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Titulo

:

Parasitología

Autores

:

María Custodio Villanueva Vilma Julia Reyes De La Cruz

Editado por

:

María Custodio Villanueva Bióloga Magister Scientiae en Biotecnología http//www.parasitologiaanimalz.blogspot.com Calle Urpi, Mz. “C”, Lt. Nº 21 Urb. Las Margaritas – El Tambo Huancayo - Perú

Primera edición

:

Diciembre 2011

Tiraje

:

300 ejemplares

ISBN

:

978-612-00-0729-7

Hecho el depósito legal en la Biblioteca Nacional del Perú Nº 201113956 Imprenta

:

Edición Gráfica Industrial EIRL Jr. Cusco Nº 421, Huancayo.


PRÓLOGO Las autoras del libro “PARASITOLOGÍA”, María Custodio Villanueva y Vilma Julia Reyes De la Cruz, brindan esta obra, con el objetivo de dar a conocer y difundir, las relaciones parásitohospedador-ambiente, la acción de los parásitos sobre los hospedadores y la respuesta de éstos ante los agentes responsables de diversas parasitosis. En la elaboración de este libro, las autoras han utilizado información obtenida de referencias bibliográficas nacionales e internacionales, así como el resultado de una experiencia docenteinvestigativa. Por lo que, resulta un material de consulta muy valioso para aquellos interesados en este tema específico. En la obra expresan, con sencillez y claridad, conocimientos sólidos sobre los parásitos, constituyéndose no sólo en una fuente de información, sino también, de motivación para desarrollar investigaciones científicas futuras en esta área. Las autoras describen aspectos importantes sobre las asociaciones biológicas, la inmunología parasitaria, la bioquímica y taxonomía de los parásitos así como, las características morfofisiológicas de los protozoarios, platelmintos, nematodos y artrópodos. También abordan las principales parasitosis de importancia en salud pública y salud animal incluyendo la biología, la epidemiología, la patogenia, el diagnóstico y la prevención. Las autoras de este libro deben sentirse satisfechas de la gran contribución que brindan a los numerosos estudiantes, profesionales y técnicos, de las ciencias biológicas, agropecuarias, alimentarias y de la salud en general; quienes obtendrán conocimientos específicos, de utilidad en sus diversas actividades académicas, científicas y tecnológicas.

Dra. Santos Nélida Murga Gutiérrez


ÍNDICE Introducción ......................................................................................................................

09

PARTE I: FUNDAMENTOS 1. Asociaciones biológicas ...............................................................................................

13

1.1. Asociaciones homotípicas ................................................................................. 13 1.2. Asociaciones heterotípicas ................................................................................. 13 1.3. Parásito .............................................................................................................. 15 1.4. Hospedador ........................................................................................................ 17 1.5. Ciclos biológicos ................................................................................................ 18 1.6. Cadena epidemiológica ...................................................................................... 20 1.6.1. Vías de salida de los parásitos del hospedador ...................................... 20 1.6.2. Diseminación de los parásitos ................................................................. 21 1.6.3. Vías de entrada del parásito al hospedador .......................................... 22 1.6.4. Migración de los parásitos ...................................................................... 23 1.7. Relaciones parásito – hospedador ...................................................................... 24 1.8. Adaptaciones morfofisiológicas a la vida parasitaria ..........................................

26

1.9. Acción del parásito sobre el hospedador ............................................................. 28 2. Inmunología parasitaria ................................................................................................ 31 2.1. Inmunógenos parasitarios .................................................................................... 32 2.2. Inmunidad contra parásitos .................................................................................. 33 2.3. Evasión de la respuesta inmunitaria .................................................................... 35 2.4. Mecanismos del hospedador que facilitan la falta de respuesta ante la invasión parasitaria ................................................................................. 35 2.5. Mecanismos del parásito para evadir las defensas del hospedador .................... 36 2.6. Inmunopatología en las infecciones parasitarias ................................................. 37 3. Bioquímica y taxonomia de los parásitos .................................................................... 39 3.1. Composición bioquímica ...................................................................................... 39 3.2. Metabolismo energético y respiración .................................................................. 39 3.3. Taxonomía ............................................................................................................ 40


4. Protozoarios ................................................................................................................

41

4.1. Características estructurales ................................................................................ 42 4.1.1. Forma y tamaño .......................................................................................... 42 4.1.2. Constitución de los protozoarios ................................................................. 42 4.2. Fisiología de los protozoarios ..............................................................................

47

4.2.1. Nutrición ...................................................................................................... 47 4.2.2. Locomoción ................................................................................................. 47 4.2.3. Respiración ................................................................................................. 48 4.2.4. Excreción y osmorregulación ...................................................................... 48 4.2.5. Reproducción .............................................................................................. 48 4.2.6. Ciclo biológico ............................................................................................. 49 4.3. Clasificación ......................................................................................................... 50 5. Platelmintos .................................................................................................................. 60 5.1. Monogeneos ......................................................................................................... 60 5.2. Digeneos ............................................................................................................... 62 5.3. Cestodos ............................................................................................................... 65 6. Nematodos .................................................................................................................... 77 7. Artrópodos .................................................................................................................... 93 PARTE II: PARASITOSIS 8. Balantidiosis ................................................................................................................. 103 9. Amebosis ...................................................................................................................... 106 10. Hexamitosis .................................................................................................................. 110 11. Giardiosis ...................................................................................................................... 112 12. Tripanosomosis americana .......................................................................................... 117 13. Tripanosomosis equinas .............................................................................................. 124 14. Leishmaniosis .............................................................................................................. 128 15. Tricomonosis aviar ....................................................................................................... 133 16. Trichomonosis bovina .................................................................................................. 136 17. Histomonosis ............................................................................................................... 140 18. Eimeriosis del conejo ................................................................................................... 143 19. Eimeriosis bovina ......................................................................................................... 146


20. Eimeriosis e isosporosis porcina ................................................................................. 149 21. Criptosporidiosis .........................................................................................................

153

22. Sarcocistiosis .............................................................................................................. 158 23. Neosporosis ................................................................................................................ 163 24. Toxoplasmosis ............................................................................................................. 166 25. Babesiosis ................................................................................................................... 173 26. Nosemosis ..................................................................................................................

178

27. Fasciolosis ..................................................................................................................

180

28. Paragonimosis ............................................................................................................

187

29. Cisticercosis ................................................................................................................ 191 30. Hidatidosis ..................................................................................................................

194

31. Estrongilidosis ............................................................................................................. 198 32. Gastroenteritis verminosa ...........................................................................................

203

33. Ancilostomatidosis ......................................................................................................

211

34. Bronquitis verminosa ..................................................................................................

215

35. Ascaridiosis .................................................................................................................

219

36. Ascariosis .................................................................................................................... 220 37. Sarnas ........................................................................................................................

226

38. Garrapatosis ..............................................................................................................

230

39. Anopluridosis y malofagidosis ....................................................................................

236

40. Tungosis .....................................................................................................................

239

41. Miasis .........................................................................................................................

242

42. Estrosis ......................................................................................................................

243

43. Dermatobiosis ............................................................................................................

246

44. Hipodermosis .............................................................................................................

248

45. Melofagosis .................................................................................................................

250

BibliografĂ­a general ........................................................................................................... 253 ApĂŠndice ........................................................................................................................... 255


INTRODUCCIÓN La parasitología, al igual que otras disciplinas biológicas, surgió como resultado del progreso de las ciencias básicas, la aplicación del método científico y el auge de la doctrina microbiana, que indujo al estudio etiológico de muchas enfermedades de causa desconocida o atribuidas a los agentes más extraños. Sobre la antigüedad del parasitismo la paleontología nos proporciona información de fósiles de parásitos de la era paleozoica; Mermis antiqua es el primer nematodo fósil, del período carbonífero. De la era mesozoica abundan los fósiles de helmintos y artrópodos (período jurásico) y pertenece a la terciaria, la pulga Paleopsylla klebsiana. Asimismo, el estudio de momias egipcias con 5000 años de antigüedad ha demostrado la presencia de huevos de equistosoma calcificados en los riñones. El desarrollo de la parasitología se ha debido en gran parte al importante aporte de Grecia con valiosa información y numerosos términos hoy habituales en parasitología, aunque no siempre con el significado clásico. Hipócrates conoció áscaris, oxiuros, tenias, quiste hidatídico en vacas, ovejas, porcinos y el hombre y postulaba que los helmintos se generaban espontáneamente en el hospedador y que algunos podían pasar al feto. Aristóteles refiere exactamente la cisticercosis porcina, menciona el oxiuro equino y larvas de un éstrido en la tráquea de un ciervo, más la reproducción sexual de los insectos, aunque, para algunas especies, consideraba posible su generación a apartir de la materia en putrefacción. Anton Leeuwenhoek, en el siglo XVII, en sus observaciones microscópicas, había identificado en las heces del hombre a quistes de Giardia lamblia, sin atribuirles acción patógena. Lo mismo sucedió con otros parásitos macroscópicos conocidos desde la antigüedad, de algunos de los cuales se pensaba que era el producto de la descomposición de líquidos o exudados. Francesco Redi, llamado el “padre de la Parasitología”, publicó en 1688 descripciones de piojos, garrapatas y ácaros del hombre y de animales domésticos. Hasta hace poco, se estudiaron más los parásitos que sus relaciones con los hospedadores. Actualmente, sabemos que las infecciones parasitarias constituyen indicadores sensibles de los factores ecológicos, y en particular, de aquellos derivados del ambiente natural o de las modificaciones introducidas por el hombre. Sin embargo, para poder actuar eficazmente en el campo de la medicina animal y en sus relaciones con la sanidad humana, en la producción, mantenimiento y explotación de los animales domésticos y útiles se debe poseer un conocimiento sólido de la biología del parásito.


PARTE I FUNDAMENTOS


1 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS En la biósfera, los organismos no se disponen aisladamente, sino estructurando entes complejos. Es así, que en una región geográfica dada, no hay poblaciones aisladas, sino todo un conjunto de ellas que interactúan recíprocamente mediante una serie de fenómenos denominados relaciones interespecíficas, las cuales van desde la ausencia de relación (neutralismo) hasta la relación más íntima. Es tendencia general de los seres vivos establecer asociaciones y comunidades, ya sea entre individuos de una misma especie, género o familia, o entre individuos pertenecientes a grupos taxonómicos diferentes. Cualesquiera que sean los móviles de tales asociaciones, se observa un factor común en todas ellas: obtener beneficio individual o mutuo. Es decir, cada organismo reacciona constantemente y compite con todos los seres vivos o inanimados con los que entra en contacto, con la finalidad de sobrevivir y continuar funcionando eficientemente; para lo cual, debe producir respuestas adaptativas.

1.1. ASOCIACIONES HOMOTÍPICAS Son relaciones que se producen entre individuos de la misma especie. Los tipos de estas asociaciones son: Sociedades. Los individuos viven juntos para obtener su alimento, pero conservan su individualidad. Ejemplo: manadas de lobos, etc. Colonias. Los individuos viven juntos, pero su interdependencia es tal, que no pueden subsistir por sí solos. Ejemplo: termites, hormigas, etc.

1.2. ASOCIACIONES HETEROTÍPICAS Son relaciones que se producen entre individuos de diferente especie. Los tipos más frecuentes que se establecen en estas relaciones son: Protocooperación. Es la asociación ecológica donde el especies. Ejemplo: la relación entre aves y ungulados.

beneficio es mutuo para ambas

Mutualismo. Es una asociación íntima donde la confluencia de intereses tiende al estrechamiento de la asociación, apareciendo sucesivas gradaciones de cooperación, con dependencia fisiológica primero y pérdida después de la identidad individual de uno de los asociados (el albergado). El mutualismo llega al extremo y se constituye en una simbiosis estricta siendo irreversible para ambos asociados. Ejemplo: los flagelados xilófagos del intestino de las termites.


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Inquilinismo. Es una asociación siempre ecológica donde lo que importa es el refugio o soporte. Ejemplo: los fenómenos de foresis muy frecuente entre los ectoparásitos múscidos que transportan malófagos o ácaros; mosquitos hematófagos que transportan larvas de moscas productoras de miasis. Comensalismo. Es un estado intermedio entre el mutualismo y el parasitismo. En esta asociación sólo uno de los socios se beneficia y recibe el nombre de comensal. En este caso, el hospedador no sufre daño. Ejemplo: los ciliados ruminales, imprescindibles para la digestión de celulosa y que, a su vez, desde los preestómagos donde viven, enriquecen la dieta en proteínas y micronutrientes. Entamoeba coli, que vive en el intestino, obtiene su alimento y hábitat adecuados sin lesionar ni beneficiar al hombre. Parasitismo. Es una asociación entre dos organismos de distinta especie donde no hay confluencia de intereses entre los asociados, la dependencia de uno respecto al otro es metabólica y evolutiva. En estas asociaciones uno de los socios se beneficia y recibe el nombre de parásito, y el otro puede sufrir daño y recibe el nombre de hospedador. En el caso de las relaciones denominadas como simbiosis (mutualismo, protocooperación y comensalismo) las especies no muestran competencia ya que sus nichos no se superponen y más aún, en el mutualismo y la protocooperación, los organismos han llegado a complementarse para su desarrollo, lo que les depara ventajas evolutivas. Respecto de predación y parasitismo, el principio ecológico es el mismo: una población vive a expensas de otra a la cual causa algún tipo de daño. Sin embargo, ambas relaciones muestran diferencias claras. Lo más esencial del parasitismo, es la dependencia obligada y siempre unilateral con respecto al hospedador. Los parásitos adaptados, rara vez llegan a matar al hospedador, ya que han desarrollado todo un sistema de autorregulación para evitar los fenómenos de hiperinfección, con la consecuencia obvia que es de esperar (Figura 1).

Rebaño

HOMOTÍPICAS

ASOCIACIONES BIOLÓGICAS

HETEROTÍPICAS

Figura 1. Clasificación de las asociaciones biológicas.


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1.3. PARÁSITO Animal o vegetal que en forma permanente o temporal y de manera obligatoria, manifiesta total dependencia metabólica y de hábitat de otro organismo de diferente especie llamado hospedador o mesonero. Es necesario tener en cuenta que el parásito utiliza como hospedador solamente especies que reúnen determinadas condiciones. En numerosas ocasiones, la especificidad parasitaria es muy estricta (Plasmodium → anófeles; Taenia solium → hombre), lo cual, sin embargo, no siempre constituye una característica limitante (Figura 2).

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU NATURALEZA Zooparásitos. Son aquellos que invaden a los animales. Fitoparásitos. Son aquellos que afectan a los vegetales. DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN Ectoparásitos. Se ubican sobre la superficie corporal, ya sea en la piel o las plumas y los efectos que desencadenan se denominan infestación. Ejemplo: artrópodos hematófagos como garrapatas, piojos, pulgas y mosquitos. Endoparásitos. Son aquellos que viven en el interior del organismo, ya sea en las cavidades orgánicas, en las vísceras, bien en el lumen o en el seno de los tejidos, en situación intercelular o intracelular y los efectos se denominan infección. Ejemplo: cestodos, hematozoarios, etc.

DE ACUERDO AL COMPORTAMIENTO Parásito obligatorio. Aquel que necesariamente vive en forma parasítica. •

Temporal o intermitente. Aquel que parasita momentáneamente y sólo para alimentarse. Ejemplo: chinches, pulgas, etc.

Periódico. Aquel que parasita a lo largo de una fase de su ciclo vital. Ejemplo: Ancylostoma duodenale, estados larvarios de moscas causantes de miasis, etc.

Permanente. Aquel que parasita durante todo su ciclo vital. Ejemplo: Taenia saginata.

Parásito facultativo. Aquel que es capaz de hacer vida libre y/o vida parasitaria. Ejemplo: Strongyloides stercoralis y larvas de Musca domestica. Parásito errático o aberrante. Aquel que migra en el estado adulto a lugares y órganos diferentes a su normal localización. Ejemplo: Fasciola hepatica, que normalmente se encuentra en estado adulto en los conductos biliares, se ha encontrado en tejido subcutáneo, pulmones,


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útero, etc. Ascaris suum parásito del intestino del cerdo se ha encontrado en vías biliares y, Ascaridia galli se le ha encontrado en el huevo de gallinas. Hiperparásito. Aquel que a su vez parasita a otro parásito. Ejemplo: Trypanosoma cruzi que parasita a los reduvideos, Boophilus microplus que es parasitada por Babesia bigemina y los huevos de Heterakis gallinae que es parasitada por el protozoario Histomonas meleagridis.

DE ACUERDO AL ESPECTRO O RANGO DE HOSPEDADOR Parásito monoico o monoxeno. Afecta a una sola especie hospedadora. Parásito estenoico o estenoxeno. Afecta a muy pocas especies de hospedador. Ejemplo: Fasciola hepatica (larva), Echinococcus granulosus (adulto). Parásito eurinoico o eurixeno. Afecta a varias especies de hospedador. Ejemplo: Fasciola hepatica (adulto), Echinococcus granulosus (metacestodo).

DE ACUERDO A SU CICLO BIOLÓGICO Parásito monoxeno. O de ciclo directo, es decir cuando completan su evolución en un solo hospedador, aunque puedan permanecer en el medio ambiente en forma de quiste (Entamoeba), de huevo (A. lumbricoides) o en estadío larvario libre (A. duodenale). Parásito heteroxeno. O de ciclo indirecto, si precisan más de un hospedador para completar su ciclo; en este caso es denominado hospedador definitivo al que alberga la forma adulta o sexuada y, hospedador intermediario al que sirve de alojamiento a las formas larvarias o asexuadas del parásito. •

Diheteroxeno: Si precisan sólo de un hospedador intermediario, además del definitivo. Ejemplo: Taenia saginata que tiene como hospedador intermediario al vacuno y como hospedador definitivo al hombre.

Poliheteroxeno: Si precisan de dos o más hospedadores intermediarios. Ejemplo: Dyphillobothrium pacificum que tiene como primer hospedador intermediario a un copepodo, segundo hospedador intermediario a un pez, y como hospedador definitivo al hombre.

DE ACUERDO AL DESARROLLO DEL CICLO BIOLÓGICO Parásito monógeno. Aquel que no presenta alternancia de generaciones, bien es de reproducción sexual, o bien de reproducción asexual. Ejemplo: los cestodos. Parásito heterógeno. Aquel que efectúa alternancia de generaciones, presenta tanto reproducción sexual como asexual. Ejemplo: Plasmodium, Eimeria, etc.


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DE ACUERDO AL MECANISMO DE ALIMENTACIÓN Parásito solenófago. Tiene acceso directo a los vasos sanguíneos o linfáticos. Parásito telmófago. Que se alimenta de hemorragias, tejidos lisados, exudados, etc.

DE ACUERDO A LA CAPACIDAD MORBÍGENA Parásitos patógenos. Aquellos que menoscaban la salud del hospedador. Parásitos facultativamente patógenos. Aquellos que requieren concausas. Ejemplo: Pneumocystis carinii, asociado al SIDA. PARÁSITO

CLASIFICACION

De acuerdo a su

Naturaleza

Comportamiento

Ciclo biológico

Capacidad morbígena

Rango de hospedador Localización

Desarrollo del ciclo biológico

mecanismo de alimentación

Figura 2. Clasificación de parásito.

1.4. HOSPEDADOR En parasitología, es la especie que alberga al parásito. Proviene del latín hospitator – oris (que hospeda); también puede utilizarse hospedero, aunque en castellano significa el que está al cuidado de los huéspedes u hospedante. Hospedador definitivo (HD). Aquel donde el parásito alcanza su completo desarrollo, estado adulto o donde efectúa la fase sexual. Ejemplo, en los helmintos. Como no todos los parásitos tienen reproducción sexual aparente, (flagelados), se asimila a HD al hospedador vertebrado o superior y a hospedador intermediario (HI) al invertebrado. Hospedador intermediario. Aquel donde el parásito efectúa la reproducción asexual y/o desarrolla la forma larvaria. Puede haber primer o segundo hospedador intermediario. Ejemplo, Dyphillobothrium pacificum, precisa de dos hospedadores intermediarios.


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Hospedador paraténico o de espera. Aquel donde el parásito no desarrolla ni evoluciona. Es útil pero no necesario. Hospedador reservorio. Es un vertebrado donde el parásito permanece naturalmente y constituye una potente fuente de infección para el hombre y los animales domésticos. Ejemplo: el hombre, los animales domésticos y silvestres. Vector. Generalmente se refiere a un invertebrado (artrópodo, molusco) capaz de transmitir un patógeno (bacteria, virus, riketsia, protozoo, metazoo) de un vertebrado a otro (Figura 3).

HOSPEDADOR

se clasifica en

Definitivo

Intermediario Paraténico Reservorio

Vector

Figura 3. Clasificación de hospedador.

1.5. CICLOS BIOLÓGICOS Llamamos ciclo vital, biológico o evolutivo a las vicisitudes por las que pasa un individuo desde el comienzo de la vida, hasta que alcanza la madurez, se reproduce y muere. Los parásitos tienen tres tipos de ciclo biológico (Figura 4). Ciclo biológico directo sin evolución en medio exterior El hospedador parasitado libera con las heces elementos parasitarios que pueden ser ingeridos por otros hospedadores. El hospedador eliminador elimina muchas formas parasitarias que constituyen la forma eliminativa, infectante y diseminativa. Hospedadores Vacunos, hombre

Medio ambiente

Oocistos esporulados Figura 4. Ciclo biológico de Cryptosporidium spp.


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Ciclo directo con evolución en el medio exterior La forma eliminativa no es infectante, sino que necesita una evolución en el medio exterior y solamente después, su ingestión por otro hospedador causará en éste una parasitosis. Las formas parasitarias eliminativas no infectantes para evolucionar a formas infectantes necesitan condiciones ambientales adecuadas de temperatura, humedad relativa, luz, oxígeno, etc (Figura 5). Tanto en el primer como en el segundo tipo de ciclo directo se necesita una vía de transmisión o vehículo (agua y vegetales crudos) por el cual la forma infectante pueda llegar al hospedador receptor. Medio ambiente Temperatura, humedad y O2 adecuados

Hospedador Gallinas

Oocistos inmaduros

Oocistos esporulados Figura 5. Esquema del ciclo biológico de Eimeria tenella.

Ciclo indirecto Este ciclo se caracteriza por la existencia de un hospedador eliminador de formas parasitarias al medio externo. Estas formas eliminativas necesitan de otro hospedador para evolucionar, hospedador intermediario, y alcanzar la forma infectiva. Las formas parasitarias que albergan los hospedadores que intervienen en diferentes momentos del ciclo parasitario son, asimismo, diferentes desde el punto de vista morfológico, fisiológico y biológico. El parásito necesita mantenerse viable en sus diferentes formas desde el hospedador eliminador hasta el hospedador receptor, para lo cual necesita de condiciones ambientales adecuadas (Figura 6). Hospedador definitivo Perro y otros cánidos Metacestodo

Huevos embrionados Hospedador intermediario Rumiantes, hombre

Figura 6. Esquema del ciclo biológico de Echinococcus granulosus.


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1.6. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Las enfermedades parasitarias afectan a diversos grupos de poblaciones de todas las edades y ambos sexos, ubicadas en diferentes zonas geográficas. El conocimiento acerca de la distribución de estas enfermedades, todavía es insuficiente. Actualmente, la investigación epidemiológica de las parasitosis está orientada a la búsqueda, análisis e interpretación de los factores que influyen en la frecuencia y distribución de los parásitos, la respuesta de los hospedadores, las formas en que el parásito, hospedador y ambiente contribuyen a la existencia y difusión de las enfermedades parasitarias (Figura 7).

Vías de salida de los parásitos del hospedador

Diseminación de los parásitos

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Migración de los parásitos

Vías de entrada del parásito al hospedador

Figura 7. Esquema de la cadena epidemiológica

1.6.1. VÍAS DE SALIDA DE LOS PARÁSITOS DEL HOSPEDADOR Es la primera etapa de la cadena. Cuando un organismo sufre la acción de un parásito, el agente infeccioso tiende a reproducirse de tal forma que luego abandona al hospedador y busca nuevos hospedadores. A esto se denomina contagio. Los parásitos pueden abandonar al hospedador de forma pasiva o activa. Un ejemplo de salida pasiva son los huevos de los helmintos que se localizan en el tracto digestivo y los gametocitos y microfilarias de algunos parásitos de localización sanguínea. Algunos parásitos salen del hospedador de forma activa, como sucede con los artrópodos ectoparásitos, que abandonan al hospedador saltando o volando, etc. Los parásitos en su proceso de adaptación y su capacidad de transmisión han desarrollado, para tal efecto, diferentes maneras de salir de sus hospedadores para poder llegar a otros. Vía oral: Salen huevos, larvas y trofozoitos de Trichomonas gallinae que se encuentran en el buche de palomas y cuando éstas alimentan a los pichones transmiten este protozoario.


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Vía cutánea. Esta vía tiene varias modalidades: 1) Las larvas de Hypoderma perforan la piel para abandonar al hospedador. 2) Los ácaros Sarcoptes salen accidentalmente a la superficie de la piel y se ponen en contacto con otro hospedador. 3) Los hemoparásitos y las microfilarias de nematodos para salir del hospedador necesitan de un agente vector hematófago, como es el caso de Babesia por garrapatas, Plasmodium por mosquitos del género Anopheles y, microfilarias por mosquitos que a través del proceso de alimentación llegarán de un hospedador a otro. Vía anal. Es la vía por donde son eliminados junto con las materias fecales, huevos, larvas, quistes, trofozoitos de parásitos gastrointestinales, pulmonares y hepáticos. Vía genital. Al igual como ocurre la infección, por medio del coito los flagelados Trichomonas foetus y Trypanosoma equiperdum llegarán a otro hospedador en condiciones naturales. Vía ocular. Esta vía la utilizan las larvas de Thelazia, en cuyas secreciones oculares van las larvas, que deberán ser ingeridas por moscas para continuar su ciclo evolutivo. Vía nasal. Las larvas de Oestrus ovis utilizan esta vía para caer al suelo y continuar su desarrollo (Figura 8).

Vía cutánea larvas de Hypoderma Sarcoptes, Babesia

Vía oral huevos, larvas y trofozoitos de Trichomonas gallinae

Vía nasal

Vía anal huevos, VIAS DE SALIDA DE LOS PARÁSITOS DEL HOSPEDADOR

larvas de Oestrus ovis

larvas, quistes, trofozoitos

Vía ocular larvas de Thelazia

Vía genital Trichomonas foetus Trypanosoma equiperdum

Figura 8. Vías de salida de los parásitos del hospedador.

1.6.2. DISEMINACIÓN DE LOS PARÁSITOS La dispersión de los parásitos evita la superpoblación en un determinado hospedador y permite colonizar nuevos hospedadores. Una vez abandonado el hospedador, el parásito se encuentra sometido a la influencia de factores ambientales, muchos de los cuales ayudan a la dispersión de los parásitos.


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La dispersión puede tener lugar en el tiempo, gracias a la capacidad de supervivencia en el ambiente de algunas formas (quistes, ooquistes, etc), o en el espacio, debido principalmente a los movimientos del hospedador, pero también gracias a la acción de factores mecánicos. Las materias fecales y las otras excretas de los animales y del hombre contaminan el suelo, convierten a éste y a las corrientes de agua en vehículos de primera magnitud en la diseminación de ciertos parásitos. Insectos como moscas y cucarachas diseminan con sus patas y deyecciones quistes de amebas y huevos de helmintos. Los vegetales que intervienen en la alimentación de los animales domésticos y del hombre, pueden también ser vehículos de diseminación de los parásitos. Otros factores de diseminación son los fomites, aminales y la acción humana (Fig. 9). Factores ambientales

Fomites, aminales y acción humana

DISEMINACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Capacidad de supervivencia

Factores mecánicos Figura 9. Diseminación de los parásitos.

1.6.3. VÍAS DE ENTRADA DEL PARÁSITO AL HOSPEDADOR La vía de infección o de entrada es la ruta por la que un parásito tiene acceso al hospedador receptivo. Las relaciones nutricionales y de comportamiento entre hospedadores, el contacto al azar, la contaminación, el comportamiento del parásito y los cambios de comportamiento que ellos inducen en el hospedador son algunos de los factores que intervienen en la trasmisión de los parásitos. Comprende los diversos mecanismos por los cuales las formas infectantes que se encuentran en la naturaleza, ingresan o penetran en nuevos hospedadores definitivos. Vía oral. Es una de las vías más comunes en helmintos y protozoarios intestinales; generalmente después de la ingestión el parásito responde al ambiente con una estimulación que termina con el establecimiento del parásito. Ejemplo: Ascaris, Stromgylus, Haemonchus, Dictyocaulus, Fasciola, coccidios, etc. Vía cutánea. Es decir, atravesando la piel del hospedador directamente, o bien mediante la picadura de un insecto, el cual en este caso, sirve de transporte del parásito hasta otro hospedador. Por tanto, esta vía tiene varias modalidades: la primera o activa: por larvas de nematodos. Ejemplo: Ancylostoma, Bunostomum, Strongyloides, larvas de insectos como Hypoderma, etc. La segunda o pasiva: por picadura de insectos.


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Vía transplacentaria. Esta forma ha sido observada en algunos parásitos cuyos hospedadores hembras se encuentran gestantes y cuyos estados larvarios circulan en sangre; el paso ocurre a través de la placenta. Ejemplo: Toxocara canis, Ascaris suum. Vía genital. Es la que tiene lugar en bovinos y equinos a través del coito. Ejemplo: Trichomonas foetus y Trypanosoma equiperdum. Vía ocular. Es la entrada de las larvas de los nematodos del género Thelazia, llevadas por moscas cuyos hábitos alimenticios son las secreciones oculares. Vía nasal. Es la entrada de las larvas de primer estadio de la mosca Oestrus ovis en los ollares de los ovinos, las mismas que son depositadas por el insecto adulto (Figura 10).

Vía cut ánea larvas de Hypoderma Ancylostoma , Bunostomum y Strongyloides

Vía transplacentaria

Vía oral huevos, ooquistes y metacercarias

Toxocara canis Ascaris suum

VIAS DE ENTRADA DE LOS PAR ÁSITOS DEL HOSPEDADOR

Vía ocular

Vía nasal larvas de Oestrus ovis

larvas de Thelazia

Vía genital Trichomonas foetus Trypanosoma equiperdum Figura 10. Vías de entrada de los parásitos al hospedador.

1.6.4. MIGRACIÓN DE LOS PARÁSITOS Una vez que los parásitos han penetrado en el hospedador migran hasta alcanzar su localización definitiva, su madurez y reproducción. En algunos casos, los elementos evolutivos producto de la reproducción deberán iniciar un proceso de emigración para salir del hospedador, en otros; para llegar al hospedador intermediario y, en el menor de los casos, basta un simple contacto para encontrar un nuevo sitio de reproducción. Los que penetran con el agua o los alimentos, pueden seguir algunas de estas rutas: a) permanecer en el tubo digestivo sin emigrar a otro sitio o b) emigrar a otros órganos tales como, hígado, músculos, corazón, riñones, etc. Hay parásitos que, después de penetrar por vía oral, abandonan luego el intestino del hospedador y van a buscar otros órganos como el hígado, el pulmón, la vejiga, etc (Figura 11).


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Permanecer en el tubo digestivo Emigrar a otros órganos: hígado, músculos, corazón, riñones, etc.

MIGRACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Adult: Small and Large Intestino

Ingestión de formas parasitarias infectantes: huevos, ooquistes y metacercarias

Larvae: Lungs

Pinworm

Whipworm Ascaris

Hookworm

Strongyloides

Figura 11. Migración de los parásitos.

1.7. RELACIONES PARÁSITO - HOSPEDADOR Un sistema parásito-hospedador estable exige que el parásito pueda entrar en contacto con el hospedador, que éste le proporcione las condiciones adecuadas para su desarrollo y que el parásito sea capaz de resistir la reacción del hospedador. Estos factores pueden variar por causas diversas y, en consecuencia, la especificidad debe considerarse un fenómeno dinámico (Figura 12). La especificidad parasitaria consiste en la adaptabilidad surgida en una especie parásita a un determinado hospedador o grupo de hospedadores, consecuencia de una especialización fisiológica desarrollada a lo largo de la evolución conjunta de ambas especies. La adaptación gradual parásito-hospedador, se ha ido perfilando en una mutua interacción génica dirigida al equilibrio de la relación. Cuando esta compatibilidad es grande, aparece un grado de especificidad, tan elevado que cada estirpe de parásito sólo puede vivir sobre una especie de hospedador. RESPUESTA

PARÁSITO

HOSPEDADOR • Elementos nutritivos • Hábitat

ESPECIFICIDAD Figura 12. Relación parásito-hospedador.


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Las bases biológicas de la especificidad no son completamente conocidas pero parece ser que tienen una base genética y fisiológica y están influenciados por la ecología del hospedador. Se ha sugerido que diferentes componentes químicos o físicos como la temperatura, el pH, la concentración de sales, etc., propios del hospedador gobiernan la especificidad, como sucede con la bilis o sales que la componen, que intervienen en la apertura de los quistes o huevos de cestodos. La especificidad parasitaria se mueve a lo largo de una línea continua en cuyos extremos se encontrarían la eurixenia (poca especificidad) y la estenoxenia (gran especificidad). Existen diversos grados de especificidad parasitaria. Si el parásito es menos específico y puede utilizar como hospedadores eliminadores a diversas especies animales, esta parasitosis se conoce como eurixenia, y aunque el hombre se encuentre entre las especies potencialmente hospedadoras de este parásito, la parasitosis se conoce como zoonosis. En las zoonosis en las que el hombre interviene, los animales implicados se consideran reservorios del parásito respecto al hombre. Un grado de especificidad intermedia es la que poseen los llamados parásitos oligoxenos que son aquellos que pueden infectar diferentes especies con parentesco zoológico (generalmente a nivel de familia; cánidos, félidos) (Figura 13).

Área geográfica Ecología del hospedador Temperatura, pH, sales, etc.

ESPECIFICIDAD PARASITARIA

EURIXENIA

OLIGOXENIA (Especificidad intermedia)

ESTENOXENIA (Gran especificidad)

Desarrollo en diversos hospedadores

Desarrollo en hospedadores con parentesco zoológico

Desarrollo en una sola especie

Figura 13. Especificidad parasitaria.


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El grado de especificidad puede ser diferente en distintas etapas del ciclo parasitario, así, un parásito puede ser muy específico para el hospedador definitivo (oioxeno) y no serlo para un hopedador intermedio (eurixeno). Las bases moleculares de la especificidad parasitaria son aún poco conocidas, aunque los estudios realizados apuntan hacia el hospedador como origen de los mecanismos de reconocimiento y especificidad de los parásitos. La identidad de los factores responsables se conoce sólo en algunos casos, por ello, es difícil generalizar sobre las causas de la especificidad. Clásicamente, dentro de la especificidad parasitaria se ha contemplado la existencia de distintos tipos. Cuando la base de la especificidad está ligada al área geográfica, de modo que son los factores ecológicos los que facilitan el encuentro; por lo que se habla de especificidad ecológica. La especificidad fisiológica implica, pues, la posibilidad de implantación del parásito limitada por factores intrahospedador, de tipo fisiológico o bioquímico. Además, de ingresar en el hospedador, el parásito debe ser capaz de establecerse y reproducirse.

1.8. ADAPTACIONES MORFOFISIOLOGICAS A LA VIDA PARASITARIA. La adaptación de los animales a la vida parasitaria se manifiesta fundamentalmente según dos tendencias: 1. Desarrollo de órganos que aseguran una estable y eficaz fijación en el organismo de sus hospedadores. 2.

Reducción de órganos superfluos y una simplificación anatómica y funcional, que, con frecuencia, se acompaña de la hiperactividad de los órganos subsistentes, sobre todo los sexuales (Figura 14).

Órganos de fijación. La presencia de órganos adhesivos en el organismo del hospedador es una de las características más comunes en los animales parásitos. A pesar de la amplia distribución del parasitismo en la escala animal estos órganos se reducen a dos modalidades: ganchos y ventosas. Ganchos. Estos órganos son observados en protozoos (gregarinas), monogénidos (disco adhesivo), cestodos (escólex) y en acantocéfalos (trompa retráctil). Ventosas. Son los únicos órganos fijadores en los tremátodos. Las ventosas coexisten con los ganchos en los monogeneos y en los cestodos. Órganos locomotores. Generalmente están atrofiados en los endoparásitos (parásitos intestinales) y especialmente en los parásitos intracelulares. Su reducción más o menos acentuada, puede también ser observada en algunos grupos de animales ectoparásitos como en Melophagus ovinus.


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Desarrollo de órganos de fijación.

ADAPTACIONES MORFOFISIOLÓGICAS A LA VIDA PARASITARIA

Reducción de órganos y simplificación anatómica y funcional.

Figura 14. Adaptaciones morfofisiológicas a la vida parasitaria.

Aparato digestivo. Su desarrollo difiere en distintos grupos de zooparásitos. Gran número de endoparásitos (cestodos, acantocéfalos) carecen de él totalmente, y la entrada de los alimentos se efectúa de manera directa a través de su cutícula; mientras que en otros (nematodos) el tubo digestivo es de conformación normal. En algunos ectoparásitos hematófagos (ácaros) se observa un hiperdesarrollo del tubo digestivo. Aparato respiratorio. Está ausente en los endoparásitos. En los ectoparásitos suele presentarse un desarrollo similar al de las formas de vida libre. Aparato excretor. En los nematodos y platelmintos parásitos, los conductos excretores suelen alcanzar notable desarrollo. Aunque su función no es puramente excretora, sino que actúa como un sistema regulador de la presión osmótica del citoplasma. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. La mayoría de los animales parásitos y especialmente los endoparásitos presentan simplificado su sistema nervioso; hay ausencia de los órganos de los sentidos, persistiendo únicamente algunas terminaciones nerviosas sensitivas en el tegumento externo. Órganos sexuales y de reproducción. Su fijación en el hospedador hace difícil su encuentro de los parásitos de ambos sexos, así como la fertilización de los huevos. Su dependencia estricta del hospedador, hace que el desarrollo completo de las formas juveniles de los parásitos se den, sólo sin son capaces de establecer contacto con el hospedador adecuado. Sin embargo, la reproducción es facilitada por la partenogénesis y el hermafroditismo.


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1.9. ACCIÓN DEL PARÁSITO EN EL HOSPEDADOR La acción de los parásitos sobre sus hospedadores, es a veces tan mínima que resulta difícil precisar si se trata de una relación de comensalismo o parasitismo. En otras ocasiones los parásitos alteran la vida del hospedador de tal forma que, en determinadas ocasiones, pueden conducirle hasta la muerte. En muchos casos el daño causado por la enfermedad parasitaria está en función de la concentración o densidad parasitaria. Los síntomas clínicos dependen del número de parásitos y del estado fisiológico del hospedador (desnutrición, enfermedades previas). Por su naturaleza la acción puede ser, traumática, expoliatriz, tóxica, irritativa, etc. Acción traumática Está relacionada con la penetración activa, las migraciones intraorgánicas, el tipo de alimentación, etc. Se producen cuando el parásito invade la piel, como el caso del ácaro de la sarna (Sarcoptes scabiei) y las larvas de varias especies de moscas, e incluso por la picadura de una garrapata. En el interior del organismo, las larvas de varios helmintos que migran a través de los pulmones, causan la ruptura de los capilares, lo que puede originar hemorragia de cierta magnitud si son muchas las larvas que migran simultáneamente. Los huevos de Schistosoma causan traumatismos extensos y hemorragias cuando pasan de las vénulas mesentéricas de las vellosidades. Acción mecánica Los parásitos que se localizan en el intestino, conductos biliares, vasos sanguíneos o linfáticos y ciertas vísceras, pueden por su cantidad y por el tamaño ejercer una acción mecánica que se traduce en fenómenos de obstrucción y compresión, como los paquetes de Ascaris suum que obstruyen la luz del intestino delgado de los cerdos. Los capilares sanguíneos del cerebro obliterados por trofozoitos de Babesia bovis, o la compresión de la corteza cerebral por Cysticercus cellulosae. Acción expoliatriz Los parásitos sustraen del hospedador, para su alimentación sangre, linfa y sustancias nutritivas, que en ciertos casos pueden causar grave desequilibrio en la salud de sus hospedadores. Ejemplo: los hematozoarios como Babesia que se nutre de hemoglobina, destruyen gran cantidad de eritrocitos; los grandes cestodos como Moniezia que se nutren con el quimo, Ancylostoma, Haemonchus y Trypanosoma, que tienen acción hematófaga, cuando se encuentran en grandes cantidades ocasionan múltiples hemorragias, lo cual conlleva a una anemia grave sobre todo en los hospedadores jóvenes. Necrosis lítica Las enzimas hemolisinas e histolisinas, anticoagulantes que elaboran muchos parásitos como producto de su metabolismo les permite digerir las sustancias próximas a ellas y transformarlas en su propio protoplasma o almacenarlas para la provisión de energía. Ejemplo: Entamoeba histolytica no sólo lisa tejidos para sus necesidades nutricionales, sino también para perforar y penetrar. Asimismo, produce necrosis durante la migración de las fases larvarias por el


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parénquima hepático. Los parásitos intracelulares obligados causan necrosis de las células parasitadas durante su crecimiento y multiplicación (Figura 15).

Mecánica Traumática Expoliadora Inductora de modificaciones en los tejidos: metaplasias, hiperplasias, neoplasias

Necrosis lítica

HOSPEDADOR

Inoculadora Fenómenos tóxico–alérgicos Irritativa

Estimulación de reacciones hísticas del hospedador

Figura 15. Acciones del parásito sobre el hospedador.

Estimulación de las reacciones hísticas del hospedador La mayoría de los parásitos producen reacciones hísticas en el hospedador. Estos pueden ser proliferación e infiltración celulares en el lugar de asiento del parásito. Ejemplo: si el parásito vive en los conductos biliares de manera normal como F. hepatica, la primera reacción del hospedador es la hiperplasia del epitelio, seguida de una fibrosis alrededor de los conductos biliares. Fenómenos tóxicos y alérgicos La capacidad de muchos parásitos que originan sustancias tóxicas derivadas de los fenómenos de desasimilación y desintegración de los mismos e incluso de segregar verdaderas toxinas, como la sarcocistina en el caso de Sarcocystis. Varios artrópodos introducen en la piel toxinas que provocan reacción del hospedador, como Dermacentor que ocasiona fiebre y parálisis como consecuencia de la picadura. Acción irritativa. Ocasionada por la fijación y desplazamiento de los parásitos. Acción inoculadora. Se da al vehicular o facilitar la entrada de agentes patógenos diversos. Acción inductora de modificaciones en los tejidos. Las alteraciones de los tejidos pueden ser: metaplasias, hiperplasias e incluso, neoplasias.


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BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Cruz, R. A. (1993). Parasitismo y biodiversidad en el Reino Animal. Revista de la Sociedad Mexicana de Historia Natural. 54: 59-66. Custodio, V. M. (2009). Zoonosis parasitarias y su impacto social. Ed. Macuvi. Huancayo – Perú. Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill.


2 INMUNOLOGÍA PARASITARIA Los mecanismos de resistencia en los hospedadores frente al peligro potencial que supone la invasión parasitaria constituyen un hecho presente a lo largo de toda la escala zoológica (Figura 16). Tras el contacto entre el parásito y el potencial hospedador, se desarrolla en este último una serie de reacciones que tienden a neutralizar la acción del parásito y protegerse de la invasión. Los animales, en general, tienen mecanismos para reconocer lo propio frente a lo extraño y desencadenan respuestas innatas (no específicas).

PRIMER NIVEL

PIEL

Mecanismos defensivos innatos inmediatos

MUCOSAS

SEGUNDO NIVEL

CÉLULAS NK

TERCER NIVEL

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

MACRÓFAGOS

NEUTRÓFILOS

Mecanismos dependientes de un corto periodo de inducción INTERFERONES

MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

FAGOCITOS

Respuesta adaptativa primaria LINFOCITOS T

LINFOCITOS B

Figura 16. Niveles defensivos del sistema inmunitario.

La implementación de la inmunidad requiere el concurso de una serie de elementos (antígenos, anticuerpos, receptores de céluas T, proteínas de histocompatibilidad, complejos de diferenciación, linfocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, citoquinas, etc.) que ejercen funciones promotoras reguladoras o efectoras. Los antígenos de origen externo (exógenos) requieren la asistencia de las proteínas de histocompatibilidad clase I (PI) para estimular los receptores de los linfocitos T cooperadores (Tco). Los antígenos de origen interno (endógenos) requieren la asistencia de las proteínas de clase II (PII) para estimular a los linfocitos T citotóxicos (TC). Los anticuerpos actúan como receptores de antígenos para iniciar respuestas inmunes secundarias, activan el complemento, facilitan la unión de células parasitolíticas con los parásitos, inician inflamaciones anafilácticas,


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y actúan como efectores contra parásitos extracelulares. Los linfocitos B producen anticuerpos y activan a los linfocitos Tco. Éstos promueven y regulan las respuestas mediadas por células y las respuestas humorales mediante la producción de citoquinas. Los linfocitos TC lisan ciertas células parasitadas. Los linfocitos T supresores (TS) inhiben la reproducción de los linfocitos y terminan la respuesta inmune. Los macrófagos inician la estimulación de los linfocitos Tco, regulan las respuestas mediadas por células o por anticuerpos, fagocitan parásitos pequeños, y lisan parásitos grandes. Los neutrófilos y eosinófilos lisan parásitos grandes, están cubiertos por anticuerpos o factores del complemento. Los básofilos y mastocitos capturan anticuerpos IgE y se degranulan cuando éstos se combinan con sus antígenos. La degranulación causa una inflamación anafiláctica que atrae células, anticuerpos y complemento que expulsan o dañan los parásitos extracelulares (Figura 17). LB

B

Anticuerpos

Macrófago/ célula Langerhans

LT helper LT

Igs: M, G, E, A

Células NK Complemento

PARÁSITOCÉLULA PARASITADA

LT citotóxicos LT secretores

Productos del macrófago

Macrófago LINFOQUINAS

Figura 17. Respuesta inmunitaria contra los parásitos.

2.1. INMUNÓGENOS PARASITARIOS Los parásitos son una fuente de numerosos y potentes antígenos que producen las correspondientes respuestas inmunes por parte del sistema linfático del hospedador. En el caso de las hemoparasitosis o histioparasitosis y en las fases migratorias de algunas enteroparasitosis, los antígenos parasitarios tienen una excelente oportunidad de lograr el estrecho contacto con el sistema reticuloendotelial del hospedador, lo que se considera una condición de la respuesta inmune. Sin embargo, aún en el caso de parasitosis restringidas a ciertos órganos, las membranas mucosas parecen permitir el paso de sustancias antigénicas en cantidad y calidad suficiente para estimular al sistema inmune del hospedador. Ejemplo: perros infectados con Echinococcus granulosus, presentan anticuerpos circulantes.


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El estudio químico de muchos antígenos parasitarios ha demostrado la naturaleza química de éstos. Algunos de ellos son proteínas; muchos son proteínas conjugadas con hidratos de carbono; un número considerable son polisacáridos y, en unos pocos casos, se han identificado complejos de lípidos, ya sea con proteínas o con polisacáridos.

CLASIFICACIÓN Antígenos somáticos o estructurales o endoantígenos. Son antígenos que forman parte de las estructuras morfológicas del parásito y que desempeñan un papel reducido en las infecciones naturales, ya que el parásito debe ser destruido para que los antígenos somáticos sean liberados en una forma física tal que puedan ser reconocidos por el sistema linfoide del hospedador. Antígenos metabólicos o productos de secreción y excreción o exoantígenos. Son productos de la actividad fisiológica del parásito y que gran número de éstos son enzimas, como las producidas durante la penetración y migración en el hospedador o como las anticoagulasas liberadas mientras el parásito succiona sangre. Asimismo, los antígenos que originan reacciones inmunológicas protectoras, han sido denominados antígenos funcionales, de origen metabólico.

2.2. INMUNIDAD CONTRA PARÁSITOS Se entiende por inmunidad al conjunto de mecanismos de defensa que permiten a un organismo protegerse de los microagresores que encuentran en su medio ambiente, evitar el desarrollo de células tumorales y eliminar moléculas nocivas originadas en su interior como consecuencia de envejecimiento, infecciones, traumas o crecimiento neoplásico. Una de las características de las infecciones parasitarias es su cronicidad; la cual es debida a un sistema inmune deprimido y débil de los hospedadores y a las habilidades que desarrollan los parásitos para evadir la respuesta inmune.

CLASIFICACIÓN Inmunidad no específica El parásito que penetra por primera vez en un hospedador encuentra factores habituales de defensa del organismo. Sin embargo, activa el Decay Acelerating Factor (DAF), impidiendo la activación del complemento. Los protozoos que son fagocitados por los macrófagos muchas veces son resistentes a ser degradados y pueden incluso replicarse en el interior de éstos. La inmunidad no específica forma la primera línea defensiva y están presentes en la superficie o mucosa de los animales y en muchos invertebrados constituye la única barrera defensiva. •

Fagocitosis. Los fenómenos de la fagocitosis ejercida por los polimorfonucleares (neutrófilos), elementos histiocitarios del sistema retículo endotelial (macrófagos) o por otros elementos celulares tienen un importante papel de defensa contra el parásito y de su aislamiento.


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Respuesta inflamatoria. Constituye la base de las reacciones inespecíficas de los vertebrados. Tiene tres funciones: limitar la invasión parasitaria, facilitar la llegada de células inflamatorias al lugar de penetración del parásito y potenciar diversos aspectos del metabolismo del hospedador.

Formación de una cápsula. Cuando un parásito es demasiado grande para ser fagocitado, tras una leucocitosis, se suele producir la encapsulación.

Inmunidad específica Este mecanismo de resistencia se pone en marcha una vez que el parásito ha superado los mecanismos de resistencia innata. Posee un componente celular y otro humoral. El sistema inmune de cualquier animal está relacionado con la defensa contra microorganismos o sustancias invasivas extrañas y con la remoción de células potencialmente malignas. Puede ser también visto como una complicada interacción celular y humoral, que comprometa a las inmunoglobulinas, una gran variedad de linfocitos funcionalmemte distintos y sus productos solubles, y también a varios tipos de células accesorias. Respuesta inmune La evidencia sugiere que las respuestas del hospedador a la invasión de un parásito proceden en la siguiente secuencia: a. Reacción de fase aguda La reacción de fase aguda es una inflamación inespecífica rica en macrófagos, neutrófilos y linfocitos, mediada por la reproducción de las interleucinas (IL) 1, 6 y 8, y el factor de necrosis tumoral. Estas sustancias son liberadas por los macrófagos, endoteliocitos, fibroblastos y plaquetas cuando son estimulados por la presencia o metabolitos de un parásito. b. Producción de anticuerpos IgE específicos y eosinofilia Este tipo de respuesta se debe a la capacidad de los helmintos para estimular el subtipo TH2 de las células TCD4+ cooperadores que secreta IL-4 e IL-5 principalmente. La IL-4 es la responsble del incremento de la IgE en el plasma. Este anticuerpo mediante sus receptores para el fragmento Fc específico de IgE forma un complejo, los eosinófilos se activan y degranulan localmente produciendo la lisis de los parásitos. Este tipo de respuesta se observa principalmente frente a helmintos. c. Inducción de respuestas granulomatosas y fibrosis concomitante Algunas formas evolutivas de los parásitos inducen respuestas granulomatosas y fibrosis concomitante. El depósito de huevos de Schistosoma mansoni en el hígado estimulan a las células TCD4+, que a su vez activan a los macrófagos y producen reacciones de hipersensibilidad retardada (DTH). Todo ello, conduce a la formación de granulomas en torno a los huevos, quedando éstos recluidos. Dando lugar a la ruptura del flujo sanguíneo venoso en el hígado, hipertensión y cirrosis.


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d. Las células TCD4+ y algunas citocinas resuelve o exacerban algunas infecciones parasitarias Algunos parásitos sobreviven dentro de los macrófagos, como es el caso de Leshmania major, que resiste la respuesta del hospedador. Si la respuesta inmune es efectiva, el parásito es eliminado. Si el parásito no es susceptible a los efectores de la inmunidad, la infección se hace crónica y a menudo se desencadena alguna forma de inmunopatología. Si la respuesta inmune no es efectiva y los parásitos son muy patogénicos o abundantes, el hospedador puede morir.

2.3. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA A pesar de las defensas del hospedador, éstas son menos efectivas contra los parásitos, debido a que poseen una serie de mecanismos efectores (estrategias) para evadir al sistema inmunitario del hospedador e instalarse en él produciendo infecciones agudas y crónicas. Para ello, aprovechan situaciones de menoscabo en el hospedador y desarrollan respuestas a las defensas de éste. Existen varios factores que pueden influenciar el resultado de la infección y que por conveniencia se clasifican en variables ambientales, variables propias del patógeno y factores del hospedador. Los factores ambientales pueden incluir, entre otros, la nutrición, las toxinas y la edad de exposición al patógeno. Por otra parte, aquellas variables derivadas del patógeno generalmente implican factores de virulencia que, por ejemplo, pueden incrementar o atenuar la habilidad de colonización del organismo o aumentar la virulencia a través de la expresión de una toxina. Finalmente, los factores atribuidos al hospedador, están relacionados principalmente a la dotación genética del organismo.

2.4. MECANISMOS DEL HOSPEDADOR QUE FACILITAN LA FALTA DE RESPUESTA ANTE LA INVASIÓN PARASITARIA Constitución genética del hospedador. Existen hipótesis que proponen que determinadas constituciones son responsables de las fuertes infecciones parasitarias, tanto dentro de un grupo de especies, como en una misma especie. Por lo tanto, la resistencia genética es un rasgo multigénico, es decir, determinado por muchos genes, entre los cuales se encuentran los que codifican las moléculas que forman parte del sistema inmunitario. Estado fisiológico del hospedador. La gestación, lactación, desnutrición y el estrés son factores que afectan negativamente al hospedador, ya que la alteración hormonal tiene efectos adversos en la producción de células linfoides y produce inmunodepresión y descenso en el número de linfocitos T, lo que todo ello unido facilita el acceso del parásito. Edad. Tanto los animales neonatos como los viejos son más susceptibles de infecciones por parásitos que los maduros. En los neonatos, a pesar de que el sistema inmunitario es competente, se desconoce la causa del aumento de parasitosis. En los animales viejos, hay un descenso progresivo de la capacidad funcional de los linfocitos T y B (Figura 18).


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Punto de fijación (CMH) -hay infiltración celular-

Garrapata (saliva con moléculas farmacológicamente muy activas)

Mecanismos hemostáticos y del sistema inmune

Respuesta

Constitución genética del hospedador

Figura 18. Respuesta del hospedador contra las garrapatas (Custodio et al, 2010).

2.5. MECANISMOS DEL PARÁSITO PARA EVADIR LAS DEFENSAS DEL HOSPEDADOR Estos derivan de la complejidad antigénica, biológica, fisiológica y estructural de los parásitos. El mismo ciclo biológico altamente complejo, cuyos cambios estadiales implican también variación antigénica. Ejemplo: en protozoos, el esporozoito es diferente del merozoito y gametocito. El hecho de desplazarse a otro lugar diferente al sitio de desafio a la respuesta inmune. Ejemplo, Lamanema L4 en el hígado y el adulto en el intestino. Alterando o modificando los antígenos de superficie. Ejemplo: Plasmodium. Mimetizándose o adsorbiendo o camuflándose con antígenos del hospedador. Ejemplo: Schistosoma. Copiando o sintetizando proteínas con epitopes semejantes a los del hospedador y distribuyéndolos en su superficie. Ejemplo: Fasciola. Produciendo proteínas homólogas a citoquinas inmunosupresoras. Ejemplo: Haemonchus. Gran capacidad antigénica con antígenos generadores de anticuerpos no protectivos (“cortina de humo”). Ejemplo: Plasmodium falciparum. El hecho de desarrollarse intracelularmente o localizarse en lugares poco accesibles para los linfocitos T y/o los anticuerpos. Ejemplo: Toxoplasma, que además de sobrevivir intracelularmente ha desarrollado mecanismos que regulan las vías de señalización que están involucradas en la defensa celular (Figura 19). Invadiendo células del sistema inmune como los macrófagos. Ejemplo: T. cruzi, Toxoplasma. Pérdida y ocultamiento de antígenos. Ejemplo: Entamoeba. Induccción de apoptosis para eliminar células productoras de IFN-γ y poder replicarse en macrófagos. Ejemplo: Leishmania, T. cruzi y S. mansoni.


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INFECCIÓN PARASITARIA

FACTORES DEL HOSPEDADOR Constitución genética Estado fisiológico Edad Figura 19. Evasión de la respuesta inmune.

2.6. INMUNOPATOLOGÍA EN LAS INFECCIONES PARASITARIAS Las reacciones inmunológicas del hospedador pueden ser dañinas para el parásito, perjudiciales para el hospedador, o irrelevantes para ambos asociados. Las reacciones que dañan al hospedador generalmente, se conocen como hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I (o inmediata o reaginica) en las cuales los anticuerpos IgE se fijan a los básofilos o mastocios por su extremo caudal y a sus antígenos específicos por su extremo de combinación. La aglomeración de los anticuerpos por el antígeno causa degranulación de las células y los mediadores liberados causan fenómenos inflamatorios con abundancia de eosinófilo. Este fenómeno es responsable por algunas manifestaciones de las infecciones con larvas migratorias de algunas nematodosis intestinales, y de algunas infestaciones por artrópodos. La hipresensibilidad de tipo II (o citotóxica) ocurre cuando las células del hospedador absorben antígenos circulantes de los parásitos o producen neoantígenos a consecuencia del parasitismo. La reacción de los anticuerpos específicos con estos antígenos en la superficie de la célula promueven la fagocitosis de la célula o activan el complemento. El complemento activado, a su vez, causa inflamación, favorece la fagocitosis y pueden lisar membranas biológicas del hospedador. Este fenómeno es parcialmente el responsable de la anemia en la malaria, babesiosis y leishmaniosis, la neumonía de la esquistosomosis y posiblemente contribuye a la cardiopatía chagásica.


