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MANUAL DO CLÍNICO GERAL Dr. Lucídio Jácome Ferreira

Série “C” – Volume 1436 – Março de 2005

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2ª edição – 2005/2006 Revisada e Ampliada

Fundação Vingt-un Rosado – Coleção Mossoroense Av: Jorge Coelho de Andrade, 25 B: Pres. Costa e Silva – Mossoró/RN CEP: 59 625 400 Home Page: www.colecaomossoroense.hpg.com.br E-mail: fvrcm@uol.com.br 2


APRESENTAÇÃO DA 1ª EDIÇÃO Dr. Iaperi Araújo Professor Adjunto do Departamento de Toco-Ginecologia Do Curso Médico da Universidade Federal do Rio Grande do Norte –UFRN Ex-Presidente da Fundação José Augusto A ciência médica tem carecido de textos que privilegiem o professional que executa seu trabalho distante dos centros de ensino e das universidades. Aliás, todos os livros medicos são eivados de academicismos que comprometem em parte sua aplicação prática. Parece que são destinados unicamente para estudantes de Medicina, pois seguem uma estrutura teórica enfocando inclusive explicações de erros e tentativas experimentais de diagnóstico e tratamento. Diferentemente de tudo isso, o livro Manual do Clínico Geral que o Dr Lucídio Jácome me concedeu a honra de apresentar, é um ameno oasis na secura impertinente de textos medicos pois sem comprometer seu valor científico, oferece-se como um texto prático, leve e seguro, um verdadeiro vade mecum para medicos. Seu valor é maior pelas características da vida professional do autor. Médico formado pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte, foi meu aluno de Ginecologia e Obstetrícia, mas fez sua carreira professional no interior. Médico de aldeia, exercendo seu sacerdócio em Frutuoso Gomes, pequena cidade do Oeste do Estado que acabou elegendo-o Prefeito, para cuidar não somente da saúde dos seus habitantes, mas da administração da cidade e do seu povo. Mesmo comprometendo sua vivência professional com o visgo da política, que consumia parte do seu precioso tempo devotado à saúde do seu povo, conseguiu por vários anos ir elaborando os textos deste seu Manual, com a singeleza dos documentos mais preciosos e com a perseverance de enfrentar uma missão que escolhera para transmitir não somente aos outros medicos, àqueles que vivenciavam a mesma experiência de vida, mas também aos que estando próximos dos chamados centros do saber e da ciência, não procuram na preciosa fonte, a atualização dos seus conhecimentos. Esse livro se constitui nessa fonte. Olheiro permanente e fonte indispensável de consulta. Sendo um Manual para Clínica Geral, é fonte complementar para todos, pois presta as informações mais generalistas de uma forma tão entendível quanto singela, mas baseada em permanente estudo e vivência que seu autor nos lega como verdadeiro testamento para todos. Com a responsabilidade de haver lido os originais ainda em fase embrionária e com o orgulho de haver sido seu Professor, vejo no trabalho do Dr. Lucídio Jácome, uma experiência que deveria ser imitada por todos e tantos quantos amealharam durante sua vida professional um cabedal de conhecimentos e um sem número de experiência e que ao registrar em forma de livro, fazem como uma biografia para a posteridade, mas principalmente, um documento de vida.

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PREFÁCIO O Manual do Clínico Geral continua sendo Guia de Referência para médicos generalistas, principalmente os que residem no interior deste imenso País. Fonte de consulta rápida, nasceu da idéia de um material prático e acessível na hora de uma pesquisa, por estudantes, doutorandos, clínicos, plantonistas de hospital geral,médicos do interior e do Programa Saúde da Família (PSF). Continua abordando e viajando por todas as Clínicas, trabalho minucioso do autor que se dedica no seu dia-a-dia à Medicina Geral do interior há 23 anos. Nesta 2ª edição, o Manual foi ampliado, revisado e atualizado. Em virtude do lançamento paralelo do Guia de Remédios, Genéricos, Laboratório e Rotinas Laboratoriais (livro azul),toda a secção de Farmacologia do Manual foi transferido para o livro azul, dando espaço para o Manual ser ampliado. Alguns colegas reclamam da ausência de fontes bibliográficas. Alerto que essas fontes são citadas no final do livro. Esperando contar com o apoio sempre dado pelo meio acadêmico, onde as orientações do Manual são benvindas principalmente no 6º ano, onde à semelhança deste livro, o aluno viaja pelas diversas Clínicas do Curso Médico. Continuo no aguardo de sugestões e comentários visitando www.oclinicogeral.hpg.com.br ou enviando pelo e-mail lucidiojf@uol.com.br

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Boa leitura! Dr. Lucídio Jácome Ferreira autor - Médico graduado pela UFRN em 1981. - Médico pela Fundação Nacional de Saúde lotado em Lucrécia/RN - Atividades médicas: Clínico Geral em: Frutuoso Gomes, Antônio Martins e Lucrécia/RN. Plantonista: Hospitais Regionais de Apodi, Caraúbas e Pau dos Ferros/RN. Médico do Programa Saúde da Família em Lucrécia/RN. - Atividades políticas: - Prefeito em duas gestões (1983-1988 e 1993-1996) do município de Frutuoso Gomes/RN (Sua Terra Natal). - Secretário Municipal de Saúde do município de Lucrécia/RN no período de 1997 a 2003. - Endereço de contato: Av. Getúlio Vargas, 501 – CEP 59.801-000 – Lucrécia/RN Tels: 031-84-3960085 E-mails: lucidiojf@brisanet.com.br e lucidiojf@uol.com.br Site: www.oclinicogeral.hpg.com.br

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DEDICATÓRIA - Aos colegas médicos do interior,grandes heróis que se guiam sem a máquina de exames dos centros maiores. Sempre com o lema: É melhor saber um pouco de tudo, do que o tudo de tão pouco. - Aos colegas de faculdade de Medicina - UFRN turma 1981, o meu reconhecimento pelos 23 anos de nossa formatura. Fui aluno laureado (1° lugar) desta turma. - Às equipes médicas dos Hospitais Regionais de Apodi, Pau-dos-Ferros,Antônio Martins, Caraúbas e Patu; hospitais onde eu atendo ou atendi em anos passados, na nossa renhida luta diária. - Aos colegas médicos do Programa Saúde da Família - PSF, por sua atuação brilhante junto às famílias brasileiras principalmente as carentes e residentes em cidades do interior. - Aos doutorandos, residentes e plantonistas, que irão encontrar neste livro uma base de pesquisa rápida. - Dedico ainda este trabalho, à colega Julieta Dantas (in memoriam), grande incentivadora do meu trabalho ao lado de seu esposo Antônio Gomes de Amorim, atual prefeito de Viçosa/RN. - Finalmente agradeço ao apoio dado por minha esposa Zilna; meus pais Severino Ferreira (in memoriam) e Maria Francisca; e aos meus filhos Sérvulo, Ana Sérvula e Lucidio Filho; que de uma maneira especial participaram nos longos dias de composição e pesquisa do mesmo.

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ÍNDICE

Dicionário Clínico e Terapêutico Abscesso Cerebral Bursites ................................................................................................ Abscesso Hepático Calazar ................................................................................................ Abscesso Pulmonar Abscesso Perianal Calázio................................................................ Abscesso Perinefrético Câncer de Pele.................................................... Acidentes Vasculares Cerebrais Câncer de Cólon e Reto....................................... AVC isquêmico Câncer de Bexiga. .............................................. AVC isquêmico transitório Câncer de Esôfago.............................................. AVC hemorrágico Câncer de Estômago........................................... Acne vulgar ......... Câncer de Fígado. .............................................. Acromegalia......... Câncer de Pâncreas.............................................. Addison, Doença de Câncer de Próstata.............................................. Adenoma Prostático ou H.B.P Câncer de Pênis.. ............................................... Afta.................................................................................................................................................................... Câncer de Pulmão .............................................. AIDS.................................................................................................................................................................. Câncer de Rim.................................................... Alergia Alimentar................................................................................................................................................ Câncer de Tireóide.............................................. Câncer de Vias Biliares........................................ Alopecias............................................................................................................................................................ Catarata............................................................. Caxumba............................................................ Amebíase........................................................................................................................................................... Ceratites............................................................. Amigdalites e Faringites....................................................................................................................................... Cefaléias............................................................. Enxaqueca.................................................. Amiloidose.......................................................................................................................................................... Cefaléia Tensional....................................... Celulite orbitária................................................. Anemias...... Choque Anafilático/Doença do Soro..................... Anemias Ferroprivas Cervicalgia e Dorsalgia........................................ Anemias Megaloblásticas Cirrose Hepática................................................. Anemia Aplástica Cistos Renais..................................................... Anemias Hemolíticas Cloasma............................................................ Anemia da DoençaCrônica Coccigodínia...................................................... Angina Pectoris.... Coagulopatias.................................................... Arritmias cardíacas Hemofilias.. ............................................... Extrassístoles Coagulopatias adquiridas............................. Taquicardias Paroxísticas Cólera ............................................................. Fibrilação e Flutter auricular Colecistites e Coedocolitíases............................... Bradicardias e bloqueios Cólon irritável.................................................... Artrites Infecciosas Compressão medular........................................... Artrites Bacterianas Condrocalcinose................................................. Artrites Virais....... Conjuntivites...................................................... Tuberculose ósteoarticular Constipação....................................................... Artrites Enteropáticas Cor Pulmonale................................................... Artrite Psoriática . Dacriocistites..................................................... Artrite Reativa...... Degeneração macular relacionada à idade............ Artrite Reumatóide Dengue............................................................. Artrose ou Osteoartrite Dermatites/Eczemas............................................ Asma Brônquica... Dermatite Numular............................................. Artrite neuropática Dermatite Herpetiforme Balanopostites..... ou D. De Duhring-Brocq...................................... Bexiga neurogênica Dermatite Factícea.............................................. Blefarites ......... Dermatoclase..................................................... Bócios e nódulos da Tireóide Dermatomicoses ou Micoses Superficiais.............. Botulismo ......... Dermatofitoses ou Tinhas............................ Brucelose ......... Pitiríase Versicolor...................................... Bronquite Aguda. . Piedras...................................................... Bronquiectasia..... Candidíase................................................. 9


Dermatoses Pré-cancerosas................................. Ceratose solar............................................ Leucoplasias .............................................. Doença de Bowen....................................... Eritroplasia de Queirat ................................ Lentigo maligno........................................... Dermatoviroses.................................................. Verrugas................................................... Molusco contagioso..................................... Herpes simples........................................... Herpes Zoster/Cobreir................................. Dermografismo.................................................. Dermatomiosite................................................... Derrames pleurais .............................................. Descolamento da retina....................................... Desidratação...................................................... Diabetes Mellitus................................................ Diabetes Insípido. .............................................. Diarréias .......................................................... Discinesias......................................................... Distonias .......................................................... Discromias......................................................... Vitiligo....................................................... Ptiríase alba............................................... Hipercromias.............................................. Disfunção erétil.................................................. Dislipidemis/ Hipertrigliceridemia/Hipercolesterolemia............... Disfonias Funcionais............................................. Dispepsia funcional............................................. Distúrbios da Respiração durante o Sono.............. Doença Diverticular dos Cólons............................ Doença de Behçet .............................................. Doença de Chagas.............................................. Miocardiopatia Chagásica............................ Megaesôfago.............................................. Megacólon.................................................. Doença de Cushing..................................... Doença de Meniére..................................... Doença de Peyronie.................................... Doença de Reiter........................................ Doença de Sheeham ou Pan-Hipopi............. Tuitarismo.................................................. Doença de Wilson....................................... Doença Mista do Tecido Conjuntivo e Síndrome de Superposição....... Doença Pilonidal......................................... Doenças Valvares....................................... Estenose e Insuficiência Mitral..................... Prolapso da Válvula Mitral........................... Estenose e Insuficiência Aórtica................... Lesões Tricúspides...................................... Doenças Vasculares Periféricas............................ Oclusão arterial aguda periférica.................. Aterosclerose e Tromboangeíte obliterante........................ Aneurisma de aorta abdominal.................... Distúrbios Vasculares Funcionais..........................

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Eritromelalgia............................................. Acrocianose....................................................... Livedo reticularis. ............................................... Doença de Raynaud............................................ Doença Tromboembólica Venosa/ Tromboflebites.................................................... Doenças Sexualmente Transmissíveis................... Cancro Mole, Condiloma acuminao, Donovanose, Gonorréia, Uretrites não-gonocócicas, Linfogranuloma Venéreo, Herpes Simples e Sífilis.. Ectrópio............................................................. Entrópio............................................................ Endocardite Infecciosa........................................ Endoftalmite...................................................... Enfisema Pulmonar ou DPOC............................... Enterocolites Inespecíficas................................... Doença de Crohn........................................ Retocolite Ulcerativa ou RCUI....................... Epicondilites....................................................... Epilepsias .......................................................... Episclerite e Esclerite........................................... Erisipela .......................................................... Eritema Polimorfo ou Multiforme.......................... Eritema Nodoso. . ............................................... Eritema Solar..................................................... Esclerodermia.................................................... Esclerose Lateral Amiotrófica............................... Esclerose Múltipla............................................... Esofagite de Refluxo ou Doença do Refluxo Gastroesofágico................................. Espondilite Anquilosante...................................... Esteatose Hepática.............................................. Estomatites........................................................ Lesões dos Lábios....................................... Lesões da Boca........................................... Lesões da Gengiva e Periodonto.................. Lesões da Língua........................................ Estrabismo......................................................... Escaras de decúbito............................................ Esquistossomose................................................ Exoftalmia......................................................... Escoliose .......................................................... Farmacodermias. ............................................... Febre de Origem Indeterminada (FOI).................. Febre Tifóide..................................................... Feocromocitoma. . .............................................. Filaríase .......................................................... Fimose .......................................................... Fibromialgia....................................................... Fissura anal....................................................... Fístulas e Abscessos Anorretais............................ Fotodermatoses.. ............................................... Gastrites .......................................................... Gastroenterites agudas........................................ Glaucoma .......................................................... Ginecomastia..................................................... Glomerulopatias/Glomerulonefrites....................... Gota .............................................................


Gripe e Resfriado Comum.................................... Hanseníase........................................................ Hemangiomas...... .............................................. Hemocromatose... .............................................. Hemorragia Vítrea .............................................. Hemorróidas........ Hérnia Hiatal........ Hepatite Viral Aguda Hepatite Crônica. . Hepatites Reacionais Hepatite Alcoólica. Hepatite por drogas Hidrocele ............ Hidronefrose........ Hidradenite ......... Hiperaldosteronismo Hiperesplenismo... Hiperparatireoidismo Hipertensão Arterial Hipertensão Porta Hipertireoidismo... Hipoglicemias....... Hipogonadismo.... Hipoparatireoidismo Hipotireoidismo.... Hipotensão Arterial Hipo e Hipervitaminoses Hordéolo ......... Icterícia ......... Ictiose ......... Incontinência Anal Incontinência Urinária Infecção Urinária.. Pielonefrite. Cistite........ Bacteriúria assintomática Infiltrações Pulmonares difusas (IPD) Insuficiência Cardíaca Insuficiência Renal Crônica Lagoftalmo ......... Laringe, Doenças da Laringites Laringomalácia Tumores Benignos Câncer da Laringe Paralisias motoras Leishmaniose Tegumentar Americana Leptospirose Lesões por esforços repetitivos Leucemias Lucemia Linfóide Aguda Leucemia Linfóide Crônica Leucemia Mielóide Aguda Leucemia Mielóide Crônica Linfadenopatia cervical Linfangite Linfedema Linfomas Malignos

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Doença de Hodgkin .......................................................................... Linfomas não-Hodgkin.......................... Líquen Plano................................................... Líquen Simples Crônico.................................... Litíase Urinária................................................ Lombalgias e Lombociatalgias.......................... Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)................... Mastoidite Aguda............................................ Mediastino, Tumores e Cistos do Meningites...................................................... Meningite Bacteriana............................ Meningite Tuberculosa......................... Meningites Virais.................................. Miastenia gravis.............................................. Micoses Profundas........................................... Blastomicose Sul-americana.................. Histoplasmose..................................... Esporotricose....................................... Cromomicose....................................... Micetoma............................................ Criptococose........................................ Mielofibrose Primária....................................... Mieloma Múltiplo............................................. Miocardiopatias............................................... Miopatias........................................................ Miopatias Inflamatórias Idiopáticas................... Miotonias........................................................ Miosite Ossificante.......................................... Neurite Óptica................................................. Neuropatias.................................................... Neuropatias por compressão................ Neuropatias genéticas.......................... Neuropatias adquiridas......................... S. de Guillain-Barré....................... Carenciais.................................... Nevralgias Craniofaciais................................... Nevralgia do Trigêmio.......................... Outras nevralgias................................. Neurocisticercose............................................ Neurofibromatose........................................... Neutropenias.................................................. Nevos .......................................................... Nistagmo........................................................ Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)...................... Obesidade...................................................... Orquites e Epidídimo-orquites.......................... Osteomalácia.................................................. Osteomielite................................................... Osteonecrose.................................................. Osteoporose................................................... Otites externas................................................ Otites médias.................................................. Otospongiose ou Otosclerose........................... Paget, Doença de Pâncreas, Cistos e abscessos do Pancreatite Aguda.................... Pancreatite crônica.......................................... Papilite .......................................................... Parafimose.......................................................


Paralisia Facial Periférica.................................. Parasitoses intestinais...................................... Parkinsonismo................................................. Pênfigos......................................................... Penfigóide Bolhoso.......................................... Perda súbita da visão...................................... Periartrite escápulo-umeral.............................. Peste .......................................................... Pinguécula...................................................... Piodermites..................................................... Impetigo, Ectima, Foliculites, Furúnculo e Antraz Tricomicose axilar, Granuloma Piogênico....................................... Pioderma Gangrenoso..................................... Pneumonias.................................................... Pneumotórax.................................................. Policitemia Vera.............................................. Policondrite Recidivante................................... Pólipos Gástricos............................................. Porfirias.......................................................... Priapismo....................................................... Proctalgia fugaz.............................................. Prolapso Retal................................................. Prostatites...................................................... Prurido anal.................................................... Prurido autotóxico........................................... Prurigos.......................................................... Psoríase.......................................................... Pterígio.......................................................... Ptiríase Rósea................................................. Ptose Palpebral............................................... Púrpuras......................................................... Quelóide......................................................... Queratose folicular ou Moléstia de Darier.......... Queratose seborréica...................................... Raiva .......................................................... Retinopatias Hipertensiva/diabética: Ver capítulos referentes................................... Rinites .......................................................... Rosácea.......................................................... Sarampo: Ver em Pediatria.............................. Sarcoidose...................................................... Sialolitíase...................................................... Síndrome Adrenogenital.................................. Síndrome Antifosfolípides.................................. Síndrome Adrenogenital.................................. Síndromes: Budd-Chiari, Carcinóide, Felty, ClaudeBernard-Marfan, S. da Disfunção de Múltiplos Ór gãos ,Kartagener, S. da Hiperventilação, MalloryWeiss,Marfan, Pickwick, Plummer-Vin son, Reye, La Peronye, Sjogren, Stur ge- Weber, Lyell, Alça cega, Banti, Bergstrand, Dressler, Dupuytren, Eh lers-Dalos, Fanconi, Korsakoff, Morgag ni-Morel, Tietze, Tunelares, Verner- Morrison, Wolff-Parkin son-White, Zollinger-Ellison.............................. Síndromes Coréicas......................................... Sydenham, Gravídica e de Huntington....................................

Síndrome de Má-absorção................................ Síndrome Nefrótica.......................................... Síndromes Paraneoplásicas.............................. Síndrome da Sela Vazia................................... Sinusites......................................................... Siringomielia................................................... Soluços.......................................................... Surdez .......................................................... Tabagismo...................................................... Tendinites Bicipital, de Quervain, Dedo em gatilho......... Tétano .......................................................... Tiques .......................................................... Tireoidites....................................................... Toxoplasmose................................................. Tremores........................................................ Trombocitemia Essencial.................................. Trombofilias.................................................... Tuberculose.................................................... Tuberculose ganglionar................................... Tuberculose urogenital.................................... Tumores cerebrais........................................... Tumores Nasais e Paranasais........................... Tumores Ósseos............................................. Tumores Oculares........................................... Tumores Urogenitais ....................................... Úlcera Péptica ................................................. Úlcera da Perna.............................................. Urticária......................................................... Uveítes .......................................................... Varicocele....................................................... Varizes dos Membros Inferiores....................... Vasculites....................................................... Poliarterite nodosa............................... Granulomatose de Wegener................. Arterites de Takayasu e Temporal......... Polimialgia reumática........................... Vertigens e Tonturas....................................... Zoodermatoses Escabiose, Pediculose, Tungiíase, Miíases, Larva Migrans, Percevejos e piolhos......................................................... APÊNDICE: Tabela de Superfície Corporal.......................... Dietas Especiais.............................................. Valores Normais de Laboratório....................... Doenças de Notificação Compulsória................ Fórmulas Úteis em Clínica Médica..................... Teste Mini-Mental............................................ Tabela de Risco Coronário............................... Principais CID................................................. Antibióticos- Atualização..................................

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EMERGÊNCIAS MÉDICAS Emergências Cardiovasculares.................. Edema Agudo de Pulmão.................................


Emergências Hipertensivas.............................. Infarto Agudo do Miocárdio............................. Choque.......................................................... Embolia Pulmonar........................................... Parada Cárdio-respiratória............................... Síncope..........................................................

Traumatismos Abdominais................................ Traumatismos Urológicos.................................. Emergências em Ortopedia e Queimados Lesões traumáticas dos MMSS.......................... Lesões traumáticas de Pelve e MMII................. Fraturas Expostas ........................................... Queimaduras..................................................

Emergências Respiratórias Afogamento.................................................... Estado de Mal Asmático................................... Hemoptise...................................................... Atelectasias.................................................... Insuficiência Respiratória Aguda....................... Epistaxe.........................................................

Emergências em Urologia Retenção urinária............................................ Hematúria...................................................... Hemospermia................................................. Priapismo.......................................................

Emergências Neurológicas e Psiquiátricas Estado de Mal Epiléptico.................................. Encefalopatia hepática..................................... Hipertensão intracraniana Comas................................................. Emergências Psiquiátricas................................

Emergências em Oftalmologia, Otorrinolaringologia e em Transfusões sanguíneas Emergências Médicas Oculares......................... Emergências em Otorrinolaringologia............... Uso e Sangue e derivados................................

Emergências Metabólicas e Endócrinas Insuficiência Renal Aguda................................ Distúrbios Hidro-eletrolíticos............................ Distúrbios do metabolismo Ácido-básico........... Acidose Lática................................................. Emergências em Diabéticos Cetoacidose diabética.......................... Coma hiperosmolar.............................. Coma hipoglicêmico............................. Emergências em distúrbios da Tireóide Crise Tireotóxica.................................. Coma mixedematoso............................ Emergências da Paratireóide Crise Hipercalcêmica............................ Tetania.............................................. Insuficiência Supra-renal Aguda.......................

Emergências em Envenenamentos Agudos Envenenamentos Agudos................................. Acidentes por Animais Peçonhentos..................

Emergências nas Infecções e Estados Alérgicos Septicemia...................................................... Uso de antimicrobianos................................... Choque Anafilático (Ver Clínica Médica).............

TEMAS DE PSIQUIATRIA Alcoolismo...................................................... Anorexia Nervosa ............................................ Ansiedade ....................................................... Distúrbio de Pânico e Fobias ............................ Transtorno Obsessivo-compulsivo .................... Transtorno de Estresse Pós-traumático ............. Bulimia Nervosa .............................................. Distúrbios somatoformes e Dissociativos ........... Distúrbios Psicossomáticos............................... Distúrbios do Sono.......................................... Distúrbios do Sexo.......................................... Delirium.......................................................... Demências...................................................... Depressão...................................................... Doença ou Psicose Maníaco-depressiva............ Esquizofrenia.................................................. Estados Paranóides......................................... Oligofrenias.................................................... Personalidade, Distúrbios da Psicose Reativa Breve...................................... Toxicomanias.................................................. Anexos: Controlados – Prescrição..................... Esquemas Terapêuticos usados em Psiquiatria......................................

Emergências nos Politraumatizados Assistência ao Politraumatizado......................... Traumatismos de Face.................................... Traumatismos de Tórax................................... Traumatismos Crânio-encefálicos (TCE)............ Traumatismos Raquimedulares (TRM)..............

GINECOLOGIA Anticoncepcionais, Métodos............................. Amenorréias................................................... Aglutinação das Ninfas ou Sinéquia dos Pequenos..................................... Lábios ..........................................................

Emergências em Gastroenterologia Abdome Agudo............................................... Obstrução Intestinal........................................ Trombose Mesentérica.................................... Hemorragia Digestiva Alta................................. Hemorragia Digestiva Baixa............................. Lesões Esofágicas por Corrosivos.....................

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Bartolinite....................................................... Condiloma Acuminado...................................... Cisto de Gartner.............................................. Cisto de Naboth.............................................. Cervicites........................................................ Cistos do Ovário.............................................. Câncer do Ovário............................................ Corrimento Genital.......................................... Câncer de Colo Uterino e LIE........................... Câncer de Vulva.............................................. Câncer de Vagina............................................ Câncer de Trompas......................................... Câncer de Endométrio..................................... Dismenorréia.................................................. Dermatose da Vulva........................................ Distopias genitais............................................ Dor pélvica crônica.......................................... Doença Inflamatória Pélvica –DIP..................... Endometriose.................................................. Estados Intersexuais....................................... Esterilidade Conjugal....................................... Hiperplasia Endometrial................................... Hemorragia Uterina Disfuncional – HUD............ Hiperandrogenismo/Hirsutismo........................ Hiperprolactinemia.......................................... Menopausa..................................................... Mioma Uterino ou Fibroma............................... Malformação Genital........................................ Ovários Policísticos- S.O.P................................ Prurido Vulvar................................................. Puberdade Precoce.......................................... Puberdade Tardia............................................ Tensão Pré-menstrual- TPM............................. Tuberculose Genital.........................................

Apresentações Anômalas................................. Amniorrexe Prematura=RUPREME..................... Avaliação da Maturidade Fetal.......................... Avaliação da Saúde Fetal................................. Anemia na Gravidez........................................ Cesariana....................................................... Crescimento Intra-uterino Retardado = RCIU Coagulopatias......................................... Cardiopatia na Gravidez................................... Câncer Genital e Gravidez................................ DST na Gravidez............................................. Descolamento Prematuro da Placenta............... Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG): Pré e Eclampsia................................. Doenças Psiquiátricas na Gravidez.................... Doenças Tromboembólicas na Gestação........... Doença Hemolítica do RN= DHRN.................... Distócias......................................................... Diabetes e Gravidez........................................ Fórceps.......................................................... Feto Morto...................................................... Gemelaridade.................................................. Gravidez Prolongada ou Pós-Datismo............... Gravidez Ectópica= GE.................................... Hemoterapia em Obstetrícia............................. Hiperêmese Gravídica...................................... Hipertensão Prévia e Gravidez.......................... Infecção Puerperal.......................................... Infecção Urinária na Gestação.......................... Infecções Viróticas na Gravidez........................ Indução do Parto............................................ Neoplasias Trofoblásticas Gestacionais=NTG........................................... Oligoâmnio..................................................... Parto em Cesária Prévia................................... Placenta Prévia............................................... Parto Prematuro.............................................. Polidrâmnio..................................................... Rotura Uterina............................................... Sofrimento Fetal.............................................. Anexo: Drogas na Gravidez e Lactação.............

Patologia Mamária Anomalias do desenvolvimento........................ Processos Inflamatórios................................... Tumores Benignos.......................................... Alterações Fibrocísticas Benignas da Mama ou Displasias................................................... Câncer de Mama.............................................

PEDIATRIA Puericultura Crescimento e Desenvolvimento....................... Assistência Evolutiva à Criança......................... Alimentação Natural........................................ Alimentação Artificial....................................... Vacinação....................................................... Distúrbios de Conduta na Infância....................

OBSTETRÍCIA Gestação Normal Diagnóstico de Gravidez.................................. Idade Gestacional e DPP.................................. Estática Fetal .................................................. A Bacia .......................................................... Pré-Natal........................................................ Uso de Drogas na Gestação ............................. Gestação de Alto Risco.................................... O Parto.......................................................... Puerpério e Lactação....................................... Gestação Patológica Abortamento................................................... Apresentação Pélvica.......................................

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NEONATOLOGIA Assistência na Sala de Parto........................... Características e Classificação do RN normal................................................. Traumas de Parto ou Tocotraumatismos........... Prematuridade................................................ Icterícia no RN................................................


Distúrbios Respiratórios do RN......................... Sangramentos Neonatais................................. Convulsões no RN........................................... Vômitos do RN................................................ RN de mãe diabética....................................... Infecções Neonatais........................................

Infecção Urinária ou ITU.................................. GNDA .......................................................... Síndrome Nefrótica.......................................... Insuficiência Renal Aguda................................ Uropatias de importância ................................ Vulvovaginites.................................................

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS Otites .......................................................... Afecções Agudas das Vias Aéreas Superiores.................................... Rinite Alérgica................................................ Epistaxe......................................................... Estomatites..................................................... Anomalias Cervicais Cirúrgicas......................... Larngites e Epiglotites..................................... Tosse .......................................................... Coqueluche..................................................... Bronquiolite.................................................... Asma Brônquica.............................................. Pneumonias.................................................... Afecções crônicas das Vias aéreas inferiores......................................

CARDIOLOGIA Cardiopatias Congênitas.................................. Endocardite Infecciosa ..................................... Pericardite ...................................................... Insuficiência Cardíaca ...................................... Arritmias Cardíacas ........................................ Hipertensão na Infância ................................... Choque.......................................................... Parada Cardio-respiratória ............................... NEUROLOGIA Cefaléia .......................................................... Convulsões na Infância .................................... Distúrbios Extra-piramidais .............................. Criança com fraqueza muscular ........................ Distúrbios da marcha e equilíbrio ..................... Comas na Infância ..........................................

DOENÇAS DIGESTIVAS Vômitos na Infância........................................ Diarréia Aguda................................................ Desidratação................................................... Diarréia Aguda Prolongada.............................. Diarréia Crônica.............................................. Constipação Intestinal na Infância.................... Dor abdominal................................................ Abdome Agudo na Infância.............................. Hemorragia Digestiva...................................... Parasitoses Intestinais..................................... Patologias Herniárias, Umbilicais e dos Testículos............................... Icterícia na Infância......................................... Hepatomegalia na Infância.............................. Cirrose Hepática.............................................. Tumores Abdominais.......................................

OFTALMOLOGIA Doenças das Vias Lacrimais ............................. Conjuntivites e Olho Vermelho ......................... Blefarite e Glaucoma Congênito ....................... Pupila Branca ou Leucocoria ............................ NUTRIÇÃO E METABOLISMO Insuficiência do Crescimento ............................ Atrasos no Crescimento ................................... Mongolismo ou S. De Down ............................. Hipovitaminoses .............................................. Desnutrição Protéico-calórica ........................... Diabetes Juvenil .............................................. ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA Criança com dor nas pernas ............................. Doença Reumática .......................................... Artrite Reumatóide Juvenil (ARJ) ...................... Principais Problemas dos Membros Superiores................................. Principais Problemas dos Membros Inferiores................................... Deformidades da Parede Torácica Anterior.............................

DERMATOLOGIA Dermatoviroses............................................... Urticárias........................................................ Estrófulo......................................................... Ptiríase Alba.................................................... Granuloma Piogênico....................................... Miliária .......................................................... Síndrome de Stevens-Johnson......................... Dermatites ou Eczemas................................... Piodermites..................................................... Dermatozoonoses............................................ Dermatomicoses............................................. Hemangiomas................................................. DOENÇAS RENAIS Enurese..........................................................

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DOENÇAS DO SANGUE Anemias Carenciais......................................... Anemias Hemolíticas....................................... Leucemia Linfocítica Aguda.............................. Doenças Hemorrágicas da Criança.................... Adenopatias.................................................... Adenite Cervical Tuberculosa........................... Hepato-Esplenomegalias..................................


Hepatite.......................................................... Febre Tifóide.................................................. Difteria Tétano ............................................... DROGAS DE USO EM PEDIATRIA ................

DOENÇAS INFECCIOSAS A Criança Febril............................................... Doenças Exantemáticas Principais .................... Meningites Bacterianas....................................

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CLÍNICA MÉDICA ÍNDICE ALFABÉTICO DE PATOLOGIAS CLÍNICAS

A-Z

ABSCESSO CEREBRAL = Coleção purulenta no parênquima cerebral, podendo ser único, múltiplos, primários ou metastáticos. Etiologia: principalmente estafilococos, estrepto, pneumo, germes anaeróbicos, ameba,meningococo. Pode ser por contaminação direta (projéteis, trauma craniano, cirurgia), por infecção vizinha (principalmente otite crônica, mastoidite, sinusite frontal, erisipela da face) e metastáticos (de abscessos pulmonares, bronquiectasias, empiema, pneumonia, endocardite, abscesso hepático, etc. Em geral são múltiplos). Crianças com cardiopatia congênita cianótica são mais predispostas. Locais mais afetados: Lobos frontal e temporal. Na prática a causa mais comum é a otite não tratada. A grande maioria está relacionada com infecções crônicas do ouvido, seios da face ou dos pulmões. Um quarto tem sua causa em doenças do ouvido médio, mastóide ou seios paranasais. Diagnóstico: Clínico (presença de um foco infeccioso, distúrbio neurológico progressivo, hipertensão intra-craniana, crises epilépticas e na forma crônica, assemelha-se a um tumor cerebral; hemiplegia é o achado focal mais comum). Suspeita-se no processo expansivo intracraniano de evolução curta com algum antecedente infeccioso. Laboratório: Hemograma (leucocitose com desvio à esquerda, VSH aumentado, RX de seios da face e exame otorrinolaringológico; RX simples de crânio pode mostrar ar na cavidade do abscesso, corpo estranho ou osteomielite; RX de tórax; angiografia cerebral; e de eleição hoje, a tomografia computadorizada: mostra a lesão,hipodensa/cística;número de lesões;com distorções ventriculares,edema, espessamento local). Ressonância magnética (RM) complementa a TC. Tratamento: Antibióticos:Pode-se usar a associação:Ampicilina 2 g 6/6 h + Cloranfenicol 1 g cada 6 hs + Metronidazol (FLAGYL FA 100 ml c/ 500 mg) 30 m/k/d (criança); 4 g/d (adulto) + Cefalosporinas: Ceftriaxona (ROCEFIN IV FA 500mg e 1 g) em doses:100 m/k/d(criança) e 4 g/d (adulto) ou Cefotaxima (CLAFORAN FA 500mg e 1 g) em doses: 200 m/k/d (criança) e 4-6 gr /dia EV(adulto). No combate ao edema cerebral: Dexametazona (DECADRON 4 mg/ml): dose de 1,0 ml EV 4/4 h, Glicose a 50% , Furosemida e Manitol na suspeita de H.I.C.- Anticonvulsivante: Fenitoína (HIDANTAL FA 50 mg/ml) dose de 100 mg EV; ou VO cada 8 hs. Cirúrgico: Punção por o rifício de trepanação com instilação de antibiótico no local (Gentamicina ou Cloranfenicol), controles com tomografia. Na evidência de lesão expansiva, sem melhora: craniotomia. Antibióticos no pósoperatório por 2-4 semanas, anticonvulsivantes por 1-2 anos ou mais, dependendo do EEG. Prognóstico: Índice de óbito de 30%. ABSCESSO HEPÁTICO = Pode ser único, múltiplos, piogênicos, amebianos e mistos. Mais no lobo direito, mais por gram negativos, estafilo ou estreptococos provenientes das vias biliares ou de órgãos drenados pela Veia Porta. A ameba pode alcançar o fígado pela Veia Porta sem dar quadro intestinal. Em 50% dos casos não se identifica o foco primário (pode ser intervenção cirúrgica, infecção intestinal, colecistite, etc). Os múltiplos e miliares têm origem hematogênica. Os amebianos têm conteúdo de cor achocolatada. Podem alcançar a pleura e o pulmão do mesmo lado.

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Diagnóstico: Clínico: Dor no hipocôndrio direito, às vezes tipo pleural, febre contínua ou intermitente, bacteriemia, hepatomegalia dolorosa, etc. Laboratório: Leucocitose com desvio à esquerda, anemia, aumento moderado da Bilirrubina, aumento da Fosfatase Alcalina, queda da Albumina. Ainda: pesquisa de ameba por parasitológico, retossigmoidoscopia ou hemaglutinação indireta. Importante a ultrassonografia, e ainda a cintilografia e tomografia. Suspeite: Estado toxiinfeccioso grave, hepatomegalia dolorosa em paciente com obstrução das vias biliares ou foco infeccioso intra ou extra-abdominal. Tratamento: Associação Ampicilina + Gentamicina ou Cefalosporina + Metronidazol - Drenagem cirúrgica - Na forma circunscrita, pode-se fazer punção transcutânea guiada pela tomografia - Lobectomia nos casos múltiplos. Nos abscessos amebianos: Repouso no leito - Metronidazol (FLAGYL) dose 750 mg VO 3 x ao dia por 5 a 10 dias ou Secnidazol (SECNI-PLUS cp 500 mg) 1 cp 3 x dia x 5-7 dias ou Tinidazol 2g VO DU. Associar com a Tetraciclina 500 mg VO de 6/6 h - Punção percutânea orientada pela tomografia ou ultrassonografia. ABSCESSO PULMONAR = Coleção supurada em cavidade escavada no parênquima pulmonar, mais no lobo inferior direito e médio, com destruição de 1 ou mais lobos pulmonares. Classificação: Agudos (até 6-8 semanas da instalação) e Crônicos (após 6-8 semanas). Etiologia: Aspirativa: de sangue/pus durante cirurgia de boca e otorrinolaringológica sob anestesia geral, aspiração de material infectado nos estados de coma, ferida penetrante de tórax; uso de material contaminado (aspirador, sondas, etc); Embólica (focos infecciosos em outros órgãos se desprendem dando êmbolos sépticos); Obstrutiva (por neoplasia,corpo estranho ou linfadenomegalia) e pós-pneumônica (estafilo,klebsiela e anaeróbios). São condições predisponentes: desnutrição, alcoolismo, corticóides, AVC, anestesia geral, etc). São mais comuns em homens a partir dos 50 anos e quase sempre se associam a distúrbios da consciência, principalmente em dentição deficiente. Bacteriologia: Principalmente anaeróbios(85-90%) associação fuso-espiralar, micoses e saprófitas. Diagnóstico: Clínico (Tosse produtiva, vômica, expectoração muito fétida, hemoptise, mal estar, febre, dor torácica, calafrios, sudorese, dispnéia, etc); Laboratório (hiperleucocitose, VSH aumentado); RX de Tórax: início de condensação, depois imagem de nível hidroaéreo;Ultra-som (volume, natureza, demarca local de punção); Broncoscopia: afastar carcinoma e colher secreções; Exame de escarro com cultura, TC (parede irregular,espessa, sem borda definida, diferenciar do empiema pleural septado). Suspeite: Infecção respiratória que não cede a antibióticos por uma semana, continuando com febre, hemoptise e vômica ou presença de infecção broncopulmonar + febre + alteração do estado geral + vômica + imagem hidroaérea no RX de tórax. Complicações: Hemoptise maciça, empiema pleural,fístula bronquiectasia, insuficiência respiratória aguda,anemia, etc.

bronco-pleural,sepse,

metástases

cerebrais,

Tratamento: Drenagem postural (tapotagem), remover secreções por aspiração broncoscópica transtraqueal;suporte geral (sangue,vitaminas,tratar broncoespasmo); antibióticos: Penicilina G Cristalina 3-4 milhões UI EV cada 4 h x 21 dd. Na alergia à Penicilina, usar Clindamicina (DALACIN -C amp 300 e 600 mg e cáps 150 mg) início 600 mg EV cada 6 h x 7 dd depois VO 300mg cada 6 hs x 14 dias. Obs: A P. G. Cristalina em geral é diluída 5 milhões de UI até completar 100 ml de SG/SF e fazer EV de 4/4 ou 6/6 hs. Cirúrgico: Se abscesso muito grande,cronicidade > 6-8 semanas de tratamento,RX: bronquiectasias,parede mais espessa); hemoptise recorrente e importante, empiema e fístula. Consiste em drenagem cirúrgica com toracostomia ou drenagem aberta,ou ainda lobectomia/pneumectomia. ABSCESSO ANORRETAL = Processo supurativo agudo da região anorretal e adjacências. Causas: Mais frequente a infecção das criptas anais, fissura anal, corpos estranhos, tb, Crohn, trauma. Agentes principais: estafilo, estrepto, E. Coli, Proteus e anaeróbios.

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Classificação: Podem ser: primários (originam-se de uma infecção cutânea, mais por estafilos,não drena para o canal anal e não formam fístulas ou da infecçao de uma glândula anal, abre-se no períneo, causados por bactérias intestinais,são mais frequentes) e secundários (causados por:Crohn,RCUI,Tb, actinomicose, AIDS, doenças perianais: fissura, hemorróidas; Ca anorretal, etc). Localização: Subcutâneo ou perianal é o mais comum; ísquiorretal superficial e profundo, pelvirretal e submucoso. Diagnóstico: Dor anal progressiva, latejante, febre, calafrios, dificuldade para urinar. Toque retal localiza o abscesso. Retossigmoidoscopia: identifica orifício interno do abscesso/fístula e afasta afecções concomitantes. Cultura do material drenado. Associam-se tão frequente às fistulas, que considera-se estágios evolutivos de uma só doença. Tratamento: Cirúrgico (drenagem em cruz) sob anestesia geral, associar com antibióticos: Metronidazol 500 mg EV + Amicacina (NOVAMIN FA 500 mg) IM/EV na indicação da cirurgia, continuando x 7 dias (Metronidazol VO de 8/8 hs e Amicacina de 12/12 hs). Metade dos abscessos drenados evoluem para fístula a norretal. ABSCESSO PERINEFRÉTICO: Coleção purulenta localizada entre a cápsula renal e a fáscia de Gerota. Quando dentro do parênquima renal: abscesso cortical. Se romper a fáscia: pararrenal. Incidência baixa, 1% das internações em Urologia. Originados de infecção ascendente do trato urinário e hematogênica, sendo a maioria por E. coli e proteus e o estafilococo por via hematogênica. Diagnóstico: Febre persistente mais de 5 dd, antecedente de ITU, ou piodermite 15 dd antes; Ainda:dor lombar/abdominal, queda do estado geral, tremores, massa lombar pode ser palpável. Achado frequente de DM e litíase urinária associados. Laboratório: Leucocitose; Urocultura positiva em 80%;Hemocultura em 40%;RX simples de abdome: normal ou apagamento da imagem do psoas; USG (massa hipodensa e heterogênea,cápsula espessada e múltiplos septos) e TC são de escolha. Tratamento: Drenagem percutânea ou cirúrgica - Antimicrobianos conforme a cultura. ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS = AVC = Grupo de afecções cerebrais agudas de origem vascular que se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. Incidência: 50% dos problemas neurológicos;AVCI é a princlpal causa de morte cardiovascular no Brasil. Mais em homens, 75% acima de 65 anos. Fatores de Risco: Hipertensão, diabetes, doença cardíaca (icc e DAC) e AVC prévio, mulheres em uso de anticoncepcionais e > 35 anos, tabagismo, stress, idade avançada, sexo masculino, sedentarismo, hiperlipidemia,fumo,alcoolismo, obesidade, raça negra, etc. Classificação: a) AVC isquêmico (AVC isquêmico transitório/ permanente; b) AVC hemorrágico (primários: HAS associa-se em malformação vascular,processos expansivos, doenças intraparenquimatosa (HIP) e Subaracnóidea (HIM). Distribuição: 80% isquêmico (60% por trombose, 20% comuns (arterites,tromboses venosas).

por trombose / embolia). quase 90%, sintomáticos:etiologia determinada por sistêmicas). Pode ser subdividido em Hemorragia por embolia); 15% hemorrágico e 5% causas menos

- Há uma classificação clínico-terapêutica: a) Paciente assintomático de alto risco: Importante fase para profilaxia, controle dos fatores de risco. b) Icto transitório: sintomas < 24 hs, maioria recuperam-se em menos de 1 h; Definido como déficit neurológico < 24 hs; na maioria de natureza isquêmica. As placas ulceradas são mais frequentes na carótida, em especial na área de bifurcação. Outras causas: compressões vasculares extrínsecas (costela cervical) ou decorrer de fenômeno hemorrágico (aneurisma ou malformação AV). O principal nessa fase é a prevenção de novos ictos. Ver AVC isquêmico transitório.

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c) Pequeno Icto: Situação onde há recuperação funcional completa, difere do anterior, por ter duração ma ior, e apesar de que o icto transitório tem > risco de desenvolver icto completo. A conduta visa também a prevenção de icto completo. A aspirina continua sendo indicada. d) Icto completo: Sintomas persistem mais de 24 hs, podendo ser isquêmico ou hemorrágico. Ver abaixo. Importante salientar que não se dever reduzir PA, exceto acima de 200 x 120; corrigir com cautela glicemia > 200 mg/dl e temperaturas > 37,5ºC identificando possíveis infecções. e) Icto em evolução: Sintomas podem agravar-se dependendo de 2 mecanismos básicos: aumento da área de infarto ou processo expansivo intracerebral (seja hemorrágico, edema crescente,etc). Topografia da lesão: Primeiro reconhecer a lesão como supra ou infratentorial (fossa posterior, abaixo da tenda). Em geral uma hemiparesia completa (envolve membro superior, inferior e hemiface) implica em lesão supratentorial. Hemiparesias alternas (membro de um lado e território craniano do outro lado) implica em lesão infratentorial. Na lesão supratentorial, distinguir as lesões capsular da cortical. Na capsular: hemiparesias mais intensas, proporcionais em intensidade de déficit motor sem acometimento da consciência e na cortical: desproporcionadas, em geral com acometimento da consciência. Na fossa posterior, separar lesões cerebelares (sem depressão da consciência, ataxia apendicular cerebelar) das lesões de tronco encefálico (com depressão da consciência, disfunção de nervos cranianos distantes). Regra dos 80/20: - 80% são: supratentorial, no território carotídeo, trombose/embolia, hemorragia intraparenquimatosa, HIP nos gânglios da base, Hemorragia subaracnóidea no território carotídeo, Icto completo. - 20% são: infratentorial, hemorragias, território vértebro-basilar, embolia cardiogênica, hemorragia meníngea e icto em evolução. = AVC Isquêmico = - É decorrente de um infarto isquêmico por obstrução de um vaso, causada por trombose ou embolia. - Etioloia:aterosclerose de grandes artérias; HAS; cardioembolia (válvula,fibrilação atrial, IAM recente); artéria pequena(infarto lacunar);vasculites,hipercoagulabilidade;anemia falciforme,policitemia,câncer(+ na cri ança); etc. Entre 15-45 anos:migrânea,vasculites,contraceptivos,alcoolismo, drogas ilícitas, dissecção arte rial, etc. 1) Trombose cerebral: Em geral por placa de ateroma que chega a ocluir a luz dos vasos, principalmente na bifurcação e angulação dos grandes vasos do polígono de Willis. A quantidade de sangue que passa pelo cérebro em 1 minuto equivale a seu peso e está na dependência de dois sistemas vasculares: 70% do sistema carotídeo e 30% do vértebro-basilar. Clínica: História de AVCs transitórios anteriores, diabetes ou DAC; instalação súbita de perda de consciência, hemiplegia contralateral e afasia (se atinge o hemisfério dominante), às vezes permanece consciente, mas confuso. Sinal de Babinski aparece precocemente. Mais na faixa dos 40 a 60 anos e tem boa evolução de sobrevida. Costumam ocorrer durante o sono ou primeiras horas do dia (déficit ao despertar), talvez pela diminuição da pressão arterial média durante o repouso.Muitas alterações da motricidade, principalmente os déficits motores são dependentes da área atingida.Sopro carotídeo em 40% dos casos, PA aferida e comparada em ambos os braços. Laboratório: - Serão realizados na admissão do paciente na unidade de emergência, na fase aguda do quadro neurológico: • Exames sangüíneos: Hemograma completo; Plaquetas, glicemia, Sódio, Potássio; Uréia; Creatinina; Osmolaridade sangüínea; Tempo de protrombina; Tempo de tromboplastina parcial ativada (suspeita de AVC isquêmico em progressão); Gasometria arterial (avaliar padrões ventilatórios). • Avaliação radiológica: Raios X de crânio: pouco valor, útil em trauma craniano (fratura) com suspeita de hematoma; Raios X de tórax: avaliação das condições pulmonares e áreas cardíacas. • Eletrocardiograma: para observar possíveis arritmias que possam ocasionar AVE. • Tomografia computadorizada de crânio: deve ser feita na urgência. É um exame de eleição,realizado em até 24 hs de início. Este exame possui padrões próprios para o infarto, o edema e a hemorragia. Mostra com exatidão a delimitação tomográfica, distingue isquêmico do hemorrágico e avalia o tamanho da lesão. No caso de AVC isquêmico a CT de crânio pode não ser expressiva nas primeiras horas de instalação, podendo ser repetida em até dez dias depois. Já na hemorragia é comumente revelada, mas 20% dos casos de hemorragia meníngea não são detectados. Deve ser feito com e sem contraste. Com contraste pode iden tificar: malformações AV,aneurismas, suspeita de tumores, outros focos de lesôes não-suspeitadas (vasculites, granulomas, metástases, etc). - Ressonância magnetica (superior à tomografia nas lesões infratentoriais e no início do icto).

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- Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais (estuda fluxo sanguíneo e alterações vasculares: ateromas); identifica e avalia hemodinamicamente as estenoses extra e intracranianas. - Ecocardiograma uni e bidimensional com protocolo transesofágico: fundamental para a pesquisa de fontes emboligênicas; • Líquor (LCR): raramente é feito em fase de urgência. Realizado em caso de investigação etiológica, exceto se houver suspeita de meningite, abscesso, granuloma, hemorragia meníngea, outros processos inflamatórios ou neoplásicos. Não é realizado quando há sinais de hipertensão intracraniana (agudo ou crônico). Antes da realização do exame se deve efetuar a fundoscopia, observar sinais de localização neurológica e o resultado prévio de uma TC de crânio. Se a TC já demonstrou a presença de HIP ou HIH, o exame do LCR é dispensável. • Angiografia cerebral: fundamental para a correta avaliação de lesões vasculares com potencial para sangramento (aneurismas intracraniano) e para a correta indicação de cirurgia carotídea e/ou interposição de stent intra-arterial. Apresenta maiores complicações que o TC e RM, indicado principalmente em: aneurismas ou malformações AV, processo expansivo não esclarecido pelo TC/RM, suspeita de lesão arterial em paciente com AVC isquêmico passível de benefício cirúrgico. • Investigação etiológica:Realizado quando o paciente estiver estabilizado clinicamente. Consiste na solicitação de exames como:Curva glicêmica;Lipidograma;Colesterol;Triglicerídeos;Proteína C reativa; VHS; Fator reumatóide;Células LE;Anticorpos antinucleares;Coagulograma;Proteína S e C;Anticorpo antifosfolípides;FAN;Reação sorológica para Lues e doença de Chagas;Ácido úrico;Sorologia completa para hepatite viral; HIV e HTLV1; Teste para falcemização; Dosagem sérica de homocisteína. Prognóstico: 20% morre em 1-2 anos sendo 24% nas primeiras 3 semanas, 40% em 7 anos, 50% morrem de infarto ou insuficiência cardíaca. É primeira causa de invalidez severa e principal causa de epilepsia no idoso.Pode recorrer em 10% primeiro ano e 20% 5 primeiros anos(+ em diabéticos e hipertensos).Está diretamente relacionado:território atingido, alterações respiratórias, transtornos pupilares (miose que evolui para midríase); extensão da área de infarto,idade, intensidade da HAS, complicações clínicas e condições de atendimento. Depende ainda de 3 fatores básicos: condições prévias, gravidade do AVC e adequação do tratamento empregado. A grande maioria dos pacientes em coma morre. Apenas a terça parte volta às atividades profissionais. Recidiva de 15-38% sendo que 50% das recidivas fatais. Complicações: Evolução do déficit, edema com compressão, convulsões,pneumonia,úlcera de decúbito e demência.Embolia pulmonar causa 2-13% das mortes.A principal causa de complicação e de óbito destes pacientes é o edema cerebral. Tratamento: Medidas gerais: Repouso no leito (decúbito mudado de 2/2 horas para evitar escaras de decúbito),elevar cabeceira 30-45º; Monitorização cardíaca 1ªs 24 hs -Hidratação Venosa principalmente com SF,evitar soluções com glicose no início; jejum oral nas primeiras 24-48 horas para evitar vômitos ou aspiração; manutenção das vias aéreas livres (tapotagem, aspiração, exercícios respiratórios, entubação/traqueostomia SN), cuidados com pele e pulmões; controle da temperatura (Dipirona,compressas frias); tratamento da cefaléia e agitação - Qualquer paciente com Glasgow < 8-10 deve se submeter à entubação - Afastado HIC,mastigar 200 mg de AAS e deixar sublingual - Controle cauteloso da PA, para evitar prejuízo no fluxo sanguíneo cerebral (Reduzir se TA > 200 x 120 mmHg e manter esta em 160 X 95 em não-hipertensos e 180 x 105 nos hipertensos prévios, usando betabloqueadores ou Inibidores da ECA (Captopril,Enalapril): evitar Nifedipina SL; ou leve sedação com Diazepam 510 mg VO 2 a 3 x ao dia).PS <185 ou PD < 105: não tratar - Sonda nasogástrica para alimentação se necessário (sonolentos ou com disfagia), dieta laxante; sonda vesical e laxativos ou enemas se constipação -Heparina em baixas doses (LIQUEMINE) 5 mil UI SC cada 12 hs ou Fraxiparina 0,4 ml cada 12 hs dentro das primeiras 48 hs do início dos sintomas. Não devemos usar os anticoagulantes em AVE completo maior, visto o risco grande de transformação hemorrágica;controle rigoroso da TA em doentes com uso de anticoagulantes;repetir a TC em caso de infartos extensos, para verificar a possibilidade de hemorragia entre o segundo e quarto dia, ou em caso de piora do quadro. Importante é que antes do tto anticoagulante, documentar ausência de hemorragia pela TC e LCR. Cuidados oculares (colírio LACRIMA 3 x ao dia e massagens oculares), administração de Oxigênio, antibióticos (nos casos prolongados com risco de infecção respiratória usar Ampicilina 1 gr EV de 6/6 h) - Protetores gástricos (Omeprazol) - Nimodipina (OXIGEN,NIMOTOP amp 0,2 mg/ml; cp 30 mg) EV 1 mg em 2 hs; 2 mg após 2ª hora; depois 30 mg VO cada 8 hs x 21 dias.Ultimamente tem se limitado seu uso nas primeiras 3 hs - Fisioterapia. Para o edema cerebral: hiperventilação mecânica; Manitol a 20% (fr. 250 ml) dose 50 ml ou 0,25 g/kg em bolus EV cada 4 hs.Furosemida 15 min após Manitol. Acetazolamida tambem pode ser usada. A Dexametasona não tem indicação.Na agitação:Sulfato de Morfina 2-10 mg cada 2 hs.Pentobarbital (HYPNOL) iniciar 3-10 mg/kg por 30 min a 3 hs; manter 0,5-3 mg/kg/h: coma barbitúrico (alternativa heróica).Fenitoina (HIDANTAL) EV lenta 50 mg x

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min.Manter 3-5 mgxkg ou 300 mg diários 3 x d e às refeições.Controlar hipoglicemia: Dextrose 50% ou hiperglicemia:solução salina e Insulina. Tratamento ambulatorial: identificar fatores de risco,controlar HAS e diabetes;tabagismo;estimular exercícios;controlar obesidade e dislipidemias.AAS 100-325 mg x dia. Alternativas:Ticlopidina 250 mg 12/12hs ou Clopidogrel:vantagem de ser usada em dose única de 75 mg/dia. Na presença de AVCI com doença aterosclerótica, usar Estatinas (Lovastatina,Sinvastatina,Pravastatina). 2) AVC Isquêmico transitório = Crises transitórias e repetidas de insuficiência vascular cerebral (IVC) com duração de minutos a horas. Origem nos microêmbolos desprendidos das paredes das artérias. Clínica: Depende da área vascular afetada. Se carotídeo: hemiparesias/hemiplegia, amaurose, disfasias. Se vértebro-basilar: episódios vertiginosos, perda súbita do tônus postural com queda ao solo, disartria, zumbidos. Cuidado na progressão para trombose. Mais frequente originar-se de placas ulceradas da carótida. Tratamento: Objetiva prevenir infarto cerebral. Cuidados clínicos aos portadores de hipertensão, diabetes, cardiopatias, hiperlipidemias e controle do tabagismo. AAS 200 mg/d DU ou 3 tomadas de 100 mg/dia e alternativas: Ticlopidina(TICLID dg 250 mg) 2 x dia às refeições e Clopidogrel com menos efeitos colaterais - Em casos resistentes aos antiagregantes, usar anticoagulantes. Cirúrgico: retirada da placa ateromatosa (endarterectomia). 3) Embolia Cerebral: 5 a 10% dos AVCs, maior parte dos êmbolos de origem cardíaca (pós-operatório, cardiopatia reumática, fibrilação atrial, prolapso de válvula mitral). Clínica: Instalação súbita, sem pródromos, idêntico à trombose, exceto no maior aparecimento de convulsões e pelo aparecimento súbito em menos de um minuto. Tratamento: Anticoagulação: Heparina (LIQUEMINE amp 5 ml com 5 mil U/ml) 25 mil UI em 250 ml de SG e fazer 10 ml/h ; a seguir 5-6 mil UI cada 4-6 hs gota a gota. Controle com Tempo de coagulação mantido em 15 a 20 minutos. Para neutralizar os efeitos da Heparina: Sulfato de Protamina (PROTAMINA 1000) 1 ml inativa 1000 U de Heparina. Pode-se evitar dar a dose de ataque, fazendo-se só a manutenção com 1200 U x h. Iniciar o cumarínico 45 dias após o uso da Heparina e fazer por um ano (ex: Warfarin: MAREVAN cp 5 mg) 5 mgxdia. 4) AVC Hemorrágico: Subdivide-se em 2 grandes grupos: Hemorragia intracerebral hipertensiva ou intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnóidea (HSA) com alta mortalidade (80%), mais dos 50 a 70 anos. Principais causas: Hipertensão, roturas de aneurismas, malformação vascular, discrasias e angiopatia amilóide. - Hemorragia Intracerebral hipertensiva ou Intraparenquimatosa: Diagnóstico: Clínico: início súbito em hipertensos acima de 220 x 120 mmHg, de cefaléia intensa, vômitos, hemiplegia,desvio ocular,rigidez de nuca, convulsões e coma imediato. Mais em sexo masculino. Em 3/4 dos casos, ocorrem nos gânglios de base. - Laboratório: Punção lombar com LCR xantohemorrágico, contra-indicado na HIC. A tomografia diagnostica 95% dos casos sendo o exame mais fidedigno. Pode sugerir a presença de aneurismas, malformações arterio-venosas e tumores.Pode ainda identificar a presença de sangue no LCR mas menos elucidativo que a punção. Ainda angiografia (importante para avaliar o tratamento cirúrgico) e coagulograma. Tratamento: Não se deve tentar reduzir a TA exceto se > 200 x 120mmHg, com Furosemida (LASIX) EV, Captopril 25 mg sublingual e VO de 6/6 h. Controle das convulsões: Fenitoína EV. Para o edema cerebral: Manitol (doses iguais à trombose) e Dexametasona EV 4 mg cada 4 hs. A Nimodipina 60 mg VO cada 4 hs por 21 dias reduz incidência de infarto cerebral. Hidratação com Soro Glicosado e Fisiológico na proporção 4 : 1 num total 1500 a 2000 ml x dia; Cloreto de Potássio 30 a 40 mEq/d após 3 dias de infusão - Limitar ingestão hídrica em 1200 a 1500 ml x dia e manter diurese adequada. DOLANTINA e Tiopental em casos de HIC refratária. Após a fase aguda, encaminhar para localização de hematoma e possível cirurgia. Cirurgia indicada em: malformações AV; aneurismas micóticos, suspeita de tumores, casos com evolução subaguda ou crônica (pseudotumoral). A localização em putâmen ou lobares volumosas e em cere belo, têm indicação cirúrgica.

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- Hemorragia subaracnóidea - HSA: mais nos jovens dos 35 aos 70 anos, com início súbito de cefaléia severa com ou sem perda de consciência,vômitos e rigidez de nuca e tem como causas principais: 79% a neurismas cerebrais; 9% má-formação vascular cerebral;12% idiopático. Os aneurismas congênitos predominam na base do polígono de Willis. Diagnóstico pela angiografia e tomografia (sangue no espaço subaracnóideo). A punção lombar sanguinolenta complementa o diagnóstico. Tratamento da HSA visa: Repouso absoluto, cabeceira a 30º; manter pressão sistólica entre 140 a 150mmHg; Fenitoína:HIDANTAL EV 15 mg/k; 50 mg/min em 100 ml de SF; analgésico (Dipirona + 40 ml de Glicose 50 %) Dexametazona 4 mg EV cada 4 hs ou Metilprednisolona e Manitol 25% 100 ml cada 4-6 hs - Prevenção do vasoespasmo com Nimodipina (NIMOTOP cp 30 mg, FA 50 ml c/ 10 mg) dose 5 ml x h nas du as primeiras horas, depois aumentar para 10 ml x h ou VO 60 mg 4/4 h ou por SNG; nos casos de intolerân cia, reduzir a dose. Tratamento cirúrgico com clampeamento do aneurisma após desaparecimento dos sinais neurológicos e do vasoespasmo. Queremos salientar, também, o valor da monitorização preventiva de doentes com HSA com o uso do Doppler transcraniano, visando a uma prevenção mais eficiente de vasoespasmo cerebral. ACNE VULGAR = Resulta da obstrução do ducto da glândula sebácea, seguida de alterações de origem inflamatória e microbiana. Comum na adolescência (16-20). Caracteriza-se pela formação de comedões, pápulas eritematosas, pústulas ou até nódulos e pseudocistos que podem ou não levar à formação de cicatrizes. Acomete a face em 99% dos casos e com menos freqüência o dorso e o peito. Classificação: Grau I: só comedões abertos/fechados na face ou acne não inflamatória (Comedoniana). Grau II : comedões, pápulas e pústulas na face (Pápulo-pustulosa). Grau III: lesões acima + nódulos na face (Nódulo-cística). Grau IV: lesões acima +abscessos,cistos,cicatrizes, fístulas,etc e localização na face, costas e ombros (Conglobata). Etiopatogenia: Fatores implicados na patogênese da acne, todos profundamente inter-relacionados: I. Produção de sebo pelas glândulas sebáceas por estímulo dos andrógenos. II. Hiperqueratinização folicular; III. Colonização bacteriana do folículo; o sebo seria hidrolisado principalmente pela Propionibacterium acnes levando a comedões e obstrução dos folículos sebáceos. IV. Liberação de mediadores da inflamação no folículo e derme adjacente. Tratamento:Acne Comedoniana:Tretinoína gel 0,01-0,05% (RETIN-A, RETACNYL) ou Isotretinoína 0,05% em gel, 1xdia, à noite; evitando exposição solar,uso de filtro solar. Após 4-6 sem. associar Peróxido de Benzoíla 5 % (PANOXYL), além de sabonetes contendo salicilato + enxofre (SALISOAP); extração manual dos comedões. Acne Papulopustulosa: Peróxido de Benzoíla 5% (PANOXYL) à noite + antibióticos tópicos Clindamicina a 1 e 2% (DALACIN,CLINAGEL) ou Eritromicina 2 e 4%(ILOSONE= PANTOMICINA gel) 2 x dia ou Associação:BENZAGEL C/ ERITROMICINA=BENZAC ERITROMICINA gel x manhã e Ácido retinóico à noite. Opção: Ácido Azeláico (AZELAN). Antibióticos sistêmicos: Tetraciclina 500 mg, VO, 2xdia; ou Eritromicina 500 mg, VO, 3xdia; ou Minociclina 100 mg VO, 1xdia; ou Doxiciclina 100 mg, VO, 1x/dia. Após controle da infecção, manter com Peróxido de Benzoíla só ou associado com antibiótico tópico. Acne Nódulo-cística: Antibiótico sistêmico anterior, se resistente: Sulfona (SULFON cp 100 mg) 100 mg/d ou ainda a Isotretinoína (ROACUTAN cps20mg) dose 0,5-1 mg/k/d em duas doses diárias por 3-6 meses(total de 120-150 mg/kg) é útil nos casos graves de acne. Controle mensal:triglicérides,colesterol,transaminases e fosfatase alcalina. Acne Conglobata: De escolha: Isotretinoína. Em alguns casos: remoção cirúrgica dos cistos ou infiltração lesional de corticóide + Lincomicina. ACROMEGALIA = Pelo excesso de hormônio do crescimento(GH) circulante, instalação insidiosa, rara, incide mais dos 40 a 50 anos e quando incide no jovem, onde as cartilagens ainda estão abertas, surge o gigantismo. Sua causa principal (95%) é o adenoma eosinófilo da hipófise secretor de GH. 70-80% deles são macroadenomas (>10 mm). Quando suspeitar: aumento de pés e mãos, deformidades faciais, cefaléia, distúrbios visuais. Ao exame físico, há aumento das extremidades, do crânio e face; há macroglossia e prognatismo (aumento da mandíbula). De início procuram o médico por sintomas outros:artralgias, lombalgia,parestesias, poliúria,etc.Mais tardio:alterações visuais e hipopituitarismo por compressão.

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Fisiopatologia: O GH é secretado pelas células somatotróficas sob controle do GHRH (hormônio liberador do GH) que estimula secreção do hormônio pela hipófise anterior e a Somatostatina (SRIF) que inibe tal secreção. O GH estimula a produção hepática do IGF-1, sendo este último maior responsável pelos efeitos de crescimento. Ambos,GH e IGF-1, exercem feedback negativo sobre hipotálamo e hipófise.O excesso de hormônio do crescimento (GH) leva a um excesso de glicosaminoglican e este a um aumento das partes moles por proliferação do tecido conjuntivo. Há associação de acromegalia com diabetes e acromegalia com galactorréia. Diagnóstico: GH aumentado (acima de 10 ng/ml); GH 2 hs após administrar 75-100 g de glicose (normal GH cair < 2 ng/ml, na acromegalia não se modifica ou aumenta); Dosagem do IGF-1 aumentada; hiperglicemia, campimetria (hemianópsia bitemporal). Estudo radiológico: RX de crânio (sela turca aumentada, espessamento dos ossos do crânio, prognatismo), aumento dos corpos vertebrais; alterações radiológicas de aumento ósseo e de partes moles nas extremidades - TC (presença de tumor hipofisário) e RM da hipófise. Tratamento: Clínico: é complementar à cirurgia e radioterapia, em geral quando cirurgia contra-indicada ou níveis hormonais altos pós-cirurgia. Mais usado: Octreotida (SANDOSTATIN amp 0,05; 0,1 e 0,5 mg) via SC 0,1 mg cada 8 hs. Efeito colateral mais comum a longo prazo: colelitíase além de efeitos g.i (diarréia, náuseas e desconforto abdominal. Atualmente estão disponíveis análogos de somastostatina de ação prolongada:Octreotida LAR (SANDOSTATIN LAR FA 10,20 e 30 mg) 20-30 mg IM cada 28 dd. Agonistas dopaminérgicos:Bromoergocriptina (PARLODEL cp 2,5 mg) dose de 7,5 mg x dia, dividido em 3 tomadas, até doses altas de 30-40 mg x dia.Ainda a Cabergolina (DOSTINEX cp 0,5 mg) 0,5 mg/d.Têm efeitos modestos sobre redução tumoral e níveis hormonais. Cirúrgico: Adenomectomia transesfenoidal é a terapia de escolha, e radioterápico na sua contra-indicação ou pacientes não-curados pela cirurgia (complicação maior é o hipopituitarismo). Critérios de cura: níveis médios de GH < 1 ng/ml durante o TOTG + normalização do IGF-1. Complicações:CV (hipertensão,HVE,arritmias,AVC); respiratórias (estreitamento de vias aéreas superiores e inferiores,apnéia do sono); endócrinas(hiperprolactinemia, hipopituitarismo, alterações menstruais); metabólicas (DM, dislipidemia, hipercalcemia) e neoplásicas (pólipos do colo e câncer de colo/estômago). ADDISON, Doença de = Rara incidência de 1: 30.000, resulta da secreção deficiente de cortisol e aldosterona por destruição da glândula suprarrenal. Causas: Auto-imune, Blastomicose, Tuberculose ,AIDS,metástases,drogas(Cetoconazol,fenobarbital, etc).A forma secundária é mais comum que a primária, tendo como causa mais comum a corticoidoterapia crônica (suspensão brusca);Sheehan,cirurgia,patologia tumoral de hipófise/hipotálamo. Diagnóstico: Clínico: Fraqueza acentuada, fadiga intensa, anorexia, emagrecimento, enjôo, tonteiras, hipovolemia, diarréia e hipotensão. Ao exame: hiperpigmentação da pele e mucosas, sintomas de hipoglicemia, avidez pelo sal, desidratação, sintomas posturais, etc. No Laboratório: Há diminuição do cortisol sérico (< 3 mcg/dl);Teste de estimulação com ACTH (CORTROSINA amp 250 mcg) 250 mcg IM/EV com Cortisol medido 30 e 60 minutos < 20 mcg/dl -Dosagem de ACTH baixa ou < 20 pg/ml: na insuficiência adrenal crônica secundária e >100 pg/ml na primária. Eletrólitos: hiponatremia, hipocloremia e hipercalemia - Hipoglicemia. Hematócrito elevado - golpe de água (eliminação inferior a 20% do líquido tomado em 4 horas);RX de suprarrenais (calcificações); ECG (baixa voltagem, espaços PR e QT prolongados) - TC e RM das adrenais (adrenais aumentadas na secundária,lesões hipotalâmicas). Investigar tuberculose. Tratamento: Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) média de 5 mg pela manhã (8h) e 2,5 mg à tarde (16h) por toda a vida. Na presença de infecção, aumentar a dose até 20 a 30 mg x dia - Suplementar sal 4-6 g/d. SN usar mineralcorticóide:Fludrocortisona (FLORINEF) 0,1-0,2 mg VO x dia. Alimentação rica em cloreto de sódio. ADENOMA PROSTÁTICO ou HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA = Frequente após os 50 anos, 33% dos homens que ultrapassam os 55 anos apresentam hiperplasia benigna da próstata, causando distúrbios de esvaziamento da bexiga. Há um fator estático ligado à produção de Testosterona e o dinâmico ligado às fibras musculares lisas ao redor da glândula e também no estroma.Daí os medicamentos usados para o relaxamento dessas fibras musculares. Após os 70 anos, 70% dos homens apresentam próstata maior que 40 g (normal 15g). Clínica: O diagnóstico se baseia nos distúrbios da micção e no aumento da próstata ao toque retal.Incluir na história clínica: uso de drogas que atuam no trato urinário (alfa-agonistas,duréticos,anticolinérgicos, andrógenos); presença de neoplasia prostática e de mama na família; trauma gênito-urinário anterior; litíase urinária;cirurgia

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prévia para HBP e eventuais infecções urinárias no passado. Doenças neurológicas (esclerose múltipla, Parkinson) e diabetes podem confundir seus sintomas urinários com a HBP. Sintomas: Polaciúria diurna e noturna, dificuldade à micção, jato fino e fraco, disúria, hematúria, resíduo (volume residual superior a 60 ml indica retenção), estase, infecção (cistites). Ao exame físico: retenção vesical (globo vesical palpável), toque retal (próstata aumentada, lisa, elástica, homogênea e indolor semelhante à consistência da região tenar da mão; na presença de nódulos endurecidos: realizar biopsia). Laboratório:Uréia e creatinina (ver a função renal), Sumário de urina (avaliar hematúria, proteinúria e piúria), Urografia excretora (imagem vesical em banana), cistografia miccional e ultrassonografia (aumento prostático, aumento no volume residual). Diferenciar principalmente do Câncer de Próstata (glândula dura, encaroçada, aumento da fosfatase ácida,dosagem do PSA: antígeno prostático específico; e evolução rápida das estenoses uretrais, prostatites, etc). O PSA encontra-se aumentado em até 53% de HBP, daí sua importância associada ao toque retal (ex. toque retal suspeito com PSA > 10 tem 77% de valor preditivo para câncer prostático). Complicações: Retenção urinária, hematúria, infecções, litíase vesical, incontinência, insuficiência renal. Tratamento: Na retenção aguda: Sonda Foley (descongestiona a próstata). Na impossibilidade: drenagem suprapúbica. - Alfa-bloqueadores: A Alfuzosina (XATRALcp 2,5mg Ip 5 mg) derivado da quinazolina, é usada nos sintomas da HBP na dose de até 10 mg/dia; a Doxazosina (CARDURAN,UNOPROST,ZOFLUX cp 1, 2 e 4 mg) dose de até 8 mg/d; a Terazosina (ADECUR cp 2 mg) dose de 1-2 mg/d e a Tamsulosina (SECOTEX cp 0,4 mg) dose de 0,4 mg/d.Este último por ser alfa-bloqueador específico alfa 1a, tem sido usado com eficácia. - Antiandrogênicos seletivos: Finasterida (PROSCAR,FENASTEN, NASTERID, PROSTIDE cp5mg) 5 mgxd x 6 meses pode ser útil. - Agentes fitoterápicos: de eficácia incerta, sem comprovação científica; extratos vegetais: PROSTEM= PROLITROL=EVIPROSTAT=PERMIXON cp. - Indicações cirúrgicas: retenção aguda de urina; presença de urina residual; infecção de repetição; hematúria persistente; sintomas intoleráveis; incontinência urinária; uretero-hidronefrose; uremia por obstrução do colo vesical. O tratamento de eleição é o cirúrgico:O padrão na HBP é a Ressecção transuretral da próstata (endoscópica com eletrocautério) ou a laser (adenomas pequenos); prostatectomia via transvesical /retropúbica (limitado à 10% das indicações, principalmente na próstata > 50g e presença de litíase vesical associada). AFTA = ou estomatite aftóide. Frequente. Causas: afecções gastrintestinais, mononucleose, febre, após estresse, traumas (mordidas), alimentos ácidos, influência hormonal e secundária a doenças gerais (diabetes, drogas, intolerância alimentar, etc). Clínica: ulceração na cavidade oral de centro cinzo-amarelado e halo avermelhado, simples/múltiplas ou recidivantes, dolorosas, evoluindo para cura espontânea em 10-14 dd. Tratamento: Bochechos com CEPACOL, aplicação local de OMCILON A em orabase 2 x ao dia (secar bem antes), anestésico tópico (Xilocaína geléia) antes das refeições - Sedativo (Diazepam) - Boa higiene oral - evitar irritantes, alimentos picantes - Pode-se usar Tetraciclina suspensão(TETREX=TERRAMICINA suspensão) 10 ml retidos na boca x 1-2 min. 4 x dia e lavando-se a seguir. Na forma recorrente: Prednisona (METICORTEN) 60 mg x dia x 7 dias. Outra alternativa: ALBOCRESIL solução pincelada no local. Na afta traumática: manter área limpa com bochechos de Soro Fisiológico e Água Oxigenada em água morna em partes iguais. - Solução bastante usada em várias doenças da cavidade oral: 10 ml Vinagre+1 amp Bicarbonato de Sódio +30 ml Xilocaina. AIDS ou SIDA: Doença caracterizada por disfunção grave do sistema imunológico do indivíduo infectado pelo retrovírus HIV. Primeiros casos(1981); hoje pandemia (40 milhões de pessoas infectadas no mundo; 3 milhões de óbitos em 2001; 4ª causa de morte no mundo; 600 mil infectados no Brasil, 116 mil mortes até o momento). Modo de transmissão: contágio sexual (60%);sangue e drogas (30%); perinatal (5%);Não pega:mosquitos, contato social e fômites. - Fatores de risco: variações frequentes de parceiros sexuais,não uso de preservativos, uso de sangue/deri vados sem controle de qualidade, uso de seringas e agulhas não esterilizadas (usuários de drogas) e gravidez em mulher infectada pelo HIV.

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Patogenia: - Vírus RNA invade linfócitos T4 => perde o envoltório => Sob ação da transcriptase reversa se transforma em => DNA => Penetra no cromossomo da célula hospedeira => Promove síntese de novos ví rus => São eliminados pelo Linfócito T4 => destroi linfócito T4. Clínica: - Critérios de Caracas: Pontuação somando 10 pontos são notificados como AIDS: ______________________________________________________________________________________________ Sinais/Sintomas/Doenças Pontos ______________________________________________________________________________________________ Sarcoma de Kaposi 10 Tb disseminada/extrapulmonar/pulm. não cavitária 5 Candidíase oral ou leucoplasia pilosa 5 Tb pulmonar cavitária ou não especificada 5 Herpes zoster em indivíduo< 60 anos 5 Disfunção do SNC 2 Diarréia ³ 1 mês de duração 2 Febre ³ 38° ³ mês de duração 2 Perda de Peso > 10% do peso corporal 2 Astenia ³ 1 mês de duração 2 Dermatite persistente 2 Anemia e/ou linfopenia e/ou trombocitopenia 2 Tosse persistente ou qualquer pneumonia exceto tb 2 Linfadenopatia ³ 1 cm em 2 ou mais sítios extra-inguinais ³ 1 mês 2 ______________________________________________________________________________________________ Sua evolução pode ser dividida em 3 fases: - Infecção aguda: Surge algumas semanas após a infecção inicial com: febre,calafrios,sudorese,mialgias,cefaléia,dor de garganta, sintomas g.i, linfadenopatia generalizada e erupções cutâneas. - Infecção assintomática: duração de 3-10 anos. - Doença sintomática: Com alteração da imunidade, surgem: febre prolongada,diarréia crônica, perda de peso importante (> 10% do peso anterior);adenomegalia,sudorese noturna e astenia. Passam a surgir infecções oportunistas:Tb,toxoplasmose cerebral,pneumonia por Pneumocistis carinii, candidíase e meningite porcriptococos. Tumores raros como o Sarcoma de Kaposi podem surgir, selando o diagnóstico. Laboratório: Pesquisa de anticorpos contra HIV (surgem 6-12 semanas após início). Principalmente o ELISA: dando positivo, repetir com Imunofluorescência indireta (teste confirmatório). - Marcadores imunológicos: Importantes na evolução. Contagem de linfócitos T auxiliadores (CD4+): sua redução associa-se a infecções oportunistas, principalmente em valores < 200 células/mm3. Carga viral: principalmente através da técnica PCR, tanto acompanha a velocidade de destruição do sistema imune como faz diagnóstico precoce na infecção aguda. Tratamento: Não há droga específica capaz de eliminar o HIV. Tratar as infecções oportunísticas. Quimioterapia no Sarcoma de Kaposi. - Específico: Tratar todos os pacientes sintomáticos ou assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3. Atualmente é consenso a associação ou Coquetel com sucesso de reduzir em até 90% dos vírus no doente; usan do-se 2 inibirores da transcriptase reversa com 1 inibidor de protease por ex: AZT + Didanosina (inibidores da transcriptase reversa) + Saquinavir (INVIRASE)ou Ritonavir ou Indinavir (CRIXIVAN) inibidores da protease. Uma associação comum é: Indinavir (CRIXIVAN cp 400 mg 8/8 hs) + Lamivudina (EPIVIR cp 150 mg 12/12 hs) + Estavudina (ZERITAVIR cp 40 mg 12/12 hs). Doses: AZT cp 100 mg: 200 mg 3 x dia ou 300 mg 2 x dia; Didanosina cp 100mg: 200 mg 2 x dia; Saquinavir cps 200 mg:600 mg 3 x dia ou Ritonavir cps 100 mg: 600 mg 2 x dia ou Indinavir cp 400 mg:800 mg 3 x dia. - Infecções oportunistas principais: - Pneumonia por P. carinii: SMX/TM2 cp 800 mg, dose 20 mkd de Trimetropim div. 4 x d x 21 dd. Se responder em 3 dd, ↓ dose e fazer 10 dd. Excluir Tb. Fazer RX de tórax- BAAR- Se positivos: Esquema tríplice.

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- Controle da diarréia: Ciprofloxacino 500-750 mg 12/12 hs x 10 dd. Associar Albendazol 400 mg DU. Metronidazol 500 mg 3 x d x 7 dd podendo repetir por 3 semanas. Constipantes: Loperamida (IMOSEC) 2 mg após cada evacuação. - Na candidíase oroesofágica: Fluconazol 200 mg VO no 1º dia, 100 mgxd x 7-14 dd. Profilaxia secundária: Fluconazol 100 mg/d. - Linfoadenopatia: Pesquisar sífilis e Tb; se presente, tratar. - Febre: Antitérmicos; Ampicilina 1g 6/6 h x 3 dd; avaliar se não melhorar:pesquisar Tb,Meningite,Pneumo nia por Pneumocystis carinii, micoses profundas, etc. Se melhorar:completar 10 dd. Profilaxia: - Seleção de doadores de sangue. - Não compartilhar agulhas e seringas nos viciados. - Diminuir nº de parceiros. - Evitar práticas sexuais de risco (coito anal). - Usar preservativos. ALERGIA ALIMENTAR = Reações adversas causadas em indivíduos suscetíveis a determinados alimentos, principalmente na infância. A maioria são reações de hipersensibilidade imediata, mediada pela IgE com degranulação de mastócitos com aumento da permeabilidade vascular, produção de muco e reação inflamatória local. Alguns alimentos são mais favoráveis a causá-la: leite de vaca, ovos, trigo,cacau, nozes,peixes e frutos do mar. Clínica: manifestações sistêmicas (anafilaxia), respiratórias e digestivas (dor abdominal, vômitos e diarréia) e cutâneas (urticária). Diagnóstico: Anamnese, dieta de eliminação (retirada dos alimentos suspeitos) - Critérios diagnósticos de Goodman: desaparecem os sintomas com retirada do alimento causador; reaparecem com a reintrodução por 3 vezes consecutivas - Testes sorológicos (RAST) e/ou cutâneos. Tratamento: exclusão do alimento da dieta - Reintrodução gradual em pequenas quantidades - antihistamínicos (POLARAMINE=HISMANAL) uma hora antes da ingestão - Tratamento sintomático. ALOPÉCIAS = Diminuição ou ausência de cabelos e/ou pelos. Podem ser: 1) Alopécias cicatriciais: Resultam de injúrias ao couro cabeludo levando à atrofia e cicatrização. Causadas por traumas, queimaduras, RX, micoses, piodermites, neoplasias, etc. Entra também nessa classificação a Pseudopelada: rara, de causa desconhecida, há cicatrização, áreas de alopécia com poucos pelos; e a Foliculite descalvante: rara, áreas de alopécia, reação inflamatória folicular. Tratamento: Deter a evolução da doença causal - antibióticos na presença de infecções - na fase atrófica: implante de cabelos. 2) Alopécias não cicatríciais: Não ocorre cicatriz. - Alopécia areata (PELADA): Comum, principalmente em crianças e adultos jovens, história familiar em 1/3 dos casos; com perda de cabelos em áreas arredondadas, presença de pelos em ponto de exclamação (cabelos peládicos). Pode ocorrer também na barba. Prognose favorável com regressão em 6 meses e às vezes evolui para alopécia generalizada. Podem estar associada a:distúrbios emocionais,focos infecciosos e processos auto-imunes. Tratamento local: Fórmula: Extrato de Jaborandi 10% + Pilocarpina 0,5% + Álcool 70 GL 100 ml: 10-15 gts no couro cabeludo 2 x dia. Outro esquema:. Pilfood - 1 cps 3 x dia + Cetonax xampu + BETNOVATE capilar diariamente + Xampu anti-queda jaborandi 2-5% de 3/3 dd. Loções de Corticoides (HALOG = BETNOVATE = PSOREX capilar) ocluidos com touca plástica - Infiltração com OMCILON 2,5 mg/ml: 10-20 mg ou DEPO-MEDROL ou DIPROSPAN 1 x por semana. Geral: Tratar possíveis causas: emocionais, infecções, etc. Na forma generalizada: Prednisona em doses altas de 40 a 80 mg x dia com desmame. - Alopécia infantil: No lactente, na região occipital, transitória, por pressão. Sem tratamento.

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- Alopécia de pressão: Principalmente em negras, pelo alisamento dos cabelos, uso de chapéus apertados, etc. A tricotilomania, causada pelo arrancamento dos cabelos, tratar com tratamento psicológico da causa. No restante, afastar as causas. Eflúvio Telógeno: Cabelos distróficos e deformados que crescem e caem visivelmente. Encontrado após febres prolongadas, diabetes, hipertireoidismo, pós-parto, sífilis, LES, caquexia, drogas, pós infarto, uso de anticoncepcionais, regimes de emagrecimento, emoções prolongadas. Clínica: perda excessiva de cabelos, análise dos cabelos (número e fase do ciclo: anágena-crescimento e telógenaparada). Tratamento: Afastar causa - evitar escovas duras, etc - Massagens diárias - Apoio psicológico - Complexos vitamínicos ou Vitamina A (AROVIT dg). - Alopécia Feminina Difusa: Redução de cabelos nas regiões fronto-parietais, associada a distúrbios hormonais: menopausa, uso de andrógenos, etc. Tratamento: Depende das dosagens hormonais (estrógenos, androsterona) - Anticoncepcional (DIANE-35). - Alopécia androgenética: ou seborréica (Calvície): Comum em homens. Na etiologia: herança dominante e hipersensibilidade cutânea aos andrógenos. A calvície se acompanha de seborréia. Começa com a perda dos cabelos em M (entradas). Tratamento: Massagens e uso de rubefasciantes (fórmula anterior). Para a seborréia: SELSUN azul ou NIZORAL xampu 3 x por semana; loção de corticóide. Mais recentemente o Minoxidil local (REGAINE, NEOXIDIL, MINOXIDINE) aplicar 1 ml 2 x ao dia x 3-4 meses. Outro: Finasteride (FINALOP,PROPECIA cp 1 mg) 1 mg/d x 3-12 meses.Implante de cabelos. Na mulher, na presença de alterações endócrinas, pode ser usado o DIANE-35 por 21 dias, com intervalo de 7 dias. AMEBÍASE = Infecção pela Entamoeba histolytica, influenciada pelo baixo poder aquisitivo e de condições sanitárias precárias. Há as formas de cisto (inofensiva) e trofozoíta (invasora, patogênica). Só causa sintomas em 25% dos portadores - As lesões intestinais de ceco e sigmóide são características em “ botão de camisa “Transmissão fecal-oral. Formas clínicas: Forma intestinal assintomática Colite não-disentérica (diarréia,poucas evacuações,cólica,flatulência,fezes com muco,sem sangue) - Forma disentérica (cólicas, tenesmo, evacuações mucossanguinolentas) - Forma intestinal crônica (episódios de enterocolites,eliminações mucóides intermitentes; pode complicar com ameboma: tecido granulomatoso resultando em lesão local do intestino) - Forma extra-intestinal (Abscesso hepático, principalmente. Ocasionalmente nos pulmões e cérebro). Diagnóstico: Protoparasitológico, Retossigmoidoscopia. Sorologia:detecção do anticorpo por PCR ou nas fezes do antígeno específico. Tratamento: Para os sintomáticos, usar: 1)Escolha:Metronidazol cp 250 mg: 500 mg 3xd x 5 dd. Alternativas: Secnidazol (SECNIDAL=SECNI-PLUS cp 0,5 e 1g) 2 g dose única; Tinidazol (PLETIL cp 500mg) 4 cp ou 2 g dose única x 3 dias. Temos ainda o Extrato da mentha crispa (hortelã da folha miúda): GIAMEBIL PLUS usado 10 ml p/ < 10 anos e 1 cp 2 x dia por 3 dias nos > 10 anos. Controle: P. fezes no 7º, 14º e 21º dia após. Para os assintomáticos e formas leves intestinais, usar Teclosan (FALMONOX 500 mg)1 cp 12/12 h apenas 3 doses ou Etofamida ( KITNOS 500 mg ) 1cp 2 x ao dia por 3 dias. AMIGDALITES e FARINGITES = O anel de Waldeyer é constituído pelas amígdalas palatinas, linguais, tubárias e faríngicas, e pelos folículos linfóides da parede posterior da faringe; é um órgão do sistema imunitário e pode ser afetado por processo inflamatório: quando nas amígdalas palatinas ( amigdalite ); quando na mucosa faríngica (faringite ) e quando associadas (anginas). - Faringoamigdalites Agudas: Na maioria como parte de uma infecção virótica ou bacteriana; incidindo mais dos 4 aos 7 anos, também com frequência em adultos. Em 35 % dos casos por estreptococo beta-hemolítico podendo

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levar à Febre Reumática e GNDA, daí a importância de se identificar esta causa.Diversos vírus (Epstein-Baar, herpes simples, influenza) podem causar também faringites em 40%.Frequente em crianças < 2anos. Outros agentes: hemófilos, estafilococos e estreptococo viridans. Clínica: Início súbito com febre, calafrios. Há a forma eritematosa ( faringe congesta, principalmente a nível de amígdala, pode aparecer exsudato catarral de causa sempre viral. A faringite viral em geral dá dor de garganta moderada, sendo acompanhada em geral de conjuntivite, rinite,tosse e rouquidão); a eritêmato-pultácea: presença de exsudato purulento, não aderente, destacando-se com facilidade com o abaixador de língua; causado por germes gram positivos principalmente o estreptococo. A tríade febre acima de 37,8 graus + exsudato faríngeo + adenite cervical anterior é sugestiva da forma estreptocócica. A cultura de orofaringe é o diagnóstico de escolha, embora haja resultados falso-positivos. Também usado o Teste de detecção rápida do estreptococo. O tratamento se baseia no uso de Penicilina G Benzatina ( BENZETACIL 1.200 mil UI > 27 kg ). Alternativas: Amoxicilina, Eritromicina (de primeira escolha na alergia à Penicilina), Cefaclor 500 mg VO 12/12 hs; Lincomicina (FRADEMICINA 600 mg IM x dia) e Claritromicina (KLARICID cp 250,500: dose de 500 mg 12/12 hs). Se resistente, usar Amoxicilina+Acido Clavulânico (CLAVULIN cp 625 mg), 01 cp de 8/8 h, todos usados por 10 dias. Apenas a Azitromicina (NOVATREX, AZITROMIN cp 250 e 500 mg) pode ser usada por 5 dias, na dose de 500 mg no 1° dia e 250 x dia do 2° ao 4° dia. As tetraciclinas e o sulfametoxazol não são eficazes. Temos ainda as amigdalites pseudo-membranosas ( placas brancas, mais ou menos aderentes, podendo ser invasivo, febre elevada, causadas pelo estrepto e pneumococo. Importante diferenciar da Difteria), e as formas ulcerosas ( podem ser úlceras superficiais como na herpangina, na febre tifóide, e profundas como na Angina de Plaut-Vincent, causada pela associação fuso-espiralar e ataca mais de uma amígdala, tratamento com Penicilina V ou Eritromicina ). Na faringite gonocócica: Ceftriaxona (ROCEFIN 250 mg IM dose única), alternativas: Ciprofloxacina 500 mg VO ou Ofloxacina 400 mg dose única. Outras patologias que levam à ulceração profunda das amígdalas: hemopatias ( leucemia, agranulocitose ), tb, sífilis, etc. Tratamento local: gargarejos: Nas formas ulcerosas com irrigação ampla da cavidade faríngea 3-4 x ao dia com solução de Permanganato de Potássio a 1:7000; CEPACOL, FLOGORAL, MALVATRICIN, etc. Uso auxiliar de analgésicos e antiinflamatórios (BENFLOGIN, CATAFLAM) e anestésico(CEPACAÍNA) antes das refeições. Complicações: Abscesso periamigdaliano (supuração do tecido conjuntivo periamigdaliano, cursa com dor forte, odinofagia, febre alta, trisma, desvio da amígdala. Tratamento por drenagem do abscesso. Antes de puncionar, uso de P.G. Cristalina 2 milhões UI via EV 4/4 h ou Procaína, ou na suspeita de estafilo: Oxacilina ou Cefalotina). Abscesso laterofaríngeo (na parede lateral da faringe, rara), abscesso retrofaríngeo (também raro, no decurso de adenoidite aguda; Tratamento com drenagem e aspiração do pus). Amigdalites crônicas: Podem ser hipertróficas (só aumento irredutível da amígdala), crípticas ou lacunar (deformação na arquitetura das criptas associadas ou não a infecções). Podem ser ainda purulentas (quando sai pus à expressão), e a caseosa (liberação em grão de arroz com mau cheiro), calculosa e córnea (como espinhos, associada a micoses). Tratamento, remover causa (hipersensibilidade ao fumo, álcool, frio e umidade; controle do diabetes); Preferir associação Amoxicilina + Clavulanato ou Cefalosporinas de 2ª e 3ª gerações. Na hipertrófica, cauterização com Nitrato de Prata a 5% ou pincelar com Azul de Metileno ou substância iodada (COLUBIAZOL) e nas atróficas: Vitamina A e estrógenos tópicos. Leva principalmente a infecções agudas de repetição, artralgias, anorexia, etc. Indicações para amigdalectomia: Forma hipertrófica associada a danos na respiração nasal e/ou na deglutição; amigdalite recorrente (+ de 5 crises x ano) sem responder às medidas clínicas; forma críptica purulenta, formas recidivantes febrís com convulsões, corpo estranho na amígdala, halitose,deficiência pôndero-estatural e abscesso periamigdaliano de repetição. Evitar a cirurgia antes dos 3 anos (desenvolvimento imunológico). Ainda são indicações: a síndrome da apnéia do sono, e suspeita de foco de infecção. Contra-indicações: absolutas (imunodeficiência); relativas(discrasias, alergia, ins. cardíaca, fissura palatina). AMILOIDOSE: Depósito extracelular de substância protéica,com característica fibrilar em 1 ou mais regi ões do organismo. Esta substância se cora de róseo nas colorações com hematoxilina-eosina e após colora ção com iodo, cor semelhante ao amido. A substância amilóide é constituída de 90-95% de proteínas. Classificação: Primária (sem outra comorbidade); associada ao mieloma múltiplo; Secundária (infecções crônicas,inflamações,neoplasias); localizada (restrita a um órgão)e familiar.

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Clínica: Depende da quantidade de depósito da substância nos tecidos. Quadros de: insuficiência cardíaca/renal/hepática;g.i (esteatorréia,macroglossia,úlceras); neurológicas (neurite,alterações de reflexos); osteo articulares (dores,tumores); respiratórias, cutâneas (máculas, pápulas,púrpuras) e gerais (fadiga,palidez, emagrecimento,dispnéia,edema de mmii,parestesias,cefaléia,rouquidão). Tratamento: Associação: Melphalan+Prednisona ou Ciclofosfamida + Prednisona. Às vezes:Colchicina. Reduzir ingesta de proteínas - Altas doses de Interferon+Dexametasona como manutenção. Tto da doença de base. ANEMIAS = Diminuição da taxa de hemolobina (Hb) abaixo de níveis de 13,5 g/dl (OMS) para homens, 11,5 para mulheres e crianças acima de 6 anos; e 11 g/dl para crianças de 6 meses a 6 anos e gestantes; e resulta basicamente do desequilíbrio entre a produção e destruição das hemácias. A menor quantidade de hemácias reduz o carreamento de oxigênio e ativa mecanismos corretivos pelos efeitos da hipoxia celular, que incluem: taquicardia, aumento do débito cardíaco (DC), aceleração do fluxo sanguíneo,diminui ção da resistência periférica, etc. A instalação pode ser gradual e o paciente tolera até 7,5 g% de Hb. Abaixo disso, aparece dispnéia de esforço, e abaixo de 3 (dispnéia de repouso) e abaixo de 2,5 g%, insuficiência cardíaca. Entretanto, perdas agudas de sangue de cerca de 30% das hemácias,causa profundas reações, levando à redução da volemia e choque. Causas das anemias: 1) Diminuição da eritropoiese: por insuficiência da medula óssea (agentes físicos e químicos, anemia aplásica, idiopática, leucemias) ou por deficiência de fatores essenciais à uma eritropoiese normal: Ferropriva, megaloblástica por B12 e folato; 2) Perda sangüínea recente ou atual; 3) Aumento da destruição das hemácias (anemias hemolíticas). Classificação quanto ao aspecto morfológico: 1) Anemia microcítica hipocrômica: VCM menor que 82; CHCM menor que 32%. Ex.: Anemia ferropriva. No laboratório: Diminuição do Ferro sérico e dos reticulócitos. 2) Anemia normocítica normocrômica: VCM de 82-96; CHCM de 32-36%, ocorre na perda súbita de sangue, anemia aplásica, anemias das doenças crônicas, anemias hemolíticas. 3) Anemia macrocítica normocrômica: VCM > 92; CHCM > 36%. Por deficiência de B12 e folatos. Sintomas: Dependem da redução da capacidade de carrear 02 e do aumento compensador do débito cardíaco: palidez principalmente de conjuntivas, lábios e unhas; vertigens, zumbidos, fraqueza, dispnéia, sopro e taquicardia; distúrbios gastrintestinais (anorexia, vômitos, diarréia); amenorréia, icterícia em anemias hemolíticas,úlceras maleolares na anemia falciforme. Exames gerais: Hemoglobina; Hematócrito; Eritrograma (VCM, CHCM); estudo morfológico dos eritrócitos, contagem de reticulócitos, leucograma, contagem de plaquetas, mielograma, sangue oculto nas fezes. Exames complementares nas anemias crônicas: Creatinina (insuficiência renal); T4 e TSH (hipotireoidismo); bilirrubina, enzimas e proteinograma (hepatopatias); testes para doença reumática; VSH, exames por imagens, etc. ANEMIA FERROPRIVA = Doença de maior incidência no País, do tipo microcítica hipocrômica. Em até 51% das crianças de 0-4 anos nos países em desenvolvimento. Causas: Infestação por verminoses (principalmente ancilóstomos); deficit alimentar, perda crônica de sangue, durante a gravidez e lactação e distúrbios na absorção do ferro (má-absorção, gastrectomia). O homem e a mulher menopáusica não necessitam de ferro extra (nestes a perda digestiva é principal causa); mas a mulher, pela perda anual de 300 mg de Ferro pela menstruação, precisa de adicional, caso não ocorra ingestão e absorção de 3-4 mgxdia. A ingestão alimentar diária normal é de 12 mg de Ferro x dia, onde 5 a 10% é absorvido no duodeno e fixado à transferrina que o transporta até os locais necessários. A excreção normal de ferro é de 1 mg x dia. Fígado, baço e medula óssea são os principais depósitos de ferro. Exames: Hb diminuída, microcrítica e hipocrômica; Ferro sérico diminuído, Ferritina abaixo de 12 ng/ml; transferrinemia aumentada; Plaquetas >400 mil; Reticulócitos normais ou diminuídos; às vezes anisocitose e poiquilocitose. Outros:Pesquisa de sangue oculto nas fezes;Parasitológico de fezes; endoscopia digestiva e colonoscopia.

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Tratamento: Sulfato Ferroso (CEME dg 60 mg; susp 5 ml=25 mg; gts 25 mg/ml de Ferro; COMBIRON dg 80 mg e xpe 80 mg/15ml de Fe++) dose de 150-200 mg de Fe++/d div.3-4 x ao dia longe das refeições, com 6 hs de intervalo; nunca com leite, chá ou antiácidos. Se houver intolerância,usar durante refeições uma forma de NORIPURUM cp mastigável (1 cp equivale a 100 mg de Ferro). Os outros sais ferrosos existentes,não são melhores que o sulfato. O tratamento é de três meses após a regularização do quadro eritrocitário. Vit.C(REDOXON)100-200 mgxd pela ação redutora facilita a absorção do íon ferroso. Com 40 dias, se não houver melhora evidente, pensar em outra causa de anemia. O xarope é mais bem absorvido que em comprimido. Dieta: Alimentos ricos em ferro: carnes, fígados, gema, feijão, vegetais verdes. O Ferro injetável (NORIPURUM) só é usado em casos de absoluta intolerância por via oral, defeito de absorção, anemia grave em final de gravidez, perda de sangue contínua e importante. Total de mls calculados de NORIPURUM: (Hb normal – Hb encontrada) x 3,5 (15-6) x 3,5 ----------------------------------------- = Ex: ---------------- = 78 ml 20 20 Como 1 amp tem 5 ml, dividir o total encontrado por 5= nº de ampolas necessárias (no exemplo: 15) 2-3 vezes na semana em 100 ml de SF. Fórmula parenteral: NORIPURUM EV/IM 50 mg/ml. O tratamento deve ser feito até atingir a dose total calculada ou até a normalização dos níveis de hemoglobina. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: Macrocíticas normocrômicas; por dificiência de B12 e ácido fólico, substâncias indispensáveis para a síntese do DNA e há desvio da eritropoiese com formação de precursor anormal da hemácia: o megaloblasto. O ácido fólico é vitamina sintetizada por plantas e bactérias, sendo os vegetais e frutas suas principais fontes. Sua necessidade diária mínima é de 50 mg, podendo aumentar em situações de maior demanda metabólica, como a gestação. Indivíduos normais possuem cerca de 5 a 20 mg de ácido fólico de reserva corporal, sendo 50% no fígado. Considerando-se as reservas de folato e a necessidade diária mínima, se houver diminuição da ingestão ou alteração na sua absorção, a deficiência se instalará em cerca de três a seis meses. A vitamina B12 também não é sintetizada no corpo humano, devendo ser suprida pela dieta. Sua fonte consiste em produtos animais, como a carne, leite e derivados. A necessidade diária mínima é cerca de 2,5 mg, sendo que os reservatórios corporais contêm aproximadamente 4 mg, sendo 50% no fígado. A deficiência de cobalamina, por diminuição da ingestão ou alteração da absorção, leva cerca de três a seis anos para ocorrer. Causas: Para a B12 é imunológica (ausência do fator intrínseco, comum em idosos) com anticorpos que impedem a absorção de B12 pelo estômago. Para o ácido fólico: ingesta insuficiente, necessidades aumen tadas (nas gestações sucessivas e no crescimento) ou absorção deficiente. Clínica: A de B12 ou anemia perniciosa apresenta tríade clássica neuro-anêmica-digestiva: síndrome anêmica (palidez com discreta icterícia: cor amarelo-limão; palpitações, lipotímia, edema), digestiva (anorexia, vômito, dor abdominal, glossite, atrofia da mucosa gástrica) e neuro-anêmica (parestesias das extremidades, perda do reflexo aquileu, alteração da marcha). Ardência na lingua frente a alimentos ácidos e dormêcia nas extremidades, principalmente em idosos com bom estado geral e instalação progressiva de anemia. A do Ácido Fólico: idênticos a da B12, mas sem a síndrome neuro-anêmica. Anorexia constante, além de mau estado geral e desnutrição. Laboratório: Anemia macrocítica normocrômica,anisocitose,poiquilocitose, Plaquetas podem diminuir; Reticulócitos diminuídos,Ferro sérico aumentado; B12 e folatos diminuídos conforme o tipo; desidrogenase láctica aumentada, fosfatase alcalina diminuída; Teste de Schiling (permite estabelecer se o defeito da B12 está ligado à deficiência do fator intrínseco através da administração da B12 via oral marcada com cobalto e depois estudo da radioatividade da urina), mielograma(hipercelular, em transformação megaloblástca), endoscopia digestiva alta,biopsia de jejuno, trânsito intestinal e colonoscopia. Tratamento: A da B12: através de Vitamina B12 (RUBRANOVA amp. 5, e 15 mil mcg e CRONOBÊ amp. 5 mil mcg ou associações: FOL-SANG B12, CITONEURIN, TRINEVRAL) dose de 100 mcg IM x dia em 6 doses x 3 semanas ou 1000 mcg 1 x semanal IM; depois 1000 mcg IM/mês x 6 meses; depois profilaxia:100 mg IM x mês (na anemia perniciosa,pós-gastrectomia) indefinidamente. CRONOBÊ é prático pois é usado em uma dose IM semanal (cinco aplicações), depois uma dose IM mensal .

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Na do Folato: Ácido Fólico (FOLACIN cp 5 mg) dose de 5 mg x dia x 4 meses.Na presença de anemia hemolítica crônica,mielofibrose e hemodiálise:prolongar por tempo indeterminado. Na gravidez: 5 mg x dia primeiras 12 semanas. ANEMIA APLÁSTICA = Medula óssea insuficiente em produzir células sangüíneas com pancitopenia. Neutrófilos < 500: graves e < 200:muito grave. Incide 2-6 casos/1 milhão de hab. e 1/3 acima de 60 anos e 1/4 abaixo dos 20 anos. Etiologia: Constitucional (rara, Anemia de Fanconi, familial, etc); e adquirida (idiopática, radiações, vírus, drogas e produtos químicos: solventes, inseticidas, Cloranfenicol, sulfas, dipirona; e ocupação da medula óssea por linfomas,leucemias, etc). Etiopatogenia: Fatores envolvidos: defeito de proliferação de células precursoras (stem-cells); reação imune contra o parênquima hemopoético; alteração das células do estroma medular e fatpres genéticos com maior suscetibilidade de alguns indivíduos desenvolverem o quadro. Clínica: Aparecimento de sintomas semanas a meses após a exposição aos agentes tóxicos: anemia progressiva, manifestações hemorrágicas (petéquias, equimoses, sangramento de mucosas) e infecções de repetição (pela baixa respectiva das hemácias, das plaquetas e dos leucócitos). Ex. físico: palidez,púrpuras, petéquias, sem adenomegalias e sem hepato/esplenomegalia. - Anemia de Fanconi: Tipo de aplasia medular, hereditária, recessiva, manifesta-se na 1ª década. Sintomas associados à anemia: malformações esqueléticas (sindactilia,ausência de rádio/ossos do carpo,microcefalia, osteoporose,espinha bífida,escoliose,baixa estatura); retardo mental e outras: anomalia renal,surdez,hiperpigmentação cutânea,microftalmia,estrabismo,hiogonadismo, fenda palpebral estreita. Laboratório: Sangue (pancitopenia:neutrofilos abaixo de 500 e plaquetas abaixo de 20mil x mm3, anemia normocítica); Ferro sérico aumentado, mielograma (hipocelularidade global) e biópsia medular. Prognóstico: reservado, 50% morrem nos 4 primeiros meses. Só 10 a 20% vivos após dois anos de dia gnóstico. Podem evoluir para uma doença clonal:leucemia, mielodisplasia e hemoglobinúria paroxística noturna. Tratamento: Afastar a causa (se conhecida); dieta hiperprotéica; locais arejados e semi-isolados, cuidados higiênicos da pele e mucosas - Evitar salicilatos; Andrógenos: Nandrolona (DECA-DURABOLIN) injeções semanais IM; Prednisona (METICORTEN) 40 a 80 mg x dia. A Filgastrima (GRANULOKINE 30 MU/0,5ml)EV/SC 0,5 MU/k/d em Soro Glicosado, ou a Molgramostim (LEUCOMAX FA 150,300,400 mcg) 5-10 mcg/kg/d ou Lenograstim (GRANOCYTE FA 263 mcg) 5 mcg/kg/d na neutropenia extrema. A Imunoglobulina antilinfócitos (LYMPHOGLOBULINE amp 5 ml/100 mg)EV 20 mg/k/d x 4 dias e a Ciclosporina (SANDIMUM)VO 12 mg/k/d aumentam a resposta em casos graves. Outra associação:Prednisona + Ciclosporina. Tratamento de suporte: Papa de hemácias 1.250 ml de 2/2 meses ou Sangue Fresco 2.500 ml; principalmente se Hb abaixo de 7% - Concentrado de Plaquetas se estas < 10 mil - Combate às infecções com antibióticos (por exemplo: Cefalotina + Amicacina ou pelo antibiograma); uso tópico de Nistatina. Esplenectomia em casos severos. Vacinas contra pneumococos. Nas formas severas: transplante de medula (principalmente em < 20 anos, após uso de imunossupressores). ANEMIAS HEMOLÍTICAS= Anemia por destruição excessiva das hemácias. A vida média das hemácias é de 120 dias, quando então é retida pelo sistema retículo-endotelial e fagocitado. Na hemólise a duração média é de menos de 100 dias. A anemia surge quando a sobrevida média é inferior a 15 dias, com deple ção das reservas eritropoéticas. Classificação : 1) Defeitos eritrocíticos: - Congênitos: a) Anomalias da membrana: - ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA = Autossômica dominante, familiar, defeito com formação de hemácias esféricas, microcíticas e hipocoradas. Frequente: mais de 20 casos/100 mil. Clinicamente: tríade anemia refratária + icterícia + esplenomegalia.Ainda:colelitíase e crises aplásticas. Na maioria surge entre 5 e 10 anos.

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Laboratório: Sangue (anemia normocítica, aumento de reticulócitos); pesquisa de esferócitos no sangue periférico; Bilirrubina indireta elevada; resistência osmótica diminuída. Tratamento: Esplenectomia em geral após os 5 anos; Ac.Fólico VO 1-5 mgxdia. - ELIPTOCITOSE ou OVALOCITOSE = Pode ser assintomática ou cursar como a anterior, caracterizada pela presença de células ovóides no sangue. O tratamento visa esplenectomia nos casos de hemólise. b) Anomalias da Hemoglobina: - ANEMIA FALCIFORME = Principalmente nos negros, com substituição da Hb pela Hb S, de caráter dominante e que sob queda da pressão de oxigênio, a hemácia sofre falcização ou forma de foice. Como há aumento da viscosidade sangüínea, a falcização pode levar a obstruções vasculares com fenômenos isquêmicos com lesões em órgãos vitais e até a morte. A distorção da hemácia lhe dá maior fragilidade, levando à hemólise. Clínica: Anemia, hemólise com icterícia leve, crises dolorosas de oclusão vascular nos braços e pernas; dores abdominais; dores ósseas; úlceras maleolares,infecções, priapismo, etc. Laboratório: Anemia normocítica, Hb 6-9 g/dl (desproporcional ao quadro anêmico);aumento dos reticulócitos,Eletroforese de Hb (Presença da Hb S); teste de Falcização (01 gota de metabissulfito de sódio a 2% + 01 gota de sangue), eletroforese (HbS). Complicações: Infecções, AVC, insuficiencia renal crônica.A torácica,taquipnéia,infiltrados pulmonares) é causa comum de óbito.

síndrome

torácica

aguda(febre,dor

Tratamento: Medidas gerais: Evitar fatores precipitantes das crises(infecções,hipóxia,desidratação); Ácido Fólico 5 mg x dia; Prevenir infecções:vacina antipneumocócica aos 2 anos, reforço aos 5 anos;profilaxia:Benzatina IM mensal. Crises dolorosas:analgésicos(Paracetamol+Codeina,adesivo de Fentanil, Meperidina cada 2-4 hs na dor forte),hidratação(3-4 ltsxd,oral e parenteral), transfusões para elevar a Hb para 12 a 14 g; vasodilatadores (IRIDUX, FLUNARIN), evitar esforços físicos. Tratamento específico: Hidroxiuréia 20 mkd, aumento até dose máxima tolerada;Esplenectomia em recidiva de sequestro esplênico. Transplante de medula óssea. - TALASSEMIA = Hereditária, aumento da hemólise, hemácias em alvo, reticulocitose,ferritina normal, redução/ausência de Hb A e aumento de Hb A2,presença de Hb F; anemia microcítica hipocrômica; comum nos países do mediterrâneo. Formas clínicas: T. menor (assintomática,heterozigoto, microcitose,hipocromia e aumento da HbA2); T. maior ou Anemia de Cooley (homozigoto,anemia grave,hemácias em alvo,hipocromia,poiquilocitose,in compatível sem transfusões) e T. intermediária (embora sintomática, transfusões ocasionais). Tratamento: Na T. maior:Transfusões (manter Hb ≥ 10 g/dl);Desferoxamina 20-40 mg/kg/d, 5 dd x semana, bomba de infusão,SC lenta em 8-12 hs.Se impossível, usar IM diária de 500-1000 mg.Deve-se iniciar 1 ano após o início das transfusões; Ácido Fólico 1-5 mg/d; Esplenectomia (refratários a transfusões em > 5 anos;plaquetopenia). - HEMOGLOBINOPATIAS = Consequente à formação de tipos anormais de hemoglobina; exemplos: AA, AF, AC, etc; e se transmitem de forma hereditária, cursando com hemólise. - Congênitas: Deficiência deGlicose-6-Fosfato-Desidrogenase (G6FD):Alteração mais freqüente do metabolismo do eritrócito.Ligado ao cromossomo X,afetando mais homens. Fatores como:infecções,drogas (sulfas, analgésicos,antimaláricos, Vit.K,etc),alimentos(fava) precipitam a Hb causando hemólise intravascular. Clínica: anemia de início rápido,febre, dor abdominal,icterícia,urina escura. Laboratório: Dosagem nível sérico de G6PD; esfregaço na crise: hemácias contraídas e fragmentadas.

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Tratamento: Evitar fatores ou drogas precipitantes;hemotransfusão SN;esplenectomia na hemólise crônica. - Adquiridas: a) Rotura traumática dos eritrócitos: Prótese valvular, CID, etc. b) Hemoglobinúria paroxística noturna: Crises de hemólise intravascular que surgem durante o sono, devido a uma sensibilidade anormal dos eritrócitos à lise mediada pelo complemento. Clínica: Surtos de agudização por infecções, exercício, etc; com calafrios, mal estar e fadiga, palidez e subicterícia. Comum à noite com primeira micção matutina cor de “coca-cola”.Trombose venosa é frequente. - Suspeitar: anemia hemolítica sem causa definida,hemoglobinúria,pancitopenia periférica, deficit de ferro sem causa aparente;crises repetidas de dores abdominais, lombares e tromboses venosas. Laboratório: anemia normocítica normocrômica, teste de hemólise com sangue acidificado com CO2; hemoglobinúria, hemossiderinúria. Tratamento: Transfusões nas crises, DEXTRAN 40=500 a 1000 ml; Sulfato Ferroso na hipocromia e Ácido Fólico. Prednisona 15-30 mg dias alternados. Transplante de MO (medula óssea) em casos refratários e complicados com hipoplasia medular grave e trombose venosa. 2) Causas extra-eritrocitárias: - Formação de anticorpos: a) aloanticorpos: acidentes transfusionais, DHRN. b) autoanticorpos: - Anemia Hemolítica auto-imune = Causa anemia, icterícia, esplenomegalia, urina avermelhada, fenômenos embólicos. Há presença no organismo do paciente de anticorpos capazes de destruir suas próprias hemácias. Estes anticorpos podem ser quentes (IgG) e frios (IgM) conforme atuem à temperatura de 37º C. Só se faz o diagnóstico desta anemia quando se demonstra a presença destes anticorpos aderidos às hemácias ou no sangue. Usa-se o Teste de Coombs direto (positivo), que demonstra imunoglobulina ou complemento fixados à superfície do glóbulo. - A. H. com auto-anticorpos quentes = Podem ser primária (60%) ou secundária(40%) a LES, linfoma, leucoses ou por drogas: Penicilina, Metildopa, etc. Clínica: anemia crônica, crises de hemólise, hepatoesplenomegalia. - A. H. com auto-anticorpos frios = Anemia crônica,hemólise,ins. cardíaca, síndrome de Raynaud, hemoglobinúria ao frio, etc. Tratamento: Transfusões são perigosas (pode causar mais hemólise), só em casos graves usando o sangue que mostrar menor incompatibilidade - Prednisona (METICORTEN) 10 a 20 mg 4 x ao dia por 2-4 semanas, reduzindo 10 mg x semana, até 30 mgx dia; redução gradativa de 10 mg x mês até 6 meses de uso - Se houver resistência: esplenectomia. Tratamento com citostáticos (Azatioprina ou Ciclofosfamida) é outra alternativa. Danazol(LADOGAL) 200-800 mg/d pode ser eficaz nos refratários à esplenectomia. ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA: Em infecções crônicas(Tb,pneumonia,endocardite,abscesso pulmonar) ou processos inflamatórios (AR,LES,outras colagenoses); neoplasias (linfoma,carcinoma).Anemia moderada,normocítica normocrômica. Ferro sérico baixo por baixa liberação de ferro dos macrófagos para o plasma. O tto visa tratar doença de base, Eritropoetina (EPREX=HEMAX-ERITON=TINAX FA 1,2,4 e 10 mil UI/ml) pode melhorar, dose de 150 ml/kg 3 x semana. ANGINA PECTORIS = A cardiopatia isquêmica pode se exteriorizar clinicamente de várias formas: angina pectoris(angina estável e instável), infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias, isquemia silenciosa e morte súbita. A isquemia se desenvolve quando o fluxo arterial disponível para o coração é inadequado para o suprimento de oxigênio. A Angina Pectoris se deve então ao desequilíbrio entre a oferta e o consumo de 02 pelo miocárdio. Assim, todas as condições que diminuem a oferta ou aumentam o consumo principalmente obstrução em qualquer ponto da circulação coronária poderão produzir dor anginosa.

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Causas: A mais comum é a obstrução arteriosclerótica de uma coronária e o espasmo coronário leva à Angina de Prinzmetal. Ainda são fatores causais as valvopatias. Epidemiologia: A doença coronária em geral é a principal cardiopatia e importante causa de morte (32% no Brasil); mais dos 40 a 60 anos; o prognóstico depende da idade e dos fatores de risco, da função ventricular esquerda, da severidade das lesões coronárias e da presença de arritmias. Apresentam pior prognóstico: comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo, obstruções coronárias de vasos epicárdicos, oclusões de segmentos proximais das coronárias, arritmias ventriculares e isquemia documentada. Fatores de risco: Hipercolesterolemia (quanto mais baixo o nível de coleterol < o risco de doença coronária), hipertensão arterial (tanto a elevação da sistólica como da diastólica), cigarro (proporcional ao seu número), sedentarismo, stress, história familiar, diabetes, episódios de AVC transitório, anticoncepcionais e obesidade. Clínica: Pode se apresentar sob três formas: 1) Angina Estável: Episódios de dor retroesternal em aperto, irradiada para o membro superior, durando 2-5 minutos, desencadeada por esforço físico, estresse, relações sexuais, alimentação copiosa; e aliviada pelo repouso, e uso de ISORDIL sublingual. - Outras apresentações:Isquemia silenciosa(diagnóstico por exames, sem sintomas; muito comum) e o Equivalente isquêmico (algum sinal/sintoma como dispnéia e sudorese, sem dor torácica). Exames: Hb, glicemia, perfil lipídico, Ácido Úrico ;ECG de repouso (apenas 15% alterado); ECG de esforço ou ergometria (fundamental, específico em 85%, há infradesnivelamento do segmento ST, quanto mais precoce o seu aparecimento, mais grave o prognóstico); ecocardiograma (para excluir alteração anatômica de base: estenose aórtica, miocardiopatias, prolapso de válvula mitral, etc e avaliar função diastólica do VE), cintilografia com Tálio201, cineangiocoronariografia (esclarecer diagnóstico de angina atípica; avalia situação coronária e função ventricular e decide sobre tratamento cirúrgico). - Indicações do Teste ergométrico: DAC (avaliar: homens assintomáticos com fatores de risco, homens com dor torácica, mulheres com dor torácica sugestiva, prognóstico e evolução de portadores de DAC crônica, modificações no quadro clínico/eletrocardiográfico, avaliação pós-IAM, pré e pós-angioplastia e cirurgia de revascularização miocárdica, avaliar terapêutica, complementar outros métodos na suspeita de DAC, investigar alterações de repolarização no ECG de repouso); HAS (presença de 2 ou mais fatores de risco, estudo do comportamento da PA em face do esforço,avaliação terapêutica e definir respostas pressóricas do tipo lábil); arritmias (comportamento das arritmias ao esforço, avaliar terapêutica, síndrome do QT longo, recuperados de PCR); população sadia (avaliar indivíduos com história familiar de DAC, ocupações especiais: piloto de avião, motoristas,etc e avaliar candidatos a programas de condicionamento físico em > 40 anos). Ainda indicada: DAC com BRE, detectar arritmias em portadores de miocardiopatia hipertrófica, avaliação funcional de portadores de valvopatia, insuficiência cardíaca, cardiopatias congênitas e uso de marca-passo. - Contra-indicações do TE: angina instável de repouso, arritmias em crise, miocardite e pericardite agudas, BAV de grau elevado, IAM de evolução instável, estenose aórtica e HAS graves, embolia pulmonar, qualquer enfermidade aguda/febril, limitação física/emocional, intoxicação medicamentosa e lesão importante de tronco de coronária esquerda. - Indicações do Ecocardiograma: Valvulopatias, Endocardite, próteses valvares, miocardiopatias,DAC (IAM, insuficiência coronária crônica, diagnóstico duvidoso de DAC no TE, pós-IAM, avaliação pré-operatória de angioplastia ou revascularização miocárdica); Aortopatias: por eco transesofágico (dissecção aórtica, aneurisma, rutura aórtica, dilatação na S. de Margan); Pericardiopatias; massas cardíacas; cardiopatias congênitas; anomalias cardíacas fetais; transtornos neurológicos (embolia cerebral com evidência clínica de cardiopatia; síncope (presença de sopro sugestivo de cardiopatia); doenças pulmonares (hipertensão/embolia pulmonar, efeitos das doenças pulmonares sobre o coração)e HAS (hipertensos descompensados por cardiopatia hipertensiva). - São considerados de alto risco: angina refratária ao tto; isquemia em múltiplas derivações do ECG; função do VE deprimida e alteração em prova funcional de isquemia. - Se já no ECG de repouso presentes: onda Q de IAM antigo, sinais de HVE e alterações de ST-T são indicativos de mau prognóstico e deve-se encaminhar direto para cineangiocoronariografia. Tratamento: Correção dos fatores de risco (hipertensão,dislipidemia,arritmias,fumo, diabete, vida sedentária, stress, tireotoxicose, anticoncepcional, obesidade);dieta hipolipídica; exercícios programados 4 dias da semana de marchar, correr, ciclismo e natação de acordo com limites da ergometria.Evitar fadiga excessiva, cuidados matinais (limiar anginoso < no despertar). Com taxa de mortalidade de 1,6-4%, na maioria a angina estável é tratada com

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medicamentos e só se indica cinecoronariografia e cirurgia de revascularização/angioplastia em pacientes de alto risco. Antiagregantes plaquetários: Usa-se o AAS 100-200 mg x dia. Temos o SOMALGIN CARDIO cp 100 e 325 mg e ASPIRINA PREVENT 100 mg. No caso de intolerância:Ticlopidina (TICLID) 250 mg 2 x dia e Clopidogrel VO 75 mg/d. Nitratos: uso sublingual nas crises (ISORDIL=ISOCORD cp 2,5 e 5 mg; SUSTRATE cp 10mg), repetir 5 min após se dor persiste, e para prevenção usar: Via oral: SUSTRATE cp 10 mg de 8/8 h ou ISORDIL=ISOCORD cp 10 mg, ou MONOCORD cp 20 e 40 mg (60-120 mg/d). Transdérmico (NITRO DERM TTS, DEPONIT). À noite pode-se usar ISORDIL AP de 40 mg. Apresentam rápido aparecimento de tolerância, recomendando-se uso intermitente ou esquema de dose baixa e intervalo livre de 10-12 hs. Beta-bloqueadores: Reduzem a demanda de 02 do miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. Temos o Propranolol (INDERAL) 80-240 mg/d:mais usado; Atenolol 25-200 mg/d; Nadolol (CORGARD) 40-240 mg/d e Metoprolol (SELOKEN) 200 mg/d. Contra-indicados na: asma brônquica, DPOC, Fenômeno de Raynaud, bloqueio AV. Devem ser retirados lentamente (efeito rebote). Antagonistas do cálcio = Diminuem o fluxo de cálcio nas células miocárdicas, levando a um aumento do fluxo coronário e redução da resistência vascular periférica. Temos: Anlodipina 2,5-10 mg/d; Nifedipina (ADALAT cp 10 mg e Retard 20 mg=OXCORD) 40-120 mg/d; Verapamil (DILACORON cp de 40,80, 120 e AP) 240-360 mg/d e Diltiazem ( CARDIZEM cp 30,60 mg e SR com 90 e 120 mg) 90-240 mg/d. Quando necessitamos de produzir bradicardia usar Diltiazem 30-60 mg 3 x ao dia, podendo associar-se a betabloqueadores. O Verapamil, na dose de 80 a 120 mg de 8/8 h produz queda da FC, efeito antiarrítmico, evitar nos distúrbios de condução,i.c.c e não associar a beta-bloqueadores. A Nifedipina, na dose de 5-20 mg de 8/8 h, pode-se associar a beta-bloqueadores e evita o espasmo coronário (de escolha na Angina de Prinzmetal).São ainda derivados di-hidropiridínicos além da Nifedipina e Anlodipina: Nitrendipina,Isradipina e Felodipina. Manejo da Cardiopatia Isquêmica Segundo Condições Clínicas: Todos os pacientes.............................................................................. AAS + práticas de vida saudável Angina de limiar variável (espasmo) ....................................................Nitratos + Antag. de Cálcio Angina de limiar fixo............................................................................Betabloqueadores Arritmia associada ..............................................................................Considerar Sotalol, Diltiazem/Verapamil Insuficiência Cardíaca .........................................................................Nitratos + Carvedilol + Cateterismo Pós-Infarto ........................................................................................Nitratos +Betabloq. + inibidores ECA Pós-infarto sem onda Q....................................................................... Diltiazem DPOC................................................................................................. Nitratos + antag. do Cálcio Diabetes e Doenças Vascular Periférica ................................................Nitratos+Beta-bloq+Antag. Calcio Isquemia Grave ..................................................................................Fazer Cateterismo Bradicárdicos .....................................................................................Nitratos +Nifedipina Insuficiência renal ..............................................................................Nitratos+Antag. Calcio 2) Angina instável = Intermediária entre a angina estável e o infarto, crises aparecem em repouso ou esforços mínimos; piora da estável, acompanhada de intensa sudorese e tem prognóstico mais grave. Na maioria existe obstrução de 50% ou mais da luz vascular. A rutura e erosão da placa aterosclerótica com consequente trombose transforma uma lesão silenciosa em quadro agudo. Risco de infarto agudo iminente. Formas clínicas: Angina de agravamento recente, Angina de início recente; Angina pós-infarto; Angina de Prinzmetal e Síndrome intermediária. A frequencia de lesão coronariana isolada é mais frequente na angina de início recente que na de agravamento recente, assim como a angina pós-infarto denota maior gravidade pelo acometimento necrótico recente. Já a Angina de Prinzmetal e Síndrome Intermediária apresentam-se com dor em repouso confundindo-se com o IAM. Laboratório: ECG (desnivelamento de ST e inversão de T) em 40-50%;aumento discreto de CPK e Troponinas T e I. Cinecoronariografia se:dor em repouso,alterações no ECG de esforço;manifestações de icc ou refratário ao tto medicamentoso. Em geral aguarda-se 48 hs de tto intensivo. Tratamento: Internar em UTI, evitar ergometria; repouso físico, sedação, AAS 200 mg iniciais, depois 100 mg 12/12 hs;Heparina início em bolus 5 mil UI EV, seguir infusão contínua 1 mil UI/h mantendo TTPA até 2-2,5 x valor base ou Enoxiparina dose SC 1 mg/kg 2 x dia x 2-4 dd; Nitratos, Betabloqueadores (Metoprolol início 5 mg EV bolus em 5 min,depois VO 100 mg 8/8 hs; Propranolol 40 mg 8/8 hs ou Atenolol 50 mg 12/12 h. Se com 12 horas, não estabilizar, associar Nifedipina 10 mg de 8/8 h ou Verapamil 80 mg ca da 8 h. Se continuar, fazer cineangiocoronariografia e ver indicação cirúrgica. O Diltiazem é importante na profilaxia da recorrência do infarto.

