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NEUROLOGIA

PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA


AUTORIA E COLABORAÇÃO Tarso Adoni Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista (UNESP). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo. Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos Hospitais Oswaldo Cruz e Sírio-Libanês. Médico colaborador junto ao grupo de doenças desmielinizantes do HC-FMUSP. Marcelo Calderaro Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP, tendo sido membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia desse hospital. Ex-residente visitante do departamento de Neurologia da Mayo Clinic e ex-estagiário no Headache Medical Center de Springfield-Missouri. Membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos Hospitais Samaritano e Albert Einstein. Mauro Augusto de Oliveira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas. Jamile Cavalcanti Seixas Graduada em medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Residente de Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Aurélio Pimenta Dutra Graduado em medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia. Membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico do Hospital Oswaldo Cruz. Vinícius de Meldau Benites Graduado em medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Maria Aparecida Ferraz Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP. Neurologista do serviço de emergência do Hospital São Camilo. Cristina Gonçalves Massant Graduada em medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Neurologia pela UNIFESP, onde é médica colaboradora do setor de Doenças Neuromusculares. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Thiago Gonçalves Fukuda Graduado em medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Residente de Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).


APRESENTAÇÃO

Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível. Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e, consequentemente, em sua carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

Capítulo 1 - Neuroanatomia ...........................19 1. Medula ........................................................................ 19

4. Acidente vascular cerebral hemorrágico ..................... 72 5. Imagem no acidente vascular cerebral ........................ 76

2. Meninges espinais ....................................................... 20

6. Resumo ........................................................................ 77

3. Tronco encefálico......................................................... 20

Capítulo 5 - Coma e alteração do estado de consciência ................................................79

4. Cerebelo ...................................................................... 23 5. Diencéfalo.................................................................... 23 6. Telencéfalo .................................................................. 25

1. Introdução ................................................................... 79

7. Meninges do sistema nervoso central ......................... 28

2. Avaliação clínica do paciente em coma ....................... 79

8. Vascularização do sistema nervoso central ................. 30

3. Conduta inicial e investigação etiológica ..................... 83

9. Barreiras encefálicas .................................................... 32

4. Conduta ....................................................................... 83

10. Fibras nervosas .......................................................... 32

5. Resumo ........................................................................ 84

11. Resumo ...................................................................... 33

Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia ........85

Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ......................................................35

1. Introdução ................................................................... 85

1. Introdução ................................................................... 35

3. Definições .................................................................... 85

2. Exame do estado mental/funções corticais superiores .... 35

4. Etiologia e fisiopatologia ............................................. 86

3. Motricidade ................................................................. 38

5. Classificação ................................................................ 87

4. Equilíbrio estático e dinâmico (marcha) ...................... 41

6. Investigação diagnóstica .............................................. 90

5. Coordenação e provas cerebelares ............................. 42

7. Diagnóstico diferencial de crises epilépticas ............... 91

6. Sensibilidade ............................................................... 42

8. Exames complementares............................................. 91

7. Sinais meníngeos ......................................................... 43

9. Tratamento .................................................................. 92

8. Nervos cranianos ......................................................... 44

10. Princípios de tratamento e uso de drogas antiepilépticas............................................................ 92

9. Resumo ........................................................................ 46

2. Epidemiologia .............................................................. 85

Capítulo 3 - Cefaleias ......................................49

11. Crise convulsiva na emergência................................. 94

1. Introdução ................................................................... 49

13. Resumo ...................................................................... 97

2. Anamnese e diagnóstico.............................................. 49

12. Estado de mal epiléptico ........................................... 96

3. Cefaleias primárias ...................................................... 50

Capítulo 7 - Demências ..................................99

4. Cefaleias secundárias .................................................. 55

1. Introdução ................................................................... 99

5. Tratamento das cefaleias primárias ............................. 57

2. Epidemiologia .............................................................. 99

6. Resumo ........................................................................ 61

3. Classificação .............................................................. 100

Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral .........63

4. Doença de Alzheimer ................................................ 103

1. Introdução ................................................................... 63

6. Outras causas de demência ....................................... 106

2. Acidente vascular cerebral isquêmico ......................... 63

7. Investigação complementar ...................................... 107

3. Ataque isquêmico transitório ...................................... 72

8. Resumo ...................................................................... 108

5. Demência vascular..................................................... 105


Capítulo 8 - Doença de Parkinson ...............109

Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono..145

1. Introdução ................................................................. 109

1. Insônia ....................................................................... 145 2. Distúrbios do sono..................................................... 146 3. Resumo ...................................................................... 148