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La hipersensibilidad tipo III (o por complejos inmunes) ocurre cuando los complejos antígeno – anticuerpo se generan más rápido de lo que el organismo lo puede eliminar y se depositan en los tejidos. Estos complejos activan el complemento el que, a su vez, provoca inflamación y lisis de las membranas biológicas. Este fenómeno es el responsable del daño renal de la malaria, de algunas manifestaciones de los metacestodos y de la triquinosis. La hipersensibilidad tipo IV (o tardía) es una reacción de inmunidad mediada por células generadas por las citoquinas de los linfocitos cooperadores de tipo 1. La intensa inflamación por macrófagos y linfocitos puede dañar los tejidos del hospedador. Este fenómeno es el responsable de la patología hepática de la esquistosomosis, los granulomas de las larvas migratorias, la inflamación de las leishmaniosis, posiblemente de la patología crónica de las filariosis linfáticas, algunas lesiones por ectoparásitos y probablemente, de la cardiopatía chagásica.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Edit. McGraw-Hill Interamericana de España. Rojas, W. (1995). Inmunología. (11ª ed.) Medellin Colombia: Edit. Corporación para investigaciones biológicas. Custodio, V. M., López B. C. F. & Arauco, V. F. (2010).Tipificación de alelos del Complejo mayor de histocompatibilidad BoLA Clase II asociados a la resistencia y susceptibilidad a Boophilus microplus en ganado bovino, Junín. Rev peru parasitol. 18 (Supl.)


3 BIOQUÍMICA Y TAXONOMÍA DE LOS PARÁSITOS A causa de las acentuadas diferencias del hábitat, el metabolismo de los parásitos varía de una especie a otra en forma muy notoria. Muchos parásitos viven en condiciones anaerobias (parásitos del intestino), sin embargo, son capaces de consumir oxígeno cuando éste está presente, además de poder sobrevivir en un hábitat con alta tensión de oxígeno. Asimismo, los parásitos aerobios (parásitos tisulares y hemáticos) son capaces de utilizar la vía glucolítica en anaerobiosis total.

3.1. COMPOSICIÓN BIOQUÍMICA Los parásitos tienen la misma constitución que las células eucariotas, pero se destacan por su alto contenido de hidratos de carbono. El principal de éstos en los helmintos y protozoos es el glucógeno, que es utilizado para los procesos energéticos cuando viven en un hábitat pobre de oxígeno. Otros polisacáridos menos abundantes y más específicos tienen poder inmunógeno. Las proteínas estructurales de muchos parásitos son la queratina, esclerotina y otras que poseen carácter antigénico.

3.2. METABOLISMO ENERGÉTICO Y RESPIRACIÓN El metabolismo energético se refiere a los procesos de síntesis de ATP. Los parásitos por lo general tienen una alta velocidad de multiplicación o crecimiento, lo que resulta en una gran demanda de energía. La mayoría de los parásitos obtienen la energía necesaria para su metabolismo a través de procesos anaerobios. Un mismo parásito puede pasar por varios estadios evolutivos, algunos de los cuales pueden ser predominantemente anaerobios. Por ello, hay que considerar a los parásitos como anaerobios facultativos, es decir, que en condiciones anaerobias son capaces de obtener energía derivada de hidratos de carbono por fermentaciones anaerobias, mientras que en presencia de oxígeno pueden tener cierta actividad oxidativa. Estructuras semejantes a las mitocondrias o ellas mismas son las encargadas del proceso respiratorio en helmintos y protozoos. Los tripanosomas poseen una zona especializada en la respiración, el quinetoplasto. Se conocen diversas enzimas que intervienen en los procesos respiratorios. En anaerobiosis, los aceptores de electrones son sustancias orgánicas y, en aerobiosis el oxígeno, a través de una cadena enzimática en la que intervienen un sistema citocromo (que puede operar a tensiones de oxígeno no inferiores a 5mm de Hg). Las vías metabólicas son similares a las de


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los vertebrados. En los hidratos de carbono, la glucosa es transformada a lactato y el fumarato puede ser el aceptor final de electrones. En general, la utilización de hidratos de carbono y el tipo de productos finales son similares en condiciones anaerobias o aerobias. El desarrollo explosivo de la biología molecular en los últimos años ha contribuido enormemente a nuestro conocimiento bioquímico de los parásitos. En un comienzo se pensó que los enfoques bioquímicos y moleculares serían excluyentes. Felizmente los esfuerzos han sido cooperativos, con la ventaja de la biología molecular está ayudando a resolver viejos problemas biológicos tediosos de abordar con técnicas puramente bioquímicas. Las contribuciones de la biología molecular se han concentrado en tres áreas de gran relevancia en el control de las enfermedades parasitarias: a) taxonomía parasitaria, b) diagnóstico y c) desarrollo de vacunas antiparasitarias.

3.3. TAXONOMÍA Uno de los problemas más serios del parasitólogo es la diferenciación de los parásitos dentro de una subespecie. La diversidad intraespecífica parece ser la base de las diferencias que se observan en el curso y la gravedad de las infecciones parasitarias y evidentemente, está relacionada con la epidemiología de la enfermedad. El uso de marcadores genéticos específicos para una población ha permitido resolver el problema taxonómico que ocurre en numerosos parásitos. En equistosomas, el análisis de DNA por la técnica de Southern botting, mediante el uso de secuencias clonadas del gen ribosomal ha permitido diferenciar subespecies. Otro de los aportes tecnológicos de gran significado en en el conocimiento de los parásitos es la microscopía electrónica, que ha permitido dilucidar la estructura del conoide de los esporozoítos de algunos grupos de Sporozoa, lo que llevó a Levine a crear el Phylum Apicomplexa (1970), esclareciendo las relaciones entre los grupos.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Edit. McGraw-Hill Interamericana. Gallego, B. J. (2006). Manual de parasitología: morfología y biología de los parásitos de interés sanitario. Edi. Publicacions I Edicions de la Universidad de Barcelona. Levine, N. D. (1983). Tratado de parasitología veterinaria. España: Edit. Acribia. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill.


4 PROTOZOARIOS Los organismos clasificados como protozoarios se encuentran aproximadamente 65 mil especies diferentes, cuya característica fundamental es la de estar formado por una sola célula, con formas sumamente variadas y tamaño que oscila entre 10 µm y 3 mm. Son solitarios o coloniales (dentro de la colonia los organismos conservan su individualidad); cosmopolitas en aguas dulces, marinas o terrestres; varios grupos son parásitos de invertebrados y de vertebrados superiores, pasando por todos los constituyentes de la escala zoológica. Este grupo evolucionó por distintos caminos, es decir tuvo un origen polifilético, por lo que incluye una extensa variedad de seres vivos, totalmente distintos entre sí que han logrado explotar una gran diversidad de ambientes, principalmente lugares donde hay humedad. La importancia de los protozoarios es enorme porque muchos de ellos son autótrofos, algunos ciliados son considerados indicadores biológicos de contaminación del medio ambiente y otros son una parte integrante de cualquier ecosistema que tiene claras repercusiones en el delicado equilibrio biológico. PROTOZOARIOS

CARACTERISTICAS

FISIOLOGIA

TAXONOMIA

MORFOMETRICAS

nutrición

ESTRUCTURALES

respiración

membrana celular

excreción

citoplasma

reproducción

organelos

reacción a estímulos

núcleo

locomoción

Figura 20. Características morfofisiológicas y taxonomía de los prtotozoarios.


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4.1. CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES 4.1.1. FORMA Y TAMAÑO Los protozoos varían en tamaño, desde las especies parásitas; como Anaplasma, parásito de la sangre, cuyo diámetro es de 3,2 µm hasta aquellas de vida libre que son frecuentemente mucho más grandes. Ejemplo: Spirostomum, ciliado de agua dulce que llega a medir hasta 3 mm por lo que es visible a simple vista. Los protozoos coloniales, como Volvox, Carchesium, etc., son más grandes aún que las formas solitarias. En cuanto a la forma los protozoos son un grupo con una variabilidad inmensa; se presentan en todas las formas posibles, desde una masa esferoidal y pequeña hasta organismos totalmente amorfos. Aunque la gran mayoría de los protozoarios carecen de simetría se pueden encontrar formas con simetría bilateral, radial, etc.

4.1.2. CONSTITUCIÓN DE LOS PROTOZOARIOS El principal constituyente es el protoplasma, que se diferencia en núcleo y citoplasma. Núcleo El núcleo es variado en forma, tamaño y constitución, lo que responde principalmente a la gran variedad en forma del cuerpo y organización del individuo. La mayoría de los protozoarios poseen un solo núcleo, aunque muchos tienen dos o más durante la mayor parte de su ciclo biológico. Algunos presentan dos núcleos iguales en forma, función y tamaño (por ejemplo, Hexamita) o desiguales, como en los ciliados, en donde el macronúcleo controla las actividades tróficas y los procesos de regeneración del organismo, en tanto que el micronúcleo controla la actividad reproductora. En cuanto a su estructura, los núcleos se clasifican en vesicular y compacto. El núcleo vesicular tiene una membrana delgada y una gran cantidad de nucleoplasma homogéneo que, cuando se observa fijado, se presenta como una serie de filamentos acromáticos o redes que conectan al endosoma, o nucleolo, con la membrana nuclear. El núcleo compacto contiene una mayor cantidad de cromatina y poco nucleoplasma, por lo tanto es masivo; no siempre existe una limitación clara entre los núcleos vesicular y compacto. Citoplasma El citoplasma está compuesto por un sistema coloidal homogéneo, granulado, reticulado, vacuolado o fibrilar y que casi siempre es incoloro. En la mayoría de los protozoos se encuentra diferenciado en ectoplasma (zona de la corteza, que es hialina y homogénea) y endoplasma (es más voluminoso y fluido; puede ser granulado o alveolado).


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Organelos embebidos en el citoplasma Vacuolas contráctiles Las vacuolas contráctiles se localizan en todos los sarcodinos, mastigóforos y cilióforos que habitan aguas dulces, marinas y en algunas formas parásitas; están totalmente ausentes en los esporozoos. Su función es la de realizar el equilibrio hídrico de los organismos (Figura 21).

Figura 21. Vacuola contráctil de Paramecium, a) diástole; sístole (Martínez y Gutíerrez, 1985).

Vacuolas alimenticias Se presentan frecuentemente en protozoos holozoicos; son espacios del citoplasma que contiene el medio líquido en el que están suspendidas las partículas alimenticias. Convencionalmente se clasifi ca a las vacuolas digestivas en fagocíticas, que incluyen partículas alimenticias grandes y en vesículas pinocíticas, que incluyen materiales alimenticios en disolución o absorbidos en la membrana superficial (Figura 22).

Figura 22. Formación y evolución de una vacuola alimenticia, a) ingestión; b) y c) proceso digestivo; d) vacuola de desecho con restos no digeridos.

Cromatóforos Son organelos exclusivos de los fl agelados autótrofos formados de tilacoides limitados por dos membranas unitarias. Los tilacoides se agrupan de dos en dos y de tres en tres y forman las laminillas dentro de las que se encuentran los pigmentos fotosintéticos principales y accesorios, que pueden ser clorofila, xantofila, carotina, filoxantina y peridinan (Figura 23).


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Figura 23. Diversidad de cromatóforos en algunos flagelados, a). Chlamydomonas sp;

b). Euglena viridis;

c).Trachelomonas sp, (Martínez y Gutíerrez, 1985).

Otros organelos En el citoplasma de los protozoos también se encuentran todas las estructuras típicas de una célula como mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplásmico liso y rugoso, lisosomas, etc. La morfología y función de estos organelos son las mismas que las de cualquier célula vegetal o animal. Membrana celular Limita al ectoplasma y permite el intercambio metabólico con el medio ambiente. Organelos locomotores Cilios Los cilios son organelos característicos de los integrantes del Subphylum Ciliophora. Consisten en estructuras cilíndricas de aproximadamente 0,25 µm de diámetro que se componen de un haz longitudinal de fibras microtubulares (axonema) incluidas en una membrana unitaria que se continúa con la membrana plasmática de la célula; formando un corpúsculo basal denominado cinetosoma, organelo que lo origina (Figura 24).

Figura 24. Diagrama de la ultraestructura de un cilio, a), b) y c) son cortes transversales del cilio en los niveles indicados.


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La función fundamental de los cilios es la locomoción pero ocasionalmente intervienen en la ingestión de alimentos o funcionan como organelos táctiles. Flagelos Los flagelos presentan una ultraestructura análoga la de los cilios pero con las siguientes modificaciones: en el extremo del flagelo las fibrillas centrales pueden ser más largas que las periféricas, de manera que el flagelo ostenta una región terminal afilada; en otros casos son casi de la misma longitud. El flagelo se origina del blefaroplasto, que tiene la misma estructura que el centriolo de las células animales. En algunos flagelados, el blefaroplasto actúa como centro organizador del huso mitótico del núcleo en división, funcionando así como centriolo y como base de los flagelos. Otra diferencia es que el número de flagelos por individuo es pequeño, generalmente varía entre uno y ocho; una excepción la constituyen los organismos del orden Hypermastigida que pueden presentar varios cientos (Figura 25).

Figura 25. Distintas posiciones de los flagelos con respecto al organismo.

En ciertos mastigóforos parásitos, como Trypanosoma, Trichomonas, etc., existe una membrana muy delicada que se extiende hacia fuera del cuerpo y un flagelo que bordea su extremo exterior; cuando esta membrana vibra, muestra un movimiento ondulante característico, por lo que se le ha denominado membrana ondulante (Figura 26).

Figura 26. Trypanosoma lewisi adulto, mostrando la membrana ondulante (Martínez y Gutíerrez, 1985).


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Seudópodos Los seudópodos son proyecciones temporales del citoplasma de los protozoos que no poseen una membrana exterior rígida; de acuerdo con su forma y estructura, se distinguen comúnmente cuatro tipos: •

Lobópodos. Los lobópodos se asemejan en su forma a un dedo cuyo extremo distal es redondeado y que en algunas veces se ramifica.Estas proyecciones son temporales y se forman y se retractan rápidamente. En ellos ocurre una interconversión citoplasmática entre el gel más denso del ectoplasma y el sol más fluido, del endoplasma que se traduce en la formación de sol en los puntos de retracción y de gel en los de extensión. En un gran número de sarcodinos hay muchos lobópodos que cubren la superficie completa del cuerpo, en los que el más grande inhibe a los más pequeños y el organismo se mueve en una sola dirección, mientras que en otros puede exisir un solo seudópodo. Sus funciones son atrapar el alimento por fagocitosis y la locomoción.

Filópodos. Los filópodos son proyecciones filamentosas compuestas casi exclusivamente por ectoplasma. Algunas veces presentan ramificaciones, pero éstas no se anastomosan.

Rizópodos. Los rizópodos o reticulopodios sirven para atrapar el alimento. Se caracterizan por formar una red compuesta por unos filamentos finísimos, anastomosados y de movimientos más o menos independiente.

Axópodos. Los axópodos son seudópodos finos y rectos; poseen un eje central fibroso que se continúa por el interior del cuerpo del organismo hasta la membrana del núcleo único o de los numerosos núcleos (Figura 27).

Figura 27. Tipos de seudópodos, a) lobópodo; b) filópodo; c) reticulopodo; d) axópodo (Martínez y Gutíerrez, 1985).

Estructuras de protección Muchas de estas estructuras evitan el daño mecánico o protegen al organismo de desecación, obtención excesiva de agua y de depredadores. •

Cubiertas de la superficie forman caparazones que consisten de granos de arena o de otras partículas foráneas. También pueden consistir de carbonato de calcio o silica.


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Tricocistos, son organelos intracelulares usados para la captura de alimento y defensa.

Película, es una cubierta más fuerte que la membrana celular de la cual está pegado. Esta provee protección contra sustancias químicas, daño mecánico y pérdida de agua.

4.2. FISIOLOGIA DE LOS PROTOZOARIOS Nutrición Los protozoos presentan una gran variedad de tipos de nutrición, que se resume en dos categorías, autótrofa y heterótrofa. •

Nutrición autótrofa. Es aquella en la que los protozoos son capaces de elaborar materia orgánica como carbohidratos simples a partir de compuestos inorgánicos como CO2, agua y sales minerales, siempre en presencia de luz solar. Este tipo de nutrición se denomina holofítica y es característica de los fitomastigóforos pigmentados, es decir de los que presentan cromatóforos.

Nutrición heterótrofa. La nutrición heterótrofa consiste en la incorporación de material orgánico alimenticio al protozoo y puede ser de dos tipos: osmótrofa o saprozoica, cuando las partículas alimenticias se encuentran disueltas en el medio ambiente y pasan por ósmosis a través de la membrana.

Nutrición holozoica. Es la ingestión de organismos completos o pequeñas partículas de comida, que luego de ser capturadas pasan a unas cavidades digestivas llamadas vacuolas de comida o alimenticias. Los desechos son eliminados por el citopigio (Figura 28).

Figura 28. Métodos de introducción del alimento de algunos sarcodinos, a) heliozoos; b) amoebidos (Martínez y Gutíerrez, 1985).

Locomoción Los protozoos se mueven de diversas formas. Los ciliados como el Paramecium, lo realizan mediante el movimiento rítmico y rápido de los cilios. Otros protozoos se desplazan mediante el rápido movimiento del flagelo o de los seudópodos (Figura 29).


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Figura 29. Esquema del movimiento de cilios y flagelos.

Respiración Los protozoos obtienen el oxígeno necesario para sus actividades metabólicas de dos maneras, la mayoría de las formas libres y unos cuantos parásitos, absorben oxígeno libre del medio que los rodea por el fenómeno de difusión, a través de la superficie del cuerpo, es decir son aeróbios. La mayoría de los protozoarios parásitos obtienen oxígeno por descomposición de otras sustancias, como el CO2, y por lo tanto son anaeróbios. Excreción y osmorregulación El organelo responsable de estas funciones en muchos protozoarios es la vacuola contráctil. La excreción de productos de desecho se puede llevar a cabo por la superficie de la célula. Reproducción La reproducción de los protozoos es sumamente variada, pero puede resumirse en dos formas generales, asexuales y sexuales. Reproducción asexual •

Fisión binaria. La fisión binaria puede ser de tres tipos: longitudinal o simetrogénica, en la que la división corre a lo largo del eje anteroposterior del organismo, dando origen a dos individuos casi iguales; es característica de la mayoría de los flagelados. En algunos dinoflagelados el plano de división es oblicuo. Fisión es transversal homotetogénica, o sea que corta transversalmente los sistemas cinéticos.

Fisión múltiple. En la fisión múltiple el cuerpo del protozoo se divide en un gran número de individuos hijos, que pueden presentar o no más citoplasmas residuales del cuerpo del progenitor.

Gemación. La gemación consiste en la formación de uno o más individuos mucho más pequeños, o morfológicamente diferentes, que el organismo progenitor. La gemación puede ser de dos tipos, endógena, cuando la formación del hijo se lleva a cabo dentro del individuo


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parental y exógeno, que se caracteriza por la formación de las yemas jóvenes en la superficie del cuerpo del progenitor. •

Plasmotomía. Es la división de un protozoo multinucleado en dos o más individuos multinucleados pequeños siendo la división citoplasmática independiente de la nuclear (Figura 30).

Figura 30. Esquema en el que se muestra la división por plasmotomía en Opalina, a) organismo completo; b) inicio de la división; c) organismos hijos (Martínez y Gutíerrez, 1985).

Reproducción parasexual La reproducción sexual de los protozoarios se realiza de manera análoga a la de los metazoarios. En la mayoría de los casos, los protozoos producen gametos mediante el proceso de fisión múltiple de tipo meiótico, llamado gamogonia. Los gametos pueden ser de dos tipos, isogametos y anisogametos. •

Conjugación. Es una variante de la reproducción sexual que consiste en la unión temporal de dos individuos de la misma especie, con el objeto de intercambiar parte de su material nuclear. Este proceso es característico y exclusivo de los ciliados.

Singamia. Es la unión de dos células sexuales diferentes con el resultado de un cigoto.

Autogamia. Aquí el micronúcleo se divide en dos partes y luego se reúnen para formar un cigoto. El protozoario se divide para dar lugar a dos células, cada una con las estructuras nucleares completas.

Ciclo biológico El ciclo biológico de los protozoarios consiste de trofozoitos y quistes o cistos. La fase donde llevan a cabo su actividad principal (nutrición y crecimiento) es la de trofozoito. En esta fase no pueden soportar los efectos de diferentes sustancias químicas, deficiencias de comida, cambios drásticos en temperatura, pH y otros factores ambientales. Para contrarrestar estos factores adversos forman quistes. El quiste es la fase de resistencia de los protozoarios que se encuentra en estado latente o metabólicamente inactivo.


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4.3. CLASIFICACIÓN Phylum Ciliophora Los integrantes de este phylum se consideran los protozoos más complejos, tanto por su estructura como por su fisiología. El phylum comprende aproximadamente 7 200 especies que se caracterizan por la presencia de cilios u organelos ciliares más complejos; aunque en el estado adulto pueden carecer de cilios, siempre persiste una infraciliatura y además, normalmente existe una etapa ciliada. Otra característica distintiva del phylun es la de poseer uno o más micronúcleos (diploide, ocasionalmente poliploide) y uno o más macronúcleos (generalmente poliploide). La reproducción asexual se lleva a cabo por gemación, por fisión múltiple o por fisión binaria homotetogénica. En la fisión binaria homotetogénica el plano de citocinesis es perpendicular al eje anteroposterior del cuerpo y tiene como resultado una fisión pericinetal. La reproducción sexual siempre se lleva a cabo por conjugación y autogamia; una verdadera singamia está ausente. Generalmente, estos protozoarios presentan una boca bien definida, el citostoma, que conduce a la citofaringe que dirige el alimento hacia el interior del organismo. El citostoma puede ser desde una estructura sumamente simple hasta una zona especializada del cuerpo del protozoo asociada con una cavidad atrial, vestibular o bucal que contiene cilios u organelos ciliares complejos, representados generalmente por una o varias membranelas. Es muy frecuente encontrar una porción especializada del cuerpo que sirve para eliminar los deseschos no digeridos, el citopigio o citoprocto, que se localiza en la porción posterior del cuerpo. Los cilios presentan una gran diversidad de arreglos y se utilizan en la locomoción (nadando o “caminando”), en la alimentación (generalmente en la filtración); de manera táctil representados por la ciliatura tigmotática que es un mechón, penacho o porción de ciliatura somáticamás o menos especializada en esa función aunque es más frecuente que la ciliatura tigmotáctica se utilice para adherirse temporalmente al sustrato. El hábitat abarca una amplia variedad de nichos ecológicos para las formas de vida libre así como diversas asociaciones con hospedadores en que están comprendidos invertebrados, vertebrados e incluso algunas especies de ciliados se encuentran como hospedadores de otros organismos. Todos los miembros del phylum muestran una nutrición heterótrofa; pueden ser herbívoros, carnívoros, omnívoros, micrófagos, histófagos, caníbales, bactívoros, alguívoros, osmótrofos, pinocitóticos, filtradores detritófagos. Algunos organismos, de acuerdo con sus hábitos, preferencias alimenticias y rangos de tolerancia a diversos factores se utilizan como indicadores biológicos. Clase Kinetofragminophorea En los organismos integrantes de esta clase, la infraciliatura oral es ligeramente distinta de la somática y se diferencia de las partes anteriores, de todas o de algunas cinetias somáticas. El citostoma a nenudo es apical, subapical o medio-ventral y se localiza sobre la superficie del cuerpo o en el fondo de un atrio o vestíbulo. Posee un aparato citofaringeal típicamente conspicuo.


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Subclase Gymnostomatia Los representantes de esta clase se caracterizan porque su citostoma se abre directamente al exterior y se encuentra en su posición apical o subapical, algunas veces lateralmente. La infraciliatura circumural no tiene más diferenciación cinetosomal que un agrupamiento más estrecho de los cinetosomas; la ciliatura somatica generalmente es uniforme. Tiene aparato citofaringeal tipo rabdoide. Presentan toxicistos. Muchas especies son carnívoras. Subclase Vestibuliferia Los representantes de la subclase Vestibuliferia tienen el citostoma precedido de un vestíbulo equipado con cilios, derivados de las partes anteriores de las cinetias somáticas. Son de vida libre o endocomensales del tracto digestivo de vertebrados e invertebrados. Orden Trichostomatida Los representantes del orden Trichostomatida son formas con ciliatura vestibular simple, sin más reorganización de las cinetias somáticas al nivel del vestíbulo que un alineamiento de los cinetosomas o una adición de segmentos supernumerarios de cinetias. Muchas especies son endocomensales en hospedadores vertebrados. Suborden Trichostomatina Los organismos de este suborden están constituidos por una ciliatura uniforme que rodea todo su cuerpo. Se encuentran en el tubo digestivo tanto de vertebrados como de invertebrados. Género Balantidium Orden Hymenostomatida Género Chilodonella Género Cryptocaryon Género Epistylis Género Ichthyophthirius Género Trichodina Phylum Sarcomastigophora Este phylum comprende todos los protozoos que poseen flagelos y seudopodos. Generalmente poseen uno o más núcleos iguales y nunca forman esporas. Pueden ser organismos de vida libre o parásitos, los de vida libre pueden explotar todos los hábitat posibles. La mayoría se reproduce asexualmente. Este phylum se divide en tres subphyla: Mastigophorea, Sarcodina y Opalinatea. Subphylum Sarcodina Dentro de este, se encuentran ubicados todos los protozoarios que poseen seudópodos como carácter distintivo, aunque algunos presentan etapas flageladas, pero restringidas a etapas de desarrollo de su ciclo de vida. Su cuerpo tiene forma irregular, puede estar protegido por conchas.


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Su citoplasma está diferenciado en ectoplasma y endoplasma y la mayoría de los sarcodinos son uninucleados, sin embargo existen muchas especies multinucleadas. La reproducción asexual puede realizarse por fisión binaria o múltiple, por gemación o plasmotomía. La reproducción sexual, si existe, se realiza mediante gametos flagelados, raramente ameboides. Clase Lobosea La clase Lobosea comprende las formas ameboides típicas, principalmente con seudópodos de tipo lobópodo, en algunos de ellos de tipo filópodo. El cuerpo puede estar protegido o desnudo. Las amebas de agua dulce poseen una o varias vacuolas contráctiles, pero están ausentes en las formas marinas y parásitas. Orden Amoebida Los miembros del orden Amoebida habitan en toda clase de agua; se encuentran también en suelos húmedos cubiertos por hojas en descomposición. Muchos habitan en el tubo digestivo de diversos animales y algunos son patógenos a sus hospedadores. Típicamente poseen un solo núcleo y se caracterizan por carecer de etapas flageladas y por estar desprovistos de cubierta protectora. Suborden Tubulina Los organismos del suborden Tubulina tienen el cuerpo en forma de cilindro, que puede o no estar ramificado y cuyo flujo citoplasmático no es bidireccional; su división nuclear no es mesomitótica. Familia Endamoebidae Los organismos de la familia Endamoebidae son parásitos del tracto digestivo; la diferencia de los géneros se hace con base en la estructura nuclear. En cuatro géneros se encuentran agrupados los parásitos de los animales domésticos y del hombre, pero solamente dos de estas especies patógenas. Género Endolimax Género Endamoeba Género Iodomoeba Género Entamoeba Género Dientamoeba Orden Schizopyrenida Familia Vahlkampfiidae Género Naegleria Subphylum Mastigophora El subphylum Mastigophora comprende todos los organismos que se desplazan mediante uno o varios flagelos, aunque algunos mastigóforos presentan seudópodos en cierta parte de su


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ciclo evolutivo. Pueden ser de vida libre o parásitos, solitarios o coloniales. Generalmente se reproducen asexualmente. Clase Zoomastigophorea Los organismos de la clase Zoomastigophorea son predominantemente parásitos, aunque existen algunos de vida libre, comensales o simbiontes. Poseen uno o varios flagelos; algunas especies presentan formas ameboides con o sin flagelo. Su estructura varía desde un tipo muy sencillo hasta una sumamente compleja; algunos integrantes de esta clase tienen organelos adicionales como costa y axostilo. La reproducción asexual es por fisión longitudinal; la parasexual se conoce en muy pocos grupos. Es muy común que formen quistes, sobre todo las formas parásitas. Orden Diplomonadida Este orden comprende a los flagelados bilateralmente simétricos que se caracterizan por presentar estructuras dobles como son dos axostilos, dos grupos de flagelos y uno o dos cariomastigontes; cada mastigontes tiene de uno a cuatro flagelos; uno de ellos es recurrente. Poseen quistes ovales. Se reproducen por fisión binaria. Familia Hexamitidae Los organismos de la familia Hexamitidae tienen cuerpo piriforme o elipsoide; presentan una simetría bilateral bien marcada. Sufren enquistamiento. Género Hexamita Género Giardia Orden Kinetoplastida La mayoría de especies comprendida en este orden hacen vida parasítica. Poseen uno o dos flagelos desiguales y la forma del cuerpo varía de oval a alargada en forma de hoja; en algunos organismos existe polimorfismo muy pronunciado. Tienen un núcleo central y una o varias vaculas contráctiles. El kinetoplasmo se localiza cerca del blefaroplasto. En las formas de vida libre la alimentación es holozoica o coprozoica mientras que en los parásitos es saprozoica. Se reproducen asexaualmente por fisión binaria o múltiple. Familia Trypanosomatidae Los flagelados de la familia Trypanosomatidae tienen una gran importancia debido a que son parásitos tanto del hombre como de los animales domésticos. La forma de su cuerpo se asemeja al de una hoja y se caracteriza por poseer un flagelo que bordea la membrana ondulante. Entre las principales enfermedades que ocasionan los parásitos de esta familia, están la enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas, otras como la durina, nagana y surra se observa en los equidos. Género Trypanosoma Género Leishamania


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Familia Cryptobiidae Género Cryptobia Género Trypanoplasma Orden Retortamonadida Familia Retortamonadidae Género Chilomastix Género Ichtyobodoa Orden Trichomonadida La gran mayoría de los organismos del orden Trichomonadida son parásitos o simbiontes en tractos digestivo o genital de metazoarios. Poseen cariomastigontes típicos con cuatro a seis flagelos. Existe un género con solo un flagelo y otro género carente de flagelos. En mastigontes de géneros comunes, el flagelo puede ser recurrente libre adherido a la superficie del cuerpo; si existe membrana ondulante, está asociada con el flagelo recurrente. El axostilo presente en cada mastigonte, frecuentemente se proyecta más allá de la superficie corporal. Su nutrición es holozoica o saprozoica. Se reproducen asexualmente por fisión binaria longitudinal; el estadio de quiste se conoce en muy pocos organismos. Familia Monocercomonadidae Género Costia Género Histomonas Familia Trichomonadidae Son organismos que tienen de cuatro a seis flagelos, de los que uno es recurrente sobre el borde de la membrana ondulante. Género Trichomonas Género Tritrichomonas Género Tetratrichomonas Género Pentatrichomonas Clase Phytomastigophorea Orden Dinoflagellida Familia Blastodidiidae Género Amyloodinium Género Oodinium


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Phylum Apicomplexa Todas las especies comprendidas en el phylum Apicomplexa son parásitas de vertebrados y de invertebrados. Se caracterizan por presentar por lo menos un estadio de su ciclo de vida, un complejo de organelos polares que comprende un conoide, unos anillos apicales, así como unos corpúsculos alargados, al que le ha denominado toxonema, sarconema, roptría, micronema y orgánulos polares; la mayoría de estas estructuras se localizan en los esporozoitos. Además, de estas estructuras, presentan frecuentemente microporos distribuidos por toda la superficie celular. Tienen un ciclo biológico complejo con alternancia de generaciones. Clase Sporozoea Los organismos de la clase Sporozoea presentan comúnmente un conoide formado por un cono completo. Se reproducen tanto sexual como asexualmente; los ooquistes generalmente contienen a los esporozoitos, que son la forma infectante. Sólo los microgametos de algunos grupos tienen flagelos; la locomoción de los trofozoitos se realiza por flexiones del cuerpo, por deslizamiento o por ondulación de pliegues longitudinales. Ordinariamente no existen seudópodos, pero si están presentes se utilizan para la alimentación, nunca para la locomoción. En el ciclo evolutivo, el parásito ingresa al hospedador como esporozoito dentro de un esporoquiste, el cual se rompe en el tracto digestivo y libera a los esporozoitos; éstos entran a las células tisulares, posiblemente con la ayuda de sus organelos polares, en el interior de las células, los esporozoitos crecen y maduran transformándose en trofozoitos. En el interior de las células los trofozoitos se reproducen por esquizogonia una o más veces, dando origen a numerosos merozoitos, que penetran en otras células en las que maduran, transformándose nuevamente en trofozoitos. Estos trofozoitos pueden originar otros merozoitos o transformarse en gamontes los cuales se diferencian en gametos; estos últimos se fusionan y originan un cigoto que segrega una cubierta protectora. El cigoto sufre una serie de divisiones que da origen a los esporozoitos, concluyendo de esta manera el ciclo. Subclase Coccidia Todos los organismos de la subclase Coccidia son pequeños y viven en el interior de las células, es decir que son citozoicos; algunos viven en las células tisulares y otros en las células sanguíneas; parasitan tanto a vertebrados como a invertebrados. El ciclo evolutivo pasa por tres etapas (esquizogonia, gamogonia y esporogonia). Orden Eucoccidiida Dentro del orden Eucoccidiida figuran las especies más importantes de coccidios que parasitan vertebrados y/o invertebrados. Durante su ciclo de vida presentan esquizogonia. Familia Eimeriidae Son parásitos intracelulares, los ooquistes tienen cero, uno, dos, cuatro o más esporoquistes. Son monoxenos. Realizan esporogonia fuera del hospedador. Género Eimeria


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Género Isospora Familia Cryptosporidiidae Los organismos de la familia Cryptosporidiidae se desarrollan en el borde de las células del hospedador. Los ooquistes y los esquizontes tienen un botón adherente. Los ooquistes no tiene esporoquistes, son monoxenos y los microgametos no tienen flagelo. Género Cryptosporidium Familia Sarcocystidae Los organismos de la familia Sarcocystidae tiene quistes con bradizoitos, la gametogonia es sin previa esquizogonia en células intestinales y esporogonia en células intestinales. Género Sarcocystis Familia Toxoplasmatidae Los quistes de los organismos de la familia Toxoplasmatidae tienen una delgada membrana y los seudoquistes se desarrollan en células parenterales. Hay esquizontes (merontes) y gamontes en el intestino. Los gamontes producen ooquistes, la esporogonia tiene lugar fuera del hospedador. Género Toxoplasma Familia Plasmodidae Los organismos de la familia Plasmodiidae son heteroxenos. La merogonia se realiza en el hospedador vertebrado y la esporogonia en el hospedador invertebrado. Género: Plasmodium Familia Haemoproteidae Género: Haemoproteus Familia Leucozytozoidae Género Leucozytozoon Familia Haemogregarinidae Género Haemogragarina Género Hepatozoonon Subclase Piroplasmia La subclase Piroplasmia está constituida por pequeños parásitos que tienen formas de pera, redondas u ovales. El complejo apical está reducido a un anillo polar. Son hematozoarios endoglobulares carentes de pigmentos; parasitan a los glóbulos rojos de los vertebrados, aunque algunas especies se localizan en otras células circulatorias o en células fijas.


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Se distinguen por no formar ooquistes, esporas ni seudoquistes, por lo que los esporozoítos están rodeados únicamente por una membrana. La locomoción lo realizan mediante flexiones del cuerpo o por deslizamiento. Son parásitos heteroxenos, siendo las garrapatas uno de sus hospedadores. En el hombre se han encontrado estos organismos, pero se cree que su presencia es solamente ocasional; sin embargo, muchos animales domésticos son afectados gravemente por estos parásitos. Orden Piroplasmida Los organismos del orden Piroplasmida presentan las características generales de la subclase. Los géneros más importantes de este orden son Babesia, que causa la fiembre del agua roja y Theileria, que provoca la fiebre costera africana; estás enfermedades son posiblemente las más graves que padecen los animales domésticos en gran parte del mundo. Familia Babesiidae Los organismos de la familia Babesiidae son hematozoarios endoglobulares carentes de pigmentos (parasitan a los glóbulos rojos de los vertebrados). Tienen formas de pera, redondas u ovales. El complejo apical está reducido a un anillo polar. Género Babesia Familia Theileriidae Género Theileria Género Cytauxzoon Phylum Microspora Los organismos integrantes del phylum Microspora son parásitos intracelulares obligados de muchos organismos. Se caracterizan por tener una espora unicelular que contiene un solo esporoplasma uninucleado o binucleado y un complejo aparato extrusivo (filamento polar) con un tubo polar y una cápsula polar. El filamento no se enrolla en el interior de la cápsula. Clase Microsporea Los representantes de la clase Microsporea se caracterizan por tener una espora con un aparato extrusivo complejo, que se origina del aparato Golgi; frecuentemente, el polaroplasto y la vacuola posterior se encuentran en adición al tubo polar y a la cápsula polar; el tubo polar es filamentoso y se extiende hacia atrás de la cápsula polar. Las esporas exhiben una diversidad de formas dependiendo principalmente de cómo está estructurado el aparato extrusivo. La pared de la espora ostenta tres capas de diferente composición: la externa es de naturaleza proteica, la interna es quitinosa y la intermedia, membranosa. Pueden o no presentar esporoquistes. Frecuentemente se observa dimorfismo en la esporulación. Esta clase comprende los órdenes Minisporida y Microsporida.


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Orden Microsporida Los organismos del orden Microsporida parasitan invertebrados –especialmente insectos- y a vertebrados incluyendo al hombre y producen enfermedades que repercuten económicamente. Habitualmente invaden el músculo, epitelio intestinal, linfocitos y tejido adiposo. La forma de la espora es varible y mide de 3 a 6 µm. Presentan merogonia. Familia Nosematidae En los organismos de la familia, la membrana pansporoblástica está generalmente ausente pero cuando está presente, es vestigial. El esporoblasto muy frecuentemente es binucleado. El género más importante de este grupo es Nosema ya que sus especies causan series enfermedades. Nosema apis provoca una seria desintería en las abejas productoras de miel y N. bombycis parasita al gusano de seda en todos sus estadios (larva, pupa y adulto). Nosema cuniculi se ha encontrado en el cerebro de ratones y en el líquido cefalorraquídeo del hombre. Phylum Myxozoa Los representantes del phylum Myxozoa son parásitos de vertebrados de sangre fría, principalmente de peces; comúnmente se localizan en la piel, músculos, branquias, hígado, intestino y vejiga urinaria; también atacan a diversos invertebrados. Forman esporas recubiertas de valvas; en el interior de las esporas existe una o varias cápsulas polares que contienen a los filamentos polares. Presentan uno o varios esporoplasmas. Los mixosporidios están muy difundidos entre los peces. Se localizan en la luz de órganos huecos -vesícula biliar, vejiga natatoria- y en diversos tejidos. El desarrollo de estos parásitos en el músculo de los peces provoca destrucción del tejido el cual es reemplazado por material parasitario de aspecto purulento y extensión variable. Además, de las especies de localización muscular, que son quizá las más destructivas y de mayor significado económico, existen otros mixosporidios histozoicos que se desarrollan en el hígado, piel, cartílagos, etc. El desarrollo del parásito da lugar a la formación de quistes repletos de esporas multicelulares típicas. La pared de la espora es resistente y está formada por 1 a 6 valvas en cuyo interior hay un esporoplasma -forma infectante- y de 1 a 6 cápsulas polares con sus filamentos polares correspondientes. El tamaño de las esporas oscila entre 8 y 25 μm. Cuando la espora es ingerida por el hospedador se libera el esporoplasma que, inmediatamente, emigra a su lugar de localización definitiva. El ciclo biológico de algunas especies de mixosporidios de peces de aguas continentales es indirecto. Las esporas son ingeridas por anélidos en cuyo cuerpo desarrollan los esporoplasmas liberados. Los peces se infectan al alimentarse de invertebrados parasitados. En las especies de peces marinos, los hospedadores invertebrados podrían ser componentes del zooplancton. En general, los mixosporidios histozoicos son los más peligrosos, sobre todo cuando las infecciones se producen en individuos jóvenes. Las infecciones intensas pueden causar problemas graves en los peces como resultado de la acción mecánica ejercida por los quistes y del desarrollo del trofozoito que provoca inflamación y necrosis tisular. Cabe señalar que, en la mayoría de los casos, los daños tisulares más importantes se producen después de la muerte del hospedador


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y consisten en la licuefación masiva del músculo por enzimas proteolíticos secretados por los parásitos. La lisis del músculo, que es patente a las pocas horas de la captura, es la causa de la pérdida de valor comercial de los peces infectados (pescado blando, lechoso o gelatinoso). Género Kudoa Género Myxidium

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Custodio, V. M. (2009). Zoonosis parasitarias y su impacto social. Ed. Macuvi. Huancayo – Perú. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Martínez, P. J. A. & Gutiérrez; M.E. (1985). Introducción a la protozoología. (1ª ed.). México: Edit. Trillas. Pinilla, A. E., López, M. C. & Viasus, D. F. (2008). Historia del protozoo Entamoeba histolytica. Rev. Med. Chil. Jan.136 (1):118-24.


5 PLATELMINTOS 5.1. MONOGENEOS Características morfológicas Órganos de fijación Las regiones anterior y posterior están modificadas como órganos adhesivos llamados como prohaptor y opisthaptor, respectivamente. Aparato digestivo La boca está situada en el extremo anterior del cuerpo, flanqueada por los prohaptores, que en algunas especies están modificados como ventosas y se localizan en el embudo bucal. Por lo general, existen glándulas y órganos cefálicos. El embudo bucal desemboca en una faringe muscular que comunica con el esófago, el cual se bifurca en el extremo posterior en dos ciegos intestinales que pueden ser rectos o ramificados (Figura 31).

Figura 31. Esquema del monogeno Neobenedenia.


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Sistema nervioso El sistema nervioso central está formado por dos grandes racimos de ganglios nerviosos, situados en el extremo anterior del cuerpo y conectados mediante una comisura transversal. De este primitivo cerebro salen fibras nerviosas hacia la parte anterior y posterior del cuerpo. Sistema excretor El sistema excretor u osmorregulador es de tipo protonefridial, con células flamígeras al final de los túbulos colectores. Sistema reproductor Masculino Existen uno o varios testículos, redondeados o alargados y su situación es posterior al ovario. Cada testículo se continúa por un conducto espermático, que se une al canal deferente, que termina en un cirro. Este órgano, en algunos géneros, está armado de garfios. Femenino Existe un solo ovario, globoso, alargado o lobulado, que suele estar plegado, y del que parte el oviducto. El ootipo está rodeado por las glándulas de Mehlis; su función está relacionada con la formación del cascarón del huevo, se comunica con el útero. Éste, que es corto, puede tener en algunas especies, un extremo muscular que recibe el nombre de metratermo. El final del útero se comunica con el atrio genital. El conducto vitelino común es el tubo mediante el cual los materiales vitelinos acceden al oviducto. En el receptáculo seminal se almacenan los espermatozoos que han llegado al sistema reproductor femenino durante la cópula. La vagina es sencilla o doble. El desarrollo de los monogeneos es directo. La larva ciliada (oncomiracidio) que eclosiona del huevo es libre y constituye la forma infectante. Cuando el oncomiracidio se ha fijado al hospedador (piel o branquias), pierde su revestimiento ciliado y crece hasta desarrollarse en adulto. Unas pocas especies son vivíparas. El papel más importante de los monogeneos desde el punto de vista económico corresponde a algunas especies que parasitan peces de agua dulce. En los peces marinos sólo se han descrito brotes epidémicos en especies cultivadas. Los parásitos, fuertemente adheridos al hospedador, se alimentan de células epiteliales de la piel y las branquias. Este modo de alimentación resulta irritante y causa enrojecimiento y excesiva producción de mucus, hiperplasia epitelial o hemorragias en las zonas afectadas. En infecciones intensas se puede producir la muerte de los peces más pequeños.


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5.2. DIGENEOS Características Morfológicas Cutícula o tegumento En los trematodos digenéticos pueden ser lisa o tener espinas; estructuras que son necesarias para el transporte y en la obtención de nutrientes (raspando los tejidos en donde habitan). Órganos de fijación Está representado por dos ventosas, una anterior u oral, situada en el extremo anterior del cuerpo y una ventosa ventral situada por lo general en el tercio anterior del cuerpo o en el extremo posterior. Aparato digestivo Consiste en una boca rodeada por la ventosa oral, continúa con una faringe musculosa y luego con el esófago que se comunica directamente al intestino; el cual está formado por dos grandes troncos que se ramifican en una serie de ciegos. Algunas especies de trematodos tienen ano. La pared del intestino es permeable y a través de ésta se realiza la absorción de nutrientes. Sistema excretor Está formado por una serie de tubos ramificados distribuido en el parénquima, terminan el la célula flama, que presenta una serie de cilios con movimientos para producir una corriente de las sustancias de excreción que llegan a la vejiga con forma de saco situada en el extremo posterior del cuerpo y que desemboca al exterior a través del poro excretor. Sistema nervioso Está formado por un anillo periesofágico del cual se originan una serie de fibras y ganglios que se distribuyen por todo el cuerpo. Este sistema sensorial está presente en los adultos. Sin embargo, las formas de vida libre como los miracidios y los cercarias pueden presentar placas o pigmentos fotosensibles. Se han encontrado papilas táctiles a nivel de la ventosa oral. Sistema circulatorio Si está presente en algunos trematodos, éste es rudimentario. Está conformado por un sistema de tubos longitudinales dispuestos lateralmente en pares con una serie de ramificaciones. En su interior circula el líquido linfático. En los trematodos carentes de este sistema, el líquido se desplaza entre el parénquima. Aparato reproductor Está formado por órgano masculino y femenino, excepto en las especies de Schistosoma los demás trematodos son hermafroditas. •

Aparato reproductor masculino: Está formado por dos testículos o más de dos como en Schistosoma. Cada testículo se continúa por un conducto espermático, que se une al canal deferente, llega a la vesícula seminal, luego pasa a la vesícula prostática y se continúa por


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el canal eyaculador y órgano copulador o cirro. La bolsa del cirro encierra desde la vesícula seminal hasta el cirro •

Aparato reproductor femenino: Está formado por el ovario que se continúa por el oviducto, tiene receptáculo seminal y un canal estrecho que se abre en la superficie del cuerpo llamado conducto de Laurer. El ootipo está cubierto por las glándulas de Mehlis; su función está relacionada con la formación del cascarón del huevo. Hay un par de glándulas vitelógenas, laterales de estructura ramificada que forma los conductos vitelógenos, que desembocan en el ootipo; su función es aportar el vitelo al huevo. El ootipo se comunica con el receptáculo seminal uterino. El útero de estructura tubular sinuosa llega a la vagina, a lado de la cual está el cirro. Ambos forman el poro genital, situado generalmente por delante de la ventosa ventral.

Características fisiológicas Hábitat Las formas adultas de trematodos digenéticos se encuentran en todos los animales en diferentes órganos y sistemas. Generalmente las formas adultas son poco específicas; por ejemplo: F. hepatica se encuentra en los conductos biliares de bovinos, ovinos, caprinos, equinos, porcinos, animales menores (conejos) e incluso en el hombre; sin embargo se observa que hay variación en la fecundidad y el tamaño según el hospedador. Por el contrario, la especificidad de las formas larvarias es muy estricta. Nutrición Los trematodos pueden tener alimentación quimópfaga, histófaga o hematófaga dependiendo del estado de madurez y de su localización en el hospedador definitivo. Reproducción Su reproducción es sexual, con fusión de gametos de sexos opuestos, seguida de la formación de un cigoto. La fecundación se realiza por autofecundación en el caso del trematodo que vive enquistado en donde no se encuentra más de un parásito y por fecunación cruzada entre dos individuos hermafroditas. En el caso de los Schistosoma, los sexos están separados y la fecundación tiene lugar entre machos y hembras. En todos los caso la cópula es verdadera, los espermatozoides son introducidos por el cirro en la vagina, pasan por el útero hasta el receptáculo seminal en donde se acumulan y esperan la maduración del gameto femenino y después pasan al ootipo en donde se realiza la fusión de los gametos y la formación del huevo. El conducto de Laurer sirve para evacuar los excesos de secreción de las glándulas de Mehlis y de las vitelógenas, las que participan en la formación del cascarón y del huevo, respectivamente.


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Ciclo biológico En el desarrollo embrionario, el cigoto consta de dos células diferentes, una pequeña denominada célula propagatriz y otra grande o célula ectodérmica. Éstas a través de divisiones sucesivas y procesos de diferenciación dan lugar al embrión o miracidio, forma ciliada que en la parte anterior presenta una papila retráctil con o sin estilete; en las formas que no tienen estilete, la papila retráctil forma una concavidad que sirve de almacén de enzimas proteolíticas producidas por las glándulas cefálicas. En la parte posterior del miracidio hay células germinales indiferenciadas, que formaran las formas larvarias posteriores. El miracidio se forma dentro del huevo antes de la postura, ejemplo, Schistosoma y Dicrocoelium; o después como es el caso de Fasciola. El miracidio que se forma en el exterior después de la eclosión penetra activamente a través del tegumento del pie del caracol para transformarse en esporoquiste. La penetración se realiza por contracciones musculares del miracidio ayudado por el movimiento de los cilios y por la lisis de las células del hospedador efecto de la acción de las enzimas. En el caso de los digeneos cuyos miracidios no eclosionan en el medio externo, deben ser ingeridos por los caracoles, ejemplo: Dicrocoelium, formándose el primer estado larvario, esporoquiste. Los elementos fundamentales del esporoquiste son las células germinales que se multiplican y quedan libres en la cavidad para dar lugar a una segunda generación de esporoquistes de estructura similar a sus progenitores. Las redias son el segundo estado larvario formado en el caracol; generalmente proceden del esporoquiste y excepcionalmente del miracidio. Se localiza en el hepatopáncreas y seudobranquias. Tienen forma alargada, cilíndrica; en general tienen dos apéndices posterolaterales denominados apéndices ambulacrales, vestigios del aparato digestivo, anillo periesofágico, fibras nerviosas y aparato excretor. La masa germinal da lugar a las redias hijas, que se mueven por contracciones musculares y se nutren via oral. Las redias dan lugar a las cercarias, las cuales representan el último estado larvario en el hospedador intermediario. El cuerpo está formado por una pared anterior esferoide y una posterior alargada que constituye una cola. Esta forma larvaria presenta ventosas, ciegos intestinales, vesículas y canales excretores, sistema nervioso y órgano de los sentidos. Las cercarias abandonan el caracol cuando están en el agua, nadan activamente y penetran en el hospedador definitivo en forma directa, por ejemplo: Schistosoma. Otras especies se enquistan en las hierbas y se transforman en la metacercaria, por ejemplo: Fasciola (Figura 32). En algunos caso la cercaria se enquista en el molusco, por ejemplo en Echinostoma; en otros, se enquistan en insectos adultos por ejemplo en Dicrocoelium, en peces como en Opistarchis. El hospedador definitivo se infecta al ingerir al intermediario con las cercarias enquistadas o metacercarias.


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Figura 32. Esquema de estados evolutivos de trematodos, a) huevo; b) huevo con miracidio; c) miracidio; d) esporoquiste; e) redia; f) cercaria.

5.3. CESTODOS Características morfofisiológicas Los cestodos en su estado adulto presentan cuerpo aplanado en sentido dorso ventral. Poseen tamaño variable y anatomía semejante; en ellos se puede diferenciar el escólex, el cuello y el estróbilo (Figura 33). Escólex Región adaptada para adeherirse al hospedador a través de órganos de fijación como ventosas, botrios, botridios y rostelo con una o varias coronas de ganchos. Las ventosas pueden o no tener ganchos y el rostelo puede o no ser retráctil. La forma de estas estructuras es útil para la clasificación.

Figura 33. Esquema del escólex de un cestodo.

Cuello Es delgado poco diferenciado, situado detrás del escólex, que da lugar de manera constante a los proglótidos a través de un proceso de reproducción asexual llamado estrobilación. Estróbilo o cuerpo Está formado por una cantidad variable de proglótidos, los cuales se clasifican según su estado de desarrollo en inmaduros, maduros y grávidos. Los proglótidos inmaduros están situados a


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continuación del cuello y son más anchos que largos, los proglótidos maduros están ocupando la parte media del estróbilo y son casi cuadrados y en ellos son observables los aparatos reproductores (Figura 34). Los proglótidos grávidos ocupan la parte posterior del parásito y son más largos que anchos, en ellos la mayoría de los órganos genitales se atrofian debido a la presión que ejerce el útero que está repleto de huevos.

Figura 34. Esquema de un proglótido maduro.

En algunos cestodos el estróbilo está formado por una proglótido de cada tipo, entonces se le denomina monozoico, otros tienen cientos de proglótidos de cada tipo y entonces se denomina polizoico. Tegumento. Es la capa más externa de aspecto transparente y sin poros visibles. Está conformada de tres capas: Una capa externa cubierta de papilas, espinas y pelos (microtriquias), estos últimos tienen acción en la absorción de nutrientes. Una media; homogénea, y una interna con granulaciones cromógenas que discurre sobre la membrana basal. Parénquima Es el espacio que encierra el cuerpo excepto las estructuras osmorreguladoras, fibras musculares, sistema nervioso y reproductor. Las células parenquimatosas sirven de reserva de glicógeno. Sistema muscular Está formado por músculos de tipo subcuticular y están representados por fibras anulares, longitudinales y oblicuas que se originan de células equidistantes de la pared del cestodo. Los músculos más complejos del cuerpo de los cestodos son los que controlan las estructuras de fijación del escólex.


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Sistema osmorregulador Llamado también sistema excretor está formado por cuatro canales longitudinales; dos ventrolaterales y dos dorsolaterales, conectados por un canal transverso en el extremo posterior de cada proglótido. Se forman pequeños canales secundarios que terminan en células en flama, que por lo general están dispuestas en grupos de cuatro. Sistema reproductor Está formado en cada proglótido por sistema reproductor masculino y femenino, que puede ser un par simple o un par doble. •

El sistema reproductor femenino consiste de ovario, oviducto, ootipo, glándulas, vitelógenas, receptáculo seminal y vagina que se comunica con el atrio común. Del ootipo se origina el útero (Figura 35).

Figura 35. Esquema del aparato reproductor femenino, a) seno genital; b) vagina; c) receptáculo seminal; d) ootipo; e) glándulas vitelógenas; f) ovario; g) útero (Quiroz, 1996).

El sistema reproductor masculino está formado por uno o varios testículos. Cada testículo tiene un conducto eferente, que al unirse con otros forma el conducto deferente; en algunas especies el conducto deferente aumenta de tamaño y forma la vesícula seminal. El conducto deferente entra a la bolsa del cirro y se comunica con el cirro retráctil; puede haber glándula prostática (Figura 36).

Figura 36. Esquema del aparato reproductor masculino, a) cirro; b) saco del cirro; c) vesícula seminal; d) vaso deferente; e) vaso eferente; f) testículo (Quiroz, 1996).


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El aparato reproductor femenino y masculino se comunica en un mismo poro genital, formando el atrio genital. Los proglótidos pueden fecundarse a sí mismos o cuando se adosan entre sí dos proglótidos; en donde el cirro de un proglótido puede comunicarse con el atrio genital de otro proglótido. Sistema nervioso Es relativamente complejo. El centro nervioso se encuentra en el escólex y está formado por una masa ganglionar de donde se origina dos troncos que se extienden a lo largo del estróbilo y dos troncos nerviosos cortos que se extienden anteriormente (Figura 37).

Figura 37. Esquema de la localización de los cordones nerviosos en un escólex y en un proglótido.

Ciclo biológicos La mayoría de los cestodos tienen ciclo indirecto excepto Hymenolepis nana que es de ciclo directo. Los estados adultos se localizan en el intestino delgado y los conductos biliares. Las fases larvarias se desarrollan en hospedadores intermediarios que pueden ser vertebrados (mamíferos domésticos) e invertebrados (insectos, ácaros, crustáceos, peces, etc.). En los cestodos del orden Ciclophyllidea los huevos embrionados al ser ingeridos por los hospedadores intermediarios la oncósfera se libera y en varios tejidos y órganos se desarrollan los estados larvarios según la especie. Unos dan lugar a los cisticercos, otros al cenuro, hidatide, cisticercoide y estrobilocerco. Cisticerco. Se desarrolla en vertebrados y está formado por una vesícula conteniendo un solo escólex con invaginación simple. Ejemplo, el metacestodo de Taenia solium, Cysticercus cellulosae. Cisticercoide. Se desarrolla en invertebrados y vertebrados, está formado por una pequeña vesícula con escólex y doble invaginación. Ejemplo, el metacestodo de Dipylidium caninum. Estrobilocerco. Se desarrolla en vertebrados y consiste en un escólex evaginado que está conectado a una pequeña vesícula por un estróbilo. Ejemplo, el metacestodo de Taenia taeniaeformis.