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- A cineangiocoronariografia serve de balizamento final da conduta frente a um paciente com angina instável. Resultados: Na ausência de lesão tto clínico. Lesão tronco de coronária: cirurgia. Lesão de 2-3 vasos com anatomia favorável: cirurgia ou angioplastia percutânea. Lesão de 1 vaso com anatomia favorável: Angioplastia percutânea. Lesão de 1,2 e 3 vasos com inviabilidade anatômica: tratamento clínico. 3) Espasmo Coronário = Há redução da oferta de 02 pelo espasmo, não há fator causal, sem relação com esforços, e costuma ocorrer na angina variante de Prinzmetal, com quadro anginoso em repouso, principalmente ao despertar, com sudorese e arritmias. Tratamento: Usa-se a Nifedipina 10-20 mg 3 x ao dia ou Verapamil 40 a 80 mg 3 x ao dia + Nitratos na crise. Cineangiocoronariografia para esclarecer obstrução e cirurgia. O tratamento cirúgico de paciente com angina consta da revascularização miocárdica com pontes vasculares, principalmente a safena e mamária; e da angioplastia (uso de stents intracoronários). Indicações de cirurgia pela cineangiocoronariografia: Indicar cineangio sempre que houver disfunção ventricular em repouso e/ou evidência de isquemia grave induzida por exercício leve. Indica-se cirurgia quando ocorre: Obstrução grave (mais de 70% da esquerda); obstrução grave das três artérias: direita, circunflexa e descendente anterior em paciente com disfunção ventricular esquerda; paciente resistente ao tratamento clínico, angina instável resistente, ergometria com rápido desnivelamento do segmento ST. - Fatores na decisão da cirurgia: Quanto mais jovem o paciente, função ventricular boa, número de vasos ocluídos. ARRITMIAS CARDÍACAS = Qualquer anomalia na formação ou condução dos estímulos elétricos do coração.

Podem ocorrer em coração normal. Taquiarritmias: Apresentam FC > 100 bpm. 1) Taquicardias Supraventriculares: Em cujo mecanismo participa ao menos 1 estrutura acima do feixe de His. a) T. sinusal inadequada: FC elevada em repouso, à mínima atividade física; comuns palpitação e falta de ar;Tto com Propranolol ou Atenolol; programa de exercícios físicos. Casos refratários:ablação com cateter do nó sinusal. b) T. atrial: freqüência atrial de 130-180 bpm; onda P alterada,PR estreito, linha isoelétrica entre ondas P. Pode ser causada pela Digital(razão de condução AV 2:1) chamada de t.a. com bloqueio ou por hipoxia e/ou hipocalemia presentes na DPOC,DM descompensada; aonde ondas P apresentam ao menos 3 formas diferentes numa só derivação chamada t.a. multifocal. O tto visa: por digital (suspender,uso de K); na multifocal: tto da doença de base,Verapamil e manter com Amiodarona. Sem causa reversível: Procainamida, Quinidina ou Propafenona. Outras drogas: Amiodarona, sotalol, propranolol,atenolol,verapamil, diltiazem ou digital. Cardioversão elétrica em casos de instabilidade hemodinâmica. Na ineficácia: ablação com cateter. c) Taquicardias Paroxísticas = Situação de emergência, com FC elevada de 100 a 200 bpm e rítmo regular. c.1) T. p. atrial ou Supraventricular (TPSV): Extrassístoles atriais em salva de 3 ou mais; FC de 150-250 bpm. Etiologia: Funcional (stress, estafa, excitantes); causas sistêmicas (hipertireoidismo, síndrome pré-menstrual, climatério); cardíacas (infarto recente, valvopatias, miocardites, insuficiência cardíaca, prolapso de válvula mitral), etc. 50 % em corações normais.

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Diagnóstico: Clínico: sensação de palpitação, tonturas, ansiedade, com início e fim súbitos - ECG: sucessão de complexos QRS, ondas P não visíveis, redução do segmento ST. Tratamento: Manobras vagais (massagem do seio carotídeo, compressão do globo ocular, titilação da úvula, água gelada rápida, manobra de Valsava).1ª escolha: Adenosina (ADENOCARD amp 6 mg) 1 amp em bolus EV,seguida de rápida lavagem com SF. 2ª escolha:Verapamil (DILACORON amp. 5 mg), usar 02 amp. diluídas em 10 ml de ABD e fazer EV lentamente em 5 minutos. Se não reverter, associar manobra vagal. Amiodarona (ANCORON amp 150 mg)3-4 amp.em 250 ml de SF em gotejamento necessário para controle da arritmia. Cardioversão elétrica (50-100 J), quando não ocorrer reversão medicamentosa. Profilaxia em casos frequentes de paroxismos: ANCORON cp 200 mg 3 x ao dia x 7 dd e manter com 100-200 mg/d (suspender 1-2 dias na semana) ou QUINIDINE cp 200 mg 8/8 hs; Disopiramida, Propranolol, Propafenona (RITMONORM cp 200 mg) 400-600 mg/d, etc. Atualmente a ablação por cateter com radiofrequência com ablação da via lenta ou rápida propicia a cura e evita o uso crônico de medicamentos. Sucesso de 90-95%. 2) Flutter e Fibrilação: - Fibrilação Atrial: Comum,7% dos adultos; os átrios são ativados assincronicamente; e deixam de se contrair, tornando-se verdadeiros “lagos sangüíneos”, favorecendo ao aparecimento de trombose intra-atrial. Associada à cardiopatia em 70-80%. Causas: Predisponentes (cardiopatia reumática, tireotoxicose,HAS, cardiopatia congênita); precipitantes (stress, intoxicação digitálica, infarto,Teofilina,ingesta de álcool, distúrbios eletrolíticos, etc) e causa desconhecida. É progressivamente maior em faixas etárias avançadas. Diagnóstico: Clínico: Sensação de palpitação, parada, crise de angina. ECG: ausência de ondas P, presença de ondas f, irregularidade do espaço R-R. Tratamento: Corrigir os fatores precipitantes - Em 50% dos casos, ocorre reversão espontânea em algumas horas - Na forma paroxística, desde que não seje devida à intoxicação digitálica: CEDILANIDE 02 amp. EV. Se intoxicação digitálica: DILACORON. Pode se usar o ANCORON amp. 150 mg: 5 mg/kg em 10 minutos, se não reverter: manter com 04 amp. em Soro Glicosado gota a gota EV. Se resistente: cardioversão de 100 ou 200 Joules. A droga de eleição é QUINIDINE 01 cp 250 mg de 6/6 h por uma semana. Na prevenção: ANCORON ou QUINIDINE DURILES de 12/12 hs. A fibrilação atrial é a arritmia onde mais se usa cardioversão elétrica.O uso de AAS 325 mg/dia reduz os eventos tromboembólicos, frequentes na f.a e após cardioversão. Mas a terapia anticoagulante é de maior eficácia: Warfarin. Na forma crônica, ver no RX o tamanho do átrio. Se cardiomegalia acentuada,não tentar a cardioversão. Após avaliar a área cardíaca e o risco do paciente (aumento de átrio esquerdo, estenose mitral reumática), fazer anticoagulantes 2 semanas antes da reversão e mantida por duas semanas após. - Flutter Atrial = pouco frequente, só em cardiopatas; FC entre 220-350 bpm. Causas: cardiopatia reumática, hipertireoidismo, miocardite, pericardite, cardiopatia congênita, infarto, intoxicação medicamentosa, pós-operatório de cirurgia cardíaca. ECG: ausência de ondas P, presença de ondas em dente de serrote. Tratamento: Cardioversão elétrica: 50-100 Joules. Na ausência de pré-excitação ventricular, fazer CEDILANIDE ou Digoxina VO.Alternativa:Verapamil e Diltiazem. Em casos de pré-excitação ventricular: Amiodarona (ANCORON cp. 200 mg) na dose de 5 cp x dia x 7-10 dias, após a reversão, reduzir, dose para 100 ou 200 mg x dia. Alternativas: Procainamida e Propafenona. Profilaxia dos paroxismos: Amiodarona, Quinidina,Procainamida, Sotalol ou Propafenona. A ablação por cateter com radiofrequência pode ter êxito em 80 % dos casos.

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ARRITMIAS VENTRICULARES: 1) EXTRASSÍSTOLES = Batimentos precoces originados em foco ectópico, é a mais comum das arritmias. Podem ser isoladas ou em salva. Temos: a) E. S. atrial ou Supraventricular= Estímulo se origina no átrio, podendo ocorrer em pessoas normais,drogas, excitados ou ainda em hipertireoidismo, valvopatias mitrais e na vigência de infarto. Diagnóstico: Em geral ocorre palpitações. ECG (onda P precoce seguida de QRS estreito, às vezes não se conduz). Tratamento: Abolir causas; se por emoções (sedativo, normalizar ritmo de vida, abolir excitantes). Amiodarona (dose da E.S.V.) ou Quinidina (QUINIDINE DURILES cp 200 mg) 02 dg cada 6 hs; depois manter com 01 dg 6/6 hs. Na insuficiência coronária: Propranolol 20-40 mg 3-4 x dia. Na i.c.c: Digitálico. Outras drogas: Disopiramida (DICORANTIL cps 100,250mg) 2-4 cps x dia; Verapamil (DILACORON cp 80,120,240 mg) dose até 500 mg/d. b) E. S. Juncional = Estímulo se origina na junção AV.Diagnóstico e Tratamento: igual ao anterior. c) E. S. Ventricular = A mais comum de todas as arritmias, mais em cardiopatas, intoxicação digitálica e idosos. Importante saber que podem evoluir para taquicardia e fibrilação ventricular, de alta periculosidade. Causas: em indivíduos normais, miocardites, chagásicos, infarto, valvopatias mitral e aórtica, intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca. Sintomas: Podem se queixar de palpitações ou ocorrer parada cardíaca. ECG: Complexos QRS alargados e aberrantes, precoces precedidos de ondas P. Podem ser isolados, Bigeminismo (um batimento sinusal e uma E. S.V.), Trigeminismo (2 E. S. V.). Tratamento: No caso de fadiga e excitantes (tranquilizante e vida regrada). Em pacientes com prolapso de válvula mitral e relacionada ao esforço físico: Propranolol 10-40 mg 3 x dia. Na intoxicação digitálica: suspender digitálico; Cloreto de Potássio (SLOW-K cp 600 mg, Xpe 500 mg/15 ml) dose de 1,5 a 2 g x dia; Fenitoína (HIDANTAL amp 5 ml c/ 50 mg/ml; cp 100 mg) diluir 01 ampola em 5 ml de ABD e fazer EV lenta monitorizado, até desaparecer a E. S. V. Depois prosseguir com HIDANTAL cp, de 6/6 h até o total desaparecimento. Quando a E. S. V. ocorre na fase aguda do infarto: Lidocaína a 2% (LIDOCORD amp 5 ml c/ 100 mg e XILOCAÍNA 2% 2ml/20 mg), fazer 1 mg/kg em bolus (3 doses a intervalos de 5 min), seguida de gota a gota EV na dose de 2-4 mg x minuto. Na insuficiência coronária está indicado o Propranolol 20-40 mg de 8/8 h; aumento progressivo. O Verapamil (DILACORON) pode ser usado na dose de até 500 mg x dia. Outras drogas usadas: Amiodarona (ANCORON cp 200 mg) dose de 600 mg 2 x dia, depois 200 mg x dia; principalmente na icc; Sotalol (SOTACOR cp 160mg) 80 mg 2 x dia na doença isquêmica; é um betabloqueador; Mexiletina (MEXITIL cp 100 e 200mg) dose de ataque 400600 mg, após 2 hs: 200 mg de 8/8 hs; a Disopiramida (DICORANTIL cáps. 100 mg) 400 mg x dia; ou Propafenona (RITMONORM‘cp 300mg) 2 cp x dia(cautela na DPOC). 2) Taquicardia ventricular paroxística: Rápida sucessão de E.S.V. de início e fim bruscos. Na maioria é de prognose reservada. Causas comuns: infarto, miocardite, Chagas, intoxicação digitálica, angina pectoris, prolapso de V.M.; pós-operatório de cirurgia cardíaca, estados agônicos. ECG: Complexos QRS alargados > 120 ms e entalhados, precedidos ou não de ondas P. Obs: Há um tipo especial: Torsades de Pontes: intermediária entre a TVP e a fibrilação ventricular; ocorrem variações na amplitude do QRS, como se girasse na linha de base, FC: 200-250 bpm.

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Tratamento: Lidocaína a 2% (1ml/20mg) de eleição, fazer 1,5 mg/kg em bolus EV 3 doses em intervalo de 5 min, depois instalar infusão venosa de 50 ml de Lidocaína em 450 ml de SG (1 ml=20 gts= 2mg) dose de 2 a 4mg/min (média de 20-40 gts/min) por 3 hs e a seguir 1/4 desta dose gota a gota EV. Para a Xylocaína a 2%: 1 ml tem 20 mg, dose de ataque: 1mg/kg. P. ex. 70 kg = 70 mg = 3,5 ml. Procainamida (PROCAMIDE amp 5 ml/500 mg) quando não se resolver com a anterior. A dose é de uma ampola diluída em 5 ml de ABD e fazer EV lenta e manter 2-4 mg/min. Fenitoína (HIDANTAL amp. 250 mg/5 ml) nas formas de TVP com intoxicação digitálica: 01 amp. EV lenta. Mexiletina (MEXITIL cps 100,200mg) nas formas graves e nas Torsades de Pontes. Disopiramida (DICORANTIL amp. 100 mg) na vigência de infarto, na dose de 2 mg/kg EV lenta. Propafenona (RITMONORM amp. 20 ml/70mg) quando as demais não fizerem efeito, a dose é de 1-2 ml/k EV lenta. Nunca usar Verapamil: com alta incidência de complicações: colapso hemodinâmico, fibrilação ventricular e assistolia. Na ineficácia:cardioversão elétrica; ou em casos de: hemodinâmica instável, edema pulmonar e angina grave associada a TVP. Bradiarritmias = 1) Bradicardia Sinusal = FC< 60 bpm. Etiologia: normais,pacientes com hemorragia subaracnóidea, uso de Propranolol, infarto, miocardites, distúrbios hidroeletrolíticos, episódios de dor/vômitos. Pode ocorrer tonteiras. ECG: Rítmo sinusal com onda P e QRS normais e frequência cardíaca entre 45 e 59 bpm. Tratamento: da causa - Afastar uso da droga causadora -Em casos de forte tontura: ATROPINA (amp 1 ml = 0,25 mg) dose 0,5-1 mg EV cada 2-4 hs. Se não resolver: Marca-passo. Evitar digital, betabloqueador e Verapamil. 2) Doença do Nó Sinusal (DNS): Síndrome caracterizada por: palpitações, tonturas e síncope, acompanhados de achados eletrocardiográficos: bradicardia sinusal, parada sinusal (falha de atividade sinusal com ritmo de escape no ECG), bloqueio sino-atrial (encurtamento progressivo do intervalo P-P), bradicardias alternadas com taquicardias (mais comum, fibrilação atrial é taquicardia frequente, comum síncope) e Síndrome do seio carotídeo (compressão do seio carotídeo, causando hipotensão ou bradicardia). Principal indicação na atualidade de marca-passo permanente. Tratamento: Indicado em casos sintomáticos: suspensão de drogas causadoras e marca-passo permanente na maioria dos pacientes. 3) Bloqueios Atrio-ventriculares (BAV): Impulso atrial é conduzido com atraso ou não é conduzido aos ventrículos.Os bloqueios podem ocorrer: nó AV, feixe de His e no sistema His-Purkinje. - BAV de 1º grau: de causas diversas: exercícios, hipertonia vagal, causas congênitas, Chagas, doenças reumáticas, endocardite, causas medicamentosas, insuficiência coronária,não determina sintomas. ECG: Alargamento do espaço PR por retardo na condução AV. Tratamento: da causa. Às vezes é expectante.Na FC muito baixa: ATROPINA ou HIDANTAL. - BAV de 2º grau: À medida que a dificuldade de transmissão aumenta, o tempo de condução vai se prolongando, até que algumas ondas P deixam de alcançar o feixe de His. ECG: intervalos PR largos, com onda P bloqueada (fenômeno de Mobitz). Pode ser Mobitz 1 (prolongamento progressivo de PR até onda P não ser conduzida aos ventrículos) e Mobitz 2 (falência súbita de um impulso atrial sem prolongamento de intervalo PR,pior prognóstico, frequente em cardiopatas e quando associado a IAM, tem alta taxa de mortalidade). Tratamento: Uso de marco-passo. Também Atropina nas dosagens anteriores. - BAV Total: Produzem síncopes frequentes (S. de Stokes-Adams) - Caracterizadas pelo desaparecimento da condução AV normal. Há um marcapasso subsidiário (idioventricular).

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ECG: ausência de relação da onda P com o complexo QRS, intervalos PR variáveis. Tratamento: ideal é o marca-passo artificial. Na impossibilidade temporária: Socos no precordio; ATROPINA 0,52mg EV. Em geral é necessário o implante do marca-passo. - Indicações de Marca-passo definitivo: Doença do nó sinusal com bradicardia sintomática e síndrome bradi-taqui; BAV Total, bradicardia com sintomas secundários a BAV, BAV em pós-operatório, BAV de 2º grau com bradicardia sintomática; após ablação por cateter da junção AV; BAV de 2º grau Mobitz 2; Pós fase aguda do IAM: BAV de 2º e 3º graus persistente e sintomático; Síncope recorrente por estimulação carotídea induzindo assistolia ventricular > 3 segundos. ARTRITES INFECCIOSAS = Causadas por infecção intra-articular por microorganismo reconhecido, importante pelas sequelas articulares e ataca mais crianças, velhos e imunodeprimidos. Etiologia: Bacteriana (estafilo, gonococos:antecedente venéreo, estrepto, etc), fungos, vírus (hepatites, varicela, etc). 1) Artrites Bacterianas: Germes comuns: gonococo, estafilo, estrepto e pneumococo.Ocorre em 1 só articulação e a via mais frequente é a hematogênica (por inoculação direta:punção, contiguidade de osteomielite, traumatismo) ou via linfática. Classificação: - Artrites não-gonocócicas: A principal etiologia é o estafilococo. Fatores de risco: doenças debilitantes (DM,AR,LES,alcoolismo,neoplasia);idosos >60 anos e usuários de drogas EV. Clínica: monoarticulares; início agudo com derrame articular,edema doloroso e quente,acompanhado de sinais gerais de infecção (febre e calafrios). Articulações mais acometidas: joelhos, coxofemorais, tornozelos, punhos e cotovelos. Laboratório: VSH e PCR aumentados, leucocitose, exames de líquido sinovial (aspecto purulento, leucocitose + de 85% de polimorfonucleares,gram). Diagnóstico definitivo pela bacterioscopia do líquido sinovial. Hemocultura positiva em 50% dos casos. RX articular (erosão, perda de cartilagem, desmineralização óssea,redução do espaço interarticular). Tratamento: Repouso articular (imobilização por tala ou gesso nas crianças); na toxemia severa: Reposição hidroeletrolítica, corrigir anemia - Analgésicos e AINEs - Drenagem articular por punção com agulha grossa - Gelo local 46 x d. Antibióticos: No tratamento empírico: crianças 1m-3a: Cefuroxima ou Cefotaxima+Oxacilina. Crianças > 3 a: Oxacilina; adolescentes e adultos: Ceftriaxona 1 g EV cada 24 h; alternativa: Ciprofloxacino 400 mg EV cada 12 h. Em presença de sepse:Associação Ceftriaxona + Vancomicina 1 g EV cada 12 hs. Ajuste do antibiótico após resultado da cultura - Cuidados de reabilitação. (talas, exercícios, etc). Obs: Fazer antibioticoterapia via parenteral por 2 semanas, depois VO em menor dose até completar 2-6 semanas. - Artrite gonocócica: Forma mais comum de artrite bacteriana aguda em adulto, em 1% de infecção urogenital. Clínica: Febre, lesões cutâneas(pápulas,petéquias,pústulas) de tronco,extremidades e palmoplantar; início poliartrite migratória depois monoartrite. Uretrite inicial assintomática em 50% dos casos. Laboratório: Cultura em meio apropriado cutâneas,sangue, uretra, endocérvix, etc.

(ágar-chocolate ou

Thayer-Martin) de:líquido

sinovial,lesões

Tratamento: P.G.Cristalina 10-20 milhões UIxd x 7 dd.Se resistente:Ceftriaxona 1 g/d x 7 dd. 2) Artrites Virais = Principalmente da hepatite B(HbsAg no sangue) e da rubéola. Na Hepatite, pode preceder a icterícia, poliartrite intensa, simétrica ou em surtos na forma crônica. A da rubéola, principalmente na mulher adulta com poliartralgia com ou sem sinais flogísticos. Duram de 5-30 dias. Sintomático: AINEs. 3)Tuberculose Osteo-articular:Acometimento articular de uma doença generalizada, em 1-5% dos casos de tuberculose, na maioria dos 3-15 anos e em homens.Mais na coluna (Mal de Pott), coxofemorais, joelhos e

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tornozelos. Pode resultar de disseminação hematogênica de um foco primário ou por contaminação de foco ósseo adjacente. Diagnóstico: Clínico: Sintomas gerais presentes ou não, com febre vespertina, emagrecimento - artrite com sinais flogísticos leves, derrame articular, dor e impotência funcional, com o evoluir, atrofias musculares e deformidades. Pode haver claudicação. De curso arrastado em geral monoarticular. Na coluna, mais em vértebras torácicas baixas, dorsalgia e lombalgia febril ou não; leva à cifose e giba dorsal. Laboratório: VSH PPD fortemente positivo - RX de Tórax (foco primário), RX articular: rarefação, lesões osteolíticas e reação esclerosante. Bacteriologia: cultura (do líquido positivo em 80%) e bacterioscopia do derrame articular (↑ de polimorfonucleares, ↓ glicose, BAAR em 20%). Biópsia do tecido sinovial: presença de granulomas e BAAR. Na coluna, início na porção anterior do corpo vertebral acometendo o disco,podendo levar a diminuição do espaço vertebral.RX e TC:destruição óssea,abscessos e compressão radicular. Tratamento: Repouso articular com tala, gesso, etc; com reabilitação gradativa - drenagem de abscessos -Tratamento específico com Esquema I= 2 meses com Rifampicina 600 mg + Isoniazida 400 mg + Pirazinamida 2 gr. Por mais 4 meses: Rifampicina 600 mg + Isoniazida 400 mg. Às vezes pode-se prolongar a segunda fase por mais dois meses. ARTRITES ENTEROPÁTICAS= Artropatias inflamatórias associadas à doença inflamatória intestinal. Ocorreria maior permeabilidade da mucosa intestinal,com absorção de vários antígenos, além de modificações na cadeia do HLA-B27, levando à ativação de linfócitos T e estes ativariam o processo inflamatório. Clínica: Em 10-20% das doenças inflamatórias intestinais, sendo mais comum na Crohn que na RCUI.Formas clínicas: Tipo 1 (oligoarticular, autolimitado,recidivante,até 6 semanas); Tipo 2(poliarticular e persistente); artrite axial (sacroileíte,espondilite, com lombalgia,limitação de movimentos do tronco).O laboratório evidencia anemia,leucocitose,trombocitose, VSH e PCR elevados; Fator reumatóide negativo,AC (anticorpos) anticitoplasma de neutrófilos positivo em 60%. - Na D. de Whipple: indivíduos caucasianos, homens de meia idade,infecção pelo bacilo tropheryma whippelli. Quadro:perda de peso,diarréia,esteatorréia,linfadenopatia,encefalopatia,pleurite, nódulos subcutâneos, etc.Ocorre em 90% dos casos forma articular de oligo/poliartrite migratória.Diagnóstico definitivo:biopsia intestinal. - Na artrite associada ao bypass intestinal: 20-80% apresentam poliartrite 2-30 meses pós-cirurgia.Ainda cursa com:eritema maculopapular,eritema nodoso,vasculite,etc. Tratamento:Na doença inflamatória intestinal: Corticóides e Sulfassalazina. Se oligoarticular:corticóide intraarticular.Casos resistentes:Azatioprina ou Metotrexate em baixas doses. - Na D. de Whipple:antibióticos por até 1 ano (SMX/TM, Tetraciclina). - Na por By pass:AINEs e antibióticos. Reanastomose da alça em fundo cego é a solução definitiva. ARTRITE PSORIÁTICA = Ocorre em 7% da população com psoríase; sem distinção de sexo,em 68% sucede a psoríase. Etiopatogenia: Sua patogênese envolve fatores genéticos,imunológicos e ambientais.Há concomitância de sinovite e entesite. Possibilidade de ser artrite reativa a microorganismos da flora das placas cutâneas. Há concentração > de colagenase no líquido sinovial nesta que na AR. Clínica: A psoríase de pele e unhas em geral precede a artrite (lesões eritematosas, placas descamativas esbranquiçadas) - A artrite pode ser severa, deformante; pode ser semelhante à A.R. e há acometimento distal das mãos e pés. Frequente a espondilartrite.A mais comum é a artrite oligoarticular (assimétrica,acometendo IFD e IFP:interfalangianas distal e proximal; associada a tenossinovite flexora: dedo em salsicha). Laboratório: Fator reumatóide negativo; líquido sinovial de aspecto inflamatório; níveis elevados de ácido úrico em 10-20%; antígeno HLA-B27 em 50-60% dos casos; RX: envolvimento da interfalangiana distal (IFD): erosão e alargamento da base da falange; erosão da sacroilíaca.O padrão é oligoartrite assimétrica,sem osteopenia e envolvimento de IFD e sacroilíaca.

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Tratamento: AINEs em casos leves;Corticóide: usar apenas em 1-2 articulações atingidas(intraarticular); Hidroxicloroquina; Metotrexate cp 5 mg: dose de 7,5-15 mg x semana. Medidas gerais da A.R. e da Psoríase.Fisioterapia. Prognóstico melhor que a A.R. ARTRITE REATIVA: Doença sistêmica manifestada por artrite aguda,não-supurativa, secundária à infecção à distância principalmente dos tratos g.u e digestivo.Germes associados:clamidia, ureaplasma,shigela e salmonela. Clínica: P.I de 1-4 semanas. Sintomas gerais:febre,astenia,anorexia e perda de peso. Apenas 1/3 apresentam a tríade clássica de Reiter:uretrite, conjuntivite e artrite.Sintomas articulares:lombalgia baixa,dores no glúteo (sacroileíte);oligoartrite aguda,assimétrica,edema e dor articular; dactilite (dedo em salsicha);entesite(inflamação no local de inserção dos tendões,principalmente Aquiles). Extra-articulares: úlceras orais ou de palato;balanite circinada;placas eritematodescamativas palmoplantares e oculares (conjuntivite,ceratite ou uveíte anterior). Laboratório: VSH, PCR elevados;líquido sinovial:hipercelularidade por polimorfonucleares.Bacterioscopia e cultura negativas. Na suspeita de infecção prévia:sorologia para clamidia,yersinia e salmonela.Coprocultura positiva para os 2 últimos:importante principalmente na presença de diarréia. RX:aumento de partes moles,dactilite e na fase crônica:redução do espaço articular,erosões,reação periosteal. Sacroileíte no envolvimento axial. Tratamento: medidas de proteção articular,exercícios,antibióticos nas infecções (Doxiciclina na clamidia), AINEs. Nos refratários:Sulfassalazina 2-3 g/d. Também o Metotrexate 10-25 mg/semana. ARTRITE REUMATÓIDE = A. R. = Doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo caracterizada por poliartrite simétrica principalmente de mãos, associada à rigidez matinal e fadiga, evolução progressiva e tendência sistêmica. Mais dos 40-50 anos, sexo feminino; 1% dos adultos. Etiopatogenia: Etiologia desconhecida, onde fatores mal conhecidos (virus? bactérias?) ao atuarem sobre um terreno geneticamente predisposto, desencadeiam processos imunológicos complexos que lesam o conjuntivo. O processo inflamatório caracteriza-se por hipertrofia dos tecidos (membrana sinovial pode chegar a 10 camadas) à custa de macrófagos e fibroblastos transformados produtores das interleucinas principalmente as interleucinas 1 e 6; e o fator de necrose tumoral, principais mediadores do processo inflamatório. Clínica: Início frequente gradual e insidioso pelas pequenas articulações das mãos, rigidez matinal com sintomas gerais: febrícula, fadiga, mialgia, etc. Articulações mais acometidas: mãos (2ª e 3ª articulações metacarpofalangeanas e interfalangianas proximais), cotovelo, ombros, joelhos, mandíbula, quadris e pés. Coluna cervical mais acometida (C1-C2). Ocorre sinovite fixa e simétrica. Rigidez matinal prolongada e sinais flogísticos formam o quadro articular inicial depois deformidades das mãos e pés (dedo em pescoço de cisne, dedo em botoeira, contratura dos dedos em flexão). Manifestações extra-articulares: nódulos reumatóides, vasculite, osteoporose, derrame pleural, pericardite, distúrbios oculares (ceratoconjuntivite, episclerite e esclerite), amiloidose, adenopatias, anemia, neuropatias (compressivas, mononeurites) e atrofia muscular. Evolução anatomopatológica da AR: Evolui em três fases distintas: exsudação - sinovite; proliferação pannus;anquilose fibrosa ou óssea. Laboratório: Fator Reumatóide (75% positiva, sua pesquisa é feita pela Prova do Látex, positiva quando títulos acima de 1:160, e a de Waaler-Rose: positiva acima de 32); VSH aumentado, Mucoproteínas aumentadas; Proteína C Reativa elevada, Hemograma (moderada anemia) e ASLO com aumento discreto. Outros: FAN - 10% e 20%, geralmente da classe IgM; Anticorpo antifilagrina e AC contra peptídeo citrulinado cítrico (PCC)- Sorologia para Lues: falso-positivo em 5%. • Cintilografia - método que comprova o maior ou menor processo inflamatório pela capacidade da sinovial captar o Tc99. • RX das articulações acometidas: osteopenia periarticular,diminuição do espaço articular,cistos e erosões, edema de partes moles e deformidades. • Líquido Sinovial: turvo, viscosidade diminuída, proteínas elevadas, glicose normal ou diminuída, complemento baixo, leucocitose neutrofílica.

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Diagnóstico: Presença de quatro dos sete critérios abaixo: a)Rigidez matinal articular (mínimo 1 hora), b) Artrite de 3 ou + regiões articulares com edema/derrame articular; c)artrite das articulações das mãos por mais de 6 semanas;d) artrite simétrica, e) nódulos reumatóides,f)Fator Reumatóide positivo, g)alterações radiológicas típicas. Fatores de prognóstico: Nº de articulações atingidas, grau de envolvimento extra-articular, tempo de doença no diagnóstico; altos níveis de VSH, Fator Reumatóide e Proteína C Reativa; RX:estreitamento do espaço interarticular e erosões ósseas. Tratamento: - Doença leve: Fisioterapia, terapia ocupacional; Iniciar AINEs (escolher pelo < nº de doses e efeitos tóxicos, associar protetor gástrico); DMARD (droga anti-reumática modificadora da doença): Hidroxicloroquina e Sulfassalazina. - Doença moderada: Fisioterapia, alerta para aderência ao tratamento; AINEs; DMARD:Metotrexate, Leflunomide,Sais de ouro ou Ciclosporina; curso rápido de corticóides (Prednisona 7-10 dd com retirada gradual). - Doença grave (marcadores de mau prognóstico): Extensa fisioterapia/terapia ocupacional;AINEs, DMARD:Metotrexate oral/lnjetável; Ciclosporina e Leflunomide; Corticóides. Tratamento não-medicamentoso: Repouso relativo com articulação na posição funcional, suporte psicológico, calor local ou banhos quentes, fisioterapia e reabilitação profissional. Dieta hiperprotéica e vitamínica; Correção das infecções eTranqüilizantes SN. Tratamento medicamentoso: 1) Anti-inflamatórios não-esteróides: (AINEs): Atuam inibindo a enzima Cicloxigenase (COX) que produz prostaglandinas (agente inflamatório).Existe a COX 1 e a 2; sendo a COX 2 mais ligada à mediação do processo inflamatório. Atualmente os inibidores da COX 2 reduziram seus efeitos colaterais principalmente os digestivos. São: Celecoxib (CELEBRA cps 100 e 200 mg: 200 mg DU ou 100 mg VO 12/12 hs) Rofecoxib (VIOXX cps 12,5-25 e 50 mg dose de 12,5-25 mg/d; retirada recentemente do mercado por seus efeitos cardiotóxicos); Etoricoxib (ARCOXIA cp 60,90mg)dose 60-90 mg/d e Valdecoxib (BEXTRA cp 40 mg; inj IM/EV 40 mg: dose 40 mg DU x dia). Os de ação inespecífica sobre COX 1 e COX 2 continuam em uso: AAS 3-5 g/d; Indometacina 50-150 g/d; Fenilbutazona 400600 mg/d; Oxicams (Piroxicam 20 mg/d; Tenoxicam 40 mg/d; Meloxicam 15 mg/d); Derivados do Ácido Arilacético (Naproxeno 0,5-1 g/d;Cetoprofeno 150-200 mg/d; Ibuprofeno 1,2-1,8 g/d; Diclofenaco 150 mg/d; Aceclofenaco 200 mg/d e Nimesulida 200 mg/d). Obs: Deve-se associar um protetor gastrico: Cimetidine, Omeprazol,etc. Formulas em associação: 1)Prednisona 4 mg+ Famotidine 20mg + Piroxicam10 ou Meloxicam 7.5mg; 2)Nimesulida100 mg + Famotidine 20mg; 3)Amitriptilina 5mg + Carisoprodol 250mg + Naproxeno 500 mg: 01cp manha e deitar. 4)Naproxeno 100mg+Indometacina 20mg + Cimetidine 200mg+ Carbonato de cálcio 40 mg caps qsp: 1 cps ao dia. 2) Corticóides= Quando os AINEs não são efetivos. Principalmente a Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) 10 mg 2 x ao dia, em geral associado aos AINEs.Injeção intra-articular: CELESTONE SOLUSPAN=DIPROSPAN=DECADRONAL1-2 ml para articulações grandes(joelho,tornozelo e ombros); 0,5 -1 ml para médias (cotovelo e punho) e 0,25-0,5 ml nas pequenas (mão e tórax). Não injetar mais de 3 x ao ano. 3) DMARDs: Úteis em modificar a história natural da AR. Seu uso pode ser contínuo por 2-5 anos. - Cloroquina: Principalmente a Cloroquina cp 250 mg, dose 4 mg/kg/d ou Hidroxicloroquina 6 mg/kg/d. 60% dos portadores de AR respondem bem.Toxicidade mais temível: retinopatia (controle com fundoscopia cada 4-6 meses). - Sulfassalazina: Bom, substitui os sais de ouro, com poucos efeitos colaterais. Doses de 500 mg x dia na 1ª semana, aumento de 500 mg x dia x semana até chegar a 2 gr. x dia. Efeitos colaterais mais comuns são de natureza gastrointestinal,alergia e granulocitopenia. - Sais de Ouro=Auranofina (RIDAURA cp 3 mg) dose 6 mg x dia VO nas formas menos severas.Na forma injetável: Aurotiomalato (MYOCHRYSINE amp 1 ml=25 mg). Iniciar com 12,5 mg IM na 1ª semana, 25 mg na 2ª semana e 50 mg x semana até chegar a 1 grama de ouro total. Se resposta boa, manter com 50 mg IM de 2 em 2 semanas (controle com hemograma e sumário de urina).Causa: lesões cutâneas,toxicidade renal e medula óssea;e ulcerações orais. - Metotrexate: Mais usado; cp 5 mg: dose total de 7,5 a 15 mg/semana tomadas 1 x semana. Controle de hemograma,transaminases e albumina cada 6-12 semanas. - Azatioprina: imunossupressor, dose 0,75-2,5 mg/kg/d (cp 50 mg). Uso restrito a ineficácia de outros DMARDs. - Ciclosporina: Na dose de 3-5 mg/kg/d, controle da função renal, uso restrito. - Leflunomide: início de ação rápido, custo alto. Dose:100 mg/d x 3 dd, manter 20 mg/d. Efeitos colaterais:rash, diarréia, alopecia reversível e elevação das transaminases. Alertar para efeito teratogênico.

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- Agentes biológicos: Compreendem: Infliximab dose 3 mg/kg em SF na semana 0,2 e 6;sempre associado ao metotrexate; Etanercept: Via SC 25 mg 2 x semana e Anakinra: 100 mg/d SC. São de alto custo, o último ainda não comercializado no Brasil. 4) Cirurgia: Sinovectomia, artroplastia do quadril ou joelho, correção das deformidades da mão e próteses. ARTROSE ou Osteoartrite (O.A.): É um quadro de artropatia crônica, dolorosa e deformante, não inflamatória e com lesões destrutivas da cartilagem articular e modificações do osso epifisário. As articulações mais atingidas são: quadril, joelho, pé, interfalangianas distais,coluna (lombar,cervical) e cotovelos. As artroses ocorrem nos pontos de pressão máxima (articulações de carga). Responsável, no Brasil, por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho (3ª causa). A OA de joelhos mais em mulheres. Etiologia: Processo de envelhecimento do tecido articular, a cartilagem mal vascularizada e nutrida se desseca, desgasta-se e expõe o osso epifisário. A forma secundária se deve a microtraumatismos repetidos, sequelas de artrites, obesidade e senescência. Fatores de risco: herança genética, sexo,fatores hormonais, hipermobilidade,obesidade, fatores anatômicos, traumáticos e ocupacionais; outros incluem também a osteoporose. Clínica: Frequente, mais após 50-60 anos, início insidioso, dores pela manhã diminuindo com a atividade e desaparecem com o repouso, não há edema articular e sem alterações do estado geral. Ao exame: mobilidade limitada (sem anquilose), crepitação articular, atrofia e contraturas musculares. Ausência de derrame articular ou qualquer sinal inflamatório local. Laboratório: VSH e Hemograma normais, Fator Reumatóide ausente, RX: esclerose subcondral, diminuição de espaços articulares e osteófitos marginais. A TC é importante principalmente nas O.A. da coluna vertebral, coxofemoral e joelhos. Formas Topográficas: 1) Artrose do Quadril ou Coxartrose: Na maioria secundária a malformações congênitas, luxação,etc.Há dores nas nádegas, virilha, coxa e joelho, com limitação dos movimentos, há claudicação e pode haver encurtamento do membro. 2) Cervicoartrose: da coluna cervical, dá dor ao movimento cervical com irradiação para nuca, tórax e membro superior. Pode determinar, por compressão nervosa, a Síndrome de Barré-Lieou (cefaléia occipital, vertigem, distúrbios visuais, etc.). Há limitação dos movimentos do pescoço, crepitação, osteófitos (bicos de papagaio) e compressão discal ao RX e TC. 4) Lombartrose: Ínicio com lombalgias, dores aos movimentos, manifestações radiculares (ciatalgias). Ao RX: compressão discal, osteofitose. 5) Nódulos de Heberden: Artrose da interfalangiana distal (IFD); e nódulos de Bouchard: Artrose da IFP (proximais). São nódulos presentes nos dedos longos, principalmente de mulheres, múltiplos, característicos da osteoartrite, podendo ser assintomáticos ou dolorosos. Diagnóstico das Artroses: Comprometimento degenerativo articular + ausência de sintomas gerais + dor articular que desaparece com a atividade e aumenta com o repouso + líquido sinovial não inflamatório + RX compatível. Tratamento das Artroses: Repouso (pausa de 1h pela manhã e tarde, deitado) - evitar atividades que sobrecarreguem as articulações afetadas ou exercícios forçados - pacientes obesos devem perder peso Fisioterapia: calor local, ondas curtas,bengalas, luz infravermelha, cinesioterapia. Se necessário, na fase aguda, imobilização curta -Analgésicos e/ou AINEs: Paracetamol (TYLENOL 500mg) 1-2 cp de 6/6 h ou Codeína (TYLEX 30) dose 30-90 mg/d ou Indometacina (INDOCID). Importante associar com um protetor gástrico (Cimetidine). - Diacereína: na dose de 100 mg/dia (50 mg duas vezes ao dia) por cerca de seis a nove meses. Iniciar com 50 mg/dia e, após dois a três meses, aumentar para 100 mg/dia com resultados clínicos satisfatórios. Pode ser empregada associada ao AINE. - Corticóide: Raro o seu uso sistêmico, de preferência intra-articular, principalmente a Dexametazona (DECADRONAL 8 mg/ml) ou Triancinolona (TRIANCIL FA 20 mg/ml) dose de 0,5 a 1,0 ml conforme o tamanho da articulação, no máximo três infiltrações com intervalos semanais.

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- Terapia de fundo: controverso, uso de sais de mucopolissacaríde os do ácido hialurônico, como POLIREUMIN FA 2 ml/20mg; 20 mg intra-articular 1 x semana x 5 semanas. Ainda: RUMALON amp 1 ml: 2 ml IM dias alternados x 6-8 semanas. - Capsaicina tópica é uma opção, principalmente nas localizações de mãos e joelhos. - Cirurgia: quando falharem as medidas clínicas; com correção das deformidades, artrodeses, artroplastias, etc. ASMA BRÔNQUICA: Tipo especial de inflamação das vias aéreas envolvendo mastócitos e eosinófilos e orquestrada por linfócitos T, manifestada por broncoconstricção reversível e recorrente,tendo como sintoma básico a dispnéia. Incide em mais de 20% em algumas regiões do Brasil, quarta causa de internação pelo SUS. Formas Clínicas: 1) Asma extrínseca ou alérgica: Mais antes dos 40 anos, teste de hipersensibilidade e antecedentes familiares positivos. O fator hereditário é a atopia. A presença do alérgeno provoca a formação de IgE pela mucosa brônquica com liberação de substâncias broncoconstrictivas. 2) Asma intrínseca: Após os 40 anos, não tem origem alérgica, prognóstico pior, crises associadas a infecções respiratórias. 3) Asma por exercícios: Surge após exercícios vigorosos. 4) Asma medicamentosa: Por aspirina, outros antiinflamatórios, betabloqueadores, etc. 5) Asma ocupacional: inalação de alérgenos em certos tipos de trabalho. - Outra Classificação: Leve: Sem sintomas ou <2 x semana;sem falta ao trabalho;crise<1 dia x mes,controle com Beta 2;sono normal ou interrompido < 1x mes; Beta 2 de alivio < 2x semana;PEF >90% do previsto. Moderada:sintomas >2 x semana,algumas faltas,crises >1 diaxmes sem corticoides ou internamento;sono interrompido <2 xsem; Beta 2 de alivio <2x semana;PEF entre 75 e 90%. Grave: Sintomas contínuos, faltas frequentes;interrupção frequente do sono,necessita internamento; Beta2 de alivio >2 x dia; PEF <75%. Fisiopatologia: - Mecanismos imunológicos: Anticorpos IgE na superfície dos mastócitos da mucosa respiratória interagem com antígenos específicos levando à liberação de mediadores (histamina,leucotrienos,interleucinas,etc) que atuam na musculatura brônquica, causando broncoconstricção, edema da mucosa e hipersecreção de muco. - Mecanismo neuro-hormonal: Há um equilíbrio entre as forças broncodilatadoras e as broncoconstrictoras. A adenilciclase é uma enzima que transforma o ATP em 3-5 AMP Cíclico (responsável pelo estímulo simpático, causando broncodilatação). As substâncias simpaticomiméticas estimulam a produção de adenilciclase promovendo o relaxamento brônquico. O estímulo alfa-adrenérgico ao contrário, inibe a produção de 3-5 AMP cíclico levando à broncoconstrição. Obs: A inflamação brônquica é o mais importante fator fisiopatogênico, resultante de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. A resposta inflamatória na asma caracterizase por infiltração eosinofílica, degranulação de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas, como as interleucinas IL-4,IL-5, IL-13 entre outras. - Fatores desencadeantes: Infecções virais (principalmente pré-escolares); alérgenos (fumo, poeira domiciliar: ácaro, insetos); irritantes (produtos de limpeza, inseticidas, sprays, tintas, cera, perfumes);DRGE, exercícios, drogas (AAS, betabloqueadores); alimentos,predisposição genética(atopia) e fatores emocionais. - Há uma relação entre hiper-responsividade brônquica,gravidade da asma e grau de inflamação brônquica:A exposição repetida ao antígeno aumenta a sensibilidade a este como a outros alérgenos,cada vez aumentando as crises. Aumentando a hiper-responsividade brônquica,menor estímulo ->broncoespasmo. Diagnóstico: Anamnese: dispnéia e sibilância expiratória,tosse,sintomas crônicos ou intermitentes,piora pela madrugada ou ao expor a fatores desencadeantes, tiragem, o doente “empurra” o ar. A tosse crônica mais noturna pode ser um sintoma isolado da asma. Indicadores de gravidade em adultos: Excessivamente sibilante ou sem fôlego para dizer uma frase sem interrupção,uso de musculatura acessória, dispnéia de decúbito, Frequência respiratória ³ 25 mpm, F.C. ³ 110 bpm. - Fatores agravantes importantes: tabagismo,rinite e/ou sinusite, refluxo gastroesofágico, distúrbios psicossociais. Laboratório: Eosinofilia, provas de função respiratória ( aumento da resistência à passagem do ar, Espirometria:Capacidade vital pouco diminuída; Diminuição do Volume expiratório forçado do 1º segudo);Redução do Pico do fluxo expiratório (PFE) por medida seriada do PFE; Gasometria (Hipoxemia, aumentando com a

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gravidade, hipercapnia e acidemia na forma grave); provas cutâneas de hipersensibilidade na asma extrinseca; RX: na crise ocorre hiperinsuflação pulmonar, diferencial com outras doenças e detectar complicações: pneumotórax e pneumomediastino. Tratamento: a)Teofilina (AMINOFILINA amp. 10 ml/ 240 mg, cp100 e 200 mg, gotas 10 mg/gt); há a de ação lenta (TEOLONG cp 200 e 300 mg e EUFILIN AP cp 150, 250 e 350 mg); Acebrofilina (BRONDILAT xpe adulto) 10 ml 2 x dia e a Bamifilina (BAMIFIX) facilitando a dose de 12/12 h. Dose de Aminofilina para adultos: EV 6 mg/k cada 4-6 hs,diluída em 90 ml de SG administrada lentamente em 20 minutos. Uso EV rápido causa desde náuseas e vômitos até arritmias graves. Dose VO: 13 m/k/d (máximo 900 mg x dia) dividida de 6/6 h. Evitar na gravidez. b) Betaagonistas: Salbutamol (AEROLIN cp 2 e 4 mg, xpe 5 ml/2mg, gts p/ nebulização, spray, forma spandets cp 8 mg de ação prolongada, spray assoc. a Beclometazona:AERO-CLENIL) dose VO 2-4 mg 4 x ao dia, nebulização com 10 gts/3 ml de SF cada 4-6 hs. Para a forma xpe:10 ml de 6/6 h; spandets: dose 1cp de 12/12 h; spray 2 doses 4 x dia. Ainda são usadas: Terbutalina (BRICANYL xpe 1,5 mg/ml, cp 2,5 mg e forma Duriles cp 5 mg) dose 2,5-5 mg/dose 4 x ao dia; e o Fenoterol . O Salmeterol (SEREVENT Spray e Rotadisks) 2 inalações x dia e o Formoterol (FORADIL spray e cps p/ inalação) 2 aplicações x dia; são beta-arenérgicos de longa duração e útil na asma noturna. As associações de beta-2 de ação prolongada e corticóide inalatório, na forma de pó seco, têm sido muito utilizadas com resultados surpreendentes c) Anticolinérgicos: Usa-se o Ipatrópio (ATROVENT) ou associado ao Fenoterol (DUOVENT) spray 1-2 jatos 4-6 x ao dia. Em nebulização: 15 gts de Ipatrópio para 10 gts de Fenoterol em 3 ml de SF (adultos). - Pacientes que necessitam de medicação constante: a) dessensibilização (por alergistas); b) broncodilatadores: citados acima; c) expectorantes: Ambroxol (FLUIBRON, MUCOLIN, MUCOSOLVAN) e Bromexina (BISOLVON). Podem estar associados a broncodilatadores (BISOLVON complex, BRICANYL expect, AEROFLUX, etc). d) Corticóides: Usa-se no controle incial da crise a Hidrocortisona (SOLU-CORTEF FA 100,300 e 500 mg) dose 4 mg/k/dose ou 500 mg cada 6 hs. Se continuar (Ver Estado de mal asmático). Usa-se a via oral na manutenção em asma persistente grave refratária a outra medicação, iniciar com 40 mg x dia de Prednisona, diminuindo de 3 em 3 dias até a dose habitual de 10 mg/dia. Um paciente recebendo até 20 mg/d por até 10 dias, não necessita de esquema de retirada. A Prednisolona (PRELONE cp 5 e 20 mg) atualmente bastante usada dose de 2,5-15 mg 2-4 x dia. Obs: Desmame prático de Corticóide: Prednisona 20 mg total de 30 cps: 1 cp 8/8 hs x 3 dd; 12/12 hs x 3 dd; 24/24 hs x 3 dd; o restante (12 cps) 1 cp em dias alternados. - Corticóide inalatório: De 1ª escolha no manejo do paciente com asma. A forma aerossol de Beclometazona (CLENIL=BECLOSOL=AEROTIDE=MIFLASONA) é importante na manutenção do corticóide com 2 inalações 4-6 x ao dia ou 1 inalação 2-3 xd de MIFLASONA. Outros corticóides inalatórios: Flunisolida (FLUNITEC), Fluticasona (FLIXOTIDE) e Budesonida (PULMOCORT). e) Cromoglicato dissódico (INTAL aerossol e cápsulas) 1 inalação 4 x ao dia e o Cetotifeno (ASMEN= ZADITEN= NEMESIL= ASDRON xpe 1 mg/5ml e cp 1mg) dose de 5 ml ou 01 cp 2 x ao dia. São usados na profilaxia , fora da crise, por 3-6 meses. f) Antileucotrienos: asma moderada persistente ou induzida por exercício, associada ou não a CSI, temos o Zafirlucast(ACCOLATE cp 20mg) 2xd e Montelucaste (SINGULAIR cp 5,10 mg) crianças e adultos dose única diária (5 e 10 mg). Podem agir reduzindo a quantidade de CSI inalado. g) Medidas Gerais: natação, ginástica, respiratória, mudança de clima (montanha), psicoterapia, afastamento de alérgenos do ambiente (fumo,poeira). - Conduta escalonada: Iniciar com beta-2 agonista spray (AEROLIN) a cada 10 min. ou nebulização (BEROTEC 10 gts em SF 3 ml até 3 vezes em 90 min). Se ocorre piora: AEROLIN spray 2 puffs 4/4 ou 6/6 h + Corticóide inalatório:CSI: (MIFLASONA): 1 puff 2-3 x dia;TEOLONG 12/12hs e antileucotrienos são opções aos CSI;e se não melhorar:associar corticóide oral:Prednisona (30-60 mg) x 7-10 dd. Na forma grave: Nebulização até de ½ em ½ h, Ipatrópio (ATROVENT) 2 puffs de 4/4 hs; Oxigênio 6-8 lts; Aminofilina (dose anterior); Corticóide EV: Hidrocortisona até 300 mg cada 6 hs. Melhorando, corticóide VO decrescente em 3 semanas e broncodilatador. Identificar insuficiência respiratória (intenso desconforto respiratório, dist. de consciência, agitação e sibilos intensos): internar em UTI, medicação anterior + entubação e ventilação mecânica SN. Tratamento das complicações. - Na alta prescrever: Beta 2 spray 4/4 hs,CS oral 60 mgxd 7-14 dd, CSI. - Na asma induzida por exercícios: Beta2agonistas inalatório 15-30 min antes do exercício. Importante o uso de antileucotrienos. CSI reduz o quadro em 50%.

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ARTRITE NEUROPÁTICA = (de Charcot): Articulação se altera por pequenos traumas, por não haver sensibilidade à dor. Causa principal: distúrbio neurológico (neuropatia diabética, tabes dorsalis, siringomielia, etc). Sintomas: articulações mais afetadas: joelho, tornozelo, articulação subtalar e cotovelo. No joelho (50% dos casos), há tumefação, sensibilidade dolorosa diminuída e instabilidade articular. Ao RX: osteoporose, alterações de uma osteoartrite, superfícies articulares destruídas. Tratamento: da afecção causal para prevenir a artropatia, suporte articular. Às vezes, necessário tratamento cirúrgico (artrodese, enxerto ósseo). BALANOPOSTITES = Inflamação da glande peniana, decorrente de processos alérgicos (condon,sebor reia,etc), má higiene na retenção do esperma; infecção por cândida principalmente em diabéticos, há edema e eritema do prepúcio, vermelhidão da glande, secreção, etc. O tratamento visa o uso de antisséptico local: Água Boricada ou Permanganato de Potássio + associação antibiótico - antimicótico: OMCILON AM ou OMCILON A em Orabase. Na forma por cândida, pode-se usar GINOPLETIL=CANDICORT creme ou NISTATINA local + NIZORAL VO. BEXIGA NEUROGÊNICA = Distúrbio do esvaziamento da bexiga por lesões neurológicas, acometendo principalmente o músculo detrusor e o complexo esfincteriano uretral. A estrutura anatômica básica da bexiga consiste de um invólucro muscular, o detrusor vesical. Dela sai um tubo, a uretra, envolvida pelo anel do elevador do ânus (esfíncter externo). Fibras musculares helicoidais ao redor do meato interno compõem o esfícter interno ou colo da bexiga. - Quando a bexiga está cheia, fibras parassimpáticas enviam sinal de distensão para o centro reflexo do detrusor, que atuam abrindo o colo da bexiga e o esfíncter externo. Etiologia: Acometimento do SNC (AVC, TCE, esclerose em placas), acometimento medular congênito (espi nha bífida) e adquirido (traumatismo com paraplegia e acometimento dos segmentos medulares S2-S4; tumores medulares, etc), polineurites, etc. Clínica: Perda urinária involuntária, dificuldade de esvaziamento, resíduos urinários e ITU; aparecimento associado de problemas físicos ou mentais; explorar hábitos miccionais prévios e atual,medicações, cirurgias prévias e alterações sexuais. Avaliar sensibilidade cutânea, movimentos dos mmii, reflexos, alterações em região lombossacra (manchas,pelos,alteração da prega glútea) sugestivas de máformações. Laboratório: USG, Urografia excretora e uretrocistografia retrógrada e miccional. Identificam:litíase,dilatações do trato urinário superior, refluxo vésicoureteral, divertículos de bexiga e estenoses uretrais. Formas Clínicas-Etiologia: a) Mielodisplasias: Malformações incluindo coluna vertebral,medula, sua meninge e nervos sacrais. Incide em 1:1 mil nascidos vivos; meningocele quando apenas meninge aparece no defeito ósseo e mielomeningocele quando medula e nervos acompanham. Derivações urinárias como a vesicostomia precoce até que conduta definitiva seje tomada. b) Agenesia sacral: máformações sacrais total ou parcial. Em geral causam somente alterações vésicoesfincterianas. c) Outros disrafismos: lipomas ou lipomeningoceles. A massa de gordura intradural promove a fixação do cone medular, causando tração medular durante o crescimento, causando alterações esfíncterovesicais. Ainda cistos medulares ou de cauda equina. 80% causam manifestações cutâneas na região. d) Neuropatias periféricas: DM (Diabetes mellitus) é a causa mais comum. Pode cursar no início com micções frequentes e gran de volume, depois distúrbios na contração do detrusor, acometendo esvaziamento, volume residual aumenta e termina em retenção urinária. Outras causas: déficit de Vit E e B12,alcoolismo,LES,herpes zoster, etc. Tratamento: no início (esvaziamento periódico da bexiga mesmo sem desejo); avançadas (cateterismo intermitente para esvaziamento periódico). e) Doenças vasculares cerebrais: Isquemias e infartos cerebrais causam disfunções vesicais dependendo do tamanho e local da lesão. Tratamento: Oxibutinina (RETEMIC,INCONTINOL cp 5 mg) 5 mg 2-3 x dia ou Tolterodina (DETRUSITOL cp 1 e 2 mg) 2 mg 2 x dia. f) Parkinson: Há concomitante hiperplasia prostática e obstrução urinária. Hiperreflexia vesical em 72%. Na ausência de obstrução: anticolinérgicos citados acima. Se há obstrução: desobstrução prostática. g) Esclerose múltipla: Disfunção urinária é frequente, há hiperatividade vesical e presenção ou não de dissinergia esfincteriana. Nos sintomas de hiperatividade: anticolinérgicos. Na dissinergia: cateterismo intermitente. - Outras condutas: exercícios voluntários (8 pressões hipogástricas ao dia); eletroestimulação (anorretal, intravesical e transcutânea suprapúbica); compressão vesical para esvaziamento (Valsava:esforço abdominal e

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Credé:compressão manual do hipogástrio); cirurgia: esfincterotomia endoscópica,esfíncter urinário artificial, neuromodulação sacral seletiva e rizotomia sacral. Prognóstico: A cura completa da bexiga neurogênica é rara, podendo levar a insuficiência renal e morte. BLEFARITES = Inflamação bilateral, comum, das bordas das pálpebras. Há dois tipos principais: - Blefarite estafilocócica: pequenas escamas quebradiças entre os cílios. Pode ocorrer hiperemia, ulcerações e pálpebras vermelhas. Em geral no canto lateral. Podem complicar com conjuntivite e ceratites. São propensos a desenvolverem hordéolo. Tratamento: Medidas gerais: remoção de caspas ou secreções com cotonete úmido ou limpando as bordas dos cílios com xampu neutro infantil 2 x dia, depois 2 x semana. Pomada de Bacitracina 5 mil U/g ou Eritromicina 0,5% 3 x dia (manipuladas). Se + grave: usar Tetraciclina/Eritromicina/Dicloxacilina 250 mg 6/6 h. - Blefarite seborréica: Pode-se associar com a anterior.Mais em idosos. Associa-se à pele oleosa, caspa no couro cabeludo, etc com escamas ou caspas nos cílios. O tratamento visa remover caspas das pálpebras com xampu neutro; uso no couro cabeludo de anti-caspa: SELSUN-S. Pomada de antibiótico (SULFANIL , GENTAMICINA, CILOXAN). Casos mais graves: Assoc. corticóide + antibiótico (GARASONE, OMCILON-A “M”). - Blefarite parasitária pelo Phtirius pubis com lêndeas aderidas aos cílios. O tratamento visa uso de Vaselina 2 x dia x 8 dias com remoção mecânica das lêndeas. Pode-se usar pomada de Óxido amarelo de mercúrio (ECZEMATA) ou colírio de Fluoresceína (mata piolhos e lêndeas). - Blefarite alérgica: Prurido é o principal sintoma, acompanhado de eritema e edema, e pode associar-se conjuntivite.Pode haver reação de hipersensibilidade imediata ou tardia a alérgenos ambientais, alimentos, etc. Tratamento: Compressas frias e anti-histamínicos. Mais graves: corticóides tópicos. Evitar agente causal se conhecido. - Blefarite viral: Agentes comuns: herpes e adenovírus. Há queimação,lacrimejamento, visão borrada, edema e eritema discretos, vesículas. Avaliação oftalmológica (ceratite e uveíte). Tratamento: Compressas frias. Limpeza local com sabonete neutro. Aciclovir pomada oftálmica a 3% 5 x dia x 1421 dias. Lesões extensas: Aciclovir 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg 2-3 x dia. BÓCIOS E NÓDULOS DA TIREÓIDE: Frequentes, 4-7% da população geral;15% dos nódulos únicos e não captantes, são malignos. É importante admitir a cura da neoplasia bem diferenciada da tireóide. - Bócio: É todo aumento de volume da tireóide. Pode ser difuso (aumento generalizado atingindo ambos os lobos), nodular (aumento localizado, podendo ser uni ou multinodular). - Causas:Bócio colóide,tireoidites, cistos simples ou secundários. Doenças granulomatosas,neoplasias. - Classificação: a) Cintilográfica: Bócio nodular ... Nódulo

b) Ultrassonográfica:............... Nódulo c) Funcional: Difuso..................

Nodular................

quente: 1-2 % maligno. morno: 5-10% maligno. frio: hipocaptante(15 % maligno). sólido cístico misto

óxico: acompanha hipertireoidismo. atóxico: função tireoidiana normal. uninodular: tóxico e atóxico multinodular: tóxico e atóxico.

Diagnóstico: Tempo de evolução, sinais inflamatórios, sintomas compressivos, hiper ou hipofunção, antecedentes familiares, observar no exame físico sinais de hipertireoidismo, sinais oculares, inspeção do nódulo: ver tamanho, consistência, mobilidade, sensibilidade. - Sinais de Benignidade: história familiar de bócio, entre 30-50 anos, estável durante anos, indolor, sem compressão, sinais de hiper ou hipotireoidismo, nódulo móvel e mole, sem adenopatia satélite.

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- Sinais de malignidade: Irradiação terapêutica prévia de cabeça/pescoço; rouquidão inexplicada; crianças, jovens ou homem com nódulo; nódulo solitário firme de rápido crescimento; paralisia de corda vocal;disfagia, linfonodos e/ou suspeitas de metástases à distância. Laboratório: Dosagens de T3, T4 e TSH (hipo ou hipertireoidismo, estão normais no câncer); Calcitonina (elevada no Ca medular), anticorpos antitireoidianos (negativo no câncer e positivo nas tireoidites), Cintilografia (determina se nódulo quente/frio,hoje pouco usado para distinguir lesões benignas de malignas, pois só 15% de nódulo frio é câncer), pesquisa de mestásteses (cintilografia óssea, hepática, etc), ultrassonografia (os sólidos, hipoecóicos,contornos imprecisos e calcificações finas são mais malignos e os císticos mais benignos, exceto os com mais de 3 cm,identifica estruturas adjacentes). Punção Aspirativa com agulha fina (PAAF): Melhor método na diferenciação benigna/maligna (em 80-90% diferencia). Resultados falso-negativos entre 3-4%. Conduta: Diante de um nódulo tireoidiano: pedir T4 livre, TSH e ultrassonografia. Na ausência de hipertireoidismo: PAAF. No hipertireoidismo: cintilografia. Se nódulo quente: antitireoidianos. Se frio: PAAF.Resultados do PAAF: Maligno (tireoidectomia subtotal seguido de Iodo radioativo 6-8 sem. depois). Benigno (Repetir 12 meses após). Neoplasia folicular (cirurgia com biópsia de congelação: se maligno:tireoidectomia subtotal; se indeterminado: lobectomia + istmectomia). - Amostra insatisfatória em nódulo sólido (repetir PAAF, persistindo a indefinição: cirurgia em pacientes de alto risco para malignidade. Se de baixo risco: acompanhar com US e terapia supressiva com tiroxina). - Amostra insatisfatória em nódulo cístico (repetir PAAF guiado por US. Se persistir a indefinição: cirurgia: lobectomia +istmectomia nos cistos > 4 cm. Cistos menores: acompanhar com US). - Nos nódulos sem suspeita de malignidade à PAAF, sem disfunção: L-Tiroxina 2-3 mcg/kg/d (só em 17% pode reduzir volume). Recen te alternativa:injeção percutânea de Etanol 95% guiado por US, 1-2 sessões semanais de 1,5 ml com importante redução do tamanho. - Cirurgia indicada:risco de doença maligna,nódulos grandes com sintomas compressivos ou motivos estéticos.Nos nódulos tóxicos, cirurgia se nódulos maiores de baixo risco cirúrgico. Iodo 131 em bócios tóxicos menores,idosos e > risco cirúrgico. Obs.: Cuidado intenso durante a tireoidectomia para não lesar o nervo laríngeo recorrente, nem retirar as paratireóides. BOTULISMO = Intoxicação provocada pela ingestão de alimentos contendo a toxina do bacilo botulínico, caracterizada por oftalmoplegia, paresias e a seguir paralisias generalizadas. Ocorre principalmente nos consumidores de enlatados e é raro em nosso meio. O agente etiológico é o Clostridium botulinum, que em condições anaeróbicas produz uma toxina, a botulina. Diagnóstico: História de ingestão de conservas, diplopia,ptose palpebral, secura de boca, disfagia, fraqueza muscular, sintomas g.i (vômitos, náuseas, dor abdominal), confirmação pela presença da toxina nos alimentos. Período de incubação: varia de 18-36hs. Suspeita:Sintomas neurológicos e gi associados a alimento suspeito. Tratamento: Lavagem gástrica, laxantes e enemas - Antitoxina Trivalente A, B, e E (7500 UI de A, 5500 de B e 8500 de E) via EV repetida após 2 hs; ou administrar 10 mil UI da antitoxina AB diluída em 200 ml de Soro Fisiológico gota a gota EV de 4/4 h - paciente em quarto escuro - alimentação líquida/pastosa - Vias aéreas livres: aspiração e traqueostomia, SN respiração assistida - antibiótico nas infecções secundárias. - Complicações: pneumonia por aspiração, infecção e paralisia respiratória. BRUCELOSE= Zoonose raramente transmitida ao homem causada pelas 3 espécies de Brucella (B. abortus, melitensis e suis) através de bovinos, suínos e caprinos, daí o acometimento maior dos profissionais (açougueiros, veterinários). Transmissão por leite contaminado, alimentos contaminados e por escoriações na pele em contato com secreções. P.I:5-60 dd.Não se transmite pessoa-pessoa.

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Diagnóstico: História do contágio alimentar ou profissional, início insidioso de febre,calafrios,artralgias, cefaléia e mal estar - Febre ondulante - sudorese - Linfadenopatias e hepato-esplenomegalia - No Laborató rio: hemocultura (isolamento do germe), Leucopenia com linfocitose, Soroaglutinação (reação de Wright) com títulos ³ 1:160. Tratamento: Geral: Repouso no leito na fase febril, alimentos de fácil ingestão,suplemento vitamínico, hidratação e sintomático. Específico: Rifampicina (RIFALDIN)VO 600-900 mg/dia ou Doxiciclina (VIBRAMICINA)VO 200mgxd x 6 semanas. Nas recidivas: repetir o tto. - Complicações: Endocardite,artrites e infecções g.u. (gênito-urinárias) BRONQUITE AGUDA : Afecção inflamatória dos brônquios que atinge também a traquéia (traqueobronquite) com início agudo de tosse e produção de escarro, sem evidência de DPOC,pneumonia ou sinusite; mais em crianças e adolescentes. Causas: Principalmente Vírus, micoplasma, bactérias(estrepto, hemófilo); irritantes (fumo, cloro, poeira, etc), IVAS, doenças infecciosas (sarampo, varicela, coqueluche, etc), fatores alérgicos, etc. Diagnóstico: Clínico: Início com febre, mal estar, dor de garganta, depois tosse seca,dispnéia e sibilância, dor retroesternal; a seguir expectoração pode ficar mucopurulenta. Achados estetoacústicos são bilaterais. Não possui sinais radiológicos. Febre ou persistência de tosse mais de 10-14 dd, estudo radiológico. Tratamento: Medidas gerais: Repouso no leito; proibir fumo, álcool e gelados; evitar frio e umidade; líquidos (1-3 lts x dia) - Analgésicos:Paracetamol - Antitussígenos na tosse seca (SILOMAT) - Nebulização - mucolíticos na fase secretora: Ambroxol: FLUIBRON, MUCOLIN - Descongestionantes nasais locais (ADNAX) ou sistêmico (DESCON AP, NALDECON) - Vitamina C (REDOXON) 1 g/d ou ASPIRINA-C - Antibióticos se a expectoração é mucopurulenta: Amoxicilina (NOVOCILIN 500) 500 mg 8/8 hs; Amoxicilina + Ácido Clavulânico (CLAVULIN cp 500 mg) de 8/8 hs; P. G. Benzatina/Procaína ou Ampicilina 2 g/d ou Eritromicina 500 mg de 6/6 h ou Sulfa (BACTRIM 2 cp de 12/12 h) Broncodilatadores SN (AEROLIN xpe). BRONQUIECTASIA : Dilatação irreversível de brônquios com inflamação, associado à destruição de mucosa e cartilagem dos brônquios. Etiologia: Mais no pulmão esquerdo e mais nas bases, principalmente no lobo inferior esquerdo. São fatores etiopatogênicos: Infecções (bacteriana:estafilo,klebsiela,pseudomonas, micoplasma e anaeróbios; viral:adenovírus e fúngica), secundária à obstrução e infecção (corpo estranho, tumor,TP,bronquiolite); doenças de hipersensibilidade (aspergilose, AR); congênitas (imunodeficências, mucoviscidose, cílios imóveis, etc). Na patogênese, há necessidade da presença de 2 elementos: agressão infecciosa e déficit na depuração das secreções brônquicas. Quanto maior a virulência do agente e quanto pior as condições de defesa local e sistêmica, mais possibilidade de desenvolver bronquiectasia. Diagnóstico: Cínico: Tosse crônica, expectoração abundante principalmente pela manhã, mucopurulenta, crises de exacerbação com expectoração purulenta, infecções de repetição, hemoptises, febre, etc. Há estertores (creptos,roncos ou sibilos) grossos ou finos, dispnéia e suores noturnos. Na exacerbação infecciosa: aumento do volume e purulência do escarro podendo haver sibilância, hemoptise e adinamia. A Bronquiectasia seca é aquela que ocorre com episódios de hemoptise quase sem escarro, decorre de lesões de tb curadas e cicatrizadas no ápice pulmonar. RX: Pequenas imagens císticas com níveis hidroaéreos, imagens paralelas em linhas, imagens anelares. Broncografia: exploração dos dois lobos por contraste, invasivo, em desuso. Broncoscopia: indicado em casos de bronquiectasia localizada, principalmente por causa obstrutiva. Tomografia (de escolha, sensibilidade de 97%, diferencial com outras patologias. Sinais: dilatação de via aérea, espessamento da parede Brônquica). Provas de função pulmonar. Exame de escarro, dosagem de cloro e sódio no suor (mucoviscidose), dosagem de Ig (Imunoblobulina); etc. Tipos: a) Cilíndricas: Brônquios uniformemente dilatados. b) Varicosas: dilatações alternadas com segmentos normais. c) Císticas: Brônquios com dilatações só em determinado ponto de seu diâmetro.

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Tratamento: Medidas Gerais: Abolir fumo, evitar poluição, frio e umidade; Oxigênio na anóxia; drenagem postural por 15 min. 3-4 x ao dia, principalmente pela manhã acompanhada de tapotagem - Hidratação adequada; bronco aspiração - Drogas usadas: Mucolíticos: FLUIMUCIL (aerosol 2 x ao dia x 10 dias, IM de 12/12 h ou granulado 3 x dia) Broncodilatadores SN: AEROLIN, BRICANYL - Antibióticos: Amoxicilina+Acido Clavulânico(CLA VULIN) VO 625mg 8/8hs;Cefalosporinas de 2ª geração,Azitromicina, Ciprofloxacino ou a Lomefloxacina (MAXAQUIN cp400mg) 400 mg dose única - O uso de antibióticos em regime preventivo reduz agudizações e a carga bacteriana: 0,5-1 g de Ciprofloxacino ou 3 g/d de Amoxicilina. - Corticóde sistêmico em casos de agudização com sibilância - Vacinas: influenza e pneumococo - Cirurgia : Lesões localizadas com sintomas importantes, hemoptise de grande monta, infecções de repetição. Faz-se segmentectomia/Lobectomia. Complicações: derrame pleural, pneumonia, abscessos pulmonar e cerebral, hemoptise volumosa, sinusite, insuficiência respiratória, etc. BURSITES: Inflamação das bolsas serosas que circundam tendões e músculos. As bursas ou bolsas são fechadas em forma de saco revestidas por membrana sem a sinóvia, cuja função é facilitar o movimento de tendões e músculos sobre as superfícies ósseas. Decorrente de trauma único de maior intensidade ou microtraumas repetidos. Sintomas: Na forma aguda: bursa tumefeita, dolorosa. Na crônica: dores aos movimentos, que estão limitados. - Bursites mais comuns: a) Trocantérica: junto à inserção do gúteo no trocânter, dá dor na face lateral da coxa até o joelho, agravada com os movimentos, confundindo-se com ciática. Outras 2 bursas no quadril podem causar dores: Isquiática ou ¨nádega do tecelão¨ (dor e sensibilidade na proeminência isquiática, dor em região glútea ao sentar e deitar) e íleopectínea (contígua à cápsula do quadril, separa o músculo íleopsoas da eminência íleopectínea, dá dor pélvica, virilha e coxa aumentada com os movimentos). b) Aquileana: Na inserção do tendão de Aquiles no calcâneo, dor se agrava com a dorsiflexão do pé. Causada por calçados inadequados, trauma esportivo, etc. c) 1º Metatarsofalangiana: Acompanha o hálux valgo (joanete). d) Subacromial: Pode surgir como consequência da síndrome do impacto ou surgir de trauma agudo. Dá dor á abdução do braço, impedindo movimentos. Diferencia da tendinite do manguito rotador pela sensibilidade exagerada e líquido no espaço subacromial. Ver periartrite escápulo-umeral. e) Olecraniana: Em geral assintomática, edema local poupando a articulação. Forma crônica mais comum. Causas: trauma repetido, gota, infecção,AR, etc. f) Pré-patelar: Curso crônico,joelho doloroso e edema local, comum nos religiosos e empregadas domésticas. Causada por trauma ou microtrauma local. Meios diagnósticos: US é útil no diagnóstico de calcificação, espessamento e líquido nas bursas. RM é a melhor técnica diagnóstica, porém restrito pelo elevado custo. Tratamento: Repouso em tala ou tipóia - AINEs (NAPROSYN cp 500mg 2 x d x 7 dd ou Piroxicam 20 mg 1 x dia) x 7-15 dd - Analgésicos na fase aguda (TYLENOL 500) - Prednisona VO pode ser usada 15 mg/d ou mais comum infiltração local com DECADRONAL 4-8 mg no máximo três aplicações com intervalos de 7 dias - Cinesioterapia Cirúrgico (exérese de calcificações) - Aspiração do derrame na forma infecciosa + antibióticos (Oxacilina). CALAZAR ou LEISHMANIOSE VISCERAL: Doença crônica generalizada devido a um protozoário flagelado do gênero Leishmânia, caracterizada por febre irregular, hepatoesplenomegalia, emagrecimento e disproteinemia. Etiologia: O agente patogênico é um protozoário flagelado, a Leishmânia donovani, o inseto vetor é a fêmea do Lutzomya longipalpis (flebótomo) e a doença é transmitida para o homem pela picada do inseto contaminado pela Leishmânia oriunda do sangue de cães, roedores, raposa, gatos, etc. Diagnóstico: Clínico: Período de incubação de 2-4 meses,início com febre intermitente,irregular e manifestações gerais, depois hepatoesplenomegalia, emagrecimento,distensão abdominal,diarréia e anemia intensa.Importante a grande esplenomegalia e a imunodepressão. Icterícia indica mau prognóstico.

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Laboratório: Hemograma (anemia,leucopenia, linfocitose relativa, anaeosinofilia), plaquetopenia, Proteínas totais e frações (hipoalbuminemia, hipergama globulinemia), Uréia, Creatinina, glicemia, SU, ECG. Pesquisa direta (por punção esternal pesquisa do agente, também esplênica ou hepática), cultura em meio N.N.N., reação formolgel (opacificação do soro com adição do formol) e Sorologia (Imunofluorescência e Elisa). Tratamento: Usa-se o GLUCANTIME (amp. 5 ml= 405 mg ou 1 ml=81 mg), 20 mg/kg/d x 20 dd; fazer a quantidade diária de ampolas em 200 ml de SG/correr em 1 h. . Cálculo prático: 60 kg= 60 x 20 : 81 = 14,8 ml : 5 = 3 amp. Crianças: 20 m/k/d. Acompanhar com: Hemograma,U/C,TGO,TGP e ECG. No final, se a febre persistir ou não ceder a esplenomegalia, repetir a série. Tratamento auxiliar: Hidratação,dieta hipercalórica e hiperprotéica, transfusão nas hemorragias, antibióticos nas infecções. Esplenectomia nos casos de hiperesplenismo longo tempo após o tratamento. - Complicações: afecções pleuropulmonares antecedidas de bronquites,traqueobronquites;complicações intestinais,hemorragias e anemia aguda. - Prevenção:controle com erradicação de cães doentes e errantes e borrifação com DDT nos locais de permanência do flebótomo. CALÁZIO= Inflamação granulomatosa das glândulas de Meibomius, caracterizada por edema e tumoração da pálpebra. Consequente a blefarite crônica ou hordéolo. A maioria aponta para o lado conjuntival. Tratamento: Cirurgia quando grandes ou por problemas estéticos (excisão da glândula acometida). CÂNCER DE PELE= de 10 a 20% entre os cânceres, mais dos 50 a 70 anos, pessoas com pele clara são mais suscetíveis. - Carcinoma Basocelular(CBC): Mais comum (75%), o mais benigno, principais predisponentes a luz solar e a pele clara, na maioria acima da linha oroauricular e em geral na face, cabeça e pescoço. Não dá metástases. Clínica: Pequenos nódulos com ulceração central rasa e pigmentada, na maioria assintomáticos, sangrantes aos traumas. Podem assumir formas:nodular, nódulo-ulcerativas (terebrantes e vegetante),plano-cicatricial, esclerodermiforme,pigmentado e superficial. Tratamento: Nas formas superficiais, até 1 cm,margens definidas: fazer curetagem e cauterização. Excisão cirúrgica completa com margem de segurança (0,5 cm CBC e 1 cm CEC). Radioterapia para lesões na orelha, asa do nariz, pálpebras, etc. A proteção à luz solar principalmente em pessoas de pele clara é importante ação preventiva. - Carcinoma Espinocelular (CEC): Segundo mais frequente (15%), por proliferação atípica de células espinhosas, de caráter invasor, podendo dar metástases principalmente linfonodos regionais. Pode resultar de traumas, queratose solar, queimaduras, cicatrizes, radiações, ulcerações, sendo mais após os 50 anos,sexo masculino; pela maior exposição solar e ao fumo. Locais mais comuns: Lábio inferior,orelhas e face(75%), tronco, dorso das mãos, mucosa oral e genital (25%). Quando ocorre após queimadura: Úlcera de Majorlin. Metástases via linfática e sangüínea. Clínica: Placa ou nódulo duro, bordas bem delimitadas, ulceração no centro. Pode cursar com a forma vegetante e verrucosa. Diagnóstico de certeza pela biópsia. Tratamento: A primeira intervenção é o melhor momento para a cura. Fazer exérese cirúrgica com margem de segurança é a de escolha. Tratamento auxiliar com radioterapia. Outros tratamentos: Criocirurgia, eletrocoagulação e curetagem, quimiocirurgia (casos recidivados e graves, tumor removido seguidamente com ajuda de fixação do tecido tumoral com cloreto de zinco), cirurgia micrográfica de Mohs. - Melanoma Cutâneo: Altamente maligno, aparece após a puberdade, principalmente nas regiões palmar, plantar,dorso, extremidades, face e couro cabeludo. Origem de um nevo juncional pré-existente, metástases para linfonodos e órgãos internos (pulmões,fígado e cérebro). Na maioria, óbito em três anos. São tumores de grande potencial de metástases.

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Clínica: Lesão azul-escura ou negra. Suspeitar da lesão pigmentada com Assimetria, Borda irregular, Cor variada, Diâmetro > 6 mm e em crescimento. O tipo Lentigo maligno ocorre dos 60-70 anos,em face e superfície extensora de antebraços e mãos, com < tendência de invasão à derme. Tratamento: Estádio I e II: doença localizada: a)melanoma in situ: excisão e margem de 0,5 cm; b) lesões até 1 mm de espessura: margem de 1 cm; c) de 1-4 mm espessura: margem 2 cm; d) de + de 4 mm espessura: margem 3 cm. Linfadenectomia nas lesões de + de 1,5 mm. Estádio III: doença nos linfonodos e/ou metástases em trânsito,lesões entre 1,5-4mm: linfadenectomia + excisão da lesão e metástases + quimioterapia com dacarbazina (DITC). Estádio IV: metástases à distância: quimioterapia com dacarbazina,vimblastina e cisplatina. CÂNCER DE COLO E RETO: Na maioria adenocarcinomas, incide mais no reto (41%), sigmóide e colo descendente (31%), outros segmentos:ascendente e transverso (28%). É o 2° tumor gi mais comum e mais comum após 6ª década. Fatores predisponentes: Adenomas, polipose familiar, retocolite, pólipos adenomatosos e vilosos, fatores ambientais (poluição, fumo, álcool; dieta pobre em fibras,Cálcio, Vit C,E, Selênio e rica em gorduras).Os AINEs reduzem a síntese de prostaglandinas podendo reduzir a incidência de câncer de cólon. Clínica: As do colo direito provocam diarréia, dor vaga no abdome; depois anemia e tumor palpável (tríade clássica:anemia,diarréia e massa palpável); do esquerdo, alterações do hábito intestinal principalmente constipação; as do reto e ânus:afilamento das fezes,fezes mucossanguinolentas e dor ao evacuar. Os do colo esquerdo são mais oclusivos, os do direito dão mais diarréias. Importante no Ex. físico: palidez,perda de peso,icterícia,hepatomegalia(metástases hepáticas em 35%). Toque retal (massa endurecida), Enema opaco; retossigmoidoscopia e colonoscopia com biopsia. No RX contrastado: imagens de lacunas, úlceras ou estenose. Ainda: dosagem do antígeno carcinoembriônico (CEA) presente em 65% dos doentes,é importante no acompanhamento do pós-operatório. Seu aumento sugere recidiva da doença. Temos ainda a pesquisa de sangue oculto nas fezes. Todo indivíduo com mais de 40 anos, cujo hábito intestinal se modificou com sangue oculto ou macroscópio nas fezes, deverá se submeter a toque retal e retossigmoidoscopia. Complicações: Obstrução, perfuração, hemorragia. Tratamento: Cirúrgico, através de hemicolectomia esquerda ou direita, ressecção segmentar no do sigmóide. No do reto: amputação do reto via peritoneal. A quimioterapia não é muito sensível e complementa o tratamento nos estádios B2(invasão de todas as camadas do intestino) e C(metástase em linfonodos). Usa-se: Fluorouracil + Ácido Folínico; No tumor do reto, fazer radioterapia pós-operatória, principalmente para as metástases. Colostomia/cecostomia para alivio de obstrução. Redução da recorrência é possivel com radioterapia + Fluorouracil. Prevenção:Toque retal anual após 40 anos; pesquisa de sangue oculto nas fezes anual após 50 anos; Retossigmoidoscopia a cada 3 anos após os 50 anos; Colonoscopia a cada 10 anos após 50 anos. CÂNCER DE BEXIGA: Segundo lugar dos tumores urogenitais masculinos. 90-95% trata-se de carcinoma urotelial. São fatores predisponentes: sexo masculino, após 50 anos, tabagismo, abuso de analgésicos, operários de indústrias de anilina, tratamento com Ciclofosfamida. A maioria se localiza no trígono vesical. Os tumores podem ser isolados ou múltiplos e na cistoscopia: em couve-flor, sólidos ou formas ulcerosas. Propagação: Para a próstata, vagina e reto (fístulas); metástases para linfonodos ilíacos, lombares e inguinais. Clínica: Hematúria indolor, disúria, polaciúria, nictúria e infecções urinárias recidivantes. Palpação de massa endurecida ao toque retal nos estádios avançados. Exames: urografia excretora (Defeito de enchimento da bexiga, imagens lacunares, obstrução uretral com hidronefrose), cistoscopia com biópsia (indispensável na avaliação macroscópica e estadiamento do tumor), toque

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bimanual sob narcose, exame citológico, Creatinina, RX de tórax, TC, USG (extensão e localização) e ressonância magnética. Tratamento: Para os tumores superficiais: ressecção endoscópica. Nos tumores múltiplos de mais de 3 cm: Instilação intravesical de BCG dá bons resultados, principalmente no Ca in situ. Na falha dessas medidas: cistectomia total. Para os tumores invasivos da musculatura vesical: associação cistectomia total (com retirada de bexiga, útero, anexos e vagina anterior/próstata no homem) + radioterapia. Ainda derivação dos ureteres na pele do abdome e quimioterapia: MVAC=Cisplatina+metotrexate+Vimblastina+Adriamicina; CMV=Cisplatina+metotrexate+Vimblastina e GA= Gencitabina+Adriamicina. CÂNCER DE ESÔFAGO: Mais de 55 a 65 anos, terceira causa de Ca no aparelho digestivo; mais no homem 3:1; tem como fatores predisponentes: fumo, álcool, esôfago de Barret, chimarrão, estenose, acalásia, divertículos, nutrição(deficit de Vit A e C, Zinco e Ferro). Localização: 50% no terço médio, 30% na porção inferior, epidermóides.Metástases: principalmente pulmões, fígado e ossos.

20%

no

terço

superior.

90%

são

Diagnóstico: Clínico: disfagia progressiva em pacientes de mais de 50 anos, fumante/alcóolatra, emagrecimento, depois odinogafia, rouquidão,sialorréia, etc. Exames: Endoscopia com biópsia (principal).Para o estadiamento:RX de Tórax, TC de tórax e abdome, ultrassom endoscópico da lesão. Prognóstico: Só 25% podem ser operados no diagnóstico, e menos de 10% têm sobrevida de mais de 5 anos. Tratamento: Esofagectomia subtotal ou total(alto índice de morbidade) com reconstituição do trânsito usando o estômago. Em lesões planas < 2 cm:ressecção endoscópica. Paliativos: gastrostomia, jejunostomia, uso de próteses,radioterapia. Quimioterapia: resposta parcial com Fluorouacil 1000 mg/m2 via EV infusão contínua x 4-5 dias, associada a Cisplatina no 1º dia 70-100 mg/m² CÂNCER DE ESTÔMAGO: Mais após os 50 anos e sexo masculino, o primeiro mais comum do trato g.i.; 95% é adenocarcinoma, mais na raça amarela e no norte do Brasil; duas vezes mais no homem. São fatores predisponentes: helicobacter pylori, gastrite atrófica, anemia perniciosa, pólipos gástricos,tabagismo,tipo sanguíneo A, alimentos defumados e enlatados; deficit de Vit A,C e Selênio; antecedente de gastrectomia subtotal há mais de 15 anos. Formas Clínicas: Pela classificação endoscópica de Borman: Tipo I(polipóide),Tipo II (ulcerado), Tipo III(infiltrativo e ulcerado); Tipo IV:difuso infiltrativo (linite plástica) e Tipo V:inclassificável. Diagnóstico: Clínica: sintomas dispépticos no início, a seguir anorexia principalmente para carnes; perda de peso, dores epigástricas, náuseas e/ou vômitos, hematêmese, sangue oculto nas fezes, tumor palpável, anemia. Algumas vezes detectado pelas suas metástases: fígado aumentado, linfonodo supraclavicular de Virchow, linfonodos regionais, pulmões e ovários (tumor de Krukemberg). Exames: RX contrastado (massas vegetantes, nichos ulcerosos suspeitos de malignidade, rigidez, estômago em “Chifre de boi”); Endoscopia com biópsia (importante nas formas incipientes); cintilografia hepática, RX de Tórax,TC de abdome e laparoscopia (metástases). Tratamento: Fazer estadiamento TNM (Tumor, nódulo, metástase). Gastrectomia parcial ou total nos tumores de fundo ou cárdia. Às vezes acompanhada de ressecção de órgãos vizinhos. Faz-se também retirada dos omentos, duodeno e gânglios suspeitos. Qt complementar com Etoposide + Ácido Folínico + Fluorouracil. Anastomose feita mais por Y de Roux. CÂNCER DE FÍGADO = HEPATOCARCINOMA (HCC): Na grande maioria metastáticos (do estômago, mama e pulmões). Quando primários são os hepatocarcinomas e são raros.

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Etiopatogenia: cirrose hepática (presente em 90% dos hepatocarcinomas e 60% dos cirróticos apresentam HCC à biopsia), hepatites B e C(4-6%), álcool, consumo de alimento contaminado com aflatoxina. Diagnóstico: Clínica:dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, emagrecimento,aumento do volume abdominal, icterícia, ascite e febre. Suspeitar na piora súbita de um cirrótico. Exames: Transaminases, Bilirrubinas, Gama-GT, e fosfatase alcalina elevados; alfa-feto-proteína aumentada em 70% dos casos (quanto > o tumor > o seu nível sérico) ; Ultrassonografia, e tomografia(nódulos hepáticos) , arteriografia hepática com lipiodol e biópsia hepática dirigida por USG ou laparoscopia (confirma o diagnóstico). Diagnóstico precoce em hepatopatas crônicos com USG + alfa-feto-proteína cada 3 meses. Tratamento: Em geral sobrevivência não ultrapassa 6 meses a 1 ano. Quimioterapia é pouco eficaz (Só 10% responde). A mais usada é a associação Fluorouracil + Adriamicina + Mitomicina C. Ressecção cirúrgica do tumor(sobrevida de 20-50% em 5 anos) e Transplante hepático(sobrevida de 60-80% em 5 anos) são os métodos de escolha quando tumor único < 5 cm ou até 3 nódulos com até 3 cm. A quimioterapia intraarterial se usa na espera pelo transplante. A quimioembolização e alcoolização percutânea são os métodos paliativos mais usados. CÂNCER DO PÂNCREAS: Responsável junto com o Câncer da Papila, por metade das icterícias obstrutivas de causa maligna, mais de 50 a 70 anos; 75% localiza-se na cabeça e 20% no corpo e 5% na cauda do pâncreas. É o segundo tumor mais comum do tubo digestivo,após o câncer do cólon. A forma mais comum é o ductal (adenocarcinoma). Fatores Predisponentes: Fumo, pancreatite crônica, ressecção gástrica e anemia perniciosa; diabetes, dietas ricas em gorduras. Diagnóstico: Clínica: Síndrome abdominal progressiva dolorosa, em faixa; perda de peso, icterícia e vesícula palpável (sinal de Curvoisier-Terrier). A presença em 70% de depressão, sugere a presença de agentes neuroendócrinos. A icterícia sem dor abdominal é incomum no câncer de pâncreas, sugere tumores periampulares. Outros sinais presentes: icterícia e hepatomegalia. Exames: O CA 19.9 é o marcador tumoral mais sensível (70-90%); ultrassonografia(ducto biliar dilatado, obstrução de ducto pancreático); tomografia(avalia massa, estruturas vasculares vizinhas e metástases)complementado às vezes por colangiografia. Ainda provas hepáticas, Fosfatase alcalina aumentada e hiperglicemia. Tratamento: Desolador; na maioria cirurgia de grandes dimensões. A cirurgia clássica é a de Whipple (gastroduodenopancreatectomia parcial com realização de anastomoses). Atualmente se preserva o piloro e o bulbo duodenal. Associar Radioterapia + Quimioterapia (Fluoracil + Ácido folínico x 6 meses) no acometimento linfonodal.Na doença metastática ou tumor irressecável:Recentemente usou-se a Gencitabina. Obs.: Solução analgésica usada na maioria da fase dolorosa do câncer: Dolantina 2ml+Dipirona 2ml + Fenergan 2 ml+ABD 4 ml: Fazer 03 ml EV 6/6hs ou de 4/4 h se dor. Prognóstico: sobrevida de 6-12 meses. Menos de 3% sobrevivem 5 anos. CÂNCER DE PRÓSTATA: Mais frequente do trato genitourinário, sendo um dos tumores mais comuns no homem; segunda causa de morte por neoplasia depois do câncer de pulmão; 80 % acima dos 65 anos, no Brasil: 22 em cada 100 mil habitantes; forma de adenocarcinoma, início na zona externa da próstata. Fatores Predisponentes: Mais no grupo “O”, idade avançada,aumento de testosterona,familiar afetado, negros, dieta rica em gorduras, raro em orientais. O adenoma não é pré-canceroso. Diagnóstico: Clínica: Como no adenoma, sintomas obstrutivos urinários de rápida progressão, às vezes já descoberto como metástases ósseas vertebrais ou insuficiência renal por acometimento dos ureteres. Outros: hematúria, hematospermia, infecções urinárias, anemia. O sinal mais útil é no toque retal: achado de próstata dura, encaroçada, indolor, fixa aos planos profundos.

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Laboratório: Fosfatase ácida (aumentada na extensão local ou metástase tumoral),desidrogenase láctica, RX de Tórax (metástases); urografia (avalia extensão do tumor e obstrução);cistoscopia,USG (casos duvidosos, orientar biopsia); cintilografia óssea e biópsia da próstata (transuretral, transretal/transperineal). A dosagem do PSA (antígeno prostático específico) serve para monitorizar atividade da doença (N= 0-4 ng/ml); sua normalização caracteriza boa sobrevida. Níveis maiores que 10 ng/ml em mais de 70% identifica a doença, e níveis entre 4-10 apenas 30 % identifica a doença (pois o adenoma também em 30 % causa PSA entre 4-10 ng/ml). Nos casos entre 4-10 usar a densidade do PSA: nível sérico de PSA dividido pelo volume prostático (N < 0,1); se a densidade for > 0,15 o risco de neoplasia se eleva. - O “padrão-ouro” do diagnóstico do câncer de próstata é a biópsia. Sua indicação está atrelada a alterações da glândula ao toque retal e elevações na dosagem sérica do PSA. A partir dos 50 anos, todo homem deve ser submetido anualmente à realização destes exames. Caso apresente algum parente de primeiro grau (pai, tios, irmãos) relacionado com o diagnóstico confirmado de câncer prostático, esses exames devem ser efetuados a partir dos 45 anos. Vide cronograma para realização de biópsia. Cronograma para a realização de biópsia de próstata: · TR (toque retal) alterado ou PSA > 10 ng/dl : USTR (ultrassom transretal) com biópsia (mínimo de 10 a 12 fragmentos) · PSA entre 4 e 10 ng/dl : Dosar PSA livre e total. - Se relação l/t ≥ 0,20 : PSA semestral. - Se relação l/t < 0,20 : USTR com biópsia. · PSA > 10 mg/dl e biópsia negativa: - Seguimento com PSA semestral e possibilidade de nova biópsia. · Biópsia com PIN (neoplasia intra-epitelial) de alto grau : Repetir biópsia. Se negativa: PSA e biópsia semestral. · Biópsia de vesícula seminal, se PSA > 15 ng/dl ou lesão suspeita no USTR. - Nos pacientes assintomáticos com 80 anos ou mais e toque retal normal não se deve realizar dosagem de PSA, por não haver benefício em tratar um possível câncer inicial nesta faixa etária. Metástases: gânglios pélvicos, ósseas e pulmonares. As metástases podem surgir até 12 anos após o dia gnóstico da doença. Alguns pacientes podem manter-se latente por muitos anos,sem progressão, mesmo sem tratamento. Estadiamento e condutas: Estadiamento A1: Câncer microscópico latente, focal, bem diferenciado, menos de 5% da glândula acometida; A2: Tumor multifocal, indiferenciado, mais de 5% acometida. B: Tumor restrito à próstata, sendo B1 nódulo de menos de 1,5 cm intracapsular e B2:nódulos bilaterais. Para os estádios A e B as opções de terapia são: Observação se paciente com 70-75 anos no A1 e prostatectomia radical no B1 e associada a linfadenectomia pélvica e radioterapia externa no B2 se PSA > 10. Estádio C: extensão extracapsular com invasão das vesículas seminais. Fazer radioterapia com megavoltagem por 6-8 semanas; a cirurgia radical + linfadenectomia pélvica são indicadas também. Pode-se usar hormonioterapia precoce: pacientes com obstrução do colo vesical ou meatos ureterais. Estádio D: doença metastática: Orquiectomia bilateral + uso de estrógenos: Dietilestilbestrol (HONVAN cp 100 mg) dose de 50-100 mg 3 x d ou Leuprolide (LUPRON DEPOT amp 7,5 mg) IM cada 4 semanas, ou antiandrógenos: Ciproterona (ANDROCUR cp 50 mg) dose 01 cp 2 x dia ou Flutamide (EULEXIN cp 250 mg) 01 cp 3 ao dia ou Bicalutamide (CASODEX cp 50 mg) 1 x dia. Pode ser necessário ressecção transuretral da próstata para alívio miccional. Obs.: 75% dos pacientes chegam nos estádios C e D, com sobrevida de 5 anos menor de 10%. CÂNCER DE PÊNIS: Pico na 5ª-7ª década de vida, circuncisão neonatal é profilática; maioria carcinoma epidermóide. Clinicamente se caracteriza por lesão vegetante visível + secreção peniana purulenta. Metástases em linfonodos inguinais superficiais,profundos e ilíacos. Importante a presença do linfonodo sentinela:1º local de envolvimento metastático.USG e TC: avaliar linfonodos ilíacos e metástases viscerais. Tratamento: Se só no prepúcio: postectomia. Se envolve a glande ou 1/3 distal do penis: penectomia parcial. Nos mais extensos: penectomia total + uretrostomia perineal. Controle da presença de adenopatia inguinal 6 semanas após: Se presente, fazer biópsia e dissecção inguinal bilateral e pélvica. Se inoperável: radioterapia ou quimioterapia (Mitomicina+metotrexate+Bleomicina+Cisplatina). CÂNCER DE PULMÃO: Tumor maligno que se origina na mucosa brônquica; é o câncer mais frequente no sexo masculino, incide dos 50-70 anos, mais nos tabagistas (mais de 90% dos doentes são fumantes) e nos centros urbanos.

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Fatores Predisponentes: sexo masculino, tabagismo (risco proporcional ao número de cigarros), exposição a poluentes (asbesto, silica, arsênio) e fibrose pulmonar.

Classificação: 1) Quanto à localização: O pulmão possui três zonas: central (vai do brônquio-fonte à origem dos brônquios segmentares); zona periférica (pequena faixa periférica onde não se identificam brônquios macroscopicamente) e intermediária (entre as duas anteriores). O tumor é central quando se localiza nas zonas central e intermediária; e periférico, quando na zona periférica. Os centrais são mais comuns e dão mais sintomas. 2) Quanto à Histologia: - Carcinoma epidermóide: 50% dos casos, pouco diferenciado, evolução lenta, sintomas ocorrem após mais de oito meses de crescimento, a partir dos grande brônquios e de células espinhosas da mucosa. Pode-se diagnosticar em formas iniciais pela citologia do escarro. - Carcinoma indiferenciado de pequenas células (oat cells): 20% dos casos, crescimento rápido, metástases precoces, variedade mais maligna, a partir de células argentafins. - Carcinoma indiferenciado de grandes células: 15%, variedade do epidermóide com anaplasia e desaparecimento das células epidermóides. - Adenocarcinoma: a partir das glândulas mucosas, 15%, mais na periferia do pulmão, de caráter invasivo,sintomas ocorrem em 3 meses; destruindo a parede do brônquio e invadindo o parênquima; comum desenvolver-se em fibroses pulmonares por cicatrizes. Obs: Os tumores do pulmão metastáticos de outros órgãos não são aqui estudados. Metástases: disseminação por via linfática (linfonodos lobares, hilares e mediastinais), sangüínea e contiguidade (parede torácica, mediastino, pleura e ápice do tórax: tumor de Pancoast). Distribuição das Metástases à distância: 1/3 para o cérebro, 1/3 para o fígado, 1/3 para o pâncreas e 10% restantes para o baço e esqueleto. - Investigação de metástases: Hemograma,eletrólitos,cálcio, fosfatase alcalina,gama-GT; Cintilografia óssea e/ou radiografia, USG hepática,TC/RM de crânio. A invasão do mediastino por TC/RM: contato do tumor com mediastino ³ 3 cm;contato do tu com circunferência da aorta ³ 90°; perda do plano de gordura entre o tumor em seu contato com o mediastino. Clínica: Metade dos pacientes é assintomático e o tumor é achado numa fase tardia; os sintomas dependem da localização o do tumor (os centrais são mais sintomáticos). Sintomas mais comuns: fumante inveterado com tosse (às vezes como pigarro ou cheia com secreção), hemoptise, dor torácica, pneumonias de repetição que não respondem aos antibióticos, derrame pleural, dispnéia, síndrome da compressão da veia cava superior (o Ca de pequenas células responsável por 46-75%: edema e pletora da face,dilatação de veias do pescoço,vertigem,disfagia,etc) e síndrome paraneoplásica: endócrinas (Cushing, ginecomastia, hiponatremia, síndrome carcinóide, hipertireoidismo por secreção ectópica hormonal), neuromusculares (polineurite, miopatia, dermatomiosite),pele (acantose nigricans, esclerodermia), osteoarticulares (hipocratismo digital, osteoartropatia pulmonar hipertrófica) e hematológicas (anemia, CIVD, reação leucemóide, disproteinemia, etc).Muitas vezes se manifesta apenas como uma sindrome paraneoplásica. Exames: RX de tórax (imagens suspeitas: tumoração peri-hilar, linfoadenomegalia mediastinal, nódulo único periférico, imagens cavitárias com ou sem nível líquido, sinais de obstrução brônquica: atelectasia, enfisema localizado, pneumonias de repetição, bronquiectasias, derrame pleural, etc), Citologia do escarro pelo método de Papanicolaou (células neoplásicas em 60%), Broncoscopia (importante pela visualização, biópsia e citologia do aspirado, diagnostica mais de 90%), biópsia de gânglios, biópsia pulmonar, toracotomia exploradora (é o extremo), cintilografia óssea (metástases) e tomografia (pulmonar, hepática, cerebral). Estadiamento e Conduta: - Estádio O: carcinoma oculto: Tx (citologia positiva, tumor não localizado), NoMo (sem linfonodo, sem metástase): RX mensal até surgir o tumor. - Estádio I: Ia:T1 (tumor ≤ 3 cm) ou Ib:T2 (tumor > 3 cm invadindo pleura ou com pneumonite) e NoMo: Ressecção cirúrgica (lobectomia ou pneumectomia) + Radioterapia complementar.

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- Estádio II: IIa:T1 ou IIb:T2; N1 (metástase em linfonodo hilar), Mo : esquema anterior. - Estádio IIIa: T3 (tumor de qualquer tamanho com infiltrações vizinhas) NoMo e T1-T3, N2 (linfonodo mediastinal), Mo: ressecção cirúrgica ampla com retirada da região acometida infiltrada. - Estádio IIIb: Qualquer T, N3 (linfonodo mediastinal e cervical), Mo e T4 (infiltra coração, traquéia, carina, etc), qualquer NoMo: inoperável, só radioterapia e quimioterapia. - Estádio IV: Qualquer T ou N, M1 (metástase à distância): radioterapia + quimioterapia. - No Carcinoma de pequenas células o estadiamento difere, classifica-se em 2: doença limitada (30%;tu primário limitado ao tórax, linfonodos hilar/supraclavicular/mediastinal atingidos do mesmo lado) e doença extensa (70%; metástase para outro pulmão e à distância, derrame pleural). Obs.: O esquema mais usado na quimioterapia é a associação Cisplatina com Vinorelbina ou Cisplatina com Paclitaxel EV repetidos a intervalos de 3-4 semanas. - Contra-Indicações de cirurgia: metástases viscerais, derrame pleural, compressão mediastínica, adenopatias bilaterais, S. de Pancoast, paralisia da laringe, invasão da carina, insuficiência respiratória grave, metástases em outros órgãos ou no outro pulmão. Prognóstico: Sobrevida média de 5 anos depende do estádio. No estádio I, pode haver 50-70%. No estádio II, 35%. No III: 7-20% e IV: 1%. CÂNCER DE RIM: No adulto, o principal (85%) é o adenocarcinoma. Mais no homem dos 50-70 anos. São frequentes os metastáticos. Etiologia:Agentes químicos (nitrosaminas,cádmio);vírus (LTV);dieta (colesterol,déficit de Vit A);hereditariedade e irradiação. Em 9% de IRC em hemodiálise ou transplantados. Clínica: hematúria indolor, dor no ângulo costovertebral, massa em flanco, progressão lenta, síndrome paraneoplásica (febre, anemia, reação leucemóide, feminização, etc). Metástases:pulmão,linfonodos retroperitoneais,fígado e ossos. Exames: VSH acima de 80-100 mm, hematúria microscópica, urografia (deformidade do controno renal, compressão/amputação dos cálices), USG e TC (massa sólida) e angiografia renal. Tratamento: Nefrectomia radical + linfadenectomia regional. Nos grandes tumores renais e metastáticos, fazer embolização percutânea do rim. A doença metastática tem sobrevida de 5 anos abaixo de 10%;pode- se usar Interferon 5-20 milhões UI/D só ou associado à Vinblastina (resposta em 20% dos casos). Prognóstico: Sobrevida de 5 anos: 60-85% em tumores localizados e 0-10% nos metastáticos. CÂNCER DE TIREÓIDE: São raros, 1% de todos os cânceres, alguns cursam lentamente (papilíferos) e outros com péssima evolução (folicular e anaplásico). Tipos Histológicos: - Câncer papilífero: 40-70% dos casos, mais na mulher,3ª-4ª década, crescimento lento, comum na criança e adulto jovem, e habitualmente dão metástases para gânglios regionais. Prognóstico excelente. - Câncer Folicular: 20-40% dos casos, mais na mulher, quinta década,disseminação hematogênica para pulmões, fígado, ossos, etc. Seu crescimento é lento, mas o prognóstico é mais reservado, com mortalidade de 50% após 1015 anos de doença. - Câncer indiferenciado (anaplásico): 1-3 % dos casos, mais em mulheres e após os 65 anos, rapidamente invasivo, invasão local e sinais compressivos, e evolução fatal em seis meses. Dá mestástases locais e invade amplamente as partes moles do pescoço e pulmões. - Câncer medular: 3-10 % dos casos, após os 50 anos, extensão via linfática e hematogênica,incidência familiar em 20-30%,caracteriza-se pela produção de calcitonina, daí estar a mesma elevada. Diagnóstico: Chamam a atenção para um tumor maligno: idade < 30 anos, e > 65 anos; presença no homem aumenta a incidência, radiação anterior, nódulo solitário, duro, fixo, aderido, doloroso; sintomas compressivos (dispnéia, disfagia, disfonia), nódulo único com adenopatia satélite; nódulo frio na cintilografia, nódulo sólido/hipoecóico na ultrassonografia; anticorpos antitireóides ausentes; metástases presentes nas cintilografias de órgãos distantes. Laboratório: função tireoidiana (em geral eutireoismo); CAAF (Citologia por PAAF); USG (massa se extende a regiões extratireoidianas; Calcitonina (Ca medular). Importante a história de radiação anterior na cabeça e pescoço e casos familiares.

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Tratamento: Cirúrgico: No papilífero: Se < 1 cm: lobectomia+ istmectomia e se > 1 cm: tireoidectomia quase total ou total + I 131. No folicular:idem o anterior. Medular:total. Indiferenciado: tentar cirurgia total ou descompressiva. Se presente adenopatia cervical, extirpá-los. Após 3 semanas, realiza-se a pesquisa de remanescente tireoidiano ou metástase captante de iodo através da cintilografia e destruição com I 131 (30 a 100 mCi). Também a dosagem periódica da tireoglobulina sérica, se aumentada: recidiva tumoral ou metástases. À seguir, terapêutica substitutiva hormonal para bloquear o TSH e manter o paciente eutireóideo: Tiroxina (PURAN T4 25,75 e100 mcg) na dose de 150 a 250 mcg x dia pelo resto da vida. Cada seis meses reavaliar a presença de mestástases pela pesquisa com o I 131 e tireoglobulina sérica. CÂNCER DE VIAS BILIARES: Os tumores da vesícula são raros, os cálculos aparecem na maioria das vesículas neoplásicas, e só 5% é a incidência de câncer na vesícula litiásica. Consiste numa das complicações da colelitíase. Representa de 3-6% de todos os tumores malignos, mais dos 50 a 70 anos: Icterícia, dor permanente no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, anorexia e perda de peso. Nos tumores de vias biliares, a icterícia é mais forte e aparece prurido. Exames: Bilirrubina aumentada, Fosfatase alcalina e Gamaglutamiltranspeptidase aumentadas, RX (colecistograma negativo), ultrassonografia, tomografia e colangiografia transparietoepática. Tratamento: cirúrgico, mas com resultados precários. CATARATA: Opacificação do cristalino. Diagnóstico: Biomicroscopia (Pela localização da opacificação: nuclear,cortical, subcapsular anterior e posterior). Etiologia: 1) C. senil: a mais comum, > 50 anos, bilateral, visão progressivamente borrada, degeneração do cristalino decorrente do processo de envelhecimento. Tratamento: essencialmente cirúrgico, consiste na extração do cristalino via intra ou extracapsular e a seguir, com implante de lente intra-ocular. Principais complicações pós-operatórias: opacidade da cápsula posterior do cristalino e endoftalmite. 2) C. congênita: visto em Pediatria, pode estar associada à rubéola, doenças metabólicas e hereditária. Cirurgia realizada aos 2 anos. 3) C. Secundária: Pós-trauma (corpo estranho metálico intra-ocular atinge o cristalino;ou por projétil. Dão de imediato, visão borrada. Complicações: infecção, uveíte, descolamento da retina e glaucoma); queimadura química, radiações, medicamentos (corticóides,amiodarona e fenotiazina) e doenças metabólicas (diabetes, Marfan, Wilson). Tratamento: Retirada do corpo estranho, antibióticos e corticóide sistêmico e local (MAXITROL=FLUMEX N colírio) por vários dias. Colírio de Atropina a 0,5% (ATROLOK) 1 gt 3 x ao dia para manter pupila dilatada. Pode-se fazer a cirurgia no momento ou após a inflamação. Obs: O Cristalino pode sofrer deslocamentos como subluxação do cristalino (remover o cristalino se baixa visão) e na S. de Marfan. CAXUMBA ou PAROTIDITE INFECCIOSA: Infecção viral aguda, contagiosa e epidêmica, caracterizada por tumefação dolorosa das glândulas salivares, principalmente parótida; e às vezes de outros órgãos (testículos, ovários, pâncreas e SNC). Causado pelo vírus pertencente ao grupo dos paramixovírus, transmissão pelas gotículas salivares. Acomete sobretudo crianças de 5 a 10 anos, e a infecção confere imunidade permanente. Clínica: Período de incubação de 14-21 dias. Início com mal estar, febre 1-6 dias, depois tumefação de parótida levanta o lobo da orelha, dor frente à orelha, distúrbio da mastigação com edema e hiperemia do canal de Stenon. Não se palpa o ângulo da mandíbula, compressão do tragus doloroso e suco de limão leva à dor. Exames: Leucopenia com linfocitose, isolamento do vírus, EAS (proteinúria/hematúria), amilase aumentada em 70 % dos casos. LCR se houver acometimento neurológico. Fixação do complemento positiva sugere infecção ativa. Complicações: Orquite (20-30%, aumento testicular com dor, rubor), ooforite (menos comum); Pancreatite aguda (15-20%, quadro doloroso abdominal, náuseas e vômitos) e meningite de evolução benigna (frequente). Outras: tireoidite, neurites,miocardite, nefrite, encefalite, surdez unilateral e esterilidade.

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Tratamento: Repouso no leito; analgésicos (TYLENOL), alimentação pastosa, compressas frias/mornas; higiene bucal, HIRUDOID local 4 x dia. No tratamento da orquite: Repouso absoluto, suspensório na bolsa escrotal, bolsa de gelo, analgésicos, corticóides em casos severos: METICORTEN 20 mg de 12/12 h x 2 dd; 15 mg 12/12h por mais 2 dd; e 10 mg de 12/12 h por 3 dd ou 2 mg/kg/d em crianças - infiltração do cordão espermático com Lidocaína. No tratamento da meningite: Iniciar com 1 amp Dipirona + 1 amp de DRAMIN B6 + 10 ml de Glicose hipertônica Repouso em ambiente calmo - Hidratação EV SN. Tratar o edema cerebral. CERATITES: A córnea é uma membrana transparente na parte anterior do olho. Ceratite é a inflamação da córnea e quase sempre associada à úlcera de córnea. 1) Úlcera de Córnea simples não infectada: Fatores causais: traumas, entrópio (cíllios para dentro), lentes de contato. Ver abaixo em outros tipos de Ceratites. Diagnóstico: Dor, sensação de corpo estranho, lacrimejamento e fotofobia. Há olho vermelho,hiperemia conjuntival e congestão ciliar. À iluminação: presença de irregularidade na superfície da córnea; Fluoresceína cora de verde a úlcera. Avaliar sensibilidade com chumaço de algodão: risco de ceratite herpética. Tratamento: Colírio de Atropina 1 gt 3 x dia, analgésicos. Nas úlceras pequenas, oclusão por 24 h com GARAMICINA, TETRACICLINA pomada oftálmica. 2) Úlcera de córnea infectada: - Bacteriana : Podem se associar a traumas, conjuntivites, blefarites, lentes de contato, infecções de vias lacrimais, etc. A úlcera apresenta ao redor, infiltrado opaco e esbranquiçado. Germes gram + produzem infecções abscedadas, podendo causar hipópio (coleção purulenta de nível horizontal atrás da córnea), e as gram negativas, necrose corneana extensa. Confirmação laboratorial com bacterioscopia e cultura por raspado da área acometida. Agentes mais comuns: estafilo, estrepto, pseudomonas. Tratamento: Cicloplegia com Atropina, antibióticos nos casos leves: monoterapia com colírios de fluorquinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino) a cada hora. Se mais graves: associar combinação de colírio fortificado de cefazolina com gentamicina ou tobramicina, também a cada hora. - Micótica : Mais por traumas com vegetais e uso crônico de corticóides. Principais fungos: Fusarium, aspergillus e cândida. Clínica: Úlcera com bordas espiculadas e irregulares, com lesões satélites. Importante a cultura do raspado em meio de Sabouraud. Tratamento: Cicloplegia (Atropina 0,5 % 12/12 h), uso local de Anfotericina B; irrigação contínua com FUNGIZON, 01 FA diluído em 500 ml de SG;Natamicina (Primaricina) a 5%. Sistêmicos: Cetoconazol ou Fluconazol. - Por Acanthamoeba: mais em usuários de lentes de contato, com má higiene; tipo de ceratite parasitária, por protozoário, dor intensa e desproporcional ao quadro, ceratite ponteada, hiperemia conjuntival e ao exame: neurite radial, pseudo-dendrito, diagnóstico pelo achado de cistos no material do raspado. Tratamento: prolongado por vários meses, uso de colírios como Biguanida, Propamidina (BROLENE) e Neomicina. A última x 7-10 dias. Após a cura: Biguanida 4 x dia x 4-6 meses.Casos graves requerem corticóides e transplante de córnea. - Virótica : Causa comum, pelo Herpes simples, importante a presença de redução da sensibilidade corneana; pode ser recorrente, há irritação, olho vermelho, vesículas palpebrais, fotofobia e é importante causa de perda visual. A lesão mais característica é a úlcera dendrítica (aspecto ramificado), verde ao uso de Fluoresceína. Como complicação frequente, temos a ceratite disciforme (lesão em disco, córnea edemaciada, em geral devido à imunossupressão). Tratamento: Debridamento da área acometida por raspado com cotonete, contra-indicado o uso de corticóides; Aciclovir VO 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg de 12/12 hs ou Fanciclovir 250 mg 3 x dia x 10-14 dd. Uso de Aciclovir( ZOVIRAX) pomada ocular 5 x dia x 7-14 dd. Cicloplegia com colírio de Atropina. Na ceratite disciforme: Corticóide (Acetato de Prednisolona 1% ou Dexametazona 0,1%) colírio 2-4 x dia, cicloplégicos, IDU 2 x dia, reduzir lentamente o corticóide chegando a 1 gr de Dexametazona diluído 1:10 uma x semana. Obs.: O zoster oftálmico envolve o ramo superior do trigêmio,comum em idosos; com dor, erupção e vesículas no território inervado, e acometimento ocular (conjuntivite, ceratite dendrítica, diminuição da sensibilidade corneana,

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uveíte, etc). A presença de vesículas na ponta do nariz (sinal de Hutchinson) indica grande possibilidade de acometimento ocular. São complicações desta: esclerite,iridociclite, paralisias e glaucoma secundário. Tratamento do Zoster oftálmico: analgésicos, compressas frias, pouca luz, Atropina, ZOVIRAX cp 200 mg dose de 800 mg 5 x ao dia ou Valaciclovir 1,0 g 3 x d ou Fanciclovir 250 mg 3 x d x 10-14 dias, associado à pomada 3/3 hs 6 x dia x 7 dias. Pomada antibiótica para se evitar infecção secundária. Na iridociclite: corticóides tópicos. Colírios lubrificantes e em caso de úlcera: lente de contato terapêutica. Outras Ceratites: - Ceratite Filamentar:Caracterizada por finos filamentos de epitélio e muco que aderem à superficie da córnea. Compreendem: Ceratoconjuntivite seca (olho seco,investigar doenças sistêmicas, medicamentos,tto: colírios lubrificantes, acetilcisteína gts 5-10%, colírio de diclofenaco 0,1%, casos graves: tarsorrafia); Erosão corneana recorrente (história de trauma, dor e fotofobia ao acordar, grande defeito epitelial,filamentos ao longo da borda, tto: oclusão ocular, lente de contato,sol. de NaCl a 5% 1 gt 4-5 x dia e pomada ao deitar); Ceratoconjuntivite límbica superior: (associada a hipertireoidismo, doenças auto-imunes, irritação e hiperemia todo o dia, filamentos na conjuntiva bulbar superior e córnea, cora com rosa-bengala). Casos leves:pomadas e lágrimas artificiais, uso tópico: AINEs,Vit. A, Cromoglicato 4%-CROMOLERG. Acetilcisteína gts nos filamentos. Nitrato de Prata 1% em cotonete. Graves: ressecção da conjuntiva bulbar e Ceratite neurotrófica (história de herpes zoster ou simples recorrente, dano do V par, filamentos ao longo do defeito epitelial, redução da sensibilidade corneana). TTO: Colírios e pomada lubrificantes, lente terapêutica, tarsorrafia, recobrimento conjuntival, cicloplégicos. - Ceratite intersticial: envolve primariamente o estroma corneano, associada à neovascularização. Há opacidade corneana, vasos fantasmas. Investigar principais causas no nosso meio: Sífilis, Herpes zoster, Herpes simples e Tuberculose. Além do tratamento da causa, associar Colírio de acetato de Prednisolona 1% ou Dexametazona 0,1%, Ciclopentolato ou Atropina 1%. - Ceratite ponteada: áreas superficiais de perda epitelial, cora com fluoresceína, alerta à infecção secundária. Compreendem: Cerat. ponteada inferior (Com inflamaçao/infecção estafilocócica: Ceratoconjuntivite bacteriana e blefaroceratoconjuntivite estafilocócica. Com alterações mecânicas por fechamento completo das pálpebras principalmente na paralisia facial: Ceratite de exposição. Tto: pomada EPITEZAN, lágrimas artificiais, lentes terapêuticas. Com cílios traumatizando a córnea: Triquíase. Tto: remoção do cílio, eletrólise.); Cerat. ponteada interpalpebral (ceratoconjuntivite seca, por radiação ultra-violeta principalmente solda elétrica. Tto: curativo oclusivo, pomada EPITEZAN, lágrima artificial nos leves); Ceratite Ponteada central (Ceratite de Thygeson:afeta área central da córnea, lesões redondas/ovais, sem reação conjuntival. Tto: lágrimas artificiais, Fluometolona a 0,10%, lentes terapêuticas. CPC por lente de contato: uso excessivo, lentes rígidas, tto: redução do uso, antibiótico tópico e colírios lubrificantes); Cerat. Ponteada difusa (Ceratoconjuntivites virais, reação tóxica: colírios com aminoglicosídeos) e Cerat. Ponteada Superior (Ceratoconjuntivite límbica superior, Conjuntivite primaveril e Tracoma). - Ceratocone: alteração da córnea com progressivo afinamento tipo cone, manifesta-se na adolescência, com baixa de acuidade visual, aumento da curvatura corneana, reflexos distorcidos. Tratamento: inicial com óculos, depois lentes de contato rígidas, e só 5-10% necessitam de transplante de córnea. - Outras causas de afinamento corneano: Degeneração marginal de Terrien (afinamento periférico,de início superior, epitélio intacto), Úlcera de Mooren (hiperemia conjuntival, defeito epitelial com úlcera serpiginosa, acometimento limbar, tto inicial: colírio cicloplégico, tetraciclina oral, mais graves: ressecção conjuntival + cola de cianoacrilato e aplicação de lente de contato), Degeneração marginal pelúcida (afinamento da córnea periférica inferior, epitélio intacto, astigmatismo; tto: óculos de proteção e lentes de contato rígidas. Nos mais graves: ceratoplastia lamelar); Dellen (afinamento do epitélio corneano, causada por ressecamento e redução do lacrimejamento; lesão transitória, visão não afetada, tto: lubrificação com colírios e pomadas; remover lesão conjuntival. Remover causas: pterígio, edema límbico, lagoftalmo) e Doenças do colágeno. - Leucoma: pequena opacidade corneana cicatricial. Só altera a visão se acomter a área pupilar. CEFALÉIAS : Importante ressaltar estruturas sensíveis à dor na cabeça: couro cabeludo, períosteo craniano, assoalho das fossas cranianas anterior e posterior,parte basal da dura-máter, nervos cranianos (V, VII, IX, X), grandes vasos e seios venosos. São insensíveis à dor: cérebro, ossos do crânio, plexos coróides, dura e pia-mater na sua maior parte. Mecanismos que causam dor: vasodilatação de vasos intra/extracranianos, contração muscular prolongada, inflamação de vasos e meninges, tração/deslocamento de estruturas sensíveis e psicogênicas. Anamnese:Sexo(migrânea,uso de anticoncepcionais,tensional,hemicrânia paroxística crônica > em mulhe res;cefaléia em salva > em homens.Idade (cefaléia hípnica,arterite temporal e nevralgias faciais > no idoso).Tempo(se há

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anos,afastar patologia orgânica.Crônica, se há mais de 6 meses).Localização temporal(se início rápido,ou de agravo progressivo em lesões expansivas;ou se mantem estável nas tensionais).Crises agrupadas(em salva) ou só ao se expor a alimentos,drogas ou fator desencadeante.Pródromos (migrânea:sintomas variados antes da crise. Sintomáticas:astenia,mal estar,calafrios.Sintomas iniciais:aura nas migrâneas;ardência na narina e periorbitária(em salva);Modo de instalação da dor:início agudo em ne vralgias e hemorragias intracranianas,subagudo (hemicrânia paroxística crônica,em salva e sintomáticas) e crônico(agravo progressivo e crises:migrânea e sem crises,início insidioso,agravo progressivo:hidrocefalia e tumores.Com igual intensidade e oscilações:tensional.Carater da dor:pulsáteis(migrânea),terebrante(em salva),facada(nevralgias).Local da dor:unilateral (em salva,hemicrânia paroxística crônica,carotidínia,cer vicalgia,nevralgia do trigêmio).Sintomas acompanhantes:vômitos em jato(hic);vômitos,irritação (meningite); mialgia,artralgia,suores vespertinos(arterite temporal);vômitos e distúrbios visuais(migrânea);hiperemia conjuntival,lacrimejamento, rinorréia(em salva ou Síndrome Sunct,cervicalgia,lesão em chicotada e cefaléia disautonômica pós-traumática).Fatores de piora/melhora,desencadeantes:reduzir aporte sanguíneo e o decúbito melhora nas vasculares;esforços físicos pioram migrânea;tosse,ingestão ou supressão de droga/alimento surgem certas cefaléias;sono e álcool desencadeiam cefaléia em salva;influência hormonal: migrâneas.História de trauma na pós-traumática. - Avaliação da Intensidade da Cefaléia: Grau I(exerce atividades normais); Grau II(dor interfere nas atividades);Grau III(dor é incapacitante) e Grau IV(incapacitante,causa agitação,golpes na cabeça,etc). Suspeitar de cefaléia orgânica: -Início abrupto, primeiro episódio. -Associado:febre,distúrbio da consciência,sinais neurológicos (rigidez de nuca,sinal de Babinski,reflexos assimétricos). -Apresenta constante aumento em freqüência/intensidade, cefaléia matinal ou que acorda o indivíduo no meio da noite. - Início pós 50 anos. - Associado:distúrbio endócrino ou hipertensão arterial. - Relacionados:orgasmo,vômitos,tosse,esforço físico. - Mudança de padrão da cefaléia e quando se afasta:migrânea,em salva ou tensional. Meios diagnósticos:Fundamental a exclusão de cefaléia secundária, dependendo do caso, usar métodos de imagem (Raios X,TC de crânio, ressonância) ou punção liquórica com manometria. Classificação e Clínica: 1) Cefaléias Primárias: 1.a) MIGRÂNEA ou ENXAQUECA: Crises recorrentes de dor de cabeça de caráter pulsátil, precedidas ou não por sintomas neurológicos focais (auras). Crises em geral unilaterais associadas com náuseas e vômitos. Há história familiar em 80% dos casos, duas vezes mais na mulher, compreende mais de 60% dos tipos de cefaléia, 2ª em frequencia após a tensional e início antes dos 20 anos. Mais entre 25-55 anos. - Mecanismos causadores: A fase dolorosa é acompanhada de vasodilatação, tanto de vasos extra como intracranianos, podendo em crises prolongadas haver edema cerebral. Acredita-se que a vasodilatação seje determinada por inflamação estéril neurogênica perivascular com liberação de neuropeptídeos na parede dos vasos, posta em marcha por um distúrbio central chamado ¨depressão alastrante de Leão¨, que determina a aura enxaquecosa. A dor latejante ou pulsátil decorre da inflamação neurogênica no sistema trigêmino-vascular. O quadro de náuseas e vômitos decorre de estase gástrica e maior sensibilidade dopaminérgica. - Fatores desencadeantes: problemas emocionais, esforços físicos, anovulatórios, menstruação, hábitos alimentares (queijo, chocolate, frituras e frutas cítricas),exposição solar prolongada, odores de gasolina e tintas, hipoglicemia, sono reduzido, álcool, fumo e antecedentes familiares. - Formas Clínicas: - Migrânea Comum ou sem aura: A mais comum (80%), difere da clássica por não ser precedida de aura. - Critérios diagnósticos:Pelo menos 5 crises de: cefaléia por 4-72 hs,unilateral,latejante,moderada a forte, agravada em subir degraus ou atividade física; e durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes:náuseas e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia. - Migrânea Clássica: Quase 20% das enxaquecas.

