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Manual de Gases en Sangre


Copyright © 2005 Radiometer Medical ApS, Dinamarca El contenido puede ser libremente reproducido si se menciona la fuente. Impreso en España Edición D

ISBN 87-88138-53-4 Código: 989-321.200506C (Correspondiente a la edición inglesa D)

The Deep Picture™, Patient Focus Circle™ y RADIOMETER™ son marcas comerciales de Radiometer Medical ApS, Dinamarca.


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Estado de Oxigenación, aspectos prácticos

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Toma y manipulación de la muestra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 • Círculo de Atención al Paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 • Tipos de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Estado de oxigenación arterial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 • El Deep Picture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Estrategia para la evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Parámetros asociados en la evaluación de los gases en sangre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 • px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 • Lactato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

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Descripción de parámetros

Parámetros relacionados con la oxigenación • p O2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 • c tHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 • F O2Hb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 • s O2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 • F COHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 • F MetHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 • F HbF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 • c tO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 • p 50(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 • px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 • cx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 • Qx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 • F Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Parámetros ácido-base • pH(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 • p CO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 • c HCO 3-(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 • c HCO 3-(aP,st) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 • c Base(B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 • c Base(Ecf) . +. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 • Anion Gap(K ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Metabolitos • c Lactato(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 • c Bilirrubina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 • c Glucosa(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Electrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 • c K +(aP) • c Na+(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 • c Cl (aP) • c Ca2+(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Bibliografía


Primera Parte

Introducción En la evaluación del paciente crítico, el estado de gases en sangre juega un papel clave. La evaluación de los parámetros de gases en sangre puede dividirse en los siguientes subgrupos: estado de oxigenación, parámetros metabólicos y equilibrio ácido-base. Como cada subgrupo está constituido por varios parámetros, la cantidad de datos para interpretar puede resultar abrumadora. No sólo debe evaluarse cuidadosamente el estado de gases en sangre sino también todos los sistemas orgánicos del paciente en la situación específica. Es por tanto de gran ayuda contar con una guía fácil de utilizar que nos asesore en el proceso de evaluación. En la Primera parte de este manual se ofrece una guía para la evaluación del estado de oxigenación arterial basada en un análisis de gases en sangre amplio (incluyendo la oximetría) y de un parámetro metabólico estrechamente relacionado, el lactato. Además también se describen una serie de consideraciones generales sobre la toma de la muestra. En la Segunda parte del manual se describen los parámetros dados por los analizadores de gases en sangre de RADIOMETER™, incluyendo gases en sangre y parámetros ácido-base, parámetros metabólicos y electrólitos así como la guía para la evaluación de los parámetros no incluidos en la Primera parte. Aunque esta clase de guía siempre ha de utilizarse con precaución porque no es posible hacer una descripción muy detallada o cubrir todos los casos posibles, puede ayudar al clínico en la toma de decisiones respecto a la realización de pruebas adicionales y a la terapia aplicable. Kaare E Lundstrøm, MD

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Toma y manipulación

de la muestra

El Patient Focus Circle™ Radiometer recomienda un acercamiento estructurado al proceso analítico de la medida de gases en sangre, denominado el Patient Focus Circle™ (Círculo de Atención al Paciente). El Círculo de Atención al Paciente engloba 3 fases: • La fase preanalítica, en la que se decide la toma de una muestra, se realiza la toma y, en algunos casos se almacena y transporta. • La fase analítica, en la que la muestra se analiza. Los analizadores de gases deben comprobarse de acuerdo a un plan de garantía de calidad que asegure su correcto funcionamiento. Esta parte se describe detalladamente en los manuales de usuario y no se trata aquí ampliamente. • La fase postanalítica, en la que se facilita la correcta interpretación de los datos y el consiguiente tratamiento de los pacientes a través de los informes y la gestión particularizada de datos.

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La fase preanalítica -antes de transferir la muestra al analizador- es la que más contribuye a las variaciones de las medidas de gases en sangre y por lo tanto es el eslabón débil del proceso analítico en la medida de gases en sangre. La utilización de dispositivos de toma de muestra inapropiados o la manipulación inadecuada de la muestra pueden ser la principal causa de las inexactitudes de los análisis de gases en sangre, como establece el NCCLS [6].

“La toma de una muestra de sangre, así como su manipulación y transporte, son factores clave en la exactitud de los análisis en el laboratorio clínico y en definitiva en la calidad del cuidado del paciente... Unos resultados incorrectos en los análisis de pH y gases en sangre pueden ser peor para el paciente que la falta de resultados.”


La fase preanalítica Siguiendo las sencillas recomendaciones que aquí se exponen, pueden reducirse los errores preanalíticos. Antes de la toma de muestra El momento de la toma de la muestra debe ser planificado con el responsable del tratamiento. Para conseguir un reflejo fiel de las condiciones del paciente, es extremadamente importante registrar su estado exacto en el momento de la extracción, y es preferible realizar la toma de muestra para la prueba de gases en sangre cuando el paciente esté estable. En general, siempre debe recordarse que la muestra de sangre representa el estado en el momento de la toma de muestra. Especialmente cuando se trata del análisis de gases en sangre, esto es extremadamente importante, ya que muchos de los parámetros medidos cambian de forma significativa, en segundos. Por lo tanto se recomienda comparar los valores de gases en sangre de una muestra con los parámetros respiratorios y circulatorios en la monitorización continua; dichos valores deberán registrarse en el momento de la toma de la muestra. El dispositivo de toma de muestra debe contener la heparina suficiente para prevenir la coagulación. Los coágulos formados en los dispositivos de toma de muestra con una heparina inadecuada pueden obstruir el analizador o dar medidas inexactas de pCO2, pH y hemoglobina. Se recomienda el uso de dispositivos de toma de muestra preheparinizados con heparina sólida. La heparina líquida diluye la muestra y causa errores, disminuyen-

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do los valores reales normalmente en más de un 10%. Si se miden los electrólitos, debería utilizarse heparina equilibrada electrolíticamente para prevenir la variación de los resultados. La heparina no equilibrada electrolíticamente interferirá con las medidas de electrólitos al unirse a los cationes, como por ej., el calcio o el potasio. Inmediatamente después de la toma de muestra Si se han formado burbujas en la jeringa, cubrir el cono de la jeringa con una gasa, dar golpecitos a la jeringa mientras se la mantiene en posición vertical y expulsar las burbujas. Una vez expulsadas las burbujas, se debe cerrar la jeringa con un tapón y agitarla bien para disolver la heparina. Si esto no se hace correctamente se formarán microcoágulos que pueden hacer variar los resultados y dañar el analizador. La etiqueta de la identificación del paciente debe colocarse en el barril del dispositivo de toma de muestra junto con información adicional como la hora de extracción, lugar de la toma, tipo de muestra, temperatura del paciente, parámetros del ventilador, etc. La temperatura y la FiO2 afectan a la interpretación de los análisis de gases en sangre y por tanto es importante tomar nota de la temperatura del paciente. Si al analizar la muestra se introduce en el analizador la temperatura del paciente, los resultados aparecerán corregidos por temperatura. La FiO2 se necesita para el cálculo correcto de la FShunt. Almacenamiento y Transporte En general, las muestras deberían analizarse lo más pronto posible para minimizar los efectos del metabolismo que


aún continúa, la difusión de oxígeno a través del dispositivo de plástico y la fuga de potasio de los hematíes. Si no fuese posible analizar la muestra inmediatamente, hacerlo en un plazo máximo de 30 minutos desde su extracción. Se recomienda almacenarla a temperatura ambiente. Para más información, ver referencia [26]. Justo antes del análisis Es muy importante asegurarse de que la parte de la muestra que va a ser transferida al analizador sea homogénea y representativa de la muestra completa. Si no, podrían darse errores significativos, particularmente en los parámetros de la hemoglobina. Por tanto, es importante mezclar bien la muestra invirtiéndola repetidas veces y girándola horizontalmente. Una muestra que haya sido almacenada durante 30 minutos puede haberse sedimentado completamente, requiriendo una mezcla más minuciosa. La primeras gotas de sangre del cono de la jeringa normalmente están coaguladas y no son representativas de la muestra. En consecuencia, siempre deben eliminarse unas gotas, ej. sobre una gasa, antes de transferirla al analizador.

La fase postanalítica Cuando se dan los resultados, debería considerarse si éstos han podido sufrir variaciones; particularmente si no coinciden con la valoración general de las condiciones del paciente. Si hay alguna sospecha de variación, debe indicarse junto a los resultados para tenerlo en cuenta en el diagnóstico clínico.

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Tipo de muestras Muestras arteriales Las muestras arteriales se toman por punción arterial o por aspiración de un catéter en una línea arterial. Ambos métodos presentan ventajas e inconvenientes.

Ventajas • Menos riesgo de variaciones que en la toma Punción arterial

de una línea arterial o de capilares si se realiza correctamente • Puede realizarse en una situación de emergencia • No se necesita catéter • Requiere menos volumen de sangre que la toma de un catéter

• Es fácil extraer la sangre de una línea • No molesta al paciente

Línea arterial

• Eliminación del riesgo asociado a pinchazos múltiples


Inconvenientes • La molestia al paciente; la hiperventilación puePunción arterial

de hacer variar los valores de gases en sangre • La localización de las arterias puede resultar difícil • Riesgo de complicaciones para el paciente; no siempre es aconsejable realizar una punción arterial • Mayor riesgo para el usuario: posibilidad de clavarse la aguja accidentalmente • Requiere personal entrenado/autorizado • Riesgo de infección por un catéter invasivo • Riesgo de coagulación, trombosis o embolia

Línea arterial

• Riesgo de anemia a causa de una excesiva extracción de sangre (normalmente de 5-6 ml por muestra, incluyendo el lavado de la línea) • Riesgo de disminuir o bloquear el flujo de sangre, provocando necrosis • Riesgo de contaminación con aire en las conexiones del catéter, etc. • Riesgo de dilución si no se ha eliminado adecuadamente la solución salina del catéter

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Muestras capilares En el análisis de gases en sangre se emplean a menudo muestras capilares, especialmente en cuidados intensivos de neonatos y de pediatría. Sin embargo éste método tiene que ser utilizado con precaución porque existe el riesgo de cometer errores potencialmente graves. • Es una técnica difícil de dominar hasta el punto de eliminar el riesgo de obtener resultados falsos, por lo que sólo debería realizarse por personal cualificado. • La aireación de la muestra es frecuente y podría causar cambios importantes en todos los parámetros respiratorios. • Dependiendo de la circulación periférica, la pO2 capilar difiere significativamente de los valores arteriales. La medida del estado de oxigenación a partir de una muestra capilar debe interpretarse siempre con precaución. • Hay riesgo de que la hemólisis cause cambios en el estado electrolítico.