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Coenuro (Cenuro). Se desarrolla en vertebrados. Es un quiste de tamaño medio que contiene gran número de escólices invaginados. Ejemplo, el metacestodo de Taenia serialis. Hidatide (quiste hidatídico). Se desarrolla en vertebrados. Es un quiste grande que contiene gran número de cápsulas, cada una de las cuales tiene escólices. Ejemplo, el metacestodo de Echinococcus granulosus. Procercoide. Es el segundo estado larvario de Diphyllobothrium; presenta 6 ganchos en el extremo anterior. Plerocercoide: Es el tercer estado larvario y presenta una vesícula posterior en la que se retrae el resto del cuerpo (Figura 38).

Figura 38. Esquema de estados larvarios de cestodos, a) cisticerco; b) cisticercoide; c) Estrobilocerco; d) cenuro; e) hidatide; f) procercoide; g) plerocercoide.

5.4. CLASIFICACIÓN El subreino metazoa incluye a todos los organismos pluricelulares móviles heterótrofos, que se desarrollan a partir de embriones. Los gametos nunca se forman en el interior de estructuras unicelulares sino que son producidos dentro de los órganos sexuales pluricelulares o cuando menos en células somáticas circundantes. La vida de todos los organismos se origina de una célula, que por sucesivas divisiones va dando a los demás células que conforman los órganos correspondientes. Agrupa a numerosos metazoarios parásitos y de vida libre. Phylum Platyhelminthes Los platelmintos son organismos de cuerpo deprimido dorsoventralmente, con simetría bilateral, que viven en aguas continentales o en ambientes marinos, en tierra o como parásitos de otros animales. Carecen de celoma, aparato circulatorio y respiratorio generalmnete disponen de boca, pero nunca presentan ano. No tienen apéndices locomotores y algunos poseen cilios. El sistema nervioso está conformado por un cerebro primitivo y pares de cordones nerviosos ventrales. Casi todas las especies son hermafroditas y aunque se puede dar autofecundación, normalmente se realiza una fecundación cruzada. Tienen ciclo evolutivo complejo. Las formas parásitas necesitan dos hospedadores, uno para el estado larvario y otro para el estado adulto.


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Existen en este filo 4 grupos con categoría de clase (Clase Turbellaria, Monogenea, Digenea y Cestoda), de los cuales sólo los turbelarios no son animales parásitos (Figura 39).

Subreino Metazoa Phylum Platyhelminthes ClaseTurbellaria

Superclase Trematoda

Superclase Cercomeromorphae Clase Cestoda

Clase Digenea Clase Monogenea

Familias: Dactylogyrida,e Gyrodactylidae, etc.

Familias Fasciolidae, Schistosomatidae, Paramphistomatidae, Dicrocoeliidae, etc.

Figura 39. Clasificación del subreino Metazoa.

Super Clase Cercomeromorphae Clase Monogenea Los monogeneos son platelmintos parásitos muy frecuentes en la piel y en las branquias de peces marinos y de agua dulce. Viven como endoparásitos en anfibios y quelonios y algunas otras son ectoparásitos en crustáceos y cefalópodos. Son específicos en relación a su hospedador. En los peces, se han descrito alrededor de 1 500 especies de monogeneos. Según a la morfología del órgano de fijación posterior (opisthaptor), hay dos grupos de monogeneos. En los monopistocotileos, el opisthaptor es un órgano sencillo, armado con ganchos de forma y tamaño variable; en los poliopistocotileos está constituido por una serie de pequeñas ventosas musculares o pinzas sostenidas por escleritos cuticulares. Familia Dactylogyridae Género Dactylogyrus Familia Gyrodactylidae Género Gyrodactylus Familia Capsalidae Género Bedenia


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Superclase Trematoda Clase Digenea La clase Digenea incluye helmintos de cuerpos insegmentado, aplanados en sentido dorsoventral. Son de forma foliácea, lanceolada, conoide y cilíndrica. Son parásitos di y poliheteroxenos. Superorden Anepitheliocystidia En la cercaria, la pared de la vesícula excretora es la pared retenida de la primitiva vesícula, formada de la fusión de los canales principales excretores. En esta forma evolutiva no se observa estilete. Familia Fasciolidae Las especies de la familia Fasciolidae se caracterizan por ser grandes distomas que se establecen en los conductos biliares e intestino de los mamíferos tienen forma foliácea la cutícula posee espinas. Presenta dos ventosas; una en el extremo anterior denominada ventosa oral y la otra en el tercio anterior del cuerpo denominado ventosa ventral o abdominal. El poro genital se encuentra situado por delante de la ventosa ventral. Los testículos son lobulados o ramificados. Las glándulas vetelógenas están muy desarrolladas y están situadas lateralmente. No tienen receptáculo seminal. Los huevos tienen una pared delgada y posee opérculo. Généro Fasciola Género Fascioloide Género Fasciolopsis Familia Schistosomatidae Tienen cuerpo alargado, con dimorfismo sexual ya que los sexos se encuentran separados en los especímenes de esta familia. Las hembras son delgadas y por lo general más largas que los machos. Las hembras de algunas especies, en especial en el momento de la cópula, son llevadas en el canal ginecóforo, formado por una curvatura de los bordes laterales del cuerpo. Las ventosas son pequeñas o están ausentes, no presentan faringe y las ramas del intestino forman un tubo en la porción terminal del cuerpo. El poro genital se abre junto y detrás de la ventosa ventral; los testículos forman cuatro o más lóbulos situados anterior y posteriormente. Los huevos son de cascaron delgado y sin opérculo. Estos trematodos se localizan en los vasos sanguíneos de la pared intestinal o en la vejiga urinaria; las hembras pasan estos tejidos y los huevos salen con las heces o en la orina. Las cercarias son del tipo furcocercaria; los esporoquistes no dan lugar a redias, no se forman metacercarias y la infección del hospedador definitivo se realiza por la piel. Genéro Schistosoma


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Familia Paragonimidae Son distosomas con cuerpo ovoide o alargado, espinoso. La ventosa oral es ventroterminal; la faringe está bien desarrollada y el ciego llegan cerca del extremo posterior. La ventosa ventral es relativamente de menor tamaño y está cerca de la línea media del cuerpo. Los testículos son lobulados, simétricos o asimétricos. No hay bolsa del cirro y el poro genital es posterior o posterolateral a la ventosa ventral, los ovarios son lobulados, submediales y pretestículares. Hay un pequeño receptáculo seminal y el canal de Laurer está presente. Las glándulas vitelinas son dendríticas y muy desarrolladas lateralmente. El útero está en el área pretesticular opuesto al ovario y puede extenderse sobre uno u otro ciego. La vesícula excretora es larga y tubular y puede llegar hasta la bifurcación de la faringe. Género Paragonimus Familia Paramphistomatidae Las distomas de esta familia tienen forma conoide y circular. La ventosa ventral está situada cerca del extremo posterior y puede estar muy desarrollada. No tiene faringe y el esófago y el intestino son simples; la cutícula no tiene espinas. El poro genital se abre ventralmente en la línea media del tercio anterior del cuerpo. Los testículos son lobulados con posición anterior a los ovarios. Las glándulas vitelógenas son laterales y están muy ramificadas. El útero está situado en la cara dorsal. Se localizan en el rumen y retículo principalmente de bovinos, ovinos, caprinos y en el colon de equino. Género Paramphistomum Familia Brachylaimidae Género Brachylaima Familia Diplostomatidae Género Alaria Género Diplostomum Familia Sanguinicolidae Género Sanguinicola Superorden Epitheliocystidia Familia Opistorchiidae Son distomas pequeños, de cuerpo aplanado y translúcido. Las ventosas son poco manifiestas, hay faringe, esófago y las ramas intestinales llegan hasta cerca del extremo posterior. La vesícula excretora tiene un largo tronco con ramificaciones cortas. El poro genital se abre en la línea media del cuerpo por delante de la ventosa ventral. El cirro no tiene saco o bolsa. Los testículos


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son esféricos o lobulados y ocupan diagonalmente la parte posterior del cuerpo. Los ovarios son pretesticulares. Las glándulas vitelógenas estan moderadamente desarrolladas y ocupan las partes laterales del cuerpo. El útero esta enrrollado. Género Opistorchis Familia Prosthogonimidae Género Prosthogonimus Familia Plagiorchiidae Género Plagiorchis Familia Dicrocoeliidae Género Dicrocoelium Heterophyidae Género Cryptocotyle Clase Cestodidea La clase Cestodidea es sin duda la más especializada entre las clases que comprende el filo platelminto. Todos son endoparásitos y el cuerpo está cubierto por un tegumento parecido al de los trematodos. Sin embargo, difieren de las otras clases por la ausencia completa del aparato digestivo. Durante el desarrollo ontogénetico se requiere uno o más hospedadores intermediarios, vertebrados o invertebrados. Orden Pseudophyllidea Presenta escólex con dos botrios, los huevos liberados no son embrionados pero eclosionan en el agua y liberan la larva ciliada (coracidio). Familia Diphyllobothriidae Género Diphyllobothrium Género Ligula Género Spirometra Familia Amphicotylidae Género Eubothrium Familia Bothriocephalidae Género Bothrocephalus Orden Caryophyllidea


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Familia Lytocestidae Género Chawia Orden Ciclophyllidea Los organismos del orden Ciclophyllidea presentan escólex con cuatro ventosas, rodeadas con un rostelo muscular, generalmente armado con ganchos. La oncósfera (embrión hexacanto) no tiene cilios y permanece dentro del huevo hasta que es ingerida por el hospedador intermediario. Los ciclos biológicos son indirectos y comprenden estadios larvarios proliferativos y no proliferativos. Son parásitos del tracto digestivo de anfibios, reptiles, aves y mamíferos, incluyendo al hombre. Familia Taeniidae Las especies de la familia taeniidae presentan rostelo con doble corona de ganchos. El poro genital es simple, marginal y alterno irregularmente. Género Taenia Género Echinococcus Género Multiceps Género Hydatigena Género Taeniarhynchus Familia Davainaidae El rostelo tiene numerosos ganchos. Las ventosas son cuatro y están armadas con ganchos. Poseen un par de órganos sexuales por proglótido. Género Davainea Género Railletina Familia Hymenolepididae Las especies de la familia Hymenolepididae presentan rostelo con una corona de ganchos, y cuatro ventosas inermes. Los poros genitales son marginales y simples. Género Hymenolepis Género Hispaniolepis Género Sobolevicanthus Familia Anoplocephalidae Tiene cuatro ventosas, no poseen rostelo ni ganchos, poseen dos pares de órganos genitales con abertura marginal.


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Género Anoplocephala Género Paranoplocephala Género Moniezia Género Andrya Género Mosgovoyia Familia Thysanosomatidae Género Thysanosoma Género Thysaniezia Género Stilesia Familia Dipylidiidae Género Diplopylidium Género Dipylidium Género Choanotaenia Familia Dilepididae El rostelo tiene ganchos; en general es retráctil. Los órganos genitales son simples o dobles, con abertura marginal. Género Amoebotaenia Familia Mesocestoididae Tiene cuatro ventosas, sin rostelo ni ganchos. El poro genital tiene posición media ventral y posee dos glándulas vitelógenas. Género Mesocestoides


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BIBLIOGRAFÍA Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Chanamé, Z. F. & Custodio, V. M. (2010). Frecuencia de infección por monogeneos en Oncorhynchus mykiss de la piscigranja Casaracra, Yauli. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Ministerio de Salud. (2003). Helmintos intestinales en el Perú: análisis de la prevalencia (19812001). Lima: Oficina General de Epidemiología. Organización Mundial de la Salud (OMS). (1981). Infecciones intestinales por protozoos y helmintos. Informe de un grupo científico de la OMS. Ginebra:OMS (Serie de Informe Técnico 666). Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores.


6 NEMATODOS 6.1. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS NEMATODOS Cutícula Los nematodos están cubiertos por una cutícula incolora y parcialmente translúcida, que protege la cavidad bucal, el esófago, el poro excretor, la vagina, la cloaca y el recto. Resiste las enzimas digestivas del hospedador y en la mayoría de los nematodos es relativamente impermeable, permitiendo sólo el paso de moléculas de agua y algunos pequeños iones solubles en agua. La cutícula funciona como parte del “esqueleto hidrostático de los nematodos”, debido a que las cavidades corporales contienen fluidos bajo presión, ayudando a mantener el cuerpo del parásito en un diámetro constante. Al retener estos fluidos, la cutícula mantiene la forma y estructura de los nematodos y a la misma vez, provee un ancla para los músculos. Los modelos de las diferentes capas de la cutícula y sus contenidos aparentan permitir fuerza radial a la misma vez que permiten flexibilidad longitudinal. En muchos nematodos la cutícula es lisa, en otros puede tener estrías longitudinales y circulares que pueden ser modificadas para formar una variedad de estructuras. Las mismas pueden ser utilizadas en la identificación de especies de nematodos. Modificaciones de la cutícula - extremo anterior Corona laminar. Son proyecciones de la cutícula en el borde de la prominentes en los estrongilos de los equinos.

cavidad bucal.

Son

Vesículas. Son extensiones de la cutícula alrededor de la boca-extremidad cefálica y el esófago anterior - cervical. Alas cervicales. Son expansiones de la cutícula que se localizan en la parte media de la región esofágica. Papilas cervicales. Son proyecciones pareadas similares a espinas encontradas en la región esofágica, con función táctil o sensorial. Modificaciones de la cutícula - extremo posterior Papilas caudales. Son protuberancias de la cutícula con función sensorial. Varían en forma y tamaño. Alas caudales. Son expansiones de la cutícula similares que se localizan en el extremo posterior de los nematodos.


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En nematodos del orden Strongylida, las alas caudales se expanden para formar la bursa o bolsa copulatoria, que posee dos lóbulos laterales y en algunas especies, un tercer lóbulo dorsal. La bursa copulatriz es sostenida por estructuras similares a dedos llamados rayos o costillas, que son papilas caudales asociadas a tejido muscular (Figura 40). Cada lóbulo lateral normalmente contiene seis rayos y el lóbulo dorsal tiene un rayo. El número y forma de estos rayos tiene carácter taxonómico. A

B C

A

Figura 40. Bursa copulatriz. a) lóbulo lateral, b) lóbulo dorsal, c) espícula.

Hipodermis La hipodermis consiste en un estrato de células de aspecto sincitial. Es responsable de la formación de la cutícula durante el proceso evolutivo del parásito. Sistema muscular Está compuesto por dos tipos de músculos, especializados y no especializados o somáticos, que desempeñan un papel importante en los movimientos del cuerpo. Proceden de la hipodermis y pueden ser: a) Polimiario. Las células son numerosas que se disponen en forma de raqueta, con la parte más ancha hacia la cavidad celómica. Esta capa celular no es continúa, ya que se interrumpe a nivel de los campos laterales y medianos. Ejemplo, especies de las familias Ascaridae y Metastrongylidae. b) Meromiario. Las células son escasas y anchas, en número de dos o tres entre dos campos próximos. Ejemplo, especies de las familias Strongylidae y Oxyuridae. c)

Holomiario. Las células son muy numerosas y apretadas entre sí, formando una capa continua que sólo se interrumpe en algunas especies a nivel del campo ventral. Ejemplo. Especies de la familia Trichuridae (Figura 41).

Figura 41. Corte transversal de nematodos, a) tipo polimiario; b) meromiario; c) holomiario (Quíroz, 1996)


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Los músculos especializados se encuentran en varias posiciones y desempeñan importantes funciones. Entre ellos tenemos a los músculos esofágicos, intestinales, dilatadores y comprensores del ano, copuladores, de la bolsa copulatoria, espiculares, del gubernáculo y de la vulva. Cavidad pseudocelómica Llamada así porque no deriva de la capa media embrionaria, como ocurre en el celoma verdadero. Su contenido es un líquido y está sometida a una presión hidrostática muy alta que hace extensible a la cutícula. Ejerce presión sobre la capa muscular longitudinal para producir movimientos que permitan la movilización del nematodo. Sistema digestivo El sistema digestivo en los nematodos es de conformación normal. Se inicia en la boca, la cual, puede o no presentar labios que varían en número y posición según la especie. En algunos, el lugar de los labios puede estar ocupado por un conjunto de papilas denominada corona foliácea o radiata. La boca puede ser de forma variada o estar ausente en algunas especies (Figura 42). El esófago presenta una gruesa pared muscular, un lumen trirradiado y está dividido en tres partes: corpus, istmo y bulbo. En algunas especies el esófago presenta glándulas que producen enzimas digestivas. En las larvas de vida libre el esófago varía de forma; según se trate de las larvas de segundo estado (L2) o larvas de tercer estado (L3). El intestino está formado por una capa de células, que contienen gránulos como reserva alimenticia y microvellosidades cuya función es la absorción. El intestino se abre en el recto o cloaca en los machos.

Figura 42. Extremo anterior de nematodo. a) Ascaridida, b) Strongylida

Sistema nervioso El sistema nervioso es del tipo intraepitelial, está localizado en la epidermis, la faringe y el intestino posterior. Está formado por ganglios en la región del esófago con interconexiones que forman una serie de anillos alrededor del mismo (anillo nervioso circunfaríngeo o collar periesofágico) y cordones nerviosos longitudinales en número de seis anteriores y cuatro posteriores. Tiene terminaciones nerviosas en las papilas que actúan como órganos sensoriales. Los ánfi dos son quimiorreceptores en número de dos situados en el extremo anterior y otros dos situados en el extremo posterior llamados fásmidos. El anillo nervioso circunfaríngeo está asociado a un cerebro bilobulado y formado principalmente


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por fibras nerviosas que salen hacia adelante e inervan los órganos sensoriales y hacia la parte posterior. Algunas fibras son motoras (mediodorsal, medioventral, sublaterales) y otras son sensitivas (laterales). Órganos de los sentidos Los órganos sensoriales son relativamente sencillos, están concentrados en el extremo corporal anterior. Las formas de vida libre las poseen en mayor número que las de vida parasítica. Los receptores táctiles se presentan bajo la forma de papilas o de sedas. Los quimiorreceptores, como los ánfidos, varían desde un simple poro hasta una compleja estructura tortuosa y espiralada. Los órganos sensoriales llevan una dendrita ciliada englobada en una parte especializada de la pared corporal. En papilas, sedas y ánfidos hay una dendrita con un cilio distal. Papilas labiales y cefálicas: pequeñas salientes de la cutícula en los labios y en la cabeza. Probables mecanorreceptores. Las papilas cervicales se encuentran en muchas especies edáficas o parásitas, pero suelen faltar en las formas acuáticas. Sedas o quetas: son mecanorreceptores que cuando se estimulan hacen que el animal se aleje del estímulo. Ánfidos y fásmidos: Los ánfidos son invaginaciones ciegas, tubulares o sacciformes de la cutícula, que contienen un poro exterior, un conducto y una bolsa anfidial, alcanzan su máximo desarrollo en los nematodos acuáticos. Generalmente, se ubican tras las sedas cefálicas. En algunos nematodos, como Ancylostoma, los ánfidos se conectan con grandes glándulas anfidiales (glándulas cefálicas), extendidas en la cavidad corporal. Los fásmidos o glándulas precaudales son un par de órganos glándulosensoriales unicelulares que desembocan separadamente a cada lado de la cola, especialmente en especies parásitas. Constan de una glándula, un poro y terminaciones nerviosas. Los fásmidos se relacionan con la reproducción y muestran dimorfismo sexual. Ocelos u ojos: son manchas oculares poco frecuentes, uno a cada lado de la faringe en nematodos acuáticos. Receptores de estiramiento: se encuentran en cordones epidérmicos, probablemente regulan los movimientos locomotores. Sistema excretor El tipo más común es el sistema H, está formado por dos canales laterales que se unen a través de un canal transversal en la región anterior del nematodo y una o dos glándulas secretoras. El conducto excretor va desde el canal transversal al poro excretor, que generalmente está situado en la región cefálica o en la cervical del nematodo. Este sistema tiene función osmorreguladora. Sistema reproductor Los órganos reproductores de machos y hembras están formados por tubos cuyo extremo distal es ciego. Estos tubos a lo largo de su longitud sufren modificaciones de grosor y estructura que dan lugar a los distintos órganos (Figura 43).


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El sistema reproductor masculino está conformado por uno o dos testículos de forma tubular, formados en su mayor parte por un conducto deferente que desemboca en la vesícula seminal, se continúa por el conducto eyaculador que expele su contenido a través de la cloaca. A nivel de este conducto desembocan las glándulas prostáticas. En algunos nematodos existen estructuras como la bursa copulatriz y las espículas; cuya función es fijar a la hembra durante la copula y dilatar la vulva de la hembra para facilitar la penetración de los espermatozoides, respectivamente. El sistema reproductor femenino consta de uno o dos ovarios en forma de tubo, oviducto; el cual desemboca en el receptáculo seminal, continuándose con el útero y la vagina para terminar en la vulva que puede estar situada en el extremo anterior o posterior y estar o no cubierta por un labio. Este aparato puede ser único o doble. Receptáculo semanal Zona de crecimiento

Útero

vulva

Vagina

Zona germinal Ovario Intestino Anillo nervioso Glándula rectal

Testículos

Espícula

Faringe Boca

Labios

a

Poro excretor

b

Papila genital

Ano

Espermiducto

Cloaca

Figura 43. Morfología interna de nematodos. a) hembra, b) macho.

6.2. CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS NEMATODOS Nutrición Los nematodos parásitos viven en medios ricos en nutrientes de donde utilizan material digerido o semidigerido; el cual está en relación a la localización y estado evolutivo del parásito. Los de localización intestinal como Ascaris, Heterakis y Oxyuris pueden alimentarse de contenido gástrico, quimo, quilo y contenido del intestino grueso. Otros como Ancylostoma, Bunostomum y Syngamus se alimentan de mucosa gastroentérica o


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de las vías respiratorias. El cuarto estado larvario de varios nematodos penetra en la mucosa y se alimentan de sangre. Los nematodos que viven en cavidades y tejidos se alimentan con fluidos tisulares. Metabolismo El metabolismo de los nematodos es similar al de los vertebrados. El glucógeno es común en este proceso y es almacenado en grandes cantidades en aquellos parásitos con metabolismo anaerobio; ya que no tienen acceso directo al glucógeno del hospedador tal es el caso de Ascaris, Ascaridia y Strongylus. Los parásitos que son aerobios como Trichinella, requieren de una reserva menor. La intervención del oxígeno suele estar restringida a especies de pequeño tamaño y a tejidos externos de grandes gusanos. En especies que se establecen en el torrente circulatorio y tejidos subcutáneos de los hospedadores, la degradación de los carbohidratos ocurre mediante el ciclo glicolítico, con producción de lactato como producto final. La mayoría de las rutas catabólicas de carbohidratos son reversibles en los helmintos, por lo que productos como el succinato y el propionato sirven para reiniciar la síntesis de glucosa y glucógeno. Respiración Los nematodos carecen de órganos respiratorios diferenciados. Los adultos que viven como parásitos intestinales son principalmente anaerobios, en ellos falta el ciclo de Krebs y el sistema de citocromos, pero todos pueden utilizar el oxígeno si está disponible. Algunos nematodos de vida libre y los estados libres de algunos parásitos, son aerobios obligados, consumen grandes cantidades de O2 para la generación de energía, con elevada actividad del ciclo de Krebs y sistema de citocromos. Los nematodos que tienen acceso a oxígeno, como aquellos que viven en sangre y tejidos tienen respiración aerobia, mientras que los que viven en el intestino pueden tener respiración anaerobia; sin embargo algunos viven en el lumen y se alimentan con sangre como Ancylostoma y Bunostomum tienen respiración o metabolismo anaerobio. Excreción El sistema excretor tiene función osmorreguladora y la excreción se realiza a través de células intestinales. La osmorregulación, regulación iónica y excreción de otros desechos, se asocian generalmente con estructuras especializadas particulares como: células glandulares excretoras (glándula ventral), sistema de canales excretores (conductos acuíferos) o ambos. Cuando se presentan tanto sistema de canales como glándulas, comparten el mismo poro hacia el exterior. La célula glandular excretora es grande, se encuentra a nivel de la unión de faringe con el intestino medio. El órgano excretor de tipo glándula ventral se encuentra especialmente en formas de vida libre, así los nematodos marinos suelen tener una simple célula excretora sacciforme con su cuello abierto hacia el poro excretor. El sistema de canales excretores tiene forma de H alargada.


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Reproducción La reproducción es siempre sexual y la fecundación interna. Casi todos los nematodos son de sexos separados (dioicos o bisexuales), y en la mayoría de los casos el macho es de menor tamaño que la hembra. Los machos presentan caracteres sexuales secundarios, tales como glándulas ventrales y lóbulos caudales. Algunos nematodos son hermafroditas o partenogenéticos. Las especies hermafroditas son proterándricas, es decir los órganos masculinos y los espermatozoides se desarrollan antes que los órganos femeninos y los óvulos, en ellas existe un ovotestículo. Los espermatozoides se desarrollan primero y son almacenados en las vesículas seminales. La autofecundación ocurre después de la formación y maduración de los óvulos. Periódicamente surge un pequeño número de machos que fecundan cruzadamente a los hermafroditas. La región posterior de los machos suele estar curvada en forma de gancho o la cutícula ensanchada en forma de abanico, denominada bursa copulatoria. A veces presentan papilas pedunculadas, sedas sensoriales o expansiones a modo de ventosas y espículas Las gónadas, en número de una o dos, se comunican con el exterior a través del poro genital que está situado muy cerca del ano. En la mayoría de nematodos hay dos órganos masculinos accesorios, las espículas y un gubernáculo. Las espículas son utilizadas durante la copulación para dilatar la vulva de la hembra. El gubernáculo es una modificación cuticular de la pared dorsal de la cloaca y es utilizada para guiar las espículas a través de la cloaca para penetrar la vulva de la hembra. En las hembras puede haber uno o dos ovarios tubulares. Habitualmente una gónada está orientada hacia la parte anterior y la otra hacia la parte posterior. Cada ovario se prolonga poco a poco convirtiéndose primero en oviducto tubular y luego en un útero largo y muy amplio. En algunos casos hay un ovario único y un solo oviducto. El extremo superior del útero puede funcionar como receptáculo seminal. Cada útero desemboca en la vagina y ésta al exterior a través del gonoporo, situado ventralmente, en la zona media del cuerpo, aunque a veces se ubica cerca del ano. Los huevos son pequeños y están rodeados por envolturas muy duras, que les permiten esperar la aparición de condiciones ambientales adecuadas. Existen tres cubiertas: una lipídica, otra cuticular y una tercera proteica, con ornamentaciones. Son numerosos en las especies parásitas. Por ejemplo, una hembra de ascáride pone muchos millones de huevos diariamente. Esta elevada fertilidad puede producir deformaciones, la hembra adquiere forma redondeada, con intestino, sistema nervioso y otros órganos involucionados. Las hembras de algunas especies producen una feromona que atrae a los machos. La fecundación es interna. Durante la cópula, los espermios ameboides migran hacia la vagina y se dirigen al receptáculo seminal, en el extremo superior del útero, donde ocurre la fecundación. El óvulo fecundado secreta una gruesa membrana que se endurece. A esta capa se agrega otra cubierta externa, secretada por las paredes uterinas, que a menudo presenta estructuras características. La superficie de los huevos está esculpida de diferentes formas específicas para cada especie. Los huevos son retenidos en el útero durante algún tiempo antes de ser depositados. A veces el desarrollo comienza cuando los huevos aún están dentro de la hembra.


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Desarrollo y ciclo biológico Algunos nematodos son ovíparos, otros son ovovivíparos. El tiempo necesario para alcanzar la etapa adulta varía desde unos pocos días en los nematodos libres, hasta más de un año en algunos parásitos. El huevo fecundado, puede ser puesto sin que se haya iniciado la segmentación (Ascaris), cuando la segmentación se ha iniciado (Ancylostoma), cuando se encuentra muy avanzada la segmentación (Enterobius), o cuando el embrión está completamente formado (Wuchereria). El desarrollo embrionario lleva a la formación de tres capas germinativas (ectoblasto, mesoblasto y endoblasto), el pseudoceloma surge en un espacio limitado por endoblasto y ectoblasto. Los diversos órganos presentan un número relativamente fijo de células, el cual se alcanza en el momento de la eclosión. La fase juvenil o larva realiza una o dos mudas. Los juveniles tienen casi todas las estructuras del adulto, salvo partes del aparato reproductor. El crecimiento se acompaña de cuatro mudas de la cutícula. Los adultos no mudan, pero algunos siguen creciendo. Ciclo biológico de los nematodos El ciclo biológico de los nematodos consta de dos fases, una parasitaria y otra pre-parasitaria. La fase parasitaria es llevada a cabo en el hospedador definitivo, mientras la fase pre-parasitaria ocurre en el ambiente exterior u hospedador intermediario. El ciclo consta de las siguientes fases evolutivas: huevo, estados larvarios (L1, L2, L3, L4) y adultos. El adulto inmaduro sexualmente es llamado larva de quinto estado (L5). En la mayoría de los ciclos biológicos de los nematodos la forma evolutiva que es liberada del hospedador definitivo (huevo o L1) tiene que evolucionar a L2 o L3 para que puedan infectar a otro hospedador. La L1 se desarrolla dentro del huevo y para que esta larva comience el proceso de salir del huevo tienen que existir condiciones favorables de temperatura y humedad en el ambiente externo. Una vez liberada se alimenta de bacterias, crece y produce una nueva cutícula que le permita mayor flexibilidad y elimina su cutícula exterior previa. Las formas infectantes pueden ser: L1, L2 o L3 dependiendo de las especies. Hay dos tipos de ciclos biológicos en los nematodos: directo o e indirecto. Ciclo biológico directo El desarrollo de los ciclos directos precisa de un solo hospedador. Puede ser con o sin fases larvarias libres (Figura 44). •

En los nematodos en que las larvas salen de los huevos en su primera etapa, el desarrollo subsiguiente ocurre en el ambiente y la tercera etapa larvaria es la infectiva. Ejemplo, en los miembros de la familia Trichostrongylidae.

En los nematodos donde las larvas no salen del huevo en el ambiente, las larvas preparasitarias se desarrollan en el interior del huevo, y la etapa infectiva es el huevo con la L2. Para que estas larvas salgan del huevo, tienen que ser ingeridas por otro hospedador. Ejemplo, Ascaris suum.


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L

3

cutícula de la L

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(filariforme) hospedador

huevo

L

muda

L

2

1

(rabditiforme)

mórula

(rabditiforme)

2

cutícula de la L

1

eclosión muda

Figura 44. Ciclo biológico directo de un parásito tricostrongílido.

Ciclos biológicos indirectos Las larvas se desarrollan hasta la etapa infectiva en el hospedador intermediario. En este ciclo hay dos posibles formas de transmisión de las larvas infectivas al hospedador definitivo. 1) El hospedador intermediario es ingerido por el hospedador definitivo y las larvas infectivas son liberadas por la digestión en el tracto alimentario. 2)

El hospedador intermediario es un artrópodo mordedor o chupador. En estos casos la transmisión de las larvas infectivas de los nematodos ocurre mientras estos se alimentan del hospedador definitivo.

Algunos nematodos durante el desarrollo de su ciclo biológico pueden pasar por un fenómeno de adaptación denominado hipobiosis, consistente en la suspensión temporal y facultativa de su desarrollo, que permite a las formas larvarias soportar cambios de tiempo antes de reanudar su desarrollo. La hipobiosis tiene lugar en ciertos hospedadores, bajo determinadas circunstancias y épocas del año.

6.3. CLASIFICACIÓN Todos los organismos vivos son organizados en una jerarquía de grupos conocidos como taxas. Esta organización está basada principalmente en los grados de similitud entre los miembros del mismo grupo, demostrando simultáneamente las diferencias entre miembros de taxas diferentes. Reino - Phylum - Clase - Orden - Superfamilia – Familia - Genero - Especie


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La clasificación más aceptada de los nematodos es la propuesta por B. G. Chitwood y M. B. Chitwood (1950), según la cual forman un filo dividido en dos clases, Phasmidia y Aphasmidia. La especie es nombrada de acuerdo al sístema binomial de Linnaeus (1753) y son escritas en letras itálicas. Una especie es definida como un grupo de organismos similares que son capaces de reproducirse entre sí. Ejemplos de especies de nematodos incluyen Strongylus vulgaris en caballos, Toxocara canis en perros, y Haemonchus contortus en ovejas. Si bien, diferentes especies son similares en su morfología y comparten el mismo hábitat en el mismo hospedador, siguen siendo especies distintas porque no pueden reproducirse entre sí. Por ejemplo, tres miembros del género Strongylus habitan el intestino grueso de los caballos: S. vulgaris, S. equinus y S. edentatus. Son similares en tamaño y apariencia, pero no se pueden reproducir entre si. Sin embargo, sus similitudes permiten agruparlos en el mismo árbol jerárquico de clasificación y concluir que las tres especies de Strongylus comparten ancestros en común. Phylum Nematoda El phylum Nematoda contiene la mayor cantidad de individuos del reino Animal. Los nematodos son gusanos redondos, no segmentados, de estructura cilíndrica que se reduce en diámetro al aproximase tanto a su extremo anterior como al posterior. Poseen cuerpo filiforme, simetría bilateral, sexos separados, sistema digestivo y ciclos biológicos directos e indirectos. Son de vida libre y parásitos, pueden soportar la desecación, grandes variaciones de temperatura y gran variedad de agentes químicos. Los nematodos difieren mucho en tamaño, desde pequeños gusanos en la superfamilia Trichostrongyloidea hasta gusanos grandes y robustos en la superfamilia Ascaridoidea. Clase Phasmidia o Secernentea Posee papilas caudales numerosas, canales excretores laterales, con fásmidos posteriores al ano; ánfidos, por lo general, poco desarrollados, con pequeños poros situados cerca de o en los labios; esófago sin esticosoma; machos con un solo testículo; huevos sin tapones en los extremos. Incluye a los nematodos provistos de fasmidios, órganos sensoriales pares que se ubican en la zona caudal. Los fásmidos se encuentran en parte de las especies que habitan en el suelo, la mayoría de los parásitos animales y casi todos los parásitos de los vegetales. Los nematodos que pertenecen a esta clase son los de los órdenes Rhabditida, Strongylida, Ascaridida, Oxyurida, y Spirurida. Orden Rhabditida Los organismos del orden Rhabditida presentan canales excretores dispuestos en pares, esófago formando por corpus, istmo y bulbo; este último puede o no estar ausente. Las hembras tienen aparato reproductor simple, la vagina es transversa y poco musculosa. Algunas veces presentan alas caudales con papilas y rara vez rayos. Familia Strongyloididae Las formas de vida libre tienen dos labios laterales. La hembra tiene dos ovarios y el macho carece de alas caudales. Las formas parásitas presentan en esófago muy largo.


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Género Strongyloides Orden Strongylida Estos nematodos tienen de tres a seis labios o una corona radiata, la boca está bien desarrollada o es rudimentaria. El esófago en los estados larvarios consiste en un pro y metacorpus, istmo y bulbo; los adultos tienen el esófago claviforme. El sistema excretor tiene canales laterales y pares subventrales. La hembra presenta la vulva en un tercio del cuerpo, es transversa, corta y simple o doble y musculosa. Los machos tienen bolsa copulatriz con costillas, formada por dos lóbulos laterales y uno dorsal y posee dos espículas iguales. Familia Strongylidae Miembros de esta familia son comunes en equinos pero también son encontrados en elefantes, avestruces, rinocerontes, tapiras, tortugas, warthogs y marsupiales. Sus lugares predilectos incluyen primariamente el ciego y el colon. Las fases preparasitarias de los ciclos biológicos son similares con huevos “tipos estrongilos”. Género Strongylus Género Cyathostomum Género Triodontophorus Familia Chabertiidae La familia ha sido subdivida en dos subfamilias, Chabertiinae y Oesophagostominae. Las Chabertiinae son llamadas frecuentementes las lombrices del intestino por su localización en el colon de sus hopedadores. Tienen una cápsula bocal prominente que es campaniforme. Género Chabertia Género Oesophagostomum Familia Syngamidae Las syngamidas son encontradas primariamente en los sistemas respiratorios de pájaros y mamíferos pero también en el tracto urinario de cerdos y en el intestino de puercos espines. Hay dos subfamilias, las Stephanurinae y las Syngaminae. Género Cyathostoma Género Syngamus Género Stephanurus Familia Ancylostomatidae El borde de la boca está armado con dientes o placas quitinosas, carecen de corona radiata. Género Ancylostoma


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Género Uncinaria Género Globocephalus Género Bunostomun Género Necator Familia Trichostrongylidae La boca es pequeña, rodeada de tres a seis labios poco manifiestos o ausentes. No presenta corona radiata. La cutícula del extremo anterior posee numerosas estrías longitudinales. Género Cooperia Género Graphidium Género Hyostrongylus Género Haemonchus Género Ostertagia Género Trichostrongylus Familia Dictyocaulidae Las espículas son cortas, con estructuras porosas es su extremo distal. Tienen gubernáculo. Los rayos de la bolsa copulatriz están unidos por su base y las puntas separadas. Género Dictyocaulus Familia Molineidae Tienen cápsula bucal rudimentaria, con un diente más o menos desarrollado y algunas veces una pequeña coronula; la porción terminal de la boca tiene seis pequeñas papilas. Las papilas cervicales son pequeñas. Los rayos laterales de la bolsa copulatriz están bien desarrollados, el rayo dorsal es pequeño y está dividido en dos lóbulos; tiene papilas prebursales. No tienen gubernáculo. La vulva está en el extremo posterior del cuerpo. La cola es cónica y está truncada con un proceso en la punta y los huevos son de gran tamaño. Género Nematodirus Familia Amidostomatidae Género Amidostomum Género Epomidiostomum Familia Angiostrongylidae Género Aelurostrongylus


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Familia Metastrongylidae La boca tiene seis labios bien desarrollados; la bolsa copulatriz es pequeña con rayos unidos e irregularmente reducidos en tamaño. El gubernáculo es simple o está ausente. Género Metastrongylus Familia Protostrongylidae Género Cystocaulus Género Muellerius Género Neostrongylus Género Protostrongylus Orden Ascarida Los individuos de este orden pueden tener dos o tres labios o carecer de ellos. La forma del esófago varía de rabditiforme a cilindroide. Las hembras tienen aparato reproductor complejo, con vagina musculosa. El sistema excretor está formado por dos canales laterales. Las alas caudales, cuando están presentes tienen papilas, las espículas pueden ser una o dos. Generalmente son de ciclo directo. Familia Ascarididae Las especies de la familia Ascarididae tienen los labios bien desarrollados; el esófago es cilíndrico o termina en una corta región vulvar que contiene glándulas esofágicas uninucleadas. Son polimiarios y ovíparos. Género Ascaris Género Parascaris Género Toxocara Género Toxoascaris Familia Ascaridiidae Poseen tres labios y generalmente tienen alas laterales; que son expansiones cuticulares. El esófago tiene forma fusiforme. Las alas caudales son estrechas y las papilas relativamente grandes. Las espículas son iguales o desiguales. La vulva está cerca de la mitad del cuerpo. Los huevos tienen una gruesa capa. Género Ascaridia Familia Heterakidae La boca es corta y ancha, con tres labios. El esófago presenta un voluminoso bulbo posterior. El macho presenta alas caudales bien desarrolladas, sostenidas por 10 a 15 pares de papilas de


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tipo costillar y una ventosa preanal con un anillo esclerotizado. Las espículas pueden ser iguales o desiguales. La vulva está en la mitad del cuerpo, los huevos tienen una envoltura lisa y gruesa. Género Heterakis Orden Oxyurida Familia Oxyuridae Los organismos de la familia Oxyuridae presentan cuatro pares de papilas cefálicas. El macho puede tener una espícula o puede estar ausente Género Oxyuris Género Passalurus Género Skrjabinema. Orden Spirurida Familia Onchocercidae La porción cefálica no tiene collarete espinoso; en los adultos carece de elevaciones alrededor de la boca, con tridentes o seudonquia; la cavidad bucal es rudimentaria. La vulva tiene posición anterior, sin cubierta quitinosa o esclerosada, cubierta solamente por una membrana vitelina. El primer estado larvario y está incompletamente indiferenciado. Género Dirofilaria Familia Filariidae El extremo es liso y redondeado. El esófago no está claramente dividido en dos regiones. El primer estado larvario llega a una completa diferenciación y la cola generalmente está aplanada. Género Parafilaria Familia Dracunculidae La cavidad bucal es rudimentaria y son vivíparos. Género Philometra Familia Habronematidae Género Draschia Género Habronema Familia Tetrameridae Género Tetrameres


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Familia Gongylonematidae Género Gongylonema Familia Spirocercidae Género Ascarops Género Spirocerca Familia Thelaziidae Género Thelazia Clase Aphasmidia o Adenophorea Incluye a los nematodos que carecen de glándulas fasmidiales y poseen anfidios de formas variables, generalmente bien desarrollados, detrás de los labios. La mayoría son de vida libre. Comprenden a casi todas las especies acuáticas, tanto dulceacuícolas como marinas, parte de las especies del suelo, parte de los parásitos animales y algunos parásitos de los vegetales. Orden Enoplida Familia Trichuridae Los machos tiene solo una espícula. El esticosoma tiene una corona de células y son ovíparos. Género Capillaria Género Trichuris Familia Trichinellidae Los machos no tiene espícula. El esticosoma tiene una sola corona de espinas y el esófago es largo. Género Trichinella Familia Dioctophymatidae Género Dioctophyma


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BIBLIOGRAFÍA Barcena, R. L., Flores, J. J. & Camacho, CH. J. (2010). Diagnóstico inicial de parásitos gastrointestinales en équidos de Ccorhuani, Abancay. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Edit. De Mar EIRL. Lima, Perú. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Rodríguez, V. R. I., Cob, G. L. A. & Domínguez, A. J. L. (2001). Frecuencia de parásitos gastrointestinales en animales domésticos diagnosticados en Yucatán, México. Revista Biomed, 12 (1):19-25.


7 ARTRÓPODOS 7.1. CARACTERÍSTICAS GENERALES Son animales invertebrados de cuerpo segmentado y simetría bilateral que poseen exoesqueleto quitinoso y apéndices pares articulados. El exoesqueleto de los artrópodos está constituido por tres capas. La cutícula, la epidermis, que segrega la cutícula, y la membrana basal. La cutícula está constituida por un polisacárido denominado quitina. El gran éxito evolutivo de estos animales ha sido atribuido al exoesqueleto impermeable que poseen. En todos los artrópodos, los músculos que mueven los segmentos se insertan en apófisis internas. El aparato digestivo es tubular, de conformación normal, con boca en un extremo y ano en el opuesto. En él se distinguen tres regiones bien diferenciadas: intestino anterior, medio y posterior. El intestino anterior comprende la cavidad oral, la faringe y el esófago. La cavidad oral está delimitada por las piezas bucales, algunas de las cuales tienen origen filogenético en apéndices locomotores. Respecto a este último aspecto existen dos grandes grupos: los mandibulados y los quelicerados. La cavidad celomática está reducida al espacio donde se hallan las gónadas y en algunos casos ciertos órganos excretores. Así pues, la gran cavidad general del cuerpo no es un celoma, sino una estructura diferente formada posteriormente, el pseudoceleoma, que por estar llena de un medido interno denominado hemolinfa, recibe el nombre de hemocele. La circulación, a diferencia de los vertebrados, los artrópodos no tienen vasos para la circulación de la sangre. La circulación es abierta. La hemolinfa se desplaza libremente por el hemocele bañando a los diferentes órganos del cuerpo del artrópodo. La respiración es branquial o, raramente, cutánea en los acuáticos y traqueal en los terrestres; en el caso de los arácnidos hay además filotráqueas (pulmones). La excreción puede ser por glándulas antenales o maxilares en los cruatáceos, por glándulas coxales en los miriapodos, o por tubos de Malpighi en arácnidos e insectos. El sistema nervioso está constituido por un cordón ventral con un par de ganglios por metámero. La unidad básica estructural es la neurona. En los insectos, el cerebro deriva de la fusión de los ganglios de los tres segmentos. En él se distingue un protocerebro, deutocerebro y tritocerebro. La reproducción es sexual, con casos de hermafroditismo y de partenogénesis. La fecundación es generalmente interna y en muchos casos hay metamorfosis. El sistema inmunitario tiene mecanismos de defensa parecidos a los de la inmunidad natural o innata. Los elementos de este sistema son los hemocitos y algunas proteínas plasmáticas.


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7.2. CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico de los artrópodos difiere de un grupo a otro. No obstante, todos pasan por varias fases evolutivas separadas unas de otras por un cambio de cutícula. En los ácaros la fase evolutiva que sale del huevo es la larva, con tres pares de patas frente a los cuatro de las ninfas y adultos. La siguiente fase evolutiva es la ninfa seguida del adulto. En algunas especies puede haber más de un estado de ninfa en el desarrollo evolutivo (ninfa-I, ninfa-II, etc.). En las garrapatas las fases juveniles tienen el mismo comportamiento parasitario que los adultos con los que comparten el hábitat en los que viven. En otros grupos de ácaros parásitos las formas juveniles pueden ser iguales o diferentes a los adultos. En los insectos el desarrollo puede ser holometábolo y hemimetábolo. En el primer tipo de desarrollo se distingue cuatro fases evolutivas: huevo, larva, pupa e imago. La fase larval representa el periodo de crecimiento del insecto, para lo cual pasa por varios estadios larvales, precedido de su correspondiente ecdisis o muda. La fase de pupa representa la transformación total del insecto, en la cual, bajo la acción de complejas interacciones hormonales, se produce un cambio morfológico complejo, con desaparición de órganos y sistemas y aparición de nuevas estructuras. La fase de imago corresponde al adulto y representa la etapa de procreación. El desarrollo hemimetábolo se caracteriza por la presencia de tres etapas: huevo, ninfa e imago. Las formas juveniles nacidas de los huevos, las nifas, tienen el mismo aspecto general que el adulto o imago de la misma especie.

7.3. CLASIFICACIÓN Los grupos de artrópodos que tienen importancia médica y veterinaria corresponden especialmente a la clase Insecta y Arácnida y, en menor grado a los crustácea. Phylum Artropoda Los artrópodos son invertebrados que tienen un exoesqueleto articulado de quitina. Abarcan trilobitomorfos, merostomas, picnogónidos, arácnidos, acáridos, crustáceos, miriápodos e insectos. Constituyen más del 80% de todas las especies animales, tienen el cuerpo metamerizado. Algunos metámeros se fusionan para formar diferentes regiones; por ejemplo en los insectos: cabeza, tórax, y abdomen. Cada metámero tiene, si no se ha reducido, un par de apéndices articulados. Clase Arachnida Carecen de antenas. El cuerpo está dividido en dos segmentos corporales: cefalotórax (prosota) y abdomen (opistoma). El primero con seis pares de apéndices: dos bucales (quelíceros y pedipalpos) y cuatro locomotores. Carecen de deutocerebro, alas y ojos compuestos. Las patas están divididas en coxa, trocánter, fémur, patela, tibia, metatarso y tarso; terminan en un par de garras con o sin pilvilo o ventosa.


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Orden Parasitiformes Familia Argasidae Se le conoce como garrapatas blandas, no tienen escudo dorsal, el dimorfismo sexual no es muy marcado; los machos son semejantes a las hembras. No tienen áreas porosas. El capítulo está situado en la cara inferior del artrópodo, cerca de su extremidad anterior, quedando oculto a la visión dorsal. Son ectoparásitos de las aves y, en menor frecuencia, de los mamíferos y del hombre. Su actividad es nocturna Género Argas Género Ornithodoros Familia Ixodidae Los ixodidos o garrapatas duras comprenden unas 700 especies en 12 géneros. Se caracterizan por presentar un escudo sobre la cara dorsal del cuerpo, que en los machos cubre todo el cuerpo y en las hembras solamente su tercio anterior. Las áreas porosas están presentes en la base del capítulo de las hembras y ausente en la base del capítulo de los machos. El capítulo es anterior y visible dorsalmente. Los estigmas respiratorios están localizados en la parte posterior de la coxa IV. Género Amblyomma Género Boophilus Género Dermacentor Género Haemaphysalis Género Hyalomma Género Ixodes Género Rhipicephalus Familia Dermanyssidae Las especies de la familia Dermanyssidae tienen quelíceros segmentados y alargados, excediendo al segmento basal en longitud. Son parásitos de roedores y aves. Género Dermanyssus Género Ornithonyssus Familia Tarsonemidae Género Acarapis


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Familia Varroatidae Género Varroa Orden Acariformes Carecen de espiráculos. Los pedipalpos poseen dos segmentos. Familia Cytoditidae Género Cytodites Familia Knemidocoptidae Género Knemidocoptes Familia Laminosioptidae Género Laminosioptes Familia Psoroptidae La porción epistomal del prodosoma está truncado o algunas veces redondeado. El tercer y cuarto par de patas están reducidas y con largas sedas terminales. Los machos tienen ventosa anal. Son parásitos de mamíferos. Género Chorioptes Género Otodectes Género Psoroptes Familia Sarcoptidae El prodorso no tiene apodemas alargados, el IV par de patas está normalmente desarrollado, es similar al III par de patas. El idiosoma está rodeado. Son parásitos de mamíferos. Género Notoedres Género Sarcoptes Familia Demodecidae Son ácaros con cuerpo anillado, vermiforme, parásitos de mamíferos. Se localizan en los folículos pilosos. Género Demodex Familia Cheylletiellidae Género Cheylletiella Clase Crustacea


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Subclase Brachiura Género Argulus Subclase Bopepoda Género Ergasilus Género Lernaea Clase Insecta Los insectos son artópodos que se caracterizan por tener el cuerpo dividido claramente en tres partes: cabeza, tórax y abdomen. El tórax posee tres pares de patas, y en muchos insectos también presenta uno o dos pares de alas. Son los únicos invertebrados con alas y los únicos animales que tienen seis patas, por lo que también se les denomina hexápodos. Es el grupo zoológico que tiene más especies: del millón de especies animales conocidas, 800.000 son insectos. División exopterigota Orden Anoplura Son ectoparásitos de mamíferos. Los ojos se encuentran reducidos o están ausentes y no tienen ocelos. Las antenas tienen de 3 a 5 segmentos y las piezas bucales se encuentran altamente modificadas para la punción y succión; además son retráctiles, retrayéndose en la cabeza en los momentos en que se alimentan. Los segmentos torácicos están fusionados, el tarso es un solo segmento y termina en un gancho. Los estigmas torácicos son dorsales y la metamorfosis es ligera. Género Haematopinus Género Linognathus Género Pediculus Género Phthirus Orden Mallophaga Son insectos sin alas, ectoparásitos principalmente de aves, menos frecuentes de mamíferos. Los ojos están reducidos, no tienen ocelos, las antenas poseen de 3 a 5 segmentos, las partes bucales están adaptadas o modificadas para morder, el palpo maxilar tiene 4 segmentos, la lígula sin divisiones o en dos lóbulos y los palpos labiales son rudimentarios. El protórax es manifiesto y libre. El tarso tiene uno o dos segmentos, terminando en uno o dos ganchos. Los estigmas torácicos son ventrales. Metamorfosis parcial. Géneros Menacanthus Género Menopon Género Columbicola


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Género Damalinia Género Goniocotes Género Goniodes Género Lipeurus Género Trichodectes Orden Hemiptera Formada por numerosas especies terrestres y acuáticas, todas provistas de una poderosa probóscide picadora, que mantienen flectada bajo el cuerpo cuando están en reposo y extienden al comer. Género Cimex Género Triatoma Género Panstrongylus Género Rhodnius Division Endopterygota Orden Siphonaptera En él se incluyen a las pulgas, insectos sin alas, holometábolos con cuerpo velludo, brillante, aplanado lateralmente. Varía de color café amarillento a obscuro. Son parásitos en su estado adulto, se alimentan con sangre. Las larvas son vermiformes. Género Ceratophylus Género Ctenocephalides Género Echidnophaga Género Pulex Género Spilopsylla Género Tunga Género Xenopsylla Orden Diptera Incluye moscas, mosquitos, zancudos y tábanos. Se caracterizan por tener solamente un par de alas funcionales, atrás de las alas se originan una par de estructuras denominados balancines o halterios, cuya función es el equilibrio durante el vuelo. Las partes bucales están adaptadas para la succión, generalmente formadas de una proboscis, algunas veces adaptadas para sujetar; las mandíbulas rara vez están presentes. Por lo general el labio distal se expande en un par de


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lóbulos. El protórax y en metatórax son pequeños y están fusionados con el gran mesotórax. Los tarsos están formados generalmente por cinco segmentos. La metamorfosisi es completa. El sistema traqueal es variable. Familia Culicidae Los culicidos son los llamados mosquitos o zancudos. Tienen cabeza globosa, grandes ojos compuestos y no presentan ocelos. Las antenas largas y finas, nacen de los lados de la frente, constituidas por 15 segmentos. En la base de cada segmento, nacen pelos que en el caso de los machos son largos y densamente dispuestos, dando la apariencia de una pluma; en la hembra por el contrario, los pelos son cortos y escasos. Las piezas bucales, de tipo estiletiforme, son incluidas en un estuche, formando la llamada proboscide. A cada lado de la proboscide se encuentran los palpos, los cuales sirven para distinguir a los sexos y para separar la subfamilia Anophelinae de la subfamilia Culicinae. En los culicinos los palpos de las hembras miden menos de la mitad de la longitud de la proboscide. En los anofelinos, los palpos de ambos sexos son casi tan largos como la proboscide. Una de las características más notorias de esta familia la constituyen las alas largas y angostas, su venación y la presencia de escamas tanto sobre las venas como en el borde posterior del ala formando un fleco. Género Anopheles Género Aedes Género Culex Familia Tabanidae Son moscas de cuerpo robusto, el tercer segmento de las antenas tiene anillos, pero sin estilete, los ojos son muy grandes y se extienden lateralmente, con proboscis saliente que en la hembra está adaptado para taladrar, presenta grandes escamas y los pulvillos tienen forma de botón. Género Tabanus Género Chrysops Género Haematopota Género Pangonia Familia Muscidae Incluye insectos de tamaño medio, generalmente con especies que van de los 3 a 10 mm. Presentan colores oscuros, grises o amarillos, pero algunos son azules o verdes metálicos y pueden ser reconocidos por las siguientes características: la ausencia de setas fuertes; la vena A1 + CuA2 incompleta, pero extendiéndose más alla de la mitad del trayecto desde la base a la margen del ala. La tibia posterior sin una seta dorsal submediana, aunque algunas veces hay una seta similar, la “calcar”, ligeramente posterior a la dorsal y situada en la mitad apical de la tibia. El segmento


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tarsal basal de las patas posteriores no tiene una seta ventral. Las láminas frontoorbitales son angostas, los márgenes internos cóncavos, más anchos cerca de la parte media de la frente. Género Musca Género Muscina Género Haematobia Género Stomoxys Familia Oestridae Los estridos generalmente son grandes (9 a 25 mm) y robustas, cubiertas densamente con setas suaves en forma de pelos con piezas bucales pequeñas o aún completamente atrofiadas. Algunas especies muestran alguna similitud con abejas. Género Oestrus Género Dermatobia Género Cuterebra Familia Hippoboscidae Son moscas con estructuras altamente modificadas, ectoparásitos hematófagos de mamíferos y aves. El cuerpo está aplanado dorsoventralmente, con fuertes patas con ganchos gruesos; las alas pueden estar desarrolladas o reducidas. Género Hippobosca Género Linchya Género Melophagus

BIBLIOGRAFÍA Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Edit. De Mar EIRL. Lima, Perú. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz R. H. (1991). Situación actual de la problemática de las garrapatas. II Seminario internacional en Parasitología animal. México. Quiroz, R.H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores.


PARTE II PARASITOSIS


8 BALANTIDIOSIS DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria producida por Balantidium coli, que en condiciones normales se comporta como un comensal, pero en asociación con otros patógenos penetra en la pared intestinal causando enteritis y diarrea.

BIOLOGÍA Balantidium coli es un ciliado que habita en el ciego y parte inicial del colon del cerdo, hombre, monos, gorilas y otras especies de mamíferos. La forma vegetativa tiene forma oval, de 40 a 150 μm de longitud por 40 a 70 μm de ancho; casi visible a simple vista. Posee boca bien definida, citostoma recubierto densamente de largos cilios, que conduce a la citofaringe en forma de embudo que dirige el alimento hacia el interior del organismo. Tiene varias vacuolas alimenticias, con gránulos de polisacáridos, eritrocitos y bacterias, y dos vacuolas contráctiles, hacia el extremo posterior del parásito, en esta misma extremidad se observa una abertura denominada ano o citopigio o citoprocto (Figura 45). Los cilios superficiales participan en la locomoción y alimentación; así como para adherirse al sustrato (ciliatura tigmotáctica). Poseen macronúcleo, en disposición ligeramente transversa, es de forma arriñonada y es denominado también como núcleo trófico. El micronúcleo es de forma redonda.

c a

b

Figura 45. Balantidim coli, a) trofozoito; b) proceso de división; c) quiste (Custodio, 2009).

Balantidium coli presenta dos formas evolutivas: el trofozoito, que se alimenta de detritus celulares, bacterias y sustancias nutritivas de la mucosa intestinal y, el quiste, que es redondeado y su tamaño es la mitad del trofozoito. Se reproduce por fisión binaria transversal y mediante el intercambio de material genético o conjugación. En condiciones desfavorables los trofozoitos se enquistan y son eliminados al exterior con las heces.