2. Epidemiologia ............................................................ 109 3. Quadro clínico ........................................................... 109 4. Etiologia ..................................................................... 111 5. Patologia .................................................................... 111 6. Diagnóstico ................................................................ 111 7. Diagnóstico diferencial .............................................. 112 8. Tratamento ................................................................ 113 9. Apêndice I: conhecendo o sistema extrapiramidal.... 115 10. Apêndice II: outros distúrbios do movimento ......... 116 11. Resumo .................................................................... 116

Capítulo 9 - Esclerose múltipla ....................117 1. Introdução ................................................................. 117 2. Epidemiologia ............................................................ 117 3. Fisiopatologia ............................................................ 118 4. Quadro clínico ........................................................... 118 5. Diagnóstico ................................................................ 120 6. Tratamento ................................................................ 123 7. Prognóstico ................................................................ 124 8. Apêndice: outras doenças desmielinizantes ....................................................... 124 9. Resumo ...................................................................... 125

Capítulo 10 - Paralisias flácidas agudas .....127 1. Introdução ................................................................. 127 2. Fisiopatologia ............................................................ 127 3. Polirradiculoneurite aguda ou síndrome de GuillainBarré ......................................................................... 128 4. Outras paralisias flácidas .......................................... 130 5. Resumo ...................................................................... 135

Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ............................................................137 1. Classificação .............................................................. 137 2. Quadro clínico ........................................................... 137 3. Tumores benignos primários ..................................... 138 4. Tumores malignos primários .................................... 140 5. Metástases do sistema nervoso central ....................................................................... 144 6. Resumo ...................................................................... 144

Casos clínicos ................................................149

QUESTÕES Capítulo 1 - Neuroanatomia .......................................... 161 Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ..... 162 Capítulo 3 - Cefaleias ..................................................... 166 Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral ......................... 171 Capítulo 5 - Coma e alteração do estado de consciência ................................................. 178 Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia ......................... 181 Capítulo 7 - Demências.................................................. 184 Capítulo 8 - Doença de Parkinson.................................. 189 Capítulo 9 - Esclerose múltipla ...................................... 191 Capítulo 10 - Paralisias flácidas agudas ......................... 191 Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ....... 194 Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono .................... 196 Outros temas ................................................................. 196

COMENTÁRIOS Capítulo 1 - Neuroanatomia .......................................... 201 Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ..... 202 Capítulo 3 - Cefaleias ..................................................... 207 Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral ......................... 212 Capítulo 5 - Coma e alteração do estado de consciência ................................................. 219 Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia ......................... 222 Capítulo 7 - Demências.................................................. 225 Capítulo 8 - Doença de Parkinson.................................. 230 Capítulo 9 - Esclerose múltipla ...................................... 231 Capítulo 10 - Paralisias flácidas agudas ......................... 231 Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ....... 235 Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono .................... 237 Outros temas ................................................................. 238

Referências bibliográficas ........................... 239 O capítulo de Meningite e outras infecções do sistema nervoso central encontra-se no livro de Infectologia vol. 1


NEUROLOGIA CAPÍTULO

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Acidente vascular cerebral Marcelo Calderaro / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira

1. Introdução O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma das principais causas de mortalidade e a 1ª causa de incapacidade no mundo. Em geral, apresenta-se de forma súbita e imprevisível, levando o paciente à emergência. Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos. Os primeiros são os mais frequentes, correspondendo a 80% dos casos em algumas estatísticas, e são classificados com base nos mecanismos determinantes da lesão isquêmica. Já os Acidentes Vasculares Cerebrais Hemorrágicos (AVCHs) correspondem a até 20% dos casos e podem ser subdivididos de acordo com o local de sangramento em hematoma intraparenquimatoso (HIP) e hemorragia subaracnoide (HSA). A pronta identificação dos sinais e dos sintomas, inclusive no ambiente pré-hospitalar, associada à correta interpretação de exames subsidiários e à rápida adoção de medidas terapêuticas, implicam um melhor prognóstico.

