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PEDIATRIA

VOLUME 4


AUTORIA E COLABORAÇÃO Adriana Prado Lombardi

Liane Guidi Okamoto

Graduada em Medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.

Graduada em Medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Gastroenterologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

José Roberto Vasconcelos de Araújo

Bianca Mello Luiz

Graduado em Medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, Campinas.

Kátia Tomie Kozu Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mestranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.

Marcelo Higa Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Maria Teresa Luis Luis Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria pelo Hospital Municipal Infantil Menino Jesus. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Juliana Tiemi Saito Komati Graduada em Medicina pela Faculdade Evangélica do Paraná. Especialista em Pediatria pela Secretaria de Estado da Saúde – Hospital Infantil Cândido Fontoura. Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pelo Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestre em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela UNIFESP. Título de Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Gabriel Fernando Todeschi Variane Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especializando em Neonatologia pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da ISCMSP. Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria – PALS (Pediatric Advanced Life Support) –, treinado e credenciado pela American Heart Association.

Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu (FCMBB). Especialista em Pediatria e em Neonatologia pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Eva Fabiana Angelo Sendin Graduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especialista em Dor e Cuidados Paliativos pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latinoamerica Avançado em Cuidados Paliativos.

Graduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Durval Alex Gomes e Costa Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Fernanda Maria Santos

Graduada pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Marcos Laércio Pontes Reis Graduado em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saúde Santa Marcelina. Mestre em Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Fábio Freire José Graduado em Medicina pela Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico assistente da disciplina de Clínica Médica e preceptor-chefe da Enfermaria de Clínica Médica do Hospital São Paulo.

Leandro Arthur Diehl Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e Membro ativo da Latin American Thyroid Society (LATS).

Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Aleksander Snioka Prokopowistch Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP.


Hérica Cristiani Barra de Souza Graduada em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

dos Olhos de Dourados - Dourados - MS. Preceptor de catarata na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Estágio em retina vítreo na The University of California, San Francisco (UCSF - EUA).

Natália Corrêa Vieira de Melo

ATUALIZAÇÃO 2014

Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP.

Maria Teresa Luis Luis

Daniel Cruz Nogueira

Juliana Tiemi Saito Komati

Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Fellow em Retina pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro do Hospital

Durval Alex Gomes e Costa Daniel Cruz Nogueira

REVISÃO TÉCNICA Aline Prado de Almeida Alyne Duarte Bacha André Lazzarin Marani Cleiton Geraldo Terra Davi Tjhio Kolar de Marco Débora de Alencar Soranso Filipe de Oliveira Silva Gabriella Mafra Elia Gustavo Swarowsky Jéssica Hae Lim Lee Jessica Shen Tsy Wu Maria Carolina Corsi Ferreira Patrícia Sayuri Ueno Tainá Trevizan Mota Thais Cordeiro Gonçalves Manso Victor Ales Rodrigues Vitor Moraes Rocha


APRESENTAÇÃO

Se o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica é marcado por uma concorrência a cada ano mais acirrada, o estudante de Medicina que almeja uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante de um desafio ainda maior, a ser vencido apenas quando se conta com um material objetivo e que lhe transmita total segurança. Para tanto, foi desenvolvida a Coleção R3, cujos capítulos se baseiam em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Pediatria, enquanto os casos clínicos e as questões trazem comentários detalhados para oferecer o melhor entendimento possível das respostas. São 4 volumes dirigidos para o sucesso do candidato no processo seletivo e, consequentemente, na vida acadêmica e na carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

s e

Capítulo 1 - Infecções respiratórias agudas ..........17

Capítulo 5 - Parada cardiorrespiratória .................61

1. Introdução ....................................................................17

1. Introdução ....................................................................61

2. Infecção das vias aéreas superiores .............................17

2. Suporte básico de vida .................................................62

3. Infecção das vias aéreas inferiores ...............................35

3. Desfibrilador externo automático ...............................64

4. Resumo .........................................................................39

4. Suporte avançado de vida ............................................64

Capítulo 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade .........................................................41 1. Introdução ....................................................................41 2. Epidemiologia ...............................................................41 3. Definição.......................................................................41

7. Resumo .........................................................................68

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica .............................................................69 1. Introdução ....................................................................69

5. Etiologia ........................................................................41

2. Eletrocardiograma ........................................................69

7. Diagnóstico ...................................................................43 8. Tratamento ...................................................................46 9. Complicações ...............................................................47 10. Resumo .......................................................................49

Capítulo 3 - Tuberculose .......................................51

3. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Insuficiência respiratória e choque .....75 1. Insuficiência respiratória ..............................................75 2. Choque .........................................................................76 3. Resumo .........................................................................79

Capítulo 8 - Desnutrição energético-proteica .......81

1. Introdução ....................................................................51

1. Introdução ....................................................................81

2. Epidemiologia ...............................................................51

2. Definição.......................................................................81

3. Patogênese ...................................................................52

3. Epidemiologia ...............................................................81

4. Diagnóstico ...................................................................53

4. Etiologia ........................................................................81

5. Tratamento ...................................................................55

5. Quadro clínico ..............................................................82

6. Controle dos comunicantes ..........................................56

6. Desnutrição grave .........................................................82

7. Vacinação BCG ..............................................................56

7. Diagnóstico ..................................................................84

8. Quimioprofilaxia ...........................................................57

8. Tratamento ...................................................................86

9. Resumo .........................................................................57

9. Síndrome de recuperação nutricional ..........................88

Capítulo 4 - Convulsão febril .................................59

lugar!