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- Critérios diagnósticos: Ao menos 2 crises com mínimo de 3 das 4 características seguintes: 1 ou mais sintomas de aura reversíveis; Mínimo 1 aura por mais de 4 minutos; Cefaléia segue a aura até 60 minutos após e Nenhum sintoma de aura dure > 60 minutos.A aura compreende: distúrbios sensitivos (formigamentos, distúrbios da fala até afasia),distúrbios visuais (hemianópsia, diplopia, escotomas, moscas volantes, visão em mosaico), vertigens etc. - Migrânea Oftalmoplégica: Rara; crise se associa de paresia/paralisia do nervo oculomotor com queda palpebral, desvio lateral do olho e midríase. Cuidado em outras causas. - Migrânea retiniana: rara, manifesta-se por escotoma ou amaurose monocular transitória associada à cefaléia. - Migrânea Hemiplégica: rara, familiar, sinais neurológicos unilaterais transitórios durante a crise de cefaléia. - Migrânea facial: dor unilateral, inicia no palato ou asa do nariz, irradiada para ouvido, bochecha e nuca. Acompanha-se de náuseas, vômitos, obstrução nasal, rinorréia e lacrimejamento. - Migrânea Abdominal: rara, dor abdominal recorrente, acompanhada de náuseas e vômitos, mais em crianças. Diferenciar da epilepsia abdominal. - Migrânea transformada: Responsável por 75% das cefaléias crônicas diárias, devido ao uso excessivo de analgésicos, com quadro semelhante à migrânea sem aura, sendo menos intensa e mais frequente (>15 diasxmês). O principal fator para o uso excessivo de analgésicos é a cefaléia rebote. Tratamento das Migrâneas: relação médico-paciente (esclarecer ser doença benigna, analisar a personalidade do doente, afastar fatores agravantes e orientação psicológica). Na crise: Repouso em ambiente calmo, arejado e escuro. - Nas crises leves: Paracetamol 0,5-1,5 g VO ou Naproxeno 800 mg VO ou Ibuprofeno 600 mg VO, repetir SN em 24 hs ou Cloxinato de Lisina (DOLAMIN)250-500 mg VO ou Isometepteno associado (NEOSALDINA). Metoclopramida EV se presença de náuseas. - Nas crises moderadas: Cloxinato de Lisina (DOLAMIN) 250-500 mg/d ou Ibuprofeno 400-800 mg VO ou Diidroergotamina (DIHYDERGOT SPRAY NASAL:0,5 mg (1 pulverização) em cada narina no primeiro sinal de crise, pode-se repetir SN em 24 hs (espaço mínimo de 30 minutos) ou ass:CEFALIUM,CEFA LIV,MIGRALIV, PARCEL,MIGRANE,CAFERGOT,ORMIGREIN, TONOPAN (+analgésicos,antieméticos): 02 dg na crise e de 30 em 30 min. 01 dg até cessar a crise ou até 5 cp. Os derivados do Ergot são contra-indicados em idosos e em portadores de afecções vasculares periféricas ou cérebrovasculares. Deixar como alternativa pelo custo elevado: Sumatriptano (SUMAX, IMIGRAN SC 6 mg/0,5 ml ou cp 100mg;Spray nasal 20 mg) 6 mg SC ou até 12 mg x dia ou ½ a 1 cp no início até 3 cp x dia. Também 20 mg em spray nasal. Alternativas: Rizatriptano (MAXALT cp 5,10 mg) 10 mg VO; Zolmitriptano (ZOMIG cp 2,5) 2,5 mg VO ou Naratriptano(NARAMIG cp 2,5) 2,5 mg VO. Repetir dose inicial 2 hs após SN. O Rizatritpano revela melhor eficácia, consistência e dados de alívio mantido da cefaléia em com paração aos demais triptanos e na dose de 10 mg apresenta alívio da dor em 90% das crises. - Nas crises severas (desempenho funcional prejudicado):Sumatriptano 6 mg SC repetir SN em 24 hs (espaço mínimo 30 minutos).A adição de um AINE, como o ácido tolfenâmico, o naproxeno, o clonixinato de lisina ou o rofecoxib é importante. Ainda:Dipirona 2 amp em 500 ml de SF; Cloxinato de Lisina amp 200 ml+ 20 ml de SF; Rizatriptano ou Zolmitriptano doses iguais as moderadas; Clorpromazina 0,1-0,7 mg/kgb EV diluído em SF repetir SN de 8/8hs e Dexametazona 4 mg EV,repetir SN cada 12-24 hs. - Sintomáticos: antiemético injetável, Diazepam IM SN. Nas crises mais fortes: associar INDOCID supositório a cada 12 hs. Para crianças, bom o uso de AAS e Flunarizine gts (FLUNARIN: 20 gts: 5 mg) dose 5 mg x dia na profilaxia. - Na migrânea transformada: Interromper analgésicos; controle da abstinência com BZD; psicoterapia de suporte,relaxamento; fisioterapia (alongamento,calor local,eletroestimulação); redução gradual do número de medicamentos usados. Desintoxicação:HP; analgésicos (Triptanos SC,Clorpromazina 0,1 mg/kg EV em 2 min); início da profilaxia (tricíclico,betabloqueador, valproato,etc). Profilaxia: Na presença de 2-3 crises ao mês,manter droga 2-3 meses antes de substituí-la. - Betabloqueadores: Os mais usados. Propranolol nas doses de 60 a 160 mg/dia, o metoprolol nas doses de 50 a 200 mg/dia, o atenolol nas doses de 40 a 120 mg/dia e o nadolol nas doses de 40 a 120 mg/dia. - Antidepressivos:Amitriptilina ou Nortriptilina 25-75mgxd; Fluoxetina 10 mgxd; Nefazodona 200-300 mgxd; Sertralina 50 mg/d. - Flunarizina (VERTIX, SIBELIUN, FLUNARIN cp 10 mg) 01 cp à noite. - Antagonistas da Serotonina: Metisergida (DESERILA dg 1mg) 3 x dia x 3-4 meses, com muitos efeitos colaterais e pouco tolerável; Pizotifeno (SANDOMIGRAN dg 0,5 mg) de 1-3 dg/dia e Cipro-heptadine (PERIATIN cp 4 mg) 8-16 mg/d. - Anticonvulsivantes: Valproato 500-2000 mgxd (ver função hepática antes) e Gabapentina 600-1800 mgxd. - Na migrânea menstrual:Ass. Vit B6,diuréticos, Bromoergocriptina(PARLODEL cp 2,5 mg do 14º-28º dia do ciclo. AINEs (Celecoxib 100-200 mg/d ou Meloxicam 15 mg/d) 1-2 dias antes da menstruação.

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1.b) CEFALÉIA EM SALVAS: Menos comum, 4% das cefaleias, é uma cefaléia vascular paroxística de forte intensidade, latejante, periorbital ou temporal unilateral. Mais no homem, crises duram de 15 min-2 hs, em salva, média de 1-3 episódios x dia; mais no periodo noturno e ao mesmo tempo surgem congestão ocular, lacrimejamento,sudorese facial,miose,edema palpebral, obstrução nasal e rinorréia. Pacientes acometidos são de meia-idade, compleição larga, fumantes e estressados. Diferente da enxaqueca, o indivíduo não fica parado, tornase inquieto e até desesperado. Fator agravante é o álcool. Como na enxaqueca, há vasodilatação extra-craniana. - Forma crônica com crise curta,mais em mulheres e mais frequente x dia=Hemicrânia paroxística crô nica. Tratamento: Visa abolir o álcool, Oxigênio em máscara 7 lts x min. x 10 min. - O Sumatriptano (SUMAX, IMIGRAN SC 6 mg/0,5 ml) administrado na dose de 6 mg subcutânea é a mais eficiente terapia aguda para a cefaléia em salvas.Usa-se ainda o Sumatriptano spray nasal 1 dose 20 mg. O tratamento cirúrgico usado em pacientes refratários ao tratamento clínico: termocoagulação por radiofreqüencia do gânglio trigeminal. - Na profilaxia: Verapamil (DILACORON) de escolha, 120-320 mg/dia. Ainda: Lítio (CARBOLITIUM cp) 600-900 mg x dia ou Valproato de Sódio (DEPAKENE cp) 200-1000 mg x dia; Ergotamina (Tartarato de Ergotamina) 1 mg 2 x dia; Metisergida: DESERILA 1 mg, dose de até 4-6 mg/d x 3 semanas. A Prednisolona por 2-3 semanas em doses progressivamente menores também é usada. Na Hemicrânia paroxística crônica: Indometacina 75-150 mgxd x tempo indeterminado. 1.c) Cefaléia Tensional: Forma mais frequente de cefaléia crônica, depois enxaqueca (cerca de 30-70% das cefaléias), atinge 40% da população, predomínio nas mulheres, cefaléia bilateral, predomínio nucal ou frontal, em aperto/pressão, aparecendo à tarde durando ate a noite; desencadeada por fatores emocionais e esforços físicos, em geral não pulsátil, quase contínua e iniciada mais após os 30 anos. Pelo menos, dois dos seguintes aspectos: pressão ou aperto; intensidade leve a moderada; localização bilateral; não agravamento por atividade física rotineira e sem presença de náuseas/vômitos. Sua causa poderia ser: o estado psicológico causaria contração muscular + vasoconstricção,com liberação de catabólito algogênico (serotonina), causando dor. Há a forma crônica quando ocorre em mais de 15 dias x mês, tendo intensidade fraca, em peso ou aperto, bilateral, podendo prejudicar atividades diárias e é de difícil controle terapêutico. Frequente associação a enxaqueca: Cefaléia combinada ou Tensovascular: nesta haveria a presença de dor pulsátil, náuseas/vômitos, fotofobia, etc. Tratamento: Analgésicos:Paracetamol só ou associado à Cafeína(EXCEDRIN cp) ou Clonixinato de Lisina (DOLAMIN cp) - Técnicas de relaxamento,TENS(estimulo elétrico transcutâneo) 2-3 sessão semanal de 30 min; psicoterapia,acupuntura, etc. - Carisoprodol é um relaxante muscular de ação central com efeito ansiolítico, pode ser usado em doses de até 250300 mg, duas vezes ao dia. A tizanidina também exerce ação miorrelaxante. - Antidepressivos: Amitriptilina 50-100 mg/d ou Nortriptilina 25 mg 3xd ou Fluoxetina 10 mgxd como profilático. Prática a ass. Amitriptilina + Clordiazepóxido (LIMBITROL) até 3 x ao dia. - Na forma combinada: LIMBITROL 3 x ao dia + PROPRANOLOL 30 mg/dia. 1.d) Cefaléia do esforço e tosse: Aparece após o esforço: atividade sexual, defecar, espirrar, etc. Dor pulsátil relacionada com o esforço e tosse (+ occipital e bilateral no esforço). Investigar presença de outra patologia. Tratamento: Na por tosse:antitussígeno e Indometacina 150 mgxdia. Esforço: Indometacina 25-50 mg dados 1-2 hs antes do exercício. Ass.a atividade sexual: Indometacina 25-50 mg 30 min antes do coito. Profilaxia com Propranolol 40-200 mg VO x dia. 2) Cefaléias Secundárias: a) Cefaléia associada à substâncias ou sua retirada: uso de café e supressão,analgésicos, vasodilatadores (álcool,nitratos e nitritos),narcóticos,ergotamina, etc.Evitar exposição à causa;Amitriptilina 50-75 mgxdia inicial,Clonidina 150 mcgxd na suspensão a opiáceos. Faz parte do grupo a cefaléia da Síndrome do Restaurante chi nês: Uso de alimento com glutamato monossódico, apresentando-se com ardência no tórax, pressão na face e dor torácica. Cefaléia por estímulo frio (exposição a baixas temperaturas, alimentos gelados) e cefaléia por compressão externa (chapéu, faixas, etc) cujo tto é retirada do fator causal. b) Cefaléia pós-trauma craniano: apresenta-se de imediato, ou até 2 anos após o trauma craniano. Investigar presença de hematoma subdural quando a cefaléia piora de intensidade. Formas: vascular intracraniana (pulsátil, piora mover cabeça, auto-remissível. TTO: Ergotamina + Fenobarbital pequenas doses) e extracraniana (crise pulsátil, área do vaso atingido);migrânea pós-trauma (TTO igual à migrânea); Lesão em chicotada da coluna cervical

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(crises de forte nucalgia, sendo proposto secção de raízes cervicais superiores); Tensional (ass. dificuldade de concentração e equilíbrio.TTO:Amitriptilina 25-50 mgxdia);Cefaléia disautonômica pós-traumática(segue trauma cervical,dor temporo-frontal,midríase e hiperidrose frontal,TTO:Propranolol 40-60 mgxdia). A forma aguda é tratada com: analgésicos (Paracetamol) e AINEs (Ibuprofeno,Naproxeno). c) Cefaléia associada com distúrbios vasculares: - Cefaléia dos AVCs isquêmicos transitórios: Podem ser usados: Codeína, Paracetamol, etc. - Cefaléia da hipertensão arterial: presente em 50% dos hipertensos, Causam dor occipital,pulsátil, difusa. TTO da causa. - Cefaléia por arterite temporal: dor na região temporal superficial comum após mastigação, região frontal e periocular. Dá baixa da acuidade visual, e é rara. Suspeitar em paciente acima de 55 anos com cefaléia recente e VSH elevado. Diagnóstico: VSH aumentado > 50mm, Biópsia da artéria temporal. Tratamento: Prednisona 60-80 mg/d, reduzindo até a dose média de 1 mg/k/d x7 dias,reduzir até dose manutenção x 12-18 meses.Na falha:Metotrexate 7,5 mg x semana. Controlar pelo VSH. d) Cefaléia associada a outras anormalidades intracranianas: - Cefaléia por alteração da pressão intra-craniana: Por hipotensão (punção lombar, fístulas liquóricas, liquorréias, diuréticos). A cefaléia se acentua com posição ortostática e diminuindo com o decúbito. Tratamento: visa repouso no leito, Trendelemburg, hidratação maciça e analgésicos. Na cefaléia pós-raque resistente ao tto anterior:aplicar 10-15 ml de sangue do paciente colhido com rigorosas medidas de antissepsia no espaço epidural. Por hipertensão intra-craniana (edema cerebral,tumor,cisticercose,meningite,pseudo-tumor), diagnóstico complementar:TC e ressonância e o tto depende da etiologia (ver capítulo referente).No pseudo-tumor: Acetazolamida 1000 mg;Dexametasona e/ou punção lombar repetida. - Cefaléia por irritação meníngea:irritação das terminações nervosas das meninges. Principalmente na hemorragia subaracnóidea e nas meningites. Tratamento da causa. - Cefaléia dos Tumores intracranianos: Dor constante, estável, com agravamento progressivo. Surgem sinais de mudança do comportamento e de disfunção neurológica: diplopia, ataxia, disfasia, vertigem, etc. - Cefaléia pós-crise epiléptica: conduta: analgésicos. e) Cefaléia associada a distúrbios metabólicos: Hipóxia (Cefaléia do mal das montanhas: cefaléia das alturas. Tratamento: ingestão de líquidos gelados, diuréticos: Acetazolamida 250 mg 2xdia,Furosemida 40 mgxd associada à corticoterapia); hipoglicemia e hemodiálise (Ergotamina 2-3 mg VO 30-60 min antes da hemodiálise). f) Cefaléia associada a infecção não-cefálica: causas tóxico-infecciosas (doenças infecciosas, febris, etc). Conduta: uso de analgésicos. - Miógena: Menos importante, secundária a patologias ósteomusculares (artrites, artroses, miosites, postura anômala, dificuldades visuais). Pode ser frontal, pré-auricular ou nucal conforme o fator causal. Tratamento: analgésico e miorrelaxante (DORILAX, MIOFLEX), correção da postura, correção visual, etc. g) Cefaléia ou dor facial associada a distúrbio do crânio, pescoço, olhos, seios paranasais, orelhas, dentes ou outras estruturas faciais ou cranianas: oftalmológicas (distúrbios de refração, estrabismo, glaucoma); otorrinolaringológicas (sinusites agudas: piora pela manhã e ao abaixar a cabeça, com percussão dolorosa), odontológicas (transtornos da articulação têmporo-mandibular, má-oclusão, problemas dentários). CELULITE ORBITÁRIA: A infecção no tecido orbitário pode ser em relação ao septo orbitário: pré-septal ou pósseptal ou orbitária. Em geral pelo hemófilos, pneumo, estrepto e estafilococos. - Celulite pré-septal: Em geral bacteriana, quadro de edema,hiperemia, calor local,prostração e febre. O olho não é acometido, causada por traumas,infecções locais ou sinusites. TC: localiza área afetada e provável etiologia. Tratamento: Adultos e > 5 anos:pneumo e estafilo —> Cefalexina, Oxacilina ou Clindamicina. Em < 5 anos: hemófilos —> Cefuroxima, Ceftriaxona ou Ampicilina Sulbactam. - Celulite pós-septal ou orbitária: Em geral a partir de sinusites, acomete estruturas mais profundas. Quadro mais intenso: toxemia, edema, hiperemia,proptose,turvação visual,diplopia, dor à movimentação ocular.

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Complicações:abscesso orbitário, trombose do seio cavernoso e abscesso intracraniano. TC:localiza processo infeccioso e complicações. Leucocitose entre 10 e 20 mil. Tratamento: Em < 5 anos:hemófilos —> Ampicilina, Cloranfenicol ou Ceftriaxona. Em > 5 anos: estafilos e pneumococos —> Ceftriaxona + Gentamicina. Pode-se associar corticóide EV. Esquema usual: P.G. Cristalina 4 milhões UI IV de 4/4 hs + Oxacilina 100 mg/kg/d IV. Outro esquema: Cefalotina 1 g IV 4/4 hs + Gentamicina 1 mg/kg de 8/8 hs IM/IV - Compressas quentes. Se com 3 dias não houver controle: drenagem cirúrgica. CHOQUE ANAFILÁTICO/DOENÇA DO SORO: 1) Choque Anafilático: Reação alérgica aguda pela introdução no organismo já sensibilizado de um antígeno. É uma emergência médica de alta letalidade. Quadro clínico: agitação, angústia, dispnéia, prurido, urticária, hipotensão, choque, parada cardiorrespiratória. Pode haver ainda colapso circulatório, broncoespasmo e edema de glote. Etiologia: medicamentos (Penicilinas : 0,7-10 % das aplicações, sulfas, anestésicos locais), picada de abelhas, soroterapia e alimentos. Fisiopatologia: Combinação antígeno-anticorpo-IgE causa liberação de histamina e substância de reação lenta causando vasodilatação generalizada,aumento da permeabilidade vascular com fuga de plasma --> hipotensão e choque. Tratamento: Decúbito dorsal, pernas elevadas (posição de Trendelenburg); Oxigênio 5 lts x min; estabelecer e manter a via aérea, se necessário com tubo endotraqueal. Epinefrina/Adrenalina na dose de 0,5 ml adulto e 0,01 mg/kg em crianças por via IM ou EV casos graves (diluir 1 amp em 10 ml de SF ou glicose e fazer 1 ml). Se necessário, repetir após 20 minutos. Se por inseto ou injeção, garrote acima do local e aplicar Epinefrina no local na dose de 0,1-0,3 ml diluída em 5 ml de soro fisiológico ao redor. Na forma grave, com hipotensão: 0,1-0,2 ml diluída em 10 ml de soro fisiológico e fazer EV lento, repetir cada 20 minutos SN. Vigilância permanente no mínimo 6 horas. Prometazina (FENERGAN) IM, depois VO (POLARAMINE, FENERGAN) de 6/6h por 2 dias. Na presença de dispnéia: Aminofilina 01 amp em 100 ml de SG EV de 6/6h. Hidrocortisona (SOLUCORTEF)100-500 mg EV de 6/6h depois Meticorten por VO. Hidratação com SF fase rápida 300 ml a cada 15-30 minutos, podendo chegar até 6 lts em 12 horas. Se necessário, e a hipotensão continuar: gotejamento venoso de Dopamina (REVIVAN) 02 amp em 500 ml de soro, infundir para paciente com 75 Kg: 10-25 gts x min. 2) Doença do Soro: Surge 8-15 dias após introdução do antígeno. Ocorre febre, linfadenopatia, urticária/angioedema, artralgias. Há deposição de imunocomplexos sobre as paredes vasculares, dos glomérulos e sinoviais. Principais causas: medicamentos e soros parenterais. Tratamento: antihistamínico VO (POLARAMINE,FENERGAN); em geral evolui para a cura. Casos mais intensos: Prednisona 40 mg/dia associada. Existe associação antihistamínico + corticóide: (CELESTAMINE, DEXASTEN) Afastar alérgeno. Profilaxia: Teste intradérmico: Diluir 0,1 ml do antígeno(medicamento) em 10 ml de soro fisiológico e utilizar 0,1 ml via SC, observar 15-20 minutos e fazer leitura (positivo se eritema/pápula no local). Ocular: Pingar 2-3 gts do soro no saco conjuntival e aguardar a reação (em desuso). Na presença de sensibilização,fazer antes FENERGAN IM e fazer a dessensibilização: Doses crescentes da antitoxina via IM com intevalos de 30 minutos: - Diluição 1:10 = 1 ml do soro em 10 ml de SF. 1ª dose: 0,1 ml (diluição 1:10) - 5ª dose: 0,2 ml (s/ diluição) 2ª dose: 0,2 ml (diluição 1:10) - 6ª dose: 0,5 ml (s/ diluição) 3ª dose: 0,5 ml (diluição 1:10) - 7ª dose: 1,0 ml (s/ diluição) 4ª dose: 0,1 ml (s/ diluição ) - 8ª dose e subsequentes: 1 ml s/ diluição a cada 30 minutos até dose total. - Em caso de sensibilidade à picada de insetos instruir uso de seringa com Adrenalina e anti-histamínico VO. CERVICALGIA e DORSALGIA: - CERVICALGIA: Em 10-20% da população geral, correlacionada com ocupação(peso sobre cabeça, permanecer várias horas mesma posição).

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Clínica: Dor cervical seguida de sintomas neurológicos (parestesias,fraqueza de membros superiores e espasticidade), tem como principal causa a espondiloartrose (osteófitos).Os espaços mais acometidos são C5,C6,C7 ou C8. Se houver acometimento radicular, há hipo/anestesia, abolição de reflexos e hipotrofia muscular. Exame neurológico: Teste para nível C5(flexores do cotovelo:motor,borda lateral da fossa antecubital: sensibilidade; reflexo bicipital:reflexo); C6(extensores do punho,dedo polegar e reflexo do tendão do braquirradial); C7 (extensores do cotovelo, dedo médio e reflexo; percutindo tendão do tríceps);C8(flexores dos dedos e dedo mínimo,sem reflexo relacionado) e T1(abdutores do dedo mínimo,borda ulnar da fossa antecubital,sem reflexo).Níveis acima, só a sensibilidade:C2 (protuberância occipital);C3(fossa supraclavicular) e C4 (borda superior da articulação acromioclavicular). Causas: Mecânicas ou traumáticas,degenerativas (Espondilose);herniação discal(menos que a lombar,parestesias em mmss);torcicolo e síndrome dolorosa miofascial (pontos-gatilho em músculos cervicais por tensão muscular). Diagnóstico: RX simples (redução dos espaços discais, osteófitos,lesões líticas), TC (tamanho e forma do canal medular e estrutura óssea) e RM (tecidos moles).A associação TC e mielografia é a ideal na avaliação de lesões compressivas. Tratamento: evitar hiperextensão ou hiperflexão do pescoço, calor local, tração cervical; AINEs, analgésicos e miorrelaxantes na fase aguda; colar cervical por 3-4 semanas; cirurgia na lesão radicular (discectomia com curetagem do espaço). Orientações: corrigir distúrbios posturais, mudar hábitos de vida,exercícios de relaxamento e fortalecimento cervical. DORSALGIA: dor em região dorsal, menos comum,sendo o torácico o segmento de < mobilidade. Causas: Hérnia discal, osteoartrose, artropatias inflamatórias(espondilite, Reiter, reativa, psoriática,etc), tb osteoarticular; tumores (metastáticos mais frequentes); escoliose e cifose; neurofibromatose, traumas, osteoporose, fibromialgia, dor referida (pleurite, doenças da vesícula, UP) epsicogênica. Laboratório: RX simples frente e perfil (diagnóstico de lesões e curvaturas); TC (avalia pequenas lesões, disco e alterações ósseas); RM (importante em hérnia discal). Cintilografia(detecção precoce de metástases). Tratamento: Tto da doença de base, analgésicos, AINEs e miorrelaxantes; Amitriptilina em dor crônica; reabilitação (exercícios de relaxamento/alongamento, aeróbicos); calor, crioterapia, TENS e orientações posturais. CIRROSE HEPÁTICA: doença difusa, crônica, evolutiva do fígado, caracterizada por fibrose, necrose, infiltrado inflamatório, com nódulos de regeneração e desarranjo da arquitetura lobular, é uma das doencas crônicas mais comuns do adulto, estando intimamente ligada ao alcoolismo crônico. Classificação das Cirroses: - Etiológica: Metabólicas (por erros do metabolismo:D. de Wilson, galactosemia, hemocromatose,deficiência de alfa 1-antitripsina, etc); Virais (Hepatites B e C); Alcoólica (corresponde a 50%); Induzida por fármacos (Metotrexate,Isoniazida, Metildopa,etc); Auto-imune(evolui da hepatite/colangite auto-imune); Biliares (evolui de colangite crônica de repetição) e Criptogênicas (origem indeterminada). - Morfologica: Micronodular: nódulos de menos de 3mm, corresponde à cirrose de Laennec ou alcoólica. Macronodular: nódulos maiores de 3mm, mais frequente degeneração cancerosa, em geral pós-necrótica e póshepatite. Mista: as duas formas. - Dinâmica: ativa e inativa. - Funcional: Latente, compensada e descompesada. Fisiopatologia: depende dos nódulos de regeneração (pressão e compressão sobre os ramos do sistema porta), da fibrose portal e septal (obstáculo ao fluxo sanguíneo, interfere nas trocas hepatócito-sangue) e isto leva à hipertensão porta (compressão e fibrose), e à insuficiência hepática (lesão hepatocelular e deficiência da irrigação hepática); edema e ascite (pelo hiperaldosteronismo com retenção de sódio e água causando aumento da pressão

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hidrostática portal, hemodiluição, hipoalbuminemia e transudação de líquidos para a cavidade abdominal levando à ascite). Clínica: Prevalece no homem, entre 30 e 70 anos. A forma descompensada surge quando aparece edema, ascite, icterícia, hemorragia digestiva, etc. A forma latente pode cursar com empachamento pós-prandial e diarréias ocasionais. Quadro de insuficiência hepática: Icterícia, colúria, ascite, edemas, anemias, hálito hepático, aranhas vasculares (spiders), fenômenos hemorrágicos, ginecomastia, amenorréia, fenômenos neuropsíquicos, coma, eritema palmar e alopécia. Quadro de hipertensão porta: hematêmese, melena, circulação colateral (cabeça de medusa), hemorróidas, varizes esofagianas, hiperesplenismo, esplenomegalia e ascite. Associações: frequentes com úlcera péptica, calculose vesicular, diabetes e hepatocarcinoma; peritonites e contaminação do líquido ascítico (febre e dor abdominal). Diagnóstico: Eletroforese das Proteínas (diminuição da albumina e aumento da gama-globulina), Bilirrubinas normais ou amentadas, Transaminases com aumento discreto, Tempo de Protrombina prolongado, gama GT aumentado; Hemograma (anemia, pancitopenia), VSH aumentado; urina (albuminúria, possível bilirrubinúria), Biópsia hepática; endoscopia (varizes esofagianas), laparoscopia,esplenoportografia, ultrassonografia, tomografia, etc. Diagnóstico precoce de Cirrose: Risco superior a 1 em ingesta de 80-160 g x semana de álcool em mulheres e 160-330 g x semana p/ homens; Gama-GT elevada. Índice PGAA em hepatopatia alcoólica: Acima de 7 pontos: 89 % de sensibilidade p/ cirrose. ______________________________________________________________________________________________ Pontos Protrombina(tempo) Gama GT Apoliproteína A1 Alfa-2 macroglobulina 0 <1,25 <20 >200 <1,25 1 1,25-1,40 20-49 175-199 1,25-1,74 2 1,41-1,65 50-99 150-174 1,75-2,24 3 1,66-1,99 100-199 125-149 2,25-2,74 4 >2,00 >200 <125 >2,74 ______________________________________________________________________________________________ Complicações: Hemorragia, Hipertensão porta, encefalopatia hepática, ascite, infecções, insuficiência renal aguda, neoplasia, úlcera péptica e colelitíase. Vida média de 2 anos. Incidência maior de hepatocarcinoma, daí monitorizar cirróticos, especialmente os de causa viral, com dosagens de alfa-fetoproteína e ultrassom a cada 6 meses. Tratamento: Correção da causa: abolir álcool, correção cirúrgica da obstrução biliar na cirrose biliar; Penicilamina (CUPRIMINE cp 250 mg) dose de até 2 g/d antes refeições na D. de Wilson (por depósito de cobre no organismo). Nas causas virais: Interferon (INTRON-A FA c/ 3,5,10 milhões UI) dose 5-6 milhões UI/dose 3 x semana, podendo ser reduzida a 1-3 MU/dose nas formas descompensadas. Na por hepatite auto-imune: Prednisona 30-40 mg/d com manutenção de 15 mg/d.Pode ser associada a Azatioprina (IMURAN cp 50 mg). Na hemocromatose: sangrias repetidas (500 ml x semana). Na Cirrose biliar primária, usar COLCHICINA cp 0,5 mg dose 1 mg/dia e Sais Biliares: Ácido Ursodesoxicólico (URSACOL cp 50 e 150 mg) dose 10-15 mg/kg/dia. Para o prurido usar anti-histamínicos e resinas:Colestiramina (QUESTRAN env) tomada no intervalo entre refeições, tendo-se de associar vitaminas A, D, E e K (ADEROGIL D3Vits A e D por via oral) e Vit. K (KANAKION) 01 amp IM cada 20/30 dias. Cálcio (CALCIUM Sandoz) ou Carbonato de Cálcio. Medidas gerais: Repouso relativo, dieta balanceada de 2500 calorias com 1 grama de proteína x kg x dia; 250-400 g de caboidratos e gorduras - Polivitamínicos ( SUPLEVIT, UNICAP, GEVRAL ) às refeições - Reposição de oligoelementos principalmente K e Mg pelo uso de diuréticos - Colchicina(COLCHICINA cp0,5mg) 1 mgxd 5 dias por semana, aumenta a sobrevida. - Controle da ascite: Dieta hipossódica (permite 2 g de sal aos alimentos após serem preparados); restrição de sódio e líquidos (800 ml x dia ), diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) dose de 100 - 300 mg/d dividido em 2-3 doses; ou Triantereno + furosemida ( DIURANA cp ) 3 x dia ou Amilorida +Hidroclorotiazida (MODURETIC cp 5 mg), dose de 5-20 mg/d. Sempre usar associada à Espironolactona, diurético de alça:

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Furosemida (LASIX cp 40 mg ) 20-40 mgxd máximo 160 mg/d. Lembrar que o aumento da Espironolactona pode levar à hipercalemia, assim como aumenta o risco de encefalopatia e insuficiência renal (Síndrome Hepatorrenal: por redução do fluxo sanguíneo aos rins causada pela vasoconstricção renal) - Paracentese: Nas ascites volumosas, cerca de 500 ml x dia ou paracentese de 4-6 lts x dia com infusão EV de ALBUMINA FA 50 ml c/10gr, dose de 01 amp x cada lt de líquido retirado. Alternativa:Haemacel 150 ml x lt evacuado. A infecção do líquido ascítico aparece em 10 % das ascites (febre, descompensação, leucócitos acima de 500 PMNs/mm3, cultura positiva) conhecida como Peritonite bacteriana espontânea (PBE) é tratada com Ceftriaxona (ROCEFIN) 1 g EV cada 12 hs ou Cefotaxima 2 g EV cada 12 hs x 5 dd, ou conforme cultura, associar Aminoglicosídeos. Pode-se usar Quinolonas (Norfloxacino) como profilático 400 mg/d indefinidamente. . - Evitar fatores precipitantes do coma hepático: abuso de diuréticos, diarréia, vômitos, hemorragia digestiva, alcoolismo agudo, infecções, traumas cirúrgicos, uso de opióides ou depressores do SNC, constipação e dieta hiperprotéica. - Para o tratamento do coma hepático e hemorragia digestiva, Ver Emergências médicas. - No caso da Síndrome Hepatorrenal: expansores do plasma, vasoconstrictores (Vasopressina,Terlipressina). É indicação formal de transplante hepático. - Indicações para o transplante hepático (sobrevida até 70% em 5 anos): cirróticos com albumina < 2,5 g/dl e TP prolongado (> 5 segundos); encefalopatia, hemorragias de repetição, ascite, síndrome hepatorrenal e episódios de peritonite bacteriana espontânea.Nas colestases, considerar:Bilirrubinas > 10-15 mg/dl,prurido incontrolável e doença óssea avançada. - Contra-indicações: infecção ativa/sepse, HIV positivo, tumores hepatobiliares com metástases e doença cardiopulmonar avançada. Prognóstico da Cirrose segundo Child-Pugh: A (soma de 5-6 pontos: melhor prognóstico); B ( soma de 7-9 pontos); C (soma 10-15 pontos: pior prognóstico). ______________________________________________________________________________________________ Pontos Bilirrubina(mg/dL) Albumina (g/dL) T.Protrombina Encefalopatia grau Ascite 1 <2 > 3,5 < 1,25 ausente ausente 2 2-3 2, 8 - 3,5 1,25 - 1,40 1-2 presente 3 >3 < 2,8 >1,40 3–4 tensa CISTOS RENAIS: Comuns, aumenta prevalência com a idade, desenvolve-se a partir de segmentos tubulares renais preexistentes e quando cresce, perde a ligação com o segmento do néfron que lhe originou. Encontram-se em: A) Doença renal policística hereditária: forma autossômica dominante, incide 1:1000; acomete ambos os rins. Clínica: Dor, hematúria e HAS em geral após 3ª-4ª década de vida. Critérios diagnósticos: primários (cistos numerosos,líquidos,difusos em córtex e medula; história familiar) e secundários (fígado policístico, insuficiência renal,hérnia abdominal/inguinal;lesões valvares, cistos de pâncreas; aneurismas de artérias cerebrais; cistos de vesícula seminal e ptose palpebral). Triagem: Pelo exame físico (fígado e rim podem ser palpáveis);USG renal; análise de urina, Uréia e Creatinina. Tratamento: Controle TA e edema (dieta hipossódica,diuréticos); controle ingesta hídrica;evitar traumas abdominais; tto da dor (repouso,analgésicos,aspiração percutânea ou cirurgia em rins muito grandes). Condições associadas: 1) Hematúria e hemorragia intra-renais:por rutura do cisto para a pelve renal; outras causas associadas:litíase,infecção do cisto, tumores malignos e glomerulonefrite. 2) Infecção renal: podem estar infectados 1 ou mais cistos; ITU é comum principalmente pielonefrite; tto pouco responsivo a antibióticos. 3) HAS:em mais da metade dos pacientes. TTO visa restringir sódio,exercícios,controlar peso e diuréticos. Podem ser usados ainda IECA e ARAs. 4) Aneurismas arteriais: em <5%; diagnóstico por TC/RM, ver história familiar de aneurismas.

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5) Nefrolitíase/Nefrocalcinose:A litíase associada leva a maior número e tamanho dos cistos; TC helicoidal diagnostica. 6) Acometimento hepático/gastrointestinal: cistos hepáticos pioram a função renal;mais em mulheres, ainda encontrados em pâncreas e baço. 7) IR (insuficiência renal):Em 45% evoluem para insuficiência renal terminal.Progride mais rápido em:genótipo PKD1, sexo masculino e hipertensos. B) Doença renal policística hereditária: forma autossômica recessiva: Rara, 1:55 mil; pode acometer irmãos e pouco nos pais.A maioria leva à óbito perinatal. Diagnóstico: No RN:história de oligodrâmnio, desconforto respiratório, IR, pneumonia, em geral letal. USG: triagem e diagnóstico pré-natal. A diálise precoce tem tido sucesso. IR, HAS, hipertensão portal e ITU são também condições associadas. Aconselhamento: Irmãos têm chance de 1:4 de ter a doença;transmissão de pais a filhos é baixa, desde que não sejem parentes. C) Doença renal cística adquirida: Em pacientes em diálise e em todas as formas de doença renal crônica; aumento de incidência de carcinoma renal. Clínica: Pode ser insidioso, assintomático ou referir:hematúria, dor em flanco, cólica renal, massa renal palpável. Diagnóstico por USG/TC. Difere da congênita:rins de < tamanho,cistos individuais,sem história familiar e sem cistos hepáticos. Tratamento: Repouso no leito,analgésicos; aspiração percutânea, embolização renal terapêutica e nefrectomia no sangramento persistente. D) Doença cística medular: Envolve estruturas da medula renal, com aumento dos túbulos distais e ductos coletores. Suspeitar em pacientes com doença renal terminal na infância, e em adultos urêmicos com história familiar de doença renal. Distúrbio autossômico dominante. Diagnóstico por Urografia, USG ou TC. Tratamento: Reposição de sódio no início depois restrição; controlar acidose e hipercalemia; diálise e/ou transplante renal. E) Rim espongio-medular: incidência 1:5 mil. Quadro de hematúria, ITU, nefrolitíase, causa comum de nefrocalcinose.Raro progredir para IR terminal, lesões mais bilaterais, cálculos livres em 60% dos casos. Complicações frequentes: ITU, litíase e nefrocalcinose.Raros: abscessos renais. Diagnóstico: Urografia excretora (acúmulo de contraste na papila, estrias lineares em forma de esponja); TC auxilia na identificação de nefrocalcinose. Tratamento: da acidose tubular renal; da nefrolitíase (sais de cálcio); e da ITU. F) Cistos Simples: Comuns, aumento com a idade; raros em crianças; únicos/múltiplos; mais no córtex e distorcem o contorno renal. Maioria assintomáticos, exceto se infectados:dor em flanco, piúria, febre e leucocitose. Diagnóstico: USG e TC dão o diagnóstico definitivo. O principal diferencial é com neoplasia maligna. A presença de calcificação dentro de massa renal na TC indica malignidade. Tratamento: Controle com USG anual:avaliar crescimento do cisto, mudanças nas características do cisto e repercussão sobre outras estruturas renais.Em casos de cistos volumosos,infectados: aspiração percutânea com instilação de agente esclerosante, drenagem cirúrgica e decorticação. CLOASMA: Manchas escuras de cor café-com-leite, mais na face e em mulheres grávidas; fatores desencadeantes: distúrbios hormonais, cosméticos fotossensibilizantes;exposição ao sol e anticoncepcionais.Ainda em hepatopatas crônicos e homens em uso de estrógenos.

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Tratamento: Evitar luz solar, corrigir distúrbios hormonais, suspender anticoncepcionais,evitar cosméticos. Usar antiactínicos : (SPECTRABAN, EPISOL) e fórmulas hipocromiantes: água oxigenada a 10 vol. 15 cm3+lanolina anidra 10 g+vaselina 5 g; aplicar 2 x dia. A este creme, depois de 20- 30 dias de tratamento, pode-se adicionar bicloreto de mercúrio (0,05 g). Pasta dágua pode ser usada como máscara facial. Pode ser usada a Hidroquinona a 2-5 % em álcool a 90%.A tretinoína tópica a 0,05% a 0,1% deve ser usada 2xdia; se ocorrer irritação, seu uso deve ficar limitado a 1x dia, à noite. Outra alternativa terapêutica é o ácido azeláico a 20%, aplicado pela manhã e à noite. As 2 últimas podem ser associadas a hidroquinona (Ver fórmulas). Apresentações comerciais da Hidroquinona: LEUCODIN e CLARIDERM cremes. COCCIGODÍNIA: Qualquer estado doloroso no cóccix. Em geral por queda sentado. A dor piora ao sentar-se. Diagnóstico: pelo toque retal ( dor ao tocar o cóccix ), RX em geral normal - excluir tumor do sacro, hematoma, etc. Tratamento: AINH ( ex. VOLTAREN cp ), fisioterapia, infiltrações locais de anestésicos + corticóide. Em geral evolui para a cura. Pode ser necessário cirurgia com ressecção do cóccix. COAGULOPATIAS: - Hemostasia: Mecanismo fisiológico para sustar uma hemorragia, que compreende: vasoconstricção local, formação de rolha plaquetária ( agregação das plaquetas e formação de rolha ) e a manutenção da hemostasia é assegurada pela formação de coágulo de fibrina pelo sistema da coagulação. - Esquema em cascata da coagulação: 1ª. fase: Formação de Tromboplastina. 2ª. fase: Conversão de Protrombina em Trombina. 3ª. fase: Conversão do Fibrinogênio em Fibrina. - Sistema Fibrinolítico: Opõe-se à formaçào do coágulo e tendem a dissolvê-los, promovendo um equilíbrio homeostástico: ativa o plasminogênio transformando-o em plasmina e esta causa a lise da fibrina. Evita assim a formação de trombos. 1) Coagulopatias Hereditárias: Deficiência de um dos fatores plasmáticos da coagulação, denominados de I a XIII. São eles: Fibrinogênio (I), Protrombina (II), Tromboplastina (III), Cálcio (IV), Fator lábil (V), Protrombinase (VI), Fator estável (VII), Globulina anti-hemofílica(VIII), Fator de Christmas PTC (IX), Fator de Stwart-Power (X), PTA (XI), Fator de Hageman (XII), e Fator estabilizador da Fibrina (XIII). - HEMOFILIA A: Deficiência do fator VIII; sexo masculino, dá hematúrias, epistaxe, hematomas, derrame articular principalmente no joelho, tornozelo, cotovelo e coxofemural; início na infância; transmite-se através de um gen recessivo no cromossomo X . Diagnóstico:Historia familiar;achados clinicos; Aumento da TPPA e do tempo de coagulação (TC), dosagem do fator VIII(diminuído). Tratamento: Concentrado de fator VIII (KRYOBULIN FA 250,500,1000 UI, MONOCLATE P FA 250 UI) nas hemorragias doses de 10-40 UI/kg: hematoma muscular leve (20-30 UI/k 1 x dia por 2-5 dias) e no grave (40-50, 2 x dia por 3-7 dias); epistaxe/gengivorragia (10-15, 1 x dia); hemartroses (10-15, 1x dia por 1-3 dias); hematúria (10-15, 1 x dia por 1-5 dias), hemorragia digestiva (40-50, 1-2 x dia por 7 ou + dias), ferimento corto-contuso (2030 , 1 x dia por 3 ou + dias),etc. Opções:Plasma fresco congelado 15-20 ml x kg nas pequenas hemorragia e Crioprecipitado. A Desmopressina(DDAVP)pode ser util antes das cirurgias,assim como o Acido Epsilonaminocaproico (IPSILONcp 0,5g)dose de 4 grVo de 4/4hs. - HEMOFILIA B ou D. de Christmas: rara (10 x menor que a A), apenas em homens; deficiência do fator IX, TPP aumentado. Tratamento com Plasma fresco 15 ml/kg e Fator IX. - HEMOFILIA C: Deficiência do Fator XI, gen dominante, dois sexos. quadro hemorrágico moderado. - Doença de Hageman: deficiência do fator XII; mais em judeus.

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- Deficiência de Protrombina, Fatores V, VII, X e XIII: deficiências congênitas e recessivas. - Deficiência de Fibrinogênio: Hipo ou afibrinogenemia,recessivo- Fibrinogênio < 80 mg/100 ml;Tempo de Protrombina aumentado;sangramentos pós-traumáticos ou logo ao nascer. Tratamento: Crioprecipitado. - D. de Von Willebrand: Relacionada com anormalidades qualitativas e/ou quantitativas do fator de Von Willebrand(vW), com sangramento mais de mucosas, gen dominante. Diagnóstico: TS e TC aumentados; Prova do Laço positiva, TTPA aumentado,plaquetas normais e fator vW diminuido. Tratamento: Tamponamento, gelo local, IPSILON FA lg, dose 100 m/k cada 6 h, reposição de crioprecipitado (1 un/10 kg x 24 h) nas formas graves. O DDAVP FA 0,1 mg/ml é usado nas formas graves na dose de 0,4 mcg/kg EV durante 30 minutos.Ainda nas formas severas:Fator VIII (HAEMATE-P). Profilaxia: educação para prevenção de acidentes, escolha de brinquedos (evitar objetos cortantes), tratamento odontológico sistemático, assistência psicológica adequada. 2) Coagulopatias Adquiridas: - Classificam-se em: a) Diminuição de Produção (síntese): - Doenças Hepáticas: Ocorre síntese insuficiente de vários fatores da coagulação, disfibrinogenemia, plaquetopenia, fibrinólise, agregação de plaquetas diminuída.Pode haver plaquetopenia,alterações conjuntas do coagulograma.A Vit K 10 mg IM pode ser usada; ideal Plasma fresco: até 20-30 ml/kg. Opções:DDVAP;antifibrinolíticos. - Deficiência de Vitamina K: Os fatores II, VII, IX e X dependem da vitamina K para suas sínteses. Temos como exemplo a DHRN, distúrbios de absorção por desnutrição e uso de antibiótico prolongado. O tratamento consiste em Vitamina K 10 mg IM xdx 3 dias.Plasma fresco pode ser eficaz. O uso de anticoagulantes cumarínicos também atua diminuindo os fatores K-dependentes. b) Destruição aumentada (fibrinólise): Há ativação do sistema fibrinolítico com grande produção de plasmina que destroi a fibrina, fibrinogênio, fatores V e VIII; havendo a fibrinólise primária que é rara, com destruição da fibrina, podendo ser localizada em determinado órgão, daí a má hemostasia cirúrgica presente em muitos pós-operatórios, com sangramentos. O tratamento consiste na remoção do coágulo e uso de antifibrinolítico: IPSILON FA 1 gr. c) Perda sanguínea: Evolui para o choque hemorrágico e para a Coagulação intravascular disseminada (CID). Profilaxia: em cada 3 frascos de sangue estocado, 1 frasco de sangue fresco. d) Coagulação intravascular disseminada (CIVD): Deposição de fibrina e elementos figurados do sangue no interior dos vasos, sem finalidade hemostática. Isto provoca consumo de plaquetas e dos fatores de coagulação levando a sangramentos. Ocorre ainda estímulo do sistema fibrinolítico com aumento da produção de fibrinogênio e dos produtos de degradação da fibrina. Doença grave, em geral secundária a outras patologias. Etiologia: afecções obstétricas (aborto séptico, feto morto, DPP, mola, etc), neoplasias (de próstata, pulmão), leucemias agudas, septicemias, hemólise aguda nas reações transfusionais, queimaduras, mordedura de serpentes, choque, embolia pulmonar,pancreatite aguda,traumas severos, anafilaxia, etc. Diagnóstico: Clínico (hemorragia espontânea, fenômenos trombóticos, choque, IRA); Laboratório (queda do fibrinogênio e fatores V e XIII, trombocitopenia, TC aumentado, Tempo de Protrombina aumentado, TTPA prolongado).O teste de D-Dímero aumentado (por excesso de fibrina) é o mais específico. Tratamento: Controle da doença causadora; Heparina (LIQUEMINE FA 5 mil U/ml) dose de ataque 5 mil UI via EV, seguida de infusão contínua (20-40 mil UI em 1000 ml de SF ou SG) na velocidade de 750 UI/h . Acertar a dosagem pelo TC que deve estar entre 20-30 minutos, após 3 e meia horas da injeção. Se precisar eliminar o efeito da Heparina usar o Sulfato de Protamina (PROTAMINA 1000 amp 5 ml) 1 ml inativa 1000 Un de Heparina. Reposição: controverso nos pequenos sangramentos. Mas se há necessidade pelo sangramento intenso, usar concentrado de hemácias ou plasma fresco 10 ml/kg inicialmente, depois a cada 6-8 hs; Crioprecipitado quando

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fibrinogênio < 100 mg %: dose de 2 U para cada 1 U de plasma infundido e Plaquetas (Se abaixo de 50 mil) 2 U/10 kg até 4 x dia. Prognóstico: Reservado, mortalidade de 50-80%. CÓLERA: Doença intestinal aguda, transmissível, caracterizada por diarréia aquosa profusa. Causada pelo vibrião colérico, um bacilo gram negativo, aeróbico, com flagelo polar móvel, com mais de 60 sorogrupos, sendo que somente o sorogrupo 1 é patogênico, sendo subdvidido em 2 biotipos: clássico e o E1 Tor; sendo o último o responsável pela atual pandemia de cólera iniciada em janeiro de 1991 no Peru e extendendo ao Brasil e outros países da América do Sul. Epidemiologia: Único reservatório é o homem, sendo fontes de infecção: doentes no período de incubação, sintomáticos e convalescentes (através das fezes e vômitos) e os portadores sãos, que perpetuam a epidemia. Transmissão oral-fecal, direta ou indireta (águas de abastecimento, leite, laticínios, verduras, moscas, peixes e mariscos contaminados). Em geral nos grupos de baixo nível sócio-econômico, a acloridria gástrica e áreas de saneamento precário são fatores de risco. Clínica: Mais de 90% dos casos são formas moderadas ou leves, difíceis de diferenciar de outros tipos de diarréia, além de alta taxa de assintomáticos. Após período de incubação de horas até 5 dias, ocorre diarréia aquosa, súbita, não dolorosa, de fezes muito líquidas de cor cinza-clara (“água de arroz”), sem pus, sangue e com odor de peixe, num total de 50-100 evacuações incoercíveis, perda de 1-2 lts de líquido x h, sem puxo ou tenesmo, com perda de 10% do peso ao dia. Ainda: vômitos intensos, cãibras, sede intensa, febre ausente, desidratação grave, hipotensão, pulso fraco, voz fraca e abdome escavado. Laboratório: Coleta de amostras fecais (por swab retal) e encaminhar ao laboratório; cultura de fezes em meios com sais biliares ou ágar com GTT. Complicações: Hipovolemia, choque, IRA, íleo paralítico, infecções secundárias. Profilaxia: Preparação higiênica de alimentos, boa limpeza de utensílios domésticos, lavar bem alimentos, alimentos bem cozidos, manipular ao mínimo os alimentos, lavar mãos com água e sabão após sair do banheiro e após refeições e preparo de alimentos; evitar consumir alimentos duvidosos. Beber somente água tratada (clorada ou fervida). Tratamento da água para beber, escovar dentes, lavar frutas, banhar-se, etc: pingar duas gotas de Hipoclorito de Sódio ou água sanitária para um litro d’água e aguardar 30 minutos. Para desinfetar roupas, objetos e camas de enfermos: 40 ml de Hipoclorito de Sódio para um litro d’água. Deixar de molho por 10 min. Para desinfetar baldes, fezes, vômitos: 1/2 litro da solução para 1 litro d’água em contato por uma hora. Como antisséptico para mãos e pele: 02 colheres de sopa para 1 litro d’água. Quimioprofilaxia: Contactantes familiares e domiciliares íntimos por 2 a 3 dias com Tetraciclina 1g/d DU x 3-5 dd. Tratamento: Consiste em repor por via oral ou intravenosa, líquidos e eletrólitos. a) Pacientes sem sinais de desidratação: SRO: 50-100 ml/k/d para menores de dois anos e 100-200 ml/k/d para maiores de dois anos. Para os adultos, a quantidade que aceitarem. A alimentação habitual se mantém. b) Paciente com desidratação grave: Puncionar de imediato duas veias. Administrar numa delas Soro Fisiológico e na outra Ringer Lactato. Administrar o tanto necessário para sair do choque. 1ª Etapa = Usar 30 ml/k de cada solução em 30 minutos. 2ª Etapa = Usar 70 ml/k de cada solução em duas horas e meia. Acrescentar SRO em doses pequenas e frequentes. - Antibióticos: Tetraciclina - 500 mg VO de 6/6 h POR 3 dias.

Opções: Doxiciclina, Cotrimoxazol,

Cloranfenicol. Nas gestantes: Amoxicilina/Ampicilina VO x três dias. Crianças:SMX +TM VO 12/12 h x 3 dd. c) Em crianças: Hidratação intravenosa: Preparar uma 1ª Etapa num total de 100 ml/k dividido em partes iguais de SF + SG, adicionar a cada 100 ml da solução: 2,5 ml de Bicarbonato de Sódio a 8,4% e Cloreto de Potássio a 10%, usar 1 ml para cada 100 ml da solução. Correr em 2 horas.

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Uso de Ringer Lactato: menores de um ano: 30 ml/k por uma hora, continuar com 70 ml/k/d divididos em 6 horas. Em crianças de 1 a 7 anos: 30 ml/k durante meia hora e continuar com 70 ml/k durante 3h. - Antibióticos: Menores de 7 anos: Sulfametoxazol 5 mg e trimetropim 25 m/k/d de 12/12h por 3 dias ou Eritromicina 20-40 mg/k/d de 6/6 h por 5 dias. COLECISTITES E COLEDOCOLITÍASES: São acompanhados de colelitíase (presença de cálculo na vesícula), doença frequente (10-15%), mais na mulher 4:1, entre 30-50 anos, mais nas multíparas, obesidade e diabetes. Tipos de Cálculos: de colesterol (castanho-amarelado, comuns), e os de pigmentos biliares (menores, escuros, irregulares) e mistos (várias substâncias,marrons). 80% são de colesterol. Etiologia: A bile contém principalmente colesterol e lecitina; a supersaturação da bile pelo colesterol ocasiona formação de cristais, depois de cálculos. A hipotonia favoreceria o mecanismo citado e o crescimento dos cálculos. Podem ser grandes, únicos ou múltiplos e podem permanecer na vesícula ou obstruir o cístico, causando colecistites agudas. Podem migrar para o colédoco causando coledocolitíase. 1) Colecistite aguda: 95% se acompanha de cálculos vesiculares, e a obstrução do cístico por cálculo é o principal responsável. Caso a obstrução não desapareça, ocorre um aumento da pressão dentro da vesícula pela secreção persistente, levando à distensão vesical e alteracões isquêmicas secundárias (gangrena, abscesso,perfuracão com peritonite). Agentes mais comuns:E. coli;Klebsiela; Enterococos e anaeróbios. Clínica: Dor no hipocôndrio direito desencadeada por alimentos gordurosos, às vezes o epigástrio é a sede inicial, com irradiação para ombro direito e região subescapular direita. A dor se exacerba com respiração, palpação e tosse. Outros sintomas: náuseas, vômitos,distensão abdominal,parada do trânsito e febre. A icterícia e colúria significam cálculo no colédoco. Pode haver icterícia discreta, fácies de sofrimento, desidratação e sinal de Murphy positivo. Exames: Hemograma (Leucocitose 10-15 mil, acima de 15 mil: supuração, há neutrofilia e desvio à esquerda), ultrassonografia (vesícula distendida,paredes espessadas,halo hiperecogênico ao redor), RX simples de abdome (afasta UP perfurada,pancreatite, etc). Complicações: empiema, gangrena,colangites, perfuração em peritônio livre(Coleperitônio); fístulas biliodigestivas, obstrução intestinal (íleo biliar); sepse abdominal.Há maior incidência de neoplasia em vesícula esclero-atrófica, vesícula em porcelana e em fístula bílio-digestiva. Tratamento: Conservador, indicado nos pacientes sem complicações, com evolução clínica de menos de 24 hs, não apresentando bilirrubina acima de 5 mg%, idade menor de 65 anos e nãodiabéticos. Conduta conservadora: Jejum - Hidratação Parenteral - Sonda nasogástrica (SNG) nos vômitos contínuos analgésicos e antiespasmódicos (BUSCOPAN de 6/6 h ou até DOLANTINA) - antibióticos: Ampicilina 1 g EV 4/4 h ou associar nos casos graves a Amicacina 15 m/k/d EV 12/12 h ou Metronidazol 0,5 g EV 6/6 h - Atualmente se opta pela cirurgia precoce, em geral melhorar o estado do paciente e programar a cirurgia para o dia seguinte, por exemplo. Cirúrgico: indicado em qualquer das complicações,colelitíase sintomática, paciente maior de 65 anos, diabéticos,bilirrubina > 5mg%, íleo,perfuração da vesícula, peritonite, toxemia, icterícia significativa, fazer colecistectomia. Importante a colangiografia transoperatória para investigação de cálculo no colédoco. A cirurgia videolaparoscópica já se tornou rotineira, embora algumas vezes tenha de ser revertida em cirurgia convencional (3%). Principais complicações: perfuração acidental da VB, lesão do hepatocolédoco (+ grave), hemorragia e lesões de outros órgãos abdominais. 2) Colecistite crônica: Em geral associada com litíase, sequela ou não de colecistite aguda. O cálculo irrita a mucosa causando inflamação e fibrose com endurecimento e espessamento (vesícula escleroatrófica) ou pode haver distensão do órgão com transudato (hidropsia). Pode haver deposição de cálcio nas paredes (vesícula de porcelana). Clínica: Cólica biliar intermitente desencadeada por alimentos gordurosos; vômitos, intolerância a alimentos gordurosos, flatulência, pirose, etc. Exames: ultrassonografia.

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Tratamento: A colecistectomia em doentes assintomáticos é uma indicação controversa. Uns justificam pelo risco das complicações, outros contra-indicam de rotina alegando que só 20% desenvolvem sintomas em 15 anos, além do risco da cirurgia por lesão iatrogênica das vias biliares. Indicação absoluta: vesícula em porcelana, imunodeprimidos,pacientes que a:colectomia,gastrectomia, esplenectomia, cirurgia do refluxo e para obesidade mórbida.

serão

submitidos

Contra-indicada: IAM recente, DPOC grave, coagulopatias, etc. 3) Coledocolitíase: Presença de cálculo no colédoco, caracterizada clinicamente por cólica biliar, icterícia oscilante, febre e calafrios, náuseas e vômitos. Em 10-15 % dos casos de cálculo na vesícula, que migram pelo cístico até o colédoco. A tríade de Charcot: dor no hipocôndrio direito+febre+icterícia caracteriza a colangite. Além de Murphy positivo.Assume às vezes carater supurativo, grave, com sepse, coagulopatia e óbito. Pode haver pancreatite aguda secundária à obstrução da papila, assim como cirrose biliar secundária (obstrução por mais de 1 mês). Exames: Leucocitose com neutrofilia, Aumento de bilirrubinas direta e indireta, Fosfatase alcalina e gama-GT aumentados, Transaminases pouco elevadas, amilase aumentada na pancreatite, ultrassonografia (dilatação do colédoco, presença de cálculos) e TC (acuidade inferior ao usg, diferencia litíase de neoplasias).Mais recente a Colangiorressonância magnética detecta com maior acuidade dilatações e cálculos nas vias biliares. Tratamento: cirúrgico, colecistectomia com coledocolitotomia. Atualmente o método de eleição é a papiloesfincterotomia realizada por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com extração instrumental de cálculos. Nos pacientes com colangite: usar antibióticos (Cefoxitina 2 g EV 6/6 h ou Ceftazidime + Metronidazol EV), hidratação e drenagem biliar (hoje a drenagem endoscópica); indicando-se cirurgia depois. CÓLON IRRITÁVEL ou Síndrome do Intestino irritável (SII): afecção crônica do cólon, muito frequente, constituído de dor abdominal e distúrbios de motilidade do tubo digestivo principalmente do intestino grosso, onde o elemento psicossomático desempenha principal papel. Constitui mais de 50% das consultas em gastroenterologia e atinge mais mulheres e faixa etária de 20-40 anos. Fisiopatologia:Há resposta exacerbada aos estímulos habituais da musculatura lisa com hipereatividade. A disfunção se deve principalmente a neurotransmissores intestinais relacionados à Serotonina. Clínica: alterações do hábito intestinal (constipação/diarréia de 5 x dia ou alternados),a ampola retal fica hipersensível e com o mínimo de fezes, estimula o reflexo da evacuação. Há dor abdominal aliviada pela defecação de longa duração e recorrente, meteorismo com flatulência e distensão abdominal, distúrbios emocionais (ansiedade, depressão, fobias). As fezes podem ser pastosas e acompanhadas de muco. Importante afastar doença orgânica antes do diagnóstico, como realizar enema opaco e colonoscopia. - Ex. físico:dor à palpação abdominal em região colônica, timpanismo aumentado. Critérios diagnósticos: Dor abdominal em geral no hemiabdome esquerdo com tempo superior a 12 semanas no último ano associada a 2 dos sintomas:dor aliviada pela defecação;dor associada a mudança no ritmo de evacuação, mudança na consistência das fezes;diarréia, constipação e/ou alternância de ritmo; urgência evacuatória,sensação de evacuação incompleta, muco nas fezes e distensão abdominal/flatulência. Exames: Ex. de fezes (parasitológico, cultura,etc); Hemograma, VSH, plaquetas e PCR para afastar RCUI; teste de tolerância à lactose e gordura fecal na S. de má-absorção. Enema opaco (sigmóide espástico e multi-serrilhado) e retossigmoidoscopia/colonoscopia na dúvida de doença orgânica. Tratamento: Regime de vida (ritmo intestinal, sono, etc) - Dieta: Retirar leite e derivados; evitar grãos (feijão, ervilha,etc), condimentos fortes; limitar açúcar, frituras,gorduras e carnes vermellhas.Evitar alimentos produtores de gases(pêssego,suco de maçã,uva e pera,ameixa ,chocolate,gelatina de frutas e alimentos diet contendo sorbitol e/ou frutose. Usar alimentos ricos em fibras (farelo de trigo, pão integral, legumes e frutas) - Fibras (TRIFIBRA MIX, FIBRAPUR). Aumento da ingestão de líquidos. Medicamentos: laxantes: HUMECTOL D 1-2 x dia ou METAMUCIL, FRUTARINE geléia 5 ml x dia, Leite de Magnésia - Antidiarréicos (IMOSEC, Elixir Paregórico,difenoxilato e codeína) - Importante o uso de Elixir Paregórico 30 gts associado a Metamucil (um envelope) ao deitar - Nos casos de diarréia substituir o Metamucil por QUESTRAN 1 env. em jejum e no meio da tarde - Procinéticos: MOTILIUM, PLAMET, PREPULSID 5 mg antes das princ. refeições Pinavério (DICETEL) 1 cp 3 x dia - Antiflatulentos: LUFTAL, 1 cp ou 20 gts 2-5 x dia ou associado: ESPASMO-

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SILIDRON, ESPASMO-LUFTAL - Ansiolíticos e antidepressivos: diazepínicos, Amitriptilina (TRYPTANOL 25 mg) ou associados (LIMBITROL, LEXPIRIDE) - Psicoterapia. Pode-se usar ainda, a formulação: Hioscina 1 mg + Bromazepam 3 mg, 3 x dia. COMPRESSÃO MEDULAR : A medula no interior do canal raqueano, vai do forame magno ao nível de L1-L2. Clinicamente se manifesta por acometimentos radiculares (dor radicular de forte intensidade, posição de defesa antálgica; sinal de Kernig: Flexão da coxa sobre a bacia em ângulo reto e depois estender a perna causa dor; sinal de Brudzinski: flexão da nuca causa flexão das pernas e coxas; sinal de Laségue: membro inferior levantado extendido, causa dor). A topografia da dor refere-se à localização da compressão (irradiado aos membros superiores nas cervicais, intercostal na toracica e membros inferiores nas lesões lombares); e acometimento medular (distúrbios motores:paresia/plegia, fasciculações, déficits motores, atrofias ou hipotrofias musculares, comprometimento esfincteriano). Ainda por lesão dos feixes piramidais: paresias ou plegias, abolição de reflexos, sinal de Babinski, etc. Pode haver distúrbios sensitivos: formigamento, parestesias dolorosas, frio, etc. As lesões acima de C4 são mais graves por atingirem músculos respiratórios. Causas: Osteoartrose, trauma raquimedular, malformações da coluna, processos inflamatórios e infecciosos (herpes zoster, meningite, aracnoidite), S. de Guilain-Barré, hérnia de disco e ciatalgias, tumores. - Tumores: Os tumores intra-raquianos são divididos em intra e extradurais. Os extradurais são em geral, metástases. Os intradurais podem ser intra e extra-medulares, e compreendem os extra-medulares: neurinomas (schwanomas), neurofibromas e meningiomas. Os intramedulares são os gliomas (astrocitomas e ependimomas), na maioria, inoperáveis, exceto os ependimomas com melhor prognóstico. Exames: Exame do LCR (em desuso, provas manométricas indicam alteração da permeabilidade do espaço, dissociação proteíno-citológica: proteínas aumentadas com células normais), RX da coluna (osteófitos, osteólise), mielografia (localiza a compressão), tomografia e RM (estuda o canal e seu conteúdo, hérnia de disco, processos vasculares, etc). Tratamento: Cirúrgico descompressivo, antes usar Dexametazona em altas doses (até 100 mg em bolus) Consiste na laminectomia e exérese tumoral, difícil e impossível às vezes nos intramedulares. A Rt e Qt são complementares em alguns tumores. CONDROCALCINOSE: Ocorre deposição de cristais de pirofosfato de cálcio, doença metabólica, podendo aparecer sob forma ocasional (achado no RX);crise aguda pseudogotosa (monoartrite) e artrite crônica (simulando artrose). Diagnóstico: Líquido sinovial inflamatório com cristais de pirofosfato. RX:calcificações lineares e ponteadas na cartilagem articular principalmente joelhos,quadris,punhos e sínfise púbica. Tratamento: Nas crises:AINEs e Colchicina. Punção esvaziadora,infiltração de Dexametasona 2-4 mg (afastado infecção). Manter 1-2 cp x d de Colchicina. CONJUNTIVITES: Inflamação da conjuntiva que tem sintomas comuns: sensação de corpo estranho, prurido, fotofobia, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, exsudação, aderência das pálpebras ao acordar, pseudoptose da pálpebra superior, hipertrofia papilar, etc. Na história é importante buscar fatores precipitantes: medicações tópicas, lentes de contato, medicações sistêmicas, exposição a produtos químicos, infecções familiares oculares e de vias aéreas. DIFERENCIAÇÃO DOS PRINCIPAIS TIPOS: Achados Prurido Hiperemia Lacrimejamento Exsudação Esfregaço Dor de garganta e Febre associada

VIRAL Mínimo Generalizada Intenso Mínima Monócitos Ocasional

BACTERIANA Mínimo Generalizada Moderado Intensa PMNs,Bactérias Ocasional

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CLAMÍDIA Mínimo Generalizada Moderado Intensa PMNs,Plasmócitos Nunca

ALÉRGICA Intenso Generalizada Moderado Mínima Eosinófilos Nunca


1) Conjuntivite Simples: Só hiperemia ou irritação por corpo estranho, fumaça, poeira, etc. Tratamento: afastamento da causa,colirios descongestionantes (CLARIL, VISODIN, MIRABEL, MIRUS, LERIN, ZINCOLOK)usados 3-6 x dia. 2) Conjuntivites Alérgicas: Em comum o prurido, secreção serosa, exposição a alérgenos e história de atopia. - Conjuntivite Primaveril: bilateral, mais nos meninos, nos meses mais quentes e secos; há intenso prurido, fotofobia, ardor, secreção mucosa em filamentos, lacrimejamento, presença de macropapilas em mosaico na conjuntiva superior. Tratamento: Compressas frias - Lágrimas artificiais e óculos de sol - Colírio de cromoglicato de sódio (CROMOLERG, MAXICROM) 1 gt usada 4 x dia. Associar anti-histamínico tópico: Levocarbastina: LIVOSTIN. Nos casos mais graves: Dexametazona (MINIDEX,DEXAMINOR) ou Fluocortolona (FLUMEX) cada 2 hs x 1-2 dias e 4 x ao dia x 3-4 dias seguintes; seguido depois do Cromoglicato. - Conjuntivite atópica: paciente com eczema, história familiar de alergia, após exposição a pólens, pelos, etc; aparece conjuntivite com hiperemia, ardor, prurido, secreção mucosa,edema de pálpebra e fotofobia. Podem se repetir. Exame citológico: eosinófilos. Tratamento: afastar alérgeno - Compressas frias- CROMOLERG a 2 e 4% - Descongestionantes:MIRABEL e corticóide colírio por curto tempo. Na fase aguda: ant-histamínicos VO. Evitar corticóide. - Conjuntivite flictenular: Processo alérgico a proteínas bacterianas, principalmente pelo estafilo e pelo M.Tuberculosis. Início com pequena lesão vermelha, elevada, que se ulcera por 10-12 dias, principalmente no limbo. Tratamento: Dexametazona colírio 4 x dia na fase aguda. Tratamento da infecção ou da Tb se presente. 3) Conjutivites Bacterianas: - Conjuntivite catarral aguda: Forma epidêmica com hiperemia e moderada secreção mucopurulenta com pálpebras grudadas. Germes mais comuns: estafilo, bacilo de Koch-Weeks (hemophilus aegyptius) e pneumococos. Tratamento: uso de óculos escuros - descongestionantes (MIRABEL,VISODIN) - específico com GARAMICINA, NEOSPORIN, OFTRIM colírio a cada hora e pomada no saco conjuntival à noite mínimo de 05 dias. Mais recentemente: Ciprofloxacina (BIAMOTIL,CILOXAN) ou Norfloxacina (CHIBROXIN) colírios - Alternativa: Cloranfenicol colírio. - Conjuntivites purulentas: Podem ser classificadas em não graves (por estáfilo, pneumo e hemófilos) e graves (pelo gonococo, hemofilos e meningococo). Há olho vermelho, lacrimejamento, pálpebras coladas pela manhã, com abundante secreção purulenta. Tratamento: Lavagem do olho com SF e água boricada - Cloranfenicol, Aminoglicosídeos (Gentamicina, Tobramicina), Ofloxacina; Ciprofloxacina (BIAMOTIL,CILOXAN) ou Norfloxacina (CHIBROXIN) colírios 4 x dia x 7 dias. - Formas graves, com edema marcante, secreção copiosa e ceratite, principalmente gonococos. Se gram positivo: colírio de Fluorquinolona e gram negativos: Gentamicina colírio de 2/2 hs no olho afetado ou Fluorquinolonas. Sistêmico: Ceftriaxona 1 g IM adulto e 25-50 mg/kg/d x 5 dias em crianças. - Conjuntivite angular: hiperemia nos cantos lateral e medial, menos comum; causada pela Moraxella lacunata. O tratamento é feito com colírios descongestionantes (VISODIN, MIRABEL) + Tetraciclina pomada oftálmica. 4) Conjuntivites Virais: - Ceratoconjuntivite epidêmica: Quadro de hiperemia, quemose, secreção aquosa e petéquias conjuntivais. Pode surgir ceratite, causada pelo adenovírus, podendo ser adquirido em piscinas e pelo contato das mãos. Pode haver febre, faringite e adenopatia retroauricular. Muito contagiosa e história de IVAS. Tratamento: Colírios descongestionantes (CLARIL,VISODIN, MIRABEL,OXILIN) 1 gt até 4 x dia x 1-2 dias - não usar corticóides- compressas frias com água boricada a 3% e lágrimas artificiais. Precauções contra o contágio. Temos ainda a conjuntivite hemorrágica aguda, rara em nosso meio; e a doença de Newcastle por transmissão, em criadores de aves e veterinários. Ainda a Conjuntivite por Febre Faringoconjuntival (comum em crianças, quadro semelhante a epidêmica, história de dor de garganta e febre aguda, passado por outras pessoas por água de piscina, tto sintomático idêntico à sistêmica).

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- Conjuntivite por Herpes Simples: mais em crianças, febre, mal estar geral, secreção aquosa e fotofobia. Sinal típico: lesões vesiculares pequenas ao redor das pálpebras.Presença de conjuntivite folicular. Fluoresceína: presença de lesões dendríticas. Tratamento: Aciclovir pomada 5 x dia x 7 dias. Cicloplégico (Ciclopentolato 1%) se presente reação da câmara anterior. 5) Conjuntivite por Clamídia: causada pela Clamídia, um parasita intracelular obrigatório. - Tracoma: Coexiste com baixas condições de higiene, causada pela Clamídia Trachomatis.Período de incubação:512 dd. Início como conjuntivite: conjuntiva vermelha, espessa e rugosa; depois surgem nódulos, a seguir atinge a córnea com redução da visão e cegueira (pannus). Pode haver cicatrizes e triquíase (cílios virados para a córnea). Exames: achado de inclusões intracitoplasmáticas. Tratamento: Tetraciclina 500 mg ou Doxiciclina 12/12 h por 3 semanas ou Azitromicina dose única 1 gr ou 20 ml/k/d DU crianças; pomada de Tetraciclina oftálmica ou Eritromicina 1% 2 x dia por 6 semanas. Deve abranger toda a família. - Conjuntivite de inclusão: transferência venérea (genital-mão-olho) pela clamídia. Clínica: conjuntivite folicular com secreção mucopurulenta e adenopatia pré-auricular. Tratamento: Tetraciclina cáps 500 mg de 12/12 h x 2 semanas ou Doxiciclina (VIBRAMICINA cp 100 mg) de 12/12 h + Tetraciclina pomada oftálmica 2-5 x dia. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: Considera-se no indivíduo com menos de três evacuações por semana; passar mais de 3 dias sem defecar; há esforço ao defecar, fezes em cíbalo (caprinas) e peso das fezes menor de 35 gr por evacuação.Mais em mulheres, idosos e populações menos favorecidas. Fisiopatologia: Por perturbação das contrações peristálticas propulsivas principalmente do colo transverso e descendente. Pode resultar de hipermotricidade cólica com reforço da atividade segmentar (ex. cólon irritável) ou hipomotricidade com redução da atividade peristáltica propulsiva; ou trânsito diminuído por lesão estenosante do cólon. Pode haver progressão normal e a perturbação se encontrar no reflexo da defecação a nível anorretal. Classificação: - Orgânicas: mecânicas (tumor, inflamação); neuro-anatômicas(megacolo chagásico, lesões da medula); metabólicas (hipotireoidismo,diabetes, hipoparatireoidismo,etc), senilidade, gravidez, etc. - Medicamentosas: abuso de laxativos, béquicos, opiáceos, antiácidos (sais de alumínio e cálcio), anticonvulsivantes, antidepressivos, diuréticos, AINEs, antagonistas do cálcio, etc. - Funcionais: erros de alimentação(restrição de líquidos, alimentação pobre em fibras e resíduos), constipação simples (desatenção ao desejo de defecar com redução do limiar de sensibilidade ao estímulo de defecação), psicogênica (compõe o quadro do cólon irritável), lesões anorretais dolorosas (hemorróidas, fissuras e fístulas). Diagnóstico: Anamnese (importante a idade, o tempo de início: aparecimento súbito em paciente idoso levanta suspeita de tumor; uso de drogas, história alimentar; fatores emocionais);Ex físico (nutrição,elasticidade da pele,cor das mucosas,musculatura);abdome(cicatriz cirúrgica,massas palpável,ruidos hidroaéreos); toque retal (tumor,fecaloma, por ex.);RX simples do abdome(bolos fecais retidos), retossigmoidoscopia, Enema opaco e colonoscopia. - Exames gerais:Hemograma,TSH,glicemia, Na e K. - Outros exames:Tempo de trânsito colônico(cápsula com marcadores), cintilografia colônica; Cintilo-defecografia e medidas da função retal (manometria e eletroneuromiografia). Tratamento: Reeducação intestinal (não ignorar a urgência evacuatória, não necessárias evacuações diárias, atividade física). Dieta rica em fibras:20-30 g diária(grãos,cereais,frutas com bagaço e vegetais) e líquidos: Por exemplo: - Desjejum: 01 copo d’água, um suco de frutas sem açucar, 3 ameixas pretas, mamão, leite, pão e manteiga. Café/chá, pão de glúten. - Almoço e Jantar: salada mista, demais alimentos, bastante frutas com bagaço e verduras; meio copo de suco. - Líquidos: 4-6 copos x dia entre água e sucos. Criação de hábitos e horários de defecação - Respeito ao reflexo de defecação - combate à vida sedentária.

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- Medicamentos: Esquema 1: METAMUCIL sabor laranja pó; diluído em 1 copo d’água no desjejum e à noite. A seguir, mais um copo d’água. Ingerir biscoitos de fibra (FIBROCRAC) ou farelo de trigo (FIBROCOL)30-50 ml dissolvido em suco de fruta. Se necessário, HUMECTOL à noite. Esquema 2: No suco de fruta do desjejum, FIBRAPUR (2 colheres de sopa); alimentos com fibras e HUMECTOL à noite. Esquema 3: No suco de frutas do desjejum: METAMUCIL, FIBRAPEN ou Farelo de Trigo. A noite, Leite de Magnésia (2-3 colheres de sopa, bom no idoso) ou FRUTARINE (5 ml), AGIOLAX, DULCOLAX, GUTALAX (10 gts x dia, dão bastante cólicas). No caso de impactação de fezes (Fecaloma): FLEET-ENEMA, MINILAX, enemas com solução glicerinada. Óleo Mineral (NUJOL) para ajudar a remover o restante do fecaloma. Se necessário, retirar fecaloma com toque retal após uso de pomada anestésica. Outros medicamentos: Complexo B; Levedura de cerveja, Vitaminas e sais minerais, ESPASMO-SILIDRON, etc. Procinéticos: Cisaprida (atualmente retirado do mercado por efeitos cardiocirculatórios indesejáveis), usada para reduzir doses de laxantes na constipação moderada. - Na falha medicamentosa em inércia colônica com constipação severa:colectomia com anastomose ileorretal. COR PULMONALE: Aumento do ventrículo direito secundário a uma doença pulmonar que causa hiperten são pulmonar, excluindo-se as dilatações secundárias à falência de ventrículo esquerdo. Etiologia: agudo (Embolia pulmonar, atelectasia maciça, pneumotórax espontâneo, asma grave, pneumonia maciça); crônico (DPOC + de 50% das causas; bronquite crônica/enfisema, asma brônquica, bronquiectasias, pneumoconioses,fibrose pulmonar, colagenoses:ES,LES; etc); ainda paquipleurite,AIDS, malformação da caixa torácica, S. de Picwick. Fisiopatologia: Doença vaso-oclusiva Hipoventilação Alveolar

Desproporção Ventilação/perfusão Aumento da Viscosidade Sangüínea

Hipoxia Hipertenção Pulmonar

Hipertrofia do VD

COR PULMONALE

Diagnóstico: A forma aguda tem como padrão clínico a Embolia Pulmonar e a crônica, a DPOC (Ver capítulos). O sinal mais frequente é a dispnéia de esforço. Depois surgem: fadiga, dor torácica,síncope, etc. O diagnóstico baseiase na presença de pneumopatia crônica associada a sinais de insuficiência cardíaca direita e sibilos, sinais de i.c.d. (veias engurgitadas, hepatomegalia, edema dos membros inferiores, derrame pleural, sopros diastólicos, etc). Há aumento do componente pulmonar na 2ª bulha e 4ª bulha à direita. Exames: Poliglobulia; hematócrito aumentado; RX de Tórax (pneumopatia causal, HVD e HVE); ECG (desvio do eixo para direita,HVD, baixa voltagem, ondas P amplas e pontiagudas); Ecocardiograma (aumento de VD e AD, avalia função valvar e disfunção ventricular); TC de tórax (suspeita de tromboembolismo); Cateterismo; gasometria (diminuição da Pa 02 e aumento da Pa CO2), etc. Tratamento: Trataremos aqui apenas da forma crônica: Controle da causa; Oxigênio: 1-2 ltsxmin, contínuo ou pelo menos noturno cerca de 15 hs x dia - Almitrina (VECTARION cp 50mg) 50 mg 2 x dia x 3 meses. Depois alternar trimestres com dois meses de tratamento e um de interrupção - Aminofilina 6 mg/k EV, continuar com Teofilina de liberação retardada (TEOLONG) - Captopril (CAPOTEN cp 12,5-25-50 mg) 25 mg 3 x dia - Nifedipina de 30-240 mg/d evitando uso crônico - Furosemida, limitar quando há hematócrito elevado. Usar quando este estiver em torno de 50%, aliviado pela sangria - Digoxina 0,25 mg x dia (usar com cuidado na hipoxia, só após 02 pois esta favorece a arritmias graves) - Sangria de 300-500 ml x dia até Hematócrito de 50% - Antibióticos nas infecções respiratórias Transplante pulmonar ou coração-pulmão. Complicações: Infecções respiratórias repetidas, levando à insuficiência respiratória aguda.

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DACRIOCISTITES: Infecção do saco lacrimal, crônica ou aguda, + unilateral, decorrente da obstrução da via nasolacrimal.Germe + frequente na aguda é o estafilococo e na crônica, o pneumococo. Clínica: lacrimejamento e secreção; na aguda (dor, edema e turgescência no saco lacrimal, podendo fistulizar). Tratamento: Aguda: bolsa de gelo no olho afetado, evitar drenagem (se necessário, aspirar com agulha no ponto de maior flutuação), antibióticos (Cefalexina 500 mg de 6/6 hs), repouso e analgésicos. Crônica: cirurgia (dacriocistorrinostomia). Pode-se fazer um colírio antibiótico para reduzir a secreção. Na forma infantil, fazer massagem enérgica no saco lacrimal + gotas de colírio antibiótico 4-5 x dia ou colírio de sulfato de zinco até o 6º mês, quando pode haver regressão espontânea. Após essa época: sondagem lacrimal. Se não solucionar: cirurgia via intranasal. DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE: Principal causa de cegueira em pacientes > 60 anos. A queixa principal é a dificuldade visual para longe progressiva com distorção de imagens. É doença ocular degenerativa, caracterizada inicialmente por alterações do epitélio pigmentado da retina e presença de drusas (depósito amarelado de material amorfo sub-retiniano), sem acometimento significante da função visual. Pode evoluir para atrofia geográfica, neovascularização coroidiana, exsudação subretiniana ou cicatriz fibrosa macular com baixa acentuada da visão. A forma seca, atrófica, geográfica ou não neovascular, é a mais frequente (80%) com evolução lenta e contornos geográficos na área macular. Tratamento: À laser (fotocoagulação da membrana neovascular sub-retiniana; terapia térmica transpupilar, terapia fotodinâmica com a verteoporfirina). Corticóides por injeção intra-vítrea. Tratamento por vitrectomia em casos de origem inflamatória. O uso de vitaminas é controverso. DENGUE: Doença viral aguda causada pelo arbovirus do grupo B do gênero Flavirus e família Togarividae, com quatro tipos sorológicos: Den-1,2,3,4 ; sendo o 2 o maior causador da forma hemorrágica. Transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti (fêmea, em geral durante o dia), que se multiplica em climas quentes e úmidos, principalmente em águas paradas, limpas e na estacão chuvosa. O homem é a única fonte de infecção para o mosquito, e este permanece infectado o resto da vida (40 dias), transmitindo a virose aos suscetíveis. O mosquito voa cerca de 100 mts em torno do foco de onde nasceu. Clínica: Período de incubação: 5-10 dias. Dengue Clássico: febre alta + 2 ou + manifestações como: mialgias, dor retro-orbitária, cefaléia, artralgias, petéquias, astenia, prostação, vômitos, exantema, história do contágio. Dengue Hemorrágico: Febre de até 7 dias; hepatomegalia, fenômenos heomorrágicos (púrpuras, petéquias, epistaxe, enterorragia, hematúria, prova do laço positiva); Plaquetas ≤ 100 mil. Síndrome do Choque do Dengue: acrescenta ao anterior, quadro de choque (pulso rápido, pele fria, hipotensão,etc). Mortalidade de 5-10% na forma hemorrágica. - Sinais de alerta: Dor abdominal intensa e contínua,vômitos persistentes,hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários,cianose, sangramento importante, hipotensão arterial ou PA convergente;hipotensão postural;oligúria,agitação,letargia; pulso fraco e rápido,hipotermia, sudorese,extremidades frias; aumento repentino do hematócrito, plaquetas ≤ 100 mil; taquicardia e lipotímia. Diagnóstico: Leucograma(leucopenia, linfocitose, trombocitopenia); Coagulograma (↑ TP, TTPA; ↓ do fibrinogênio e plaquetas na forma hemorrágica); isolamento do vírus: do 1° ao 5° dia da doença; testes sorológicos a partir do 7° dia de doença (IgM).Realizar colheita 1a. consulta e 14 dias depois. Descartar o suspeito com 2 IgM negativas. Importante para triagem do dengue hemorrágico é a hemoconcentração: Microhematócrito > 45% e Prova do laço: Verificar a PA do paciente - Somar PA máxima com a mínima e dividir por 2 - Deixar manguito com a PA média por 5 min. - Positivo se aparecer petéquias. Tratamento: Controle do mosquito(aguas paradas em pneus,vasos, garrafas, etc, combate às larvas com o uso do larvicida: abate); repouso na fase aguda; Hidratacão oral e venosa(interromper se:hematócrito=40%; diurese boa, pulso e TA normais); sintomáticos. Alternativa: Paracetamol (TYLENOL cp 500 mg e gts 200 mg/ml ) dose de 500 mg cada 3 hs até 4 gr x dia. Não usar AAS. No choque: etapa rápida com SG 480 ml + Cloreto de Sódio 20% 22,5 ml; na presença de acidose: SG 450 ml+Cloreto Sódio 11 ml+ Bicarbonato de Sódio 8,4% 40 ml.Manutenção:30 ml/k/d div. 4 etapas de 6/6 hs, com reposição de perdas: 2/3 na 1a. e 1/3 na 2a. etapa.Repor K

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após diurese. Não havendo resposta: Plasma ou Dextran 40 dose 10-20 ml/k/h. Persistindo, acrescentar Albumina 6 ml/kg. DERMATITES/ECZEMAS: Reações inflamatórias da pele,não contagiosas, causadas pela associação de fatores exógenos e endógenos. Caracterizadas pela presença de eritema, edema, vesículas, secreção, crostas, escamas e liquenificação. Formas agudas: mais eritema, edema, vesículas e secreção. Formas subagudas: eritema e edema menor, mais secreção e formação de crostas. Nas crônicas: mais placas, crostas e liquenificação. Interação dos fatores exógenos (contactantes ou microrganismos auxiliados pela sudorese, atrito, maceração, etc) e endógenos (capacidade reacional da pele alterada): Eczema de Contato

Ecz. Microbiano

Ecz. Secundário Ecz. Seborréico

Ecz. Atópico

Participação Exógena Disposição Endógena Obs.: O eczema atópico é mais endógeno e o de contato é mais exógeno. 1) Dermatite de contato = exógena, por irritação primária ou por sensibilização, pela exposição da pele a contactantes (medicamentos, cosméticos, plantas, inseticidas, detergentes, etc). Acomete 3-4% da população adulta. Patogenia:Expressão cutânea da hipersensibilidade mediada por células a alérgenos de baixo peso molecular,que atuam como haptenos. Para ocorrer a reacão cutânea,a substância deve conjugar-se com componentes protéicos da pele. Clínica: forma eritêmato-vesiculosa-secretante.Na forma subaguda predomina descamação e crostas e na crônica: liquenificação. Prurido é o sintoma constante, situa-se regionalmente, principalmente nas mãos, face, pescoço e pés. Importante o local, pelo contato com o agente, por exemplo nos pés pelos calçados, nas mãos pela ocupação profissional, na face pelos cosméticos. Laboratório: testes de contato (contato da pele do paciente com uma bateria de substâncias), fora do período agudo e leitura com 48 hs após. Tratamento: Tópico: Na fase aguda, Permanganato de Potássio a 1:40.000 ou água boricada a 2% através de compressas úmidas por 10 min. cada 2 hs. Passa-se aos cremes de corticóides na fase aguda, 3 x dia e pomadas em oclusivos nas formas crônicas x 24 hs (PSOREX,DRENISON e DRENISON OCLUSIVO, NUTRACORT, STIEFCORTIL). Obs.: Os corticóides tópicos podem ser fluorados (mais potentes, nas lesões agudas e intensas) e não fluorados (menos potentes, nas lesões moderadas, após o uso dos fluorados e em áreas da pele delicadas: rosto, pescoço e mucosas). Sistêmico: Afastar alérgenos - Nas formas intensas: Prednisona VO 40 mg x dia x manhã, retirada em 8 dd Antibiótico se infecção: Eritromicina/Tetraciclina. Evitar antibióticos tópicos e corticóides de depósito. 2) Eczema Atópico: Mais em crianças (Ver em Pediatria). 60% se inicia no primeiro ano de vida, 90% antes dos 5 anos,mais nos meninos. A forma do adulto se caracteriza por prurido, liquenificação e escoriações, principalmente em áreas de flexão (pescoço, antecubital e poplítea) e história familiar de atopia. A pele é seca e descamativa, evolui por surtos e complica-se com infecção. Diagnóstico: Três ou + sinais maiores, ou um a dois sinais maiores mais três sinais menores fazem o diagnóstico: - Sinais maiores: Prurido - liquenificação flexural - face e regiões extensoras no lactente - Presença de dermatite crônica ou recidivante - história familiar de asma, dermatite, rinite, etc. - Sinais menores: Dermografismo branco - irritação conjuntival - queilite esfoliativa (eritema e fissuras na região labial) - aumento de IgE - Ptiríase alba - ceratose pilar (pele seca, palmas com sulcos acentuados, placas arredondadas) - tendência a infecções - dermatite nas mãos e pés - urticária - prega na pálpebra inferior (dobra de Dennie-Morgan).

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- Critérios de diagnóstico: Presença de IgE específica com 2 dos 3 sinais:eczema em locais típicos, prurido e cronicidade. Tratamento: Evitar roupa de lã e fios sintéticos(usar de algodão),evitar contato com pelos, ambientes úmidos, tapetes e travesseiros; eliminar alimentos suspeitos, enlatados - banho com água morna 3 x semana com sabonete neutro e loção hidratante: loção Lanette ou banhos de imersão 2-3 x dia. A seguir usar cremes de corticóide (preferir Hidrocortisona/Desonida). Em caso de infecção, tratá-la primeiro: antibiótico local (NEBACETIN, GENTAMICINA, VERUTEX) e sistêmico SN. Tratamento tópico: pomada de Coaltar 5 % nas mãos, hidratante tipo óleo de amêndoas. Tratamento sistêmico com anti-histamínico, antibiótico e corticóide VO nas formas extensas: Prednisona 40 mg/dia. 3) Dermatite seborréica: Ver em Pediatria: Erupção eritêmato-escamosa gordurosa,ocorrendo em áreas onde há maior concentração de glândulas sebáceas (couro cabeludo, face,sulco nasogeniano,sobrancelhas, retroauricular, tórax, regiões axilar e pubiana). Caspa, oleosidade do couro cabeludo, blefarites, eczema do canal auditivo e acne podem estar associados ao quadro clínico.Acredita-se na participação do fungo Pityrosporum, havendo influência: hereditariedade, sexo masculino,higiene,doença grave,stress,etc. Tratamento: No couro cabeludo (caspa) nas formas discretas, usar xampu com Ácido Salicílico (IONIL e IONIL T) ou Coaltar (IONIL T, POLYTAR, ZETAR, TARFLEX) 1-4 x semana por 5-20 min ou Selênio (SELSUN S) aplicar à noite no cabelo em dias alternados, retirar no dia seguinte; por 30 dias. Alternativas: 1) xampu de piritionato de zinco a 1-3%. 2)Ac Salicilico 4%+enxofre 4%+oleo de coco qsp....100ml 3) Xampu de TARFLEX ou Coaltar 4%.........300 ml Outra opção: Piritionato de Zinco a 2% xampu 200 ml. Remover caspas com óleo mineral, a seguir: antissépticos tipo Permanganato a 1:10 mil. Nos casos mais intensos: solução capilar de corticóide: HALOG, BETNOVATE, PSOREX capilar; usados 2-3 x semana x 30-40 dias. Alternativa: Cetoconazol (NIZORAL,CETONAX) xampu 2 x semana x 2-4 sem. ou sistêmico nas formas severas ou associadas com AIDS. Fluconazol 150 mg DU semanal por tempo variável é recurso auxiliar. Em outros locais: cremes/pomadas de corticóides (DRENISON,TOPSYN,SYNALAR) x 5-7 dd. Cetoconazol creme 2% 1 x dia x 2-4 sem. Sabonete esfoliante (SALISOAP).Fototerapia. Em dobras:pasta de zinco(óxido de zinco em óleo de amêndoas). Uso sistêmico nas formas extensas: (OMCILON cp 4 e 8 mg) dose inicial de 16-32 mg/dia. Se infecção secundária: antibióticos (tetraciclina, eritromicina). 4) Dermatite/Eczema desidrótico:erupção eczematosa recidivante em palmas e plantas; podendo ocorrer vesículas e bolhas e associar-se infecção secundária. Causas comuns:focos de fungos(mícides); dermatite de contato,atopia e drogas. Tratamento: da causa- Tópico: assepsia com Permanganato a 1:20 mil por 5 min. 2 x dia. Corticóide creme 2 x dia x 7-10 dd - Sistêmico: Se focos de fungos, Fluconazol ou Itraconazol. Antibióticos na infecção secundária.Casos intensos: corticóide sistêmico,antihistamínico e tranquilizantes. 5)Dermatite/Eczema de Estase: ou eczema varicoso, associa-se a processos varicosos de mmii,obesidade,doenças com limitação de movimentos, etc. Clinicamente: pigmentação marrom, edema e eritema em 1/3 inferior da perna, comum infecção secundária causando ciclos repetidos de eczema-úlcera-celulite-linfangiteerisipela. Focos de fungos interdigitais mantém a porta de entrada. Complicação crônica:elefantíase da perna. Tratamento: vasodilatadores periféricos (DAFLON 500),meias elásticas,antihistamínico e antibiótico, limitando o uso de produtos tópicos (corticóides tipo LOSALEN). Em alguns casos:corticóide sistêmico. Profilaxia: P.G.Benzatina 1,2milhões de 15/15 dd IM; focos de fungos: Fluconazol ou Itraconazol. DERMATITE NUMULAR: De causa desconhecida, há componente bacteriano (estafilo). Mais na pele seca e piora no inverno.Clinicamente: placas pápulo-vesiculosas,ovais ou redondas, podendo se infectar, formando crostas melicéricas. Mais nas extremidades,são múltiplas,surto dura de semanas a meses. Diferencial com as micoses. Tratamento: Evitar sabões e detergentes nas áreas afetadas -Usar roupas de algodão - corticóides tópicos fluorados, alternados com pomada de Coaltar 1-3%. Se infecção: antibiótico (Tetraciclina de 6/6 h x 2 semanas) Anti-histamínicos - Corticóide VO nas extensas: Prednisona 40 mg/dia - Fototerapia e psicoterapia.

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DERMATITE HERPETIFORME ou de DUHRING-BROCQ: doença crônica da pele, rara, erupções recorrentes de vesículas e bolhas tensas de tamanhos variados mais no antebraço, coxas, regiões escapulares e sacral; com prurido e ardor,sem lesões mucosas, evoluindo por surtos e na maioria associada à enteropatia sensível ao glúten. Diagnóstico: pela histopatologia e imunofluorescência direta. Tratamento: Dieta livre de glúten - DAPSONA cp 100mg: 1-2 cp x dia até a remissão das lesões e manter entre 2550 mg - Tratamento local com pomada de antibióticos e banhos com antissépticos. DERMATITE FACTÍCIA: Lesões cutâneas produzidas pelo doente (autolesionismo), mas negado; de origem psicogênica, variando de eritema, escoriações, bolhas até ulceração. O tratamento é feito com curativo oclusivoPsicoterapia. DERMATOCLASE: dobra de pele que cobre a porção tarsal da pálpebra, ligada ao processo de envelhecimento; às vezes pseudoptose. Tratamento cirúrgico com exérese da pele excedente. DERMATOMICOSES ou MICOSES SUPERFICIAIS: Afecções causadas por fungos. São divididos em:Dermatofitoses (causadas por fungos dos gêneros Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton, e utilizam a queratina como fonte de subsistência); e grupo dos fungos e leveduras (mais saprófitas, causam mais alterações estéticas, não usam queratina e sim, restos epiteliais. Compreendem ptiríase, piedras e tinha negra). Dematofitoses: Também chamadas de tinhas, têm o nome de acordo com a localização: tinha do couro cabeludo, t. do corpo, t. cruris, t. dos pés e mãos, t. das unhas e t. da barba. Considerações Clínicas: As T. do couro cabeludo dividem-se em t. tonsurante (placas arredondadas, escamosas com cotos pilosos, podendo se elevar e infectar formando pústulas e microabscessos: Kerion celsi; agentes: Trichophyton e microsporum) e t. favosa (forma de microepidemias podendo causar alopécia definitiva, lesões pequenas crateriformes causadas pelo Trichophyton schoenleinii,podendo formar crostas amarelas de odor fétido). Mais em crianças > 6 meses. As tinhas corporais ou da pele glabra se caracterizam por lesões circinadas, escamosas, maior atividade na periferia da lesão, únicas ou múltiplas. Podem assumir as formas vesiculosa, anular e em placas.A t. da barba é pouco comum e apresenta-se como: tipo inflamatório(lembra Kerion),herpes circinado e sicosiforme (com pústulas foliculares). A t. cruris é comum no homem, bilateral, sendo fatores desencadeantes a maceração, calor e fricção,são lesões eritêmato-descamativas,pruriginosas e bem delimitadas. A t. pedis é frequente e a t. das mãos é incomum. A T. pedis pode-se apresentar como forma interdigital (eritema, descamação e prurido), tipo vésico-bolhoso (agudo, associado ao anterior, infecção secundária) e o escamoso (evolução crônica, lesões escamosas, pruriginosas e frequente onicomicose). Nas onicomicoses,há descolamento da lâmina ungueal do seu leito;evolui para queratose subungueal e alteração da cor, mais pelo Trichophyton e Epidemophyton. As dermatofítides ou mícides são lesões por hipersensibilidade a fungos,com lesões vesículobolhosas nas palmas das mãos (quando a micose é nos pés) e no tronco e pescoço (se a micose é no couro cabeludo). Laboratório: exame micológico direto pelo raspado das lesões com 12 gts de Hidróxido de Potássio a 10% Cultura em meio de Sabouraud. Tratamento: O tratamento tópico é indicado em casos de t. pedis, t. corporis,t. das mãos e t.cruris com lesões localizadas e pouco numerosas. Lesões secas e pele glabra: pomadas; lesões úmidas: cremes; intertriginosas: pós e lesões plantares, virilha e áreas pilosas:líquidos. Em processos inflamatórios agudos, formas vésico-bolhosas, principalmente na t. pedis iniciar com antissépticos: banhos ou compressas locais de Permanganato de Potássio a 1:40.000 ou solução de Burow a 1:30 usada 1-2 x ao dia x 15-30 min. Passado a fase aguda, iniciar tratamento específico com antimicóticos tópicos: NIZORAL, DAKTARIN, CANESTEN, ICADEN, MICOSTYL, OCERAL,TRALEN, LOPROX solução/ cremes e pomadas, no geral 2 x dia por 2-3 semanas. Recentemente a Terbinafina (LAMISIL) tem seu uso 1 x dia por 30 dias. Profilaxia com uso de chinelos,enxugar bem os pés e usar talcos. Na t. das unhas manter unhas cortadas, rentes, lixá-las na superfície, antimicóticos locais: Tioconazol solucão a 28%(TRALEN 28%) usado na região afetada e vizinhas 2 xdia por 6-12 meses, esmalte de Amorolfina (LOCERYL)2 x semana por 6 meses nas mãos e 12 meses para os pés; antibióticos nas infecções. Outro: Ciclopirox (LOPROX NL) 3 aplicações x sem. Sol. de Fluoconazol 1,6% + Dimetilsulfóxido qsp 15 ml: 1 x dia na unha à noite.

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Às vezes exérese da unha. Na t. do couro cabeludo forma de kerion, primeiro drenar, depois uso de antifúngicos tópicos líquidos (derivados imidazólicos): CANESTEN, DAKTARIN, VODOL. Uso 3 x dia x 3-4 semanas nas formas de solução.Xampu de Cetoconazol 2% ou Selenio 3 x sem até cura. Na t. pedis associar a formas em pó: DAKTARIN, VODOL pó em meias e sapatos. Tratamento sistêmico: Indicado nas tinhas: couro cabeludo, onicomicoses e tinhas extensas refratárias somente ao tratamento tópico. Drogas mais usadas: Griseofulvina (GRIFULVIN MC cp 500 mg, FULCIN,SPOROSTATIN) 01 cp x dia após refeição ou para crianças: 15m/k/d por 45-90 dias. Tempo de tratamento: couro cabeludo (6-12 semanas); pele glabra, crural, mãos e pés (2-4 semanas); ungueais (6 meses) ou Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) 01 cp x dia e 7-10 mg/kg/d p/ criança x 2-4 semanas na 2ª indicação. Ultimamente o tratamento sistêmico das tinhas vem sendo substituído pelo Itraconazol (ITRANAX, SPORANOX cp 100 mg:menos efeitos colaterais e menor tempo de tratamento).Usa-se o seguinte esquema terapêutico: Tíneas (pedis, corporis, cruris e manuum): 2 cps x dia x 7 dias; T. capitis: 1 cps x d x 30 dd. Pulsoterapia: na onicomicose das mãos (2 cps 2 x dia, 7 dias x mês x 2 meses e na onicomicose dos pés (2 cps 2 x dia, 7 dias x mês x 3 meses). Também a Terbinafina (LAMISIL cp 250 mg) 1 cp x dia (6-8 sem na t. capitis;2-4 sem na t.corporis).Na t. das unhas, usar o Itraconazol em pulsoterapia ou a Terbinafina 01 cp x dia x 3-4 meses ou Fluconazol 150 mg DU semanal x 3-12 meses. Ptiríase versicolor: comum, causadas pela malassessia furfur; caracterizada por máculas de cor variável; sinal da unha (descama ao passar a unha), múltiplas, mais no pescoço, tórax e raízes dos membros superiores. Diagnóstico: pela luz de Wood e exame direto (Sinal de Zileri:escamas ao estirar a pele). Tratamento: local: Hipossulfito de sódio a 25 % 1 x dia x 20 dias; Cetoconazol xampu 2% 1 x dia x 14 dias; Sulfeto de Selênio a 2,5% (SELSUN ouro) xampu local 1 x dia removido 15 minutos x 3 semanas (também no couro cabeludo). Outras opções:Tioconazol(TRALEN loção 1%) ou Isoconazol (ICADEN sol 1%)após banho diário x 4 sem. Uso sistêmico de Cetoconazol (NIZORAL) 01 cp x dia x 10 dias ou Itraconazol (SPORANOX) 2 cáps x dia x 5 dias ou Fluconazol 150 mg x sem x 3 sem. Comum as recidivas (retratar 10 dias após). Piedras: Podem ser brancas ou negras, nódulos que envolvem a haste do pelo ou do cabelo, não causando tonsura. Tratamento: Cortar cabelos ou pelos, antimicóticos locais: NIZORAL,CETONAX xampu diariamente até a cura. Candidíase: Causadas pela levedura Candida albicans, fungo oportunista que de acordo com fatores predisponentes (diabetes, imunossupressão, AIDS, antibioticoterapia/corticoterapia prolongada, gravidez, etc) passam a ter ação patogênica. Quadros Clínicos: Candidíase intertriginosa: em dobras e interdigitais,apresenta-se com eritema, superfície úmida e erosão. Paroníquia: contato contínuo de água e sabão, tecidos periungueais edematosos e dolorosos à pressão, associada a outros germes e acometimento da matriz ungueal. Estomatite cremosa ou sapinho. Balano-postite: lesões eritematosas com secreção esbranquiçada. Forma disseminada: raro, em imunodeprimidos. Diagnóstico: exame micológico direto (leveduras). Tratamento: Remover os fatores predisponentes (afastar água e sabão, compensar diabetes). Tratamento local das formas cutâneas e mucosas:NIZORAL,CANESTEN, ICADEN, LAMISIL, DAKTARIN (creme e gel oral) ou Nistatina (MICOSTATIN) local 2-3 x dia x 5 dd. Tratamento sistêmico em formas extensas com Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) 1 cp 2 x dia x 2 semanas, até cura clínica ou ITRANAX 1 cp x dia x 2 semanas ou Fluconazol (ZOLTEC cp 150 mg) dose única. Na balanopostite: MICOSTATIN, CANDIX creme 4 aplicações sendo uma à noite. Tratamento das mícides: tratar o foco e corticóide creme local. Se muito intensa: Prednisona 15-20 mg/dia até regredir. DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS: Podem sofrer degeneração maligna, e são classificadas: - Pré-cancerosas frequentes:

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a) Ceratose senil ou solar: indivíduos idosos ou de pele clara em contato com o sol, lesões máculo-papulosas início avermelhadas, cobertas por escamas,hiperceratósica, nas áreas expostas à luz solar. O corno cutâneo é uma variedade desta ceratose, sendo lesão sólida, hiperceratósica, crônica, podendo cair e reicidivar. Assim como a queilite actínica que se localiza no lábio inferior. Tratamento: Queratoses actínicas: ATA 35% face e 50% tórax e membros; Crioterapia (gás carbônico/nitrogênio); curetagem/eletrodissecção. Áreas extensas: EFURIX 1-2 x dia (surge forte reação inflamatória, cuidado com olhos) x 3-4 semanas. Evitar exposição solar com protetor solar e prevenir à noite com Tretinoína a 0,05-0,075 % creme. b) Leucoplasias: placas esbranquiçadas principalmente em mucosas, em 20 % transformam-se em Ca espinocelular. Terapia com excisão planejada com biópsia, seguida de crioterapia (nitrogênio líquido). c) D. de Bowen: carcinoma in situ espinocelular, é lesão solitária em placa, de área escamosa, avermelhada e mais nas extremidades, face e tronco. Influi a exposição crônica ao sol e a ingestão de arsênico. Tratamento: cirurgia conservadora ou eletrocoagulação/curetagem ou EFURIX x 1 mês ou radioterapia superficial (300-500 R x dia). d) D. de Paget: Ver em doenças de mama. Tratamento: mastectomia radical. e) Eritroplasia de Queyrat: principalmente na glande do pênis, placa delimitada, vermelho-brilhante. Tratamento: exérese cirúrgica com margens adequadas ou crioterapia pelo nitrogênio ou EFURIX. Se há fimose: postectomia. Responde ainda à radioterapia superficial (300-500 R/dia). f) Lentigo Maligno: Mácula castanho-enegrecida com bordas mau delimitadas que lentamente se pigmenta chegando à cor negra.Quando se forma espessamento ou nódulo, já se caracteriza um verdadeiro melanoma. Mais acima dos 60 anos, evolui até 20 anos para chegar ao melanoma, mulheres mais afetadas, mais em áreas de exposição solar: extremidades e face. Tratamento: Exérese cirúrgica; se houver impossibilidade: crioterapia (nitrogênio líquido) ou quimioterapia com ácido tricloroacético. - Pré-cancerosas facultativas: processos inflamatórios crônicos (úlceras crônicas, fístulas crônicas, parapsoríase, osteomielite,balanopostite), crônico-degenerativos (cicatriz por queimaduras, atrofia, lupus vulgar, LES, radiodermites, craurose vulvar,etc), tumores benignos (dermatofibroma, leiomioma, ceratoacantoma: nódulo com centro queratinizado em áreas expostas muito semelhante ao epidermóide; condiloma acuminado gigante de Buschke-Löwenstein: região perianal, grandes dimensões e papulose bowenóide: no pênis ou vulva, pápulas pigmentadas planas,ambos causados pelo vírus HPV);malformações congênitas (nevo congênito gigante, nevo atípico e nevo sebáceo) e genodermatoses (epidermodisplasia verruciforme, xeroderma pigmentoso). DERMATOVIROSES: - VERRUGAS: Proliferações epiteliais benignas, contagiosas, causadas pelo papovavírus. Temos as verrugas vulgares (mais comum), planas, filiformes (em espículas), plantares e genitais (condiloma). As lesões podem ser auto-inoculadas ou de uma pessoa para outra.Período de incubação:3 meses. Tratamento: exérese e eletrocoagulação na maioria - Contra-indicado cirurgia com sutura - Uso de substâncias cáusticas (Ác. Nítrico fumegante 66% cada 3 dd;ATA de 30-90%; Colódio com Ac Salicílico 5 g + Ac Láctico 1 ml + Colódio elástico 24 g. DUOFILM e DUOFILM PLANTAR aplicar 1 x d x 7 dias, ao redor vaselina), psicoterapia por sugestão, laserterapia,neve carbônica e nitrogênio líquido.Curas espontâneas são comuns(65%).Tretinoína (RETIN-A) gel 1xnoite pode ser eficaz nas verrugas faciais/planas. As verrugas plantares são melhor tratadas com uso de ácido nítrico após raspagem da verruga x várias semanas,a cada 3-5 dd. - MOLUSCO CONTAGIOSO: Afeta pele e mucosas, causada pelo vírus do grupo poxvírus. Mais em crianças com pápulas semi-esféricas com umbilicação central, + na face, tronco e genitália. Tratamento: remoção das lesões por curetagem(aplicar EMLA anestésico tópico-1 h antes) e pincelar PVPI. É comum área eczematosa surgir,fazendo-se Hidrocortisona local (STIEFCORTIL, BERLISON).

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- HERPES SIMPLES: Causado pelo Herpevírus hominis,vírus DNA da família Herpesviridae; sendo o herpes I para infecções extragenitais e o II para genitais. - Fatores desencadeantes: exposição solar,frio,infecções,traumatismos e stress. Clínica: Primo-infecção herpética: indivíduo não manteve contato anterior com o vírus, na maioria infecção subclínica (só portadores, sem a doença), manifesta-se em geral através de gengivoestomatite ou vulvovaginite com vesículas, ulcerações, edema e dor local; evolui para a cura e mais em crianças. Herpes recidivante: mais em adultos, mais em torno da boca e genitais, lesões e vesículas agrupadas (forma de cacho),com ardor e prurido local. Regride em 10 dias. Grave é a localização ocular. Diagnóstico: clínico e pelo citodiagnóstico: células gigantes virais e pelo isolamento do vírus. Outros: Imunofluorescência, teste enzimático e PCR. Tratamento: Eliminar fatores precipitantes. Formas leves: Analgésico/anestésicos (NUPERCAINAL, XILOCAINA VISCOSA) - Se infecção local: antibiótico local/ sistêmico. Na gengivoestomatite: CEPACAÍNA solução, água boricada; antitérmicos SN, hidratação, Tetraciclina 250 mg, 1 cps em 100 ml de água (gargarejar). Analgésicos tipo Codeína (TYLEX cp). Evitar corticóides. A droga mais usada é o Aciclovir(ZOVIRAX cp 200 mg) 200mg 5xd VO x 5dd, eliminando-se a dose da madrugada, associado à forma ZOVIRAX creme 5 x dia x 5-10 dias ou ainda mais recente, o Valaciclovir (VALTREX cps 500mg)1 cps 2 x d x 5 dd e o Famciclovir (FAMVIR cp 125 e 250 mg) 125 mg 2 x d x 5 dd. Em recorrência de mais de 4 crises ao ano, profilaxia com Aciclovir 200 mg 3 x dia x 6-12 meses. - HERPES ZOSTER: ZONA ou COBREIRO: mesmo vírus da varicela (varicela zoster), e acomete o indivíduo imune à varicela. Dá dores em nevralgia, lesão em eritema e vesículas no caminho de um nervo, podendo haver a forma oftálmica que acomete a córnea. Mais acometidos: nervos intercostais, cervicais,lom bares e trigêmeo. - Laboratório:Cultura, Citologia, Sorologia, Imunofluorescência e PCR (reação de amplificação da cadeia de polimerase). Na suspeita de Varicela: Hemograma,VSH, Pla quetas,RX de tórax,Sorologia Elisa. Tratamento: evolui para a cura espontânea; uso de sintomáticos: analgésicos:Paracetamol+Codeína (TYLEX);bloqueio anestésico. Tópico: compressas com água boricada a 2%; se infecção, antibiótico local + anestésico (XILODASE). Pode-se fazer Aciclovir (ZOVIRAX) VO 800 mg 5x d x 7 dias e local. O Famciclovir 250 mg 8/8 hs x 7 dd ou Valaciclovir 500 mg 2 cps 8/8 h x 7 dd dão melhores resultados que o Aciclovir. O Valaciclovir não se usa na presença de imunodeficiência (síndrome hemolítico-urêmica). Nas formas graves, suspeitar de diabetes, AIDS ou malignidade, principalmente linfomas. Como sequela, temos a nevralgia pós-herpética durante meses. Nestes casos, usar Carbamazepina (TEGRETOL) 100-200mg 2x dia x3-6 meses;TYLEX; Capsaicina tópica a 0,025 %(MOMENT creme) e infiltração local de corticóide (Triamcinolona+lidocaína). Ver em Nevralgias crâniofaciais. - Na varicela:Lavar lesões com Permanganato de K 2 x dia;Talco mentolado 2% após banho- Cefalotina EV 6/6 hs na infecção secundária. Casos graves:Aciclovir EV 5-10 m/k/dose EV 6/6 hs. - Vacina contra VZ:Adultos:0,5 ml IM 2 doses intervalo 1 mês.Crianças > 1ano:1 dose. DERMOGRAFISMO: Tipo de urticária, exagero de resposta normal pela fricção, com lesões urticadas com reação vasomotora local. Pode ocorrer em sítios de pressão por cintos, roupas apertadas,etc. Tratamento: Eliminar agentes; anti-histamínicos. DERMATOMIOSITE: Ver Miopatias inflamatórias idiopáticas. DERRAMES PLEURAIS: Coleção líquida entre os folhetos parietal e visceral da pleura. Se é composto de pus: empiema. Etiologia: Transudatos (Relação proteína pleural/plasmática < 0,5;relação DHL pleural/plasmática < 0,6 e DHL pleural < 200 UI): na icc, cirrose, nefrose, diálise peritonial, GNDA, mixedema, embolia pulmonar, sarcoidose. Exsudatos: (Relação proteína pleural/plasmática > 0,5;relação DHL pleural/plasmática > 0,6 e DHL pleural > 200 UI): neoplasias, doenças infecciosas, embolia pulmonar, pancreatite, perfuração do esôfago, abscesso subfrênico

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(80%), traumatismo (hemotórax),colagenoses, obstrução linfática, drogas:metotrexate, amiodarona, nitrofurantoína,bromocriptina, etc. As principais causas gerais são: icc, cirrose com ascite, infecções pleuropulmonares, neoplasias, embolia pulmonar e tb. Fisiopatologia: Mecanismos envolvidos no surgimento do líquido: - Aumento da pressão hidrostática nos capilares subpleurais; - Diminuição da pressão oncótica do plasma (hipoproteinemia); - Invasão pleural (neoplasias, infecções, etc); - Aumento da pressão negativa intrapleural. Clínica: Dor pleurítica em pontada, maior na inspiração; tosse seca, dispnéia, deita-se sobre o lado acometido. Ao exame físico: só quando atingem mais de 300 ml: diminuição da expansibilidade e elasticidade do lado acometido, diminuição do murmúrio vesicular e do frêmito tóracovocal na área do derrame, atrito pleural e macicez à percussão. Radiologia: RX de Tórax em PA e perfil e posição Hjelm-Laurell (decúbito lateral com raios horizontais para derrames encistados, ou dúvida em pequenos derrames): aparece quando presente mais de 100 ml de líquido, opacificação do ângulo costodiafragmático, que conforme o tamanho do derrame, pode desenhar uma parábola de concavidade superior; coração pode estar deslocado. Os infrapulmonares simulam o contorno da cúpula frênica. A presença de um nível líquido horizontal denota concomitância de ar no derrame. Na dúvida, a USG é importante para diagnóstico e orientar punções, drenagem ou biópsia. Estudo do Liquido Pleural: Por toracocentese - diferenciar exsudato de transudato: aspecto serohemático sugere neoplasia, embolia ou trauma; leucócitos: neutrófilos predominam nos derrames por pneumonia, pancreatite e abscesso subfrênico - eosinófilos: pneumotórax,infarto pulmonar, S. de Loffler,Hodgkin,poli arterite nodosa, etc linfócitos predominam na tb - pesquisa de células LE e anticorpos anti-nucleares (LES) - Citologia (pesquisa de células neoplásicas) - pesquisa de BAAR em cultura - dosagem de amilase (pancreatite) - Dosagem de antígeno carcinoembriogênico > 10 ng/ml sugestivo de malignidade - DHL alta > 1000 UI/l: empiema e AR - Glicose < 35 mg/dl:empiema,tb,AR,LES,rotura de esôfago e neoplasia. O pH baixo < 7,20 indica provável necessidade de drenagem pleural. Outros exames: biópsia pleural, broncoscopia, hemograma, uréia, glicose, creatinina, proteínas totais e frações, PPD, escarro, etc. - Características Clínico-Terapêuticas de alguns derrames: 1) Tuberculose: derrames volumosos, 80% dos derrames, mais em jovens, na maior parte PPD positivo, geralmente unilaterais, dor pleurítica + febre vespertina. Diagnóstico: líquido amarelo-citrino, exsudato, predominância de linfócitos, glicose abaixo de 30 mg% no líquido pleural. Adenosinodesaminase (ADA) presente ³ 40 U/l no líquido pleural. Biópsia pleural (granuloma com necrose caseosa) é o mais importante. Cultura positiva em 20% dos casos. Tratamento: esquema tríplice: Rifampicina 600 mg + Hidrazida 400 m/d x 6 meses e Pirazinamida 2 gr/d x 2 meses. Após 15-30 dias, fazer Prednisona 20 mg/d com redução gradativa da dose por 30 dias. Punção evacuadora em maiores volumes. 2) Neoplásicos: causa comum em paciente de mais de 40 anos, é de grande volume, em geral secundário a carcinoma brônquico, de mama, ovários e de linfomas. Líquido: 65% hemorrágico, exsudato e células malignas no líquido pleural. Biópsia pleural. Tratamento: Punção evacuadora de alívio e drenagem - Realização de pleurodese: Fazer pelo dreno, Lidocaína 150 mg diluído em 50 ml de SF depois Tetraciclina 35 mg/kg ou talco 10 g diluído em 250 ml de SF. O dreno deve ser retirado quando a drenagem for menos de 50 ml x dia. 3) Para-pneumônicos: complicação de pneumonias (36-57%), principalmente. Líquido claro no início, depois purulento, pH e glicose gradativamente menores, e a desidrogenase progressiva, predomínio de polimorfonucleares.

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Tratamento: Toracocentese - Fazer bacterioscopia e cultura do líquido pleural. Iniciar com Oxacilina para crianças e P. G. Cristalina,Cefalosporinas,Quinolonas para adultos. Indicações de drenagem: se punção vier pus: drenar - Líquido com pH > 7,2, glicose > 40, e desidrogenase < 1000: não drenar. Se no derrame, pH < 7 e glicose < 40: drenar. 4) Colagenoses: de pequenos a médios volumes. Na AR, derrame esbranquiçado pelo aumento de lipídios, baixo complemento e fator reumatóide. Aspirina, Ibuprofeno e corticóides têm sido usados - No LES é frequente o derrame pequeno, líquido exsudato amarelo, presença de células LE e anticorpos antinucleares; responde aos corticóides VO. 5) Embolia Pulmonar: pequenos derrames, sero-hemorrágicos. Há dor, escarros hemoptóicos e tosse. 6) Insuficiência cardíaca: Causa mais frequente de transudato, líquido seroso, amarelo-citrico, aumento da área cardíaca, ascite e edema de membros inferiores. Tratamento com digitálicos e diuréticos. Só em casos extremos: punção aliviadora. 7) Cirrose: Transudato, grande maioria associada à ascite, líquido sero-hemático. Tratamento da ascite, casos refratários: drenagem torácica e posterior pleurodese. DESCOLAMENTO DA RETINA: descolamento da retina entre a retina sensorial e o epitélio pigmentar, permitindo o fluido acumular-se entre as duas camadas. Existem 3 tipos: regmatogênicos (causadas por rutura ou buraco retiniano por traumas,hemorragia vítrea, degeneração ou alta miopia, mais em homens e em 0,03% da população); tracionais (vasculopatia proliferativa ou traumas); exsudativos (condiçoes que levam a exsudação maciça: D. de Coats:tipo de retinopatia associada a telangiectasias congênitas, inflamações ou tumores). Etiologia: primária (em míopes de alto grau, após 50 anos, arterioscleróticos). secundária (traumas, cirurgia, retinite, retinopatia diabética/hipertensiva, tumores malignos). Fisiopatologia: A retina se rompe em um ponto, ocorre clivagem dos 2 folhetos da retina, o líquido penetra no espaço com deslocamento progressivo, passando de parcial a total. A perda de visão se agrava. Clínica: sensação de velamento em um campo visual, deformação da imagem de objetos, redução da acuidade visual,moscas volantes, clarões e véu escuro no campo visual. Fundo de olho: descolamento visível como bolsas cinzentas salientes, retina ondulada/pregueada. Exames: FO, glicemia de jejum,eletroforese de hemoglobina, teste de falcização,PPD,hemograma completo, lipidobrama e medida da PA. Tratamento: Cirúrgico: fotocoagulação com laser/criocirurgia para aderir a rutura e retinopexia pneumática. Prognóstico: 90% dos casos cura após cirurgia. Piora quando o descolamento ocorre na região da mácula, ou se é antigo. DESIDRATAÇÃO: - Soluções usadas: Solução de Cloreto de Sódio a 0,9% (SF) com Na e Cl: 154 mEq. Solução de Glicose a 5% (SG). Solução glicofisiológica (glicose a 5%, NaCl a 0,45% com Na e Cl:77 mEq cada). Solução de Ringer (Na 147, K 4, Ca 4 e Cl 155mEq). Solução de Ringer com Lactato (Na 130, K 4, Ca 3, Cl 109, Lactato 28 mg Eq). Glicose a 50% (8ml para cada 100 ml da solução). Cloreto de Sódio a 20% (4,5 ml corresponde a 100 ml de SF a 0,9%). Cloreto de Potássio a 19,1% (1ml =2,5 mEq ou 1 ml para cada 100 ml da solução). Cloreto de Potássio a 10% (1 ml= 1,3 mEq). Gluconato de Cálcio a 10% (2 ml= 1 mEq de Cálcio). Bicarbonato de Sódio a 8,4% (1 ml= 1 mEq). Bicarbonato de Sódio a 3% (2,8 ml = 1 mEq). Bicarbonato de Sódio a 5% (1,7 ml= 1 mEq).

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- Hidratação do Adulto: Manutenção: As necessidades mínimas de água nos pacientes acamados, apiréticos estão orçadas em 30 ml/k/d ou cerca de 2.000 ml. Necessidades diárias de 4,5 g de NaCl (76,5 mEq de Na e Cl) e 3 gr. de ClK (40 mEq de K). Hidratação de curta duração: 1.500 ml de SG e 500 ml de SF; se há febre alta/sudorese: 2.500 ml de SG e 1.000 ml de SF. Hidratação por mais de 3-4 dias: ClK dose de 3 gr. ou 40 mEq de K: 30 ml de ClK a 10%= 15 ml de ClK a 19,1% feitos no 1º e 3º soro. Adicionar vitaminas do complexo B e vitamina C. - Sinais de Desidratação: Leve com perda de peso de 5%: acrescentar aos 2.000 ml + 1.800 ml = 3.800 ml. Na desidratação moderada de 10%: 2.000 + 3.600= 5.600 ml. Não se deve ultrapassar 100 ml/k/d. -

Soluções a Repor Conforme Perdas: Diarréia: Ringer Lactato - Queimaduras: Ringer, Plasma, Sangue. Vômitos por obstrução pilórica: SF ou Ringer Lactato. Vômitos por obstrução baixa: Ringer - Drenagem biliar/pancreática: Ringer Lactato Ileostomia: Ringer Lactato. - Aspiracão gastroduodenal contínua: Ringer ou SF.

DIABETES MELLITUS: Desordem metabólica, determinada geneticamente, resultante de deficiência absoluta/relativa de insulina, manifestando-se por alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, e por complicações vasculares (responsável por 80% das causa mortis) e neuropáticas. Doença comum, 7,6% da população de 30-69 anos. Fatores de Risco: idade (mais de 50 anos), sexo feminino, história familiar, obesidade, distribuição central de gordura, infecções de repetição, hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina, hiperinsulinemia, aumento de fatores de coagulação,hiperuricemia, desnutrição, baixo nível sócio-econômico, baixa atividade física e vida urbana, excessos alimentares e gravidez com história anterior de fetos grandes. Fisiopatologia: A falta de insulina (secundária a uma destruição auto-imune ou idiopática das células beta) leva à redução da entrada de glicose nas células (glicopenia intracelular), ativando os glicorreceptores (hipotálamo) causando aumento do tônus simpático com aumento das catecolaminas, cortisol e glucagon, levando à glicogenólise hepática e consequente hiperglicemia. Se a deficiência de insulina for acentuada, ocorre hiperglicemia elevada com aumento da glicose no filtrado glomerular (glicosúria). Com a glicogenólise, há diminuição do glicogênio hepático, aumento do catabolismo protéico e neoglicogênese. Produção de corpos cetônicos: A severa deficiência de insulina causa lipólise acentuada com aumento dos corpos cetônicos que são ácidos fortes de início neutralizados pelos tampões do organismo; porém a hiperglicemia com aumento da diurese osmótica, espoliação hidrossalina e perda de potássio e bicarbonato, causa mais ainda aumento dos corpos cetônicos e acentuada queda do pH levando à acidose. - Enquanto no tipo I a deficiência da secreção insulínica é o fator prevalente, no tipo II predomina a resistência à insulina resultando em hiperglicemia. Classificação: - Tipo 1 ou Insulino-dependente (DMID): Em jovens (80% antes dos 18 anos), magros, necessitam de insulina (ver em Pediatria). O que mais diferencia dos outros tipos é a propensão à cetoacidose. 10-20% dos diabéticos. - Tipo 2 ou não insulino-dependente (DMNID): Início na maturidade, 80-90% dos diabéticos, mais após os 40 anos, em obesos (grande maioria: 85 %), não propensos à cetoacidose; podem necessitar de insulina, mas só nas complicações. - Diabetes gestacional: Início da intolerância à glicose durante a gravidez (ver em Obstetrícia). - Diabetes secundário: a doenças pancreáticas, Cushing,acromegalia, doenças genéticas e metabólicas. - Intolerância à glicose: Ver em TOTG; cerca de 1-5 % dos casos tornam-se diabéticos a cada ano, e são mais propensos a doenças coronárias. Quando suspeitar: Presença de sintomas e sinais sugestivos: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Sintomas vagos: fadiga, fraqueza, letargia, infecções recorrentes, irritabilidade, visão borrada, prurido vulvar, balanopostite. Complicações crônicas:proteinúria, retinopatia, aterosclerose prematura, problemas nos pés, parestesias de extremidades, claudicação, etc.