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EPIDEMIOLOGÍA La infección se produce por la ingestión de los alimentos contaminados con quistes fecales; éstos resisten durante más tiempo las condiciones ambientales exteriores por semanas en las heces de cerdo, siempre que se conserven húmedas. Cuando la infección se ha establecido en los hospedadores, éstos pueden actuar como diseminadores de la infección, al contaminar con sus heces el agua y los alimentos. La prevalencia de la infección a nivel mundial es relativamente baja. Sin embargo, en zonas rurales en las cuales la crianza del cerdo se hace en malas condiciones de higiene o en forma libre, el parasitismo reviste importancia.

PATOGENIA Y LESIONES Balantidim coli se comporta como un comensal en el lumen del intestino grueso; favorecido por el pH alcalino, la flora bacteriana y una alimentación rica en hidratos de carbono, en donde se alimenta de bacterias y contenido intestinal. Sin embargo, cuando existen factores concomitantes (estrés, alimentación defectuosa, presencia de otros parásitos que facilitan la entrada, bacterias o virus) se comporta como un invasor secundario. La balantidiosis primaria se observa con frecuencia en zonas tropicales. Balantidium coli produce enteritis catarral con depósitos mucosos superficiales e incluso hemorragias. Puede llegar hasta la muscularis mucosa, con infiltración celular, formación de focos de necrosis, úlceras profundas. En en el ser humano se ha observado violentas diarreas hemorrágicas.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN La detección de trofozoitos o quistes en las heces se realiza mediante métodos de flotación con solución saturada de cloruro de sodio o cloruro de zinc. El estudio histopatológico permite diferenciar la naturaleza de las úlceras balantidianas. En los animales las medidas de prevención están basadas en mejorar el manejo especialmente la alimentación y las condiciones ambientales (calidad del agua). En el hombre, son importantes las medidas individuales del aseo de las manos después de defecar y antes de ingerir los alimentos, principalmente la población encargada de la explotación de ganado porcino.


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BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Custodio, V. M. & Chanamé, Z. F. (2010). Contaminación parasitaria de la cuenca baja del río Cunas, Huancayo. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Pamo, O., Figueroa, M., & Ruíz, J. (1991). Balantidiasis: Reporte de cuatro casos y revisión de la casuística de los hospitales de Lima. Rev Med Hered. 2: 195-7. López de Guimaraes, D., Villanueva, J. & Romero, C. (1997). Balantidiasis Humana en Huaraz: Reporte de cinco casos. Rev Gastroent Per. 17 (1): 79-83. Marcos, R. L., Maco, F. V., Terashima, I. A., Samalvides C. F. & Gotuzzo, H. E. (2002). Prevalencia de parasitosis intestinal en niños del valle del Mantaro, Jauja, Perú. Rev Med Hered v.13 n.3. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Náquira, C. (1997). Parasitosis II: Diagnóstico y Tratamiento de las Enteroparasitosis. Revista Médica. 3 (18-19): 18-26. Organización Mundial de la Salud (OMS). (1981). Infecciones intestinales por protozoos y helmintos. Informe de un grupo científico de la OMS. Ginebra: OMS (Serie de Informe Técnico 666). Pajuelo, G., Lujan, D. & Paredes, B. (2005). Estudio de enteroparásitos en el Hospital de Emergencias Pediátricas, Lima - Perú. Rev. Med. Hered. 16(3):178-183. Vásquez, E., Gamero, F. & Aguirre, E. (1995). Enteroparasitosis en el asentamiento humno “Enrique Milla Ochoa” – Los Olivos. II Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 11.


9 AMEBOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por amebas patógenas, que afecta fundamentalmente al hombre y a los primates, pero que pueden producir cuadros digestivos de interés en los animales domésticos.

BIOLOGÍA Entamoeba histolytica, presenta dos fases en su ciclo biológico, trofozoito y quiste. El trofozoito mide de 15 a 50 μm dependiendo de la cepa y del estado de desarrollo, se reproduce por fisión binaria. Se desplazan mediante lobópodos, los cuales pueden extenderse considerablemente. El núcleo es vesicular. El citoplasma es diferenciado, ectoplasma claro y endoplasma más oscuro. El ectoplasma cumple las funciones de locomoción (emisión de seudópodos direccionales que por cambios fisicoquímicos, arrastran al endoplasma) y digestivas (incorporación de líquidos por pinocitosis y de elementos sólidos por fagocitosis). El endoplasma es granuloso y rodea al núcleo. El prequiste -estado intermedio entre trofozoito y quiste- reduce su actividad y digiere los gránulos alimenticios. Como hay una reestructuración del material nuclear, este estado no tiene valor para el diagnóstico. El quiste es redondo u oval e inmóvil y posee una pared resistente al ambiente. Aunque el quiste resiste la acción del jugo gástrico, no resiste la temperatura de 50ºC al sol o a la deshidratación durante períodos prolongados. Mide de 5 a 20 μm de diámetro. Al inicio se observa un núcleo, el cual se divide dos veces, por lo que el quiste maduro posee cuatro núcleos y se constituye en la forma infectante (Figura 46).

Figura 46. Entamoeba histolytica; a) trofozoito; b) quiste (Custodio, 2009).

La vía de entrada es oral y una vez que los quistes llegan al intestino delgado, si las condiciones son favorables para el desenquistamiento; es decir, encuentran una temperatura mayor que en el exterior, un pO2 bajo y un pH neutro o alcalino, bajo el efecto de las enzimas pancreáticas se


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disuelve su pared y se formarán tantos trofozoitos como núcleos tenga el quiste, habitualmente cuatro, los cuales pasan al intestino grueso donde se multiplican por fisión binaria y se alimentan de flora bacteriana. Cuando las condiciones no son adecuadas los trofozoitos se redondean para formar el prequiste. Posteriormente, el núcleo se divide en dos y cada uno de éstos vuelve a dividirse dando lugar a quistes tetranucleados, que son evacuados con las heces (Figura 47). Los mecanismos de transmisión de la infección se efectúa por contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos a través de vectores mecánicos que acarrean quistes en sus patas o en el tubo digestivo.

Figura 47. Esquema del ciclo biológico y mecanismos de transmisión de Entamoeba histolytica (Atías, 1990).

Otras especies pueden encontrarse agrupadas en 4 subgrupos: •

Entamoeba con 8 núcleos cada quiste: E. coli, E. muris, E. gallinarum y E. cuniculi.

Entamoeba con 4 núcleos cada quiste: E. harmanni, E. gedoelsti y E. equi.

Entamoeba con 1 núcleo cada quiste: E. bovis, E. suis y E. ovis.

Entamoeba con quistes desconocidos: E. gingivalis, E. equibuccalis, E. polecki, E. anatis y E. blattae.

EPIDEMIOLOGÍA La amebosis es cosmopolita. La mayor frecuencia de la infección la presentan los países tropicales y su prevalencia varía de acuerdo al grado de saneamiento del medio ambiente, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnóstico.


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La infección por Entamoeba histolytica es más frecuente que la enfermedad. En el Perú, se han estimado un promedio de infección de 20%, cifra que varia de acuerdo a la región.

PATOGENIA Y LESIONES La presentación de infección o enfermedad no sólo depende del parásito sino también del hospedador. Si la infección es producida por amebas de virulencia baja, en hospedadores desnutridos, con escasa producción de moco, IgA secretora, complemento, macrófagos y linfocitos, se producirá lesiones y sintomatología. Si la infección se origina por estas amebas en hospedadores bien nutridos, con defensas óptimas, se desarrollará un estado de portador asintomático. En perros y gatos no se conoce con claridad la patogenia de la invasión tisular, pero probablemente la lisis hísticas se deba a la presencia de enzimas proteolíticas (pepsina y tripsina). Una vez invadido el epitelio, las amebas se multiplican y forman pequeñas colonias; luego penetran y llegan a la submucosa, produciendo úlceras definidas “cuello de botella”, debido a que se expanden lateralmente uniéndose unas a otras. En algunos casos las lesiones no se reducen a la mucosa, sino que llegan a afectar hasta la serosa con hiperemia, inflamación e infiltración de neutrófilos, por invasión bacteriana. En otros casos las amebas por vía linfohematógena pueden llegar a otros órganos, fundamentalmente el hígado, donde se encuentran atrapadas en trombos, pudiendo llegar a producir abscesos que se han observado también en pulmones, cerebro e incluso en la piel (región perianal). En los animales las formas clínicas que se presentan son: Amebosis primaria o intestinal. Los síntomas se presentan de forma aguda o desentérica con dolor abdominal, heces mucosas; a veces, con estrías de sangre, número de deposiciones muy elevado y deshidratación. El animal no presenta fiebre, y puede llegar a morir por deshidratación. En esta fase, los enfermos eliminan trofozoitos con las heces. Amebosis crónica. Se da en los hospedadores en que alternan los periodos agudos con los de sintomatología atenuada, o sin síntomas, que más tarde vuelven activarse. Amebosis secundaria o asintomática. En esta fase, las amebas pueden llegar al hígado dando lugar a la formación de abscesos. Por contigüidad, también se producen abscesos en el ano, por la emisión de heces contaminadas y en los genitales por contacto directo.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN En la amebosis primaria el diagnóstico se basa en la observación de trofozoitos o quistes en las heces, mediante métodos de concentración con sulfato de zinc al 33% o mediante métodos tintoriales. Sin embargo, el examen microscópico de muestras fecales es intrínsicamente poco sensible, puesto que los protozoos no suelen estar distribuidos de modo homogéneo en la muestra.


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Las pruebas serológicas específicas (HAI, IFI), junto con el examen microscópico de los abscesos, pueden confirmar el diagnóstico. Asimismo, las pruebas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), son muy sensibles y específicas para el diagnóstico de esta parasitosis. La eliminación del ciclo de infección requiere introducción de medidas sanitarias adecuadas y educación sobre las vías de transmisión. La cloración y la filtración del agua pueden limitar la diseminación de esta parasitosis y otras infecciones entéricas por protozoos.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Custodio, V. M., Chanamé, Z. F. & Ordaya, M. C. (2002). Enteroparásitos en escolares de la Provincia de Chupaca, Junín. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 104. Custodio, V. M. (2009). Zoonosis parasitarias y su impacto social. Ed. Macuvi. Huancayo – Perú. Gómez, D. A., Martínez, G., Garduno, R. G., Valdez, S. A., Leyva, O., Garduno, E. J., Cedillo, F. I., Ximenez, C. & Muñoz, O. (1995). Historia natural de la infección amebiana durante el primer año de vida: estudio comparativo de cohortes. Bol. Med. Hosp. Infant Mex. 52 (4):203-211. Manrique, O. R., Romero, H. U., Barrios, M. H. & Muñoz, J. F. (2002). Evaluación de la actividad de polimorfonucleares neutrofilos frente a antígenos de cepas patógenas de Entamoeba histolytica. Rev. Cubana Med. Trop. May-Aug. 54 (2):96-100. Mora, L., García, A. & Urdaneta, H. (2008). Estudio epidemiológico y molecular de cepas de Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar en pacientes con diarrea en Cumana, estado Sucre, Venezuela. Invest Clin. Jun.49 (2):225-237. Murga, S. N., Custodio, M., Sánchez, E. & Sánchez, K. (1997). Enteroparatosis en niños de Sinupe, Cascas, La Libertad. III Congreso Peruano de Parasitología. Bol. Per. Parasitología 12: 17. Organización Mundial de la Salud (OMS). (1979). Zoonosis parasitarias. Informe de un comité de expertos de la OMS, con la participación de la FAO, Ginebra:OMS (Serie de Informes Técnicos 637). Orozco, E., López, C., Gómez, C., Peréz, D. G., Marchat, L., Banuelos, C., Delgadillo, D. M. & Luna, A. (2002). La resistencia a múltiples drogas (MDR) en Entamoeba histolytica. Rev. Invest. Clin. Jul-Aug. 54 (4): 349-56. Pinilla, A., E. López, M. C. & Viasus, D. F. (2008). Historia del protozoo Entamoeba histolytica. Rev. Med. Chil. Jan.136 (1):118-24.


10 HEXAMITOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por Hexamita meleagridis que afecta al pavo y otras aves gallináceas y al pato doméstico. Se caracteriza por producir enteritis catarral con diarrea.

BIOLOGÍA Hexamita meleagridis se localiza en el duodeno en aves jóvenes y, en el ciego y bolsa de Fabricio en aves adultas. Adopta formas de trofozoito y quiste. Los trofozoitos tienen una forma piriforme y mide de 6 a 12 por 2 a 5 μm. Los dos núcleos tienen endosomas que ocupan las dos terceras partes del diámetro del núcleo. El blefaroplasto es anterior al núcleo o bien un grupo de blefaroplastos de los cuales se origina dos flagelos anteriores y uno anterolateral, junto está otro par de blefaroplastos de donde se origina otro par de flagelos caudales que atraviesan el citoplasma y salen del cuerpo en un punto del extremo posterior. Los quistes son ovalados o redondeados, miden 6-7 x 3-4 μm.

EPIDEMIOLOGÍA Las aves se infectan por ingestión de alimento o agua contaminados con quistes eliminados en las heces de los animales parasitados. Algunas aves silvestres como faisanes, perdices, etc., pueden ser reservorio de hexamitosis. La superpoblación favorece el contagio y puede contribuir a la gravedad de la enfermedad.

PATOGENIA Y LESIONES H. meleagridis ejerce acción sobre la mucosa del intestino delgado a través de sus productos de secreción y excresión, causando un efecto tóxico. Las lesiones se asientan principalmente en el duodeno, yeyuno e íleon, donde se aprecia una inflamación catarral con pérdida del tono de la pared intestinal. El contenido intestinal está acuoso con espuma. Los ciegos no están alterados, pero hay congestión de las tonsilas cecales y su contenido puede estar más fluido que en los animales sanos.


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DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico del laboratorio se realiza mediante preparados microscópicos de muestras frescas obtenidas por raspado del duodeno y yeyuno diluídos en solución salina fisiológica. El examen de contenido cecal no es recomendable ya que pueden aparecer otros flagelados que pueden dificultar dicho diagnóstico. Sin embargo, H. meleagridis puede diferenciarse de éstos por la ausencia de membrana ondulate o por su movimiento característico. Las medidas profilácticas consisten en mejorar las condiciones de manejo especialmente la alimentación y las condiciones ambientales.

BIBLIOGRAFÍA Geldres E. G. (2002). Prevalencia de amebiasis y giardiasis intestinal em la población de 3 a 14 años del distrito de Coporaque Caylloma – Arequipa. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 112. Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa.


11 GIARDIOSIS DEFINICIÓN Infección intestinal causada por Giardia spp, que afecta a los animales jóvenes y al hombre, en el duodeno, yeyuno y ocasionalmente intestino grueso, caracterizado por un síndrome de malabsorción y diarrea.

BIOLOGÍA Giardia spp son protozoos flagelados de aspecto piriforme o elipsoidal y tienen simetría bilateral. El extremo anterior es redondeado y el posterior agudo. Giardia canis afecta a los cánidos y Giardia cati a los felinos. Ambas especies se encuentran incluidas dentro del grupo de Giardia lamblia. Los trofozoitos miden de 12 a 17 μm x 7 a 10 μm y 2 a 4 μm de espesor. Poseen simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido en mitades por el axostilo, que actúa com esqueleto axial. La superficie del trofozoito está cubierta por la proteína VSP, que cambia espontáneamente in vivo una vez cada 5 a 13 generaciones. Estos cambios le permiten evadir la respuesta del sistema inmune del hospedador. En su extremo anterior presenta dos núcleos vesiculares, con nucleolos muy visibles en preparados en seco. De la superficie celular emergen cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. La concavidad que forma su cara ventral en la parte anterior del parásito, presenta un disco suctorio, con capacidad contráctil; cuyo citoesqueleto está compuesto de microtúbulos (tubulina y giardina). Casi perpendiculares al axostilo, se hallan los cuerpos parabasales que desaparecen durante la división (Figura 48). Otros organelos citoplasmáticos son los ribosomas, el retículo endoplásmico, los lisosomas (que contienen hidrolasas, DNasas, RNasas, cistein-proteasas, etc.) y el complejo de Golgi que ha sido demostrado sólo durante el proceso de enquistación. Sin embargo, carecen mitocondrias. Los quistes tienen una morfología elipsoidal y miden de 9 a 13 μm x 7 a 10 μm en sus diámetros mayor y menor, respectivamente. Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado de una pared quística de 0,3 µm de espesor adosada a la membrana plasmática del parásito. Los estudios de la pared externa del quiste mediante cromatografía gaseosa, espectrometría de masas y análisis enzimático, demuestran que la galactosamina en forma de N-acetilgalactosamina (GalNAc) es el azúcar mayoritario.


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ventosa

gránulos basales de los fiagelos

nuecleolos

cuerpos parabasales flagelos membrana quística

quiste tetranuclear forma vegetativa

Figura 48. Esquema del trofozoito y quiste de Giardia lamblia (Atías, 1990).

Los quistes de Giardia ingeridos por los hospedadores, sufre exquistación en el estómago, fenómeno que es favorecido por la exposición a la acidez gástrica y que se completa en el intestino por acción de los componentes biliares, el ácido carbónico y las proteasas pancreáticas, dejando en libertad a los trofozoitos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente. Pero cuando las condiciones del medio intestinal son adversas, el trofozoito se enquista en el íleon terminal e intestino grueso y sale al exterior con las heces del hospeddor (Figura 49).

HOSPEDADORES rumiantes, hombre perros y gatos (intestino delgado)

QUISTES AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINADOS CON QUISTES Figura 49. Esquema del ciclo evolutivo de Giardia lamblia.

Otras especies: G. bovis: Se localiza en el intestino delgado de bovinos. G. caprae: Se localiza en el intestino delgado de cabras.


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G. equi: Se le ha encontrado en heces de caballos. No es patógena. G. canis. Se le encuentra en el intestino delgado de perros. G. cati. Se encuentra en el intestino delgado y grueso de gatos.

EPIDEMIOLOGÍA La giardiosis es cosmopolita y de distribución mundial, pero con presentación más frecuente en regiones tropicales y subtropicales que en los de climas frios. Su incidencia es variable, incluso dentro de una misma región. Diversos estudios han reportado estimaciones que oscilan del 4% al 90%, en cánidos; mientras que en el ser humano, los niños menores de 12 años son los que presentan la mayor frecuencia (55%). La principal fuente de transmisión es la orofecal, por contacto con personas o animales infectados por Giardia; y el nivel de infección es proporcional al estado higiénico sanitario de los animales. Las formas infectantes ingresan al hospedador con los alimentos o agua contaminados. Las fuentes de infección lo constituyen los animales enfermos y los portadores asintomáticos, eliminadores de quistes. Los adultos eliminan bajas cantidades, pero las hembras en gestación o en período de lactancia son otra fuente importante de infección. Los quistes de Giardia son poco resistentes a la desecación, pero muy infecciosos. Cuando las condiciones ambientales de temperatura y humedad son adecuadas, los quistes pueden ser viables hasta por más de dos meses. Las condiciones de saneamiento deficientes y el contacto ano-boca prácticado por personas con hábitos homosexuales, son los principales factores de mantención y diseminación de la giardiosis. El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin embargo, es frecuente encontrarlo entre los animales domésticos (perros, gatos, pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas, etc.) y en un amplio rango de mamíferos salvajes y aves. Considerándose actualmente a la giardiosis como una zooantroponosis.

PATOGENIA Y LESIONES La acción patógena que ejerce Giardia spp en sus hospedadores es variable, oscilando desde alteraciones mínimas en la mucosa intestinal hasta aquellas que cursan con atrofia parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado. El daño se produce por la acción traumática e irritativa que ejerce Giardia sobre las células intestinales, lo que ocasiona acortamiento de las microvellosidades intestinales y destrucción del borde en cepillo de las células. Como consecuencia, hay importantes alteraciones en la digestión y un cuadro general de malabsorción, siendo los ácidos grasos los más comprometidos, seguido de azúcares, vitaminas (Vit. A, Vit. B12 y ácido folico) y proteínas, debido a una menor actividad de las disacaridasas.También ejerce acción expoliadora sobre los principales elementos nutricionales (Figura 50).


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El período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 3 y 45 días. La infección puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica. Aunque la giardiosis suele resolverse de forma espontánea, con un curso autolimitado, en otras ocasiones la parasitación puede durar semanas o meses en ausencia de tratamiento. Además, las formas agudas pueden evolucionar, en un número limitado de casos, a infección crónica, con mayor frecuencia entre la población infantil. La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de manifestaciones clínicas como: enteritis aguda, diarrea crónica, y malabsorción con esteatorrea y pérdida de peso. Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se han asociado a la giardiosis son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso. Se ha demostrado que Giardia spp tiene igualmente una acción vectorial importante, ya que son capaces de transportar en su interior otros agentes patógenos como virus, bacterias, micoplasmas y hongos. En perros y gatos actúan como precursoras y desencadenantes de otras afecciones como el moquillo, la parvovirosis, etc. • Tipo de cepa Dependientes del parásito

Dependientes del hospedador

PATOGENIA

• Cantidad de quistes ingeridos

• Edad • Estado fisiológico

Factores que influyen

• Humedad y temperatura Dependientes del medio

• Higiene de los ambientes • Manejo de los animales

Figura 50. Factores que influyen en la patogenia de la giardiosis.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico de la giardiosis se basa en la observación de quistes en las heces, mediante métodos de concentración (flotación en solución saturada de cloruro de sodio, sulfato de zinc al 33%, sulfato de magnesio, etc.) y preparados en fresco con lugol o la observación de trofozoitos por métodos tintoriales (hematoxilina férrica); siempre que la concentración de formas parasitarias sea elevada.


|116| Parasitología

Los métodos inmunológicos están orientados a detectar diversos antígenos de G. lamblia en las heces. Así, la contrainmunoelectroforesis, cuya sensibilidad y especificidad son del 90% y 95%, respectivamente. La inmunofluorescencia directa utiliza un anticuerpo monoclonal en la detección del antígeno GSA 65 (Meridian Diagnostics), con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 98%. Otros métodos de diagnóstico son los enzimoinmunoensayos (EIA) comerciales con una especificidad superior al 99%, una sensibilidad que varía entre el 88,6% y 100%. El diagnóstico mediante la PCR a partir de muestras de heces ha sido evaluada por diversos autores utilizando distintos iniciadores que amplifican secuencias especificas (gen giardina, gen HSP, de la SS-rRNA o de la región intergénica del gen rRNA de G. lamblia) y diferentes condiciones de amplificación (PCR anidada, múltiple, etc.), con una con una especificidad y sensibilidad del 100%. La prevención está dirigida a evitar la diseminación de las formas infectantes en el medio ambiente; lo cual depende del grado de saneamiento ambiental, de dotación de agua potable, de la adecuada disposición de excretas y residuos sólidos y del control de vectores mecánicos. Igualmente, se debe ejecutar una educación sanitaria a fin de evitar la infección y la reinfección por este parásito.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Devera, R., Angulo, V., Amaro, E., Finali, M., Franceschi, G., Blanco, Y., Tedesco, R. M., Requena, I. & Velásquez. V. (2006). Parásitos intestinales en habitantes de una comunidad rural del Estado Bolívar, Venezuela. Rev. Biomed. 17:259-268. Gillin, F. D., Reiner, D. S. & Mccaffery, J. M. (1996). Cell biology of the primitive eukaryote Giardia lamblia. Ann.Rev. Microbiol. 50: 679-705. Guibovich, A. M., Liza, G. C. & Guibovich, A. E. (2002). Características clínicas epidemiológicas de la giardiasis en el Centro de Salud Piedra Lisa, Lima. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 115. Marcos, L., Maco, V., Terashima, A., Samalvides, F., Miranda, E. & Gotuzzo, E. (2003). Parasitosis intestinal en poblaciones urbana y rural en Sandia, Departamento de Puno, Perú. Rev. Parasitol. Latinoam. 58: 35 – 40. Murga, S. N., Custodio, M., Sánchez, E. & Sánchez, K. (1997). Enteroparatosis em niños de Sinupe, Cascas, La Libertad. III Congreso Peruano de Parasitología. Bol. Per. Parasitología 12: 17. Thompson, R. C. A., Palmer, C. S. & O’Handley, R. (2008). The public health and clinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domestic animals. The Veterinary Journal. 177(1):18-25.


12 TRIPANOSOMOSIS AMERICANA DEFINICIÓN Enfermedades de mamíferos producidas por diferentes especies del género Trypanosoma, que reciben distintas denominaciones según su localización, sintomatología, descubridor, etc. La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por Trypanosoma cruzi, parásito que se localiza exclusivamente en el continente americano.

BIOLOGÍA La mayoría de los tripanosomátidos son polimórficos, es decir sufren transformaciones morfológicas en varias fases de su ciclo evolutivo. En la actualidad se conocen siete formas diferentes de las que se reconocen cuatro tipos principales; dependiendo del lugar de origen del flagelo. •

Amastigota. Presenta un cuerpo redondeado u oval con un gránulo basal y un flagelo corto; esta forma también se conoce como leshmánica. Es la forma no flagelada, de localización intracelular en vacuolas acídicas y replicativa en el citoplasma del hospedador

Promastigota. Este tipo presenta un cuerpo alargado o piriforme; el núcleo es central; el flagelo es anterior y no exhibe membrana ondulante; esta forma también se conoce como leptomonádica.

Epimastigota. En esta forma el flagelo parte de un gránulo basal situado en la proximidad del núcleo, y se dirige hacia delante bordeando a una membrana ondulante corta, antes de quedar libre; también se denomina critidial. Es la forma flagelada replicativa en el intestino medio del insecto vector. El flagelo emerge de la región lateral anterior respecto a la dirección del movimiento del organismo y el kinetoplasto es anterior al núcleo celular.

Tripomastigota. En la forma tripomastigota el kinetoplasto y gránulo basal se localizan en el extremo posterior del cuerpo, por lo que el flagelo que se dirige hacia delante, bordea a una larga membrana ondulante, que recorre todo el cuerpo; y queda libre en el extremo anterior; se le conoce también como tripanosona. Es la forma flagelada no replicativa dentro de ambos hospedadores. El flagelo emerge del extremo apical posterior y el kinetoplasto es posterior al núcleo celular. Se denominan tripomastigotes sanguíneos a las formas circulantes en el mamífero, y tripomastigotes metacíclicos a las formas diferenciadas en el insecto, que son las formas infectivas. Los tripomastigotes sanguíneos pueden infectar macrófagos por un evento fagocítico y otros tipos celulares, por un evento dirigido por el parásito y mediado por receptores (Figura 51).


|118| Parasitología Flagelo

Tripomastigote

Epimastigote Kinetoplasto

Amastigote

Nucleo

Figura 51. Esquema de los tipos morfológicos principales de tripanosomátidos.

El ciclo de vida de T. cruzi involucra el desarrollo en 2 tipos de hospedadores: Hospedador vertebrado: mamíferos (más de 100 especies), incluyendo el hombre, animales domésticos y reservorios silvestres pertenecientes a los ordenes Marsupialia, Edentata, Rodentia, Carnivora, Lagomorpha, Artiodactila, Chiroptera y Primata. Hospedador invertebrado: insectos pertenecientes a la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae (más de 80 especies). Los géneros Pastrongylus, Triatoma y Rhodnius son los más frecuentes. Dado que los triatominos suelen picar en el rostro, se los ha denominado “barberos”. En el Perú, el vector principal es Triatoma infestans, insecto reduvídeo, de la familia de los triatominos. Estos insectos se infectan al ingerir la sangre de los mamíferos que contienen tripomstigotas. En el lumen del intestino medio del insecto, los parásitos se multiplican muy activamente como epimastigotas por fisión binaria y, al cabo de 15 a 30 días se desarrollan los tripomastigotas metacíclicos en el intestino posterior del triatoma. Cuando el insecto infectado pica al mamífero, emite deyecciones con tripomastigotas que atraviesan la piel por el sitio de la picadura o por las mucosas. En el mamífero, los tripomastigotas metacíclicos se introducen en las células del tejido celular laxo, vecino al sitio de penetración, y adquieren la forma de amastigotos; éstos, se multiplican por fisión binaria, repletan la célula que termina por romperse, y salen los parásitos a la circulación bajo el aspecto de tripomastigotas, diseminándose por todo el organismo. Estos tripomastigotas penetran en nuevas células, se transforman en amastigotas para reproducirse, rompen las células y vuelven a circular como tripomastigotas, repitiendo muchas veces este ciclo.


Parasitología |119|

EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad de Chagas constituye uno de los principales problemas de salud pública en diversos países de Latinoaamérica. Los tiatomas, que transmiten la infección por T. cruzi se encuentra ampliamente distribuido desde el paralelo 43º de latitud norte (sur de California), hasta el paralelo 49º latitud sur (región central de Argentina). La Organización Mundial de la Salud estimó en 1991 que 16-18 millones de personas estaban infectadas en toda América, y que otros 100 millones de personas tenían el riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo las iniciativas multinacionales de erradicación de los últimos 10 años han tenido resultados espectaculares, reduciendo significativamente la prevalencia de la enfermedad. En la naturaleza, T. cruzi se mantiene principalmente en un ciclo selvático que involucra a ciertas especies de triatominos que actúan como vectores, y a varios mamíferos salvajes, como zarigüeyas, mapaches y ratas. Sin embargo, la invasión de la selva por el hombre ha facilitado el contacto de los chinches y animales salvajes infectados con el hombre, introduciendo así un ciclo peridoméstico. Algunas especies de triatominas como Triatoma infestans y Rhodnius prolixus, tienen mayor capacidad a invadir y anidar en casas, siendo con mayor frecuencia los responsables de la transmisión de la infección al hombre, sobretodo en aquellas construcciones de material rústico. La infección aguda es frecuente en niños menores de 10 años, en el 85% de los casos. Mientras que la fase crónica incapacitante se manifiesta fundamentalmente en poblaciones en edad productiva (35-45 años). En el Perú, el departamento de Arequipa se constituye en una zona endémica, encontrándose infección humana en un 10% de la población, lo cual equivale a 80 000 individuos infectados. Asimismo, se han encontrado elementos importantes en la cadena epidemiológica de la enfermedad de Chagas en la zona norte del país, como Panstrongylus chinai (agente transmisor) y de Rattus rattus norvegicus (reservorio), naturalmente infectados por T. cruzi en la zona de La Viña (Magdalena-Cajamarca)

PATOGENIA Y LESIONES La patogenia se encuentra determinada por una serie de factores ligados al parásito (dosis, especie, cepa), al hospedador (estado fisiológico) y al medio ambiente. La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial con duración de varias semanas y una fase crónica que persiste de por vida. En la fase inicial de la infección el parásito se multiplica rápidamente ya que no hay ni reacción inflamatoria alrededor de las células parasitadas, ni una respuesta inmune específica. Los parásitos se diseminan a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de células nucleadas, sin embargo, tienen marcada preferencia por células musculares cardiacas, macrófagos, neuronas y neuroglias. La ruptura de las células parasitadas provoca una intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destrucción de ganglios y meningoencefalitis. Con el desarrollo de inmunidad humoral y celular, el número de parásitos en sangre y en los tejidos disminuye dramáticamente, hasta no ser detectables con los métodos usuales de


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diagnóstico. A pesar de la aparición de la respuesta inmune, las personas permanecen infectadas de por vida con parásitos tanto en sangre como en los tejidos. La mayoría de los individuos infectados crónicamente permanecen asintomáticos, y el daño tisular se limita a pequeños focos de inflamación y de fibrosis con pérdida limitada de los ganglios autonómicos. En la fase crónica, suele presentarse un gran daño celular en ausencia de una invasión por parásitos. Esta notoria disparidad entre el número de parásitos y el grado de daño celular ha causado gran controversia en cuanto a los mecanismos que determinan el daño celular, lo que ha llevado a plantear dos hipótesis: a) la inflamación y el daño celular están determinados por la persistencia del parásito y b) el daño celular está determinado por la presencia de autoanticuerpos (anticuerpos en contra del parásito que también reconoce proteínas humanas). Sin embargo, ninguna de estas hipótesis es categórica y es muy probable que ambas contribuyan al desarrollo del daño tisular. La enfermedad de Chagas tiene tres etapas: aguda, indeterminada y crónica, y cada etapa tiene sus propios síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ninguna sintomatología. Fase aguda Tras la picadura del chinche infectado, puede aparecer una lesión focal en el sitio de inoculación, producida al rascarse el hospedador, consecuencia del intenso prurito. Esta lesión recibe el nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada es la conjuntiva, hay un edema indoloro de los párpados y de los tejidos circundantes que característicamente es unilateral (lo que se conoce como el signo de Romaña. La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo el 1 a 2% de los pacientes presentan síntomas, los cuales se presentan entre 1 a 2 semanas postinfección. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del hígado y del bazo y miocarditis. Esta fase se resuelve espontáneamente en 4 a 8 semanas. En individuos que adquieren la infección por transfusión, particularmente pacientes inmunosuprimidos, la fase aguda puede ser fulminante con daño cardiaco y del sistema nervioso central severa. La infección congénita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o enfermedad aguda, la cual puede detectarse al momento de nacer, pero se hace evidente varias semanas después. La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre, ictericia, anemia, crecimiento de bazo e hígado y lesiones cutáneas. La mortalidad es secundaria a miocarditis, neumonitis o encefalitis. Fase indeterminada o latente Comienza a partir de la octava semana después de la infección. Durante esta fase los enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. Estos pacientes no tienen evidencia de parásitos en la sangre, aunque el xenodiagnóstico puede ser positivo. En estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una enfermedad


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severa o en condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de pacientes que reciben un transplante de órganos o aquellos que desarrollan SIDA. Fase crónica Se caracteriza por presentar complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo. Los problemas cardiacos son los más serios y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y trastornos de la conducción de la señal eléctrica del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de tromboembolias. El daño gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del colon (megacolon), como resultado de la destrucción de las células nerviosas (plexo de Auerbach). El megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción y perforación.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad. En la fase aguda el diagnóstico se basa en la demostración de la presencia del parásito en sangre. En esta fase los exámenes son casi siempre positivos (Figura 52). El parásito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen microscópico de sangre (mediante frotis sanguíneo fino o mediante el método de la gota gruesa), el aislamiento del parásito o mediante técnicas moleculares. Sin embargo, el método de elección es el examen microscópico. El aislamiento del parásito sólo se intenta cuando el examen microscópico resulta negativo. El método más eficiente para aislar T. cruzi es el xenodiagnóstico donde chinches triatominos de laboratorio se alimentan de la sangre del paciente y su contenido intestinal es examinado en búsqueda de parásitos cuatro semanas postinfección. Actualmente, la técnica de PCR, donde se amplifica el ADN del parásito, ha demostrado tener mayor sensibilidad que la microscopía y el xenodiagnóstico. Sin embargo, esta prueba no está disponible en laboratorios de rutina y sólo se realiza en laboratorios de investigación. El diagnóstico también puede establecerse demostrando la aparición de anticuerpos específicos de tipo IgM o IgG. En la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente, por lo que, la detección de anticuerpos circulantes ha sido el método más utilizado para su diagnóstico. Existen muchas técnicas para determinar la presencia de anticuerpos en suero; sin embargo, las más utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo. Las pruebas de detección de anticuerpos son muy sensibles, pero su especificidad está limitada por su reactividad cruzada con anticuerpos de pacientes con leishmaniosis, una enfermedad que tiene la misma distribución geográfica que T. cruzi. Aunque la diferenciación entre fase aguda y crónica es muy importante en el tratamiento, la serología no puede utilizarse para diferenciación entre ellas.


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Figura 52. Tripanosoma cruzi en frotis sanguíneo.

La posibilidad de prevenir la enfermedad de Chagas mediante vacunación aún no es posible. Erradicar completamente la enfermedad es muy difícil, ya que ésta persiste en la naturaleza como una zoonosis. Sin embargo, si es posible controlar el grado de infección humana mediante la eliminación del ciclo doméstico de T. cruzi. Existen tres iniciativas multinacionales con el objetivo principal de prevenir la transmisión de la enfermedad de Chagas a través del control de la población de los vectores y a través del muestreo de los bancos de sangre para detectar la presencia de parásitos: a) la iniciativa del cono Sur, iniciada en 1991 con el objeto eliminar la enfermedad de Chagas de Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay. b) la iniciativa de los Andes para la eliminación de la enfermedad de Chagas en Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela. c) la iniciativa de Centroamérica para la eliminación de la enfermedad de Chagas en Belice, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, México, Nicaragua y Panamá. Estas dos últimas iniciativas arrancaron en dos fases: la primera, iniciada en 1993, se concentró en el monitoreo de sangre para transfusión; la segunda, inaugurada en 1997, se enfocó al control de las poblaciones de vectores. La iniciativa del cono sur ha sido altamente exitosa. Entre 1985 y 1997 se logró una reducción de la incidencia de infección por T. cruzi del 70% en jóvenes. Uruguay, Chile, y 6 de los mayores estados de Brasil han sido certificados como libres de transmisión de la Enfermedad de Chagas.


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BIBLIOGRAFÍA Barrett, M. P. & Gilbert, I. H. (2006). Targeting of toxic compounds to the trypanosome’s interior. Adv. Parasitol. 63: 125-83. Carrillo, C., Canepa, G. E., Algranati, I. D. & Pereira, C. A. (2006). Molecular and functional characterization of a spermidine transporter (TcPAT12) from Trypanosoma cruzi. Biochem. Biophys. Res. Commun. 344: 936-40. Escalante, A. H. & Angulo, P. M. (1995). Frecuencia de pobladores del distrito de Chilete (Cajamarca) con serología positiva a Trypanosoma cruzi. Bol. Per. Parasitología 11: 9-12. Galanti, N., Toro, C., Wernstedt, C. & Hellman, U. (1995). ¿Una histona quimérica en la cromatina de Trypanosoma cruzi Bol Per. Parasitología 11: 83-84. Hoft, D. F., Ynch, R. & Kirchoff, L. (1993). Kinetics analysis of antigen-specific immune response in resistant and susceptible mice during infection with Trypanosoma cruzi. J. Immunol. 151: 7038-7047. Miralles, D. M., Marín, C., Cordova, P. S.O., Vargas, V. F., Roldán, R. J. & Sánchez, M. M. (2002). Caracterización bioquímica de seis tripanosomas aislados de Brasil y Perú. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 14. Muñoz, C., García, A. & Lorca, M. (2002). Comparación de la reacción de la polimerasa en cadena y el examen directo de deyecciones, para establecer el índice trypano/triatomínico en Chile. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 11. Zuñiga, C. M., Vargas, R. T. & Vergara, U. M. (2002). Evolución de la infección con Trypanosoma cruzi en cepas susceptibles y resistentes de ratones. Arch. Med. Vet. 34(2): 183-188.


13 TRIPANOSOMOSIS EQUINAS DEFINICIÓN Enfermedades producidas por diferentes especies del género Trypanosoma, que reciben distintas denominaciones según el agente causal. La tripanosomosis causada por T. equiperdum, denominada mal del coito, enfermedad de Hannover, durina o sífilis equina, es de curso crónico propia de caballos y asnos, que cursa generalmente de forma crónica, con lesiones localizadas en la zona urogenital, anemia, enflaquecimiento progresivo, edemas y parálisis.

BIOLOGÍA Trypanosoma equiperdum presenta sólo la forma tripomastigote, dado que su ciclo es monoxeno. Es parásito monomórfico, hay formas delgadas e intermedias y posee un flagelo libre, mide entre 15.6 y 31 μm de largo por 1.5 a 2.5 de ancho. Se localiza en órganos genitales, sangre, ganglios linfáticos, sistema nervioso y los hospedadores son: caballo burro y otros solípedos. Experimentalmente, ratas, conejos, perros y ovinos. Este tripanosoma se multiplica en su forma de tripomastigote por fisión binaria longitudinal en número indefinido. Se transmite a través del coito entre machos y hembras (Figura 53). Se ha señalado también la infección de los potros a través de la leche materna. Otra forma de infección tiene lugar a través del manejo antihigiénico de fomites que permiten la trasmisión mecánica del agente causal.

Figura 53. Esquema del ciclo biológico de Trypanosoma equiperdum, a) forma de tripomastigote; b) División binaria longitudinal; c) dos nuevos individuos.


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Otras especies: T. theileri: Se encuentra en sangre, ganglios linfáticos y otros tejidos de bovinos. T. evansi: Se encuentra en bovinos y camélidos. Ocasiona el mal de las caderas o surra. T. melophagium: Se encuentra en ovinos, transmitido por Melophagus ovinus. No se multiplican en sangre. T. theodori: Se encuentra en sangre de cabras. T. nabiasi: Se encuentra en conejos y es trasmitida por las pulgas Spilopsyllus cuniculi. T. lewisi: Se encuentra en ratas en todo el mundo. Es trasmitido por la pulga Nosopsyllus fasciatus. T. gambiensi: Ocasiona la enfermedad del sueño en el humano, en Africa.

EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad se ha extendido por diferentes partes del mundo, a América se ha traslado por la exportación de animales portadores del parásito. El contagio se produce, generalmente, por transmisión mecánica, directa, en el coito, de un animal infectado a otro sano (Figura 54).

Características de la infección FACTORES CONDICIONANTES

Parásito Condiciones sanitarias y fisiológicas Especie y sexo

PATOGENIA

Aparición devasculitis Aparición de sustancias farmacológicamente activas Aparición de complejos inmunitarios y reacción autoinmunitaria

MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA

Supresión o disminución de la actividad del sistema inmune Figura 54. Factores condicionantes de la tripanosomosis equina.


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PATOGENIA Y LESIONES Se presenta una primera fase local, en la que destaca la inflamación y edematización de la vulva con expulsión de moco abundante, más o menos fluido, y la presentación de erupciones en la vagina. Estos primeros signos de enfermedad aparecen a los pocos días de la infección (5 a 7 días pi). En esta fase empieza a apreciarse un adelgazamiento que irá progresando a lo largo de la enfermedad. En el macho, se puede apreciar una sintomatología parecida, aunque manifiesta, con idénticas lesiones en su aparato reproductor; así hay tumefacción del pene, salida de flujo a través del conducto urinario, frecuente erección del pene, infartos ganglionares en zonas inguinales. En la segunda fase, al pasar el parásito a la sangre, la enfermedad se generaliza, apareciendo los edemas, anemia y transtornos alimenticios, con pérdida de peso marcado y mal estado general del animal. En esta fase aparecen en la piel pápulas y ronchas que le producen un gran prurito, observando zonas de la piel en las que el pelo está erizado y con mal aspecto, o con áreas depiladas y despigmentadas. En la tercera fase, aparecen los síntomas nerviosos, apareciendo parálisis motoras, características en cada uno de los nervios afectados. La clínica de la enfermedad es consecuencia de la actividad patógena del parásito y de la respuesta del animal. Por consiguiente, los síntomas y las lesiones en la durina, se pueden extraer fácilmente con el conocimiento de la patogenia (Figura 55).

Vía de entrada: genital Mecanismo de transmisión: mediante el coito

Factores que influyen: edad, raza, persistencia de la infección, animales portadores asintomáticos, dosis y prá cticas ganaderas.

Vectores mecánicos Macho: mucosa del pene y en zonas adyacentes de la mucosa prepucial. Hembra: vagina, cuello, útero y trompas de Falopio

Durante la práctica de la inseminación artificial es muy rara. El parásito es capaz de resistir la criopreservación

Figura 55. Esquema de la patogenia de la tripanosomosis equina.


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DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN La detección del parásito se puede realizar en frotis sanguíneo, aunque no es el lugar ideal para la localización de este tripanosoma, ya que su ingreso en sangre no es constante ni su permanencia es duradera en este tejido. El diagnóstico más eficaz con el que se ha conseguido buenos resultados corresponde a los métodos inmunológicos, como las pruebas de inmunofluorescencia indirecta o el método inmunoenzimático ELISA, ya que la aparición de anticuerpos es a partir de la tercera semana postinfección. Los métodos de amplificación de DNA se realizan aún escasamente. En zonas de mayor presentación de casos debe realizarse chequeos periódicos a fin de conocer el estado sanitario de los animales y eliminar a los sementales infectados.

BIBLIOGRAFÍA Claes, F., Agbo, E. C, Radwanska, M., Te Pas. M. F., Baltz, T., De Waal, D. T., Goddeeris, B. M., Claassen, E. & Buscher, P. (2003). How does Trypanosoma equiperdum fit into the Trypanozooan genus? A cluster analysis and multiplex genotyping approach. Parasitol., 126: 425–431. Claes, F. (2005). Trypanosoma equiperdum: master of disguise or historical mistake? Trends Parasitol. 21: 316 321. Cordero del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H. & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Zablotskij, V. T., Georgiu, C. , De Waal, T., Clausen, P. H., Claes, F. & Touratier, L. (2003). The current challenges of dourine: difficulties in differentiating Trypanosoma equiperdum within the subgenus Trypanozoon. Rev. Sci. Tech.22:1087-96. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos.


14 LEISHMANIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por protozoos del género Leishmania que afecta al hombre, perros, ratas, zorros, lobos, etc., e incluye un amplio espectro de procesos patológicos que pueden ir desde cuadros cutáneos autorresolutivos hasta procesos viscerales de terminación fatal.

BIOLOGÍA Las especies del género Leishmania son parásitos digenéticos heteroxenos que presentan dos formas evolutivas fundamentales: amastigote en el hospedador vertebrado y promastigote en el vector (flebótomos). La forma amastigote se encuentra en los macrófagos y células del sistema reticuloendotelial de los vertebrados. Tiene morfología ovoide con un tamaño que oscila entre 2 y 4 μm. El citoplasma contiene en su interior un núcleo redondeado, kinetoplasto muy visible y un pequeño kinetosoma puntiforme y poco visible. La forma promastigote está provista de flagelo, es extracelular y prolifera en la parte media del intestino de los flebótomos. Es un flagelado móvil, con flagelo de casi la misma longitud que el cuerpo. El núcleo se localiza en el centro del cuerpo y el kinetoplasto cerca del extremo anterior. La forma infectante para el hospedador definitivo son los promastigotes metacíclicos. El ciclo biológico de Leishmania se inicia cuando un flebotomo hembra ingiere mediante picadura, sangre con amastigotes de un animal infectado. Estos se transforman en promastigotes en el intestino medio del insecto. Posteriormente, migran hacia la faringe del mosquito y serán inoculados durante la picadura a un nuevo vertebrado. La multiplicación de las leishmanias se produce por fisión binaria longitudinal. Los amastigotes se multiplican en el interior de una vacuola parasitófora que finalmente estalla. Posteriormente, la célula parasitada se rompe y libera las formas amastigotes que van a penetrar por fagocitosis en el interior de otras células mononucleares. Aún cuando la fisión binaria es la forma habitual de división, tanto para amastigotes como promastigotes, se ha documentado la posibilidad de una multiplicación de tipo parasexual.

EPIDEMIOLOGÍA La leishmaniosis aparece en nichos ecológicos que permiten la coexistencia de poblaciones de parásitos, de insectos vectores y de hospedadores vertebrados, de tal manera que se garantice el desarrollo completo y continuo del ciclo del parásito.


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En cada foco epidemiológico, la leishmaniosis se mantiene en una cadena epidemiológica que se inicia en hospedadores definitivos infectados (primer eslabón), fuente de parásitos para los insectos vectores, que son los que realizan la transmisión (segundo eslabón), completándose la cadena al contagiarse por la picadura de los vectores nuevos hospedadores definitivos (tercer eslabón). Leishmania donovani; agente causal del Kala-azar clásico o fiebre dum dum, se encuentra en muchas partes de Asia y África, Leishmania tropica; agente causal de la leishmaniosis cutánea, se encuentra en muchas regiones de Asia, África, Europa Mediterránea y el sur de la antigua URSS, Leishmania aethiopica es endémica de Etiopía, Kenia y Yemen, Leishmania mexicana se halla en Sudamérica y Centroamérica y Leishmania braziliensis; agente causal de la leishmaniosis mucocutánea, se encuentra desde la península de Yucatán hasta Centroamérica y Sudamérica, sobre todo en las regiones de bosques lluviosos. En el Perú, la leishmaniosis es una enfermedad que se limita a ciertos valles interandinos y a áreas selváticas con microclimas que favorecen la propagación del insecto transmisor (Lutzoymia spp) y de los reservorios vertebrados que sirven de fuente de infección. Cuando el hombre u otro hospedador susceptible penetra en el área endémica pasa de manera accidental a formar parte del ciclo evolutivo del parásito. Esta enfermedad se ha convertido en un serio problema de salud pública, existiendo dos formas principales de leishmaniosis: la leishmaniosis cutánea andina (uta) y la leishmaniosis cutáneo-mucosa (espundia). La primera atribuida a Leishmania peruviana en las regiones andinas y la segunda a organismos del complejo de Leishmania braziliensis en regiones tropicales. En 1992 se reportaron casos en 18 de los 25 departamentos. En el departamento del Cusco se presentaron 1362 casos los que sumados a los producidos en los departamentos de Ancash, Cajamarca y Junín representan el 63% del total de individuos que presentaron la enfermedad en el Perú. En la leishmaniosis canina se ha identificado una sola especie del parásito: Leishmania infantum, de la que se han aislado numerosos zimodemas en procesos caninos y humanos. En el perro, todos los aislados corresponden al zimodema 1, mientras que en el hombre la variabilidad es mayor. El perro es el principal reservorio de L. infantum, actuando, por tanto, como principal fuente de parásitos en la cadena epidemiológica. Sin embargo, la capacidad infectante para los vectores no es igual en todos los perros infectados, entre los que se han diferenciado dos poblaciones, los infectivos y los no infectivos. En América del Sur también se ha identificado L. braziliensis como causa de enfermedad visceral en el perro.

PATOGENIA Y LESIONES En el hombre normal y sano con un buen funcionamiento del sistema inmune, si es infectado por Leishmania, puede combatirla sin producirle ningún tipo de síntomas, pero en casos de enfermos con el sistema inmune comprometido o afectados por otras enfermedades la leishmaniosis se va a producir de distintas formas. En el hombre se describe una forma de leishmaniosis cutánea localizada en el lugar de inoculación del parásito por el flebotomo y una forma visceral con diseminación del parásito por vía hemática


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que afecta a órganos internos o a zonas mucocutáneas. La leishmaniasis cutánea puede afectar las membranas mucosas de diferentes maneras. Se presenta, con más frecuencia, en forma de úlceras y puede ocasionar lesiones cutáneas similares a las producidas por otras enfermedades como la tuberculosis cutánea, la sífilis, la lepra, el cáncer de piel e infecciones micóticas. También puede ocasionar enfermedad sistémica o leishmaniasis visceral con complicaciones mortales. Sin embargo, se ha confirmado que la cura espontánea de la leishmaniosis en el hombre depende de la inmunidad mediada por células y la producción de interferon gama. En el perro, la relación que se establece entre las leishmanias y éste es muy compleja, pues está condicionada por una gran variedad de factores, tanto del parásito como del hospedador, que interaccionan de forma diversa y que hacen que esa relación evolucione de forma muy variada. Entre los factores dependientes del parásito que condicionan la presentación de la enfermedad está la especie y dentro de ésta el zimodema, ya que se considera que que distintos zimodemas pueden tener diferente virulencia y antigenicidad, que condicionan diferentes respuestas en el hospedador y, por tanto, procesos patológicos variados. Los factores dependientes del hospedador determinan más directamente la patogenia de la enfermedad canina. Se consideran factores primarios la constitución genética, y directamente relacionado con ésta, la capacidad de respuesta inmunitaria y factores secundarios el estado sanitario y nutricional, que en gran medida son difícilmente separables de la capacidad inmunitaria. El establecimiento de la infección es el primer elemento para el desarrollo de la enfermedad, lo que implica que el parásito (en la forma de promastigotes) tiene que penetrar en la célula fagocítica y una vez en su interior (transformarse en amastigotes), resistir los mecanismos de defensa celular. La respuesta del hospedador se traduce en una serie de alteraciones en el sistema inmunitario que conducen a una inmunosupresión. Estos mecanismos están basados en los procesos de inducción que se producen sobre los linfocitos T auxiliares, la sensibilización de los macrófagos y la acción de ciertas citotoxinas. La inmunosupresión proviene de la existencia e hipereactividad de linfocitos T supresores, linfocitos T auxiliares y del efecto de algunas citotoxinas. En el lugar de inoculación se puede producir una lesión o chancro de inoculación, denominada leishmaniosis cutánea localizada. Esta lesión es siempre asimétrica y presenta tres fases bien diferenciadas: fase precoz, caracterizada por una lesión eritemo-escamosa de 10 a 15 mm de diámetro rodeada por un anillo edematoso, fase intermedia, úlcero-costrosa con un tamaño de 2 a 3 cm de diámetro, y fase precicatricial, que precede a la desaparición definitiva de la lesión. En el perro, la base del cuadro lesional de todos los órganos afectados es un proceso reactivo que se puede considerar como patrón en las leishmaniosis, caracterizado por una reacción inflamatoria crónica proliferativa, con profuso infiltrado celular junto a procesos degenerativos y necróticos. Las lesiones más importantes se presentan en los riñones, el hígado, los órganos linfoides y la piel. El cuadro lesional cutáneo resulta muy amplio, tanto por la intensidad como por la variedad de las alteraciones encontradas. La lesión básica es una dermatitis crónica proliferativa, de tipo descamativa, pustular, ulcerativa o nodular. Los procesos degenerativos en la epidermis aparecen como consecuencia del proceso dérmico y se manifiesta como hiperplasia epitelial e hiperqueratosis y necrosis.


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DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Diagnóstico clínico-epidemiológico El amplio espectro sintómatico que frecuentemente se desarrolla en la leishmaniosis hace que el diagnóstico basado en datos epidemiológicos, anamnésicos, exploratorios y analíticos, sean muchas veces una primera opción válida para el diagnóstico de la enfermedad. Su indicación más clara es en zonas enzoóticas y en animales en la fase patente del proceso. Sin embargo, cuando los casos son esporádicos, de animales con sintommatología anómala, o en las fases latentes e iniciales del proceso el diagnóstico clínico se torna díficil. Diagnóstico parasitológico Métodos directos Se basan en la detección de Leishmania bajo su forma de amastigote, mediante la coloración de Giemsa a partir de muestras obtenidas por punción de la médula ósea, ganglio linfáticos, bazo, hígado o impronta cutánea. Esté método es más específico, rápido y de menor coste económico. El inconveniente es que es positivo en un 70-80% de los casos. En el 30-20% restante, los resultados negativos no son excluyentes. Método indirecto Entre los métodos indirectos que con mayor frecuencia se emplean están: el cultivo in vitro y la inoculación en animales de experimentación. Método inmunológico El diagnóstico inmunológico resulta determinante cuando los exámenes parasitológicos resultan negativos. Es muy empleado en estudios de seroprevalencia y determinación de posibles focos enzoóticos de enfermedad. Su objetivo es poner de manifiesto la existencia de anticuerpos específicos anti-leishmania, de tipo IgG; son métodos serológicos con alta sensibilidad y especificidad. Los métodos inmunológicos más empleados, en la actualidad, son: el de inmunoflouorescencia indirecta (IFI), empleado como método de referencia, el inmunoenzimático (ELISA), que destaca por su facilidad y versatilidad de empleo. Sin embargo, estos métodos pueden dar resultados negativos en pacientes inmunodeprimidos. En medicina humana, existen reacciones cruzadas de interferencia entre la leishmaniosis, el paludismo, tripanosomiasis, tuberculosis y lepra, dando falsos positivos. En el perro, por el contrario, ni la piroplasmosis, ni la ehrlichiosis, ni la hepatozoonosis dan reacciones cruzadas con la leishmaniosis. Otras técnicas con elevada sensiblidad y especificidad es la aglutinación directa y la inmunotransferencia (inmunoblot), con gran aplicación en el diagnóstico de leishmaniosis canina. Técnicas moleculares Actualmente, se vienen aplicando varias técnicas de biología molecular basadas en la detección de fragmentos de ADN del parásito en los tejidos del hospedador. La técnica más utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), con resultados excelentes en cuanto a sensibilidad y especificidad.


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La prevención se basa en el tratamiento de los enfermos, el control de los insectos vectores y la eliminación o control de los reservorios. Para ello se requiere la identificación de los reservorios silvestres, peridomésticos y perros domésticos.

BIBLIOGRAFÍA Canario, F. W., Zúñiga, C. I. & Silva, G. T. (1995). Leishmaniasis em el caserio “La Tambora” em Bolivar, San Miguel-Cajamarca. Bol. Per. Parasitología 11: 16-18. Cjuno, M., Olivera, R., Pacheco, R., Quispe, M. & Yancaya, F. (1995). Leishmaniasis em pacientes migrantes del departamento del Cusco a zonas endémicas. Bol. Per. Parasitología 11: 13-15. Guibovich, A. M., Liza, G. C. & Guibovich, A. E. (2002). Características clínicoepidemiológicas de la leishmniasis cutáneo andina en Puesto de Salud Cacra. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 31. Nozaki, T., Ali, V. & Tokoro, M. (2005). Sulfur-containing amino acid Hasne MP, Ullman B. Identification and characterization of a polyamine permease from the protozoan parasite Leishmania major. J. Biol. Chem. 280: 15188-94. Palacios, O., Miranda, J., Reyes, N. & Zorrilla, V. (2002). La leishmanina en el diagnóstico de la leishmaniasis en el Instituto de Medicina Tropical “Daniel A. Carrión” U.N.M.S.M. 19992001. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 36. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Vargas, V. F. & Cordova, P. O. (2010). Identificación por PCR de Leishmania spp en áreas endémicas de leishmaniosis de la Región La libertad. Rev peru parasitol. 18 (Supl.)