Muestras venosas Para el análisis de gases en sangre no se recomiendan las muestras de sangre venosa periférica porque proporcionan poca o ninguna información del estado general del paciente. Las muestras extraídas de catéteres venosos pueden utilizarse para evaluar el estado de oxigenación de la sangre venosa mixta. Sin embargo podrían obtenerse resultados erróneos si la muestra se toma del lecho vascular superior o inferior, o si existe shunt de izquierda a derecha a nivel auricular.


El estado de oxigenación en sangre venosa mixta de un catéter colocado en la arteria pulmonar es una herramienta útil para evaluar los estados respiratorio, metabólico y circulatorio del paciente. Un bajo contenido de oxígeno en sangre venosa mixta es un signo de suministro descompensado de oxígeno debido a una baja capacidad de oxigenación arterial o a una insuficiencia circulatoria con un aumento en la extracción de oxígeno. Como el ctO2 podría ser bajo, la aireación de la muestra de sangre venosa mixta puede causar cambios mayores en los parámetros de oxigenación que los causados por la misma aireación de una muestra arterial.

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Estado de Oxigenación

Arterial

Consideraciones Generales El principal objetivo en cuidados intensivos es asegurar el suministro suficiente de oxígeno a los órganos. El suministro de oxígeno depende de muchos factores, entre los que destacan la circulación sistémica y la orgánica y el estado de oxigenación de la sangre arterial. Para evaluar de forma óptima el suministro de oxígeno, es necesario conocer el gasto cardiaco y la perfusión orgánica específica así como el estado de oxigenación de la sangre arterial y la venosa mixta verdadera (no sólo central). También es de gran importancia la estimación de la idoneidad del metabolismo oxidativo, normalmente proporcionado por la medida de la concentración del lactato en la sangre. Sin embargo, todos estos parámetros no están siempre disponibles en la situación clínica. Normalmente el clínico necesita evaluar el estado de oxigenación general en base a los resultados de una muestra de sangre arterial. Por tanto, la evaluación y optimización del estado de oxigenación de la sangre arterial juega un papel clave en el cuidado de los pacientes críticos. El estado de oxigenación de un paciente puede evaluarse normalmente viendo la presión parcial de oxígeno (pO2) y la saturación (sO2) de la sangre arterial. Aunque ambos son parámetros importantes, la pO2 refleja básicamente sólo la captación de oxígeno por los pulmones y la sO2 indica sólo la utilización de la capacidad real de transporte de la sangre arterial. Aún siendo la pO2 y sO2 normales, la disponibilidad de oxígeno en la sangre arte-


rial podría estar descompensada. Para conseguir una visión más completa del estado de oxigenación se requieren también otros parámetros, no sólo la pO2 y la

sO2.

El Deep Picture™ La filosofía del Deep Picture se ha desarrollado en base a la fisiología. En él, los parámetros se han clasificado para facilitar su interpretación y su uso. Básicamente, el Deep Picture divide los parámetros relacionados con el estado de oxigenación en 3 grupos: captación de oxígeno, transporte de oxígeno y cesión de oxígeno. La captación de oxígeno en los pulmones depende básicamente de: • La presión parcial de oxígeno alveolar, que a su vez depende fundamentalmente de la presión atmosférica, de la FiO2 y en menor grado de la pCO2(a). • El grado de shunt intra y extrapulmonar (FShunt). • La capacidad de difusión del tejido pulmonar. Existen otros factores, tales como el contenido de hemoglobina en sangre (ctHb) y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (p50), que también influyen en la captación de oxígeno. Sin embargo estos factores son más importantes en otras partes del estado de oxigenación arterial total y por tanto se describirán más adelante. El parámetro básico que se usa para la evaluación de la captación adecuada de oxígeno es la pO2(a).

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El transporte de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno transportado por litro de sangre arterial y depende básicamente de: • La concentración de hemoglobina en sangre (ctHb) • La concentración de dishemoglobinas • La presión parcial de oxígeno arterial (pO2(a)) • La saturación de oxígeno arterial (sO2(a)), que a su vez viene determinada por la pO2(a) y la p50 El parámetro clave utilizado para la evaluación del transporte de oxígeno es el contenido total de oxígeno en la sangre arterial, ctO2(a). No es suficiente utilizar la sO2 como indicador único del transporte de oxígeno. Como ejemplo pongamos el caso de un paciente con una sO2 del 97% pero con una

ctHb de 3.0 mmol/L y una FCOHb del 20%. La cesión de oxígeno depende básicamente de: • Las presiones parciales de oxígeno arterial y capilar y el ctO2(a). • La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La cesión de oxígeno está determinada por la afinidad de la hemoglobina-oxígeno, que a su vez depende de otros factores (ver más adelante). La afinidad hemoglobina-oxígeno se refleja en la curva de disociación del oxígeno (CDO), cuya posición viene definida por el valor de la p50.


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Estrategia

para la evaluación

Puede decirse que los parámetros pO2, ctO2 y p50 incluyen aspectos respiratorios y hematológicos del suministro de oxígeno a los tejidos. Por tanto estos son los parámetros clave que hay que tener en cuenta para evaluar la disponibilidad de oxígeno arterial. Sin embargo, las interacciones entre los parámetros son bastante complejas, y normalmente es difícil predecir la consecuencia de que el valor de uno o varios parámetros sea demasiado alto o demasiado bajo. Los cambios en uno de estos parámetros pueden ser compensados total o parcialmente por los cambios en los otros dos parámetros. Un ejemplo sería el caso de un paciente con hipoxemia, pO2(a) de 56 mmHg (7.5 kPa) y sO2 de 79%. Si la concentración de hemoglobina es elevada, el paciente puede tener una disponibilidad de oxígeno arterial normal. Por otra parte, un paciente con la misma pO2(a) de 56 mmHg (7.5 kPa) pero con una sO2 de 94% puede tener un desequilibrio significativo en la disponibilidad de oxígeno si la concentración de hemoglobina es baja, o si hay dishemoglobinas presentes. En la situación clínica, los resultados de este tipo de interacciones, aunque clínicamente de gran importancia, podrían ser difíciles de predecir. Por eso es imperativo evaluar tanto la captación de oxígeno como el transporte de oxígeno y la cesión de oxígeno para conseguir la información necesaria para poder aplicar el tratamiento adecuado. Para estar seguro de que la información proporcionada por el estado de gases en sangre arterial se utiliza óptimamente es necesario abordar de forma sistemática la evaluación de los parámetros.


Diagrama de flujo para la evaluación del estado de oxigenación El diagrama de flujo indica los cambios en la situación cuando la disponibilidad de oxígeno arterial está descompensada, y nos muestra además cómo interaccionan las variaciones de los parámetros. Muchos parámetros influyen unos en otros en cierto grado, y otros parámetros no mencionados en este diagrama también pueden influir. Sin embargo, para que este diagrama de flujo sea útil en la situación clínica, sólo se han incluido los parámetros más importantes y sus interacciones. El usuario del diagrama de flujo no debe confiar únicamente en el valor de un parámetro en comparación al rango esperado. Todos los parámetros importantes deben evaluarse cuidadosamente atendiendo al estado del paciente. Se recomienda utilizar los indicadores convencionales de la captación de oxígeno (pO2), transporte (ctO2) y cesión (p50) como los 3 parámetros clave en los que nos debemos centrar.

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El diagrama de flujo se utiliza de la siguiente forma: Los parámetros en el diagrama de flujo tienen niveles de prioridad en relación al orden de su evaluación. Los parámetros clave (pO2, ctO2, p50) tienen el mayor nivel de prioridad y éste va disminuyendo hacia la derecha. En la columna con los parámetros clave, el nivel de prioridad disminuye de arriba abajo. 1. El primer parámetro clave en la evaluación es la

pO2 2. Cuando éste es aceptable, el siguiente parámetro clave es el ctO2 3. El tercer parámetro clave es la p50 Si el parámetro clave que se está evaluando no se encuentra dentro del rango esperado, se debe mirar en las siguientes columnas de la derecha. Allí encontrará los parámetros que influyen en su parámetro clave. Uno de ellos o varios serán los causantes de la variación, y modificando estos parámetros se podría optimizar el parámetro clave. El siguiente parámetro clave se evaluará de la misma forma. No se considera haber evaluado suficientemente el estado de oxigenación arterial si no se han evaluado y optimizado los tres parámetros clave considerados.