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Como diagnosticar: Fazer glicemia de jejum (GJ): Se ³ 126 mg/dl em 2 medições; ou 1 glicemia ao acaso ³ 200 mg/dl em sintomático ou TOTG em 2 hs ³ 200 mg/dl diagnostica diabetes. TOTG: indicado quando a glicemia encontra-se entre 110 e 126 mg/dl (Intolerância de jejum à glicose). - Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): Após jejum de 8-14 hs, colhe-se a de jejum; depois ingesta de 75 g de glicose(DEXTROSOL) em 300 ml dágua; em seguida realizar glicemias 2 hs após. Avaliar resultados:GJ<110: tolerância normal.GJ entre 110-126: Intolerância de jejum. Se a glicemia de 2 hs estiver entre 140-200: Intolerância à glicose. Se a glicemia de 2 hs ³ 200 confirma diabetes. - Dosagem da Hemoglobina glicosilada: teste sanguíneo que reflete a média das glicemias ocorridas nos últimos 45 dias, feito a cada 2-3 meses, útil para o controle do diabetes. - Glicosúria: usar a 2ª urina emitida na manhã, em jejum; aparece na urina quando glicemia for >180 mg/dl. Usase fitas reagentes (GLICO-FITA, GLUCOFILM, GLUCOSTIX, DIASTIX). - Comparativos glicemias/glicosúrias da principal fita reagente em uso: DIASTIX Glicemia 0 100 250 500 1000 2000

Glicosúria negativo traços + ++ +++ ++++

- Peptídeo C e Anticorpos contra Células Beta:Peptídeo C elevado no tipo II e baixo no tipo I. AC contra células Beta:apenas no tipo I. Metas de controle metabólico: Busca-se um controle fino no diabetes tipo I (reduz as complicações microvasculares); e um controle satisfatório para o tipo II. Para se chegar ao controle fino exige muita dedicação do paciente, treinamento da equipe e custo elevado. Grau de Controle Parâmetro Glicemia de jejum mg/dl * pós-prandial mg/dl Glicosúria Cetonúria Glico-hemoglobina % Colesterol total mg/dl Triglicérides mg/dl IMC (Kg/m2) Feminino Masculino Pressão arterial

Fino 80-120 80-160 <6 < 200 < 150 19-24 2-25 < 140/90

Satisfatório < 140 < 180 6, 1-8 200-239 150-199 < 26 < 27 < 160/95

Insatisfatório > 140 e < 80 > 180 e < 80 + + >8 > 240 > 160 > 26 > 27 > 160/95

- Outros exames: uréia, creatinina, eletrólitos, ácido úrico, clearance de creatinina,microalbuminúria,fundo de olho, raios X de tórax, ECG e ecocardiograma. - Em quem pesquisar diabetes: Indivíduo > 45 anos, repetir GJ cada 3 anos ou + frequente se presentes fatores de risco: história familiar, excesso de peso, dislipidemia (HDL-colesterol baixo ou triglicérides elevados), hipertensão arterial, doença cardiovascular , microalbuminúria, diabetes gestacional prévio, sedentarismo ou uso de drogas hiperglicemiantes (corticóides, tiazídicos, betabloqueadores). Indivíduo < 45 anos com: obesidade, história familiar, macrossomia fetal,HAS,dislipidemia,TOTG deu intolerância à glicose, vulvovaginites ou piodermites de repetição. Tratamento: Controle do tipo 2: Para todos, mudanças de estilo de vida, controle do peso, exercícios físicos. - Se paciente obeso: dieta hipocalórica p/ diabetes + exercícios com controles de 2/2 ou 4/4 semanas x 3-6 meses. Se

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alcançar a meta glicêmica (< 140), manter com controle semestral. Se com 1-2 meses de dieta + exercícios a glicemia persistir acima de 140 mg/dl ou independente da perda de peso, se não conseguir a meta glicêmica em 3-6 meses, iniciar com Biguanida: Metformina (GLUCOFORMIN=GLIFAGE cp 850 mg) dose inicial de 1 cp x dia aumentando a cada 2-4 semanas até 2 cp x dia por 3-6 meses (em obesos a Metformina não aumenta o peso). Se falha, associar Biguanida com Sulfoniluréia: Glibenclamida jejum e jantar; Metformina almoço e jantar. Na intolerância ou c.i à Metformina, iniciar com acarbose ou glitazonas ou meglitinidas. Após 9-18 meses se não atingir a meta glicêmica, considerar o uso de Insulina. Excluir ainda como causas de insucesso: falha na dieta/exercícios; infecção, droga hiperglicemiante (corticóides,ACO,betabloqueadores e tiazídicos). Iniciar dose pequena de INSULINA NPH noturna ou matutina; ou se falhar: esquemas de 2 ou até 4 injeções x dia com misturas de Insulinas(NPH e Simples). - Nos pacientes não obesos (20%) sem cetonúria, seguir o mesmo roteiro. Sem controle glicêmico em 3-6 meses: Sulfoniluréia. Se falhar com 3-6 meses: associar Biguanida ou esta sozinha. No paciente magro, com glicemia de jejum até 150 mg/dl, os secretagogos de insulina de curta ação (nateglinida, repaglinida) são os mais indicados. Se falhar com mais 3-6 meses: Insulina como nos obesos. - Mudanças de estilo de vida: parar de fumar, modificar hábitos alimentares, atividades físicas regulares e metas de controle de peso. - Dieta: Fazer várias refeições ao dia (20% no café,5 % colação, 35% no almoço, 5 % merenda, 30% no jantar e 5 % ceia) ou até 5 refeições: desjejum, colação (merenda da manhã), almoço, lanche (merenda da tarde), jantar e ceia (merenda noturna). - Cálculo do Valor Calórico Total: Pessoas sedentárias: 30 cal/kg/d; Atividade moderada: 35 cal/kg/d e Ativ. pesada: 40-45 cal/kg/d. Para mulheres, reduzir 5 cal. no cálculo. Nos obesos: 20 cal/kg de peso ideal/dia. - Composição da dieta: a) 50-60 % carboidratos: frutas inteiras, legumes, verduras, grãos e cereais integrais. Os alimentos crus ou inteiros tendem a determinar menores glicemias que os cozidos ou moídos. Preferêcia às sobremesas menos doces como as de frutas (frescas, secas ou em caldas); gelatinas sem açúcar; quando usar sobremesa usar poção pequena. Uso de adoçantes não calóricos: ciclamato(SUCARYL, BELPEN, DIETIL, ADOCYL C,SUITA), sacarina, aspartame (CRISTALDIET, DIETACIL, DOCY LOW pó, FINN, START, SUCRET, ZEROCAL), acesulfame K e sucralose. As gelatinas e refrigerantes dietéticos são praticamente isentos de calorias. Produtos diet (sem açúcar) e light (sem gordura) podem ser utilizados, desde que entrem como substituição no plano alimentar por serem calóricos; b) 25-30% gorduras: < 10% gorduras saturadas (colesterol até 300 mg/dia) e o restante gorduras poliinsaturadas (óleo de soja, milho, girassol) e monoinsaturadas (óleo de oliva,frutas secas, abacate), de menor efeito aterogênico. Evitar frituras, refogados, carnes gordas, embutidos, leite integral, cremes e doces cremosos, bolachas, hambúrgueres. c) 15-20 % proteínas (corresponde a duas porções de carne, 2-3 de leite desnatado ou queijo magro por dia. Ovos até duas vezes por semana.A proteína animal pode ser substituída por leguminosas: feijão, lentilha, soja, grão-debico. - Outras recomendações: moderar bebidas alcoólicas(1 lata de cerveja,40 ml de bebida destilada e 2 taças pequenas de vinho)1-2 x semana, nunca usar em jejum). - Exemplo de dieta hipocalórica de 2.010 Kcal: a) Desjejum: 1 copo americano de leite (150 ml);1 pão francês e 1ponta de faca de margarina. b) Colação: 1 fruta; 3 un. de biscoito. c) Almoço: 6 colheres de sopa cheias de arroz; 3 de feijão; 1 porção de carne; verduras à vontade. d) Lanche: 1 fruta; 1 pão; 1 ponta de faca de margarina. e) Jantar: 6 colheres de sopa cheias de arroz; 3 de feijão; ½ porção de carne; verduras à vontade. f) Ceia: 1 fruta. Evitar: açúcar, doces, mel, refrigerantes não dietéticos, sorvetes, balas, rapadura, biscoitos e bebidas alcoólicas. Usar carne magra, não usar gordura animal;queijo pouca gordura, evitar carne de porco; evitar alimentos salgados; obedecer os horários das refeicões. - Exercício Físico: Os exercícios são preferencialmente aeróbicos, com duração de 20-45 minutos,pelo menos três vezes por semana. Hipoglicemia é um evento raro nos pacientes em uso de hipoglicemiantes orais. Já naqueles tratados com insulina é prudente diminuir a dose de insulina ou ingerir alimentos previamente ao exercício: exercícios pós-prandiais. Pacientes em controle precário (glicemia > 250, cetonúria) devem evitar.

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Devem ser evitados exercícios pesados e o paciente deve estar adequadamente alimentado. Na glicemia abaixo de 100 mg, não fazer exercício e comer algum doce (bala, chocolate). Este deve ser levado consigo para controle de uma eventual hipoglicemia. - Hipoglicemiantes orais: Usados em pacientes > 40 anos, obesos, diabetes < 5 anos de evolução, sem uso de insulina, glicemias não > 250 mg. São contra-indicados no diabetes insulino-dependentes, diabetes lábil, acidose diabética, coma e intercorrências: infecções, cirurgia, gestação e trauma. Evitar a continuação de sulfoniluréia em pacientes sem um bom controle clínico. Droga

Dose Diária(mg) 500-1000

No.doses/dia

Comentários

1-2

Sulfoniluréias Clorpropamida (DIABINESE cp 250 mg) Glibenclamida (DAONIL, LISAGLUCON cp 5 mg)

125-500

1

C.i: ins. renal, gravidez, uso de álcool, ins.cardiorespiratória. Causa distúrbios g.i. e acidose láctica em doses altas. Atuarm mais favo ravelmente na redução pressórica e perfil lipídico (diminuem LDL-colesterol e triglicérides, e aumentam HDL-colesterol) Efeito até 60 h(risco de hipoglicemias graves).

2,5 - 20

1-2

Glipizida (MINIDIAB cp 5 mg) Gliclazida (DIAMICRON 80 mg,DIAMICRON MR 30 mg DU) Glimepirida (AMARYL 1,2,4 mg) Acarbose (GLUCOBAY cp 50e100 mg)

2,5 - 30

2

Metformina (GLUCOFORMIN,GLIFAGE , DIMEFOR cp 500,850 mg)

40 -

C.i.:ins card/renal/hep,gravidez, lactação,>60 anos.Causa reações hematológicas,cu tâneas e g.i.

1-3

320 1-8

1

75-300

3

A hipoglicemia é tratada com glicose oral. Causa dist. gi.

Obs: Acarbose: droga de 2ª escolha, associada a Sulfoniluréia, idosos magros com frequentes hipoglicemias com sulfonilureias, principalmente naqueles casos com hiperglicemia pós-prandial. Glitazonas: Rosiglitazona (AVANDIA cp 4 e 8 mg): Dose de 4-8 mgxd antes das 3 principais refeições e a Pioglitazona (Actos cp 15-30-45 mg). Em monoterapia ou associada. C.i:hepatopatas,alcoólatras,aumento de transaminases,tipo I,gestantes,alergia à droga. Inconvenientes:edema periférico,custo caro,efeito leva 12 semanas para ocorrer,anemia,leve ganho de peso. Glitinidas: Repaglinida (PRANDIN cp 0,5-0,5 e 1 mg).Dose:0,5-2 mg antes das 3 principais refeições e a nateglinida (Starlix cp 120 mg)): 120 mg antes das refeições, três vezes ao dia. Mesmas indicações das sulfonilureias, causa menos hipoglicemia, pode ser usada na disfunção renal, atuando melhor na hiperglicemia pós-prandial. Obs: Pacientes que falham com dose máxima de hipoglicemiante oral, pode-se beneficiar com uma injeção noturna (22 hs) de Insulina NPH, iniciar 6-15 U(dividir peso por 10) e aumentar de 2-5 U cada 3-4 dd até GJ de 70-140. Pode ainda ser dada pela manhã (7 hs), embora uma dose maior do que a noturna. Caso com 3-6 meses, continuar falho o controle glicêmico, entrar com esquema que cubra todo o dia. - Pode-se associar 2 hipoglicemiantes orais: Ex: Glibenclamida no jejum e jantar e Metformina no almoço. - INSULINA: Usada na tipo I e na II quando:GJ >140, disfunção renal,Hb glicosilada >8%. A mais usada é a NPH, de duração intermediária que cobre as 24 hs, uso subcutâneo (SC) no jejum; uso de 1-2 injeções x dia;e a Simples ou Regular,de duração curta e ação rápida, usada IM/SC/EV e indicada na cetoacidose, coma hiperosmolar,

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intercorrências: cirurgia, infecções, gravidez, trauma, controle rápido da glicemia ou associada à NPH. Todas elas contém 100 U/ml. Doses: Iniciar com 0,4 U/kg/dia de NPH SC em dose única diurna (jejum) ou dividindo 2/3 no desjejum e 1/3 antes do jantar, com dose aumentada 2-4 U/d cada 2-3 d até o controle desejado. Fazer glicemia antes do café, antes do almoço e jantar, e ao deitar. • Quando a dose de NPH superar o valor de 30-40 U/dia, fracionar em 2 doses com misturas de Insulinas (2/3 antes do desjejum e 1/3antes do jantar); sendo 2/3 da dose em cada aplicação de NPH e 1/3 da Regular no desjejum e 50% NPH:Regular à noite ou esquema de injeções múltiplas: 8-12 U de NPH às 22 hs e 8-12 U da Regular antes do desjejum, antes do almoço e antes do jantar - Aspirar na mesma seringa, sempre a Regular antes da NPH (já existem formas pré-misturadas). De um modo geral, o controle do diabetes se chega com 40 U/dia (0,6 U/K) e se tenta aproximar a glicosúria de zero e a glicemia entre 150-200 mg/dl. Obs: Ajuste da NPH:GJ inadequada --> modificar dose noturna; Glicemia antes do jantar inadequada => ajuste dose matinal; e os efeitos da Regular 4-8 hs após aplicação ou seja antes da próxima refeição. Resumo: Insulina NPH + IR pela manhã (7-8 h) e à tarde (17:30 - 18:30 h). Fazer glicemias: em jejum, antes do almoço e jantar e ao deitar. Objetivo: manter glicemia pré-prandial ( 80 - 120) mg/dL, ao deitar(100-140). - Insulinas pré-misturadas:NPH/REGULAR:90/10, 80/20, 70/30 e 60/40. - Correção da dosagem de insulina:

Horário

Glicemia

Ajuste da Insulina

Antes do desjejum Antes do almoço Antes do jantar

↑ a NPH da tarde ou associar IR na dose 2:1 no desjejum.

↑ ↓ ↑ ↓

↑ ↓ ↑ ↓

Ao deitar

↑ ↓

a a a a

IR do desjejum IR do desjejum NPH do desjejum NPH ou IR do desjejum

↑ a IR vespertina ↓ a IR do jantar

Mobilizar os carboidratos, diminuindo nas refeições com glicosúria, e aumentando nas sem glicosúria. Efeitos adversos da Insulina: Hipoglicemia com glicemia < 60 (sudorese, tremores finos, cefaléia, visão turva, palavra arrastada, palpitações, tontura, desmaios, etc). O tratamento visa ingerir 15 gramas de carboidratos via oral (1 colher sopa de açúcar ou mel,1/2 copo suco de frutas ou refrigerante) - Casos graves em coma hipoglicêmico, fazer 40 ml de glicose a 50 % EV lenta ou GLUCAGON (amp. 1 mg) fazer 1 amp. IM/SC e manter veia com SG Observar até 48-72 hs sobre recorrências no caso de uso de hipoglicemiante oral. No caso de Insulina, prevení-la fracionando a dose de Insulina sempre que passar de 30 U/dia. As lipodistrofias ocorrem nos locais de injeção, como calombos ou depressões subcutâneas, e a conduta é a rotatividade das injeções (parte superior dos braços, abdome, coxas, nádegas, e flancos). Ainda: reações alérgicas,ganho de peso, resistência insulínica (mais de 100 Un x dia). O efeito Somogyi se dá quando ocorre hiperglicemia com ou sem cetonúria, em geral matinal, antecipada de hipoglicemia pela madrugada (3 hs) decorrente de doses excessivas; devendo-se diminuir dose noturna ou fornecer mais alimentos ao deitar. Complicações mais comuns: - Olhos: oscilação da acuidade visual, retinopatia diabética , cataratas, glaucoma e oftalmoplegia. Retinopatia diabética: O diabetes é a mais importante causa de cegueira no mundo. Responsável por 84% da cegueira em diabéticos. Fatores de risco:tempo da doença,mau controle glicêmico,HAS,dislipidemia,gravidez,nefropatia,etc.

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Diagnóstico: Pelo fundo de olho, quadro progressivo de alterações: microhemorragias, microaneurismas, variações de calibre e trajeto das veias (alternância de dilatação e constricção); exsudatos duros e moles (algodonosos) e neovasos. - A Retinopatia diabética pode ser subdividida em: a)RD não proliferativa (RDNP) cujos sinais são: pequenas hemorragias, microaneurismas, exsudatos, anomalias microvasculares intra-retinianas,exsudatos algodonosos e não perfusão capilar. b) RD proliferativa (RDP) sinais anteriores + neovascularização, podendo levar a proliferação fibrovascular, hemorragia vítrea e descolamento de retina. Edema macular pode ocorrer nas 2 formas. Intervalo de exames: Na RDNP mínimo anual. Na forma leve ou moderada: 6 meses. Em casos avançados, 3 meses. Exames: Oftalmoscopia, Biomicroscopia, retinografias, angiofluoresceinografia e tomografia de coerência óptica. Tratamento: A Triclopidina (TICLID) pode reduzir a progressão; o Dobesilato de Cálcio (DOXIUM cp 500 mg) 3 x ao dia é usado, sem muita ação positiva. Importante o controle anual de fundo de olho. Fotocoagulação com laser numa fase precoce previne o agravamento do processo. Tratamento cirúrgico (vitrectomia) das complicações (hemorragia vítrea, descolamento de retina). - Cavidade Oral: comuns problemas dentários e na cavidade oral (periodontite, gengivite e candidíase), por diabetes descompensada. Encaminhar ao dentista anualmente. Nas extrações, fazer antibiótico 2 dias antes e fazer até sete dias pós-extração (PEN VE ORAL de 6/6 h ou Eritromicina). - Coração: A doença macrovascular compreende: doença coronariana; doença cerebrovascular e doença vascular periférica. O diabetes descontrolado acentua a aterosclerose (no SNC acentua os quadros de AVC), aumentando a incidência de hipertensão e doenças coronárias, principalmente nas mulheres diabéticas. O AVC e a doença coronária são responsáveis por 75% dos óbitos. Aumenta o risco de nefropatia diabética. Laboratório: GJ, SU c/ sedimento,Creatinina, K,Colesterol,proteinúria e ECG. Podem ser complementos: MAPA, ecocardiograma,RX de tórax e teste de esforço. Conduta:Na hipertensão até 135 x 85 (tto não-farmacológico:exercícios aeróbicos, reduzir peso, dieta hipossódica/lipídica, evitar fumo e álcool). Outros níveis: tto farmacológico. A droga de escolha: Inibidores da ECA (Captopril, Lisinopril); podendo-se adicionar doses baixas de um tiazídico (Hidroclorotiazida) e Betabloqueadores (Atenolol).Os antagonistas do cálcio são drogas de 2ª linha. A dislipidemia do diabético é a hipertrigliceridemia com HDL-C baixo e em geral só se usa tratamento medicamentoso na presença de doença cardiovascular.O uso de Aspirina 75-325 mg/d ou Clopidogrel 75 mg/dia é benéfico na prevenção do IAM. - Pé diabético: 50-70 % das amputações não-traumáticas de membros inferiores ocorrem em diabéticos. Na doença vascular periférica há claudicação intermitente, pé frio, doloroso e úlcera nos dedos ou bordas dos pés. Ocorre ateros clerose nos membros inferiores, com redução da circulação periférica levando à gangrena. Avaliação clínica do Pé em risco: Remover calçados; anotar deformidades, identificar pé neuropático (hipoestesia; pé quente, indolor, pele seca e pulsos normais; tendões hiperextendidos, dedos em garra, pressão anormal c/ calosidades, úlcera neuropática mais comum que a isquêmica); pesquisa de reflexos tendinosos; pulsos periféricos; limitação da mobilidade articular(sinal da prece:juntar mãos em prece, elas não se justapõem). Acompanhamento regular cada 6 meses. - Conduta: São cuidados básicos: evitar fumo; lavar pés diariamente, secá-los bem, inspeção de micoses ou fissuras, cremes hidratantes exceto entre os dedos; evitar exposições ao calor ou frio excessivo;evitar traumas,sapatos confortáveis, não andar descalços, não cortar unhas rentes. Na presença de lesões: Desbridar todo tecido necrótico, excluir osteomielite, coleta de material se infectado; limpeza e revisão diária com Povidine + IRUXOL creme 2 x dia, tratamento da infecção (Cefalexina 250-500 mg 6/6 hs ou CLAVULIN ou Ciprofloxacino+Clindamicina. Formas graves: Cefoxitina ou Imipenem EV).Na úlcera isquêmica:Pentoxifilina 800-1200 mg/d, AAS 100 mg/d. Se a gangrena progride => Pé isquêmico (ausência de pulsos, isquemia, pigmentação no 1/3 inferior das pernas, úlcera ou gangrena presente) => amputação (se alta, a nível de coxa ou perna). - Neuropatia: A hiperglicemia leva à hipóxia e à diminuição da condução nervosa. A forma mais comum é a Neuropatia sensitivo-motora

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distal simétrica, com perda de sensibilidade termotatildolorosa, dormência e parestesias. As mononeuropatias são raras (paralisia facial, paralisia óculomotora e ciático-poplítea); ainda neurites compressivas (síndrome do túnel carpal) e neuropatias autonômicas (resposta anormal da frequência cardíaca a estímulos, hipotensão postural, gastroparesia, bexiga neurogênica com impotência/ejaculação retrógrada). Diagnóstico: sintomas sensitivo-motores (queimação, agulhadas, cãibras, dor em bota); inspeção de pernas e pés e exame neurológico.Avaliar sensibilidade tátil, dolorosa e reflexos. Tratamento: controle glicêmico, Amitriptilina 25-150 mg x d; analgésicos (TYLEX até 90 mg/d), Gabapentina (NEURONTIN cps 300,600 mg) 900-3600 mg/d; fórmula: Capsaicina (MOMENT crme); Vit B1 (BENERVA); massagem em locais dolorosos 4 x dia. Na dor lancinante: Carbamazepina 200-800 mg/d. Acupuntura é útil. Nas disfunções autonômicas: gastroparesia (Cisaprida 10-20 mg antes refeições e deitar); diarréia (Ciprofloxacino, fibras,loperamida); hipotensão postural (Fluoridrocortisona,Midrodine, Propranolol); ejaculação retrógrada (Imipramina, Brofeniramina);cãibras (Clonazepam); disfunção erétil (Sildenafil, Fentolamina) e bexiga neurogênica (Doxazosina 1-2 mg/d DU x deitar). - Nefropatia: Presente em 30-40% do DM tipo I e 10-40% tipo II. Segunda causa de IRC no Brasil e principal causa de óbito no DM. As alterações renais fazem parte da microangiopatia diabética com espessamento da membrana basal dos capilares à custa de depósitos de mucopolissacarídeos, causando pielonefrite crônica e nefroesclerose. Não é mediada por reação imunológica, aparece cerca de 10 anos após o diagnóstico da doença e se caracteriza pela glomeruloesclerose capilar de Kimmelstiel-Wilson (espessamento da membrana basal, formações nodulares intercapilares). - Fatores predisponentes: tempo de doença, mau controle glicêmico, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, fatores genéticos, tabagismo, ITU de repetição; uso de drogas nefrotóxicas, fatores hemodinâmicos e a produção de citocinas. Clínica: Proteinúria discreta a intensa, HAS, uremia progressiva: importante causa de ins. renal evoluindo de uma nefropatia incipiente (microalbuminúria), depois macroalbuminúria, após 5-10 anos, síndrome nefrótica concluindo com insuficiência renal terminal (sobrevida depende da hemodiálise e transplante). - Laboratório:proteinúria de 24 h; microalbuminúria. Tratamento: Controle glicêmico rígido; controle da albuminúria anual nos estágios iniciais; controle da hipertensão e albumunúria com IECA (Lisinopril/Enalapril 10mg/d) ou ARAs (Losartan,Candersartan,Irbesartan) manter TA 130 x 80, restrição protéica, não fumar, controle da obesidade e dislipidemia, e da ITU presente. A associação Lisinopril+Candersartan mostrou-se eficiente. No estágio terminal (proteinúria + HAS + creatinina ³ 10 mg/dL): hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante. Infecções de repetição: São comuns nos descompensados as infecções urinárias, micoses, otites, piodermites, etc. Fazer Insulina simples 5-10 Un. SC de 6/6 ou de 8/8 h, controle com glicosúria e glicemia, além de antibióticos. DIABETES INSÍPIDO: Afecção rara, caracterizada por emissão abundante de urina de baixa densidade, causada pela insuficiência de secreção do Hormônio Anti-diurético (HAD) ou resistência dos túbulos renais a este hormônio. Fisiopatologia: O HAD ou Vasopressina é o principal regulador da água corporal. Produzido no hipotálamo segue via axonal até a neurohipófise, onde é armazenada. Principais locais de ação do HAD:túbulos distais e coletores dos rins. Quem regula sua liberação é a osmolalidade plasmática principalmente concentração de sódio. O controle da secreção do HAD mantem o líquido extracelular constante,evitando intoxicação hídrica. Etiologia: Por deficiência de HAD ou Central: idiopática (35%); traumas cranianos, intervenções neurocirúrgicas, tumores (adenoma hipofisário, tumor metastático, craniofaringioma), infecções (meningite, encefalite), doenças granulomatosas (sarcoidose, tb, sífilis), doenças vasculares (aneurisma), familiar (dominante). Por falta de resposta renal ao HAD ou Nefrogênico: forma familiar (recessiva) e adquirida (nefroses, pielonefrites, hipocalemia/hipercalcemia,gravidez,neoplasias, uso de lítio, etc). Diagnóstico: Polidipsia,sede excessiva, poliúria (volume urinário > 30 ml/kg/d) e densidade urinária < 1005; Volume d’água ingerido de 3-15 lts x dia, poliúria de até 24 lts de urina x dia sem glicose/albumina.

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Laboratório: Glicosúria negativa, densidade urinária < 1010, osmolalidade < 300 mOsm/kg; hipernatremia (Sódio > 143 mEq/1) - Teste da Vasopressina: Após injeção de 5 UI de Vasopressina, ocorre aumento da osmolalidade urinária na forma central, o que não ocorre na nefrogênica. Teste da sede: continuará a poliúria e densidade urinária baixa em ambas, importante quando associado ao teste anterior. Teste da Desmopressina:10 mcg via nasal 2 xd x 2-3 dd, havendo redução da polidipsia e poliúria:forma central. Avaliação radiológica (TC/RM) na pesquisa de tumores do hipotálamo/hipófise. Tratamento: O DDAVP (desmopressina-análogo da vasopressina) usado também em gotas nasais 10 mcg aplicados 2 x dia é o tratamento de escolha na atualidade. Ainda são usados: Clorpropamida (DIABINESE cp 250 mg) dose de 125-500 mg/d, a Hidroclorotiazida (CLORANA cp 50 mg) dose de 50-100 mg/d. Pode-se associar as duas anteriores. Também se usa a Carbamazepina 200-600 mg/d. Na forma nefrogênica: Hidroclorotiazida 50-100 mg/d; Amilorida 10 mg/d na causada pelo lítio; dieta hipossódica,repor ClK, inibidores da Prostaglandina (Indometacina 100-150 mg/d). DIARRÉIAS: Aumento da freqüência e consistência das fezes (eliminação de mais água pelas fezes,muco ou sangue). - Pode ser: Aguda (dura até 3 semanas) e Crônica (mais de 3 semanas). - Quanto aos mecanismos fisiopatológicos: a) Osmótica: presença na luz intestinal de substâncias pouco absorvíveis com força osmótica impedindo a absorção de água,ex:laxantes minerais,quadros disabsortivos. O jejum de 24-48 hs com hidratação parenteral resolve. b) Secretória: Secreção aumentada de água e eletrólitos superando sua absorção. Ocore nas diarréias infecciosas, onde as toxinas bacterianas provoca intensa secreção de água e sódio. c) Exsudativa: É do tipo secretor,só que o conteúdo secretado consiste de material protéico, mucopolissacarídeos,restos celulares e sangue.São exemplos:tumores,doenças inflamatórias intestinais crônicas. d) Motora: distúrbio de motilidade: hipermotilidade: (hipertireoidismo,tumores neuroendócrinos) e hipomotilidade: lentidão favorece crescimento bacteriano e consequente diarréia (hipotireoidismo, anastomoses,neuropatia diabética). Diarréias agudas: Representada principalmente pelas Gastroenterites agudas, de início abrupto, história de intoxicação alimentar e viagens. Mais de 90% leve e autolimitada. - Etiologia:vírus, bactérias invasivas (shigella,salmonela)e organismos citotóxicos (E. histolitica,C.dificille). - Clínica:Diarréia de várias dejeções ao dia, as vezes com muco e sangue,desidratação, sintomas sistêmicos (febre,dor abdominal e vômitos). - Tratamento: Reidratação: oral nos casos leves e parenteral nos graves. Sintomáticos:antieméticos, antitérmicos. Loperamida (IMOSEC cp 2 mg) pode ser usado na ausência de febre ou infecção:2 mg após cada evacuação até 16 mg/d. Mais recente:Racecadotril (TIORFAN cps 100 mg)100 mg VO cada 8 h até cessar a diarréia. O Salicilato de Bismuto (PEPTO-BISMOL cp mastigável) é também bastante prescrito. Assim como preparados à base de flora bacteriana:FLORATIL,FLORAZIN,FLORAX. Antimicrobianos: indicado em paciente febril,disenteria aguda. Mais usados:Norfloxacino 400 mg 12/12 h ou Sulfametoxazol/Trimetoprim 480 mg 12/12 h. Diarréias crônicas: Aquelas com mais de 3 semanas. As originadas no delgado se caracterizam por:freqüência menor,maior volume fecal, fezes menos aquosas,raro muco e sangue,comuns restos alimentares,desnutrição e dor não aliviada pela defecação. No cólon:número grande,volume pequeno, muco e sangue, odor pútrido,alívio da dor com esvaziamento. - Causas mais comuns: Com sangue:doença do cólon (doença inflamatória:RCUI,Crohn; menos comuns infecciosas); Com eliminação de nutrientes:gorduras (esteatorréia:pancreatite crônica alcoólica,doença glúteninduzda, parasitoses, colestases) e proteínas: creatorréia, associada a hipoproteinemia (doenças linfáticas, inflamatórias e neoplásicas). Aquosa: Síndrome do intestino irritável, intolerância a laticínios, hipertireoidismo, drogas (hipotensores, antiarrítmicos, AINEs), tumores neuroendócrinos, gastrinoma,aumento de sais biliares no cólon. Diagnóstico: anamnese:característica das fezes, desencadeantes (leite,farinháceos,drogas,emoções,variações de peso), antecedentes:alcoolismo, doença inflamatória,ressecções intestinais,diabetes,tumores, etc. - Exames gerais:Hemograma (anemia),Proteínas Totais (hipoalbuminemia),TSH,T4, glicemia e Creatinina. Nas fezes:protoparasitológico, coprocultura, sangue oculto, leucócitos e gorduras:Sudam III.

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- Outros exames: RX simples do abdome, trânsito intestinal,enema opaco, TC abdominal e endoscopias (colonoscopia,gastroduodenoscopia, colangiopancreatografia,ecoendoscopia). Específicos:teste de sobrecarga com lactose, anticorpo antiendomísio (doença celíaca) e dosagem fecal de alfa1-antitripsina (perda proteíca digestiva) e biopsia. - Tratamento: da etiologia. DISCINESIAS: Entidades que se caracterizam por movimentos involuntários diferentes da coréia e das distonias. Podem ocorrer em 1% da populacão geral, sendo que quando em uso de neuroléticos/L-dopa este percentual aumenta para 40-50%. - Discinesia tardia (DT): pelo uso crônico de drogas antidopaminérgicas: neurolépticos (haloperidol, fenotiazínicos, tiotixeno); metoclopramida,sulpirida,levodopa, cinarizina e flunarizina. Incidência de 19% com 4 anos de uso; maior incidência nos mais idosos; consistindo em movimentos involuntários de dedos, boca, lingua, cabeça, franzir testa, etc. A mais clássica é a discinesia oro-facial. Outro tipo de movimento é a acatisia (inquietude e intensos movimentos). Em 30-50 %, mesmo com a suspensão da droga, a mesma continua.Os movimentos se devem a mudanças na regulação à nível de receptores dopaminérgicos. Tratamento: Reduzir o uso de medicacão suspeita, limitar o uso do neuroléptico. Substituir o neuroléptico se necessário o seu uso, por outros de menor potencial de causar DT: Clozapina e Olanzapina Usa-se a Reserpina (ORTOSERPINA=RAUSERPIN cp 0,25 mg) dose de 0,125- 0,250 mg/dia podendo ser aumentada até 2 mg x dia; o Baclofen (LIORESAL cp 10 mg) de 50-70 mg/dia, Clonazepam e outros são tentados: Valproato de Sódio (DEPAKENE) e a Vit. E (VITA-E). - Reações distônicas agudas: Causadas por drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos como a Metoclopramida e os neurolépticos; mais localizado na região axial com rotação do pescoço, protrusão da língua e desvio ocular. O tratamento se baseia na suspensão da droga; Biperideno (AKINETONcp 2 mg, amp 5 mg/ml) via IM: 2 mg adulto e 0,04 mg/kg criança ou VO 2 mg 1-3 x dia. - Espasmo Hemifacial: discinesia facial, com movimentos involuntários paroxísticos principalmente na área de músculos inervados pelo nervo facial. Início pelo orbicular dos olhos e atinge depois a região inferior da face, principalmente perioral. Movimentos intermitentes e confinados à metade da face envolvida. Mais no sexo feminino, meia idade. Admite-se ser causado por lesão parcial do nervo facial e o diagnóstico se baseia na anamnese, exame neurológico normal, a RM: útil na localização de compressões ou deformidades do nervo facial. Tratamento: Carbamazepina 300-1200 mg/d. A terapia de escolha é a aplicação da toxina botulínica (BOTOX) via subcutânea em vários locais afetados na face. Efeito dura 3-4 meses. - Discinesia orofacial espontânea: Distúrbio extra-piramidal não ligados à ingestão de drogas,mais acima dos 60 anos com movimentos distônicos e arritmicos dos músculos da face, mandíbula, língua e lábios, intensificados pelo estresse. Acredita-se que seje causada por alterações dos receptores dos neurotransmissores. A discinesia bucolinguofacial em geral se instala após extrações ou póteses dentárias. DISTONIAS: Movimentos involuntários, geralmente em torção, variando de rápidos a lentos. Podem acometer qualquer parte do corpo incluindo musculatura axial, cranial e dos membros. Quando rápidos podem ser confundidos com movimentos coréicos ou mioclonias. A presença de tremor postural assim como abalos mioclônicos são achados comuns. Fisiopatologia: Admite-se que mecanismo central envolvendo os gânglios da base (principalmente o putâmen) e o tronco cerebral seria o responsável pela distonia. Classificação: Quanto à etiologia: Primárias (ausência de fator causal e de outros sintomas neurológicos além da distonia) e estas podendo ser: Hereditárias e Esporádicas. Secundárias (por doenças hereditárias ou degenerativas: D. de Wilson,uso de drogas:neurolépticos, anóxia neonatal; e por causas ambientais: infecções do SNC, intoxicações exógenas, TCE,AVC e distúrbios metabólicos). Quanto ao segmento acometido: focal (único segmento acometido: cãibra do escrivão,blefaroespasmo); segmentar (acomete segmentos contíguos: distonia crânio-cervical, S. de Meige); multifocal (dois ou mais segmentos não contiguos acometidos); hemidistonia (envolve apenas um lado do corpo) e generalizada (associação de uma distonia segmentar crural e qualquer outro segmento do corpo).

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As formas primárias costumam ser generalizadas quando de início na infância e focais quando na idade adulta. - Distonia de torção generalizada primária: Rara; hereditária; início após 6 anos com progressivos movimentos distônicos de início nos mmii depois afetando resto do corpo, curso progressivo,depois há estabilização. Recentemente foi mapeado o gene DYT1 localizado no cromossomo 9, relacionado com esta distonia. O tratamento mais eficaz é com Biperideno (AKINETON cp 2 mg) iniciando com 1-2 mg e aumentamos até obter melhora clínica (8-30 mg); Baclofen (LIORESALcp 10 mg) com dose de 40-80 mg x dia. Outros: Diazepam 2-60 mg/d, Clonazepam (RIVOTRILcp 0,5 e 2 mg) 2-4 mg/d, Fisioterapia, etc. Algumas formas da infância respondem bem à Levodopa. Na idade adulta, as formas mais comuns são: - Blefaroespasmo: Paciente não consegue abrir a fenda palpebral devido ao espasmo do orbicular. Pode ser primário (neurológico, por distúrbio central da atividade do facial) ou secundário (causa irritativa:entró pio, triquíase,corpo estranho). Pode impedir o ato visual. Tentar de início a Toxina Botulínica (BOTOX), se resistente: ressecção cirúrgica (miectomia radical). Obs: Temos o Blefaroespasmo essencial benigno: distonia facial com contração dos orbiculares, ausente no sono, aumento em condições de estresse e mais em mulheres. - Torcicolo espasmódico: Mais dos 20-30 anos; com contrações involuntárias dos músculos do pescoço causando rotação da cabeça para um dos lados. O tratamento atual com a toxina botulínica (BOTOX FA 100 U) aplicada nos músculos cervicais até 300 U; e continua-se a usar o Biperideno e os diazepínicos. - S. de Meige: Corresponde à distonia oromandibular, associada a blefaroespasmo. Mais em pacientes na 6ª década de vida. - Tratamento: De escolha a toxina botulínica (BOTOX ) em injeções de microdoses nos músculos afetados. Outras opções: Baclofen ( LIORESAL cp 10 mg) dose de 60 a 80 mg/dia; Trihexifenidil ( ARTANE cp 5 mg) dose de 4-8 mg/d. - Cãibra do escrivão: focal, distonia tarefa-específica, início da idade adulta, contração espasmódica dos músculos do braço e mãos ao tentar escrever; seu tratamento é decepcionante, tentando-se a toxina, os anticolinérgicos e orientar para escrever com a outra mão ou aumentar o cilindro da caneta. Obs: A Toxina Botulínica atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. As preparações existentes são do tipo A, empregadas em doses variáveis, conforme a massa muscular a ser injetada. O efeito dura média de 3 meses. No torcicolo, quando aplicado pode causar disfagia transitória e no blefaroespasmo, ptose palpebral. DISCROMIAS: Compreendem manchas mais claras (hipo ou acromias); mais escuras (hipercromias) ou associação (leucomelanodermias). 1) Hipo, Acromias e Leucomelanodermias: - VITILIGO: Manchas hipo ou acrômicas, limites nítidos, bordas hiperpigmentadas, não pruriginosas,simétricas, 30% de origem familiar, causa desconhecida, não atinge olhos, palmas e plantas; sendo raro nas mucosas. - Etiologia:Teorias:auto-imune (achado de AC antimelanócitos e associação a doenças auto-imunes); citotóxica (toxicidade da hidroquinona sobre melanócitos) e neural (inibição da produção de melanina por mediador químico). - Tratamento: Evitar excesso de sol e traumas;lesões pouco extensas e crianças:corticóides tópicos (Clobetasol, Hidrocortisona,Betametasona);uso de tatuagens (cremes da cor da pele para mascarar). O trisoralen 0,1% ou Metoxsalen tópico em PUVAterapia usa-se na contra-indicação dos psoralênicos orais. Nas lesões de progressão rápidas: Prednisona 40 mg/d. Lesões extensas: + de 20% de superfície corporal:psoralênico oral: VITICROMIN cp e pomada: 2-6 cp x dia e 2 hs após, exposição ao sol pela manhã uso 2-3 x semanal durante 2-3 meses; depois introduzir o creme com exposição ao sol à tarde. Nas formas extensas, tentar a despigmentação total com a Hidroquinona a 20% ou derivados (LEUCODIN creme)2 x sem x 6-9 meses. A Melagenina é uma loção aplicada sobre as manchas 3 x dia, sendo um tratamento natural. - PTIRÍASE ALBA: Manchas hipocrômicas, discretamente escamosas principalmente na face e braços; assintomáticos; luz solar tem ação desencadeante.

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Tratamento: evitar exposição solar prolongada - creme/pomada de corticóide - Creme com Ácido Salicílico 1 ou 2% - Restringir uso de sabonete e usar creme hidratante após o banho, este tomado depois da exposição solar e não antes. - Ptiríase versicolor e Hanseníase: Ver capítulos referentes. - Nevo Acrômico: má-formação congênita com área despigmentada. Sem tratamento, exceto tatuagem da área. - Leucodermias: Temos o albinismo (forma hereditária, exposição solar mínima, óculos escuros, protetores solares, chapéus, tto precoce das ceratoses solares), piebaldismo (genética, manchas acrômicas no nascimento mais na região frontal com mecha branca: poliose); leucodermia solar (manchas acrômico-atróficas em áreas expostas à luz solar), e por drogas (material de luvas de borracha, inseticidas, detergentes, etc) e leucodermia pós-inflamatória ( ptir. rósea/versicolor, psoríase, lúpus, h. zoster, esclerodermia, queimaduras, cicatrizes, etc). 2) Hipercromias: - Efélides ou Sardas: Caráter hereditário, manchas castanho-claras ou escuras, após exposição solar e na pele clara. TTO: Evitar raios solares - bloqueador solar (EPISOL, SPECTRABAN). - Lentigo: mácula de cor uniforme, do marrom claro à cor negra, isolada/agrupadas, depende ou não da exposição solar; tto: crioterapia com nitrogênio; Ácido retinóico tópico e fotoprotetor. - Outras causas: luz solar,líquen, nevo melanocítico (mancha café com leite só ou associada à D. de Von Recklinghausen);drogas (Clofazimina, amiodarona, minociclina, citostáticos), pigmentos (cenoura, mamão, bilirrubina, hemossiderose); contactantes (plásticos, cosméticos, óleos e graxas), fitofotomelanoses (ocorrem em áreas expostas ao sol por fotossensibilização após contato da pele com frutas como limão, tangerina, figo, etc), mecânica (áreas de atrito em obesos) e difusas (Addison, hipertireoidismo, gravidez, menopausa, cirrose, etc). - Cloasma (ver capítulo). DISFUNÇÃO ERÉTIL ou IMPOTÊNCIA: Disfunção sexual mais comum nos homens; em 2% dos homens de 2040 anos; 12% de 41-50%;18% de 51-60; 30% de 61-70 e 52% nos mais de 71anos. Etiologia: patologias médicas (Parkinson, neuropatias periféricas, diabetes, distúrbios da tireóide, insuficiência cardíaca, arteriosclerose, IRC, cirrose, traumatismos raquimedulares, caxumba, etc); drogas (metildopa, espironolactona, cimetidine, tricíclicos, IMAO, álcool, cocaína, heroína, antihistamínicos, digoxina, indometacina, etc); curvatura peniana (D.de Peyronie) e psicológica. Obs: Se um homem tem ereções espontâneas à noite, ao acordar ou com parceiras outras, fica descartada uma causa orgânica. A ausência de ereção durante o sono sugere causa orgânica. Diagnóstico laboratorial: níveis de Testosterona total ou livre (abaixo de 300 ng/dl é anormal); monitoramento da tumescência peniana durante o sono; Glicemia de jejum, Colesterol, Triglicérides e PSA; medição do fluxo por Doppler; arteriografia peniana, avaliação psicológica e pesquisa de endocrinopatia. Tratamento: Clínico: identificação e tratamento das patologias de base (ex: diabetes,hiperprolactinemia); orientação sobre o uso de drogas causadoras e Psicoterapia. - Tratamento oral: - Cloridrato de Sildenafil (VIAGRA cp 50 mg), que bloqueia a enzima fosfodiesterase tipo V que degrada o GMPcíclico, aumentando a concentração deste nos corpos cavernosos, facilitando o relaxamento muscular e a ereção. Melhora a Impotência em 70 % das causas psicogênicas, 59% dos associados à diabetes e 43% dos prostatectomizados. Dose: Iniciar com 50 mg 1 h antes do ato sexual. Efeitos colaterais: cefaléia, rubor facial, dispepsia e alterações visuais. o grande risco é o uso associado a nitratos (SUSTRATE, ISORDIL) pois leva à hipotensão grave; além de contra-indicados em pacientes com retinite pigmentosa. - Fentolamina (VASOMAX cp 40 mg): Uso VO de 40 mg 30 minutos antes do ato,resposta favorável em 40-60%. - Outras drogas: Ioimbina (TESTOFRAN, YOMAX 1 cp 3 x dia) e a Sulbutiamina (ARCALION dg 200 mg) útil na causa psicológica.

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- Tratamento com injeções intracavernosas: Atualmente foi parcialmente substituído pelo tratamento oral. Existe a Prostaglandina E1: Alprostadil com 5,10 e 20 mcg/ml (APLICAV, MUSE,CAVERJECT). Iniciar com 10 mcg. - Tratamento cirúrgico: microcirurgia para revascularização peniana, colocação de próteses penianas (mais usadas as maleáveis), etc. DISLIPIDEMIAS: Afecções congênitas/adquiridas, caracterizadas por aumento dos lipídios e das lipoproteínas do plasma. Podem ser primárias: a mais frequente é a hipercolesterolemia comum ou poligênica com Colesterol entre 250 e 350 mg %; a hiperlipidemia familiar combinada; hipercolesterolemia familiar (causa xantomas tendinosos) enquadradas nos tipos IIa e IIb; responsáveis por 5-15 % das coronariopatias após os 60 anos; e a hipertrigliceridemia familiar do tipo IV com níveis de triglicérides entre 250 e 1000 mg/dl sem risco aumentado de coronariopatia, estando mais relacionado com pancreatite aguda e trombose venosa. Existem ainda: Hiperlipidemia familiar combinada, tipos IIa, IIb e IV; a Disbetalipoproteinemia tipo III e Síndrome da quilomicrinemia tipos I e V. E secundárias, cujas causas mais comuns são: diabetes, alcoolismo, hipotireoidismo, obesidade, gota, i.r.c, nefrose, colestase, bulimia, drogas (estrógenos, corticóides,anabolizantes, imunossupressores, hidantoína, cimetidine, retinóides, progestínicos,tiazídicos e betabloqueadores). Suspeita-se da secundária quando: dislipidemia aparece subitamente em paciente antes normolipidêmico; dislipidemia que responde mal ao tratamento. Classificação das Dislipidemias (segundo Friedrickson): Tipos I IIa IIb III IV V

Incidência 1% 10% 40% <10% 45% 5%

Lipoproteínas ↑↑ Quilomícrons LDL LDL IDL VLDL VLDL e Qm

Colesterol 160-400 > 240 300-600 300-600 < 240 160-400

Triglicérides 1500-5000 < 200 300-600 300-600 300-1000 1500-5000

Soro Sobrenadante Cremoso Claro Turvo Claro Turvo Turvo e sobrenadante Cremoso

A mais empregada é a chamada classificação laboratorial: a) Hipercolesterolemia pura - elevação isolada do colesterol, em geral representada por aumento do LDL-c; b) Hipertrigliceridemia pura - elevação isolada dos triglicérides, em geral representada por aumento das VLDL, dos quilomícrons ou de ambos; c)Hiperlipidemia mista - elevação do colesterol e dos triglicérides, representada por elevação dos quilomícrons e das VLDL ou destas com as LDL; c) Redução do HDL-colesterol - isolada ou acompanhada de alterações do colesterol e/outriglicérides. Tanto o colesterol como os triglicérides são transportados pelas lipoproteínas principalmente a HDL (de alta densidade),IDL (densidade intermediária); LDL (de baixa densidade); Quilomícrons; VLDL (de muito baixa densidade) e Lp(a) (lipoproteína ä¨pequena). A hipercolesterolemia, principalmente o nível aumentado de colesterolLDL (LDL-C) contribui para aumentar o risco de doença coronária. Níveis de colesterol > 200 mg/dL aumentam o risco de coronariopatias. As lipoproteínas ricas em colesterol (LDL e Lp¨a¨) são comprovadamente aterogênicas. O HDL tem mostrado uma relação inversa com a aterosclerose. E as ricas em triglicérides (VLDL e Qm) têm relação mais tênue com a aterosclerose. - Perfil lipídico: Consiste nas dosagens de Colesterol Total, HDL-C, LDL-C e Triglicérides. Jejum de 12 hs e abstinência alcoólica na véspera do exame. Em quem fazer: Portadores de DAC ou outras manifestações de arteriosclerose; Pessoas >20 anos (ho mens e mulheres);Crianças e adolescentes (entre 2 e 19 anos) nas seguintes situações:Parentes de primeiro grau com doença aterosclerótica manifesta em qualquer território;Parentes próximos com nível de colesterol total >300 mg/dl ou de triglicérides > 400 mg/dl; Presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros fatores de risco da DAC;mulheres na pós-menopausa, mulheres na pós-menopausa com um ou mais fatores de risco de DAC. - Recomenda-se dosar TG quando: pancreatites recorrentes, mulheres em uso de TRH ou retinóides (evitá-los se > 500 mg/dl). - Critérios de normalidade: • Nível desejável: Colesterol < 200; Triglicérides < 150,HDL-C ³ 40 e LDL-C < 130. • Nível limiar: Colesterol de 200-239; TG de 150-200 e LDL-C de 130-160. • Nível elevado: Colesterol ³ 240 e Triglicérides ³ 200; HDL-C ³ 60 mg/dL e LDL-C ³ 160.

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Recomenda-se nos normais, com menos de 200 de colesterol, dosar o HDL: se ³ 35, repetir Colesterol e HDL em 5 anos, pois há aumento de 40 mg dos 20 aos 55 anos. Se < 35: fazer perfil lipídico, dosando Colesterol, triglicérides e HDL-C. - Os pacientes são estratificados em três categorias, de acordo com o risco absoluto que apresentam para o desenvolvimento da DAC, e suas metas lipídicas são fixadas, de acordo com a categoria de risco em que se enquadram: I) Prevenção primária de baixo risco (risco de evento coronariano < 10% em dez anos) meta: LDL-C < 130 mg/dL, entretanto, tolera-se LDL-C até 160 mg/dL; II) Médio risco (risco de evento coronário >10%, porém < 20% em dez anos). Geralmente são indivíduos com dois fatores de risco (excetuando diabetes mellitus - DM), além do colesterol. Meta: LDL < 130 mg/dL; III) Alto risco: risco de evento maior ou igual a 20% em dez anos ou > 20%, extrapolando-se a idade para os 60 anos de vida. Geralmente são pacientes que apresentam mais de dois fatores de risco (excetuando DM), além do colesterol. Nessa categoria também se incluem diabéticos e portadores de doença aterosclerótica coronária ou não (aneurisma de aorta, insuficiência vascular periférica ou doença cerebrovascular sintomática). Portadores de síndromes genéticas como a hipercolesterolemia familiar e a hiperlipidemia combinada familiar também se encontram nesse grupo. Meta: LDL < 100 mg/dL. - Fatores de risco: Homens > 45 anos, mulheres > 55 anos, HAS, fumo, DM e história familiar de ateros clerose prematura e HDL < 35 mg%. Tem-se como fator de risco negativo o HDL > 60 mg%. Indicação para tratamento dietético ou medicamentoso conforme LDL-C: Condição clínica do Paciente a) Sem DAC e sem 2 outros fatores de risco ou baixo risco: b) Sem DAC com 2 ou mais fatores de risco ou Risco intermediário: c) Com DAC ou Alto Risco

Dietoterapia Indicação LDL ≥ 160

Meta LDL < 160

Farmacoterapia Indicação LDL ≥ 190

Meta LDL < 160

LDL ≥ 130

LDL < 130

LDL ≥ 160

LDL < 130

LDL ≥ 100

LDL ≤ 100

LDL ≥ 130

LDL ≤ 100

Obs: São indicações reservadas de farmacoterapia: indivíduos sem DAC, mais um fator de risco e LDL entre 160190; e indivíduos com DAC ou 2 outros fatores de risco e LDL entre 130-160 mg/dl. Deve-se ainda alcançar valores de HDL-c ³ 40 mg/dl e TG < 150 mg/dl. Cálculo do LDL - C = Colesterol total - HDL-C + TG —————————————— 5 Tratamento: 1) Dietético: Conforme as fases e de acordo com o LDL. Fase 1: (LDL 100-130 mg/dl): Carnes (até 200 g/dia, preferência peixes e aves: frango sem pele, carne magra devaca, porco, cordeiro) - Ovos 2 x semana - Restringir produtos lácteos (usar leite desnatado, queijos com pouca gordura), evitar gorduras como: manteiga, queijos, banha, óleo de coco, doces de chocolate. Usar óleo vegetal, óleo de oliva, girassol ou margarina - Pão, massas, arroz e batata são permitidos - Evitar produtos com leite integral, carnes gordas, caviar, vísceras , produtos de confeitaria e sobremesas ricas em gorduras e gema. Fase 2: (LDL 130-160 mg/dl): Carnes (até 170 g/dia) idem - Excluir gema (só a clara) - Todos vegetais e frutas ermitidos (exceto coco e abacate) - O resto, igual a fase 1. Fase 3: (LDL > 160 mg/dl): Carnes (85 g/dia) - não usar gemas, só óleos vegetais e margarinas - Cereais, macarrão, batata, arroz, pães com pouca gordura são permitidos, porém sem gema de ovo - Leite completamente desnatado - o resto igual à fase 2. Em resumo: Para a hipercolesterolemia, reduzir as quantidades ingeridas de alimentos ricos em colesterol (alimentos de origem animal) e em ácidos graxos saturados, principalmente de origem animal, mas como exceção em vegetais, como azeite de dendê (ou de palma), ou banha de coco. Deve-se estimular o consumo de verduras, legumes,fibras,fitoestrógenos (margarina rica em fitoesterol:BECEL);peixes,frutas;cereais; frutas secas (nozes, avelãs, amêndoas, castanhas, amendoim,etc.), soja, alho102 e chás.


- Na hipertrigliceridemia, além dos cuidados com as gorduras, deve-se enfatizar a restrição de açúcar sacarose) e de doces, eventualmente de álcool. - Além da dieta reduzindo ácidos graxos saturados,suplementar fibras e alimentos funcionais, interromper fumo, restringir álcool, exercícios regulares (30 min. 3-4 x semana) e controle da obesidade se presente. Obs.: A meta terapêutica é manter níveis de LDL-C < 130 e colesterol total de 200 mg/dl para indivíduos com maior risco de coronariopatia e de 240 para os demais indivíduos devendo ser atingido em um mínimo de seis meses de dieta. - Monitorização: Paciente com colesterol < 240 e sem risco de coronariopatia: controle anual. Se há maior risco de coronariopatia, repetir colesterol 4-6 semanas e após 3 meses. Se a meta é atingida, seguir de 3/3 meses no primeiro ano e 6/6 meses depois. A hipertrigliceridemia isolada não é importante como risco para coronariopatia, exceto associado com níveis baixos de cHDL < 35 e/ou relação LDL-C/HDL-C > 5. 2) Medicamentos: Quando após dietoterapia 3-6 meses o LDL-C continuar acima de 130 mg/dl na presença de coronariopatia ou DM; > 160 com ≥ fatores de risco e LDL > 190 sem fatores de risco. - Fatores de risco de doença coronária (DAC): idade ≥ 45 homens e ≥ 55 mulheres; fumo; HDL-c < 40 mg/dl; HAS; história familiar de DAC < 55 anos homens e < 65 mulheres. - Colestiramina (QUESTRAN LIGHT env 4 gr) mais usado em crianças e mulheres em risco de engravidar e gestantes; dose 2-8 pacotes/dia com líquidos às refeições, principal efeito colateral a constipação. Pode aumentar os triglicérides. De escolha na associação com vastatinas em hipercolesterolemias resistentes. - As Vastatinas,de escolha na redução do LDL-Colesterol (diminuem o LDL-C em até 35%), pequeno aumento no nível de HDL-C e pequeno decréscimo nos triglicérides, sendo de primeira escolha em pacientes com DAC estabelecida, tomadas após o jantar, exceto a Atorvastatina (qualquer hora do dia). Temos a Lovastatina (REDUCOL, MINOR, MEVACOR cp 20 mg) dose de 20-80 mg x dia; a Fluvastatina (LESCOL cp 20 e 40 mg) dose de 20-80 mg; a Pravastatina (PRAVACOLcp 10 e 20mg) dose 10-40m/d; a Sinvastatina (ZOCOR,LOVACOR, MIVALEN cp 5 e 10mg) dose 5-40 mg x dia; a Atorvastatina (LIPITOR,CITALOR cp 10 mg:mais potente, reduz LDL-c até 55% e TG em 40%) dose inicial 10 mg/d até máximo 40 mg/d e Cerivastatina (LIPOBAY) dose 0,2-0,8 mg/d. Os efeitos adversos incluem a miosite, daí o controle de enzimas hepáticas e musculares. - Os Fibratos têm ação principal estimulando a lipase lipoprotéica,causando redução principalmente dos triglicérides e tem como efeitos colaterais mais frequentes manifestações g.i. e mialgias. Os principais são: Benzafibrato (CEDUR cp 200 mg e retard cp 400 mg) dose de 200 mg 2-3 x dia ou 1 dg ao deitar do Retard; Genfibrozil (LOPID cáps. 300,600,900 mg) dose 600 mg 1-2 x dia ou 900 mg 1 x dia; de escolha na hipertrigliceridemia; Etofibrato (TRICEROL cp 500 mg) dose 500 mg 1-2x dia; Fenofibrato (LIPANON,LIPIDIL cp 250 mg) dose 200 mg 1-2 x dia e Ciprofibrato (OROXADIN cp 100 mg) 1-2 x dia. Outras drogas: Acipimox (OLBETAM,derivado do ácido nicotínico, cp 250mg 3 x dia); Ácidos graxos poli-insaturados (PROEPA, LISACOL, MEGAPLUS, LIPCOR cps 0,5 e 1 g) na dose 1 gr 3 x dia como 2ª escolha em hipertrigliceridemia e em associação com fibratos em formas resistentes de hipertrigliceridemia; BECEL(margarina vegetal com 40% de ácidos graxos poli-insaturados) e TECEEME (óleo vegetal com 96 % de ácidos graxos poli-insaturados). Extrato de

Berinjela 500 mg – 60 cps: usar 2 cps antes das refeições. - Em resumo: Na hipercolesterolemia preferir as Vastatinas; na hipertrigliceridemia os Fibratos. Na hiperlipidemia mista, se os triglicérides < 400 mg/dL, iniciar com uma vastatina. Entretanto, se os níveis de TG > 400 mg/dL, iniciar um fibrato. Deve-se, então observar o que ocorre com os níveis de LDL-c. Pode haver, paralelamente à redução da trigliceridemia, diminuição do LDL-colesterol, ou seu nível não se alterar, ou ocorrer sua elevação. Caso necessário, uma vastatina poderá ser adicionada para produzir diminuição do LDL-c. DISFONIAS FUNCIONAIS: decorre de alterações no funcionamento do processo de emissão vocal. Disfonia é toda alteração da voz. Em geral são de causa: psicogênica (disfonia espástica; “voz estrangulada”, afonia histérica), uso incorreto da voz (disfonia hipercinética: quando a voz falha, paciente se esforça para compensar sua dificuldade; uso demasiado da voz, fonastenia: voz esgotada, quebras da voz) e inadaptação da laringe e demais órgãos à fonação (quebra da harmonia entre os sistemas que participam da fonação). Ao exame, podemos ou não encontrar nódulos vocais (causado pelo esforço vocal,se nódulo fonoterapia reabsorve e quando pólipo é cirúrgico), úlceras de contato (por choques repetidos, se formam na parte posterior das cordas vocais).

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Tratamento: depende da etiologia: orientação psicológica, falar após a tosse, correção dos erros e vícios fonatórios (exercício de respiração, ressonância, projeção, relaxamentos e deglutição). Se necessário, usar ansiolíticos, vitaminas, antiinflamatórios; e às vezes cirurgias (pólipos e granulomas). Outras condutas: tripsia do nervo recorrente e injeção intracordal de toxina botulínica. DISPEPSIA FUNCIONAL: Dor ou desconforto na região central do andar superior do abdome. Diagnóstico: Pacientes poliqueixosos,menos de 45 anos, sintomas incluem:náusea,vômito; dor,distensão ou plenitude abdominal; empachamento e intolerância a gorduras. Persistentes ou recorrentes em no mínimo 12 semanas ao ano. Afastar causas orgânicas:doenças do trato GI (UP,esofagite,gastrite, duodenite,doenças bilio-pancreáticas, parasitoses,neoplasias);fármacos, distúrbios metabólicos (diabetes,disfunção tireoidiana);infecções, cardiopatias, etc. Tipos clínicos: - Tipo ulceroso:dor epigástrica rítmica,periódica, afastada UP. - Tipo dismotilidade: predomina a flatulência,distensão e dor abdominal.Muito associada a Intestino irritável. - Tipo incaracterístico: Não se enquadra nos tipos acima. Laboratório:Endoscopia digestiva alta, Ultrassom (colelitíase) e TC hepáticas,Pesquisa de H. pylori; hemograma e Parasitológico de fezes.

(afastar

tumores).

Outros:enzimas

Tratamento: Orientações:reduzir peso,eliminar fumo e certos medicamentos;explicar ausência de patologias. - A Dispepsia em < 45 anos, sem sintomas de alerta(disfagia,icterícia,sangramento ou anemia,perda de peso,exame físico alterado,sono prejudicado):Bloqueador H2 (Ranitidine 300 mg x deitar) x 30dd.No tipo dismotilidade: procinéticos (Bromoprida, Domperidona) 30-60 minutos antes das refeições e antifisético (Dimeticona). Ass: Domperidona 10 mg+ Dimeticona 80 mg: 1 cps 3 x dia. Em alterações emocionais importantes: ansiolíticos. Se continuar sintomas:endoscopia. -Se > 45 anos ou com sintomas de alerta em qualquer idade:endoscopia. DISTÚRBIOS DA RESPIRAÇÃO DURANTE O SONO: 1) Roncar Noturno: comprovou-se que o roncar noturno aumenta o risco de hipertensão arterial, coronariopatia e doença cerebrovascular; daí ser considerado doença. Decorre de uma orofaringe estreita e do rela xamento da musculatura das vias aéreas superiores. São fatores agravantes: álcool, relaxantes musculares, etc. Se é alto e entrecortado por pausas: ocorrência de apnéia do sono em 80 % dos casos. Tratamento: da obstrução nasal, rinites, sinusites ou faringites. Redução do peso pode abolir - elevar cabeceira do leito ou forçar decúbito lateral (bola de tênis costurado nas costas do pijama) - Adenoamigdalectomias nas crianças uvulopalatofaringoplastia quando não ocorre sucesso com outras formas. 2) Apnéia do Sono: frequente, 2-3 % dos adultos, mais comum em homens obesos de meia-idade de pescoço curto e grosso, considera-se patológica a ocorrência de mais de 30 apnéias à noite, pois pode ser normal até 7 x noite. No adulto, deve ter duração de mais de 10 segundos e na criança, de mais de 5 segundos. O sinal patognomônico é ronco intenso seguido de silêncio prolongado, movimento corporal desorganizado e retorno ao ronco ruidoso. Na SAS pode-se registrar mais de 500 despertares, com sensação de sufocamento. - Podem ser: central (fluxo aéreo cessa, por ausência de movimentos torácico e abdominal, secundário a doenças neurológicas, mais raro); obstrutiva (10 vezes mais comum, há forte sonolência diurna, cansaço contínuo, distúrbios emocionais, irritabilidade, história de roncar noturno intenso e obesidade, anormalidades na orofaringe) e mista. Tratamento: Redução do peso - aparelhos de pressão positiva (CPAP) com oxigenioterapia contínua - Uso de álcool, obesidade e diazepínicos agravam o quadro. Tenta-se um antidepressivo tricíclico (Fluoxetina) - A associação Teofilina (TEOLONG) + Acetazolamida (DIAMOX cp 250 mg) reduz o número de apnéias - Procedimentos cirúrgicos para correções de prognatismo, tumores,septoplastia nasal na presenca de desvios septais; a uvulopalatofaringoplastia em pacientes com obstrucão retropalatina durante o sono. DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON: entidade clínica caracterizada pela presença de formações saculares ligadas à parede intestinal, com cuja luz se comunicam. Incidência aumenta com a idade, mais nos obesos e raro antes dos 30 anos.Mais de 50% de idosos > 80 anos é portador de divertículos no cólon. Podem ser congênitos e adquiridos (os mais importantes). Localização preferencial: sigmóide (90%); descendente e transverso.

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Etiopatogenia: fator anatômico (local de penetração dos vasos abre trajeto para herniação); aumento da atividade motora e da pressão intraluminar levando à formação de câmaras de tensão com herniação da mucosa,diminuição da resistência da parede muscular do cólon e dieta pobre em fibras. - Tipos: Há a forma hipertônica principalmente no sigmóide com hipertrofia da camada muscular, podendo haver processo inflamatório como principal complicação (diverticulite) e a forma hipotônica, mais em pessoas idosas de mais de 60 anos, divertículos de colo largo, volumosos, por diminuição da motilidade cólica, musculatura debilitada, e sua complicação principal é hemorragia. Diagnóstico: Clínica: A diverticulose é assintomática em 85% e sua primeira manifestação pode ser uma complicação. A forma dolorosa tem sintomas semelhantes ao cólon irritável, com dor na fossa ilíaca esquerda, surda, após ingestão de alimentos, podendo haver constipação/diarréia, distensão e flatulência, sem febre. Exames: Hemograma (p/ as complicações); Enema opaco (presença de formações saculares), RX simples do abdome (pneumoperitônio, obstruções); ultrassom (diverticulite); TC; colonoscopia (para excluir neoplasias, identificar pequenos sangramentos). Complicações: a) Dor diverticular:mais comum,súbita, no q.i.e, em cólica,recorrente, com alterações do ritmo intestinal, dor à palpação profunda; b) Diverticulite aguda :pela hiperpressão, há passagem de fezes para o divertículo, causando edema, erosão da mucosa e infecção. Clinicamente dor intensa, súbita,na fossa ilíaca esquerda, febre,calafrios,náuseas,vômitos, irritação peritoneal, leucocitose. Mais no sigmóide. Podem surgir abscessos pela persistência da infecção; perfurações, processos oclusivos; fístulas quando abscessos se rompem, principalmente a colovesical. Laboratório: hemograma (leucocitose),RX simples(pneumoperitônio,massa,sinais de obstrução mecânica),TC de eleição,ultrassom (imagem hiperecogênica ao redor da parede intestinal).Estão contra-indicados:colonoscopia e enema baritado. c) hemorragia (+ após 60 anos,em 3-5% dos portadores de divertículos, de forma súbita,maciça,precipitadas por AINEs, causa mais comum de hemorragia digestiva baixa; 70% no cólon direito).Autolimitada em 90% dos casos, Colonoscopia com cauterização:diagnóstico e terapêutico. Se intensa e contínua:arteriografia seletiva. Tratamento: Na diverticulose: Se paciente constipado, dieta rica em fibras (verduras cozidas e cruas, farelo de trigo: FIBROCOL cerca de 6 colheres de chá x dia), uso de METAMUCIL pó (um envelope em um copo de líquido 1-3 x ao dia). Excluir alimentos irritantes. Na diverticulite aguda: repouso, dieta líquida/pastosa, antiespasmódicos - Reposição hidroeletrolítica e sonda nasogástrica - antibióticos: na forma moderada: Cefoxitina 1-2 g EV 6/6 hs e graves: Ampicilina 1-2 g EV 4/4 h + Amicacina 15 m/k/d de 12/12 h + Metronidazol 500 mg EV 6/6 h. Observar 24-48 hs, se não resolver, ou necessitar transfusões repetidas: cirurgia. Cirúrgico: indicado na dor intratável, complicações (peritonite, perfuração, abscessos, fístulas, suboclusões), hemorragias copiosas, suspeita de associação neoplásica. Tática: em geral ressecção com anastomose primária. DOENÇA DE BEHÇET: Doença sistêmica, crônica,mais em países mediterrâneos, com três sinais cardeais: ulcerações orais, genitais e iridociclite (dor ocular,borramento visual e perda visual em 20%). Ainda: acometimento do SNC (desmielinização do trato cérebro-espinhal) e grandes vasos (TVP de mii, aneurismas). Acredita-se ser causado por fenômenos imunológicos, embora haja teoria genética e infecciosa. Diagnóstico: Critério maior: ulceração oral recorrente (tipo aftas). Critérios menores: ulceração genital recorrente (no escroto ou glande),uveíte, lesões cutâneas (nódulos semelhantes ao eritema nodoso), teste de patergia positivo (pápula/pústula observada 48 hs após punção de pele com agulha). Obs: Presença de 1 critério maior e pelo menos 2 menores, especificidade de 96%. Tratamento: Evitar traumatismos. Nas lesões orais: uso de Bicarbonato e lavagem com SF- Colchicina cp 0,5 mg, dose 1-1,5 mg/d - Casos refratários: Prednisona 20 mg/d. Acometimento articular: Sem resposta da Colchicina, usar Prednisona. Acometimento ocular: Prednisona até 2 m/k/d associado a Azatioprina 2,5 mg/kg/d, colírio de corticóide e midriáticos. Acometimento neurológico: Ciclofosfamida pulsoterapia mensal 0,75 mg/m2. Acometimento gi:

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Sulfassalazina 2-3 g/d. Terapia anti-TNF: Infliximab 3-5 mg/kg intervalos 2-6 semanas em casos graves refratários ao tto convencional. DOENÇA DE CHAGAS: Infecção causada pelo protozoário Trypanosoma Cruzi, transmitida por insetos hematófagos. Etiopatogenia: O agente patogênico é o protozoário T. Cruzi cujo hospedeiro intermediário e vetor é um inseto hematófago principalmente o Triatoma infestans e o Panstrongilus megistrus, também conhecido popularmente como barbeiro. Transmissão pelo contato de mucosas e pele escoriada pelo coçar, com as fezes do barbeiro, em geral à noite e no rosto. Há ainda a transmissão por transfusão e a forma congênita. O T.Cruzi desenvolve-se no homem e mamíferos; pode se apresentar na forma flagelada (tripomastigota) e aflagelada (amastigota). Ciclo: ingestão pelo vetor, do sangue de mamífero infectado com formas tripomastigotas => transformação no estômago do inseto em formas arredondadas (amastigotas) => multiplicação no intestino do inseto e transformação no reto em formas tripomastigotas => fezes do inseto atravessam pele/mucosa do mamífero => penetrando nas células do miocárdio, músculo liso e do sistema retículo-endotelial transformando-se em formas amastigotas que se multiplicam e na forma tripomastigota é lançada na corrente sanguínea e linfática, onde o inseto novamente suga. São fatores que favorecem: baixo nível sócio-econômico das populações rurais, más condições de habitação (casasde-taipa, cafuas), más condições de educação e higiene que aumentam o contato inseto-vetor-reservatório doméstico(cão, gato)-homem. Ocorre em todo o país, principalmente em Minas, Goiás e Bahia. Profilaxia: Internação do paciente na fase aguda, afastar reservatórios domésticos, inseticidas (BHC) contra o vetor. Cuidados nas transfusões (fazer sorologia) - educação sanitária e higiene - melhoria habitacional. Clínica: a) Fase aguda: Ocorre 4-12 dias após infecção; pode ser inaparente; na maioria crianças que apresentam o chagoma de inoculação e o sinal de Romãna (edema indolor da região periorbitária de cor violácea com hiperemia conjuntival). Principais queixas são: febre prolongada, anorexia, mal estar geral. Óbito em 5-10 % por miocardite aguda/meningoencefalite aguda. b) Fase crônica: Passada a fase aguda, entra na fase intermediária ou latente (só com sorologia positiva, sem sintomas). Anos ou décadas após, surgem as alterações viscerais, principalmente cardíacas e digestivas(os ‘megas’: megacolo, megaesôfago,etc).Em 20-30%: forma cardíaca e 10-15%: megas. 1) Miocardiopatia Chagásica: Predomina no sexo masculino, mais na 3ª a 5ª década, devendo-se mais aos mecanismos auto-imunes que ao parasitismo direto. Clínica: A síndrome de arritmia é a mais comum (palpitações, tonteiras e astenia causadas por extrassístole ventricular e bradiarritmias como o Bloqueio AV); podendo haver bradi ou taquicardia ao exame físico. A síndrome de insuficiência cardíaca é caracterizada por dispnéia progressiva, tosse, edemas, ritmo de galope, sopro sistólico e o coração fica bastante aumentado, congesto, amolecido. A síndrome tromboembólica caracteriza-se por infarto pulmonar, AVC isquêmico, obstrução arterial periférica. A morte súbita pode ser o primeiro e último indício da doença. Exames: ECG (mais frequente a extrassístole ventricular, bloqueio de ramo direito, hemibloqueio anterior esquerdo, baixa voltagem do QRS, alterações de repolarização ventricular, bloqueio AV, padrão isquêmico semelhante à coronariopatia. Bloqueio de ramo esquerdo e sobrecarga ventricular são infrequentes); Ergometria. O RX de Tórax mostra a cardiomegalia, Ecocardiografia, prova de esforço, Cineangio (estudo hemodinâmico, miocardiopatia do tipo congestivo) - Diagnóstico de certeza da D.de Chagas é a demonstração do T.Cruzi : pesquisa direta, hemocultura e Xenodiagnóstico na fase aguda, e indiretamente na fase crônica através da pesquisa de anticorpos IgG através da Reação de Fixação do Complemento ou Reação de Machado-Guerreiro, imunofluorescência indireta e hemaglutinação. Quando suspeitar: miocardite em paciente de zona endêmica, quadros de arritmia, icc e fenômenos tromboembólicos em pacientes de zona endêmica, cardiopatia associada a megaesôfago/megacolo; indivíduo jovem com ECG com extrassístole ventricular, bloqueio de ramo direito e/ou hemibloqueio anterior esquerdo. Prognóstico: Torna-se desfavorável quando: história familiar de morte súbita, cardiopatia antes dos 30 anos, síncopes, icc rebelde, embolias, ECG com arritmias ventriculares graves, bloqueios AV graves, fibrilação atrial e RX com cardiomegalia.

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Tratamento: O tratamento específico com o Benzonidazol (ROCHAGAN cp 100 mg) está indicado mais na fase aguda, apresentando pouco efeito na fase crônica. Agem somente nas formas circulantes, não sendo efetivas nas formas teciduais. São indicações deste tratamento: fase aguda, infecções crônicas recentes (principalmente toda criança chagásica), forma cardíaca incipiente, formas indeterminadas, forma digestiva com coração normal. A dose do ROCHAGAN para crianças é de 5-10 m/k/d dividido de 12/12 h por 60 dias e para adultos: 5m/k/d div. 12/12 h ou 2 cp 2 x dia por 60 dias. Fazer hemograma entre 2-3 semanas de tratamento com ROCHAGAN (risco de neutropenia e agranulocitose). Pode ser eficaz o uso do Cetoconazol (NIZORAL). Os critérios de cura são a negativação do xenodiagnóstico e/ou hemocultura. Tratamento da insuficiência cardíaca: Digoxina (sem dose de ataque) 0,25 mg x dia, evitando nas bradicardias graves - Furosemida (LASIX cp 40 mg) 1-2 cp x dia - Cloreto de Potássio - Nitratos + Hidralazina ou Inibidores da ECA: Captopril (CAPOTEN cp 12,5- 25 e 50 mg) início com 6,25 mg de 6/6 h até 25 mg 6/6 h. - Bradiarritmias: marca-passo no bloqueio AV total e bradicardias sintomáticas com frequência cardíaca menor que 40 bpm. -Taquiarritmias: Usa-se a Amiodarona (ANCORON cp e 30 gts=200mg) dose de 400 mg nos primeiros 7 dias, depois 200 mg x dia para os pacientes sintomáticos com extrassístole ventricular ou taquicardia ventricular com frequência cardíaca maior de 100 bpm. 2) Megaesôfago: importante causa de disfagia, caracterizada por alteração do peristaltismo esofágico e da motricidade, causando acalásia e aperistalse; sendo mais comum no homem, entre 30-40 anos e mais na zona rural. Fisiopatologia: Destruição dos Nervos Parassimpáticos ==> Perda da Coordenação Muscular ==> Retardo do Trânsito Esofagiano ==> Retenção Alimentar ==> Hipersensibilidade da musculatura ==> Hipertrofia e Hiperplasia Muscular ==> Perda do Tônus muscular ==> Dilatação e Alongamento do Esôfago. Clínica: Disfagia intermitente no início depois contínua, evolução lenta da progressão de sólido para líquidos; dor ou desconforto retroesternal, regurgitação noturna (acorda com travesseiro molhado), pirose e halitose, perda de peso por dificuldade na alimentação. Aspecto de “cara de gato” por hipertrofia das glândulas salivares. Alterações cardiorrespiratórias. Exames: RX contrastado (aumento de calibre do esôfago, retardo do esvaziamento,afilamento distal: sinal do rabo de gato), Endoscopia digestiva alta; manometria, Machado-Guerreiro. Tratamento: O Isossorbide (ISORDIL) usado sublingual 5 min. antes da refeição controla a disfagia - Tratamento endoscópico: dilatação do esfíncter inferior do esôfago com balão (várias sessões) - Cirurgia nas formas não avançadas: Cardiomiotomia a Heller + plástica anti-refluxo - Nas formas avançadas com grandes dilatações, lesões de mucosa e insucesso pós-cardiomiotomia: Esofagectomia subtotal com esofagogastroanastomose. 3) Megacólon: Pela localização dos tripanossomas na musculatura lisa do intestino grosso, liberação de neurotoxina, destruição das células ganglionares dos plexos de Meissner e Auerbach levando à incoordenação motora com dilatação do intestino grosso principalmente reto e sigmóide. Patologia comum no Brasil Central, mais da 4ª a 5ª décadas e oriundos da zona rural. Diagnóstico: Clínico: Principal sintoma é a constipação progressiva, de início respondendo a laxantes, depois só com lavagem intestinal, presença de fecaloma e distensão abdominal por gases. 40% apresentam ainda disfagia e arritmias. Ao toque retal (fecaloma) - Enema opaco (mostra dilatação do colo) - Machado-Guerreiro positivo. Complicações: fecaloma, volvo do sigmóide, colite isquêmica e perfuração em peritônio livre (mais grave). Tratamento: fundamentalmente cirúrgico. Só nos casos leves, dieta rica em fibras,uso de laxantes e lavagens intestinais periódicas. Cirurgia: retossigmoidectomia abdominal simples é a mais usada. Tratamento do fecaloma (ver constipação). No volvo de sigmóide, tentar a destorção via endoscópica, se não resolver: cirurgia.

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DOENÇA DE CUSHING: Afecção resultante da exposição crônica a quantidade excessiva de glicocorticóides circulantes, caracterizada por obesidade fáciotroncular, hipertensão arterial e osteoporose costovertebral dolorosa. Mais comum na mulher. Etiologia: D. de Cushing propriamente dita (80% dos casos, por hipersecreção de ACTH hipofisário devido a microadenomas); causa adrenal ou ACTH-independente (15%; adenoma ou carcinoma), ACTH ectópico (adenoma ou câncer brônquico ou pancreático) e iatrogênica (mais comum, pelo uso prolongado de corticóides). Clínica: Ganho de peso, gordura acumulada no abdome e tórax; facies de lua cheia, acne, edema de membros inferiores, hirsutismo, dores ósseas, falta de regras menstruais, irritabilidade,nefrolitíase e estrias cutâneas. Ao exame físico: cara de lua cheia, acne, rubor facial, estrias purpúricas, hirsutismo, giba dorsal, abdome em avental, fraqueza muscular de braços e coxas, osteoporose, hipertensão arterial, membros afilados,alterações do psiquismo, etc. Laboratório: Glicemia elevada, Hemograma (ligeira leucocitose neutrofílica com eosinopenia e linfocitopenia); na urina de 24 hs: Aumento de 17 KS e 17 0HCS; Há aumento do cortisol plasmático às 8 e 16 h → O teste diagnóstico mais simples de detectar a S. de Cushing consiste em fazer VO Dexametazona 8 mg às 23 hs; dosar Cortisol plasmático (CP) basal e no dia seguinte (8-9 hs). Se CP suprimido e >50%: D.de Cushing e <50%: ectópico ou tu adrenal. Outro teste diferencia a etiologia da Síndrome: Teste de Liddle: Decadron 2 mg de 6/6h por 2 dias para diferenciar a etiologia do Cushing: D. de Cushing (há supressão comACTH elevado), adenoma e carcinoma adrenal (não supressão com ACTH baixo) e ectópico (não supressão com ACTH elevado) - Prova da Metapirona - Estudo radiológico (osteoporose) - tomografia da adrenal - RX da sela turca - TC e RM de sela turca -USG e TC de adrenais - Aumento de Cálcio e Sódio e queda do Potássio e Cloro. Tratamento: Na D. de Cushing: de escolha a adenomectomia transesfenoidal com reposição de corticóides até 12 meses após. Radioterapia (principalmente nos macroadenomas com invasão local, < 18 anos, na impossibilidade de cirurgia ou no insucesso pós-cirurgia). Pode-se associar o Mitotano (LISODREN cp 500 mg) doses de 6-12 gr/dia tem graves efeitos colaterais, resultando insuficiência adrenal; no insucesso da Rt em 6-12 meses. Adrenalectomia total bilateral (opção terapêutica, tem-se de fazer substituição hormonal). Medicamentos:Tem-se usado o Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) dose 800 a 1200 mg/dia (início 200 mg de 12/12h,ajuste semanal até 600-800 mg/d - Mitotano (citado acima) - Metirapona 250 mg de 8/8 h ou a Aminoglutetimida (ORIMETEN cp 250mg) 250 mg 2 x dia. - No Cushing ectópico: remoção do tumor e controle do hipercortisolismo (farmacológico ou adrenalectomia). - Por tumores adrenais: adenoma: adrenalectomia unilateral. Carcinoma:cirurgia anterior+Rt+Mitotano. DOENÇA DE MENIÉRE: Por acúmulo excessivo de endolinfa no interior do labirinto membranoso (ducto coclear, sáculo, utrículo, ductos semicirculares). Decorre de qualquer desequilíbrio na produção e absorção da endolinfa com produção excessiva ou absorção insuficiente, levando à crise hipertensiva endolinfática. Diagnóstico: Clínica: Sensação vertiginosa, angustiante, zumbidos, hipoacusia e ouvido cheio. Nas crises agudas: náuseas, vômitos e sudorese. Mais dos 30-60 anos e evolui por surtos podendo levar à surdez total. Envolvimento bilateral em 20-30 % dos casos. Exames: exame audiológico (disacusia flutuante), exame vestibular pela eletronistagmografia; instabilidade da marcha; teste do Glicerol (uso de 1,5 ml/kg de Glicerol com igual volume de SF: VO em jejum, fazer audiograma antes e 1-2 hs após o teste; é positivo para Meniére se há melhora de 10 decibéis). Tratamento: na crise aguda: Repouso no leito, imobilidade da cabeça, ambiente calmo, uso x 3 dias do esquema: DRAMIN B6 DL EV de 12/12 h + Atropina IM de 8/8 h ou PLASIL (amp 2 ml = 10 mg) 10 mg de 8/8 h IM + 6COPENA supositório via retal de 12/12h. Pode ser feito Diazepan EV SN - Nos mais rebeldes, usar AMPLICTIL EV e hidratação parenteral. Na forma crônica: Flunarizine (SIBELIUM, VERTIX 01 cp ao deitar); Cinarizine (STUGERON, VESSEL, ANTIGERON cp 25 e 75 mg) 2 cp x dia x 3 meses. Se continuar: pausa de 1 mês e nova série de 3 meses com interrupção gradativa. - Evitar fumo, café, sal e chá - Vasodilatadores (ISKEMIL, RONICOL TIMESPAN, HIDERGINE) Tranquilizantes (LEXOTAN, VALIUM, LEXPIRIDE) – Diuréticos: Hidroclorotiazida (CLORANA cp 50 mg em dias alternados).

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Nos casos rebeldes com baixa da audição: cirúrgico (descompressão ou derivação do saco endolinfático, labirintectomia). DOENÇA DE PEYRONIE: Processo fibrótico que afeta a túnica albugínea que envolve os corpos cavernosos do pênis, causando deformidade dorsal no pênis. Mais de 40-50 anos. Etiologia: desconhecida. O conceito mais aceito é de que a placa se origina de vasculite causada por microtraumas constantes, evoluindo para fibrose e calcificação. Diagnóstico: Clínico, pela palpação da placa. Tratamento: Vit. E 400 mg/d; Potaba (Paraminobenzoato de Potássio) inconveniente por necessitar dose de 24 pílulas/dia. Colchicina 1-2 mg VO 2 x dia x 3 meses. Verapamil intralesional tem bons resultados. A LECO aplicado na placa também. Cirurgia de Nesbit: plicatura, incisão/excisão + enxerto. DOENÇA DE REITER: Síndrome caracterizada pela associação de poliartrite dolorosa (principalmente de mmii:7090 % de joelhos) e febril, uretrite subaguda(disúria), e conjuntivite; após a ocorrência de uretrite não gonocócica ou de enterites. Sempre no sexo masculino, de 20-30 anos. É uma artrite reativa a processo infeccioso (shigella, Salmonela, Chlamydia e Mycoplasma); em 1 % de indivíduos com uretrites inespecíficas. Ocorre sempre lesões cutâneo-mucosas, erosão vermelho-vivo da glande, enantema na lingua e bochechas, ceratodermia palmoplantar. Apresenta resolução espontânea em poucos meses. Exames: Mucoproteínas e VSH aumentados, líquido sinovial inflamatório com complemento hemolítico elevado;Fator reumatóide e FAN para afastar outras doenças reumáticas; Pesquisa de clamídia na secreção uretral, HLA B27 positivo. Tratamento: Na fase aguda: Repouso alternado com exercícios leves;AINEs: Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 100-150 mg/dia ou Ibuprofeno. Infiltração com Decadron 8-10 mg nas artrites. Nos resistentes aos AINEs: Prednisona 10-20 mg/dia. Cinesioterapia. Casos secundários à uretrites: Doxiciclina (VIBRAMICINA)ou Minociclina (MINOMAX) 12 em 12 h x 3 semanas. Na uveíte aguda: Prednisona sistêmico e corticóide local; acetaminofen (TYLENOL). Na fase crônica: Metotrexate 0,3 m/k/d/semana VO, redução gradativa em 2-12 semanas.Atualmente, é recomendada 1.000 mg de sulfassalazina duas vezes ao dia. Cinesioterapia. DOENÇA DE SHEEHAM ou PAN-HIPOPITUITARISMO: Redução ou ausência de secreção de um ou mais hormônios hipofisários por lesões acometendo mais de 75% da glândula. Etiologia: Tumor hipofisário ou sequela de tto(cirurgia e/ouRt):76%; Tumor extra-pituitário (craniofaringiomas,meningiomas,gliomas): 13%;Idiopático:8%;doenças inflamatórias e infiltrativas (metástases; sarcoidose,histiocitose X, infecções, síndrome da sela vazia, traumatismos):1%;S.de Sheehan:0,5% (Necrose isquêmica da adeno-hipófise no pós parto, associada à grave hemorragia com infarto e necrose das células secretoras hipofisárias). Clínica:História de seguidas transfusões, por acidente hemorrágico pós-parto; desaparecimento do leite, amenorréia, dispareunia, cansaço, fraqueza, sensação de frio, sonolencia, ausência de crescimento, desânimo, etc. Ocorre isuficiência tireoidiana (quadro mixedematoso), adrenocortical e gonadal (atrofia mamária e genital, queda de pelos pubianos).Além dos sintomas relativos à déficit hormonal,podem ocorrer:sintomas compressivos (cefaléia, alterações do campo visual e paralisia de nervos periféricos). Laboratório: Gonadotrofinas (FSH e LH) baixas; Prolactina diminuída, Estradiol baixo; ACTH,T4 e TSH diminuídos; gonadotrofinas urinárias baixas; hemograma completo (anemia), glicemia baixa, hiponatremia.RX de sela turca, TC e RM (tamanho e expansão do tumor ao quiasma óptico). Tratamento: Primeiro da insuficiência adrenal: Prednisona dose média de 5-7,5 mg x dia (2/3 pela manhã e 1/3 à tarde). Em situações de urgência, administrar Hidrocortisona (FLEBOCORTID FA 100,500 mg) dose 100 mg EV 8/8 h em 250 ml de SG. No hipotireoidismo: T4 (TETROID cp 50e 100 mcg e PURAN T4 cp 25 e 100 mcg) iniciar com 25-50 mcg DU jejum, acrescentar 50 mcg ou 1 cp a cada 2-3 semanas até dose diária de 150-200 mcg.

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Terapêutica hormonal substitutiva para o hipogonadismo no homem: DURATESTON amp 250 mg IM cada 20-30 dd; na mulher: PREMARIN cp 1,25 mg, 01 cp x dia x 25 dd e do 15º - 25º dia associar Progestágeno: Medroxiprogesterona (FARLUTAL cp 5 e 10 mg) x dia x 10 dias antes do sangramento e pausa de 10 dias para novo ciclo. Anticoncepcionais associados(MICRONOR, MICROVLAR, MINULET) podem ser usados em mulheres com menos de 40 anos e não-fumantes. Pode-se tratar mulheres mais idosas com Nandrolona (DECA-DURABOLIN amp 25 e 50 mg/ml) 25 mg IM cada 30-45 dias. DOENÇA DE WILSON = Desordem no metabolismo do Cobre com acúmulo nos tecidos, principalmente fígado e cérebro; transmissão autossômica recessiva, gene defeituoso no cromossomo 13; freqüência 1:30 mil; mais em áreas com taxas altas de consanguinidade. Fisiopatologia: O cobre é importante em várias reações enzimáticas (respiração celular,homeostase do ferro,produção de neurotransmissores,etc), sendo sua homeostase obtida pelo equilíbrio entre a absorção gastrointestinal e a excreção biliar no fígado. No fígado o cobre absorvido no estômago e duodeno, é transformado em forma não-tóxica (cobre-metalotioneína), liga-se à apoceruloplasmina, formando a ceruloplasmina ou então é excretado na bile. Na D. de Wilson ocorre defeito nesses 2 processos. O excesso de cobre é muito tóxico produzindo radicais livres, danificando hepatócitos, assim como os neurônios. Clínica:Em geral manifestações hepáticas, neuropsiquiátricas e oftalmológicas. Média de idade de início de sintomas:hepáticos (18 anos) e neuropsiquiátricas (24 anos). - Manifestações hepáticas: Principalmente a Cirrose, com baixo risco de hepatocarcinoma; além de hepatite crônica ativa e hepatite fulminante. - Manifestações neuropsiquiátricas: Principalmente tremores; além de distonia,disartria e alterações da personalidade. 10-20% cursam com queixas psiquiátricas isoladas. -Anormalidades oftalmológicas: Mais comum: anel de Kayser-Fleisher por deposição de cobre na área límbica da córnea, achado com lâmpada de fenda. Diagnóstico: Pelo menos 2 dos achados:anel de Kayser-Fleisher; achados neuropsiquiátricos; Ceruloplasmina < 20 mg/dl; Excreção aumentada de Cobre > 100 µg/24hs; Cobre sérico ligado à ceruloplasmina > 20 µg/dl e Concentração do cobre hepático >250 g/g. Tratamento: Retirar alimentos ricos em cobre (ostras, legumes, nozes, chocolate e cogumelos); D-Penicilamina (CUPRIMINE cps 250 mg) 750 mg a 1,5 gxdia (adultos) e 20 mg/kg/d (crianças) em 2-4 tomadas longe das refeições; administração simultânea de 25 mg de Piridoxina. Outras drogas:Trientine e o Acetato de Zinco são usados nos EUA principalmente na hipersensibilidade à Penicilamina. Na cirrose e disfunção hepática progressiva apesar do tratamento: transplante hepático. Rastreamento familiar: Parentes de 1° grau devem ser rastreados com testes do metabolismo do cobre, exame oftalmológico e provas de função hepática. Mesmo assintomático, deve ser tratado indefinidamente. DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO (DMTC) e SÍNDROMES DE SUPERPOSIÇÃO: Associação de sintomas de LES, ESP e PM na presença de altos níveis de AC anti-UI-RNP; mais na 2ª e 3ª décadas, sexo feminino; menos comum que o LES, mas tão frequente como a ESP e PM. Etiologia desconhecida, sugerindo-se a participação viral (citomegalovirus, herpesvirus) na indução de auto-AC. Clínica: Associação de Raynaud, edema de mãos, poliartralgia, lesões cutâneas, tosse seca, dispnéia de esforço, disfagia, e fraqueza muscular proximal. Envolvimento pulmonar (doença intersticial pulmonar, hipertensão pulmonar e pleurisia); cardíaco (pericardite), renal (GN membranosa); SNC (cefaléia, mononeurites, convulsões, nevralgia do trigêmio) e outras manifestações da DMTC: febre, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, etc. Laboratório: Presença de títulos > 1/1600 de AC anti-UI-RNP associado aos achados clínicos de superposição de LES, ESP e PM. Hemograma (anemia, leucopenia), VSH elevada, Plaquetopenia pode ocorrer. Eletroforese (Hipergamaglobulinemia); Fator reumatóide positivo em 60%; complemento sérico normal. RX de tórax (infiltrado intersticial) e na TC (imagem em vidro fosco). Complicações: Insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar e acometimento renal. Maior causa de mortalidade: hipertensão pulmonar.

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Tratamento: Orientado pelos órgãos acometidos. Na D. de Raynaud: proteção ao frio, uso de luvas, evitar retirada de cutícula. Uso de Nifedipina 30-60 mg/d, podendo em caso de intolerância, usar o Losartan 50 mg/d. Na poliartralgia: analgésicos e AINEs. Nas formas agressivas: Cloroquina 2-4 mg/kg/d; Metotrexate 7,5-20 mg/semana associado a AINEs ou Prednisona baixa dose < 7,5 mg/d. Na miosite franca: Prednisona 1-2 mg/kg/d podendo associar-se a Metotrexate. Quadros pulmonares: associação Prednisona e Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/d VO ou pulsoterapia. Na hipertensão pulmonar: oxigenioterapia domiciliar e anticoagulante oral. No acometimento renal: Prednisona 1 mg/kg/d associada a imunossupressores e Inibidores da ECA (Captopril). No acometimento esofágico: medidas anti-refluxo, inibidores da bomba de prótons (Omeprazol) e procinéticos (Cisaprida, metoclopramida). Outras medicações no acometimento de múltiplos órgãos: gamaglobulina EV, plasmaférese ou transplante autólogo de células-tronco hematopoéticas. Síndromes de Superposição: Quaisquer 2 colagenoses podem coexistirem no mesmo paciente, devendo haver características distintivas de cada uma das doenças. Assim, temos: ESP e AR, ES e LES, PM e ESP, AR e LES, etc. As principais síndromes de superposição estudadas são: DMTC (vista acima), S. de superposição associada a AC anti-tRNA sintetase ou Anti-Jo-1 (clinicamente semelhante a DMTC, exceto pela gravidade do acometimento pulmonar, muscular e articular. Principais manifestações: Raynaud, artralgia, alveolite, esclerodactilia e síndrome sicca. Em 1/3 lesão cutânea da DM, disfagia, telangiectasias e calcinose. Tratamento baseado em corticóides + imunossupressores) e a S. de superposição associada a AC anti-PM/Scl ou Escleromiosite (associação ESP + PM, quadro geral semelhante a anterior, exceto acometimento pulmonar e muscular mais benigno. Todos cursam com Raynaud, calcinose em 50% e frequente acometimento articular. Prognóstico melhor que a anterior. Tratamento a base de doses moderadas de Prednisona). DOENÇA PILONIDAL: Afecção inflamatória crônica da região anal em que pêlos estão envolvidos. Pode se manifestar sob a forma de cistos ou fístulas e mais encontrada na região sacrococcígea. Incide mais em adultos jovens, sexo masculino, 2ª-4ª décadas. Rara em negros. Etiopatogenia: Incide em pacientes que de forma congênita apresentam covas ou recessos cutâneos na região sacrococcígea (sulco interglúteo) onde se aglomeram pêlos e cabelos soltos. Os pêlos acumulados, como broca, perfuram a pele em sentido cranial, chegando ao subcutâneo, evoluindo para abscesso e trajetos fistulosos. As raízes dos pêlos que perfuram a pele não são suas pontas e sim suas raízes, aprofundadas por fricção de uma nádega sobre a outra. Clínica: Pode ser achado ocasional. Forma assintomática (há 1 ou mais orifícios na linha média interglútea a 5 cm acima do ânus). Infecção crônica (infecção recorrente na região,sinais flogísticos,dificuldade de deam bular ou sentar, drenagem de material purulento. Mais por coliformes e anaeróbios). Infecção aguda (tumor de flutuação central como abscesso pilonidal com drenagem espontânea, mais por estafilos). Exames: Exame da região (orifícios primários com saída de pêlos longos). O orifício primário é sinal patognomônico. Tratamento: A forma sintomática tem tratamento cirúrgico (Cistotomia pilonidal: incisão e curetagem do cisto). Importante impedir que pêlos cresçam para o interior da ferida em cicatrização: escovar pêlos forçando-os para repousarem lateralmente e não medialmente sobre as nádegas ou tricotomia diária. Além da higiene da região. Recidiva em 11-16%. DOENÇAS VALVARES: Acometem o aparelho valvar do coração,sendo 4 as valvas: mitral, aórtica, tricúspide e mitral. A etiologia mais frequente é a Febre reumática. 1) ESTENOSE MITRAL: Quase que exclusivamente de origem reumática (FR); 2-3 vezes mais na mulher. Fisiopatologia: Ocorre fusão das cordas tendinosas, fusão das comissuras e deformidade do folheto anterior causando redução do orifício valvar. Com a obstrução valvar, passará a haver gradiente de pressão AE/VE com aumento da pressão atrial esquerda com aumento depois da pressão da artéria pulmonar (hipertensão pulmonar) com sobrecarga ventricular direita e depois, esquerda. Clínica: Dispnéia (por hipertensão pulmonar), palpitação (fibrilação atrial), tosse (congestão pulmonar), hemoptise (rotura das veias brônquicas), dor torácica (hipertensão pulmonar) e AVC (por embolias). Exame físico: B1 hiperfonética no foco mitral, B2 com componente pulmonar acentuado no foco pulmonar; estalido de abertura mitral (principal dado, ruído após B2), ruflar diastólico (ruído de frequência na pré-sístole), íctus de HVD. Quando a distância entre B2 e o estalido for > 80 min a estenose é grave.

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Exames: RX de Tórax (aumento de AE, sinais de congestão pulmonar, aumento de VD); ECG (onda P bífida em D2 por aumento de AE, sinais de sobrecarga direita, fibrilação atrial), Ecocardiograma com Doppler (espessamento da valva mitral, aumento de AE, fusão comissural, função ventricular e gradiente pressórico), cateterismo cardíaco (principalmente para avaliação pré-operatória). Complicações: fibrilação atrial, tromboembolismo, endocardites. Tratamento: Profilaxia da endocardite infecciosa (EI) e FR - Tratamento clínico em pacientes oligossintomáticos e área valvar > 1 cm², sem grave hipertensão pulmonar: atividade física sem grandes esforços, betabloqueadores (Propranolol) e diuréticos. Digitálicos somente para o controle da fibrilacão e da IVD. Se limitado por sintomas: valvuloplastia com balão. Cirurgia: comissurotomia (área valvar > 1 cm²,gradiente pressórico AE/VE > 18 mmHg). São ótimos candidatos à valvotomia: portadores EM grave com área valvar < 1 cm², sem estenose subvalvar nem trombo no AE, sem antecedentes de tromboembolismo, com depósito de cálcio no aparelho valvar. Melhor prognóstico cirúrgico para a valvoplastia nos jovens do sexo feminino. 2) INSUFICIÊNCIA MITRAL: Causada principalmente pela FR (associada à Estenose Mitral: dupla lesão mitral) e pelo prolapso da válvula mitral. Outras causas: endocardite, LES, S. de Marfan, trauma, insuficiência coronária, doença congênita, calcificação do anel mitral e rotura do músculo papilar. Fisiopatologia: Durante a sístole, o sangue ejetado reflui para o átrio esquerdo (AE) com regurgitação, ocorre redução do DC, aumento da pressão intra-atrial, hipertensão pulmonar, congestão pulmonar, VE se dilata e se hipetrofia. Clínica: Pode se apresentar como forma aguda ou crônica. Aguda: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, EAP,dor torácica, IAM. Ex. Físico: taquicardia,taquipnéia, SS apical, B3, B4, estertores pulmonares. Crônica: Dispnéia, palpitação,fadiga e embolia. Ex. físico: Cardiomegalia, Ictus deslocado por HVE, sopro holossistólico (da 1ª a 2ª bulha) mais audível em foco mitral irradiado para axila, frêmito sistólico e presença de B3. Exames : RX de Tórax (aguda: cardiomegalia leve, congestão pulmonar e crônica: aumento de AE e VE, congestão pulmonar); ECG (aguda: taquicardia sinusal e IAM; crônica: sobrecargas de AE e VE, às vezes fibrilação atrial), ecocardiograma (Aguda: válvula flácida por rutura papilar, fluxo de regurgitação, vegetação. Crônica: valvas espessas, estenose e cálcio valvar,fluxo de regurgitação, aumento de AE e VE), cateterismo cardíaco (gradientes de pressão, quantifica volume regurgitante) é útil para precisar a indicação cirúrgica. Tratamento: Forma aguda: Estabilizar com diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos EV, balão intra-aórtico e cirurgia de urgência para válvula infectada, folheto flácido e rutura de músculo papilar. - Forma crônica: Profilaxia da endocardite e FR - Na forma leve a moderada (Eco com diâmetro sistólico final < 45 mm, volume sistólico final < 50 ml/m²): Redução da atividade física, revisão semestral - Na forma severa (Eco com aumento de AE e VE, AE ³ 55 mm, diâmetro sistólico final > 45 mm, VSF entre 50-60 ml/m²): indicada correção cirúrgica. Na forma descompensada, estabilizar com digital, diuréticos e vasodilatador arterial tipo Hidralazina(LOWPRESS,NEPRESOL) ou inibidores da ECA: Captopril (CAPOTENcp 25 mg 3 x dia) para estabilizar o paciente. O uso de Nitroprussiato de Sódio (NIPRIDE) pode ser uma medida salvadora até o paciente poder ser operado. Cirúrgico (troca valvar) antes que a disfunção do VE torne-se irreversível. Indicações cirúrgicas: RX(cardiomegalia ++ a +++; VE e AE de ++ a +++); ECG com SVE e alterações de ST-T. Outra intercorrência que faz antecipar a cirurgia é a presença de fibrilação atrial, sinais de hipertensão pulmonar e/ou crises hipertensivas. O tratamento cirúrgico pode ser conservador com remodelação do VE e plastia da mitral ou troca da valva natural por prótese. 3) PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL: Por protrusão sistólica dos folhetos mitrais para dentro do AE, em 6% da população normal, sendo a valvopatia mais comum na atualidade. Etiologia: congênita; degeneração mixomatosa, Marfan, endocardite,isquemia, miocardite, etc. Fisiopatologia: não tem consequências hemodinâmicas; o click mesossistólico característico é causado pela tensão do aparelho mitral no momento que o prolapso se torna máximo. Clínica: Sobretudo em mulheres de 30-40 anos, com frequência ocorre deformidades torácicas (depressão esternal, cifose), dispnéia, fadiga, palpitações, dor precordial atípica ou crises de taquicardia,ansiedade, tonteiras ou distúrbios psiquiátricos (síndrome do pânico).

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Ausculta: click mesossístólico na ponta, sopro sistólico se segue ao click. Exame: O método de escolha é o Ecocardiograma (mostra o prolapso e a regurgitação mitral). ECG (normal,onda T negativa em D1, D3 e aVF;arritmias atriais e ventriculares). Complicações: infrequentes mas importantes: progressão da insuficiência mitral, endocardite infecciosa; AVC isquêmico transitório (usar AAS e Dipiridamol no caso de ter havido episódios), morte súbita (mais rara). Tratamento: Evitar café, álcool e fumo - Profilaxia de Endocardite - Propranolol (INDERAL) 20-40 mg 3 x dia ou Nadolol (CORGARD cp 40 e 80 mg) 20 - 40 mg 3 x dia. Se há distúrbios do sono ou depressão usar o Atenolol (ATENOL, ANGIPRESS cp 50 e 100 mg) dose 50 mg x dia. Podem ser usados os antidepressivos (Imipramina: TOFRANIL). Revisão do paciente cada 2-4 anos. 4) ESTENOSE AÓRTICA: Causas mais frequentes: congênitas (comum na faixa de 0-30 anos, valva uni/bicúspide), reumática (dos 30-70 anos), degenerativa calcificada (mais comum, pessoas idosas com mais de 70 anos). Na FR ocorre contratura fibrosa, encurtamento das cúspides e fusão das comissuras, depois calcificação valvar. As lesões degenerativas evoluem mais rapidamente que as congênitas/reumáticas. Fisiopatologia: Com a estenose valvar, aumenta o gradiente de pressão do VE para a Aorta, pela obstrução à saída do VE; e para contrabalancear a hipertensão intraventricular, ocorre hipertrofia concêntrica do VE, depois transmitida para o AE, com aumento de pressão. Para a circulação coronária: O aumento da pressão intra-ventricular provoca esvaziamento dos vasos intramurais com fluxo sistólico coronário retardado e consequente insuficiencia coronária (angina). Idem para a hipertrofia miocárdica causando alargamento da distância de difusão entre o sangue e o centro de cada célula; com retardo no aporte nutritivo (oxigênio e na eliminação de metabólitos), levando à insuficiência coronária (angina). Além disso, a EA exige maior quantidade de energia por contração. Clínica: Angina do peito, dispnéia,tonteiras, síncope e a insuficiência ventricular esquerda. Uma vez iniciados, expectativa de vida de 2-4 anos. Morte por arritmias ventriculares. À ausculta: estalido de abertura, B3, B4, sopro sistólico em foco aórtico, de ejecção, irradiado para carótidas, sendo quanto maior a sua duração mais grave a EA. No adulto jovem, a presença de B4 se associa à grave EA. Exames: RX de Tórax (área cardíaca normal, borda do VE arredondado como compasso), ECG (HVE, alterações da repolarização,bloqueio de ramo esquerdo, alterações de T e ST-T; depois aumento de AE), Ecocardiograma (espessamento de folhetos, calcificação,área do orifício valvar, função VE, gradiente de pressão VE-Aorta e redução da mobilidade valvar), cateterismo cardíaco (gradiente de pressão entre a raiz da aorta e o ventrículo esquerdo). - Classificação: Leve (área do orifício valvar > 0,75 cm² e gradiente VE-Ao até 50 mmHg); Moderada (área entre 0,5-0,75 cm² e gradiente entre 50-75 mmHg) e Severa (área < 0,5 cm² e gradiente > 75 mmHg). Tratamento: Se a área valvar for > 0,75 cm² ou gradiente de pressão aórtica até 50 mmHg: não cirúrgico, evitar grandes esforços, profilaxia da endocardite, acompanhamento médico e eco anual. Na forma moderada: se assintomático (evitar exercícios de resistência, acompanhamento cada 6-12 meses e eco anual) e se sintomático (prótese valvar aórtica). Na forma severa com área valvar < 0,5 cm²: assintomático (evitar exercícios extenuantes, acompanhamento cada 3 meses, eco cada 6 meses) e sintomático (prótese valvar). Se descompensada: Digoxina, diuréticos, vasodilatação cuidadosa, prótese valvar urgente se candidato à cirurgia. Valvuloplastia balão como paliativo em pacientes nãocirúrgicos. Indicação cirúrgica obrigatória (comissurotomia valvar e troca valvar no comprometimento das cúspides): Depende da sintomatologia, área valvar e gradiente. Indica-se em: Pacientes sintomáticos com EAo severa sem estado mórbido associado; Assintomáticos com EAo severa: Disfunção de VE Classe IIa, resposta anormal ao exercício, taquicardia ventricular, marcada hipertrofia de VE, área valvar < 0,6 cm² e na prevenção de morte súbita. Complicações: Endocardite, embolização, arritmias e sangramento gi. 5) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: Fechamento incompleto da valva aórtica, provocando refluxo de sangue no VE durante a diástole. Pode cursar com formas: aguda e crônica.

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Etiologia: Crônica: reumática (65%), sífilis (20%), ateriosclerose (8%), endocardite (2%). Outras causas: congênitas (valva bicúspide), dilatação de raiz da aorta e colagenoses (LES, S.de Marfan). Aguda (endocardite, aneurisma dissecante, traumatismo torácico). Fisiopatologia: Durante a diástole, há regurgitação de sangue para o VE, impondo uma sobrecarga de volume para o VE e este se dilata. Há vasodilatação periférica, reduzindo a resistência ao esvaziamento do VE, compensando e mantendo o trabalho do VE adequado por muitos anos sem sinal de falência ventricular. Depois com a progressão da IA, a fuga de sangue da aorta diminui a pressão diastólica da aorta aproximando-a da ventricular, reduzindo o gradiente, aumentando mais a dilatação do VE causando insuficiência ventricular esquerda. Clínica: Aguda: subitamente um grande volume regurgitante é imposto ao VE, o paciente cursa com frequencia com EAP e/ou choque cardiogênico. Crônica: Pode cursar assintomático por anos (até 20 anos), tendo como primeiro sintoma a palpitação. Dispnéia, palpitacões e angina seguem depois. 50% evoluem com HAS. Pode ser suspeitada pelos batimentos arteriais no pescoço, pulso arterial amplo, cheio (pulso em martelo d’água), depois surgem sinais de Musset (batimentos da cabeça), de Quincke (pulso visível nas unhas); sinal da perna(perna cruzada e sacudindo com o pulso); PA diferencial aumentada (PS aumentada com PD baixa), PA femoral bem mais elevada que na umeral. Sinais de Korotko (auscultados ao se esvaziar o manguito até zero). Ausculta: sopro diastólico de regurgitação, de alta frequência após B2, no foco aórtico irradiado para o ápice e borda esternal esquerda alta. Este sopro aumenta com a manobra de valsava.Ainda: sopro de Austin-Flint é um ruflar diastólico no ápice e quando presente, lembra forma severa com lesão dupla aórtica (EA + IA). Exames: RX de Tórax (aumento da área cardíaca por aumento de VE, aorta dilatada), ECG (aumento de VE,taquicardia sinusal, alterações de ST-T), Ecocardiograma (tamanho da cavidade de VE, espessura do septo, ¯ da fração de ejeção e aumento de volume sistólico de VE), Doppler, cateterismo cardíaco (avalia a gravidade da IA, análise das pressões intracavitárias). - Uma IAo severa se caracteriza por: índice cardiológico > 0,50; pressão de pulso > 80 mmHg; SVE em ECG e PD < 60 mmHg. Resposta normal aos exercícios associa-se a baixa possibilidade de desenvolver sintomas nos próximos anos. Tratamento: Profilaxia da endocardite - Aguda: Estabilizar com diuréticos, vasodilatadores EV (Nitroprussiato); inotrópicos EV (Dopamina/Dobutamina); da etiologia: antibióticos na EI e cirurgia de emergência. Crônica: Tratamento de escolha é o cirúrgico (prótese valvar aórtica). Tontura e angor são sintomas que indicam cirurgia obrigatória. Em pacientes assintomáticos com função de VE normal: digital, Nifedipina, IECA e avaliações periódicas (eco cada 6-12 meses ou logo que sintomático). Na forma severa, com redução da fração de ejeção do VE, dispnéia, icc: indicação cirúrgica. 6) LESÕES TRICÚSPIDES: Menos frequentes, em 20% dos casos de doença reumática. Em geral estão associadas a lesões das valvas mitral e aórtica. - Estenose Tricúspide: frequente associação com insuficiência tricúspide, na grande maioria de ordem reumática, além da síndrome carcinóide,tumores atriais, endocardite, LES, congênita, miocardite obstrutiva são também causas. Fisiopatologia: Estenose leva à diminuição do enchimento diastólico do VD com queda do DC (cansaço, astenia, dispnéia). Há aumento da pressão de AD com transmissão para o sistema venoso sistêmico (hipertensão venosa) causando turgência jugular, edema periférico, hepatomegalia, ascite, etc. Clínica: Quadro de IVD crônica: fadiga, astenia, dispnéia, turgência jugular, etc. Presença de estalido de abertura da tricúspide, sopro pré-sistólico que aumenta na inspiração (na estenose mitral diminui), localizado junto ao bordo externo do apêndice xifóide. Exames: ECG (crescimento de AD com onda P apiculada, fibrilação atrial em 80% dos casos), RX de Tórax (dilatação do AD, aumento da veia cava superior e hilo pulmonar), ecocardiografia (orifício tricúspide reduzido,dilatação de AD, gradiente diastólico VD-AD), doppler e cateterismo. Tratamento: Na presença de sinais ou sintomas de IVD há indicação cirúrgica (comissurotomia e troca valvar). Controle da IVD com diuréticos e vasodilatadores. Valvuloplastia com balão pode ser alternativa à cirurgia. Na lesão tricúspide dupla com lesão mitral, indica-se comissurotomia mais plastia tricúspide ao realizar-se a cirurgia mitral.

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- Insuficiência Tricúspide: Raro isolada, sempre associada a outras valvopatias. Ocorre refluxo sistólico do VD no AD. A forma comum é a funcional por dilatação do VD na insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, infarto de VD, etc. Outras causas: reumática, endocardite, colagenoses, congênitas, síndrome carcinóide e trauma. Fisiopatologia: Aumento da pressão intra-atrial direita, transmissão retrógrada para o sistema venoso periférico. A IT leva o ventrículo a expulsar sangue por 2 caminhos: pela artéria pulmonar e para o átrio direito por regurgitação. Isto leva à redução do DC causando Insuficiência Cardíaca. Clínica: Sinais de IVD: dispnéia de esforço, fadiga, turgência jugular, hepatomegalia, edema e ascite. Presença de sopro sistólico rude em apêndice xifóide. Fibrilacão atrial é frequente. Exames: RX de Tórax (sinais de hipertrofia de AD e HVD, aumento da veia cava superior, podendo haver derrame pleural, hipertensão pulmonar), ECG (fibrilação atrial constante,onda P de aumento de AD, sinais de HVD); Ecocardiograma(aumento de AD e VD,movimento paradoxal do septo interventriclar);Cateterismo. Tratamento: da causa - Profilaxia de EI - Na ausência de hipertensão pulmonar: diuréticos, nitratos orais, IECA. Digital se houver fibrilação atrial. Na forma severa, refratária e debilitante: colocação de prótese valvar tricúspide. DOENÇAS VASCULARES PERIFÉRICAS: 1) Oclusão arterial aguda periférica: Pode ter como causa a embolia ou a trombose. A oclusão súbita de uma artéria causa isquemia tissular aguda em vários tecidos: Pele (palidez, esfriamento, cianose), subcutâneo (vasodilatação capilar, alteração da permeabilidade), músculo (impotência funcional, contratura), nervo (dor); causando Necrose. A gravidade das lesões devido à isquemia depende: do tamanho do vaso (quanto maior, mais grave); grau de isquemia (a gradual dá tempo para circulação colateral e é menos grave que a oclusão súbita). Clínica: Dor intensa súbita no membro, impotência funcional, palidez, esfriamento, cianose, ausência de pulsos periféricos. Em casos de trombose, antecede um quadro de claudicação intermitente. Exames: Ex. Físico (cianose, pulsos periféricos); Ecodoppler colorido (mais usado), arteriografia (imagem de taça invertida, sem trombo: embolia. Lesões ateromatosas parietais e circulação colateral:trombose arterial). Diagnóstico Etiológico: - Embolia arterial: devido aos êmbolos constituídos de trombos cuja principal origem (85%) é cardíaca (infarto, lesões orovalvares, fibrilação atrial, arteriosclerose, endocardite). Também dão origem a êmbolos: artérias (placa ateromatosa, aneurismas) e veias (êmbolo de origem venosa penetra na circulação arterial). Outras causas: trauma com lesão vascular,projéteis, adm. acidental intraarterial de medicamentos Os locais mais frequentes são: femoral, poplítea, bifurcação da aorta e ilíacas, na maioria nas bifurcações. - Trombose arterial: Oclusão por trombo decorrente de aterosclerose obliterante(+ na artéria femoral); aneurisma, Tromboangeíte, LES,vasculites,traumatismo arterial, discrasias sanguíneas, anticoncepcionais, choque, câncer, etc. Clinicamente, há antecedentes da patologia causal, início mais lento, pulsos acometidos no lado oposto (na embolia, pulsos presentes no lado oposto). Complicações: A OAA em femoral, ilíacas ou aorta podem levar à hipóxia grave, de grande massa muscular, mais em caso de embolia. Causando 2 complicações graves: a) Sindrome do compartimento (acomete 1 ou mais compartimentos de uma extremidade, dor intensa piora com palpação e movimento muscular, aumento do volume,consistência pétrea por edema muscular. Mais no compartimento anterior da perna. b) Síndro me metabólica mionefropática (mais grave,mais frequente quanto > a massa muscular envolvida e mais du radoura e grave a isquemia. Ocorre acidose metabólica,hipercalemia, mioglobinúria e oligúria). Tratamento: Hospitalizar, membro em horizontal, protegido de pressão (coberto com algodão ortopédico e atadura), evitar lençóis, evitar calor local ou massagens; controle de diabetes, fumo e HAS. Heparina (LIQUEMINE amp. 5 mil U/ml) 2 ml EV, depois 1 ml cada 4 h, com controle do tempo de coagulação (TC) 30 minutos antes da dose seguinte (este deverá ficar 2-3 vezes o tempo normal). Depois passa-se aos anticoagulantes orais (MAREVAN cp 5mg) dose 2-10 mg/dia de modo que o Tempo de Protrombina alcance 1,5 a 2,5 vezes o valor normal. É importante saber que se decidir pela intervenção cirurgica, usa-se só a primeira dose de Heparina.

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Pentoxifilina (PENTOX amp 5 ml/100 mg) usar 2-3 ampolas em 250-500 ml de Soro Glicosado (SG) gota a gota cada 12 hs - Analgésicos comuns até DOLANTINA adicionados ao soro - Tto fibrinolítico: Estreptoquinase 20-30 mil UI/h por até 48 hs, dentro do trombo por cateterismo percutâneo. Na presença de embolia importante, intervir antes de 12 hs de evolução (embolectomia após localização do êmbolo por Dopler ou arteriografia) - Cirurgia de revascularização: endarterectomia,angioplastia transluminal,by pass com veia autóloga e próteses). Amputação se o atendimento for tardio. Na S. de compartimento: revascularização precoce, antes fazer fasciotomia de imediato. 2) Síndrome Isquêmica Crônica: representada principalmente pela aterosclerose (mais comum) e Tromboangeíte obliterante. A presença de arteriopatia crônica acarreta isquemia tissular permanente com repercussões nos diversos tecidos. Mais comum em homens entre 50-60 anos. Artérias mais atingidas: Aorta, ilíacas e femorais. Clínica: Cansaço nos membros, esfriamento, parestesia, claudicação intermitente, alterações de coloração e temperatura, alterações tróficas (ulceração, gangrena). A claudicação é sintoma patognomônico (há dor na panturrilha que surge com a marcha e pára com o repouso). A presença de flebite migratória leva ao dia gnóstico de tromboangeíte(TAO). Ao exame: palidez acentuada da região plantar, cianose, alterações tróficas, edema, alterações da temperatura, presença e característica dos pulsos periféricos. Sinais de isquemia crônica: atrofia de pele, rarefação de pêlos, atrofia de unhas e músculos da panturrilha. - Fisiopatologia da claudicação: Diante de uma estenose,o fluxo sanguíneo a oferta de O2 caem. Em repouso, as colaterais suprem este aporte de O2, só que ao caminhar, com o trabalho muscular, há > gasto de O2, com aporte insuficiente,levando tecido à isquemia desencadeando dor. - Provas funcionais: Isquemia plantar provocada (elevar membro inferior a 45 graus, deixando por 30 segundos, a coloração torna-se pálido-cérea). Enchimento venoso (paciente em posição sentada com perna pendente e observar tempo de enchimento das veias dos pés, havendo alongamento de mais de 30 segundos) - Prova de Allen (prendese a circulação das mãos e solta-se depois, a palidez continua). Exames: Doppler, arteriografia (diagnóstico etiológico e anatômico), Hematologia, Urina, Uréia, Creatinina, Glicemia, Colesterol, Eletroforese de Proteínas. Diagnóstico Etiológico: a) Aterosclerose obliterante: Paciente do sexo masculino, acima de 50 anos, evolução progressiva, principalmente de membros inferiores; flebite migratória ausente, frequente associação de diabetes, hiperten são e hiperlipidemia, calcificação arterial presente; artérias mais acometidas: grandes artérias e mais localizadas acima da poplítea. b) Tromboangeíte obliterante: Etiologia desconhecida, evolui por surtos dos 20-40 anos, só no sexo masculino, flebite migratória presente, fumantes, acomete mais pequenos e médios vasos, geralmente artérias infrapatelares. O fumo é fator preponderante para o desencadeamento da doença. Arteriografia: artérias lisas com obstrução distal, circulação colateral em ’saca-rolha’ . Tratamento: Clínico: Repouso, evitar stress, fumo; proteção contra frio e trauma; controle da obesidade, diabetes e hiperlipidemia; marcha programada (caminhar 10 x a distância que sente claudicação), higiene dos pés, evitar micoses. Vasodilatadores: Na fase aguda x vários dias: FLUDILAT= BUFEDIL= IRIDUX 05 amp. em 500 ml de soro cada 12 h, depois continuar VO 3-4 cp x dia (FLUDILAT RETARD de 12/12 h) - Antiagregantes plaquetários como o AAS 500 mg cada 3 dias ou AAS 100-300 mg x dia tempo indeterminado - A Pentoxifilina (TRENTAL dg 400 mg) 2-3 x dia pode ser associada - Controle de úlceras: tratamento local; antibióticos (Dicloxacilina por 10-14 dias ou Cefalosporinas) - Analgésicos- Para a TAO, usamos ainda: AINEs e Prednisona 20-30 mg/dia. Cirúrgico: Presença de dor em repouso, úlceras ou necrose. Para a aterosclerose: revascularização por tromboendarterectomia,angioplastia transluminal percutânea ou derivação (by-pass) com enxertos venosos. Para a TAO: simpatectomia lombar. 3) Aneurisma da Aorta Abdominal: Mais comum dos aneurismas arteriais; mais dos 60-70 anos; etiologia aterosclerótica na maioria; em 40% há DAC associada; é assintomático e os sintomas só aparecem com a rotura; diagnóstico por acaso em ultrassonografias, TC e RM e o tratamento é cirúrgico com alta taxa de mortalidade devido

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ao choque hipovolêmico súbito. Na prevenção, todo aneurisma diagnosticado, deve ser operado. O risco de rotura é diretamente proporcional ao diâmetro da aorta. DISTÚRBIOS VASCULARES FUNCIONAIS: Caracterizados por apresentarem alterações reversíveis e transitórias (anormalidades do tônus vasomotor de artérias de pequeno calibre) no fluxo sanguíneo para as extremidades, na ausência de qualquer afecção orgânica demonstrável. 1) Eritromelagia ou Eritremalgia: Há vasodilatação excessiva de artérias e arteríolas; mais no homem, com dor em queimação e vermelhidão das extremidades,aumento da temperatura cutânea desencadeada pelo calor aliviada com imersão em água fria; e turgência das veias superficiais. Considerada uma alteração do sistema simpático, com o aumento da sensibilidade da pele ao calor. Tratamento: Proteção contra calor, elevação das extremidades, aplicação de frio; AAS 500 mg 6/6 h; Carbamazepina (TEGRETOL) 200 mg 2 x dia ou beta-bloqueador (Propranolol). 2) Acrocianose: Caracterizada pela presença de cianose uniforme de mãos e pés, frias, indolores e com hiperidrose. Mais nas mulheres jovens, agravadas pelo frio e piora no inverno.. Tratamento: Proteção contra o frio - roupas quentes- Vasodilatadores (FLUDILAT). 3) Livedo Reticularis: Manchas vermelho-azuladas, aspecto rendado em tons brancacentos e azulados na pele das extremidades inferiores agravadas pelo frio, mais em mulheres jovens, acompanhadas de sintomas parestésicos. O tratamento consiste em proteção contra o frio; não responde a drogas. 4) Doença de Raynaud : Ocorrem crises vasomotoras despertadas pelo frio ou emoções e aliviada com calor. O quadro clínico é representado pelo fenômeno de Raynaud: alterações sequenciais da coloração da pele dos dedos, traduzidas por palidez, levando à cianose e rubor. Este fenômeno pode ser primário (D.de Raynaud) ou secundário (S. de Raynaud) a traumatismos ocupacionais, síndrome do desfiladeiro cervical, doenças arteriais oclusivas; neoplasias e colagenoses (mais frequentemente a esclerodermia). Diagnóstico: Mais em mulheres jovens, nos dedos das mãos com sequência de palidez, cianose e rubor. Às vezes, parestesias, dor, alterações tróficas (ulceração periungueal). A bilateralidade e ausência de lesões tróficas estão presentes na forma primária e ausentes na S. de Raynaud. Laboratório: Doppler para excluir doença oclusiva vascular - Exames outros: Hemograma, VSH, Eletroforese de Proteínas, Mucoproteínas, Proteína C Reativa, Fator Reumatóide, Biópsia de Pele. São exames para excluir doenças que causam a S. de Raynaud. Tratamento: Proteção do frio (por mãos em água morna) e contra traumas - uso de luvas e agasalhos - abandonar fumo - tranquilizantes - Antiagregantes plaquetários: AAS - Vasodilatadores nos surtos: Nifedipina (ADALAT cps 10 mg 3 x dia) - simpatectomia nos casos graves e resistentes (não cura). No fenômeno de Raynaud, combater o fator etiológico. DOENÇA TROMBOEMBÓLICA VENOSA: A Trombose Venosa aguda é a obstrucão parcial ou total de uma veia superficial ou profunda por trombo, com reação inflamatória de sua parede. Para a trombogênese, participam 3 fatores: parietal (lesão endotelial), hemodinâmico (estase sanguínea) e hemático (alteração da composição do sangue), com a formação do trombo no interior de uma veia. A sede comum destes processos é nos membros inferiores, sendo a superficial em veia varicosa, em geral a safena ou seus ramos,e a profunda afeta mais as veias tibiais, femorais e ilíacas. Ocorrem em maior frequência no pós-operatório (principalmente do 4º ao 12º dia), pós-parto, traumatismos (fraturas, contusões), acamados por longos períodos; uso de anticoncepcionais e neoplasias malignas. Diferenciação: Flebotrombose: coágulo pobremente aderido à parede venosa, grande risco de embolia pulmonar, sem inflamação; e Tromboflebite: quando o coágulo fica fortemente aderido, com grande sintomatologia e menor risco de EP (embolia pulmonar). Diagnóstico: Na superficial, a TROMBOFLEBITE se apresenta como cordão vermelho endurado, doloroso, às vezes edema e hipertermia local. É raro evoluir para veias profundas ou causar embolia pulmonar. Comum em veia

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varicosa. O tratamento é clínico: elevar membro,analgésicos e AINEs; repouso relativo em Trendelemburg; calor úmido local; pomadas heparinóides (TROMBOFOB,HIRUDOID). Na profunda (TVP), há dor espontânea na perna, contínua, exacerbando com a marcha e a compressão da panturrilha (manobra de Olow) e à dorsiflexão do pé (manobra de Homans); empastamento muscular; presença de circulação colateral, aumento da circunferência do membro afetado, aumento da temperatura do joelho e coxa. Há sintomas gerais: mal estar, ansiedade, inquietação, subfebril e taquicardia. Mulheres fumantes acima dos 30 anos e em uso de anticoncepcionais apresentam maior risco. A Embolia Pulmonar é a complicação mais temida da TVP, pois cerca de 95% dos êmbolos se originam nos mmii. Exames: Leucocitose, aumento do VSH, Flebografia ascendente, Plestimografia e Doppler colorido. Ainda: D-dímero (valores > 500 mcg/l) sugestivos de trombose; Complicacões principais: Embolia pulmonar (fenômenos embólicos são mais frequentes na trombose acima do joelho); síndrome pós-flebítica e insuficiência venosa crônica. Tratamento: Na I Etapa: 1ª semana (Febre, dor, edema): repouso no leito, trendelemburg de 30°, elevação dos membros inferiores, movimentação cautelosa das extremidades, calor úmido por 1 h ,3 x ao dia (compressas). Heparina (LIQUEMINE amp 5 mil U/ml): Pelo método contínuo (preferido), fazer 20 mil Un(4ml) em 500 ml de SF ou SG cada 12 h (cerca de 14 gts x min). Controle após 24 hs com KTTP, mantido entre 2 a 2 1/2 vezes o tempo normal ou o TC em torno de 15-20 min. Na forma descontínua, 1-2 ml EV cada 4 hs, controle pelo TC após 3 hs da 1ª dose. A Heparina subcutânea (LIQUEMINE SC 5 mil UI) está indicado em casos de tromboses venosas segmentares limitadas às veias das pernas, na dose de 10 mil UI cada 8-12 hs. No caso de hemorragia, usar o antídoto: Protamina (1 ml neutraliza 1000 UI de Heparina). A Heparina deve ser mantida por 8-10 dias seguida de anticoagulantes orais. AINEs e analgésicos. Na II Etapa: 2ª e 3ª semanas (regressão dos sintomas): Deambulação cautelosa com membro enfaixado Anticoagulante oral no 5° dia de heparinização: Fenprocumona (MARCOUMAR cp 3 mg) e Warfarina (MAREVAN cp 5 mg) iniciar com 01 cp 2 x dia, fazer tempo de Protrombina antes e 72 hs após e repetir 2 x semana até mantê-lo em 20-30 % do normal, mantido por 4-6 meses. No caso de hemorragia por anticoagulante oral, usar KANAKION EV e nos graves: transfusões. Suspender antiinflamatórios (competem com os cumarínicos). Na III Etapa: 3ª e 4ª semanas (consolidação): Deambulação livre, uso de meias elásticas ou ataduras - Uso de cumarínicos,estendendo-se por até 6 meses. Ainda pode-se citar os vasodilatadores ( BUFEDIL, IRIDUX, FLUDILAT). Tratamento cirúrgico: na trombose ilíaco-femoral grave com ameaça de gangrena (phlegmasia cerulens dolens: trombose maciça do sistema venoso profundo e superficial de toda uma extremidade,simulando uma oclusão arterial aguda): fazer trombectomia, ligadura venosa ou da crossa da safena na flebite da safena, que atinge o 1/3 médio da coxa. Profilaxia: Importante por ser a embolia pulmonar a complicação mais frequente. Atividade precoce, mobilização ativa e passiva no pós-operatório, exercícios respiratórios, evitar faixas abdominais ou torácicas apertadas, elevar os pés da cama, evitar traumatismos - Nos pacientes predispostos: Enoxiparina (CLEXANE amp 40 mg/0,4 ml) via SC 40 mg/d ou Nadroparina (FRAXIPARINA amp 2.850 UI/0,3 ml e 5700 UI/0,6 ml) via SC 0,3-0,6 ml x 1 semana - A Heparina SC 5 mil UI cada 8 hs é menos eficiente que as anteriores Antiagregantes plaquetários: AAS 100 mg/dia ou Dipiridamol dose 300-500 mg/dia. DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST): A principal e única transmissão é o contágio pelo ato sexual. Atualmente tem aumentado sua incidência devido: variação do parceiro sexual, início precoce da atividade sexual, maior uso de meios anticoncepcionais, homossexualismo aceito, menor preconceito atual em relação ao sexo. - ÚLCERA GENITAL: Perda de substância da pele/mucosa dos genitais, com uma ou mais lesões ulceradas. Diagnóstico: Clínico: a) Lesão erosada, única e indolor; base infiltrada; adenopatia bilateral com linfonodos não dolorosos = Cancro duro ou Sífilis primária. b) Lesões erosadas múltiplas, sem base infiltrada, com micropoliadenopatia, história de lesão genital e/ou erupção cutânea = Sifílides erosiva ou Sífilis secundária. c) Lesões erosadas (inicia-se como pápulas e pústulas), múltiplas, dolorosas, fundo purulento e bordas à pique, adenopatia unilateral inflamatória(bubão),causada pelo Haemophilus ducreyi= Cancro mole.