15 TRICOMONOSIS AVIAR DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria de transmisión directa, que se caracteriza por la presencia de nódulos caseonecróticos en la boca, faringe y buche que da lugar a un síndrome de disfagia. Es producida por Trichomonas gallinae.

BIOLOGÍA Trichomonas gallinae tiene cuerpo piriforme o elipsoidal, mide de 5 a 19 por 2 a 9 μm. Presenta cuatro flagelos anteriores que se originan del blefaroplasto. Poseen un axostilo que se proyecta fuera del cuerpo de 2 a 8 μm. El extremo anterior está aplanado. Tiene una pelta; el cuerpo parabasal tiene forma de salchicha o de gancho unido al filamento parabasal. La costa es muy fina. Hay dos coronas de gránulos para basales. La membrana ondulante termina antes del extremo posterior del cuerpo (Figura 56).

Figura 56. Esquema de Trichomonas gallinae (Quiroz, 1996).

Estos parásitos se localizan en boca, esófago, buche y proventrículo, senos y región orbital, hígado, pulmones, corazón, bazo, páncreas, tráquea y región de la quilla de las aves domésticas y silvestres. Las formas de trofozoito de T. gallinae se dividen por fisión binaria en los diferentes sitios de su localización; se transmiten de un hospedador a otro a través del proceso de alimentación que realizan las palomas con los pichones, es decir a través de la leche del buche.


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EPIDEMIOLOGÍA La infección se produce por vía oral. El adulto macho y hembra transmiten el parásito a su descendencia al alimentarlos con la secreción del buche que producen las palomas reproductoras. La infección también se produce entre individuos adultos durante el cortejo o a través del consumo de agua contaminada por las secreciones bucales, nasales y conjuntivales de individuos parasitados.

PATOGENIA Y LESIONES La patogenia que T. gallinae ocasiona en el hospedador varía con las cepas del parásito. Se considera que la mayoría de las cepas son poco patógenas, condición que explica su elevada prevalencia en ausencia de enfermedad. Sin embargo, la introducción de cepas patógenas está ligada a la presentación de la enfermedad; la cual varía de una mortalidad mediana a alta de cuatro a ocho días después de la infección. La acción antigénica que ejerce T. gallinae está relacionada con la capacidad de dañar las células del hospedador. Hay cierta evidencia de que la capacidad para producir daño es característica genética asociada básicamente a la capacidad de destruir fagocitos, provocando la liberación de enzimas leucocitarias que actúan sobre los tejidos del hospedador. Al comienzo del proceso, la mucosa oral está inflamada y se ve de color violáceo, recubierta por un exudado de aspecto gelatinoso, verdoso, que más tarde se extiende a la faringe y al paladar. Posteriormente, aparecen aisladamente úlceras que luego confluyen y se forman nódulos que pueden llegar a obstruir la faringe y la laringe. Estas lesiones llegan hasta el esófago y buche que se deforman por acúmulo de masas caseosas. Dependiendo de la virulencia de la cepa las lesiones se pueden extender a diversos órganos.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico clínico se establece en base a la disfagia y, sobre todo, a la presencia de nódulos caseonecróticos característicos en la boca y la faringe. El diagnóstico de laboratorio se basa en la observación del parásito mediante examen directo del exudado recogido de la boca, faringe y de muestras obtenidas a partir de la zona externa de las lesiones. La prevención consiste en la aplicación de medidas de higiene como la adición de hipoclorito de sodio al agua de bebida y la protección de los bebederos para impedir el acceso de las palomas silvestres. En lugares de la presentación de la infección se debe realizar profilaxis médica.


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BIBLIOGRAFÍA Cordero del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H. & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Editorial McGraw-Hill Interamericana. Hofle, U., Blanco, J. M. & Valboa, G. C. (2005). Trichomonas gallinae in free-living birds of prey, Passerine birds and woodpigeons (Columba palumbus) Resúmenes 8th European AAV Conference Association of Avian Veterinarians. pp.56. Arles, Francia. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Soto, P., Carlos, J. & Acosta, G. I. (2009). Pesencia de Trichomonas en cotorras (Amazona leucocephala). REDVET Rev. Electrón. Vet. Vol. 10, Nº 7B. Acosta, G. I., Soto, P. C. J. & Cruz, L. E. (2009). Incidencia subclínica de Trichomonas en palomas. REDVET. Rev. Electrón. Vet. Vol. 10, Nº 7B.


16 TRICHOMONOSIS BOVINA DEFINICIÓN Enfermedad venérea de origen parasitario más importante de los bovinos, denominada “peste de la cubrición”, que cursa con transtornos en la reproducción, que varía desde la infertilidad pasajera, pasando por la muerte embrionaria, o fetal, hasta la producción de abortos o la momificación y retención del feto y membranas placentarias. El agente etiológico es Tritrichomonas foetus.

BIOLOGÍA La forma y las dimensiones de T. foetus pueden variar según el medio y las condiciones de desarrollo, pero la más frecuente es la forma elíptica de 8 a 18 por 4 a 9 μm. En condiciones normales y a 37ºC es muy móvil. Tiene tres flagelos anteriores y uno posterior situado sobre el borde de la membrana ondulante, quedando libre al final. La membrana ondulante se extiende a lo largo de la costa antes de quedar libre con el flagelo caudal. La costa es prominente. El axostilo es hialino y grueso, está formado por microtúbulos que se originan en la zona de nacimiento de los flagelos y se dirigen hacia la parte posterior del parásito. El retículo endoplasmático está concentrado en el área perinuclear y tiene un anillo pericromático (Figura 57).

A B C D E F

G H

Figura 57. Tritrichomonas foetus, a) flagelo anterior; b) blefaroplasto; c) axostilo; d) membrana ondulante; e) núcleo; f y g) pelta; h) flagelo caudal (Quiroz, 1996).


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T. foetus se localiza en la vagina y útero de la hembra y, en la mucosa peniana y en el saco prepucial de los machos bovinos. Este flagelado se reproduce asexualmente por fisión binaria longitudinal. Carece de formas quísticas. En condiciones naturales el parásito se transmite de macho a hembra o viceversa por coito. La infección vaginal se establece rápidamente pudiendo encontrarse tricomonas en las secreciones vaginales entre los 10 y 35 días y a veces incluso después de la infección.

EPIDEMIOLOGÍA La transmisión en condiciones naturales es durante el coito, de toros infectados a hembras sanas o viceversa. La transmisión mecánica durante la inseminación artificial es rara; aunque existen casos en los que se ha producido por medio de fomites durante la exploración vaginal. Hay que tener en cuenta que el parásito resiste la refrigeración y que según el tipo y concentración del diluyente, resiste la criopreservación. La infección es cosmopolita. La tasa de difusión no depende de la densidad de la población hospedadora, sino del número medio de intercambios sexuales por individuo (Figura 58). Esta característica singular de las enfermedades de transmisión sexual hace que su capacidad para persistir en poblaciones pequeñas con escasa densidad de animales sea máxima, sobre todo cuando se acompaña de otros factores, como la existencia de portadores asintomáticos, la persistencia en el hospedador durante periodos prolongados de tiempo y la falta de inmunidad protectora en los machos.

Vía de entrada: genital Mecanismo de transmisión: mediante el coito

Factores que influyen: edad, raza, persistencia de la infección, animales portadores asintomáticos, dosis y prá cticas ganaderas.

Vectores mecánicos Macho: mucosa del pene y en zonas adyacentes de la mucosa prepucial. Hembra: vagina, cuello, útero y trompas de Falopio

Durante la práctica de la inseminación artificial es muy rara. El parásito es capaz de resistir la criopreservación

Figura 58. Factores epidemiológicos de la trichomonosis


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PATOGENIA Y LESIONES Los mecanismos de patogenicidad que subyacen a la pérdida del embrión o del feto no se conocen con exactitud, aunque se han señalado los siguientes: la acción mecánica directa de los parásitos; el efecto de enzimas secretadas por el parásito, como las cisteín-proteinasas, que actúan sobre determinadas proteínas del hospedador. Otro mecanismo es la citotoxicidad mediada por linfocinas. En el macho, las tricomonas no presentan carácter invasivo y se sitúan en la superficie de las membranas mucosas del pene y del prepucio, en las secreciones y en la luz glandular. Por lo tanto, no existe ningún síntoma que delate la presencia de la infección, permaneciendo los animales como portadores durante periodos prolongados de tiempo. En la hembra la infección es, en la mayoría de los casos, autolimitante, con una duración media de 2 a 5 meses. La existencia de vacas “portadoras” ha sido recientemente confirmada. Los signos clínicos que se observan en las hembras infectadas son: vaginitis, cervitis y/o endometritis moderada, que se pone en evidencia por una descarga vulvoganial mucosa o mucopurulenta, aunque lo normal es que no existan signos manifiestos de la infección. La mayoría de los abortos pasan desapercibidos, tras lo cual la vaca vuelve a salir en celo 2 a 3 meses después de la cubrición y el animal se califica como repetidor, infértil o no preñado.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El primer aviso de la existencia de la tricomonosis en el rebaño es el descenso en la fertilidad de éste. Cuando se realiza la anamnesis se debe tener en cuenta la disminución en el número de gestaciones, aumento de vacas repetidoras, espaciamiento entre partos y prolongación del periodo de partos. La presencia de abortos ocasionales y el desarrollo de piometra en algunos animales también es orientativo. El diagnóstico confirmativo se realiza mediante la observación e identificación del parásito en las secreciones prepuciales o en el mucus cérvico-vaginal. En caso de existir aborto, el parásito debe aislarse a partir de la placenta, líquidos placentarios, contenido abomasal, etc. La prevención se basa en utilizar como método de control la inseminación artificial de los donantes no infectados, en el caso de utilizar la monta natural, las vacas recuperadas deben ser desechadas puesto que algunas pueden ser portadoras (Figura 59).


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La prevención est á basada en:

Medidas de manejo del rebaño Figura 59. Base de la prevención de la trichomonosis

BIBLIOGRAFÍA Cabello, B., Gómez, E., León, J. & Ramos, C. (2003). Prevalencia de trichomoniasis bovina en la Isla de Guara, Municipio Uracoa del Estado Monagas, Venezuela. Revista Científica, Vol 12. Cobo, E. R. & Campero, C. M. (2002). Nuevos aspectos inmunologicos y vacunales de la tricomoniasis bovina. Rev. Med. Vet. 83: 203-208. Gaspar Da Silva, A. D., Barton, A. E., Bunbury, B. C. N., Lunness, A. P., Bell, B. D. & Tyler, K. M.. (2007). Molecular identity and heterogeneity of trichomonad parasites in a closed avian population. Infection, Genetics and Evolution 7 (2007): 433–440. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores.


17 HISTOMONOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria, contagiosa que afecta a las aves galliniformes de forma particular al pavo, producida por Histomonas meliagridis, que se localiza en los ciegos y en el hígado de las aves hospedadoras.

BIOLOGÍA H. meliagridis es pleomórfico, su aspecto depende de su localización y del estado de la enfermedad. En los tejidos las formas son aflagelares, aunque tienen un gránulo basal cerca del núcleo. El estado invasivo se encuentra en lesiones recientes de ciego e hígado y en la periferia de lesiones viejas. Es extracelular y mide de 8 a 17 μm, es activo y ameboide. Su citoplasma es basófilo, con una zona externa en el ectoplasma y una finamente granular en el endoplasma. Presenta vacuolas digestivas con partículas alimenticias. El estado vegetativo está en el centro de las lesiones (Figura 60). Se han descrito dos formas, una tisular sin flagelos y otra con flagelos que se encuentra en el lumen. La forma típica es redonda u oval; mide de 6 a 20 μm de diámetro. Las formas que se encuentran en el lumen son las mismas que las de los tejidos, excepto por la presencia de uno o dos flagelos; hay también grandes vacuolas como resultado de una alimentación holozoica, variando su aspecto de acuerdo con el tipo de alimentación.

Figura 60. Histomonas meleagridis, diferentes formas del trofozoito.

Estos protozoos se localizan en el hígado, ciego, pulmón y riñón de los hospedadores definitivos; las aves. El hospedador intermediario lo constituyen los huevos de Heterakis gallinae.


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La reproducción es por fisión binaria; el flagelado en el ciego invade la zona germinal de los ovarios del nematodo Heterakis gallinae, en donde se multiplica extracelularmente. Luego penetra en los estados precursores de los huevos, reduciendo notablemente su tamaño. Finalmente, los huevos del nematodo son puestos y están infectados con Histomonas. En el suelo el huevo de Heterakis evoluciona y se transforma en larva infectante. Cuando un ave susceptible ingiere junto con los alimentos huevos de Heterakis infectados de Histomonas libera en el ciego a las larvas del nematodo y éstas a su vez a los protozoarios, iniciándose por separado el desarrollo de ambos hasta reiniciar nuevamente la invasión del tracto reproductor de otro nematodo (Figura 61). C M

N

O

L K P D A J B I

E

H G

F

Figura 61. Ciclo biológico de Histomonas meleagridis, a) larva de Heterakis gallinae infectada con Histomonas; b) larva en migración; c) macho y hembra de H. gallinae en ciego; d) huevo de H. gallinae con H. meleagridis; e) huevo sin embriones; f) huevo blastomerado; g) huevo con larva 1; h) huevo con larva 2; i) H. meleagridis en intestino; j) H. meleagridis vía porta; k) H. meleagridis en célula de epitelio cecal; l) H. meleagridis en estado de resistencia; m) H. meleagridis en migración hepática; n) colonia y lesión de H. meleagridis en hígado; o) H. meleagridis en lumen de ciego; p) H. meleagridis en heces; q) H. meleagridis “resistentes” en heces (Quiroz, 1996).


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BIBLIOGRAFÍA Grabensteiner, E., Liebhart, D., Weissenbock, H. & Hess, M. (2006). Broad dissemination of Histomonas meleagridis determined by the detection of nucleic acid in di.erent organs after experimental infection of turkeys and speci.ed pathogen-free chickens using a monoeukaryotic culture of the parasite. Parasitology Internacional. 55: 317–322. Hauck, R., Luschow, D. & Hafez, H. M. (2006). Detection of Histomonas meleagridis DNA in di.erent organs after natural and experimental infections of meat turkeys. Avian Diseases 50: 35–38. Hess, M., Kolbe, T., Grabensteiner, E. & Prosl, H. (2006). Clonal cultures of Histomonas meleagridis, Tetratrichomonas gallinarum and a Blastocystis sp. established through micromanipulation. Parasitology 133: 547–554. McDougald, L. R. (2005). Blackhead disease (histomoniasis) in poultry: a critical review. Avian Diseases 49: 462–476. Mulder, R. W. A. (2003). La producción avícola en los países en desarrollo y su competitividad con la avicultura de la Unión Europea. Rev. Selecc. Avíc. 45(1): 24. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores.


18 EIMERIOSIS DEL CONEJO DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria más importante y prevalente en el conejo. Aunque se han identificado doce especies de Eimeria parásitos del conejo, son nueve las que generalmente se consideran responsables de la eimeriosis en esta especie animal.

BIOLOGÍA Eimeria stidae tiene ooquistes ovoides, de pared lisa, miden de 11 a 19 por 12 a 21 μm. Tienen gránulo polar y cuerpo de Stidae. Se localiza en los conductos biliares intrahepáticos de los conejos, causándoles una hepatitis frecuentemente mortal. Su ciclo evolutivo comienza cuando el conejo ingiere un ooquiste; el ooquiste se rompe en el intestino delgado del hospedador y se liberan los esporozoítos que atraviesan la pared del intestino, llegan al hígado a través de los capilares del sistema porta y entran a las células epiteliales de los conductos biliares; en el interior de éstas, el parásito crece y se transforma en trofozoíto, el cual realiza la esquizogonia y da lugar a un gran número de merozoítos que salen, rompiendo la célula hospedadora, y se alojan en otras células, en las que efectúan otros ciclos esquizogónicos. Después de varios ciclos esquizogónicos, los trofozoítos se transforman en macrogamontes, que forman un solo macrogameto, o en microgamontes, que originan gran número de microgametos biflagelados; el macrogameto permanece en el interior de la célula hospedador y allí se realiza la fecundación; el cigoto secreta una gruesa pared ooquística y se divide para formar cuatro esporoblastos; cada uno de éstos secreta una cubierta esporoquística y se divide una vez más para originar dos esporozoitos. Los ooquistes salen de las células del hospedador cuando comienza la esporogonia, proceso que se completa fuera del hospedador, a los pocos días de que los ooquistes se expulsan (Figura 62).

Figura 62. Morfología de un ooquiste esporulado, a) Isospora; b) Eimeria; 1. Tapón del micrópilo; 2. Micrópilo; 3. Gránulo polar; 4. Cuerpo de Stiedae; 5. Esporoquiste; 6. Esporozoito; 7. Cerpo residual del esporoquiste; 8. Vacuola del esporozoíto; 9. Capa externa; 10. Núcleo del esporozoíto; 11. Resisuo del esporoquiste.


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EPIDEMIOLOGÍA La elevada prevalencia de la eimeriosis en el conejo está relacionada principalmente con las condiciones higiénicas sanitarias. La prevalencia es más alta en los criaderos familiares que en los industriales, posiblemente debido al inadecuado manejo. Las mayores pérdidas se producen en las conejeras de cría, en las que la madre elimina gran cantidad de ooquistes durante la lactación, favoreciendo infecciones elevadas, debido a las condiciones óptimas de temperatura, humedad y oxigenación que existen en estos ambientes. Los ooquistes son muy resistentes a las bajas temperaturas, pero son destruidos por temperaturas superiores a 40ºC y por la desecación.

PATOGENIA Y LESIONES La infección por E. stidae causa graves alteraciones. Provoca lesiones en el hígado que afectan al normal metabolismo hepatobiliar y, consecuentemente, retraso en el crecimiento y en infecciones elevadas, la muerte del animal. Sin embargo, muchas veces pasa desapercibida y sólo es descubierta cuando se sacrifica al animal, por el aspecto que presenta el hígado. La patología consiste en una colangitis catarral parasitaria, acompañada, en algunos casos, de colecistitis debida a la invasión de esta zona por el parásito. El parásito al invadir el epitelio biliar, provoca destrucción de la célula parasitada, así como una fuerte reacción inflamatoria caracterizada por infiltración celular en la membrana basal de las células epiteliales y proliferación celular. Los conductos biliares están muy engrosados y son apreciables en la superficie del hígado con apariencia de abultamientos de color blanquecino. La hepatomegalia es apreciable durante la prepatencia de la infección y suele ir asociada a manchas blanquecinas en el parénquima y una acusada ascitis abdominal. El incremento en peso del hígado y el número y extensión de los nódulos están relacionados con el grado de infección; en infecciones muy elevadas el peso del hígado puede superar el 20% del peso corporal y su superficie está cubierta totalmente por grandes nódulos. Los signos clínicos suelen presentarse en la segunda semana de la infección, aunque a veces el animal muere sin que se presenten manifestaciones clínicas aparentes. Sin embargo, son frecuentes la inapetencia y el retraso en el crecimiento, dependiendo del grado de infección. Los animales muy parasitados presentan anorexia, meteorismo y diarrea alternado con estreñimiento.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico de eimeriosis en los conejos se basa en la detección de ooquistes en las heces mediante los métodos de flotación o McMaster con solución salina saturada de cloruro de sodio. El examen post mortem sólo son concluyentes en la eimeriosis hepática.


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Las medidas de carácter higiénico-sanitario son imprescindibles en el control de esta coccidiosis. Para la prevención de la cocciosis hepática se recomienda el empleo de sulfonamidas.

BIBLIOGRAFÍA Brown, E., Díaz, C. D., Moreno, L. & Gotopo, A. (2006). Prevalencia de Eimeria spp. En gallinas ponedoras de granjas pertenecientes a tres municipios del estado Trujillo, Venezuela. Rev. Cient. (Maracaibo) V.16 Nº6 Del Cacho, E. (2009). Mecannismos inmunológicos de la coccidiosis aviar. XLVI Symposium Científico de Avicultura. Hanada, S., Omata, Y., Umemoto, Y. M., Kobayashi, Y., Fukuoka, H., Matsui, T., Maeda, R. & Saito, A. (2003). Relationship between liver disorders and protection against Eimeria stiedae infection in rabbits immunized with soluble antigens from the bile of infected rabbits. Veterinary Parasitology. 111: 261-266. Lillehoj, H. S. & Lillehoj, E. (2000). Avian coccidiosis. A review of acquire intestinal immunity and vaccination strategies. Avian Diseases. 44: 437-445. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Vander, S. J. H. (2003). Coccidiosis y enteritis necrótica. Rev. Selecc. Avíc. 45(1): 23.


19 EIMERIOSIS BOVINA DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria debida a la presencia y acción de protozoos del género Eimeria, que afecta principalmente a animales jóvenes y cursa con diarrea, a veces sanguinolenta, y deshidratación.

BIOLOGÍA Se han descrito hasta 21 especies distintas de Eimeria en los bovinos, pero actualmente se reconocen 13 especies con importancia patógena (E. alabamensis, E. auburnensis, E. bovis, E. brasilensis, E. canadensis, E. cylindrica, E. ellipsoidalis, E. pellita, E. subspherica, E. zuernii, E. bombayansis, E. ovoidalis). El ciclo biológico se inicia con la ingestión de ooquistes esporulados, sobre los que actúan la bilis y tripsina liberando los esporozoítos que invaden el epitelio del intestino delgado -duodeno y yenuno- donde empiezan a rodearse y forman el trofozoíto. En la mayoría de las especies, el desarrollo es citoplasmático y raras veces tienen situación intranuclear (Eimeria alabamensis). Los parásitos se dividen asexualmente (esquizogonia) originando los esquizontes. Los de primera generación pueden ser de gran tamaño y contienen miles de merozoítos, que invaden nuevas células y originan una segunda generación de esquizontes, de menor tamaño y con escasos merozoítos. Los merozoítos de segunda generación originan las formas sexuales, los gametocitos o gamontes (fase del ciclo más responsable de la patogenia). La recombinación genética de los gametos da lugar al cigoto rodeado de una fuerte membrana (ooquiste), que es expulsado al exterior, donde esporula y forma cuatro esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoitos. Es la fase infectante para un nuevo hospedador.

EPIDEMIOLOGÍA La eimeriosis bovina es una enfermedad cosmopolita, variando la frecuencia, incidencia, prevalencia, morbilidad y mortalidad según las regiones, tipo de explotación y sistemas de manejo. Incluso dentro de una misma explotación puede haber diferencias, según raza, edad y estado fisiológico. La gravedad de la enfermedad dependerá del número de ooquistes ingeridos. Si son pocos no presentarán signos clínicos y las infecciones reinteradas originarán inmunidad sin enfermedad. La ingestión de gran cantidad de ooquistes puede causar enfermedad o muerte, incluso en animales adultos. El inadecuado manejo -hacinamiento y la falta de higiene- aumenta el riesgo a adquirir la enfermedad; dando lugar a que se contamine las explotaciones o los pastos.


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PATOGENIA Y LESIONES El daño causado por las eimerias a los hospedadores depende del número de ooquistes ingeridos, del potencial de reproducción de las especies implicadas, del efecto de superpoblación y de la localización exacta de los parásitos. Así, las especies que se desarrollan subepitelialmente provocan lesiones más graves, generalmente con hemorragias, que las que parasitan las células epiteliales. La presentación de los signos clínicos coincide con el inicio de la gametogonia y se debe a la destrucción de las células de la mucosa por los estadios sexuales del parásito. Los esquizontes y gametos de E. zuernii se localizan en las criptas de Lieberkün provocando hemorragias. Sin embargo, los gametos de E. bovis son considerados como los más patógenos. Como el intestino grueso está afectado, hay ausencia de reabsorción de sodio y agua originando diarrea y deshidratación de los animales. Estos efectos son potenciados por otros parásitos como Trichostrongylus colubriformis, Cooperia punctata, etc. La sintomatología que presentan los animales afectados por estos coccidios es debilidad, dolor abdominal, pérdida de apetito y diarrea con heces amarilloverdosas. En las eimeriosis agudas la diarrea es sanguinolenta, con abundantes mucus y coágulos de sangre y suele estar acompañada de tenesmo, anemia, pérdida de peso, emaciación e infecciones secundarias, especialmente neumonía. Esta fase puede durar 3 a 4 días. Otros signos característicos de las eimeriosis bovinas son temblores musculares, tambaleos, convulsiones y ocasionalmente ceguera. En infecciones graves puede presentarse enteritis catarral generalizada tanto en el intestino delgado como en el grueso. Sin embargo, las lesiones más importantes se dan en el intestino grueso, en donde la mayoría de las criptas están destruídas. En infecciones leves la mucosa está áspera y con numerosas petequias.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se basa en la anamnesis y en los signos clínicos. Sin embargo, se debe realizar el cultivo de la materia fecal en dicromato de potasio al 2%, la incubación durante 72 horas a 24ºC y la detección de ooquistes mediante los métodos de flotación (Figura 63).

A

B

C

Figura 63. Especies de eimerias en bovinos. a) Eimeria ellipsoidalis, b) Eimeria bovis y c) Eimeria canadensis (Custodio y Chanamé, 2006).


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El método de diagnóstico más adecuado lo constituye el examen post morten mediante raspados de la mucosa intestinal para observar las distintas fases del ciclo del parásito. Se puede realizar diagnóstico diferencial con otras infecciones producidas por otros parásitos. La prevención y el control se basan en el tratamiento y en el adecuado manejo de los alojamientos, comederos y bebederos a fin de evitar la contaminación fecal. Las explotaciones pueden desinfectarse con hipoclorito de sodio al 1,25%.

BIBLIOGRAFÍA Custodio, M., & Chanamé, F. (2006). Frecuencia de infección por Eimeria en bovinos de la comunidad de Yanacancha – Chupaca, Junín – Perú. XXIX Reunión Científica Anual APPA. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Tamasaukas, R., Agudo, L. & Vintimilla, M. (2010). Patología de la coccidiosis bovina en venezuela: una Revisión. REDVET Rev. Electrón. Vet. Vol. 11. Nº 7.


20 EIMERIOSIS E ISOSPOROSIS PORCINA DEFINICIÓN Protozoosis producidas por diversas especies de Eimeria e Isospora, que invaden el intestino delgado, preferentemente de los animales jóvenes produciendo la destrucción de los enterocitos y la consiguiente diarrea.

BIOLOGÍA Las especies del género Eimeria, que tienen mayor interés son: Eimeria debliecki, E. scabra, E. suis, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. porci y E. neodebliecki. En el género Isospora, la especie más importante es Isospora suis y de menor importancia Isospora neyrai e Isospora lacazei (Figura 64). Las especies del género Eimeria, se desarrollan en las células epiteliales del intestino delgado .Algunas especies, como E. polita, E. porci, E. scabra y E. spinosa se mutliplican en las partes finales del intestino delgado, mientras que E. debliecki se localiza en yeyuno. Los ooquistes miden de 11-35 x 11-26 μm, son elípticos u ovoides, piriformes, ovales o esféricos, con una membrana externa incolora o ligeramente coloreada de color amarillo que rodea a cuatro esporocistos que tienen 2 esporozoítos cada uno cuando han esporulado.

A

B

C

Figura 64. Ooquistes de Isospora en proceso de esporulación.

Los ooquistes, de Isospora suis, son subesféricos o elipsoides, miden de 17-25 x 16-21 μm, la pared es incolora, no tienen cuerpo de Stiedae ni cuerpo residual ooquístico, y forman dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. Esta especie invade el epitelio apical de las


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vellosidades de todo el intestino delgado, preferentemente del primer tercio y también la zona media del yeyuyo, aunque también pueden encontrarse en el fondo de las criptas, en la mitad posterior del intestino delgado y en el duodeno, ciego y colon. La especie más importante es Isospora suis, ya que se considera que el 96% de las coccidiosis de los lechones son producidas por esta especie. La infección se produce mediante la ingestión de ooquistes, que son eliminados con las heces de los animales infectados. En el medio ambiente, los ooquistes esporulan cuando las condiciones de temperatura y humedad son óptimas entre 12 y 48 horas. Los ooquistes de Isospora suis pueden mantenerse infectantes durante largos períodos de tiempo. Los ooquistes ingeridos llegan al estómago donde los jugos digestivos, producen el desenquistamiento y la activación de los esporozoítos que se liberan en la luz intestinal, y penetran en los enterocitos del intestino delgado, donde se dividen por endodiogenia, y forman merontes binucleados dentro del enterocito que dan lugar a la liberación de merozoítos en parejas. A continuación, se producen dos generaciones esquizogónicas de tipo II multinucleadas, las cuales dan lugar en 2 a 3 dias, a 2-16 merozoítos en la primera generación y 4-16 merozoítos de menor tamaño en la segunda. Finalmente, estos merozoítos de segunda generación penetran en las células del epitelio intestinal para diferenciarse en gametocitos. El merozoíto masculino, evoluciona a microgamonte y después de una fase de multiplicación mitótica de su núcleo da lugar a microgametos flagelados, mientras que el merozoíto femenino, evoluciona a macrogamonte. Los microgametos invaden las células parasitadas por los macrogametos se produce la conjugación y dan lugar al ooquiste, que al romper la célula que lo alberga, alcanza la luz cecal y es eliminado al exterior con las heces a los 5 días postinfección. Las especies de Eimeria invaden el intestino delgado donde realizan las esquizogonias (2 ó 3), invadiendo las células epiteliales de todo el tracto intestinal o de las partes finales para diferenciarse en gametocitos que tras la fecundación dan lugar a la eliminación de ooquistes a los 5 a 10 días postinfección. La esporulación de los ooquistes tiene lugar en condiciones adecuadas de temperatura, y humedad, produciéndose el esporonte que da lugar a cuatro esporoblastos que se recubren de una doble membrana y se forman cuatro esporocistos, cada uno de los cuales contiene dos esporozoítos. En las especies de Isospora, se forman dos esporocistos, cada uno con 4 esporozoítos.

EPIDEMIOLOGÍA La infección por eimerias está muy difundida en la naturaleza. Su prevalencia varía entre 60 y 90% en los diferentes lugares, según las medidas higiénicas que se adopte, el elevado potencial biótico de los coccidios y los sistemas de producción intensiva.


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La coccidiosis, esta directamente relacionada con la introducción en las explotaciones de ganado porcino infectado, que elimina ooquistes. No obstante, también es posible la contaminación accidental por parte del personal, útiles de limpieza y de especies animales como roedores, o aves que pueden eliminar los ooquistes como simples transeuntes intestinales. La transmisión se produce por la ingestión de ooquistes y la diseminación está a cargo de los animales aparentemente sanos (portadores), habitualmente las madres, que pasan los coccidios a sus descendientes, que se infectan durante la lactancia o por coprofagia.

PATOGENIA Y CLÍNICA La patogenicidad está directamente relacionada con las distintas especies: Eimeria debliecki, E. scabra, E. polita y E. spinosa son moderadamente patógenas, mientras que el resto de las especies son escasamente patógenas. La especie más importante en este sentido es Isospora suis, cuyos efectos patógenos están directamente relacionados con las fases asexuadas que producen la destrucción de los enterocitos del intestino delgado, principalmente en el ápice de las vellosidades intestinales, provocando hiperplásia de las criptas. También en la zona final del yeyuno, donde se forman los ooquistes disminuye el número de células caliciformes y por lo tanto la absorción de los nutrientes, lo que desencadena un síndrome de malabsorción y se produce diarrea con pérdida de fluidos. El proceso se agrava cuando se producen infecciones secundarias por enterobacterias, clostridios, y rotavirus que potencian la patogenia. La infección produce inmunidad específica. La infección, por Isospora suis, es asintomática en los animales de cebo y en adultos. Por el contrario, los lechones enferman generalmente a partir de los 5 dias de edad hasta el destete, y a veces incluso en la semana consecutiva al destete. Tras un período de incubación de 3 a 4 dias, eliminan heces sueltas o pastosas, que huelen a leche ácida, son acuosas, blanquecinas, blancoamarillentas o grisáceas y los animales presentan retraso del crecimiento, y erizamiento del pelo. La gravedad de la infección esta relacionada con el número de ooquistes ingeridos y con la edad de los animales. Las eimeriosis, suelen ser subclínicas. Los animales enferman generalmente después del destete, y ocasionalmente pueden presentar diarrea, con heces acuosas, amarillentas, y excepcionalmente con estrías de sangre. Otros signos clínicos son la pérdida de apetito, polidipsia, deshidratación y ligera palidez de las mucosas.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico coproparasitológico mediante métodos de concentración (técnicas de flotación), permite identificar los ooquistes en las heces. Sin embargo, hay que tener en cuenta que puede haber diarrea y muerte en el período de prepatencia, sin que se puedan aislar ooquistes en las heces. En este caso, debera realizarse raspado de las lesiones intestinales, principalmente de yeyuno e íleon para aislar meroozoítos, esquizontes y gametos, y teñir con el método de Giemsa.


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La identificación morfológica de los ooquistes requiere el estudio de los ooquistes esporulados y el tiempo de esporulación para establecer la diferenciación de las especies. El tratamiento preventivo de las madres 7 a 10 días antes del parto hasta 2 días después del mismo puede resultar útil, teniendo en cuenta que los animales adultos asintomáticos pueden ser fuente de infección. En los lechones de destete precoz, también puede administrarse preventivamente toltrazuril durante 4 a 6 semanas. Las medidas preventivas incluyen medidas higiénicas con limpieza y desinfección de las parideras en cada ciclo productivo, mediante chorros de vapor de agua caliente, cambios de cama y mantenimiento de las parideras y corralizas secas. Otras medidas a tener en cuenta son la desinfección con cal viva, sosa caústica, fenoles, sales de amonio, entre otros productos químicos. También debe tenerse en cuenta realizar la cuarentena de los animales de nueva adquisición y el tratamiento de las madres una semana antes del parto y hasta 3 semanas después del mismo.

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21 CRIPTOSPORIDIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Cryptosporidium, que comprende organismos que se desarrollan y multiplican en las células epiteliales de los aparatos digestivo y respiratorio de vertebrados.

BIOLOGÍA Cryptosporidium presenta 4 esporozoitos que tienen la capacidad de invadir las células epiteliales del intestino. El parásito mide de 4 a 6 μm, es un parásito intracelular, extracitoplasmático. Se localiza en el epitelio gastrointestinal si parasitan a mamíferos, y en el respiratorio si parasitan aves. En la actualidad, en base a la especificidad de hospedador, morfología de los ooquistes y lugar de infección, se considera seis especies dentro del género: C. nasorum (peces), C. serpentis (reptiles), C. meleagridis (intestino de aves), C. baileyi (tráquea, bolsa de Fabrizio y cloaca de aves), C. muris (estómago de mamíferos) y C. parvum (intestino de mamíferos). El hospedador se infecta al ingerir ooquistes de Cryptosporidium, se liberan los esporozoítos y penetran en los enterocitos instalándose en el borde estriado de las células epiteliales, en el interior de una vacuola parasitófora formada a partir de la propia membrana plasmática de la célula hospedadora. La transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción asexual, por merogonia da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de merontes I, nuevamente, o merontes II, con 4 merozoítos; una vez liberados, éstos aparentemente dan origen a los estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos, y fertilización de los últimos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo (esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes infectantes con 4 esporozoítos (sin esporoquistes), de pared gruesa o delgada (Figura 65). Las tres fases de reproducción abarcan de 12 a 24 horas, con una nueva generación de parásitos (formas infectantes). La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. Sin embargo, la duración de la infección depende de la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospedadores.


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Figura 65. Ciclo biológico de Cryptosporidium spp.

EPIDEMIOLOGÍA La criptosporidiosis es una enfermedad emergente que constituye uno de los mayores problemas de salud pública. Se trata de una zoonosis de transmisión fecal-oral producida por la ingestión de ooquistes de Cryptosporidium excretados en las heces de animales o humanos. Aunque la infección puede ocurrir de forma esporádica, son cada vez más frecuentes los brotes epidémicos, generalmente de transmisión hídrica, asociados a aguas de bebida contaminadas, pozos, aguas superficiales y de la red de abastecimiento público, incluso filtradas y tratadas. La resistencia del protozoo a la cloración ha provocado la aparición de epidemias en muchos países industrializados, algunas de ellas de gran magnitud con afectación de miles de personas. Desde 1982 el número de casos se ha incrementado espectacularmente debido a la epidemia del SIDA. En la especie humana, la prevalencia es menor en las áreas menos desarrolladas con porcentajes entre 3 y 20%, con una especial repercución en la población infatil de las zonas más desfavorecidas. Los portadores asintomáticos tienen gran importancia epidemiológica, ya que existen formas subclínicas de la enfermedad que, debido a la escasa especificidad del parásito, pueden ser fuentes de infección para un gran número de especies hospedadoras. En las guarderías se produce la diseminación de una persona a otra por la vía fecal-oral y en muchos brotes ocurridos a gran escala, la transmisión ocurre por agua contaminada. Se estima


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que en el brote de Milwaukee se infectaron casi 400,000 personas y fallecieron 7, siendo la epidemia más importante transmitida por agua en EE.UU. Se estima que es posible encontrar ooquistes de Cryptosporidium spp., en aproximadamente el 90% de las muestras de aguas residuales, en el 75% de las aguas fluviales y en el 28% del agua potable. La mayoría de los estudios realizados demuestran que la prevalencia de infección por C. parvum es mayor en niños que en adultos; y entre los primeros, es más frecuente en los menores de 5 años. Asimismo, no existen diferencias entre las cifras de prevalencia de infección por este parásito en mujeres y varones. En bovinos afecta tanto a razas de carne como de leche y la prevalencia de la infección por C. parvum en terneros con diarrea es de 10 a 80%. En el ganado ovino la infección se ha asociado con morbilidad y mortalidad. La prevalencia individual es similar a la obtenida en bovinos. Los más susceptibles son los animales de 4 días a 2 semanas de edad, especialmente si no han tomado calostro. Los terneros infectados pueden eliminar hasta 10 millones de ooquistes por gramo de heces. En camélidos sudamericanos se reportan una prevalencia de 16,7% y 20% en alpacas y llamas, respectivamenten menores de 2 semanas y clínicamente normales. Tabla 01. Hospedadores de las especies de Cryptosporidium. ESPECIE Cryptosporidium andersoni

HOSPEDADOR Ganado, camellos

Cryptosporidium baileyi

Aves de corral

Cryptosporidium canis

Perros

Cryptospord i ium felis

Gatos

Cryptosporidium hominis Cryptosporidium meleagridis Cryptosporidium muris

Humanos Aves Roedores

Cryptosporidium molnari

Peces

Cryptosporidium parvum

Ganado, humano

Cryptosporidium saurophilium

Lagartos, lagartijas

Cryptospord i ium serpentis

Reptiles

Cryptosporidium wrairi

Cobayos

Cryptosporidium galli

Aves

Cryptosporidium suis

Cerdos

PATOGENIA Y LESIONES La acción inicial de Cryptosporidium es la traumática que consiste en la invasión de los enterocitos, destrucción de las células absorbentes y luego extenderse al lumen intestinal. Esta colonización produce atrofia parcial de las vellosidades y fusión de éstas, quedando la superficie de absorción claramente disminuida. Esta reducción es más patente al desplazar


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el parásito a las microvellosidades del extremo luminar del enterocito. La malabsorción que originan estos procesos puede hacerse patente incluso antes de que se produzca la atrofia de vellosidades debido a la reducción de las enzimas unida a membrana, fundamentalmente, la lactasa. El organismo intenta reemplazar las células dañadas mediante la hiperplasia de las criptas, sustituyendo las células maduras dañadas por otras nuevas cuya funcionalidad absortiva y enzimática es menor, siendo, además secretoras de iones Cl-. Este cuadro puede agravarse por el paso de fluidos de la vellosidad a la luz intestinal. La respuesta del hospedador a la acción del parásito consistiría en infiltración de la lámina propia por parte de las células inflamatorias. Además, se ha sugerido que los macrófagos podrían producir ά-TNF (factor de necrosis tumoral) que estimulan a los fibroblastos a producir prostaglandinas que estimulan la secreción de iones Cl-. En los inmunocompetentes el proceso es autolimitado, de una semana de duración; excepcionalmente, puede prolongarse varias semanas y los síntomas más frecuentes son náuseas, fiebre, dolor abdominal y diarrea de 2 a 10 deposiciones diarias. En los inmunodeprimidos, la duración y gravedad de la enfermedad diarreica depende del estado inmune del paciente. La infección puede ser asintomática o manifestarse como diarrea aguda, intermitente o crónica, conduciendo incluso a la muerte en pacientes inmunodeprimidos graves. Los linfocitos CD4+ son mediadores inmunológicos importantes en el control de la infección, y se ha demostrado experimentalmente la asociación entre el déficit de estos linfocitos T y la persistencia de la infección. El periodo de prepatencia puede ser de 3 a 8 días, aunque lo normal es de 3 a 4 días, prolongándose en animales mayores del mes y cuando la dosis infectante es muy baja. Este periodo es similar al de incubación, coincidiendo la presencia de la diarrea con el comienzo de la eliminación de los ooquistes. En los animales neonatos infectados se producen diversos grados de caquexia y deshidratación. En la cavidad abdominal hay atrofia de la grasa mesentérica e infarto de los ganglios regionales. El abomaso, con frecuencia, contiene leche sin digerir formando coágulos. Los cuadros clínicos observados en ovinos y terneros se caracterizan por una enteritis catarral atrófica, diarrea moderada y mal oliente, de color amarillento, inapetencia fiebre y deshidratación. Sin embargo, cuando la enfermedad se complica con otros enteropatógenos, como Escherichia coli o Rotavirus, el cuadro diarréico es severo y el pronóstico desfavorable.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Los signos clínicos de la criptosporidiosis no son especificos; por lo tanto es imprescindible recurrir al diagnóstico coproparasitológico mediante métodos de concentración o tintoriales (Kinyoun o Ziehl-Neelsen modificado), métodos de detección de anticuerpos; sin embargo, la existencia de antígenos compartidos entre Cryptosporidium y algunas Eimeria spp, dificulta el diagnóstico serológico de la criptosporidiosis cuando se utilizan como antígenos ooquistes del parásito. También pueden investigarse los quistes en biopsias gastrointestinales, en bilis o en muestras respiratorias.


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La establecimiento de medidas higiénico sanitarias puede prevenir la presentación de la criptosporidiosis o disminuir la presentación del número de casos en aquellas explotaciones donde es endémica. Asimismo, no debemos olvidar el carácter zoonósico de la infección y su posible contagio a las personas en contacto con los animales enfermos. Una de las primeras estrategias para controlar esta parasitosis es la aplicación de desinfectantes eficaces en las instalaciones donde viven los animales. Otras de las medidas es instalar la zona de parición en áreas desinfectadas y limpias, separar los animales enfermos de los sanos, controlar la entrada de animales portadores de otras especies (perros, gatos, ratones) y procurar que la ingestión de calostro y leche sea la adecuada. En la actualidad no existe quimioprofilaxis ni vacuna para la prevención de la infección o la recurrencia de esta parasitosis.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Contreras, A. N., Ramiro, O., Murga, S. N. & Carbajal, L. (1995). Frecuencia de infección por Cryptosporidium sp., en Bos taurus y en obreros de los establos de la provincia de Trujillo. II Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 78. De Aguirre, G. H., Bueno, R. M. & De Lima R. (2002). Ocurrecia de Giardia spp., y Cryptosporidium spp., en una estación de tratamiento del agua (ETA Capim Fino), Sao Paulo, Brasil. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 111. Enriquez, F. J., Avila, C. R., Santos, J. I., Tanaka-Kido, J., Vallejo, O. & Sterling C. R. (1997). Cryptosporidium infections in Mexican children: Clinical, nutritional, enteropathogenic, and diagnostic evaluations. Am J Trop Med Hyg. 56: 254 - 257. Fayer, R. (2004). Cryptosporidium: a water-borne zoonotic parasite. Vet Parasitol. 126(1-2): 37 - 56. Hunter, P. R. & Nichols, G. (2002). Epidemiology and Clinical Features of Cryptosporidium Infection in Immunocompromised Patients. Clinical Microbiology Reviews. 15: 145 - 154. Ríos, P. O. Arbildo, C. P., Reátegui, B. C., Rengifo, M. A. & Zapata, V. E. (2002). Cryptosporidium sp., Cyclospora sp., y Giardia lamblia en niños menores de 10 años de los caseríos Zúngaro Cocha y Puerto Almendras, Iquitos – Perú. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 110. Vargas, V. F., Córdova, P. O., & Rosales, L. M. J. (2010). Estudio molecular de la Criptosporidiosis y Giardiosis infantil en Trujillo. VII Congreso Peruano de Parasitología. Rev. Per. Parasitol. 18 (Supl.)


22 SARCOCISTIOSIS DEFINICIÓN Infección parasitaria causada por varias especies de Sarcocystis, en donde los hospedadores definitivos son carnívoros y los hospedadores intermediarios son las presas.

BIOLOGÍA El ciclo biológico completo permaneció obscuro hasta 1972 en que Fayer observó en cultivos celulares, conjuntos de zoítos quísticos, gametos coccidianos y ooquistes en distintos grados de desarrollo. La forma de Sarcocystis varía de acuerdo con los diferentes estados evolutivos; los ooquistes tienen forma de Isospora. Tabla 02. Especies de Sarcocystis con sus hospeadores intermediario y definitivo.

Huésped intermediario

Huésped definitivo

S. bovihominis

Bovinos

Hombre y monos

S. bovicanis

Bovinos

Perro y otros canideos

S. bovifelis

Bovinos

Gatos

S. ovicanis

Ovin os Ovin os Alpacas

Perros

Nombre específico

S. ovifelis S. lamacanis S. tilopodi S. aucheniae S. suicanis S. suishominis S. equicanis S. muris

Guanacos Alpacas, llamas y vicuñas Cerd os Cerd os Equinos

Gatos Per ro Per ro Per ro Perros Hombre Perros Gatos

S. cuniculi

Rat ón Conejos

S. leporum

Conejos, liebre

Gatos.

Gatos


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El ciclo biológico comprende esencialmente tres fases, la esquizogonia, gametogonia y esporogonia. Este ciclo se caracteriza por la existencia obligatoria de dos hospedadores sucesivos. El depredador (carnívoro) y una presa (herbívoro u omnívoro). El proceso esquizogónico, se efectúa en los tejidos del hospedador intermediario, en tanto que la gametogonia y esporogonia se realizan en la lámina propia del intestino del hospedador definitivo. El hospedador intermediario se infecta al ingerir esporoquistes libres que se encuentran en el medio ambiente vehiculados por los alimentos vegetales o agua de bebida. Una vez ingeridos se liberan los esporozoítos en el intestino delgado y penetran en la mucosa y submucosa, atraviesan la pared intestinal, penetran en los vasos sanguíneos y son distribuidos en distintos órganos y tejidos. Entre 9 y 15 días postinfección los parásitos se multiplican en el interior de las células endoteliales de los vasos sanguíneos del hígado, corazón, riñones y ganglios linfáticos (primera merogonia) y pasado los 25 días en células endoteliales de los vasos sanguíneos de los pulmones, del bazo, páncreas, esófago e intestino (segunda merogonia), luego en numerosos órganos. A continuación, pasado los 30 días los merozoítos vía sanguínea llegan al tejido muscular en donde se desarrollan, formando quistes inmaduros y hacia los dos meses quistes maduros con bradizoítos. Cuando el hospedador definitivo ingiere carne del intermediario, infectado por nódulos sarcosporidianos (merozoítos, endozoítos) se liberan en el tracto digestivo y penetran en células intestinales de la lámina propia. En el interior de estas células el parásito permanece en una vacuola parasitófora en donde evoluciona en macro y microgametos, después de la fecundación del macrogameto por el microgameto, el cigoto se forma y rodea de una pared compleja (ooquiste), da lugar a dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoítos, en este estado la pared es frágil y se rompe fácilmente en su trayecto intestinal liberando a dos esporoquistes. El proceso de emisión de ooquistes o de esporoquistes completamente esporulados en las heces ocurre entre el 5º y 11º día, y puede durar 6 semanas (Figura 66).

Figura 66. Esquema del ciclo biológico de Sarcocystis bovicanis.


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EPIDEMIOLOGÍA Los hospedadores definitivos; perros, gato y hombre, se infectan al ingerir carne con quistes procedentes de los hospedadores intermediarios. La supervivencia en el medio de los esporoquistes es muy grande, ya que en condiciones atmosféricas propias de climas templados pueden permanecer viables alrededor de un año, sometidos a temperaturas de 4ºC mantienen la capacidad infectante durante dos años, por debajo de 0ºC son capaces de sobrevivir dos meses, incluso son resistentes en condiciones de sequedad donde mantienen su viabilidad durante tres meses. La sarcocistiosis es una enfermedad de gran importancia económica en el Perú, encontrándose una alta prevalencia (>90%) en alpacas y llamas en la sierra del país. Las alpacas constituyen los hospederos intermediarios en donde el parásito desarrolla los macroquistes y microquistes en la musculatura estriada y lisa, lo cual conduce al decomiso de la carne. Esto conlleva a considerables pérdidas económicas, al limitar su comercialización por parte del productor. Se ha estimado una pérdida anual de $300 000 correspondientes al decomiso de las carcasas infectadas con Sarcocystis. Las altas prevalencias de Sarcocystis en los rebaños (75 a 100%) sugiere que el parásito es bien tolerado por el hospedador intermediario. La edad del animal no parece ser un factor de resistencia a la enfermedad. La sarcocistiosis aguda o severa se ha observado en terneros jóvenes infectados natural y experimentalmente, vacas multíparas, algunas alcanzando los siete años de edad. En equinos, S. neurona produce un cuadro neurológico conocido como EPM por sus siglas en inglés de una mieloencefalitis equina por protozoos (equine protozoal myeloencephalitis), la cual causa pérdidas, sólo en los Estados Unidos, de más de 100 millones de dólares anuales en la ganadería. En el caso del hombre como hospedador definitivo, su infección se relaciona primariamente con los hábitos alimentarios y culinarios, en la forma de preparar la carne como alimento, donde las carnes rojas, sangrantes al corte, se consideran como una fuente importante de contagio, pero sobre todo los preparados conocidos como chuletadas a medio cocer.

PATOGENIA Y LESIONES Algunas especies de Sarcocystis tienen un elevado grado de patogenicidad para sus hospedadores intermediarios, por ejemplo: S. suihominis, S. boviscanis y S. ovicanis pueden provocar la muerte aún en infecciones leves. La fase más severa de la enfermedad se desarrolla a los 15 días postinfección. Si el hospedador intermediario resiste esta fase, presentará numerosos quistes. Los ganglios linfáticos mesentéricos durante la fase proliferativa aparecen hipertrofiados edematosos, hemorrágicos y necrosados. Las hemorragias son manifiestas en la musculatura esquelética. Asimismo, en el intestino se observa hemorragias dentro de los villi, acompañada de necrosis focal que afecta, sobre todo, a la punta de la vellosidad. En el esófago y la lengua las lesiones son similares a las del intestino. Otros órganos afectados son: riñón, corazón, cerebro, vegiga urinaria, etc. Sin embargo, en ganado porcino la sarcocistiosis es una enfermedad leve


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que transcurre generalmente por debajo del horizonte clínico. Sólo en contadas ocasiones ha podido ser diagnosticada en infecciones naturales. Por el contrario, experimentalmente, con altas dosis de formas infectantes los animales han experimentado disminución del crecimiento, hematomas cutáneos en las orejas, dificultades locomotoras, fiebre e incluso muerte. Aparentemente las dificultades motoras se deben a que de los quistes se elimina una toxina conocida como sarcocistina cuyo blanco es el sistema nervioso central. En camélidos sudamericanos se ha demostrado que causa destrucción masiva del endotelio vascular de capilares y arteriolas de casi todos los órganos del animal, como consecuencia de la reproducción asexual del parásito. Sin embargo, en condiciones de campo la enfermedad tiene un curso subclínico, aunque pueden presentarse cuadros clínicos agudos y subagudos.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Un diagnóstico presuntivo de sarcocistiosis se hace sobre la base de los signos clínicos: anemia, anorexia, fiebre, ganglios linfáticos aumentados, excesiva salivación, aborto y pérdida de pelo corporal, especialmente de la punta de la cola. También ayudan a establecer el diagnóstico la determinación de anticuerpos contra antígenos del protozoo. Las pruebas serológicas de hemaglutinación (HAI) y ELISA han sido usadas en el laboratorio. Los antígenos preparados a partir de Sarcocystis de un hospedador, generalmente presentan reacción cruzada contra especies del protozoo del mismo hospedador u otros. El diagnóstico definitivo de sarcocistiosis es difícil, toda vez que los síntomas no son muy específicos y, por tanto, fácilmente confundibles con otros procesos patológicos y debido al tiempo que los animales enferman o mueren, los esquizontes que se encontraban presentes han desaparecido. Por tanto, el diagnóstico es básicamente post morten y se basa en las observaciones macroscópicas y microscópicas de los quistes que pueden verse durante la necropsia. Es necesario distinguir los esquizontes de Sarcocystis de los taquizoítos de Toxoplasma y los quistes tisulares. Los esquizontes de Sarcocystis ocurren en vasos sanguíneos cercanos y están en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedadora, mientras que Toxoplasma crece virtualmente en todas y está separada de la célula del hospedador por una vacuola. No obstante, la necrosis tisular es más prominente en la toxoplasmosis que en sarcocistosis. La detección de sarcoquistes en muestras de tejidos se puede efectuar mediante técnicas normales de histología y mediante digestión artificial o tripsinización. Las medidas de prevención deben orientarse a cortar el ciclo biológico del parásito a fin de evitar que los carnívoros lleguen a infectarse y contaminen los alimentos y praderas. Debe implementarse programas de educación sanitaria, enterrar o quemar los animales muertos, sus vísceras y carne sin haber sido sometidas a cocción no deben ser alimento para los carnívoros. El uso profiláctico de coccidiostatos (amprolium, monensin, haloguginona y salinomicina) puede prevenir o reducir la infección por Sarcocystis en el hospedador intermediario y puede ser útil en el control de la sarcocistiosis tan bien como en la coccidiosis convencional.


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BIBLIOGRAFÍA Frei, F., Juncansen, C. & Ribeyro, J. (2008). Epidemiological survey of intestinal parasiteinfections: analytical bias due to prophylactictreatment. CAD. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 24(12):2919-2925. Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Edit. De Mar EIRL. Lima, Perú. Londoño, A., Mejía, S. & Gómez, J. (2009). Prevalence and Risk factors associated with intestinal Parasitism in preschool children from the urban area of Calarcá, Colombia. Rev. Salud Pública, Bogota.11 (1):72-81. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Sam, R., Mansilla, I., Morales, C., & Ramírez, A. (1998). Efecto tóxico de macroquistes de Sarcocystis aucheniae en ratones, cobayos y conejos. Rev. Inv. Pec. IVITA (Perú) (Nº extraordinario). 9(2): 11 – 18.


23 NEOSPOROSIS DEFINICIÓN Protozoosis que afecta principalmente a terneras recién nacidas y a hembras gestantes. En las primeras cursa con un cuadro neuromuscular de ataxia y contractura articular de las extremidades y en las hembras gestantes, con muerte fetal acompañada de retención o aborto. También afecta a otros rumiantes como la oveja y la cabra.

BIOLOGÍA Neospora caninum, inicialmente fue descrita como organismo afin a Toxoplasma gondii, responsable de producir encefalomielitis congénita y ataxia locomotora en los cachorros. El ciclo biológico completo de Neospora aún se desconoce, aunque por las similitudes morfológicas y posiblemente biológicas con T. gondii y otros coccidios formadores de quistes, donde el patrón común se rige por la relación predador – presa, se supone que debe haber un hospedador definitivo, un carnívoro, en el que efectue la gametogonia. Entre los hospedadores intermediarios se encuentran los herbívoros, en los que se ha podido determinar el ciclo endógeno, que consta de una primera fase de multiplicación rápida o proliferativa y formación de taquizoítos, seguida de una segunda multiplicación lenta y formación de bradizoítos que se albergan en el interior de un quiste. Los taquizoítos son intracitoplasmáticos y pueden estar o no alojados en una vacuola parasitófora. Las células hospedadoras son las nerviosas del sistema nervioso central y periférico, macrófagos, fibrocitos, hepatocitos, epiteliales, endoteliales y musculares (Figura 67).

Figura 67. Esquema del ciclo biológico de Neospora caninum (Adaptado de Dubey, 1999)


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EPIDEMIOLOGÍA No existen datos epidemiológicos de la enfermedad por desconocimiento de las formas y mecanismos de transmisión. La única forma de contagio constatada en condiciones naturales en el ganado vacuno, ovino y caprino es la transmisión congénita.

PATOGENIA Y LESIONES La acción patógena de Neospora está ligada a la capacidad de multiplicación que tienen los taquizoítos en los distintos tipos de células, que provocan su destrucción, especialmente en las del tejido muscular y nervioso, aunque en el ganado vacuno adulto sólo se desarrolla en el sistema nervioso central. Sin embargo, como consecuencia de la transmisión transplacentaria,se desarrolla en los fetos una afectación tisular generalizada, con lesiones que se producen de manera constante en el cerebro, médula espinal y corazón, y esporádicamente, en pulmones, riñones y membranas fetales. Las lesiones en el tejido nervioso se caracterizan por la presencia de focos necróticos rodeados por células glía y de abundante infiltrado perivascular de mononucleares. El cuadro histopatológico viene definido por una meningoencefalitis no purulenta. La acción conjunta de meningoencefalitis, miocarditis y placentitis, determina en la mayoría de los casos, la muerte del feto; lo cual trae como consecuencias el aborto y la retención del feto. El aborto se produce entre los tres meses y medio y nueve meses de gestación, en tanto que los fetos retenidos pueden ser reabsorbidos total o parcialmente.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN En los abortos el método más utilizado es el histopatológico a partir de muestras obtenidas de SNC y del miocardio. También se emplean los métodos inmunológicos. Aún no se conoce ningún quimioterápico efectivo contra la neosporosis natural. De manera que, como preventivo se puede utilizar la sulfadiazina en agua de bebida. Sin embargo, no existen medidas preventivas, dado que se desconocen el ciclo biológico completo y consecuentemente su epidemiología.