6. Medicações ..................................................................66

4. Classificação .................................................................41 6. Manifestações clínicas ..................................................43

r s O 0

5. Acesso vascular ............................................................66

10. Resumo .......................................................................88

1. Introdução ....................................................................59

Capítulo 9 - Deficiências e excessos de vitaminas ..89

2. Avaliação diagnóstica ...................................................59

1. Introdução ....................................................................89

3. Evolução .......................................................................60

2. Vitamina A ....................................................................89

4. Tratamento ...................................................................60

3. Vitamina D ....................................................................90

5. Resumo .........................................................................60

4. Vitamina E ....................................................................92


5. Vitamina K ...................................................................93

4. Etiopatogenia .............................................................137

6. Vitamina B1 (tiamina) ...................................................93

5. Diagnóstico .................................................................138

7. Vitamina B2 .................................................................93

6. Complicações e riscos agravantes ..............................151

8. Vitamina C ...................................................................93

7. Tratamento .................................................................152

9. Resumo .........................................................................94

8. Resumo .......................................................................153

Capítulo 10 - Parasitoses intestinais ......................95

Capítulo 14 - Diabetes mellitus tipos 1 e 2 na infância ..............................................................155

1. Introdução ....................................................................95 2. Helmintos .....................................................................96

1. Introdução ..................................................................155

3. Toxocaríase ...................................................................98

2. Epidemiologia .............................................................155

4. Enterobíase ..................................................................99

3. Fisiopatologia .............................................................156

5. Tricuríase ....................................................................100

4. Quadro clínico ............................................................156

6. Protozoários ...............................................................100

5. Diagnóstico .................................................................157

7. Giardíase.....................................................................102

6. Tratamento .................................................................158

8. Resumo .......................................................................103

7. Resumo .......................................................................159

Capítulo 11 - Anemias carenciais ........................105

Capítulo 15 - Hipertensão arterial na infância .....161

1. Introdução ..................................................................105

1. Introdução ..................................................................161

2. Anemia ferropriva.......................................................105

2. Pressão arterial normal em crianças ..........................161

3. Anemia megaloblástica ..............................................108

3. Conclusão ...................................................................165

4. Resumo .......................................................................111

Capítulo 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ..............................................113 1. Anemia pós-hemorrágica ...........................................113 2. Anemias hemolíticas ..................................................113 3. Anemia falciforme ......................................................115 4. Hemoglobinopatia C ...................................................124 5. Hemoglobinas instáveis ..............................................124

4. Resumo .......................................................................165

Capítulo 16 - Vasculites .......................................167 1. Introdução ..................................................................167 2. Classificação ...............................................................167 3. Vasculite predominantemente de grandes vasos .......168 4. Vasculite predominantemente de médios vasos ........170 5. Vasculite predominantemente de pequenos vasos....173

6. Talassemias .................................................................125

6. Resumo .......................................................................176

7. Esferocitose hereditária e outras doenças da membrana eritrocitária..............................................128

Capítulo 17 - Síndromes nefrótica e nefrítica ......177

8. Deficiência de G6PD e piruvatoquinase .....................129

1. Introdução ..................................................................177

9. Hemoglobinúria paroxística noturna ..........................131

2. Síndrome nefrótica .....................................................177

10. Anemia hemolítica autoimune .................................132

3. Síndrome nefrítica .....................................................185

11. Anemias hemolíticas microangiopáticas ..................133

4. Resumo .......................................................................188

12. Resumo .....................................................................134

Capítulo 18 - Traumatismos oculares e glaucoma na infância ..........................................189

Capítulo 13 - Obesidade na criança e no adolescente ........................................................137 1. Definição.....................................................................137 2. Epidemiologia .............................................................137 3. Etiologia e classificação ..............................................137

1. Traumatismos oculares ...............................................189 2. Glaucoma congênito...................................................191 3. Resumo .......................................................................193

Casos Clínicos .....................................................195


QUESTÕES

Cap. 15 - Hipertensão arterial na infância ......................331 Cap. 16 - Vasculites.........................................................333

Cap. 1 - Infecções respiratórias agudas ..........................209

Cap. 17 - Síndromes nefrótica e nefrítica .......................336

Cap. 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade ...........217

Cap. 18 - Traumatismos oculares e glaucomas na infância ..340

Cap. 3 - Tuberculose .......................................................224

Outros temas .................................................................342

