antidiabéticas .................................................. 37

6. Manejo ........................................................................ 88

6. Diretrizes para o tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2 ............................................... 45

7. Controvérsias ............................................................... 88

7. Insulina ........................................................................ 47

Capítulo 7 - Obesidade ................................... 91

8. Situações especiais ...................................................... 51 9. Controle das comorbidades......................................... 52 10. Acompanhamento ..................................................... 55 11. Cirurgia “metabólica” ................................................ 55 12. Resumo ..................................................................... 55

Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ............................................. 57

lugar!

5. Pé diabético ................................................................. 65

3. Classificação ................................................................ 22

1. Testes diagnósticos empregados ................................. 27

r s O 0

4. Neuropatia diabética ................................................... 62

8. Resumo ........................................................................ 88

1. Introdução ................................................................... 91 2. Diagnóstico .................................................................. 91 3. Epidemiologia .............................................................. 93 4. Regulação do peso corpóreo ....................................... 93 5. Por que há tantos obesos? .......................................... 95 6. Complicações .............................................................. 96 7. Tratamento não farmacológico ................................... 99

1. Introdução .................................................................. 57

8. Farmacoterapia............................................................ 99

2. Retinopatia diabética................................................... 57

9. Cirurgia bariátrica ...................................................... 101

3. Nefropatia diabética .................................................... 59

10. Resumo ................................................................... 103


Capítulo 8 - Hipotireoidismo .........................105

Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ..137

1. Introdução ................................................................. 105

1. Introdução ................................................................. 137

2. Definição.................................................................... 106

2. Nódulos de tireoide ................................................... 137

3. Epidemiologia ............................................................ 107

3. Neoplasias malignas de tireoide ................................ 141

4. Etiologia .................................................................... 107

4. Estadiamento............................................................. 143

5. Quadro clínico ........................................................... 109

5. Tratamento ................................................................ 144

6. Diagnóstico ................................................................ 112

6. Acompanhamento ..................................................... 146

7. Tratamento ............................................................... 113

7. Prognóstico ................................................................ 147

8. Coma mixedematoso ................................................. 114

8. Resumo ...................................................................... 147

9. Hipotireoidismo subclínico ........................................ 115 10. Síndrome do eutireóideo doente ............................ 115

Capítulo 12 - Doenças da hipófise ...............149

11. Hipotireoidismo congênito ...................................... 116

1. Introdução ................................................................. 149

12. Resumo .................................................................... 116

2. Hipopituitarismo........................................................ 150 3. Diabetes insipidus ...................................................... 153

Capítulo 9 - Hipertireoidismo .......................119

4. Tumores hipofisários ................................................. 154

1. Definições .................................................................. 119

5. Hiperprolactinemia e prolactinoma .......................... 156

2. Etiologia ..................................................................... 119

6. Acromegalia ............................................................... 158

3. Fisiopatologia ............................................................ 119

7. Doença de Cushing .................................................... 160

4. Quadro clínico ........................................................... 122

8. Tireotrofinomas ......................................................... 160

5. Confirmação diagnóstica e exames complementares .... 124

9. Tumores clinicamente não funcionantes ................... 160

6. Tratamento ............................................................... 125

10. Resumo .................................................................... 161

7. Crise tireotóxica ......................................................... 127 8. Hipertireoidismo subclínico ....................................... 129 9. Resumo ...................................................................... 129

Capítulo 10 - Tireoidites ................................131

Capítulo 13 - Doenças das adrenais ...........163 1. Introdução ................................................................. 163 2. Insuficiência adrenal.................................................. 163 3. Síndrome de Cushing ................................................. 170

1. Introdução ................................................................. 131

4. Síndrome de Nelson .................................................. 174

2. Etiologia ..................................................................... 131

5. Hiperplasia adrenal congênita ................................... 174

3. Epidemiologia ............................................................ 131

6. Hiperaldosteronismo ................................................. 176

4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) .. 132

7. Feocromocitoma ....................................................... 177

5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes).............................................. 132

8. Tumores e massas adrenais ....................................... 180

6. Tireoidites autoimunes .............................................. 133

9. Resumo ...................................................................... 180

7. Tireoidites medicamentosas...................................... 134

Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ....183

8. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica).... 135

1. Introdução ................................................................. 183

9. Tireoidite pós-radiação .............................................. 136

2. Metabolismo do cálcio .............................................. 183

10. Resumo .................................................................... 136

3. Hiperparatireoidismo ................................................ 185


4. Hipoparatireoidismo .................................................. 190

COMENTÁRIOS

5. Resumo ...................................................................... 193

Capítulo 15 - Osteoporose ............................195

Cap. 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ... 291 Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ........................ 293

1. Definição ................................................................... 195

Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento......................... 295