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BIBLIOGRAFÍA Dubey, J. P. (1999). Recent advances in Neospora and Neosporosis. Vet Parasitol. 1589: 1-19. Enrique, S. M., Grace del Campo, T. & Casas, V. G. (2010). Seroprevalencia de Neospora caninum en Alpacas del distrito de Paras, Huamanga, Ayacucho. VII Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 5. Fernandes, B. C. T. M., Gennari, S. M., Souza, S. L. P., Carvalho, J. M., Oliveira, W. G. & Cury, M. C. (2004). Prevalence of anti-Neospora caninum antibodies in dogs from urban, periurban and rural areas of the city of Uberlandia, Minas Gerais-Brazil. Vet. Parasitol. 123, 33-40. Ferroglio, E., Pasino, M., Ronco, F., Bena, A. & Trisciuoglio, A. (2007). Seroprevalence of antibodies to Neospora caninum in urban and rural dogs in north-west Italy. Zoonoses Public Health. 54, 135-9. Moore, D. P., Odeón, A. C. & Campero, C. M. (2001). Neosporosis bovina: una actualización. Vet. Arg. Vol. XVIII. N° 180: 752-775. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Serrano, M. E., Del Campo, T. G. & Casas, V. G. (2010). Seroprevalencia de Neospora caninum en Alpacas del distrito de Paras, Huamanga, Ayacucho. Rev peru parasitol. 2010; 18 (Supl.). Vázquez, M. E. (2007). Presencia de Neospora caninum y otros parásitos gastrointestinales en perros procedentes de poblaciones de riesgo en España. RCCV Vol. 1 (2).


24 TOXOPLASMOSIS DEFENICIÓN Infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y de aves ocasionada por por Toxoplasma gondii. En el hombre puede producir abortos o el nacimiento de niños con graves lesiones nerviosas u oculares. Su importancia radica en su cosmopolitismo, pérdidas económicas causadas en la producción animal y el carácter zoonósico.

BIOLOGÍA Toxoplasma gondii fue aislada por primera vez por Nicolle y Mauceux en 1909, del hígado y el bazo de un roedor silvestre africano (Ctenodactylus gondii), y casi al mismo tiempo lo aisló Speendore en el Brasil a partir de un conejo. En la especie humana el primer caso fue descrito por Castellani. El parásito recibió el nombre de Toxoplasma debido a su forma arqueada (del griego toxon = arco y plasma = forma) y gondii por el animal en que se aisló. La posición sistemática de éste parásito ha sido modificada en numerosas ocasiones, prevaleciendo en la actualidad el criterio seguido por Levine en 1973 y aceptada por Frenkel en 1977. T. gondii tiene ciclo biológico complejo con diferentes formas invasivas, tanto en el hospedador definitivo como en el intermediario. El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto, quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los hospedadores definitivos. Los quistes suelen ser piriformes u ovales y miden de 2 a 3 μm. Presenta ciclos de multiplicación sexuada o esporogónica, en el intestino del gato y de otros felinos salvajes y un ciclo de multiplicación asexuada o esquizogónica en los tejidos de muchos mamíferos, incluído el hombre y las aves (Figura 68).

FASE ENTEROEPITELIAL

Figura 68. Esquema de Ciclo biológico de Toxoplasma gondii. (Frontera, et al, 2003).


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En el gato y los otros felinos salvajes el parásito se multiplica tanto en el intestino como en los tejidos. De allí que se distinga al gato como el hospedador completo (en él se presenta tanto el ciclo de multiplicación intestinal como el ciclo tisular) o definitivo (en él ocurra la reproducción sexuada del parásito); en cambio, los demás mamíferos incluido el hombre, y las aves, se consideran como hospedadores incompletos (sólo se observa el ciclo de multiplicación tisular) o intermediarios (el parásito se multiplica por ciclos asexuales o esquizogénicos). Toxoplasma es un parásito heteroxeno, presenta un ciclo biológico indirecto bastante complejo, tipo predador – presa y comprende dos fases: Ciclo enteroepitelial (hospedador definitivo) El hospedador definitivo se infecta al ingerir ooquistes esporulados o quistes con bradizoítos; los pseudoquistes no resisten bien la digestión gástrica. En el intestino quedan libres los zoítos que penetran en el epitelio de las vellosidades de la porción baja del intestino delgado y, una vez dentro de las células, crecen, adquieren la forma ameboide y de trofozoíto, que pronto divide su núcleo y cada porción nuclear se rodea con una parte citoplasmática. Así queda constituído el esquizonte inmaduro, que luego madura hasta formar numerosos merozoítos. La célula hospedadora estalla y libera los merozoítos. Al cabo de 3 a 5 días, algunos merozoítos evolucionan hacia formas sexuadas o gametos. La fecundación del macrogameto ocurre dentro de la célula hospedadora y el cigoto resultante sale al intestino recubierto por una envoltura traslúcida, el ooquiste, que es expulsado al exterior con las heces del gato. El gato empieza a eliminar ooquistes de 3 a 5 días después de haberse infectado con los quistes de T. gondii y a las 2 ó 3 semanas, si la infección se hizo mediante ooquistes del parásito. La esporogonia se produce en el medio ambiente cuando las condiciones son favorables, formándose dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. El período de prepatencia es de 3 a 5 días y el de patencia de 7 a 20 días. Ciclo extraintestinal El hospedador intermediario y también el gato se infectan al ingerir ooquistes esporulados, pseudoquistes y quistes. Una vez ingeridas estas formas infectantes se liberan los zoítos que atraviesan la mucosa intestinal y por vía linfohematógena llegan adiversos tejidos, donde se sitúan intracelularmente. Las células de elección son fibroblastos, hepatocitos, células del miocardio, etc. La penetración puede ocurrir por movimientos propios del parásito o por fagocitosis. La multiplicación intracelular es compleja. Se trata de un proceso asexuado, el cual concluye con: •

Formación de pseudoquistes: células hospedadoras repletas de parásitos que posteriormente son destruidas y se liberan los zoítos, los cuales localmente, en el mismo tejido, o a distancia, por vía hemática o linfática se diseminan por todo el organismo, invadiendo nuevas células.

Formación de quistes: células hospedadoras repletas de parásitos de reproducción lenta llamados bradizoítos. Este proceso coincide generalmente con el desarrollo de la respuesta inmunitaria. Si la inmunidad desciende, los bradizoítos pueden originar una nueva proliferación de taquizoítos y si la reacción inmunitaria se recupera, pueden volver a formarse quistes con bradizoítos. Esta fase del ciclo corresponde a las infecciones crónicas, y se encuentran preferentemente en cerebro, corazón y músculo esquelético.


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EPIDEMIOLOGÍA La gran diversidad de hospedadores e infección generalmente asintomática, que persiste durante toda la vida; favorece el mantenimiento del ciclo del parásito y permite su presencia en la mayoría de los países. La infección por Toxoplasma en humanos es una de las parasitosis más frecuentes en todo el mundo. La toxoplasmosis es muy importante desde el punto de vista económico, debido a las pérdidas que ocasiona a la ganadería, entre ellas los abortos y la muerte neonatal. Asimismo, es importante desde el punto de vista sanitario ya que ha sido declarada por la OMS como una de las zoonosis más importantes. Sólo en USA, nacen más de 300 niños al año con esta enfermedad; a nivel mundial el 0.1% son toxoplasmosis congénitas, que representan del 2 a 3% de los casos clínicos. La toxoplasmosis en la especie porcina fue reportada por primera vez en Ohio (EEUU) por Farrell et al., 1952. En esos mismos años y también en USA las prevalencias que se encontraron fueron entre el 28 y 30% de los cerdos infectados, mientras que Dubey en 1990 reporta seroprevalencias del 24%, en 1996 del 19,5% y en 1999 del 47,4%. En Sudamérica, Brasil tiene una prevalencia estimada de 9,6%, Perú de 32,3% y Argentina una seroprevalencia de 36,7% en cerdos de matadero. En la especie ovina la estabulación en épocas de lluvia favorece el contagio, ya que tienen más facilidad para ingerir los ooquistes dejados en el suelo del establo por los gatos de la explotación. Esta especie es un hospedador más receptivo a Toxoplasma a cualquier edad, siempre que se trate de una primoinfección. La prevalencia de toxoplasmosis en el Perú, indica que la infección está presente en el 40% de los ovinos, 58% de caprinos y entre el 24 y 56% de alpacas. Sin embargo, los bovinos se muestran más resistentes capaces de eliminar rápidamente al parásito o de reducir marcadamente su número de los tejidos, tras la fase de parasitemia. La toxoplasmosis humana, se estima que por lo menos un tercio de la población mundial posee anticuerpos contra el parásito, donde la tasa de individuos positivos aumenta con la edad, alcanzando su nivel máximo entre los 20 y 50 años. En el Perú, la seroprevalencia de la toxoplasmosis es de 55%.

PATOGENIA Y LESIONES Toxoplasmosis ovina En la especie ovina se distinguen tres estados secuenciales: Toxoplasmosis aguda. Durante esta fase, los taquizoítos se multiplican activamente y se diseminan vía hemática y linfática a otros órganos. Cursa con linfoadenitis y necrosis focales en diversas localizaciones, principalmente en hígado, cerebro y músculo esquelético. Los síntomas que aparecen con mayor frecuencia son los nerviosos asociados a infiltración perivascular y congestión cerebral. En ovejas en periodo de gestación, la posibilidad de que se desencadene una toxoplasmosis clínica es mucho mayor que en ovejas vacías, ello se debería al descenso de inmunidad que hay durante este periodo. Los toxoplasmas se multiplican rápidamente en la placenta y membranas


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fetales. La gravedad del proceso depende del momento de la gestación en el que se produce el contagio. Cuando la infección tiene lugar entre el primer y segundo mes, se produce la muerte del feto y su expulsión, de manera que muchas veces puede pasar desapercibida. Entre el tercer y cuarto mes muere también el feto, pudiendo demostrarse el parásito en los tejidos fetales. A partir del quinto mes, el feto no muere, pudiendo producirse muertes perinatales, retrasos en los animales o toxoplasmosis congénita que puede dar lugar más adelante a toxoplasmosis clínica. Las ovejas que abortan un año, no lo hacen en años sucesivos debido a la inmunidad adquirida. Los anticuerpos específicos contra toxoplasma, son transferidos también a través de la placenta al cordero. Toxoplasmosis subaguda. Se caracteriza por la aparición de una encefalitis progresiva, debido a que el desarrollo de la inmunidad en el cerebro es un proceso más lento que en el resto de los tejidos. Los toxoplasmas desaparecen del tejido sanguíneo y se forman en las vísceras afectadas quistes de bradizoítos de multiplicación lenta. Pueden aparecer lesiones progresivas en el ojo. Toxoplasmosis crónica. Los quistes pueden persistir durante años y reactivarse como consecuencia de una depresión de la inmunidad. Toxoplasmosis en humanos La mayoría de las infecciones en humanos son subclínicas en individuos inmuno-competentes, siendo las infecciones clínicas raramente fatales. Con la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), este protozoo pasa a ser uno de los agentes oportunistas más importantes, causante de síntomas graves. La infección puede ser congénita o adquirida. En los niños generalmente es congénita, originada durante la gestación cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo o en el período inmediatamente anterior a él. La transmisión de parásitos de la madre al feto es menos frecuente en las primeras fases de gestación. Sin embargo, en mujeres embarazadas el parásito puede atravesar la placenta e infectar al feto con consecuencias serias llegando a producir aborto o nacimiento de niños con graves lesiones cerebrales y oculares. El cuadro clínico puede ser retinocoroiditis, hidrocefalia, convulsiones, calcificación intracerebral, fiebre, erupciones, hepatomegalia y esplenomegalia, tal como se observa en la Figura 69. Las madres que ya estaban infectadas antes de la concepción están inmunizadas, por lo que el feto no sufrirá infección. Sólo hay peligro para las mujeres embarazadas con un título de anticuerpos negativo y que por lo tanto no han estado en contacto previo con el parásito. Las infecciones adquiridas después del nacimiento son generalmente menos graves que las congénitas, siendo asintomáticas en un 80-90% en las personas inmunológicamente normales. Pero en casos más graves pueden presentarse linfoadenopatías, fiebre, linfocitosis, meningoencefalitis, lesiones oculares de origen dudoso y miocarditis. El periodo de incubación varía de 8 a 21 días y la forma clínica más común es la ganglionar, que se manifiesta con una linfoadenopatía en la región de la cabeza y el cuello, tanto febril como afebril.


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Figura 69. Foto del feto con malformación congénita (Frontera et al., 2003)

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Los métodos de diagnóstico de la enfermedad son importantes a la hora de conocer el impacto y la importancia de la enfermedad, tanto a nivel de las producciones de los propios animales como a nivel de la sanidad pública. También es importante el diagnóstico a la hora de implantar medidas de prevención. La ausencia de signos patognomónicos y el curso asintomático que normalmente manifiesta la infección, hace del diagnóstico clínico muy difícil de realizar tanto en el hombre como en las especies domésticas, de ahí que habitualmente se recurra a evidenciar T. gondii mediante técnicas anatomopatológicas, de aislamiento del parásito, técnicas de biología molecular, o de una forma indirecta a partir de la respuesta inmune que induce en el hospedador. Los métodos de diagnóstico pueden agruparse en directos e indirectos: Métodos directos Estos métodos son poco utilizados. Las muestras que se utilizan para la detección del parásito son: exudados, líquidos corporales (cefalorraquídeo, peritoneal, amniótico), sangre y tejidos (pulmonar, muscular, cerebral, ocular y ganglionar), tanto obtenidos por biopsia como por necropsia en caso de muerte. Las muestras de tejido fetal deben recogerse lo más pronto posible después del aborto e incluir, placenta, cerebro, hígado y corazón del feto. Las muestras tienen que ser procesadas rápidamente, y nunca congeladas ni tratadas con formol. Los métodos de biología molecular han adquirido cada vez una mayor importancia por su alta sensibilidad y especificidad. Mediante el empleo de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puede detectarse el ADN de T. gondii en tejidos y fluidos corporales aún a pesar de que contengan un número muy pequeño de organismos. Métodos indirectos El desarrollo de una respuesta inmune específica del hospedador, la dificultad del cultivo de T. gondii y su tamaño microscópico, hacen de los métodos indirectos las técnicas más apropiadas para el diagnóstico de la toxoplasmosis. El diagnóstico se basa en métodos serológicos, al


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comprobar la seroconversión (aumento significativo del nivel de anticuerpos específicos, 4 veces mayor que los valores normales) de los animales. Estos métodos son sensibles, específicos, económicos, fáciles de realizar y reproducibles. Las numerosas pruebas, serológicas existentes, se pueden clasificar de acurdo al antígeno utilizado, bien taquizoítos intactos o bien utilizando extractos antigénicos solubles. Entre las primeras se encuentran la reacción de Sabin-Feldman o prueba de “Dye Test” (DT), la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la reacción de aglutinación directa (AD). En el segundo grupo se incluirían la reacción de fijación del complemento (RFC), la hemaglutinación indirecta (HAI), la aglutinación en látex (AL), el test ELISA y el Western blotting (WB). Es importante tener en cuenta que una muestra sérica positiva en animales adultos sólo es indicativa de la existencia de una infección por toxoplasma en el pasado. La determinación de diferentes isotipos de inmunoglobulinas, especialmente la IgM y la IgG, permiten diferenciar una infección aguda de una crónica, respectivamente, siendo por ello, en estos casos, muy importante el análisis de al menos dos muestras de suero distanciadas en el tiempo para apreciar la evolución en el título de anticuerpos. Control de la toxoplasmosis ovina 1.

Evitando el contacto de las ovejas preñadas con la fuente de infección (ooquistes de gatos infectados). Para ello, separando los gatos de la explotación, o bien, si son necesarios, tratando a los mismos con algún producto activo frente a T. gondii.

2. Vacunación mediate la utilización de vacunas vivas (se debe realizar con sumo cuidado ya que podria constituirse en un foco de infección, tanto para el ganado ovino como para el personal que lo manipula; por lo que no parece ser la mejor opción de control) y vacunas muertas (para que éstas resulten eficaces deben repetirse al menos dos veces). 3.

Quimioprofilaxis. Durante el período de riesgo de toxoplasmosis clínica, pueden utilizarse tratamientos preventivos con drogas activas contra los esporozoítos en su primera fase de multiplicación enteroepitelial. En este sentido, se han utilizado diversos productos experimentalmente, tales como sulfonamida/pirimetoxina, lasalocid y monensina en tratamientos diarios a dosis bajas. Este último, que inhibe la penetración celular, multiplicación intracelular y es además tóxico activo frente a parásitos extracelulares, ha demostrado buenos resultados utilizado a partir del 80º día de gestación en dosis de 15 mg/animal y día, en infecciones experimentales.

Control de la toxoplasmosis humana Las campañas de divulgación dirigidas a la población deben alertar sobre el riesgo del consumo de frutas y verduras mal lavadas, así como de la carne cruda o mal cocida, especialmente de ovino, caprino y porcino. Es conveniente el lavado cuidadoso, con agua y jabón, de las manos y los utensillos empleados para manipular la carne cruda. Deben emplearse guantes en las actividades de jardinería y para retirar las deyecciones de los gatos domésticos. Además, debe instaurarse campañas de divulgación dirigidas a los ganaderos, para dar a


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conocer el riesgo que conlleva la presencia de gatos en las explotaciones. Es conveniente incinerar las placentas y los fetos ovinos y caprinos abortados para minimizar la propagación de estos parásitos.

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25 BABESIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria caracterizada por la presencia de fiebre y hemólisis; así como por la presentación de ictericia profunda. Es de curso agudo, generalmente con elevada mortalidad.

BIOLOGÍA Las especies del género Babesia pertenecen a la familia Babesiidae. Son protozoos que se reproducen mediante alternancia de generaciones (reproducción sexual y asexual). Son parásitos heteroxenos obligados, desarrollándose en el hospedador invertebrado la gametogonia y esporogonia y en el hospedador vertebrado, divisiones asexuales binarias o merogónicas. Se nutren por pinocitosis, a partir de eritrocitos, hidrolizan la hemoglobina sin dejar pigmentos como ocurre con Plasmosdium. En los eritrocitos Babesia spp, aparece con forma oval, ameboide, redondeada y más frecuentemente piriforme (de aquí el nombre de piroplasmas). Babesia bigemina presentan formas de pera, redonda, oval o ameboide. Las formas de peras se encuentran en pares, dando el nombre de bigemina. Miden de 2 a 5 μm de largo por 2 de ancho, es de las denominadas formas grandes. B. bovis formas anulares; pequeños anillos esféricos con una gran vacuola (son más pequeños que las B. bigemina). Formas piriformes; unidas por un filamento delgado que se disponen en un ángulo de 180 (Figura 70).

Figura 70. Esquema de un frotis sanguíneo con Babesia bigemina (Núñez, 1987).


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Babesia spp de origen bovino, murino, causa la infección en el hombre y la enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepato y espelnomegalia. En el Perú, los agentes vectores son: Boophilus annulatus y B. microplus. El ciclo biológico se inicia cuando la garrapata al succionar sangre del hospedador, le inocula sustancias anticoagulantes y vasodilatadoras y los esporozoítos que se encuentran en sus glándulas salivales. Éstos, gracias a su complejo apical y a determinadas proteasas que segregan, penetran en los eritrocitos dando inicio a un proceso de multiplicación asexual indefinido, por lo que es frecuente observar eritrocitos con uno, dos o cuatro zoítos, lisándose a partir de este momento el eritrocito y dejando en libertad a dichos zoítos, que penetran en nuevas células hospedadoras. El ciclo biológico continúa cundo una garrapata ingiere estos zoítos presentes en los eritrocitos. En el intestino de estos ixodidos son liberados que luego se convierten en los gametos masculinos y femeninos, que ulteriormente se fusionan, primero sus membranas y luegos sus núcleos. Se forma el cigoto joven que por ser móvil toma el nombre de ooquineto. Penetra en células de diversos órganos del ixodido; como hemocitos, células musculares, túbulos de Malpighi, ováricas, etc., iniciándose el proceso de la esporogonia dando lugar a los esporontes y los esporocistos o esporoquinetos. Todas estas nuevas formas parasitarias formadas si se encuentra en los ixodidos machos permanecerán en ellos hasta cuando mueran. En el caso de los ixodidos hembras todas ellas pasarán a los oocitos, de ahí a los huevos y luego a la nueva generación de garrapatas. Los esporoquinetos llegarán hasta las glándulas salivales de las larvas, ninfas y adultos de la nueva generación de garrapatas, reproduciéndose de nuevo dando lugar a cientos de esporozoítos por cada alvéolo glandular, donde permanecen hasta ser inoculados cuando los ixodidos se alimentan, con lo que se cierra el ciclo. EPIDEMIOLOGÍA La babesiosis bovina tiene distribución geográfica mundial. La cadena epidemiológica incluye un primer eslabón formado por los animales enfermos, portadores sanos o animales salvajes que puedan mantener el parásito.Un segundo eslabón es el medio ambiente que regula la presencia del hospedador intermediario y un tercer elabón conformado por los animales receptivos. Las condiciones climáticas afectan tanto a la población del vector como al desarrollo y supervivencia de los hemoparásitos en la garrapata. De los componentes climáticos, la temperatura y la humedad son los más limitantes ya que interfieren la sobrevivencia del vector y el desarrollo del hemoparásito. Al parecer la susceptibilidad de la garrapata a la infección con Babesia disminuye durante la diapausa y el desarrollo continuo del agente ocurre más activamente después de un incremento en la temperatura ambiental. Durante los períodos de inactividad del ixodido permanece latente. En los animales que habitan zonas endémicas se presenta baja morbilidad debido a la resistencia desarrollada frente al parásito, como consecuencia de los repetidos contactos, lo que conlleva un mantenimiento bajo de la infección en aquellos que los confiere inmunidad de tipo no estéril. Por consiguiente, sólo se presentará enfermedad cuando se rompa el equilibrio parásito-hospedador por causas externas al binomio, o cuando penetren en esas zonas hospedadores receptivos,


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procedentes de otras donde no han tenido contacto previo con Babesia sp., que al no poseer un sistema inmunitario desarrollado el parásito puede llegar a órganos vitales, producir alteraciones irreversibles y finalmente la muerte. La transmisión es siempre transovárica por garrapatas hembras: una vez que el parásito penetra en el glóbulo rojo éste queda listo para ser succionado por las garrapatas en el momento de alimentarse. La babesia pasa al ovario del ixodido, penetra en los huevos en formación, luego a los estados de larva, ninfa y adulto de la siguiente generación. Uno de estos estados evolutivos que se desarrollan en la garrapata, será encargado de transmitir al protozoario a un nuevo hospedador vertebrado durante su alimentación. Los ixodidos se alimentan cada vez que realizan cambio de fase en su ciclo evolutivo, así como, durante la ovipostura. La inoculación de los esporozoítos al torrente circulatorio del hospedador, no se realiza inmediatamente al tomar contacto con él, sino transcurrido un corto tiempo desde que se establece sobre él.

PATOGENIA Y CLÍNICA La patogenia está condicionada por factores que son dependientes del hospedador, del parásito y del medio ambiente. Los agentes causales de la babesiosis pueden desarrollar acciones traumática, tóxica y expoliatriz, que determinan la hipofuncionalidad de tejidos y órganos, debido a la escasa o falta oxigenación de éstos. La hemólisis, el edema, la anemia y la trombosis son constantes en esta enfermedad. Se forman inmunocomplejos que al depositarse sobre la membrana basal de los epitelios, dan lugar a los procesos vasculares y digestivos. La enfermedad suele presentarse a los pocos días postinfección, con período de incubación entre dos a tres semanas en infecciones naturales, pudiendo resultar más corto el de prepatencia, de 3 a 6 días hasta la aparición de parasitemia. Puede ser de curso agudo, subagudo o crónico, siendo el primero el más frecuente. Los síntomas son muy parecidos a los de la anaplasmosis. El inicio es agudo, presentándose hipertensión, anorexia, polipnea, taquicardia, debilidad, cese de la rumiación, flujo nasal de las mucosas y en fases más avanzadas aparece ictericia. En vacas lecheras produce caída rápida de la producción y pérdida de peso en el rebaño bovino. También se observan casos de abortos en vacas gestantes. Cuando la enfermedad es producida por B. bigemina se presenta hemoglobinuria en fases tempranas de la enfermedad y excitabilidad en fases más avanzadas. B. bovis afecta el sistema nervioso central, induciendo incoordinación, convulsiones, furia y en muchos casos la mortalidad es alta.


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DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN En un diagnóstico preciso es muy importante correlacionar los datos anamnésicos, diagnóstico clínico y los resultados de los análisis de laboratorio (volumen globular y frotis sanguíneo). Sin embargo, debido a los síntomas comunes que presentan tanto la babesiosis como la anaplasmosis, es indispensable tomar muestras de sangre y/o de órganos para confirmar el diagnóstico en el laboratorio (Figura 71). En el caso de un animal enfermo se deben tomar muestras de sangre periférica para realizar prepados en seco y coloraciones neutras (Giemsa) con la finalidad de observar los parásitos en el interior de los eritrocitos y determinar el grado de parasitemia. Asimismo, en el frotis sanguíneo puede observarse cambios en la composición globular, donde suelen verse muchos eritrocitos inmaduros lo cual indica que el animal esta recuperando el volumen globular. La muestra de sangre periférica se puede extraer por punción de la vena caudal (cola) o de la oreja del bovino.

Figura 71. Frotis de sangre periférica de bovino con Babesia sp.

En el caso del diagnóstico postmoren, deben hacerse frotis de sangre periférica e improntas de cerebro, bazo, riñón y músculo cardiaco. Es muy importante obtener improntas de cerebro para el diagnóstico diferencial de Babesia bovis con rabia paresiante. Las vacunas vivas es de gran utilidad para la prevención de la babesiosis. La vacuna más utilizada contiene eritrocitos parasitados con cepas de B. bovis y de B. bigemina atenuadas en su patogenicidad y está indicada para uso exclusivo en bovinos de 4 a 10 meses de edad, ya que en animales adultos pueden llegar a producirse reacciones postvacunales graves, incluso mortales si no se tratan adecuadamente.


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BIBLIOGRAFÍA Canto, A. G., Figueroa, M. J., Ramos A. J., Álvarez M. J., Mosqueda, G. J. & Vega y Murguía, C. A. (1999). Evaluación de la patogenicidad y capacidad protectora de un inmunógeno fresco combinado de Babesia bigemina y Babesia bovis. Vet. Méx. 30 (3). Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Ramírez, C. G., Domínguez, A. J. & Sierra, E. (1997). La inmunización contra Babesia bovis y Babesia bigemina como método de control de la babesiosis bovina. Rev. Biomed. 8:240246. Vargas, D., Bonet, R., Oliva, P. & Campano, S. (2004). Implementación de la técnica de PCR en la identificación de Babesia spp en equinos. Parasitol. Latinoam. 59: 179 – 182. Rodríguez, V. R., Quiñones, A. F., Ramírez, C. G., Cruz, D. & Gale W. (2007). Aislamiento de una cepa de campo de Babesia bigemina (Piroplasma: Babesiidae) y establecimiento del cultivo in vitro para la producción de antígenos. Rev. Biol. Trop. Vol. 55. Nº1.


26 NOSEMOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Nosema apis; parásito de localización intracelular, que afecta a las células epiteliales del intestino medio de las abejas adultas.

BIOLOGÍA Nosema apis, es el género más importante de este grupo provoca una seria desintería en las abejas productoras de miel y N. bombycis parasita al gusano de seda en todos sus estadios (larva, pupa y adulto). Nosema cuniculi se ha encontrado en el cerebro de ratones y en el líquido cefalorraquídeo del hombre. Fue identificado por Zander en 1907.

Figura 72. Espora madura de Nosema con esporoplasma (Martínez y Gutiérrez, 1985).

Las esporas son muy resistentes a condiciones disgenésicas del ambiente; principalmente de temperatura y humedad. En la fase vegetativa se observan los constituyentes clásicos de la célula eucariota (Figura 72).

EPIDEMIOLOGÍA Es una parasitosis que se encuentra extendida en todo el mundo. La presencia de esporas en el ventrículo del hospedador no siempre desarrolla la enfermedad, por existir un estado de equilibrio (fase crónica), y en ese momento la resistencia de la colonia frente a la enfermedad es más grande que la multiplicación del parásito. Si el equilibrio biológico se rompe, entonces el parásito causa una muerte prematura del hospedador (fase aguda).


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En la colonia la enfermedad se propaga por medio de esporas. Éstos llegan al intestino medio, los jugos disuelven la cubierta protectora de los esporas, el filamento polar se evagina y el parásito penetra en las células epiteliales que recubren las paredes del ventrículo, y allí se reproduce dando lugar a la forma vegetativa, que después de estadios intermedios (planonte, meronte y esporoblasto) se transforma en espora joven luego en espora madura infectante. Este proceso da lugar a una gran destrucción de células epiteliales, al mismo tiempo que se produce una autoinfección en nuevas zonas del epitelio.

PATOGENIA Y LESIONES La colonización del epitelio intestinal por Nosema apis produce perturbación funcional en estas células. La absorción de los elementos nutritivos se interrumpe y no digieren bien la miel y el polen. Este parásito afecta el funcionaminto de las glándulas hipofaríngeas (productoras de la jalea real) y las glándulas productoras de cera; así como también atrofia de los ovarios de la reina y con ello una disminución de la oviposición hasta alcanzar la esterilidad.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN La nosomosis no presenta síntomas patognomónicos. Por tanto, es necesario recurrir al diagnóstico de laboratorio. La visualización microscópica de esporas de N. apis permite un diagnóstico seguro. La prevención se basa en eliminar los factores que favorecen la aparición de la enfermedad en mantener una buena higiene en el colmenar, vigilando en particular las reservas alimenticias y en controlar la fecundidad de la reina.

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27 FASCIOLOSIS DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria causada por Fasciola hepatica, que produce inflamación del hígado y de los conductos biliares, con frecuencia de carácter crónico y acompañado de transtornos nutritivos.

BIOLOGÍA Fasciola hepatica es un helminto hermafrodita de forma de una hoja lanceolada, con un cono cefálico bien diferenciado. Mide de 20 a 30 mm por 8 a 13 mm y de color marrón a gris. La superficie externa de la cutícula está cubierta por numerosas espinas. En su cara ventral presenta dos ventosas una oral o peribucal que representa a la boca y otra ventral o acetábulo que cumple funciones de fijación, entre ambas ventosas se encuentra el poro genital. El aparato digestivo consta de boca, faringe, esófago corto que se bifurca dando lugar a los intestinos conformado por ramas primarias y secundarias que terminan en sacos ciegos (Figura 73). Los huevos son elípticos, amarillentos operculados y sin cámara de aire y miden de 130 a 150 μm por 63 a 90 μm.

Figura 73. Esquema del estado adulto de Fasciola hepatica.


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El ciclo evolutivo es indirecto, es decir necesita de un hospedador intermediario que es el caracol del género Lymmaea (L. viatrix y L. diaphana). F. hepatica se reproduce en los conductos biliares y los huevos que produce son transportados a través del conducto colédoco al intestino y de ahí eliminados al exterior juntamente con las heces, los que en presencia de condiciones óptimas de temperatura (10-26ºC) y humedad (precipitación fluvial) incuban (3-12 semanas), dejando salir a los embriones ciliados o miracidios (150 μm), los cuales nadan libremente hasta hallar al caracol apropiado, ya que si no lo encuentran entre 8 y 24 horas mueren. En el caracol se transforman en esporoquistes, los que dan lugar a las redias y éstas a las cercarias, las cuales lo abandonan y el caracol muere. Por cada miracidio que ingresa se forma entre 500 y 600 cercarias (Figura 74).

Figura 74. Esquema del ciclo biológico exógeno de Fasciola hepatica.

Las cercarias (200-300 μm) tienen una cola que les permite nadar, hasta que se fijan en los vegetales de tallo corto transformándose en metacercarias, que son quistes de 0,25 µm, opacas, gris blanquecino, muy resistentes y que se constituyen en las formas infectantes, las que al ser ingeridas por los hospedadores definitivos atraviesan la pared intestinal, caen a la cavidad peritoneal avanzan hasta la cápsula de Glisson para penetrar en el hígado. Migran a través del parénquima hepático y se localizan en los conductos biliares, allí maduran sexualmente y comienzan la ovipostura (un parásito elimina 20 000 huevos diarios) que con la bilis llegan al intestino que son eliminados con las heces. Los hospedadores definitivos pueden ser: rumiantes, camélidos sudamericanos, porcinos, equinos, animales menores y el hombre. La infección de los rumiantes tiene lugar durante el pastoreo, aunque también es posible que ocurra en estabulación, mediante el agua de bebida o los


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ensilados mal realizados. La infección de los ovinos estaría favorecida por el hábito de pastoreo que realiza a ras del suelo, por el pequeño tamaño del hígado que no soporta infecciones altas y la deficiente respuesta inmune. En áreas muy cotaminadas pueden producirse infecciones transplascentarias (Figura 75).

Periodo prepatente 2 a 3 meses

Ingestión de la metacercaria

Desenquistamiento de las metacercarias (fase de activación y de emergencia, desencadenada por la bilis)

Atraviesa la pared intestinal queda libre cavidad abdominal

Pasa a la cavidad peritoneal y alcanza el hígado

Penetra la cápsula de Glisson

Emigra por el parénquima hasta establecerse en los conductos biliares

Figura 75. Esquema del ciclo biológico endógeno de Fasciola hepatica.

EPIDEMIOLOGÍA La presentación de fasciolosis depende de los factores ambientales; que controlan la dinámica poblacional del hospedador intermediario y la biología de F. hepatica, factores topográficos y de las prácticas zootécnicas. La biología del caracol tiene una notoria estacionalidad, pues en condiciones adecuadas de temperatura y humedad ambiental se reproducen rápidamente, pero en situaciones adversas principalmente de sequía, se introducen en el subsuelo húmedo sufriendo períodos prolongados de hibernación, donde sus procesos metabólicos llegan a detenerse por completo y en esta forma pueden sobrevivir. La contaminación parasitaria de los pastos procede de animales crónicamente infectados, donde el parásito en ausencia de programas de control puede vivir por varios años. Las ovejas con infecciones severas pueden llegar a eliminar alrededor de tres millones de huevos al día con la materia fecal. La prevalencia de fasciolosis varía según la especie animal, en camélidos sudamericanos es relativamente baja o nula; en alpacas y llamas se han reportado un 8% y 2%, respectivamente. Esta situación obedece a que en la región de la puna existen condiciones ecológicas sumamente


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adversas para el desarrollo del parásito y del caracol (temperatura promedio inferior a 10ºC). En el caso de fasciolosis humana, las características socioculturales del poblador andino; como es el consumo de berro (Mastortum officinalis), alfalfa (Medicago sativa), entre otros vegetales de tallo corto, así como la carencia de servicios de agua potable, que condicionan el uso de agua procedente de riachuelos contaminados, explican la presencia de esta parasitosis. Sin embargo, la infección del hombre no es tan frecuente puesto que las oportunidades de ingerir cantidades significativas de metacercarias son mucho menores que las de los animales.

PATOGENIA Y LESIONES La patogenia depende del número de vermes que invaden el hígado y está asociada con las formas parasitarias inmaduras migrantes en el parénquima hepático y, posteriormente con la actividad hematófaga de las fasciolas adultas en los conductos biliares. Las acciones patógenas que ejerce F. hepatica sobre el hospedador definitivo son: traumática, irritativa, infecciosa, hematófaga, mecánica, antigénica, etc (Figura 76).

Se produce por los productos de secreción y excreción del parásito.

ACCIÓN ANTIGÉNICA

ACCIÓN MECÁNICA Es del tipo obstructiva y ocurre en los conductos biliares, por la fibrosis, los parásitos y la calcificación patológica.

PATOGENIA

ACCIÓN TRAUM ÁTICA, IRRITATIVA E INFECCIOSA

COLANGITIS HIPERPLÁSICA Hiperplasia de la mucosa biliar

ACCIÓN HEMATÓFAGA Los parásitos succionan sangre (una fasciola puede succionar 0,2 ml /día), dando lugar a un cuadro de anemia.

Se realiza durante su migración por el parénquima hepático. Producen destrucción, necrosis, hemorragias y una intensa reacción inflamatoria. En áreas necróticas puede haber invasión bacteriana.

Figura 76. Esquema de la acción patógena de Fasciola hepatica.

La fasciolosis cursa con anemia, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia y, dependiendo de la intensidad y duración de la infección con hiper o hipoproteinemia. La anorexia y la pérdida de peso o el retraso del crecimiento son también características de la infección. Las infecciones ligeras no provoca una manifestación importante, pero las infecciones masivas causan enfermedades graves en los animales jóvenes, pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial. Si el animal sobrevive a las lesiones, la regeneración de hígado se produce con producción de tejido fibroso nuevo, con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices. En este estado puede aparecer anemia, debilidad, emaciación y edemas (submandibular, cuello, pecho y abdomen).


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En áreas endémicas se registran pérdidas por mortalidad, reducción en cantidad y calidad de lana, en menores porcentajes de parición, en menor crecimiento, y en mayores costos por el uso de antiparasitarios y pérdidas por hígados decomisados. Las mayores pérdidas se producen en ovinos menores de dos años, aunque se han registrado mortalidad en carneros adultos que pastorean en áreas cercadas con pasturas irrigadas o humedales. En bovinos, la fasciolosis se expresa en pérdidas de peso, disminución de la producción láctea en calidad y cantidad, reducción de la eficiencia reproductiva y baja conversión alimenticia. Otro aspecto a tener en cuenta para estimar las pérdidas o riesgos que las fasciolosis implican, es la asociación de F. hepatica con otros organismos patógenos, ejemplo cuando se asocia con Clostridium haemolyticum, en bovinos y la hepatitis infecciosa necrosante por C. novy B en ovinos.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la fasciolosis puede realizarse mediante la observación de la sintomatología, la utilización de técnicas específicas (coproparasitológicas e inmunodiagnóstico) y los hallazgos de necropsia. La detección de huevos de F. hepatica en la materia fecal de los animales sospechosos mediante técnicas de sedimentación es útil para diagnósticar la fasciolosis crónica. Sin embargo, las técnicas de inmunodiagnóstico –precipitación, aglutinación, inmunofluorescencia, ensayo inmunoenzimático (ELISA) y fijación del complemento- pueden resultar de gran valor cuando se quiere detectar la infección por F. hepatica durante el período de prepatencia. En los casos de fasciolosis aguda, el diagnóstico más seguro y eficaz se obtiene al realizar la necropsia de algún animal enfermo.

PREVENCIÓN Y CONTROL La prevención y control de la fasciolosis en un área endémica debe estar orientada a limitar el contacto entre el parásito y su hospedador definitivo, tratando en principio, de ofrecer pasturas seguras para los animales más susceptibles. Las medidas basadas en el control de F. hepatica, se centran en tres puntos: 1. Contra el parásito en el hospedador definitivo, 2. Contra los estadios libres del parásito y 3. Contra los hospedadores intermediarios. Control de Fasciola hepatica en el hospedador definitivo El uso de fasciolicidas es la práctica más empleada por el ganadero para la lucha contra los parásitos. El objetivo del tratamiento es eliminar el agente causal de la enfermedad e interrumpir la ovipostura para así prevenir la infección de los caracoles y la contaminación de los pastos. En los programas de control debe tenerse en cuenta la eficacia de las drogas sobre las diferentes fases de desarrollo del parásito. Sin embargo, lo ideal es poner en práctica un plan estratégico de control con un mínimo de dosificaciones y concordancia con el manejo. Si bien los programas de control deben realizarse teniendo en cuenta aspectos regionales epidemiológicos, de manejo y clima, una estrategia de tratamientos puede ser:


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1. Al finalizar la estación de invierno e inicios de primavera, dosis para eliminar los parásitos instalados desde el otoño y reducir la contaminación de las pasturas. 2. En verano, dosis para eliminar los parásitos ingeridos durante las estaciones de primavera y verano. 3. Al finalizar la estación de otoño, dosis para eliminar los parásitos ingeridos en verano y principios de otoño. Control de los estadios libres de Fasciola hepatica Hace años, una práctica común de los criadores de ovinos era evitar las pasturas húmedas durante ciertas épocas del año, de esta manera se minimizaba la coincidencia hospedadorparásito. Actualmente, con alambrar las áreas donde el caracol está presente se interfiere la continuidad del ciclo, pero también se reduce el área de pastoreo de los animales. Las alternativas para no desperdiciar el potencial forrajero son: a) realizar rotación de potreros en combinación con tratamientos, b) reservar los potreros contaminados para el ganado seco y categorías mayores, si es posibles bovinos y equinos (menos susceptibles). Control del hospedador intermediario Los controles se deben basar en una previa localización del hábitat y el conocimiento de las características del nicho ecológico. Teniendo en cuenta que la eliminación de los caracoles es difícil y ecológicamente cuestionable, los métodos utilizados que limitan el tamaño de las poblaciones de caracoles pueden ser químicos, físicos y biológicos. Control químico: aplicación de molusquicidas Habitualmente se ha recomendado la utilización de sulfato de cobre. Es recomendable la primera aplicación al inicio de la primavera, para eliminar las poblaciones que sobrevivieron al invierno. La ventaja es que en esta época hay poca vegetación y esto facilita el contacto entre el molusquicida y el caracol, la desventaja es que aún los hábitats están muy húmedos siendo difícil el acceso y es mayor la cantidad de molusquicida a usar. Una segunda aplicación podría realizarse al final del verano u otoño, con el objeto de eliminar la progenie de los sobrevivientes a la primera aplicación. Es necesario enfatizar que el uso de químicos conlleva riesgos tales como acumulación de residuos tóxicos en agua y suelo, además del efecto negativo en la fauna circundante. Control físico: mejoramiento del drenaje Estos procedimientos buscan distribuir o limitar los hábitats de caracoles drenando áreas pantanosas, canalizando corrientes de agua, limpiando canales de riego y construyendo represas y evitando el derrame permanente de los bebederos. Control biológico Se encuentra en fase experimental. Algunas plantas, bacterias, algas, insectos, nematodos


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parásitos y otros caracoles, pueden reducir el crecimiento y reproducción de los caracoles, por predación, infección o competición, pero hasta ahora los resultados son de escasa aplicación. La utilización de métodos integrados de control (manejo, fasciolicidas, drenajes, etc.), basados en las características regionales, constituye el camino más seguro para la prevención y control de la fasciolosis.

BIBLIOGRAFÍA Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Bonilla, C. M., Huaroc, L. H., Mendoza, V. K., Pérez, P. B. & Custodio, V. M. (2010). Prevalencia de fasciolosis ovina en Chupaca, Junín. VII. Congreso Peruano de Parasitología, LimaPerú. Rev Per Parasitol. 18 (Supl.) Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Editorial McGraw-Hill Interamericana. Chávez, V. A., Casas, A. E., Suarez, A. F., Arana, D. C., Sánchez, R. L. & Leyva, V. V. (2010). Situación actual de la fascioliasis bovina y evaluación de resistencia a dos fasciolicidas en un distrito de Jauja. Rev Per Parasitol. 18 (Supl.) Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Edit. De Mar EIRL. Lima, Perú. Ministerio de Salud. (2003). Helmintos intestinales en el Perú: análisis de la prevalencia (19812001). Lima: Oficina General de Epidemiología. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Ramon, C. C., Marcos, R. L. & Machicado, R. J. (2010). Casos humanos de Fasciolosis humana en zona urbana de Cajamarca (2009-2010). Rev peru parasitol. 18 (Supl.)


28 PARAGONIMOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Paragonimus sp, caracterizada por la localización del parásito adulto en el parénquima pulmonar, con producción de quistes fibrosos y síntomas pulmonares.

BIOLOGÍA Los parásitos adultos son redondos y grisáceos miden 10mm de largo por 5mm de ancho por 3 ó 5 mm de espesor. El tegumento es espinoso, presenta dos ventosas, una oral y otra ventral. La ventosa ventral es relativamente de menor tamaño y esta cerca de la línea media del cuerpo. Los testículos son lobulados, no hay bolsa del cirro y el poro genital es posterolateral a la ventosa ventral, los ovarios son lobulados, submediales y pretestículares. Presenta receptáculo seminal y canal de Laurer. Las glándulas vitelinas son dendríticas y muy desarrolladas lateralmente. El útero está en el área pretesticular opuesto al ovario y puede extenderse sobre uno u otro ciego. La vesícula excretora es larga y tubular y puede llegar hasta la bifurcación de la faringe (Figura 77). Los huevos son elípticos y operculados, miden de 80 a 100 µm de largo por 50 a 60 µm de ancho. Son hermafroditas.

Figura 77. Esquema de Paragonimus sp, (Quiroz, 1996).


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El ciclo evolutivo de las especies de Paragonimus es parecido, siendo los pulmones la localización habitual del parásito adulto; en donde se encuentra rodeado por una pared quística segregada por el hospedador. Los huevos del parásito son espectorados o deglutidos, con las secreciones pulmonares de los hospedadores afectados. Luego de dos a varias semanas de desarrollo en tierra húmeda o en el agua se forma el miracidio, el cual abandona al huevo saliendo por el opérculo, manteniéndose en medio acuoso hasta encontrar el caracol adecuado (primer hospedador intermediario). El miracidio penetra en el interior del caracol donde sufren una serie de transformaciones apareciendo las formas larvarias de esporocistos-redias-cercarias, en un tiempo de 78 días después de la penetración del miracidio en el caracol. Las cercarias, abandonan el caracol generalmente en la tarde o en las noches, esta característica está relacionada con los hábitos nocturnos del crustáceo, cangrejo de río, (segundo hospedador intermediario) al cual ingresan por las membranas que unen las articulaciones. Cuando el cangrejo ingiere moluscos con cercarias; estas formas larvarias se localizan en branquias, corazón, músculos de las patas, hepatopáncreas, órganos reproductores del cangrejo, en donde se enquistan, transformándose en metacercarias. Cuando el hombre y los animales domésticos y salvajes carnívoros ingieren este crustáceo mal cocido o crudo, las metacercarias se desenquistan en el intestino, con una corta migración atraviesan la pared intestinal cayendo en la cavidad peritoneal, después pasan a través del diafragma de la cavidad pleural, para ir a colocarse en el parénquima pulmonar donde se desarrollan y alcanzan la madurez sexual. Los huevos aparecen en el esputo a los dos o tres meses postinfección. El ciclo evolutivo de Paragonimus peruvianus aún no está completamente conocido. Actualmente, se han encontrado infectados naturalmente con formas adultas del parásito, al hombre, gato y hurón. Las metacercarias han sido encontradas en el hepatopáncreas de Hipolobocera gracilignata y se caracteriza por poseer dos ventosas, intestino con ciegos ramificados y una vejiga excretoria bien visible (Figura 78). Hospedadores definitivos

2º hospedador intermediario

metacercaria Hypolobocera chilensis cercaria

huevo Redia II Redia I Esporocisto miracidio

1º hospedador intermediario

Figura 78. Esquema del ciclo biológico de Paragonimus peruvianus.


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El primer hospedador intermediario no es conocido hasta la actualidad, pero se piensa que sea un caracol del grupo Hidrobilidae que es un molusco que se encuentra ocupando el mismo ambiente ecológico que los demás hospedadores del parásito.

EPIDEMIOLOGÍA Las principales áreas endémicas de paragonimosis debido a Paragonimus westermanni se encuentran en Asia, mientras que las debido a P. africanus y P. uterobilateralis en África y las debido a P. caliensis, P. mexicanus, P. amazonicus, P. peruvianus y P. ecuatoriensis en América Latina. En el Perú, el agente causal de paragonimosis es P. peruvianus. La mayoría de los casos provienen del valle de Condebamba, provincia de Cajabamba, departamento de Cajamarca, en donde uno de los hábitos alimenticios de los pobladores es el consumo de crustáceos crudos en la forma de ceviche. El cangrejo de río Hypolobocera chilensis eigenmanni, ha sido registrado como segundo hospedador intermediario, dado que en él se ha encontrado metacercarias, formas infectantes para el ser humano y los animales domésticos y silvestres.

PATOGENIA Y CLÍNICA Las acciones patógenas que ejerce este parásito en los hospedadores definitivos durante su migración desde el intestino hasta los pulmones dan lugar a la formación de microabscesos. Una vez llegado al pulmón, provoca la formación de quistes fibrosos, que pueden alcanzar un diámetro de dos a tres centímetros, constituidos por una infiltración leucocitaria y una adventicia fibrosa, resultante de la respuesta inflamatoria del tejido afectado. Las localizaciones ectópicas del parásito también generan quistes que provocan lesiones por compresión del órgano parasitado. Los síntomas pulmonares consisten en dolor toráxico y tos crónica con expectoración mucosa espesa, a veces hemoptoica o con hemoptisis franca. En casos de infección masiva, los síntomas son más intensos.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se efectúa por el hallazgo de huevos en el esputo o materia fecal a través de preparados en seco, siendo el examen de esputo de elección por ser de mayor rendimiento que el estudio coproparasitológico. En el hemograma, es frecuente encontrar eosinofilia elevada. Otras pruebas de diagnóstico son la reacción de fijación del complenmento, la inmunoelectroforesis y la tomografía axial computarizada; específica para el diagnóstico de la paragonimosis cerebral. La prevención de esta parasitosis se basa en la educación sanitaria, orientada a evitar la ingestión de crustáceos crudos.


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BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Meehan, A. M., Virk, A., Swanson, K. & Poeschla, E. M. (2002). Severe pleuropulmonary paragonimiasis eight years after emigration from a region of endemicity. Clin Infect Dis. 35: 87-90. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Velez, I., Velazquez, L. E. & Velez, I. D. (2003). Morphological description and life cycle of Paragonimus sp. (Trematoda: Troglotrematidae): causal agent of human paragonimiasis in Colombia. J Parasitol; 89:749-755.


29 CISTICERCOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por el metacestodo de Taenia solium, que se desarrolla en la musculatura del ganado porcino y en el tejido nervioso del hombre.

BIOLOGÍA Taenia solium, mide de 2 a 7 metros de longitud y posee escólex piriforme de aproximadamente 1 mm de diámetro, con cuatro ventosas musculares grandes en forma de copa que miden 0.5 mm de diámetro y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32. El estrobilo está compuesto por unos 1,000 a 2,000 proglótidos. El metacéstodo de T. solium, Cysticercus cellulosae, es una vesícula blanquecina de 0.5 a 1.5 cm de ancho, con escólex invaginado y armado con doble corona de ganchos, al igual que el adulto, mientras que el de T. saginata, denominado Cysticercus bovis, carece de corona de ganchos en el escólex. Los huevos que producen los adultos de ambas especies de Taenia son semejantes e indistinguibles al examen microscópico. Son esféricos, miden de 30 a 45 µm de diámetro y poseen una cápsula gruesa radiada y una membrana hialina de origen embrionario. En su interior, se encuentra el embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos (Tabla 3). Los huevos ingeridos por los hospedadores intermediarios al llegar al intestino delgado dejan en libertad al embrión hexacanto, gracias al cambio brusco de pH que se produce al pasar de un compartimento a otro. El embrión penetra en la pared intestinal y vía hemática o linfática llegan a distintos tejidos, especialmente muscular y nervioso, donde se transforma en larva o metacestodo. Este proceso demora alrededor de dos a tres meses. En el hombre, el ciclo biológico de T. solium representa un camino ciego, sin posibilidad de que se complete. El metacestodo permanecerá allí envejeciendo lentamente, llegando a calcificarse y morir al cabo de uno o tres años.


|192| Parasitología Tabla 3. Características comunes y diferenciales de T. solium y T. saginata. Características Tamaño (metros)

T. solium

T. Saginata

3-5

5-9

Escolex • Forma • Tamaño (mm) • Ventosas • Corona de ganchos Proglótidos (total)

Piriforme

Cuadrangular

0,5 - 1

1- 2

4 Doble, inserta en un rostelo 800 - 900

4 Ausente 1000 - 2000

Proglótidos grávidos • Ramas uterinas primarias Expulsados Vagina • Esfinter musculoso Testículos Huevos

Larvas Hospedador intermediario

< 12 dendríticas Salen en las heces por

>12 dicotómicas Salen activamente y aislados

fragmentación del estróbilo Desprovista 150 - 200

Provista 300 - 400

Iguales Esféricos (30 - 40µm) con corteza radiada, color café. Contiene embrión hexacanto. Cysticercus cellulosae Cerdo y hombre

C. bovis Vacuno

EPIDEMIOLOGÍA En el hombre, la infección ocurre por la ingestión de alimentos o agua contaminados con excremento humano que contiene huevos; esto se facilita por la convivencia con un portador de T. solium. La cisticercosis humana se presenta con más frecuencia en personas de edad media y adultos que en niños, procedentes de zonas rurales; probablemente en esto influya la demora de esta infección para empezar a dar manifestaciones clínicas evidentes, puesto que el riesgo de contraerla es en gran parte común para todas las edades. Para facilitar la comprensión de los mecanismos de transmisión, actualmente se han identificado secuencias de ADN en el genoma de T. solium que pueden ser utilizadas para determinar relaciones filiales de cisticercos individuales por pruebas de amplificación aleatoria del ADN polimórfico (Random Amplification Polymorfic DNA -RAPD) y por secuencias de microsatélites.


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PATOGENIA Y CLÍNICA La presencia de C. cellulosae en el organismo humano causa daño por efecto mecánico provocado por el desarrollo de la larva misma, y por acción tóxico-alérgica. En muchos de ellos puede haber un largo período asintomático antes de que aparezcan los signos y síntomas propios de la enfermedad. En los porcinos, los animales menores de un año son más receptivos que los adultos. Sin embargo, sólo las infecciones masivas, y no siempre, dan lugar a manifestaciones clínicas, generalmente en función de la localización, tales como dificultad respiratoria, marcha rígida o tambaleante, transtornos de la prensión, masticación y deglución de los alimentos, parálisis lingual y edemas. Pueden observarse cisticercos en el globo ocular pero raramente hay manifestaciones inflamatorias del SNC.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico puede ser directo, por visualización del parásito en localizaciones accesibles a la exploración clínica, o indirecto mediante métodos inmunológicos para indagar anticuerpos reaccionales, especialmente en el hombre ya que en veterinaria es de escasa aplicación. Las medidas de prevención consisten fundamentalmente en el diagnóstico precoz de la teniosis por T. solium seguido del tratamiento inmediato. La educación sanitaria es de primordial importancia haciendo énfasis en la adecuada limpieza de las verduras que se consumen crudas y del agua potable, así como en la lucha de los vectores mecánicos, en una buena disposición de los residuos sólidos urbanos y en la crianza higiénica de los cerdos.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Castro, J., García, E., Castro, E. & Mejía, E. (1991). Evaluación nutricional y prevalencia de parasitismo en comunidades urbano-marginales, I. Zona Alta. Revista Peruana de Medicina Tropical U.N.M.S.M. 5: 67-74. García, H. H., Gilman, R. H., Gonzales, A. E., Pacheco, R., Verástegui, M. & Tsang, V. C. (1999). Human and porcine Taenia solium in a village in the highlands of Cusco, Peru. The Cysticercosis Working Group in Peru. Acta Trop. 73: 31-36. Ministerio de Salud. (2003). Helmintos intestinales en el Perú: análisis de la prevalencia (19812001). Lima: Oficina General de Epidemiología. Pajuelo, G., Lujan, D. & Paredes, B. (2005). Estudio de enteroparásitos en el Hospital de Emergencias Pediátricas, Lima - Perú. Rev. Med. Hered. 16(3):178-183.


30 HIDATIDOSIS DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria producida por el metacestodo de Echinococcus granulosus, cuyos efectos patógenos está en función del hospedador intermediario.

BIOLOGÍA El agente causal de la hidatidosis es la forma larvaria de Echinococcus que se localiza en el hígado, pulmón, peritoneo, etc, del ganado vacuno, ovino, caprino y en los camélidos sudamericanos. El hombre se infecta accidentalmente. El parásito adulto presenta escólex globuloso con cuatro ventosas y doble corona de ganchos, cuello corto y sin segmentar y, estróbilo formado por tres o cuatro proglótidos (Figura 79). De los cuales, el último es ovoide, y sólo éste madura y se desprende.

Figura 79. Forma adulta de Echinococcus granulosus.