2. Acidente vascular cerebral isquêmico A - Introdução Ocorre quando há redução do fluxo sanguíneo cerebral abaixo de limites críticos, ocasionando perda de função e, em última instância, morte celular. É definido, segundo a Organização Mundial de Saúde, por déficit neurológico clássico e geralmente focal (às vezes global) de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular. O Ataque Isquêmico Transitório (AIT), por sua vez, era inicialmente definido como um insulto isquêmico transitório e reversível, com regressão total dos sinais e sintomas em menos de 24 horas. A maioria dos AITs, entretanto, dura de alguns minutos a 1 hora e, com a inclusão da Ressonância Nuclear Magnética (RNM) na investigação comple-

mentar, foi notado que uma parte considerável dos casos definidos clinicamente como AIT eram, na verdade, AVCs, os chamados minor strokes. Por esse motivo, uma definição mais moderna considera que os sintomas devam se reverter em até 1 hora e que não haja evidência de isquemia na investigação por imagem (ressonância). As manifestações clínicas dependem da área encefálica acometida, sendo útil o conhecimento do quadro clínico resultante da obstrução dos principais territórios arteriais.

B - Fisiopatologia O AVCI ocorre devido a uma redução parcial ou total do fluxo sanguíneo encefálico. Dependendo da intensidade e do tempo de redução, pode ocorrer disfunção tecidual com perda reversível de função ou pode ter início uma cascata de eventos metabólicos que levam à morte celular. Assim, mesmo uma redução importante do fluxo sanguíneo regional, se por pouco tempo, pode gerar um déficit transitório (por exemplo, na presença de graves estenoses carotídeas ou vertebrobasilares, em que pode haver uma trombose transitória). Tabela 1 - Relação entre sinais neurológicos e território arterial afetado nos AVCs

Território carotídeo Artéria oftálmica Artéria cerebral média Artéria cerebral anterior

Alteração visual monocular Déficit motor Déficit sensitivo

Predomínio braquifacial

Afasia

Hemisfério dominante

Negligência

Hemisfério não dominante

Déficit motor Déficit sensitivo

Predomínio crural

Sinais de frontalização

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Território vertebrobasilar Artéria vertebral

Artéria cerebral posterior

Náuseas, vômitos e tonturas/vertigem Acometimento dos nervos cranianos baixos Alterações cerebelares Alterações de campo visual Rebaixamento do nível de consciência Déficit sensitivo Alteração de funções nervosas superiores Déficit motor

Artéria basilar

Déficit sensitivo

Frequentemente bilateral

Rebaixamento do nível de consciência Alteração dos nervos cranianos

Devido à presença de circulação colateral, a área afetada pela redução do fluxo sanguíneo não apresenta lesões de intensidades uniformes. Em geral, o centro da lesão sofre maior redução de fluxo, sendo circundado por uma área em que essa redução é insuficiente para comprometer a viabilidade celular, mas suficiente para comprometer sua função. A essa área, dá-se o nome de zona de penumbra. Dessa forma, o quadro clínico observado em um determinado momento é o somatório de áreas de necrose e de outras ainda viáveis que poderão recuperar sua função, caso se restabeleça o fluxo sanguíneo. O esforço no atendimento do AVCI agudo visa à preservação da integridade e da capacidade de recuperação fun-

Figura 1 - Mapa dos territórios arteriais dos hemisférios cerebrais

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cional da zona de penumbra, pelo rápido restabelecimento do fluxo sanguíneo cerebral ou pela adoção de medidas que favoreçam o metabolismo celular nessa região. Diversos mecanismos podem levar à redução do fluxo sanguíneo cerebral regional. A correta identificação desses mecanismos poderá ter impacto no direcionamento de exames complementares, na vigilância clínica de eventuais complicações e, sobretudo, na profilaxia secundária. a) Mecanismo aterotrombótico Ao longo do tempo, a ação nas artérias dos fatores de risco vascular, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia e tabagismo, gera um processo chamado aterosclerose. A placa de ateroma obstrui gradualmente a luz arterial, predispondo à formação de trombose naquele nível, embolização distal de um trombo ali formado ou, mais raramente, hipofluxo distal. Pode-se suspeitar de mecanismo aterotrombótico quando são identificados fatores de risco cardiovascular e sopro carotídeo ou quando episódios isquêmicos transitórios no mesmo território arterial antecedem o evento isquêmico atual. Deve-se ressaltar que, em geral, a doença aterosclerótica não é restrita às artérias encefálicas, tornando a investigação de risco coronariano obrigatória para aqueles com esse tipo de mecanismo. Doença arterial coronariana assintomática é comum em indivíduos com estenose carotídea.