2. Epidemiologia ............................................................ 195

Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .... 305

3. Fisiopatologia ............................................................ 195

Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ...... 309

4. Classificação .............................................................. 197

Cap. 6 - Síndrome metabólica ....................................... 313

5. Fatores de risco ......................................................... 198

Cap. 7 - Obesidade ........................................................ 317

6. Manifestações clínicas .............................................. 198

Cap. 8 - Hipotireoidismo................................................ 318

7. Avaliação diagnóstica ............................................... 198

Cap. 9 - Hipertireoidismo .............................................. 323

8. Screening ................................................................... 201

Cap. 10 - Tireoidites ...................................................... 329

9. Tratamento ................................................................ 201

Cap. 11 - Nódulos e câncer de tireoide ......................... 332

10. Resumo .................................................................... 206

Cap. 12 - Doenças da hipófise ....................................... 339

Casos Clínicos ...............................................207

Cap. 13 - Doenças das adrenais ..................................... 342 Cap. 14 - Doenças das paratireoides ............................. 348

QUESTÕES Cap. 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ..227 Cap. 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ........................ 228 Cap. 3 - Diabetes mellitus - tratamento......................... 231 Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .... 239 Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ...... 243 Cap. 6 - Síndrome metabólica ....................................... 249 Cap. 7 - Obesidade ........................................................ 253 Cap. 8 - Hipotireoidismo................................................ 254 Cap. 9 - Hipertireoidismo .............................................. 258 Cap. 10 - Tireoidites ...................................................... 264 Cap. 11 - Nódulos e câncer de tireoide ......................... 266 Cap. 12 - Doenças da hipófise ....................................... 273 Cap. 13 - Doenças das adrenais ..................................... 275 Cap. 14 - Doenças das paratireoides ............................. 281 Cap. 15 - Osteoporose ................................................... 284 Outros temas ................................................................ 287

Cap. 15 - Osteoporose ................................................... 351 Outros temas ................................................................ 354

Referências bibliográficas e leituras recomendadas ..............................................357


ENDOCRINOLOGIA CAPÍTULO

1

Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. Definição O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa, decorrente da deficiência de insulina, associada ou não à incapacidade desta de exercer adequadamente seus efeitos (resistência insulínica). Sua principal característica é o metabolismo anormal dos carboidratos (hiperglicemia), mas também estão comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo muscular). Como toda síndrome, o diabetes pode ter diversas etiologias, sendo as principais: - DM tipo 1 (antigamente conhecido como “diabetes juvenil” ou “diabetes insulino-dependente”); - DM tipo 2 (antigamente conhecido como “diabetes do adulto” ou “diabetes não insulino-dependente”). O diabetes tipo 2, causa mais comum de diabetes (correspondendo a aproximadamente 90% dos casos), está associado, na maioria, a outros problemas clínicos, como hipertensão arterial, dislipidemia, excesso de peso e disfunção endotelial (síndrome metabólica), acarretando um importante aumento do risco de eventos cardiovasculares.

2. Epidemiologia Nas últimas décadas, tem ocorrido um notável aumento do número de casos em todo o mundo. Em 1985, havia 30 milhões de adultos diabéticos no mundo; esse número aumentou para 120 milhões em 1997, 173 milhões em 2002, 246 milhões em 2007 e 366 milhões em 2011 – a previsão é de 552 milhões por volta do ano 2030. Dois terços desses indivíduos viverão em países em desenvolvimento. Cerca de 12 milhões de brasileiros são diabéticos. Dados sobre a prevalência entre adultos brasileiros podem ser

vistos na Tabela 1. A prevalência é ainda maior nas faixas etárias mais avançadas (17 a 21% dos indivíduos entre 60 e 69 anos). No entanto, também tem ocorrido aumento da prevalência de DM2 entre crianças e adolescentes. Tabela 1 - Prevalência de distúrbios glicêmicos entre brasileiros de 30 a 69 anos, em diferentes estudos

Estudos

Prevalência de diabetes

Prevalência de intolerância a glicose ou glicemia de jejum alterada

Estudo multicêntrico 7,8% 7,6% de diabetes (1988) Estudo de Ribeirão 12,1% 7,7% Preto, SP (2003) Estudo de São Car13,5% 5% los, SP (2009) VIGITEL (2011) 5,6%* -* Baseado em entrevistas por telefone, provavelmente subestimando a real prevalência de DM.