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Estado de oxigenación arter Captación de oxígeno F i O 2( I ) FShunt (1-10 %)

pO2 (83-108 mmHg)

pCO2

( 11 . 1 - 1 4 . 4 k P a )

(32-48 mmHg) (4.3-6.4 kPa)

Presión atmosférica

Tr a n s p o r t e d e o x í g e n o ctHb (7.4-10.9 mmol/L) (12.0-17.5 g/dL)

ctO2 (7.1-9.9 mmol/L) (15.9-22.4 mL/dL)

F O 2H b (94-98 %)

Cesión de oxígeno pH (7.35-7.45)

pCO2 (32-48 mmHg)

p50

(4.3-6.4 kPa)

Te m p

(25-29 mmHg) (3.3-3.9 kPa)

c2,3-DPG FCOHb

Va l o r a l t o Va l o r b a j o

(00-0.8 %)

FHbF


rial

Enfermedad pulmonar Shunt cardiaco de derecha a izquierda Ve n t i l a c i ó n a l v e o l a r b a j a

Anemia Hemodilución

sO2

pO2

(ver más arriba)

p50

(ver más abajo)

(95-99 %)

FCOHb (0.5-1.5 %)

FMetHb (0-1.5 %)

Intoxicación por gas o humo Efectos tóxicos

Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Hiperventilación

Hipofosfatemia Intoxicación por gas o humo Neonatos, desórdenes hematológicos


Ejemplo En un paciente con una pO2 baja, se encontró que su

FShunt era alta y se cambiaron los parámetros del ventilador para minimizar el Shunt pulmonar. Esto mejoró la pO2. A continuación, se evaluó el ctO2 y se encontró también bajo, la sO2 era normal, pero la ctHb era baja y era necesario una transfusión de sangre. Finalmente, se evaluó la p50 y se encontró que era baja, indicando una desviación a la izquierda de la CDO. Esto es debido a una alcalosis metabólica y a una concentración de la carboxihemoglobina ligeramente elevada. Para mejorar la cesión de oxígeno se corrigió la desviación hacia la izquierda de la CDO.


Evaluación de los tres parámetros clave 1. pO2(a) pO2 normal La pO2 normal indica una adecuada captación pulmonar de oxígeno y no se necesita cambiar los parámetros de la ventilación en condiciones normales. pO2 alta La pO2 alta conlleva el riesgo de toxicidad por oxígeno, y a menos que se deseen esos niveles específicamente altos, debería hacerse lo necesario para reducir la pO2 alta. pO2 baja Si la pO2 es demasiado baja indica una inadecuada captación de oxígeno en los pulmones. Comprobar la

FShunt y los otros parámetros del estado pulmonar (Rayos X de tórax y comprobar la función pulmonar). Podría estar indicado modificar la FiO2 y/o los parámetros del ventilador y, si fuese posible, aplicar un tratamiento específico de los cambios pulmonares o cardiacos causantes de la hipoxemia.

2. c tO2(a) ctO2 normal El ctO2 normal indica una concentración de oxígeno adecuada en la sangre arterial.

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ctO2 alto El ctO2 alto a pesar de una pO2 normal sólo puede ser debido a una alta ctHb. Esto incrementaría la carga cardiaca inadvertidamente y sería indicado una hemodilución.

ctO2 bajo Si el ctO2 es demasiado bajo y la pO2 es normal, podría ser debido a una ctHb baja o a la presencia de dishemoglobinas. Raramente una desviación extrema hacia la derecha de la CDO, como indicaría una p50 alta, podría ser la causa de un ctO2 bajo. El tratamiento típico de un

ctO2 bajo a pesar de una pO2(a) normal es la transfusión de hematíes si la ctHb es baja, o un tratamiento contra la dishemoglobinemia si es el caso.

3. p50 Una vez consideras la pO2 y el ctO2, debería evaluarse también la p50. Este parámetro describe la posición de la CDO, lo cual es esencial para conocer la cesión de oxígeno a los tejidos. Fisiológicamente, la p50 se altera de forma secundaria a los cambios en otros parámetros, y así se evitan sus posibles efectos dañinos. A veces, y dependiendo de la situación clínica, es posible variar la posición de la curva con una intervención terapéutica y obtener, según lo que resulte indicado una p50 baja, normal o alta (correspondiendo, respectivamente, a una desviación a la izquierda, una posición normal o una desviación a la derecha de la curva CDO).


Las reglas generales son Una desviación a la derecha de la CDO, ej. causada por acidosis, facilita la cesión de oxígeno a los tejidos. Una desviación a la izquierda de la CDO, ej. causada por la FHbF, facilita la captación de oxígeno en los pulmones (o en la placenta), especialmente en situaciones con una

pO2 baja.

Figura de la CDO incluyendo los factores de su desvío hacia la izquierda y hacia la derecha.

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Desvío a la izquierda

c2,3-DPG Temp. pCO2 pH FHbF FCOHb FMetHb

Desvío a la derecha

c2,3-DPG Temp. pCO2 pH FSHb


Parámetros Asociados en la

Evaluación de Gases en Sangre

Muchos de los factores que influyen en la disponibilidad de oxígeno arterial interaccionan, compensándose total o parcialmente las desviaciones en un parámetro con cambios opuestos en otros parámetros. Esto se ha visto en la fisiología básica, como es el caso de la vida fetal, donde la mayor parte de la hemoglobina es fetal con una alta afinidad por el oxígeno. Las concentraciones altas de hemoglobina fetal desvían la CDO a la izquierda, asegurando así una alta captación de oxígeno en la placenta, donde los valores de pO2 son muy bajos. En situaciones más agudas, como es el caso de la acidosis tisular en la insuficiencia circulatoria, la CDO se desvía hacia la derecha y así se aumenta la cesión de oxígeno a los tejidos. Los efectos de las interacciones y mecanismos compensatorios son muy importantes en la clínica. Otro tema importante es evaluar si la oxigenación tisular es realmente adecuada para mantener el metabolismo oxidativo. A pesar de que una disponibilidad de oxígeno arterial sea normal, el suministro de oxígeno podría estar comprometido debido a una circulación sanguínea deficiente, la deficiente disponibilidad de oxígeno podría ser compensada con un aumento en la perfusión, o los cambios metabólicos podrían interferir en el metabolismo oxidativo. Hay dos parámetros específicos que pueden ayudar al clínico en la interpretación del estado de gases en san-

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gre y de la idoneidad del suministro de oxígeno: la px y la concentración de lactato. Estos dos parámetros se describen a continuación con más detalle.

px La px es una medida del oxígeno extraíble de la sangre arterial, reflejando el efecto combinado de la pO2, el

ctO2 y la p50. La px se define como la presión parcial de oxígeno después de la extracción de 2.3 mmol de oxígeno/L de la sangre arterial a un pH y una pCO2 constantes, reflejando por tanto la pO2 al final del capilar, asumiendo condiciones estándar. Sin embargo, la px no debe interpretarse como la presión parcial de oxígeno de sangre venosa mixta, ya que pueden existir importantes diferencias entre estos dos parámetros (ver más abajo). La fuerza que hace que el oxígeno difunda es el gradiente de presión entre el capilar y las células tisulares; por ello es importante la pO2 al final del capilar. El suministro de oxígeno, especialmente en el cerebro, podría estar comprometido si la px disminuye por debajo de un punto determinado (alrededor de 5 Kpa) y los mecanismos compensatorios (que son difíciles o imposibles de evaluar suficientemente en la situación clínica) resultan inadecuados. La px indica el nivel de pO2 al final del capilar considerando una perfusión tisular y una demanda de oxígeno normales. En esas condiciones estándar, la extracción de oxígeno normal es de 2.3 mmol/L. La cesión de oxígeno puede verse comprometida si la px está por debajo del rango normal. El suministro suficiente de


oxígeno, en esta situación, dependerá del aumento de la extracción de oxígeno, del aumento de la perfusión tisular o de la disminución del metabolismo. Estas compensaciones permiten que coexista una px baja y una pO2 venosa mixta normal. Por otro lado, la px podría ser normal y la presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta ser muy baja si el estado circulatorio está comprometido y la extracción de oxígeno es alta. En resumen, la px refleja la idoneidad de la contribución de la sangre arterial al suministro de oxígeno a las células, y puede considerarse como la conclusión de la información disponible sobre el estado de oxigenación de una muestra de sangre arterial. Sin embargo, no proporciona información sobre el estado circulatorio o metabólico. 33

La introducción de un nuevo parámetro podría ser causa de mayor confusión en vez de mayor clarificación, debido a que el número de parámetros ya es elevado, pero este parámetro simplifica realmente la evaluación del estado de oxigenación arterial. Aunque sea un parámetro calculado y teórico, con las limitaciones que ello implica, la px es una herramienta fácil de utilizar para entender la complejidad de las interacciones en el estado de oxigenación arterial. La px es un parámetro teórico y calculado basado en la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible a la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se basa en valores altos de sO2 cercanos al 97%. Esto debe tenerse en cuenta a la hora de interpretar la información proporcionada por la px.


Interpretación de los valores de px px normal Si la px es normal puede considerarse que la disponibilidad de oxígeno de la sangre arterial es aceptable. Sin embargo, si el gasto cardiaco es bajo a pesar de una terapia adecuada, o la demanda de oxígeno es superior a la normal, la evaluación adicional de los parámetros que influyen en el valor de la px podría mostrar la forma de mejorar el estado de oxigenación, ej. aumentando la px a niveles superiores al normal (ver más abajo). Es posible reducir la FiO2 y finalmente la ventilación mecánica, para evitar efectos adversos como la toxicidad del oxígeno o el volutrauma o barotrauma a los pulmones, monitorizando la px y manteniéndola dentro del rango normal. px alta Si la px está por encima del intervalo de referencia y la situación clínica sugiere una demanda de oxígeno normal y un gasto cardiaco normal, el suministro de oxígeno puede ser innecesariamente alto, indicando el riesgo de intoxicación por oxígeno. En esta situación, la presión parcial de oxígeno (pO2) es normalmente demasiado alta. Si es así, el riesgo de intoxicación por oxígeno indica la necesidad de reducir la pO2. Otras causas de px alta pueden ser una elevada concentración de hemoglobina, acidosis extrema o una ventilación demasiado vigorosa. px baja Si la px es inferior al intervalo de referencia, indica una inadecuada disponibilidad de oxígeno de la sangre arte-

35


rial. Nos debemos centrar en la evaluación adicional de

pO2, ctO2 y p501.