El ciclo biológico es indirecto, la forma adulta de este parásito se localiza en el intestino delgado de perros y zorros, eliminando con las heces proglótidos grávidos llenos de huevos. Los animales domésticos y el hombre se infectan al ingerir alimentos contaminados con huevos viables. En el estómago e intestino se produce la disolución de la cubierta del embrióforo y las oncosferas liberadas penetran en las criptas de las vellosidades intestinales y llegan por vía sanguínea al hígado a través de la vena porta, otras pasan a los pulmones e inician su desarrollo como pequeñas vesículas para transformarse luego en un quiste hidatídico (Figura 80). Los quistes hidatídicos están constituidos por tres membranas: adventicia, laminar y germinal. La membrana adventicia se forma como consecuencia de la reacción del hospedador en las fases iniciales del desarrollo de la oncosfera. La membrana laminar es propia de la vesícula hidatídica, pluriestratificada, proviene de la germinal y protege al quiste de la reacción inmunitaria


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del hospedador, aunque permite el paso de inmunoglobulinas. En el interior del quiste se localiza la membrana germinal, que da lugar a la formación de vesículas prolígeras. La vesiculización exógena está unida a factores extrínsecos al parásito, así como a la especie de hospedador y a la textura del órgano parasitado, siendo más frecuente en el hombre que en otros hospedadores intermediarios. El período prepatente en el perro es de 45 días. En el hospedador intermediario, el quiste alcanza su infectividad entre los 5 a 6 meses.

Figura 80. Ciclo biológico de Echinococcus granulosus (Leguía, 1999).

EPIDEMIOLOGÍA La difusión y el mantenimiento de la hidatidosis en la naturaleza se realiza con la participación de los animales domésticos o silvestres, aparte de otros factores de tipo sociológico relacionados con determinadas prácticas zootécnicas, de forma que el porcentaje de parasitación es más elevado cuando se practica el pastoreo transhumante, que supone un estrecho contacto perrooveja. El número de formas adultas que se forman en el intestino es variable (1 000 – 1 500), aunque no todos los protoescóles ingeridos llegan a la fase adulta. La prevalencia de la infección aumenta con la edad de los hospedadores intermediarios. El ganado ovino constituye una de las especies de mayor riesgo para el perro, teniendo en cuenta la alta prevalencia de parasitación. Otro aspecto de gran interés epidemiológico en esta especie animal es la alta fertilidad de los quistes hidatídicos y la resistencia de los protoescólex. El 96% de los quistes en ovinos son fértiles y el 100% cuando se localizan en el hígado, frente al 32,9% de fertilidad en bovinos.


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PATOGENIA Y CLÍNICA Los efectos patógenos producidos por Echinococcus pueden ser variables en función del hospedador intermediario. El metacestodo puede desarrollarse en diversos órganos. En el hombre los quistes suelen localizarse en el hígado o pulmón y más raramente en el corazón, riñón, bazo, tiroides, cerebro o tejido óseo, especialmente en la columna vértebra, etc. En los animales, los quistes se desarrollan en su mayor parte en el hígado y pulmón y con menor frecuencia se observa en otros órganos. Inicialmente, el acceso de los embriones a los órganos provoca una acción irritativa, que determina una reacción inflamatoria subaguda y da lugar a la formación de la membrana adventicia. Los quistes ejercen acción mecánica sobre los órganos donde se establecen, con consecuencias son muy diferentes, dependiendo de su localización y tamaño. La ruptura de estos quistes por traumatismo o en el curso de una intervención quirúrgica en la cavidad abdominal conlleva riegos, tales como choque anafiláctico o la diseminación de la arenilla hidatídica capaz de producir nuevos quistes. El desarrollo de éstos, tanto en el hombre como en los animales, da lugar a una respuesta humoral y celular, las mismas que estarían en relación con el complejo mayor de histocompatibilidad. En el hombre la hidatidosis es sintomática, dependiendo de la localización del quiste mientras que en los animales domésticos es generalmente asintomática o los síntomas son inespecíficos, a pesar de que se produzcan infecciones masivas en el pulmón e hígado.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN En el hombre, los métodos de diagnóstico por imagen permiten efectuar un diagnóstico de presunción en un 52-99% de los casos, según la técnica utilizada y además, es posible determinar el tamaño y características físicas del quiste. No obstante, los métodos inmunológicos son de gran utilidad en el diagnóstico de la hidatidosis. Sin embargo, tienen el inconveniente de que puede producirse reacciones cruzadas. En los animales, el método de diagnóstico comúnmente utilizado es el de la inspección post mortem de sus vísceras, debido a la falta de síntomas específicos. La eficacia de este método de diagnóstico es baja en los animales jóvenes, en los que los quistes no han llegado a tener un tamaño suficiente para poder ser detectado en la inspección. La prevención debe estar basada, según las recomendaciones de la OMS, en el control de la población canina, la reducción de la biomasa parasitaria en los hospedadores definitivos, la prevención de la infección en los perros y educación sanitaria.


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BIBLIOGRAFÍA Custodio, V. M. (2009). Zoonosis parasitarias y su impacto social. Ed. Macuvi. Huancayo – Perú. Pinto, P., Torres, F., Medeiros, L. & Arraigada, R. (1986). Localizaciones poco frecuentes de la hidatidosis. Rev. Chil. Cir. 38: 56-9. Rojas, M., Gonzáles, L., Sagrado, R. (2002). Hidatidosis pulmonar en el hospital de Coquimbo. Rev. Chil. Cir. 54: 661-4. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Edit. De Mar EIRL. Lima, Perú.


31 ESTRONGILIDOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por especies de Strongylus, llamada también enteritis verminosa equina, que cursa con alteraciones de la mucosa del intestino grueso, colon y ciego, y de los órganos extraintestinales como consecuencia de sus migraciones.

BIOLOGÍA En S. vulgaris el macho mide de 1,3 a 1,7 cm y la hembra de 2 a 2,4 cm. La cápsula bucal tiene forma oval y en el fondo presenta dos dientes en forma de oreja de ratón o de raqueta. Son los parásitos más importantes de los caballos. La formación de coágulos de sangre puede ocasionar muertes súbitas. En S. equinus el macho mide de 2,9 a 3 cm y la hembra de 4 a 4,9 cm, poseen cápsula bucal ovalada con cuatro dientes en el fondo. En S. edentatus el macho mide de 2,5 a 2,8 cm; la hembra de 3,8 a 5 cm; posee cápsula bucal en forma de copa y carece de dientes (Figura 81). Las tres especies causan daños en el hígado y suelen provocan peritonitis.

Figura 81. a) Strongylus vulgaris, b) Strongylus edentates (Quiroz, 1996).

Las especies de Strongylus, se localiza en el intestino grueso de los equinos, ciego y colon. Tienen ciclo biológico directo y el desarrollo exógeno es similar para todos. Los adultos copulan; la hembra realiza la ovipostura y los huevos en estado de mórula son eliminados con las heces en el suelo. En condiciones adecuadas de temperatura (22-25 ºC), humedad y oxígeno los huevos evolucionan a larva de primer estado (L1) con esófago bulboso, se alimenta de bacterias presentes en las heces y a los cinco días evoluciona a larva de segundo estado (L2) de 250 µm,


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se protege del sol bajo los pastos o la tierra, se alimenta, nuevamente crece y muda a larva de tercer estado (L3) de 850 a 1000 µm, que ya no se alimentan y su supervivencia depende de la reserva alimenticia y de las condiciones del ambiente. Esta larva es la infectante y al ser ingerida, su vaina es destruída por las enzimas digestivas y siguen distintos desarrollos según las especies. Strongylus vulgaris Las larvas ingeridas liberadas de su vaina penetran la mucosa y submucosa intestinal, mudan a larva de cuarto estado (L4) hacia el séptimo día postinfección. Prosiguen su desarrollo en sangre arterial. Las larvas recorren arterias por 15 días, y se instalan en la arteria mesentérica anterior por cuatro meses antes de convertirse adultas y establecerse en el intestino grueso, para oviponer reiniciando el ciclo (Figura 82). El período prepatente (desde el comienzo de la infección hasta la aparición de lombrices adultas que ponen huevos) es de 6 a 8 meses. Está especie es la más patógena.

Figura 82. Ciclo biológico de Strongylus vulgaris, a) nematodo adulto; b) huevos; c) huevo blastomerado; d) huevo con la primera larva; e) primera larva; f) segunda larva; g) tercera larva; h) infección por vía oral; i) larva en tracto digestivo; j) larva por vía porta; k) larva en migración hepática; l) larva en migración cardiovascular; m) larva en alveolos; n) larva en tráquea; o) larva en migración entérica; p) larva en ciego; q) larva en migración pulmonar vía corazón izquierdo; r) larva en aorta; s) larva en aorta mesentérica, celiaca y en aneurismas (Quíroz, 1996).

Strongylus equinus Las larvas infectantes se liberan de su vaina, alcanzan el intestino grueso y atravesando las paredes del ciego y el colon penetran y se localizan en la subserosa, en la que forman pequeños nódulos, mudan a L4 y migran desde los nódulos por las capas subserosa y muscular de la pared


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intestinal hasta la cavidad peritoneal, el hígado, donde se aloja de 6 a 8 semanas. Posteriormente abandona el hígado e invade el páncreas donde realiza una última muda a L5, continúa su migración hasta alcanzar el intestino grueso establecerse, madurar sexualmente, aparearse y realizar la postura de huevos. El periodo prepatente es de 9 meses. Strongylus edentatus Las larvas liberadas de su vaina penetran la mucosa intestinal, y por el sistema portal emigran hacia el hígado, donde muda a L4, dos a tres postinfección. Transcurridas 6 a 8 semanas migran por entre las capas peritoneales de los ligamentos hepáticos hasta la región subperitoneal parietal donde forman nódulos y mudan a L5. Luego éstas migran al intestino grueso y originan nódulos hemorrágicos del tamaño de una nuez. En la luz intestinal las L5 se transforman en adultos.

EPIDEMIOLOGÍA Los estróngilos equinos están difundidos mundialmente y tiene especial importancia en los países dedicados a la producción equina. La fuente de infección lo constituyen los equinos parasitados, especialmente los animales mayores de 6 meses y los adultos, que eliminan grandes cantidades de huevos y contaminan las áreas de pastoreo. En las explotaciones equinas en las que estos parásitos se hacen endémicos, pueden producir importantes pérdidas económicas. La prevalencia de estos parásitos en los equinos en pastoreo es del 100%.

PATOGENIA Y LESIONES Las acciones patógenas y los daños que generan estos parásitos varían de acuerdo con la fase evolutiva; fase larvaria (migración) y adulto (tipo de alimentación). Parásitos adultos Las acciones patógenas de los adultos establecidos en el intestino grueso, colon y ciego, están directamente relacionadas con sus hábitos alimentarios. La cápsula bucal que poseen los estróngilos les permite atrapar un gran tapón de mucosa intestinal, digerirla, romper los capilares e ingerir sangre. No obstante, estos hábitos hematófagos, las infecciones moderadas (75-100 L3/g de heces) no dan lugar a anemia, aunque si causan una disminución de glóbulos rojos y un aumento del catabolismo de la albúmina, como consecuencia de su merma en el intestino. En infecciones naturales se ha observado pérdida del apetito, malabsorción, mala conversión alimenticia y disminución de la ganancia en peso. La disminución de la capacidad de absorción de agua por la mucosa lesionada del ciego y del colon se traduciría por un incremento del contenido acuoso de las heces, que induciría a la diarrea y a la incompleta formación de las heces. Las lesiones que causan los estróngilos adultos en el lugar de su localización están relacionadas con sus hábitos alimentarios. En la mucosa del intestino grueso puede observarse pequeñas heridas que por coalescencia adquieren el aspecto de una gran úlcera.


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Estadios larvarios Las acciones de los estadios larvarios emigrantes varían según las especies, aunque la patogenía está íntimamente relacionada con la migración que realizan en el organismo de los equinos. Las larvas de S. vulgaris poseen un alto grado de patogenicidad. Inicialmente, ejercen acción traumática cuando penetran en la pared intestinal y la íntima de los vasos sanguíneos, apareciendo pequeños puntos hemorrágicos en su trayecto. Las larvas en su migración también ejercen acciones mecánica, expoliatriz y tóxica, además de arrastrar e inocular diferentes tipos de patógenos. La principal y más grave acción de las larvas de esta especie es la inducción a la formación de aneurismas verminosos en las arterias que irrigan el intestino y otros órganos digestivos y extradigestivos. Estos aneurismas pueden llegar a romperse y dar lugar a hemorragias internas que pueden ser fatales en algunos casos o a la formación de abscesos dando lugar a inflamación séptica, arteritis purulenta, periarteritis y focos de necrosis en el riñón. La acción patógena de las larvas de S. edentatus causan irritación de los pliegues intestinales por donde emigran ejerciendo a la vez acción traumática y expoliatriz histófaga y hematófaga, además de la acción inoculadora de patógenos. Las larvas de de S. equinus ejercen las acciones traumática, mecánica, irritativa, tóxica e inoculadora, dando lugar a procesos inflamatorios y alteraciones morfológicas y funcionales del páncreas. En las lesiones debidas a las larvas migrantes de S. edentatus, el hígado puede estar gravemente lesionado, inflamado, alterado de color y presentar protuberancias. En la pared abdominal, se observa bajo el peritoneo áreas edematosas de coloración rojiza de hasta 7 cm de diámetro, dentro de las cuales se hallan las larvas. En las lesiones debidas a las larvas de S. equinus, en fase de migración, el hígado está agrandado con hemorragias irregulares y tortuosas visibles bajo la cápsula y cuando se corta el parénquima. El páncreas puede presentar focos hemorrágicos y las paredes del intestino grueso nódulos redondeados de hasta 1 cm de diámetro. Las lesiones iniciales causadas por larvas migrantes de S. vulgaris, se encuentran en la pared intestinal y se manifiestan por edema, hemorragias e infiltración celular. La lesión característica de estas larvas en las arterias mesentéricas es el denominado aneurisma verminoso. Se han descrito también hemorragias en la cavidad peritoneal debido a la rotura del aneurisma, con muerte súbita.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Se basa en los antecedentes de pastoreo y en signos clínicos tales como presentación reiterada de cólicos, decaimiento y anemia. Aunque es de gran utilidad el diagnóstico coproparasitológico mediante el método cuantitativo de McMaster modificado. Las medidas de prevención deben estar orientadas a evitar la contaminación parasitaria de los


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pastos y la infección de los equinos por las larvas infectantes de estos parásitos. Si es posible establecer un sistema de rotación de pastos o el pastoreo alternativo por animales que no son sensibles a estos parásitos, de manera que permita reducir la contaminación de los pastos. Si los equinos se estabulan en algunas temporadas, el tratamiento en esos momentos con un antihelmíntico eficaz reducirá el riesgo de infección.

BIBLIOGRAFÍA Anziani, O. S., Suarez, V., Guglielmone, A. A., Wanker, O., Grande, H. & Coles, G. (2004). Resistance to benzimidazole and avermectin anthelmintics in cattle nematodes in Argentina. Veterinary Parasitology. Vol. 122: 303-306. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Pérez, M. A. (1999). Estrongilos en caballos pura sangre de carrera en haras de la región central de Venezuela. I prevalencia mensual. Veterinaria Tropical 24(1): 55-72. 1999 Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Von Witzendorff, C., Quintana, I., Sievers. G., Schnieder, T. & Von Samson H. G. (2003).Estudio sobre resistencia frente a los bencimidazoles de pequeños estróngilos (Cyathostominae) del equino en el sur de Chile. Archivos de Medicina Veterinaria. 35: 187-294 Waller, P. J. (2003). The future of anthelmintics in sustainable parasite control programs for livestock. Helminthologia 2:97-102.


32 GASTROENTERITIS VERMINOSA DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por un complejo etiológico de nematodos estrongilídeos, que puede cursar en forma clínica o subclínica y que se caracteriza por emaciación progresiva, disturbios digestivos y anemia.

BIOLOGÍA Los agentes de la gastroenteritis verminosa en rumiantes son nematodos relativamente pequeños, oscilan entre unos pequeños milímetros y los 3 cm, pertenecen a diversos géneros que se localizan a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. En el abomaso, Haemonchus, Trichostrongylusi, Ostertagia, Marshallagia y Cooperia, en el intestino delgado, Cooperia, Nematodirus, Trichostrongylus, Bunostomum y Strongyloides papillosus, y en el intestino grueso Trichuris, Oesophagostomum y Chavertia ovina. Haemonchus Haemonchus contortus es la especie más importante del abomaso. Los machos miden 19-22 mm y las hembras 25-34 mm. Son hematófagos y en estado fresco tienen color rojo debido a la sangre ingerida. El aparato genital está enrollado alrededor del intestino, de color rojo. En la cavidad bucal tienen una lanceta dorsal con la que erosionan la mucosa gástrica. Su cutícula es lisa y provista de papilas cervicales prominentes. La bolsa copulatriz está muy desarrollada. Trichostrongylus Trichostrongylus está ampliamente distribuido en todo el mundo. Hay tres especies de importancia en los animales domésticos. Son nematodos pequeños, tienen boca pequeña, rodeada por tres o seis labios poco manifiestos o ausentes; no presentan corona radiata; la cutícula generalmente forma una vesícula en el extremo cefálico, además poseen numerosas estrías longitudinales que le dan el aspecto de estar arrugado. El cuerpo es relativamente delgado. Los machos tienen espículas cortas, robustas y retorcidas (Figura 83).


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Figura 83. Extremo posterior del macho de Trichostrongylus. Tabla 4. Hospedadores y hábitat de las especies de Trichostrongylus. Especi es Trichostrongylus axei Trichostrongylus colubriformis Trichostrongylus vitrinus

Hospedador caballos

Hábit at abomaso/estómago

rumiantes

intestino delgado

rumiantes

intestino delgado

Ostertagia Las especies de este género se localizan en el cuajar, tienen color por la sangre a medio digerir que se descubre en su intestino. El tamaño de los machos es de 7-9 mm y el de las hembras de 10-12 mm. La bolsa copulatriz está formada por lóbulos laterales y dorsal y otro accesorio dorsal situado simétricamente a los laterales. La vulva está protegida por una solapa muy fina. Marshallagia La especie Marshallagia marshalli es similar a Ostertagia spp, pero se diferencia por su mayor tamaño (hasta 2 cm). Las espículas son delgadas y sin expansiones terminales. Carecen de gubernáculo. Cooperia Las especies de este género se encuentran con mayor frecuencia en el intestino delgado y algunas veces en el cuajar. Son relativamente pequeñas, de color rojizo y en el extremo anterior presentan una vesícula cefálica, muy característica. La cutícula tiene estrías transversales muy manifiestas en la región esofágica. Las especies más frecuentes son: C. oncophora. Parasita principalmente al ganado bovino. C. punctata. Se presenta en el ganado bovino y con menor frecuencia en el ovino. C. curticei. Afecta a los ovinos y caprinos. Nematodirus Las especies de Nematodirus tienen cápsula bucal rudimentaria, con un diente más o menos desarrollado; la porción terminal de la boca tiene seis pequeñas papilas. Las papilas cervicales


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son pequeñas. La bolsa copulatriz presenta rayos laterales bien desarrollados y un rayo dorsal pequeño dividido en dos lóbulos. Tiene papilas prebursales. Carecen de gubernáculo. La vulva está en el extremo posterior del cuerpo. La cola es cónica y está truncada con un proceso en la punta y los huevos son de gran tamaño. Las especies más frecuentes son: N. helvetianus. El macho mide de 10 a 17 mm y la hembra de 18 a 25 mm de longitud. N. Spathiger. El macho mide de 10 a 19 mm y la hembra de 15 a 29 mm de longitud. N. fillicolis. El macho mide de 10 a 15 mm y la hembra de 15 a 20 mm de longitud. N. abnormalis. El macho mide de 11 a 17 mm y la hembra de 18 a 25 mm de longitud. Se localizan en el intestino delgado de bovinos, caprinos, ovinos y otros rumiantes. Bunostomum Las especies de Bunostomum se localizan en el intestino delgado de ovinos, caprinos y otros rumiantes. Presentan cápsula bucal de tipo infundibular, con dos placas cortantes en forma semilunar en el borde ventral, y dos lancetas cerca del esófago. La vulva se encuentra en posición anterior a la línea media del cuerpo. La bolsa copulatriz está ligeramente desarrollada con el lóbulo dorsal asimétrico (C) y los lóbulos laterales (B) se continúan centralmente (Figura 84). Las espículas son iguales (A). Bunostomun phlebotomum. El macho mide de 10 a 18 mm y la hembra de 24 a 28 mm de longitud. Presenta cono dorsal corto y dos pares de lancetas subventrales en la cápsula bucal. Las espículas son largas. B. trigonocephalum. El macho mide de 12 a 17 mm y la hembra de 19 a 26 mm de longitud. La boca posee un par de placas quitinosas cortantes y cerca de la base hay un par de lancetas subventrales. Las espículas son delgadas y aladas.

Figura 84. Bunostomun p) Extremo anterior; q) extremo posterior

Chabertia ovina El macho mide de 13 a 14 mm y la hembra de 17 a 20 mm de longitud. El extremo anterior es curvado ventralmente, posee una gran cápsula bucal que se abre anteroventralmente. El borde de la boca está rodeado por una doble corona foliácea. La bolsa copulatriz está bien desarrollada, las espículas son iguales y hay gubernáculo. La vulva está cerca del extremo posterior (Figura 85).


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Figura 85. Chabertia Ovina. a) Extremo anterior; b) extremo posterior; c) cola de la hembra (Quiroz, 1996).

Oesophagostomun Las especies de Oesophagostomum se localizan en el colon de ovinos, caprinos y otros rumiantes domésticos y silvestres. El macho mide de 14 a 17 mm y la hembra de 16 a 22 mm de longitud. El extremo anterior es angosto, adaptado para succionar. El anillo peribucal es grueso. La vesícula cefálica está bien dilatada y el surco cervical es ventral (Figura 86). Las papilas cervicales son manifiestas. El borde interno de la cápsula bucal presenta corona foliácea con 38 a 40 elementos.

Figura 86. a) Oesophagostomum columbianum b) O. radiatum (Núñez, 1987).

El ciclo evolutivo de los parásitos gastrointestinales es de tipo directo y semejante en la mayoría de los diferentes agentes de la gastroenteritis verminosa. Consta de un ciclo endógeno y otro exógeno. Los animales al ingerir pastos contaminados con larvas infectivas adquieren la infección parasitaria. Estas larvas se liberan de su cutícula y penetran en la mucosa del abomaso o intestino (dependiendo de su localización definitiva). Allí mudan a L4 y a L5, alcanzan la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, iniciando luego la ovosposición. Cada una de las hembras podrá poner varios miles de huevos a lo largo de su vida.


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El periodo de prepatencia es de aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando se produce la inhibición larval o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta cuatro o cinco meses. El ciclo exógeno o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal. Bajo condiciones apropiadas de aireación, humedad y temperatura evolucionan a L1, posteriormente mudan a L2, cambiando la cutícula que la recubre. Se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales adversas. Mudan a L3 y adquieren una tercera cutícula protectora la que las confiere mayor resistencia al medio ambiente (Figura 87). Poseen además gran movilidad. El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las L3 abandonan la materia fecal y alcanzan los pastos con los que serán ingeridas por los hospedadores.

Figura 87. Ciclo biológico de los nematodos gastrointestinales (Núñez, 1987).

El modelo de ciclo biológico que sigue Trichuris difiere con el anteriormente citado. Los animales se infectan al ingerir huevos conteniendo las larvas infectantes (L1). En el caso de Nematodirus, las larvas en primer, segundo y tercer estadio se desarrollan en el interior del huevo en los pastos. La eclosión de la L3 está determinada por las condiciones atmosféricas. El periodo prepatente es de 20 a 30 días. La mayoría de las formas infectantes ingresan al hospedador por vía oral, a excepción de Bunostomum y Strongyloides que lo hacen por vía cutánea o a través de la mucosa oral, para continuar su migración por el parénquima pulmonar y llegar a establecerse en el intestino (Figura 88).


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Figura 88. Ciclo biológico de Nematodirus sp, a) nematodo adulto; b) huevos; c) huevo blastomerado; d) huevo con la primera larva; e) huevo con la segunda larva; f) huevo con la tercera larva; g) tercera larva; h) infección vía oral; i) migración gastroentérica de la tercera larva (Quíroz, 1996).

EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos. La enfermedad se presenta en los terneros después de dos o tres meses que empiezan a comer pastos contaminados con L3. Los animales afectados resultan ser los terneros ya destetados y de preferencia los que tienen entre 6 y 12 meses de edad, aunque también afecta a novillos de dos años. El crecimiento de a población parasitaria en el hospedador y, consecuentemente, el aumento de la excreción de huevos están sujetos a la disponibilidad de larvas infectantes en el pasto, a la inhibición del desarrollo larvario, al estado fisiológico e inmunidad de los animales.

PATOGENIA Y LESIONES La gravedad de la acción patógena que ejercen los parásitos gastrointestinales depende principalmente de la edad de los animales y de la intensidad de la infección. Las especies que se localizan en el cuajar producen lesiones en la glándula parasitadas. El daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz del cuajo. En las infecciones por H. contortus, los daños más graves se producen una vez que las larvas


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han emergido de las glándulas y se deben a la hematofagia. La parasitación del abomaso da lugar a la disminución de la secreción de HCl, que facilita el aumento del pH gástrico; lo que repercute negativamente en la digestión proteica porque el pepsinógeno no se transforma en pepsina. En las infecciones por Ostertagia se produce hiperplasia gástrica intensa, con presencia de nódulos visibles. El daño que producen los parásitos en el intestino delgado, como Trichostrongylus, se resume a inflamación de la mucosa con distorsión de las vellosidades en las áreas que rodean los parásitos.

SIGNOS CLÍNICOS La aparición de los signos clínicos está relacionada con factores del parásito –ciclo endógeno de las especies involucradas, hábitos alimentarios, dosis infectante- y del hospedador –edad, receptividad, estado fisiológico. El ternero parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco. El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante. La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas. Las principales consecuencias que se producen en los animales afectados con estos parásitos son: •

Disminución del apetito: las causas de este efecto varían entre dolor local, reducción del tránsito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina.

Alteración de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance de electrolitos.

DIAGNÓSTICO En la actualidad, el diagnóstico debe realizarse sobre la base de datos clínicos, historial epidemiológico y análisis de laboratorio; técnicas de diagnóstico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio: •

Técnicas que condicionan el sacrificio de los animales: conteo de parásitos en el tubo digestivo y pulmón, y recuperación de formas inmaduras de parásitos.

Técnicas que no condicionan el sacrificio de los animales: conteo de huevos por gramo de materia fecal (hpg), coprocultivo para determinación de los géneros de parásitos gastrointestinales.


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PREVENCIÓN Y CONTROL La prevención y control de la gastroenteritis verminosa en rumiantes a través de un programa sanitario, implica reducir las poblaciones parasitarias a niveles que no ocasionen perjuicios en la producción, mediante la administración de antihelmínticos en forma de bolos intrarruminales o el tratamiento antiparasitario a los animales antes de la entrada a los pastos y antes del parto.

BIBLIOGRAFÍA Barcena, R. L., Flores, J. J. & Camacho, CH. J. (2010). Diagnóstico inicial de parásitos gastrointestinales en équidos de Ccorhuani, Abancay. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Cordero del Campillo, M.; Castañón-Ordoñez, L., & Reguera-Feo, A. (1994). Índice-Catálogo de Zooparásitos Ibéricos. (2ª ed.). León (España): Universidad de León, Secretariado de Publicaciones. Figueroa, C. J. A., Méndez, M. D., Villalobos, B J. M., Pérez, R. H. & Ulloa, A. R. (2003). Determinación de los periodos de transmisión de nematodos gastrointestinales en clima trópico húmedo en borregos. Memoria. XXXIX. Reunión Nacional de Investigación Pecuaria. México d. F. Markell, E. K., Voge, M., & John, D. T. (1990). Parasitología Médica (6ª ed.). México: Edit. Interamericana Mc Graw-Hill. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Rodríguez, V. R. I., Cob, G. L. A. & Domínguez, A. J. L. (2001). Frecuencia de parásitos gastrointestinales en animales domésticos diagnosticados en Yucatán, México. Revista Biomed, 12 (1):19-25. Rojas, H. S., Gutiérrez S. I.; Olivares P. J. & Almazán, M. T. (2007). Prevalencia de nemátodos gastrointestinales en ovinos en pastoreo en la parte alta del MPIO. México. Revista electrónica de Veterinaria. Vol. VIII Nº 9.


33 ANCILOSTOMATIDOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por nematodos de la familia Ancylostomatidae, frecuentes en los carnívoros domésticos y silvestres, que se caracterizan por su hematofagia, causando anemia y diarrea sanguinolenta.

BIOLOGÍA Las hembras de los Ancylostomatidae miden de 13 a 20 mm y los machos de 7 a 15 mm de longitud. Los machos presentan bolsa copulatriz, gubernáculo y las espículas son iguales. La vulva se encuentra en el tercio posterior del cuerpo. Presentan un par de glándulas cefálicas, cada una compuesta de una célula gigante, que se extiende posteriormente a la parte media del cuerpo, estas glándulas se abren en un par de poros diminutos a cada lado de la cápsula bucal; aunque su función no está totalmente conocida se supone que actúan impidiendo la coagulación de la sangre (Figura 89). Se distinguen dos subfamilias. La primera Ancylostominae, comprende tres especies de importancia veterinaria y una de importancia en salud pública: Ancylostoma caninun. Los machos miden de 10 a 13 mm y las hembras de 13 a 20 mm de longitud con una cola relativamente ancha. Cápsula bucal subglobular con tres pares de dientes ventrales. Se localiza en el intestino delgado de perros, zorros, lobos, etc.

Figura 89. Extremidad anterior y huevo blastomerado de Ancylostoma caninun (Núñez, 1987).


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A. tubaeforme. El macho mide de 10 a 13 mm y la hembra de 12 a 15 mm de longitud. Posee tres pares de dientes ventrales pero son mas grandes que los de A. caninum. Se localiza en el intestino delgado de gatos. A. braziliensis. Los machos miden de 5 a 7,5mm y las hembras de 6,5 a 9 mm de longitud. La cápsula bucal es alargada y contiene dos pares de dientes ventrales, uno lateral grande y prominente y otro medial muy pequeño. Se localiza en el intestino delgado de perros, gatos y el hombre. A. duodenale. Los machos miden de 7 a 10 mm y las hembras de 9 a 15 mm de longitud. Cápsula bucal con dos pares de dientes ventrales. Se localiza en el intestino delgado del hombre. También se le ha encontrado en monos. Los ancilostomas que se localizan en el intestino delgado de los carnívoros tiene en A. caninum la especie modelo. Las hembras realizan la postura de huevos blastomerados que salen con las heces, si las condiciones son favorables -suelo arenoso, temperatura, humedad y oxígeno- la primera larva se desarrolla en un día, se alimenta de bacterias presente en las heces y muda dando lugar a la segunda larva (ambas con esófago rabditoide). Esta última se alimenta y muda a tercera larva, que ya no se alimenta y la muda sirve de protección. La larva de tercer estado L3 puede utilizar la vía oral o la cutánea para ingresar al hospedador, sigue la ruta linfática para llegar al corazón y a los pulmones, sigue su migración por bronquiolos, bronquios, tráquea y faringe e intestino. Esta migración tarda de dos días a una semana. Otra vía de entrada del parásito es la trasplacentaria. Los hospedadores hembras infectadas pasan las larvas al feto a través de la placenta. Sin embargo, éstas no maduran sino hasta que el cachorro nace y los huevos son eliminados a los 10 o 12 días de nacidos. Otra vía de entrada es la lactógena, a través del calostro (Figura 90). El ciclo de las otras especies de Ancylostoma es similar; en el caso de A. braziliense al penetrar por vía cutánea puede infectar al hombre dando lugar a la larva migrans.

Figura 90. Ciclo biológico de Ancylostoma caninun.


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EPIDEMIOLOGÍA La cadena epidemiológica depende de la interacción de tres factores: a) medio ambiente adecuado para el desarrollo de huevos y larvas, b) contaminación fecal del suelo con huevos de los parásitos, y c) contacto de los hospedadores con el suelo contaminado. En las zonas tropicales o subtropicales, los factores anteriormente citados se presentan, principalmente, en el campo. Las condiciones ambientales de temperatura y humedad apropiadas favorecen la evolución de huevos y larvas. En zonas templadas, lo más común es su presentación al final de la primavera. En las regiones endémicas los animales jóvenes son más receptivos a la infección. En el hombre, los niños son los más susceptibles a contraerla. El hábito de andar descalzo favorece la ocurrencia de la infección.

PATOGENIA Y LESIONES Los ancilostómidos son esencialmente hematófagos, pero también cobran importancia por su carácter histófago. Son parásitos que ocasionan anemia hemorrágica de carácter agudo o crónico, dependiendo de la intensidad de la infección, la edad del animal, su estado fisiológico, el nivel de reservas de hierro y el grado de inmunidad. En perros adultos, cuando la infección es ligera, la anemia es ligera y crónica. En infecciones percutáneas en perros previamente sensibilizados, pueden producirse alteraciones cutáneas como eccemas o úlceras en los puntos de penetración de las larvas y especialmente en las zonas interdigitales y región abdominal, acompañados de eritema y prurito. Los signos clínicos característicos son la anemia y las heces sanguinolentas; siendo más evidentes en animales jóvenes (cachorros), y menos visibles en hospedadores adultos, dependiendo de la carga parasitaria existente. Las lesiones en el intestino delgado están representadas por enteritis hemorrágica con mucosa engrosada y pequeñas ulceraciones sangrantes.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN La confirmación del diagnóstico clínico de la ancilostomatidosis se realiza mediante métodos coproparasitológicos – técnica de flotación, cultivo de larvas y su identificación microscópica- y la determinación del valor hematocrito. El diagnóstico post mortem es sencillo al observar las lesiones intestinales y la presencia de numerosos adultos. La administración de preventiva de antihelmínticos a las madres y cachorros es importante para el control de la parasitosis, pero también es fundamental el mantenimiento de condiciones higiénicas óptimas.


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BIBLIOGRAFÍA Cárdenas, R. C., Chávez, V. A. & Casas, A. E. (2006). Efectividad del fenbendazol y praziquantel para el control en dosis única de nematodos y cestodos en perros. Rev Inv Vet Perú. 17 (1): 20-25 Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Editorial McGraw-Hill Interamericana. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos. Milano, A. O. (2003). Contaminación por parásitos caminos de importancia zoonótica. Parasitol Latinom. 57:119-23.


34 BRONQUITIS VERMINOSA DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria de curso agudo o crónico, producida por especies de Dictyocaulus, que afecta principalmente a animales jóvenes, y se caracteriza por bronquitis y neumonía.

BIOLOGÍA Los nematodos responsables de la estrongilosis respiratoria en los rumiantes, de mayor importancia, pertenecen a la familia Dictyocaulidae. No obstante, existen otras especies de menor importancia que también afectan a los rumiantes y que pertecen a la familia Protostrongylidae. Dictyocaulus Las especies del género Dictyocaulus se caracterizan por tener cuerpo filiriforme; la boca está rodeada por cuatro labios, la cápsula bucal es más ancha que larga, rodeada la parte posterior por un anillo grueso esclerosado. El rayo ventral de la bolsa copulatriz está hendido, los rayos medio lateral y posterolateral están unidos excepto en sus puntas, el rayo dorsal es doble y su extremo distal es bi o trilobulado. Las espículas son iguales, cortas y gruesas, poseen gubernáculo. La vulva está en la línea media del cuerpo y la cola de la hembra es aplanada. Dictyocaulus filaria. El macho mide de 3 a 8 cm y la hembra de 4 a 11 cm de longitud. Las espículas son gruesas que dan el aspecto de un calcetín. Se localizan en los bronquios de ovinos, caprinos y camélidos sudamericanos. D. viviparus. El macho mide de 3.5 a 5.5 cm y la hembra de 6 a 8 cm de longitud. Las espículas iguales, cortas, gruesas y oscuras. Se localiza en la tráquea, bronquios y bronquiolos de bovinos. El ciclo biológico es directo. Las hembras son ovovivíparas, ponen huevos embrionados o las larvas de primer estadio, que salen con las secreciones nasales o son deglutidos. De este modo pasan al tracto gastrointestinal donde evolucionan a L1 los huevos que aún no habían eclosionado, eliminándose las L1 con las heces. Bajo condiciones favorables de temperatura y humedad estas larvas evolucionan en la bosta a L2 y L3, en aproximadamente una semana. En ambas mudas las larvas retienen la cutícula anterior, por lo que las L3 poseen doble vaina externa que le permite resistir las condiciones ambientales adversas. Los animales se infectan al ingerir pastos contaminados con L3. Estas larvas eclosionan, se liberan de la vaina, penetran en la mucosa intestinal, pasan a la circulación linfática y alcanzan los ganglios linfáticos mesentéricos. Desde aquí el ciclo difiere levemente en las dos especies de Dictyocaulus.


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En el caso de D. filaria las L3 mudan a L4 en los nódulos linfáticos mesentéricos y luego a L5, luego de una semana postinfección. Las L5 alcanzan los capilares pulmonares luego de migrar por el conducto torácico, corazón y arteria pulmonar, y penetran llegando a los alvéolos, bronquiolos y bronquios, donde maduran sexualmente. En la tráquea se produce la cópula de machos y hembras y comienza la ovipostura cerrándose el ciclo. El periodo prepatente es de 28 a 30 días. En relación a D. viviparus, las L3 alcanzan los nódulos linfáticos mesentéricos, donde mudan a L4 en aproximadamente cuatro días. Posteriormente, las L4 llegan a los pulmones por vía linfática y sanguínea, atraviesan los tejidos y pasan a los alvéolos y bronquiolos pulmonares donde mudan a L5, a las dos o tres semanas postinfección. En los bronquios estas fases larvarias maduran sexualmente y al cabo de un mes posinfección ya se observan las L1 en las heces (Figura 91). El periodo prepatente es de cuatro semanas.

Figura 91. Ciclo biológico de Dictyocaulus filaria (Núñez, 1987).


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El ciclo exógeno es similar al de los nematodos gastrointestinales que tienen huevo “tipo estróngilo” diferenciándose sólo en que las larvas del primer, segundo y tercer estadio no se alimentan. Bajo condiciones de temperatura y humedad adecuadas, el ciclo exógeno es de 8 días, pero en las condiciones de frío y sequedad de la sierra alto andina este tiempo se prolonga. Las L3 son las formas infectantes y al ser ingeridas por las alpacas, atraviesan la pared intestinal, gana la vía linfática y se dirigen a los ganglios linfáticos, luego al corazón y pulmones, para terminar su maduración en los bronquios, después de aproximadamente un mes.

EPIDEMIOLOGÍA La bronquitis verminosa o bronconeumonía parasitaria tiene amplia distribución mundial. Es propia de zonas templadas, con abundante humedad ambiental que favorece la supervivencia de las larvas en los pastos. La transmisión se realiza a través de pastos o forraje contaminados con larvas de tercer estado. Los factores necesarios para la supervivencia de las L3 difieren de los requeridos para el desarrollo larvario. Las larvas permanecen en el suelo varios meses y emergen hacia los pastos estimuladas por anélidos o coleópteros coprófagos. Asimismo, adquieren importancia epidemiológica en la dispersión de larvas de estos parásitos los hongos coprófilos Pilobolus spp, que crece con frecuencia en las heces de los bovinos, el viento, las aves, etc. La intensidad de las infecciones disminuye gradualmente durante las épocas de estiaje, existiendo relación directa entre la morbilidad y la mortalidad y las condiciones climáticas favorables para la transmisión.

PATOGENIA Y LESIONES El grado de patogenicidad varía según la especie de Dictyocaulus. La acción patógena de los dictiocaulos se debe inicialmente a las migraciones larvarias, pero se completa con la presencia de los parásitos adultos en el tracto respiratorio. Su intensidad está directamente relacionada con el número de larvas infectantes ingeridas. Los parásitos ejercen acciones traumáticas (L3 en el intestino delgado), mecánicas obstructivas (L4 en los ganglios mesentéricos y presencia de adultos en la tráquea y bronquios), irritativas (durante la fase de migración), expoliatriz (histófaga y hematófaga) y tóxica- antigénica (debido a la eliminación de metabolitos y durante la muda de las larvas). La patogenia se complica con la acción favorecedora de infecciones secundarias. Las lesiones dependen del cuadro bronquial sea crónico o agudo. Durante el periodo prepatente, las larvas en migración dan lugar a un exudado eosinofílico. El bloqueo en el paso del aire da como resultado colapso alveolar distal de bloque. El daño depende de la cantidad de larvas que intervienen. Durante la fase patente, que está relacionada con la presencia de parásitos adultos en los bronquios, se presenta bronquitis con gran producción de exudado que bloquea el paso del aire; la lesión primaria es neumonía.


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DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN La bronquitis verminosa se puede diagnosticar por las manifestaciones clínicas y la observación de larvas en secreción nasal, esputo (preparados en fresco) y en la materia fecal (método de Baerman). También puede realizarse el diagnóstico inmunológico, por medio de anticuerpos fluorescentes, hemoaglutinación, inmunoelectroforesis y ELISA indirecto. Así como, el diagnóstico post mortem para demostrar la presencia de lesiones pulmonares y parásitos adultos en la luz de la tráquea, bronquios y bronquiolos. Como medida de prevención se puede establecer un programa de control de acuerdo a los sistemas de manejo de los pastos y de los animales de cada explotación y región, así como la aplicación racional de antihelmínticos la inmunización artificial sobre todo en zonas endémicas.

BIBLIOGRAFÍA Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Lapage, G. (1982). Parasitología Veterinaria. México, D. F.: CECSA Editores. Leguía, P. G. (1999). Enfermedades parasitarias de Camélidos Sudamericanos. Perú: Edit. De Mar EIRL. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Sangster, N. C. (1999). Pharmacology of antehlmintic resistance in cyathostomes : will it occur with the avermectin /milbemycins. Veterinary Parasitology 85:189-204. Taylor, M.A., Hunt, K. R. & Goodeyear, K. L. (2002) Anthelmintic resistance detection methods. Veterinary Parasitology 103: 183-194. Waller, P. J. (2003). The future of anthelmintics in sustainable parasite control programs for livestock. Helminthologia 2:97-102.


35 ASCARIDIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Ascaridia galli en las galliniformes y por A. columbae en las colúmbidas. Se caracteriza por la detección y el retraso en el crecimiento, adelgazamiento y diarrea.

BIOLOGÍA Las especies del género Ascaridia poseen tres labios y generalmente tienen alas laterales; que son expansiones cuticulares. El esófago tiene forma de fusiforme. Los machos poseen una prominente ventosa, con situación anterior al ano, con un anillo cuticular. Las alas caudales son estrechas y las papilas relativamente grandes. Las espículas son iguales o desiguales. La vulva está cerca de la mitad del cuerpo. Los huevos tienen una gruesa capa. Ascaridia galli El macho mide de 3 a 8 cm por 0,5 a 1,2 mm. La ventosa preanal tiene forma circular o elipsoidal, mide 220 µm de diámetro. Las alas caudales son estrechas, hay 10 pares de papilas caudales. Las espículas son desiguales. La hembra mide de 6 a 12 cm por 0,9 a 1,8 mm, con una cola recta y la punta cónica. La vulva está en la parte anterior de la mitad del cuerpo. Los huevos son elipsoides y miden de 75 a 80 por 45 a 50 µm. Se localizan en el intestino delgado de pollos, pavos, codornices, patos y otras gallináceas. Rara vez en intestino grueso, esófago, molleja, oviducto y dentro de los huevos del ave como parásitos erráticos. El ciclo biológico de las dos especies de Ascaridia es directo. Las hembras adultas ponen huevos sin segmentar que son evacuados con las heces y se dispersan en el suelo. El desarrollo de la L2 sucede dentro del huevo; el cual constituye la forma infectante, Si las condiciones de temperatura, humedad y oxígeno son óptimas se desarrolla en cinco días. Sin embargo a 18ºC el desarrollo se detiene pero continúa viable y arriba de 35ºC ya no se desarrolla. Los huevos son ingeridos por pollos susceptibles, la larva eclosiona en el proventrículo o en el intestino delgado y entre el 8º y 17º día ya se encuentran en la mucosa intestinal, luego regresan al lumen; otras permanecen en el lumen. La larva en el lumen muda y pasa a L3, vuelve a mudar a L4. El período prepatente es de 30 a 50 días en pollos y de 60 a 90 en aves adultas.


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EPIDEMIOLOGÍA La fuente de infección son las aves que albergan parásitos adultos eliminadores de huevos en la materia fecal, contaminando así el suelo, agua y los alimentos. Las larvas protegidas por las cubiertas del huevo son resistentes a los agentes ambientales adversos y químicos; como los desinfectantes, aunque son sensibles a la desecación y a las congelaciones y descongelaciones repetidas. Además, se admite que los huevos que contienen las L2 se mantienen infectivos durante un año en condiciones naturales mientras que en condiciones de laboratorio durante dos años. Las aves se infectan cuando ingieren los huevos que contienen las larvas infectivas vivas. Las lombrices de tierra cuando comen tierra contaminada con estas formas parasitarias actúan como portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan de ellas. Asimismo, las formas infectantes pueden llegar a las instalaciones avícolas debido a la introducción de aves infectadas o a través de vectores mecánicos.

PATOGENIA Y LESIONES La acción patógena del parásito está relacionada por un lado, con el número de vermes y estado evolutivo del parásito y, por otro, con la edad, estado nutricional e inmunidad de los hospedadores. Las larvas que penetran en la mucosa intestinal ejercen acción traumática, seguida de una acción mecánica al ejercer presión sobre los tejidos contiguos. Las L2 y L3 aumentan de tamaño de 1mm a 4mm y ejercen una acción expoliatriz, histófaga y hematófaga. Las mudas así como las secreciones y excreciones ejercen una acción antigénica. Los efectos más marcados en las infecciones por A. galli se observan al final de la segunda semana postinfección, es decir, cuando las larvas se encuentran dentro de la mucosa intestinal, en la que causan congestión y hemorragias, determinando una enteritis hemorrágica en las infecciones intensas o una enteritis catarral en las más moderadas. Las hemorragias intestinales dan lugar a anemia y a alteraciones de la absorción intestinal que, juntamente con la disminución del apetito y la diarrea debidos a la enteritis causan retraso del crecimiento y la pérdida de peso de las aves. Los estadios larvarios que permanecen en el lumen y los adultos ejercen acción irritativa sobre la mucosa. Estos nematodos crecen rápidamente, ya en tres semanas pueden medir entre 3 y 12 cm., y ejercen una acción mecánica por obstrucción y presión. En ocasiones, los ascaridias pueden causar perforación intestinal y la consiguiente peritonitis.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico de la ascaridiosis generalmente se realiza mediante la necropsia; ya que un diagnóstico en las aves vivas es difícil de realizar principalmente en el periodo de prepatencia. Ya en el periodo de patencia, los huevos se pueden detectar mediante métodos coproparasitológicos.


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La prevención tiene su base en una buena higiene de los comederos y bebederos, así como en la ventilación de las instalaciones avícolas antes de la introducción de las aves.

BIBLIOGRAFÍA Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Editorial McGraw-Hill Interamericana. Hanan A.M. K., Abdalla, H. S. & Elowni, E. E. (2005). Prevalence Rate of Ascaridia galli in some poultry farms in Khartoum State, Sudan. The Sudan J. Vet. Res. 20: 55-60. Marín, G. S. & Benavides, M. A. (2007). Parásitos en aves domésticas (Gallus domesticus) en el Noroccidente de Colombia. Vet. Zootec. 1(2): 43-51. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos.


36 ASCARIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Ascaris suum, principalmente en animales jóvenes, que cursa con retardo en el crecimiento y algunas veces problemas digestivos, respiratorios y nerviosos.

BIOLOGÍA Ascaris suum es de color blanco ligeramente rosado. El macho mide de 15 a 25 cm de largo por 3 a 4 mm de ancho y la hembra de 20 a 40 cm por 5 a 6 mm de ancho. El extremo anterior tienen tres labios, uno dorsal con dos papilas dobles en su base y dos labios ventrolaterales cada uno con una doble papila subventral y una lateral. En la superficie interna de cada uno de los labios el borde está dentado y sirve de base para la diferenciación morfológica de A. lumbricoides. Los machos poseen dos espículas iguales de 2 mm de lago. Las hembras tienen el ano subterminal, la vulva se abre en el tercio posterior del cuerpo. Los huevos miden de 50 a 80 por 40 a 60 μm. El ciclo biológico es directo, consta de una fase preparasitaria y otra parasitaria. El lugar predilecto para A. suum es el intestino delgado de los cerdos. Fase pre-parasitaria Los huevos puestos por los parásitos hembras son ovalados y evolucionan cuando las condiciones ambientales son óptimas –humedad relativa 100% y temperatura de 18 a 20ºC- poseen un cascarón grueso con una capa exterior pegajosa, rugosa y mamelonada. El desarrollo de la forma infectiva tiene lugar en el interior del huevo y sólo consta de una muda (L2). Las lombrices de tierra y los escarabajos pueden ingerir huevos de ascáridos mientras se alimentan del suelo y las heces. Cuando esto ocurre, las L2 salen de los huevos y emigran a los tejidos y se enquistan. Al enquistarse, existe la posibilidad de que estos invertebrados sirvan como hospedadores paraténicos de A.scaris suum. Fase parasitaria Los cerdos se infectan cuando ingieren huevos u hospedadores paraténicos que contienen las L2. Después de salir de los huevos en el intestino delgado, las L2 forman túneles a través de la pared intestinal, entran al sistema hepático portal y alcanzan el hígado 24 horas después de la infección. Aquí ocurre la primera muda (L2 a L3). Si los cerdos ingieren a los hospedadores paraténicos infectados las L2 son liberadas durante la digestión en el estómago e intestino delgado. La ruta migratoria y el desarrollo parasitario es


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el mismo para las larvas libres. La tercera etapa larvaria (L3) continúa su migración del hígado a los pulmones a través del sistema venoso, luego al corazón derecho y las arterias pulmonares, y finalmente llega a los pulmones de cuatro a siete días tras la infección. Atraviesan los capilares alveolares y emigran por el árbol bronquial a la faringe donde son deglutidos. Las dos mudas finales (L3 a L4 y L4 a adultos inmaduros) son llevadas a cabo en el intestino delgado de tres a cuatro semanas postinfección. Hembras maduras y grávidas comienzan a poner huevos aproximadamente seis a ocho semanas después de la infección. El periodo prepatente es de 49 a 62 días y el patente de un año.

EPIDEMIOLOGÍA La ascariosis porcina es cosmopolita, está ampliamente distribuida y su frecuencia está relacionada con el sistema de manejo que se adopta en las explotaciones. En condiciones naturales se observa que los cerdos mayores de cuatro meses de edad presentan inmunidad parcial, encontrándose más frecuentemente parasitados y con una mayor cantidad de vermes que los adultos los animales menores de cuartro meses. La fuente de infección son los cerdos parasitados que eliminan los huevos con la materia fecal y se dispersan en el ambiente. La vía de entrada es la oral. A. suum puede infectar ocasionalmente al ganado vacuno, causando neumonía intersticial, aguda y atípica que puede ser mortal. En la mayoría de los casos señalados el ganado vacuno había tenido acceso a instalaciones que previamente fueron ocupados por cerdos o a praderas fertilizadas con estiércol de cerdo. En corderos, A. suum también puede ser la causa de neumonía que dan lugar al decomiso de los hígados y de lesiones “manchas de leche”. En el hombre, se han señalado algunos casos de infección.

PATOGENIA Y LESIONES La patogenia depende de en gran medida de las emigraciones larvarias, que causan al penetrar en el intestino, hígado y en los pulmones. La acción expoliatriz que ejercen los parásitos está en relación con la cantidad de vermes, algunos causan un daño mínimo mientras que otros son responsables de un marcado retardo en el crecimiento. La acción mecánica por obstrucción está dada por la presencia de estos parásitos en la luz intestinal, dependiendo del número interfieren en el paso de los alimentos. La acción traumática e irritativa que ejercen sobre la mucosa intestinal es debida a los grandes labios que poseen y a los movimientos que realizan durante la fase de migración por los diferentes parénquimas. También pueden ocurrir obstrucciones en las vías biliares, con la consecuente alteración digestiva debida a deficiente flujo de bilis y por otra a la retención biliar que ocurre. La acción antigénica se debe a la reacción del hospedador contra los antígenos parasitarios, algunos de los cuales pueden ser protectores. La acción inoculadora ha sido demostrada al favorecer el paso de bacterias entéricas como Salmonella del intestino al torrente sanguíneo.


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Las lesiones varían de acuerdo con el estado evolutivo del parásito. De acuerdo con las emigraciones, se aprecian lesiones hepáticas petequiales en la fase de tránsito, que se transforman en manchas blanquecinas. Las larvas atrapadas acaban rodeadas de una reacción celular granulomatosa. Del mismo modo, en los pulmones pueden verse hemorragias petequiales y trayectos de aspecto hemorrágico, ocupados por restos celulares y larvas en tránsito hacia los alvéolos. Los focos neumónicos amplios corresponden a invasiones bacterianas o virales secundarias, o activadas por la emigración parasitaria. A nivel del intestino delgado se produce hiperemia ligera, enteritis y erosiones. Histológicamente se observa engrosamiento de las vellosidades, criptas profundas, infiltrados de la lámina propia con células cebadas y eosinófilos e hiperplasia de las células caliciformes. Las larvas erráticas mueren en el interior de granulomas, que acaban calcificándose.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se basa generalmente en los signos clínicos. Sin embargo, resulta de mucha utilidad el diagnóstico coproparasitológico por medio de técnicas de flotación con soluciones hipertónicas. El diagnóstico postmortem permite identificar y cuantificar formas juveniles y de adultos en el intestino delgado, vías biliares y las lesiones por las larvas en el parénquima hepático y pulmonar. El diagnóstico inmunológico (IFI, cutirreacción, ELISA) es poco empleado en la práctica, aunque permite diferenciar y correlacionar la gravedad de las “manchas de leche” debidas a este parásito de las que pueden causar en el cerdo las larvas de Toxocara canis o Stephanurus dentatus. El control dependerá principalmente del saneamiento ambiental de las explotaciones de ganado porcino y del manejo de estos animales. La eliminación de la ascariosis es una tarea sumamente ardua, en la que debe combinarse las medidas higiénicas con los tratamientos antihelmínticos. Es preciso realizar una rigurosa limpieza y desinfección de las parideras y los cebaderos antes de ser ocupados por los animales, manteniéndolos absolutamente secos.


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BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Beaver, P. Ch., Jung, R. C., & Cupp, E. W. (1986). Parasitología Clinica. (2ª ed.). Barcelona: Salvat Editores, S.A. Castro, J., García, E., Castro, E. & Mejía, E. (1991). Evaluación nutricional y prevalencia de parasitismo en comunidades urbano-marginales, I. Zona Alta. Revista Peruana de Medicina Tropical U.N.M.S.M. 5: 67-74. Custodio, V. M., Chanamé, Z. F. & Ordaya, M. C. (2002). Enteroparásitos en escolares de la Provincia de Chupaca, Junín. V Congreso Peruano de Parasitología. Abstract Nº 104. Frontera, E., Serrano, F. J., Carrón, A., Mora, J. A., Pérez, J. E. & Reina, D. (2001). Caracterización antigénica de Ascaris suum mediante SDS-PAGE y Western blotting. Invest. Agr. Prod. Sanid. Anim. Vol. 16 (1). Ministerio de Salud. (2003). Helmintos intestinales en el Perú: análisis de la prevalencia (19812001). Lima: Oficina General de Epidemiología. Pajuelo, G., Lujan, D. & Paredes, B. (2005). Estudio de enteroparásitos en el Hospital de Emergencias Pediátricas, Lima - Perú”. Rev. Med. Hered. 16(3):178-183


37 SARNAS DEFINICIÓN Enfermedades parasitarias contagiosas producidas por la presencia y multiplicación de ácaros, muy frecuentes en animales no manejados adecuadamente, en los que dan lugar molestias, prurito y desfiguraciones.

BIOLOGÍA Los responsables de esta parasitosis son ácaros de tamaño muy pequeño, color blanquecino. El cuerpo consta de gnatosoma e idiosoma. En el extremo anterior las estructuras bucales están compuestas por un par de quelíceros y un par de pedipalpos. Las patas son muy pequeñas y están divididas en varios segmentos terminando en uñas, cerdas o ventosas. Los ácaros más frecuentes en los animales y el hombre son: Sarcoptes (sarna sarcóptica), Psoroptes (sarna psoróptica), Chorioptes (sarna corióptica) y Demodex (sarna demodécica). Sarcoptes Es un ácaro pequeño de forma esferoide aplanado. La hembra mide de 360 a 600 por 250 a 400 µm y el macho de 200 a 240 por 150 a 200 µm. En ambos sexos las patas son cortas, el primero y segundo par de patas se proyectan más allá del borde del cuerpo, mientras que el tercero y cuarto par no. La superficie dorsal está cubierta con fino pliegues y surcos en dirección transversal y presenta un pequeño número de escamas angulares. La hembra se caracteriza por poseer sobre uno y otro lado de la línea media anteriormente tres espinas cortas y seis espinas largas, posteriormente con puntas bífidas y unos pocos pelos. El ciclo de las diferentes especies se considera similar al de Sarcoptes scabiei var. hominis. Cuando las hembras se encuentran en la piel ponen entre 40 y 50 huevos en túneles y galerías que forman; dichos huevos evolucionan en tres a cinco días y eclosiona una larva hexápoda. Algunas larvas salen a la superficie de la piel, otras permanecen en los túneles, continúan su desarrollo hasta llegar al estado ninfal (dos estados ninfales), luego llegan a formar machos y hembras adultas que copulan y se inicia un nuevo ciclo. La duración de éste es de 17 días. Las hembras permanecen en el mismo túnel o forman uno nuevo y al cabo de cuatro a cinco días inicia la postura. Psoroptes Los ácaros del género Psoroptes tienen cuerpo oval y rostro cónico. Las ventosas tarsales se encuentran situadas sobre un largo tercer segmento pedical. El macho tiene ventosas anales y


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tarsales en las patas I, II y III y las hembras tienen ventosas tarsales en las patas I, II y IV (Figura 92). Los huevos son puestos sobre la piel, en los bordes de las lesiones y eclosiona la larva hexápoda en uno a tres días, ésta se alimenta durante dos a tres días o más y luego muda para pasar al estado ninfal. El estado de ninfa dura de tres a cuatro días incluyendo 36 horas de letargo antes de la muda; las ninfas generalmente pequeñas, los machos, aparecen hasta el sexto día. Las hembras aparecen primero. La cópula empieza después de la muda y dura un día. Las hembras viven de 30 a 40 días y ponen aproximadamente cinco huevos diarios.