Cap. 4 - Convulsão febril.................................................226

Referências bibliográficas ...................................345

Cap. 5 - Parada cardiorrespiratória.................................230 Cap. 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica ..233 Cap. 7 - Insuficiência respiratória e choque ...................234 Cap. 8 - Desnutrição energético-proteica .......................237 Cap. 9 - Deficiências e excessos de vitaminas ................239 Cap. 10 - Parasitoses intestinais .....................................241 Cap. 11 - Anemias carenciais ..........................................243 Cap. 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ..246 Cap. 13 - Obesidade na criança e no adolescente ..........251 Cap. 14 - Diabetes mellitus tipos 1 e 2 na infância .........254 Cap. 15 - Hipertensão arterial na infância ......................255 Cap. 16 - Vasculites.........................................................256 Cap. 17 - Síndromes nefrótica e nefrítica .......................259 Cap. 18 - Traumatismos oculares e glaucomas na infância ..262 Outros temas .................................................................264

COMENTÁRIOS Cap. 1 - Infecções respiratórias agudas ..........................269 Cap. 2 - Pneumonias adquiridas na comunidade ...........279 Cap. 3 - Tuberculose .......................................................289 Cap. 4 - Convulsão febril.................................................294 Cap. 5 - Parada cardiorrespiratória.................................300 Cap. 6 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica ..302 Cap. 7 - Insuficiência respiratória e choque ...................303 Cap. 8 - Desnutrição energético-proteica .......................308 Cap. 9 - Deficiências e excessos de vitaminas ................311 Cap. 10 - Parasitoses intestinais .....................................314 Cap. 11 - Anemias carenciais ..........................................317 Cap. 12 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ..321 Cap. 13 - Obesidade na criança e no adolescente ..........326 Cap. 14 - Diabetes mellitus tipos 1 e 2 na infância .........329


PEDIATRIA CAPÍTULO

2

Pneumonias adquiridas na comunidade Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo Marcelo Higa / Juliana Tiemi Saito Komati

1. Introdução A pneumonia aguda constitui uma das principais causas de morbimortalidade, principalmente em crianças menores de 5 anos, nos países em desenvolvimento. Estimativa da Organização Mundial da Saúde prevê 4 milhões de mortes por infecções respiratórias agudas, 2/3 em crianças menores de 1 ano. No Brasil, os fatores de risco associados à mortalidade em menores de 1 ano estão fortemente ligados a idade do desmame, peso ao nascer, número de moradores da casa e aplicação da vacina BCG e condições sociais da família, em particular da mãe.

2. Epidemiologia As pneumonias são doenças frequentes, com incidência de 3 a 4% ao ano, em crianças abaixo de 4 anos, e de 1 a 2%, em pré-escolares e escolares. A maioria dos casos é leve e pode ser tratada ambulatorialmente. Entretanto, os casos graves não são raros e a pneumonia bacteriana é causa de 10 a 25% de morte em crianças nos países subdesenvolvidos e de 1 a 3% nos países desenvolvidos. Essa diferença ocorre porque a desnutrição aumenta a incidência, a gravidade e a mortalidade pela doença. A qualidade da assistência médica é essencial na redução da mortalidade. Tabela 1 - Fatores de risco para pneumonias Maternos

Grau de instrução, desmame precoce, efetividade do pré-natal

Sistema de saúde

Diagnóstico precoce, tratamento adequado

Ambientais

Poluição, tabagismo, sazonalidade, contato com paciente com infecção das vias aéreas superiores

Paciente

Prematuridade, baixo peso ao nascer, calendário vacinal incompleto, doenças prévias (cardiopatias, anemia falciforme, imunodeficiências primárias, corticoterapia e outras doenças que levam ao comprometimento imunológico, doenças pulmonares que induzem a pneumonias de repetição como fibrose cística)

3. Definição O termo “pneumonia” descreve uma inflamação dos alvéolos e espaços aéreos terminais (bronquíolos e espaço intersticial) em resposta à invasão por agente infeccioso introduzido no pulmão, principalmente em decorrência da aspiração de material de secreções infectadas das vias aéreas superiores ou disseminação hematogênica. A maioria dos casos é de natureza infecciosa, porém há pneumonias de natureza não infecciosa: secundária à aspiração de corpos estranhos, substâncias irritantes e pneumonite induzida por droga ou radiação.

4. Classificação Pode ser classificada por critérios anatômicos, ou seja, a área pulmonar afetada, podendo ser lobar, envolvendo 1 lobo ou segmento, lobular, alveolar ou intersticial. A classificação pelo agente etiológico nem sempre é possível e, quando determinada pela cultura, direciona melhor o tratamento.

5. Etiologia Do ponto de vista etiológico, as pneumonias são classificadas em: - Bacterianas: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes;

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PEDIATRIA - Virais: especialmente vírus sincicial respiratório, influenza, parainfluenza e adenovírus; - Atípicas: Mycoplasma e Chlamydia. Mais raramente, a pneumonia é causada por processos autoimunes, hipersensibilidade, fungos, drogas, radiação, inalação ou aspiração (líquidos, poeiras, gases ou poluentes). Tabela 2 - Principais agentes etiológicos de pneumonias comunitárias, de acordo com a faixa etária

Idade

Patógenos (ordem de frequência)

<3 dias de vida

Streptococcus do grupo B, Gram negativo (sobretudo E. coli), Listeria sp.