Lactato Un suministro inadecuado de oxígeno a la mayoría de las células del cuerpo provoca la producción de cantidades excesivas de lactato. Una hipoxia celular crítica causa la variación del metabolismo aeróbico al anaeróbico, produciéndose el lactato. El lactato sirve, por tanto, como un marcador del desequilibrio crítico entre la demanda de oxígeno tisular y el suministro de oxígeno. En la mayoría de las situaciones, la elevada concentración de lactato en sangre será debida a una hipoperfusión, a un importante déficit de suministro de oxígeno arterial, o una combinación de ambos. El objetivo general de la monitorización del estado de gases en sangre arterial es asegurar una disponibilidad óptima de oxígeno arterial. Aunque no es específico de la disponibilidad de oxígeno arterial, el lactato monitoriza la idoneidad de la oxigenación tisular y, de este modo, forma parte de la evaluación del estado de oxigenación arterial. En general, el aumento de la concentración de lactato debe alertar al clínico. En caso de que los niveles de lactato en sangre (cLactato(P)) de un paciente crítico permanezcan bajos o hayan disminuido significará que el tratamiento es efectivo. La monitorización de la cLactato(P) es un medio para evaluar la idoneidad del tratamiento de un paciente crítico.

1 Para información más detallada de la px, véase ref. (17)


37


Interpretación de la cLactato(P) cLactato (P) baja o en descenso El tratamiento parece ser adecuado, pero si la disponibilidad de oxígeno arterial está desequilibrada, deben tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Sin embargo, no son necesarias las intervenciones extremas con el riesgo de efectos secundarios, como podría ser el caso del tratamiento de una pO2 baja aumentando la FiO2 a niveles posiblemente tóxicos para el tejido pulmonar, o el tratamiento de una FShunt alta con un soporte ventilatorio más agresivo, con riesgo de producir volutrauma y barotrauma. Lo que debe hacerse, en su lugar, es monitorizar estrechamente el estado de gases en sangre y la cLactato (P).

cLactato (P) alta o en aumento Si la disponibilidad de oxígeno está descompensada, deben tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Al mismo tiempo, se evaluarán los otros parámetros de la misma columna (estados circulatorio y metabólico). En los trastornos circulatorios está indicado aumentar la disponibilidad de oxígeno arterial a los niveles altos de rango normal, o incluso mayores, para compensar el desequilibrio circulatorio que causa la hiperlactemia. En tales situaciones es importante ser consciente del riesgo de intoxicación por oxígeno.


Uso del lactato y de la px con relación a la evaluación de los gases en sangre Tanto la px como el lactato son más fáciles de interpretar cuando se encuentran en el diagrama de flujo antes mencionado. El sistema de diagrama de flujo está hecho de forma que los parámetros de la columna derecha son los que influyen sobre el parámetro de la izquierda que se está evaluando, es decir que el parámetro de la izquierda muestra el efecto de las variaciones de los de la derecha. El uso del diagrama de flujo es el siguiente: Primero se evalúa el parámetro primario, normalmente

pO2. Si este parámetro es aceptable, se continúa con la evaluación del siguiente parámetro clave (ctO2) y después el siguiente (p50). Cuando todos los parámetros están dentro del rango normal, debe evaluarse a continuación la px, ya que las interacciones entre parámetros dentro de los rangos normales pueden ser causa de desviaciones en la px. Si uno de los parámetros clave está fuera de lo esperado o del rango normal (pO2 baja, ctO2 bajo o un cambio de la p50 no deseado), el siguiente parámetro a evaluar sería la px. Si la px está dentro del rango normal, el cambio en el parámetro clave ha sido compensado por alguno de los otros parámetros clave. La intervención será necesaria dependiendo de la idoneidad de la compensación y de la situación clínica. Por tanto, antes de intervenir deben evaluarse los otros dos parámetros clave.

39


Ejemplo 1

pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es normal. La hipoxemia está compensada y no necesita corrección. Después deben evaluarse los parámetros que se encuentran en la misma columna que la pO2 y los de la siguiente columna para encontrar la compensación. De todas formas, debería evaluarse la compensación por si tuviera efectos inadvertidos, aparte de buscar la causa de que la pO2 sea baja. En nuestro ejemplo, la compensación estaría en un ligero aumento del ctO2. El análisis de los parámetros de la siguiente columna podría revelar un aumento en la ctHb, con el consiguiente incremento de la viscosidad de la sangre y, por tanto, de la carga cardiaca. Eso podría ser crítico en una situación con una contractibilidad cardiaca alterada. Si los dos parámetros clave evaluados y la px están fuera del rango normal, es probable que la situación requiera intervenir. Una guía para conocer el tipo de intervención necesaria la tendríamos mirando los parámetros de la columna derecha del parámetro clave. Ejemplo 2

pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es baja. La disponibilidad de oxígeno por lo tanto es baja. A la derecha encontramos que la FShunt es alta y es la causante de la hipoxemia. Un poco más a la derecha nos indica la necesidad de evaluar la enfermedad pulmonar, que en esta situación podría revelar una baja distensibilidad y difusión pulmonar (ARDS). Un aumento de la PEEP, y por lo tanto de la presión media en la vía aérea, podría minimizar la FShunt y ser la mejor forma de incrementar la pO2 y la px, en vez de aumentar la FiO2.


Después de haber considerado estos parámetros clave del estado de oxigenación arterial y la px, debe evaluarse la cLactato (P). Si el primer parámetro que se mira es la cLactato y se ve que es demasiado alta, el siguiente paso sería mirar los parámetros de la columna de la derecha, que son los que revelan la causa de su elevada concentración.

41


(2.7-7.2 mg/dL)

(0.3-0.8 mmol/L)

cLactato(P)

Estado metab贸lico

Disponibilidad de ox铆geno arterial

Estado circulatorio

(4.5-5.7 kPa)

(32-43 mmHg)

pX

(24-28 mmHg) (3.2-3.8 kPa)

p50

(7.1-11.0 mmol/L) (15.9-24.7 mL/dL)

ctO2

(83-108 mmHg) (11.1-14.4 kPa)

pO2

Estado de Oxigenaci贸n General


43


2ª Parte

Descripción

de los Parámetros

En la Segunda Parte se describen todos los parámetros de acuerdo a la siguiente estructura: • Rango de Referencia • Definición • Qué nos dice el parámetro • Interpretación Clínica • Consideraciones Los rangos de referencia que se dan corresponden al adulto, a no ser que se indique lo contrario [18]. 45


pO2(a)

Presión parcial de oxígeno arterial Rango de referencia de la p O2(a) (adulto): 83–108 mmHg (11.1–144 kPa)

Definición La pO2 es la presión parcial de oxígeno en una fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Los valores de pO2 altos y bajos de la sangre arterial indican hiperoxemia e hipoxemia, respectivamente. Dependiendo de la muestra, el símbolo sistemático sería pO2(a) para sangre arterial o pO2(v) para sangre venosa mixta. En el analizador puede aparecer como pO2. ¿Qué nos dice la pO2? La presión parcial de oxígeno arterial es un indicador de la captación de oxígeno en los pulmones. Ver en la Primera Parte el estado de oxigenación. Interpretación clínica Ver Primera Parte. Consideraciones Para información sobre la pO2 arterial baja, ver estado de oxigenación en la Primera Parte. Es importante tener en cuenta que una pO2 alta puede ser tóxica debido a la producción de radicales de oxígeno libres. Esto es especialmente importante en neonatos, y más importante aún en prematuros. En estos últimos la pO2 arterial no debe ser superior a 75 mmHg (10.0 kPa).


pO2(a) Notas

47


ctHb(a)

Concentración de hemoglobina total Rango de referencia de la c tHb(a) (adulto): Hombres: 8.4–10.9 mmol/L (13.5–17.5 g/dL) Mujeres: 7.4–9.9 mmol/L (12.0–16.0 g/dL)

Definición La ctHb es la concentración de la hemoglobina total en sangre. La hemoglobina total, en principio, incluye todo tipo de hemoglobinas, tales como desoxi-, oxi-, carboxi-, meta- y sulfohemoglobina. En la mayoría de los oxímetros, en la ctHb no se incluye la hemoglobina no transportadora de oxígeno denominada sulfohemoglobina por ser muy rara. c tHb = c O2Hb + c HHb + c COHb + c MetHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es c tHb(a). El símbolo del analizador puede ser tHb o c tHb. ¿Qué nos dice la ctHb? La ctHb es una medida de la capacidad potencial de transporte de oxígeno, mientras que la capacidad de oxigenación real es definida por la hemoglobina efectiva (ctHb menos las dishemoglobinas). Las propiedades de transporte de oxígeno de la sangre arterial no son sólo determinadas por la cantidad de hemoglobina (ctHb), sino también por la fracción de hemoglobina oxigenada (FO2Hb) y por la presión parcial de oxígeno (pO2).


ctHb(a) Interpretación clínica

ctHb alta Los valores de ctHb altos normalmente indican una viscosidad alta de la sangre, lo que aumenta la postcarga del corazón y por tanto puede causar su posterior fallo. En casos extremos, la microcirculación puede estar alterada. Causas comunes de valores altos de la ctHb (policitemia): Primarias: • Policitemia vera 49

Secundarias: • Deshidratación • Enfermedad pulmonar crónica • Enfermedad cardiaca crónica • Vivir a gran altitud • Atletas entrenados

ctHb baja Las concentraciones bajas de hemoglobina total o de la hemoglobina efectiva implican riesgo de hipoxia tisular causada por el bajo contenido de oxígeno arterial (ctO2). Los mecanismos fisiológicos compensatorios para una concentración baja de hemoglobina total son: incrementar el gasto cardiaco y aumentar la producción de hematíes. Un aumento del gasto cardiaco podría no ser


ctHb(a) recomendable, en el caso de isquemia cardiaca, o imposible en el caso de contractibilidad miocardiaca descompensada u obstrucción circulatoria. Causas comunes de valores bajos de la ctHb (anemia): Primarias: • Producción deficitaria de hematíes Secundarias: • Hemólisis • Hemorragia • Dilución (sobrehidratación) • Tomas de muestras múltiples (neonatos) Consideraciones Una concentración normal de hemoglobina total no garantiza una capacidad de transporte de oxígeno normal. Si hay presentes dishemoglobinas en altas concentraciones, la capacidad de transporte efectiva se verá reducida significativamente. La figura que sigue muestra el efecto de la ctHb en el contenido de oxígeno.