NEUROLOGIA CAPÍTULO

8

Doença de Parkinson Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira / Jamile Cavalcanti Seixas

1. Introdução Parkinsonismo, ou síndrome parkinsoniana, é uma síndrome clínica caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. São necessários 2 desses sintomas para diagnosticar o quadro de parkinsonismo, que pode ter como causas desde drogas, acidente vascular cerebral, toxinas, Doença de Parkinson (DP) até outras doenças degenerativas (por exemplo, atrofia de múltiplos sistemas, paralisia supranuclear progressiva). A DP é uma condição crônica e progressiva, neurodegenerativa, que se caracteriza pela perda relativamente seletiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra.

2. Epidemiologia A DP é uma doença com incidência maior após os 50 anos e rara antes dos 20 anos (Parkinson juvenil). Estimam-se uma prevalência de 1 a 3% em pacientes maiores que 65 anos e uma prevalência mundial de cerca de 5 milhões, sendo 200.000 no Brasil. Em muitos estudos epidemiológicos tem-se verificado uma maior prevalência no gênero masculino. Tem-se associado a exposição de alguns fatores ambientais à sua maior incidência (herbicidas, pesticidas) e alguns fatores protetores (tabaco, cafeína). É importante informar o ano dessa prevalência, e o envelhecimento da população mundial talvez a tenha aumentado. Mesmo assim, vale ter esse dado para mostrar a atualidade da epidemiologia coletada neste material.

3. Quadro clínico Atualmente, a síndrome parkinsoniana é descrita como uma combinação de 6 características básicas:

- Tremor de repouso; - Rigidez; - Bradicinesia ou hipocinesia; - Postura flexionada; - Perda dos reflexos posturais; - Fenômeno de congelamento (freezing). Devem-se observar 2 dessas características para definir o diagnóstico clínico, sendo uma delas, obrigatoriamente, tremor ou bradicinesia.

A - Bradicinesia Bradicinesia refere-se à lentidão de movimentos e hipocinesia à redução da amplitude de movimentos, especialmente os repetidos. É descrita como pobreza de movimentos e lentidão na iniciação e execução de atos motores, voluntários e automáticos, na ausência de paralisia. O termo também inclui a incapacidade de sustentar atos motores repetitivos (por exemplo, por orientação do médico examinador, abrir e fechar as mãos seguidamente), a fadigabilidade anormal e a dificuldade em realizar atos motores simultâneos. Amimia, hipomimia ou fácies “em máscara” (perda da expressão espontânea – Figura 1) também podem estar presentes. Outras consequências incluem alterações na marcha (marcha em bloco, realizada a passos pequenos, com perda do balanço normalmente associado dos braços), na postura (sentar-se imóvel – rigidez cérea), do tronco (dificuldade em levantar-se de uma cadeira baixa, virar-se na cama e sair do automóvel), dissinergia oculocefálica (o doente, ao olhar para um lado, não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos), na fala (hipofonia e aprosodia – perda da inflexão da voz, quase monótona) e na escrita (le-

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DOENÇA DE PARKINSON

tras pequenas e escrita lenta – micrografia), além daquelas observadas durante atos motores complexos como vestir-se, escovar os dentes, engolir; também pode haver salivação excessiva por disfagia.

Figura 1 - Hipomimia facial

B - Rigidez A hipertonia presente na DP pode ser chamada de hipertonia plástica ou rigidez, pois existe uma resistência à movimentação passiva em todo o movimento, o que a difere da espasticidade ou rigidez elástica (presente em lesões piramidais), em que a resistência é maior no início do movimento. Associa-se, à rigidez, a presença do “fenômeno da roda denteada”, que se caracteriza por períodos de liberação rítmicos e intermitentes durante a movimentação passiva (Figura 2).

Figura 3 - Postura parkinsoniana

D - Tremor O tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento, podendo também se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. Sua frequência é de cerca de 4 a 6Hz. Acomete preferencialmente os membros, podendo atingir o segmento cefálico (neste, a característica despertada mais comumente é o “bater de dentes”). Na sua forma mais conhecida, acomete os dedos das mãos, tendo a característica de “contar dinheiro” ou “rolar pílulas”. Pode ser mais bem visualizado durante a marcha.

E - Instabilidade postural (perda dos reflexos posturais)

Figura 2 - Rigidez “em roda denteada”

C - Postura em flexão Inicia-se nos braços e se dissemina progressivamente por todo o corpo. O aumento do tônus muscular mantém a cabeça e o tronco inclinados para a frente, a coluna em cifose torácica e os cotovelos, os quadris e os joelhos flexionados; conferindo, assim, ao deambular, uma marcha em bloco, com o tronco inclinado para a frente, como se à procura de seu centro de gravidade (Figura 3).