>3 dias de vida

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e Gram negativo

1 a 3 meses

Vírus sincicial respiratório, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum

1 mês a 2 anos

Vírus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (tipo B), H. influenzae não tipável, S. aureus

2 a 5 anos

Vírus, S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, H. influenzae não tipável, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus

6 a 18 anos

Vírus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae não tipável

Fonte: Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em Pediatria – 2007.

A - Pneumonias bacterianas Os agentes etiológicos variam de acordo com a faixa etária. a) Recém-nascidos com menos de 7 dias Os agentes Gram negativos (E. coli e Klebsiella pneumoniae), Streptococcus B (agalactiae) e Listeria monocytogenes são as causas comuns, por estarem presentes no canal de parto. Nesse período, a infecção pode ser intrauterina, por meio da aspiração no canal de parto ou contato pós-natal com outra pessoa ou equipamento contaminado. b) Recém-nascidos de 7 dias a 1 mês de vida Após esse período e até o fim do 1º mês de vida, os agentes mais prevalentes são semelhantes aos anteriores, porém o S. aureus e o S. pneumoniae já podem ser responsáveis por alguns casos. c) Lactentes de 1 a 3 meses Após o 1º mês de vida e até o final do 3º mês, os agentes variam de acordo com a presença ou a ausência de febre. Nesta última, as bactérias mais prevalentes são Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum e P. jiroveci encontradas na pneumonia afebril do lactente, que se caracteriza por tosse em staccato (seca e bem marcada; paroxística), taquipneia e ocasionalmente hipóxia. Na pneumonia febril os agentes mais comuns identificados são S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus; são também os mais prevalentes em pneumonias de crianças até 6 ou 7 anos.

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d) Escolares e adolescentes Em escolares e adolescentes, os agentes mais prevalentes são S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae e a infecção geralmente decorre da aspiração de secreções infectadas das vias aéreas superiores. A infecção pelo Mycoplasma causa sintomas graduais de mal-estar, febre baixa, cefaleia e muita tosse, principalmente na 2ª semana da doença. Em nosso meio, deve-se sempre pensar, como diagnóstico diferencial das pneumonias, em tuberculose, especialmente nas situações com dissociação clínico-radiológica, não respondendo bem ao tratamento proposto de maneira correta e naquelas com importante epidemiologia familiar.

B - Pneumonias virais Os vírus que mais comumente causam pneumonia incluem o vírus humano sincicial respiratório, parainfluenza 1, 2 e 3, influenza A ou B e, com menor frequência, o adenovírus. Tabela 3 - Pneumonias: orientação etiológica

Com toxemia evidente (focos alveolares) Segmentar/lobar Processo pulmonar localizado

Arredondada (pseudotumoral) Lobar + abaulamento de cissura + cavitação Segmentar subaguda (com ou sem cavidade) Com hiperinsuflação pulmonar

Etiologias mais prováveis - 1º - pneumococo; - 2º - H. influenzae. - Pneumococo. - Klebsiella. - Tuberculose.

- 1º - pneumococo; - 2º - H. influenzae. - 1º - Staphylococcus; Processo Com cavitação (pneuma- - 2º - H. influenzae; pulmonar toceles) uni ou bilateral - 3º - E. coli; difuso - 4º - Streptococcus. Lactente desnutrido - Enterobactérias. grave com diarreia Pneumatoceles + der- Staphylococcus. rame - Staphylococcus; Empiema: até 2 anos, Gram positivo; mais de 2 - H. influenzae; anos, Gram negativo - Pneumococo. Piopneumotórax - Staphylococcus. ComproSem toxemia – processo - Sugestivo de processo metimendifuso: hiperinsuflação viral. to pleural Com toxemia evidente – Eti ologias mais prováacentuado focos alveolares veis. - Atelectasia; corpo estranho, rolha de Hiperinsuflação + procatarro; cesso intersticial - Pneumonia viral; Mycoplasma (escolar).


PEDIATRIA CAPÍTULO

5

Parada cardiorrespiratória Kátia Tomie Kozu / Marcelo Higa / Maria Teresa Luis Luis

1. Introdução A parada cardíaca, ou parada cardiorrespiratória (PCR) – cessação da atividade mecânica do coração –, cursa com inconsciência, apneia e ausência de pulso central palpável. Entre lactentes e crianças, em geral, não acontece por causas cardíacas primárias, mas por falência respiratória progressiva ou choque. Em geral, situações de hipóxia, hipercapnia e acidose prolongadas progridem para bradicardia e hipotensão, podendo culminar em uma PCR. Dentre as causas cardíacas que levam a essa condição, a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso são os ritmos cardíacos iniciais em apenas 5 a 15% das crianças que evoluem para PCR, e a incidência de ambas aumenta com a idade. Entre as crianças com doença cardíaca de base (cardiopatias congênitas, miocardiopatias), a PCR causada por arritmias deve ser considerada, assim como os casos de intoxicação por drogas (digitais). No ambiente pré-hospitalar, os eventos mais associados à parada cardíaca são trauma, Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL), afogamento por submersão, envenenamento, engasgo, asma grave e pneumonia. A SMSL, por sua vez, acomete crianças menores de 1 ano e constitui um quadro multifatorial em que a asfixia por reinalação e diminuição dos despertares leva ao entorpecimento (hipóxia, hipercapnia). Estudos recentes têm revelado que tanto a SMSL quanto a morte súbita em crianças maiores e em adultos jovens podem estar relacionadas a mutações genéticas que causariam alterações nos canais iônicos cardíacos (o desbalanço eletrolítico dentro e fora de células cardíacas poderia predispor a arritmia).