ctHb(a)

51


F O2Hb(a)

Fracción de oxihemoglobina Rango de referencia de la FO2Hb(a) (adulto): 94–98% (0.94–0.98)

Definición La FO2Hb se define como la relación entre las concentraciones de O2Hb y tHb (cO2Hb/ctHb). Se calcula como sigue:

FO2Hb

=

cO2Hb cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es

FO2Hb(a). El símbolo del analizador puede ser O2Hb ó F O2 Hb. ¿Qué nos dice la F O2Hb? La fracción de hemoglobina oxigenada es una medida de la utilización de la capacidad potencial de transporte de oxígeno, que es la fracción de hemoglobina oxigenada en relación con todas las hemoglobinas presentes (tHb), incluyendo las dishemoglobinas. Interpretación clínica

F O2Hb alta (normal) • Utilización suficiente de la capacidad de transporte de oxígeno • Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2)


FO2Hb(a) FO2Hb baja Causas comunes de FO2Hb baja: • Deficiente captación de oxígeno (ver Primera Parte) • Presencia de dishemoglobinas • Desviación a la derecha de la CDO Consideraciones La FO2Hb se denomina a veces, erróneamente, “saturación de oxígeno”o“saturación fraccional”, dos términos que deberían ser evitados. La relación entre la FO2Hb y la sO2 es:

F O2Hb = s O2 x (1 - F COHb - F MetHb) Es importante saber que “la saturación de oxígeno” medida por un pulsioxímetro es la sO2 y no la F O2Hb. La ecuación anterior expresa la relación entre la FO2Hb y la sO2. Por tanto, si no hay dishemoglobinas presentes, la fracción de hemoglobina oxigenada es igual a la saturación de oxígeno, expresada como una fracción. La diferencia entre las dos puede verse más abajo en un ejemplo. Vea que básicamente es útil cuando se utiliza en relación con la ctHb. ctHb = 10 mmol/l cHHb = 0.2 mmol/l cCOHb = 3 mmol/l ~ 30% cO2Hb = 6.8 mmol/l

FO2Hb =

sO 2 =

6.8 6.8 + 0.2 +3.0 6.8 6.8 + 0.2

• 100% = 68%

• 100% = 97%

53


F O2Hb(a) Notas


F O2Hb(a) Notas

55


sO2(a)

Saturación de oxígeno arterial Rango de referencia de s O2(a) (adulto): 95–99% (0.95–0.99)

Definición La sO2 se denomina “saturación de oxígeno” y se define como la relación entre las concentraciones de O2Hb y HHb+O2Hb:

sO2

=

cO2Hb cHHb + cO2Hb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es sO2(a). En el analizador puede aparecer como sO2. ¿Qué nos dice la sO2? La sO2 es el porcentaje de la hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxígeno. La sO2 permite la evaluación de la oxigenación y disociación de la oxihemoglobina como lo expresa la CDO. Interpretación clínica

sO2 alta (normal) Utilización suficiente de la capacidad real de transporte de oxígeno. Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2).


sO2(a) sO2 baja Causas comunes de sO2 baja: • Captación deficitaria de oxígeno (ver 1ª Parte). • CDO desplazada a la derecha. Consideraciones Las dishemoglobinas y las concentraciones bajas de hemoglobina hacen que el contenido de oxígeno disminuya, pudiendo ocurrir incluso con valores de saturación de oxígeno normales. Habrá que tener esto en cuenta antes de monitorizar la función respiratoria en función de la sO2. Observe que este parámetro proporciona más información cuando se utiliza en relación con la ctHb. Vea también la FO2Hb.

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F COHb(a)

Fracción de carboxihemoglobina Rango de referencia de F COHb(a) (adulto): 0.5–1.5% (0.005–0.015)

Definición La FCOHb es la relación entre las concentraciones de COHb y la tHb: F COHb =

c COHb c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es FCOHb(a). El símbolo del analizador puede ser COHb o F COHb. ¿Qué nos dice la F COHb? El monóxido de carbono se une reversiblemente al ión ferroso del grupo hemo, pero la afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono es de 200 a 250 veces mayor que la que tiene por el oxígeno. La carboxihemoglobina es incapaz de transportar oxígeno y además aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los lugares de unión. Esto hace que disminuya la capacidad de transporte de oxígeno y que la cesión de oxígeno periférica sea menor debido a la desviación a la derecha de la CDO.


F COHb(a) Interpretación clínica Los niveles de carboxihemoglobina son normalmente inferiores al 2%, pero los muy fumadores pueden tener hasta 9-10%. Los recién nacidos pueden presentar hasta 10-12% de carboxihemoglobina debido a un aumento en el cambio de la hemoglobina junto a un sistema respiratorio poco desarrollado. En caso de exposición aguda: Con un nivel de 10 a 30% se observa dolor de cabeza, nauseas, vértigo y dolor torácico; con 30-50%, dolor de cabeza severo, debilidad general, vómitos, disneas y taquicardia; por encima del 50%, convulsiones, coma y muerte. Consideraciones El tiempo de exposición es importante cuando se realiza la evaluación clínica de estos pacientes; en caso de una prolongada exposición podrían estar gravemente afectados con concentraciones relativamente bajas de carboxihemoglobina. Si se sospecha de carboxihemoglobinemia se debe suministrar oxígeno al 100% y considerar la terapia con oxígeno hiperbárico de acuerdo al historial y los síntomas neuropsiquiatricos del paciente.

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F MetHb(a)

Fracción de metahemoglobina Rango de referencia (adulto) de FMetHb(a): 0–1.5% (0–0.015)

Definición La FMetHb es la relación entre la concentración de la MetHb y la tHb: F MetHb =

c MetHb c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es F MetHb(a). El símbolo del analizador puede ser MetHb o F MetHb. ¿Qué nos dice la FMetHb? La metahemoglobina se forma cuando el ión ferroso (Fe++) del grupo hemo se oxida a férrico (Fe+++). La metahemoglobina es incapaz de combinarse con el oxígeno, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La formación de grupos metahemo aumenta la afinidad por el oxígeno de los lugares de unión restantes. Interpretación clínica Los niveles de metahemoglobina superiores a 10-15% pueden provocar pseudocianosis. La metahemoglobinemia puede ser la causa de dolores de cabeza y disnea a niveles superiores al 30% y podría resultar fatal, especialmente a niveles superiores al 70%.


F MetHb(a) Consideraciones En la mayoría de los casos la metahemoglobina se adquiere de medicinas o sustancias químicas que contengan grupos nitro- y amino-. Los recién nacidos pueden sufrir metahemoglobinemia por ingestión de agua del grifo que contenga nitratos. La metahemoglobinemia, si es excesiva, puede ser tratada administrando azul de metileno por vía intravenosa o realizando una transfusión de hematíes.

61


F HbF

Fracción de hemoglobina fetal Valor de referencia (neonatos) de FHbF: ~ 80%

Definición La FHbF es la relación entre las concentraciones de HbF y tHb: F HbF =

c HbF c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es F HbF(a). El símbolo del analizador puede ser F HbF. ¿Qué nos dice la FHbF? La hemoglobina fetal está formada por 2 cadenas

y2

cadenas y tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la Hb de adultos. Es menos sensible a la influencia del 2.3-DPG que la Hb de adultos. Por consiguiente, la CDO se desplaza a la izquierda, tanto más cuanto mayor es la concentración de HbF presente. Durante la vida del feto esto asegura la captación de oxígeno en la placenta y, a pesar del desplazamiento a la izquierda de la CDO, más de la mitad del oxígeno unido será cedido al tejido fetal, donde los niveles de oxígeno son bajos. Sin embargo, después del nacimiento los niveles de oxígeno cambian y una F HbF alta puede comprometer la cesión de oxígeno periférico.


F HbF Interpretación clínica No existen indicaciones estrictas sobre la medida de la

F HbF debido a que no se ha podido disponer fácilmente de métodos de medida. Los valores medidos antes y después de una transfusión de hematíes se pueden utilizar para la estimación del volumen de sangre total, y durante transfusiones de intercambio de sangre pueden ayudar en la determinación de la sangre intercambiada. La determinación de la concentración de HbF es necesaria para un cálculo preciso de la p 50. Consideraciones En niños y adultos con determinadas enfermedades hematológicas (p. ej. anemia falciforme, talasemias y algunas leucemias) se pueden dar valores elevados de

F HbF.

63


ctO2(a)

Concentración de oxígeno total arterial Rango de referencia (adultos) de c tO2(a) [16]: Hombres: 8.4–9.9 mmol/L (18.8–22.3 mL/dL) Mujeres: 7.1–8.9 mmol/L (15.8–19.9 mL/dL)

Definición El ctO2 es la concentración de oxígeno total en la sangre. La ctO2 es la suma de la concentración de oxígeno unido a la hemoglobina y la concentración de oxígeno físicamente disuelto: c tO2 = sO2 x (1 – F COHb – F MetHb) x c tHb + O2 x pO2

También se le llama “Contenido de O2”. El símbolo sistemático para la sangre arterial es c tO2(a). El símbolo del analizador puede ser tO2 ó c tO2. ¿Qué nos dice el ctO2? El contenido de oxígeno de la sangre es una expresión de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Refleja los efectos integrados de los cambios en la pO2 arterial, la concentración de hemoglobina efectiva y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno expresada por la p50.


ctO2(a) Las curvas de ctO2 y CDO Los valores bajos del ctO2(a) implican riesgo de disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y por tanto de hipoxia tisular, a menos que esté compensado por un aumento del gasto cardiaco. Es por tanto una buena práctica valorar el nivel de lactato en casos de contenido de oxígeno bajo. Interpretación clínica y consideraciones Ver la Primera Parte

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Curva de disociación hemoglobina-oxígeno (CDO)

Curva de unión de oxígeno de la sangre


p50(a)

Presión parcial de oxígeno a una saturación de la sangre del 50% Valor de referencia (adultos) de p 50(a): 25–29 mmHg (3.3–3.9 kPa)

Definición La p50 es la presión parcial de oxígeno a la cual la hemoglobina está saturada en un 50% y se calcula por extrapolación del 50% de saturación en la curva de disociación del oxígeno obtenida a partir de las medidas de presión parcial de oxígeno y saturación de oxígeno. El símbolo sistemático para la p50 determinada a partir de la sangre arterial es p50(a). El símbolo del analizador puede ser p 50(act) ó p 50. ¿Qué nos dice la p50? La p50 es la pO2 a la cual la saturación es del 50% y refleja la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La posición de la curva de disociación depende básicamente del pH, pero también otros cambios físicos y químicos podrían afectar a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.


p50(a) Interpretación Clínica Ver la Primera Parte Consideraciones Cuando se calcula la p50 de una muestra de sangre arterial, el parámetro es bastante sensible a la calidad de las medidas, especialmente a valores de sO2 altos, cercanos al 97%. El cálculo de la p50 es menos fiable cuando la sO2 > 97%.