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d) Pequenas ulcerações superficiais, dolorosas, aftóides, em cacho de uva, história anterior de vesículas, surtos anteriores = Herpes genital. e) Lesão ulcerada, fundo vegetante, pouco dolorosa, sangrante ao toque, evolução lenta, acometendo região genital, inguinal, perineal ou perianal, podendo chegar a grandes tamanhos; sem adenopatia = Donovanose. f) Pequena ulceração fugaz (na maioria história de), a qual se segue adenopatia ínguinocrural = Linfogranuloma Venéreo. g) Outras afecções que dão ulceração genital: Traumatismos, infecções piógenas, câncer de vulva e pênis. Laboratório: Herpes simples e Linfogranuloma pela clínica- Bacterioscopia da lesão: pesquisa do Bacilo de Ducrey pelo gram (-) no Cancro mole; pelo Giemsa para a Donovanose (bactéria gram negativa: Donovania granulomatis); pesquisa de Clamídia tracomatis no Linfogranuloma. Por exame sorológico: Para a Sífilis: VDRL:títulos maiores 1:8 indica doença ativa; títulos altos na forma secundária; FTA-ABS:teste confirmatório. Para o Linfogranuloma: Reação de Frei (intradermorreação) e de Fixação do complemento. - CORRIMENTO URETRAL MASCULINO: Manifesta-se por dois quadros distintos: Corrimento uretral purulento, abundante, com disúria= uretrite gonocócica. Se o corrimento uretral for translúcido, tipo clara de ovo e/ou gota matinal, disúria discreta ou desconforto uretral = Uretrite não-gonocócica. Laboratório: a) Exame bacterioscópico da secreção: Gram de secreção uretral ou descarga endocervical confirma uretrite gonocócica (diplococos gram negativos intracelulares); a ausência de diplococos gram negativos e + de 5 leucócitos x campo, sugere uretrite não-gonocócica. No exame a fresco podemos observar presença de tricomonas na uretrite não-gonocócica. b) Culturas: Cultura em células confirma presença de Clamydia (50%); meio para Micoplasma (Ureaplasma urealiticum:25%); meio de Thayer- Martin para uretrite gonocócica. c) Imunofluorescência direta para Clamídia. - ADENOPATIA ÍNGUINO-CRURAL: Pode ser unilateral, inflamatória, dolorosa, fusão de vários linfonodos,frequente depressão linear no centro e fistulização espontânea frequente; sem lesão genital/ulceração fugaz anterior= no Linfogranuloma; ou com mesmos caracteres acompanhada de lesões ulceradas múltiplas nos genitais=Cancro mole; ou composta de múltiplos e pequenos linfonodos não inflamatórios, associados à lesão ulcerada superficial de base infiltrada e única nos genitais= Sífilis Primária. Laboratório: Bacterioscopia das lesões confirma Cancro mole e Sífilis primária - Cultura em células de McCoy e Reação de Fixação do complemento títulos >1:64 sugere infecção atual= para o Linfogranuloma; VDRL e FTA-ABS para Sífilis primária. - ERUPÇÃO CUTÂNEA: Presença de máculas, pápulas ou nódulos além das áreas genitais, presentes principalmente na Sífilis (secundária e terciária) e Sarcoma de Kaposi (uma das manifestações da AIDS). Diagnóstico: Clínico: A Sífilis é produzida pelo espiroqueta Treponema pallidum; transmitida principalmente pelo ato sexual, também por transfusão ou via transplacentária (em geral a partir do 4º mês de gestação). Incubação média de três semanas, lesão inicial o cancro duro (úlcera única, indolor, fundo limpo, bordas planas, desaparecendo espontaneamente localizada na glande, suco balanoprepucial, vulva e períneo). Após 1-2 semanas, ocorre adenite satélite com linfonodos inguinais bilaterais infartados, endurecidos, indolores, sem sinais inflamatórios. Após 4-8 semanas,inicia-se a fase exantemática (Sífilis secundária), caracterizada por máculas pequenas, cor rosa-claro no tronco e membros (roséola) ou lesões papulosas infiltradas espalhadas principalmente nas zonas de atrito; lesões pápulo-ceratósicas palmo-plantares; placas mucosas, pápulas vegetantes perianais (condiloma plano); e lesões anulares de bordas papulosas, centro hipercrômico localizado nas dobras da face de pessoas negras. Esta forma secundária se acompanha de micropoliadenopatia generalizada, febre, astenia, cefaléia, dores ósteoarticulares. Pode evoluir para a cura se tratada ou evoluir em 1-4 anos para a forma tardia. A forma tardia da Sífilis (Sífilis Terciária) se caracteriza pelos nódulos não infectantes que necrosam, deixando cicatrizes grosseiras (gomas) localizados na região frontal, nasal e palato. Na sífilis óssea: periostite, osteíte, artralgias, etc. Na sífilis cardiovascular: principalmente a aortite, levando à insuficiência aórtica. Na sífilis do SNC: pode ser assintomática, ou forma meningo-vascular, epilepsia, paralisia geral, tabes dorsalis, etc. A sífilis congênita será descrita em Pediatria.

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Classificação da Sífilis: recente Congênita

adquirida (< 10 anos)

Adquirida

- Recente (< 1 ano)

Primária Secundária

- Tardia (>1 ano)

Cutânea Óssea Nervosa

Obs.: O Sarcoma de Kaposi compreende nódulos infiltrados, de cor castanho-violáceo, principalmente em aidéticos. - OUTRAS MANIFESTAÇÕES DE DST: Lesões vegetantes semelhantes a couve-flor nos genitais ou perianal (Condiloma Acuminado) - Pápulas pequenas, umbilicação central em área perigenital (Molusco contagioso); Prurido em área genital com pequenos pontos brancos ou castanho-claros (Ptiríase pubis); Emagrecimento, diarréia crônica, febre, cefaléia, poliadenopatia, associados ou não à infecção oportunista, em homossexuais, hemofílico ou viciados: suspeita de AIDS. Uma vez infectado pelo HIV, fica assintomático por 8-10 anos; depois pode haver linfadenopatia generalizada persistente e início do quadro anterior. Laboratório: Sorologia para a Sífilis: VDRL quantitativo; FTA-ABS; FTA-ABS IgM(+ precoce, indica processo em atividade, útil na Sífilis congênita); e pesquisa de T. pallidum em microscopia de campo escuro.Outros exames:LCR e RX ossos longos. Para a AIDS: detecção de AC antiHIV (ELISA); teste de imunofluorescência indireta e a imunoeletrotransferência ou teste de Western Blot. AIDS: Ver capítulo correspondente. DOENÇA CANCRO MOLE- "Cavalo de buraco"

CONDILOMA ACUMINADO "Cavalo de crista"

DONOVANOSE

GONORRÉIA

TRATAMENTO 1)Azitromicina 1 g VO DU; 2) Ceftriaxona 250 IM DU. 3)Ciprofloxacino 500 mg 12/12hs x 3 dd. 4)Tianfenicol (GLITISOL cp 250 e500,GL.-G:2,5 g; FA 250,750): 5 gr DU.5)Doxiciclina 100 mg 12/12 hs x 10 dd;6) Eritromicina 0,5 g 6/6h x 7 dd. Podofilina a 25% por 6-12 h, depois retirar com água e sabão - Ácido Tricloroacético a 90% cada 7 dd Nitrogênio líq/Eletrocauté rio/EFURIX 1 aplic x sem x 10 sem. Doxiciclina 12/12 h x 21 dd ou SMX/TM 2 cp 12/12 h x 21 dd; Ciprofloxacino 750 mg cada 12 hs até cura clínica;Tianfenicol 2,5 g DU granular; após:0,5 g VO 12/12 h até cura clínica; Eritromicina 500 mg cada 6 hs até cura clínica(3 semanas). - Ceftriaxona(ROCEFIN250mg)IM - Cefixima 400 mg DU - Azitromicina 1 g VO DU. - Ciprofloxacina 500 mg VO DU. - Ofloxacino 400 mg VO DU. - Ampicilina + Probenecide VO dose única(GONOPAC,DEGONA, GONOCILIN,GONOL, GONOR REL'S). - Tianfenicol (GLITISOL,GL.-G:1 env x dia x 2 dd, GLITISOL 500: 5 cáps. 120

CONDUTAS ADICIONAIS - Abstinência sexual até cura. - TTO também do parceiro. - Reavaliar paciente após 15 dias. - Não drenar o bubão, se necessário: puncionar. - Afastar sífilis, pois pode haver cancro misto. - Não usar podofilina em gestantes, lesões orais, cervicais e uretrais . - Abstinência sexual. - Exame do parceiro, - Reavaliacão semanal - Abstinência sexual. - Lesões extensas: Ácido Tricloro acético 50% 1-2 x dia. - Exame do parceiro. - Reavaliar após 15 dias.

- Se presente tricomonas:tratar. - Tratar o parceiro - Uso de preservativos. -Abstinência sexual e alcoólica no tratamento. -Complicações:homens (balanopostite,prostatite,epididimite, este nose uretral,gonorréia retal e de orofaringe;artrite);mulheres(DIP). A uretrite pós-gonocócica é


URETRITES NÃO GONOCÓCICAS

LINFOGRANULOMA VENÉREO "Mula"

HERPES SIMPLES

SÍFILIS

dose única). - Rosoxacina (ERADACIL VO DU).Ofloxacin 400 mg VO. - TROBICIN IM 2 gramas. - Forma crônica: Norfloxacin 400 mg VO 12/12 hs x 14 dd - Azitromicina 1 g VO DU. - Doxiciclina (VIBRAMICINA) 01 cp de 12/12 h x 10 dias. - Tetraciclina 500 mg 6/6 h x 10 dias -Tianfenicol (GLITISOL;GL.500), 01 cp 3 x dia x 10 dias. - Minociclina (MINOMAX cp 100 mg) de 12/12h x 10 dias. - Na suspeita de tricomonas, asso ciar Metronidazol + Tetraciclina. - Doxiciclina(VIBRAMICINA) 01 cp 12/12 h x 21 dias(escolha)Azitromicina 1 g VO DUSulfametoxazol 2 cp VO 12/12 hs x 21 dd- Eritromicina 500 mg 6/6h x 21dd - Tianfenicol 500 mg 8/8 h x 14 dd. Aciclovir (ZOVIRAX) creme 6 x dia ou VO 400 mg 3 x dia x 7-10 dias ou Valaciclovir 1 g 12/12h x7-10 dd ou Fanciclovir 250 mg 8/8 h x 7-10 dd. - Sífilis primária - Cancro duro:BENZETACIL 1.200 IM cada glúteo. - Sífilis latente e recente secundária até 1 ano: BENZETACIL 1.200 IM cada glúteo; repetir 1 sem. após. - Sífilis tardia e latente após 1 ano: BENZETACIL 2.400 IM x semana x 3 semanas. - Neurossífilis:P.G.Cristali na 2-4 milhões UI EV 4/4 hs x 10 dd. - Alérgicos à Penicilina: Eritromicina 500 mg VO 6/6 h x 15 dd na recente e 30 dd na tardia ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 hs x 15 dd na recente e 30 dias na tardia.

comum,mais por clamidia.A secreção retorna 7 dd após o tto.

- Tratamento do parceiro. - Uso de preservativos. -Abstinência sexual e alcóolica com o TTO. Obs: Na persistência do corrimento ou recidiva da uretrite, usar: Eritromicina 500 mg de 6/6 hs x 7 dd + Metronidazol 2 g VO DU.

- Abstinência sexual. - Identificar e tratar o parceiro. - Uso de preservativo. - Reavaliar após 15 dias. Complicações: abscessos perirretais;estenose retal;elefantíase ge nital. - Manter área limpa. - abstinência sexual. - Uso de preservativo. - Papanicolaou anualmente. - Controle da gestante. - Tratar o parceiro - Usar preservativo. - Controle sorológico: VDRL 3/3 meses x 1 ano e se diminuir, de 6/6 meses no 2º ano na recente; e 6/6 meses x 2 anos na tardia. -Abstinência sexual com o TTO. -Reação de Jarisch-Herxhei mer:Após 12 hs de injeção da Penicilina, com exacerbação das lesões cutâneas, febre e mal estar geral. Tratar com AAS ou Dipirona; dose única de corticóide(Dexameta sona) IM.

ECTRÓPIO: Queda e eversão da margem palpebral (mais na inferior), frequente em idosos. Determina lacrimejamento permanente. Pode ser cicatricial após trauma ou cirurgia. E ainda:senil, paralítico (paralisia facial) e mecânico. Tratamento: cirúrgico (encurtamento da pálpebra inferior na direção horizontal). ENTRÓPIO: Reviramento para dentro da borda da pálpebra, principalmente o senil (espasmo do músculo orbicular acarreta o entrópio), espástico (hiperação do orbicular), mecânico(prótese ocular mal adaptada) e o cicatricial (por queimadura, tracoma, etc). Na maioria, tratamento cirúrgico para corrigir posição da pálpebra. A triquíase é a inversão dos cílios para dentro, acarretando atrito na córnea (ulcerando-a); é complicação frequente do entrópio.

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Tratamento: Paliativo (oclusão e lentes de contato terapêuticas) e cirúrgico (eversão das pálpebras). ENDOCARDITE INFECCIOSA: Infecção que acomete o endocárdio valvar, causado em geral por bactérias, que leva ao aparecimento de vegetações e/ou à destruição do tecido valvar. Sua gravidade depende do agente etiológico.Nos últimos anos, tem incidido mais em idosos > 65 anos, drogaditos com AIDS e com próteses valvares. - Pode ser: Aguda (tempo de doença < 6 sem.) e subaguda (tempo de doença > 6 sem, cardiopatia prévia). Etiologia: Os estreptococos principalmente os do grupo Viridans, enterococos e os estafilococos respondem por 80% das causas. Ainda: bactérias gram (-), anaeróbicas e fungos. Fatores predisponentes: lesões valvares prévias,próteses cardíacas, procedimentos dentários, urológicos e g.i. Fisiopatologia: O coração esquerdo é o mais atingido (valvas mitral e aórtica), por receber maior fluxo sangüíneo, com exceção dos toxicômanos onde o estafilococo aureus atinge a valva tricúspide através das veias periféricas dirigindo-se ao sistema cava e coração direito. Microrganismos

=> Lesões Verrucosas Rutura das Lesões Verrucosas

Infec. na boca de Infec. gênito-urin. Infec. de pele e muc. Infec. pulmonares Comissuras Cúspides Cordas tendíneas

Condições favoráveis: Lesões orovalvares Lesões congênitas

Penetram Corr. sang. Lesões Valvares

e

Fenômenos Embólicos

Coração direito => Pulmões =>

Êmbolos

Coração esquerdo => Cérebro,rins,coronárias, baço,etc.

Clínica: Na grande maioria, estado toxiinfeccioso: febre, sudorese noturna, calafrio, anorexia, palidez, perda de peso. Deve sempre ser cogitada em casos de febre prolongada, principalmente se acompanhada de esplenomegalia, sopro, anemia e fenômenos embólicos. Ainda petéquias principalmente nas áreas de flexão de membros, conjuntiva e mucosas; e as embolias que dão sintomas segundo a víscera atingida: embolia renal (hematúria), embolia cerebral, baço (dor local), retina (amaurose súbita), etc. Manifestações cardíacas: modificação em intensidade dos sopros já existentes, novos achados acústicos, sinais de miocardite (taquicardia, rítmo de galope, alterações eletrocardiográficas), fenômenos da icc, vegetações no ecocardiograma, sinais de pericardiopatia. A presença de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento empobrece o prognóstico, assim como a perfuração ou rotura de folhetos e cordas tendíneas é de grave consequência. Manifestações articulares: artralgias, artrites, etc. São mais raros os nódulos de Osler (pequenos nódulos avermelhados nos dedos e palmas) e manchas de Janeway (áreas eritematosas nas palmas e plantas). Laboratório: Hemograma (anemia hipocrômica, leucocitose com desvio à esquerda), aumento do VSH, aumento de Mucoproteínas e Proteína C reativa, diminuição da Albumina e aumento da gama-globulina; Hemocultura com antibiograma: nunca administrar antibiótico antes do diagnóstico e suspendê-lo 3-4 dias antes de fazer hemocultura; iniciar com três hemoculturas a intervalos de 30 minutos, semeando em meios para aeróbicos, anaeróbicos e fungos - ECG(hipertrofia/dilatação cardíaca, bloqueios), RX de Tórax e Ecocardiograma (vegetacões endocárdicas).O ecocardio transesofágico aumenta a sensibilidade para 90%. Diagnóstico: Suspeita-se no estado febril em sinais de comprometimento cardíaco, manifestações embólicas e hemocultura positiva. - Critérios diagnósticos: Presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores. - Maiores: Hemocultura positiva e evidências de envolvimento endocárdico no ecocardiograma.

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- Menores: Predisposição (lesão cardíaca prévia,drogas EV); Febre; fenômenos vasculares (êmbolos arteriais, infarto pulmonar,hemorragia conjuntival, aneurisma micótico,vasculites, etc); fenômenos imunológicos (GN,nódulo de Osler, FR); hemocultura de resultado duvidoso ou achados ecocardiográficos inespecíficos. Profilaxia: Nos cardiopatas (valvopatias, prótese valvar, doença reumática, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso de valva mitral) quando do manuseio de áreas potencialmente sépticas. - Procedimentos dentários e de vias aéreas superiores: Amoxicilina (AMOXIL, HICONCIL, NOVOCILIN) cps 500 mg: fazer 1 h antes 3gr para adultos e 1,5 g 6 h após a dose inicial. Na alergia à Penicilina: Clindamicina 600 mg 1 h antes do ato. - Procedimentos gastrintestinais e gênito-urinários: Ampicilina 2 gr IM/EV + Gentamicina 80 mg IM 30 min. antes do ato; repetir 6 hs após. - Profilaxia de cirurgia de prótese valvar: Cefazolina (KEFAZOL 0,5 e 1 gr)2 g IV na indução da anestesia e com 8 e 16 hs após. Tratamento: Antibióticos mantidos por 4-6 semanas, iniciando precocemente o tratamento. - Nas por estreptococo viridans, a mais comum: P.G. Cristalina 10-20 milhões UI/dia dividido de 4/4h EV (diluído em 50 ml de SG em 30 min) x 4 sem. + Gentamicina 80 mg EV cada 8 h x 2 semanas.Alérgicos à Penicilina: Vancomicina 30 mg/kg/d dividida em 4 doses EV. - Por enterococos: P.G.Cristalina 20 milhões UI/dia EV dividido cada 4 hs + Gentamicina 240 mg/d div. cada 8hs EV x 4 semanas ou Ampicilina 12 g/dia EV div. cada 4 hs + Gentamicina 240 mg/d EV div. cada 8 hs. - Por estafilococo: Meticilino sensíveis: Oxacilina (STAFICILIN 500 mg) 12 gramas/dia EV divididos de 4/4h x 6 sem. Associar Gentamicina 240 mg/d em 3 doses/dia x 6 semanas. Meticilino resistentes em válvulas nativas:Vancomicina 500 mg EV cada 6 hs 4-6 sem. Meticilino sensíveis em válvulas protéticas:Associar Oxacilina 6-8 sem+Gentamicina 2 sem+Rifampicina 300 mg VO cada 8 hs 6-8 sem. Se resistentes:substituir Oxacilina por Vancomicina. - Por organismos HACEK(hemofilos,actinobacillus,cardiobacterium, eikenella e kingella):Ceftriaxona 2 g/d x 4 sem ou Ampicilina+Gentamicina por 4 semanas. - Bactérias gram (-): De difícil controle com antibióticos, necessitando na maioria de cirurgia . Nas Enterobactérias: Ampicilina (dose do enterococos) + Gentamicina 3-5 m/k/d div. cada 8 hs ou Cefotaxima (CLAFORAN 0,5 e 1 g) 6-8 g/d div. cada 6-8 hs ou Ceftriaxona (ROCEFIN 250,500 e 1g) dose 2-4 g/d div. cada 12 hs associada com aminoglicosídeo. Nas Pseudomonas: Ceftazidima (FORTAZ 1 g) 2-6 g/d div. 6/6 h ou Cefoperazona (CEFOBID 1 g) 4-12 g/d div. 6/6 hs associado a Tobramicina (TOBRAMINA amp 75 e 150 mg) 3-5 mg/kg/d div. cada 8 hs. No Hemófilos: Ampicilina (dose do enterococo) x 4-6 semanas. Nos anaeróbicos: P.G.Cristalina + Gentamicina + Metronidazol 50 mg EV de 8/8 hs. Por fungos: Anfotericina B (FUNGIZON FA 50 mg) início com 0,25 m/k/d diluída em 200 ml de SG x 4-6 hs, aumentando-se até 1 m/k/d (dose máxima de 50 mg/kg). Usuários de drogas EV:Vancomicina+Gentamicina. Cirúrgico: na insuficiência cardíaca grave, falha do controle da infecção com o uso de antibióticos,infecções perivalvares ou abscessos, disfunção de próteses com endocardite, presença de fenômenos embólicos, etiologia fúngica ou gram negativos, insuficiência renal progressiva, complicações renais, cardíacas e neurológicas. Critérios de cura: Desaparecimento da febre,melhora do estado geral e apetite,alterações laboratoriais voltam ao normal lentamente. ENDOFTALMITE: Processo inflamatório agudo/crônico dos tecidos intra-oculares. Complicação mais temida em cirurgia oftalmológica. Em 0,07-0,13% de cirurgias de catarata e até 0,77% em transplante de córnea. São fatores de risco: implante secundário de lente intra-ocular,rutura da cápsula posterior com vitrectomia anterior, imunossupressão,DM, IVAS, DPOC e tempo prolongado de cirurgia. Classificação: quanto à origem (exógena e endógena); evolução (aguda:até 6 semanas; subaguda e crônica); etiologia (infecciosa, não-infecciosa, imunológica, pos-operatória, traumática, neoplásica, etc). Agentes etiológicos: As bactérias gram positivas são as mais encontradas na forma aguda: Estafilococos aureus, S. epidermidis e estreptococos. Nas formas crônicas: S. epidermidis, Candida albicans e estreptococos anaeróbicos. Clínica: Ocorre perda visual, dor,defeito pupilar aferente, edema palpebral, injeção ciliar, edema e infiltrado corneano, quemose e hipópio. Descolamento da retina em 10-16%. A forma crônica evolui como inflamação persistente. Laboratório: Punção da câmara anterior e vítrea semeando o material coletado em vários meios de cultura; esfregaços em lâminas corados por gram e giemsa. Em 1/3 a 1/4 dos casos têm resultado negativo. Tratamento: Injeção de antibiótico intra-vítreo: Vancomicina para gram positivos e Ceftazidima para os gram negativos. Segunda dose 48-72 hs depois. Uso sistêmico intravenoso desses antibióticos é indicado. A Anfotericina B

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é de escolha na etiologia fúngica. Corticóide tópico em alta frequëncia cada 1-3 hs. Nos casos resistentes: vitrectomia. ENFISEMA PULMONAR ou DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC: É caracterizada pelo desenvolvimento de obstrução progressiva ao fluxo aéreo não completamente reversível. O termo inclui o enfisema e a bronquite crônica. O enfisema é definido, em termos anatomopatológicos, como alargamento do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal (ácino pulmonar), destruição do parênquima sem fibrose evidente, perda da elasticidade pulmonar e fechamento das vias aéreas. A bronquite crônica é definida, clinicamente, como a presença de tosse produtiva durante mais de três meses ao ano, durante dois anos consecutivos. A tosse é devido à hipersecreção de muco. A maioria dos pacientes apresenta as duas doenças, entretanto, a extensão da bronquite crônica e do enfisema varia entre os indivíduos. No Brasil, acomete 5% da população geral, sendo a 4ª causa de morte no mundo. Etiopatogenia: Fumo (os fumantes têm risco de 10 x mais de contraírem, guarda relação com o nº de cigarros x dia, anos do hábito, etc); Poluição atmosférica, fumaça de lenha, fatores ocupacionais, exposição a gases tóxicos, etilismo;atopia,baixo nível sócio econômico,infecções repetidas na infância, deficiência de alfa-1 antitripsina;autoimunidade. Fisiopatologia: Há hiperplasia das glândulas mucosas na bronquite crônica com excessiva produção de muco, causando tosse crônica. A metaplasia das células caliciformes, inflamação e rolhas de catarro nas pequenas vias aéreas causam obstrução aérea. A destruição alveolar do enfisema leva à perda da retração elástica dos pulmões. Distúrbios resultantes das lesões anatômicas: anormalidades na ventilação (diminuição do fluxo aéreo e maior resistência nas vias aéreas); anormalidades na relação ventilação/perfusão (mais pronunciada na bronquite pois a destruição das unidades respiratórias é mais acentuada que a dos vasos, e no enfisema a destruição é igual nos alvéolos e vasos); anormalidades da circulação pulmonar (cor pulmonale); anormalidades na regulação da respiração. Patologicamente no enfisema ocorre destruição do septo interalveolar, incluindo vasos; coalescência dos espaços aéreos, formando cistos anormais ou bolhas aéreas que não permitem as trocas gasosas. Há destruição do tecido elástico pulmonar com aumento da complacência. A tripsina e outras enzimas digerem o tecido elástico de pequenas vias aéreas na ausência do inibidor alfa-1 antitripsina. - Resumo: inflamação e edema das vias aéreas e hipersecreção de muco;perda de recolhimento elástico;hiperinsuflação e achatamento do diafragma;desequilíbrio ventilação/perfusão;broncoespasmo. Classificação: Doença leve (< 65 anos,pouca dispnéia,fumante ou não,menos de 4 exacerbações ou hospitalização nos últimos 12 meses e sem uso de antibiótico nos últimos 15 dias); moderada (> 65 anos, tabagismo ativo,comorbidade:diabetes,icc,desnutrição; > 4 exacerbações no último ano, antibiótico nos últimos 15 dias) e graves (mais de 1 internação últimos 12 meses,uso de O2 contínuo). Diagnóstico: História antiga de tabagismo; os principais sintomas são tosse, geralmente produtiva, secreção mucóide eventualmente purulenta; limitação da capacidade para realização de atividades físicas e dispnéia de repouso nos casos mais avançados. Na doença avançada, os pacientes podem apresentar sintomas secundários à retenção de CO2 (sonolência) e de insuficiência cardíaca direita (edema). Exame físico: durante os períodos de estabilidade da doença, podem ser observados taquipnéia, respiração com lábios semicerrados, sinais de hiperinsuflação pulmonar caracterizados por hipersonoridade à percussão, rebaixamento e diminuição da excursão do diafragma e presença de retração da base do tórax durante a inspiração (sinal de Hoover). O murmúrio vesicular está diminuído, apresenta fase expiratória prolongada e há presença de crepitações grossas, roncos e sibilos de intensidade variável. Na fase avançada da doença, principalmente nos pacientes com predomínio de bronquite crônica, observa-se a presença de cianose e de sinais de insuficiência cardíaca direita que incluem: edema de MMII, estase jugular, hepatomegalia, hiperfonese de segunda bulha e sinais de regurgitação tricúspide. Durante os períodos de exacerbação há acentuação dos sinais acima. Excluem DPOC:hemoptise (malignidade);exacerbações sazonais (asma);boa resposta a corticóide/broncodilatador(asma);secreção purulenta constante(bronquiectasias);dispnéia sem tosse produtiva/sib ilos(cardio patia, fibrose pulmonar).

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Exames:RX de tórax (hipertransparência e hiperinsuflação, diminuição da trama vascular, vasos pulmonares “aumentados” com contornos irregulares; presença de bolhas; diafragma plano e baixo, coração em gota, aumento do diâmetro AP); tomografia pulmonar(bronquiectasia,bolhas,tipo de enfisema),ECG, ecocardiograma(aumento de VD,coronariopatia concomitante,hipertensão pulmonar); arteriografia e broncografia. Outros exames: Policitemia, níveis baixos de K;alfa-1-antitripsina deficiente (casos de aparecimento de enfisema pulmonar em pacientes com idade inferior a 50 anos, história familiar); oximetria de pulso (normal até 90%);gasometria arterial (se anterior < 90%) para avaliação da PaO2 e da PaCO2; espirometria: Volume expiratório máximo forçado no 1º segundo (VEF1) reduzido em mais de 20% do valor normal, capacidade vital (CV) normal ou diminuída; Capacidade pulmonar total e volume residual aumentados. Tratamento: Medidas de ordem geral: Não fumar, supressão dos poluentes,clima temperado e seco; treinamento dos músculos respiratórios (fisioterapia respiratória, tosse assistida); detectar agravantes (anti-histamínicos, aspirina, beta-bloqueadores, i.v.e., apnéia do sono, focos broncopneumônicos e sinusite crônica) -Oxigenioterapia:2 lts x min até 15 hsxdia (SaO2 de 90%) - Drenagem postural e tapotagem na secreção abundante - Inalação com SF ou SF + BEROTEC (Ver asma) - Dieta hiperprotéica sem excesso de carboidratos; líquidos 2-3 l/d. No obeso: emagrecer - Estimular exercícios físicos. 1) Conduta escalonada: Iniciar nos casos leves: Beta-2 agonista em aerossóis: AERO-CLENIL,BRICANYL TURBUHALER usados a cada 2-6 hs, com 2 inalações x vez com intervalo de 1-3 minutos. Mais recente o Salmeterol (SEREVENT) 2 inalações cada 12 hs. Se persiste, associar Brometo de Ipatrópio (ATROVENT aerosol 2 jatos 4 x dia; assoc. a Fenoterol:DUOVENT). Se persiste os sintomas, associar Teofilina de ação retardada (TALOFILINA, TEOFILINA Retard, TEOLONG cáps 100,200 e 300 mg) dose 300 mg de 12/12 h ou EUFILIN AP 01 cáps manhã e 2 à noite ou Bamifilina (BAMIFIX dg 300,600 mg) 600 mg/d div. 12/12 hs. Se persiste: corticóide: recomenda-se teste, durante seis semanas a três meses, com corticóides inalados,se eficaz continuar com Prednisona 40 mg/d dose única matinal x 10-14 dias, depois reduzir para 7,5 mg em dias alternados ou em aerossol. Nas exacerbações graves: aumentar dose de Beta-2 (6-8 inalações cada 30-120 min.), aumentar Ipatrópio 6-8 puffs cada 3-4 hs, Aminofilina EV(amp. 10 ml:240 mg) dose de 6 mg/kg de ataque, diluída em 100 ml de SF e correr em 20 minutos. Manutenção com 0,6-0,8 m/k/hora de forma contínua; Metilprednisolona EV 50-100 mg cada 6-8 hs ou Hidrocortisona 250 mg cada 6 hs x 3 dias. Corticóides inalados não são indicados na DPOC agudizada. Para diminuir a hipoxemia, usa-se a Almitrina (VECTARION cp 50 mg 2 x dia). Paciente agudizado com infecção: Associar ao esquema, antibióticos (Amoxicilina com Clavulanato 875 mg 12/12 h ou Cefuroxima 500 mg 12/12 h x 7-10 dd ou Azitromicina 500 mg 1º dia depois 4 dias com 250 mg/d ou Levofloxacino (LEVAQUIN cp 500 mg) 500 mg/d ou Gatifloxacino 400 mg/d x 7dias. 2) Outras medidas no ambulatório: mucolíticos: Bromexina (BISOLVON) ou ambroxol (MUCOLIN,MUCOSOLVAN, FLUIBRON) dose 10 ml 3 x dia como mucolíticos. Antibiótico profilático: P.G.Benzatina IM cada 20 dias. Vacinação contra influenza e pneumococo. Complicações: Cor pulmonale crônico, insuficiência respiratória aguda, pneumonia, pneumotórax, arritmias ou Embolia pulmonar. Prognóstico grave na hipoxia e hipercapnia. Fatores de mau prognóstico: idoso;continuar fumando;VEF1 <50%do previsto;redução acentuada da VEF1;responde pouco a broncodilatador;hipoxemia severa refratária;cor pulmonale. ENTEROCOLITES INESPECÍFICAS ou DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS: 1) Doença de Crohn: ou Ileíte terminal ou Enterite Regional: Processo inflamatório granulomatoso e ulcerativo de evolucão crônica, pode iniciar em qualquer segmento do tubo digestivo, mas mais frequente no íleo terminal. Rara no Brasil, mais nas cidades, faixa de 15-35 anos,prevalência em brancos e judeus; menos comum que a RCUI, de etiologia desconhecida. Patologicamente, na fase aguda, o segmento está edemaciado, coberto por exsudato fibroso, há hiperplasia linfática regional, estenose da luz, nódulos inflamatórios e trajetos fistulosos na serosa, presença de úlceras e granulomas. Pode haver fístulas entre o intestino e órgãos pélvicos. Clínica: Sintomas dependem do segmento: ileíte (dores abdominais, diarréia pastosa ou líquida, em geral não sanguinolenta, astenia, febre, perda de peso, às vezes tumor na fossa ilíaca direita); íleocolite (diarréia sanguinolenta, tenesmo); comprometimento anorretal (sucede os de outros segmentos: proctite, fístulas, etc).A presença de sinais e sintomas extra-intestinais (artralgias,eritema nodoso) aumenta a suspeita de doença inflamatória intestinal.Deficit pondero-estatural,febre,palidez, lesões cutâneas (eritema nodoso,fístula,pioderma gangrenoso) e edema estão presentes na seqüência.

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Exames: Hemograma (anemia), hipoalbuminemia, VSH aumentado, Ferro sérico reduzido, aumento de Proteína C Reativa e mucoproteínas. Protoparasitológico e coprocultura - Pesquisa de sangue oculto nas fezes;Proctoscopia: proctite, fístulas, colonoscopia(avalia extensão do acometimento colônico), Trânsito intestinal (serrilhamento do delgado,úlceras,estenoses: sinal do barbante); enema opaco e Biópsias (lesão granulomatosa). Tratamento: Repouso no leito - dieta hiperprotéica e hipogordurosa; constipantes nas diarréias; às vezes Albumina ou transfusões; antiespamódicos; Sulfasalazina (AZULFIN=SALAZOPRIN cp 500 mg)2-4 g/d dividido 2-4 x dia ou Mesalazina (ASALIT) cp 400mg: 3-6 x dia, pó 3 gr/d em 100 ml de diluente (enema) ou supositório 250mg 3 x dia x 1 semana com redução.Manter com metade da dose de ataque - Prednisona iniciar com 40-60 mg/dia, redução de 5 mg x semana. A Budesonida cp 3 mg e enema tem substituido o esquema anterior:9 mg/d em DU ou 2 enemas x dia- Metronidazol (FLAGYL)1-2 g/d nas lesões perianais - Azatioprina 2-2,5 mg/kg/d até 100-150 mg/d nos resistentes(controlar leucopenia) - A Ciclosporina 4-7 mg/kg infusão diária contínua nas formas graves. Suporte nutricional e vitamínico (D,K,Folato e B12)- Nas fístulas anorretais: oxigenioterapia hiperbárica, antibióticos(Ciprofloxacino e Claritromicina); pomadas analgésicas locais (XYLOPROCT) - Diazepam - Psicoterapia Cirúrgico: nas formas crônicas progressivas e nas complicações obstrutivas, hemorrágicas, perfurativas e nos abscessos e fístulas, resistentes ao tratamento clínico (enterectomias, colectomias). 2) Colite Ulcerativa : RCUI: entidade de origem desconhecida, evolução crônica,caracterizada por ulcerações localizadas no reto e em parte ou todo do colo. O cólon distal é o mais atingido, há hiperemia e edema da mucosa,sangramento fácil, infiltração e ulcerações, às vezes com diminuição de calibre, haustracões são perdidas,cólon pode parecer um tubo liso com risco de perfuracão. Predomina na 2ª a 4ª décadas, mais no sexo feminino.Existe uma maior incidência familiar, e na maioria (75%) envolve apenas o lado esquerdo do cólon. Clínica: Síndrome disentérica (diarréia de início agudo, mais ou menos sanguinolenta, dores abdominais, tenesmo, fezes líquidas, as vezes purulenta); sinais gerais (astenia, emagrecimento, anorexia e febre), abdome muito doloroso no megacólon tóxico.Associa-se com queixas articulares, oftálmicas, dermatológicas,etc. Exames: Gerais(Hemograma,VSH,PCR,Ferro sérico,proteína total e frações); Proctológico(fístulas e abscessos,mais raros que na D. de Crohn), enema baritado (serrilhamento, falhas de enchimento,úlceras em botão de colarinho,desaparecimento das haustrações, estenoses), Colonoscopia (mucosa com hiperemia e edema; ulcerações e pseudo-pólipos) e biopsia. Complicações Gerais: Estenose, abscesso e fístula perianal, megacólon tóxico, perfuração aguda, carcinoma, pseudopolipose, hemorragia macica, hepatomegalia, alterações oculares, ósseas, etc. Tratamento: Repouso no leito, dieta hiperprotéica, com pouco resíduo, eliminar alérgenos alimentares, irritantes;evitar laticínios e derivados - Repor perdas hidroeletrolíticas, nutricionais e vitamínicas-Ácido Fólico+Ferro (NORIPURUM FÓLICO) oral para corrigir anemia carencial ou parenteral - Psicoterapia - Sulfasalazina até 2-4 g/d em 2-3 x dia e manter com metade da dose ou Mesalazina (ASALIT pó) 3 g em 100 ml em enema ou supositório usar a cada 12 hs. Atualmente temos a Mesalazina cp 500 mg e supos. (PENTASA)dose de 2-3 g/d - Prednisona 40-60 mg/dia ou clister por gotejamento de Metilprednisolona (DEPO-MEDROL amp 40 mg/ml): 40 mg em 100 ml de SF x 20 minutos em 1-2 aplicações x dia.Também a Budesonida (ENTOCORT enema) - Antibióticos de largo espectro: Cefoxitina (MEFOXIN), Ceftriaxona (ROCEFIN) em casos de colite aguda grave - Correção da anemia (Transfusões). Outra alternativa: Azatioprina 2-2,5 mg/kg/d ou 6-Mercaptopurina 1,5-2 mg/kg/d.A Ciclosporina 4-7,5 mg/kg/d em SF mínimo 15 dias. Cirurgia: só 20% dos casos; na perfuração, obstrução, associação com neoplasia, megacólon tóxico, resistência ao tratamento clínico, hemorragia maciça (colectomia subtotal com anastomose íleo-retal). EPICONDILITES: Comum, 1-3% dos adultos, também chamada de cotovelo de tenista, cracterizada por dor aguda e inflamação da região lateral do epicôndilo, às vezes irradiada ao longo da borda radial do antebraço e ombro, piorando com a movimentação dos punhos. No RX podem ser observados calcificações. Teste: fletir o punho e os dedos, com o antebraço pronado. Tratamento: Repouso em calha por 3-5 dias - Infiltração no local de maior sensibilidade, com DECADRON 4-8 mg, intervalos semanais - Fisioterapia: ondas curtas - AINEs x 7-15 dd - Analgésicos: Paracetamol (TYLENOL). EPILEPSIAS: Distúrbio cerebral crônico comum, de várias etiologias, caracterizado por crises epilépticas recorrentes e com múltiplas apresentações clínicas, entre as quais as convulsões. Constitui uma síndrome expressiva

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de disfunção neuronal localizada em determinada área do cérebro. Crises epilépticas são distúrbios paroxísticos do SNC de caráter estereotipado, capaz de gerar descargas elétricas sincrônicas anormais e excessivas nos neurônios cerebrais. Classificação: 1) Crise Parciais ou Focais: Começam focalmente no córtex, podendo ser simples ou complexa e evoluir para genera lizadas. As simples ocorrem sem alteração da consciência, podendo envolver sintomas motores sensoriais, autonômicos ou psíquicos. Temos as crises somatomotoras com crises motoras focais (fenômenos motores predominam. Podem ser: a)Com sinais motores elementares clônicos (contrações musculares recorrentes); b)Crises tônicas assimétricas: há contração desigual e assincronia de grupos musculares, produz posturas assimétricas, sem perda de consciência; c)Crises com automatismos típicos do Lobo Temporal: automatismos envolvem partes distais dos membros,mãos,lingua e lábios.d)Com automatismos hipercinéticos:movimentos em parte proximal dos membros tipo pedalar. e)Com mioclonias negativas focais: breves períodos de atonia focal com perda do tono postural. f)Crises gelásticas: riso de caráter incomum, estereotipado e inapropriado).g) Crises hemiclônicas: manifestações motoras de um só lado . As crises sensitivas compreendem: crises somatosensitivas (dormência, formigamento, calor em um segmento), crises visuais, epigástricas (mal estar + peso local); Crises sensitivo-sensoriais (com sintomas elementares: fenômeno epiléptico representado por auras visuais,auditivas, olfatórias; Com sintomas experienciais: envolve ilusões e alucinações, fenômenos como dejávu) abdominais (dor em cólica na região periumbilical), crise vasomotora (palidez, rubor), respiratórias, enuréticas e sexuais (ereção, etc). Nas complexas, há distúrbios de consciência que podem ser pequenos, permitindo o indivíduo prosseguir suas atividades; caracterizando-se ainda por automatismos (salivar, mastigar, despir-se, levantar-se, gestos, repetir frases); ilusões visuais, auditivas, olfativas, alucinações, etc. Ocorre amnésia de todo o período de duração da crise. Obs: As epilepsias do lobo temporal são as mais frequentes no adulto (60% das parciais); apresentam aura, parada e fixação do olhar, seguido de automatismo simples e alterações motoras contralaterais. Ainda sensações viscerais (malestar retroesternal), sintomas autonômicos (midríase,palidez,sudorese,taquicardia); psíquicos, amnésicos,afetivos, fenômenos alucinatórios, olfatórios e auditivos. Pode haver postura distônica (flexão do antebraço ou postura anormal da mão em região contralateral) e vocalização (ruídos,frases repetidas). As do lobo frontal: 20-30% das parciais; início e término abruptos, auras inespecíficas, duração curta, ocorrência frequente, automatismos motores importantes: chutar,pedalar, atirar-se. Predominam durante o sono. Comum generalização secundária. Manifestações motoras e sensitivas ocorrem no dimídio contralateral ao lobo epileptogênico. Auras em geral são incomuns, exceto sensações cefálicas (opressão, constriccão, cefaléia) e versão de olhos e cabeça podendo ser ipsi ou contralateral. Podem ocorrer pseudo-ausências: breves períodos de acometimento da consciência e automatismos discretos. As dos lobos parietal e occipital: mais raras, 8% das parciais. Características: sensações parestésicas ou disestésicas principalmente face e braço, seguidos de fenômenos motores. Crises visuais (ilusões e alucinações visuais); nistagmo, etc. 2) Crises Generalizadas: Envolvem ambos os hemisférios, descargas bilaterais e causadas por distúrbios cerebrais difusos. - Crises Generalizadas Tônico-clônicas (CGTC) ou Grande Mal: Perda súbita de consciência, contração tônica das quatro extremidades e musculatura torácica, seguido de apnéia, cianose, cerramento da mandíbula, mordedura da língua e fenômenos autonômicos (perda de urina, sialorréia, evacuação). Esta fase não dura mais que poucos segundos, seguida por contrações clônicas, o qual se segue um período de coma, depois um período de confusão mental e sonolência de poucos minutos a várias horas. - Ausências Pequeno Mal: (APM): perda súbita de consciência, durando 10-30 segundos, o paciente apenas parece desligar-se do ambiente, olhar vago, não responde aos estímulos, algumas vezes fenômeno motores (mastigação,tremor palpebral,piscadelas, deglutição, etc). A perda de consciência não é completa e podem se lembrar do que ocorreu na crise. Desencadeada por hiperventilação durante o EEG. - Outras formas: Ausências atípicas (acometimento da consciência menor,início e término menos abruptos, hiperpnéia não influencia), crises mioclônicas (perda de consciência e manifestações motoras: abalos musculares isolados como choques desencadeada após privação do sono e fotoestimulação), crises tônicas ou clônicas isoladas, atônicas(perda breve da consciência com perda do tônus muscular postural), espasmos (contração tônica rápida,dura 1-15 seg, em pescoço,tronco e membros; em salvas, mais ao despertar, no lactente acompanha-se com choro,confundindo com cólicas). - Síndrome Epiléptica:Associa-se 1 ou vários tipos de crises, com padrões críticos e intercríticos no EEG. Podem ser: idiopáticas (transmissão genética, idade-específica, benignas, desaparecem sem sequelas) e secundárias (malformações, tumores, infecções, parasitários, gliose decorrente de qualquer insulto cerebral).

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Incidência: Prevalece em geral 0,5-1 %, incluindo todos os tipos de crises, comum em adultos jovens e na infância, sendo maior nos primeiros 5 anos (Ver Pediatria). As CGTC representam 56,3%; as APM 54% e as crises parciais complexas, 25%. Etiopatogenia: Em geral diante de uma primeira crise epiléptica, principalmente na faixa de 25-50 anos, investigar a possibilidade de uma causa secundária, entretanto na maioria (60-70%) não se detecta esta (primária), admitindose predisposição hereditária. - Principais causas: adulto de 20-40 anos (TCE, tumores cerebrais: 10%; idiopáticas, infecções do SNC, cisticercose cerebral, desordens metabólicas, metais pesados,anafilaxia,abstinência de medicamentos e alcoolismo). As causas infecciosas, parasitárias, TCE, processos degenerativos e vasculares contribuem com significativa percentagem dos casos. Acima de 40 anos (doença vascular cerebral, TCE, tumores cerebrais: 20%; cisticercose, doenças degenerativas cerebrais,encefalopatia hepática/urêmica/hipertensiva). -Estados semelhantes à convulsão:síncope,pânico,hiperventilação,histeria;enxaqueca,narcolepsia,tiques, mioclonia do sono,etc. Diagnóstico: anamnese (caracterizar as crises, indagar tempo de início, ocorrência de TCE,uso de álcool/drogas,trauma de parto, convulsões febris, etc),exame físico (pele:neurofibroma,angioma;ausculta artérias carotídias;hepato/nefropatia) exame neurológico (na maioria normal), Laboratório:Hemograma c/ VSH,eletrólitos,glicose,cálcio,VDRL,função hepato-renal. Estudo do LCR(suspeita de infecções do SNC,HIV positivo com convulsão,cisticercose: pleiocitose com eosinófilos).Fundo de Olho (edema de papila na hipertensão intracraniana); Eletroencefalograma (Só em 70% é anormal no epiléptico, e pode em 20% dá alterações no indivíduo normal.Realizar após privação do sono,vigília,hiperpnéia e fotoestimulação. Importante no acompanhamento e alta), RX de crânio (No RX pode-se detectar calcificações da cisticercose e sinais de h.i.c.). A TC (importante no diagnóstico etiológico: tumores, malformações vasculares, cisticercose); Ressonância magnética(identifica melhor tumores,má-formação vascular,sem risco de radiação e identifica 30% de causas de epilepsias). A RM (em lesões sutis como esclerose mesial na epilepsia do lobo temporal, distúrbios de desenvolvimento cortical). A Tomografia por emissão de prótons (PET): detecta alterações no metabolismo cerebral da glicose, com redução na área epileptógena em 70-80%. A Tomografia por emissão de fóton único (SPECT): avalia fluxo sanguíneo cerebral, com hiperperfusão na área epileptógena. A RM funcional: método não-invasivo que identifica áreas ativadas pelas crises em pacientes com crises focais. Obs.: Todo paciente de crise focal, com história elucidativa, crises de controle difícil, e pacientes com outras alterações neurológicas devem ser investigados exaustivamente. Complicações: Involução no desenvolvimento neuropsicomotor (retardo mental, encefalopatias); Estado de mal epiléptico (15% dos epilépticos ao menos um episódio); Traumatismos (TCE,de vértebras, afogamento,acidentes); morte súbita (responsável por 2-17% das mortes, risco de 1/200 de epilepsias graves, com várias hipóteses causais: depressão respiratória,arritmia, apnéia obstrutiva. Prevenção: melhor controle das crises, evitar politerapia, travesseiros não sufocantes, acompanhar sono); transtornos psiquiátricos (44-71%, mais transtornos do humor: depressão maior,ansiedade, suicídio). Tratamento: Em 80% têm suas crises controladas com monoterapia e 10-15% com 2 drogas. Devemos seguir alguns princípios: diagnóstico do tipo de crise, escolha adequada da droga segundo a crise, utilizar a monoterapia, iniciar com dose mínima e aumentar a dose até o controle da crise, não tratar o EEG e sim, o paciente; observar efeitos colaterais das drogas, geralmente tratamento por anos (não menos que 2 anos). Troca de droga só quando a droga inicial atingir dose máxima, para efeitos indesejáveis ou tóxicos; associação de drogas nos casos recorrentes de difícil controle; observar se o paciente está tomando regularmente a droga. São fatores que facilitam a cri se: privação de sono, abstinência de álcool ou seu uso, emo ções, febre, anfetamínicos e cafeína em excesso.Não usar se fator for reversível (metabólico),overdose,após uma única convulsão (Em 20-70% nunca apresentam outra crise). Tenta-se suspender seu uso após 3 anos se: controle completo, único tipo de con vulsão (parcial/generalizada),epilepsia da infância,epilepsia de curta duração, exame neurológico e EEG normais. Pode recidivar após retirada, em 50% de adultos e 25% das crianças. Crises Generalizadas(CG) - TIPOS DE

CG tônico-clônica(CGTC) CG mioclônica (CGM) Ausência Pequeno Mal(APM)

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CRISES Crises Parciais/Focais(CP)

Crise Parcial Simples(CPS) Crise Parcial Complexa(CPC)

- Crises Generalizadas: CGTC: 1ª escolha: Carbamazepina: TEGRETOL cp 200,400 mg dose: 600-1200 mg/d em 2-3 tomadas. Fenitoína: HIDANTAL cp 100 mg dose 200-400 mg/d em 2 tomadas e Valproato (VALPAKINE, DEPAKENE cp 250, dg 500 mg) dose de 0,5 - 1 gr/dia em 2-3 tomadas. 2ª escolha: Fenobarbital:GARDENAL cp 100 mg: 100-200 mg x dia dose única. CGM: 1ª escolha: Valproato (VALPAKINE, DEPAKENE cp 250, dg 500 mg) dose de 0,5 - 1 gr/dia em 2-3 tomadas e Clonazepam (RIVOTRIL cp 0,5 e 2 mg, gts 2,5 mg/ml) dose 2-6 mg/d em 1-2 tomadas. 2ª escolha: Fenobarbital. APM: 1ª escolha: Valproato e Etosuximida (ZARONTIN cp 250 mg) dose: 250-750mg/d em 2-3 tomadas. 2ª escolha: Clonazepam. Atônicas/Tônicas: 1ª escolha: Valproato e 2ª escolha: Clonazepam e Nitrazepam (SONEBON,NITRAZEPOL,SONOTRAT cp5mg) dose 5-10 mg/d dose única ao deitar. - Crises Parciais: 1ª escolha: Carbamazepina: TEGRETOL cp 200 e 400 mg: 20 m/k/d dividido 2-3 x ao dia ou de 400, até 2 gr x dia para controle principalmente das crises complexas. Fenitoína: HIDANTAL cp 100 mg: 9 m/k/d ou 100 mg 2 x dia. 2ª escolha: Valproato e Fenobarbital. Obs: Pode-se associar GARDENAL + HIDANTAL ou TEGRETOL para aumentar o controle das crises. O tempo de tratamento é de 6 meses a 2 anos sem crise com EEG normal, início da retirada gradual. Em 30% as crises podem retornar. Novas drogas: Nos últimos anos foram lançadas: Lamotrigina (LAMICTALcp 25,50,100mg)50 mg 2xdia até 200400 mg/dia,quando associado ao Valproato e Carbamazepina, reduz a dose à metade; principalmente nas CPS,CPC e CGTC resistentes a outras drogas, causa rash cutâneo, cefaléia, diplopia, anorexia; Vigabatrina (SABRILcp500mg)VO 2 g/d nas epilepsias de crises parciais. Causa sonolência, ataxia, fadiga e psicose. A Oxcarbazepina (TRILEPTAL cp 300,600 mg)dose de 300-1200 mg/d, é um derivado da Carbamazepina, sendo de melhor tolerabilidade. Ainda: Topiramato (TOPAMAX cp 25,50,100 mg) dose 200-400 mg/d em 2 tomadas e Gabapentina (NEURONTIN,PROGRESSE cp 300,400 mg) dose 900-3600 mg/d div. 3 tomadas. No geral, são usadas como adição, quando não possível o controle com as tradicionais, índice de 30% de chance de melhora no controle das crises. A Vigabatrina é considerada hoje de 1ª escolha nos espasmos. A Lamotrigina indicada em crises generalizadas onde há sérios efeitos colaterais com as tradicionais. O Topiramato, com múltiplos mecanismos de ação, atua tanto nas crises focais como generalizadas, sendo de 2ª escolha nesses casos. Cirurgia: refratário ao tratamento clínico, epilepsia do lobo temporal (lobectomia temporal ou amigdalohipocampectomia) e em quedas constantes (paliativo com calosotomia). EPISCLERITE e ESCLERITE: Inflamação da esclerótica ou da episclera (fina camada de tecido elástico vascular que recobre a esclera). A esclerótica é a camada fibrosa, exterior, protetora do olho, se continua com a córnea anteriormente e com o revestimento dural do nervo óptico posteriormente. -Episclerite: Crônica e recorrente; mais comum, início mais súbito, unilateral; de evolução benigna, a mais frequente é a forma nodular com um ou mais nódulos elevados abaixo da conjuntiva, podendo dar dor moderada, hiperemia e lacrimejamento. O uso de Epinefrina clareia a hiperemia. Etiologia: obscura, rara associação com doenças sistêmicas (herpes zoster, colagenoses,Crohn e sífilis). Tratamento: Identificar agente. Casos leves: compressas frias, lágrimas artificiais geladas e colírio de vasoconstrictores. Graves: Colírio de Dexametazona 0,1 %(MINIDEX) 4 x dia x 1 semana. Curso auto-limitado e recorrente. - Esclerite: Menos comum, associada a doenças sistêmicas (colagenoses, granulomatoses, infecções, etc). Mais nas mulheres da 40-50 anos e sintomas compreendem: dor intensa, fotofobia, vermelhidão, sensibilidade e lacrimejamento. Ao exame biomicroscópico: injeção de vasos profundos. A instilação de 1 gt de Epinefrina não diminui a hiperemia. USG diagnostica esclerite posterior.

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Existe a esclerite difusa (envolve as camadas profundas com dor, podendo ser anterior e posterior, podendo se associar a uveítes. O tratamento é corticóide e sistêmico. Se uveíte: midriático (ATROPINA), podendo ser usado a Indometacina (INDOCID)50 mg 3 x dia ou Flurbiprofeno 100 mg 3 x dia na forma nodular com nódulos profundos e amarelados e a forma necrosante (mais grave, zonas de necrose localizada, grande inflamação ocular).Ainda: corticóide colírio. Frequente (50%) a associação de colagenoses, tb, sífilis e sarcoidose. Tratamento com Prednisona 60-80 mg/d x 37 dias com redução gradual; imunossupressores, cirúrgico: enxerto de esclera. ERISIPELA: Forma de celulite superficial,causada pelo estreptococo, principalmente nos membros inferiores (87%) e face (7%); penetração por solução de continuidade na pele (principalmente micose interdigital). Há edema, eritema, dor e formação de bolhas e sintomas gerais(febre,calafrios). Pode ser recidivante e complicar com elefantíase,úlceras,necroses, nefrite ou septicemia. A Celulite aguda aparenta-se com esta, mas se estende ao subcutâneo. Tratamento: Repouso no leito, membro elevado à noite, meia elástica, BENZETACIL 1200 na fase aguda cada 3-5 dd - Pode ser usado também a P.G.Procaína (WYCILLIN 300 mil UI) IM de 12/12 hs ou Penicilina V (PENVEORAL), Ampicilina ou Eritromicina 500 mg 6/6 h x 10 dd. Cefalotina/Cefalexina/ Roxitromicina em casos resistentes - Na infecção severa:P.G.Cristalina 2-5 milhões UI cada 4 hs - Analgésicos - Permanganato 1 cp em 4 lts água fria:compressas 2 x dia. Na erisipela de repetição, introduzir profilaxia:Benzatina cada 20 dias x 1 ano ou contínuo na alta recorrência. ERITEMA POLIMORFO OU MULTIFORME: Resposta vascular aguda por hipersensibilidade com aparecimento de lesões com certa simetria na pele e/ou mucosas. É de evolução benigna, mas existe a forma severa,a S. de StevensJohnson. Causas: drogas (principalmente analgésicos e sulfas), infecções (amigdalites, traqueobronquite, febre tifóide,mononucleose,etc); hanseníase é causa frequente;após vacinas, LES, anticoncepcionais, linfomas e outras neoplasias. Clínica:Lesões maculopapulares,e placas eritematosas,lesões vesicobolhosa e eritêmato-edematosas de expansão centrífuga com centro cianótico-purpúrico; urticarianas ou vésico-bolhosas; erupção simétrica afetando mais dorso de mãos e pés, antebraço, pernas, face e pescoço. Há ardor e discreto prurido, febre, artralgias. Na S. de StevesJohnson há forma grave com ataque às mucosas, febre e sintomas gerais e com óbito de 20% dos casos. Tratamento: da causa - Nos leves: Corticóides creme/pomada + antihistamínico - tratamento local das lesões bolhosas com Permanganato 1:20 mil ou água boricada 2 x dia e das lesões da cavidade oral com água oxigenada diluída em água - antibiótico na forma infecciosa: Eritromicina/Tetraciclina 2 g/d x 7 dias - Na suspeita de herpes: Aciclovir 200 mg 5xd x 5-10 dd. Nos casos graves: Prednisona 30-60 mg/d x 2-4 semanas com redução gradual. Na S. de Stevens-Johnson (principalmente lesões orais e oculares com bolhas hemorrágicas): isolamento,dieta hipercalórica/ hiperproteica;retirar drogas suspeitas; colher secreções para cultura; cuidados de enfermagem, reposição hidroeletrolítica, antibióticos, corticóides(Metilprednisolona 80-120 mg/d VO), outros especialistas (oftalmo, otorrino, etc). ERITEMA NODOSO: Síndrome de hipersensibilidade a agentes infecciosos, drogas e outras causas, caracterizada por nódulos eritematosos dolorosos à dígito-pressão, dispostos simetricamente, principalmente nos membros inferiores. Mais dos 20-35 anos e nas mulheres. Etiologia: Infecções estreptocócicas, tb, hanseníase, outras infecções bacterianas, fúngicas e viróticas, drogas, anticoncepcionais, enteropatias (Crohn e RCUI), neoplasias e colagenoses. Clínica: Placas e nódulos eritematosos, dolorosos, simétricos na face anterior da perna; também em coxas, face, braços e pescoço. De início vermelhas e brilhantes, depois violácea, como hematomas. Pode haver febre, artralgias e mal estar. Laboratório: Hemograma, PPD, RX de Tórax, ASLO, pesquisa de BAAR nas lesões para afastar hanseníase; exame histopatológico. Tratamento: Controle da causa - repouso com membros elevados - AAS 1-3 gr/dia - Corticóides sistêmicos se afastadas causas infecciosas - Na etiologia desconhecida: Solução de iodeto de potássio (20 g) + água destilada (20

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ml); iniciar com 0,5 ml por dia, aumentando até 2-3 ml x dia, gotas diluídas em água ou suco - No Eritema nodoso da hanseníase, usa-se a Talidomida (Ver hanseníase). ERITEMA SOLAR: Reação aguda com formação de eritema, edema, dor local até formação de bolhas, que ocorrem em indivíduos quando se expõem ao sol, dependendo da intensidade da radiação e do tipo de pele, principalmente no verão. Os de pele clara reagem com maior intensidade a menores doses de raios ultravioletas. Inicia-se 4-6 hs pós-exposição, com pico entre 20-48 hs. Tratamento: Evitar novas exposições ao sol - Pasta dágua ou Calamina(CALADRYL creme)+ líquido de Burow 1:40 ou água boricada (compresas úmidas) - cremes de corticóides na forma eritematosa, curativo como em queimaduras nas formas bolhosas. Nas graves: analgésicos, reposição hidroeletrolítica, Prednisona 40 mg/d x 3 dias, antibióticos e hospitalização. Medidas Profiláticas: evitar exposição solar das 10-14 hs; filtros solares ½ hora antes da exposição: EPISOL, PABAFILM, SPECTRABAN. ESCLERODERMIA: Caracterizada basicamente por fibrose e alteração do conjuntivo da pele e órgãos internos, de etiologia desconhecida, sendo importante na sua eclosão: deposição excessiva de colágeno e alterações vasculares. Acomete a pele e vísceras, podendo ser cutânea ou sistêmica (Esclerodermia sistêmica progressiva). - Esclerodermia cutânea: Comum em crianças e adultos jovens, principalmente mulheres. Evolução lenta e tende para resolução espontânea deixando atrofia residual discrômica. -Formas Clínicas: gotada(Lesões atróficas e escleróticas, formando placas no peito, ombros, pescoço e outras áreas), em placa (placas redondas ou ovais, endurada com superfície lisa, depois atrofia e esclerose); linear (faixa atrófico-esclerótica principalmente nas extremidades e fronte: em golpe de sabre), segmentar (áreas extensas de atrofia e esclerose comprometendo pele, subcutâneo e músculos, sem acometimento sistêmico); generalizada (mais em mulheres, múltiplas placas no tórax, abdome e membros, com acometimento de subcutâneo e muscular com contraturas, artralgias e anquiloses, difere da sistêmica pela ausência de lesões viscerais e de fenômeno de Raynaud). Tratamento: insatisfatório - Curativo oclusivo com corticóide (DRENISON) ou infiltração lesional com Triamcinolona (OMCILON) dose 10 mg/ml injetar 0,1-0,3 ml x picada - HIDANTAL cp 100 mg de 100-400 mg x dia;Vitaminas C e E (CENALFAN PLUS dg) -Ultimamente o Etretinato (TIGASON cps 10 mg)0,5 m/k/d. Exercício, massagens e fisioterapia. - Esclerose Sistêmica Progressiva (ESP): Doença difusa do conjuntivo, caracterizada por lesões vasculares tipo proliferativo na microcirculação e alterações inflamatórias e fibróticas, sendo a pele o órgão-alvo. Incidência de 4-19 x milhão de habitantes, mais da 3ª a 5ª décadas, na mulher e na raça branca. Etiopatogenia: desconhecida, admite-se início com lesão endotelial por fator citotóxico específico --> Alterações inflamatórias/proliferativas de arteríolas, capilares e conjuntivo adjacente com aumento na síntese de mucopolissacarídeos --> síntese de colágeno e aumento de fibroblastos na parede vascular --> estreitamento do lúmen vascular, obliteração de capilares e endurecimento da pele. - A fibrose tecidual caracteriza-se por deposição excessiva de colágeno e glicosaminoglicanos no conjuntivo da derme e órgãos internos.Citocinas produzidas por células inflamatórias como o fator de transformação e proliferação beta(TGF-beta) são implicadas nas alterações fibróticas. - Presença em 90% de auto-anticorpos circulantes reforça participação auto-imune. Clínica: Como sintomas prodrômicos, fenômeno de Raynaud (em 90% dos casos) e artralgias.As manifestações cutâneas podem se iniciar no tronco, extremidades (esclerodactilia) ou face, caracterizadas por infiltração e esclerose que progride com atrofia e fibrose do subcutâneo (fases edematosa, fibrótica e atrófica). A pele endurecida, aderente aos planos subjacentes dão ao paciente, aspecto de múmia. Podem surgir contraturas, anquiloses, ulcerações e gangrenas. - Aparelho Digestivo: O esôfago é atingido em 50%, há hipomotilidade, disfagia, estreitamento e refluxo gastroesofágico. No delgado há hipomotilidade e má-absorção. - Coração: distúrbios do ritmo, insuficiência cardíaca.,derrame pericárdico. - Aparelho Respiratório:fibrose pulmonar em 70% dos casos causando dispnéia, tosse seca e cianose; derrame pleural e hipertensão pulmonar.

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- Rins: Quadros de hipertensão maligna, insuficiência renal progressiva que podem levar ao óbito. - Dentes: Sinal de Blackburn (no RX: alargamento 2-3 x da membrana periodontal normal). Exames: Pesquisa de AC anti-núcleo positivo em 95% e AC anti-nucléolo em títulos > 1:640 são altamente sugestivos de ESP, e atualmente capilaroscopia periungueal (distorção da disposição dos capilares com alças deformadas e ectasiadas). Diagnóstico: 1 maior e 2 menores. Critérios: maiores (escleroderma proximal) e menores (esclerodactilia, cicatrizes puntiformes digitais,perda de substância de polpas digitais, fibrose pulmonar basal bilateral);conclusivo pelo exame anatomopatológico da pele acometida (espessamento e hialinização de fibras colágenas e alterações vasculares). Tratamento: Corticóides só na fase edematosa inicial, miosite e serosite (não tem efeito na fibrose) usando a Prednisona 5-20 mg/d - Lidocaína a 2%, fazer 20 ml em 250 ml de SG a 5% EV em 4 hs nos primeiros 5 dias e nos 5 dias seguintes, 30 ml x dia. Esquema repetido 10 dias mensais x 6 meses,depois trimestral - Penicilamina (CUPRIMINE 250 mg) dose 250-500 mg x dia, com acompanhamento hemático, renal e hepático. Imunossupressores: Ciclofosfamida dose 2 mg/kg/d é usado principalmente na pneumonite intersticial. Para o fenômeno de Raynaud: Proteger do frio - não fumar - Pentoxifilina -Nifedipina (ADALAT retard) 20-90 mg/d TTO da hipertensão com Captopril (CAPOTEN) 12,5-25 mg cada 8 h, da insuficiência cardíaca, esofagite (Ranitidine, Omeprazol,Cisaprida), Tetraciclina 1 g diário ou Metronidazol suprimem flora intestinal e alivia a má-absorcão Medidas fisioterápicas e apoio psicológico. Prognóstico: Sobrevida de 70% em5 anos, 50-55% em 10 anos. Fatores de pior prognóstico:idade avançada,sexo masculino,raça negra e acometimentos renal, cardíaco ou pulmonar. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA: ou doença de Charcot; caracterizada por processo degenerativo do neurônio motor cortical e periférico (núcleos motores dos nervos cranianos e dos cornos anteriores da medula). De causa desconhecida, sendo 5% familiar. Incidência de 3:100 mil; início dos 40-70 anos. Clínica: Início com cansaço fácil, cãibras aos esforços. Em seguida, atrofia muscular com fraqueza e fasciculação de membros superiores. Depois torna-se universal até paralisias e paraplegias. Sinais piramidais: Babinski. Diagnóstico: CPK elevada, biópsia muscular. Tratamento: Usa-se o Riluzol (RILUTEK) cp 12/12 h. Fisioterapia e apoio respiratório. Evolui para óbito por insuficiência respiratória. ESCLEROSE MÚLTIPLA: Doença crônica do SNC,mais no adulto jovem, de etiologia desconhecida, que acomete a bainha de mielina do SNC caracterizada por formação de placas de desmielinização em todo o sistema nervoso, que se manifesta por sintomatologia polimorfa, com acessos e remissões e modificam-se com o território nervoso afetado. Primeiros sinais de 20-40 anos, baixa incidência em nosso meio (15/100 mil habitantes); Hipóteses de um vírus lento, predisposição genética e auto-imune na sua patogenia. Ao exame anátomo-patológico: áreas de desmielinização na substância branca em forma de placas em todo sistema nervoso. Clínica: Quadro variável, daí a associação de sintomas e sinais inexplicáveis por uma lesão única, com evolução em episódios, ser a principal suspeita. O curso da doença pode ser: remitente/recorrente (85%, sintomas transitórios, imprevisão do próximo surto) e progressivo (sinais se intensificam sem remissão). Início insidioso com perturbações visuais súbitas: escotomas, perda visual unilateral (neurite óptica e retrobulbar). Outras vezes distúrbios do equilíbrio, da marcha, diplopia e vertigens, hemiplegia/paraplegias, rigidez muscular, distúrbios esfincterianos, distúrbios de memória,distúrbios sensoriais;sinal de Lhermitte (sensacão de choque elétrico à flexão do pescoço);episódios de mielite transversa (perda da funcão abaixo do nível da lesão). Pode haver síndrome piramidal e cerebelar associada à neurite óptica. Início mais comum com acometimento do sistema motor: monoparesia, paparesia crural ou hemiparesia. Alterações sensitivas em 2º lugar. A neurite óptica pode ser a única manifestação da doença por anos. Critérios diagnósticos: Ao menos 2 surtos separados por um mês, com sinais neurológicos revelando 2 lesôes distintas em topografia diferente acompanhado de LCR positivo e RM com disseminação temporal com 3-9 lesões cerebrais.

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Exames: LCR (no surto agudo há hipercitose linfocitária, proteínas totais do LCR aumentadas predominando a fração gamaglobulina), TC do crânio (hipodensidade na substância branca); ressonância magnética (mais sensível, focos de desmielinização). Tratamento: Na fase aguda, pulsoterapia com Metilprednisolona (SOLU-MEDROL amp 125,500 mg) dose 1 g/d diluida em SG em 2 hs x 3-5 dd, depois Prednisona VO 40-60 mg/d em doses decrescentes até completar 15 dias Dieta pobre em gorduras saturadas. - Nas formas progressivas e após 2º surto da forma recorrente: Imunossupressores: Mais usado a Azatioprina (IMURAN cp 50 mg) 2,5 m/k/d VO.- Tem-se usado Interferon ß1B (BETAFERON 0,25 mg/ml) na dose de 0,25 mg SC cada 2 dias e a plasmaferese. Ultimamente tem-se usado o acetato de glatirâmer (COPAXONE inj 20 mg) imunomodulador específico para EM na dose de 20 mg SC diário. No período de estabilidade: sintomáticos SN. Na espasticidade usar Diazepam, Baclofen (LIORESAL cp 10 mg) iniciar com 5 mg 3 x dia. Na nevralgia do Trigêmio, Carbamazepina (TEGRETOL 400-600 mg/dia) e Gabapentina. Na labilidade emocional e depressão: Imipramina (TOFRANIL) ou Amitriptilina (TRYPTANOL) - Na ataxia e tremores: Propranolol ou Primidona ou Vitamina E em altas doses- Nas disfunções vesicais: Doxazosina. Toxina botulínica na musculatura espástica - Medidas fisioterápicas, mudança de decúbito, assistência psicossocial, etc. ESOFAGITE DE REFLUXO ou DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): Processo inflamatório da mucosa esofagiana por incompetência do esfíncter esofágico inferior, com refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago. Aumenta com a idade, principalmente após os 40 anos. Fisiopatologia: A pressão no estômago é maior que no esôfago. Há um mecanismo anti-refluxo formado por: pressão extrínseca do esfíncter esofágico inferior (EEI), compressão extrínseca do EEI pelo diafragma , integridade do ligamento frenoesofágico e manutenção do ângulo de His (encontro da borda esquerda do esôfago com fórnix gástrico). Mecanismos do RGE: espontâneo (mais importante,por relaxamento transitório espontâneo do EEI, sem anormalidade anatômica). Na hérnia hiatal: além do mecanismo acima, hipotonia do EIE e o relaxamento associado à deglutição. Para que se instale a esofagite de refluxo, o contato do conteúdo cloridropéptico deve ser prolongado (determinado pelo tempo de clareamento de ácido do esôfago) , podendo haver refluxo sem esofagite. A resistência tissular explica porque alguns indivíduos não desenvolvem lesão mesmo ao contato do ácido. Etiologia: Hérnia hiatal, esôfago curto congênito, síndrome pilórica, aumento da pressão intraabdominal (gestantes, ascite, obesidade), fatores psicossociais e iatrogênicos (cardiomiotomia, dilatação forçada da cárdia, entubação nasogástrica prolongada,anestesia, álcool e fumo em grandes doses) diminuem o tônus esfincteriano. Diagnóstico: Clínica: Pirose e regurgitação são os sintomas mais comuns, que pioram no período pós-prandial e em decúbito. Outros:disfagia, dor torácica,tosse crônica,globo faríngeo,disfonia,asma, etc. Sinais de alarme: disfagia,perda de peso,sangramento ou anemia,exame físico alterado e sono prejudicado. Exames: pHmetria ambulatorial de 24 hs (RGE quando pH esofágico < 4) - Endoscopia e Biópsia - Esofagograma (só em suspeita de estenose de esôfago) - manometria - Teste com Omeprazol: Omeprazol 20 mg, Lanzoprazol 30 mg, Pantoprazol 40 mg ou Rabeprazol 20 mg), duas vezes ao dia (antes do desjejum e antes do jantar), por no mínimo uma semana. • Cintilografia e ultrassom em Pediatria:identifica hérnia hiatal e tria para endoscopia. Complicações: Hemorragia, Respiratórias (tosse, faringites, laringites, pneumonia), Estenose e úlcera da parte inferior do esôfago (úlcera de Barrett). Mortalidade de 0,1:100 mil. - Esôfago de Barret:epitélio escamoso substituído por colunar metaplásico,aumenta de 30-125 vezes o risco de adenocarcinoma.Em 10-20% de pacientes com endoscopia realizada por DRGE. Tratamento : Clínico: Dieta (diminuir volume das refeições, aumentar a frequência, evitar a ingestão de alimentos 2 hs antes do deitar,boa mastigação; evitar alimentos como chocolate, café, álcool, gorduras, ácidos, frutas cítricas, coca-cola, tomate, condimentos, quentes e frios, fumo, etc); elevar cabeceira em 20º e deitar em decúbito lateral direito;corrigir obesidade,evitar cintas apertadas e AINEs. Iniciar com Cisaprida (ENTEROPRIDE, PREPULSID cp 5 e 10 mg) 10 mg ou Bromoprida 10 mg ingerido 30 minutos antes das três principais refeicões assoc. a antiácidos (DROXAINE,RIOPAN, MYLANTA) 30-60 ml 1 e 3 h depois das refeições. Se refratário: Endoscopia. Na presença de Esofagite erosiva: Omeprazol(LOSEC,PEPRAZOL cps 10 e 20 mg) 20 mg/d ou Lanzoprazol (LANZOL cp 30 mg) 30 mg/d. Sintomas leves e moderados: tratar 1-2 meses. Graves: 2-4 meses. A DRGE erosiva é doença crônica, embora

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responda de forma evidente (90% a 95% de resolução) ao uso de IBP, a sua retirada é, em geral, acompanhada do retorno dos sintomas, o que reforça a necessidade do uso crônico de IBP nestes casos: Omeprazol 20 mg ou seus análogos (lanzoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg ou rabeprazol 20 mg) 1 cp no desjejum, sendo a medicação mantida por tempo indeterminado . Nas formas leves, alternativa mais econômica:Cisaprida + Ranitidina (LOGAT cp 150 e 300 mg)300 mg/d. - Barret sem displasia:após tto clínico igual a DRGE,fazer EDA anual. - Barret com displasia de baixo grau: Eliminar secreção ácida: O esquema preconizado é de omeprazol 20 mg ou análogo antes do desjejum e do jantar, acompanhado de ranitidina 300 mg ao deitar x 12 semanas e nova biopsia.Se melhorar histologia,seguir cada 6 meses até 2 exames negativos. - Barret com displasia de alto grau: 2 exames confirmados: cirurgia. Cirúrgico:indicações incluem: vontade de ser operado, refratariedade terapêutica confirmada por pHmetria,DRGE em paciente jovem do sexo masculino, presença de hérnia hiatal grande, manifestações extra-esofagianas refratárias ao tratamento clínico.Indicado a fundoplicatura via laparoscópica ou convencional. ESPONDILITE ANQUILOSANTE: Reumatismo crônico afetando inserção de ligamentos e tendões em articulações vertebrais e sacroilíacas, com rigidez progressiva da coluna vertebral, evoluindo para fibrose e anquilose. Etiologia: desconhecida, embora a presença do antígeno HLA B27 em 95% dos casos sugira predisposição genética. Clínica: Incide em 0,1%,mais nos homens,entre 20-40 anos. Critérios diagnósticos: Sacroileíte uni/bilateral + dor lombossacra de até 3 meses + mobilidade lombar limitada + expansibilidade torácica reduzida. Sintomas associados: artropatia inflamatória de joelhos,ombros, tornozelos e pequenas articulações, tendinites, uveítes, acometimento cardiovascular,neurológico e renal,osteoporose, etc. Exames:Alterações radiológicas (quadratura de corpos vertebrais, osteíte,sindesmófitos vertebrais,coluna em bambu,discite); alterações sacroilíacas (borramento do osso subcondral, pseudo-alargamento articular, falta de nitidez da interlinha articular, erosões, etc).A presença de sacroileíte é importante no diagnóstico. Outros exames: VSH aumentado, anemia hipocrômica, Fator Reumatóide ausente, pesquisa positiva do HLA-B27; LCR com aumento das proteínas, TC de sacroilíacas se RX normal. Tratamento: Evitar obesidade e fumo, amparo psicológico, fisioterapia:esportes (natação), exercícios musculares. Analgésicos, AINEs principalmente a Indometacina 25-50 mg 3 x dia e miorrelaxantes. O Metrotrexate pode ser usado nas formas mais inflamatórias. Sulfasalazina: proposta 2-3 g VO x dia pode ser eficaz. Osteotomia vertebral e artroplastia coxofemoral SN. ESTEATOSE HEPÁTICA: Presença de gordura no fígado principalmente triglicérides. Classificação:Macrovesicular, microvesicular e mista. Etiologia: Macrovesicular:nutricional (obesidade,nutrição parenteral prolongada); doença(diabetes II,hiperlipidemias), drogas (álcool,esteróides,estrógenos). Microvesicular:esteatose aguda da gravidez,S. deReye,drogas (Salicilatos,Valproato,Tetraciclina, etc).

tipo

Diagnóstico: Na macrovesicular: em geral assintomático, as vezes desconforto no hipocôndrio direito e hepatomegalia. Transaminases elevadas, TGO>TGP, discreto aumento de Gama-GT. Ultrassom e ressonância:imagens características. Biopsia hepática para confirmar. Na microvesicular:mais graves, as vezes início com náuseas e vômitos. Pode haver insuficiência hepática grave. Tratamento: Macrovesicular:benigna, corrigir erro alimentar, evitar álcool, hepatotóxicos. A Dl-Metionina pode ser usada.

suspensão de medicamentos

Microvesicular:internação em UTI, correção da insuficiência hepatorrenal. Na esteatose aguda da gravidez, antecipar o parto pode salvar a vida materna. ESTOMATITES: Reuniremos aqui as principais lesões de toda a cavidade oral. 1) Lesões dos Lábios:

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- Queilite de contato : afeta mais a mulher, tendo a forma aguda (lesões inflamatórias, vesículas) e a crônica (descamação e fissuras). Agentes comuns: batons, dentifrícios, frutas cítricas, etc. Tratamento: Afastar causa - OMCILON-A em orabase. - Queilite actínica: Principalmente no lábio inferior, resultante da luz solar, com descamação e fissuras, podendo evoluir para leucoplasia e carcinoma. Tratamento: Nitrogênio líquido spray. Alternativa: EFURIX aplicado 2 x ao dia x 3 semanas. Proteção solar: SPECTRABAN protetor labial. Na severa: cirurgia com biópsia. - Queilite angular: ou perleche, fissura nos cantos da boca. Causas: acúmulo de saliva nos cantos, ou irritantes (medicamentos, pastas, próteses imperfeitas). Frequente a presença de Candida albicans. Tratamento: Omcilon AM pomada. Cetoconazol (NIZORAL), ver Candidíase em dermatomicoses. Correção da causa responsável. - Queilite esfoliativa: descamação persistente, escamo-crostosa, persiste meses e anos, hábito de morder lábios. Tratamento: sintomático, uso de OMCILON-A em orabase. - Queilite Glandular: hipertrofia e inflamação secundária das glândulas salivares ectópicas nos lábios, havendo aumento dos lábios. * Tratamento: cirúrgico. - Herpes simples, cancro duro sifilítico, leucoplasia, verruga filiforme: são citados em outros capítulos. Cisto mucoso de retenção (lesão cística com retenção de muco), carcinoma espinocelular (mais no lábio inferior, metástases para os gânglios submandibulares). 2) Lesões da Boca: - Estomatite aftóide: Ver Aftas. - Doenças sistêmicas: com repercussão bucal: no diabetes, hemopatias, leucoses, doenças infecciosas, anemia perniciosa, agranulocitose,mononucleose infecciosa, colagenoses, carenciais (pelagra, avitaminose A). - Estomatites bolhosas: por agentes externos (queimaduras, mordidas, condimentos e medicamentos). O Pênfigo vulgar é lesão bolhosa, rompendo-se formando erosões hemorrágicas, dolorosas, locais frequentes:mucosa palatina e gengival, na pele:face, couro cabeludo e axilas). O diagnóstico por exame histopatológico da mucosa oral, imunofluorescência direta/indireta e o tratamento é feito com doses altas de Prednisona: 60 mg/d x 6-10 semanas. Pode-se associar imunossupressor (Azatioprina,Ciclosporina) e imunomodulador (Dapsona,Sulfonamidas). Outras doenças: Penfigóide benigno de mucosa (bolhas só em mucosas, diagnóstico por histopatológico tratamento a base de corticóide tópico ou infiltrado e sistêmico) , líquen plano e eritema multiforme. Alívio com bochechos de água morna, antissépticos e pomada anestésica. - Doenças granulomatosas: Sífilis (cancro duro, lesões erosivas, gomas e úlceras profundas), Leishmaniose cutâneo-mucosa (úlcera vegetante acometendo palato com perfuração do septo nasal), Blastomicose- Ver capítulos referentes. - Eritema multiforme: Nas suas formas severas, acompanhando a S. de Stevens-Johnson com lesões bolhosas na cavidade oral. Tratamento: Lavagem da boca com CEPACOL diluído 4 x dia, mistura calmante KAOPECTATE + BENADRYL, bochecho antes das refeições, ou Xylocaína viscosa na boca por 2-3 minutos -Eritromicina e Prednisona (Ver capítulo). Obs: Solução usada em algumas patologias da cavidade oral: 10 ml de Vinagre + 1 amp de Bicarbonato de Sódio + 30 ml de Xilocaína. - Candidíase oral: ou sapinho; mais em lactentes e em adultos imunodeprimidos.

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Formas Clínicas: Pseudomembranosa (placas branco-amareladas,raspadas deixa superfície eritematosa e sangrante); Eritematosa (mucosa avermelhada,pontos hemorrágicos) e Hiperplásica (forma leucoplásica, placas brancas firmemente aderidas). Diagnóstico: Clínico; Laboratório(esfregaço citológico,citologia esfoliativa, cultura e biopsia. Tratamento: bochechos com Bicarbonato 1 colher de café em 1/2 copo d’água; Violeta de Genciana 3 aplicações x dia com cotonete; MICOSTATIN 1 ml 4 x dia x 2 semanas ou Miconazol (DAKTARIN) gel oral 4 x dia x 7-10 dd com dedo. Nos casos mais graves: Cetoconazol ou Fluconazol. - Líquen Plano: Podem se apresentar nas formas: reticular (+ comum, placas brancas entremeadas por rede de esrrias brancas) e erosiva.Diferencial com Leucoplasia. A transformação maligna é controversa, casos que evoluiram seriam displasia liquenóide. - Reações liquenóides: Reações medicamentosas (Captopril,Carbamazepina, AINEs, etc) e amálgama usado em restauração podem causar quadros semelhantes. Tratamento: Uso de Omcilon A em orabase; Prednisona VO 60 mg/d, depois 30 mg/d. A Griseofulvina (FULCIN) 250 mg 2 x dia x 6-12 semanas é eficaz. Associar Vitamina A e D (AD-TIL 10 gts 3 xdia). -Infecção Fuso-Espiralar: Como complicações de erupcões medicamentosas, viroses, doenças hematológicas, etc. Tratamento: Penicilina (PEN-VÊ-ORAL), antissépticos e antibióticos locais. - Úlcera traumática: Comum, por traumas (dentes mal ocluídos,próteses); úlcera de forma ovóide centro necrótico branco-amarelado; cicatriza espontaneamente em até 14 dias.Pode associar-se à cândida. Tratamento: manter área seca, bochechos com SF ou Água Oxigenada a 3% + água morna em partes iguais; analgésico e pomada anestésica. - Herpangina: Causada pelo vírus Coxsackie A, clinicamente: faringite,febre,cefaléia, pequenas ulcerações em pilar amigdaliano, palato mole e duro. Apenas medidas de suporte. Cura em 10 dias. - Leucoplasias (placas brancas aderentes, 6% maligniza) devem receber a seguinte conduta: eliminar irritantes (álcool,fumo,próteses);corrigir hábitos alimentares inadequados, Vit. A(AROVIT dg 50 mil UI) dose de 200 mil UI/dia ou aplicação local com cotonete de Ácido Retinóico à noite (RETIN-A creme). Se lesão suspeita: Citologia esfoliativa;Teste do Azul de Toluidina (orienta local da biopsia); biópsia e conduta: cirurgia,laser ou eletro/criocautério. 3) Lesões da Gengiva e Periodonto: - Hiperplasia gengival: por abscesso periodontal, malignidade ou por irritantes, drogas (Hidantoína) e leucemia. - Epúlides: massas nas gengivas (tumor fibroso pequeno) podendo ser granuloma piogênico por irritantes. Tratamento: Cirúrgico: - Gengivite e periodontite: principalmente pela formação de tártaros. O tratamento da gengivite ou doença periodontal consiste na remoção da placa de tártaro e manter higiene bucal e escovação. Há a Gengivite Ulcerativa Necrotizante Aguda ou GUNA com erosões dolorosas (única gengivite que dói) com necrose gengival, pseudomembrana necrótica, causada por um complexo fusoespiroquetal anaeróbico; levando à dor, febre, engurgitamento ganglionar e odor pútrido. O tratamento é feito com PEN-VÊ-ORAL 250 mg de 6/6 h x 4-5 dias, Metronidazol 250 mg de 6/6 hs; remoção mecânica de placas e bochechos com água oxigenada 3% + agua morna (partes iguais) de 2/2 hs. - Pericoronite: inflamação ao redor do dente do siso, fazer antibiótico e SN remoção do dente. - Sínus Dental: a partir de abscesso apical levando a fístulas para a pele. Tratamento: do canal da raiz. Antiinflamatórios e antibióticos.

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4) Lesões da Língua.: - Língua Geográfica: benigna, assintomática, áreas planas eritematosas, despapiladas, ocorrência cíclica. Tratamento: não necessita. RETIN-A creme aplicado com cotonete 2 x dia; evitar alimentos picantes, calor excessivo, etc. Paliativos: bochechos com água morna, unguento anestésico. - Língua Escrotal ou fissurada; máformação congênita com profundos sulcos na língua, comum nos mongóis. Comum associar-se à lingua geográfica. Tratamento: higiene da cavidade oral, escovação da língua, evitar irritantes. - Língua Negra Vilosa: há hipertrofia das papilas filiformes, com língua de cor marron ou negra. Etiologia variável por drogas (antibióticos), má higiene bucal, fumo excessivo, doenças sistêmicas (anemia, diabetes, imunodepressão). Tratamento: Eliminar fumo, cuidados de higiene, evitar antibiótico, escovação da língua e solução de água oxigenada ou uso de Xylocaína viscosa.. - Língua Lisa: Ocorre na anemia perniciosa, pelagra, má-absorção, etc. Tratamento da causa. - Macroglossia: por tumores, infecções, amiloidose, edema angioneurótico, sarcoidose, etc. - Glossite Losângica Mediana: área na face dorsal da língua, adiante do “V” lingual, avermelhada, lisa, endurada. Assintomático e sem TTO. - Glossodínia: língua em queimação, dolorosa, em pacientes idosos, com língua normal, de origem psicogênica. Outras causas: diabetes, anemia perniciosa, próteses mal ajustadas, dentadura em boca dolorosa, má higiene, etc. Tratamento: evitar irritantes, Amitriptilina (TRYPTANOL), excluir anemia e diabetes, psicoterapia. - Glossite: Inflamação da língua, relacionada com anemias, desnutrição, pelagra, reações medicamentosas, irritações químicas, infecções, etc. Tratamento sintomático. 5) Outras Patologias: - Halitose: de causas múltiplas e complexas, na própria cavidade oral, faringe, brônquios ou pulmões. Tratamento: remover a causa; quando não existe, substâncias perfumadoras do hálito (INSADOL, CEPACOL, FLOGORAL). - Xerostomia: secura da boca, principalmente nos idosos, por atrofia das glândulas salivares ou por efeito de drogas. Tratamento: usar balas ou gomas de mascar, boa higiene oral. - Grânulos de Fordyce (grânulos amarelados na mucosa das bochechas e lábios), hemangioma, linfangioma, melanose da mucosa (manchas acastanhadas nos negros e doença de Addison), adenoma pleomórfico (tumor benigno comum das parótidas, e também de outras glândulas salivares. Tratamento cirúrgico). ESTRABISMO: desvio manifesto e/ou intermitente dos olhos, e uma das duas imagens é suprimida. Podem ser: convergentes (um olho fixa um objeto e o outro desvia para o lado medial) divergentes (para fora) e verticais (hipotropia: desvio para baixo e hipertropia: desvio para cima). Os mais comuns são os convergentes. Nestes estão incluídos os por anisometropia (um olho com refração diferente do outro), acomodativo (pela convergência para corrigir, por ex. forte hipermetropia), paralítico, hereditários (mais de 50% e dominante). Os divergentes são menos comuns, presentes nas grandes miopias, ambliopia e de origem central. Em geral é intermitente. A ambliopia é a sequela mais grave do estrabismo convergente, constante e uniocular. 137


Obs: Ambliopia é uma diminuição da acuidade visual (visão) uni ou bilateral, onde não se encontra lesão ocular ao exame oftalmológico, que aparece em decorrência de obstáculos ao desenvolvimento da visão. O tratamento clássico da ambliopia é a oclusão do olho de melhor visão. Diagnóstico: Os presentes na infância são em geral genéticos,convergentes, portadores de supressão adaptativa e consequente ambliopia. Podem ser secundários: catarata congênita,retinoblastoma, opacidade corneal, etc. Os divergentes raro serem congênitos e quase sem ambliopia. Exame Clínico: inspeção geral, luz refletindo nas 2 córneas: pupilas assimétricas; acuidade visual, determinar erro de refração, teste de oclusão/desoclusão dos olhos. Tratamento: Prevenção com oclusão do olho bom para evitar ambliopia, que torna o tratamento mais difícil; exame oftalmológico seriado da criança (atinge no Brasil 4,6% das crianças) - Medidas para melhorar a acuidade visual: correção óptica com óculos bifocais ou lentes de contato - Medidas para estabelecer a fusão: exercícios ortópticos (os 2 olhos devem trabalhar coordenados) - Cirurgia para corrigir desvio ocular: enfraquecer músculos hiperfuncionantes (recuar sua inserção) e fortalecer os hipofuncionantes (encurtando-os). Cirurgia das formas congênitas nos primeiros 2 anos de vida. Obs.: Músculos oculares e suas funções. Reto lateral (abdução), reto medial (adução), reto superior (elevação), reto inferior (depressão), obliquo superior (depressão) e obliquo inferior (elevação). ESCARAS DE DECÚBITO: Lesões ulceradas na região sacral, tornozelos e calcanhar (saliências ósseas) pela pressão contínua sobre a pele com isquemia e necrose, em pacientes acamados, debilitados ou paraplégicos. Tratamento: Mudar posição do doente a cada 4 hs - Proteger saliências ósseas com almofadas - Higiene rigorosa do leito - Limpeza das escaras com antissépticos (POVIDINE) - loções (DERSANI) - Pomada anestésica (NUPERCAINAL, XYLOCAÍNA). Se infecção: antibiótico (Ampicilina, Cefalexina). ESQUISTOSSOMOSE: helmintíase sistêmica, causada pelo platelminto trematódeo da espécie Schistossoma mansoni, constituindo grave problema de saúde pública, principalmente na região litorânea dos estados do Nordeste. - Ciclo evolutivo: Penetração da pele por cercárias circulantes na água, as cercárias perdem a cauda, transformando-se em esquistossômulos que caem na circulação venosa, vão ao coração direito, pulmões, coração esquerdo, circulação geral e artérias mesentéricas. Daí passam para o sistema porta, com estadia na porção intrahepática onde esquistossômulos se transformam em vermes adultos. Estes migram em contra-corrente agrupados em casais, para vênulas do plexo hemorroidário (oviposição). Há perfuração da mucosa intestinal pelos ovos, queda na luz do intestino e expulsão nas fezes; depois em contato com a água, há eclosão dos ovos com liberação do miracídio (larva). O miracídio penetra em caramujos, principalmente o Biomphalaria glabrata, onde dá origem a milhares de larvas de cauda bífida: as cercárias. - Formas Clínicas: a) Forma Aguda: Febre, adinamia, dores abdominais, diarréia, urticária, hepatomegalia dolorosa, leucocitose e eosinofilia. Em 90% dos casos: forma hepatointestinal ou intestinal com diarréia alternada de constipação. Segue-se um período assintomático longo, depois a forma crônica. b) Forma Crônica: Primeiro a forma hepato-intestinal com astenia, anorexia, irritabilidade, dores abdominais, crises diarréicas, discreta hepatomegalia, cólon doloroso à palpação, eosinofilia, intolerância digestiva,etc. Diagnóstico pelo encontro de ovos de S. mansoni nas fezes (a partir do 45º dia após contato com água suspeita). Na forma hepato-esplênica, a mais grave, causa importante de hematêmese, sobressai como expressão maior a hipertensão portal pela fibrose irreverssível em torno dos ramos intra-hepáticos da veia Porta (Fibrose de Symmers), sobrevindo a esplenomegalia, hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite, circulação colateral, ginecomastia, desnutrição, etc. Há ainda as formas cárdio-pulmonar, tumoral e ectópicas. Diagnóstico: Parasitológico de fezes (6 amostras: pesquisa de ovos pelo método de Kato-Katz), biópsia e raspado retal, biópsia hepática, endoscopia (varizes), USG hepática (fibrose), esplenoportografia. Métodos indiretos: intrademo-reação, Fixação do complemento, hemaglutinação, etc. Ainda eosinofilia, queda de albumina, aumento da gamaglobulina e alterações das provas de função hepática.

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Tratamento: Na forma aguda: em casos leves, apenas sintomáticos; depois tratamento específico. Se há sintomas intensos: Prednisona por alguns dias. Após a remissão do quadro, usar Oxamniquine (MANSIL cáps 250 mg e xpe 50 mg/ml) dose única de 15 mg/k para adultos e 2 doses de 10 mg/k para crianças com intervalo de 8 horas. Tontura é o efeito colateral mais comum. Repetir após seis meses. Controle de cura: 3 parasitológicos negativos 6 meses póstratamento. Alternativa: Praziquantel (CESTOX cp 150 mg) DU de 50 mg/kg. Nas formas avançadas: internar, melhorar o estado geral e nutricional - Oxamniquine (MANSIL), podendo-se associar 30 mg/d de Prednisona iniciando 5 dias antes e continuar por 2-3 semanas com redução gradual. Indicação cirúrgica: grandes esplenomegalias, hiperesplenismo (esplenectomia); ligadura de varizes esofagianas, shunts portossistêmicos (hipertensão porta). Profilaxia: controle ambiental, uso de moluscicidas, saneamento básico (água tratada e controle dos dejetos), educação sanitária. Complicações: Fibrose hepática, hipertensão portal,hemorragia digestiva,ins. hepática severa,cor pulmonale, acometimento do SNC. EXOFTALMIA: Protrusão do globo ocular. Etiologia: unilateral (tumor orbitário: hemangioma cavernoso é o mais frequente no adulto, incide 30-70 anos, TC e RM, tto cirúrgico;cistos dermóide e epidermóide,mucocele: sinusite associada; meningiomas, retinoblastoma, rabdomiossarcoma, trombose do seio cavernoso, aneurisma arteriovenoso, hematoma retroorbitário, celulite orbitária, abscesso dentário, fratura) e Bilateral (principalmente no hipertireoidismo= D. de Basedow-Graves; miopia bilateral, glaucoma congênito, etc.). - Exoftalmo endócrino: patologia de órbita mais comum em adultos, 90% têm hipertireoidismo, mais mulheres, entre 20-40 anos. Quadro ocular: hiperemia conjuntival, quemose, aumento do lacrimejamento, proptose, ceratite de exposição e úlcera de córnea. Exames: palpação da tireóide, acuidade visual, fundoscopia, função tireoidiana.USG pode ajudar na diferenciação de 2 estágios da doenças: primeira fase ativa, inflamatória e segunda fase inativa, fibrótica e quadro oftalmológico já estável. Clinicamente essas 2 fases se avalia pelos sinais clássicos de inflamação e presença de déficit funcional. Tratamento: Na fase inflamatória: Prednisona VO x 3 meses ou via intravenosa (Metilprednisolona) aplicações semanais (2-3 vezes por semana) x 3-5 semanas;Ciclosporina. Outra opção: Colchicina 0,5 mg 3 x dia. Radioterapia: megavoltagem com acelerador linear 20 Gy fracionados em 10 sessões. Tratamento da fase fibrótica: cirúrgica (descompressão orbitária, cirurgia dos músculos oculares,correção da retração palpebral e blefaroplastia estética). Outros: Tratamento da causa; colírios lubrificantes à noite (LACRIL col). ESCOLIOSE: Desvio da coluna vertebral no plano frontal acompanhado de rotação e gibosidade presente em 3-5% da população, 75% de causa idiopática; 10% congênitas (má formação raquidiana), outras causas (paralítica, doenças neurológicas). Podem ser classificadas segundo a região afetada: dorsal, lombar e dorso-lombar; e segundo a idade de início: infantis (antes dos 3 anos, grave), juvenis (após os 3 anos) e a do adolescente. Ainda de acordo com a intensidade:leve,moderada e severa. E origem: primária e secundária. Diagnóstico: Diante de assimetria de ombros, obliquidade da bacia, membros mais curtos e antecedentes familiares. Paciente com curvas > 60º apresentam insuficiência pulmonar restritiva. De início, verifique horizontalidade da bacia (medir espinhas ilíacas e cristas ilíacas); observar cur vaturas da coluna (torácica ou tóracolombar). Importante a inspeção dinâmica: Paciente de pé, mande tocar os pés com os dedos das mãos, joelhos estendidos. Observar a gibosidade torácica. RX grande em AP de pé: Para medir a escoliose, trace uma linha a partir da superfície superior da vértebra superior mais inclinada, depois trace uma linha a partir da superfície inferior da vértebra inferior mais inclinada na horizontal. Trace a partir dessas, linhas perpendiculares, para obter o ângulo. Veja a figura abaixo: Observar a rotação, pela posição dos pedículos. Apreciar todas as curvaturas.

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Uma chapa por ano é suficiente entre 5 e 10 anos e na puberdade, de 6/6 meses. A TC é importante para avaliar deformidades congênitas na pesquisa de patologia intracanal e nas escolioses associadas com dores (hérnia de disco, tumores benignos). Havendo alteração neurológica, a RM é de escolha. A escoliose é como a inflação: se ganha 1º x mês, acumula 12º ao ano (curva maligna). É aceitável 6º x ano, 2º por ano é bom índice, podendo liberar o tratamento. Importante prever o tempo de crescimento que resta, 20º aos 17 anos é tranquilizador, mas aos 10 anos é inquietante. Durante a puberdade, a an gulação da curva pode triplicar ou quadruplicar. Se a angulação se estabiliza no período de crescimento, o tratamento é eficaz. Tratamento: De 0 a 20º: expectativa(ginástica). De 20 a 50º: colete de Milwaukee. Importante é parar a evolução, não espere reduzir a escoliose a zero. Usar até 20-22 hs x dia. Controle com RX cada 4 meses. Mais de 50º: cirurgia. Uma escoliose é equilibrada, quando a soma das curvaturas superior e inferior equivale à curva principal. Nas formas congênitas e com alterações neuromusculares, o tto é cirúrgico. Ainda sobre acompanhamento:3-4º x ano é índice aceitável e 10 a 15º mau controle terapêutico. FARMACODERMIAS: Apresenta grande multiplicidade de aspectos clínicos,desde lesões solitárias até quadros generalizados, às vezes fatais. Etiologia: intolerância (manifestações tóxicas aparecem em doses normais); idiossincrasia (surge efeito paradoxal da droga); superdosagem e efeitos colaterais; Reação de Jarisch-Herxheimer (exacerbação de lesões já existentes, ocorrendo no ínicio do tratamento da sífilis); liberação de histamina pelos mastócitos, reações fotoquímicas (alteração da droga com a presença da luz) e fator alérgico (causados por reação antígeno-anticorpo como reação de hipersensibilidade). Formas clínicas: As reações podem ser imediatas (até 2 hs após a droga); aceleradas (de 2 a 48 hs após) e tardias (após 48 hs do uso). Eritema fixo (forma mais frequente, mancha vermelho-azulada, redonda ou oval, recidiva no mesmo local; mais nas palmas, plantas e mucosas e causadas mais por analgésicos, sulfas e barbitúricos);exantema agudo (morbiliforme ou escarlatiniforme, com prurido, artralgias e febre. Início agudo por sulfas, diuréticos, antibióticos, analgésicos, etc). Eritema multiforme e nodoso, urticária, etitrodermia, erupções eczematosas, púrpuras, lesões vésico-bolhosas, quadros acneiformes,por fotossensibilidade (principalmente sulfas, fenotiazínicos, tetraciclinas, sulfoniluréias, griseofulvina; aparecem após exposição solar: eritema, eczema);hiper/hipopigmentação; estrias, atrofia, alopécia, porfiria, etc. Diagnóstico: Anamnese,testes cutâneos, imunofluorescência, teste radioalergossorbente (RAST) para AC IgE específico e histopatológico de lesões. Tratamento: Excluir droga suspeita,casos localizados: antissépticos + corticóide tópico; nos casos severos: corticóides(Prednisona 30-60 mgxd x 1-4 sem) e antihistamínicos. Na urticária aguda (anafilaxia): Adrenalina via SC; corticóides: DECADRON ou FLEBOCORTID EV. FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA (FOI): Pacientes com mais de 3 semanas de febre com temperaturas > 38,3°C em que o exame físico, RX ou exames de sangue e culturas não revelaram a causa do processo febril ou ainda, febres em torno de 10 dias, febres recorrentes, ou febres que persistam sob tratamento, não esclarecidas por exames laboratoriais. A maioria é uma evolução atípica de uma doença comum, podendo existir associação de doenças. Causas frequentes: Tuberculose (principalmente extra-pulmonar: renal, hepática e outras com RX de Tórax normal), Endocardite bacteriana, Infecções do trato urogenital ou biliar, outras infecções (osteomielite, brucelose,leptospirose,psitacose, citomegalia, mononucleose,sífilis,toxoplasmose, micoses profundas, abscessos viscerais, e infecção por germe oportunista), linfomas, outras neoplasias (do rim,fígado, estômago,leucemias); colagenoses (LES, AR, Febre reumática,vasculites, poliarterite nodosa); diversas drogas (sulfas, penicilinas, hidantoínas, metildopa); associação de doenças (febre tifóide + esquistossomose, malária + neoplasias); doenças

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granulomatosas (sarcoidose,hepatite granulomatosa, doença inflamatória intestinal,arterite temporal); alguns casos de AIDS. Causas neurológicas: tumor doSNC,distúrbios vasculares/degenerativos/metabólicos e infecciosos. Os grupos de doenças que mais levam a FOI são: infecções (20-40%); neoplasias e doenças hematológicas (10-30%); doenças auto-imunes (10-20%) e miscelânea (10-25%). - A probabilidade de uma causa infecciosa diminui a medida que se prolonga o tempo de febre. Diagnóstico: anamnese detalhada (viagens, contato com animais,história profissional/sexual; uso de medicamentos), exame físico completo, curva térmica(contínua,intermitente:flutua mas volta ao normal,remitente: flutua e nunca normaliza). Incide mais dos 30-50 anos. São importantes ao exame: hepatomegalia, adenomegalia, esplenomegalia, sopro cardíaco, massa abdominal, rash cutâneo, olhos (secura, queratose, petéquias, uveíte, etc); sinais de irritação meníngea. - Etapa Inicial: Hemograma completo, Plaquetas,VSH, RX de Tórax, Urina I, Hemocultura, Provas sorológicas; cultura de urina, escarro e suco gástrico; esfregaço corado, análise do LCR; provas intradérmicas, pesquisa de BAAR, provas bioquímicas. - Etapa continuada:RX contrastado, cintilografia, mielograma (cultura), provas para colagenoses, Ecocardiograma, Ultrassonografia, Tomografia de crânio e abdome, Urografia excretora e ressonância magnética. - Etapa agressiva: Endoscopia, Broncoscopia, Biópsias (hepática, medula óssea,pleura, linfonodos, pele,etc), laparoscopia com biópsias, laparotomia exploradora. - Controle da febre: Paracetamol, AINES (Indometacina,Ibuprofeno).Se afastada infecção:Prednisona 10 mg cada 6 hs.Reavaliações a intervalos regulares. Obs.: Se houver deterioração do estado geral, e suspeitas; fazer tratamento de prova para Tuberculose,Endocardite ou colagenoses. FEBRE REUMÁTICA: Ver em Pediatria. FEBRE TIFÓIDE: Doença infecciosa aguda, sistêmica e transmissível, causada pela Salmonella typhi, caracterizada clinicamente por estado tóxico-infeccioso de evolução prolongada. É doença cosmopolita, incide mais no verão e épocas de chuvas; no Brasil é grande problema de Saúde Pública, relacionada com as condições sanitárias e sócioeconômicas das populações. O seu agente etiológico possui complexa constituição antigênica, com os antígenos: “O” somático, grupo específico; “H” flagelar e “Vi”. Transmissão: O homem é o único reservatório. Transmissão direta por contágio inter-humano de fezes e de urina. A indireta se faz por via digestiva, se processando por: poluição fecal da água de reservatórios, contaminação de alimentos, moscas, roupas e objetos pessoais de doente ou portador. Patogenia: O germe penetra na parede intestinal produzindo reação inflamatória nos gânglios mesentéricos e baço; a partir do baço, invadem o sangue (bacteremia), seguida de localização da infecção no tecido linfóide do delgado, que sofre ulceração e esfacelo. Clínica: Incubação em média de 12 dias; início insidioso de febre pouco elevada, gradativamente ascendente alcançando 40°C no fim da 1a. semana; astenia progressiva, cefaléia surda e rebelde, lento acometimento do sensório, língua seca e saburrosa; baço mole, indolor e pouco aumentado; eventualmente roséolas no abdome e tórax, meteorismo abdominal e discretas alterações intestinais. Complicações: principalmente após a 2ª semana e raras após o uso do Cloranfenicol: hemorragia intestinal, perfuração intestinal (principalmente no íleo terminal, a partir da 3ª semana), menos comuns: pneumonia, apendicite, colecistite, miocardite, artrites, etc. Diagnóstico: Hemocultura (maior positividade na 1ª semana, mas pode ser requisitada em qualquer período); reação de Widal (os anticorpos anti-O surgem primeiro, no final da 2ª semana, depois anti-H; sendo os anti-O mais específicos. Títulos até 1:100 pouco significativos; acima de 1:200 firma o diagnóstico); Coprocultura (positiva a partir da 3ª semana), mielocultura (> sensibilidade); Hemograma (após a 1a. semana: leucopenia, neutropenia com desvio à esquerda, granulações tóxicas, ausência de eosinófilos e linfocitose relativa); imunoeletroforese cruzada (altamente específica); Uréia,Creatinina, RX de tórax em PA e perfil,TGO,TGP e Bilirrubinas. Tratamento: Repouso no leito - dieta semi-líquida - temperatura de 4/4 h; não fazer antitérmicos, não dar laxantes, verificar se há dor abdominal ou melena (perfuração?) 141 - controle hidro-eletrolítico.


Cloranfenicol (QUEMICETINA cáps e dg 250 e 500 mg) 500 mg de 6/6 h até completar 14 dias.

crianças:50-100

mkd VO 6/6h x 15 dd.

Se com 4 dias não baixar a febre: SMX/TM (BACTRIM F) 2 cp VO de 12/12 h x 14 dias. Nas recidivas, recaídas e portadores: Ampicilina 100 m/k/d divididos de 6/6 h x 14 dias. Nos casos hipertóxicos, usar Dexametasona iniciar 3 mg/k após: 1 mg/k de 6/6 h nos dois dias seguintes. As quinolonas têm superado o Cloranfenicol como droga de escolha em alguns serviços: Ciprofloxacina 500 mg 2 x dia x 10-14 dias ou Ofloxacina 200-400 mg 2 x dia. Na enterorragia: repouso absoluto, bolsa de gelo no abdome, transfusões. Na perfuração: cirúrgico (sutura da perfuração); associar ao Cloranfenicol: aminoglicosídeo e Metronidazol (FLAGYL). Profilaxia: Evitar contaminação de água e alimentos, controle dos portadores, isolamento dos doentes, desinfecção concorrente. No portador crônico (coprocultura positiva até um ano após): Ampicilina 1,5-3 g/d x 2 semanas ou Ciprofloxacina (CIPRO, CIFLOX, PROCIN cp 250 e 500mg) dose 1.5 g/d x 4 semanas. Litíase

biliar:colecistectomia.

Afastar portadores da manipulação de alimentos. Cloração da água (2 gts Hipoclorito p/

lt dágua). FEOCROMOCITOMA: São tumores de células cromafins que sintetizam e liberam catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), raros, é causa em 0,1% dos hipertensos, mais na 3ª e 4ª décadas, mais localizados na medula adrenal.Tamanho <10 cm. - Regra dos 10%:10% malignos, 10% bilaterais,10% familiares,10% extra-adrenais, 10% extra-abdominais, 10% em crianças; 10% não causam hipertensão e 10% recidivam pós-cirurgia. Clínica: hipertensos jovens ou hipertensos com crises de paroxismo de cefaléia, sudorese,tremores,palpitações, fadiga, náusea e vômito, distúrbios visuais, extremidades frias, palidez no rosto, etc. Pode ainda haver convulsões, choque inexplicável, hiperglicemia, perda de peso. Laboratório: Dosagens de catecolaminas no sangue e metanefrinas na urina de 24 hs elevados - Teste com Clonidina (ATENSINA cp 0,1-0,150 e 0,2 mg): o uso de 0,3 mg/dia da droga causa ↓ das catecolaminas 3 hs após; o que não ocorre na presença de Feocromocitoma. Localização do tumor: US, TC e ressonância. Tratamento: Cirúrgico; usar no pré-operatório 1-2 semanas antes para reduzir níveis pressóricos: Prazosina (MINIPRESS SR cp 1-4mg)VO na dose de 8-20 mg/dia por 15 dias antes da cirurgia. Se houver taquicardia: Propranolol início 10 mg 3-4xd. Corrigir hipovolemia,evitar quadros hipotensivos no intra e pós-operatório. Cuidados intra-operatórios de crise hipertensiva ou choque. FILARÍASE: Ver Zoodermatoses. FIMOSE: Quando o prepúcio não permite expor a glande, possibilitando acúmulo de secreção sebácea (esmegma) podendo haver balanites e balanopostites. Tratamento: Cirúrgico pela postectomia. FIBROMIALGIA: Inflamação do tecido fibroso existente em músculos, tendões, ligamentos e articulações. Em 80% apresenta-se como fadiga diurna e insônia. - Critérios diagnósticos da fibromialgia: - Critérios maiores: 1. Dor difusa com no mínimo 3 meses de duração. 2. Múltiplos tender points em pelo menos 11 dos seguintes 18 pontos anatômicos (bilaterais):Occipital:na inserção dos músculos suboccipitais;Cervical: nos aspectos anteriores dos espaços intertransversos entre C5-C7;Trapézio: no ponto médio da borda superior;Supra-espinhoso: nas origens, acima da espinha escapular, próximo a borda medial; Segundo arco costal: lateralmente a junção costocondral;Epicôndilo lateral: dois centímetros distais aos epicôndilos;Glúteo: no quadrante superior externo das nádegas;Trocanter maior: posterior a proeminência trocantérica e Joelhos: no coxim gorduroso, na linha medial do joelho3. Ausência de doença subjacente como causa para fibromialgia-Critérios menores: 1. Intruções de ondas alfa na fase não REM do sono no EEG; 2. Sono não restaurador; 3. Rigidez matinal; 4. Fadiga e cansaço diurnos;

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5. Edema e disestesias subjetivas; 6. Agravamento com frio, estresse ou atividade; 7. Melhora com repouso, calor e condicionamento físico; 8. Cefaléia crônica (enxaqueca, tensional); 9. Síndrome do cólon irritável. - São mais afetadas a região lombar, pescoço e tórax. Acomete pacientes ansiosos,mais em mulheres entre 35-50 anos, com dor agravada pelo movimento, por compressão das áreas atingidas, sem alterações sistêmicas. Tratamento: Bom relacionamento médico-paciente;atividade física moderada, hidroginástica,suporte psicológico acupuntura e terapia comportamental.Analgésicos,AINEs e antidepressivos: A Amitriptilina 12,5-25 mg/d é a droga mais freqüentemente prescrita, podendo ser associada à Fluoxetina; Ciclobenzaprina (MIOSAN cp 10 mg 2-4 x dia), um agente tricíclico com estrutura similar à da amitriptilina, tem sido amplamente empregada no tratamento dosagem de 5-10 mg/d.Outras drogas:Cloridrato de tramadol;Nortriptilina 12,5-25 mg/d; Venlafaxina; Clonazepam e Alprazolam 0,5 mg/d. FISSURA ANAL: Solução de continuidade (úlcera) no tecido epitelial do canal anal, podendo ser aguda ou crônica; e 80% em posição posterior, mais em homens, pico 20-40 anos. Causas Principais: obstipação intestinal com fezes duras, coito anal, diarréia persistente, mulheres no pós-parto, estenose anal pós-cirurgia orificial, doença de Crohn, tuberculose, etc. Diagnóstico: Dor na região anal à defecação, sangramento; apresenta-se ao exame, como lesão em forma elíptica na pele do ânus, indo da borda do ânus à linha pectínea. Presença do plicoma sentinela e da papila hipertrófica junto à linha pectínea (forma crônica) às vezes com exposição do músculo esfíncter interno. Ainda frequente o prurido anal. Há associação em 1/3 dos pacientes com hemorróidas. Tratamento: Na forma aguda: dieta rica em fibras, FIBRAPUR 1-2 medidas em líquidos, banho de assento com água morna; Higiene anal com água e sabão (evitar papel higiênico); cremes locais (XYLOPROCT, PROCTOGLYVENOL, PROCTIUM, SYNALAR RETAL, ULTRAPROCT); creme ou gel com Diltiazem a 2% uso local 2 x dia. Analgésicos SN (TYLEX, TYLENOL) e AINEs; METAMUCIL pó para constipação. Na crônica: cirúrgico (esfincterotomia lateral subcutânea). FÍSTULAS E ABSCESSOS ANORRETAIS: - Abscessos anorretais: Ver capítulo correspondente. - FÍSTULAS ANORRETAIS: Processos supurativos crônicos constituídos por trajeto de tecido fibroso, revestido internamente por tecido de granulação, entre a cripta e o orifício externo, onde ocorrem a drenagem do abscesso. Incide mais no sexo masculino, 3ª-4ª décadas. Mais comuns as interesfinctéricas. Causas: abscesso anorretal (mais comum, pós-cirurgia orificial, Tb, RCUI, Crohn, Câncer do reto, Linfogranuloma, infecções genitais, cirurgias toco-ginecológicas. Classificação: 1) Quanto ao tipo: Completa (tem orifício interno, trajeto e orifício externo); Incompleta (falta em geral a abertura externa: em fundo cego); simples (trajeto único, reto) e complexa (trajetos múltiplos e curvos). 2) Quanto à Localização: Subcutânea (orifício interno na linha pectínea, orifício externo na pele, trajeto não cruza o plano muscular);interesfinctérica (atravessam esfíncter interno, corre no espaço interesfinctérico com curso cranial ou caudal); anal ou transesfinctérica baixa (trajeto igual mas atravessando pequena porção do feixe subcutâneo dos esfíncteres), anal ou transesfinctérica alta (início acima da linha anopectínea, atravessando os esfíncteres externo e interno) e anorretal ou supraesfinctérica (estende-se acima do anel anorretal). Obs: Linha pectínea é a região de demarcação anatômica entre mucosa e pele anal, aspecto de crista de galo.

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- Lei de Salmon-Goodsall: Canal anal dividido por linha média em metade anterior e posterior. As fístulas com orifício externo abrindo na metade anterior têm trajeto retilíneo para orifício interno anterior. As que têm orifício externo abrindo na metade posterior têm trajeto curvilíneo para orifício interno na linha média posterior. Se o orifício externo, quer anterior ou posterior, está a mais de 5 cm do orifício anal, tendem a se abrir num orifício interno mediano posterior. Diagnóstico: Clínica: Refere abscesso anterior, secreção purulenta contínua que mancha a roupa; com dor, febre quando há obstáculo à drenagem. Inspeção, palpação e toque retal (cordões endurecidos que se dirigem para o orifício anal). Retossigmoidoscopia: afastar afecção concomitante, definir doença de base, localizar orifício interno. Tratamento: Cirúrgico: fistulectomia em um ou dois tempos, conforme fique abaixo ou acima da musculatura. Complicação pós-operatória: incontinência fecal particularmente os que sofrem secção esfinctérica. O mais frequente é o soilling (resíduos fecais na região orificial ou nas roupas íntimas). Recidiva abaixo de 10%. FOTODERMATOSES: Quadros cutâneos influenciados pela luz solar, já foram estudados em capítulos anteriores: Queratose solar, Eritema solar e Ptiríase alba. - Melanose solar: Manchas castanho-claras, chamadas de manchas da senilidade, surgem nas áreas expostas, dependendo do tipo de pele e do período de exposição ao sol. O tratamento visa aplicações de neve carbônica. - Cútis Romboidal: Pirncipalmente na nuca, dobras em forma de losangos. - Leucodermia solar: manchas acrômio-atróficas espalhadas particularmente em antebraços ou pernas, também chamadas sarda branca. Tratamento: não existe, só cosmético e evitar exposição de luz solar. - Mílio Colóide: pequenas pápulas arredondadas, céreas, formando placas papulosas, principalmente na face e dorso das mãos. - Xerodermia solar: Secura da pele com descamacão, após exposicão solar permanente.Tratamento: SPECTRABAN ,cremes hidratantes. - Fotodermatoses por sensibilização: Reações anormais da pele à luz ultravioleta por fotossensibilidade a drogas e plantas (sumo e suco de frutas cítricas principalmente o limão taiti).Consiste de eritema, vesículas e bolhas com posterior pigmen tação. Principais drogas responsáveis: Psoralênicos (VITICROMIN), sulfas, tiazídicos, sulfoniluréias, antihistamínicos, Clorpromazina, tetraciclinas, Griseofulvina, ácido nalidíxico, etc. - Tratamento: evitar exposição solar, na fase eritematosa: Compressas de água boricada/Permanganato; creme/loções de corticóide (BETNOVATE). Se há bolhas: associação com antibiótico (BETNOVATE-N) - Casos mais resistentes: antihistamínicos e corticóides VO. - Prurigo solar: forma de erupção polimorfa à luz (erupções de quadro multiforme com placas, pápulas, nódulos e vesículas), principalmente dorsos das mãos e pernas, em forma de pápulas pruriginosas em resposta à exposição solar. Tratamento com roupas protetoras e fotoprotetores (SPECTRABAN, EPISOL). Corticóide em esquema curto. - Urticária solar: urticas em áreas expostas. Tratamento com antihistamínicos e cremes corticóides. Roupas adequadas e filtros solares. Pode-se fazer dessensibilização com doses crescentes de radiação solar. GASTRITES: O uso abusivo do termo causou a diferença com gastropatia. - Gastropatia:Quadros causados por hipovolemia,stress,isquemia,álcool,AINEs,refluxo biliar e congestão crônica, com dano celular sem componente inflamatório. - Gastrites: Quando além de dano celular ocorrem inflamação da mucosa e folículos linfóides. São processos inflamatórios da mucosa gástrica ou gastroduodenal (duodenites). podendo ser agudas ou crônicas. As agudas podem ser: não erosivas e erosivas. As crônicas podem ser sem atrofia e com atrofia (sem/com displasia); resultantes da agressão de agentes infecciosos, tóxicos ou de outras naturezas.