A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um conjunto de medidas que tem como objetivo a manutenção dos sinais vitais por meio da ventilação, da circulação e do estabelecimento de via aérea pérvia. Diversas ações, como as compressões torácicas, a desfibrilação e o uso de drogas fazem parte de sequências padronizadas pela American Heart Association (AHA) e divididas em suporte básico e avançado de vida em Pediatria. A sobrevida durante a RCP é de 7 a 11%, porém, quando a parada é apenas respiratória, sem assistolia, é de 75 a 90%, números que justificam a importância da prevenção da PCR, por meio do reconhecimento precoce dos sinais de insuficiência respiratória e circulatória, que podem culminar com a ocorrência. Em se tratando de sobrevida e prevenção, vale lembrar que os traumas são a principal causa de morte na faixa etária de 1 ano até a adolescência.

Figura 1 - Os 5 elos da cadeia de sobrevivência

Os 5 elos da cadeia de sobrevivência proposta pela AHA têm como finalidade aumentar a sobrevida e a qualidade de vida, assim os 3 primeiros fazem parte do suporte básico de vida e são prevenção, ressuscitação cardiopulmonar precoce e pronto acesso a um serviço de emergência. Completam a cadeia o rápido acesso a um serviço de suporte avançado em Pediatria e um integrado sistema de cuidados pós-parada.

61


PEDIATRIA 2. Suporte básico de vida As ações incluídas no suporte básico de vida objetivam aumentar a sobrevivência e melhorar a qualidade de vida, uma vez que fazem parte de sua cadeia de sobrevivência os seguintes elos/itens: prevenção do trauma, início precoce e eficiente da RCP, conexão a um sistema de emergência, transporte e suporte avançado. Em 2010, foram publicadas pela AHA novas recomendações para a sequência de RCP, que incluem a mudança do ABC (vias aéreas – Airway; ventilação – Breathing; compressões torácicas – Circulação) para o CAB, priori-

zando as compressões torácicas, já que a vasta maioria das vítimas que necessitam de RCP compreende adultos com FV, cujo prognóstico depende de compressões torácicas iniciadas prontamente e com o mínimo de interrupções possível. Outra justificativa para a mudança em crianças seria a simplificação da sequência de treinamento para que fosse contemplado maior número de vítimas de falência cardíaca. Entretanto, é preciso certificar-se da necessidade da RCP, checando a responsividade da vítima e a sua respiração, para então iniciar as compressões torácicas e as demais ações descritas na Figura 2.

Figura 2 - Suporte básico de vida

A - Responsividade Se o socorrista estiver sozinho e a vítima respirando, será recomendável deixá-la por instantes para acionar o serviço médico de emergência. Se a criança estiver inconsciente, deve-se gritar por socorro.

B - Respiração Deve-se observar (elevação do tórax) e sentir o fluxo de ar pelas vias aéreas da criança. Se não houver evidência de trauma, a criança poderá ficar em posição de recuperação (decúbito lateral) que mantém a via aérea patente. Na suspeita de trauma craniano ou raquimedular, o pescoço e a cabeça devem estar alinhados e, quando necessário, ser movimentados em bloco, sendo recomendável a manobra de tração da mandíbula com estabilização da coluna ver-

62

tebral. Se a vítima estiver não responsiva e sem respirar, inicia-se a RCP. a) Compressões torácicas Devem ter a frequência de compressões ritmadas em, no mínimo, 100/min, bem como profundidade de 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax da criança (cerca de 4cm no lactente e 5cm em crianças maiores). É importante permitir a re-expansão do tórax após cada compressão, pois isso melhora o retorno do fluxo sanguíneo ao coração. Em lactentes, um único socorrista pode realizá-la através da técnica dos 2 dedos sobre o esterno abaixo da linha intermamilar. Em crianças maiores, o socorrista deve comprimir a metade inferior do esterno com 1 ou 2 mãos (uma sobre a outra).