Grande parte do aumento na prevalência de diabetes é devida à elevação do número de casos de diabéticos tipo 2, em paralelo à epidemia de obesidade, bem como ao envelhecimento populacional, ao sedentarismo e à urbanização. Entretanto, além do aumento do número de casos de diabetes tipo 2, as últimas décadas têm presenciado um aumento de 3% ao ano no número de casos de diabetes tipo 1 entre pessoas com menos de 15 anos (especialmente, crianças com menos de 5 anos). No Brasil, a incidência de DM1 é intermediária: em torno de 7 casos por 100.000 crianças/ano. Um problema preocupante com relação ao diabetes tipo 2 é que 30 a 60% dos portadores da doença não sabem

21


do seu diagnóstico, já que muitas vezes o DM é oligossintomático ou mesmo assintomático. Além disso, boa parte dos que sabem ter a doença não faz o tratamento correto, por falta de informação ou por falta de condições sociais ou econômicas que garantam o acompanhamento médico. Com isso, aumentam vertiginosamente os riscos de complicações agudas e crônicas do DM (Tabela 2). Estima-se um atraso médio de aproximadamente 8 anos entre o surgimento da hiperglicemia e o diagnóstico, na população geral.

Tabela 4 - Tipos de DM, segundo a ADA - DM1; - DM2; - DM gestacional (DG); - Outros tipos específicos de diabetes.

Tabela 2 - Classificação

Categorias

Complicações - Cetoacidose diabética;

Agudas

- Estado hiperosmolar hiperglicêmico; - Hipoglicemia.

- Doença arterial coronariana; Crônicas macro- Acidente vascular cerebral isquêmico; vasculares - Insuficiência arterial periférica. Crônicas microvasculares

- Nefropatia diabética; - Retinopatia diabética; - Neuropatia diabética.

A Tabela 3 ilustra o evidente impacto do problema representado pelo DM e suas complicações sobre a saúde pública. Tabela 3 - Impacto na saúde pública

Internação hospitalar

Síndrome coronariana aguda

É a 6ª maior causa de internação hospitalar como diagnóstico primário, presente em 30 a 50% de outras causas primárias de internação, como cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, colecistopatias, acidente vascular cerebral e hipertensão arterial. Dos que se internam em unidades coronarianas, 30% são portadores de DM.

Amputações de membros inferiores

É a principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores.

Cegueira

Também é a principal causa de cegueira adquirida em adultos.

Doença renal em estágio terminal

Nos países desenvolvidos, é a principal causa de doença renal em estágio terminal, respondendo por cerca de 40 a 50% dos casos.

Mortalidade

É a 3ª maior causa de mortalidade no Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde divulgados em 2010.

3. Classificação A classificação do DM baseia-se, atualmente, na sua etiologia, não sendo mais recomendado o uso dos termos “DM insulino-dependente (IDDM)” e “DM não insulino-dependente (NIDDM)”. A Sociedade Brasileira de Diabetes, em concordância com a American Diabetes Association (ADA), classifica o diabetes, hoje, em 4 grandes grupos (Tabela 4).

22

Figura 1 - Estrutura da ilhota pancreática, responsável pela secreção de insulina no indivíduo normal Tabela 5 - Células endócrinas da ilhota pancreática

Tipos celulares (% das células da ilhota)*

Hormônios secretados

Célula beta (65 a 80)

Insulina e amilina

Célula alfa (15 a 20)

Glucagon

Célula delta (3 a 10)

Somatostatina

Célula PP (3 a 5)

Polipeptídio pancreático

Célula épsilon (<1)

Grelina

* Dados derivados do estudo de ilhotas de ratos. A massa das ilhotas de Langerhans corresponde a cerca de 1 a 2% da massa do pâncreas, sendo os demais 98 a 99% da massa do órgão constituídos pela parte exócrina (ductos e ácinos pancreáticos).

A - Diabetes mellitus tipo 1 O DM1 é causado pela destruição das células beta pancreáticas (responsáveis pela secreção de insulina), com consequente redução da capacidade secretora de insulina e deficiência severa (em geral, absoluta) desse hormônio. Responde por 5 a 10% dos casos de DM. a) Quadro clínico Os pacientes são geralmente magros (embora a presença de obesidade não descarte a possibilidade de DM1) e apresentam tendência a cetoacidose. A hiperglicemia cos-


ENDOCRINOLOGIA CAPÍTULO

15

Osteoporose Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. Definição Uma vez que o esqueleto é essencial para a vida terrestre, o ser humano adquiriu, durante o processo evolutivo, ossos leves que proporcionam rapidez, mobilidade e força suficientes para evitar fraturas, exceto nos traumas mais graves. Com o aumento da idade, ocorrem declínio da função neuromuscular e fraqueza óssea em ambos os sexos (principalmente nas mulheres, após a menopausa), aumentando o risco de fraturas. Durante muitos anos, a osteoporose foi definida como redução da massa óssea total do esqueleto, que, no entanto, era qualitativamente normal. Mais recentemente, o consenso do National Institutes of Health adotou a seguinte definição: Doença associada à fragilidade do esqueleto ósseo, caracterizada pela diminuição da densidade óssea (definida por um índice T <-2,5 desvios-padrão à densitometria óssea), com deterioração microarquitetural e risco aumentado de fraturas.