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Desviación a la izquierda

c2,3-DPG Temp. pCO2 pH FHbF FCOHb FMetHb

Desviación a la derecha

c2,3-DPG Temp. pCO2 pH FSHb


pO2(x) o px

Presión parcial de extracción de oxígeno arterial Valor de referencia (adultos) de p O2(x) o p x [16]: Hombres: 35–41 mmHg (4.6–5.5 kPa) Mujeres: 32–39 mmHg (4.2–5.2 kPa)

Definición La pO2(x) o p x, como la designaremos a partir de ahora, es a lo que se llama presión parcial de extracción de oxígeno de la sangre arterial. Es un parámetro que refleja los efectos integrados de los cambios de la p O2 arterial, la concentración del oxígeno y la afinidad hemoglobinaoxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar oxígeno a los tejidos. La px se define como la presión parcial de oxígeno medida en la sangre arterial después de la extracción de 2.3 mmol de oxígeno por litro de sangre (a pH y p CO2 constantes), que es lo que corresponde a la diferencia arterio-venosa normal de la concentración de oxígeno total. El símbolo sistemático para la presión parcial de extracción de oxígeno es

p O2(x). El símbolo del analizador puede ser p x ó pO2(x). ¿Qué nos dice la px? El propósito del cálculo de la presión parcial de extracción de oxígeno es determinar si la hipoxemia, la anemia, o la afinidad hemoglobina-oxígeno anormalmente alta están o no compensadas (ver la Primera Parte).


pO2(x) o px Interpretación clínica y consideraciones La px es un parámetro teórico y calculado basado en la determinación de la CDO, que a su vez es muy sensible a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El cálculo de la px es menos fiable cuando la sO2 > 97%. La información proporcionada por la px debe ser interpretada teniendo esto en cuenta. (Ver también la Primera Parte).

69


ctO2(x) o cx

Concentración de oxígeno extraíble Valor de referencia de la c x (adulto): ~ 2.3 mmol/L

Definición La ctO2(x) o c x, como la designaremos a partir de ahora, se define como la cantidad de oxígeno que puede ser extraído por litro de sangre arterial cuando la presión parcial de oxígeno desciende a 38 mmHg (5.1 kPa), y con una pCO2 y pH constantes. El símbolo sistemático para la concentración de oxígeno extraíble es c tO2(x). El símbolo del analizador puede ser c x ó c tO2(x). ¿Qué nos dice la cx? La cx (valor) por debajo del rango normal indica una disminución en la capacidad de la sangre arterial para ceder oxígeno a los tejidos. Interpretación clínica Si el consumo de oxígeno es normal, la cx baja indica normalmente que la presión parcial de la sangre venosa mixta es baja y/o el gasto cardiaco es alto. Consideraciones La cx es un parámetro teórico y calculado que se basa en la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El cálculo de la cx es menos fiable cuando la sO2 > 97%. La información proporcionada por la cx debe ser interpretada teniendo esto en cuenta.


ctO2(x) o cx Notas

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Qx

Factor de compensación de oxígeno arterial Valor de referencia del Qx (adulto): ~1

Definición La Qx es el factor en el que tiene que aumentar el gasto cardiaco para mantener la presión parcial de la sangre venosa mixta en 38 mmHg (5.1 kPa) con una diferencia a-v de 2.3 mol de oxígeno/L de sangre. El símbolo sistemático para el factor de compensación de oxígeno arterial es Qx. El símbolo del analizador puede ser Qx. ¿Qué nos dice la Qx? Un factor de compensación de oxígeno alto indica que la sangre arterial es inadecuada para el suministro apropiado de oxígeno a los tejidos. Interpretación clínica Un Qx alto indica que el gasto cardiaco puede estar elevado y/o la presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida para compensar un suministro inadecuado de oxígeno arterial. Consideraciones La Qx es un parámetro teórico y calculado basado en la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible a la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se basa en valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El cálculo del Qx es menos fiable cuando la sO2 > 97%. La información proporcionada por la Qx debe ser interpretada teniendo esto en cuenta. La Qx, como la px, es muy sensible a la calidad de las medidas.


Qx

Notas

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F Shunt

Shunt fisiológico relativo Rango de referencia (adultos) de F Shunt [16]: 1–10 % (0.01–0.10)

Definición La FShunt se calcula como la relación entre la diferencia alveolo-arterial y la diferencia arterio-venosa de la concentración de oxígeno total. Si no se mide una muestra venosa mixta, la FShunt se estima asumiendo que la diferencia arterio-venosa es de 2.3 mmol/L. La concentración de oxígeno total de la sangre alveolar se calcula a partir de la presión parcial de oxígeno alveolar obtenida en la ecuación del aire alveolar. El símbolo sistemático para el Shunt fisiológico relativo es FShunt. El símbolo del analizador puede ser Shunt o F Shunt. ¿Qué nos dice la FShunt? La FShunt (Qshunt / Qtotal ) es el porcentaje o fracción de la sangre venosa no oxigenada durante su paso a través de los capilares pulmonares, es decir, la relación entre el gasto cardiaco derivado y el gasto cardiaco total.

Shunt =

Qs Qt

=

ctO2(pc) - ctO2(a) ctO2(pc) - ctO2(v)

El Shunt puede aumentar de dos maneras: 1) Shunt verdadero, donde el paso de la derecha a la izquierda del corazón se realiza sin intercambio de gases (ej.: defecto corazón-septum) o,


F Shunt 2) problemas en ventilación-perfusión, donde la oxigenación es incompleta, ej.: enfermedades pulmonares con inflamación o edema. Interpretación clínica En ausencia de shunt extrapulmonar, la FShunt proporciona información sobre el componente intrapulmonar de la hipoxemia. Una FShunt alta indica una falta de relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar, ej., perfusión en áreas no ventiladas. Consideraciones Incluso cuando se estima a partir de una única muestra arterial, la FShunt presenta la información más completa sobre el funcionamiento de los pulmones a partir de un análisis de gases en sangre arterial.

75


pH(a)

pH de sangre arterial Rango de referencia (adultos) del pH(a): 7.35 –7.45

Definición El pH indica la acidez o alcalinidad de la muestra. Dependiendo de la muestra, el símbolo sistemático sería pH(a) –

para la sangre arterial o pH(v) para la sangre venosa mixta. En el analizador puede aparecer como pH. El pH es el logaritmo negativo de la actividad del ión hidrógeno (pH = -logaH+) ¿Qué nos dice el pH? El pH es una medida indispensable de la acidemia o de la alcalemia y, por tanto, parte esencial de las medidas de pH y gases en sangre. El funcionamiento normal de muchos procesos metabólicos requiere que el pH se encuentre dentro de un rango relativamente estrecho. Interpretación clínica Por su relación con la pCO2 el pH se considera que tiene un componente respiratorio, y por su relación con la con–

centración de bicarbonato en plasma (cHCO3) y el exceso de base estándar (EBE) se considera que tiene un componente metabólico, pudiendo distinguirse entre desequilibrios respiratorios y metabólicos. La representación de las medidas de pH, pCO2 y bicarbonato en el gráfico que figura a continuación puede proporcionar información sobre el tipo de desequilibrio ácido-base.


pH(a) GRÁFICO DE SIGGAARD-ANDERSEN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El gráfico de Siggaard-Andersen del equilibrio ácido-base muestra la respuesta esperada a alteraciones del equilibrio ácido-base primarias y compensadas.

La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH bajo, una pCO2 alta y un EBE normal. Si las condiciones persisten, la excreción de bicarbonato por los riñones disminuirá y la acidosis será parcial o totalmente compensada por el aumento de la concentración de bicarbonato en la sangre. La acidosis respiratoria compensada se caracteriza por un pH ligeramente bajo, una pCO2 alta y una concentración de bicarbonato alta.

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pH(a) La acidosis metabólica se caracteriza por un pH bajo, una concentración de bicarbonato baja y una pCO2 normal o baja. Si el paciente respira espontáneamente, esta situación se compensa normalmente de forma parcial por la hiperventilación provocada por una pCO2 baja. La alcalosis respiratoria se caracteriza por un pH alto y una pCO2 baja. La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH alto y una concentración de bicarbonato alta. Los pacientes con respiración espontánea pueden disminuir su ventilación alveolar ligeramente para compensar la alcalosis con un ligero aumento de la pCO2. Causas comunes de un pH bajo (acidosis): A. Acidosis respiratoria: • Hipoventilación alveolar • Metabolismo elevado B. Acidosis metabólica: • Descompensación circulatoria • Fallo renal • Cetoacidosis diabética • Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (diarrea)


pH(a) Causas comunes de pH alto (alcalosis): A. Alcalosis respiratoria: • Hiperventilación alveolar B. Alcalosis metabólica: • Diuresis • Pérdida gastrointestinal de ácido (vómitos) • Hipocalemia (cK+ baja) Consideraciones Antes de tratar la acidemia que se presenta con problemas de oxigenación asociados, debe considerarse si la acidemia pudiera ser beneficiosa para la oxigenación tisular, debido a la desviación a la derecha de la CDO. A causa de los mecanismos compensatorios, un valor de pH próximo al normal no excluye la presencia de un desequilibrio ácido-base. Para evaluar el equilibrio ácido-base, incluso cuando el pH es normal, debe evaluarse también la pCO2 junto con la cHCO–3, el EB o el EBE.