PEDIATRIA

CASOS CLÍNICOS VOLUME 4


2013 - UERJ - PEDIATRIA

ro, iniciou, há 2 meses, quadro de febre, emagrecimento e vômitos. Evoluiu com tosse produtiva e cansaço. Iniciou antibioticoterapia sem sucesso e realizou exame de imagem do tórax, que evidenciou opacidade heterogênea no lobo médio, com parênquima pulmonar normal, linfonodomegalias aglomeradas e heterogêneas paratraqueais, hilares e carinais. Foi encaminhado ao HUPE para investigação. Refere asma na infância e nega internações prévias. Nega doenças familiares. Mãe sem pré-natal. Habita casa sem alvenaria e sem saneamento básico. São 6 moradores na casa, 3 crianças, 2 adolescentes e 1 adulto. Pais analfabetos. Possui cachorros. Ao exame físico, está hipocorado (2+/4+), hidratado, afebril. PA = 100x60mmHg (<p95). Linfonodos cervicais e axilares palpáveis, fibroelásticos, indolores, sem sinais flogísticos, medindo 1,5cm. Avaliação nutricional (escore z): E/I e IMC entre -2 e -3. Murmúrio vesicular audível, sem adventícios, FR = 30irpm, sem esforço, ritmo cardíaco regular em 2 T, BNF, sem sopros, pulsos periféricos normais, FC = 110bpm. Abdome flácido e indolor, fígado a 3cm do RCD (hepatimetria de 14cm), ponta de baço palpável. Classificação de Tanner: G3/P3. Com relação ao caso clínico descrito:

2012 - UERJ - PEDIATRIA

2.

A convulsão febril é a desordem convulsiva mais comum na infância. Apesar de ter um bom prognóstico, precisa de abordagem adequada para a exclusão de diagnósticos de doenças graves, como meningite e sepse. a) Com relação à convulsão na infância, quais são as características que determinam a classificação de uma convulsão febril atípica?

a) Cite 3 hipóteses diagnósticas e liste os respectivos exames necessários para o esclarecimento de cada uma delas.

b) Cite 4 fatores de risco associados ao desenvolvimento de epilepsia em crianças com convulsão febril. b) Classifique o estado nutricional do adolescente e liste as vacinas, com seus respectivos períodos de administração, do calendário vacinal proposto pelo Ministério da Saúde, de que ele deverá fazer uso até atingir a idade adulta (18 anos).

197

CASOS CLÍNICOS

1. Um adolescente de 12 anos, natural do Rio de Janei-


CASOS CLÍNICOS c) Gómez: 12.400g – 100% 8.530g – x x = 8.530 x 100 / 12.400 Waterlow adequação E/I = 85,5cm – 100% 81cm – x x = 81 x 100 / 85,5 Adequação P/E = 11.100g – 100% 8.530 – x x = 8.530 x 100 / 11.100 d) Mucoviscidose. Criança com tosse, obstrução nasal, diarreia crônica, abdome distendido, fezes sugestivas de má absorção, infecções respiratórias repetidas, anemias ferropriva crônica, eliminação tardia de mecônio, desnutrição crônica, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax sugerindo pneumopatia crônica. Teste de suor.

Caso 5 a) Notam-se placas purulentas recobrindo ambas as amígdalas palatinas do paciente, principalmente à esquerda, associadas a hiperemia e edema local. b) Trata-se de amigdalite purulenta, causada por germes de comunidade. c) Pode-se solicitar investigação laboratorial com hemograma, que provavelmente evidenciará leucocitose e provável desvio celular à esquerda. Provas inflamatórias estarão alteradas, no entanto esses exames não são essenciais no momento, de forma que se pode iniciar o tratamento. Em geral, inicia-se com amoxicilina oral por 7 a 10 dias ou penicilina benzatina intramuscular. Sintomáticos são recomendados. d) Aparentemente, houve complicação da amigdalite inicial, com formação de abscesso periamigdaliano e disseminação para outros espaços cervicais profundos. e) Solicitação de tomografia computadorizada de pescoço com contraste. f) Nota-se formação de imagem hipoatenuante com realce hiperatenuante periférico na região periamigdaliana direita (1ª figura), que se estende até o espaço parafaríngeo e vascular ipsilateral (2ª figura). Nota-se também micropoliadenopatia inflamatória reacional difusamente, principalmente à esquerda. g) Trata-se de abscesso cervical profundo que acomete os espaços profundos descritos (periamigdaliano, parafaríngeo e vascular). h) A maioria dos abscessos cervicais tem flora polimicrobiana, sendo mais frequentes os estreptococos (S. viridans e beta-hemolítico) e os anaeróbios. H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis podem também estar envolvidos.

204

i) - Internação hospitalar; - Jejum; - Início de antibioticoterapia de amplo espectro cobrindo os germes descritos. Em geral, inicia-se com ceftriaxona (Gram positivo, Gram negativo) e clindamicina (anaeróbios). Outra combinação usada é penicilina cristalina com metronidazol. - Corticoterapia intravenosa; - Programação de abordagem cirúrgica de urgência da lesão, com drenagem do abscesso, envio de material para cultura e manutenção de internação após o procedimento, para antibioticoterapia.