Figura 92. Cara ventral de Psoroptes.

Chorioptes Los ácaros del género Chorioptes tienen un cuerpo de forma oval, el tarso tiene un corto pedículo no segmentado. Las ventosas tarsales están presentes en todas las patas y en las hembras solamente en la I, II, y IV. La punta del abdomen en el macho está bilobulada y provista con sedas en forma de espátula; presenta ventosas anales y el último par de patas está muy reducido. El macho mide 300 y las hembras 400 µm de largo. Durante el desarrollo ontogénico pasan por las fases de huevo, larva hexápoda, ninfa, macho, hembra pubescente y hembra ovígera. La larva tiene ventosas en las patas I y II y dos pares de pelos en el tercer par de patas. La hembra pubescente está provista con ventosas solamente en las patas I y II. El ciclo dura 10 días. Demodex Las especies del género Demodex son muy similares, tienen cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales y cuatro pares de patas, cortas y gruesas que terminan en dos garras. La hembra mide 300 µm y el macho 250µm. El capítulo tiene forma de herradura. El aparato bucal consta de un par de palpos y quelíceros y un hipostoma impar. Los palpos encierran a un pequeño rostro; los quelíceros son delgados y la abertura genital de la hembra se encuentra al nivel de la IV coxa; en el macho el aedeagus se abre dorsal y anteriormente. Los ácaros en estado ninfal y adulto tienen forma de cigarro (Figura 93).


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Figura 93. Esquema de Demodex canis.

Todas las fases se desarrollan en el hospedador en las pústulas. Como otros trombidiformes, los estados evolutivos incluyen huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y adultos macho y hembra. La transmisión de un hospedador a otro es por contacto.

EPIDEMIOLOGÍA Los ácaros de la sarna tienen una marcada especificidad de hospedador, aunque las especies de Sarcoptes pueden pasar de una especie a otra. La transmisión se realiza por contacto directo e indirecto. Afecta a animales de cualquier edad, raza o sexo; sin embargo, los animales jóvenes son más susceptibles. La presentación de la sarna es estacional, observándose una mayor contagiosidad, extensión y gravedad de las lesiones durante la primavera y el verano. Sin embargo, durante el otoño e invierno la enfermedad se mantiene en forma subclínica a través de pequeñas poblaciones de ácaros; en lugares húmedos y protegidos de los rayos solares.

PATOGENIA Y LESIONES Las acciones patógenas que ejercen los ácaros sobre la piel de los hospedadores son: acción traumática; al penetrar en la piel y al ir taladrando los túneles y galerías, acción expoliatriz de linfa y células epidérmicas jóvenes, y acción irritativa al reproducirse. Estas acciones dan lugar a una inflamación cutánea que se manifiesta por petequias, nódulos, vesículas y pústulas, formación de costras, descamación de la epidermis, hiperqueratosis y paraqueratosis y, finalmente, alopecias. Las consecuencias son adelgazamiento y caquexia. En los bovinos, Sarcoptes scabiei bovis produce un intenso prurito en la cara, el cuello, los hombros y tercio posterior. Psoroptes equi bovis también produce prurito, pero se presenta preferentemente a los lados del cuello, en el borde superior del mismo, en la cruz, en la nuca, en la melena y en la base de la cola. Desde este punto se propaga al del cuerpo. Chorioptes bovis bovis tiende a localizarse en la parte posterior de la grupa y cerca de la base de la cola. Demodex


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bovis produce lesiones en el tronco, cuello y espalda en forma de nódulos alopécicos y pústulas del tamaño de la cabeza de un alfiler. En los ovinos, Psoroptes equi bovis prefiere las zonas con lana. La afección se inicia con pequeñas manchas aisladas o diseminadas por el cuerpo. Al principio se observan separando la lana, nódulos planos, de 6 mm de diámetro, de color amarillento pálido hasta rojo. Luego, los nódulos se transforman en vesículas y pequeñas pústulas, que se abren o se secan e inicia una abundante descamación epidérmica.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico clínico se basa principalmente en la observación de las lesiones y los signos presentes. El diagnóstico parasitológico permite identificar al ácaro responsable. En raspados del área periférica de la lesión. Las costras y escamas con sus capas más profundas y se colocan en una placa de Petri y se calientan en la estufa a 30º C durante 5 horas a fin de observar a los parásitos, macroscópicamente. En caso del estudio microscópico, las costras secas o húmedas deben ser maceradas en hidróxido de potasio al 10% y sometidas a fuego lento durante 5 minutos o al medio ambiente por 24 horas. Las medidas de prevención se basan en el adecuado manejo de los animales y tratamientos de profilaxis. En la elección y aplicación del acaricida hay que tener en cuenta el periodo de supresión establecido, tanto para leche como para carne. Algunos preparados no se aconsejan para animales lactantes o hembras en periodo de gestación.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Bornstein, S. & Zakrisson, G. (1993). Clinical picture and antibody response in pigs infected by Sarcoptes scabiei var suis. Vet. Dermatol. 4, 123–131. Carrasco, S. M., Prudencio, H. J., Quinto, V. M., Rojas, C. C., Tolentino, U. L. & Custodio, V. M. (2010). Tratamiento de Sarcoptes scabiei en Camélidos sudamericanos de la Comunidad de Chinche, Jauja. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Gallego, B. J. (2006). Manual de parasitología: morfología y biología de los parásitos de interés sanitario. Edic. Publicacions I Edicions de la Universidad de Barcelona. Nutting, W. B. (1967). Hair follicle mites (Demodex spp.) of medical and veterinary concern. Cornell Vet. 66, 214–231. Pettit, D., Smith, W. D., Richardson, J. & Munn, E. A. (2000). Localisation and characterisation of ovine immunoglobulin within the scab mite, Psoroptes ovis. Vet. Parasitol. 898, 231–239.


38 GARRAPATOSIS DEFINICIÓN Enfermedades parasitarias causadas por diversas especies de garrapatas de las familias Ixodidae y Argasidae. Clínicamente se caracterizan la presencia de estos parásitos sobre la piel de diferentes partes del cuerpo de animales domésticos y silvestres, aves y del hombre; así como, por la transmisión de importantes enfermedades causadas por virus, bacterias, ricketsias y protozoos.

BIOLOGÍA Las garrapatas se encuentran agrupadas en dos familias. Las especies de familia Ixodidae se caracterizan por presentar un escudo sobre la cara dorsal del cuerpo, que en los machos cubre todo el cuerpo y en las hembras sólo su tercio anterior. Las áreas porosas están presentes en la base del capítulo de las hembras y ausente en la base del capítulo de los machos. El capítulo es anterior y visible dorsalmente. Los estigmas respiratorios están localizados en la parte posterior de la coxa IV (Figura 94).

Figura 94. Características morfológicas externas de una hembra Ixodidae (cara dorsal).


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Ixódidos de importancia veterinaria Rhipicephalus Los palpos son cortos y la base del capítulo vista dorsalmente es hexagonal. Generalmente, son inornados pero tienen ojos y festones. La coxa I está en la fosa profunda. Los machos tienen placas adanales y accesorias. Las placas estigmáticas tienen forma de coma. Los machos pueden o no presentar apéndice caudal. Las especies R. bursa y R. eversti necesitan de dos hospedadores para cumplir su ciclo biológico mientras que R. sanguineus necesita de tres. Amblyomma Los palpos son largos, el segundo segmento es menos largo que ancho. El escudo generalmente es ornado, presenta ojos y festones. La base del capítulo es de forma variable, en general subtriangular o subrectangular dorsalmente. Las placas adanales están ausentes en el macho, pero son pequeñas las ventrales, pueden estar presentes enfrente de los festones. Las placas estigmáticas son subtriangulares o en forma de coma. Son vectores de babesidos en bovinos. Boophilus Los palpos son muy cortos y están anillados dorsal y lateralmente. La base del capítulo es hexagonal con vista dorsal, tienen ojos, son inornados y no tienen festones. Las placas estigmáticas son redondas u ovales. Los machos tienen placas adanales y accesorias. El surco anal no se distingue o está ausente en la hembra y es tenue en el macho. Las estructuras caudales en el macho pueden o no estar presentes. (Figura 95). B. microplus.Tiene un apéndice caudal en el extremo posterior del macho. Es una garrapata de un solo hospedador. B. annulatus. El macho carece de apéndice caudal. Ixodes El surco anal difiere del resto, es decir es anterior al ano en forma de arco. Son inornados, sin ojos ni festones, los palpos y la base del capítulo son de forma variable. Las placas estigmáticas son redondas u ovales. El abdomen del macho está cubierto por siete estructuras laminares. El dimorfismo sexual es marcado y se reconoce por el capítulo. Argásidos de importancia veterinaria Las garrapatas de la familia Argasidae o garrapatas blandas, no tienen escudo dorsal, el dimorfismo sexual no es muy marcado; los machos son semejantes a las hembras. No tienen áreas porosas. El capítulo está situado en la cara inferior del artrópodo, cerca de su extremidad anterior, quedando oculto a la visión dorsal. Son ectoparásitos de las aves y, en menor frecuencia, de los mamíferos y del hombre. Su actividad es nocturna.


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Argas Las especies de Argas tienen el cuerpo aplanado dorsalmente, el margen del cuerpo está aplanado y se compone de estrías radiales o placas cuadrangulares; presenta una línea de sutura. No tiene ojos, los sexos son similares. Argas persicus. Parásita a gallinas y palomas. Las ninfas hexápodas permanecen sobre el cuerpo de los hospedadores 4 a 8 días y se desprenden para mudar y dar origen a las ninfas octópodas. Los adultos se alimentan picando a las aves y, a veces, al hombre. Otobius megnini La garrapata espinosa de las orejas sólo parasita en las fases evolutivas de larvas y ninfas. Atacan al ganado vacuno y equino, aunque también se ha encontrado en cerdos, ovejas, perros e inclusive en el hombre. Comúnmente, se le conoce como garrapata de las orejas, porque se localiza en el conducto auditivo externo, en donde produce inflamación grave. Ornithodoros El capítulo es subterminal o distal del margen anterior. El hipostoma está bien desarrollado y es semejante en ambos sexos y entre ninfas y adultos. Son importantes por su papel en la transmisión, tanto al hombre como a los animales, de fiebres recurrentes por las espiroquetas del género Borrelia. En relación al ciclo biológico, las garrapatas tienen cuatro estados evolutivos; huevo, larva hexápoda, ninfa octópoda y adulto. La transformación entre un estado y otro requiere de una o más mudas. Los cambios evolutivos no están restringidos a una estación del año, hay una adaptación de las diferentes especies a la temperatura y humedad.

HOSPEDADOR 1

LARVAS ALIMENTACIÓN MUDA HUEVOS

SUELO PUESTA Y MUERTE NINFAS ALIMENTACIÓN MUDA

LARVAS ADULTOS ALIMENTACIÓN

Figura 95. Ciclo biológico de ixódidos de un hospedador.


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HOSPEDADOR 2

HOSPEDADOR 1 LARVAS ALIMENTACIÓN MUDA

SUELO MUDA

ADULTOS ALIMENTACIÓN

HUEVOS ADULTOS

LARVAS

NINFAS ALIMENTACIÓN

SUELO PUESTA Y MUERTE

Figura 96. Ciclo biológico de ixódidos de dos hospedadores.

El número de generaciones puede variar de tres a cuatro en las especies de un solo hospedador como Boophilus microplus; una por año como en el caso de Otobius y a una generación cada dos o tres años como en algunas especies de tres hospedadores como Dermacentor andersoni. Después de la cópula y la repleción alimenticia, las hembras se dejan caer al suelo y buscan un sitio protegido para ovopositar. En condiciones favorables la postura tarda dos días, pero en climas fríos se prolonga por una semana o meses. Los huevos al ser puestos son cubiertos por una sustancia que les protege de la deshidratación y los mantiene unidos formando racimos. El periodo de incubación se determina en gran parte por la temperatura. Al nacer las larvas, generalmente permanecen cerca del lugar donde eclosionan, luego suben al pasto en espera de un hospedador susceptible. Dependiendo de la especie de garrapata, las larvas sobreviven por meses y aún años. Una vez sobre el hospedador, algunas se fijan rápidamente en cualquier parte del cuerpo y empiezan a alimentarse con sangre, otras recorren el cuerpo para alojarse en determinados sitios como por ejemplo las orejas para Otobius megnini, otras prefieren partes del cuerpo con piel delgada. Las larvas se alimentan y engordan rápidamente, la mayoría de las especies de esta familia caen al suelo para mudar; dependiendo de la temperatura y la humedad, la muda de larva a ninfa puede durar de 5 días a varias semanas. Las larvas de un solo hospedador después de alimentarse permanecen sobre éste, después de un corto periodo de letargo mudan. Todos los ixódidos tienen sólo un estado ninfal (Figura 97).


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Figura 97. Esquema del ciclo biológico de Boophilus microplus.

EPIDEMIOLOGÍA La distribución de las garrapatas en climas templados con lluvias frecuentes y no estacionales está íntimamente relacionada con la capacidad del ambiente de mantener la humedad relativa alta, como sucede en la vegetación que se forma bajo la superficie del pasto. En tanto que, en zonas tropicales la distribución de las garrapatas depende de la lluvia, ya que la temperatura favorece su desarrollo durante todo el año. Los diferentes géneros de garrapatas presentan diferentes umbrales de temperatura y humedad en los que son activas y se alimentan de forma que su distribución depende de la presencia de hospedadores. Generalmente, las garrapatas son más activas en la época cálida siempre y cuando haya suficiente lluvia, pero en algunas especies las larvas y las ninfas son activas con temperaturas inferiores y este hecho implica prolongar el programa de control.

PATOGENIA Y LESIONES Las garrapatas tras entrar en contacto con los hospedadores se fijan en una determinada región corporal y perforan la piel con el segmento distal dentado de los quelíceros. Esta acción va acompañada de la intervención de enzimas segregadas por las glándulas salivales. La acción patógena está directamente relacionada con el número de parásitos presentes sobre el animal. En los ixódidos una teleogina puede succionar de 0,5 a 3 ml de sangre durante su vida. El animal con una infestación no muy elevada, en un año puede perder de 40 a 50 litros de sangre. Si la infestación es elevada estas cifras aumentan notablemente. Las garrapatas producen daños directos cuya intensidad depende del número, especie y localización de los parásitos. Estos daños directos se traducen en una disminución de la ganancia de peso y la producción láctea. Se hacen más propensos a otras enfermedades, disminuyen la fertilidad y los porcentajes de parición. Asimismo, se observa irritación de la piel por el lamido y rascado constante, lesiones por la picadura de la garrapata y complicaciones con infecciones bacterianas y miasis. Además, las garrapatas actúan como vectores de un gran número de virus, rickettsias, hongos, protozoos y helmintos (Figura 98).


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Figura 98. Esquema de los daños que producen las garrapatas en sus hospedadores.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Tradicionalmente se ha realizado mediante la observación directa de los parásitos sobre los animales. Particularmente las hembras alimentadas son fácilmente observables sobre la piel. Las localizaciones preferentes son la cara, las orejas, las axilas y la región inguinal. La manera más adecuada de controlar a las garrapatas es conociendo el tiempo que dura el ciclo biológico sobre el animal a fin de interrumpirlo en el momento más oportuno, mediante el uso de baños con ixodicidas.

BIBLIOGRAFÍA Alvarez, V., Bonilla, R. & Chacón, I. (2003). Frecuencia relativa de Boophilus microplus (Acari: Ixodidae) en bovinos (Bos taurus y B. indicus) en ocho zonas ecológicas de Costa Rica. Rev. Biol. Trop. 51(2): 427-434. Custodio, V. M., Chanamé, Z. F. & Contreras, R. J. (2010). Evaluación de la resistencia y susceptibilidad a Boophilus microplus en Bos indicus e híbridos de la Estación Experimental Agropecuaria de Satipo, Junín. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Custodio, V. M., López B. C. F. & Arauco, V. F. (2010).Tipificación de alelos del Complejo mayor de histocompatibilidad bola Clase II asociados a la resistencia y susceptibilidad a Boophilus microplus en ganado bovino, Junín. Rev peru parasitol. 18 (Supl.) Quiroz R. H. (1991). Situación actual de la problemática de las garrapatas. II Seminario internacional en Parasitología animal. México.


39 ANOPLURIDOSIS Y MALOFAGIDOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por especies de los órdenes Anoplura y Mallophaga. Los primeros producen perforaciones en la piel que se complican secundariamente, provocando zonas urticariantes en la dermis. Los segundos producen irritación de la piel, dermatitis, alopecia, prurito y alergia.

BIOLOGÍA Haematopinus La hembra mide de 4 a 6 mm de largo y los machos de 3,5 a 4,8 mm de largo. H. suis es la única especie de piojo parásito de cerdos. Es muy activo, se le observa en la espalda, las axilas y los miembros. Los huevos se encuentran adheridos a las cerdas por una especie de cemento. Luego que los huevos son puestos tiene un color blanquecino; posteriormente se tornan de color ámbar. H. eurysternus tiene la cabeza muy corta (en relación a otras especies del género). Presenta placas tergales abdominales; dos pares pequeñas en la zona media y una submarginal en cada lado. Es parásita de los vacunos. Linognatus Las especies de Linognatus se caracterizan por no tener ojos, la pared lateral del abdomen no está esclerosada, el primer par de patas es más pequeño, el segundo y el tercero son iguales. Los segmentos abdominales son velludos ventral y dorsalmente en las últimas dos coronas. El abdomen es membranoso y generalmente velludo. L. vitulli parasita a bovinos y L. pedalis a ovinos. Pediculus P. humanus presenta dos variedades de morfología muy similar, pero de localización diferente en el hospedador humano. La variedad capitis, o piojo de la cabeza, y la variedad corporis, piojo de la ropa. Son insectos deprimidos en sentido dorsoventral, alargados, de 2 a 4 mm de longitud y de color blanquecino. Esta coloración es variable; dependiendo de la pigmentación de la piel y de los cabellos de la persona infestada. Phthirus pubis. También llamada “ladilla”, recibe su nombre por la localización característica que adopta en el humano; la región pilosa del pubis y el área genital abdominal circunvecina; más raro es encontrarla en las axilas, el bigote, la barba, las pestañas y las cejas. Tiene menor tamaño que el anterior (1,5 a 2 mm), es aproximadamente tan ancho como largo (Figura 99).


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Figura 99. Esquema de piojo anoplura.

Figura 100. Esquema de un piojo malófago.

Menocanthus stramineus. Es parásito de pollos, pavos, codornices y faisanes. Es de color amarillo, el macho mide 2,8 mm y la hembra 3,3 mm de largo. Cada segmento abdominal tiene dos coronas de pelos. Los huevos son puestos en costras en la piel y base de las plumas. Menopon gallinae. Parasita a pollos, patos, gansos y palomas, es de color amarillo pálido. El macho mide 1,7 mm y la hembra 2,1 mm de largo. Cada uno de los segmentos torácicos y abdominales poseen una corona dorsal de pelos. Tienen movimientos muy rápidos. Los huevos son puestos en costras (Figura 100). El desarrollo evolutivo de las diferentes especies de piojos es similar. El parásito adulto pone sus huevos cubiertos de una sustancia pegajosa que les permite adherirse fuertemente en el pelo o las plumas de sus hospedadores. Luego de un periodo de incubación se desarrolla la primera ninfa, la cual eclosiona a través de un opérculo que tienen los huevos. La ninfa de primer estadio se alimenta, crece y muda dando lugar a la ninfa de segundo estadio se repite el proceso y aparece la ninfa de tercer estadio la cual se alimenta, crece y muda para dar lugar al estado adulto sexualmente maduro. Durante un largo periodo de su vida, alrededor de un mes, las hembras depositan 200 - 300 huevos operculados. En la mayoría de las especies hay reproducción sexual, en algunas ocurre la partenogénesis.

EPIDEMIOLOGÍA En zonas templadas la anopluridosis y malofagidosis no muestran estacionalidad, pero en áreas cálidas las mayores infestaciones se producen en invierno y al principio de verano, cuando el pelo es más grueso, creando un ambiente voluminoso y húmedo que es óptimo para la multiplicación. La población de piojos aumenta rápidamente cuando los animales se estabulan en invierno. En los animales, la transmisión puede ser por: a) contacto directo entre hospedadores que viven en grupos, durante la cópula o en el cuidado de las crías, b) el uso de la misma camada y c) fenómenos de foresis. En el hombre, los piojos tienen importancia por dos mecanismos de acción: como ectoparásitos y como agentes vectores de infecciones. La transmisión es directa y se produce por el contacto prolongado entre personas infestadas y sanas.


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PATOGENIA Y LESIONES Las infestaciones que producen los piojos chupadores en animales disminuidos causan anemias severas. Los animales se muestran intranquilos y distraen su alimentación, rumia y descanso con la consiguiente pérdida de peso; por otro lado, el animal se rasca, produciéndose depilaciones y heridas. En los ovinos la lana se destruye por el rascado y desvaloriza por las deyecciones. El deambular constante de los malófagos en el cuerpo del animal le causa irritación, molestias, prurito, por el cual el animal se muerde o frota contra objetos duros lo que lo produce alopecia y heridas. La alimentación y el reposo se ven afectados, dando lugar a una disminución de la producción láctea y cárnea y en las aves, la postura. En el hombre, el efecto patogénico esencial se debe más a la irritación, causada por la saliva que inoculan al picar, que a la expoliación hematofágica. Se traduce en la aparición de ronchas y, en los casos masivos, de una verdadera dermatitis.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico es directo mediante el método de la observación. Consiste en recoger los parásitos del hospedador, previamente inmovilizado, directamente del pelo o lana de los animales infestados. La alimentación, higiene y buenas condiciones del medio reducen los efectos de las parasitosis producida por piojos, además de dificultar la alimentación. El esquileo de las ovejas no sólo mata directamente muchos piojos, sino que también hace que el entorno del cuerpo del animal se torne desfavorable para su desarrollo. El control se logra mediante la utilización de insecticidas con criterio curativo-profiláctico a través de un programa de tratamientos consistente por lo menos en dos aplicaciones consecutivas, con un intervalo no mayor de dos semanas. La primera aplicación elimina ninfas y adultos, y la segunda, mata las ninfas recién nacida de los huevos, así como cualquier superviviente de la primera aplicación.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Cordero Del Campillo, M., Rojo, F. A., Martínez, F. A. R., Sánchez, A. M. C., Hernández, R. S., Navarrete, L. C., Diez, B. P., Quiroz, R. H., & Carvalho, V. M. (1999). Parasitología veterinaria. España: Editorial McGraw-Hill Interamericana. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Olsen, O. (1977). Parasitología animal. Tomo I. Barcelona: Edit. Aedos.


40 TUNGOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Tunga penetrans que se caracteriza porque se desarrolla dentro de la piel del ganado porcino, bovino y del hombre.

BIOLOGÍA Tunga penetrans Se le conoce vulgarmente como nigua, se encuentra en los cerdos y el hombre. Los adultos de ambos sexos son de color café rojizo de 1 mm de largo. El macho permanece pequeño, pero la hembra, como se introduce en la piel debajo de las uñas o en los espacios interdigitales crece y junto con los huevos llega a tener el tamaño de un chícharo pequeño dentro de un nódulo. La frente es angulosa y la hembra llega a tener una forma esferoide. Al salir de la pupa, el macho realiza hematofagia temporal; en tanto que la hembra tiene dos comportamientos: a) si no ha sido fecundada se comporta como el macho, efectuando hematofagias temporales, y b) si ha sido fecundada requiere de una hematofagia periódica para lo cual se introduce en la piel y en siete u ocho días se convierte en una hembra grávida, que presenta el abdomen distendido debido al gran desarrollo del aparato reproductor, lleno de huevos. Esta forma de la hembra se conoce como nigua o pique. Los huevos son expelidos al exterior a través del orificio anal, que queda visible en la superficie de la piel del hospedador. En el medio ambiente incuban y en tres a cuatro días da lugar a la larva, que se alimenta y evoluciona en la materia orgánica en descomposición por 8-10 días, transformándose luego en pupa. La pupa en 8-10 días más da lugar a la salida del adulto (Figura 101). Otras especies de pulgas de importancia en salud pública y veterinaria Pulex irritans Parasita al hombre, perros y gatos. La frente es ligeramente redondeada, las sedas oculares están situadas debajo de los ojos. Hay un pequeño seudoespinete en el margen genal; en la parte postantenal de la cabeza hay solamente una seda fuerte. La hembra presenta una espermateca piriforme. Xenopsylla cheopis Pulga habitual de la rata, que puede afectar al hombre y animales. La hembra tiene espermateca en forma de herradura.


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Figura 101. Esquema del ciclo biológico de Tunga penetrans.

Ctenocephalides canis Se encuentra en perros, gatos, el hombre y otros animales. Presenta cabeza redondeada anteriormente en ambos sexos, pero de perfil es angulosa y presenta ctenidios. El margen dorsal de la tibia tiene ocho sedas. Ctenocephalides felis Parasita gatos, perro y el hombre. Posee una cabeza alargada, especialmente en las hembras con la frente ligeramente convexa. El margen dorsal de la tibia tiene seis sedas que aparecen cortadas Echinophaga gallinacea Pulga de las aves de corral. Presenta una cabeza trapezoidal con frente angulosa, lóbulo genal hacia atrás. Las hembras se incrustan en la piel y ovopositan, se forman las larvas y caen al suelo.

EPIDEMIOLOGÍA Tunga penetrans se encuentra difundida en los establos y porquerizas de todas las regiones del país. Las pulgas adultas pueden vivir varias semanas, lo cual explica la persistencia de este parásito en alojamientos abandonados. El hábitat propicio para la evolución de los huevos, larvas y pupas son lugares secos y arenosos. Se considera como reservorios a los perros, gatos y roedores. La población de pulgas tiene una variación estacional, aumentan generalmente con la elevación


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de la temperatura y la humedad y disminuyen al bajar la temperatura, aunque permanecen viables los huevos y las pupas.

PATOGENIA Y LESIONES La acción patógena de T. penetrans comprende, inicialmente, la acción traumática e irritativa al introducir su cuerpo en la piel de sus hospedadores para sustraer sangre, dando lugar a una acción expoliatriz hematófaga cuya magnitud estará en relación con la cantidad de pulgas. Paralelamente, desarrollan las acciones tóxica, antigénica o una combinación de ambas que se traduce en una reacción inflamatoria y en la formación de un área eritematosa. La acción irritativa provoca en el animal prurito con las consecuentes son depilaciones y dermatitis producidas por el rascado provocándose algunas veces lesiones que pueden ser invadidas por microorganismos piógenos. Es importante el papel vector de las pulgas, que puede transmitir el virus variólico porcino y la peste bubónica. Además, son hospedadores intermediarios de Dipylidium caninum.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se realiza en base a hallazgos y extracción de adultos de la ingle, abdomen, dorso y lomo del hospedador. La lucha contra las pulgas requiere higiene de los alojamientos, puesto que las larvas y las pupas tienen como hábitat lugares secos y polvorientos. Es recomendable convertir los alojamientos en barreales. En aquellas zonas donde no es posible inundar, se puede optar por los insecticidas de dispersión residual ambiental.

BIBLIOGRAFÍA Atías, A., & Neghme, A. (1991). Parasitología clínica. (3ª ed.). Santiago de Chile: Edit. Publicaciones Técnicas. Bauer, J., Forschner, A., Garbe, C. & Röcken M. (2004). Dermoscopy of tungiasis. Arch .Dermatol. 140: 761-3. Heemskerk, J., Empel, I. V. & Jakimowicz, J. J. (2005). Tunga penetrans – A case report and review of the literature. Acta Chir. Belg. 105:548-50. Veraldi, S. & Valsecchi, M. (2007). Imported tungiasis: a report of 19 cases and review of the literature. Int. J. Dermatol. 46: 1061-6. Vergara, M. C., Barthel, M. E., Labarca, M. E., Neira, O. P. & Espinoza, E. R. (2009). Tungiasis afecta a un turista chileno. Rev. Chil. Infect. 26 (3): 265-269.


41 MIASIS Enfermedad parasitaria causada por larvas del orden Diptera, suborden Cyclorrapha en los tejidos y órganos del hombre y de los animales.

MIASIS DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOLÓGICO Primaria, verdadera o específica Es producida por especies biontófagas; es decir, la que en su ciclo natural desarrollan una fase larval parasitaria en los animales o en el hombre. Pertenecen a este grupo las especies Dermatobia hominis, Callitroga americana, Oestrus ovis, entre otras. Secundaria semiespecífica Es ocasionada por especies necrobiontófagas; es decir que se alimentan normalmente de tejidos muertos. No son especies parásitas, sino fauna cadavérica. Atacan a los hospedadores cuando éstos tienen heridas descuidadas, infectadas y malolientes que las atraen para depositar allí sus huevos o larvas. Existen numerosas especies de moscas que ocasionan este tipo de miasis como Sarcophaga haemorrhoidalis, S. lambens, Callitroga macellaria, Callíphora vicina y Cynomypsis cadaverina, etc. Accidental Es producida por moscas que comúnmente proliferan en la inmundicia y que, en forma ocasional, pueden depositar sus huevos en el hospedador, cuando son atraídos por lesiones predisponentes, descuidadas e infectadas. Incluyen un grupo numerosos de especies, como M. domestica, Stomoxys calcitrans, Fannia spp., Muscina stabulans entre otras. Causan por lo general miasis cutánea o de las cavidades.

MIASIS DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO Miasis cutáneas. Las larvas se localizan entre epidermis y dermis. Miasis profundas. Las larvas colonizan los tejidos al penetrar activamente en el organismo. Pueden ser oculares, nasofaríngeas, urogenitales, etc. Miasis intestinales. Es producida por larvas de comúnmente llamada “gusano del cuajo”.

moscas de la familia Gasterophilidae,


42 ESTROSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria producida por los estadios larvarios de Oestrus ovis en cavidades nasales, senos frontales y maxilares de ovinos, caprinos y ocasionalmente del hombre. Clínicamente, se caracteriza por rinitis catarral estornutatoria con secreción nasal mucopurulenta y respiración ruidosa y díficil.

BIOLOGÍA Oestrus ovis Adulto: El cuerpo es de color gris obscuro, con pequeños puntos negros en el tórax, cubierto con un vello de color café. La cabeza es de color amarillo café, con gruesos puntos negros en la parafrontalia. La frente del macho es angosta, mide menos de la mitad de la longitud de los ojos; en la hembra es tan ancha como la longitud de los ojos. El mesonoto es amarillo con pequeños tubérculos negros de igual tamaño; sobre el escutelo hay espacios irregulares, unos pequeños y otros grandes. Las venas de las alas y las patas son amarillas. El abdomen es completamente negro. Mide de 10 a 12 mm. Larva de tercer estadio. Llega a medir 20 mm de largo. La cabeza tiene ganchos bucales en forma de cuernos. El tórax tiene segmentos separados por dos hileras de espinas con un diente central y varios laterales que les dan aspectos de aserrados. El tórax y el abdomen tienen mamelones laterales con tres a cuatro cerdas. El último segmento es bilobulado dorsalmente. Entre los dos lóbulos se localiza la cavidad estigmática. La placa estigmática comunica con el botón central por una sutura lineal. Las moscas, después de haber sido fecundadas, vuelan alrededor de los ovinos o caprinos y depositan sus larvas en los ollares del hospedador, emigra por la mucosa nasal. El desarrollo varía entre los miembros de una puesta y la época del año. En algunos casos en 25 a 35 días las larvas llegan a su madurez mientras que en otros casos las larvas permanecen hasta nueve meses. Algunas larvas llegan a los senos frontales, otras permanecen en los senos nasales, evolucionan a larva de estadio tres y si la temperatura del medio es adecuada salen y son expulsadas (Figura 102). Se requiere entre uno y cinco días para que la pupa se forme dependiendo básicamente de la temperatura. Los adultos viven de uno a dos meses, una hembra pone aproximadamente 500 larvas.


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Figura 102. Larva de tercer estadio de Oestrus ovis en preparado permanente.

EPIDEMIOLOGÍA Oestrus ovis está ampliamente distribuido en la naturaleza. Su frecuencia varía en las diferentes regiones. La transmisión se realiza durante la época de calor y estiaje, ya que la lluvia y la humedad tienen un efecto nocivo sobre las pupas al ser invadidas por hongos. La época del año en que hay moscas adultas varía de una región a otra. Ello es muy importante considerar cuando se quiere aplicar programas de control y tratamiento.

PATOGENIA Y LESIONES Los adultos, en su vuelo insistente para depositar sus larvas causan pánico en los ovinos. Las ovejas reaccionan bajando la cabeza al suelo, sacudiéndola y estornudando, formando círculos con la cabeza para dificultar la puesta. Las larvas miden inicialmente 2 mm y se sitúan en los cornetes, conchas etmoidales, senos paranasales y faringe, raras veces penetran en la zona frontal del cerebro. Las larvas alcanzan un tamaño de 20 mm. Ejercen acción mecánica por obstrucción, dificultando el paso del aire, o por compresión sobre los tejidos circunvecinos. La acción irritativa que ejerce sobre la mucosa, debido al desplazamiento da lugar a un proceso inflamatorio catarral. Las larvas albergadas en los senos paranasales pueden morir en ellos y calcificarse, dando lugar a sinusitis crónica.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico está basado en la signología, evidencia epidemiológica y necropsia de los ovinos o caprinos. El control de la estrosis se realiza mediante el tratamiento quimioterapeútico. Aunque, en varios países se está utilizando sustancias alternativas, como repelentes y atrayentes de origen natural, a fin de reducir las dosis de insecticidas aplicadas y por ende la contaminación ambiental.


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43 DERMATOBIOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por los estadios larvarios de Dermatobia hominis en tejido subcutáneo de bovinos, equinos, ovinos, perros, gatos y en ocasiones del hombre. Clínicamente, se caracteriza por la formación de nódulos en la piel y tejido subcutáneo y por retardo en el crecimiento.

BIOLOGÍA Dermatobia hominis Adulto: El cuerpo es de color azul acerado con tonos grisáceos, con pequeños puntos negros en el tórax, cubierto con un vello de color café. La cabeza es de color amarillo, el tórax de color castaño con estrías y reflejos azulados y las alas son hialinas. El abdomen es corto y ancho de color azul brillante. Las patas son amarillas. Mide de 15 a 17 mm. Larva de tercer estadio. Llega a medir 20 mm de largo. Tienen forma de bota de vino rodeada de anillos de espinas quitinosas muy desarrolladas. El adulto después de salir de la pupa, realiza la cópula. Entre dos y nueve días después comienza a oviponer. Los huevos son colocados en vectores fonéticos (Haematobia, Orthelia, Stomoxys, Culex, etc.) para incubarlos y transportarlos al hospedador vertebrado. Al entrar en contacto el vector con el hospedador, los huevos eclosionan y dan salida a la larva que atraviesa la piel y se sitúa en el tejido subcutáneo donde evoluciona durante 30 a 45 días. Luego abandonan al hospedador a través del agujero que han generado para respirar y caen al suelo. Antes de convertirse en pupa pasan por una fase corta de prepupa, de18 a 24 horas. Se entierran en el suelo por 30 a 45 días, después de los cuales dará salida al adulto.

EPIDEMIOLOGÍA La dermatobiosis se encuentra distribuida en zonas tropicales. La frecuencia está en relación directa con la población susceptible y la presencia de la población transmisora. Asimismo, la participación de varias especies de artrópodos como hospedadores paraténicos o de espera incrementan las posibilidades de transmisión, así como la limitan durante la época en que la temperatura reduce a la población de artrópodos.


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PATOGENIA Y LESIONES Las larvas al penetrar por el lugar que picó el artrópodo paraténico, ejercen acción irritativa, traumática y mecánica; por presión ya que aumenta el tamaño considerablemente, de menos de 1 mm a 20-25 mm. También ejerce acción expoliatriz sobre los tejidos contiguos. Las larvas no migran, permanecen en un sitio donde ejercen acción para la formación de nódulos.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se basa en la presencia de nódulos cutáneos y subcutáneos con larvas de Dermatobia hominis. El control de la dermatobiosis se realiza mediante el tratamiento químico, el cual no debe ser más allá de 30 días, afín de evitar que la larva complete su fase parasítica y tenga la oportunidad de continuar con su ciclo evolutivo. La quimioprofilaxis mediante bolos intraruminales de ivermectina proporciona una prevención de alrededor de 90 días.

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44 HIPODERMOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por larvas de Hypoderma en el tejido subcutáneo, canal raquídeo y otros tejidos de bovinos. Clínicamente se caracteriza por la formación de nódulos subcutáneos con larvas y perforaciones de la piel.

BIOLOGÍA Hypoderma bovis Adulto: Está cubierto con pelos largos amarillos y detrás pelos negros. La sutura del mesonoto se sitúa anteriormente. El abdomen presenta en los dos primeros segmento pelos blancos o amarillos, en el tercero pelos negros y en los últimos amarillos. Mide de 13 a 15 mm. Larva de tercer estadio. Llega a medir 30 mm de largo. Es de color blanco amarillento o café osbscuro. El cefaloesqueleto está muy reducido de tamaño y las partes bucales no son visibles. Hypoderma lineatum se encuentra en bovinos, equinos, caprinos y hombre. Las hembras ovipositan en días soleados. Los huevos son depositados y fijados al pelo por medio de abrazaderas en forma aislada como H. bovis o en batería como H. lineatum. Los sitos de predilección son las patas, aunque se pueden encontrar en otras partes. Las moscas son muy insistentes en sus ataques y ponen más de 100 huevos en un individuo.

EPIDEMIOLOGÍA Las especies de Hypoderma se encuentran ampliamente distribuidas en los hemisferios norte y sur, extendiéndose hasta el paralelo 18. Su presentación está condicionada por los factores climáticos, que inciden tanto en el ciclo exógeno como en el endógeno. Para la eclosión de la mosca del pupario se necesita temperaturas cálidas, entre 20 y 25 ºC, con gran cantidad de luz solar y humedad. Un factor epidemiológico que hay que tener en cuenta es que, la hipodermosis es propia de explotaciones extensivas, con grandes espacios abiertos, donde los animales se desplazan libremente y resulta fácil entrar en contacto con las moscas.


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PATOGENIA Y LESIONES Los animales se ponen nerviosos e intranquilos cuando el adulto se les aproxima para colocar sus huevos. Dando lugar una marcada disminución de peso y reducción de la producción de leche. Los animales se rascan y se producen heridas en la piel. La larva ejerce una acción traumática en la piel a través de enzimas de actividad colagenolítica y los ganchos que perforan la piel. Asimismo, ejercen acción irritativa durante su migración y acción mecánica del tipo obstructiva y compresión, al aumentar de tamaño. No obstante, la localización de las larvas en el dorso, lomo, cabeza y espalda, la gravedad está en función de su localización. Por ejemplo, cuando la larva se localiza en el globo ocular causa destrucción del ojo. La acción antigénica la ejerce por medio de sus secreciones, excreciones y mudas. Las lesiones causadas por H. lineatum en la submucosa y adventicia del esófago consiste en áreas seudoquísticas. Las larvas de segundo y tercer estadio dan lugar a la formación de nódulos con zonas de inflamación, dolorosos a la palpación.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las patas de ganado vacuno, así como, en el hallazgo de los nódulos en el dorso del animal y la identificación del agente etiológico. El diagnóstico inmunológico se aplica con menor frecuencia. Sin embargo, el postmortem es el más aplicable. La lucha debe realizarse no sólo por razones económicas sino también por razones higiénicas, pues las moscas le pueden transmitir agentes patógenos. Para ello, debe tenerse en cuenta la cinética estacional las especies. El control mediante tratamiento quimioterapeútico debe ser estratégico; una aplicación al inicio de la época fría y otra antes del inicio de la época calurosa.

BIBLIOGRAFÍA Georgi, J. (1997). Parasitología animal. México, D. F.: Edit. Interamericana, S.A. Hoffmann, R. P. (1987). Diagnóstico de parasitismo veterinário. Porto Alegre: Edit. Sulina. Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Béjar, C., Chumpitaz, C., Pareja, E., Valencia, E., Huamán, A., Sevilla, C., et al. (2006). Musca domestica como vector mecánico de bacterias enteropatógenas en mercados y basurales de Lima y Callao. Rev. Per. Med. Exp. Salud Pública. 23(1): 39-43. Castillo, E.C., Castro M. C., Carhuapoma C. C., Castro T. H., Castro, T. R. & Chambi, CH. J. (2008). Parasites of importance in public health transported by Musca domestica. Lima-Perú. CIMEL Vol. 13, Nº 2


45 MELOFAGOSIS DEFINICIÓN Enfermedad parasitaria causada por Melophagus ovinus sobre la piel y lana de los ovinos. Clínicamente, se caracteriza por la presencia de estos insectos y sus pupas entre la lana, y dependiendo de la intensidad de la infestación son responsables de cierto grado de anemia.

BIOLOGÍA M. ovinus es un insecto áptero, velludo de 4 a 6 mm de largo. La cabeza es corta y ancha con piezas bucales adaptadas para la punción y succión de sangre. El tórax es de color café y el abdomen ancho de color café grisáceo. Las patas son robustas y tienen ganchos en sus extremos (Figura 103).

Figura 103. Esquema de Melophagus ovinus (Núñez, 1987)

Es un parásito obligatorio permanente, pupíparo. La hembra pone sus larvas completamente desarrolladas y las adhieren a la lana por medio de una sustancia característica. Las larvas evolucionan al estadio de pupa, luego de unas seis horas después de la puesta. Las pupas son de forma ovide con un extremo ancho y mide de 3 a 4 mm de largo. El desarrollo de la pupa tarda de tres semanas en verano y de cinco ó más en invierno, que transcurrido este tiempo dará salida al adulto. Luego de tres a cuatro días los adultos copulan y la postura se inicia después de 10 a 12 días de transcurrida la cópula. El ciclo se cumple en 36 a 38 días. Las hembras viven de cuatro a cinco meses sobre los ovinos.


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EPIDEMIOLOGÍA M. ovinus se encuentra ampliamente distribuido en la ganadería ovina del país. Su prevalencia está en relación con los factores climáticos; aumenta durante los meses de frío y disminuye durante los meses calurosos. Existe una amplia variación en la susceptibilidad de los hospedadores; generalmente, los ovinos jóvenes y los que están manejados inadecuadamente albergan un mayor número de parásitos.

PATOGENIA Y LESIONES La patogenia depende de la intensidad de la infestación. El parásito adulto ejerce una acción traumatica y una acción expoliatriz hematófaga. En las infestaciones severas son responsables de cierto grado de anemia. La acción irritativa que jerce el parásito debido a la picadura y movientos sobre la piel, obligan al ovino a morderse dañando la lana. Las pupas y las deyecciones ensucian la lana disminuyendo su valor. La lana se vuelve frágil y despareja a causa del malestar y pérdida de sangre que causan al ovino estos parásitos hematófagos. La acción vehicular lo ejercen al transmitir Trypanosoma melophagium, situación que ocurre cuando el ovino muerde la lana, destruye a algunos melófagos y los tripanosomas que se encuentran en el tracto digestivo penetran por la mucosa oral.

DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN El diagnóstico se basa en la observación de larvas, pupas y adultos ápteros, coriáceos, aplanados dorsoventralmente y con aparato bucal picador-chupador. El control de la melofagosis debe ser integrado, de manera que el control mecánico (esquila) esté complementado con el control químico. Luego establecer un programa de tratamientos a fin de evitar la larvipostura. Ello significa que la aplicación deberá ser cada 10 días durante tres veces. Esta frecuencia de aplicación es asumiendo que el insecticida no tenga efecto residual.


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BIBLIOGRAFÍA Núñez, J. L. (1987). Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Buenos Aires: Edit. Hemisferio Sur S.A. Rojas, M. (1990). Parasitismo de los rumiantes domésticos. Lima: Edit. Mijosa. Quiroz, R. H. (1996). Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. (6ª imp.). México: Edit. Limusa, S. A. de C. V. Grupo Noriega Editores. Leiva, D., Cabeza, S., Ceccaldi, E., Leyes, M. & Olaichea, F. (2009). Evaluación de efectividad antiparasitaria contra Melophagus ovinus en ovinos Corriedale de la provincia de Tierra del Fuego. Rev. Ibero-Latinoam. Parasitol. 1: 32 -36. Olaechea, F. J., Larroza, M., Raffo, F. & Cabrera, R. (2006). Ingreso y evolución del parasitismo por Melophagus ovinus en una majada Corriedale en el noroeste de la Patagonia Argentina. Parasitol. Latinoam. Vol. 61: 86-89.


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APÉNDICE DIAGNÓSTICO DE LAS PARASITOSIS Las técnicas basadas en la recombinación de DNA se están utilizando para preparar sondas de DNA parasitarias; las cuales permiten la identificación de parásitos en hospedadores humanos y animales; así como, en insectos vectores. La investigación se basa en la premisa de que todos los organismos en su genoma tienen secuencias de DNA que permiten diferenciarlos de otros organismos estrechamente relacionados. Estas sondas se han derivado de secuencias de DNA altamente repetitivas que se encuentran ya sea en el DNA extra cromosomal (ejemplo, DNA del kinetoplasto) o en el DNA genómico y han sido identificadas y aisladas usando técnicas de recombinación del DNA.

DIAGNÓSTICO COPROPARASITOLÓGICO Los parásitos pueden afectar a diversos hospedadores así como, a diversos órganos y sistemas; es por ello que la búsqueda de estos organismos puede realizarse a partir de diversas muestras o materiales biológicos, según sea el caso. Toma de muestra En un diagnóstico coproparasitológico, las heces frescas y muy especialmente aquellas que se obtienen del recto del animal son las más recomendadas, por no presentar elementos extraños que dificulten la identificación del parásito y la interpretación de los resultados. La obtención de la materia fecal del recto del animal se debe realizar utilizando guantes de látex o bolsas de polipropileno de pared delgada; las cuales también podrían servir como medio para envasar el contenido de la muestra, invirtiendo la bolsa directamente sobre sí misma. Se recomienda que antes de introducir la mano con la bolsa en el recto (en hospedadores grandes) o los dedos (en hospedadores pequeños), se debe humedecer la bolsa o el guante con agua potable, al igual que la región anal, con la finalidad de no dañar dicha región. Las muestras obtenidas deben colocarse en un depósito nuevo, o limpio y seco, de material plástico con tapa, se rotularán con los datos completos (identificación del animal, nombre del propietario, fecha de obtención de la muestra, etc.), y se remiten al laboratorio acompañadas de un registro de información en el que debe constar: código, nombre del propietario, establecimiento, profesional actuante, lugar, zona, número de animales afectados, incidencia de morbi mortalidad, especie, raza, edad, sexo, estado nutricional y de manejo, alimentación, medio, resumen de la historia clínica, síntomas, diagnóstico presuntivo, datos previos de laboratorio, desparasitaciones previas, enfermedades concomitantes, etc. El volumen de la muestra fecal que se enviará al laboratorio debe estar en relación con el tamaño del animal motivo de estudio. Así, de bovinos y equinos son necesarios unos 100 g; de ovejas, cabras y cerdos serán suficientes unos 50 g. Sin embargo, para el examen de muestras de conejos se requieren unos 10 bolos de heces y finalmente de aves se envía una defecación


completa o el intestino completo si se ha realizado una necropsia. Si una muestra resulta negativa, se recomienda repetir el examen unos días después con el fin de descartar una posible parasitosis una vez transcurrido el periodo prepatente. Conservación de las muestras Las muestras que no serán procesadas inmediatamente, se deben mantener en refrigeración; aunque dependiente de lo que se investigará, se podría agregar formol al 10% en agua o solución salina fisiológica. Si se desea investigar la presencia de larvas en materia fecal mediante la técnica de Baermann, no debe agregarse preservativo alguno, debido a que esta técnica se basa en la migración larvaria; por ello, deben permanecer vivas Envío de muestras Las muestras biológicas son potencialmente infecciosas, y se recomienda que las muestras fecales sean transportadas por personal capacitado. Si esto no es posible, las muestras se enviarán al laboratorio, en refrigeración (conservación ideal), con hielo natural, hielo seco o gel refrigerante (existen excepciones). También puede emplearse el hielo seco envuelto en papel corriente evitando el contacto directo con la muestra. La totalidad de las muestras deben enviarse en doble caja: la caja interna, debe ser de un material aislante de temperatura externa, siendo las más recomendadas las cajas de espumaflex (tecnopor) por su bajo peso y fácil manipulación. La información adjunta a las muestras se envía protegida, dentro de un sobre y en funda plástica, entre las dos cajas. La caja externa se cierra de tal manera que todas las esquinas y tapas queden selladas con cinta adhesiva. En lo posible, envolver la caja externa con papel empaque, sellar con cinta adhesiva y escribir con letra grande y clara.

EXAMEN MACROSCÓPICO DE HECES Luego de obtener las muestras fecales, se deben examinar macroscópicamente con la finalidad de apreciar la consistencia, color, olor, etc., así como para detectar la presencia de moco, sangre o coágulos en las heces, que con frecuencia se manifiesta en la coccidiosis bovina y aviar. Este examen también permite encontrar helmintos macroscópicos, tales como nematodos adultos, larvas y segmentos de cestodos.

EXAMEN MICROSCÓPICO DE HECES MÉTODOS CUALITATIVOS Estos métodos se usan para determinar la presencia de las diferentes formas evolutivas, como son huevos y larvas de parásitos en la materia fecal de los hospedadores. MÉTODOS DIRECTOS SIMPLES Son procedimientos sencillos y fáciles de realizar, cuyos resultados positivos son válidos, aunque los negativos no son concluyentes. Este método permite obtener resultados únicamente cualitativos y sólo muestra eficacia cuando la concentración de huevos, quistes, larvas y


trofozoítos, es alta. Entre estos métodos tenemos: método del frotis directo de heces, método de Graham y el de preparado en fresco. Preparado en fresco •

Colocar en un extremo de la lámina portaobjetos dos gotas de solución salina fisiológica y en el otro, dos de lugol parasitológico.

Con la ayuda de un asa de platino o de un mondadientes, coger una pequeña cantidad de heces y mezclar con cada solución mediante movimientos circulares hasta conseguir una suspensión uniforme.

Colocar una laminilla cubreobjetos y observar en el microscopio a 100X y 400X.

Las muestras suspendidas en solución salina fisiológica permiten observar trofozoítos y larvas en movimiento; en lugol se observan mejor los quistes y los huevos, cuyas estructuras aparecen coloreadas. En los quistes, el citoplasma se observa de color pardo amarillento y la cromatina nuclear de un color pardo oscuro.

MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN O POR ENRIQUECIMIENTO Estos métodos son útiles cuando los parásitos en estudio son escasos en la muestra y no son detectados por el método directo. Los métodos de concentración más utilizados son: por flotación y por sedimentación. POR FLOTACIÓN Este método se fundamenta en la separación de los productos parasitarios mediante el empleo de soluciones de densidad intermedia, que permite la flotación de los huevos y/o quistes y la sedimentación de los restos fecales. Este método no es conveniente para la obtención de trofozoítos de protozoarios y larvas de nematodos, cuyas estructuras se alteran por las soluciones que emplean. La obtención de huevos y quistes por flotación se puede conseguir ejecutando las técnicas siguientes: Técnica de Willis •

Desmenuzar 1 ó 2 g de heces en un tubo de ensayo de 2,5 de diámetro que contenga 4 ml de solución saturada de cloruro de sodio, disgregar la materia fecal y adicionar la misma solución hasta formar un menisco sobre los bordes del tubo.

Cubrir el tubo con una laminilla evitando la formación de burbujas. Dejar reposar por 15 ó 20 minutos para que los huevos y quistes de los parásitos floten y se adhieran por viscosidad a la laminilla.

Depositar una gota de lugol parasitológico en una lámina portaobjetos y sobre ella colocar la laminilla tomada de la boca del tubo. Observar a 400X.


Técnica de Parodi y Alcaraz La solución se prepara disolviendo en un litro de agua caliente 1 280 g de azúcar blanca, luego se filtra y se agrega 10 ml de fenol licuado. •

Colocar en un mortero una pequeña cantidad de heces y añadir varias gotas de agua con el objeto de humedecer y macerar. Agregar 15 a 20 ml de solución saturada de azúcar y mezclar con el pilón hasta lograr una suspensión de las heces.

Filtrar a través de un embudo con malla metálica y el filtrado centrifugar por 5 minutos a 1 500 rpm. Eliminar el sobrenadante y conservar el sedimento.

Golpear suavemente el fondo del tubo para desprender el sedimento de las paredes del tubo y agregar la solución saturada de azúcar. Agitar el tubo vigorosamente. Agregar más solución hasta formar un menisco convexo. Dejar reposar durante 20 minutos.

Tomar una gota de la superficie y colocarla en una lámina portaobjetos. Cubrir el preparado con una laminilla y observar a menor y mayor aumento.

POR SEDIMENTACIÓN Los procedimientos de sedimentación concentran las heces y huevos en el fondo de un medio líquido, generalmente agua. La sedimentación detecta la mayoría de huevos de parásitos, pero no es tan buena como la flotación para suministrar una muestra adecuada para su examen microscópico. La sedimentación se utiliza, fundamentalmente, para huevos o quistes que presentan una densidad demasiada elevada para poder flotar o que se distorsionan gravemente con las soluciones de flotación. La sedimentación puede utilizarse para los huevos de nematelmintos y de platelmintos, –por lo general- existe demasiado material fecal donde se esconden los huevos y ello dificulta el proceso. Por este motivo, este procedimiento no se realiza habitualmente; sólo se emplea ante la sospecha de infecciones por trematodos Los huevos de los trematodos son más densos y, en ocasiones, más grandes que los huevos de los nematodos. Técnica de Baermann •

Envolver 4 a 6 g de muestra fecal en una gasa doblada cuatro veces; atar a los extremos formando un saquito y colocarlo dentro de una copa o tubo cónico, sujetándolo de la borde superior con un alambre.

Llenar la copa con agua a 40°C de tal manera que el saquito quede semisumergido en el agua y dejar reposar 12 horas.

Retirar las heces de la copa. Eliminar el sobrenadante. Con una pipeta colectar una gota de sedimento y colocarla entre lámina y laminilla, añadir una gota de lugol y examinar al microcopio. Observar varias láminas.


MÉTODOS CUANTITATIVOS Estos métodos se utilizan para determinar la cantidad de las diferentes formas evolutivas, como son huevos o larvas de parásitos por gramo de materia fecal. Entre los que destacan los siguientes métodos: de Dennis, McMaster modificado y Stoll modificado, etc., que se describirán más adelante. Técnica de Dennis modificado •

De una muestra de 100 g bien mezcladas, tomar en un mortero 3 g de heces. Homogenizar las heces en 50 cm3 de solución detergente.

Tamizar a un tubo de prueba o copa de precipitación. Dejar sedimentar por 15 minutos y luego eliminar las 2/3 partes del sobrenadante.

Resuspender el sedimento con solución de detergente, dejar sedimentar y eliminar el sobrenadante.

Agregar al sedimento 2 - 3 gotas de lugol y verterlo en una placa de Petri y observar a 30X y 100X.

El resultado se puede expresar en Nº de huevos/g de heces.

Técnica de Mc Master •

Colocar en un tubo 2 g de heces y agregar 28 ml de solución saturada de cloruro de sodio.

Colocar en el mortero y triturar bien, si las heces tienen formas de “pellets” y requieren desmenuzarse. Si las heces son pastosas, será suficiente cualquier recipiente y una bagueta para desmenuzarlas.

Filtrar la suspensión y recoger en el mismo tubo.

Homogenizar muy bien y retirar con el gotero del medio del tubo para cargar la primera celda de la cámara de Mc Master.

Homogenizar nuevamente y cargar la segunda celda.

Dejar reposar la cámara de 2 a 3 minutos para que los huevos y/o quistes floten y se ubiquen en la cara inferior de la lámina superior de la cámara.

Observar a menor aumento y contar los huevos y/o quistes, ubicados dentro del recuadro de lectura, presentes en cada celda.


BIBLIOGRAFÍA Custodio, V. M. & Murga, G. S. N. (2010). Manual de prácticas de Parasitología animal. Huancayo – Perú. Hendrix, C. M. (1999). Diagnóstico parasitológico veterinario. (2ª ed.). Barcelona – España: Edit. Harcourt Brace de España. Náquira, C. (1997). Parasitosis II: Diagnóstico y Tratamiento de las Enteroparasitosis. La Revista Médica. 3 (18-19): 18-26. Tello, C. R. & Canales, R. M. (2000). Técnicas de diagnóstico de enfermedades causadas por enteroparásitos. Diagnóstico. 39(4): 197-198.


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Parasitología  

La parasitología, al igual que otras disciplinas biológicas, surgió como resultado del progreso de las ciencias básicas, la aplicación del m...

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