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pCO2(a)

Presión parcial de dióxido de carbono Rango de referencia (adultos) de p CO2(a): Hombres: 35–48 mmHg (4.67–6.40 kPa) Mujeres: 32–45 mmHg (4.27–6.00 kPa)

Definición La pCO2 se define como la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Dependiendo de la muestra, el símbolo sistemático sería pCO2(a) para la –

sangre arterial o pCO2(v) para la sangre venosa mixta. En el analizador puede aparecer como pCO2. ¿Qué nos dice la pCO2? El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto, la pCO2 es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice metabólico. Interpretación clínica A. pCO2 baja Hiperventilación alveolar (hipocapnia): Causas comunes de la hiperventilación alveolar: Primarias: • Tratamiento ventilatorio excesivo • Hiperventilación psicogénica


pCO2(a) Secundarias: • Compensatoria de la acidosis metabólica • Secundaria a una afección del sistema nervioso central • Secundaria a hipoxia B. pCO2 alta Hipoventilación alveolar (hipercapnia): Causas comunes de la hipoventilación alveolar: • Enfermedad pulmonar • Depresión del sistema nervioso central, primaria o secundaria a sedación o analgésicos • Tratamiento ventilatorio, utilizando como estrategia la hipercapnia permisiva o una ventilación alveolar demasiado baja Consideraciones La pCO2 refleja la idoneidad de la ventilación pulmonar. Por tanto, es posible distinguir entre problemas respiratorios que son primariamente de origen ventilatorio o problemas de oxigenación. La gravedad del fallo ventilatorio, así como la cronicidad, se pueden juzgar conforme a los cambios observados en el equilibrio ácidobase (ver pH). Es normal en la estrategia terapéutica aceptar o buscar valores que sean más altos o más bajos que los del rango de referencia. En estas situaciones es importante ser consciente de los efectos de los cambios en la pCO2(a).

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pCO2(a) Tanto la hipercapnia como la hipocapnia son causas importantes de cambios en la pO2 arterial. La disminución de la pCO2(a) causa vasodilatación pulmonar y vasoconstricción en diferentes partes de la circulación sistémica, incluyendo la vascularización cerebral. La pCO2 alveolar baja aumenta la pO2 alveolar, y la alcalosis causa la desviación a la izquierda de la CDO; ambos efectos facilitan la captación de oxígeno en los pulmones. Sin embargo, los efectos circulatorios sistémicos, así como la menor cesión de oxígeno a los tejidos debido a la desviación a la izquierda de la CDO, pueden contrarrestar estos efectos. El resultado neto de la disminución de la pCO2 puede ser un deterioro de la oxigenación. Aunque la vasoconstricción sistémica se compensa en cuestión de minutos o de horas, puede ser causa de hipoperfusión orgánica y producir isquemia, especialmente en el cerebro. El aumento de la pCO2(a) causa hipoxemia debido a que se produce una caída de la presión parcial de oxígeno alveolar de acuerdo a la ecuación de gases alveolares. Adicionalmente, la desviación a la derecha de la CDO inducida por una acidosis respiratoria aguda reduce el ctO2 arterial pero facilita la cesión de oxígeno. Por otra parte, el aumento de la pCO2 podría causar un incremento del gasto cardiaco y facilitar la cesión de oxígeno a los tejidos. En conclusión, los efectos de los cambios de pCO2 son muy complejos y no están aún bien entendidos. La evaluación de la pCO2 arterial es, por tanto, dependiente de la situación clínica específica.


pCO2(a) Notas

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cHCO3 (aP)

Bicarbonato –

Rango de referencia (adultos) de c HCO3(aP): 21-28 mmol/L

Definición –

La cHCO3 es la concentración de bicarbonato (carbonato de hidrógeno) en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2. El símbolo siste–

mático para la sangre arterial es c HCO3 (aP). El símbolo –

del analizador puede ser HCO3 ó c HCO3(P). ¿Qué nos dice la cHCO3– ? El bicarbonato real se calcula introduciendo los valores de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-Hassel–

balch. Un nivel alto de HCO3 podría ser debido a alcalosis metabólica o a una respuesta compensatoria en la –

acidosis respiratoria. Los niveles bajos de HCO3 se observan en acidosis metabólicas y como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria. Interpretación clínica y consideraciones El bicarbonato se interpretará siempre en relación con la pCO2 y el pH. Ver pH.


cHCO3 (aP) Notas

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cHCO3 (aP,st)

Bicarbonato estándar –

Rango de referencia (adultos) de c HCO3 (aP,st) [24]: Hombres: 22.5–26.9 mmol/L Mujeres: 21.8–26.2 mmol/L

Definición –

El bicarbonato estándar (cHCO3 (B,st)) es la concentración del carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases con pCO2 = 40 mmHg (5.3 kPa) y pO2 ≥ 100 mmHg (13.3 kPa) a 37°C. –

El símbolo sistemático para la sangre arterial es c HCO3 (aP,st). El símbolo del analizador puede ser SBC o –

c HCO3(P,st). ¿Qué nos dice la cHCO3– (aP,st)? El equilibrio de una sangre totalmente oxigenada con pCO2 de 40 mmHg (5.3 kPa) es un intento de eliminar el componente respiratorio del equilibrio ácido-base. En estas circunstancias, un bicarbonato estándar bajo indica una acidosis metabólica, y un bicarbonato estándar alto indica una alcalosis metabólica. Interpretación clínica El BCE debería interpretarse siempre en relación con la

pCO2 y el pH. Ver pH.


cHCO3 (aP,st) Notas

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cBase(B)

Exceso de base Rango de referencia (adultos) de c Base(B): -2-(+3) mmol/L

Definición El exceso de base real es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para que a 37°C, con una pCO2 de 40 mmHg (5,3 kPa) y con la saturación de oxígeno real, se alcance un pH de 7.40. Normalmente se abrevia o simboliza como EB. El símbolo sistemático del exceso de base real para la sangre arterial es c Base(a). El símbolo del analizador puede ser ABE o c Base(B). ¿Qué nos dice la cBase? El exceso de base es la diferencia en mmol/L de la cantidad de base buffer respecto al nivel normal en sangre. La base buffer representa la capacidad buffer total en la sangre, que incluye el bicarbonato, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas y el fosfato. El nivel normal de la base buffer total es de 48 +/– 2 mmol/L. Interpretación clínica y consideraciones El EB deberá interpretarse siempre en relación con la pCO2 y el pH. Ver pH.


cBase(B) Notas

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cBase(Ecf)

Exceso de base estándar Rango de referencia (adultos) de cBase(Ecf) [24]: Hombres: –1.5–(+)3.0 mmol/L Mujeres: –3.0–(+)2.0 mmol/L

Definición El exceso de base estándar es una expresión del exceso de base in vivo. Se considera como un modelo del líquido extracelular (una parte de la sangre se diluye en dos partes de su propio plasma) y se calcula utilizando en la fórmula un tercio de la ctHb. Alternativamente, puede utilizarse un valor estándar de la concentración de hemoglobina para el líquido extracelular total (incluyendo sangre) de 3 mmol/L. cBase(Ecf) = cBase(B) para c tHb = 3 mmol/L

El símbolo sistemático del exceso de base estándar es

c Base(Ecf). El símbolo del analizador puede ser SBE o c Base(Ecf). ¿Qué nos dice la cBase(Ecf)? La cBase(Ecf) es el exceso de base en el líquido extracelular total, donde la sangre representa un tercio. Las capacidades buffer varían en los compartimentos extracelulares, lo que hace que la cBase(Ecf) sea más representativa del exceso de base in vivo que el EB.


cBase(Ecf) Interpretación clínica y consideraciones El exceso (o déficit) de base estándar es independiente de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo de los cambios en los componentes no respiratorios del estado ácido-base. El EBE debería interpretarse siempre en relación con la pCO2 y el pH. Ver pH.

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Anion Gap(K +)

El Anion Gap(K+) Rango de referencia (adultos) del Anion Gap(K+): 10–20 mmol/L

Definición El Anion Gap(K+) es la diferencia entre las concentraciones de los cationes (sodio y potasio) y los aniones (cloro y bicarbonato) medidos. –

Anion Gap(K+) = c Na+ + c K+ – c Cl – c HCO3 +

El símbolo sistemático es Anion Gap(K ). El símbolo del +

analizador puede ser Anion Gap(K ). ¿Qué nos dice el Anion Gap(K+)? El Anion Gap(K+) es un reflejo de los aniones del plasma no medidos, ej.: proteínas, ácidos orgánicos, sulfatos y fosfatos (aunque los cambios en el calcio y el magnesio del plasma también afectan al Anion Gap(K+). El Anion Gap(K+) puede ser una ayuda en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. Las acidosis metabólicas pueden clasificarse en dos grupos: 1. Las que se dan con un Anion Gap(K+) alto, lo que implica presencia de grandes cantidades de ácidos orgánicos. 2. Las que se dan con un Anion Gap(K+) normal, debido a la pérdida de bicarbonato.