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A instabilidade postural é a principal responsável pelas quedas de pacientes com DP, e nas síndromes parkinsonismo-plus é comum o seu surgimento precoce. O seu achado deve-se à perda de reflexos posturais. A propriocepção muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas das fontes de alimentação do sistema extrapiramidal no controle do tônus postural. Os pacientes acometidos assumem uma postura muito característica, com a cabeça em ligeira flexão, o tronco ligeiramente inclinado para a frente (fletido ventralmente), flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço e exagero da pinça digital nas mãos. A imagem lembra a de um esquiador. É também responsável pela festinação (precipitação) ao andar: o paciente anda cada vez mais rápido, tentando mover os pés adiante para acompanhar o centro de gravidade e não cair.

F - Fenômeno de congelamento: bloqueio motor – freezing Incapacidade transitória de realizar movimentos ativos: hesitação no início do caminhar ou ao aproximar-se de algo,


NEUROLOGIA CASOS CLÍNICOS


1. Uma mulher de 36 anos, previamente hígida, é trazi-

da ao pronto-socorro de um hospital terciário com queixa de dor de cabeça há 1 mês, holocraniana, constante, de intensidade progressiva, e refere náuseas eventuais e escurecimentos visuais repentinos de duração de poucos segundos na última semana. A dor é diária e responde parcialmente aos analgésicos. Não há fatores de melhora ou piora. A paciente nega dores semelhantes anteriormente ou febre, além de aumento do peso corpóreo (15kg) há 4 meses associado a edema facial e de membros inferiores. Faz ainda uso de anticoncepcional combinado oral há cerca de 2 anos. Exame clínico: regular estado geral, eupneica, corada, acianótica, afebril, PA = 148x98mmHg, FC = 60bpm, FR = 20irpm e edema palpebral bilateral. Semiologia cardíaca: sem alterações. Semiologia pulmonar: murmúrios vesiculares diminuídos no terço inferior do hemitórax esquerdo com egofonia. Semiologia abdominal: hepatimetria de 10cm na linha hemiclavicular direita, macicez móvel à percussão de flancos, restante sem alterações. Membros inferiores: sinal de Godet (2+/4+) bilateral e simétrico. Exame neurológico: consciente, orientada, interagindo adequadamente com o examinador, sem sinais meníngeos. A foto do exame de fundo de olho encontra-se na Figura seguinte. O restante do exame neurológico é normal.

a) Cite a conclusão diagnóstica do exame do fundo de olho:

b) Cite a principal hipótese diagnóstica e o respectivo exame complementar fundamental para cada um dos quadros, neurológico e edematoso:

2012 - UNICAMP

2. Um homem, de 48 anos, queixa-se de queimação nos

pés há 4 dias, que evoluiu com dificuldade para deambular nas últimas 24 horas, e relata diarreia profusa cerca de 10 dias antes do início desses sintomas. Exame físico: força muscular grau III na região proximal dos membros inferiores, II na região distal dos membros inferiores e IV nos membros superiores (simétrica). Reflexos osteotendinosos abolidos globalmente e cutâneo-plantar em flexão. Nervos cranianos: disparesia facial, pupilas isocóricas e fotorreagentes, discreta hipoparestesia distal nos membros inferiores e função esfincteriana preservada. Liquor: hemácias = 2/mm3, leucócitos = 4/mm3, proteína = 120mg/ dL, glicose = 50mg/dL e CPK sérico = 334UI/L (normal até 170UI/L). a) Qual a hipótese diagnóstica e as 2 opções terapêuticas específicas que alteram a história natural desta doença?

A glicemia capilar é de 75mg/dL. A tomografia de crânio é normal. O resultado do exame de líquido cerebrospinal está descrito em seguida: - Aspecto: límpido; - Pressão de abertura: 64cmH2O (normal até 20cmH2O); - Células = 1 (82% linfócitos e 18% monócitos), 0 hemácias; - Proteínas: 26mg/dL (normal até 40mg/dL); - Glicorraquia: 58mg/dL; - Gram: ausência de bactérias; - Cultura: em análise; - Tinta da China: negativa.