Caso 6 a) Apesar de a criança não apresentar déficit importante de peso, a presença de edema e as outras manifestações clínicas, além da história social, sugerem o diagnóstico de desnutrição energético-proteica, na forma grave, tipo kwashiorkor. É uma deficiência dietética principalmente de proteína. Mais comum no 2º e no 3º anos de vida, tem déficit de peso e estatura, aspecto consumido, o qual é mais observado principalmente nos músculos dos membros superiores e inferiores. O edema é muito frequente e considerado a manifestação clínica mais importante da síndrome. A criança apresenta-se com apatia, hiporreatividade, anorexia e desinteresse. Além disso, não sorri, mesmo quando estimulada, e está permanentemente irritada, sem apetite. Há tecido celular subcutâneo. A pele está despigmentada, com dermatoses em áreas de atrito (região inguinal e períneo); há áreas de hiperpigmentação; cabelos apresentam alteração de textura e cor (discromias) e são quebradiços. A hipoalbuminemia e a redução da proteína sérica total e hepatomegalia (esteatose) também estão comumente presentes. b) A anemia carencial está presente na maioria dos casos de desnutrição energético-proteica, tipo kwashiorkor (devido à deficiência proteica para síntese de eritrócitos, deficiência de ferro e de ácido fólico, parasitoses intestinais e infecções). Muito frequentemente, há associação a outras deficiências, como as hipovitaminoses A, D e C. c) Segundo o Ministério da Saúde, a internação está indicada aos casos de desnutrição moderada a grave, definida antropometricamente pela relação peso/estatura com escore Z <-2DP. Além disso, estaria indicada a internação para desnutridos moderados a graves, com sinais de perigo, como hipoglicemia, desidratação, hipotermia, anemia grave e sinais de infecção. d) A síndrome de recuperação nutricional é um conjunto de sintomas e sinais que ocorrem durante o processo de recuperação nutricional com manejo adequado em


PEDIATRIA

QUESTÕES VOLUME VO OLUME 4


PEDIATRIA 2008 SUS BA 248. O diagnóstico mais provável para o caso descrito é: a) septicemia b) hepatite aguda c) leucemia aguda d) calazar e) anemia falciforme

há 2 dias. Ao exame clínico, regular estado geral, febril, eupneica, corada, ictérica (2+/4+). Estertores crepitantes à direita. Hb atual = 10,7g/dL. Raio x de tórax para análise:

… Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2008 SUS BA 249. Com relação à patologia apresentada, é incorreto afirmar que: a) o diagnóstico laboratorial é realizado pela detecção da Hb S b) a asplenia funcional é um fenômeno que ocorre progressivamente c) recomenda-se o seguinte programa de vacinações: tríplice, Sabin, BCG e tríplice viral, além de vacinas contra Haemophilus influenzae, hepatite B (recombinante) e Streptococcus pneumoniae d) as crises dolorosas são as complicações mais frequentes da doença e comumente constituem a sua 1ª manifestação e) a 1ª manifestação de dor, na maioria das crianças, é a osteomielite … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2006 UNIFESP 250. Um paciente portador de anemia falciforme, com 9 anos, procurou o pronto-socorro com queixa de piora da palidez, negava febre e dores pelo corpo. Nos antecedentes referia um quadro de virose (SIC) há aproximadamente 15 dias. Ao exame físico: REG, descorado (+++), hidratado, afebril, ictérico (+), murmúrio vesicular presente sem ruídos adventícios, BRNF a 2 tempos com soro sistólico (++), fígado a 2cm do rebordo costal, baço não palpável. No hemograma observa-se: Hb = 3g/dL; Ht = 9%, leucócitos = 17.000 (3,50,2,42,2)/mm3, plaquetas = 170.000/mm3, reticulócitos = 0,1%. A principal hipótese diagnóstica é: a) crise aplástica b) crise vaso-oclusiva c) crise hiper-hemolítica d) hiperesplenismo e) sequestro esplênico … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

A conduta deve ser: a) tratamento domiciliar com cefalosporina de 3ª geração, intramuscular b) tratamento domiciliar com amoxicilina por 10 dias c) internação para tratamento inicial com oxacilina, transfusão de concentrado de hemácias e coleta de exames d) administração de penicilina benzatina e seguimento ambulatorial e) internação para tratamento inicial com penicilina cristalina e coleta de exames … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2005 FMUSP 252. Um paciente de 8 anos e diagnóstico de anemia falciforme, recebendo transfusão sanguínea eventual, vem apresentando crises dolorosas frequentes. Refere ter sofrido traumatismo na perna esquerda na semana anterior. Levado ao pronto-socorro, apresenta sinais flogísticos na perna esquerda acompanhados de pústulas e lesões bolhosas. O raio x da perna não mostrou lesões ósseas. O esquema antibiótico inicial é: a) penicilina cristalina b) vancomicina c) cefoxitina d) oxacilina e) quemicetina … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2005 UNIFESP 2006 CREMESP 251. Uma criança com anemia falciforme, 7 anos, com precária situação socioeconômica, procurou o pronto-socorro com febre de 39°C e tosse há 5 dias. Refere prostração

250

253. Uma criança de 18 meses tem diagnóstico de anemia falciforme desde os 7 meses; apresenta-se pálida, hipoativa, taquicárdica, com baço palpável a 7cm do rebordo costal esquerdo. A hemoglobina habitual é 7,5g/dL, e a