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- Gastrites Agudas: Alterações histopatológicas limitadas às camadas superficiais com edema, congestão, hemorragia petequial, e nos casos mais graves, soluções de continuidade (erosões), camada glandular inalterada. Etiologia: por agressão violenta à mucosa gástrica por intoxicação alimentar (toxinas bacterianas), doenças infecciosas, stress intenso (grande queimado,pós-operatório,UTI); alcoolismo agudo, condimentos picantes, corrosivos, drogas (AAS, AINE, corticóides, etc), hábitos alimentares irregulares, alergia alimentar e café. Diagnóstico: Clínica: dor epigástrica,plenitude pós-prandial,pirose,náuseas e vômitos. Na forma erosiva, podemos ter quadros de hematêmese. À endoscopia: mucosa hiperemiada, edema,enantema,zonas de erosão, atrofia, hiperplasia,exsudato. Tratamento: Jejum -Remover agentes irritantes - Hidratação Parenteral - Reiniciar alimentação com pequenas quantidades: chá, torradas, cream cracker, leite, ovo quente, mingaus, em geral dieta branda sem irritantes a cada 2 horas - Antiácidos: Hidróxido de Alumínio (DROXAÍNE, MYLANTA, SILUDROX, ANDURSIL) fazer 10 ml em 7 doses 1 e 3 hs após refeições e ao deitar - Antieméticos: PLASIL 10 mg 3-4 vezes ao dia ou Cisapride (ENTEROPRIDE, PREPULSID cp 5 e 10 mg) dose 5-10 mg 3 x dia -Bloqueadores H2 (Cimetidine,Ranitidine,Famotidine)VO x 7 dias e na aguda erosiva sem hemorragia: 3 semanas - Omeprazol (LOSEC) ou Sucralfato (ANTEPSIN) também são eficazes. Nos casos com hemorragia: Reposição sanguínea SN, Cimetidine EV 300 mg 6/6 hs, Omeprazol 20-40 mg/d VO, endoscopia e cauterização, Somatostatina (STILAMIN amp 250mcg e 3mg)em infusão contínua EV 3,5 mg/kg/h. No período de dez dias (de regeneração da mucosa) evitar alimentos picantes, álcool, analgésicos, etc. Tranquilizantes SN. - Gastrites Crônicas: antes dos 40 anos, predomina a superficial; depois a atrófica. Na maioria é focal, no antro; e difusa em 1/3 dos casos. Em geral começam como gastrite superficial com alteração do epitélio de revestimento, glândulas normais e infiltração linfoplasmocitária; depois evoluem acometendo o elemento glandular, glândulas gástricas diminuem de volume e número, terminando por desaparecerem (gastrite atrófica). Etiologia: Estase gástrica, refluxo duodenogástrico (decorre da ação de sais biliares e enzimas pancreáticas: são as gastrites alcalinas), mecanismos auto-imunes e irritantes gástricos prolongados. O Helicobacter pylori é um microorganismo gram negativo que tem o estômago como seu reservatório e pode ser um agente causador de gastrite. A bactéria coloniza as células secretoras de mucina e é o agente causador da maioria das gastrites nãoerosivas do homem. Diagnóstico: Clínica: dispepsia hispostênica, após alimentos gordurosos, álcool; aliviados por alcalinos, síndrome matinal com lingua saburrosa, náuseas e “boca ruim”; síndrome dolorosa;anorexia, hemorragia digestiva discreta: sangue oculto nas fezes. As atróficas se acompanham de hipocloridria e pela ausência do fator intrínseco, causam anemia perniciosa, além de predisporem ao câncer gástrico. Exame: endoscopia e biópsia.Na atrófica sem displasia, controle 2/2 anos; com displasia: 6/6 meses. Tratamento: Eliminar fatores etiológicos, alimentação fracionada com não irritantes, pequenas refeições; mastigação adequada, evitar álcool, fumo, café, drogas e condimentos; principalmente em estômago vazio -Antiácidos 7 x dia 1 e 3 hs após as refeições e deitar - Complexo B. Na prática, gastrite H. pylori positiva, tratar conforme esquema em Úlcera Péptica. Na gastrite H.pylori negativa: Omeprazol 20 mg x dia x 21 dd ou Famotidine 40 mgxd x 4-6 sem. Se presente dispepsia, associar pró-cinético tipo Cisaprida (PREPULSID) ou Bromoprida (PRIDECIL) antes das refeições. GASTROENTERITES AGUDAS: Ver Diarréias. GLAUCOMA: Afecção ocular caracterizada por aumento da pressão intra- ocular, capaz de causar, temporária ou permanentemente, deterioração da função visual e atrofia do disco óptico. Incide em 1,5% nos indivíduos acima de 40 anos, 2ª causa de cegueira no mundo. O grau de interferência visual varia de um leve borramento até cegueira completa. Fisiopatologia: em linhas gerais, o aumento da pressão intra-ocular é devido à dificuldade que o humor aquoso sofre para sair do olho. Este humor é continuamente formado, e desde que haja dificuldade para escoamento, desenvove-se o glaucoma.

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Classificação: Gl. Primários (causa desconhecida); secundários (decorrem de outras oftalmopatias: uveítes, uso de corticóides, hemorragias traumáticas:hifema é achado principal e diabetes); congênitos (por mau desenvolvimento da câmara anterior (Ver Pediatria). - Tipos de Glaucomas Primários: a) Glaucoma agudo de ângulo fechado: devido ao fechamento abrupto do ângulo iridocorneano, ocorre bloqueio pupilar, com dificuldade de passagem do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. Compreende menos de 5% dos casos; 1 % dos indivíduos acima de 40 anos apresentam fisiologicamente um ângulo estreito que pode desencadear glaucoma agudo com o uso de midriáticos. Clínica: É uma urgência ocular, com fortes dores oculares, cefaléia, náuseas e vômitos, visão embaçada, olho vermelho, córnea turva, olho em meia midríase. Tonometria revela aumento da pressão intra-ocular acima de 40 mmHg (normal de 10-20). A gonioscopia revela fechamento do ângulo iridocorneano. Pode levar o paciente à cegueira em algumas horas. Tratamento: É uma emergência cirúrgica. Antes da cirurgia: Manitol EV a 20% (5-10 ml/k, 80 gts x min); glicerol oral a 50% dose diária de 1,5 ml/k misturado à suco de limão ou laranja. Se há vômitos, antes da glicerina, fazer PLASIL IM - Acetazolamida (DIAMOX cp 250 mg) de 6/6 h - Pilocarpina colírio (ISOPTO-CARPINE a 2 e 4%) 1 gt a cada 5 min (1ª meia hora); cada 10 min(2ª meia hora) e depois, a cada hora. Corticóides tópicos 1 gt cada 2 hs e betabloqueadores (Timolol) podem ser usados 1 gt cada 12 hs. Analgésicos e antieméticos. Se não ceder: Cirurgia feita nas primeiras 12-48 hs: iridotomia a laser. b) Glaucoma Crônico simples ou de ângulo aberto: 90% dos casos; bilateral, progressão lenta; o ângulo iridocorneano é aberto, mais ou menos largo, e a hipertensão intra-ocular se deve a uma diminuição da circulação do humor aquoso. Há herança multifatorial; e pode-se exacerbar o processo com o uso local de corticóides. Atualmente se define como um grupo de doenças oculares que pode causar lesões típicas e progressivas na cabeça do nervo óptico e perda de campo visual ou ambos, por morte de células ganglionares. Alterações estas que estão na maioria associadas a aumento da pressão intra-ocular, embora possa ocorrer em indivíduos com PO normal. Clínica: Início insidioso, assintomático nos idosos, redução do campo visual e diminuição progressiva em anos, da acuidade visual. À tonometria: hipertensão intra-ocular. Fundo de olho: escavação,hemorragia, palidez e atrofia da papila. Gonioscopia: ângulo aberto. Exames do campo visual: defeitos são tardios. Tratamento: sempre cirúrgico para os jovens - Nos adultos, considerar fidelidade ao tratamento clínico e condições sócio-econômicas para instalar o tratamento medicamentoso. Há pacientes com tensão normal de 20 mmHg, mas com escavação de papila; daí merecerem iguais cuidados que os mais graves. Em geral hipertensão acima de 30 mmHg deve ser tratada. Quando só existe hipertensão leve (23-25 mmHg) sem alterações de disco ou campo visual: acompanhar. Mióticos: Os mais usados são: Timolol (TIMOLOL, TIMOPTOL a 0,25 e 0,5% ,GLAUTIMOL); Betaxolol (BETOPTIC), Levobunolol (BETAGAN) usados em colírio 1 gt cada 12 hs. São usados ainda os colírios: a Pilocarpina colírio a 1, 2 e 4% (ISOPTO-CARPINE) cada 6-8 hs (associada ou não aos anteriores; pouco tolerada em jovens e não usada em processo inflamatório) e a Dipivefrina (PROPINE). Lanatoprost (XALATAN) 1 gt cada 24 hs e Dorzolamida (TRUSOPT) 1 gt 3 x dia. A droga sistêmica: Acetazolamida (DIAMOX cp 250mg) dose 125 mg cada 8 h usada em casos transitórios de glaucomas secundários e no glaucoma agudo de ângulo fechado. Ainda: controle do diabetes e hipertensão arterial - Laserterapia (trabeculoplastia) - Cirurgia: trabeculectomia nos resistentes ao tratamento clínico. Profilaxia: exame sistemático da pressão ocular anualmente em indivíduos pertencentes a famílias onde o glaucoma foi diagnosticado. Fatores de risco: história familiar, idade > 70 anos e raça negra. GINECOMASTIA:Crescimento mamário no indivíduo do sexo masculino, um sinal que depende do desequilíbrio na relação estrógeno (estimulador) e testosterona (inibidor). - Ginecomastias fisiológicas: puberal (de 11-17 anos), devido ao predomínio dos estrógenos. Ainda a neonatal e a senil. - Ginecomastias patológicas: Por excesso de estrógenos: tumores testiculares e adrenais fontes de hiperestrogenismo, estrogenioterapia, uso de digitálicos e proprionato de Testosterona.

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Etiologia: - Por excesso de Prolactina: tumores hipofisários fontes da Prolactina (PRL); drogas (Sulpiride, Fenotiazinas, Metoclopramida, metildopa, tricíclicos) e hipotireoidismo. - Por deficiência de testosterona: síndrome do testículo feminilizante,uso de progestágenos,maconha; cimetidine, cetoconazol, finasterida e espironolactona. - Por desbalanço estrógeno-progesterona: Doença gonadal primária, quimioterapia, insuficiência renal, doenças hepáticas (cirrose, hepatite). - Endocrinopatias: Acromegalia, hiper/hipotireoidismo, hiperprolactinemia e Cushing. - Tumores: dos testículos, das adrenais e hepatoma. - Idiopática:mais de 50%. Diagnóstico: Pesquisar: sinais de hipogonadismo; crescimento (rápido sugere neoplasia); galactorréia; hábito eunucóide; sinais de cirrose; exame dos testículos. Laboratório: Dosagens hormonais (FSH, LH, ß-HCG, Estradiol, Testosterona, PRL, hormônio do crescimento,T3, T4,TSH, Cortisol, etc.) - RX de Tórax; RX de crânio (sela turca);TC do crânio -Cariótipo (Pesquisar S. de Klinefelter: causa comum), cromatina, biópsia testicular. Provas de função hepato-renal e Glicemia.US testicular(tumores). Tratamento: Suspender drogas causadoras e tratar a causa.Nos casos dolorosos,pode-se usar o Tamoxifeno (NOLVADEX)VO 10 mg 2 x dia. Ainda Clomifeno (CLOMID cp 50 mg) 50-100 mg/d. Excisão cirúrgica (mastectomia) em casos resistentes; na não regressão espontânea e nas por problemas psicológicos.No hipogonadismo:Testosterona(enantato e forma de adesivo transdérmico) Obs.:Lembrar que toda mama masculina aumentada tem maior risco de cancerização. GLOMERULOPATIAS: Comprometimento dos glomérulos e seus capilares, de etiologia variada, causando um ou mais dos seguintes sinais: proteinúria, hematúria, cilindrúria e por vezes, hipertensão arterial. Classificação: - Clínica: a) Glomerulonefrite aguda (principalmente a GNDA pós estreptocócica, ver em Pediatria); b) GN crônicas, GN rapidamente progressivas, síndrome nefrótica e GN secundárias (LES, diabetes e amiloidose). - Imunológica: a) Glomerulopatias por imunocomplexos: complexos antígeno-anticorpos circulantes no sangue são fixados no glomérulo. Os antígenos podem ser externos (bactérias, vírus, drogas) ou endógenos (DNA no LES, antígenos tumorais). Na presença de excesso de antígeno, os complexos antigeno-anticorpos (Ag-Ac) formados no sangue são retidos no glomérulo, ligando-se a componentes do complemento C3. O complexo Ag-Ac-C3 atrai leucócitos, causando lesão glomerular. São GN por imunocomplexos: GNDA, LES, GN membranosa, GN membranoproliferatica e GN focal. b) Glomerulopatias por anticorpos anti-membrana basal: Formação de anticorpos contra a membrana do glomérulo renal. A reação anticorpo com a membrana basal é acompanhada de ativação do complemento, atração de leucócitos e lesão glomerular. São GN por anti-membrana basal: S. de Goodpasture, GN rapidamente progressiva. - Morfológica: a) GN difusas: afetam todos os glomérulos, podendo ser: Endocapilar (proliferação de células mesangiais e endoteliais, acúmulo de polimorfonucleares nas alças capilares. Ex: GNDA pós-estreptocócica) - Membranosa (não há proliferação celular, acúmulo de imunoglobulinas sobre a membrana basal, associada à Síndrome Nefrótica) - GN membranoproliferativas (diminuição da parede das alças capilares, em duplo contorno,podendo-se apresentar como GN aguda, síndrome nefrótica ou ambas. Tem-se indicado o uso de Dipiridamol 75 mg 3 x dia + AAS 325 mg 3 x dia como forma de preservar a função renal e retardar a insuficiência renal. - Extra-capilar (lesões mesangiais “em crescente”, comum associar-se à GN rapidamente progressiva). b) GN Focais: Só afetam uma porção dos glomérulos, podendo ser: proliferativa (acometimento capilar,”crescente”, incompleto, evolui para cicatriz esclerosa, presente na GN não estreptocócica, secundária às colagenoses) Esclerosante (pouca proliferação das células endoteliais, alças capilares ficam hialinas, com cicatrizes esclerosas, presente na nefro-esclerose córtico-resistente). c) GN com Lesões Mínimas: Só o microscópio eletrônico detecta pequenas lesões da membrana basal (apagamento dos podócitos), correspondendo a uma síndrome nefrótica.

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- Conforme ativação do Complemento: a) Hipocomplemênticas: GNDA, GN lúpica, GN da crioglobulinemia,GNs mesângio-capilares e GN da endocardite subaguda. b) Normocomplemênticas: GNs das vasculites sistêmicas ( PAN-poliarterite nodosa,Wegener); GN de Berger;GN da púrpura de Henoch-Schönlein; GNs proliferativas idiopáticas e GNs por anticorpos anti-MBG. Fisiopatologia: As lesões dos glomérulos causam: - Diminuição do fluxo plasmático renal, redução da taxa de filtração glomerular com aumento da uréia, creatinina e Potássio. - Redução de sódio e água, por redução da fração filtrada. - Proteinúria: Por aumento da permeabilidade da membrana às macromoléculas; albumina e outras proteínas atravessam-na. - Hematúria: Por solução de continuidade na membrana. - Hipertensão arterial: Por retenção de sódio e água, aumento da volemia e do débito cardíaco. Formas clínicas mais importantes : 1) GNDA pós estreptocócica: Afeta ambos os rins, maioria evolui para a cura completa, comum dos 3-10 anos, sendo de 5% em adultos de mais de 50 anos. Na grande maioria é devida a antecedentes infecciosos de faringe ou pele, por estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Diagnóstico: Clínico: Dez dias após a infecção, hematúria cor vermelho-tijolo, hipertensão,oligúria, edema generalizado.Pode haver sinais de congestão circulatória (edema pulmonar,hepatomegalia). Laboratório: Sumário de Urina: proteinúria, hematúria, cilindros granulosos e hialinos. No sangue: Aumento do VSH, leucocitose, anemia, aumento discreto da uréia e creatinina, aumento da ASLO, C3 diminuído e pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos. Prognóstico: Cura em 3-4 semanas, raro a insuficiência renal (< 1%). Tratamento: Medidas gerais: repouso no leito, dieta sem sal, restrição protéica no aumento da uréia, restrição de líquidos e se necessário diurético (LASIX), depois Penicilina G Benzatina. Obs.: Para maiores detalhes, ver Pediatria. 2) GN agudas pós-infecciosas não estreptocócicas: Causadas por outras bactérias e vírus: endocardite subaguda, febre tifóide, nefrite associada a abscessos viscerais, hepatite, sarampo, caxumba, malária, candidíase, esquistossomose, etc. Clínica: Variável, com hematúra, proteinúria e cilindrúria, raro evoluir para insuficiência renal crônica. O complemento está diminuído. Tratamento: da infecção causal (antibióticos, drenagem de coleções, etc). 3) GN agudas rapidamente progressivas: forma aguda, de etiologia múltipla, rápida evolução para insuficiência renal. Causas: idiopática (40%), pós-infecciosas (raros), distúrbios imunológicos (LES, periarterite nodosa, etc), Crioglobulinemia, Vasculites sistêmicas e Goodpasture. Clínica: Elevação rápida da Creatinina levando à uremia. Sintomas mais de uma IRA. Laboratório: Urina I (proteinúria e leucocitúria variáveis, hematúria elevada); Creatinina em elevação; Pesquisa de anticorpos anticitoplasma de neutrófilos; biópsia renal (presença de crescentes e/ou necrose de capilares glomerulares); anticorpos anti-membrana basal em 20% dos casos. Recuperação espontânea rara, a regra é progredir para a insuficiência renal. Tratamento: corticóide: Metilprednisolona doses 10-15 mg/kg/d x 3 dias, seguir com Prednisona 1 mg/k/d; imunossupressores (Ciclofosfamida 2 mg/k/d) principalmente nas GN por anticorpos antimembrana basal. Tratamento da causa. A diálise e o transplante podem ser indicados.

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4) GN Crônicas: formas latentes, associadas a uma insuficiência renal lentamente progressiva; em geral por formas agudas que não curam em 1-2 anos. Clínica: descoberta casualmente durante sumário de urina com encontro de proteinúria, hematúria, leucócitos e cilindros granulosos. A seguir aparecem sinais de insuficiência renal. Mais de 1/3 evoluem para síndrome nefrótica. O tempo de evolução para insuficiencia renal depende da forma histológica. Tratamento: das infecções intercorrentes, não aplicar vacinas, tratar focos dentários, atividade normal, tratamento das exacerbações como na nefrose e na i.r.a. O paciente pode viver de 20-30 anos para atingir a forma final de insuficiência renal e óbito. 5) GN secundária: - Lúpus Eritematoso ou Nefrite lúpica: acometimento renal em 2/3 dos casos. Alterações glomerulares são proteiformes, mais comuns as formas focais e proliferativas; decorrendo da deposição de imunocomplexos. Quadro variável desde a presença de hematúria e proteinúria até a síndrome nefrótica e insuficiência renal progressiva. Laboratório: pesquisa de anticorpos antinucleares e anti-DNA. Tratamento: Prednisona 60-80 mg/d x 1-2 meses, depois reduzir. Após reduzir a dose para 30 mg/d, associar Ciclofosfamida (ENDUXAN dg 50 mg) dose de 1-3 m/k/d. Recentemente, a plasmaferese. - Nefropatia diabética: Ver Diabetes Mellitus. - Outras colagenoses: na esclerodermia verifica-se obliteração fibrótica dos vasos renais. Na poliarterite nodosa ocorre GN rapidamente progressiva ou GN crônica, caracterizando-se por hipertensão, hematúria, proteinúria e insuficiência renal progressiva. Na Amiloidose renal, como ocorre em outros órgãos, há deposição de material protéico-polissacarídeo secundário a algumas doenças como tuberculose, hanseníase,alguns carcinomas, mieloma, etc. A lesão glomerular na Amiloidose é do tipo membranosa, com deposição do material nos glomérulos e arteríolas e se caracteriza clinicamente por proteinúria, nefrose e insuficiência renal. A trombose de veia renal é complicação grave. O diagnóstico de amiloidose é suspeitado em presença de hepato ou esplenomegalia associado à proteinúria intensa em paciente com supuração crônica. Confirmação por biópsia. Tratamento: das supurações crônicas, tto sintomático da síndrome nefrótica. GOTA: Distúrbio do metabolismo do ácido úrico, de origem familiar, comum, em 3 % da população, mais dos 40-50 anos e 95 % nos homens. Ocorre precipitação de cristais de monourato de sódio na membrana sinovial, cartilagem articular e subcutâneo. Pode ser primária (a mais comum, ligadas a fatores genéticos) e secundária (consequência a alguma doença: síndromes mieloproliferativas, insuficiência renal, câncer generalizado,policitemia, citotóxicos,defeitos enzimáticos, psoríase, drogas,etc). Patogenia: A causa primária é a produção aumentada e/ou redução da excreção de ácido úrico pelos rins. No sangue, o nível de urato está aumentado, numa frouxa ligação protéica e facilmente se transforma num sal sódico (biureto de sódio) que se deposita em forma de cristais em certos tecidos conectivos mal vascularizados como a cartilagem das articulações dos pés.Os cristais depositados causam reação inflamatória, formando as lesões típicas, os “tofos”, nódulos em redor de ossos e cartilagens, principalmente do hálux. Ainda podem ser depositados em:pavilhão auricular,ponta do nariz,tornozelo, dorso do pé, joelho, cotovelo e punho. Clínica: Existe a hiperuricemia assintomática com ácido úrico > 9 mg/dl, na ausência de artrite gotosa ou outros sintomas. Estudos indicam que 25 % dos hiperuricêmicos somente, desenvolvem gota. Crise Aguda de Gota: favorecida por refeição copiosa, cerveja, fadiga, trauma local; a dor acorda o paciente de madrugada a nível de hálux, intensidade progressiva, paciente agitado, ao exame local tumefação articular com edema e vermelhidão. A dor diminui pela manhã, há descamação e prurido local após a crise. As crises espaçadas de início, tornam-se progres sivas; com repetição dos acessos, levando a gota crônica. Gota Crônica: várias articulações afetadas, deformidades permanentes, tofos em vários locais. - Acometimento renal (nefropatia por urato:microtofos, obstrução tubular; e litíase renal 5-10%).

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Laboratório: Ácido úrico no sangue acima de 7 mg % (6 mg nas mulheres); e na urina, entre 300-800 mg/dia; punção de um tofo (achado de cristais de monourato de sódio); punção articular (líquido inflamatório, microcristais em agulha); estudo da função renal; Colesterol,triglicérides e glicemia; RX (aumento de partes moles,erosões marginais e intra-ósseas,cistos escleróticos). Critérios de diagnóstico: Seis ou mais dos seguintes elementos: Presença de cristais no líquido sinovial;tofos; inflamação articular súbita; rubor; podagra; envolvimento unilateral da junta metatarsofalangeana; idem para uma junta tarsal; oligoatrtrite; edema assimétrico no RX; resolução completa dos sintomas; mais de um episódio agudo e hiperuricemia. Tratamento: Na crise aguda:Repouso articular - 1ª Escolha: Colchicina cp 0,5 mg dose de 1 mg 3 x d no 1º dia; 0,5 mg 3 x dia x 3 dd seguintes.Como 2ª Escolha:AINEs: Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 50 mg 6/6 h ou NAPROSYN 500 mg inicial e depois 250 mg cada 12 h.Outra opção:Tenoxicam (TILATIL IV/IM). Pode-se associar 2 mg/d de Colchicina + Indometacina (100-200 mg/d) ou outroAINE. Corticóide intra-articular. No período intercrítico: Visa a normalização da uricemia - Manter Colchicina 0,5-1 mg/d por 3-6 meses - Dieta (evitar excessos alcoólicos, obesidade, peixes gordurosos, carnes vermelhas e gordas, rins, fígado, enlatados, frutos do mar, miolos, chouriço, chocolate; em resumo: alimentos ricos em purina) - Manter diurese abundante e alcalinizar a urina (de uso não habitual) - Evitar o AAS (em doses < 4 g/d é hiperuricemiante) - Tratar o assintomático quando: uricemia > 9 mg%; história familiar de gota, nefrolitíase e nefropatia crônica; e nos hiperexcretores acima de 1 g/dia. Agentes uricosúricos: bloqueiam a reabsorção tubular dos uratos, aumentando a sua excreção. De escolha nos gotosos com excreção diária normal de ácido úrico< 600 mg/dia (cerca de 80 % dos gotosos) e função renal normal. Usa-se a Benzobromarona (NARCARICINA cp 100 mg) doses de 50-100 mg/d e a Benziodarona (RETRANGOR cp 100 mg) doses de 100-300 mg/dia. Usar bastante líquidos (2-3 lts x dia) e alcalinizar a urina; pelo risco de calculose. Inibidor de síntese: Nos pacientes com excreção aumentada de ácido úrico > 700 mg/d, urolitíase, insuficiência renal, tofos; usar o Alopurinol (ALLOPURINOL, ZYLORIC cp 100 e 300 mg) para diminuir a excreção urinária de ácido úrico e concentração sérica por inibição da enzima xantino-oxidase, que converte a hipoxantina em xantina e esta em ácido úrico.Usando inicialmente 100-300 mg/dia e aumentar até manutenção de 600 mg, conforme a gravidade. - Conduta clínica padronizada: Colchicina cp 0,5 mg:6/6 h x 1d; 8/8 h x 2 d; 1 cp 2 x dia. Associar Zyloric 300 mg 12/12 h e Aceclofenaco cp 100 mg 12/12 h. Tratamento cirúrgico dos tofos quando prejudicam a função articular. Profilaxia: Com Colchicina 0,5-1 mg x dia associado aos anteriores por 6 meses, para evitar crises agudas. GRIPE E RESFRIADO COMUM: GRIPE: Virose contagiosa e epidêmica, causada pelo Orthomyxovirus influenzae, que possui três tipos: A, B e C com vários subgrupos. Contágio direto por gotículas de Flugger. Tem-se caracterizado por epidemias periódicas, sendo o tipo A o mais importante por associação a pandemias (gripe asiática em 1957); as pequenas epidemias e casos esporádicos são causadas pelo vírus do tipo B; o tipo C só em casos esporádicos. São considerados fatores de risco: portadores de cardiopatia, DPOC, idosos, imunodeprimidos e grávidas. Diagnóstico: Pela clínica, de início súbito com febre, calafrios, mal estar, dor de garganta, coriza e mialgias. Em certos casos, complicações bronquíticas e pulmonares. Pode-se fazer isolamento do vírus; Hemograma com leucopenia. Tratamento: Repouso no leito, bastante líquidos (3-5 lts x dia); analgésicos e antitérmicos (AAS, DIPIRONA, TYLENOL), Vitamina C (REDOXON) ou associados (ASPIRINA-C); descongestionantes sistêmicos (DESCON AP, NALDECON,FLUVIRAL). Profilaxia: Vacina anual para pacientes de risco (1 dose de 0,5 ml IM); Amantadina (MANTIDAN cp 100 mg) 1-2 x dia x 5 semanas protege contra o vírus tipo A, não é usado de rotina pelos efeitos colaterais e relação custos/benefício. Oseltamivir (TAMIFLU cp 75 mg) 75 mg 12/12 hs x 3-7 dd. Antivirais são usados quando: trabalhadores de saúde não vacinados, indivíduos de alto risco que receberam a vacina após início da temporada da gripe, baixa resposta à vacina, residentes em asilos em surto de gripe na instituição. Não substituem a vacina.

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- RESFRIADO COMUM: Virose bastante comum, cujos agentes principais são os rinovírus, coronavírus, picornavírus,etc. Infecções sucessivas de poucas semanas de intervalo são causadas por diferentes sorotipos. Ocorre inflamação catarral da mucosa nasal, cefaléia, astenia, febre é rara. Cura em 2-3 dias; mas pode haver infecção secundária (sinusite, angina, etc). O tratamento é sintomático. HANSENÍASE: Doença infecciosa crônica, endêmica, de baixa contagiosidade; causada pelo Mycobacterium leprae, bacilo pouco patogênico, sendo maior o risco de contatos domiciliares com indivíduo bacilífero; os germes eliminados em grande quantidade pelas secreções nasais e orofaringe atingem o indivíduo susceptível e penetram por solução de continuidade da pele e mucosa nasal. O único reservatório do germe é o doente de formas bacilíferas. Ocorre mais nas regiões tropicais, populações pobres, precárias condições de higiene, alimentação e habitação. No Brasil, prevalece 8,8:10 mil habitantes. Predileção do germe pela pele e sistema nervoso periférico. Período de incubação varia de 3-5 anos. - Formas clínicas: Forma Clínica da Lesão Cutânea INDETERMINA DA (não contagiosa)

VIRCHOVIANA (V):(a mais conta-giosa e altamente bacilífera)

TUBERCULÓIDE (T) :não contagiosos

DIMORFATUBERCULÓIDE (DT) ou BORDELINETUBERCULÓIDE (BT):(lesões ficam vivamente

Manifestações Clínicas Manchas hipocrômi cas e/ou eritêmatohipocrômicas, áreas de hipo ou anestesia locais: rosto,náde gas e deltóide. Pode haver anidrose e rare fação de pelos Roséola hansênica (máculas de cor rósea) no tronco e raízes dos membros, placas eritematosas infiltradas, tubércu los, nódulos e globi as; queda de cílios e supercílios, lesões de mucosas-Facies Leonina-Paralisiasúlceras crônicas. Lesões anestésicas, placas eritematosas de limites nítidos, pápulas em anéis, nódulos dissemina dos, sempre com limites nítidos. Sinal importante:filetes nervosos espessa dos- Evolução demo rada. Placas eritêmato-vio láceas edematosas, elevadas, limites nítidos.Sempre presentes hipo/parestesia. Lesões nas pal mas, plantas e perio

Bacterioscopia

Mitsuda

Histopatologia

Negativa

Positivoou Negativo

Infiltr. inflamatório crônico inespecífico

Positiva- Bacilos abundantes na linfa e muco nasal

Negativo

Granulomas c/ células vacuoladas de Virchow

Negativa

Positivo

Granuloma tuberculóide.Células gigantes tipo Langhans.

Positiva Bacilos raros

Em geral (+)

Granuloma tuberculóide com edema inter e intracelular.

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eritemato sas e edematosas DIMORFA (D) (intermediária): contagiosa.

rificial da face. Manchas eritematosas com centro claro ou deprimido(lesão foveolar ou queijo suíço) Lesões antigas são eritê matoferruginosas (cor castanho);ausência de alterações de sensibilidade.

Positiva Bacilos e globia

Em geral negativo

Granuloma tuberculóide e Virchoviano numa só lesão.

Obs: Na forma Virchoviana, afora lesões de pele e mucosas, acomete globo ocular (complicação grave a iridociclite com cegueira),linfonodos, vísceras (fígado, baço, testículos,laringe, etc). As manifestações neurológicas estão ausentes na indeterminada e presente intensamente na tuberculóide. - Classificação da OMS: a) Hanseníase Paubacilar: indeterminada com Mitsuda positiva e tuberculóide. Lesões localizadas hipocrômicas/eritematosas,assimétricas e em pequeno número (1-5),perda de sensibilidade e acometimento de 1 só tronco nervoso e nunca transmitem a doença. Nenhum bacilo encontrado em 4 esfregaços (baciloscopia). b) Hanseníase Multibacilar: indeterminada com Mitsuda negativa; dimorfa e virchowiana. Baixa imunidade, lesões múltiplas,simétricas e generalizadas,perda de sensibilidade e vários troncos nervosos acometidos; altamente bacilíferos. Encontra-se 1 ou + bacilos em pelo menos 1 dos esfregaços, às vezes aglomerados (globias). Diagnóstico: - Anamnese: Início e tempo de doença, percepção de parestesias, anestesias, mancha hipo ou anestésicas, contágio. - Exame Dermatológico: Investigar lesões: manchas hipocrômicas, placas eritêmato-violáceas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas. - Exame Neurológico: Verificar nos troncos nervosos dor espontânea ou provocada pela palpação dos nervos radial, cubital, mediano, facial, ciático poplíteo-externo e tibial posterior.Formas T e D dão sinais precoces e a V, tardios. Início com anestesia, depois distúrbios motores e tróficos, com perda da força muscular indo até paralisia dos músculos (mão caída, garra cubital, pé caído). - Pesquisa da sensibilidade: Primeiro se altera a térmica (teste com 2 tubos de ensaio: frio e quente); depois a dolorosa (teste com alfinete) e por último a tátil (mecha de algodão). Perda de sensibilidade de mãos e antebraços; com queimaduras acidentais e perda de chinelos. - Avaliação oftalmológica: Desde dificuldade de ocluir pálpebras, fotofobia, até opacificação da córnea, úlcera de córnea e perda visual. - Prova da Histamina: Depositar 1 gota de Histamina solução milesimal na área suspeita e na pele normal. Fazer picada com agulha. Na pele normal, reação de Lewis: 1º) Eritema primário; 2º) Eritema secundário e 3º) Pápula. Na lesão hansenótica: ausência da 2ª fase. - Bacterioscopia: Colher o material (linfa) em lesões em atividade, bordas das placas, centro de tubérculos. Comprimir entre os dedos o local da lesão, fazer várias puncturas com agulha hipodérmica, encostar a lâmina na linfa que flui, fazer esfregaço fino (movimentos circulares com bisel da agulha); secar ao ar; passar a lâmina 3 x na chama com esfregaço voltado para cima e flambrar agulha utilizada. Resultado: Nas formas V e D ou multibacilares: presença de BAAR isolados e em globias. Na DT, raros BAAR. Nas formas I e T, ausência de BAAR. Daí as formas V e D serem altamente bacilíferas e contagiosas. - Biópsia: fragmento de pele de 1 cm de diâmetro. Obs: Na prática, as formas I e T, o diagnóstico é mais clínico, pela sensibilidade e avaliação neurológica; e nas formas V e D, pela baciloscopia. - Teste de Mitsuda: de valor prognóstico e não diagnóstico. Injeta-se via intradérmica, 0,1 ml do antígeno (suspensão de bacilos de Hansen mortos) na face anterior do antebraço direito com leitura feita 3-4 semanas após: • Nódulo de 5 ou mais mm de diâmetro, ulcerado ou não: Positivo. • Se menor que 5 mm: duvidoso. Sem reação local: negativo.

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Interpretação: Pessoas com Mitsuda negativo adquirem mais facilmente formas mais graves e contagiosas (dimorfaforma D, virchowiana-forma V, indeterminada com Mitsuda negativo). É positiva nas formas dito benignas e não contagiosas: (tuberculóide- forma T e indeterminada com Mitsuda positivo). Em 90 % dos adultos indenes, dão positividade. Tratamento: A Poliquimioterapia (PQT) com Rifampicina, Sulfona e Clofazimina, diminui a carga bacilar,interrompe a transmissão e baixa taxa de recidiva. Para iniciar o tratamento, classificar o paciente em: 1) Paucibacilares: (PB): São os classificados como Indeterminado Mitsuda positivo e tuberculóides. São pacientes com baciloscopia negativa e com Mitsuda positivo (maior ou igual a 5 mm) ou ulceração. 2) Multibacilares: (MB): São os Virchovianos, dimorfos e indeterminados Mtsuda negativo. São pacientes com qualquer índice baciloscópico positivo, Mitsuda negativo (< 5 mm) sem ulceração: - Contra-indicação da PQT: hepatopatias graves, alcoolismo crônico; doença mental, distúrbios hematológicos e nefropatias. Gravidez e aleitamento não contra-indicam. Obs.: Na dúvida em classificar entre Pauci ou Multibacilar, considerar como Multibacilar. Esquema Padrão : Maiores de 15 anos: • Paucibacilares (PB): Dose mensal supervisionada: 2 cáps. de Rifampicina (RFM) de 300 mg e dose diária de 1 cp de Dapsona (DDS) de 100 mg (cp 100 mg). Duração do TTO: 6 meses. • Multibacilares (MB): Dose mensal supervisionada: 2 cáps de Rifampicina 300 mg + 3 cáps de Clofazimina de 100 mg. Dose diária (auto-administrada): 1 cáps de Clofazimina de 50 mg + 1 cp de Dapsona de 100 mg uma x ao dia. * Duração do tratamento: 12-24 meses (até baciloscopia negativar). - Esquemas alternativos: Na impossibilidade de usar o padrão: • Paucibacilares: (PB): a) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Clofazimina 100 mg diários. b) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Etionamida (dg 250 mg) 250 mg diários. • Multibacilares (MB): a) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Clofazimina 300 mg uma x ao mês+ 100 mg em dias alternados ou 50 mg diários - Etionamida 250 mg x dia. b) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Dapsona 100 mg diários - Etionamida 250 mg x dia. - Estados Reacionais: Principalmente os dimorfos com lesões cutâneas e/ou nervosas. As cutâneas(lesões mais infiltradas, eritematosas, suculentas) e nervosas (espessamento do nervo,dor à palpacão e espontânea no trajeto do nervo). Pode ser tipo I como Resposta de exacerbação da imunidade celular com lesões antigas maiores e eritematosas.Mais nas formas T e D. Conduta: Não retirar o esquema, Prednisona 0,5-1 mg/k/d com desmame: 60 mg/dia até regressão clínica; 50 mg/d x 15 dias; 40 mg/d x 15 dias; 30 mg/d x 15 dias; 25 mg/d x 15 dd; 20 mg/d x 15 dd; 15 mg/d x 15 dd;10 mg/d x 15 dd e 5 mg/d x 15 dd.Tempo total:6 meses. - Eritema Nodoso: Reação tipo II, de precipitação de complexos AG-AC, com nódulos dolorosos no corpo, febre e mal estar geral. Mais nas formas V e D.Não retirar esquema; Talidomida(cp 100mg) 400 mg/d até regressão clínica; 300 mg/d x 7 dd; 200 mg/d x 7 dd; 100 mg/d x 7 dd e 50 mg/d x 7 dd. Não usar a Talidomida em mulheres em idade fértil (efeito teratogênico). Quando contra-indicado, usar 300 mg de Clofazimina + corticóide x 30 dd; 200 mg/d de Clofazimina x 30 dd e 100 mg/d de Clofazimina x mais 30 dias. Critério de Alta por Cura: Quando completar doses mínimas, não houver atividade clínica e baciloscópica da doenca. - PB: 6 doses em até 9 meses; não fazer baciloscopia para alta. - MB: 24 doses em até 36 meses ou negativada a baciloscopia com ausência de sinais clínicos. Se ocorrer três ou quatro faltas consecutivas, reiniciar o esquema. Vigilância de Contatos: - Todas as pessoas que residem com o paciente (comunicantes) devem ser examinadas, aqueles sem sinais da doença receberão BCG intradérmico em 2 doses com intervalo de 6 meses. Se o comunicante tiver cicatriz vacinal: apenas 1 dose de reforço.

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HEMANGIOMAS: Manchas ou tumores por má-formação ou neoplasia de vasos. - Hemangioma Plano: Mancha vinhosa, cor rósea a vermelho-escuro; desaparece sob compressão, devido à ectasia de capilares na derme. Podem desaparecer, tornar-se menos aparente ou piorar, passando a lesões elevadas. O hemangioma plano da glabela e da região occipital aparecem com frequência no recém-nascido e desaparecem espontaneamente. A forma permanente tem cor vinhosa, presente no nascimento e continua na vida adulta, às vezes com superfície verrucosa. Há duas síndromes associadas: a S. de Sturge-Weber (hemangioma no território do trigêmio + alteração nervosas e oculares) e a S. de Klippel-Trénaunay (hemangiomas nos membros + fístulas artério-venosas e varicosas). Tratamento: Principalmente com cosméticos (bases), crioterapia e laserterapia ou luz pulsada (Photoderm). - Hemangioma Tuberoso: Surge no nascimento, cresce no 1º ano e desaparece dos 2-10 anos, tumoração de vermelho a violáceo, lobulada, dando pertubações estéticas e funcionais. Tratamento: Aguardar a involução espontânea - Esclarecimento aos pais - Se até os 7 anos, não regredir: excisão, crioterapia ou laser. As formas que dão deformidades acentuadas, prejudicando funções vitais, usar Prednisona 1 m/k/d com redução gradual por 2-3 meses. - Hemangioma cavernoso: menos comum, massas volumosas, moles, dando importantes deformidades. Tem menor tendência à regressão espontânea. Tratamento: Aguardar involução espontânea nas pequenas e estáveis; e nas formas crescentes: cirurgia (exérese), tratamento compressivo, laser e crioterapia. - Hemangioma rubi(senil): pápulas esféricas pequenas, cor vermelho-brilhante principalmente no tronco. Tratamento por eletrodissecção. - Hemangioma venoso ou traumático: lesão pápulo-nodular vermelho-azulada na face, principalmente lábio inferior, frequente antecedente de trauma. Tratamento: eletrocoagulação. HEMOCROMATOSE: distúbio hereditário autossômico recessivo do metabolismo do ferro, com absorção aumentada deste elemento, acumulando-se em diversos tecidos na forma de hemossiderina; por exemplo: pulmão(hemossiderose); fígado (cirrose); pâncreas (diabetes mellitus),coracão, rins,etc. Constitui a forma primária (defeito herdado e transmitido pelo gene HFE localizado no braço curto do cromossomo 6), havendo a secundária (decorre do acúmulo de ferro por eritropoiese ineficaz, transfusões múltiplas, ferro parenteral, etc). Fisiopatologia: O defeito metabólico básico é a absorção aumentada de ferro no intestino, com acúmulo exagerado nos tecidos sob forma de ferritina e hemossiderina. Clínica: Afeta sobretudo os homens após os 50 anos; sendo a tríade clássica:pele bronzeada, cirrose hepática e diabetes encontrada em pequena parcela. O início é insidioso, sendo comuns: artralgia, fadiga e hepatomegalia. No laboratório, aumento do Ferro, da Ferritina > 400 ng/ml e Saturação da Transferrina ³ 60% nos homens e ³ 50% nas mulheres; sinais de disfunção hepática, sinais de diabetes. Carcinoma hepático em 10% dos casos. Diagnóstico confirmado por biópsia hepática (hemossiderina nos hepatócitos). Tratamento: Flebotomias repetidas: 500 ml x semana até normalizar o nível sérico de Ferro (anemia discreta com microcitose e redução de ferritina e saturação da transferritina; em média por 1-2 anos) - A presença de cirrose empobrece o prognóstico, com risco aumentado de hepatocarcinoma. HEMORRRAGIA VÍTREA: Em geral associada a condições como: retinopatia diabética, descolamento de vítreo posterior, roturas e descolamento de retina e tumores intra-oculares. Início súbito com moscas volantes, visão borrada com matiz avermelhado. Com a organização da hemorragia, pode melhorar a acuidade visual. Há 2 formas de apresentação: retro-vítrea (pré-retiniana, vermelho-brilhante, bem definida, forma de barco) e intra-vítrea (difusas, início cor vermelho-escura). Laboratório: Oftalmoscopia, biomicroscopia, USG (descolamento de retina, tumores). Tratamento: Conservador: avaliar doenças sistêmicas (leucose,DM, anemia falciforme,etc) e aguardar resolução espontânea. Na retinopatia proliferativa e ruturra retiniana: fotocoagulação a laser. Vitrectomia em casos de hemorragia não absorvida que afete a visão.

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HEMORRÓIDAS: Patologia mais comum do canal anal; são dilatação varicosas dos plexos hemorroidários superior ou inferior. Sumariamente, o sistema venoso anorretal se divide em veias retais ou hemorroidárias superiores (do sistema porta) e veias hemorroidárias inferiores (do sistema cava, ligadas às veias hipogástricas). As veias superiores formam o plexo hemorroidário interno e as inferiores, o externo; separados pela linha pectínea. Etiopatogenia: Fatores predisponentes (posição ereta do homem, hereditariedade, dieta pobre em fibras, constipação, gestação, hipertenção porta). O mais importante fator desencadeante é o infeccioso, levando à periflebite com dilatação e estase venosa. Classificação: Quanto à linha pectínea: internas (acima); externas (abaixo) e mistas (ambos os plexos acometidos. As internas envolvem o plexo hemorroidário superior e podem ser: 1º grau (só sangram após as evacuações), 2º grau (além do sangramento, prolapso que se reduz espontaneamente); 3º grau (prolapso aos esforços mas só se reduz manualmente) e 4º grau (sempre exteriorizadas). As externas podem ser: agudas ou trombóticas e crônicas ou plicomas fibrosos. Diagnóstico: Clínica: mais na 4ª década, são não complicadas as internas de 1º, 2º e 3º graus e as mistas; e complicadas as que prolapsam ou trombosam o mamilo; as externas causam prurido, ardência e dor e só dão mais sintomas quando complicam com trombose: tumor anal único, ovóide, coágulo no interior, dor local. As internas não complicadas: hemorragia com sangue vermelho-vivo, irritação anal, secreção de muco, e prolapso dos mamilos à defecação. As complicadas: dor na região anal quando ocorre prolapso e encarceramento, massa protusa arroxeada, edemaciada. Exame proctológico completo: inspeção anal,toque retal, anuscopia (importante para o diagnóstico das hemorróidas internas) e retossigmoidoscopia. Tratamento: Indicação: Nas externas: clínico (processo agudo pouco doloroso), trombectomia (hemorróida externa com prolapso irredutível e encarcerado) e hemorroidectomia (processo crônico com organização dos coágulos). Nas internas: de 1º grau: clínico, esclerosante e ligadura elástica. De 2º grau: Ligadura elástica e hemorroidectomia. De 3º e 4º grau: hemorroidectomia. Tratamento Clínico: dieta rica em fibras, diminuir uso do papel higiênico, banhos de assento em água morna 2-3 vezes ao dia x 15 minutos, abolir álcool e condimentos. METAMUCIL para a constipação. Uso de pomadas locais de anestésico e corticóide (ANUSOL HC, XYLOPROCT, XILOPEN sol; PROC TOGLYVENOL,MANÓLIO,NOVABOIN, PROCTYL,TITANOREINE, PROCTIUM, HEMOSAN, HEMORROI DEX, CLAUDEMOR) à noite após banho morno de assento x 7-10 dias. Analgésicos (TYLEX) ou AINEs e repouso no leito. Esclerosante: detém a hemorragia, injeta-se 3-5 ml de Fenol a 5% na submucosa dos três mamilos e repetir após 6 semanas. Ligadura elástica: anel elástico na base do mamilo interno, depois necrose e amputação após 7-10 dias. Tratamento Cirúrgico: Hemorroidectomia (técnica de Milligan e Morgan) com dissecção e ligadura dos mamilos hemorroidários. HÉRNIA HIATAL: Passagem de porção do estômago para a cavidade torácica através do hiato esofagiano do diafragma.. Etiopatogenia: - Incompetência do hiato diafragmático: congênita ou adquirida (envelhecimento, cirurgias no esôfago distal, dilatação forçada da cárdia, emagrecimento acentuado). - Aumento da pressão intra-abdominal: gravidez, obesidade, ascite, tosse persistente, vômitos frequentes, etc. - Espasmo e retração do esôfago: esofagite, esôfago curto. Classificação: Hérnia por deslizamento (90% dos casos, há invasão do estômago deslizando para o tórax) e por rolamento ou paraesofagiana (o estômago se insere em situação para-esofagiana) e mista. Clínica: Pirose (mais comum, após refeições volumosas, fletir o tórax ou se deitar), regurgitação, eructação, dor retroesternal e precordial, disfagia. Exames: RX contrastado, esofagoscopia, esofagomanometria. Obs.: Na hérnia hiatal ocorre perda dos mecanismos naturais que impedem o refluxo gastroesofagiano. A esofagite surge com o refluxo, podendo ulcerar.

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Tratamento: Só devem ser tratadas as hérnias com esofagite de refluxo. Clínico: dieta branda e fracionada, restrição de líquidos às refeições, abolir irritantes, andar após refeições, dormir com cabeceira elevada - antiácidos ou bloqueadores H2 (TAGAMET, LOGAT) ou Omeprazol (LOSEC) 20 mg dose única em jejum - eucinéticos (PRIDECIL, PREPULSID, ENTEROPRIDE, DIGESAN, DIGEREX). Tratamento cirúrgico: casos resistentes, complicações (estenose, ulceração): esofagogastrofundoplicatura (redução do estômago herniado e restauração do hiato diafragmático). HEPATITE VIRAL AGUDA: Infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado; comum na prática clínica, causada principalmente pelos vírus A, B, C, delta e E. As hepatites têm o nome do vírus correspondente; ex. vírus A: Hepatite A. A resposta imunológica do paciente representa papel importante na patogenia da doenca. Epidemiologia: - Hepatite A: Amplamente difundida,de forma esporádica ou epidêmica, mais benigna, não cronifica, transmissão fecal-oral, agravado pelo baixo nível sócio-econômico e promiscuidade. Período de incubação (do contato ao primeiro sintoma) de 15-45 dias, preferência por crianças de 6-15 anos; é um RNA vírus da família Picornaviridae, não deixa portadores crônicos, deixa imunidade para esse vírus; curso clínico de 2-4 semanas, recuperação em 100%. Transmissão ainda por contaminação de alimentos e água contaminada. - Hepatite B: Mais grave; 5% da população mundial é portadora crônica do vírus B; principal causa de doença hepática aguda e crônica, causada por um DNA vírus, principais vias de transmissão: parenteral, sexual e vertical (mãe para filho); predomina dos 20-40 anos;maior prevalência no baixo nível sócio-econômico; incubação de 15-180 dias, início insidioso, 5-10% evoluem para a crônica (quanto mais jovem > o risco), 1-5% fulminante e 0,1 a 40% são portadores crônicos. Cerca de 20% dos portadores crônicos evoluem para cirrose, com 100 x mais chance de apresentarem Hepatocarcinoma. O vírus pode ser encontrado em todos os fluidos orgânicos (urina, lágrima, sêmen, secreção vaginal, leite, sangue, etc) e raro nas fezes. Os grupos de risco são: enfermeiros, dentistas, médicos, técnicos de laboratório,hemofílicos, hemodiálise, homossexuais masculinos, viciados, prisioneiros, crianças de mães portadoras do HBsAg. - Hepatite C: Antes denominada de não A e não B, o vírus C é um RNA-vírus do grupo flavivírus. Responsável por 80% das hepatites transfusionais;170 milhões de infectados no mundo; incubação de 30-120 dias, transmissão parenteral (usuário de drogas injetáveis,hemo dialisados,transplantados, tatuagem) e vertical (<6%); + de 70 % evoluem para a crônica; em 30 % para cirrose e 8% para hepatocarcinoma. A pesquisa do anticorpo anti-HCV é positiva, mas tardia (12-20 semanas após o início dos sintomas). Principal causa de cirrose e a maior indicação de transplante hepático. - Hepatite D ou Delta: RNA vírus, só causa doenças se associado ao vírus B; mais em viciados, drogas injetáveis, hemofílicos e na região Amazônica. A exposição percutânea é a via mais eficiente de transmissão. Incubação de 60180 dd; transmissão:solução de continuidade(pele e mucosas), parenteral e sexual; pode cronificar. O agente delta aumenta a gravidade de uma hepatite B pré-existente indicando mau prognóstico e pode causar uma nova doença num portador do antígeno HBsAg. Seu controle depende de medidas preventivas de pré e pós-exposição ao HBV. - Hepatite E: Vírus RNA; transmissão fecal-oral; incubação de 15-60 dias; semelhante á Hepatite A. Não cronifica. Incomum no Brasil. Medidas de educação sanitária e saneamento básico devem ser implementados na prevenção. Diagnóstico: Clínica: Temos as seguintes formas clínicas: -Anictéricas: Compreende a maioria das Hepatites; comum em crianças, pode evoluir para formas crônicas principalmente os tipos B e C. Apresentam apenas o período prodrômico. - Ictéricas: Há um período prodrômico de 4-7 dias com mal estar geral, anorexia,cefaléia, mialgias, artralgias, febre de 39,5ºC, náuseas, vômitos e astenia. Depois vem o período de estado ou ictérico: colúria é o primeiro sinal (urina cor de coca-cola), icterícia cutâneomucosa, fezes descoradas, febre desaparece, prurido fugaz, dura de 4-6 semanas; fígado palpável levemente doloroso, esplenomegalia em 20% dos casos. O restabelecimento clínico completo leva 1-2 meses. A forma ictérica compreende 70-80% da Hepatite A; 30% da B e 18-26% da C.

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No período de convalescença,há recuperação clínica restando as alterações laboratoriais, estas tendem à normalização em 6 meses. - Fulminante: em 1% das hepatites agudas,a maioria devido a forma B(50% associado ao agente delta);ocorre necrose extensa de grandes áreas do fígado; com alta mortalidade (+ de 80%),apresentando-se com vômitos, toxemia,alteracões hemorrágicas, sonolência, confusão mental, piora da icterícia, redução da hepatomegalia, tremores espasmódicos. Há aumento das bilirrubinas, com redução brusca das Transaminases e aumento do tempo de Protrombina. Morte por coma hepático, hemorragia digestiva ou insuficiência renal. - Recorrente ou aguda recidivante: Há reativação clínica e bioquímica da hepatite após recuperação aparente. - Prolongada: fase aguda se arrasta por mais de 4 meses, evolui para a cura lentamente. - Colestática: predomina a colestase. Exames: Aminotransferases ou Transaminases (ALT ou TGP e AST ou TGO: níveis 10 x o normal; predomina a ALT/TGP; voltam ao normal em 8-12 semanas;a persistência acima de 6 meses diagnostica hepatite crônica e indica biópsia hepática. Serve de seguimento clínico. Importante o coeficiente TGO/TGP: a TGO supera a TGP com a cronicidade; Bilirrubinas (aumento maior da BD, entre 2-10 mg%), Protidograma (normal na maioria; a associação hipoalbuminemia/hipergamaglobulinemia sugere hepatite crônica ativa). A suspeita de cirrose ocorre no alargamento do Tempo de Protrombina e hipoalbuminemia. Fosfatase alcalina e Gama-GT aumentados nas formas colestáticas. Marcadores virais: Hepatite A: Anticorpos detectados: - anti HVA IgM: significa Hepatite aguda A (presente do início do quadro até 46 meses). - anti-HVA total:infecção passada pelo vírus A ou imunizado. Avalia uso da vacina. Se positivo:não vacinar. Se negativo: vacinar. Hepatite B: Encontrados os antígenos HBsAg (de superfície), HBeAg e HBcAg. O organismo reage produzindo os anticorpos:anti-HBs, anti-HBe e anti-HBc das classes IgM e IgG. Interpretação: - Infecção aguda com viremia: São positivos: HBsAg,HBeAg, anti-HBc IgM e anti-HBc total. - Infecção aguda com provável evolução para cura: Positivos: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgM e anti-HBc total. - Fase de cura: Positivos:anti-HBs (confere imunidade), anti-HBc total e por algum tempo anti-HBe. - Infecção crônica com replicação:fase inicial da cronização com intensa replicação viral. Positivos:HBsAg, HBeAg, HBVDNA, anti-HBc total e IgG. - Infecção crônica sem replicação: Após meses a anos de evolução. Positivos:HBsAg, anti-HBc IgG e anti-HBe. - Uso da vacina: triar com anti-HBc total ou IgG. Positivo:não vacinar. Negativo:suscetível à doença, vacinar. Avaliase o resultado da vacina pelo anti-HBs, se positivo:imune. Hepatite C: - Anticorpo anti-HCV: indica portadores de infecção pelo HCV, não distinguindo infecção atual da oregressa. - Método de RIBA: confirma presença do anticorpo, indicado na suspeita de falso-positivo de anti-HCV. - HCV-RNA:confirma a viremia, indicado em todo paciente com anti-HCV positivo. Padrão-ouro na pesquisa do HCV. - HCV-RNA quantitativo (importante na definição do tratamento. Carga viral alta leva a pobre resposta ao tratamento) e genotipagem (Existem genótipos 1,2 e 3. Os tipos 2 e 3 têm maior chance de de resposta à terapia). Hepatite D: Podem ocorrer:Co-infecção (infecção simultânea pelos vírus HBV e HDV) e Super-infecção (infecção pelo HDV em paciente previamente portador de HBV). - Na co-infecção: Positivos:anti-HDV IgM, HBsAg, anti-HBcIgM. - Na super-infecção: Positivos: HBsAg, anti-HBe; HDVAg e anticorpos: anti-Delta IgG e IgM. Têm pior prognóstico com evolução para cronicidade ou formas fulminantes.

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Hepatite E: - anti HVE IgM: significa Hepatite aguda E (presente do início do quadro até 4-6 meses). - anti-HVE Total:infecção passada pelo vírus E. SOROLOGIA: Na Hepatite B Aguda ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado HBsAg

É o primeiro marcador que aparece no curso da infecção pelo HBV. Na Hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis rapidamente

Anti-HBc IgM

É marcador de infecção recente, encontrado no soro até 6 meses após a infecção. Na infecção crônica, pode estar presente enquanto ocorrer replicação viral.

Anti-HBc IgG*

É marcador de longa duração,presente nas infecções passadas e crônicas. Representa contato prévio com o vírus.

HBeAg HBV-DNA (quantitativo)

É marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade. Níveis de HBV-DNA durante a fase de replicação intensa do vírus em geral estão acima de 100 mil cópias/ml. Níveis abaixo de 10 mil cópias/ml podem ser detectados em qualquer fase da doença, mesmo na convalescência.

Anti-HBe

Surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.

Anti-HBs

É o único anticorpo que oferece imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas vacinada.s

* Pouco disponível comercialmente. Pode ser substituído pelo anti-HBc total, que se apresenta positivo nos quadros agudos, crônicos e passados.

Na Hepatite B Crônica: ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado HBsAg

Sua presença por mais de 6 meses é indicativa de hepatite crônica.

HBeAg

Na infecção crônica está presente enquanto houver replicação viral, exceto nas cepas com mutação pré-core (não produtoras da proteína “e”)

anti-HBe

Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral. Seu surgimento indica melhora bioquímica e histológica.

HBV-DNA (quantitativo)

Como níveis de HBV-DNA podem ser encontrados em qualquer fase da doença, para monitorar tratamento é necessário utilizar o teste quantitativo. Considera-se positivo o resultado > 100 mil cópias /ml

Na Hepatite C: ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado

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Anti-HCV

Recomendado como teste inicial para pacientes apresentando sintomas e/ou sinais clínicos sugestivos de doença hepática. Indica contato prévio com o vírus da Hepatite C, mas não define se recente ou tardio. O diagnóstico de infecção aguda só pode ser feito com a viragem sorológica documentada. A infecção crônica deve ser confirmada pela pesquisa qualitativa de HCV-RNA.

Achados Clínico-laboratoriais que indicam > gravidade na Hepatite: Idades limites (RN, lactentes e idosos); desnutrição; gravidez; uso de imunossupressores; uso de hepatotóxicos; presença de edema e/ou ascite e/ou encefalopatia; presença de vômitos e/ou diarréia incoercíveis; Alterações laboratoriais: BT > 20 mg/dL,tempo de protrombina > 50 seg, hipoglicemia persistente e hipoalbuminemia. Tratamento: Repouso relativo (evitar esforços físicos, mínimo de deambulação, repouso 1/2 h após refeições maiores), com volta progressiva às atividades baseado nas Transaminases menor 2 x que o valor normal e Bilirrubinas menores que 2 mg% - dieta de acordo com a aceitação do doente, pobre em lipídios no início - Evitar álcool por 6 meses e anticoncepcio nais - SG e glicose a 50% na anorexia; PLASIL SN, antitérmicos - Nas formas colestáticas com prurido intenso, usar QUESTRAN pó 4 gr, 1 env. x dia ; Vitamina K (KANAKION 1 ml=10 mg) 01 amp. IM x dia x 3 dias quando houver queda da atividade de protrombina. Corticóides são contra-indicados, exceto nas formas fulminantes e crônicas. - Consultas e exames cada 3-4 semanas:Transaminases, bilirrubinas, Gama-GT, Fosfatase alcalina e Tempo de Protrombina. - Hepatite Fulminante: Repouso absoluto,dieta pobre em proteínas 20-30 g/d;enemas para limpeza intestinal;Neomicina VO 500mg-1g cada 6 hs;Lactulose VO 30-60 ml cada 2-6 hs;CTI,Hidratação; medir PVC;SNG e sonda vesical;Plasma fresco;Ranitidine 5 mkd 12/12h; evitar sedativos.Aspiração pulmonar SN,cadastrar para transplante. - Critérios de alta: Remissão de sintomas, normalização de bilirrubinas e tempo de protrombina e transaminases normais (ao menos 2 com intervalo de 4 semanas). Profilaxia: - Hepatite A: sistema adequado de água e esgotos, higiene pessoal, desinfecção de banheiro e utensílios ou roupas com hipoclorito de sódio a 0,5 %, lavar mãos, afastar indivíduos na fase aguda até 7-10 dias após início da icterícia Gamaglobulina amp. 320 e 800 mg, dose de 0,02 ml/k IM para contatos familiares,parceiros sexuais até 2 semanas após o contato. Para viajantes à áreas endêmicas: 0,02 ml/kg IM (até 2 meses de permanência) e 0,06 ml/kg IM a cada 5 meses em viagens mais longas. A vacina contra Hepatite A é realizada em 2 doses com intervalo de 6 meses e indicada em casos de: hepatopatas crônicos suscetíveis à Hepatite A; viajantes de áreas endêmicas; após transplante de medula óssea e doenças que indiquem esplenectomia. - Hepatite B: uso de seringas descartáveis, esterilização rigorosa de materiais cirúrgicos, rigor na seleção de doadores de sangue, lavar bem as mãos após contato com sangue e secreções - Imunização passiva com Globulina hiperimune anti-B até 1 semana após exposição na dose 0,06 ml/k (até 5 ml IM) em casos de:abuso sexual, comunicante sexual de Hepatite B aguda; vítimas de exposição sanguínea em portador de HBV ou de alto risco e RN de mãe portadora do HBV. Procurar iniciar ou completar o esquema de vacinação contra Hepatite B. - Vacina (ENGERIX, HEPATECT amp) 1 ml IM em 0, 1 e 6 meses, indicada em: recém-natos e < 1 ano; crianças e adolescentes de 1-19 anos; grupos de risco (doadores de sangue; usuários de hemodiálise; hemofílicos;politransfun didos; portadores de Hepatite C, profissionais de saúde; usuários de drogas injetáveis, portadores de neoplasia, indígenas, pessoas reclusas; homossexuais; profissionais do sexo; infectados pelo HIV; comunicantes domiciliares de portadores do HBV e populações de assentamentos). HEPATITE CRÔNICA: Processo inflamatório contínuo do fígado por mais de seis meses, mas é o aspecto histológico que determina se a hepatite é crônica (principalmente fibrose); é observada como evolução em 10% dos casos de Hepatites B e 70% da Hepatite C. As hepatites virais contribuem com 70% das Hepatites Crônicas; mais nas formas anictéricas, ainda causada por processos auto-imunes, drogas como a metildopa, distúrbios metabólicos (doença de Wilson) e idiopática. Clinicamente são oligo ou assintomáticos. Etiopatogenia: A presença de antígenos hepatocitários (principalmente o LSP)desencadeia processo imunológico com manutenção da doença e destruição hepática; a deficiência imunitária também favorece a manutenção do vírus.

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Classificação: Pode ser H. C. ativa e H.C persistente. - H. C. Ativa: Histopatologicamente como: processo inflamatório que se expande para áreas portais e parênquima, necrose em saca-bocado, em ponte e infiltrado linfomononuclear, fibrose com desarranjo da arquitetura lobular. É a forma mais severa, com potencial maior em evoluir para a cirrose, icterícia insidiosa é comum, recidivante, febre, astenia, perda de peso, artralgias, exantema, e hepatomegalia. Pode ainda cursar com edema, ascite, spiders, etc. Laboratório: aumento das Bilirrubinas, Transaminases acima de 200; de um modo geral o diagóstico é confirmado pela biópsia hepática. - H. C. Persistente: processo confinado ao espaço portal, com infiltrado mononuclear e arquitetura lobular conservada. Clinicamente, em geral são assintomáticos, alguns cursam com astenia, fadiga, mal estar,artralgia,perda de peso, anorexia, sintomas digestivos vagos, icterícia quase sempre ausente. Transaminases abaixo de 200, esplenomegalia ausente. Forma benigna, com boa possibilidade de cura. O HBsAg pode estar presente. Tratamento: Abolir álcool e drogas; dieta balanceada e vitaminas; atividades físicas exageradas devem ser evitadas. O portador do vírus B deve ser orientado do seu potencial infectante, principalmente aqueles com replicação viral (HBeAg positivo). - O principal ítem para o tratamento da HC é a lesão hepática, orientado principalmente pelas transaminases. Se normais, fazer avaliação clínico-laboratorial cada 6 meses. - A elevação das transaminases em 2 datas diferentes, mínimo de 30 dias de diferença em 1,5-2 vezes o normal, implica em realizar biópsia hepática. - Serão tratados na Hepatite B crônica: HBsAg positivo > 6 meses; HBeAg positivo, biópsia com hepatite crônica ativa, ALT/TGO > 2 vezes o normal. Em HBeAg negativo, níveis altos de transaminases e biopsia com HC ativa, fazer replicação viral:se carga viral ³ 100 mil devem ser tratados. Se níveis normais de transaminases:não tratar. HC por Hepatite B: O sucesso do tratamento é avaliado pelo desaparecimento do HBeAg e do DNA-HBV. A droga mais usada é o Interferon-alfa:glicoproteína com ação antiviral, imunomoduladora e antiproliferativa (INTRON-A; ROFERON-A amp de 3-5 e 10 milhões de UI) uso SC dose de 5 milhões UI x d de seg-sab;ou 10 milhões UI 3 x semana x 4 meses, apresentando efeitos colaterais: precoces (febre,cefaléia, mialgia, distúrbios gi) reduzidos com Paracetamol antes da aplicação; e tardios (neutro/plaquetopenia, acentua a lesão hepática, infecções, irritação e depressão). Inconvenientes: escassa eficácia (17-33%), alto custo, contra-indicados em cirróticos, pouco efeito em imunodeprimidos. A Lamivudina (EPIVIR=LAMIDEN cp 150 mg) usada 100 mg VO x dia x12 meses; nos imunodeprimidos: 300 mg/d em 2 tomadas; é um antiviral, análogo nucleosídeo da deoxicitidina; apresenta inúmeras vantagens sobre o Interferon (boa tolerância, uso em cirróticos e imunodeprimidos,menor custo, uso via oral). Inconvenientes: grande taxa de recaída no fim do tratamento (tratamento contínuo) e presença de mutação no gene da DNA-polimerase, causando resistência à droga (aumento da dose para 300 mg/d). Continua a busca pelo tratamento ideal, ultimamente estudos têm sido feitos com o Famciclovir e Penciclovir. HC por Hepatite C: Evitar uso de drogas hepatotóxicas e o álcool. Critérios de tratamento específico: anti-HCV positivo; presença de replicação viral (HCV-RNA positivo) e TGO 1,5 x acima do normal, além da biopsia hepática (atividade inflamatória e/ou fibrose moderada a intensa). O tratamento de escolha é o Interferon alfa: 3 milhões UI via SC 3 x semana, associado à Ribavirina (VIRAZOLE=RIBAVIRON C cps 100 e 250 mg/d): 1 g/d (até 75 kg) e 1250 mg/d (> 75kg). Tempo de tratamento: Faz-se 6 meses de tratamento. No final realizar HCV-RNA pelo PCR qualitativo. Se positivo: suspender (ausência de resposta). Se negativo com < 4 fatores favoráveis:mais 6 meses.Se negativo, mas com > 4-5 fatores favoráveis:parar. Fatores favoráveis:genótipos 2 e 3;carga viral baixa (nível baixo de HCV-RNA), sexo feminino, idade < 40 anos e fibrose incipiente. Melhor parâmetro de resposta: HCV-RNA negativo até 6 meses pós fim do esquema. - No genótipo I, usar a associação Interferon pegylado + Ribavirina. Compreende o α-Interferon-2a 185 mcg/sem ou α-Interferon-2b 1,5 mcg/kg/sem SC 1 x semana x 12 meses.

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O principal efeito colateral da Ribavirina é a hemólise, devendo ser suspenso se Hb < 8g/dl. Na insuficiência renal crônica, usar somente o Interferon. Na co-infecção com HIV (até 40% dos aidéticos): tratar se contagem de CD4 > 200/mm³. Monitorar níveis de CD4 e carga viral do HIV (O Interferon causa leucopenia e queda de CD4). Na cirrose, usar somente na compensada (Child A ou B) pelo risco de uso do Interferon causar citopenias e agravar lesão hepática. HC por Hepatite Delta:indicado se anti-delta IgM ou HDV-DNA positivos e ALT/TGO > 2 vezes o normal. Usa-se Interferon alfa 10 milhões UI x dia SC x 16 semanas. -Lembrar que hepatopatas crônicos, principalmente devido à Hepatites B e C, têm > probabilidade de associação com hepatocarcinoma, daí o controle semestral com ultrassom e alfa-feto-proteína. HEPATITES REACIONAIS: acompanham infecções gerais, determinando icterícia e processos degenerativos hepáticos à distância, por exemplo infecções urinárias por E. coli. HEPATITE ALCOÓLICA ou DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA): Inflamação aguda ou crônica do fígado secundário a abuso do álcool,sendo doenca precursora da cirrose hepática. São fatores de risco: quantidade de etanol ingerida (160 gramas ou mais por dia), duração da ingestão, dano hepático inicial, sexo feminino, fator genético e desnutrição. Há 3 principais lesões hepáticas: esteatose, hepatite alcoólica e cirrose. A cirrose leva de 10 ou mais anos de consumo etílico. A mais frequente é a esteatose: deposição excessiva de gordura e acúmulo de proteínas no hepatócito e é reversível. Os sintomas compreendem icterícia, febre moderada, hepatoesplenomegalia e ascite, dores abdominais e anorexia. Ocorrem em mais de 80% de pacientes em uso do álcool por mais de 5 anos. A H.A. é lesão pré-cirrótica, dano hepático intermediário entre esteatose e cirrose; ocorrendo degeneração e necrose, infiltrado inflamatório e fibrose (principalmente na zona centrolobular). Laboratório: TGO maior que o TGP, relação TGO/TGP maior que 2 é sinal de irreversibilidade; bilirrubinas elevadas; gamaglutamiltransferase (Gama-GT) aumentada,transferrina, ultrassonografia (importante para o diagnóstico de HA aguda. Esse sinal foi denominado de “pseudo-sinal dos canais paralelos”, que correspon de à presença de estrutura tubular paralela (dentro de segmento hepático), tomografia, laparoscopia e biópsia hepática. Há leucocitose com desvio à esquerda e anemia macrocítica. Índice AST/ALT ou TGP/TGO ³ 2 sugere hepatite ou cirrrose alcoólica. Merecem destaques, os aumentos de VCM das hemácias e da Gama-GT. A determinação da função discriminante (FD) de Maddrey é muito útil para a avaliação prognóstica da HA. A FD é calculada determinando os níveis séricos de bilirrubina (em Umol/l) e o tempo de protrombina, utilizando a seguinte equação: FD = 4.6 (tempo de protrombina-tempo controle) + níveis séricos de bilirrubina/17.1. Valores de 32 ou mais denotam doença hepática intensa, com índice de mortalidade em quatro semanas, superior a 35%. Tratamento: Supressão do álcool (A esteatose, freqüentemente associada, pode regredir rapidamente) - repouso sintomáticos para náuseas e dores Na abstinência alcoólica: BZDs, principalmente: Clordiazepóxido,Diazepam,Lorazepam - Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e desidratação - dieta equilibrada de 2000 calorias: hiperprotéica e hipercalórica; complemento vitamínico com vitaminas A, B, C, D, K e Ácido Fólico (NONAVIT, UNICAP T) - Tratamento do Helicobacter pylori (HP) em pacientes com HA e encefalopatia hepática Cuidados com infecções: pneumonias, ITU, peritonite bacteriana - Cuidados com Hemorragia digestiva - Corticóides só nas formas graves: Prednisona ou Prednisolona e 5-metilprednisolona, doses que variam de, aproximadamente, 35 a 80 mg ao dia durante 4-6 semanas - Na colestase intra-hepática, Ácido Ursodesoxicólico na dose de 150 mg 34 x dia, até o desaparecimento dos sintomas - Silimarina pode ser usada - evitar cirurgias (alto risco) - Transplante de fígado na insuficiência hepática progressiva. Causas de morte: sangramento de varizes esôfago-gástricas, insuficiência hepática, síndrome hepatorrenal e infecção como peritonite bacteriana espontânea. HEPATITE POR DROGAS: Numerosos medicamentos (cerca de 900) são capazes de lesar o fígado, além dos venenos e tóxicos. Pode haver lesão por ação citotóxica direta ou indireta por seus metabólitos; hipersensibilidade, ação competitiva com a bilirrubina e por ação hemolítica. Podem ser previsíveis ou dose-dependente:quando uso acima de uma certa dose causa lesão hepática (Acetaminofen, Metotrexate, AAS, Sulfonamidas, Azatioprina,Sulfato Ferroso,etc) e não previsíveis: idiossincrásica, independente da dose usada (Halotano, Indometacina, Fenilbutazona, Eritromicina, Rifampicina, Griseofulvina, Hidantoína, Metildopa, Clorpromazina, Cetoconazol, Valproato, Clorotiazida,

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etc). São resultados de 3 mecanismos básicos: reações de hipersensibilidade, suscetibilidade genética para acumular metabólitos tóxicos no fígado e forma mista. Diagnóstico: Pode apresentar clínica semelhante às hepatites virais, ou à colestase extra-hepática.Na maioria:astenia,hiporexia, hepatomegalia, aumento das transaminases. Alertar para sinais de insuficiência hepática:icterícia, colúria e transaminases muito altas.Outros sintomas:reações de hipersensibilidade,insuficiência hepática crônica, aplasia medular,etc. As lesões hepáticas curam sem deixar sequelas, sendo as mais comuns: lesões necro-inflamatórias agudas, colestase, lesões mistas e esteatose/esteatohepatite. Ocasionalmente podem ser fatais. Suspeita-se:Uso de qualquer droga, exclusão de outras causas de hepatopatia, fatores de risco (idosos, crianças,etilismo,obesidade, diabetes,hepatite viral associada,HIV,insuficiência renal,história familiar,doenças reumatológicas, etc) No laboratório: TGP ou ALT 2 x o normal, Fosfatase alcalina 2 x o normal na colestase. Outros exames:GamaGT,TGO/AST, Albumina, e Atividade de Protrombina. A presença de necrose intensa é detectada por tempo de protrombina alterado e hiperbilirrubinemia acentuada. Tratamento: Supressão da droga incriminada, repouso, abstenção de álcool,internação nas formas graves - Na colestase, usar Colestiramina (QUESTRAN) e o Ácido Ursodesoxicólico (ver em DHA) - Corticóides nos casos graves de insuficiência hepática aguda - N-acetil-cisteína se causada pelo Acetaminofen. Sintomáticos e condutas para intoxicações agudas (ver emergências).Transplante hepático:último recurso em insuficiência hepática refratária ao tratamento clínico. HIDROCELE: Aumento progressivo e não doloroso do volume do escroto devido ao acúmulo de líquido no interior da túnica vaginal. Podem ser: primária ou secundária (pós traumas, neoplasias ou inflamações; ou ainda: congênitas, traumáticas, neoplásicas e obstrutivas: insuficiência cardíaca, filariose, etc.). Diagnóstico: Pelo exame físico,. prova de transiluminação. Tratamento: Paliativo com punção do líquido e injeção de tetraciclina entre o testículo e a túnica vaginal. Cirúrgico definitivo (hidrocelectomia com inversão da albugínea). Obs.: A hidrocele pode mascarar um tumor testicular. HIDRONEFROSE: Dilatação do sistema pielocalicial, unilateral se o obstáculo está acima da junção pielocalicial e bilateral, se abaixo. Pionefrose é a hidronefrose infectada. Etiologia: Formas funcionais (síndrome da junção pielocalicial: congênita, gravidez, infecção urinária aguda); obstrução orgânica: obstáculo calicial (cálculo, necrose papilar), obstáculo da junção pielocalicial (cálculo), obstáculo ureteral (neoplasia, pós-inflamatória, pós-traumática, com pressão extrínseca e acotovelamento ureteral), obstáculo ureterovesical (fibrose, hipertrofia, refluxo, extensão de câncer vesical) e obstáculo do colo vesical e ureter (câncer vesical, cálculo, tumor de próstata, pós-inflamatória ou traumática e distúrbios neurológicos da bexiga). Clinica: Pode permanecer silenciosa ou se manifestar com lombalgia, massa palpável, e nas formas bilaterais: poliúria, nictúria e com a progressão, oligoanúria e anúria. Exames: urografia excretora, ultrassonografia, sumário (hematúria). Complicações: infecções urinárias, pionefrose e hematúria. Tratamento: abolir obstáculos, nefrectomia se o rim não funciona, ressecção da junção nas formas idiopáticas. Uso de antiespasmódicos e controle da infecção com antibióticos. HIDRADENITE: Também chamada Hidrosadenite, infecção supurativa, crônica das glândulas apócrinas, principalmente nas axilas,aréola mamária,genitais e regiões perianal e inguinais.São fatores predisponentes: irritação cutânea por de sodorantes, depilação e roupas justas, levando à obstrução dos ductos glandulares,formando cistos. Diabetes, anemia, acne e obesidade estão às vezes associados.

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Clínica: Caracteriza-se por pápulas e nódulos, rompendo-se com eliminação de pus. Pode recidivar com cicatrizes viciosas. Tratamento: eliminar fatores causais - Uso de sabões antissépticos (SOAPEX, FISO-HEX) - antibiótico ver furúnculo: nas fases agudas - Isotretinoína 1 mg/kg responde em 50%). Nos recorrentes, tenta-se o DDS 100 mg/d VO. Nos nódulos: infiltração com corticóide (Triamcinolona 5-10 mg/ml intralesional) - drenagem de abscessos formados - Nas crônicas, com cicatrizes e fístulas: ressecção cirúrgica ampla com exérese de todo material afetado (inclusive glândulas comprometidas). HIPERALDOSTERONISMO: Pode ser primário ou secundário. - Primário: devido à hipersecreção de aldosterona, também chamada Doença de Conn, prevalente em até 2% dos hipertensos,mais em mulheres e dos 30-50 anos. Etiologia: Adenoma do córtex adrenal (reninoma), hiperplasia adrenocortical bilateral, carcinoma (raro). Fisiopatologia: A aldosterona atua nas porções distais do néfron promovendo reabsorção de sódio e água e facilitando a excreção de potássio e hidrogênio.

Renina - Formação da Aldosterona: Angiotensinogênio Enzima conversora

Angiotensina I

Angiotensina I Angiotensina II estimula liberação de Aldosterona pelo córtex adrenal. O aumento da aldosterona causa expansão do volume extracelular, supressão por feedback da produção da renina, hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose. Clínica: Principal manifestação é a hipertensão arterial; hipocalemia (fraqueza muscular,tetania, noctúria); alcalose (espasmofilia, sinais de Chvostek e Trausseau, tetanias), cefaléias,poliúria,polidipsia e edema ausente.Deve sempre ser suspeitado em hipertensos com alcalose, HAS de difícil controle, hipocalemia persistente e altos níveis de K urinário. Intolerância à glicose é achado comum. Laboratório: Eletrólitos no soro (hipocalemia,hipernatremia,alcalose); aumento dos níveis urinário e plasmático da Aldosterona (suspender mínimo 3 semanas IECA e diuréticos); diminuição da renina plasmática;aumento da relação concentração aldosterona plasmática(CAP)/atividade plasmática da renina(APR). Relação CAP/APR >25 ou CAP >15 ng/dl:provável HP. O melhor exame para confirmar o HP é a dosagem de Aldosterona urinária(dieta rica em sódio x 3 dd) se >14mcg/dia:HP. -Teste do DOCA: Administração da Desoxicorticosterona 10 mg IM x 3 dias de 12/12 h, a aldosterona não é suprimida. - Teste da postura: diagnóstico etiológico; dosar CAP às 8 hs deitado e após 2 hs de deambulação. CAP reduz no adenoma e hiperplasia adrenal primária e se eleva na hiperplasia adrenocortical bilateral. ECG (sinais de hipocalemia, HVE, arritmias), RX de Tórax, cintilografia, ultrassonografia, TC ou ressonância das adrenais (adenoma adrenal), etc. Tratamento: No adenoma e hiperplasia adrenal primária: adrenalectomia unilateral, antes fazer Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) 200-300 mg/dia até normalizar a TA, depois 100 mg/d até a cirurgia. Na contraindicação de cirurgia e forma idiopática: dieta sem sal, Espironolactona 200-400 mg/d x 4-6 semanas, manter 75100 mg/d. Na intolerância: Amilorida. Pode-se associar o Captopril no controle da TA. - Secundário: devido à hipersecreção de renina, nos estados edematosos (cirrose, nefrose, insuficiência cardíaca), hipertensão maligna e reninoma. Em geral, não há hipertensão, com exceção da hipertensão renovascular. Níveis de renina e aldosterona aumentados. Tratamento da doença causal.

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HIPERESPLENISMO: Síndrome caracterizada por esplenomegalia e citopenia (neutropenia ou trombocitopenia). Pode ainda levar à anemia. Há sequestração esplênica das plaquetas( normalmente o baço atua como reservatório para 1/3 das plaquetas,com a esplenomegalia aumenta 75-80%); e hiperplasia medular. Etiologia: Esplenomegalia congestiva (hipertensão porta, cirrose, esquistossomose), Hiperesplenismo secundário: em várias afecções onde já existe esplenomegalia (Hodgkin, colagenoses, malária, etc); Hiperesplenismo primário (Púrpura Trombocitopênica, pancitopenia hiperesplênica). Clínica: depende da causa e do elemento diminuído (neutropenia, trombocitopenia e anemia).Esplenomegalia. Exames: sangue (anemia, trombocitopenia, neutropenia); mielograma (hiperplasia medular). Tratamento: da doença de base - Corticóides - esplenectomia corrige a citopenia. HIPERPARATIREOIDISMO: Pode ser primário e secundário. - Primário: Afecção crônica, insidiosa, devido ao excesso de paratormônio, caracterizada por nefrolitíase, dores ósseas ou hipercalcemia assintomática. Mais de 40-65 anos e mais nas mulheres.Ocorre em 0,1% da populacão. Etiopatogenia: adenoma único da paratiróide (80%), composto de células principais ou de transição ou oxifílicas; hiperplasia difusa das 4 paratireóides (15%), raro o carcinoma.Em 10% familiar. Fisiopatologia: Excesso de paratormônio => excreção renal aumentada de Cálcio e Fósforo (formação de cálculos renais) => desmineralização óssea generalizada. Clínica: dores ósseas, dores articulares, ossos tortos, fraturas patológicas, queda dos dentes, astenia, cefaléia,polidipsia,prurido e HAS. Há assim, um quadro renal (nefrocalcinose, litíase), distúrbios ósseos (fraturas patológicas,osteoporose);digestivos (náuseas, vômitos, úlcera péptica), e neuromusculares. Exames: aumento do Paratormônio, Hipercalcemia(>10,2mg%),Hipercalciúria,Hipofosfatemia (< 2,5mg/dl); anemia,VSH aumentada; Fosfatase alcalina aumentada, acidose metabólica hiperclorêmica - AMPc urinário elevado RX: osteopenia difusa, lesões osteolíticas, crânio com aspecto “sal e pimenta”, condrocalcinose e nefrocalcinoseECG (redução do intervalo Q-T)- tomografia e ultrassonografia para localizar o adenoma. Tratamento: Cirúrgico (exérese do adenoma e extirpação de 3 glândulas e deixar 50 mg da última, na hiperplasia difusa), a seguir prescrever 1-2 cp x dia de CALCIUM SANDOZ (500 mg de Cálcio x cp). Médico: tratamento da hipercalcemia com hidratação com SF 3-4 lts primeiras 24 hs;Furosemida (LASIX) oral ou EV; restringir cálcio da dieta; mobilizar paciente; Propranolol nos distúrbios cardíacos; ainda a Calcitonina (STAPOROS, CALSYNAR, MIACALCIC FA 50 e 100 UI) dose 4 UI/Kg cada 6-8 h IM ou SC. Bifosfonatos: mais usados; principalmente Pamidronato (AREDIA inj 15,30,60,90 mg) dose 1-1,5 mg/kg infundidos em 4-6 hs.Repetir cada 21 dd. - Secundário: devido à hipocalcemia crônica com aumento da secreção do paratormônio causado principalmente pela insuficiência renal crônica e síndrome de má-absorção. Diagnóstico: Quadro da doença causal, distúrbios ósseos. No laboratório: aumento do Fósforo, Cálcio pode estar normal, aumento do paratormônio. Lembrar que no primário a lesão renal antecede; e na secundária, sucede os distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo. Tratamento: da afecção causal- Restringir fósforo- Vitamina D (ROCALTROL cp 0,25 mcg) 1-2 cp xd - Suplemento adequado de cálcio. HIPERTENSÃO ARTERIAL: A pressão arterial normal é aquela capaz de garantir a perfusão tecidual de todos os órgãos nas diferentes condições funcionais do organismo. Segundo a OMS, hipertensão seria quando a Pressão sistólica (PS) >140 ou Pressão diastólica (PD) >90 em pelo menos três tiradas a intervalos de uma a duas semanas, à exceção de níveis pressóricos maiores ou iguais a 180x110 mmHg. Importante detectar fatores de risco e lesões em órgãos-alvo.

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É um fator de risco cardiovascular, pois o hipertenso tem 3-5 vezes mais chance de ter AVC; 2-3 vezes de ter cardiopatia isquêmica; 3 x de ter claudicação intermitente; e 4 x mais chance de ter insuficiência cardíaca que o normotenso. Muito frequente no Brasil, acometendo 12-20% dos adultos, aumentando com a idade, chegando a 40-50% nos acima de 60 anos. Mais nos homens até 3ª a 4ª décadas; depois predominam nas mulheres. - Medida da T.A.: Paciente sentado com braço apoiado na altura do precórdio, medir com 5 min.de repouso, evitar cigarro e café nos 30 minutos anteriores; desinflar manguito lentamente; e a média de duas aferições deve ser a pressão do dia. Um valor elevado em um dia apenas, exceto as formas moderadas/graves, não diagnostica hipertensão. O ideal é aferir três vezes, intervalo de 1 semana e fazer a média. Segundo a OMS e a Sociedade Internacional de Hipertensão, temos: Classificação Normal Normal alta Hipertensão leve (Estágio I) Hipertensão moderada (Estágio 2) Hipertensão grave (Estágio 3) Hipertensão Sistólica isolada

Sistólica (mmHg) < 130 130-139 140-159 160-179 ³180 ³140

Diastólica (mmHg) < 85 85-89 80-99 100-109 ³110 < 90

Fatores de risco: idade>60 anos, sexo masculino ou feminino pós-menopausa,obesidade,dislipidemia, hiperuricemia,diabetes, arteriosclerose,doença cardiovascular em familiar de 1º grau (mulher <55 ou homem <65) e tabagismo. Lesões em Órgãos-alvo: coração (HVE,coronariopatia,insuficiência cardíaca);rins (nefropatia hipertensiva,insuficiência renal progressiva);retina (retinopatia hipertensiva); cérebro (AVC, encefalopatia hipertensiva, acidentes isquêmicos transitórios) e vasculatura (doença arterial periférica). - Classificação em grupos de acordo com fator de risco e lesões em órgãos-alvo: Grupo A - sem fatores de risco nem lesões em órgãos-alvo. Grupo B - presença de pelo menos 1 fator de risco (exceto diabetes), sem lesões em órgãos-alvo. Grupo C - Presença de lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular diagnosticada e/ou diabetes mellitus. Classificação etiológica:Primária ou Essencial (90%) e Secundária (10%), sendo 9% de origem renovascular. Fisiopatologia: A Pressão Arterial equivale ao Débito Cardíaco (DC) x Resistência Periférica (RP). Esta equação encerra os elementos que o organismo usa para regular a P.A. O débito cardíaco aumenta com o aumento da frequência cardíaca (FC). A hipertensão resulta numa rutura do equilíbrio entre a resistência periférica e o volume sanguíneo eficaz. Este equilíbrio depende dos seguintes fatores: - Sistema Nervoso e catecolaminas: Todo estresse provoca liberação das catecolaminas que aumenta o DC e a RP. É o principal regulador a curto prazo. - Rins: 1) Metabolismo da água e sódio: Na hipertensão há hipersensibilidade dos mecanismos de excreção renal do sódio ou natriurese a variações mínimas do fluxo sanguíneo glomerular. Pode ainda o sódio aumentar a volemia e promover vasoconstricção e elevar a RP. 2) Sistema Renina-Angiotensina: A diminuição do fluxo renal causa aumento de secreção de renina com aumento da produção de angiotensina (poderoso vasoconstrictor) e aldosterona(causa retenção de sódio e aumento do volume plasmático)- Ver hiperaldoteronismo. - Homeostasia circulatória: O hipertenso perde parte da capacidade de adaptar a PA a diversos estímulos do sistema cardiovascular, por exemplo, ao esforço; que nele provoca hipertensão excessiva. -Fatores predisponentes:hereditariedade,fatores ambientais(sal,calorias,álcool);obesidade, álcool >40 g xd; fumo,sedentarismo,policitemia,AINEs;alta ingestão de sal e baixa de potássio. HIPERTENSÃO RENAL: é a causa mais comum de hipertensão secundária (2-5%), sendo o estreitamento (estenose) de uma ou ambas as artérias renais por arteriosclerose responsável por 1% dos casos de hipertensão.Esta estenose leva à diminuição da perfusão renal—> ativa células justaglomerulares—> liberação de Renina—> liberação de aldosterona com retenção de sódio e aumento do volume circulante e consequente

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hipertensão arterial. O excesso de volume intravascular é o principal fator envolvido. A glomerulonefrite,IRC,nefrite por drogas, hiperplasia fibromuscular, doença renal policística e a pielonefrite são outras causas. Diagnosticado estenose de artéria renal por arteriografia renal, o tratamento é cirúrgico (angioplastia). - Outras causas de hipertensão secundária: Cushing, hiperplasia adrenal congênita,coarctação da aorta, hipo/hipertireoidismo; acromegalia, síndrome carcinóide, apnéia do sono, drogas e desordens neurológicas. - Achados clínicos suspeitos de hipertensão secundária: Início súbito de hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos;PA >180x110; lesões em órgãos-alvo; hipocalemia; massa ou sopro abdominal; Variação pressórica acompanhada de rubor facial,tremor, sudorese e taquicardia (feocromocitoma); história familiar de doença renal;má resposta ao tratamento convencional; hipertensão arterial maligna; redução do pulso femoral e menor pressão nos membros inferiores;doença arterial isquêmica prévia;uso de drogas que aumentam a PA; proteinúria ou hematúria e aumento da creatinina. Diagnóstico: Pode permanecer silenciosa por anos e ser descoberta casualmente ou por suas complicações. Principais queixas:cefaléia, tonturas, distúrbios visuais, zumbidos, epistaxes, dispnéia e palpitações. Na anamnese: saber há quanto tempo tem hipertensão, tratamentos anteriores, sintomas sobre órgãos-alvo; uso de anticoncepcional, corticóides e descongestionantes nasais; uso de bebidas alcoólicas (o aumento da PA ocorre a partir de 30 ml de álcool x dia ou 0l garrafa de cerveja= 01 copo de vinho= 01 dose de Whisky); história obstétrica; história familiar e fatores de risco (fumo, diabetes, sedentarismo). Ao exame físico: Peso e altura (obesidade), Presença de B3, B4 e hiperfonese de B2; Tireóide aumentada no hipertireoidismo; turgência jugular; palpação dos rins e ausculta de sopros (obstrução de artérias renais, rins policísticos); pulsos periféricos (obstruções arteriais; se os femurais diminuídos, pensar em coarctação da aorta); exame neurológico sumário(sequelas de AVC) e F.O. Exames complementares: Sumário de Urina, Hemograma completo, Uréia,Ácido úrico, Creatinina, Colesterol total, HDL e LDL;Triglicérides e Glicemia de jejum. É importante o Potássio sérico, quando diminuído e afastado o uso de diuréticos, sugere hiperaldosteronismo. Ácido Vanilmandélico na urina na suspeita de FeocromocitomaCortisol plasmático na suspeita de Cushing- RX de Tórax (avalia hipertensão sobre o coração, DPOC) urografia,cintilografia,ultrassom doppler e arteriografia renal (quando há suspeita de hipertensão renal); TSH;ECG de repouso (alteração da repolarização, sobrecarga ventricular);Teste de esforço; Ecocardiograma; Fundo de Olho. Indicações para realização da MAPA (Monitorização ambulatorial da PA) com aferição da PA várias vezes ao dia durante as 24 hs do dia: Hipertensão de consultório (síndrome do jaleco branco);hipertensão episódica, avaliação terapêutica, avaliação dos sintomas de hipotensão e pesquisa clínica. Tratamento: - Decisão terapêutica conforme Grupo de risco e níveis de pressão: PRESSÃO ARTERIAL

GRUPO A

GRUPO B

GRUPO C

Normal limítrofe

TTO não-farmacológico

TTO não-farmacológico

Hipertensão leve (Está gio 1) Hipertensão moderada e severa (Estágios 2 e 3)

TTO não-farmacológico (até 12 meses) Terapia medicamentosa

TTO não-farmacológico (até 6 meses) Terapia medicamentosa

Terapia medicamentosa Terapia medicamentosa Terapia medicamentosa

- Tratamento não-medicamentoso: Tratar a obesidade, reduzir ingesta de sal máximo 6 g=1 colher de chá x dia (usar DIETASAL=SAURITA); aumentar ingesta de frutas e verduras (mais Potássio); limitar álcool a menos de 30 ml x dia, realizar exercícios físicos dinâmicos (caminhar, correr, nadar) 30 min 3 x sem; relaxamento; reduzir gorduras saturadas (frituras, carnes gordas, salgados, enlatados, manteiga com sal, carnes secas,etc);carboidratos refinados(açúcar, doces); controle de diabetes e dislipidemias;evitar drogas hipertensivas (AINEs,ACO,anorexígenos,descongestionantes) e parar de fumar. - O controle da intensidade do exercício físico pode ser feito através da fórmula FC máx = 220-idade.

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- Tratamento Medicamentoso: Atualmente deve-se utilizar o menor número de fármacos,menor número de tomadas, com menos efeitos indesejáveis. Início com pequenas doses,avaliar a intervalo de 4 semanas,aumentando a dose, substituindo a monoterapia ou associando-se outra droga. A menos que o paciente apresente algum efeito colateral à droga em uso, prefere-se associar uma segunda droga que optar por outra droga em monoterapia. - Os tiazídicos ao lado dos betabloqueadores são as drogas mais utilizadas e de primeira escolha no controle de pressão arterial. Embora atualmente os inibidores da ECA (IECA) e os antagonistas dos receptores da Angiotensina (ARAS) cada vez mais ocupam esse lugar. - De um modo geral, iniciar nos indivíduos mais jovens: inibidores da ECA (Captopril: CAPOTEN) ou betabloqueadores (Atenolol,Metoprolol,Pindolol ou Propranolol).Nos idosos e obesos preferir os antagonistas do cálcio (Nifedipina, Anlodipina,Verapamil) junto aos diuréticos. - Pacientes diabéticos,gotosos não usar diuréticos. Pacientes com asma,insufic.cardíaca, bloqueio AV ou doença arterial periférica não usar beta-bloqueadores.Na doença vascular encefálica: evitar simpaticolíticos de ação central. Esquema de Monoterapia= Mais econômico e mais simples. 1a. Opcão: Hidroclorotiazida ou Propranolol/Atenolol 2a. Opcão: Hidroclorotiazida + Propranolol/Atenolol/Bisoprolol ou Metildopa 3a. Opcão: Verapamil ou Nifedipina ou inibidores da ECA ou Inibidores da Angiotensina 4a. Opcão: Uma das drogas da 3a.opcão + Hidroclorotiazida 5a. Opcão:Hidroclorotiazida+Nifedipina+Propranolol ou Metildopa; Anlodipina + Enalapril; Inibidores da ECA + Betabloqueadores. FLUXOGRAMA PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL: Monoterapia inicial:Diuréticos; Betabloqueadores; Antagonistas dos canais de cálcio; Inibidores da enzima conversora da angiotensina e Antagonistas do receptor da angiotensina II. - Se resposta inadequada ou efeitos adversos: Aumentar a dose ou Adicionar segunda droga ou substituir a Monoterapia. - Se resposta inadequada: Adicionar a 2ª ou 3ª droga.

Agentes anti-hipertensivos disponíveis no Brasil. Posologia (mg) Medicamentos

Mínima

Diuréticos Tiazídicos — Clortalidona (CLORTALIL, HIGROTON cp 25,50 mg) 12,5 — Hidroclorotiazida (CLORA NA,DIUREZIN,DRENOL cp 25,50mg) 12,5 — Indapamida (NATRILIX dg 2,5 mg) 2,5 De alça — Bumetamida (BURINAX cp 1 mg) 0,5 — Furosemida(LASIX,FURE SIN,NEOSEMID,ROVELAN, URIPAX cp 40 mg) 20 — Piretanida (ARELIX cps6mg) 6 Poupadores de potássio — Amilorida (em ass.)MODU RETIC,AMIRETIC cp 2,5-5mg) 2,5 — Espironolactona(ALDACTO

167

Número Máxim

de

tomadas/dia

25

1

50

1

5

1

**

1-2

** 12

1-2 1

5

1


NE cp 25,50,100mg) — Triantereno (em ass):DIURA NA,DIURISA) Inibidores adrenérgicos Ação central — Alfametildopa(ALDOMET ETILDOPANAN cp250,500) — Clonidina(ATENSINA cp 0,1-0,15-0,2mg) — Guanabenzo(LISAPRES cps 15 mg) — Moxonidina (CYNT dg0,20,4 mg) Alfa-1 bloqueadores — Doxazosina (CARDURAN, PRODIL cp 2,4mg) — Prazosina(MINIPRESS SR cp 1,2,4 mg) Betabloqueadores — Atenolol(ATENOL,ANGI PRESS,ABLOK,NEOTENOL, PLENACOR cp 25,50,100mg) — Bisoprolol (em ass):BICON COR cp 2,5-5-10mg) — Metoprolol (LOPRESSOR, SELOKEN,SELOZOK cp100mg) — Nadolol(CORGARD cp 40, 80 mg) — Propranolol(INDERAL,RE BATEN cp 10,40,80 mg) — Pindolol (VISKEN cp 5, 10mg) Vasodilatadores diretos Hidralazina(APRESOLINA,LOW PRESS,NEPRESOL cp 50 mg) Minoxidil(LONITEN cp 10 mg

50

100

1-3

50

150

1

250

1.500

2-3

0,1

0,6

2-3

4

12

2-3

0,2

0,4

1

2

4

2-3

1

10

2-3

25

100

1-2

2,5

10

1-2

50

200

1-2

20

80

1-2

40

240

2-3

5

20

1-3

50 2,5

200 40

2-3 2-3

Antagonistas dos canais de cálcio Antagonistas do canal L Fenilalquilaminas Verapamil Coer* (DILACOR,DILACORON,VERACORON, CRONOVERA dg 40,80 e 120 mg)

120

360

1

Verapamil Retard* (DILACORON retard cp 120,240 mg)

120

480

1-2

120

360

1-2

Benzotiazepinas Diltiazem SR* ou CD* (ANGIOLONG,BALCOR,DILTIZEM, CARDIZEM cp 30,60,90,120,180,320 mg) Diidropiridinas

168


Amlodipina (PRESSAT,NORVASC,CORDAREX,CORDARE NE, CORDIPINA,LODIPEN,NICORD,TENSALIV,TENSODIN cp 5,10 mg)

2,5

10

1

5

20

1

Isradipina (LOMIR, LOMIR SR cp 2,5 mg )

2,5

10

2

Lacidipina (LACIPIL,MIDOTENS cp 4 mg)

4

8

1-2

30

60

1

Nifedipina Retard* (ADALAT=DILAFLUX RETARD cp 20 mg)

20

40

1-2

Nisoldipina (SYSCOR AP cp 10,20,30 mg)

10

30

1

Nitrendipina ((CALTREN,NITRENCORD cp 10,20 mg)

20

40

2-3

50

100

1

5

20

1-2

Captopril (CAPOTEN,CAPTON,CATOPRIL,CATOPROL, HIPOCATRIL,HIPOTEN,PRILPRESSIN cp 12,5-25 e 50mg)

25

150

2-3

Cilazapril (CARDIOPRIL,VASCASE cp cps 1-2,5-5 mg)

2,5

5

1-2

5

40

1-2

10

20

1-2

5

20

1-2

2,5

5

1-2

5

40

1-2

Ramipril (NAPRIX,TRIATEC cp 2,5 mg)

2,5

10

1-2

Trandolapril (GOPTEN,ODRIK cp 5 mg)

2

4

1

4

16

1

Felodipina (SPLENDIL cp 2,5-5-10 mg)

Nifedipina Oros* (ADALAT,CARDALIN,DILAFLUX,OX CORD,VASICOR cps 10 mg)

Antagonistas do canal T Derivado do tetralol Mibefradil Inibidores da enzima conversora da angiotensina Benazepril (LOTENSIN cp 5,10 mg)

Enalapril (ARILIN,ATENS,EUPRESSIN,GLIOTEN,NEOLA PRIL,PRESSOTEC,RENALAPRIL,RENIPRESS,RENITEC,VASO PRIL cp 5,10 e 20 mg) Fosinopril (MONOPRIL cp 10,20 mg) Lisinopril (PRINIVIL,ZESTRIL cp 5,10, 20 mg) Perindopril (COVERSYL cp 4 mg) Quinapril (ACCUPRIL cp 10,20 mg)

Antagonistas do receptor da angiotensina II Candesartan (ATACAND,BLOPRESS cp 8,16 mg) Olmesartan (BENICAR cp 20,40 mg)

20

40

1

Irbesartan (APROVEL,ÁVAPRO cp 150,300 mg)

75

300

1

50

100

1

Losartan (COZAAR,CORUS,ARADOIS,REDUPRESS cp 25,50 mg) Telmisartan (MICARDIS,PRITOR cp 40,80 mg)

40

80

1

Valsartan (DIOVAN cp 80,160 mg)

80

160

1

* Retard, SR, CD, Coer, Oros — Referem-se a preparações farmacêuticas de liberação lenta — ação prolongada. ** Variável — de acordo com a indicação clínica. ASI -Atividade Simpatomimetica Intrínseca Fonte: III Congresso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Associações de anti-hipertensivos: diurético + beta-bloqueador (Atenolol+Clortalidona :TENORETIC, ANGIPRESS CD,ABLOK PLUS, ATENORIC);Bisoprolol+HCT (BICONCOR); Metoprolol+HCT (SELOPRESS, SELOPRESS ZOK); Propranolol+HCT (TENADREN);Pindolol+Clopamida: VISKALDIX); diuréticos + inibidores da ECA (Benazepril+HCT:

169


LOTENSIN H); Captopril+HCT (LOPRIL-D);Cilazapril+HCT (VASCASE PLUS); Enalapril+HCT (ATENS-H,COPRESSOTEC,CO-RENITEC,EUPRESSIN-H,VASOPRIL PLUS); Lisinopril+ HCT (ZESTORETIC,PRINZIDE); Ramipril+HCT (TRIATEC D); antagonista de cálcio(apenas a Nifedipina) + beta-bloqueador(Nifedipina+Atenolol: NIFELAT); antagonista de cálcio+inibidores da ECA(Enalapril+Anlodipina: SINERGEN); combinação de 2 diuréticos de classes diferentes (Clortalidona+Amilorida: DIUPRESS,) ;Espironolactona+HCT (ALDAZIDA) ou Furosemida (LASILACTONA); Amilorida+HCT (MODURETIC,AMIRETIC); Triantereno+HCT (IGUASSINA) ou Furosemida (DIURANA,DIURISA);Simpaticolítico+diurético (Metildopa+ HCT: HYDROMET) e diurético + inibidor da angiotensinaARAS (Losartan+HCT: CORUS-H, HYZAAR, HIPRESS); Valsartan+HCT: DIOVAN HCT). - As menos eficientes são: alfa + beta-bloqueador; inibidor da ECA + beta-bloqueador (Atenolol/Propranolol + Captopril) e Nifedipina +diurético. - Critérios de escolha da 1ª opção: a) Eficácia: - Em reduzir AVC= Tiazídicos; IECA e antagonistas. - Em reduzir cardiopatia isquêmica e na Angina= Betabloqueadores e antagonistas de cálcio.Na doença coronária evitar Nifedipina. - IAM: Betabloqueadores (Propranolol,Atenolol e Metoprolol), IECA (se disfunção sistólica). - Em negros= Tiazídicos e antagonistas de cálcio. - Em idosos (hioertensão sistólica isolada)= 1°: Tiazídicos e antagonistas de cálcio (Nitrendipina); 2°: Inibidor da ECA, Betabloqueador (idem AVC) b)Possibilidade de uso em doentes com: - DBPOC e Asma= Tiazídicos, Antagonistas de cálcio e inibidores da ECA. C.i. betabloqueador. - Diabetes Mellitus= 1°: Antag. de cálcio e inibidor da ECA; 2°: Tiazídicos em pequenas doses no diabetes tipo II e 3°:betabloqueador. - Hiperuricemia= Todos, menos os tiazídicos. - Insuficiência cardíaca= Tiazídicos,Carvedilol,IECA e ARAS (Losartan, Valsartan e Irbesartan). Os outros são contraindicados. - Distúrbios de ativação/condução cardíacos= 1°: Tiazídicos, Nifedipina e inibidor da ECA; 2°: Betabloqueador. - Vasculopatia periférica= Contra-indicados os betabloqueadores. Indicados:vasodilatadores e antagonistas do cálcio. - Hipertensão renovascular= Todos, exceto o inibidor da ECA. - Arritmias= Betabloqueadores e Verapamil/Diltiazem. - Dislipidemias:diuréticos e betabloqueadores. - Obesidade: IECA, ARAS e antagonistas do cálcio. - Outras:enxaqueca (betabloqueadores e clonidina); osteoporose (tiazídicos);hepatopatia crônica(evitar metildopa);glaucoma e hipertireoidismo (betabloqueadores); hipertensão pré-operatória (betabloqueadores); gravidez (Metildopa); insuficiência renal (IECA);Prostatismo (Alfa-bloqueadores) e tremor essencial (betabloqueador). HIPERTENSÃO PORTA: Aumento da pressão no sistema da veia porta. Resumo Anatômico: A Veia Porta é constituída pela reunião dos seguintes troncos venosos: Veia esplênica, Mesentérica superior, Mesentérica inferior e Coronária estomáquica. Existem conexões do sistema Porta ao sistema Cava (cava superior e inferior): veias do ligamento coronário ao ligamento suspensor do fígado; veias do ligamento redondo para veias epigásticas; da coronária estomáquica ao plexo submucoso do esôfago; da veia hemorroidária superior (sistema porta) às hemorroidárias média e inferior (cava inferior). Etiopatogenia e Classificação: A H.P. pode resultar de um dos mecanismos: obstáculo ou bloqueio ao fluxo sanguíneo(aumento da resistência vascular ao fluxo sanguíneo no sistema porta) e por aumento do fluxo sanguíneo. A) Por obstáculo ao fluxo: - H. P. Pré-sinusoidal: Pré-hepática: Cavernomatose da veia Porta, estenose congênita da Porta, trombose aguda ou crônica (invasão tumoral, cirrose, hemopatias). Intra-hepática: Fibrose de Symmers (esquistossomose), fibrose hepática congênita, doenças mieloproliferativas.

170


- H. P. Pós-sinusoidal: Intra-hepática: Cirroses (compressão pelos nódulos de regeneração). Pós-hepática: S. de Budd-Chiary (obstrução das vias de drenagem do fígado até desembocar na veia cava inferior), Pericardite, icc e insuficiência tricúspide. B) Por aumento do fluxo sanguíneo: fístulas artério-venosas, fibroelastose conjuntivo-vascular do espaço porta. Clínica: Principalmente a Hemorragia digestiva na forma de hematêmese (rutura de varizes esofagianas) mais comum na esquistossomose que na cirrose, embora mais grave na última. Letalidade média de 30%; constituindo > risco de sangramento:pressão portal > 12 mmHg, calibre de varizes, telangectasias, disfunção hepática grave Circulação colateral, pelo ligamento redondo até o umbigo “cabeça de medusa”, dilatação varicosa em forma irradiada - Esplenomegalia (maior na esquistossomose, sendo pequena na cirrose) - Hepatomegalia (Só no bloqueio supra-hepático, no intra-hepático pode ou não haver, e no sub-hepático não existe) - Ascite - Hemorróidas. Exames: Protoparasitológico (shistossoma), RX do esôfago, estômago e duodeno (varizes), endoscopia (localiza o sangramento e a presença de varizes esôfago-gástricas); ultrassonografia (aumento do calibre das veias porta e esplênica), esplenoportografia, arteriografia do tronco celíaco; Biópsia hepática, manometria do sistema porta. Ainda avaliação hematológica (anemia, citopenia); provas hepáticas; mielograma. Tratamento: Fazer endoscopia nas primeiras 24 horas para esclarecer a origem do sangramento. Na hemorragia por rutura de varizes esogafianas: Manter ventilação e hemodinâmica adequadas: linha venosa, infusão rápida de colóides,hemoderivados, etc; mantendo a P.S. em torno de 100 mmHg e o hematócrito em 30%. O método de escolha é o tratamento endoscópico: por esclerose com Etanolamina (ETHAMOLIN 5%) ou ligadura elástica. Pode ser usado ainda a Somatostatina (STILAMIN amp 250mcg e 3mg) dose 250 mcg em “bolus”; depois em infusão contínua,na dose de 3 mg em 100 ml de SF a 9 mcgts/min até 48 hs após cessar o sangramento; ou análogos: Octreotide e Terlipressina. Tamponamento com balão de Sangstaken-Blackmore (tem sido abandonado); Propranolol VO para reduzir a recidiva de hemorragia (não usar em sangramento agudo). O Propranolol deve ser iniciado 5-10 mg 2 x dia, com aumento progressivo de 10 mg x semana até obter 25% de redução da frequência cardíaca (dose máxima de 160 mg/d). Usa-se ainda na gastropatia hipertensiva (mucosa gástrica sangrante). Ainda transfusão de sangue, sonda nasogástrica com aspiração do sangue e lavagens com SF a 4º C; Clister para limpeza do sangue no intestino (produção de amônia); Vitamina K, etc. (Ver hemorragia digestiva em emergência). Cirúrgico: Indicado: falha de tratamentos anteriores (interpretada como o uso de mais que 2 unidades de glóbulos para manter hematócrito acima de 30%). Embora várias técnicas sejem usadas a preferida é a desconexão ázigoportal com esplenectomia. Outras usadas:anastomose esplenorrenal distal e anastomose porto-cava ou mesentéricocava. Mortalidade cirúrgica:7-15%. O tratamento definitivo é o transplante hepático. Método alternativo na espera pelo transplante: shunt porto-sistêmico (prótese comunicando ramo da veia porta com o da veia hepática). HIPERTIREOIDISMO: Estado de hiperfunção da tireóide por excesso de hormônio tireoidiano. Comum, prevalência de 0,2-0,5%. Etiologia: Doença de Basedow-Graves (80%), doença auto-imune, onde o excesso dos hormônios tireoidianos se deve à estimulação da tireóide por imunoglobulinas produzidas por linfócitos T, essas se ligam e ativam o receptor tireoidiano de TSH com aumento do volume e da secreção de hormônios. Apresenta-se clinicamente:tireotoxicose,bócio difuso, oftalmo e dermopatia (mixedema pré-tibial). Pico na 2ª-4ª década, 5 x mais comum em mulheres.Familiar em 15%. - Adenoma tóxico ou Doença de Plummer: 15-20%; bócio uni ou multinodular quente, há hiperfunção primária dessas áreas nodulares. Mais acima dos 40 anos, e não dá oftalmopatia. Nódulos >3 cm são mais suscetíveis à tirotoxicose. - Outras causas menos comuns: Tireoidite subaguda, adenoma hipofisário, tireotoxicose,medicamentosa (ex. Amiodarona), câncer tireoidiano, tumores trofoblásticos, etc. - Forma subclínica: TSH baixo < 0,1 mUI/ml com T3 e T4 normais, podendo ou não estarem presentes sinais de hipertireoidismo. Clínica: Nervosismo, irritabilidade, agressividade, taquicardia, insônia, tremores, pele quente, sudorese excessiva, emagrecimento, palpitações, fadiga, fraqueza muscular, fotofobia, diplopia e bócio. Ao exame físico: pele quente e úmida, mãos trêmulas,bócio difuso ou nodular, pele fina a nível de antebraços, cabelos finos, unhas frágeis, hipertensão sistólica; exoftalmia, olhar brilhante,assustado e fixo, edema periorbitário,

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retração palpebral,lagoftalmo, ausência de piscar de olhos (sinal de Stellwag). As alterações oftalmológicas reunem a oftalmopatia de Graves. Pode apresentar ainda sinais de insuficiência cardíaca. Laboratório: O teste mais valioso para o diagnóstico de hipertireoidismo é a medida do TSH de terceira geração. Se o valor for normal, muito provavelmente não é hipertireoidismo. Nos pacientes com suspeita de hipertireoidismo clínico, a melhor conduta é dosar TSH e T4 livre séricos; o TSH mostrará valores < 0,03 mU/L (valor de referência 0,3 a 4,0) e o T4 livre mostrará níveis séricos > 1,6 ng/dl (valor de referência 0,7 a 1,6).Em pacientes graves de UTI podem apresentar TSH baixo, mas valores muitos baixos de TSH, por exemplo < 0,01 mU/L,dirigem-nos, para o diagnóstico de hipertireoidismo. - Cintilografia (características do bócio:difuso na D de Graves e nodular na de Plummer) - Colesterol diminuído - RX de Tórax (aumento da área cardíaca)- ECG (taquicardia, fibrilação auricular) - Captação do I 131 aumentada- SU (creatinúria e glicosúria) - AC antimicrossomais e antiteoglobulina baixos - AC anti-receptor de TSH (TRAb) presente indica D de Graves ativa. Fisiologia da Tireóide: O hormônio tireoidiano é produzido no interior dos folículos tireoidianos pela combinação de iodo inorgânico (captado pela glândula, sob influência do TSH hipofisário) com a Tirosina, formando a Monoiodo (MIT) e a diidrotirosina (DIT) que se combinam depois para formar tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). O hormônio é armazenado sob forma de tireoglobulina no interior dos folículos. Sob influência do TSH, são liberados da glândula na forma ativa, conforme as necessidades. A tiroxina circulante é ligada às proteínas plasmáticas principalmente a globulina ligadora de tiroxina e podem ser dosadas na forma de iodo ligado à Proteína (PBI). Na gravidez, e no uso de anticoncepcionais, aumenta os níveis de globulinas, também o PBI e T4; havendo aumento de T3 e T4 conjugados e não há hipertireoidismo; daí a importância do índice de tiroxina livre (não sofre influência desses fatores). Tratamento: Clínico: Antitireoidianos (DAT):O metimazol e o propiltiouracil (PTU) são os mais usados. Preferimos usar o Metimazol (TAPAZOL cp 5mg), por sua longa ação, permitindo uma única tomada diária. O propiltiouracil cp 100 mg dose inicial 200-400 mg de 8/8 ou 12/12 h até manutenção de 50-200 mg é o preferido durante a gravidez, porque ele atravessa a barreira placentária menor quantidade que o metimazol. O objetivo da terapia com tionamida é alcançar o eutireoidismo dentro de 6-8 semanas. Depois seguir para terapia definitiva com radioiodo ou cirurgia ou por um período prolongado de tionamida,1-2 anos, com a esperança de se atingir a remissão permanente. A dose inicial de metimazol varia com a situação clínica. Pacientes com glândulas pequenas e hipertireoidismo leve podem iniciar com 10-20 mg uma vez ao dia; esta dosagem é tão efetiva quanto doses maiores em muitos casos.Pacientes com glândulas grandes e hipertireoidismo mais severo devem começar com 20-40 mg por dia. Se a terapia medicamentosa for escolhida, a dose de metimazol será então diminuída a uma dose de manutenção de 515 mg/d, com o objetivo de manter o estado de eutireoidismo. A função tireoidiana deve ser avaliada a cada 4-6 semanas até atingir a dose de manutenção de tionamida. O tratamento dura em média 18 meses.Efeito colateral mais temido é a agranulocitose. Nos bócios grandes, a remissão é rara e assim, a cirurgia é indicada logo após a compensação da tireotoxicose. Todos os pacientes devem ser operados em eutireoidismo, reconhecido quando: pulso abaixo de 100 bpm, aumento de peso, diminuição das hipercinesias. Falhas na remissão com DAT: bócios grandes, aumento predominante de T3,presença deTRAB (AC antirreceptores deTSH); rinite alérgica, tabagismo,oftalmopatia, alta ingesta de iodo. Quando o paciente permanece em eutireoidismo por 6 meses ou mais, a remissão é mais provável. A recidiva tardia ocorre em aproximadamente 10% destes pacientes. A combinação do metimazol com T4 dose aproximada de 1,8 mg/kg/dia tem melhor efeito terapêutico na oftalmopatia. Para se conseguir o eutireoidismo no pré-operatório, deve-se usar Propiltiouracil 300-800 mg/d ou Metimazole 3080 mg/d; associado a Propranolol 80-120 mg/d. Quando atingir o eutireoidismo, fazer Lugol 10 gts x dia por 10 dias antes da cirurgia. Beta-bloqueadores: Propranolol (INDERAL cp 10,40 e 80 mg) dose de 80-120 mg/d em 2-3 tomadas. É usado sozinho no hipertireoidismo das tireoidites. Na contra-indicação: Diltiazem 240-360 mg/dia. Iodo Radioativo: Mais recentemente tem-se dado preferência à completa ablação da glândula com uma dose mais alta de radioiodo (80 a 120 mCi/g). Esta dose cura 90% dos pacientes com hipertireoidismo após uma única dose.Pode causar: tireoidite actínica ou hipotireoidismo.Não usar na criança, jovem fértil, ou grávida e bócio muito volumoso. Indicado quando há risco cirúrgico, falha terapêutica e efeitos colaterais. Nos EUA é a terapia de escolha, aceita por 69% dos especialistas. Cirúrgico: tireoidectomia subtotal (hoje só 1 % de indicação). Indicado no bócio grande, obstrutivo;nódulos suspeitos de malignos na PAAF, glândula bastante aumentada ou presença concomitante de nódulos

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tireoidianos.Principais complicações pós-operatórias são: hipoparatireoidismo, hipotireoidismo e lesão do nervo recorrente.Recidiva do hipertireoidismo em 10%. Terapêutico de suporte: vitaminas do Complexo B, Diazepam VO 10 mg/d - Apoio psicoterápico. Tratamento da Oftalmopatia: Corrigir hipertireoidismo,combate ao tabagismo - uso de óculos escuro para a fotofobia, diuréticos (Tiazidas 25 mg/d) para o edema, elevação da cabeceira da cama, colírios lubrificantes (LACRIMA),curativo oclusivo com EPITEZAN pom. oftálmica e tampões com gaze molhada em SF à noite. Nas formas mais graves: Corticóides: Prednisona 60-80 mg/d por 2 semanas,40 mg/d por 2 semanas; 30 mg/d por 4 semanas; 20 mg/d por 4 semanas;depois reduzir 2,5-10 mg cada semana até a suspensão da droga (3 meses) Imunossupressores (Ciclofosfamida,Imunoglobulinas, Plasmaférese) - Radioterapia - Cirurgia. - Na D. de Plummer:Na maioria observar. Idosos e/ou cardiopatas, nódulos >3cm:radioiodo ou escleroterapia com etanol. Na forma tóxica:cirurgia em nódulos >3cm,volumosos,multinodulares. Radioiodo e etanol nos demais. Antes compensar com antitireoidianos. HIPOGLICEMIAS: Valor sanguíneo da glicose abaixo de 45 mg/dl, levando a quadros leves de sensação de fome, vista turva, sonolência, palidez,sudorese,cefaléia, tremores, taquicardia, náuseas,palpitações; ou casos graves com agitação,amnésia, convulsões, inconsciência e até a morte. Classificação e Etiologia: - Hipoglicemias pós-prandiais: Neste tipo, a glicemia de jejum é sempre normal, hipoglicemia sintomática surge 2-4 hs após ingesta alimentar. Importante para o diagnóstico o TOTG, realizado durante 5 horas. Temos a hipoglicemia funcional que ocorre em indivíduos longilíneos, atribuído à vagotonia; com o TOTG, aparece hipoglicemia 2-4 hs após.A conduta é dieta com refeições distribuídas durante o dia (6 x dia) e Psicoterapia. Na hipoglicemia reativa, pacientes são obesos, no TOTG há hipoglicemia 4-5 hs após alimentação, ocorrendo história familiar de diabetes. Tratamento com redução do peso, refeições frequentes e restrição de carboidratos. Na hipoglicemia pós-gastroenterostomia, pela passagem rápida do alimento pelo estômago,com sudorese, palpitações e tremores (quadro da S. de Dumping) tratada com pequenas refeições frequentes e ricas em carboidratos; anticolinérgicos e Propranolol.. - Hipoglicemia de Jejum: A glicemia de jejum é baixa, paciente não tolera o jejum prolongado. Descartados: ingesta de álcool, Pan-hipopituitarismo,pós-exérese de feocromocitoma, D. de Addison, insuf. renal, inanição, afecções hepáticas (hepatite grave, cirrose), tumores extra-pancreáticos (tumores retroperitoneais, câncer de fígado,linfomas) e iatrogenias (excesso de Insulina, hipoglicemiantes orais,álcool, Propranolol); impõe-se o diagnóstico de Insulinoma. No laboratório: glicemia, hemograma, calcemia, insulina, Peptídeo C, creatinina, função hepática e anticorpos antiinsulina. Insulinoma: Raro, adenoma benigno das ilhotas de Langerhans detectado em 90% dos casos de hiperinsulinismo com crises de hipoglicemia de agravamento progressivo com glicemia ≤ 45 após jejum prolongado de 72 hs; Insulinemia ≥ 6uUI/ml; Peptídeo C ≥ 0,2mg/ml e Pró-insulina ≥ 5 pmol/l. Ainda US, TC e ressonância. Tratamento: Na crise aguda, fazer 20-50 ml (2-5 amp) de Glicose hipertônica a 50% EV,e nas formas leves, carboidratos VO. Nas formas secundárias a déficit hormonal, terapêutica substitutiva. A causa mais frequente de hipoglicemia é a exógena, por administração de Insulina e sulfoniluréias (principalmente Clorpropamida em idosos e debilitados); na suspeita, ingerir calorias extras (suco de laranja, leite,mel,etc); usar nas formas severas 01 ampola de GLUCAGON via SC/IM ou em moderadas: glicose hipertônica e SG. No insulinoma, o tratamento é a exérese do tumor(pancreatectomia subtotal de cauda e corpo).Na impossibilidade de cirurgia:dieta (ref. frequentes), Diazóxido 300-400 mg VO x d (div. 2-3 vezes); inibe a liberacão de Insulina e aumenta a glicogenólise hepática;hidroclorotiazida 25 mg/d associado ao anterior; Octreotida 100-600 mcg/d via SC em casos não-responsivos. HIPOGONADISMO: A gônada masculina desempenha 2 funções: hormonal e reprodutiva, que ocorrem em compartimentos distintos: as células de Leydig formam a parte endócrina produzindo Testosterona e os túbulos seminíferos com as células de Sertoli formam a parte reprodutiva. Hipogonadismo é a ausência ou decréscimo da função testicular, podendo haver comprometimento de uma ou ambas as funções. 1) Hipogonadismo hipergonadotrófico ou Primário: por dano testicular primário com insuficiência da função testicular e elevação das gonadotrofinas.

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Causas: Por deficiência das células de Leydig e túbulos seminíferos: S. da castração funcional pré-puberal, onde a produção de testosterona e espermiogênese deixam de haver na puberdade, genitália externa normal com testículos atrofiados ou ausentes. - Por deficiência dos túbulos seminíferos: S. de Klinefelter: forma mais comum, suspeitada em jovem com hábito eunucóide, distância púbis-planta > púbis-vértice; QI baixo, perfil cromossômico 47 XXY com variantes, ausência de barba e bigode, azoospermia, etc. Laboratório: Gonadotrofinas aumentadas ( FSH > que o LH), relação estrógeno/testosterna aumentada, Testosterona diminuída, Estradiol aumentado, espermograma (azoospermia),RX(atraso na idade óssea); Biópsia testicular (fibrose dos túbulos). -Por insuficiência dos túbulos seminíferos: temos patologias que causam oligoespermatogênese, aplasia das células germinativas e hialinização tubular: parotidite epidêmica, criptorquidia,irradiacão, uremia,alcoolismo,envenenamento por metais pesados, antineoplásicos, etc. -Por deficiência das células de Leydig: também chamada climatério masculino com diminuição da libido e da potência, fadiga, instabilidade emocional. Ocorre por decréscimo da função testicular com o envelhecimento. -Por defeitos na síntese da Testosterona: deficiências enzimáticas, erros do metabolismo. Instalam-se na vida intrauterina e os quadros clínicos variam de fenótipo feminino à hipospadia e criptorquidia. Tratamento: Reposição androgênica: Testosterona inj. (DURATESTON amp 250 mg) 01 amp. 250 mg IM x mês x 1-2 anos - Retirada cirúrgica da ginecomastia (risco de malignização). Quando atingir virilização adequada, reduzir a dose de Testosterona inj. para 100 mg cada 3 semanas. 2) Hipogonadismo Hipogonadotrófico ou Secundário: A lesão em geral está no hipotálamo ou hipófise, e a insuficiência testicular é consequência da diminuição das gonadotrofinas. Podem estar incluídos no Panhipopituirarismo. Ocorre no homem maduro, com diminuição da libido e potência, alterações visuais pela expansão tumoral. No paciente pré-púbere, se apresenta como puberdade atrasada. A S. de Kallmann é causa mais comum de déficit isolado de gonadotrofina, havendo anosmia associada. Outras causas: tumores hipofisários (prolactinoma), sarcoidose, meningoencefalite, trauma craniano, etc. Clínica: Pode ser incompleta ou completa. Não ocorre desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e há eunucoidismo, com testículos pequenos e à biópsia, imaturidade dos túbulos seminíferos. Os níveis de gonadotrofina estão baixos. Tratamento: Testosterona inj. (DURATESTON) ou oral (PROVIRON cp 25mg) 01 cp 1-3 x dia - HCG (PREGNYL amp. 1500 e 5 mil UI, PROFASI HP1000, 2, 5e 10 mil UI de HCG) fazer 2 mil UI 3 x semana via IM x 18 meses. Se ainda continuar azoospermia, associar HMG (HUMEGON 75 UI de FSH e LH, PERGONAL)3 x semana x mais 6 meses. HIPOPARATIREOIDISMO: Resulta da secreção deficiente do Paratormônio (PTH). O PTH regula no osso a liberação de cálcio por ação no osteoclasto e nos rins aumenta a reabsorção tubular do cálcio e diminui a de fosfato. No hipopara, esses efeitos estão ausentes, havendo hipocalcemia e hiperfosfatemia. Causas: Mais comuns pós-tireoidectomia (hipocalcemia pós-operatória) podendo ser temporário ou permanente. Também por pós-radiação do pescoço, forma idiopática (raro) e no período neonatal (mães com hiperparatireoidismo primário => exposição uterina à hipercalcemia => supressão prolongada das paratireóides fetais).Ainda:doenças auto-imunes;infiltrativas (Wilson,hemocromatose); defeitos genéticos(agenesia,S. de DiGeorge,S. de Barakat). Clínica: Cãibras, formigamentos, convulsões,tetania,desmaios,perda de memória, irritabilidade,visão turva,pele seca;queda de cabelos,dentes hipoplásicos; história de tireoidectomia prévia. Sinais positivos: Chvostek (contração facial pela percussão do nervo facial próximo ao ângulo da mandíbula) e Trousseau (espasmo carpopedal ou mão de parteiro ao se aplicar um manguito por 3 min). Laboratório: hipocalcemia (na hipoalbuminemia medir o cálcio ionizado pois a albumina baixa reduz nível do cálcio sérico mesmo este normal), hiperfosfatemia, Fosfatase alcalina normal, calciúria de 24 hs baixa,PTH baixo ou nulo; RX de crânio (calcificação dos gânglios da base e maior densidade nos ossos em geral) - ECG (intervalo QT aumentado).