sem sintomas, mas aumenta em cerca de 2 vezes o risco de fraturas, acarretando grande morbidade e aumento da mortalidade em médio prazo. Um idoso com fratura de colo de fêmur apresenta mortalidade média de 25% ao ano. No Brasil, acredita-se que a osteoporose seja indiretamente responsável pela morte de 40.000 brasileiros por ano. Outro motivo que leva a osteoporose a ser considerada problema de saúde pública é o fato de o custo associado às fraturas osteoporóticas ser elevado; dados recentes revelam custo anual direto de 18 bilhões de dólares. Entretanto, menos de 25% das mulheres que já sofreram fratura por osteoporose estão recebendo tratamento apropriado.

3. Fisiopatologia A - Introdução O esqueleto é formado por 2 tipos de ossos: cortical e trabecular (Figura 1).

2. Epidemiologia A osteoporose é o distúrbio osteometabólico mais comum e acomete mais de 200 milhões de mulheres em todo o mundo (cerca de 10.000.000 no Brasil). Atinge cerca de 25% das mulheres brancas com mais de 50 anos (em São Paulo), com a prevalência aumentando ainda mais devido à progressão da idade. A prevalência crescente é acompanhada de aumento paralelo no número de fraturas. Dados do Reino Unido mostram que o risco de fraturas começa a aumentar após os 55 anos (no sexo feminino) ou após os 65 (no sexo masculino), faixa etária em que a incidência ultrapassa 1% ao ano. A redução da densidade mineral óssea evolui, muitas vezes,

Figura 1 - Estrutura de um osso longo

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O osso cortical é denso, compacto, localizado na superfície dos ossos, e constitui cerca de 80 a 85% do esqueleto. Sua principal função é fornecer força mecânica e proteção. O trabecular (ou esponjoso), por outro lado, localiza-se na porção interna dos ossos chatos e longos e apresenta função metabólica, fornecendo suprimento mineral em estados de hipocalcemia. Alguns sítios são especialmente ricos em osso trabecular, como a coluna vertebral (65% de osso trabecular). Por ser metabolicamente ativo, sua perda em estados como hipogonadismo e menopausa ocorre precocemente e de maneira mais intensa em comparação com o osso cortical. Dois fatores diferenciam a osteoporose de outras doenças osteometabólicas: diminuição de massa óssea e ruptura da microarquitetura normal.

B - Fisiologia O crescimento e a manutenção da integridade e da função óssea dependem da remodelação, processo constante que leva cerca de 4 a 6 meses para completar-se (talvez mais, no osso cortical). Duas células são as principais envolvidas nesse processo: os osteoclastos, responsáveis pela reabsorção óssea, e os osteoblastos, responsáveis pela formação óssea. O processo de remodelação ocorre, simplificadamente, do seguinte modo: a) Ativação de osteoclastos As células precursoras de osteoclastos são de linhagem hematopoética e atingem a medula óssea (via circulação sanguínea), onde, por meio de sinais específicos, formam os osteoclastos ativos (células multinucleadas com atividade fagocitária). b) Reabsorção óssea Os osteoclastos ativos removem a matriz mineral óssea (cristais de hidroxiapatita, compostos de cálcio e fósforo, que correspondem a 65% da massa do esqueleto) da superfície do osso (principalmente o trabecular). Formam, assim, uma cavidade no osso trabecular, ou um túnel no osso cortical. Essa fase leva cerca de 2 a 3 semanas.

e) Regulação Várias substâncias (dentre elas, hormônios e citocinas) formam uma complexa rede regulatória da remodelação óssea. Os principais hormônios são os estrogênios, que inibem a diferenciação dos osteoclastos, e o paratormônio (PTH), que estimula a reabsorção óssea. Outros hormônios que participam desse processo são o de crescimento (GH), o calcitriol e a calcitonina, estimulando a formação óssea; e os glicocorticoides, que estimulam a reabsorção. A ação desses hormônios em nível celular parece mediada pela osteoprotegerina (OPG) e pelo ligante do receptor ativador do fator nuclear kappa B (RANKL). Ambos são secretados pelos osteoblastos. O RANKL liga-se ao receptor RANK, nos osteoclastos, estimulando sua diferenciação e potencializando sua atividade reabsortiva. A ligação do RANKL ao RANK é inibida pela OPG, que tem, portanto, atividade estimulante da formação óssea. A OPG é estimulada pelos estrogênios, sendo a redução da sua atividade um dos principais mecanismos responsáveis pela osteoporose pós-menopausa.