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CASOS CLÍNICOS

2012 - FMUSP


NEUROLOGIA - CASOS CLÍNICOS

d) A melhor opção na urgência é realizar uma ressonância magnética da coluna dorsal, que certamente definirá se há ou não compressão extrínseca, o que é fundamental para a conduta de urgência.

Caso 4 a) Trata-se de paralisia facial periférica, o acometimento do nervo facial (VII par) em qualquer ponto de seu trajeto – iniciado a partir de seu núcleo, localizado na ponte; vai até as suas ramificações mais distais. b) A causa mais comum é a forma idiopática, também conhecida por paralisia de Bell, cuja incidência é de 20 a 30 casos por 100.000 habitantes por ano e que responde por cerca de 70% de todos os casos de paralisia facial periférica. c) - Idade >60 anos; - Hipertensão arterial sistêmica; - Alteração do paladar; - Dor difusa, além da região retroauricular do lado acometido; - Fraqueza hemifacial total (força muscular 0). d) Periférica

Central

Fraqueza na metade superior da face

Sim

Não

Fraqueza na metade inferior da face

Sim

Sim

Local da lesão

Nervo ou ponte Hemisfério cereipsilateral bral contralateral

Caso 5 a) Acidente vascular cerebral. b) Tratamento trombolítico. c) - >18 anos; - Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico; - Déficit neurológico significativo; - Tomografia de crânio sem evidência de sangramento; - Até 180 minutos de evolução antes do início da infusão do trombolítico. d) - Uso de anticoagulantes orais e INR >1,7; - Hepatopatia provável e atividade de protrombina <50%; - Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA prolongado; - Contagem de plaquetas <100.000/mm3; - Quadro clínico de hemorragia subaracnoide, mesmo com tomografia normal;

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- Acidente vascular cerebral isquêmico ou trauma de crânio nos últimos 3 meses; - Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos últimos 14 dias; - Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível; - Punção liquórica recente (7 dias); - PA sistólica >185mmHg ou PA diastólica >110mmHg; - Melhora rápida dos sintomas neurológicos; - Sinais neurológicos discretos e/ou isolados; - História prévia de hemorragia intracraniana; - Glicemia <50mg/dL ou >400mg/dL; - Crises convulsivas com déficit neurológico pós-crítico; - Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21 dias; - Pericardite pós-infarto agudo do miocárdio recente (3 meses); - Presença de malformações vasculares ou aneurismas.

Caso 6 a) Trata-se de provável tumor cerebral. b) Os tumores cerebrais mais comuns são os metastáticos. Entre as metástases cerebrais, os tipos mais frequentemente encontrados são carcinoma pulmonar (45%), carcinoma de mama (20%) e melanoma (15%). O paciente em questão é tabagista, o que leva à hipótese de um possível câncer de pulmão como etiologia mais provável. c) - Declínio cognitivo (65%); - Cefaleia (40 a 50%); - Déficit neurológico – hemiparesia, afasia ou hemianopsia (40%); - Crises convulsivas (15 a 25%). d) - Corticoide: dexametasona para tratamento do edema cerebral causado pelo tumor. A dose inicial pode ser de 10 a 20mg em bolus e 4mg a cada 6 horas, que pode ser aumentado até 100mg/d; - Anticonvulsivantes: como profilaxia secundária em paciente que já tenha tido convulsão. Fármacos de 1ª linha incluem fenitoína, carbamazepina e ácido valproico.

Caso 7 a) Trata-se de hidrocefalia de pressão normal, cuja tríade de apresentação compreende dificuldade de marcha, déficit cognitivo e incontinência urinária. b) O paciente apresentará aumento do volume ventricular, porém à punção liquórica terá pressões normais. c) O melhor exame nesses casos é a Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de encéfalo. Seus achados são: ventriculomegalia na ausência ou fora de proporção com