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Tratamento: Na crise aguda de tetania: injeções repetidas e lentas de 10 ml de Gluconato de Cálcio a 10% até debelar a tetania (1-2amp em 50-100 ml de SG). Se muito acentuada: 01amp. de Gluconato em 1000 ml de SG e correrEV em 8-12 hs. Na hipocalcemia permanente, fazer Cálcio 1,5-3 g de Ca elementar x dia(CALCIUM SANDOZ)de 1-2 até 4 cp x dia.Associar 01amp. de Vitamina D (ADEFORTE, ADEROGYL D3) via oral em 01 copo com água cada 7 dias ou Calcitriol (ROCALTROL cps 0,25mcg) dose 0,25-0,5 mcg 2-4 x dia. HIPOTIREOIDISMO: Pela deficiência de hormônio tireoidiano, podendo ser primário (falência da tireóide, o mais comum:95 %) e secundário (defeito hipofisário) e terciário (hipotalâmico). Frequencia de 2% em mulheres e 0,2% em homens.Em 5-15% de mulheres acima de 65 anos. Etiologia: do Primário: Sem bócio (pós-ablativo:cirurgia/Rt; atrofia tireoidiana auto-imune, idiopático), com bócio (Tireoidite auto-imune, daí dizer-se que todo paciente com bócio e hipotireoidismo tem tireoidite de Hashimoto, ainda por defeito de síntese,estágio final da D. de Graves,tto do hipertireoidismo,tireoidites subagudas, e no bócio endêmico); iatrogênico(iodo na tireoidite, lítio,amiodarona, fenilbutazona,interferon, etc). Do Secundário: ou Central: origina-se de qualquer afecção: neoplásica,infiltrativa, isquêmica, inflamatória ou traumática que acometam a secreção de TSH pela hipófise e/ou hipotálamo. As causas centrais mais comuns: macroadenomas hipofisários e pós-cirurgia e Rt. As causas mais comuns no geral são a Tireoidite de Hashimoto e a iatrogênica (pós-ablativa). Clínica: Astenia, sensação de frio intenso, sonolência, lentidão do raciocínio, queda dos cabelos, unhas fracas, pele ressecada, obstipação, cãibras, artralgias, voz rouca, anorexia,grandes sangramentos menstruais, depressão, nervosismo, relato de tireoidectomia/irradiação. Sinais: edema facial e palpebral, queda dos cílios, obesidade, alopécia, sudorese diminuída,mucosas hipocoradas, macroglossia, bradicardia, aumento da área cardíaca, hiporreflexia, surdez, galactorréia, infertilidade, voz arrastada, etc. - Ainda:dispnéia,hipertensão e > predisposição a DAC (doença arterial coronariana). Laboratório: Níveis de T4 livre diminuídos, TSH aumentado, colesterol aumentado, Captação diminuída do I 131, Metabolismo basal diminuído,AC antitireoidianos (antiperoxidase e antitiroglobulina sugerem T. auto-imune) anemia normocítica ou macrocítica, RX (derrame pleural, aumento da silhueta cardiovascular); ECG (baixa voltagem),RXde sela turca, ressonância (tumores). - Se T4 livre ou FT4 baixo e TSH aumentado => Hipotireoidismo primário. - Se T4 livre ou FT4 normal e TSH aumentado => Hipotireoidismo subclínico.A forma subclínica ocorre com elevação discreta do TSH (> 6 mUI/ml) e FT4 normal; ocorre hipercolesterolemia, presença ou não de bócio. Dosar anticorpos antiperoxidase: se positivos, tratar com tiroxina ou se o TSH persiste > 10 mU/ml. - Se FT4 baixo e TSH normal ou baixo:hipotireoidismo central. RM da hipófise. Fazer o teste do TRH: Resposta excessiva => hipot. Primário; normal ou resposta tardia => lesão hipotalâmica e ausente => lesão hipofisária. Tratamento: Levoiroxna:(PURAN T4, EUTHYROX,SYNTHROID cp 25,50,75,100,125 e 150 mcg); iniciar com 50 mcg DUxmanhã;acrescentar 25 mcg cada 7-10 dias,chegando a dose média de 100-200 mcg/d (1-2 mcg/kg/d). Acompanhar o tratamento com frequência do pulso, peso, regressão das queixas, dosagens de TSH e T4 livre de início cada 4-6 sem, depois anual. Caso o TSH continue elevado: aumentar dose até normalizar. Propranolol 40-80 mg no paciente com doença coronariana. HIPOTENSÃO ARTERIAL: Certos indivíduos possuem constitucionalmente PA baixa, sendo uma variante da normalidade, podendo se queixar de astenia, palpitações e vertigens. Importante afastar outras causas: desidratacão, hipovolemia, diuréticos, hipotensores e/ou vasodilatadores e psicotrópicos. Podemos destacar como comum: - Hipotensão Ortostática: hipotensão sistólico-diástolica quando da passagem súbita do decúbito para a posição sentada. Normalmente da passagem de uma posição à outra, ocorre elevação da diastólica de 5-10 mmHg. Ocorrem vertigens e distúrbios visuais, e às vezes, síncope.

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Causas: medicamentos (diazepínicos, neurolépticos, tricíclicos, antiparkinsonianos, hipotensores, diuréticos, vasodilatadores, etc), permanência prolongada no leito, baixo débito cardíaco, distúrbios neurológicos e formas idiopáticas. Tratamento: Afastar drogas causais; EFORTIL 10-15 gts 3 x dia ou em casos moderados, 01 amp. de EFORTIL diluída em 10 ml de ABD e fazer lentamente, com controle da TA. HIPO e HIPERVITAMINOSES: - Vitaminas Lipossolúveis: 1) Vitamina A: - Fontes: leite, manteiga, queijo, fígado, gema de ovo, óleo de fígado de peixes, vegetais verdes, tomate, cenoura. - Funções: Entra na composição da púrpura retiniana, que desempenha importante papel na adaptação à obscuridade e também papel trófico nas mucosas e epitélios. - Necessidades Diárias:A UI de Vit. A corresponde a 0,3 mcg de Retinol. A ingestão diária recomendada é de 15005mil UI(crianças); 5 mil UI(adultos); 6-8 mil (gestantes e lactentes). a) Estados Carenciais: Resulta de alimentação deficiente na desnutrição infantil e distúrbios da absorção intestinal. Principais manifestações: hemeralopia (cegueira noturna), xeroftalmia (secura e opacidade da conjuntiva, diminuição da secreção lacrimal, pequena placa branca na córnea: mancha de Bitot, fotofobia, até a ceratomalácia: destruição da córnea), frinoderma (secura e hiperceratose da pele, semelhante à pele de sapo). Ocorre ainda:retardo do crescimento, litíase urinária,etc. Níveis plasmáticos de retinol < 10 mcg/dl. Tratamento: Na carência confirmada, usar Vitamina A (AROVIT dg 50mil UI; gts:30 gts=150mil UI; amp.300mil UI). Na carência: 30-50mil UI (6-10gts ou 1 dg). Na terapêutica:doses diárias de 100-200 mil UI (20-40gts ou 24dg). Em casos graves e rebeldes:300 mil UI/dia (60 gts ou 6 dg) x 2-3 meses. Profilaticamente doses diárias de 3.500 a 5.000 UI. b) Hipervitaminose A: No lactente, doses acima de 300 mil UI pode-se acompanhar de h.i.c. Na criança, acima de 100 mil UI, com anorexia, queda de cabelo, pele seca, prurido e artralgias. Sinal característico é a hiperostose. No adulto é raro. Os níveis de retinol chegam a 300-2 mil mcg/dl. Tratamento: abolir a Vitamina A. 2) Vitamina D: Existem duas formas: a Vit. D3 (Colecalciferol) e Vit. D2 (Ergocalciferol). Fontes: óleo de fígado de peixes, gema de ovos, leite e manteiga; ocorre síntese de vit. D na pele, sob a ação dos raios solares. Funções: Favorece a absorção intestinal do cálcio, fósforo e magnésio, e estimula o crescimento (Promove a fixação do cálcio e fósforo nos ossos, participando na ossificação das cartilagens de crescimento e na manutenção da calcificação normal dos ossos). - Necessidades Diárias: 400 UI no adulto e durante o crescimento. a) Estados Carenciais: Ocorrem quase sempre por exposição insuficiente ao sol e em consequência de máabsorção ou carência alimentar. Na criança, causa o raquitismo (Ver pediatria) e no adulto, a osteomalácia. Tratamento: Abordaremos a Osteomalácia no capítulo referente. O tratamento preventivo visa: exposição aos raios solares, uso de Vit. D só ou associada (GADUOL, ADTIL, ADEROGYL D3) 4 gts ou 400 UI x dia em uso profilático para crianças. b) Hipervitaminose D: Na criança, distúrbios hipercalcêmicos aparecem com doses acima de 40 mil U x dia ou no adulto, acima de 100 mil. Ocorrem vômitos, agitação, poliúria, polidipsia, fraqueza, anorexia e desidratação. Nos casos graves, insuficiência renal. Importante prevení-la, dosando a calcemia nas doses excessivas de Vit. D. Ocorre aumento de cálcio sérico, baixa densidade urinária, proteinúria, cilindrúria e azotemia. Tratamento: suspensão da Vit. D, dieta pobre em cálcio e acidificação da urina.

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3) Vitamina E: ou Tocoferol: Fontes: legumes, cereais integrais, óleos vegetais, ovo e manteiga. Funções: Possui ação miotrófica, antioxidante(protege membranas celulares da deterioração provocada pela peroxidacão dos lipídios) e antiesterilizante. Necessidades diárias: 5-10 UI(crianças) e 30 UI(adultos). Obs.: Não se descreveu ainda avitaminose E no homem. O excesso provoca distúrbio de coagulação, ampliando o Tempo de Protrombina. Uso Terapêutico: Tem sido amplamente empregado, sem base científica, na esterilidade feminina, abortos repetidos, afecções da pele e mamas, hipercolesterolemia, etc. (EPHYNAL cáps 400, VITA-E) dose de 400-800 mg/d. 4) Vitamina K: Sob três formas: K1, K2, K3. A forma natural é a K1. Fontes: vegetais (cenoura, espinafre, tomate, óleos vegetais), animais (fígado de porco, ovos).A principal fonte do organismo é a flora bacteriana intestinal. Funções: Papel capital na coagulação sanguínea e intervem na síntese hepática da protrombina e outros fatores. - Necessidade diária: 1 mg/dia. a) Hipovitaminose K: por obstrução biliar ou processos cirúrgicos do delgado, ingestão inadequada no recémnascido; uso de anticoagulantes; uso prolongado de antibióticos. Ocorrem sangramentos e há prolongamento do tempo de Protrombina. Tratamento: preventivo com vit. K1 VO (KANAKION gts 1 mg/gt) 10-40 gts na criança e 40-60 no adulto. Curativo das hemorragias: KANAKION amp 10 mg/ml, 1-4 amp IM x dia. b) Hipervitaminose K: doses elevadas em crianças podem causar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, hepatomegalia e morte. - Vitaminas Hidrossolúveis: 5) COMPLEXO B: - Vitamina B1 ou Tiamina: Fontes: fígado, lêvedo de cerveja, farelo de arroz, germe de trigo, legumes e frutas, carnes de boi e porco, rins. Funções: Participa do metabolismo dos glicídios e do álcool. Favorece a transmissão do impulso nervoso. Necessidades Diárias: 0,3-1,2 (criança) e 1,5 mg/dia (adulto). a) Hipovitaminose B1 (BERIBÉRI): Por ingesta inadequada, excessivo cozimento dos alimentos, por necessidades aumentadas (febre, alcoolismo, etc). No adulto, o alcoolismo crônico representa a causa mais comum. Formas Clínicas: frustas (anorexias, parestesias, cãibras), úmidas (edema e derrame de serosas), cardíacas (icc, alterações do ECG, derrame pericárdico), polineurítica (paralisia flácida, arreflexia tendinosa, distúrbios sensitivos, Sinal de Babinski). Tratamento: No grau leve: 100-200 mg/dia VO; nas graves e cardíacos: 250-500 mg/dia VO ou IM e após 2 semanas, reduzir para 100 mg/dia (BENERVA cp 100 e 300 mg, amp. 100 mg). Associar levedura de cerveja cp 300 mg 3 x dia. A via parenteral EV é desaconselhável pelo risco de choque tiamínico e morte. - Vitamina B2 ou Riboflavina: Fontes: levedura, fígado, leite, queijos, ovos, carnes, espinafre. É a única vitamina presente em algumas cervejas. Funções: desempenha papel capital nas reações de óxido-redução, no metabolismo de glicídios, proteínas e lipídeos. - Necessidade Diária: 1,5 a 1,8 mg no adulto.

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a) Avitaminose B2 ou Arriboflavinose: importante a insuficiente ingesta de leite, uso de anticoncepcionais. Clinicamente: boqueira, glossite,dermatite, astenia, anorexia, alterações oculares (hipervascularização da córnea, redução da acuidade visual). Tratamento: Dose de 20-30 mg/dia existente nos preparados de Complexo B (BEMINAL,BENORMAL) na dose de 10 mg x cp de Vit. B2. - Vitamina B6: ou Piridoxina: Fontes: fígado, cereais integrais, legumes, levedura, verduras, gema, carne e peixes. Funções: Age como coenzima no metabolismo de vários aminoácidos,ácidos graxos, síntese da Heme e Porfirina. Necessidades Diárias: 2,2 mg/d (homens) e 2 mg/d (mulheres). a) Avitaminose B6: por carência alimentar, uso prolongado de hidrazidas e anticoncepcionais, por defeito enzimático ao nascimento. Instala-se quadro de irritabilidade, pertubações cutâneo-mucosas, convulsões, dermatose seborréica, glossite, etc. Tratamento: doses de 50-100 mg/dia (ADERMINA cp 40 e 300 mg, amp de 100 e 300 mg) na profilaxia de neuropatia periférica por uso de hidrazidas: 10-50 mg/d. - Vitamina PP ou Niacina: Fontes: levedura de cerveja, fígado, carnes, peixes,legumes,aves,amendoim, leite, ovos, verduras e frutas. Funções: Atua em sistemas enzimáticos importantes; além do ácido nicotínico ser um vasodilatador é hipocolesterolemiante. Necessidades diárias: 10-20 mg (adulto). a) Avitaminose PP ou Pelagra: Caracterizada por dermatite de fotossensibilização (eritema vivo, depois violáceo no pescoço, aspecto de colar: colar de Casal), lesões mucosas (estomatite angular, alterações linguais), diarréia e neurites. É doença dos 3 D: dermatite, diarréia e demência. Em nosso meio, sempre ligada ao alcoolismo crônico. Tratamento: Dieta adequada, abster-se da luz solar, Complexo B (BEMINAL tem 100 mg de PP) dose de 300-500 mg/d de Niacinamida em tomadas divididas. - Vitamina B12 ou Cianocobalamina: Fontes: fígado, carnes e ovos, leite e queijos. Funções: É um fator extrínseco essencial do crescimento e divisão celular, e do metabolismo em geral. Não é absorvida pelo íleo sem a presença do fator intrínseco. - Necessidades diárias: 1 mcg. Obs.: A carência de B12 corresponde à Anemia Perniciosa (Ver em anemias). 6) VITAMINA C: Fontes: frutas cítricas, cebolas, vegetais verdes(repolho,couve,pimentão), leite, tomates, e acerola. Função: A vitamina C ou ácido ascórbico assume importante papel no metabolismo celular(transporte de hidrogênio),essencial na formacão do colágeno,cicatrizacão tecidual, dentes e ósseos. Tem também ação antitóxica e antibacteriana. Necessidade diária: 60 mg a) Avitaminose C ou Escorbuto: Ocorre clinicamente: gengivite, sangra ao menor contato, hemorragias cutâneas, articulares(devido a grande fragilidade capilar); anemia, astenia e edema de membros inferiores. Tratamento: Dose diária de 300mg-1g x dia (REDOXON 1 gr);dieta rica em vitamina C.

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HORDÉOLO: ou terçol; infecção estafilocócica comum nas glândulas palpebrais com formação de um abscesso e presença de pus no lúmen da glândula afetada. Pode ser interno (por abscesso da glândula de Meibomius) e externo (da glândula de Zeiss e Moll). Tratamento: Compressas úmidas mornas x 15 min de 6/6 hs, pomada antibiótica (SULFANIL, GENTAMICINA pomada oftálmica); incisão ou expressão quando a supuração está aflorando. Antibióticos sistêmicos SN. ICTERÍCIA: Situação clínica onde a pele e mucosas ficam amareladas, por aumento da bilirrubinemia. Ocorre hiperbilirrubinemia a partir de 1,11 mg/dl e icterícia quando bilirrubina > 2,34 mg/dl. Mais visível na esclerótica, abóbada palatina e pele. Metabolismo da Bilirrubina: 80-90% da bilirrubina provém da degradação da Hemoglobina após destruição das hemácias circulantes no SRE. A vida média das hemácias é de 80-120 dias; sendo destruído diariamente 7g de Hemoglobina cuja degradação resulta em 250 mg de Bilirrubina. A hemoglobina sofre ação de enzimas, transformando-se em globina (porção protéica) e heme (complexo de Protoporfirina IX e ferro). O ferro é reaproveitado e a protoporfirina IX transformada em Biliverdina e esta em bilirrubina não-conjugada. A Bilirrubina formada circula no sangue ligada a proteínas (Albumina) é a bilirrubina indireta; alcança o fígado onde é captada penetrando nas células de Kupffer sem a albumina, e ao nível dos microssomos, graças a uma enzima (glicuroniltransferase) recebe o ácido glicurônico e transforma-se em bilirrubina conjugada ou direta. Uma vez conjugada, é transportada para os capilares biliares para ser excretada e veiculada pela bile. - Circulação enteropática: Através das vias biliares alcança o duodeno como bilirrubina conjugada. A nível da região íleo-cecal é hidrolisada pela flora bacteriana e transformada em urobilinogênio, que toma os seguintes destinos: parte excretada pelas fezes (estercobilinogênio); maior parte reabsorvida pela parede intestinal, veia porta e fígado, sendo excretada pelos rins (urobilinogênio). Classificação: Como ponto de referência os microssomos onde ocorre a conjugação, temos: A) Icterícias pré-microssomais: dominam a bilirrubina indireta. 1) Pré-hepáticas: Hemolítica: congênitas (esferocitose, anemia falciforme,etc); e adquiridas (agentes infecciosos:malária, drogas, incompatibilidade Rh,etc) - D. de Gilbert (icterícia familiar, bilirrubina não acima de 3 mg, icterícia descoberta por acaso, ocorre deficiência discreta na conjugação da bilirrubina no hepatócito). 2) Hepáticas: Icterícia fisiológica do recém-nascido (por imaturidade do sistema enzimático de conjugação) - D. de Crigler-Najar (rara, hereditária, falha no sistema de conjugação, grave, evolui para morte no 1º ano de vida) - D. de Lucey-Driscoll (aparece no 1º ano de vida) - medicamentos (Rifampicina, Cloranfenicol e outros podem inibir a atividade enzimática, causando icterícia). B) Icterícias pós-microssomais: Predomina a bilirrubina direta. 1) Hepáticas: D. de Dubin-Johnson e Rotor (familiar, detectadas nos jovens, icterícia crônica) - Icterícias parenquimatosas (hepatites e cirroses - alterações celulares que comprometem o metabolismo da bilirrubina com aumento da bilirrubina direta e colúria) - Colestase intra-hepática (estagnação do fluxo biliar sem causa extrahepática, podendo ser aguda nas hepatites, alcoolismo, drogas e gravidez ou crônica como na cirrose biliar primária, colangiocarcinona, e atresia biliar). 2) Pós-hepáticas: Colestases extra-hepáticas: Estase biliar em geral por obstruções biliares, levando à icterícia, acolia fecal, colúria, prurido, Colesterol aumentado, Fosfatase alcalina e gama-GT aumentados e bilirrubina direta aumentada. Tem como causas: obstrução intra-canalicular (coledocolitíase: a + comum; parasitas nas vias biliares), estenose congênita ou adquirida (traumática pós-cirurgia, colangites, tumor do hepático e colédoco) e compressão extrínseca das vias biliares (câncer de cabeça de pâncreas, pancreatite crônica, D. de Hodgkin). Etapas diagnósticas: 1ª.) Clínico-laboratorial: Anamnese (idade, sexo, antecedentes familiares, anorexia, perda de peso, contato com ictérico, ocupação,cor da urina/fezes, cólica hepática,cirurgia biliar, alcoolismo, drogas, febre,prurido, calafrios,modo de início,duração e evolução); exame físico (anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, aumento da VB, massa abdominal,aranhas vasculares ou spiders, ginecomastia, ascite, circulação colateral, sinal de Curvoisier-Terrier, pele escoriada).

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Laboratório: Dosagem fracionada das bilirrubinas (aumento da indireta na hemolítica ou pré-hepática e da direta na hepatocelular e obstrutiva), estudo morfológico das hemácias, Transaminases, Fosfatase alcalina, Colesterol, Albumina, Globulinas,etc. Se as transaminases estão acima de 500 (hepatites), se Colesterol e Fosfatase alcalina aumentados com índice gama-GT/TGO ou TGP > 1 (Colestase intra ou extra- hepática), aumento da alfa-feto-globulina (câncer de fígado/vias biliares). Exames sorológicos para Hepatite viral (A,B e C); na Doença Hepática alcoólica(DHA) a AST>ALT, sendo a GamaGT o mais importante marcador. 2ª.) Exploração não-agressiva: Ultrassonografia (cálculos, dilatações biliares,nível da obstrução, vesícula volumosa,tumores) - Cintilografia - Tomografia (estudo da vesícula, fígado e pâncreas; importante no diagnóstico e estadiamento das neoplasias) e Ressonância magnética(indicação semelhante a anterior). 3ª.) Exploração agressiva: Diagnosticada a colestase extra-hepática, para localizar a obstrução e determinar a natureza do processo, são usadas as Colangiografias:Colangiografia transparietohepática(CTPH), Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica(CPRE) e a Colangiopancreatografia por ressonância magnética. Laparoscopia - Biópsia hepática. ICTIOSE: Genodermatose (afecção cutânea transmitida por herança) comum, que se caracteriza por pele seca e escamosa (semelhante a peixe) produzida por distúrbios de queratinização. Há vários tipos: - Ictiose vulgar: forma dominante, aparece na infância, há sequidão da pele e descamação com escamas finas, mais evidentes no couro cabeludo, fronte, palmas e plantas, sendo poupadas as dobras. É frequente associar-se com a atopia e ocorre mais na época fria. - Ictiose ligada ao sexo: rara, só no sexo masculino, ligado ao cromossomo X, aparece algumas semanas após o nascimento, com escamas largas, imbricadas, mais no pescoço e tronco. - Ictiose laminar: recessivo, início desde o nascimento (ictiose fetal, feto arlequim). Há lâminas córneas espessas, separadas por fissuras profundas. Forma grave, as crianças são em geral natimortos. A Eritrodermia ictiosiforme congênita é outra apresentação, há descamação generalizada e eritrodermia, acometendo também as dobras. Tratamento: Proteção contra o frio; banhos mornos, uso restrito de sabões. Fórmula: Vaselina salicilada: Ácido salicílico (lgr) + Vaselina branca (40g) nas áreas mais afetadas. Nas formas graves, Prednisona VO. O Etretinato (TIGASON cáps. 10 mg) é usado na dose de 1 mg/k/d. INCONTINÊNCIA ANAL: Incide em pacientes idosos, com debilidade geral, flacidez dos esfíncteres, com perda involuntária de gases e fezes. Pode haver graus variáveis de incontinência em lesões congênitas,traumas, póscirurgias e neuropatias. Tratamento: Se mínima: exoneração intestinal diária, exercícios com os esfíncteres, higiene local. Tratamento cirúrgico nos casos mais graves. INCONTINÊNCIA URINÁRIA: Perda involuntária de urina durante o dia ou à noite. Fazer cuidadosa avaliação neurológica bem como exame qualitativo de urina. No homem, toque retal (hiperplasia prostática) e em mulheres idosas, exame ginecológico (cistocele ou vaginite atrófica). Enurese é a perda involuntária de urina na idade em que o controle deveria existir, principalmente a enurese noturna nas crianças acima de 4 anos. Exames: Cistometria; eletromiografia dos esfíncteres vesicais; Sumário, cultura, urografia excretora,USG, uretrocistografia miccional. Causas principais: neurogênica (demência, AVC, esclerose múltipla, doenças medulares), anatômica (fecaloma, estenose uretral, cálculos renais, câncer ou adenoma prostático, uretrocistocele), infecciosas (infec ções urinárias, vaginite atrófica, drogas). Tratamento: Pode-se usar a Oxibutinina (INCONTINOL,RETEMIC cp 5 mg 2-3 x dia). Antidepressivos: Imi pramina (TOFRANIL) ou Clomipramina(ANAFRANIL) VO 25 mg após o jantar, aumentando-se a dose uma x por semana, em crianças após os 5 anos. Tratamento cirúrgico de correção da uretrocistocele (Técnica de Kelly-Kennedy).

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INFECÇÃO URINÁRIA: Presença de germes patogênicos na urina e no interior das vias excretoras, podendo afetar qualquer órgão: rim (pielonefrite), bexiga (cistite), próstata (prostatite) ou uretra (uretrite). Comum, cerca de 10% das consultas ambulatoriais e 40% das infecções hospitalares. Etiologia: de maneira geral por germes gram negativos, 80% pela E. coli. Em pacientes tratados com antibióticos, pacientes hospitalizados, submetidos à instrumentação urinária ou com obstrução, podemos encontrar Proteus, Klebsiela, Enterobacter,Psedomonas, e Serratia. A Clamídia causa ITU na mulher, principalmente em disúria com piúria sem bacteriúria significativa. - A Síndrome uretral aguda (sintomas de cistite com cultura estéril) mais por:enterobactérias,clamidia e n. gonorrheae. Fatores predisponentes: Idade (na criança no 1º ano, o mais atingida é o menino; na fase escolar, as meninas. No adulto, são mais comuns na mulher; após os 50 anos aumenta no homem); nível sócio-econômico baixo, obstrução (qualquer obstáculo ao fluxo de urina),refluxo vésico-ureteral, cateterismo vesical de demora, gravidez,prostatismo (urina residual e cateterismo),transplante renal, nefropatia e diabetes.Na menopausa,a baixa do estradiol causa >pH na vulva e > colonização,com ITU recorrente. Mulheres sangue tipo O tem mais ITU.No diabetes:neuropatia autonômica dificulta esvaziamento vesical,glicosúria reduz fagocitose. Patogenia: Via ascendente (modo de infecção mais frequente,atinge a bexiga a partir do meato); via hematogênica (em caso de uropatia obstrutiva); refluxo uretero-vesical (principalmente na criança). Importante papel é o das fímbrias encontradas em bactérias (E.coli) que aderem a bactéria ao epitélio do trato urinário. Sintomas: Nos 1ºs anos de vida, predominam os sintomas gerais (ver Pediatria). Nas crianças maiores e adultos, aparecimento súbito de febre, calafrios e dor lombar (no acometimento renal), associado ou não à polaciúria, tenesmo vesical, disúria, noctúria, náuseas e vômitos. Bacteriúria assintomática é aquela quantitativamente significativa,porém clinicamente assintomática. Laboratório: Fitas reagentes (nível ambulatorial, pH >7.5 sugere ITU,valor negativo da fita a exclui) Sedimento urinário: Coleta da urina no meio da micção, higiene da glande e vulva com água e sabão. A presença de leucocitúria (mais de 10 leucócitos x campo) indica infecção urinária. Proteinúria e hematúria discretas, nitrito positivo, pH alcalino e cilindros leucocitários (sugerem pielonefrite). A ausência de piúria em mulheres com disúria sugere causa vaginal (assoc. secreção vaginal) ou variante não- infecciosa da uretrite (síndrome uretral da Clamídia e Ureaplasma). No esfregaço pelo gram, a presença de uma bactéria x campo representa bacteriúria significativa. Na urocultura, se + de 100 mil colônias: infecção urinária. Entre 10 e 100 mil: duvidoso, repetir. Na mulher, urocultura com menos de 100 mil pode ser contaminacão. No homem,o encontro de 10 mil bactérias x ml é sugestivo de ITU. Deve-se evitar cultura em mulheres jovens com queixas urinárias, fazendo-se o tratamento empírico inicial, pois pode haver ITU com disúria e polaciúria; piúria e bacteriúria no SU mesmo com cultura < 100 mil. Na suspeita de pielonefrite, realizar de rotina urocultura. - Indicações de investigação por imagem:Todo homem com diagnóstico clínico de Pielonefrite aguda;crianças jovens com ITU (Ultrassom+uretrocistografia);sintomas ou sinais de litíase renal;febre persiste mais de 72 hs de terapia adequada(US/TC:ver obstrução,abscesso renal ou perinefrético);infecção por bactéria incomum; rápida recidiva bacteriana com mesmo organismo;ITU recorrente ou crônica(urografia/uretrocistografia/uretrocistoscopia);toda criança com ITU recorrente (uretrocistografia). Ultrassonografia (forma e contorno dos rins, fatores obstrutivos,cálculos,abscesso,rim policístico),TC; Urografia excretora (na ITU complicada à procura de alterações anatômicas); Uretrocistografia miccional (em crianças,diagnóstico de refluxo vésico-ureeral:RVU) e Cintilografia com DMSA (ácido dimercaptosuccínico) marcado com Tecnécio: acompanhar crianças com RVU,detectar lesões corticais ou cicatriz renal. Diagnóstico da localização: São sugestivos de acometimento de vias urinárias altas (Pielonefrite): Presença de dor lombar, febre, calafrios, associado à disúria, polaciúria, cilindros leucocitários - presença de diabetes ou doenças imunossupressoras (ex: AIDS) - história de infecção urinária na infância - Infecção recorrente com o mesmo germe Pielonefrite aguda há menos de um ano - doença ou alteração do trato urinário já conhecido. Exames para diferencial ITU baixa e alta: Imunofluorescência do sedimento urinário; aumento de enzimas(ßglucoronidase,DHL-isoenzima) na urina; Proteína C reativa aumentada sugerem Pielonefrite.

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- Exclusão de alterações anatômicas do trato urinário: Indica-se investigação urológica principalmente atra vés da Urografia excretora para excluir anormalidades capazes de correção cirúrgica, nos seguintes casos: Homens adultos com infecção urinária com menos de 50 anos: investigação urológica (sendo fatores de risco a homossexualidade, presença de AIDS com CD4 < 200/mm3 e parceira com infecção vaginal); crianças < 3 anos (refluxo vésicoureteral), achado de Proteus que se associa com cálculos infectados, mulheres seis semanas após crise de pielonefrite aguda, bacteremia persistente após vários tratamentos, mais de três recorrências por ano de infecção do trato inferior principalmente no antecedente de ITU na infância ou presença de Proteus, história de cálculos renais, acometimento da função renal, hipertensão arterial; presença de hematúria, incontinência ou dificuldade para urinar após eliminada a infecção. - PIELONEFRITE: Resulta da agressão do rim por agente bacteriano, caracterizando-se por inflamação do rim e pelve renal. Clinicamente a forma aguda se apresenta com febre,calafrios, disúria, dor lombar uni ou bilateral, polaciúria, piúria,leucocitose com desvio à esquerda; bacteriúria maior de 100 mil x ml, náuseas e vômitos. Sinal de Giordano positivo. A PN em homens sugere presença de alterações anatômicas, daí exigir-se investigação urológica. Na forma crônica, varia desde surtos agudos recorrentes até bacteriúria asintomática, havendo frequência de bactérias resistentes a antibióticos. Ver diagnóstico de localização acima. Tratamento: Importante no tratamento da Pielonefrite: diagnóstico correto da existência de infecção (bacteriúria significativa e achado do agente causal), tipo de infecção (se aguda ou crônica) e pesquisar obstrução do trato urinário. Na Pielonefrite aguda: Repouso relativo, dieta hipercalórica, hidratação abundante (líquidos de 2/2 hs) - Via oral:Iniciar com Quinolonas: Ciprofloxacino(CIPRO, CI FLOX, PROCIN cp 500 mg)12/12 hs; ou Levofloxacino 500 mg1xdia. Tempo:Quinolonas:10-14 dd. Suspeita de enterococos: Amoxicilina ou Amoxicili na/Clavulanato 500 mg 8/8 hs ass ao anterior.Opção:Cefalosporina de 3ª geração:Cefuroxima cp 500 mg 12/12 hs. - Via Parenteral: Aminoglicosídeos: Gentamicina 80 mg IV de 8/8 h ou Amicacina (NOVAMIN 500) IV de 12/12 hs ass. ou não a Ampicilina 1-2 g 6/6hs x 72 hs. Seguir VO com Ciprofloxacino 400 mg 12/12 hs ou Levofloxacino 500 mg1xdia completando 14 dias. Cefalexina e Sulfa apresentam alta resistência. Se há gravidez, bacteriemia, infecções repetidas, iniciar com Ceftriaxona (ROCEFIN) 1g EV 12/12 hs ou Cefalotina 1 g EV 6/6 hs ou Aminoglicosídeo + Ampicilina ou Vancomicina. Se enterococos: Ass Piperacilina/Tazobactam 3,4 g EV 8/8hs ou Aztreonam (AZATAM). Se Pseudomonas:Quinolona+Aminoglicosídeo. A causa mais frequente de insucesso é a presença de cálculos ou abscessos (urografia indicada). Fazer urocultura 4 -5 dias após, se bacteriúria significativa, exige mudar o antibiótico de acordo com o antibiograma. Se der negativa, repetí-la 3-5 dias após o término do tratamento; e repetí-la 1 x ao mês x 3 meses subsequentes. Na Pielonefrite crônica: verificar fator obstrutivo e a sensibilidade do agente: Cefalexina 2 g/d, Gentamicina 5 m/k/d; Amicacina; SMX/TM 2 cp de 12/12 h; Ácido Nalidíxico (WINTOMYLON cp 500 mg) 6/6 h x 14 dias; Ácido Pipemídico (UROXINA cp 400 mg) 12/12 h x 10 dias; o Norfloxacin (RESPEXIL, FLOXACIN, UROFLOX cp 400 mg) 12/12 h. Fazer igual seguimento de urocultura da forma aguda. - CISTITE: Comum, processo infeccioso da bexiga, caracterizado clinicamente na fase aguda por dor e queimação durante a micção, polaciúria,urgência miccional, dor no baixo ventre,calafrios, urina turva, às vezes hematúria e piúria. -A Síndrome uretral aguda se caracteriza por:disúria,polaciúria e piúria. Etiologia: Na mulher, por ascenção de germe via uretra. No homem: de prostatites, vesiculites, qualquer causa de congestão vesical, estase urinária por obstrução (tumor, cálculo, bexiga neurogênica). Germes comuns: E. coli, estafilo e estrepto,além de proteus e klebsiella. Tratamento: Medidas gerais:analgésicos (Fenazopiridina: PYRIDIUM cp 100, 200mg) 200 mg VO 88hs); aumento do aporte hídrico. Antibióticos:Em mulheres jovens com cistite não-complicada, são usadas as seguintes drogas: Antiinfeccioso Sulfametoxazol-trimetropim (BACTRIM F=ESPECTRIN D cp) Nitrofurantoína (MACRODANTINA cp 100 mg) Norfloxacina (RESPEXIL, FLOXACIN cp 400 mg) Ciprofloxacina (CIFLOX,PROCIN cp 250 e 500 mg) Ofloxacina(FLOXTAT,OFLOXAN cp 200,400 mg)

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Dose 800/160 mg de 12/12 h 100 mg VO 8/8hs 400 mg de 12/12 h 250 mg de 12/12 hs 200 mg de 12/12 h


Levofloxacino (LEVAQUIN cp 500 mg) Cefalexina cps 250, 500 mg

500 mg VO cada 24 hs. 250 mg VO de 6/6 hs

Obs: Esses esquemas são usados x 3 dias; e por 7 dias quando: presença de diabetes, no homem, forma resistente, sintomas de + de 7 dias; infecção recente de ITU; uso de diafragma e idade > 65 anos. Em grávidas, usar Ampicilina 500 mg 6/6 hs, Cefalexina oral x 7 dd ou Fosfomicina (MONURIL) em dose única. Nas suspeitas de Clamídia, escolher Tetraciclina 250-500 mg de 6/6 h ou Doxiciclina (VIBRAMICINA 100 mg 12/12 h) ou Minociclina (MINOMAX 100 mg 12/12 h) x7-14 dd, ver DST. A bacteriúria assintomática em pacientes idosas acima de 60 anos, não precisa ser tratada. Na cistite pós-relação sexual:tto profilático após cada ato, urinar após o ato, tratar infecção vaginal e boa lubrificação vaginal (uso de óleo Johnson para bebê). Em homens jovens sem fatores complicantes, tratar com SMX-TM ou Quinolona x 7 dias. Cistite crônica: Quando persiste por mais de três semanas; sempre secundária a outras afecções gênitourinárias. Diagnóstico: pela cistoscopia (alterações da parede vesical, cálculo,tumor, divertículo, etc),Urografia excretora e cistografia miccional revelam problemas associados(obstrução,refluxo,fistulas). Tratamento: Deve-se inicialmente eliminar qualquer causa de obstrução urinária, irrigação vesical com Permanganato de Potássio 1:8.000 - Ácido Nalidíxico(WYNTOMILON cp 500 mg ) 2 cp de 6/6h x 7 dias ou Áci do Pipemídico ( UROXINA cp 400 mg ) de 12/12h. Administração de antibióticos segundo cultura (Sulfa, Cefalexina, Gentamicina, etc ). Profilaxia: recorrência de >2 ITU x ano, presença de fatores que mantém a infecção(cálculo): Iniciar por 3-6 meses, para reduzir recorrências: SMX/TM 01 cp x deitar, Nitrofurantoína (MACRODANTINA cp 100 mg ) ao deitar, Ácido Pipemídico 200 mg ou Norfloxacina 200 mg x deitar ou 3 x semana. - PROSTATITE: Suspeitar em casos de ITU com febre, hematúria ou recorrência do mesmo microorganismo. Ver capítulo referente. - Bacteriúria assintomática: Ausência de sinais/sintomas urinários, diagnóstico pela urocultura. Tratar em gestantes (ver em Cistite), antes de cirurgias urológicas e em crianças ou adultos jovens. Em idosos acima de 60 anos, não tratar. Em mulheres menopausadas, usar creme vaginal de Estriol (PREMARIN) 2 x semana. Um cateterismo pode induzir ITU em 1-2 % dos casos; mas regimes profiláticos não são eficazes. Em caso de sonda há mais de 15 dias com infecção sintomática, fazer troca da sonda e entrar com antiinfeccioso: SMX 160/320 mg dose única. Se permanecer cateter:Ciprofloxacino x 10-14dd. Cui dados:aplicar solução asséptica no meato, anestésico local e a cada troca colocar 10 ml de água oxigenada na bolsa. - Após o tratamento de uma infecção urinária, podem ocorrer: 1) Reinfecção: novo episódio de infecção, com substituição da bactéria. Cada reinfecção, tratar como infecção isolada. Se frequentes,mais de 3 episódios ao ano, fazer profilaxia após erradicada a infecção recorrente x 6-12 meses. 2) Recidiva: mesma bactéria reaparece na urina nas primeiras 4 semanas após tratamento principalmente devido à resistência de antibióticos, falha em tomar medicação,problemas obstrutivos, insuficiência renal. Daí ser importante a Creatinina e a urografia excretora. Afastadas essas causas, fazer tratamento prolongado de 6 semanas,baseado no antibiograma. 3) Persistência: Na existência de fator obstrutivo ou antibiótico mal indicado; a bactéria infectante continua elevada em todo o tratamento. Importante ver função renal e investigação urológica. 3) Cura: Quando se obtém culturas negativas no período do tratamento e por até seis meses. COMPLICAÇÕES: -Imediatas:Supurativas (abscesso renal e perinefrético.US/TC);Papilite necrotizante;pielonefrite enfisematosa. -Tardias:Pielonefrite crônica;Hipertensão arterial;Litíase urinária(Proteus pode causar litogênese). INFILTRAÇÕES PULMONARES DIFUSAS (IPD): Também denominadas de Doenças Pulmonares Parenquimatosas Difusas. Englobam inúmeras entidades com infiltrado radiológico extenso, distúrbio funcional restritivo e curso em geral crônico. No geral, infrequentes.

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Etiologia: 1) Secundária a drogas e tto medicamentoso: antineoplásicos (metotrexate,clorambucil,etc), antibióticos, antiarrítmicos (amiodarona,propranolol),Sais de ouro, fenitoína,etc. 2) Inalação de agentes inorgânicos (pneumoconiose): Silicose,asbestose,beriliose,metais pesados, estanho, etc. 3) Inalação de agentes orgânicos: doença de criador de pássaros,pulmão do fazendeiro,doença dos plantadores de fumo, etc. 4) Outros agentes: gases tóxicos (Cloro,dióxido de nitrogênio); pneumonias aspirativas crônicas e pós-infecciosas. 5) Colagenoses: ES,PM,LES, AR, doença mista. 6) Doenças primárias do pulmão: Sarcoidose,granuloma eosinofílico,amiloidose,vasculites pulmonares, proteinose alveolar,esclerose tuberosa, etc. 7) Pneumonias intersticiais fibrosantes idiopáticas: Fibrose pulmonar idiopática, Pneumonia intersticial, bronquiolite obliterante, etc. Diagnóstico: - Anamnese: Saber se há quadro imunossupressor (predomínio de causas infecciosas). Tosse e dispnéia aos esforços são os sintomas mais frequentes. Ver história ocupacional, ambiente de trabalho, tabagismo (fibrose idiopática,granuloma eosinofílico); medicamentos, sintomas de colagenoses. - Exame Físico: Há aumento da FR e redução da capacidade ventilatória; crepitações tipo velcro na fibrose; hipocratismo digital (fibrose,neoplasia); achados de colagenose (lesões cutâneas,alterações articulares, úlceras orais/genitais,Raynaud,etc). - Exames de imagem: RX de tórax: Principais achados: Infiltrado intersticial micronodular (TB miliar,histo plasmose,sarcoidose,granuloma eosinofílico,silicose,metástases micronodulares); opacidades alveolares difusas (TP,hemorragia pulmonar,pneumonite aspirativa,proteinose alveolar,infecções difusas,linfoma,SARA, Ca broncogênico); infiltrado predomina em 1/3 superiores (silicose,tb,sarcoidose,beriliose,espondilite,AR); 1/3 médios (sarcoidose, pneumocistose, LES,proteinose alveolar) e 1/3 inferiores (fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, asbestoses ,hemossiderose, linfangite carcinomatosa). Importante diferenciar o predomínio de componente alveolar (nódulos de 7-12 mm,limites mal definidos,coalescem precocemente,broncograma aéreo) do componente intersticial (nódulos < 3-6 mm,limites definidos,não coalescem, simétricos,sem broncograma,linhas de Kerley). A TC de alta resolução diagnostica e sugere várias entidades como fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose,carcinomatose linfática. A Fibrose pulmonar idiopática é a a doença intersticial mais comum (idade > 50 anos,sem exposição a drogas/poluentes e colagenoses, padrão restritivo com hipoxemia agravada com exercício,estertores finos, TC: infiltrado reticular subpleural bilateral com faveolamento). - Testes de função pulmonar: A maioria apresenta padrão restritivo (espirometria com redução dos volumes respiratórios). - Exames outros: Hemograma, testes hepáticos e renais,eletrólitos, auto-AC (FAN), etc. - Fibrobroncoscopia: com lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica. - Biópsia pulmonar cirúrgica: por toracotomia ou videotoracoscopia, diagnóstico conclusivo da fibrose idiopática, vasculites, etc. Tratamento: Trataremos aqui da Fibrose pulmonar idiopática. A Sarcoidose será tratada em capítulo corres pondente. A FPI tem prognóstico ruim, sobrevida de 3 anos, com fibrose progressiva. Uso de corticóides: Prednisona 0,5 m/k/d associada a imunossupressores (Azatioprina 2-3 m/k/d ou Ciclofosfamida 1-2 m/k/d) por 1 ano. Em surtos de agudização: Metilprednisolona pulsoterapia 1-1,5 g semanais. Transplante pulmonar em pacientes < 65 anos, hipertensão pulmonar e sem contra-indicações. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: Incapacidade do coração de bombear o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos, e para tanto lança mão dos seus mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia. Epidemiologia: Incide mais nos homens, aumenta de acordo com a faixa etária, marcante acima dos 60 anos com valores de 20-65 x 1000 acima dos 65 anos. As condições associadas mais comuns são: hipertensão (75%) e cardiopatia isquêmica (40%). Principal causa de internação hospitalar por doença CV. Fisiopatologia: A tarefa do coração é bombear um volume de sangue suficiente para satisfazer as exigências metabólicas do corpo. Os mecanismos determinantes do débito cardíaco (DC) que é o volume de sangue ejetado por unidade de tempo por um dos ventrículos (N: 5,5 a 6,5 1/min) são quatro: 1) Pré-carga: Força que distende o músculo cardíaco, antes do início da contração vetricular. Também chamada sobrecarga de volume. O aumento da pré-carga causa dilatação cardíaca.

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2) Pós-carga: Soma de força que se opõe ao encurtamento muscular quando da ejeção ventricular ou resistência à ejeção. 3) Contratilidade: Habilidade do coração em desenvolver força ou se encurtar para lançar sangue (VS: volume sistólico). 4) Frequência Cardíaca (FC): Como DC=VS x FC, o nº de contrações ventriculares x min. exerce fundamental papel no controle do volume de sangue bombeado. Equações:

DC

Pré-carga

=

VS

Pós-carga

X

FC Contratilidade

DC= Forças motrizes (pré-carga, contratilidade e FC).

Força de oposição (pós-carga) Mecanismo da Compensação: Inicialmente ocorre diminuição da contratilidade com diminuição do volume sistólico e ativação de 4 mecanismos compensadores: a) Cardíaco: dilatação e hipertrofia ventricular levando a aumento da pré-carga => congestão venosa : pulmonar (dispnéia) sistêmica (edema) b) Ativação do sistema simpático => Taquicardia. c) Ativação do sistema renina - angiotensina com vasoconstrição => aumento da pós-carga e retenção de água e sódio => Edema. d) Mecanismo circulatório: A retenção de água e sódio leva à expansão do volume plasmático e compressão vascular. Numa primeira fase, esses mecanismos conseguem manter o DC normal em repouso e não ao esforço; depois, numa segunda fase , esses se tornam inapropriados, passando a exercer maior carga sobre o coração já insuficiente, aumentando a disfunção cardíaca. Há também maior consumo de oxigênio pelos tecidos. Causas: Por aumento da pré-carga: insuficiência aórtica e mitral, CIV, insuficiência tricúspide, CIA, esforço físico, gravidez, béri-béri, anemia. São chamadas de i.c. de alto débito. Por aumento da pós-carga: estenose aórtica, hipertensão, arteriosclerose, estenose pulmonar e cor pulmonale. Por diminuição da contratilidade: isquemia, cardiomiopatias, colagenoses, infiltrações miocárdicas, amiloidose, hipotireoidismo, uremia, acidose, medicamentos (beta-bloqueadores). Por distúrbios do ritmo e condução: bloqueio AV, taquicardia elevada, fibrilação atrial, etc. Obs: De modo prático, há duas alterações fundamentais na insuficiência cardíaca: a) Falência sistólica: onde um volume inadequado de sangue é ejetado do ventrículo, encontrado na regurgitação valvular crônica, cardiopatia isquêmica crônica pós IAM e miocardiopatia dilatada. b) Falência diastólica: O ventrículo relaxa lentamente ou inadequado durante a diástole, causando aumento da pressão intraventricular diastólica sem aumento no volume ventricular diastólico; encontrados na isquemia aguda, HAS, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica e pericardite constrictiva. Achados Clínicos: - Ligados ao baixo débito: Dispnéia ou cansaço de esforço de caráter progressivo, taquicardia desproporcional ao exercício; na progressão: palidez cutânea e sudorese. - Ligados à congestão pulmonar: Dispnéia paroxística noturna, de decúbito; asma cardíaca, tosse, escarro hemoptóico e edema agudo de pulmão. - Ligados à congestão sistêmica: edema periférico de membros inferiores, é sinal precoce de i.v.d. ou global; turgência jugular, hepatomegalia, anorexia, náuseas, distensão e dor abdominal. Nas formas avançadas: derrame pleural, pericárdico e ascite. Anamnese: Procura da etiologia: antecedentes de sopros na infância, FR, epidemiologia para Chagas, fatores de risco para DAC, HAS. alcoolismo, DM, uso de drogas, etc.

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Ausculta cardíaca: Cardiomegalia, FC >100 bpm em repouso, rítmo de galope com terceira bulha, sopro de regurgitação mitral e tricúspide. Exames Complementares: Hemograma (anemia); Creatinina; Urina I; Eletrólitos (Na,K); RX de Tórax (redistribuição da rede vascular que se torna mais visível nos ápices que nas bases; aumento do índice cárdiotorácico: razão entre o maior diâmetro do coracão e o maior diâmetro da caixa torácica, um índice maior que 0,5 é sugestivo); ECG (aumento das cavidades, distúrbios do rítmo, isquemia),teste ergométrico, Ecocardiograma (avalia a anatomia, disfunção cardíaca e causa:valvulopatia, pericardiopatia,etc), Doppler e Ca teterismo cardíaco. Classificação Clínica: - Classe I: Paciente assintomático para as atividades habituais. - Classe II: Paciente sintomático diante de grandes esforços. - Classe III: Paciente com sintomas aos pequenos e mínimos esforços. - Classe IV: Paciente com sintomas em repouso. Prognóstico: É uma doença grave, quando não tratada, morte em 5 anos até de 50%. Complicações mais frequentes: edema agudo de pulmão, infecções respiratórias, embolia pulmonar, doença tromboembólica e arritmias ventriculares. Tratamento: Devem ser tratadas as patologias de base: coronariopatias, hipertensão, valvopatias, anemias, etc.; constituindo o tratamento etiológico. O tratamento sindrômico consta de: Medidas gerais: Repouso físico e mental, restrição de sal a 3 g/dia, redução do peso, restringir atividade física; suprimir fumo e álcool, corrigir hipertensão e dislipidemias; nas formas graves, restringir líquidos para 300 ml x dia.Corrigir fatores precipitantes: FR,endocardite,TEP,anemia, infecções,tireotoxicose,arritmias,etc. Diuréticos: Aumentam a excreção de Na e água com redução da pré-carga. Importante em pacientes sintomáticos, com sintomas congestivos. A droga de escolha é a Furosemida. Nas formas mais graves, com grandes edemas: Furosemida (LASIX amp 10 mg/ml) dose de 20-40 mg EV x dia ou VO (cp 40 mg) dose de 40-120 mg x dia tomado pela manhã. Devem ser acrescentadas: dieta rica em potássio (sucos de frutas, laranja, chá preto, feijão e legumes) ou xaropes de Cloreto de Potássio. Nos casos de i.c. rebeldes, associar aos diuréticos de alça, os poupadores de potássio, por exemplo, acrescentar Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) 25-100 mg 1-2 x dia ou Triantereno (MODURETIC) 100 mg 1-3 x dia. Digitálicos: Atualmente limita-se seu uso nos casos de insuficiência cardíaca muito sintomática. Os mais empregados são: Lanatosídeo C (CEDILANIDE amp 2 ml= 0,4 mg) e Digoxina (LANOXIN cp 0,25mg). A forma venosa se usa nas emergências (Edema agudo, asma cardíaca), arritmias graves (taquicardia paroxística ventricular) e impossibilidade do uso oral. Nos casos urgentes usar CEDILANIDE via EV no seguinte esquema: 0 h: 0,6 mg - 12 h: 0,2 mg 6 h: 0,4 mg - 18 e 24 h: 0,2 mg ou então, 0,2-0,4 mg de 12/12 hs. Passar após o período injetável acima, para VO 6 hs após a última dose venosa, 1/2 cp, repetido após 6 hs. Depois, fazer 01 cp de Digoxina x dia. A digitalização lenta (na maioria dos casos) pode ser feita com 01 cp de Digoxina x dia e seguir como manutenção ou fazer 02 cp x dia x 5 dias; depois 01 cp x dia. Paciente com importante insuficiência renal deve usar Digoxina 1/2 cp x dia, com interrupção aos domingos. Ficar atento para os sinais de intoxicação digitálica: náuseas, vômitos, anorexia, fraqueza, visão borrada, cefaléia, confusão mental, delírio e arritmias (extrassístole ventricular, ritmo juncional, fibrilação atrial e bloqueio AV). São fatores predisponentes: hipocalemia, hipomagnesemia, infarto agudo, infecções cardíacas, hipoxia, acidose e mixedema. ECG da intoxicação: encurtamento do Q-T, segmento negativo S-T “em colher”. Fazer ainda dosagem da Digital no sangue por radioimunoensaio (de valor limitado). - Conduta na intoxicação digitálica: Suspender digitálico e diurético - Fenitoína (HIDANTAL amp. 5 ml com 50 mg/ml e cp de 100 mg) dose 100 mg EV em bolus em 5 minutos, sob monitoramento; repetir a cada 20 minutos num total não acima de 1000 mg. Nas menos graves, fazer de início 2 cp; depois 01 cp de 6/6 h - Cloreto de Potássio, fazer 3 gr. ou 40 mEq de Clk (1 gr.= 13,3 mEq de K) em 500 ml de SG a 50 gts-xmin. Em casos moderados, usar VO (Cloreto de Potássio e SLOW K dg 600 mg e Xpe com 900 mg/15 ml) fazer de 1-3 gr x dia - Xylocaína nas arritmias ventriculares 100 mg EV em bolus cada 3 min máximo 300 mg , Atropina nas bradicardias 0,5-2 mg EV, marca-passo - Propranolol 10 a 20 mg VO 4 x dia. 186


Outros recursos: Sulfato de Magnésio na hipomagnesemia; cardioversão (recurso heróico); hemodiálise. Vasodilatadores: Usados nas formas severas ou refratárias, na fase aguda do infarto, cardiomiopatias congestivas, hipertensão severa, insuficiência mitral ou aórtica. Os mais usados são os nitratos: reduzem a pré-carga (ISORDIL cp sublingual 5 mg e VO 10 e 40 mg; SUSTRATE cp 10mg) dose de 5-10 mg sublingual de 2/2 hs ou 20-40 mg VO 4 x ao dia. Inibidores da ECA: são de 2a. escolha após os diuréticos. Possuem efeitos hemodinâmicos altamente favoráveis,sendo prescrito em todo paciente com disfunção, sintomático ou não. Pode-se usar o Captopril (CAPOTEN cp 12,5 e 25 mg) dose de 25 mg de 8/8 h; podendo ser aumentada se não ocorrer hipotensão, para 25-50 mg de 8/8 h ou Enalapril (RENITECcp 5,10 e 20 mg;CO-RENITEC assoc. HTZ 10/25 e 20/12,5 mg)com menos efeitos colaterais; dose de 10-20 mg 2 x dia ou Lisinopril (PRIVINILcp 5,10 e 20 mg) 10-40 mg dose única ou Ramipril (TRIATECcp 2,5 e 5 mg) 2,5 mg/dia. Suspender a suplementação de K ao iniciar os IEC. Nas formas leves e moderadas, pode-se usar somente o diurético ou diurético + inibidor da ECA. Antagonistas dos Receptores da Angiotensina (ARAs): Pefil semelhante aos IECAs, sendo usados principalmente na intolerância aos IECAs. Temos o Losartan (CORUS cp 25 mg); Candesartan e o Valsartan. Beta-bloqueadores: O Carvedilol (COREG,DIVELOL cp 3,125; 6,25; 12,5 e 25 mg) é o único usado na ICC na dose de 3,125 - 6,25 mg 2 x dia (máximo 25-50 mg/d) x 2 semanas junto a todos os anteriores. Pode ser usado na disfunção cardíaca da classe II a IV. Na icc grave e refratária usa-se ainda a Dopamina (REVIVAN amp 50 mg/10 ml: 05 amp em 200 ml de SG: 1 mcgt= 16,6 mcg) na dose de 1-3 mcg/k/min; a Amrinona (INOCOR EV amp 100 mg/20 ml: 4 amp em 250 ml de SF: 1,6 mg/ml) dose média de 10 mcg/k/min e a Dobutamina (DOBUTREX amp 20 ml= 250 mg: 2 amp em 210 ml de SG: 1 mcgt= 33,2 mcg) dose de 2,5 a 20 mcg/k/min. Tenta-se, quando tudo foi usado sem resposta, o balão intra-aórtico e naqueles com menos de 55 anos, sem hipertensão pulmonar severa ou diabetes: transplante cardíaco. Resumo do TTO de icc: - Disfunção ventrícular esquerda sem sintomas:Restringir sódio,atividade física individualizada. - Ins. Cardíaca sintomática discreta a moderada: anterior +IECA+diuréticos +betabloqueadores. - Ins. Cardíaca severa: Anterior+restrição hídrica+Digoxina+Espironolactona. - Ins. Cardíaca refratária: restrição de sódio e hídrica;diuréticos altas doses;ass. de vasodilatadores+agentes inotrópicos digitálicos e não-digitálicos. Avaliar cirurgia. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: Síndrome complexa consequente à perda lenta,progressiva e irreversível da função eliminatória renal, com aumento sérico de todos os catabólitos, principalmente uréia e creatinina. Etiologia: As glomerulonefrites,diabetes e a HAS são principais causas. Outras causas:pielonefrites,nefropatia tóxica, obstruções (cálculo,fibrose,etc),refluxo vésicoureteral, doenças sistêmicas (gota, DM,HAS, LES, mieloma múltiplo,amiloidose); doenças hereditárias (rins policísticos,S. de Alport,Cistinose) e malformações congênitas (agenesia renal, hipoplasia renal bilateral,válvula de uretra posterior). Patogenia: Há hipertrofia glomerular dos néfrons funcionantes por hiperperfusão (redução do leito glomerular total e vasodilatação de arteríolas aferentes). A Hiperperfusão levaria a hipertensão e hiperfiltração glomerular com lesão de estruturas glomerulares.Essas alterações causam proteinúria, com hiperproliferação mesangial e aumento da reabsorção de proteínas nos túbulos proximais. O intenso tráfego de proteínas nos túbulos causa lesões tubulares por seu metabolismo e substâncias agregadas. No início vários mecanismos adaptativos tentam manter balanço adequado de Na, H2O, K, Ca e P. Apesar desse equilíbrio crítico, renais crônicos não suportam sobrecargas agudas de Na, K e H2O. O balanço Ca e P mantém-se até fases avançadas,quando há queda de Ca e aumento de P. Devido à retenção da filtração glomerular, há retenção de ácidos com acidose metabólica. Clínica:Divide-se em 3 fases: 1ª Fase: Perda de função assintomática (perda de filtração glomerular até 50-60%): detectada apenas pelo Clearence da Creatinina com creatinina ainda normal. 2ª fase: Insuficiência renal compensada (perda de filtração de 60-90%): Principais sintomas dados pela HAS e anemia. Há ↑ de uréia e creatinina. No final dessa fase pode ocorrer uremia. 3)Insuficiência renal descompensada:uremia manifesta, perda de filtração > 90%.

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Síndrome urêmica: neurológicos centrais(irritabilidade,tremores,redução da memória,sonolência,coma) neurológicos periféricos (parestesias,reflexo patelar reduzido,soluço,cãibras); gastrointestinais (hálito urêmico,estomatite,anorexia,náuseas,vômitos,parotidite,gastrite,UP,pancreatite,diarréias); cardiovasculares e pulmonares (HAS,icc, pericardite,edema, EAP,derrame pleural,tamponamento cardíaco,aterosclerose avançada); hematológicos (anemia,sangramentos,redução da função linfocitária); endocrinológicos (hiperglicemia,hiperinsulinemia,alterações da função sexual,amenorréia/menorragia,infertilidade,galactorréia);metabólicos (perda de peso, fraqueza, osteodistrofia, acidose metabólica, hipercalemia, hiperuricemia); infecciosos (> tendência a infecções, déficit imunológico,hepatites e AIDS:transfusões) e dermatológicos (prurido,pele seca,equimoses,conjuntivites,despigmentações). Laboratório:Uréia e Creatinina elevadas, redução do pH na progressão,PTH elevado, Vit D reduzida. Pode haver ↑ de colesterol e ↓ da albumina na S. nefrótica. SU:hematúria, leucocitúria,proteinúria. Hemograma:anemia normocítica normocrômica (por redução da produção renal de eritropoetina). Tratamento:Dieta hipoprotéica (0,6-0,8 g/kg/d sendo 60% de origem animal:ovo,carnes, leite); Antihipertensivos (dieta até 5 g de sal x dia; diuréticos:furosemida 40-160 mg/d +hidroclorotiazida 25-100; Enalapril 5-40 mg/d ou Losartan 50-100 mg/d).Tratamento da acidose no Bicarbonato plasmático < 22 mEq/l:Carbonato de Cálcio 0,5-1 g VO x dia e se resistente: Bicarbonato de sódio VO 250-500 mg/d. Na hipercalemia:resinas quelantes (SORCAL) 1015 g VO 2-3 x dia. Anemia:Se Hto < 30%: Ferro parenteral (NORIPURUM) 1 amp em 100 ml de SG 1 x semana x 36 semanas; Eritropoetina SC 150 U/kg/semana dividido em 2-3 doses.Completar o tratamento comÁcido Fólico 2-5 mg/d tempo indeterminado. Osteodistrofia:Carbonato de Cálcio cp 1-2 g/d; Calcitriol ou alfacalcidol 0,25 mg/d 2-3 x semana. Orientações: abster fumo, gorduras,reduzir stress,exercícios moderados; Complexo B e C e Vacina Hepatite B. - Diálise:Indicada se Clearence de Creatinina 9-14 ml/min, por diálise peritonial ou hemodiálise. O transplante renal pode ser feito pré-diálise ou em programa crônico de diálise. LAGOFTALMO: Incapacidade de se ocluir a fenda palpebral. Após tentativa de ocluir o olho, qualquer espaço residual diagnostica lagoftalmo. Pode ser: noturno (durante o sono,fisiológico), paralítico (paralisia do nervo facial completa ou paralisia de Bell e incompleta, principalmente na hanseníase), cicatricial (por traumas ou cirurgia anterior) e mecânico (obstáculo ao movimento palpebral:exoftalmia). Pode evoluir com úlcera de córnea e perda do olho. Tratamento: da causa, paliativos (câmara úmida:óculos especiais; colírio lubrificante: LACRIMA); cirurgia nas cicatrizes (alongamento) e na paralisia (tarsorrafias,transposição do músculo temporal,etc). LARINGE: Doenças da: A laringe localizada na extremidade superior da traquéia tem as funções: esfincteriana, respiratória e fonatória. Possui nove cartilagens (tireóide, cricóide, epiglote, 2 aritenóides, 2 corniculadas e 2 cuneiformes, e se divide em 3 regiões tendo como plano as cordas vocais:supraglótica, glótica e infraglótica. Suas doenças têm como principais agentes: bactérias, vírus, doenças granulomatosas, colagenoses, agentes irritantes(fumo),abuso da voz, alterações bruscas de temperatura, doenças sistêmicas (nefrite, hipotireoidismo) e apresentam os seguintes sintomas: rouquidão, dispnéia, engasgo, tosse e pigarro. Exames: laringoscopia indireta, palpação do pescoço, RX de perfil do pescoço, telelaringoscopia, nasofibrolaringoscopia, tomografia e microlaringoscopia. LARINGITES AGUDAS: Em geral associada a uma IVAS como o resfriado comum, causa disfonia (rouquidão), dispnéia (achado + frequente na criança por edema acentuado), tosse e espasmos. A exposição ao frio, pó, umidade e agentes irritantes são fatores predisponentes. Formas clínicas: 1) L. catarral aguda: Decorrente de resfriado comum, mudanças bruscas de temperatura, líquidos gelados, etc. Há constricção dolorosa, rouquidão, tosse rouca e expectoração. Há congestão local difusa recoberta por exsudato catarral. Evolui em 4-8 dias para a cura. 2) L. Fusoespiralar: Secundária à Angina de Vicent, forma úlcero-membranosa, com presença da associação fusoespiralar. 3) L. aguda da infância: estridulosa, diftérica, laringotraqueobronquite das doenças infecciosas (ver Pediatria). 4) L. Flegmonosa: Em indivíduos debilitados, ocorre celulite do conjuntivo da laringe com formação de fleimão.

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5) Rinolaringites descendentes: Propagação do exsudato rinossinusal para a laringe. Tratamento: Repouso vocal - Proibir gelados,álcool, fumo, mudanças de temperatura e poeira - Inalação com PENETRO - antibióticos (Eritromicina ou Penicilina) na suspeita de infecção bacteriana - antitérmicos, antitussígenos (SILOMAT, TOPLEXIL); antiinflamatórios. As formas específicas ver em Pediatria e Angina de Vincent. LARINGITES CRÔNICAS: Dão rouquidão permanente, expectoração mucocatarral, obriga o paciente a tossir e raspar a garganta (pigarro). Causas: surtos frequentes de laringite aguda, infecção crônica de vias aéreas superiores, alergia, alterações metabólicas, álcool; inalação de substâncias irritantes (entre eles o cigarro),abuso da voz, exposição continuada ao calor ou frio. Ainda a laringite ácida por refluxo de suco gástrico na hérnia hiatal. Ao exame laringoscópico:pregas vocais congestas, laringe vermelha, hipertrófica, catarral, granulomatosa ou branca (leucoplásica). As formas específicas compreendem: laringite tuberculosa (importante inflamação de uma só prega vocal), sifilítica; laringite leishmaniótica; l. da paracoccidioidose e histoplasmose; granuloma de Wegener; pênfigo vulgar e artrite cricoaritenóidea (manifestação da A.R.). Tratamento: afastar causas - repouso vocal-eliminar álcool e fumo - uso abundante de líquidos - gargarejo com água morna, limão e uma pitada de sal - antiinflamatórios (CATAFLAM), antitussígenos, umidificadores - Beclometasona spray (BECLOSOL,CLENIL) - Vitamina A (AROVIT) - Microcirurgia (pólipos, hiperceratose, leucoplasia, etc) Antibióticos na infecção. Tratamento fonoaudiólogo. LARINGOMALÁCIA:Mais comum das anomalias congênitas da laringe,por deficiência de cálcio nas cartilagens laríngeas, tornando-as flácidas. Ocorre estridor, dispnéia, e até cianose. Diagnóstico pela radiografia e laringoscopia direta. Tratamento: cura espontânea de 1-2 anos - Cuidados posturais -Vit. A + D (ADTIL, GADUOL, GOTIL-AD) - Cálcio. Tumores Benignos da Laringe: 1) Pólipos: Lesão benigna mais comum, em geral localizados nas bordas livres das pregas vocais causados por processo inflamatório crônico com dois fatores fundamentais: irritantes (cigarro, álcool, faringites de repetição, alergia), e o uso inadequado da voz. Podem ser pediculados ou sésseis e sempre unilaterais. Clínica: rouquidão comum, ardor, pigarro e tosse. À laringoscopia:pequena tumoração rósea ou vermelha. Tratamento: afastar irritantes - cirúrgico, seguido de fonoterapia. 2) Papiloma: Acentuada tendência recidivante, mais comum entre as neoplasias benignas, mais nas crianças, provocando vegetações moriformes na prega vocal ou toda a laringe (papilomatose difusa); causado pelo HPV (mesmo do condiloma). Os sintomas são: rouquidão, estridor e dispnéia. Laringoscopia: tumor branco-acinzentado ou róseo, vegetante tipo couve-flor, reduzindo a luz da laringe, obrigando às vezes a fazer traqueostomia. Tratamento: Tem-se tentado o Levamizole (ASCARIDIL); vacina BCG e Interferon. Evitar parto normal em mães com condiloma vaginal. Cirúrgico: Via endoscópica sob microscopia, remoção dos cachos papilomatosos com laser de CO2. Em geral tendem à regressão espontânea na puberdade. Pode ocorrer transformação maligna, daí realização periódica de biópsia. Recidiva com frequência. 3) Nódulos: Pelo uso inadequado da voz nos oradores, professores, cantores; mais na junção do terço médio com terço anterior das cordas vocais, em geral bilaterais e pequenos. Principais queixas: Voz se quebra nos tons mais altos, rouquidão, pigarro, aperto no pescoço. Laringoscopia:2 lesões pequenas, brancas, simétricas e sésseis. Tratamento: No início, repouso vocal, fonoterapia para reabsorção da lesão. Se falhar: cirurgia. 4) Hematoma: Resulta de intenso esforço vocal; avermelhado, ao longo de uma prega vocal. Há rouquidão súbita. Tratamento: repouso vocal, antiinflamatórios - reeducação vocal - Cirurgia quando organizado. 5) Granuloma: Surge após traumatismo das pregas vocais, por entubação, DRGE ou por abuso vocal.Laringoscopia:granuloma em processo vocal das aritenóides de cor avermelhada. Tratamento: cuidados na entubação; Controle do refluxo gastroesofágico; repouso vocal, cirurgia ou laser na falha clínica. Recidiva facilmente. CÂNCER DE LARINGE: 90% no sexo masculino, mais dos 50-70 anos, 97% espinocelular. Fatores cancerígenos: álcool, fumo, sífilis, uso exagerado da voz, inflamação crônica (papilomas córneos, leucoplasias:placa esbranquiçada,assimétrica, associada ao tabagismo e cicatrizes). Cerca de 80% das neoplasias da laringe são

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malignas. Há duas formas: a extrínseca ou câncer faringolaríngeo: localiza-se no orifício superior da laringe, nos limites com a faringe; e o intrínseco ou blastoma intracavitário (no interior da própria cavidade laríngea).A região glótica é a mais afetada. Devido à disposição em ampulheta, dos linfáticos da laringe; aumento para cima e para baixo da glote, sendo escasso nas cordas vocais; é que há grandes possibilidades de cura na forma intracavitária ou glótico (em especial da corda vocal) e o faringolaríngeo evolui mais rápido com metástases linfonodais precoces. Clínica: Dependem do local; o câncer glótico ou das cordas vocais apresenta: rouquidão precoce, tosse espasmódica, desconforto na garganta. Toda rouquidão de mais de 15 dias que não cede à medicação usual exige exame laringoscópico. Exames: laringoscopia direta e indireta; palpação da região cervical (metástases), RX simples, tomografia e biópsia. Tratamento: Para tumores pequenos limitados a uma prega vocal: radioterapia ou cordectomia via endoscópica. Para tumores glóticos, atingindo ambas as pregas vocais: laringectomia subtotal. Se o tumor for mais extenso com fixação das cordas vocais, ultrapassando os níveis da endolaringe, fazer laringectomia total. A radioterapia é tratamento coadjuvante nas metástases ou exclusivo nos casos avançados. Vale lembrar que o câncer glótico tem porcentagem elevada de cura, mesmo avançado. PARALISIAS MOTORAS DA LARINGE: São frequentes, decorrentes de lesões do SNC, envolvendo o núcleo ambíguo ou do nervo vago ou do seu ramo recorrente. 1) Paralisias unilaterais: por lesões do vago recorrente por tumor cervical (tireóide), carcinoma broncogênico,cirúrgico ou traumático,neu rite tóxica, alcoolismo, etc. Poderá ser permanente ou temporária. A rouquidão é o único sintoma. Mais comum paralisia da prega vocal esquerda. Tratamento: Remover fator causal, Vit. B1 e B12 (CITONEURIN), corticóide, terapia vocal e injeção de teflon na prega paralisada, deslocando-a para a linha média. 2) Paralisia bilateral: principalmente nas cirurgias de tireóide por lesão do recorrente, além de AVC e lesões do SNC. Ao exame laringoscópico: cordas vocais imobilizadas e atróficas. Tratamento cirúrgico (aritenoidectomia ou miomectomia do aritenóide). As crises dispnéicas em geral exigem traqueostomia. DISFONIAS FUNCIONAIS= Ver Capítulo referente. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA: doença infecciosa crônica, não contagiosa, atacando pele, mucosa e cartilagens; causada por protozoário do gênero Leishmânia, transmitida por mosquitos flebótomos. Atinge mais áreas próximas a matas, principalmente na região Amazônica e Brasil Central. Clínica: Incubação de 2-3 meses, início com pápulas eritematosas em regiões descobertas, depois assume vários aspectos: pápulo-vesiculoso, pápulo-pustuloso, pápulo-crostoso e úlceras leishmanióticas (contornos nítidos, superfície crostosa, se crosta retirada fica fundo granuloso; bordas altas em moldura e hiperemiadas). As formas mucosas caracterizam-se por ulceração de septo nasal, nariz de anta, rinofima; podendo atingir boca, palato, faringe, língua, etc. Laboratório: Reação de Montenegro nas formas tardias (reação por inoculação de leptomonas), pesquisa de parasitos (formas amastigotas) nas lesões, exame histopatológico, imunofluorescência indireta. Tratamento: N-Metilglucamina (GLUCANTIME amp. 5 ml= 405 mg ou 1 ml=81 mg) doses: Lesões cutâneas: 15 mg/kg/d x 20 dd; lesões mucosas: 20 mg/kg/d x 30 dd e lesões cutâneas difusas: 20 mg/kg/d x 20 dd (Ver Calazar). Não havendo cicatrização completa 20-30 dias depois, repetir o esquema. Para crianças: 2-3 ml x dia IM x 20 dias. Na resistência após 3 séries, usar a Anfotericina B (FUNGIZON Fa 50 mg) iniciar com 0,25 mg/k/d x 4 dias, a seguir 0,50 mg até chegar a 1 mg/k em dias alternados, diluída em 500 ml de SG gota a gota na veia, em 6 horas. Série total de 15-25 injeções. Recomenda-se associar em cada injeção, 25-50 mg de Hidrocortisona (SOLU-CORTEF). Alternativa: Itraconazol dose de 100 mg/d VO x 2-3 meses. Lesão única ou em pequeno número, pacientes com doença crônica associada: injetar na lesão 1-10 ml de GLUCANTIME, repetir cada 7 dd, em geral 3-10 aplicações.

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LEPTOSPIROSE: Doença sistêmica, aguda, febril, que pode acometer o homem e animais domésticos e selvagens; determinando no homem, desde formas inaparentes, febre bifásica e mialgias; até forma íctero-hemorrágica. Etiologia: O agente patogênico é do gênero Leptospira, da ordem das Espiroquetas. A única espécie patogênica é a L. interrogans, com 19 sorogrupos. O sorotipo íctero-hemorragiae liga-se à forma íctero-hemorrágica e o sorotipo hebdomadis às formas anictéricas. Epidemiologia: Zoonose das mais importantes, acomete mais o sexo masculino, dos 20-29 anos; comum nos meses de chuva forte (janeiro a abril) pois as enchentes favorecem o contato do homem com as águas contaminadas; os agricultores que trabalham em arrozais, cana-de-açúcar, irrigação e veterinários são mais suscetíveis. O rato é o principal reservatório da leptospira, capaz de eliminá-lo pela urina por muito anos. Transmissão ao homem por contato direto com animais contaminados ou indireto (contato com água e solo contaminado com urina do rato). Penetram pela pele (principalmente com solução de continuidade) e mucosas; atingem o sangue e alcançam vários órgãos, principalmente fígado, rins, coração e músculo esquelético. Clínica: Após incubação de 3-13 dias, surge a primeira fase septicêmica com febre alta, mal estar, cefaléia, mialgias principalmente de panturrilhas, calafrios, prostração, náuseas, vômitos e hipotensão. Temos 2 formas: - Anictérica: como na apresentação acima, ainda sufusão de conjuntiva, hepato-esplenomegalia, exantemas. Segue-se a defervescência da febre em lise de 1-2 dias; seguida de volta da febre (fase imune) com manifestações: meningite, encefalite, paralisias, convulsões, uveítes, etc; durando de 4-30 dias. Esta fase pode ou não ocorrer. - Ictérica ou D. de Weil: Forte icterícia acompanhada de disfunção renal, fenômenos hemorrágicos (trombocitopenia em 50%) , alterações hemodinâmicas, etc. Taxa de mortalidade alta. Diagnóstico:Perfil epidemiológico (chuvas,presença de ratos); Hemograma (anemia, leucocitose com neutrofilia:sua aus. torna pouco provável), VSH aumentado, trombocitopenia, bilirrubinas diretas aumentadas, transaminases pouco elevadas (raro ↑ 200U); uréia e creatinina aumentadas na ins. renal, pesquisa das leptospiras em amostras de sangue, líquor ou urina - Cultura do sangue, urina e líquor - Urina: albuminúria, cilindrúria, hematúria e piúria. Reações Sorológicas: a mais usada é a Soroaglutinação (positiva acima de 1:100), fixação do complemento, hemaglutinação e imunofluorescência. Tratamento: Dieta leve hipossódica; Hidratação venosa com Sol. Glicofisiológica (2:1) máximo 100 ml/kg/dia, associar ClK; analgésicos e antitérmicos. P. G. Procaína IM 400 de 12/12 h e nos graves P.G. Cristalina 1 milhão UI EV cada 4 horas e crianças: 100-500 mil UI/k/d IV 4/4 hs; total 10 dias de tratamento. Pode-se usar a Ampicilina 1 g IV de 6/6 h ou Ceftriaxona. Tetraciclina 2 g/d é opção. Antibiótico só deve ser usado até o 5º dia da doença em curso. Combate às alterações pulmonares, cardíacas e outras; de acordo com a necessidade. O uso de hemoderivados, dieta enteral ou parenteral, antiácidos e bloqueadores H2 podem ser indicados caso necessários. Sintomáticos: Pode-se fazer Furosemida (LASIX) adultos: 20-100 mg e criancas: 0,5-2 mg/kg EV para tentar reverter a insuficiência renal; na hipotensão usar EFORTIL EV diluído para 10 ml de SF. Se Atividade protrombínica < 50%: 01 amp. de Vit. K x dia IM x 3 dias; repetir o exame no quarto dia. Profilaxia: Controle dos roedores, saneamento básico, medidas de combate às enchentes, uso de luvas e botas de borracha, etc. Pode-se usar a Doxiciclina VO 200 mg semanais na pré ou pós-exposição. LESÕES POR ESFORÇOS REPETITIVOS (LER) ou DISTÚRBIOS OSTEOMUSCULARES RELACIONADOS AO TRABALHO (DORT): Conjunto de distúrbios músculoesqueléticos relacionados ao trabalho, ocasionados por sobrecargas biomecânicas. Tem-se de destacar o verdadeiro fenômeno iatrogênico-social que envolve o problema. Etiologia: Equipamentos inadequados, técnicas incorretas em executar tarefas ou má uso de equipamentos, postura indevida, excesso de força aplicada, excesso de vibração, temperatura e ventilação inadequadas no ambiente. Ver aspectos biopsicossociais, ambiente social e familiar. Mais frequente em auxiliares de linha de montagem, bancários e digitadores. Nesses últimos, mais comum a tenossinovite de punho. Fisiopatologia: Áreas mais vulneráveis do músculo esquelético: junções músculotendíneas e as enteses. Influenciam: suscetibilidade individual, movimentos repetitivos e excesso de força empregada influem no aparecimento de

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tendinites e tenossinovites. Das neuropatias periféricas, a mais comum no acidente de trabalho é a S. do túnel do carpo. Clínica: Doenças tendíneas inflamatórias (tendinite bicipital, tendinopatia do manguito rotador, epicondilite lateral, epitrocleíte, tenossinovite de De Quervain, tenossinovite digital estenosante ou dedo em gatilho e tenossinovite de punho); Neuropatias periféricas (S. do túnel do carpo); Cistos sinoviais (região de punho); Lesões ligamentares (principalmente em punho), Bursites (subdeltóidea/subacromial, olecraniana, patelares e isquiática) e Distrofia simpático-reflexa em membros superiores. - Distúrbios dolorosos mais comuns: Síndromes axiais (cervical, dorsal e lombar), tenalgias e mialgias. Tratamento: Medidas preventivas: orientações, bom ambiente de trabalho, limites biomecânicos, avaliação periódica (análise do local de trabalho, supervisão médica). Deve ser realizado estudo do contexto psicológico e familiar do indivíduo. - Nas tendinites agudas: repouso do membro por 7-10 dias. AINEs. Corticóide em infiltração local. Eletro e cinesioterapia. Em geral com a eliminação do fator causal a cura ocorre em 1-3 semanas. - S. do túnel do carpo: tala de imobilização, corticóide infiltrado, AINEs. Se resistente: cirurgia (liberação cirúrgica do ligamento carpal transverso). - Cistos sinoviais: AINEs, aspiração e infiltração. Cirúrgico quando resistente ao tto anterior. LEUCEMIAS: Infiltração proliferativa incontrolada de determinada célula da medula óssea e em outros tecidos, apresentando natureza generalizada desde o início do processo. Corresponde a 3-5% de todas as formas de câncer. Embora o mecanismo da leucemogênese seje desconhecido, são identificados como agentes indutores: radiações, vírus oncogênicos(HLTV-1), fatores genéticos, congênitos (gêmeos, Down) e agentes químicos(Benzeno). - L. linfóide aguda (LLA): Evolução rápida, intensa proliferação clonal de precursores linfóides anormais na MO, frequente na infância, 80-85% abaixo de 15 anos (ver Pediatria). No adulto, atinge 20% das formas agudas com > ocorrência dos 25-37 anos. Clínica: Início em 2-3 meses com febre, palidez cutânea, fraqueza geral, dores ósseas, sufusões hemorrágicas (gengivorragias, epistaxe, etc), linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia. Podem haver infiltração leu cêmica no SNC e em testículos. Massa mediastinal em 15% dos casos. Laboratório: Anemia, plaquetopenia, número de leucócitos variável (30% < 5 mil;13% entre 5-10 mil; 60% > 10 mil e 15% > 100 mil), predomínio de linfoblastos e neutropenia, medula óssea (hipercelular, re dução acentuada de gordura e células hematopoéticas normais, predomina linfoblastos > 30%). Reações de Sudan Black e Peroxidase: linfoblastos não se coram, sendo positivas nas mielóides. Reação do PAS: não é específica para LLA, em 70% mostra grânulos grosseiros ou em bloco, mais na linhagem B. A Fosfatase ácida: positiva em 20-30% das LLA do adulto, ligada mais à linhagem T. Obs: O subtipo mais comum é a LLA de células B: 80-85% em crianças e 70-75% em adultos. - Sinais de alto risco e mau prognóstico: Idade > 60 anos ou < 1 ano; leucocitose acima de 30 mil, infiltração do SNC,sexo masculino,raça negra, massa mediastinal ao RX; presença de marcadores de membrana para as células T e LLA de células T (pior prognóstico em crianças); tempo para remissão > de 4 semanas; cariótipo anormal e presença de translocações nos cromossomos. São de melhor prognóstico: crianças de 2-7 anos, leucemia tipo L1, presença de hiperploidia (aumento de cromossomos). Sobrevida de 5 anos em adultos de 35-40%. Tratamento: - Medidas de suporte: Cuidados na prevenção e tto de distúrbios metabólicos (hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia), hemorrágicos (plaquetopenia < 20 mil: concentrado de plaquetas), psicológico e infecções. Todo paciente com febre, após coleta de exames, entrar associação Cefalosporina de 3ª geração + aminoglicosídeo ou Cefalosporina de 4ª geração como agente único. Associação com Anfotericina B também é usada. 1)Indução da remissão em 4 semanas: A maioria dos protocolos incluem Prednisona, Vincristina e Daunorrubicina. A este esquema tríplice associam-se a Ciclofosfamida, L-asparaginase,Metotrexate ou ara-C em altas doses.Objetiva a remissão completa: medula com representação dos três setores, blastos abaixo de 5%, plaquetas acima de 75 mil/mm³. Com 91% de remissão completa, o esquema Hyper-CVAD é atualmente muito usado. Consiste em 8 ciclos alternados, cinco ímpares de Ciclofosfamida, Vincristina,Doxorrubicina, Dexametasona e Mesna e três ciclos pares de Metotrexate,ara-C e Metilprednisolona. Pacientes recebem fatores de crescimento a cada ciclo. Este esquema é usado tanto para remissão como para consolidação.

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2) Consolidação: destruir células leucêmicas residuais, sempre feita em remissão completa, principalmente nos grupos de alto risco. Usa-se as mesmas drogas da fase de indução em doses menores ou esquemas novos como: Teniposida (VUMON amp. 50 mg) dose de 165 mg/m2/EV + Ara-C (ARACYTIN FA 100 mg) 300 mg/m²/dose EV + Lasparaginase (ELSPAR, FA 10 mil U) 10 mil U/m²/dose IM por semana. 3) Profilaxia do SNC: erradicar doença oculta no SNC, feita após a fase de consolidação. Usa-se injeções via intratecal de METOTREXATE (FA 50 e 500 mg) dose de 12 mg/m² + Ara-C 50 mg por punção lombar 2 x semanal até negativar o LCR. 4) Manutenção: Objetiva destruir células residuais e evitar recaídas tardias. Associação de 6-Mercaptopurina (PURINETHOL cp 50 mg) dose de 60-75 mg/m2/d VO + Methotrexate (cp 2,5 mg e FA 50 e 500 mg) dose de 20 mg/m²/semana IM. O esquema POMP (6-MP +Vincristina+Metotrexate+Prednisona) é usado em doses variadas de acordo com o centro. O tratamento quimioterápico pode ser suspenso após 30 meses.Transplante de medula óssea alogênico de doadores aparentados, principalmente na 1ª remissão e em indivíduos jovens. Em adultos, menor êxito de 30-60%. Outro tipo de transplante usado é o de células progenitoras hematopoéticas (stem cells) de sangue obtido da placenta ou cordão umbilical. Local importante de recidiva é o testículo, daí a importância da biópsia testicular durante a remissão. - L. linfóide crônica:(LLC): hiperplasia generalizada do tecido linfóide e acúmulo de linfócitos pequenos (linfócitos B). Incide mais no sexo masculino, acima dos 50 anos; 3,3/100 mil hab. Doença de evolução crônica e lenta, descoberta muitas vezes de forma acidental. Etiologia:alterações genéticas (anomalias cromossômicas,forma familial); agentes do meio ambiente (pesticidas,solventes,substâncias químicas usadas em indústria de plásticos,exposição a campos elétricos/magnéticos); doenças auto-imunes. Clínica: Mais em idosos. Principais sintomas: aumento dos gânglios linfáticos (múltiplos, simétricos, móveis, indolores), hepato e/ou esplenomegalia não muito acentuada (50%), superinfecções(bacteriana e micótica) e eventuais intercorrências hemorrágicas. Com a progressão, os linfócitos infiltram-se na medula, baço, fígado, pele, etc. Pode ocorrer imunodeficiência. Classificação: Há 2 grandes grupos: tipo B e tipo T. Maioria tipo B. Principais subtipos: - Tipo B: Forma clássica (predomina células maduras,pequeno tamanho,núcleos condensados,sem nucléolo visível); Prolinfocítica (linfocitose e esplenomegalia acentuadas,células maiores,mais citoplasma,nucléolos mais visíveis); Leucemias de células cabeludas ou Tricoleucemia (linfócitos maiores típicos “cabeludos”,núcleos mais frouxos, citoplasma com vilosidades). - Tipo T: Clássica (relação núcleo-citoplasma > normal,Fosfatase ácida positiva,granulações citoplasmáticas sem muitos linfócitos); Prolinfocítica (nucléolos presentes,relaçao N/C < anterior,linfocitose e esplenomegalia maiores); Leucemia de grandes linfócitos granulares (neutropenia,linfocitose progressiva,plaquetopenia e anemia discretas) e leucemias de linfócitos NK (evolução mais aguda,agressiva,envolvimento de pele e hepato-esplenomegalia). Laboratório: hiperleucocitose (de 50 a 100 mil, 95% de linfócitos normais ou alterados), anemia e plaque topenia, mielograma (invasão de linfócitos), hipogamaglobulinemia(50%). Há predominância de linfócitos B. Critérios diagnósticos: 1)Linfocitose absoluta > 10 mil/mm3 com predominância de linfócitos bem diferenciados; 2)medula óssea hiper ou normocelular com no mínimo 30% de linfócitos bem diferenciados e 3) Células B monoclonais no sangue periférico. Diagnóstico confirmado na presença do 1º associado ao 2º ou 3º. Tratamento: O curso é lento e benigno na maioria dos casos. A quimioterapia é iniciada quando: presença de sintomas progressivos, rápido aumento dos gânglios, esplenomegalia, hiperlinfocitose progressiva; anemia hemolítica; dano progressivo da medula óssea e aumento da suscetibilidade às infecções. Estadiamento e condutas: - Estágio O: apenas linfocitose; assintomáticos; excelente prognóstico sem tratamento, só acompanhamento clínicohematológico. - Estágios I (linfocitose + aumento de linfonodos) e II (linfocitose + espleno e/ou hepatomegalia) sintomáticos: Clorambucil (LEUKERAN cp 2 mg) dose de 0,4-0,8 mg/kg x 5 dd até linfócitos caírem abaixo de 10 mil/mm³ e repetir a cada 2-3 semanas. Outras drogas: Ciclofosfamida e Fludarabina. - Estágios III (linfocitose + anemia) e IV (linfocitose +trombocitopenia com presença ou não de linfonodos, baço e fígado): Clorambucil ou Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200 mg) EV 2-3 m/k/d x 5-7 dias. Ainda a Prednisona pode

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ser associada na dose inicial de 40 mg diários, depois 10-20 a cada 2 dias. Pode-se usar os esquemas COP (Ciclofosfamida+Vincristina+Prednisona) e CHOP (COP + Adriamicina). Transfusões e antibióticos SN. A esplenectomia é indicada se baço for grande,hiperemólise, pancitopenia refratária e quimioterapia ineficaz. Transplante de MO em pacientes mais jovens com doença de alto risco. Índice de res posta:80%; recaída: 10-25% e sobrevida 4 anos de 40-60%. A Tricoleucemia se beneficia com esplenectomia e Interferon. Prognóstico: Os pacientes sobrevivem uma média de 5-6 anos após o diagnóstico; sendo que 25% vivem 10 anos ou mais. Raro evoluir para crise blástica, podendo adquirir forma tumoral, linfomatosa ou S. de Richter. Têm tendência para complicações infecciosas, sobretudo virais. Incidência aumentada de segunda neoplasia (carcinomas e leucemia mielóide). - L. Mielóide Aguda: (LMA): moléstia de evolução fatal; há substituição das células normais da medula óssea pelas células imaturas granulocíticas (mieloblastos) de grande tamanho. Acomete mais adultos (90% das leucemias agudas acima dos 45 anos),sexo masculino e raça branca,sendo incomum antes dos 20 anos. Em geral as L.mielóides são responsáveis por 15% das leucemias, em 90% dos casos as células leucêmicas apresentam anormalidade cromossômica característica, o Cromossoma Philadelphia. Etiopatogenia: Alterações cromossômicas tipo translocação; Síndromes de quebra cromossômica (Down, S. de Bloom, Anemia de Fanconi,Xeroderma pigmentoso); radiações;tóxicos medulares (Benzeno,cloranfenicol,fenilbutazona e antineoplásicos principalmente alquilantes:ciclofosfamida,clorambucil,melfalan,etc) e distúrbios hematopoéticos antecedentes (hemoglobinúria paroxística noturna,síndromes mielodisplásicas e doenças mieloproliferativas (LMC,policitemia vera,etc). Clínica: Cansaço fácil, febrícula, fraqueza,cefaléia,sudorese noturna, manifestações hemorrágicas (equimoses, epistaxes, gengivorragias, metrorragias), palidez, alteração do estado geral. Pode ocorrer invasão do SNC (meningite leucêmica)principalmente quando ocorre elevada quantidade de blastos (40-50 mil/mm3). 50% hepatoesplenomegalia. Pode ainda infiltrar tecidos causando: hipertrofia de gengivas,linfonodomegalia e infiltrados subcutâneos (cloromas). Laboratório: aumento dos mieloblastos circulantes (50-75 mil/mm³), células de grande tamanho; mielograma (aumento dos mieloblastos e promielócitos),anemia, plaquetopenia. Biópsia de MO. Outros:LCR; USG/RM; culturas;coagulograma; funções hepática/renal; Sorologia (HIV,hepatites). Testes de Sudan Black e PAS para diferenciar LLA de LMA. Tratamento:Suporte: Hidratação;transfusão de hemácias e/ou plaquetas,desinfecção de pele e orifícios naturais; evitar verduras/frutas cruas;semi-isolamento e evitar hiperuricemia. Qt: Associação de Citosina arabinosídeo (ARACYTIN FA 100 mg) dose de 100 mg/m²/d x 7 dias EV + Daunorrubicina (DAUNOBLASTINA FA 20 mg) 45 mg/m² nos 3 primeiros dias. Ciclos repetidos cada 14 dias até remissão (pelo mielograma e biópsia medular cada 2 semanas). Manutenção com doses reduzidas, ciclos mensais por até 2-3 anos. O esquema MECA (Mitoxantrona+Etoposídeo+Carboplatina+Ara-C) usado na recidivada ou refratária à associação anterior. Antibióticos profiláticos: Aminoglicosídeo +Cefalosporina de 4ª geração. Mais recentemente acrescenta-se fatores de crescimento granulocítico (Filgrastim). Não necessita profilaxia do SNC. Uso de fatores de crescimento. Transplante de medula óssea: < 55 anos e com doador HLA compatível. Pode surgir pós-transplante: reação enxerto versus hospedeiro grave e infecções violentas, com alta mortalidade. Prognóstico: Fatores de bom prognóstico: baixa idade,sexo feminino,menor quantidade de blastos, plaquetas normais, ausência de anormalidades cromossômicas,sem infiltração SNC,resposta rápida ao tto, sem hepatoesplenomegalia e sem infecções. Frequentes as recidivas:30% primeiros 6 meses e > 50% dentro do 1º ano. Fatores de mau prognóstico: idade > 60 anos,desempenho precário antes do tto,LMA secundária, leucocitose > 20 mil e DHL elevada. A LMA de RN e em Down são de prognóstico desfavorável. - L. Mielóide Crônica (LMC): Doença crônica, mais dos 40-50 anos,sexo masculino,raça branca e raro antes dos 20 anos. Há proliferação anormal da série granulocítica na medula óssea. Situações como radia ções, intoxicações por drogas e viroses levariam a alterações cromossômicas dando translocação e consequente cromossomo 22 atípico, chamado Cromossomo Philadelphia, presente em 90% dos casos. Clínica: Responsável por 1/4 dos casos de leucemias. Evolução lenta, mas progressiva.Há fraqueza, fadiga, palidez cutâneo-mucosa, esplenomegalia acentuada até a fossa ilíaca; hepatomegalia e febre. Existe as fases: crônica (boas

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condições hematológicas, durando de 30-36 meses), fase blástica (progressiva, período terminal, surge febre prolongada, mieloblastos > 30%; plaquetas ↓ 100 mil/mm3 e leucócitos > 30 mil/mm3) e fase intermediária (↑ basofilia, surge trombocitose, ↑ esplenomegalia e leucocitose, anemia progressiva e ↑ células imaturas no sangue periférico). Laboratório: sangue (hiperleucocitose até 500 mil, predomínio de granulócitos: neutrófilos, mielócitos e metamielócitos; basofilia e eosinofilia,anemia normocrômica); Mielograma (hiperplasia da série granulocítica com predomínio das formas maduras); Cariótipo (importante a presença do cromossomo Philadelphia), dimi nuição da fosfatase alcalina dos leucócitos e aumento do ácido úrico. Há também aumentos de Vit. B12 e LDH. Biópsia de MO: hipercelularidade e fibrose medular. Prognóstico: sobrevida média de 3-4 anos,sendo possível a cura rara da neoplasia nos casos de transplante medular alogênico. A ausência de cromossomo Ph,leucocitose > 100 mil,idade avançada,hepatoespleno megalia volumosa,crise blástica, trombocitopenia ou trombocitose acentuadas e alta percentagem de blastos significam mau prognóstico. Considera-se de bom prognóstico o tempo de doença < 6 meses, ausência de mielofibrose e nº de blastos < 10%. Tratamento: Controle da fase crônica com Hidroxiuréia (HYDREA cps 500 mg) 30 mg/k/d VO x 6 semanas e mantida 20 mkd por tempo indeterminado. Sem doador compatível: Interferon alfa (INTRON-A 3, 5 e 10 mUI) dose 3 mU/m2 via SC primeiros 15 dd depois 5 mU/m2, produz bom controle hematológico (elevado custo e efeitos colaterais) sendo o melhor agente isolado para tto da LMC. Existe o Interferon peguilado, este é administrado 1 x semana iniciar 0,75 mcg/kg/semana e manutenção 1,2-1,5 mcg/kg semanal. Transplante de medula óssea é de primeira escolha em jovens com irmão HLA idêntico. Na fase blástica, tenta-se a associação Vincristina (ONCOVIN FA 1 mg) 2 mg EV semanal x 4-5 semanas + Prednisona 60 mg/dia + Daunorrubicina (ADRIBLASTINA). Atualmente tem-se optado pelo Mesilato de Imatinibe: 600-800 mg/d. Esplenectomia nas esplenomegalias maciças. LINFADENOPATIA CERVICAL: - Causas infecciosas: Predomina em crianças e adultos jovens. 80% benignos. Mais por vírus (adenovírus,citomegalovírus,Epstein-Barr, herpes,retrovírus); bactérias (estafilo e estrepto) com nódulos dolorosos, pele quente; presença de doença periodontal sugere bactérias anaeróbias. O M. tuberculosis causa nódulo único,início insidioso e progressivo, diagnóstico pelo RX de Tórax e PPD positivo.Outras causas infecciosas:fungos, HIV,clamídia, Sífilis, Toxoplasma,micoplasma, etc. - Causas não-infecciosas: Na maioria doenças malignas, exceção a ingesta crônica de drogas: Fenitoína,AINEs,sulfas,etc. A adenomegalia de origem maligna pode ser primária (linfomas,leucoses, reticulossarcoma) e secundária (metástases, de tumores em região de cabeça e pescoço:85% ou à distância:pulmão,estômago- linfonodos à esquerda; cólon e mama). Rotina diagnóstica: História (início,tempo,localização,fatores agravantes, rouquidão,obstrução nasal,alterações na deglutição,cirurgia anterior,fumo,álcool,contato com animais, etc). Exame Físico (tamanho,região,mobilidade,núme ro, sinais flogísticos,lesões na face e couro cabeludo). Exame otorrinolaringológico:rinoscopia anterior e posterior, lábios e cavidade oral, orofaringe, Laringe (laringoscopia indireta e/ou nasofibroscopia); Otoscopia. - Exames complementares: Exames específicos na causa infecciosa; biópsia aspirativa por agulha fina, biópsia incisional ou excisional do linfonodo. LINFANGITE: Inflamação dos linfáticos, em geral pelo estreptococo, com ponto de entrada, estria inflamatória fina vermelha, adenopatias, febre e celulite aguda. Tratamento: Penicilina ou Cefalosporina ou Eritromicina + drenagem se formado abscesso. LINFEDEMA: Obstáculo ao fluxo linfático de um membro, tendo como causas: forma idiopática (anomalia congênita dos linfáticos presente na D. de Milroy ou linfedema congênito familiar), secundária a tumores, radioterapia, repetição de linfangites, traumas, insuficiência venosa crônica e filariose. Clínica: Edema de início mole, indolor, depressível, depois firme e não depressível. Membro fica volumoso (elefantíase). Pesquisar edema em outros locais (face,tronco,nádegas,genitália). Pesquisar lesões cutâneas: micoses,fistulização,lesões verrucosas.A presença do sinal de Godet ou cacifo relaciona-se com melhor prognóstico. Sinal de Stemmer:espessamento cutâneo da base do 2º artelho dificultando sua apreensão. Linfocintilografia:avaliação funcional do sistema linfático, ocorrendo retardo de absorção/condução do contraste, refletindo a estase linfática. O grande fator implicado na progressão não espontânea do linfedema é a ocorrência de

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surtos de infecções como erisipela e celulites. Complicação temível embora rara do linfedema é sua malignização: linfangiossarcomas. Tratamento: Abordagem multidisciplinar - Fisioterapia - elevar pés da cama - perda de peso - meias elásticas massagem das extremidades - exercícios isométricos - cuidados de pele - Bombas pneumáticas sequenciais Tratamento das infecções dos pés, evitando feridas (risco de linfangites). P.G.Benzatina IM mensal. Aplicação tópica de antifúngicos. Diosmina + Hesperidina (DAFLON 500) 1 cp de 12/12 hs. Cirurgia: alguns casos, tipo cirurgias de ressecção (remove tecido afetado com enxertia de pele) e de derivação (restaura o fluxo linfático). LINFOMAS MALIGNOS: grupo numeroso de doenças proliferativas do tecido linfo-reticular com aspecto clínico heterogêneo desde casos curáveis até os rapidamente letais. Originam-se da expansão clonal de células linfóides. Há várias classificações, sendo a mais prática a que divide em Hodgkin e não Hodgkin (reticulossarcoma, linfossarcoma) e Formas especiais (linfoma de Burkitt, Micose fungóide e S. de Sézary). - Linfoma de Hodgkin: Neoplasia linforreticular de causa desconhecida provavelmente de origem viral; rara antes dos 10 anos e pico de 20-30 anos, mais em homens.Caracterizada por proliferação celular anormal em um ou mais linfonodos, predominantemente por ordem decrescente: cervicais, axilares, inguinais, mediastínicos e mesentéricos. Etiopatogenia: Etiologia duvidosa, sendo lembrados como causas:Infecção por vírus Epistein-Bar (Mais em doentes que tiveram Mononucleose); Imunodeficiência; fatores hereditários e ambientais. A célula de RS (Reed-Stemberg) caraterística do Hodgkin tem sido achado em gânglios da Mononucleose. Clínica: Início com adenopatia cervical (50%), depois acomete outros linfonodos, não dolorosos, diferentes de tamanho, firmes, não adere à pele. Sintoma comum além do prurido é a ocorrência de dor no linfonodo acometido após uso de bebida alcoólica. Ocorre esplenomegalia; sintomas gerais (febre, perda de peso, sudorese noturna, astenia), cutâneos (prurido, prurigo, escoriações), ósseas (dor,fraturas),etc. Podem ocorrer infiltrações viscerais. Há quatro tipos histológicos de Hodgkin: Predominância linfocítica (melhor evolução,mas rara), es clerose nodular(mais comum, adultos jovens), celularidade mista (2º mais frequente) e depleção linfocítica (rara, mais grave,fibrose predomina). O elemento caracterísico é a presença das células de Reed-Steenberg (células gigantes com grandes núcleos e nucléolos). Metástases: Contiguidade (de um gânglio para outro) e Sanguínea (invasão de MO e fígado). Exames: Sangue (linfócitos diminuídos, anemia, VSH aumentado), punção de linfonodos e biópsia, RX de Tórax, USG, TC e RX do esqueleto. Tratamento: Estádios: I (comprometimento de uma única região ganglionar ou 2 contíguas; II (comprometimento de duas ou mais regiões ganglionares, mas no mesmo lado do diafragma)= radioterapia com acelerador linear (3600 rads). Estádios: III (cadeia de ambos os lados do diafragma, acima e abaixo) e IV (comprometimento ganglionar, esplênico, ósseo, cutâneo, visceral). Podem ser do tipo A, quando ausentes sintomas gerais; e B quando presentes. Forma III A ainda se trata com Radioterapia e as III B e IV com Radio e quimioterapia. Quimioterapia: Usa-se o Esquema ABVD: Adriamicina 25 mg/m2 EV dias 1 e 15 + Bleomicina 10 U/m2 idem + Vinblastina 6 mg/m2 EV idem + Dacarbazina 375 mg/m2 EV dias 1 e 15. Ciclos (4) a cada 28 dd. Prognóstico: Formas com esclerose nodular ou predomínio linfocítico têm melhor prognóstico. Os estádios I e II tratados, sem nenhuma manifestação por 5 anos, têm 95% de chances de curas. Estádios IIIB e IV podem chegar em 50% a 5 anos. Pior prognóstico em idosos, maior massa tumoral, doença difusa e do tipo histológico depleção linfocítica ou celularidade mista. Outros sinais: anemia,leucocitose,VSH elevado,LDH aumentado. - Linfomas não-Hodgkin: Podem-se apresentar histologicamente como: linfocítico bem diferenciado, linfocítico pouco diferenciado (linfossarcoma), histiocítico, misto e indiferenciado (linfoma de Burkitt). Em relação à função celular, a maioria são de células B. Incidencia aumentou para 14 casos/100 mil/ano. Média de incidência: 50 anos. Clinicamente se assemelham ao Hodgkin embora se apresentam já no início com linfocitose, alto grau de acometimento sistêmico ou extranodal em 25-40%: infiltração do SNC, fígado, baço,estômago,pele, cavidade oral e medula óssea; sem acometimento preferencial por cadeia linfática definida, os estádios mal definidos. Podem ter evolução lenta (indolentes) com sobrevida de vários anos sem tto: linfoma folicular e o linfocítico de pequenas células. Já os agressivos com linfoadenopatia ou acometimento extranodal progressivo, podendo se não tratados evoluir em semanas a meses para o óbito:linfoma difuso de grandes células B, o linfoblástico e o de Burkitt.

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Exames: Biópsia de linfonodos, Hemograma (anemia,leucocitose/leucopenia), VSH, mielograma. Para o estadiamento: RX de Tórax,Endos copia digestiva,LCR,TC, mapeamento ósseo, USG abdominal. Outros testes: Reação em cadeia da Polimerase (PCR):diagnóstico de células tumorais,importante no diagnóstico e acompanhamento da leucemia/linfoma; DHL elevado. O Linfoma de Burkitt tem incidência especial na África Central, em crianças, endêmica em certas zonas; alto grau de proliferação e malignidade, principalmente tumor facial (mandíbula), sendo provável sua causa pelo vírus Epstein-Barr e se constitui de tumor de linfócitos B. Tratamento: Nas formas histológicas favoráveis (linfoma linfocítico bem diferenciado difuso, folicular de pequenas células clivadas e folicular misto) em > 60 anos: expectante e < 60 anos: Estádios I e II localizados: irradiação nodal. No II com fatores desfavoráveis, associar Qt a Rt. Estádios III e IV: baixa malignidade: Monoquimioterapia com Clorambucil; Poliquimioterapia com Esquema CHOP: Ciclofosfamida (ENDU XAN amp 200 mg) 750 mg/m2 dia 1+ Doxorrubicina (ADRIBLASTINA FA 50,150 mg) 50 mg/m2 EV no dia 1 + Vincristina: ONCOVIN 1,4 mg/m2 EV no dia 1 + Prednisona 100 mg/m2 VO dias 1 e 5. Repetir a cada 3 semanas (6 ciclos). Esquema BACOP: para os casos desfavoráveis (linfomas imunoblásticos, linfoblásticos e Burkitt): Bleomicina (BLENOXANE amp 15 mg) 5 mg/m2 EV dias 15 e 22 + Adriamicina ou Doxorrubicina (ADRIBLASTINA FA 10,20,50 e 150 mg) 25 mg/m2 EV dias 1 e 8 + Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200mg) 650 mg/m2 EV dias 1 e 8 + ONCOVIN 1,4 mg/m2 EV dias 1 e 8 + Prednisona 60 mg/m2 VO dos dias 15-29. Repetir a cada 4 semanas (6-8 ciclos). Pode acrescentar o Metotrexate ao esquema anterior. Existem vários outros tipos de associações principalmente nas formas mais agressivas. Outros: anti-corpos monoclonais anti-CD20 e o Interferon associados a QT. Transplante de MO. Prognóstico: São fatores desfavoráveis: idade igual ou superior a 60 anos; capacidade de desempenho:igual ou > 2:limite 2 (atividades de andar e se cuidar); o 3 e 4: acamados; DHL acima do normal; doença extra-nodal e estágios III e IV. Linfomas que necessitam de mais de 5 ciclos de QT. - Micose Fungóide: afeta primariamente a pele, incide no homem, mais acima dos 40 anos, evolução crônica, evolui por muitos anos (indolentes). Clinicamente, início com placas eritêmato-escamosas semelhantes à psoríase, prurido; depois placas eritêmato-descamativas, nódulos, alopécia, e, finalmente tumores ulcerados e linfonodos aumentados. Progride para a visceralização (baço, medula óssea, fígado). Diagnóstico histológico: infiltrados cutâneos pleomórficos com acúmulo de células mononucleares (microabscessos de Pautrier-Darier). Tratamento: Na fase de placas: corticóides fluorados tópicos oclusivos (DRENISON); loções antiprurigino sas, radioterapia local leve (banho de elétrons); uso tópico de ONCO-CLORAMIN 10 mg em 50 ml de água de início diário, depois semanal e mensal. Na fase tumoral: Radioterapia + Quimioterapia (pode-se usar o Metotrexate, esquema CHOP); Interferon e corticóides sistêmicos. - S. de Sézary: infiltração do subcutâneo dando ao paciente tom avermelhado (eritrodermia) ou violáceo. Assemelha-se a anterior, com infiltração mononuclear, lesões pruriginosas e o tratamento é idêntico ao anterior. Corresponde à forma cutânea mais agressiva, porém mais rara. LÍQUEN PLANO: erupção pápulo-pruriginosa, curso crônico, relativamente comum, mais entre os 20-40 anos, mais em mulheres. Etiologia desconhecida, possível origem viral ou psicogênica ou auto-imune. Há influência de fatores emocionais na sua evolução. Clínica: pápulas eritêmato-violáceas, poligonais, brilhantes, isoladas ou em placas, localizadas de preferência na superfície interna dos antebraços, coxas, pernas, abdome inferior e genitália. Raro na face. Podem se dispor em linhas, principalmente após traumatismos ou escoriações surgem novas lesões(fenômeno de Koebner). Em 1/3 dos casos acomete mucosa da boca e genitália (manchas opalinas em rede, na boca e pequenas pápulas na genitália). Em 10% há acometimento de unhas. O prurido pode ser intenso. Exame anatomopatológico: hiperceratose com ortoceratose, acantose moderada, cones epiteliais em dentes de serra e células basais com degeneração hidrópica. Variantes Clínicas: - L. plano hipertrófico: pápulas/placas verrucosas principalmente nas pernas. - L. plano agudo: lesões de aparecimento súbito, lembrando ptiríase rósea.

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L. L. L. L. L. L.

plano atrófico: centro atrófico pigmentado. planopilar: pápulas no couro cabeludo com atrofia e alopecia. plano bolhoso: surgem bolhas sobre as lesões típicas. plano actínico: lesões em áreas expostas ao sol. plano erosivo e ulcerado: principalmente nas mucosas. plano eritematoso: pápulas eritematosas não-pruriginosas.

Tratamento: Anti-histamínicos (HISMANAL,HIDROXIZINE); aplicações locais de pasta dágua com mentol; curativos oclusivos plásticos com corticóides em creme x 24 hs (BETNOVATE, SYNALAR, PSOREX); infiltração lesional de Triamcinolona (OMCILON) nas formas hipertróficas ou isoladas. Usar corticóide VO nos surtos ou casos severos: Prednisona 20-40 mg x dia x 15-20 dias; ansiolíticos. Nas lesões da boca: OMCILON-A em orabase. Também se usa a Isotretinoína (ROACUTAN gel). Em geral, os surtos são controlados e novos surtos podem ocorrer. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO: ou Neurodermite circunscrita: placa liquenificada, muito pruriginosa, crônica, que resulta de escoriações ou fricção constante da pele, mais em mulheres e orientais. Clínica: Placa liquenificada, sulcos nítidos, pele espessada, aumento da pigmentação e prurido intenso, principalmente na nuca, região sacral, genital e membros. Há predisposição individual e fator desencadeador como picada de insetos, fricção de roupas, etc. Infecção secundária e sensibilização a agentes tópicos são comuns. Tratamento: Não coçar (para interromper o círculo vicioso), anti-histamínicos (hidroxizine 20-100 mgxd) - oclusivos de corticóides fluorados (SYNALAR) - Compressas de Permanganato ou sol. de Burow 2-3 x dia - infiltração lesional c/ Triamcinolona 5mg/ml: 10-20 mg cada 15 dd - Benzodiazepínicos- Exérese nas lesões limitadas. LITÍASE URINÁRIA: Presença de cálculos nas vias urinárias superiores ou inferiores: frequência de 10% da população;alta taxa de recidiva (50%); predomina na raça branca; familiar em 40-60%;mais frequente no homem dos 20-50 anos; clima quente, hidratação insuficiente, sedentarismo, consumo elevado de purinas e alimentos ricos em cálcio, etc; são predisponentes.A maioria constituído por sais de Cálcio (80-95%). Etiologia: secundária a distúrbios metabólicos: (hipercalcemia, hiperparatireoidismo, gota, cistinúria, hiperoxalúria, etc), nefropatias (rim esponjoso medular, rins policísticos, ITU, uropatias obstrutivas, bexiga neurogênica), malformações (rim em ferradura, duplicidade ureteral,estenose da junção pielo-calicial) e idiopáticas. Os cálculos podem ser de: Cálcio (70%), Ácido Úrico (10%), Cistina (3%), carbonato de cálcio, magnesiano e outros (20%). Fisiopatologia e Tratamento etiológico: Há 4 fatores envolvidos na formação do cálculo: 1) Hipersaturação da urina: há excesso de um ou mais elementos que formam a urina, facilitando sua precipitação (cálcio, cistina, fosfato, oxalatos e uratos). - Hipercalciúria:40-50%; quando calciúria de 24 hs > 250 mg em mulheres e 300 mg em homens . Pode ser: a)idiopática (subdividida em renal:relação Ca/Creatinina de jejum >0,21 e Dietética Dependente: por excesso de ingestão protéica ou de sódio). O tratamento visa: Evitar restrição de alimentos ricos em cálcio (leite e derivados):risco de osteopenia, base de 2 porções destes alimentos x dia; tiazídicos(CLORANA) e Amilorida (MODURETIC) menor dose possível até normalizar cálcio urinário. b) Por hiperparatireoidismo: há hipercalcemia com aumento do PTH. Tratamento:paratireoidectomia. c)Por mobilização óssea excessiva: causa idiopática, diagnóstico pela hipercalciúria, densitometria óssea (osteopenia/osteoporose),fosfatase alcalina sérica e hidroxiprolina urinária aumentadas. Tratamento:dieta rica em cálcio,atividade física (musculação) e SN Bifosfonatos (Alendronato). d) Por hiperfosfatúria idiopática: há hipofosfemia com hiperfosfatúria por defeito tubular na reabsorção de fósforo. Tratamento com reposição de P em forma de sais neutros ou alcalinos manipulada cps 500 mg: dose de 1-1,5 g/d. e) Por doenças granulomatosas: Principalmente a sarcoidose. Há hipercalcemia e aumento da enzima conversora da angiotensina. f) Por defeitos mistos tubulares: raro, associado ao excesso de produção de Vit D3 com fosfatúria tubular ou calciúria renal. g) Por acidose tubular renal distal: há defeito na acidificação urinária com acidemia ( pH urinário de jejum de 12 hs> 5,5 e acidose metabólica induzida por Cloreto de Amônia- Prova de acidificação) , mobilização de cálcio ósseo, hipercalciúria e hipocitratúria. Tratamento:Citrato de K (LITOCIT cp 5 e 10 mEq) 60-100 mEq/d.

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h) Outras doenças metabólicas: hiper/hipotireoidismo,acromegalia, etc. - Hiperoxalúria: Oxalato urinário > 44 mg/24 hs , em geral por síndrome de má-absorção e colites.O cálcio liga-se às gorduras no trato gi, absorvido na forma de oxalato de cálcio causando hiperoxalúria.Tratamento: da forma primária (Vit B6); da secundária (cálcio,restringir alimentos ricos em oxalato e Colestiramina). - Hiperuricosúria: 30-60%;ácido úrico excretado >750 mg/d (mulheres) e 800 mg/d (homens) por excesso de formação ou excesso de ingestão de alimentos ricos em purinas. Tratamento: restrição de alimentos ricos em proteínas, Citrato de K 40-60 mEq/d; Bicarbonato de Sódio: 1 colher de chá em 1/2 copo d’água de 12/12 h e Alopurinol (Ver Gota). - Cistinúria:Doença metabólica, 1% das causas, defeito no transporte tubular de aminoácidos principalmente a cistina causando sua precipitação.Fazer dosagem qualitativa e quantitativa da cistina urinária ( positivo > 100 mg/24hs). Tratamento: Hidratação vigorosa, Citrato de K.Outras drogas usadas: Penicilamina, Tiopromina, Captopril e Acetilcisteína. 2) Redução dos inibidores urinários: substâncias na urina com função de impedir a cristalização de urinas supersaturadas (citrato, magnésio, zinco, pirofosfato). - Hipocitratúria: 30-50%; ocorre nas acidoses,Citrato urinário < 320 mg/24hs - causa idiopática. Tratamento: Citrato de K:40-60 mEq/d; início: 2-3 cp de LITOCIT 10mEq x dia; dose ajustada até citratúria alcançar 400 mg/d. 3) Aumento da matriz orgânica do cálculo: substâncias protéicas que servem de núcleo para a formação do cálculo (mucoproteína-A). 4) Retenção de cristais no trato urinário: Ao nível da papila renal, em associação com os fatores acima, provoca crescimento progressivo do cálculo. Obs: A infecção urinária participa na formação do cálculo com desdobramento da uréia pelas bactérias com aumento de amônia e pH alcalino facilitando precipitação, a matriz orgânica torna-se insolúvel atuando como núcleo para deposição de cristais.O tratamento visa antibióticos pela urocultura e remoção cirúrgica do cálculo. Clínica: O sinal clássico é a cólica renal: Dor violenta na região lombar (Sinal de Giordano positivo: dor lombar à punho-percussão) sem fatores de alívio,com irradiação para abdome, testículos, pênis ou grandes lábios na mulher; acompanha distensão abdominal, íleo reflexo, diarréia , náuseas e vômitos. Presença de febre sugere ITU associada. Exames: Urina (hematúria, cristais aumentados, tipo de cristais, infecção); Urocultura,pH urinário de jejum; Creatinina, Ácido Úrico, P, Fosfatase alcalina; Cálcio sérico - Urina de 24 hs:Cálcio, Ácido úrico,citrato,sódio, oxalato, cistina,creatinina e volume urinário de 24 hs - RX simples de abdome (cálculos radiopacos: 85 %); ultrassonografia (complementa o anterior,ver dilatação/obstrução e cálculo radiotransparente, se cálculo >10mm:< chance de expelir); urografia excretora (evitar na crise aguda,melhor método de avaliar parênquima,anatomia do sistema coletor e obstrução) e análise do cálculo excretado. A TC helicoidal aumenta a acurácia diagnóstica principalmente na localização ureteral. - Exames específicos: densitometria óssea, PTH, Hormônios tireoidianos, Prova de acidificação, Cistinúria quantitativa (se qualitativa positiva) e Hidroxiprolina. Tratamento: Combate à dor: antiespasmódicos ( BUSCOPAN EV), AINEs:Diclofenaco (VOLTAREN 75 mg IM 12/12 hs) ou TILATIL 20 mg EV/d e se refratária: Meperidina (DOLANTINA) diluída em 10 ml e fazer 2-4 ml EV SN Hidratação Parenteral - antieméticos (PLASIL) - diurese forçada (ingesta abundante de líquidos: 30 ml/kg/d +500 ml) -Sucos cítricos:laranja/limão 6-8 x dia- Chás,refrigerantes (coca-cola), vinho tinto 1-2 doses x dia. Atividade física moderada. Reduzir sal, aumento de ingestão de alimentos ricos em K. Pesquisar causas. - Produtos naturais: Chá-de-quebra-pedra (Phyllantus niruri) 10-15 g do chá tem comprovado efeito terapêutico. 80 % dos cálculos são eliminados naturalmente. O uso de Indometacina 50 mg cada 8 hs por 7 dias é eficaz no sentido de reduzir a intensidade, duração e recorrência do quadro doloroso. - Cálculo em cálice renal: A maior parte até 5 mm, pode ser eliminado espontaneamente. LECO é usado em cálculos até 5mm-2 cm não localizados em cálices infeiores. Maiores que 2 cm:nefrolitotripsia percutânea (NLPC). - Cálculo em polo inferior: Local mais comum, cálculos > 2 cm: NLPC. Resultados ruins com LECO. Pacien tes com cálculos < 2 cm e com sem fatores anatômicos de risco (ângulo do cálice com a pelve <90º,infun díbulo longo e estreito): LECO. - Cálculo em pelve renal: Até 2 cm: LECO. Se > 2 cm: NLPC.

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- Cálculos coraliformes: ocupam toda a pelve e ao menos um infundíbulo. Terapia combinada NLPC, a seguir 48-72 hs após: LECO. - Cálculo ureteral: Há 2 locais mais estreitos: abaixo da junção ureteropiélica e no ureter inferior intramural (junção com a bexiga). No ureter superior, 98% eliminados por LECO. O restante por ureteroscopia. No ureter médio: 1ª escolha: LECO. Ureter inferior: Até 5 mm:LECO. Maiores: ureteroscopia. Obs: A LECO está contra-indicada: gravidez,discrasias,cálculo em cálice inferior,obesidade mórbida, ITU, obstrução das vias excretoras e crianças < 2 anos. - Cálculo vesical: Se < 6 cm:LECO. Maiores: endoscopia. Se impossível a fragmentação e retirada: cirurgia aberta. - Tratamento cirúrgico: Nefrolitotomia. - Indicações: Cálculo >10 mm; crescimento do cálculo após 6m-1ano; cálculo com obstrução ou semi-obs trução; associado à ITU e dores de difícil controle. Ainda: rim único,anomalias anatômicas importantes, e onde exige mais de 3 punções percutâneas para realização de NLPC. - Passada a fase aguda, fazer urografia excretora; ver local e indicação de tratamento acima. Atualmente com a introdução destes e de outros métodos endourológicos, laser, etc; apenas 5 % requerem cirurgia aberta. LOMBALGIA e LOMBOCIATALGIAS: Lombalgia é a síndrome dolorosa da região lombar.Alta prevalência, pico 3050 anos. Lombociatalgia é dor da região lombossacra com irradiação pelo trajeto do nervo ciático. Classificação:aguda (<3 semanas);subaguda (3 sem-3meses) e crônica (> 3meses). Sinais de alerta em Lombalgia: Febre e perda de peso (infecção, tumor);Dor aguda intensa (aneurisma,fratura,rutura discal);Aumento da dor em repouso (espondilite,epifisite);Rigidez matinal >1h (doença inflamatória articular);dor óssea aguda localizada (tumor);dor visceral e alterações gu/gi (obstrução ou rutura visceral,infecção,litíase);síndrome da cauda equina por compressão (anestesia em sela,perda de controle esfincteriano) e irradiação radicular atípica (tumor). Etiologia:Em <40 anos, mais por hérnia discal; > 60 anos:osteoartrose, síndrome do canal estreito,fraturas patológicas e neoplasias. 1) Hérnia de disco: comum ao nível de L4-L5 ou L5-S1; na maioria devido a traumatismo.O núcleo pulposo do disco intervertebral se hernia através do canal raqueano, através da rutura do anel fibroso, e pode comprimir uma ou várias raízes nervosas. Ocorre mais no sexo masculino, entre a 3ª- 6ª décadas; os discos mais lesados são 4º e 5º lombares e 5º e 6º cervicais, embora 95% se localizem na região lombar. Clínica: Início por lombalgia pós-traumática ou pós-esforço, comum referir “estalo”na coluna com o esforço. A crise regride com tratamento e quando se repete crises agudas por esforço, é muito sugestivo de hérnia discal. Após algumas crises de lombalgia, a dor se irradia para o ciático. A dor aumenta com tosse, espirro e defecação, manobra de Laségue, percussão do espaço intervertebral (sinal da campaínha). A presença de claudicação ou dormência e sensação de frio seguindo a ciática é sugestivo de compressão radicular. Exame neurológico: Escoliose antálgica, contratura paravertebral, dor à percussão, limitação da mobilidade da coluna, sinal de Laségue, alteração dos reflexos patelar e aquileu (patelar fraco ou abolido= L3-L4 e o aquileu= S1); alterações da sensibilidade (hipoestesia na face externa do pé=L5-S1 e da face externa da perna e interna do pé= L4-L5), déficit da força muscular (déficit de extensão do hálux e dorsiflexão do pé=L4-L5 e L5-S1 e da força de extensão da perna=L3-L4); hipotrofia dos tibiais anteriores. Marcha sobre calcanhares testa raiz L5 e ponta dos pés: S1. Diagnóstico: RX simples da coluna lombossacra (redução do espaço discal,espondilolistese); mielografia, tomografia (de eleição).RM (infecção,metástases e tumores). Tratamento: Conservador: 75% melhoram em 10-30 dd, insistir nele por 6-8 semanas - Modificar fatores ocupacionais, terapia cognitivo-comportamental; Repouso curto período; calor local, miorrelaxantes: Cariso prodol (DORILAX,TANDENE); Baclofen (LIORESAL cp10 mg) e Ciclobenzaprina (MIOSAN cp 5,10 mg)5-10 mg 3 x dia;AINEs; corticóide infiltrado e opióides (TYLEX,TRAMAL inj 50 mg IM ou VO). Os antidepressivos tricíclicos são eficazes em algumas lombalgias ditas intratáveis. Os exercícios básicos usados na lombalgia crônica são:

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hiperextensão do dorso, flexão e mobilização da coluna, flexão da coluna associada a aumento da pressão intraabdominal. Cirúrgico: Quando não melhora após uma semana de tratamento clínico e o exame neurológi co mostra compressão ou S. da cauda equina e casos de paresias de membros inferiores: cirurgia, principalmente a discectomia clássica. Apenas 1-2% têm indicação cirúrgica. 2) Lombartrose (ver assunto ARTROSE). 3) Distúrbios da estática lombar: escoliose, lordose. 4) Espondilite anquilosante. 5) Outros: metástases vertebrais; trauma agudo (fratura) ou crônico; espondilolistese (deslizamento para frente de L5 sobre o sacro);infecciosas (tb, osteomielite, etc); osteoporose, afecções urogenitais e neurológicas; posturas viciosas da coluna (profissionais) e distúrbios psiconeuróticos. Obs: Reforçam a suspeita de doença sistêmica: lombalgia em idosos; sintomas de malignidade; presença de febre; dor progressiva e contínua. Pesquisar história ocupacional, sinais de compressão radicular; inspeção da coluna; testar mobilidade da coluna e realizar testes neurológicos acima citados. A causa psicogênica é suspeitada quando há reação exagerada ao exame (sudorese, tremor, tensão); dolorimento superficial de localização variável e testes de carga axial (pressão sobre cabeça causa dor lombar) e rotação (rotação passiva de pelve e ombros num mesmo plano com pés junto e braços fixos nos lados causa dor lombar psicogênica, mas a dor nas pernas evidencia pesquisa de quadro radicular). LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES): Afecção auto-imune, com comprometimento do tecido conjuntivo (colagenose) e com manifestações cutâneas, articulares e viscerais. Incide em 1:10 mil, mais na mulher (10:1); mais entre 15 e 40 anos.Afecção crônica com períodos de atividade e outros quase assintomáticos. Etiologia: doença por imunocomplexos. Provável a interação de vários fatores: genéticos, infecciosos (vírus RNA tipo C), imunológicos (há hiperatividade humoral com vários auto-anticorpos e hipergamaglobulinemia); hormonais (influência do estrógeno), ambientais (raios ultravioletas e drogas) e psicológicos (stress influi na evolução). Patogenia: Principalmente por lesões teciduais provocadas por reações imunológicas com formação de complexos Ag-Ac e fixação de complemento que podem depositar-se a nível de vasos, principalmente renais, ativando o sistema de complemento e consequente processo inflamatório. Citopenias são causadas por AC contra antígenos de superfície de membranas celulares. Há vários auto-AC patogênicos e imunocomplexos, havendo deficit de depuração destes,ocorre perda de tolerância imunológica onde os AG próprios se apresentam ao sistema imunológico.Auto-AC tipo IgG, em maior quantidade e especificidade causaria lesão tecidual com mais auto-AG e mais resposta autoimune. Clínica: Critérios diagnósticos: Eritema malar - Lesão discóide -Fotossensibilidade - Ulcerações oral/nasal - artrite não-erosiva - serosite (pericardite, pleurite) - alterações renais (proteinúria > 0,5 g/d, cilindrúria,aumento da Creatinina)-neu rológicas (cefaléia,polineurites, psicose, convulsões,miastenia grave) - hematológicas (anemia, leucopenia < 4 mil, linfopenia < 1,5 mil, trombocitopenia < 100 mil) - imunológicas(antifosfolípide e antiDNA positivo, anti-Sm positivo) -anticorpo antinúcleo (AAN) positivo. Pelo menos 4 critérios diagnostica o LES. Sinais e sintomas mais frequentes: Febre, artrite e artralgias, lesões cutâneas, doença renal (GN lúpica), linfadenopatia,HAS, hepatoesplenomegalia, envolvimento do SNC, pleurisia, pericardite e Raynaud. O Lupus eritematoso cutâneo ou Lupus discóide é incluída aqui como variante clínica do LES, embora possa ser uma forma pura, com pouca possibilidade de progre dir para LES. Temos: - Forma crônica: com lesões discóides, placas eritematosas, rosa e violeta, descamação e atrofia cicatricial. A descamação é variável, com escamas quando destacadas, aparecem prolongamentos (espículos córneos), há pigmentação residual e localiza-se de preferência na face (região malar e dorso do nariz em vespertílio ou “asa de borboleta”), orelhas, lábios, “V” do decote, pescoço, couro cabeludo e antebraços. 5-20 % com manifestações sistêmicas. - Forma subaguda: lesões psoriasiformes, anulares-policíclicas, fotossensibilidade.50-60% com manifestações sistêmicas. Exames: anticorpo anticitoplasmático Anti-Ro em 80%; anti-La em 40%. Anticorpos anti-nucleares em 60%. Comprometimento sistêmico é discreto, sendo raro a lesão renal.