C - Mecanismos de perda óssea Quando ocorre desequilíbrio entre a formação e a reabsorção óssea (por hiperatividade dos osteoclastos ou por disfunção dos osteoblastos), ocorre perda de massa mineral óssea, levando a osteoporose. A densidade óssea diminuída é possível tanto por reabsorção óssea aumentada (principal achado na osteoporose pós-menopausa) como por alterações no pico de formação óssea (causando maior risco de osteoporose na vida adulta). O pico de formação é atingido no início da vida adulta (por volta dos 20 aos 30 anos) e está relacionado, principalmente, a fatores genéticos (responsáveis por 60 a 80% da variação do pico entre diferentes indivíduos), mas também a fatores ambientais, como a ingestão de cálcio na adolescência e o nível de impacto sobre o esqueleto (atividade física). A reabsorção óssea aumentada, por outro lado, leva a osteoporose, com perda de osso trabecular e porosidade do osso cortical (Figura 2).

c) Reversão Quando a cavidade atinge certa profundidade, o processo de reabsorção é interrompido. Há aparecimento de células mononucleares com o intuito de prevenir erosões adicionais e preparar o local para a ação dos osteoblastos. d) Formação Ondas sucessivas de osteoblastos (células estromais de linhagem mesenquimal) se ligam ao osso na cavidade reabsortiva e, por ação de mediadores hormonais, começam a formação de osso novo. Esse processo é lento, com duração de, aproximadamente, 4 meses. Os osteoblastos, ao final, transformam-se em osteócitos, que permanecem inclusos no interior da matriz óssea e auxiliam na regulação dos processos posteriores de remodelação óssea.

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Figura 2 - (A) Osso normal e (B) com osteoporose


CASOS CLÍNICOS


ENDOCRINOLOGIA 2013 - UNIFESP

e) Qual é o risco cardiovascular global para este paciente?

1. Um homem de 28 anos, hígido, procura o seu consul-

tório para realizar um checkup. Nega uso de medicações, cirurgias ou internações, mas refere ser sedentário. Antecedentes familiares: pai com diabetes mellitus e mãe com hipertensão arterial sistêmica. Ao exame físico: PA = 130x85mmHg, FC = 84bpm, índice de massa corpórea = 32kg/m2 e circunferência abdominal = 105cm. Bom estado geral. Aparelhos cardíaco, respiratório e gastrintestinal e membros sem alterações. Exames: colesterol total = 220mg/dL, HDL = 30mg/dL, LDL = 180mg/dL, triglicérides = 140mg/dL e Hb glicada = 5,7%.

b) Quais critérios para a síndrome metabólica estão presentes neste paciente?

2012 - FMUSP

2. Uma mulher de 44 anos, casada, com diagnóstico de

diabetes tipo 1 há 24 anos e hipertensão arterial há 7 anos, comparece ao ambulatório para retorno. Está em uso de insulina NPH humana 18UI de manhã e 22UI antes de dormir e insulina regular 4UI antes do café da manhã, 8UI antes do almoço e 4UI antes do jantar. Faz uso também de hidroclorotiazida e ácido acetilsalicílico e apresenta queixa de dificuldade visual nos últimos 3 meses. Ao exame clínico: bom estado geral, consciente, orientada, afebril, eupneica, anictérica, PA = 156x88mmHg e IMC = 24kg/m2. Semiologias pulmonar, cardíaca e abdominal sem alterações. E mais: extremidades sem edemas, pulsos presentes bilaterais e simétricos. Exame de fundo de olho:

c) Em quanto tempo este paciente deve retornar ao consultório para nova medida da pressão arterial?

d) Qual é o tratamento inicial mais recomendado para a elevação da pressão arterial deste paciente?

Traz os exames solicitados na última consulta: Cr = 0,8mg/dL; U = 45mg/dL; Na+ = 138mEq/L; K+ = 4,1mEq/L; microalbuminúria = 66mg/24h (normal até 30mg/24h); colesterol total = 245mg/dL; LDL = 140mg/dL; HDL = 40mg/dL; triglicérides = 180mg/dL e hemoglobina glicada = 9%. Traz também controle da glicemia capilar (média dos últimos 7 dias):

209

CASOS CLÍNICOS

a) Quais fatores adquiridos estão contribuindo para manter o HDL baixo neste paciente?


CASOS CLÍNICOS to suave de algum membro para que o paciente possa percebê-lo e indique corretamente ao médico. c) Os locais mais frequentes são: - Face (terços superior, médio e inferior); - Membros superiores (antebraço e dorso da mão); - Membros inferiores (perna e dorso do pé). d) A conduta terapêutica deve visar à administração de 2/3 de NPH pela manha e 1/3 à noite. Pelo não controle glicêmico instituído, deve-se aumentar a oferta de NPH e regular. Outra medida necessária é instituir estatina para o controle de lipídios.