Anion Gap(K+) Interpretación clínica A. Un Anion Gap(K+) bajo puede ser causado por: • Una disminución de proteínas plasmáticas • Hiponatremia • Aumento de los cationes no medidos B. Un Anion Gap(K+) alto puede ser causado por: • Cetoacidosis • Lactoacidosis • Fallo renal • Intoxicación con: salicilato, metanol o etilenglicol C. Acidosis metabólica con un Anion Gap(K+) normal: • Diarrea • Fase inicial de la acidosis urémica • Acidosis tubular renal • Ureterosigmoidostomía

93


c Lactato(aP)

Concentración de lactato Rango de referencia (adultos) de c Lactato(aP): 0.5–1.6 mmol/L (4.5–14.4 mg/dL)

Definición La cLactato(P) es la concentración de lactato en el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es cLactato(aP). En el analizador puede aparecer como cLac. Interpretación clínica Con relación al estado de oxigenación o al desequilibrio circulatorio, ver la Primera Parte. Con las excepciones mencionadas más abajo, se ha observado que una concentración de lactato elevada es

Mortalidad (%)

un buen indicador de la evolución del paciente (2.21).

Lactato

La probabilidad de mortalidad hospitalaria está relacionada con la concentración de lactato en sangre en paciente críticos. (Adaptado de las referencias [2] y [21]).


cLactato(aP) Consideraciones Además de en enfermedades graves, se pueden encontrar concentraciones elevadas de lactato durante y después de convulsiones y ejercicio físico. También pueden encontrarse valores muy elevados en raros casos de errores congénitos del metabolismo. En estas situaciones, la interpretación de los valores de lactato no puede hacerse como se recomienda en pacientes con una enfermedad aguda grave. Las concentraciones de lactato en muestras de sangre capilar o vascular periférica pueden no ser representativas del estado general. En muchos analizadores la interferencia de sustancias endógenas y exógenas puede influir en la medida del lactato. La medida utilizando el electrodo de lactato de RADIOMETER está libre de interferencias de las sustancias oxidables más comunes.

95


c Bilirrubina Concentración de bilirrubina Rangos de referencia: Prematuros con <24 horas: 17–137 µmol/L (1–8 mg/dL) A término con <24 horas: 34–103 µmol/L (2–6 mg/dL) Prematuros con <48 horas: 103–205 µmol/L (6–12 mg/dL) A término con <48 horas: 103–171 µmol/L (6–10 mg/dL) Prematuros con 3-5 días: 171–239 µmol/L (10–14 mg/dL) A término con 3-5 días: 68-137 µmol/L (4-8 mg/dL) > de un mes: 3.4–17 µmol/L (0.2–1.0 mg/dL)

Definición La c Bilirrubina es la concentración total de bilirrubina en plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es c Bilirrubina(aP). El símbolo del analizador puede ser c tBil. ¿Qué nos dice la c Bilirrubina? La bilirrubina se forma como resultado del catabolismo del grupo hemo. Normalmente la bilirrubina en plasma proviene de la ruptura de los hematíes. La mayor parte de la bilirrubina en plasma producida inicialmente se une reversiblemente a la albúmina y va al hígado; en los hepatocitos se conjuga con un azúcar para ser soluble en agua, pasando a ser bilirrubina conjugada no tóxica que es excretada en la bilis. En neonatos la ruptura de hemoglobina es muy alta, la función hepática se halla limitada y las concentraciones de albúmina son bajas. En neonatos con ictericia la concentración de bilirrubina libre, no conjugada, es por tanto relativamente alta, con riesgo de neurotoxicidad (kernicterus o encefalopatía por hiperbilirrubinemia). Si la concentración de


cBilirrubina bilirrubina en neonatos supera los niveles definidos se requiere una terapia específica (ver más adelante). Cuando la c Bilirrubina excede de 30–40 µmol/L se produce una coloración amarilla en la piel, es decir ictericia. Interpretación clínica La hiperbilirrubinemia puede ser debida a una producción excesiva de bilirrubina, una disminución en su eliminación o a una combinación de ambas situaciones. A. Producción excesiva: Hemólisis Causas comunes: • Infección • Reacción química tóxica • Inmunización (enfermedad autoinmune o isoinmunización) • Enfermedad hereditaria B. Eliminación disminuida: Colestasis intrahepática Causas comunes: • Infección viral (cualquier tipo de hepatitis) • Cirrosis biliar primaria • Reacciones tóxicas (medicamentos) Colestasis extrahepática Causas comunes: • Cálculos biliares • Colecistitis • Cáncer • Obstrucción biliar

97


c Bilirrubina Consideraciones En niños y adultos, en la mayoría de los casos la ictericia es debida a la bilirrubina conjugada. En sí misma la hiperbilirrubinemia no es más que un síntoma y el tratamiento debe dirigirse directamente a la causa. En recién nacidos, la hiperbilirrubinemia está causada normalmente por la bilirrubina no conjugada y, por tanto, requiere un tratamiento específico: • Fototerapia • Transfusión de intercambio La concentración de bilirrubina que determina la necesidad de tratamiento depende de la edad gestacional y el peso del bebé, así como de su estado general. Cuanto más prematuro sea y más enfermo esté, más bajo será el límite para aplicar la terapia. En el recién nacido la hiperbilirrubinemia puede estar causada por diversas patologías: ej. inmunización, infección, hipotiroidismo, obstrucción biliar y galactosemia. Aunque en la mayoría de los casos se tratará de una simple hiperbilirrubinemia, el médico deberá considerar la posibilidad de que exista alguna patología subyacente, signos de lo cual serían una c Bilirrubina elevada en sangre del cordón, hiperbilirrubinemia temprana (<24 horas), aumento brusco de la c Bilirrubina y una hiperbilirrubinemia prolongada.


c Bilirrubina Notas

99


cGlucosa(aP)

Concentración de Glucosa Rango de referencia (adultos) de c Glucosa(aP): 3.89–5.83 mmol/L (70–105 mg/dL)

Definición La cGlucosa(P) es la concentración de glucosa en plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es

cGlucosa(aP). En el analizador puede aparecer como cGlu. Interpretación clínica Puesto que tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia pueden producir daños neurológicos, está indicado un tratamiento agresivo para corregir las variaciones de la cGlu. Consideraciones La medida de la glucosa debe realizarse lo antes posible después de la extracción de la muestra para evitar que el metabolismo de la célula cause falsos resultados en la cGlu. En muchos analizadores, la interferencia de distintas sustancias endógenas y exógenas puede influir en la medida de la glucosa. La medida realizada por el electrodo de glucosa de RADIOMETER está libre de interferencias de las sustancias oxidables más comunes.


cGlucosa(aP) Notas

101


cK+(aP)

Concentración de potasio +

Rango de referencia (adultos) de c K (aP): 3.4–4.5 mmol/L

Definición La cK+(P) es la concentración de potasio (K+) en plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es c K+(aP). El símbolo del analizador puede ser K+ o c K+. Interpretación clínica A. La cK+ baja puede ser causada por: • Diuréticos • Diarrea • Vómitos • Alcalosis respiratoria o metabólica • Hiperaldosteronismo B. La cK+ alta puede ser causada por: • Fallo renal • Acidosis metabólica • Acidosis tóxica (salicilato, metanol, etc.) Consideraciones Los valores altos de la cK+ pueden ser causados por hemólisis de los hematíes de la muestra de sangre. Esto es normal en caso de aspiración vigorosa y en las muestras capilares (al emplear una técnica deficiente en la toma de muestra).


cK+(aP) Notas

103


cNa+(aP)

Concentración de sodio +

Rango de referencia (adultos) de c Na (aP): 136–146 mmol/L

Definición La cNa+(P) es la concentración de sodio (Na+) en el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es

cNa+(aP). El símbolo del analizador puede ser Na+ o c Na+. Interpretación clínica A. Los valores bajos de la cNa+ pueden ser causados por: • Intoxicación con agua contaminada • Fallo renal • Fallo cardiaco • Fallo hepático • Secreción alta de la HAD • Diuréticos • Síndrome nefrótico B. Los valores altos de la cNa+ pueden ser causados por: • Ingestión muy alta de Na • Esteroides • Vómitos • Diarrea • Sudoración excesiva • Diuresis osmótica Consideraciones Pueden obtenerse valores falsamente bajos de cNa+ si la muestra capilar se toma de una zona próxima a un edema local.

cNa+ (aP)


Notas

105


cCl –(aP)

Concentración de cloruros Rango de referencia (adultos) de c Cl–(aP): 98–106 mmol/L

Definición –

La cCl (P) es la concentración de cloruros (Cl ) en el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es – – – c Cl (aP). El símbolo del analizador puede ser Cl o c Cl . Interpretación clínica –

La cCl en sí misma, como parámetro, en la mayoría de los casos se considera de menor importancia. Sin embargo, los valores bajos pueden causar calambres, apatía y anorexia. Consideraciones –

La mayor importancia de la cCl está en relación con el cálculo del anion gap. Ver anion gap.


cCl –(aP) Notas

107


c Ca2+(aP)

Concentración de calcio Rango de referencia (adultos) de c Ca2+(aP): 1.15–1.29 mmol/L

Definición La c Ca2+(P) es la concentración de calcio iónico (Ca2+) en el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es c Ca2+(aP). El símbolo del analizador puede ser Ca2+ o

c Ca2+. Interpretación clínica A. Los valores bajos de la cCa2+ pueden ser causados por: • Alcalosis • Fallo renal • Insuficiencia circulatoria aguda • Falta de vitamina D • Hipoparatiroidismo B. Los valores altos de la cCa2+ pueden ser causados por: • Patologías malignas • Tirotoxicosis • Pancreatitis • Inmovilización • Hiperparatiroidismo Consideraciones La cCa2+ es el electrólito más sensible al uso de heparina no equilibrada electrolíticamente. Por eso, cuando se mida la cCa2+ se recomienda utilizar siempre heparina equilibrada electrolíticamente.


cCa2+(aP) Notas

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Notas


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Círculo de Atención al Paciente Para realizar un diagnóstico apropiado es necesario tener información precisa del estado del paciente. Para obtener una información de alta calidad hay que utilizar un proceso analítico: el ciclo analítico. El proceso consta de tres fases: preanalítica, analítica y postanalítica. Para garantizar la calidad y eficacia en el tratamiento del paciente es necesario optimi-

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