NEUROLOGIA QUESTÕES


2012 HPM MG 1. Complete as lacunas do texto e, a seguir, marque a alternativa que contém a sequência de palavras correta: O território cerebral irrigado pelas artérias __________ corresponde a cerca de 2/3 __________ do encéfalo, sendo um acidente vascular potencial causador de hemiparesia e __________. Já o território cerebral irrigado pelas artérias __________ corresponde a cerca de 1/3 __________ do encéfalo, sendo um acidente vascular potencial causador de __________, __________ e __________. a) vertebrobasilares; anteriores; ataxia; carótidas; posterior; disfasia; disfagia; vertigem b) carótidas; anteriores; disfagia; vertebrobasilares; posterior; disfasia; vertigem; ataxia c) carótidas; anteriores; disfasia; vertebrobasilares; posterior; disfagia; ataxia; vertigem d) vertebrobasilares; posteriores; vertigem; carótidas; anterior; disfagia; disfasia; ataxia … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPR 2. Os mamilos correspondem ao dermátomo: a) C6 b) T10 c) T4 d) T6 e) T1 … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2012 FURB 3. Um homem, de 40 anos, ao levantar uma caixa, sentiu forte dor lombar irradiada para as faces posterior da coxa e lateral da perna direita. Ao exame, apresenta: Lasègue presente, fraqueza dos músculos tibiais anterior e posterior. Os reflexos Aquileu e patelar são normais. Qual o diagnóstico mais provável? a) radiculopatia L4 b) radiculopatia L5 c) radiculopatia S1 d) lombalgia mecânica e) neuropatia compressiva do nervo ciático … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2012 UFRN 4. Ptose palpebral, midríase paralítica e estrabismo divergente associados à hipoacusia com vertigem, definem, respectivamente, lesão de: a) III e VIII nervos cranianos b) II e VII nervos cranianos

c) III e VII nervos cranianos d) VI e VIII nervos cranianos … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2011 UNITAU 5. A temperatura corporal é regulada por neurônios termossensíveis localizados no hipotálamo pré-óptico ou anterior. Em relação a essa afirmativa, assinale a alternativa incorreta: a) existe um ritmo circadiano da temperatura, que resulta em temperaturas corporais mais baixas no início da manhã e temperaturas aproximadamente a 1°C mais altas, no fim da tarde b) na febre, o termostato corporal é reajustado a uma temperatura mais alta c) o termostato é reajustado em resposta a pirógenos endógenos, como as interleucinas, independentemente de a febre estar associada a uma infecção, a doença do tecido conjuntivo ou a câncer d) temperaturas >40,5°C geralmente estão associadas a uma causa infecciosa e) a doença de Crohn e o lúpus eritematoso sistêmico são causas não infecciosas de febre … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2011 UNITAU 6. A lesão completa do nervo periférico, segundo a classificação de Seddon, é chamada de: a) neurotmese b) axonotmese c) lesão transversa d) neuropraxia e) axionolesa … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2011 UFG 7. A associação correta entre o comprometimento radicular lombar e os sinais clínicos é: a) raiz L5: perda sensorial na parte posterior da perna e lateral do pé; fraqueza muscular à eversão do pé b) raiz L3: perda sensorial na região plantar; fraqueza muscular à flexão do hálux c) raiz S1: perda sensorial na região lateral da perna e do hálux; fraqueza muscular à extensão do hálux d) raiz L4: perda sensorial na região anterior da perna e medial do pé; fraqueza muscular à dorsiflexão do pé … Tenho domínio do assunto … Refazer essa questão … Reler o comentário … Encontrei dificuldade para responder

2010 HSPE SP BASEADA NA PROVA 8. Qual das causas a seguir está relacionada ao comprometimento da comissura anterior, corno anterior, corno lateral e trato corticospinal?

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QUESTÕES

Neuroanatomia


NEUROLOGIA COMENTÁRIOS


NEUROLOGIA COMENTÁRIOS

Acidente vascular cerebral Questão 66. O quadro é indicativo de Ataque Isquêmico Transitório (AIT), definido como breve episódio de perda de função cerebral devido à isquemia, que pode ser localizada em uma porção do SNC suprida por um determinado sistema vascular (carotídeo direito ou esquerdo, ou vertebrobasilar), para a qual não é encontrada nenhuma outra causa. Arbitrariamente, por convenção, os déficits devem durar menos de 24 horas; os AITs comumente duram poucos minutos (de 2 a 15 minutos). Um estudo cooperado estabeleceu a duração mediana de 14 minutos para os AITs de origem carotídea e 8 minutos para os de origem vertebrobasilar. Dois terços dos eventos isquêmicos, espontaneamente revertidos, o fazem dentro de 1 hora. A avaliação dos pacientes com AITs visa à definição da causa para determinar o prognóstico e o tratamento. Vários métodos de avaliação de vasos são úteis na investigação de pacientes com AITs, devendo ser utilizados todos os métodos que possam, somados, permitir o adequado diagnóstico quanto ao grau de estenose, a presença de placas e suas características, a presença de ulcerações, dissecções ou displasia fibromuscular. As indicações de endarterectomia carotídea foram estabelecidas pelos estudos clássicos NASCET (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) e ECST (European Carotid Surgery Trail), tendo em vista os critérios distintos na aferição do grau de estenose por estes estudos, e o CETC (Carotid Endarterectomy Trials Collaboration) analisou o resultado em sintomáticos; além disso, verificou-se que certos subgrupos têm maior beneficio com a ECA: homens; presença de oclusão contralateral (≥70%); idade superior a 75 anos; sintomas hemisféricos; placa irregular; e doença intracraniana associada. Sintomáticos: indicação provada AIT + estenose de 50 a 60% ICTUS moderado + estenose >70%