Caso 3 a) Analisando os sintomas relatados pela paciente, podemos citar como causa, em 1º lugar, o uso do propranolol, um fármaco betabloqueador (beta-adrenérgico) inespecífico e que pode causar efeitos adversos, como sedação no sistema nervoso central, distúrbios do sono e depressão. Uma 2ª causa para estes sintomas pode ser o desenvolvimento de hipotireoidismo, que pode causar o ganho de peso, as mialgias e a constipação intestinal, assim como os sintomas psiquiátricos de depressão, demência, mudança de personalidade. Além das 2 causas já citadas, não podemos esquecer que a paciente pode estar desenvolvendo síndrome depressiva. b) Como causas para as alterações hepáticas, podemos citar o uso de estatinas (sinvastatina) e a esteatose hepática não alcoólica. As estatinas induzem a dano hepático causando aumento das transaminases oxalacética e pirúvica ou colestático, o que provoca elevação de bilirrubinas (particularmente da direta, da fosfatase alcalina e da gamaglutamiltransferase); geralmente esse aumento é assintomático, transitório e tem seu quadro resolvido após a descontinuação do medicamento. Além das estatinas, os demais hipolipemiantes (fibratos, niacina, resinas) têm potencial hepatotóxico. A esteatose hepática não alcoólica também desencadeia um processo de lesão hepática, causando o aumento das transaminases; essa paciente está suscetível ao seu desenvolvimento, pois apresenta dislipidemia, obesidade e DM, o que constitui fatores de risco para a infiltração gordurosa hepática não alcoólica. c) As classes de medicamentos antidiabéticos orais são metformina, sulfonilureias, glitazonas, glinidas, acarbose e inibidores da DPP-IV (incretinomiméticos). Das 2 primeiras a paciente já faz uso; a glitazona tem ação agindo na resistência a insulina, e para isso ela já está em uso de metformina; portanto, serão 3 as opções para atuar no seu metabolismo, as glinidas, a acarbose ou os incretinomiméticos.

Caso 4 a) Ansiedade excessiva não justificada pelo fator estressor, sensação de apreensão e irritabilidade são sintomas su-

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gestivos de distúrbio de ansiedade generalizada. Ainda apresenta manifestações como palpitações, tremores e sudorese excessiva, o que sugere alguma condição com excesso de catecolaminas, mantendo, além da ansiedade e da sensopercepção, juízo e crítica apropriados. Nessas circunstâncias, a hipótese de hipertireoidismo é mandatória. A presença de comorbidades, como abuso de substâncias alcoólicas, é comum entre pacientes com ansiedade generalizada e é mais 1 dos diagnósticos obrigatórios nesta paciente. Depressão que ocorre em cerca de 1 a cada 3 com ansiedade generalizada também deveria ser considerada. b) A dosagem do hormônio tireoestimulante (TSH) é necessária para o diagnóstico de hipertireoidismo, e, caso alterada, a dosagem de T4 livre também deve ser solicitada, sendo o único exame absolutamente necessário no caso. Em pacientes com transtorno de ansiedade, alguns autores recomendam que sejam realizados hemograma completo, exames sumários bioquímicos como função renal, urina tipo I e eletrocardiograma em pacientes com mais de 40 anos (o que não é o caso desta paciente). Outros exames são solicitados conforme manifestações clínicas.

Caso 5 a) Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de osteoporose são sexo feminino, idade avançada (>65 anos), caucasianos/asiáticos, história familiar, hipogonadismo, menopausa precoce (<45 anos), puberdade tardia, amenorreia prolongada, IMC <19kg/m2 ou peso <55kg, tabagismo, etilismo, hipertireoidismo, dieta pobre em cálcio, deficiência de vitamina B12, uso crônico de glicocorticoides, sedentarismo e imobilização prolongada. Dentre os vários fatores de risco conhecidos para osteoporose, esta paciente apresenta pelo menos 5: ser do sexo feminino, caucasiana, tabagista, e em uso crônico de glicocorticoides e com hipertireoidismo. b) O tratamento da osteoporose deve sempre incluir medidas não farmacológicas e farmacológicas. Quanto às não farmacológicas, podemos citar exercício físico com suporte de peso, mas baixo impacto; dieta adequada quanto ao aporte de cálcio e vitamina D; abstenção de álcool e fumo; prevenção de quedas. Dentre as abordagens farmacológicas, todo paciente deve receber pelo menos 3 medicações: - Suplementação de cálcio; - Suplementação de vitamina D; - Uma droga antirreabsortiva ou estimuladora da formação óssea. Dentro desse grupo, as mais usadas são os bisfosfonatos, como o alendronato e o risedronato. Nessa paciente, que provavelmente apresenta osteoporose secundária (neste caso, ao uso de glicocorticoides e ao hipertireoidismo), deve-se iniciar suplementação de cálcio (garantindo a ingesta de, pelo menos, 1.500mg/d de cálcio elementar), suplementação de vitamina D (800 a 1.200U/d) e um antirreabsortivo, como o alendronato sódico (70mg 1x/sem).