PEDIATRIA

COMENTÁRIOS VOLUME VO OLUME 4


PEDIATRIA Questão 88. Pelo AIDPI, os critérios de internação são: 1 - Lactentes <2 meses 2 - Presença de hipoxemia (SatO2 <92% em ar ambiente) 3 - Tiragem subcostal 4 - Sinais de toxemia 5 - Presença de derrame pleural, pneumatoceles, abscessos pulmonares 6 - Desidratação moderada 7 - Doenças crônicas de base (doença falciforme, cardiopatia, fibrose cística, síndrome nefrótica, desnutridos graves e imunodeficiências primárias) 8 - Falha da terapêutica ambulatorial 9 - Incapacidade da família de continuar adequadamente o tratamento 10 - Crises de apneia, convulsões 11 - Sinais clínicos gerais de gravidade

Relembrando: o sinal mais precoce de pneumonia é a taquipneia. O raio x deve ser solicitado nos casos complicados, pois alterações radiológicas são posteriores às manifestações clínicas. Classicamente, o raio x de tórax pode evidenciar um infiltrado alveolar ou intersticial estando associado o 1º à etiologia bacteriana e o 2º à viral, mas essa afirmativa tem sido muito questionada. A ausência de sinais radiológicos como consolidação, derrame pleural, pneumatocele não significa que a etiologia não seja bacteriana. Podem-se evidenciar borramento de silhueta cardíaca, broncogramas aéreos que chegam à periferia, consolidações ou infiltrado intersticial. É importante notar que deve ser observada a presença dos sinais de complicações como derrame pleural ou atelectasias. Para os casos adquiridos na comunidade, em crianças sem doença de base, a pneumonia por Streptococcus pneumoniae deve ser o 1º agente a ser considerado. Na hemocultura (HMC), muito embora seja um exame de fácil coleta e execução, a identificação do agente causal não chega a 5% dos pacientes internados. A sibilância é um sinal que confunde inicialmente para o correto diagnóstico de taquipneia. Lembrar que devem ser usados beta-2-adrenérgicos na inalação e só após melhora da sibilância checa-se presença ou não de taquipneia para ingressar no diagnóstico de pneumonia. Gabarito = E Questão 89. Para a compreensão da resposta, é necessário conhecer as normas do Ministério da Saúde para Doenças Respiratórias, as quais se baseiam nas orientações da OMS que visam reduzir a morbimortalidade por pneumonias desde o período neonatal até 2 meses, e na faixa etária de 2 meses a 5 anos nos países em desenvolvimento. Essas normas fazem parte da AIDPI (Atenção Integrada às Doenças Prevalentes na Infância). Considera-se que o sinal clínico de maior especificidade para pneumonia grave em neonatos e crianças seja a taquipneia mesmo que não haja sinais de comprometimento parenquimatoso. Para a definição de

288

taquipneia, considera-se FR ≥60 para RN e lactentes até 2 meses, 50 para a idade de 2 a 11 meses e ≥40 para 1 a 5 anos de idade. Aqui, o lactente jovem, além da taquipneia acentuada, apresenta crepitação pulmonar. Esses dados definem pneumonia grave e a indicação é internação e antibioticoterapia intravenosa com penicilina cristalina e um aminoglicosídeo. Gabarito = A Questão 90. Os agentes etiológicos das pneumonias podem ser vistos na Tabela: Agentes

<1 mês

3 me1a3 ses a 2 meses anos

2a5 >5 anos anos

Streptococcus pneumoniae

+

2+

3+

4+

4+

Haemophilus influenzae

+

2+

4+

3+

+

Staphylococcus aureus

3+

4+

4+

+

+

Enterobactérias

4+

2+

2+

+

--

Streptococcus grupos A e B

4+

+

+

2+

--

Após o período neonatal, pode-se pensar em Staphylococcus. O quadro clínico é broncopneumonia complicada com abscesso pulmonar, pneumatocele e derrame pleural num lactente, com estado geral comprometido. Consolidação lobar ou efusão pleural sugerem infecção bacteriana. Em menores de 6 meses, o Staphylococcus é importante causa de pneumonia em todos os pacientes com influenza. As manifestações clínicas por Staphylococcus variam muito com a porta de entrada do organismo, estado imune e faixa etária. O quadro inicial da pneumonia por Staphylococcus é como o de qualquer outra pneumonia bacteriana, mas a progressão para formação de pneumatocele e empiema fala a favor de pneumonia estafilocócica complicada. As pneumatoceles não ocorrem na maioria das vezes na fase aguda da pneumonia, mas como uma complicação, ou mesmo uma “sequela” passageira após um episódio de pneumonia. Resolvem-se espontaneamente, na maioria das vezes. A pneumonia por Staphylococcus inicia-se com infecção do trato superior, progredindo os sintomas com aumento da tosse, dispneia, taquipneia e retrações. Os achados radiológicos encontrados na infecção por Staphylococcus são pneumatocele, empiema, pneumotórax, abscesso e consolidação como apresentado no caso. A pneumonia estafilocócica costuma ser mais agressiva do que a pneumocócica e apresenta toxemia importante. Em escolares e adolescentes os agentes mais prevalentes são o Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia trachomatis, e a infecção geralmente decorre da aspiração das secreções infectadas das vias aéreas superiores. A infecção pelo Mycoplasma causa infecção inaparente, gradual de mal-estar,

Coleção 2014 R3 Pediatria 2014 - Volume 4.  

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