Assintomáticos: indicação provada Estenose >70%

Indicação aceitável AIT + estenose de 50 a 60% ICTUS progressivo + estenose >70% ICTUS moderado + st 50 a 60% TEC + CABG se coronariopatia TIA + estenose >60%

Gabarito = D Questão 67. Hipertensão arterial é o principal fator de risco para AVC, tanto isquêmico como hemorrágico. Indivíduos com hipertensão arterial têm 6 vezes mais chances de AVC que não hipertensos. A hipertensão, ao longo do tempo, leva à aterosclerose, que por sua vez pode causar obstrução das artérias; em outros casos, a hipertensão pode lesar a musculatura elástica interna (artérias cerebrais têm ausência), levando ao enfraquecimento da parede das ar-

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térias (aneurismas) ou ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard. Diabetes, de maneira geral, aumenta em 2 vezes e meia o risco de doenças cardiovasculares, incluindo AVC (aterotromboembólico) por mecanismos aterogênicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hiperlipidemia e hipertensão. O tabagismo, além de aumentar a pressão arterial, diminui a capacidade de realizar exercícios físicos e aumenta a possibilidade de formação de trombos. Fumantes de mais de 40 cigarros/dia apresentam risco relativo 2 vezes maior que fumantes de 10 cigarros/dia. Parar de fumar reduz o risco de forma já significativa após 2 anos, atingido o patamar de não fumante após 5 anos (estudo de Framingham). A fibrilação atrial é importante causa de morbidade e mortalidade na população. Sua prevalência dobra a cada década de idade, de 0,5% aos 50 a 59 anos a quase 9% aos 80 a 90 anos. A hipertensão e a diabetes foram preditores independentes de fibrilação arterial. Gabarito = E Questão 68. O tratamento precoce cirúrgico ou intravascular visa prevenir as complicações como ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e convulsões. Na prevenção do ressangramento, a cirurgia é recomendada principalmente para pacientes com Hunt-Hess III e aneurismas não complicados. O procedimento intravascular (colocação de coil) também tem se mostrado uma abordagem efetiva na prevenção. A decisão entre cirurgia e procedimento intravascular deve se basear na habilidade dos profissionais às técnicas, nas condições do paciente e na posição e localização do aneurisma. O tratamento do vasoespasmo pode ser realizado pela terapia dos “3H” (Hipervolemia/Hemodiluição/ Hipertensão), que melhora o fluxo sanguíneo cerebral por elevação da PPC e do débito cardíaco e por meio da redução da viscosidade sanguínea, porém nunca foi realizado estudo clínico randomizado. Em resumo, a terapia 3H e o tratamento intravascular são os pilares para o tratamento do vasoespasmo pós-HSA. Gabarito = B Questão 69. O examinador sugere tratar-se de um AVC isquêmico em instalação (evolução) quando refere que o paciente foi trazido à emergência após 30 minutos do início do quadro, o que nos faz pensar que se quer saber se temos conhecimento sobre o protocolo de trombólise para tratamento do AVC isquêmico (critérios de inclusão e exclusão). Lembre-se: time is brain (tempo porta-agulha), que inclui avaliação geral (10’), da admissão à TC do encéfalo – término (25’), da admissão à TC de encéfalo –, interpretação (45’), da admissão à infusão do rt-PA (50’), disponibilidade de neurologista (15’), disponibilidade do neurocirurgião (2 horas) e da admissão ao leito monitorizado (3 horas). Considerar uso de rt-PA janela terapêutica – dentro 4h30’ do início dos sintomas (EV), intra-arterial (até 12h do inicio dos sintomas). Lembre-se das contraindicações absolutas e contraindicações relativas. Na questão, devemos ter em mente que a história de hipertensão crônica grave, mal controlada e hipertensão grave não

Extensivo 2013 - Neurologia  

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