QUESTÕES


2008 - UFPE 122. Hipoglicemia grave pode ser observada em pacientes diabéticos que utilizam: a) acarbose b) metformina c) repaglinida d) rosiglitazona  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2007 - SÍRIO-LIBANÊS 123. Um homem de 44 anos, portador de diabetes tipo 1, é admitido no pronto-socorro com história de diarreia aquosa há 3 dias. Suspendeu a insulina há 2 dias e, há 1 dia, apresenta também dor epigástrica e vômitos. Está desidratado e em franca cetoacidose diabética. O seu eletrocardiograma mostra:

família. Ao exame físico: estatura = 1,60m; peso = 45kg; estado geral = regular, emagrecido, com panículo adiposo escasso, desidratado e com diminuição do nível de consciência. A musculatura estava hipotônica e hipotrófica, e o hálito estava cetônico. FC = 120bpm; PA = 120x80mmHg; FR = 32irpm; restante do exame = sem alterações; laboratório: glicemia de jejum = 510mg/dL; Na+ = 149mEq/L; K+ = 4mEq/L; gasometria arterial: pH = 7,19; pO2 = 85mmHg; pCO2 = 14mmHg; HCO3 = 7,3mEq/L. Considerando os dados desse paciente, assinale a alternativa correta: a) o diagnóstico é diabetes mellitus tipo 2, caracterizado por grave deficiência de secreção b) o paciente está em mau controle do diabetes, com cetose e acidose metabólica c) o tratamento recomendado, para o uso imediato, deve incluir reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia, com 2 doses de insulina NPH (manhã e antes do jantar) d) o diabético do tipo 1 deve ser tratado com dieta/exercício e sulfonilureias e) a elevação do lactato seria a principal causa da acidose metabólica  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2006 - HSPE-SP 125. Considerando as complicações mais frequentes na cetoacidose diabética, todas as alternativas a seguir estão corretas, exceto: a) coma hiperosmolar e hiperfosfatemia b) cetonemia e acidose metabólica c) desidratação e hipocalemia d) hipoglicemia na fase de tratamento e) alterações do nível de consciência Deve-se iniciar de imediato a administração intravenosa de solução fisiológica e: a) bicarbonato de sódio b) insulina c) gluconato de cálcio d) betabloqueador, heparina e morfina e) cloreto de potássio  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2006 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO 124. Um paciente de 13 anos, há cerca de 1 mês, passou a apresentar aumento acentuado de diurese, tanto no volume como na frequência, acompanhado de muita sede, fraqueza geral e perda de peso (15kg), apesar do aumento do apetite. Nos últimos 5 dias, o processo agravou-se, passando a apresentar dor abdominal e confusão mental, sendo trazido à unidade de emergência. No momento, sem outras queixas. Não tem antecedentes de diabetes na

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 Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2005 - UNIFESP 126. Em resposta ao estado de jejum prolongado e declínio da glicemia, é correto afirmar que a secreção de insulina é: a) mantida, mas sua ação é prejudicada pelo aumento do glucagon, resultando em redução na captação de glicose, aumento da glicogenólise, lipólise, proteólise e neoglicogênese b) mantida, pois depende da ativação simpática que aumenta no estado de jejum, resultando em redução na captação de glicose, aumento da glicogenólise, lipólise e neoglicogênese c) mantida, mas sua ação é prejudicada, resultando em redução na captação de glicose, aumento da glicogenólise, lipólise e neoglicogênese d) suprimida, resultando em redução na captação de glicose, redução da glicogenólise, aumento da lipólise, formação de corpos cetônicos e neoglicogênese


COMENTÁRIOS


Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação Questão 1. Para conseguir responder a esta questão, é necessário ter bem claras as recomendações mais atuais para diagnóstico laboratorial do diabetes, que podemos rever na Tabela a seguir: Valores de glicose plasmática (mg/dL) para diagnóstico (American Diabetes Association, 2013) Categorias

Jejum

2 horas após 75g de glicose

Casual

A1c (%)

Glicemia normal

<100

<140

--

<5,7

140 a 199

--

5,7 a 6,4

≥200

≥200 com sin tomas clássicos

≥6,5

Pré-diabetes 100 a 125 Diabetes mellitus

≥126

As categorias “intolerância a glicose” ou “tolerância diminuída a glicose” (que indicam aumento da glicemia 2 horas após teste oral de tolerância a glicose com 75g, em níveis que ainda não são suficientes para definir diabetes) e “glicemia de jejum alterada” (que indica alteração da glicemia em jejum, intermediária entre o estado normal e o diabetes) ainda são utilizadas pela Sociedade Brasileira de Diabetes, mas já foram agrupadas sob a mesma denominação de “pré-diabetes” pela American Diabetes Association. Analisando, portanto, as situações apresentadas, podemos fazer os seguintes diagnósticos: - Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 118mg/dL = “glicemia de jejum alterada” ou “pré-diabetes” = ou seja, 4; - Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de 135mg/dL = normal = ou seja, 2; - Homem, 65 anos, glicemia às 15 horas de 210mg/dL, história de poliúria e astenia há 3 meses = diabetes mellitus, pois tem glicemia casual acima de 200mg/dL com sintomas clássicos de diabetes = ou seja, 1; - Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de 145mg/dL = “intolerância a glicose” ou “pré-diabetes” = ou seja, 3; - Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 126mg/dL e hemoglobina glicada de 6,5% = diabetes mellitus, pois já tem 2 exames em níveis suficientes para confirmação de diabetes (lembrar o sinal na Tabela: é ≥, maior-igual, e não >, maior!) = ou seja, 1. Assim sendo, a ordem dos diagnósticos, seria IV, II, I, III, I, compatível com a alternativa “b”. Gabarito = B Questão 2. A afirmação mais correta é a contida na alternativa “a”, pois no diabetes tipo 1 geralmente há deficiência severa ou absoluta de secreção de insulina, por destruição das células betapancreáticas, levando à necessidade de reposição de insulina exógena desde o início da doença. Quanto às demais alternativas:

b) O diabetes tipo 2 é uma síndrome complexa e heterogênea, que costuma ser causada por um conjunto de anormalidades na secreção e na ação da insulina e de vários outros hormônios reguladores do metabolismo. Um dos mecanismos fisiopatológicos mais lembrados, e provavelmente o 1º a ocorrer na maioria dos casos do diabetes tipo 2, é a resistência tecidual à ação da insulina. No entanto, com a progressão da doença, surgem outros defeitos, tais como a deficiência de secreção de insulina, a deficiência de hormônios incretínicos como o GLP-1, a deficiência de adiponectina, o aumento de ácidos graxos e marcadores pró-inflamatórios, dentre muitos outros. A deficiência secretória de insulina que surge no diabetes tipo 2 geralmente é parcial, mas com o passar dos anos pode progredir para deficiência severa ou absoluta, levando à necessidade de reposição de insulina exógena, de maneira semelhante ao observado no diabetes tipo 1 - o que ocorre em aproximadamente 40 a 80% dos pacientes com tipo 2 após 5 a 15 anos do diagnóstico da doença. Embora não se saiba a causa exata dessa perda da secreção de insulina no diabetes tipo 2, não parece haver um fenômeno tão claro de destruição das células beta pancreáticas como ocorre no tipo 1. Portanto, esta alternativa pode ser considerada incorreta. c) Os diabetes do tipo MODY são tipos de diabetes monogênicos, com padrão de herança autossômico dominante. Existem vários tipos de MODY, todos causados por uma mutação em um único gene. O gene mutado determina o fenótipo e o tipo de MODY que o paciente apresenta. Na maioria dos casos, esses genes responsáveis pelas formas de MODY codificam proteínas ou receptores envolvidos na secreção ou na sinalização da insulina. Não há envolvimento de fenômenos autoimunes nos diabetes do tipo MODY. Portanto, esta alternativa está incorreta. d) A acromegalia, assim como a síndrome de Cushing, a tireotoxicose e o feocromocitoma, se associa à secreção autônoma e excessiva de hormônios contrainsulínicos: respectivamente, hormônio de crescimento (GH), cortisol, T3 e catecolaminas. Estes hormônios aumentam a resistência a insulina e promovem aumento da glicemia. Tipicamente, essas doenças (e os distúrbios metabólicos causados por elas) são adquiridas. Portanto, esta alternativa está incorreta. e) As síndromes de Down e de Turner podem apresentar risco elevado de diversos distúrbios endócrinos, principalmente hipotireoidismo, obesidade e baixa estatura, mas a associação dessas síndromes cromossômicas ao diabetes mellitus não é tão evidente. Portanto, esta alternativa também está incorreta. Gabarito = A Questão 3. Revendo as afirmações: a) O período de remissão parcial do DM1 é conhecido como “fase de lua de mel”, geralmente no 1º ano da doença, quando muitos pacientes recém-diagnosticados conseguem manter bom controle glicêmico com doses bastante

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