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- Forma aguda:lesões súbitas logo após exposição solar,lesões eritêmato-infiltradas fotossensíveis.90%com manifestações sistêmicas. Exames: Provas inespecíficas: Hemograma (anemia normocítica e normocrômica, leucopenia, neutropenia, plaquetopenia); aumento da gamaglobulina; Sumário de Urina (presença de proteinúria, hematúria, cilindrúria); Uréia e Creatinina aumentadas na nefropatia. Provas específicas: O exame anatomopatológico da pele lesada (hiperceratose com rolhas córneas) e imunofluorescência direta diagnosticam a forma cutânea. Para a forma sistêmica:Iniciar com pesquisa do AAN (positivo em 95%); anti-DNA nativo (positivo: 50-60% e presença de doença ativa); anticorpos anti-SM, anti-La/SS-B e anti-UIRnp. Células LE em 70% dos casos é inespecífica e substituída atualmente pelo AAN; Complemento total e frações diminuídas no soro; Crioglobulinas e fator reumatóide em 25-30% dos casos; imunocomplexos circulantes elevados e biópsia renal. Tratamento: Orientações gerais: Proteção solar:roupas, protetor solar com FPS>15; evitar drogas fotossensibilizantes;dieta rica em cálcio;atividade física regular e progressiva,exceto fase aguda;evitar fumo;controlar HAS com IECA e dislipidemia com EstatinasMedicamentos: Corticóides em pomadas/oclusivos; infiltração lesional (TRIANCIL amp 1 ml/20 mg diluir para 4 ml de SF e fazer 1-2 ml por aplicação) 1-2 x por semana - Em múltiplas lesões: Antimaláricos: Cloroquina cp 250 mg dose de 4 mg/kg/dia x 6 semanas (suspender se surgir fotofobia, cegueira noturna) ou Hidroxicloroquina (PLAQUINOL cp 400 mg) dose de 6 mg/kg/dia - Casos de intolerância à Cloroquina: Prednisona 20-40 mg/dia, reduzindo depois para 10 mg em dias alternados. Pode-se usar ainda principalmente nas formas verrucosas:Metotrexate 10-15 mg/semana ou Talidomida cp 100 mg 1-2 cp x dia. A Dapsona 100mg/ d se usa no subagudo e no bolhoso. A Prednisona (METICORTEN) é a principal droga usada no LES iniciando com 40 mg/d até doses de 100-120 mg/dia, em geral manter dose inicial até melhora clínica, depois regressão gradual até dose de manutenção. Na forma cutânea disseminada, não ultrapassar 40 mg/d. Das manifestações articulares: AINEs ou inibidores da COX 2(Celecoxib,Rofecoxib e Valdecoxib). Pode-se tentar nas sinovites persistentes: antimaláricos na dose anterior. Se refratário: Prednisona 7,5-15 mg/d. Das serosas (pleurite, pericardite): AINEs;a droga de eleição é a Prednisona 0,5 m/k/d com redução gradual. Das manifestações hematológicas: Prednisona 0,5-1 m/k/d. Na Púrpura trombocitopênica: Danazol (LADOGAL) 400600 mg/d. Das manifestações renais: Se há alteração da função renal moderada: Prednisona 1-2 m/k/d mantida por 45-90 dias, depois manter com menor dose possível. Nas formas mais graves: Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200 mg) dose única 0,5 a 1,0 g/m² mensal x 6 meses,depois bi ou trimestral até 1 ano pós-controle da atividade e manter com Azatioprina 1-2 m/k/d. Na insuficiência renal crônica: hemodiálise ou transplante. Prognóstico: sobrevida de 95% após 5 anos.Principais causas de óbito:renal,neurológico (AVC);infecções intercorrentes e cardiovasculares. MASTOIDITE AGUDA: Complicação mais frequente da otite média aguda em que a infecção atinge as células da mastóide, sendo rara na atualidade. Os germes mais frequentes são: estrepto, pneumococos e hemófilos. Clínica: Dor espontânea e à pressão da mastóide, febre, persistência da otorréia por 2-3 semanas após a otite, edema retroauricular e até sinais meníngeos. O RX confirma e assinala a extensão das lesões (imagem embassada da mastóide com desaparecimento das células). Tratamento: Antibióticos (Ampicilina, Amoxicilina); às vezes doses altas de P.G. Cristalina EV de 4/4 h. Se não curar: mastoidecomia simples. MEDIASTINO, Tumores e Cistos do: O Mediastino é uma região extrapleural e central do tórax, sendo dividida em 2 andares (superior e inferior) divididos por um plano que passa a nível da 4ª vértebra dorsal. O andar inferior se subdivide em anterior, médio e posterior (separados pela sombra cardíaca). Localização dos tumores: - Mediastino anterior: timoma, teratomas, tumores da tireóide (bócio mergulhante).

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- Mediastino médio: cistos broncogênicos, tumores ganglionares, aneurisma da aorta (mais frequente), tb, linfoma, metástases. - Mediastino posterior: tumores neurogênicos, cistos brônquicos, cistos esofagianos, hérnia diafragmática, aneurisma, duplicações do esôfago. - Mediastino superior: adenoma da paratireóide, higroma cístico, bócio mergulhante, neurofibroma. Clínica: Na maioria detectados casualmente ao RX. Quando apresentam sintomas, o sinal mais precoce é a dispnéia acompanhada de tosse quintosa, cornagem e tiragem intercostal. Sintomas neurológicos (nevralgias intercostais; compressão do frênico, recorrente ou simpático); digestivos (regurgitação, sialorréia, disfagia); sinais físicos: circulação colateral, turgência jugular, cianose, edema, etc. Síndrome de Claude-Bernard-Horner por compressão do nervo simpático: miose + ptose palpebral + enoftalmia + rubor + anidrose unilateral. Ainda pesquisa de adenomegalias e hepatoesplenomegalia. Exames: RX (simples, radioscopia, tomografia, broncografia), mediastinoscopia, broncoscopia, cintilografia (bócio), teste tuberculínico, exame de escarro, ECG, mielograma, biópsia de gânglios pré-escalênicos, tomografia computadorizada e toracotomia exploradora. Tratamento: cirúrgico, quando possível. Radioterapia/quimioterapia dependendo da natureza do tumor. Antituberculosos nos casos de adenite tuberculosa. MENINGITES: Processo inflamatório das meninges, atingindo basicamente a leptomeninge (aracnóide e pia máter) e o LCR, comprometendo geralmente os ventrículos, consequente à infecção por agentes patogênicos (vírus, bactérias, fungos, protozoários, etc). Etiopatogenia: Ao atingir a leptomeninge, o agente causa resposta inflamatória que pode ter caráter purulento, linfocitário ou granulomatoso; liberando substâncias vasoativas para as células, ocasionando vasodilatação e afluxo de neutrófilos, linfócitos, etc. As respostas purulentas ocorrem nas meningites bacterianas (maioria) com predomínio de polimorfonucleares. As com predomínio de linfócitos no LCR ocorrem nas virais, protozoários, helmintos e riquétsias. As respostas granulomatosas, com predomínio das células linfomonocitárias ocorrem na tb e fungos. A infecção das meninges pode ocorrer: via hematogênica (sepsis, infecções pulmonares, urinárias; endocardites, etc); via linfática; contiguidade (infecções próximas: sinusites, otites, ec); inoculação direta (punções, cirurgias); através das bainhas dos nervos cranianos (principalmente o olfativo). Classificação: Podemos classificar na prática, em purulentas (as bacterianas) e não-purulentas (causadas por vírus, fungos, bacilo da tb, etc). - Pelo exame liquórico: Tipo

Ag.Etiológico

Purulentas

Hemófilo, Me ningococo, Pneumococo

Nãopurulen tas: 1. Viróticas 2. Granuloma tosas:

Caxumba,en teroviroses, Leptospirose Tb,criptococose, etc

Célulasxmm3

Tipo de célula PMNs

Pres.liquórica

Proteína

4+

> 100

< 1.000

LM

N ou 1+

<100

< 1.000

LM

3+

> 100

>1.000

Glicose mg % < 40

> 40 < 40

Cloretos Dimin

N ou pouco dimin muito dimin

Obs: Células PMNS: Polimorfonucleadas (neutrófilos principalmente) e LM: Linfomononucledas (linfócitos, monócitos).

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1) MENINGITE BACTERIANA: - Germes mais comuns: Hemophilus(40-50%), meningococo(20-30%), pneumococo(10-15%),E. coli, Proteus e Pseudomonas. As crianças são as mais afetadas. - Pela faixa etária: RN: Estrepto,E. coli; Enterobacter; Klebsiela; S. aureus. De 4 sem-3 meses: estrepto, E.coli,hemofilos e pneumococos. De 3 m-17 anos: H. influenzae; meningococo; pneumococo. De 18-50 anos:pneumo e meningococo. Após 50 anos: Pneumococo. Clínica: Os sintomas se agrupam em cinco síndromes: a) S. infecciosa: febre alta, prostração, adinamia, queda do estado geral. b) S. hipertensiva: cefaléia, vômitos em jato, manifestações visuais, edema de papila. c) S. meningorradicular: rigidez de nuca, sinais de Kernig, Brudzinski e Laségue (Ver compressão medular). d) S. encefálica: convulsões, sinais neurológicos de localização, hemiplegias, alterações da consciência. e) Doença Meningocócica: PI de 2-10 dd; nasofaringe é reservatório natural do meningococo; podendo a doença ser endêmica, com disseminação via hematogênica através das gotículas disseminadas pelos portadores; após invasão sanguínea, ocorre sepsis, sinais meníngeos, erupção cutânea (petéquias ou púrpuras), diátese hemorrágica (CIVD) e uma forma fulminante (S. de Waterhouse-Friderichsen:progressiva, choque, diátese). Diagnóstico: Pelo exame do líquor por punção lombar: hipertenso, aspecto purulento, pleiocitose de predominância polimorfonucleares; redução das taxas de glicose e cloretos; aumento das proteínas. Ainda Leucograma com leucocitose e hemocultura. Bacterioscopia: diplococo gram (-) => Meningocócica; diploc. gram (+) => Pneumococo e Bacilo gram (-) => Hemófilo. Tomografia (TC) em: sinais focais; coma pós 72 hs de tto; convulsões frequentes;sinais de HIC; meningite de repetição; história de OMC; aum. do perímetro cefálico; efusão subdural e malformação congênita. Ainda: teste para detecção de antígenos bacterianos: teste de aglutinação de partículas de látex ou Contra-imunoeletroforese, principalmente em casos de uso de antibióticos. Outros:Uréia,Creatinina,glicemia,RX de tórax,SU e Plaquetas. Tratamento: Medidas gerais: Instalar venóclise; hidratação adequada; manter temperatura abaixo de 37,5º C (Dipirona inj); combater convulsões com Diazepam EV; Sonda nasogástrica nos pacientes inconscientes; controle rigoroso da diurese (não usar sonda); manter ventilação adequada, higiene de orifícios naturais e mudanças de decúbito. Entrar com Ampicilina 3 g EV de 6/6 h (12 g/dia). Se não melhorar, passar para P. G. Cristalina 3 milhões EV de 4/4h + Cloranfenicol 1 gr EV de 6/6 h ou Ceftriaxona (ROCEFIN) EV 100 mg/k/d cada 12hs. Paciente com infecções pós-neurocirurgia, usar Oxacilina 12 gr/dia EV divididas de 6/6 h + Gentamicina 5 m/k/d dividida de 8/8 h EV. O tempo de terapêutica depende do quadro clínico, variando de 10-14 dias nas causadas por pneumococos, hemofilos e meningococos. Nas por gram negativos por 3-4 semanas, podendo-se trocar o antibiótico para VO com acompanhamento com exame do LCR. Sugestões de antibióticos em meningites baseado na idade do paciente: 0-2 meses: Ampicilina + Ceftriaxona; 3m-7 anos:Ampicilina + Cloranfenicol (Ver Pediatria) ou Ceftriaxona; 7-60 anos: P.G. Cristalina ou Ampicilina 12-18 g/d ou Ceftriaxona 1-2 g EV cada 12 hs; Acima de 60a: Ampicilina + Amicacina. Após punção lombar: Ceftazidima (FORTAZ 1,2g) 2 g EV de 8/8h+Oxacilina 12 g/d de 4/4 hs. Para sedar, usar Fenobarbital (GARDENAL amp. 200 mg) até 3 amp. IM x dia. Nas formas graves com sensório acometido: DECADRON 4 mg/ml; iniciar com 3 ml EV e a seguir 1 ml EV de 6/6 h. Controle das convulsões (Diazepam 0,3 mg/k/dose). Na presença de HIC: elevar cabeceira da cama; Manitol iniciar 0,5-1 g/k EV, manter 0,3 g/k EV 4/4 hs. Drogas vasoativas SN:Dopamina 5-10 mcg/k/min ou

Dobutamina 5 mcg/k/min. A administração intratecal de antibióticos (Gentamicina ou Polimixina B) apresenta altos riscos, e só é usada nas causadas por Pseudomonas resistentes a cefalosporinas. O tratamento definitivo é instalado de acordo com o antibiograma, podendo-se manter a Ampicilina e associar um aminoglicosídeo: Gentamicina 5 m/k/d ou Amicacina 15 m/k/d em casos de E.coli, pneumococo ou hemófilo resistente. Na suspeita de bacilo negativo, substituir por: Ceftriaxona. Em Pseudomonas: Ceftazidima (FORTAZ 1 gr). Na maioria das vezes, só se faz duas punções, uma na entrada e outra na alta, quando se observa células abaixo de 100/mm³, predomínio de linfomononucleares, glicose e proteínas normais. Complicações: aumento da pressão intracraniana, convulsões, empiema subdural, déficit neurológico persistente, hidrocefalia. Da D. meningocócica: necroses profundas,surdez,miocardite,pericardite, paralisias, paresias, abscesso cerebral, hidrocefalia, etc.

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Profilaxia: Antes de 24 h de ação da terapêutica, o meningococo é infectante, podendo contaminar os cicunstantes, devendo os familiares, escolares, etc; receberem profilaxia com Rifampicina (RIFALDIN cáps 300 mg) duas cápsulas de 12/12 h x 2 dias e crianças (5 mg/kg para menores de 1 ano; 10 mg/kg/dose:Susp 1 ml=20 mg, de 1-12anos ou Peso/2 em ml, de 12/12hs x 2 dias VO) total de 4 tomadas. As vacinas devem ser usadas para adultos e crianças, aplicadas via IM 0,5 ml (2 doses) intervalos de 6-8 semanas para a doença meningocócica.

- Na por hemofilos:Rifampicina mesma dose x 4 dias. 2) M. TUBERCULOSA: Complicação mais grave da tuberculose, mais frequente em crianças até 6 anos, compreende 5% das formas extrapulmonares, mais em sucondições de higiene. Diagnóstico: Clínico: Início gradual em três semanas com alterações da personalidade, inquietação e irritabilidade. Após 1-2 semanas, início da 2ª fase com sinais de localização de h.i.c. com torpor, rigidez de nuca, paralisia de nervos III, V e VII pares cranianos; vômitos e convulsões. Na 3ª fase: coma, opistótono, déficit neurológico focal, febre ascendente e papiledema. Antecedentes de Tb, PPD reator, RX de tórax anor mal. Líquor: hipertenso, claro, leucócitos de 50-500, predomínio de linfócitos, glicose muito baixa. Raro encontrar o bacilo na bacteriosopia. A cultura do LCR é positiva em 70% dos casos, mas leva de 4-6 semanas. O método radiométrico de cultura detecta o bacilo em 14 dd. A TC é recomendada para acompanhamento de tuberculomas, infartos cerebrais, etc. Outros: ELISA, inibição pelo NAP e PCR. Tratamento: Esquema II: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida (Ver Tuberculose). Corticóides: Prednisona 40 mg/d com redução gradativa conforme resposta clínica, podendo ser suspenso em 4-6 semanas. 3) M. VIRAIS: infecções por vírus, meningite asséptica, principais agentes: enterovírus, parotidite, herpes e varicela. Diagnóstico: Quadro febril agudo com líquor límpido após 24 hs de doença. Há cefaléia, rigidez de nuca, vômitos, fotofobia. LCR: início claro, depois purulento; células aumentadas, aumento de linfócitos; proteínas, glicose e cloretos normais. A doença tem bom prognóstico, sem sequelas. Tratamento: de suporte (hidratação, manitol) e sintomáticos (repouso, hidratação, analgésicos e controle da temperatura). MIASTENIA GRAVIS: Afecção caracterizada por grande fadiga muscular, principalmente a musculatura extrínseca do olho, músculos da face, mastigação, faringe e laringe; mais na mulher jovem na faixa de 20 anos,incidência de 5/100 mil. Há bloqueio da junção neuromuscular devido a anticorpos contra os receptores da acetilcolina, presentes em 90% dos casos. Clínica: fraqueza muscular flutuante dos músculos da mímica, ocular (fácies miastênica,ptose palpebral e diplopia em 85%);fadiga fácil, impossibilidade de manter cabeça elevada, disfagia. Pacientes não conseguem concluir uma refeição. Sintomas periódicos com rápido retorno da força. Voz torna-se anasalada e ininteligível. Fraqueza surge após exercício físico incomum, melhora com repouso e piora no fim do dia. Importante avaliar a capacidade respiratória, pois a falência de músculos respiratórios é a principal causa de óbito nesses pacientes. Exames: Eletroneuromiografia, prova terapêutica com Edrofônio (TENSILON) 10 mg EV causa melhora da força muscular em 30-60 segundos. Ainda 1,5 mg de Piridostigmine, melhora em 10-15 min. Usar como antídoto em caso de excesso de acetilcolina, Atropina EV 1 mg lenta. Tratamento: Piridostigmine (MESTINON cp 60 mg) 01 cp VO de 3-8 x ao dia. Na dificuldade de deglutir, usar PROSTIGMINE 1 amp 0,5 mg IM , depois doses de acordo com a resposta. No fracasso, usar Prednisona 40-60 mg/dia. Após segunda semana passar para 80 mg VO x 1 semana, retirada gradual até menor dose eficaz Timectomia. Obs : Existe a Síndrome miastênica, rara, associada em 50% ao câncer de pulmão de células pequenas; e a miastenia por drogas (quinidina, lítio, propranolol,tetraciclinas, aminoglicosídeos, penicilamina) daí serem evitadas em pacientes miastênicos, inclusive os diazepínicos.

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MICOSES PROFUNDAS: 1) Blastomicose sul-americana ou Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; mais prevalente nas regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste; causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis, mais no meio rural, na maioria de 20-40 anos e no sexo masculino. A via de penetração mais comum é a pulmonar, podendo ainda penetrar via orofaríngea. PI de 1 mês até anos. Clínica: Formas clínicas: tegumentar, linfática, visceral e mista. Na pele, lesões múltiplas (pápulas, nódulos, úlceras, vegetações) principalmente na face e tronco. Lesões mucosas na boca (placas papulosas que ulceram), enfartamento ganglionar. Forma visceral pulmonar (dor torácica, dispnéia, emagrecimento, hemoptóicos e progressão para fibrose pulmonar. RX de Tórax: imagens micronodulares, às vezes cavidades, infiltração da região para-hilar); intestinal (dor, vômitos, obstipação, retocolite, oclusão intestinal pelos linfonodos); ainda fígado, baço, supra-renais e SNC. Diagnóstico: Pesquisa do fungo na lesão (leveduras com multibrotamento ou em roda de leme);cultura, histopatologia e sorologia (fixação do complemento e soroprecipitação). Tratamento: Anfotericina B (FUNGIZON FA 50 mg) administrar 1 mkd dose máxima 3 g/d via EV diluída em 50 ml de SG lento associar Hidrocortisona 100 mg; iniciar 50 mg em dias alternados ou 3 x por semana; infusão demora 6 horas. É muito tóxica. Outras opções: SMX + TM 800 mg 12/12 hs até 1 ano após sorologia negativa; Cetoconazol 400 mg/d x 45 dd, depois 200 mg/d até completar 12 meses. Fluconazol 400 mg/d x 1 mês, seguido de 200 mg/d x 6 meses. 2) Histoplasmose: Causada pelo Histoplasma capsulatum. Fontes de infecção: velhos pombeiros, grutas e cavernas. Por inalação de poeira contendo esporos. No Brasil, mais comum na região amazônica. Quadro aparece após exposição 7-16 dias, com sintomas agudos tipo influenza, evoluindo para pneumonias intersticiais e quadros crônicos semelhantes à tb com aumento de gânglios mediastinais. RX de Tórax (lesões calcificadas, cavitárias, obstrução bronquial). Além dos pulmões: fígado, baço, medula óssea, além do SNC, mucosa oral e intestino. Pesquisa do agente na lesão (punção de medula óssea/gânglios ou secreções; escarro positivo na forma pulmonar crônica), cultura e sorologia (RFC). Tratamento : Nas formas pulmonares crônicas e disseminadas crônicas: Cetoconazol (400 mg/d x 6 meses ou Itraconazol (principalmente na associação a AIDS: 100 mg/d x 6 meses). Nas formas agudas e disseminadas: droga de escolha: Anfotericina B (dose 0,7-0,8 m/k/d x 2-3 semanas na pulmonar aguda e igual dose x 10-15 semanas nas disseminadas). Continuar com Itraconazol 200-400 mg/d x 12 meses. 3) Esporotricose: Causada pelo Sporothrix Schenckii; por inoculação direta em pele e mucosas; por soluções de continuidade. A forma comum é a linfangítica com lesão pápulo-nodular ulcerada com linfangite e lesões ao longo desta (rosário). Outras formas: pápulo-nodular, ulcerosa,verrucosa, furunculóide, etc. Na maioria na face e membros superiores.As profissões de jardinagem, trabalhos artesanais de palha são predisponentes. Diagnóstico: cultura em meio de Sabouraud, reação de Esporotriquina, histopatologia. Tratamento: Usar a fórmula: Iodeto de Potássio 20g + água destilada 20ml=10 gts contém 0,5g de Iodeto ou Xarope de Iodeto na fórmula: Iodeto de Potássio 10 g + xarope simples 30 ml + Água destilada 120 ml. Cada colher de sopa (15 ml) contém 1 gr de KI. Iniciar com 1-2 gr x dia e aumentar até 4-6 g/dia em água açucarada, leite ou suco. O Fluconazol e Itraconazol são alternativas na contra-indicação do iodo. Em lesões ulceradas: pomada antibiótica (GARAMICINA, VERUTEX). 4) Cromomicose: pouco frequente; do gênero Phialophora, contágio através de solução de continuidade da pele, mais nos membros inferiores. Lesão de início papulosa, depois verrucosa, evolução crônica, diagnóstico pela pesquisa do fungo nas lesões, histopatologia. Tratamento: Itraconazol (ITRANAX,SPORANOX cp 100 mg) 400 mg/d x vários meses. Pode-se fazer exérese cirúrgica associada ou criocirurgia com Nitrogênio líquido. 5) Micetoma: causada pelos eumicetos e actinomicetos (Nocardia brasiliensis) introduzidos no organismo a partir de trauma cutâneo; clinicamente pela tríade: tumefação da região afetada (principalmente pé e perna) +

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formação de trajetos fistulosos + produção de grânulos de cores variadas. Diagnóstico pelo encontro de grãos parasitários no material de secreção; cultura e histopatologia. Tratamento: Na forma exógena ou nocardiose: Dapsona cp 100 mg 100-200 mg/dia ou associação Sulfadiazina 820/Trimetropim 180 mg : TRIGLOBE F ou SMX800/TM160 dose: 2-3 gr de Sulfa x dia ou Sulfadiazina 1 gr 4/4 hsx vários meses. Na actinomicose endógena (Actinomyces israeli): P.G. Cristalina 1-10 milhões de UI x dia EV durante 2-3 meses. As lesões são mais encontradas nas regiões cérvico-facial, parede torácica e região abdominal. 6) Criptococose ou Torulose : Evolução grave, causada pelo Criptococus neoformans; penetra via orofaringe, mais na área rural, pelo contato com produtos vegetais e nos imunodeprimidos (AIDS). O fungo tem predileção pelo SNC causando meningites, sendo suspeito meningite com lesão pulmonar associada ou em infecções crônicas do SNC; na AIDS sua presença ocorre em 10% dos casos. Diagnóstico: exame direto do escarro, LCR, lesões cutâneas através de tinta nankin (tornam visíveis formas encapsuladas e gemuladas), cultura em meio de Sabouraud, biópsia. Sorologia no LCR e soro. Tratamento: Anfotericina B (dose de 0,3 mg/k diluída em 50 ml de SG associada à Dipirona e Hidrocortisona 100 mg no ritmo de 15 gtsxmin em dias alternados até 1 gr x tratamento) x 6 semanas. Alternativa: Fluconazol 200-400 mg/d x 6 semanas. MIELOFIBROSE PRIMÁRIA (MF): Caracterizada por fibrose medular (proliferação de fibroblastos na mo, depósito de fibras), osteosclerose (aumento da densidade óssea) e hemocitopoese extramedular (metaplasia mielóide) principalmente no baço. É incluída no grupo das síndromes mieloproliferativas ao lado da Leucemia mielóide crônica (LMC), Policitemia Vera e Trombocitemia Essencial. Etiologia desconhecida, embora a exposição ao Benzeno e radiações têm sido associados. A fibrose é causada por proliferação aumentada de megacariócitos e maior liberação de plaquetas, que são decorrentes da hiperplasia medular. Clínica: semelhante a de uma L.M.C.: paciente de 60-70 anos, palidez, hepatoesplenomegalia,dores ósseas, petéquias e equimoses. Pode haver desenvolvimento de linfoma ou leucemia. Exame: Anemia normocrômica, ↑ da fosfatase alcalina leucocitária e ácido úrico, plaquetopenia, hemácias em “chama de vela”, células jovens (eritroblastos,elementos mielóides jovens) - punção-biópsia da medula óssea (hipocelular, m.o. seca). Causas de morte: infecções, insufuciência cardíaca, hepática e renal. Fatores de mau prognóstico: Hb < 10 g/dl;leucócitos < 4 mil ou > 30 mil; idade > 60a; plaquetas baixas e leucocitose com blastos circulantes. Tratamento: Quimioterapia com Bussulfano (MYLERAN cp 2 mg) 2-4 mg/d + Tioguanina (LANVIS cp 40 mg) 20-40 mg/d + Clorambucil (LEUKERAN cp 2mg) 15 mg/d + Prednisona 30 mg/d. Tratar a hiperuricemia com hidratação intensa e Alopurinol cp 100 mg: dose 300 mg/dia. Tratar a anemia: Concentrado de hemácias; Testosterona (DURATESTON amp 250 mg/ml dose 600 mg IM x semanal) ou Oximetolona (HEMOGENIN cp 50 mg) 50 mg VO 2-3 x semana x 3-6 meses assoc. a Piridoxina (Vit. B cp 40 mg) dose 250 mg/dia com controle da função hepática cada 3-4 semanas. Se há componente hemolítico: Prednisona 1 mg/k/d - Esplenectomia de alívio para esplenomegalia e hemólise importante.Transplante de medula óssea em jovens com doador. MIELOMA MÚLTIPLO: O plasmócito é um elemento mononuclear normalmente presente na medula óssea, nos valores pequenos de 1,3% e ausente no sangue periférico. O Mieloma se caracteriza pela proli feração progressiva e incontrolada dessas células na medula óssea, com destruição óssea e formação de paraproteínas, devido à proliferação de um clone alterado de plasmócitos; manifestando-se clinicamente por localizações ósseas com dores e fraturas patológicas. Incidência de 4 novos casos para 100 mil indivíduos x ano. As proteínas sintetizadas por plasmócitos monoclonais têm sempre o mesmo tipo de cadeias pesadas e leves e são denominadas monoclonais. Etiopatogenia: Ocorre síntese anormal de imunoglobulinas pelos plasmócitos, tipo monoclonal, com excesso de cadeias leves que são eliminados na urina: proteinúria de Bence-Jones. Quando a proteína é monoclonal, o exame eletroforético do soro apresenta um pico anormal de base estreita denominado de Componente M. Parte da destruição óssea é mediada por um fator de ativação dos osteoclastos (FAO). De causa desconhecida, aventando-se as hipóteses: radiações,tóxicos,vírus,auto-imune atuando num terreno propicio (genético).

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Clínica: Início após os 40 anos, 2 x mais no homem, ocorre: anemia (insuficiência medular, hemodiluição); dores ósseas e fraturas patológicas frequentes nas vértebras (lesões osteolíticas em “saca-bocado”); nefropatia (por precipitação de cadeias leves em ph 5,além da hipercalcemia; evolui para insuficiência renal crônica, que aliás é o resultado final do mieloma múltiplo); maior sensibilidade às infecções; hiperviscosidade sanguínea (por hiperproteinemia); complicações neurológicas (radiculopatias) e tumores extra-medulares (pele, orofaringe, etc). Outros:insuficiência cardiorrespiratória,manifestações hemorrágicas, palidez,fraque za, tontura, sonolência e convulsões. Presença de amiloidose é frequente. Laboratório: Hemograma (anemia normocítica,normocrômica); Eletroforese de proteínas séricas (pico monoclonal tipo IgG); Mielograma (infiltração medular por plasmócitos, de 10 até 100% das células). Teste de Coombs positivo. Urina I:proteinúria. Obs: A Macroglobulinemia de Waldenstron caracteriza-se por componente monoclonal às custas de IgM, a nemia,com ou sem trombocitopenia,linfocitose monoclonal, esplenomegalia e infiltração da MO com > 30% de células linfoplasmocitóides. Critérios diagnósticos: - Maiores: Biópsia (demonstra tumor plasmocítico), mielograma (plasmocitose acima de 30%); sangue (na eletroforese, há presença do componente M tipo IgG ou IgA); urina (excreção de cadeias leves Kappa =Proteinúria de Bence-Jones). - Menores: Mielograma (plasmocitose de 10-30%), Pico monoclonal com níveis inferiores aos de cima; le sões líticas; diminuição das imunoglobulinas séricas tipo IgG, IgA e IgM. Obs: Diagnóstico requer 1 maior e 1 menor ou 3 menores desde que inclua os 2 primeiros menores. - Sinais inespecíficos: anemia, hipercalcemia, desmineralização óssea, hiperalbuminemia, fraturas patológicas(estudo radiológico completo dos ossos). Tratamento: Associação Melfalano (ALKERAN cp 2 e 5mg)10 mg/m2 dias 1,2,3 e 4 + Prednisona 100 mg/d/dias 1,2,3 e 4. Fazer 6 ciclos a cada 6 semanas. Outra associação; VAD:Vincristina (ONCOVIN FA 1 mg) 0,4 mg/d EV dias 1 a 4 + Doxorrubicina 9 mg/m2/dia em 30 min dias 1 a 4+Dexametasona 40 mg EV ou VO dias 1 a 4. Total: 4-6 ciclos intervalo 4 semanas. Monitorar contagem de plaquetas e leucócitos - Irra diação paliativa nas lesões ósseas e dores intensas - Hidratação abundante,analgésicos,controle de infec ções, estímulo à atividade física e Prednisona 25 mg 4 x dia para controle da hipercalcemia - TTO sintomático. Outros: Interferon (segunda linha,em idosos);Talidomida (pacientes refratários,dose 200 mg 2 x dia);Bifosfonatos (em pacientes com hipercalcemia). Transplante de MO ou de células-tronco. Prognóstico: Progressiva, sobrevida de 3 anos com Qt. Só 25% atingem 5 anos. Fatores de mau prognóstico: DHL e Proteína C reativa altos;morfologia celular de plasmablastos, plasmócitos no sangue, CD4 baixo. MIOCARDIOPATIAS: Doenças de causa desconhecida que envolvem o miocárdio,comprometendo o proprio músculo cardiaco. Excluídas todas as causas conhecidas de doença miocárdica. Fatores que interferem na contratilidade miocárdica: destruição inflamatória do miocárdio, infiltração do miocárdio (glicogenose, tumor), arritmias, obstrução da via de saída por hipertrofia muscular. Diagnóstico: Afastadas cardiopatia isquêmica, congênitas, reumáticas, hipertensão pulmonar e doença hipertensiva, deve-se suspeitar quando: ECG e/ou RX anormais sem causa aparente, aumento de ventrículo esquerdo, presença de B3 ou B4 sem insuficiência cardíaca, quadro de insuficiência cardíaca em alcoólatras, obesos e pós-parto; arritmias inexplicáveis, contato com agentes agressores (físico, químico, drogas), passado de infecções com ou sem quadro de miocardite. - Classificação: 1) Miocardiopatia congestiva ou dilatada: Síndrome caracterizada por ventrículos dilatados e insuficiência cardíaca congestiva. Etiologia: desconhecida, são fatores predisponentes: alcoolismo, gravidez (pós-parto), agentes infecciosos (vírus, T. cruzi, fungos), colagenoses, hipertensão, deficiências nutricionais e metabólicas, intoxicação por drogas, etc. O uso excessivo de álcool é a causa mais comum da forma dilatada,seguida da cardiopatia coronaria aterosclerótica.

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Clínica: Sintomas pelo baixo débito cardíaco: fadiga, astenia e cansaço. Pela congestão pulmonar e sistêmica: dispnéia, ortopnéia, de decúbito, edemas e dor no hipocôndrio direito. Pelas arritmias: palpitações, tonteiras e síncope. Ao exame: galope por B3 e/ou B4, hepatomegalia, sopro sistólico. Exames: ECG (taquicardia sinusal, alterações da onda T, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo direito ou esquerdo, arritmias diversas); RX (silhueta cardíaca aumentada, aumento de todas as câmaras); Ecocardiografia (dilatação ventricular,redução de contratilidade, válvula mitral com dinâmica anormal). A presença de aneurisma ventricular e função ventricular direita preservada no ecocardiograma favorecem a etiologia isquêmica e afastam miocardiopatia dilatada. O mapeamento com gálio 67 e a biópsia endomiocárdica são exames conclusivos e afastam etiologias como: miocardites, doenças granulomatosas e infiltrativas. Complicações: Morte súbita (15-46%), tromboembolismo sistêmico/pulmonar e insuficiência cardíaca refratária. Morte sobrevém dentro de 2-5 anos após o diagnóstico. Tratamento: Eliminar o agente causal (álcool, Chagas, infecções, tóxicos); fatores agravantes (febre, anemia, hipóxia) - Repouso - Restrição de sódio - digitálicos, diuréticos - Dobutamina (DOBUTREX) ou Dopamina (REVIVAN) + Nitroprussiato (NIPRIDE), ver em insuficiência cardíaca. - Antiarrítmicos: Amiodarona (ANCORON) com cuidado pelo seu efeito na contração miocárdica; cardioversão e marca-passo nos casos indicados - Corticóides nas colagenoses - transplante cardíaco. 2) Miocardiopatia Hipertrófica: Hipertrofia ventricular esquerda com cavidade pequena, há septo hipertrofiado e desaranjo das miofibrilas - Trasmissão por gen dominante. Associada à hipertensão em 50% dos casos. Fisiopatologia: A baixa complacência da musculatura ventricular hipertrofiada => aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo com enchimento diastólico insuficiente => hipertensão pulmonar e congestão venosa. Clínica: Dispnéia, angina, síncope e tonteiras. Ao exame, sopro sistólico aumentado pela manobra de Valsava. ECG (alterações do segmento ST-T, hipertrofia ventricular esquerda, ondas Q patológicas); Ecocardiograma (de escolha, avalia a hipertrofia ventricular esquerda, hipertrofia septal assimétrica e grau de insuficiência mitral). O envolvimento do aparelho mitral está presente na maioria. RM (avalia hipertrofia miocárdica). Desarranjo das miofibrilas confere 93% de especificidade. Prognóstico: agravado por arritmias e em 15% causa morte súbita inexplicada. Tratamento: Evitar exercícios intensos. Antes de decidir, fazer uma ergometria. Na presença de arritmia importante (ESV ou TV) fazer ANCORON cp 200 mg, dose 200-400 mg/d. Se os sintomas persistirem: Propranolol (INDERAL) iniciar com 10 mg 4 x ao dia e aumentar lentamente. Se na ergometria deu ausência de arritmias e paciente sintomático: Propranolol até 320 mg/d divididos 4 x ao dia. A disopiramida (DICORANTIL cáps 100 mg) na dose de 200 mg/d pode ser usada com sucesso como antiarrítmico. A Amiodarona (ANCORON,ATLANSIL)ou Sotalol (SOTACOR) são citados como que ajudam a prevenir a morte súbita. Cirurgia: miotomia, miectomia do septo, reservados para os casos severos resistentes ao tratamento clínico. 3) Miocardiopatia restritiva: O defeito funcional é o enchimento diastólico insuficiente por perda de elasticidade dos ventrículos; semelhantes à pericardite constrictiva. Causas importantes: endomiocardiofibrose e a amiloidose. É a menos comum das três formas. Clínica: Simula o quadro de pericardite constrictiva: fraqueza,fadiga,dispnéia, palpitação, intolerância ao esforço. Suspeitar no quadro de icc sem aumento do coração ao RX. Exames: ECG (arritmias, distúrbios de condução, a mais grave é a fibrilação atrial), RX de Tórax (silhueta cardíaca pequena ou pouco aumentada, êstase pulmonar), Ecocardiograma (espessamento dos ventrículos e cavidade normal). TC, RM e biópsia endomiocárdica são exames conclusivos. Prognóstico: morte por icc ou embolismo.

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Tratamento: controle da causa (doenças metabólicas) - diuréticos e vasodilatadores periféricos (Nitratos, Hidralazina) são drogas de eleição - Pouco efeito dos digitálicos - Cirúrgico: exérese do endocárdio fibrótico com troca valvar pode ser uma alternativa. MIOPATIAS: Afecções musculares degenerativas que surgem na maioria durante a infância, com diminuição da força muscular e atrofia muscular. Acomete a musculatura estriada, comprometendo as fibras musculares e lesão da unidade motora. Classificação: Degenerativas, inflamatórias,congênitas estruturais, endócrinas, infecciosas,metabólicas, por drogas, miotônicas e canaliculares. 1) Degenerativas: Compreendem as distrofias musculares progressivas (DMP), natureza genética, caráter evolutivo e incurável. São doenças familiares e se apresentam sob as seguintes formas: a) Forma de Duchenne: Mais frequente,mais grave,caráter recessivo, ligada ao cromossomo X, expressa-se nos homens, e é transmitido pelas mulheres. Surge após 3 anos, com distúrbio progressivo da marcha, quedas frequentes, marcha anserina; atrofias musculares, pseudo-hipertrofia das panturrilhas e deltóides. Morte por infecção respiratória ou insuficiência respiratória redor de 30 anos. Níveis de CPK elevados, ECG alterado (cardiomiopatia), QI rebaixado, biopsia muscular. b) Forma de Becker: Semelhante a anterior, recessiva ligada ao cromossomo X;mais benigna, início cerca de 10 anos e podem deambular até os 35 anos. Insuficiência respiratória após a quarta década. Ambas (Duchenne e BEcker) são causadas pela falta ou redução da distrofina, proteína importante na formação da membrana da célula muscular. c) Forma das cinturas: Caráter recessivo, início na 2ª a 3ª década com fraqueza da cintura pélvica, a seguir do tronco, com evolução lenta de início assimétrico, perda de deambulação após 20 anos de doença. Há déficit motor, hipotrofia e hipotonia de predomínio proximal. Importantes a biopsia do músculo e a eletroneuromiografia. d) Forma fáscio-escápulo-umeral: rara, distúrbio autossômico dominante em ambos os sexos, fraqueza da musculatura da face (dificuldade de assobiar e exoftalmia); depois fraqueza da cintura escapular (incapaz de elevar os braços=escápula alada); evolução muito lenta, não há pseudo-hipertrofia, levando uma vida quase normal. e) Forma óculofaríongea: Caráter dominante, ocorre ptose palpebral bilateral, diplopia e às vezes, oftalmoplegia externa completa. Pode-se associar com disfagia, alterações cardíacas, surdez, etc. f) Distrofia muscular congênita: Caráter recessivo, caracterizado por hipotonia neonatal, déficit motor e contraturas articulares. Tratamento: Não existe, exceto cinesioterapia. 2) Miopatias inflamatórias: Há grande número de doenças, algumas com causa conhecida (vírus,bactéria,fungos), outras de origem auto-imune. A maioria apresenta quadros agudo ou subagudo, com dores musculares, febre, toxemia e fraqueza muscular proximal nos membros. A hipotrofia muscular difere das distrofias por ser leve ou inaparente. Ver miopatias inflamatórias idiopáticas. 3) Miopatias congênitas estruturais: Afecções hereditárias, com algumas alterações histopatológicas, com CPK normal ou pouco elevado. Evolução variável, mais benigna que as DMPs, sendo comum apresentarem alteações ósseas como face alongada e palato elevado. Resultados bons com fisioterapia. 4) Miopatias endócrinas: Acometimento muscular é frequente, principalmente fraqueza muscular proximal nos membros predomínio na cintura pélvica, de início insidioso e encontradas no hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison e Cushing. No hipotireoidismo chama a atenção o aumento grande do CPK com níveis até 1000 vezes maior. 5) Miopatias infecciosas: O Clostridium pode causaruma forma de miosite com necrose muscular e gangrena gasosa; mais raro a m. tuberculosis pode causar uma miosite; vírus que causam IVAS podem desenvolverem miosites agudas benignas principalmente na infância com mialgias intensas após IVAS. A Pleurodínia epidêmica, causada pelo Coxsackie B causa febre, cefaléia e dor tóraco-abdominal. A Síndrome da fadiga crônica considerada por muitos de etiologia viral, cursa com cefaléia,depresão, febre vespertina, alterações intestinais, adenopatia cervical com desaparecimento em 4-5 anos. Outros: toxoplasmose, cisticercose, triquinose podem afetar a musculatura estriada. 6) Miopatias metabólicas: raras, herança recessiva: nas glicogenoses (cãibras, rigidez muscular), lipidoses (deficiência de carnitina levando à fraqueza muscular proximal de pescoço e músculos da mastigação). Na maioria dos casos, ocorre fadiga por déficit de energia muscular. 7) Miopatia por drogas: corticóides, álcool (fraqueza muscular proximal na forma crônica e rabdomiólise na forma aguda), ácido aminocapróico (IPSILON), Cloroquina, drogas que causam hipocalemia e citotóxicos.

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Diagnóstico: Em geral: Clínico, biopsia muscular, eletroneuromiografia, CPK aumentada. Tratamento: Fisioterapia, reeducação; sintomáticos. Nas endócrinas, com o tratamento da patologia, melhora o quadro. 8) Miotonias: Há diminuição da velocidade do relaxamento muscular após contração voluntária. Na distrofia miotônica ou D. de Steinert, além da miotonia (mais na eminência tenar e lingua), há quadro grave de degeneração muscular semelhante a DMP, caráter dominante, déficit motor em grupos musculares (face,pescoço, orofaringe, temporais) além de lesão cardíaca (bloqueio de ramo), catarata, calvície, espessamento de ossos da abóbada craniana e alterações endócrinas. Tende a se agravar a cada geração. 9) Canaliculares: As doenças dos canais iônicos se caracterizam por mutações de gens que codificam os canais iônicos de cálcio, cloro ou sódio. Os canais iônicos são proteínas de membranas que permitem a passagem de íons entre compartimentos extra e intracelulares. Têm em comum as alterações na excitabilidade da membrana da miofibrila gerando alteração episódica de contração muscular. - São clinicamente divididos em: a) Miotonias congênitas: Há 5 formas, 2 ligadas a mutações genéticas que codifica o canal de cloro no cromossomo 7: Forma de Thomsen (miotonia, hipertrofia muscular global, herança dominante) e Forma de Becker (fraqueza muscular proximal leve e transitória, sem hipotonia, atrofia distal de mmss com hiporreflexia, herança recessiva). Há 3 tipos ligados a mutações nos canais de sódio no cromossomo 17: Miotonia flutuante (caráter dominante, miotonia de grau variável, piora após ingesta de K); miotonia congênita responsiva à Acetazolamida (caráter dominante, com intensa dor, miotonia de grau variável, resposta aumentada a Acetazolamida, frio, K e jejum) e Miotonia permanente (miotonia contínua e severa, exercício aumenta). Ainda a Paramiotonia congênita (dominante, mutação no canal de sódio, há concomitância de miotonia e crises de paralisia periódica, piora com frio, K e exercícios). b) Paralisisas periódicas: Crises transitórias de fraqueza muscular generalizada, início agudo, caráter dominante, podendo levar à insuficiência respiratória. Existem 3 formas clínicas: Forma hipercalêmica: mutação no canal de sódio, desencadeada por ingesta de K, jejum e stress. Forma hipocalêmica:mutação no canal de cálcio, provocada por ingesta de carboidratos, álcool, stress, infecções e frio. Forma normocalêmica: mais rara, subtipo das anteriores. Tratamento das Miotonias: Depende do defeito iônico. Canal de cloro: antiarrítmico classe I; canal de sódio: Acetazolamida. Casos resistentes: Mexiletina ou Tocainida. Outros: bloqueadores de canais de cálcio, tricíclicos, taurina, etc. Na paralisia periódica usa-se diurético depletor ou poupador de potássio, dependendo respectivamente da forma hiper ou hipocalêmica. c) Hipertermia maligna: Síndrome hipermetabólica, mutação no canal de cálcio, caráter dominante. Início abrupto desencadeada por anestésicos inalatórios halogenados (Halotano) e relaxantes musculares (Succinilcolina); quadro de: aumento de temperatura, rigidez muscular, acidose e insuficiência de múltiplos órgãos. Óbito em 80% sem tratamento. Tratamento: Uso de Dantroleno EV (droga bloqueadora de canal de cálcio). Tratamento de suporte com esfriamento. Evitar uso de anestésicos halogenados e succinilcolina. MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS: Compreeendem grupo de doenças raras,incidência de 5-10 casos/milhão de adultos; caracterizadas por inflamação muscular, fraqueza muscular e patogenia sugestiva de autoimunidade. São reconhecidas atualmente 12 MIIs, classificadas segundo critérios clínico-patológicos: 1) Polimiosite primária idiopática (PM); 2)Dermatomiosite primária idiopática (DM); 3)Miosite associada a outra doença reumática auto-imunde; 4)Miosite juvenil; 5)Miosite associada a neoplasia maligna; 6)Miosite por corpúsculo de inclusão (MCI); 7) Miosite granulomatosa; 8) Miosite eosinofílica; 9)Miosite vasculítca; 10)Miosite orbital ou ocular; 11)Miosite focal ou nodular e 12)Miosite ossificante. As 6 primeiras classes são as de maior prevalência e possuem fisiopatologia semelhante. A DM tem incidência maior a partir da quarta década (40-60 anos), mais no sexo feminino. Critérios diagnósticos para MIIs: Critérios: 1)Fraqueza muscular proximal e simétrica; 2)Evidência de miosite ao exame histopatológico; 3)Elevação de enzimas musculares séricas; 4)Eletromiografia com padrão de miopatia; 5)Presença de AC miositeespecíficos (MAS); 6)Lesões cutâneas típicas da DM e 7)Inflamação muscular observada á RM. Interpretação: MII definida: 4 critérios; provável: 3 critérios e possível: 2 critérios. DM definida: 3 critérios + critério 6; provável: 2 critérios + critério 6 e possível: 1 critério + critério 6.

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Fisiopatogenia: Agentes infecciosos (virus, toxoplasma,estafilos); drogas (cimetidina, gemfibrozil);implantes de silicone, vacinas, exposições ocupacionais (solventes, silica, corantes). Fatores genéticos (incidência familiar). Fatores imunológicos (alta incidência de AC anti-núcleo e dos AC anti-RNA sintetase, anti-Mi-2 e anti-SRP chamados de AC miosite específicos:MSA). As alterações principais do sangue periférico são: presença de linfócitos circulantes com aumento de HLA classe II e CD26. Há niveis altos de CD8, IL-2 e IL-1a, além de hipergamaglobulinemia e imunocolmplexos circulantes. Clínica: Manifestação mais característica é a fraqueza muscular bilateral e simétrica, acometendo cinturas escapular e pélvica (dificuldade em subir escadas, levantar de cadeiras). Predominantemente fraqueza muscular proximal na DM e PM. Sintomas gerais: fadiga, indisposição e febre. Acometimento faríngeo com disfonia e do esôfago, disfagia alta. Dor muscular em 15-30%. Acometimento cutâneo: eritema em V do decote e em região dorsal superior; além de pálpebras, dorso do nariz, região malar e superfícies extensoras de joelho e cotovelo. Lesões diagnósticas da DM: lesões eritemato-descamativas em interfalângicas proximais e metacarpofalângicas ás vezes com pápulas (Sinal de Gottron); Eritema violáceo pouco descamativo em região palpebral (Sinal de Heliótropo). Lesões eritematosas puntiformes em região periungueal (Sinal de manicure) e fissuras e hiperpigmentação na superfície glabra das mãos (mãos de mecânico). Manifestação mais tardia é a calcinose em pele, subcutâneo, fáscia e músculos. Outros sintomas: poliiartrite, Raynaud, acometimento pulmonar (alveolite fibrosante); acometimento cardíaco (taquicardia e arritmias); incidência de 10-15% de associação com neoplasias principalmente pulmâo, mamas, ovários e gástricas. Laboratório: Ocorrem aumento de TGO, TGP, DHL, CK e aldolase, sendo a CK mais sensível. AC anti-núcleos mais comuns na DM que na PM. AC anti-RNA sintetase, anti-Mi-2 e anti-SRP predominam na PM. Eletroneuromiografia (sugere MII: potenciais polifásicos, curtos, baixa amplitude; potenciais de fibrilação mesmo ao repouso). Biópsia muscular (infiltrado inflamatório perivascular, perimisial, endomisial ou intersticial). RM (sensível, guia local de biópsia, monitora atividade da doença). Capilaroscopia periungueal (CPU): alterada em 60% da DM (capilares dilatados, dismórficos, em arbustos). Na TC de pulmão (imagem em vidro fosco no acomentimento pulmonar intersticial). Complicações: Calcinose com fistulização e infecção secundária, vasculite sistêmica, pneumonia aspirativa, insuficiência respiratória, deformidade articular e perda muscular. Tratamento: Fase aguda: repouso no leito, movimentação articular passiva, cuidados com a alimentação (disfagia) evitar refluxo para árvore traqueobrônquica. Medicamentos; Iniciar com Prednisona 1-2 mg/kg/dia, pelo menos 3 meses com 40-60 mg, reduzir 10 mg cada 3-4 semanas, até manutenção de 10-30 mg/d. Depois, em dias alternados. Em casos graves, pulsoterapia com Metilprednisolona 20-30 mg/kg/dia por 3 dias seguidos mensalmente. Metotrexate é 2º mais usado, dose 20-50 mg/ semana via EV, depois mudando para VO. Outros imunossupressores usados: Ciclosporina A 3-5 mg/kg/d e Azatioprina 1-3 mg/kg/d. Podem ser usados em associação: Metotrexate + Prednisona, Metotrexate +Azatiopri na, etc. Imunoglobulina humana via EV 1 g/kg/d x 2 dias seguidos, no acometimento muscular grave da DM. Controle de lesões cutâneas da DM: Hidroxicloroquina 4-8 mg/kg/d, casos refratários: talidomida 100-300 mg/d VO. Doença pulmonar: pulsos mensais de Ciclofosfamida 0,5-1 g/m2. Acometimento esofagiano grave: pulsoterapia com Metilprednisolona e/ou Ciclofosfamida. Antibióticos nas infecções secundárias. Fatores de mau prognóstico: idade avançada, disfagia, tratamento tardio, acometimento pulmonar/cardíaco, associaçao com neoplasia, falha terapêutica prévia, presença de anti-Mi-2 (melhor prognóstico: 90% sobrevida 5 anos), anti-RNA-sintetase (moderada resposta terapêutica, sobrevida 5 anos de 65%); anti-SRP (perda progressiva da força muscular,má resposta ao tto, sobrevida 30% em 5 anos). MIOTONIAS: dificuldade de relaxamento muscular após contração voluntária ou provocada. Há duas formas: - D. de Steinert: herança dominante, início na idade adulta, com alongamento da face, queda da mandíbula, ptose palpebral, atrofia e fraqueza dos músculos do antebraço e esternocleicomastóideo. Reflexos diminuídos. Há ainda CPK pouco elevada, eletroneuromiografia característica e podem associar-se outras malformações: cardíacas, cataratas, calvície, etc. - D. de Thomsen ou Miotonia congênita: herança dominante, início na infância com contração lenta dos músculos, atraso no relaxamento aumentando com o frio. Ao apertar a mão, não pode abrí-la de imediato. Diagnóstico pela eletroneuromiografia e biopsia muscular.

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Tratamento: Fenitoína (HIDANTAL cp 100 mg) 100 mg VO 3 x dia ou Carbamazepina (TEGRETOL cp 200,400 mg) 200 mg 3 x dia - Fisioterapia - Exercícios musculares. MIOSITE OSSIFICANTE: Ossificação heterotópica a nível de músculo esquelético, devido à uma displasia fibrosa com defeito no conjuntivo; caracterizada por dor no músculo lesado, edema, seguido de fibrose e calcificação. A forma progressiva é dominante, rara, e início na musculatura vertebral, seguida de cintura escapular e pélvica com verdadeiras pontes ósseas tóraco-abdominais. Aparecem depois deformidades. Morte por insuficiência respiratória. O tratamento não tem sido satisfatório: com AINEs, corticóides, EDTA. O diagnóstico é feito pela presença de calcificação e ossificação aos RX. NEURITE ÓPTICA (NO): Inflamação, desmielinização ou infecção do nervo óptico. A papila óptica é a porção distal do nervo óptico, de forma arredondada e cor rósea-amarelada ao oftalmoscópio. Quando existe edema do disco associada, temos a Papilite ou NO anterior. Clínica: Há perda abrupta da acuidade visual;dor retro ou peribulbar de leve a intensa; pupila reage à luz lentamente. No fundo de olho: disco óptico normal (NO retrobulbar) ou edemaciado (papilite). Características clínicas: Perda aguda unilateral da acuidade visual, defeito pupilar aferente relativo, idade < 50 anos, dor peri ou retrobulbar aumentada aos movimentos oculares, disco óptico normal ou edemaciado, melhora visual espontânea em 2-4 semanas; ausência de inflamação dos segmentos anterior ou posterior e forte correlação com Esclerose Múltipla. A neurite retrobulbar ocorre bem atrás da papila óptica, não sendo visível ao oftalmoscópio, sem alteração no disco óptico. Há súbita redução acentuada e unilateral da acuidade visual e a causa mais comum é a esclerose múltipla. É uma doença onde o paciente nada enxerga e o médico nada vê. Diagnóstico: A RM detecta placas desmielinizantes da Esclerose no SNC. A presença de lesões no espaço periventricular presente em 30-70% de NO, é o principal fator de risco para o surgimento de Esclerose múltipla. NO atípica: pequena porcentagem, causa distinta da desmielinização: infecções (sífilis, herpes,Tb, toxoplasmose,D. de arranhadura do gato) e não-infecciosas (LES,sarcoidose,Behcet,Reiter e pós-vacinação). Acometimento bilateral,idade > 50 anos, FO: hiperemia da papila, distensão das grandes veias, hemorragias e exsudatos sobre ou ao redor da papila (desenho de estrela macular). A visão pode não melhorar e até piorar nos primeiros trinta dias. NO em crianças: Mais anterior (papilite),pós viroses (15 dias), tratamento com corticóides como na NO típica. Tratamento: Visa a causa - Pulsoterapia com 3 dias com 1 g/d de Metilprednisolona, seguido der Prednisolona onze dias de 1 mg/kg/d, seguido de 3 dias de desmame. Paciente com RM de crânio anormal, referir ao neurologista para tratamento com Interferon beta. - Importante diferenciar a papilite do edema de papila : Este, ao fundo de olho apresenta: grande elevação da cabeça do nervo óptico, acuidade visual quase normal, resposta pupilar à luz normal, hipertensão intracraniana (hic); é bilateral e não há defeito no campo visual. Principais causas: tumores, hipertensão maligna e pseudotumores cerebrais. FO:cabeça do disco óptico hiperêmica, elevada e edemaciada. Hemorragias em chama de vela. - Papilite: inflamação primária do próprio disco ou secundária a focos vizinhos. Oftalmoscópio:edema com borramento e aumento do tamanho do disco, hiperemia, algumas hemorragias e exsudatos ao redor do disco óptico. Há escotoma na área central,perda de todo campo visual, desbotamento da cor dos objetos (principalmente vermelho). Frequente em crianças, pós IVAS, recuperação visual boa. - Neuropatia óptica isquêmica: mais em idosos, pode ser não-arterítica (arteriosclerose,diabetes, HAS) e arterítica (arterite temporal). FO: palidez da papila, estreitamento de arteríolas, podendo haver edema, hemorragia em chama de vela e atrofia óptica. Perda visual pode ser súbita principalmente na arterítica e precedido de sintomas de polimialgia reumática. VSH e Proteína C reativa elevados. Olho evolui para cegueira. Tto visa Prednisona em altas doses 1,5 m/k/d VO redução gradual orientada pelos exames anteriores. NEUROPATIAS: Dependendo da sede das lesões, o quadro pode se manifestar como mononeurite: quando localizada em um único nervo; mononeurite múltipla: vários nervos acometidos sucessivamente e vários locais; polineurite: lesões múltiplas e simultâneas, bilaterais e simétricas, localizadas nos quatro membros.

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Radiculite: lesão de uma única raiz raqueana; Polirradiculite: várias raízes e Polirradiculoneurite: lesão de raízes e troncos de nervos periféricos e Plexite: envolvimento total ou parcial de um plexo nervoso. - Sintomas e sinais das Neuropatias periféricas: Alteração da função motora (fraqueza muscular inicialmente em músculos de mmii, atrofia e hipotonia muscular); Reflexos profundos (sua perda é comum);Alteração de sensibilidade (Mais acometida em segmentos distais em forma de bota e luva;sensibilidades: tátil, térmica, dolorosa comprometidas. Parestesia: formigamento; hiperestesia: sensibilidade aumentada a um estímulo e hiperpatia: resposta dolorosa desagradável, a um estímulo nocivo. Com a progressão ocorre hipoestesia e anestesia);movimentos pseudo-atetóticos e tremores; alterações tróficas e deformidades (atrofia por desnervação, deformidades em extremidades e coluna, analgesia de partes distais causa úlceras plantares); altera ções autonômicas (anidrose, hipotensão ortostática,incontinência urinária, etc). - Abordagem clínica: Primeiro definir o padrão: se polineuropatia sensitivo-motora simétrica ou se mononeuropatia múltipla. Isto porque a última ocorre em um número menor de etiologias. Em casos crônicos,pés cavus, dedos em martelo, pensar em neuropatia hereditária. Nas formas adquiridas: investigar ocupação, uso de drogas, doenças sistêmicas concomitantes (diabetes,amiloidose) e hábitos (alcoolismo). - Exames laboratoriais: Hemograma,glicemia,Hb glicosilada,Uréia,Creatinina,Hormônios tireoidianos,Fator reumatóide, FAN, dosagem de Vit. B12, imunoeletroforese sérica e na urina, Sorologia para Hepatite e HIV. Eletroneuromiografia (confirma neuropatia,informa o padrão, o grau e quais nervos acometidos). Biopsia do nervo (em geral do nervo sural, último exame pedido, em etiologias como:Hansen,vasculite, infiltração neoplásica, etc). PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS: 1) Neuropatias Adquiridas: a) Neuropatias devido a Distúrbios metabólicos: - Diabetes: Em 50% dos diabéticos. A neuropatia mais comum no diabetes é a polineuropatia sensitiva distal e simétrica; dores, parestesias e queimação nos pés são as principais queixas, podendo chegar ao mal perfurante plantar. Reflexos diminuídos e o aquileu quase abolido. Fraqueza muscular é incomum. Neuropatia autonômica (hipotensão postural,atonia gi, diarréia, impotência, etc. Pode haver ainda mononeurites dos nervos oculomotor, facial e femoral. O acometimento do 3º par tem início abrupto, dor retro-orbitária, sem midríase e a regra é a recuperação. Os nervos periféricos mais afetados são: ulnar,mediano,radial, femoral, cutâneo lateral da coxa e preroneal. Início com dor abrupta. Há a forma de neuropatia motora proximal: fraqueza muscular assimétrica e atrofia proximal de mmii, com reflexos patelares abolidos. Tratamento: controle do diabetes; Carbamazepina (TEGRETOL) 200-600 mg VO x dia. Outras: Fenitoína 100-300 mg/d VO;Amitriptilina 25-75 mg/d e Gabapentina. - Outras: Relacionada à falência renal crônica (em 10-80% de IRC, polineuropatia sensitivo-motora progres siva e simétrica, diálise e transplante renal têm efeito benéfico); falência hepática, hipotireoidismo e acromegalia. Em 2050% dos pacientes admitidos em UTI podem desenvolver polineuropatia do doente crítico. b) Neuropatias tóxico-carenciais: - Medicamentosas: A maioria é sensitivo-motora, distal e simétrica. a) Causam neuropatias sensitivas: Cloranfenicol, ergotamina, nitrofurantoína. b) Parestesias em membros: Colistina, Ácido Nalidíxico, Propranolol, Estreptomicina. c) Neuropatia sensitivo-motora: Isoniazida, Metronidazol, Amiodarona,Amitriptilina, Indometacina, Fenitoína, Fenilbutazona, etc. d) Neuropatia predominantemente motora: Sulfas, Anfotericina, Imipramina, Dapsona. Tratamento: Suspender a droga; A da Isoniazida com Vitamina B6 cp 40 mg: dose 260 mg x dia VO. - Tóxicas: A maioria produz polineuropatia subaguda sensitivo-motora, distal e simétrica. Principalmente os organofosforados,arsênico, tálio, chumbo e mercúrio. Em nosso meio são importantes as intoxicações por organofosforados produzindo polineuropatias distais. Suspeita-se desta neuropatia na presença de quadro sistêmico com acometimento principal hematológico e gi. Diagnóstico: nível sérico elevado do metal no sangue, urina, cabelo ou unhas.

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Tratamento: Afastar do agente tóxico - antídoto/agente quelante específico (Ver intoxicações em emergências). - Alcoolismo: Em 9% dos alcoólatras. Ocorre uma polineurite sensitivo-motora distal e simétrica, acometendo mais os membros inferiores; há acometimento das sensibilidades superficial e profunda com dores e parestesias; reflexos diminuídos ou abolidos; distúrbio sensitivo em bota ou em luva. Tratamento: abolir o álcool - ingesta protéica adequada- Suplemento vitamínico (COMPLEXO B) ou BENERVA(B1) cp 300 mg 1-4 cp x dia. - Carenciais: O béri-béri e a pelagra fazem parte da síndrome carencial de avitaminoses (Ver capítulo) dando polineuropatias sensitivo-motoras distais em especial nos membros inferiores. Devem ser tratadas com reposição protéico-calórica e Vitaminas do Complexo B. O déficit de Vit. B6, presente principalmente no tratamento com Isoniazida em tuberculose, causa também neuropatia periférica. No déficit de B12 há polineuropatia periférica com mielopatia e acometimento cordonal posterior e síndrome piramidal. Sintomas: inicío com parestesias distais, acometimento da sensibilidade profunda (Romberg positivo: oscilações com os olhos fechados); hiperreflexia tendinosa, abolição do reflexo aquileu e Babinski presente (dorsiflexão do artelho grande quando se estimula a face plantar). Diagnóstico por dosagem da Vit. B12 no soro. Tratamento: Vitamina B12 (RUBRANOVA amp 5 e 15 mil mcg) dose 10-15 mil IM x semana x 3 semanas. A seguir, 15 mil U x mês x 1 ano; e daí por diante, 15 mil U de 6/6 meses indefinidamente. c) Neuropatias Infecciosas: - Leprosa: Hanseníase é comum em nosso meio, cursando com mononeurites; os mais afetados são os nervos ulnar, radial, mediano e retroauricular.Há perda sensitiva acompanhada de perda motora. Nervo espessado e doloroso;Diagnóstico:biópsia de pele ou nervo e o tratamento com Prednisona 40-60 mg/d com retirada gradual. Dapsona. Cirurgia descompressiva SN. - Relacionadas ao vírus HIV: Vários tipos de neuropatias. Na fase tardia o quadro mais comum é uma neuropatia distal dolorosa principalmente nos pés; pode haver quadros de polirradiculoneurite aguda ou crônica. - D. de Lyme: Causada pela Borrelia burgdorferi, transmitida por um carrapato. Tem 3 estágios: erupção cutânea da picada, disseminação precoce (2-10 semanas pós-erupção) e tardia (mais de 1 ano após erupção). Pode haver acometimento neurológico como meningismo, e acometimento de nervos cranianos, principalmente o facial e raízes espinhais e fases tardias com polineuropatia distal. O tratamento visa: antibióticos (penicilina ou ceftriaxona). - Relacionada ao Vírus da Varicela-Zoster: Por reativação do vírus da VZ latente em gânglios da raiz dorsal ou cranianos, causa ganglionite inflamatória e necrótica com alteração sensitiva no dermátomo e dor. d) Neuropatias imune-mediadas: -Polirradiculoneurite ou S. de Guillain-Barré: Síndrome por inflamação de várias raízes espinhais, caracterizada por déficit motor progressivo ascendente,instalação aguda, acompanhada de arreflexia, com ou sem alteração sensitiva. Ocorre desmielinização segmentar das raízes e nervos. Na maioria dos casos sucede uma infecção viral, cirurgia, vacinação ou soroterapia. Clínica: Distúrbios motores: de início prestesias depois paralisias flácidas e simétricas com início nos membros inferiores, podendo se estender para o tronco e membros superiores (sentido ascendente). Há ainda diplegia facial ou paralisias de outros nervos cranianos. A extensão para os músculos respiratórios pode ser rápida e o pico da piora atinge 2 semanas de evolução. Em 20% necessita de UTI e 15-30% exige ventilação artificial. 15% evoluem com déficit funcional permanente e 10 % para óbito. Distúrbios sensitivos: parestesias, dores, diminuição da sensibilidade na topografia radicular. Exames: LCR (dissociação albuminocitológica: aumento da albumina, celularidade normal),eletromiografia (envolvimento da mielina). Tratamento: Internar, pelo risco de acometimento da musculatura respiratória, devendo o paciente receber ventilação assistida no respirador artificial - Tratamentos usados: Plasmaférese 4 sessôes em dias alternados Imunoglobulina hiperimune EV 400 mg/kg/d x 5 dias. Suporte: evitando infecções, escaras e complicações ósteoarticulares.

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A evolução é frequentemente boa, com recuperação completa em alguns meses em 60%. - Polirradiculoneurite Crônica: natureza auto-imune com formação de AC anti-mielina, difere da anterior por início mais insidioso e curso mais progressivo. A fraqueza muscular chega ao ápice em dois meses de início. Há déficit motor simétrico e envolvimento sensitivo é frequente. LCR com proteína elevada. Tratamento: Prednisona 1 m/k/d; se resistente Azatioprina 2-3 m/k/d. A imunoglobulina hiperimune EV 400 m/k/d x 5 dd mensalmente ou a plasmaférese têm grande importância no seu tratamento. - Neuropatias associadas a Colagenoses e Vasculites: Ocorre por processo inflamatório nos vasos nu trientes dos nervos. A mais comum é a mononeuropatia múltipla. De início manifestações sensitivas com dor e disestesia na região de nervos afetados, depois déficit motor e perda da sensibilidade. As vas culites sistêmicas que causam neuropatias sâo: Poliarterite nodosa (50-70%); AR; vasculite reumatóide. S. de Sjogren; S. de Churge-Strauss;ESP e LES. Em 10-30% a neuropatia vasculítica cursa sem quadro sistêmico. Diagnóstico: Biópsia de nervo (local mais frequentemente acometido é o vaso epineural). Tratamento: Prednisona em altas doses só ou associada à Ciclofosfamida. Tto da doença de base. - Neuropatias Paraneoplásicas: As neoplasias malignas produzem polineuropatias à distância em 5,5-44%, sendo mais comuns o câncer de pulmão,aparelho digestivo, mamas, ovários, mielomas, linfomas,etc. A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora com acometimento dos membros inferiores mais que os superiores, hiporreflexia tendinosa, sensibilidade em bota e luva, fraqueza muscular distal. Laboratório: VSH e mucoproteínas aumentados, hipercalcemia, gamopatias. Ainda marcadores tumorais: Anti-Hu (AG nuclear neuronal); AC contra proteína p-23 de nervo periférico (relacionada a linfomas); anti-Trotter (D. de Hodgkin); Anti-Yo (anticélulas de Purkinje: manifestações cerebelares). Tratamento: inespecífico, os corticóides às vezes ajudam. 2) Neuropatias Genéticas: heredofamiliares, evolução lenta, predomínio motor, simétrico. As principais são: - D. de Charcot-Marie-Tooth: Há 3 variantes; tipos 1 e 2 com herança dominante e início na idade adulta (20-30 anos) e o tipo 3 ( D. de Dejerine-Sottas) de herança recessiva com início até 2 anos e quadro mais grave. Os tipos 1 e 2 se caracterizam por fraqueza distal, dificuldade de andar,perda sensitiva distal e deformidade nos pés; as pernas parecem garrafas de champagne invertidas. O acometimento é + motor. No tipo 3 há polineurite sensitivo-motora iniciada na infância, reflexos tendinosos ausentes; nervos periféricos espessados, sensibilidade profunda comprometida. Diagnóstico pela eletroneuromiografia. - Neuropatias sensitivas hereditárias: raras, apresentam mal perfurante plantar indolor, reflexos diminuídos. Força muscular e trofismo preservados. Tratamento inespecífico. - Neuropatia porfírica: associada à agudização do quadro da porfiria (dor abdominal, vômitos, convulsôes), neuropatia em 30%, predomínio motor, precipitado principalmente por drogas (barbitúricos, anticoncepcionais e álcool). Mais nos membros superiores com reflexos ausentes e quadro sensitivo discreto. Ver Porfiria. Diagnóstico: Precursores da Porfirina (porfobilinogênio e Ácido aminolevulínico) na urina. Tratamento: Administração de glicose 10-20 ml EV x hora + Vitamina B6 ou Piridoxina 100 mg EV x dia - Pode-se tentar a Hematina 4 mg/kg EV em 10 min. 2 x dia - Manter estado geral - Evitar drogas e jejum prolongado - Evitar desencadeantes: álcool, sulfa, fenitoína. Ver porfiria. - Neuropatia da Amiloidose: A mais comum em nosso meio é a do tipo português, de herança dominante, início de 25-35 anos, com hiperestesia e disestesias nos membros inferiores. Pode haver o mal perfurante plantar e dificuldade à marcha. Há comprometimento do sistema nervoso autônomo: impotência, hipotensão postural, etc e da sensibilidade superficial. Nervos espessados e palpáveis. Evolução fatal 10-15 anos após início. Diagnóstico: presença de amilóide em vários tecidos (pele, mucosa retal e nervos periféricos). Tratamento: inespecífico. Transplante de fígado estabiliza o quadro clínico.

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3) Neuropatia por Compressão: A mais comum é a do nervo mediano (S. do túnel carpeano), além do nervo ulnar no cotovelo. Qualquer compressão externa (estreitamento dos canais ósseos ou fibrotendinosos; ferimentos por arma de fogo, hérnia de disco, acidentes) pode lesar os nervos periféricos, principalmente os superficiais. - S. do túnel do carpo: Mais frequente, em 0,2-1% da população; mononeurite por compressão do mediano à nível de punho, comprimido contra o retináculo dos flexores, acentuada com a flexão do punho. Comum nas mulheres: há dor e formigamento na região palmar dos 3 primeiros quirodáctilos e metade radial do quarto, intensificada à noite e a seguir,perda de sensibilidade, fraqueza da mão afetada e atrofia da região tenar da mão. A atrofia tenar e a postura do polegar ao lado do indicador confere a mão aspecto de mão simiesca. Sinal de Tinel: percussão sobre o ligamento carpal transverso em sua porção proximal com punho em extensão, positivo se ocorre parestesia com irradiação distal. Sinal de Phalen: punhos mantidos a 90° de flexão por até 60 segundos, positivo se reproduz ou piora os sintomas. Causas principais: Idiopática, artropatias deformantes (AR, artrose, gota), trauma, gravidez, colagenoses, diabetes, fraturas, anomalias tendíneas congênitas,amiloidose,mixedema, tenossinovite dos flexores. Tratamento: Pode-se fazer tala com punho em posição neutra à noite - Infiltração de corticóide + anestésico no local do estrangulamento por 3 vezes em intervalo de 15 dias. Persistindo: cirurgia de liberação do ligamento carpal transverso. - Nervo ulnar: pode ser estrangulado a nível do cotovelo ou no terço distal com dor e parestesias na superfície ulnar da mão. Quando a compressão é à nível do carpo, denomina-se Síndrome do canal de Guyon (disestesias na distribuição do nervo ulnar, caráter lancinante, progredindo para atrofia e mão em garra cubital). Causas mais comuns: cisto sinovial, hanseníase e aneurisma de artéria ulnar. Tratamento: Repouso em tala e AINEs - Se persistir: liberação cirúrgica do nervo. - Nervo radial: Comum no terço médio; comum no embriagado que dorme apoiando a cabeça no braço (paralisia do sábado à noite) ou manter o braço apoiado sobre uma cadeira. Há diminuição da força de flexão do antebraço e paralisia da extensão do punho e alterações sensitivas no seu território, causando a típica mão caída. Tratamento: fisioterápico. - Nervo peroneal: lesão mais comum no membro inferior por ser muito superficial sendo ramo do ciático, comprimido contra a cabeça da fíbula. Determina pé caído e alterações sensitivas na face lateral da perna e pé. Causas: manter pernas cruzadas por muito tempo, aparelho gessado, traumas, pacientes acamados, etc). Tratamento: fisioterápico. - Nervo tibial posterior (S. do túnel do tarso): São raras. Há dor e formigamento na sola dos pés; ocorre estrangulamento no retináculo que passa à nível do maléolo tibial. Tratamento: no estrangulamento (cirúrgico). Obs: Ocorre ainda paralisia dos flexores plantares, reflexo aquileu abolido. - Nervo cutâneo lateral da coxa: Causa a meralgia parestésica com dores e disestesia na face lateral da coxa. Ocorre estrangulamento desse nervo na sua saída da pelve, abaixo do ligamento inguinal. Tratamento: sintomático. NEVRALGIAS CRANIOFACIAIS: Crises dolorosas recorrentes e paroxísticas no território de distribuição de determinados nervos cranianos, e pela presença de zonas de desencadeamento da dor (zonas de gatilho). Podem ser essenciais (sem etiologia conhecida) e sintomáticas (decorre de processo subjacente como tumores, colagenoses, etc). 1) NEVRALGIA DO TRIGÊMIO: A mais comum, é sentida em um dos três ramos do trigêmio (maxilar, mandibular e oftálmico); sendo mais frequente nos dois primeiros. Sua etiologia é desconhecida na forma essencial, acreditando-se haver um componente central (falha no mecanismo de inibição segmentar a nível dos receptores

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trigeminais, havendo dois neurotransmissores: glutamato e aspartato) e um componente periférico (irritação em qualquer ponto do trajeto). Clínica: dor facial e cranial lancinante aguda, de curta duração(2-3 minutos), em choque, desencadeada ao mastigar, falar, barbear-se, lavar o rosto,sorrir, líquidos quentes/frios na boca, etc. Os acessos dolorosos são vários ao dia e entre eles, o paciente é assintomático.Mais em mulheres adultas e em idosos. Tratamento: Clínico: Carbamazepina (TEGRETOL cp 200 e 400 mg) começar com 200 mg 2-3 x dia, aumentandose a cada 3 dias até 400 mg 3-4 x ao dia. Se não aliviar ou der intolerância: Fenitoína (HIDANTAL cp 100 mg) 200 mg 2-3 x dia, sendo menos efetiva, podendo serem combinadas. O Baclofeno (LIORESAL cp 10 mg) 10 mg 3 x dia é de 2ª escolha. Outra opção: Valproato de sódio (VALPAKINE dg 200 e 500 mg) até 1500 mg/dia. Outras: acupuntura, infiltração alcoólica. Cirurgia: eletrocoagulação percutânea, divisão e secção cirúrgica da raiz sensitiva do trigêmio (rizotomia) e microdescompressão. 2) Nevralgia do Glossofaríngeo: Afecção semelhante a anterior, incomum, com dor intensa na região da orelha,base do nariz,fossa amigdaliana, faringe, e ângulo da mandíbula. Zona de gatilho na faringe e fossa amigdaliana. São desencadeantes da crise:deglutição,fonação,escovar dentes e tossir. Tratamento: idêntico ao anterior. 3) Nevralgia do Occipital: Dor em pontada, unilateral da nuca e 2/3 posteriores do crânio, região do nervo occipital maior e menor. Há espasmo muscular e hiperestesia da nuca. Tratamento: com antiinflamatórios, anestesia local com Xylocaína e por fim, a neurectomia do occipital. 4) Nevralgia do Laríngeo Superior: Paroxismos dolorosos na garganta, região submandibular ou sob a orelha, desencadeados pela deglutição ou movimentos da cabeça. Tratamento em geral cirúrgico. 5) Nevralgia do Intermédio: rara, dor na profundidade da orelha, a zona de gatilho é na parede posterior do canal auditivo. Tratamento cirúrgico. 6) Outras nevralgias faciais: Dor facial atípica (dor se inicia em região maxilar irradiada ao ouvido, pescoço e lado oposto do maxilar. Há sintomas psicóticos, tto com tranquilizantes e antidepressivos); Arterite Temporal (idoso >60, dor e edema em região da artéria temporal,VSH elevado); Algias faciais póstraumáticas; Nevralgia pós-herpética(em 10% pós-Zoster oftálmico,tratamento com associação Imipramina 25 mg 3xd e Fenilhidantoína 100 mg 3xd); afecções dentárias; sinusites; aftas; má-oclusão dentária;S. de Costen (Osteoartrite têmporo-mandibular) e Enxaqueca. NEUROCISTICERCOSE: Comprometimento do encéfalo e estruturas pela larva da Taenia solium (Cysticercus cellulosae). É grave parasitose do SNC; o homem é contaminado pelo cisticerco por auto-infestação (indivíduo com teníase; auto-infestação interna por refluxo ao estômago do conteúdo intestinal com proglotes ou externa: proglotes levadas à boca por mãos mau lavadas) e hétero-infestação (decorre de água e alimentos contaminados). A ação do suco gástrico facilita a eclosão dos ovos e liberação do embrião que dará origem ao cisticerco, este embrião atravessa a mucosa gástrica, atinge a corrente sanguínea e fixa-se em alguns tecidos: subcutâneo, muscular,globo ocular e SNC. Líder das causas de epilepsia após os 25 anos. Clínica: As formas clínicas são variadas, sendo as principais: convulsiva (44%), hipertensão intra-craniana (35%), meningítica e formas mistas (15%): convulsiva-psíquica, hipertensiva-psíquica, etc. O mais característico é o quadro: papiledema + convulsões focais + ventrículos cerebrais pequenos. Incide mais no sexo masculino, dos 5-40 anos. O cisticerco se desenvolve mais frequentemente nos seguintes locais: meninges, ventrículos,cisternas da base, gânglios da base e cerebelo; e ao se desenvolverem no interior das cavidades ventriculares, bloqueiam os orifícios de circulação do LCR, causando H.I.C. O cisticerco apresenta-se na forma de vesícula albergando no seu interior o escólex, podendo viver no SNC por 4-6 anos. Diagnóstico: LCR (pleocitose, eosinofilia, ↓ glicose e ↑ proteinas, reação de fixação do complemento e imunofluorescência indireta positiva); RX de crânio (calcificações intracranianas); Tomografia (pequenas calcificações arredondadas, nº e localização dos parasitas e dilatação ventricular) e Ressonância magnética (detecção precoce da inflamação perivesicular,característica morfológica do escólex e evidencia presença de cistos na fossa posterior e espaço continente do LCR).

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Tratamento: 1) Controle do processo inflamatório: Dexametazona doses (crianças: 0,1-0,6 mg/kg/d e adultos:4-18 mg/d) VO com redução gradual x 10-15 dd, associada à Dexclorfeniramina (HISTAMIN cp 2 mg) dose de 6-10 mg/d. Depois manter indefinidamente a Dexclorfeniramina. 2) Agressão ao parasita: Esolha:Albendazol (BENTIAMIN, ZENTELcp 200 e 400 mg) dose: 15 m/k/d VO x 8 dias associado à Prednisona(fazer 4hs antes do Albendazol) 1 mkd x 3 dd. Após 8 dd:repetir só Albendazol. Alternativa:Praziquantel (CISTICID cp 500 mg) dose 50 m/k/d VO x 21 dd div 3 doses. Fazer com o paciente internado pelos graves efeitos colaterais. Medidas Gerais: Combate à HIC (Decadron, Manitol, glicose hipertônica) e quando ocorre bloqueio e dialatação ventricular resistente a anti-inflamatórios: cirurgia (derivação liquórica ventrículo-atrial ou ventrículo-peritoneal) Combate às convulsões: Fenitoína (HIDANTAL) - Na forma edematosa difusa (intenso edema cerebral, papiledema, síndrome convulsiva, grande quantidade de vesículas dos parasitas) fazer 25 U x dia de ACTH na 1ª semana, seguido de 12 mg de Dexametazona reduzindo a dose até o desaparecimento do papiledema - Cirurgia com extirpação por craniotomia em cisto volumoso. NEUROFIBROMATOSE ou D. de Von Recklinghausen: Genodermatose de herança dominante, 1 caso em 3 mil nascimentos. Clínica: Manchas café-com-leite (+ de 6), pigmentação difusa da região axilar; tumores cutâneos em qualquer região da pele, pedunculados, tamanhos variados. Podem ser encontrados nódulos ao longo de troncos nervosos (gliomas). Podem ser acompanhadas de alterações mentais (deficiência mental em 10%), endócrinas, neurológicas e ósseas. Exames: Biopsia de neurofibroma;ressonância para detectar tumores intracranianos. Tratamento: exérese dos tumores quando indicado (dolorosos,estético). NEUTROPENIAS: Afecção caracterizada por redução extrema de neutrófilos (inferiores a 2000 x mm3). Podem ser: congênitas (natureza constitucional, temos a forma cíclica: dominante,ciclos de neutropenia) e adquiridas (Principalmente representadas pela Agranulocitose). - Agranulocitose: Causas: reação imunoalérgica ao uso de certas drogas, ação da droga sobre a medula óssea principalmen te Cloranfenicol, Fenilbutazona, Sulfas, Carbamazepina, Dipirona, Indometacina.etc. Pode-se associar ao hiperesplenismo e AR (S.de Felty) e aplasia medular. Diagnóstico: Clínico: síndrome infecciosa com aparecimento de ulcerações bucofaríngeas, fenômenos necróticos das mucosas. Laboratório: Sangue ( leucopenia acentuada: 500 a 2500 leucócitos com diminuição de neutrófilos: menos de 2% ) e mielograma (ausência de elementos de série granulocítica, afasta hemopatia maligna ). Quando suspeitar: Febre, alterações graves do estado geral, angina, ulcerações bucofaríngeas e neutropenia extrema. Tratamento: Afastar agente causal, gargarejos com CEPACOL - antibióticos em altas doses: Cefalosporina (Cefepima,Ceftazidima) + Aminoglicosídeos até chegar o antibiograma. Baixo risco:Ciprofloxacino só ou associado à Amoxicilina/Clavulanato) - Prednisona (METICORTEN) 1 m/k/d com suspensão gradativa com a melhora hematológica. A Filgrastim (GRANULOKINE) EV/SC dose 5 mcg/k/d x 2 semanas até leucócitos normalizarem. NEVOS : Formações da pele com aumento da pigmentação melanínica, mais nos homens e nos brancos. Apresentase sob várias formas: Nevus celular (quase sempre benigno, em geral surge na infância, quase toda pessoa tem algumas lesões); Nevus Juncional (células névicas claras, sendo precursor do melanoma, principalmente se cresce rápido, escurece ou sangra); composto e displásico (precursor do melanoma, sendo maiores que 0,5 cm, pigmentos e bordas variáveis). O nevo sebáceo é frequente, principalmente na face e couro cabeludo, com grande potencial de malignização (carcinoma basocelular). - Características de um nevos benigno: assintomático, pigmentação regular, bordas lisas e bem definidas.

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- Necessitam tratamento com exérese cirúrgica: Lesões nas mucosas, genitália, palmas, plantas e dedos Nevos de qualquer tipo em áreas submetidas a traumas - Nevos displásicos (maiores de 0,5 cm, placas irregulares, cor variada, podendo serem múltiplos na S. do nevo displásico que é familiar, com risco maior de melanoma) Nevos que apresentam dor, prurido ou outra sensação; mudança de cor; crescimento em extensão ou altura; eritema no nevo ou ao redor; presença de descamação e/ou crosta; ulceração com ou sem sangramento e aparecimento de lesões satélites (pigmentadas ou não). - Nevos melanocíticos congênitos: pode ser gigante, com lesões de mais de 20 cm de diâmetro com potencial elevado de malignização; com a criança tratada até os 6 anos, com exérese e enxertos. Há as formas não-gigantes com eixo menor de 20 cm; com risco menor de malignização, devendo também serem tratadas. NISTAGMOS: São movimentos oculares oscilatórios sem produção de ganhos visuais. Podem ser rítmicos e simétricos (nistagmos pendulares); rítmicas e assimétricas (fase rápida para um lado e lenta para o outro:em sacudida) ou sem nenhum padrão definido (irregulares). Avaliar: amplitude (extensão da rotação ocular de um extremo a outro);frequëncia (quantidade de ciclos ocorridos em um segundo); velocidade (depende da frequëncia e amplitude); Ritmos (periódicos e simétricos:pendulares; periódicos mas assimétricos: em sacudida e irregulares); direção (maioria plano horizontal. Os de origem central têm uma só direção, mas o de origem vestibular inclui movimentos horizontais e torcionais); Sentido (sentido da fase rápida do nistagmo); Grau (o nistagmo se acentua quando se desvia o olhar para a fase rápida, pode ser de 1º, 2º e 3º graus). Causas: deficiência visual primária (lesões de retina e nervo óptico, albinismo, etc); neurológicas (lesões cerebelares, do tronco ou ponte: tumores,isquemia ou hemorragias,desmielinizações e outras doenças degenerativas: miastenia grave; condições orbitárias restritivas; medicamentos: anticonvulsivantes,sedativos; drogas (álcool, etc). Clínica: Exame nas várias posições do olhar. No nistagmo de origem vestibular, acompanha-se de quadros vertiginosos. Os de causa central: em uma só direção e é crônico. Sintomas auditivos (acufenos, surdez) podem estar presentes nos de causa vestibular periférica e não na de causa central. Exames: neurológico e de imagem (principalmente a RM) para conhecer etiologia. Pode ser registrado pela eletronistagmografia. Tratamento: A eliminação completa do nistagmo não se tem conseguido. Indicações cirúrgicas no sentido de transformar um nistagmo de 3º para um de 1º grau e melhorar o desempenho visual. Tratamento da patologia de base. NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO (NPS): Lesão intraparenquimatosa pulmonar, bem delimitada,com diâmetro inferior a 3 cm. Em 90% é um achado radiológico. Podem ser lesão benigna, mas pode ser forma mais comum de apresentação do câncer de pulmão no estágio I. Etiologia: lesões benignas (doenças infecciosas granulomatosas ou não,tb,sarcoidose, histoplasmose,mice toma, micobacteriose atípica) e lesões malignas (Ca broncogênico, metástases e tu carcinóide). 30-50% são malignos e a maioria carcinoma pumonar. Sinais sugestivos: - Malignos: > 70 anos,fumante,neoplasia prévia,hemoptise, RX com contornos espiculados, irregulares; com cavitação, sem calcificação, crescimento rápido, lobo superior ou médio. - Benignos: pacientes jovens, lesões menores,limites nítidos, com calcificação, sem hemoptise, lobo inferior. Exames: Além do RX de tórax, a TC é importante (detalhe anatômico,define melhor calcificações). A Broncofibroscopia é útil para realizar biópsia. Tratamento: Alguns serviços mantém atitude mais agressiva e diante de um NPS, ressecção do nódulo por vídeotoracoscopia. Em nódulo > 4 cm, em 90% maligno, fazer toracotomia. No tumor menor mas maligno, após confirmado pelo exame, complementar com lobectomia convencional. OBESIDADE: Excesso de tecido adiposo no organismo, sendo relevante problema médico da atualidade, associando-se a aumento significativo de morbiletalidade. Muitas doenças são comuns nos obesos (ver abaixo). Diabetes e hipertensão são 3 vezes maiores em pessoas com peso 20% acima do ideal. Incide tanto na criança como no adulto. Na criança é de incidência familiar, sendo difícil o tratamento, já que o terreno é geneticamente

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predisponente, enquanto que no adulto, é adquirida e de controle mais fácil, ligando-se a fatores ambientais vários (neuroses, frustrações, padrão cultural, etc). - Método de avaliação: Pelo IMC (Índice de Massa Corporal): IMC= Peso(Kg) Valores normais : 20-24,5 Kg/m2. _______________ Índice de 22,5: Peso ideal. Altura ² (em m²) Obeso tem IMC acima de 27,5. Classificação da Obesidade: Grau % Excesso de Peso IMC Sobrepeso até 10 % 25-30 Obesidade 10 - 25 % 30-40 Obesidade severa > 30 % > 40 Obs.: Sobrepeso e Obesidade têm bom prognóstico, a Severa tem sobrevida de 35 anos. Importante observar que a obesidade central ou tipo maçã (gordura predomina no tronco), adiciona risco de diabetes, AVC, doença coronária, hipertensão, câncer de mama e colo-retal; e morte precoce. A avaliação da distribuição da gordura corporal pode ser baseado pela razão cintura-quadril. Medir com fita métrica ao redor da cintura (circunferência mínima vista de frente) e ao redor do quadril (altura do trocânter maior). Uma razão > 1 para homens e > 0,8 para mulheres indica maior índice de morbimortalidade. Etiopatogenia: fatores culturais e ambientais (excesso de ingesta alimentar x menor atividade física diminuindo o gasto calórico), fatores genéticos (na criança: hipercelularidade e incidência familiar), de ordem neurológica (tumores e traumas no hipotálamo interferindo no núcleo da saciedade), endócrinos (Cushing, hipotireoidismo, etc); psicológicos (ansiedade, frustrações, desvio emocional para alimentação) e drogas (corticóides, insulina, ACO,fenotiazina,tricíclicos,etc). - Repercussões clínicas da Obesidade: a) Cardiovasculares: hipertensão (níveis elevados de catecolaminas, hiperinsulinismo em certos tipos de obesidade levando a maior reabsorção de sódio e retenção); coronariopatia, icc, AVC, morte súbita, eclâmpsia e arteriosclerose. Principais causas de mortalidade: HAS, diabetes e dislipidemias. b) Diabetes: 4 x mais comum nos obesos; mais o tipo II. Ocorre hiperinsulinismo na obesidade hipertrófica e resistência insulínica. A obesidade é diabetogênica. Pode haver hiperglicemia no obeso, sem diabetes manifesto. c) Respiratórias: síndrome de apnéia do sono, S. de Pickwicky, hipoxia, hipercapnia, torpor e cianose. d) Hiperlipidemias: principalmente o tipo IV associado a Colesterol normal ou elevado. e) Endócrinas: Ovários (alterações menstruais, infertilidade, ovários policísticos, hirsutismo). f) Osteoarticulares: artrose, artrite, gota (hiperuricemia) e acentua dos desvios de coluna. g) Outros: maior incidência de varizes, flebites, intertrigos, colecistite calculosa e certas neoplasias (mama, ovário, útero, cólon e próstata). Tratamento: não há satisfatório. A obesidade de início na infância e adolescência é mais resistente ao tratamento. O comportamento cíclico de engordar-emagrecer tipo sanfona é apontado como fator de risco. 1) Dieta: O seu sucesso depende da adesão à mesma a medio e longo prazo. A mais usada é a hipocalórica balanceada de 1200 kcal/d para mulheres e 1500 kcal/d para homens com 5-6 refeições x dia, com alimentos variados. Nas dietas de menos de 1200 calorias, complementar com Complexo B e ferro. - Ex.: de dieta hipocalórica de 1055 calorias: - Café:1 copo de leite desnatado, 1 fatia de queijo;½ maçã média;3 cream-cracker. - Lanche: 1 copo leite desnatado ou 1 fruta. - Almoço: 1 bife médio 100 g; 4 colh sopa feijão; 2 colh sopa arroz;1 prato de sobremesa:alface e tomate;1/2 prato sobremesa cenoura cozida;1 fatia de mamão. Lanche: ½ maçã média. - Jantar: 1 bife peq 60 g; 2 colh sopa arroz ou 3 biscoitos ou ½ pão;1 prato sobremesa:alface e tomate; 1 laranja pequena. - Ceia: 1 copo leite desnatado. - Evitar: açúcar, doces em geral, mel, refrigerante, bombons, rapadura, bolachas, biscoitos, óleo de coco, toucinho, maionese, banha, nata, bebidas alcoólicas, frituras, carne gorda, pele de galinha, carne de porco e embutidos, massas em geral, chocolate, conservas e enlatados. Em cada reconsulta (semanal, quinzenal e mensal), reduzir mais

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o valor calórico da dieta reduzindo gorduras adicionais, leite desnatado, ricota e iogurte no lugar de queijo,diminuir pão e massas. Obs: Comer lentamente, sem auxílio de líquidos - Não encher demais o prato - Preferir água para alívio da sede - Permitir uma x por semana comer moderadamente o que mais gosta - Evitar poucas e grandes refeições Tudo adoçado com ASSUGRIN 5-6 gts x copo ou FINN - Usar de preferência óleo de milho ou soja (máximo 3 colheres x dia)- Evitar grandes intervalos entre as refeições - Deglutir completamente o alimento antes de colocar outro na boca. 2) Exercício Físico: O melhor tipo de exercício é o que o indivíduo consegue incorporar à sua rotina diária. O médico deve estimular aumento do tempo gasto em atividades moderadas como: subir escadas, trabalho no jardim, atividades esportivas, nadar, passear de bicicleta, etc; de forma que acumulem 30 min. de atividade moderada de forma contínua ou intermitente, ou correr, caminhar ou nadar por 30 min. diariamente. Hidratação com 200 ml de água gelada a cada 15 min. de exercício. 3) Medicamentos: Caso a dieta + exercícios não tenham resultado principalmente se IMC ³ 30. - Anorexígenos: Fenproporex (DESOBESI-M, LIPOMAX AP cp 25 mg) 25-50 mg/d; Mazindol (ABSTEN S, FAGOLIPO,DASTEN cp 1,2 mg) 0,5-3 mg/d ; Sibutramina(PLENTY,REDUCTILcps10mg) 10-15 mg/d; Anfepramona (DUALID S,INIBEX S cp 25,75 mg) 50-150 mg/d. A Fenfluramina e a Dexfenfluramina foram retiradas recentemente do mercado por associação a lesão valvular cardíaca e hipertensão pulmonar. O Tiratricol (TRIAC, TRIMAG) pode ser útil como coadjuvante da dieta. Usa-se ainda o antidepressivo Fluoxetina (PROZAC cps 20 mg) 20-60 mg/d. São todos usados em pequenas doses no início do tratamento, e em curto período (até 3 meses) principalmente em casos onde a presença de complicações é evidente e a dieta falha. Esclarecer os efeitos colaterais: excitação ou depressão, cefaléia, boca seca, etc. Não iniciar drogas antes dos efeitos da dieta + exercícios por 2-3 meses. - Mais recentemente, lançou-se o Orlistat (XENICAL cp 120 mg) 3 x dia junto a cada refeição;atua inibindo a absorção de 30% da gordura ingerida; tem sido eficaz no controle de peso a longo prazo e melhora os fatores de risco do obeso. Os efeitos colaterais principais são: evacuações oleosas, urgência fecal, etc. Contra-indicado na hipersensibilidade à droga e na má-absorção crônica. Associa-se uma dieta hipocalórica sem gorduras. - Outra droga recente:Quitosana (CONTROL 425mg,LIPENAN cps 800 mg) 1 cps antes principais refeições.

- Associações usadas: Femproporex 25mg + Bromazepam2mg ou Clordiazepóxido 5 mg+Mazindol 0,5 mg antes almoço eJantar. 4) Psicoterapia: principalmente a comportamental.

5) Cirurgia: IMC > 40,com risco de vida, falha no tto clínico. A gastroplastia associada a um bypass gástrico com Y de Roux é a mais usada. Mortalidade de 0,3-1,6 %. Complicações mais comuns: estenose e úlcera gástrica. ORQUITES e EPIDÍDIMO-ORQUITES: É a anexite do homem ou inflamações do testículo e epidídimo por via linfática, arterial ou canalicular. Etiologia: infecção contígua (cistite, uretrite, prostatite, má-formação da uretra); via hematogênica (caxumba e mais raro febre tifóide, blastomicose, etc); Tb urogenital,clamídia,tricomonas, gonorréia, sífilis, orquite granulomatosa (pós-trauma), alérgicas, virais. Clínica: Mais até 15 anos; dores intensas à nível testicular, edema, eritema do escroto. Na epididimite, massa endurada por cima do testículo, febre elevada, leucocitose. A epididimite bilateral interfere na fertilidade. O Sumário e cultura podem revelar agentes da DST (Neisseria, Clamydia) ou coliformes.Ainda: Swab uretral, pesquisa de Clamidia por imunofluorescência, espermograma e espermocultura. USG se necessário. Ecodopler(na suspeita de torção do cordão, lembrar do diagnóstico rápido, face que após 4 hs há lesão testicular irreversível). A espermatogênese é danificada irreversivelmente em 1/3 dos casos por atrofia acentuada dos testículos. Tratamento: Repouso no leito,calor local, abstinência sexual, suspensório escrotal - antibióticos e quimioterápicos (Doxiciclina 100mg 2 x dia x 10 dd ou Amoxicilina 500 mg 8/8 h x 10 dd ou Norfloxacino/Ciprofloxacino 12/12 hs x 10 dd) - AINEs: Diclofenaco 100 mg 2 x dia x 4 dd - Pode-se usar ainda infiltração anestésica do cordão - Cirurgia (epididimotomia, ligadura de condutos deferentes, epididimectomia) na evolução > 6-8 semanas. Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) na caxumba: 20 mg de 12/12 h x 2 dias, 15 mg 12/12 h x 2 dias e 10 mg 12/12 h x mais 2-3 dias.

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OSTEOMALÁCIA: Está para o adulto como o raquitismo para a criança, acomete ambos os sexos, acima dos 50 anos. Ocorre uma mineralização anormal do osso e cartilagem devido à deficiência de cálcio e/ou fósforo nos ossos.É raro no Brasil, talvez por ser uma terra ensolarada. Causas: deficiência exógena de Vit. D (déficit nutricional, exposição solar inadequada,má absorção intestinal) e endógena (má-absorção de Cálcio e Fósforo:hipofosfatemia por anomalias hepáticas, renais, drogas:alumínio;tumores, acidose,irc,S. de Fanconi, etc). Clínica: Principalmente dores e deformidades ósseas, mais pélvicas e torácicas,impotência na marcha,fraqueza muscular e fraturas espontâneas. Ocasionalmente evidências de hiperparatireoidismo secundário. Exame: Fósforo sérico diminuído, Calcemia baixa ou normal, Fosfatase alcalina aumentada na maioria, calciúria diminuída/elevada, níveis baixos de 25(OH)D sérica; osteocalcina elevada - RX: rarefação de todo esqueleto (aspecto de “osso lavado”); linhas de Looser (fraturas espontâneas vistas já soldadas por ligação de tecido osteóide desmineralizado) - Biopsia óssea da crista ilíaca (excesso de tecido osteóide desmineralizado). Tratamento: Por déficit de ingestão de Vit. D: Sol. de Vit. D2 amp 3 ml= 600 mil UI VO dose única e repetir após 3-4 meses. Nas resistentes à Vit. D: Calcitriol (ROCALTROL cps 0,25 mcg) 1-2 mcg/d dividida em 2-3 doses. Nas desordens tubulares: altas doses de Vit. D: 20-60 mil UI x dia. Tto do hiperparatireoidismo se associado e da acidose. Na presença de toxinas:alumínio quelado,suspender bifosfonatos, descontinuar uso de fluoreto de sódio. OSTEOMIELITE: Inflamação supurativa aguda da diáfise de um osso longo (principalmente fêmur e tíbia), acometendo em particular crianças e adolescentes. Etiologia: O agente habitual é o estafilococo áureo (90%), embora outros agentes ( estrepto, pneumococo, hemofilus) também causam. A porta de entrada pode ser: furúnculo, antraz, infecções pulmonares e cutâneas, dentárias, otites, amigdalites; traumatismo ósseo (fraturas ou intervenções cirúrgicas); além de insuficiência vascular nos idosos, diabéticos ou arterioscleróticos. Classificação: - Aguda:

(menos de 1 mês). Pode ser subdividida: - Hematogênica (85% abaixo dos 16 anos, ossos longos, por bacteriemia). - Não-hematogênica:pode ser contigua à infecção e por insuficiência vascular. Mais após os 50 anos, pós-cirurgia, trauma e insuficiência vascular periférica. - Crônica: Com meses e até anos de evolução.

Características dos Tipos de Osteomielite: - Osteomielite Aguda Hematogênica: Clássica doença da criança, em geral o germe é o estafilococo. O germe chega ao osso por via sanguínea a partir de um foco supurado: furúnculo, panarício,amigdalite,pneu monias e eczema. É captado nas metáfises dos ossos longos, pela sua grande riqueza vascular, múltiplas alças aferentes, tornando o fluxo sanguíneo lento e a falta de células fagocitárias facilitam a fixação do êmbolo séptico. A infecção estende-se na lateral em direção da superfície do osso, o pus é drenado, o edema desloca o periósteo, formando o abscesso subperiostal (abscesso de Brodie). O abscesso desloca as artérias periósticas, privando a metáfise de irrigação; levando à necrose isquêmica do osso e osteólise. A disseminação pode ocorrer para a epífise, abrindo caminho na cartilagem de crescimento. Clínica: Febre alta, súbita, alteração do estado geral, dor no osso afetado, edema local, hiperemia, ponto doloroso metafisário, impotência funcional. Atinge mais: fêmur, tíbia, e úmero. No adulto atinge mais a vértebra. Importante pesquisar porta de entrada (furúnculo, angina, foco pulmonar, etc) ou seja pele, vias aéreas e urinárias. A frequência maior nas crianças deve-se a maior frequência de piodermites. - O.A. não-hematogênica contígua à infecção: Frequência maior e acima de 50 anos, mais comum em pacientes submetidos à redução cirúrgica de fratura de fêmur e tíbia além de traumas e celulite. No crânio e mandíbula, por cirurgia oral ou neurológica. Ocorrem também a partir de uma fratura exposta. A via de infecção é direta por contiguidade. Evoluem com febre, edema e eritema local e depois, drenagem de secreção purulenta. Causado por vários agentes (polimicrobiana), comuns: estafilo, estreptococo, bacilos aeróbios e anaeróbios.

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-O.A. não-hematogênica por insuficiência vascular: Nos idosos de mais de 50 anos com diabetes ou arteriosclerose e que apresentem alterações tróficas e lesões teciduais que facilitam a infecção. Acometem mais dedos dos pés e tem causa polimicrobiana. - Osteomielite Crônica: Quase sempre sequela da forma aguda. Ocorre espessamento ósseo, sequestros ósseos, trajeto fistuloso na pele. O principal sinal é a secreção purulenta de uma fístula proveniente de um osso afetado, contínua ou intermitente. O abscesso de Brodie é forma especial de osteomielite crônica, dando dor local aborrecida, leve edema localizado. No RX: alterações no periósteo com neoformação e sequestro ósseo. O do abscesso de Brodie simula um cisto ósseo, podendo haver fratura patológica por destruição cortical. Diagnóstico: RX (nos primeiros 7-10 dias: normal, depois surgem rarefação na metáfise, periostite, osso neoformado e sequestro ósseo); Hemograma (leucocitose de 12-20 mil, Hb de 10-11 g%); VSH ↑ , Hemocultura positiva em 50-60 %; Eletroforese de proteínas (↓ de albumina e ↑ de alfa-2-globulina) - Culturas de urina, secreção da pele; punção de abscesso subperiostal; cintilografia (alterações ocorrem 48 hs após início do processo). RM pode indicar extensão do acometimento ósseo e de partes moles. Complicações: Septicemia; extensão da infecção para articulação adjacente (artrite séptica); retardo no crescimento e osteomielite crônica. Tratamento: Medidas gerais de suporte: Repouso no leito, hidratação - Analgésicos e AINEs - Antibióticos: ideal é o isolamento do agente; mas antes podemos usar terapêutica empírica baseada no gram e nos agen tes mais comuns: - Neonatos (estafilo, estrepto, pneumococos, e enterobactérias): Oxacilina 100-200 m/k/d cada 4 hs + Amicacina 15 m/k/d cada 12 hs ou Gentamicina 7,5 m/k/d dividido de 8/8 h EV. Outra: Cefalosporina de 1ª geração+ Aminoglicosídeos. - De 1 mês a 3 anos: Hemófilos, estafilo, estreptococos: Oxacilina 150 m/k/d cada 4h + Ceftriaxona (ROCEFIN) 100 m/k/d cada 12 h ou Cefuroxima VO 250 mg 12/12 hs. - De 3 a 15 anos: estafilo e estreptococo: Oxacilina ou Cefalotina: 1- 2 gr EV cada 4 horas. - Adultos sadios: idem ao anterior, podendo ser ainda usado: Cefuroxima(ZINNAT cp 125 e 250 mg) dose 125-500 mg cada 12 hs ou Ciprofloxacina (CIPRO cp 250,500 e 750 mg) 500 mg VO cada 12 hs. Em usuários de drogas venosas: Vancomicina ou Teicoplanina + Ciprofloxacina. - Adultos com doença prévia: estafilo,estrepto, enterobactéria e pseudomona: Oxacilina ou Cefalotina + Ami cacina 15 m/k/d 12/12 h ou Ciprofloxacina. Idosos:Oxacilina 8-12 g/d 4/4h+Ceftriaxona 2-4 g/d 12/12h. Fazer antibiótico EV por 10 dd; seguido de oral por 21 dias ou até 3-6 meses nas formas extensas. Importante acompanhar pela febre, dor e o VSH. Drenagem: do abscesso de Brodie, debridamento e irrigação contínua do osso com SF; após 10-14 dias de antibióticos. Se houver pioartrite: artrotomia. Imobilização em tala gessada. Nas formas crônicas tem-se usado cadeias de polimetilado contendo gentamicina no foco. OSTEONECROSE: Morte do tecido ósseo por perda de suprimento sanguíneo na epífise ou diáfise, sem causa infecciosa. Ocorre principalmente nas epífises dos ossos em crescimento; predomínio do sexo masculino, mais antes de 50 anos. Relaciona-se com fatores que levam à esteatose hepática, favorecendo à embolia gordurosa. - Fases sequenciais: inicial: sinovite articular; fase de necrose: necrose da esponja óssea; Fase de fragmentação: por infiltração de brotos vasculares e tecido conjuntivo e fase de reparação: Reconstituição da estrutura óssea. -Classificação: 1) Osteonecrose Traumática: em fratura e/ou subluxação com lesão vascular e obstrução do fluxo sanguíneo à epífise. Ocorre no femur proximal (fratura subcapital, luxação da cabeça do fêmur); talus; úmero proximal e navicular. 2) Osteonecrose não traumática: Associa-se a inúmeras condições: idiopática, alcoolismo(ruturas hepatocíticas do fígado gorduroso liberam gorduras formando êmbolos que podem obstruir arteríolas subcondrais), Cushing e corticoterapia (hipertensão intramedular por aumento de volume da medula gordurosa) LES, AR, e gota; Anemia falciforme (durante crise de falcização, a adesão das células falcizadas na circulação sinusal → infarto ósseo); hepatopatia; pancreatite, distúrbios vasculares; metabólicos (diabetes, hipotireoidismo, que cursam com dislipidemia favorecendo ao fígado gorduroso); Gravidez e uso de anticoncepcionais; irradiação; artropatia

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neuropática, doença dos mergulhadores, aviadores e trabalhadores de ar comprimido (com a pressão aumentada do ar, sangue e gordura tornam-se super-saturadas de nitrogênio, se a descompressão for muito rápido, o gás é liberado em forma de bolhas => obstruções vasculares). Comporta-se como doença coronária no osso. Localização: Pode acometer qualquer superfície predisposta, recebendo o nome do autor que descreveu: Localização óssea Epífise do fêmur Tubérculo Tibial Escafóide Tarsiano (navicular) Apófise Posterior do Calcâneo Cabeça do 2º Metatarsiano Rótula Cabeça Umeral Semilunar Escafóide carpiano Epífise da falange

Nome do autor ou da Osteonecrose Legg- Perthes- Calvé Osgood- Schlatter Kohler-Mouchet Sever Freiberg Sinding-Larsen Lewin Kienbock Prieser Thieman

Diagnóstico: - Estágio I: Assintomático ou dor discreta; RX normal; RM alterada. Diagnósco:RM+biopsia. Na RM:linha densa,única,dividindo tecido normal do necrótico. - Estágio II: Dor; RX+TC+RM alterados, sem colapso.Diagnóstico: TC e RM. TC:esclerose precoce, no centro da diáfise (sinal do asterisco). RX:osteopenia, esclerose linear. - Estágio III: Sintomático (dor aguda e limitação do movimento, agravando-se ao esforço). RX (colapso da estrutura, superfície articular irregular e sinal de linha em crescente).Diagnóstico:RX+TC. - Estágio IV:muito sintomático com dor, rigidez, deformidades, contratura e impotência articular. RX: colapso e destruição articular, sinais articulares degenerativos.Diagnóstico:TC e RX. - Estágio V: Dor e extrema impotência funcional. RX: IV+ redução do espaço articular. Diagnóstico:RX simples. - Estágio VI:Dor intensa e grande impotência funcional. RX:destruição total.Diagnóstico:RX simples. Principais Patologias: - D. de Legg-Calvé-Perthes: necrose da cabeça femoral; unilateral em 90%, clinicamente: dor na prega inguinal irradiada ao joelho, marcha claudicante e atitude viciosa do membro. Há limitação dos movimentos do quadril; mais nos meninos, entre 4 e 10 anos. RX: núcleo cefálico da cabeça femoral achatado com aumento da condensação.Na vida adulta, é a mais frequente, entre 30-60 anos com predomínio da 5ª década. Tratamento: No início analgésicos e AINEs- uso de bengala para reduzir cargas - conservador (imobiliza ção, tração contínua, implante ósseo,etc) e cirúrgico (osteotomia e artroplastia).Prótese total após estágio IV. Tratamento: (osteotomia). - D. de Osgood-Schlatter: Compromete a tuberosidade anterior da tíbia, mais em meninos de 8-15 anos; há dor + tumefação na região infrapatelar, aumentando com os exercícios. Tratamento: repouso, AINEs nos leves, e imobilização, infiltração com corticóides nos mais severos. - D. de Kienbock: Comum em trabalhadores braçais, dos 20-40 anos, com trauma prévio. Dá dor progressiva a nível do punho, tumefação e limitação de movimentos. RX: achatamento e aumento da densidade do semilunar.Tratamento com repouso, analgésicos, AINEs. - D. de Freiberg: Ocorre em mulheres jovens dos 12-18 anos; necrose da cabeça do 2º metatarsiano, com dor à marcha, claudicação e tumefação articular. Tratamento: conservador: redução do peso, uso de sapato com salto baixo, AINEs, às vezes cirúrgico. - D. de Scheuermann: Cifose dolorosa que surge na puberdade, principalmente nos rapazes, de topografia D7D10; caracterizada pelo sinal de cuneiformização dos corpos vertebrais. RX: encunhamento das vértebras dorsais, pinçamento do disco, plataformas irregulares.

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Tratamento: colete tipo Milwaukee - exercícios físicos - analgésicos. - Osteocondrite dissecante ou D. de Konig: Ocorre necrose asséptica de pequeno fragmento de osso subcondral em geral do côndilo femoral medial, podendo o fragmento perder-se na cavidade articular. Mais no sexo masculino de 15-25 anos. Há dor ao se agachar, aumento de volume, depois bloqueio articular. Tratamento: aliviar carga sobre o joelho, imobilização gessada com pouca flexão. Cirurgia no fragmento solto. OSTEOPOROSE: Afecção frequente em patologia óssea; há diminuição do volume ósseo total e consequente redução da massa óssea. Comum nas mulheres pós-menopausa; aos 60 anos, uma mulher em três apresenta osteoporose. Ocorre aumento da porosidade óssea e suscetibilidade para fraturas (mais de fêmur, coluna e punho). Um terço das mulheres acima de 65 anos de idade tem uma ou mais fraturas vertebrais Fisiopatologia: A manutenção equilibrada do bom estado anatômico e funcional do esqueleto se deve ao ciclo de formação óssea pelos osteoblastos fixando o cálcio e fósforo; e destruição contínua pelos osteoclastos, fornecendo cálcio e fósforo ao sangue, mantendo a homeostase mineral. O desequilíbrio deste sistema pode levar à osteoporose. No processo de reabsorção óssea estão envolvidos os moduladores da remodelação óssea - as citocinas - que funcionam como um complexo sistema de sinalização intercelular. As fases de reabsorção e de formação ósseas são controladas por esses elementos as citocinas,que representam efetores comuns de diferentes hormônios, como o hormônio paratiroídeo (PTH), o calcitriol (vitamina D3), a calcitonina, a insulina, os hormônios tireoídeos e os sexuais. Admite-se, assim, haver um sistema de comunicação entre as linhagens celulares de osteoclastos e osteoblastos para o adequado acoplamento da remodelação óssea. Nova descoberta no papel atribuído, na remodelação óssea, à osteoprotegerina (OPG), uma proteína homologa aos membros da superfamília de receptores TNF. Esta molécula, também denominada de fator inibidor da osteoclastogênese (OCIF), atua como um inibidor solúvel da maturação e ativação dos osteoclastos in vivo e in vitro.A ativação ou inibição da OPG por seu turno pode ser influenciada por uma série de substâncias. Assim, as prostaglandinas E2 (PGE2) e os glicocorticóides inibem a expressão da OPG,enquanto que a vitamina D3, os íons Ca2+ e o TGFb têm influência oposta.De outra parte, descobriu-se recentemente um ligante para a OPG (OPGL). O complexo OPGL, resultante da ligação daOPG com seu ligante, pode por seu turno, contrariamente, ativar os osteoclastos maturos e estimular a osteoclastogênese. O receptor para a OPGL é o RANK (receptor activator of NFKB ligand), membro da super família de receptores TNF-R. A ligação do complexo OPGL com o RANK ativa a osteoclastogênese e promove a ativação dos osteoclastos maturos. O déficit estrogênico causa diminuição da OPG e um aumento nos níveis da OPGL e do RANK, com aumento da reabsorção óssea levando à osteoporose. Etiologia: Primária (Pós-menopausa, senil e idiopática do adulto jovem) e secundária: endócrinas (Cushing,hipertireoidismo, hiperparatireoidismo,hipogonadismo, diabetes); digestivas (má-absorção, cirrose); renais (i.r.c, tubulopatias), reumáticas (A.R., espondilite, gota), neurogênicas (Parkinson, pé diabético), neoplásicas (mieloma, metástases) e drogas (corticóides,antiácidos,barbitúricos). Clínica: As formas mais frequentes são: a pós-menopáusica (51 a 65 anos) e senil (após 70 anos). Sintomas surgem com as fraturas: 40% vertebrais parciais ou completas com dores vivas na coluna dorsal/lombar, raquialgia, com modificações estáticas da coluna. Ainda: 20% fraturas do colo do fêmur e 15% no antebraço. Evolução lenta com surtos curtos e agudos. - Fatores de risco: Sexo feminino,antecedente familiar, idosos, brancos e orientais, magros e/ou pequenos, menopausa precoce e nulíparas, dieta pobre em cálcio, dieta rica em proteínas, café em excesso, fumo, anorexia nervosa, álcool e vida sedentária. Exames: RX: só surgem alterações com redução de 30% da massa óssea: densidade diminuída dos corpos vertebrais;aumento na transparência e acentuação das corticais ósseas, depois alterações dos corpos vertebrais em cunha, em espinha de peixe, etc. - Exames iniciais: Hemograma c/ VSH, Cálcio, Fósforo, Fosfatase Alcalina, Função renal, Transaminases, Protidograma, SU,TSH e creatinúria. O VSH normal afasta osteopenia maligna. Densitometria óssea:pedir quando: déficit de estrógeno, menopausa precoce, amenorréia > 1 ano, hipogonadismo, corticóide > 1ano, anorexia nervosa, hiperpara, hipertireoidismo, imobilização prolongada, IRC, póstransplante, fraturas patológicas prévias, perda da estatura e história materna de fratura de fêmur. Pode haver osteopenia até osteoporose instalada. Os conceitos de osteopenia e osteoporose se baseiam na comparação da

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medida da DMO (densidade mineral óssea) de um determinado paciente com a de adultos jovens saudáveis (desviopadrão).Estima-se que 90% dentre as mulheres com um T-score abaixo de -2,5 DP irão evoluir com fraturas por osteoporose. Locais medidos:fêmur e coluna lombar. - Biópsia óssea de crista ilíaca. Tratamento: Medidas gerais: dieta rica em cálcio e Vit. D (leite e derivados,vegetais verdes) e pobre em proteínas (presente nas carnes vermelhas) e em fosfatos (presente nos cereais e refrigerantes). Cálcio: CALCIUM SANDOZ F 500 mg de cálcio: dose de 1-1,5 g/d (2-3 cp x dia longe das refeições ou antes do deitar); Carbonato de Cálcio 500 mgx dia. A dose diária de Cálcio recomendada na pós-menopausa é de 1,0 g ao dia. As principais fontes de cálcio são o leite e seus derivados, contendo um copo de leite cerca de 300 mg de cálcio.A necessidade diária mínima de vitamina D varia de 400 a 800 UI/dia - diminuir álcool, café e fumo - exercícios (ginástica e caminhada 1-3 x semana) - Repouso no leito nas crises agudas. - Medicamentos: Estrógenos associados a Progestágenos (PREMARIN MPA 0,625mg/5 mg)1 x d x 28 dd, intervalos de 7 dias, por pelo menos 5-10 anos, com acompanhamento ginecológico. Iniciar a TRH se a densitometria acusar > 2,5 desvio-padrão - Moduladores seletivos de receptores de estrogênios (SERMs):Tamo xifeno e Raloxifeno (EVISTA cp 60 mg) nos ossos têm nítido efeito estrogênico usando-se na sua preven ção, dose de 60 mg/d - Fitoestrógenos: Isoflavona de Soja, cps 50 mg 1 x dia, ação estrogênica de origem vegetal;na contra-indicação a TRH. Ipriflavona(OSTEOPLUS,REBONE cps 300 mg) de 12/12 h - Bifosfonatos:mais eficazes para a prevenção e para o tratamento da osteoporose: Alendronato (BONALEN,ENDRONAX, OSTENAN, OSTEORAL, FOSAMAX cp 10mg e 70 mg,MINUSORB cp 5 mg) é usado na dose de 10 mg/d no café da manhã ou 70 mg 1 x semana x um ano inicial, depois por 5-10 anos; com melhor efeito sobre a massa óssea, quando associados à TRH. -Calcitonina: na contra-indicação de estrógenos e bifosfonatos, a mais usada é a do Salmão (CALSYNAR,MIACALCIC FA 50 e 100 UI) na dose de 100 UI IM ou SC 3 vezes por semana x 1 ano ou Spray nasal (CALSYNAR intranasal) 1 ejeção 1 x ao dia x 15 dias em cada mês x 5 anos, parada de 1 mês em cada ano. Nos homens com osteoporose, além do alendronato, calcitonina,cálcio; na presença de hipogonadismo:Nandrolona (DECA-DURABOLIN amp 1 ml=25 e 50 mg) 50 mg IM cada 21 dias;. -Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 100 mg x dia em 2 doses na osteoporose pós-menopáusica contra-indicada a TRH. Na absorção óssea por neoplasia: Clodronato (BONEFÓS cp 400 mg) 800 mg 12/12 h. - Na prática, na presença de osteopenia usa-se a fórmula: Cálcio 400+Magnésio 400+Vit D 100 UI ou Cálcio de Ostra 500 mg + Vit. D1 125 UI: 01 cps x manhã. Carbonato de cálcio 500 mg + Calciferol 400 mg 1 cps x dia. • Na osteoporose instalada, podemos fazer: Alendronato 10 mg 1 x ao dia x 30 dias associado ao complexo Osseína-Hidroxiapatita (OSSOPAN 800) 1-2 dg x dia ou Carbonato de Cálcio. OTITES EXTERNAS: Podem ser difusas e circunscritas. 1) Otite externa difusa aguda: Processo inflamatório da pele do meato externo. Causas desencadeantes: retenção de água, pH do conduto > 7,5; corpos estranhos, corrimentos purulentos das OMA, clima quente e úmido, nadadores, portadores de eczema, ferimentos ou escoriações do epitélio. Flora principal: estafilo, estrepto, pneumococo e pseudomonas. Ha dor intensa, prurido,exsudato seroso a purulento. Há hiperemia e edema do meato externo, chegando à oclusão total. Tratamento: Em caso de edema intenso, aplicar com mecha de algodão pomada corticóide/antibiótico (BETNOVATE-N, DRENISON-N, NEOSYNALAR) diariamente até desaparecer o edema. A partir daí gotas auriculares (OTOSYNALAR, OTOSPORIN, PANOTIL) 3-4 gts 4 x dia x 3-5 dd -Se resistente: Ciprofloxacino/Ofloxacino 12/12hs compressa quente local - Proteção com algodão durante o banho - Evitar piscinas - analgésicos e antiinflamatórios antibióticos VO (Amoxicilina). Profilaxia: evitar limpeza com cotonete (pode ferir), secar bem o ouvido com uso de toalha, após entrada de água usar álcool ou secador de cabelo - protetores auriculares. 2) Otite externa eczematosa: Reação de hipersensibilidade do meato e/ou do pavilhão auricular em geral por atopia,uso de irritan tes, ou secundária à dermatite seborréica. Dá prurido e corrimento seroso. Há descamação epitelial e edema. Tratamento: Remover crostas - gotas auriculares de corticóides + antibióticos (OTOSYNALAR) por poucos dias na fase exsudativa (risco de infecção secundária e micose) em pequena mecha de algodão - Cremes ou pomadas de

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corticóides (SYNALAR) no pavilhão auricular afetado - Em reações mais intensas: anti-histamínicos e corticóides orais - evitar entrada de água. 3) Otomicose: Por Candida e aspergillus, afeta porções mais profundas do conduto. O uso prolongado de gotas com corticóides, diabetes,AIDS e micoses em outras regiões predispõem - Dá dor intensa, prurido e no otoscópio: flocos algodonosos ou massa amarelada/parda ou preta. Muito frequente no verão. Tratamento: Remoção delicada da massa c/ lavagem e secagem com aspirador ou algodão - Iniciar fazendo ADERMIKON-C - Ao desinflamar: solução associada de OTOSYNALAR + TOLMICOL até a cura. Pode-se usar também a fórmula: Timol 1g+Álcool a 95°C 5mL+ Merthiolate a 1% 5mL: Limpar a lesão com SF e enxugar convenientemente o meato; após 24 horas usar a solução acima topicamente 2 vezes ao dia. 4) Otite externa localizada (Furunculose): forma circunscrita da otite externa, em geral no terço externo, por infecção estafilocócica.Há pústula com dor e eritema. Tratamento: Analgésicos e calor úmido - Limpeza do meato e gotas auriculares: antibiótico + corticóide (OTOSPORIN) - Evitar incisão - Limpar com estilete porta-algodão o pus ao se romper - Antibióticos: tópico (NEBACETIN) se ocorrer drenagem e sistêmica (Cefalexina) quando ocorre furunculose disseminada. Pesquisa para diabetes. 5) Otite externa maligna: Forma grave em geral no diabetes e AIDS, pelo pseudomonas; letal em 3050% dos casos. Há necrose óssea e de pele do conduto auditivo externo podendo se extender às regiões vizinhas(orelha média,parótida,base do crânio e meninges) com intensa congestão e edema, podendo ocorrer lesão de nervos cranianos, principalmente o VI, tendo pior prognóstico. TC e ressonância para acaliar extensão. Tratamento: Limpeza do conduto, desbridamento das granulações; Ceftazidima (FORTAZ 1 gr) 50-100 m/k/d EV 8/8 hs associado à Gentamicina 5 m/k/d EV 8/8 hs por 4-6 semanas. A Ciprofloxacina VO 500-750 mg 12/12 h tem boa eficácia na forma não complicada. 6) Corpos estranhos: Irrigação do meato com SF. Nos animados (insetos, aracnídeos), devem ser mortos com álcool, antes da lavagem. 7) Rolha ceruminosa: Causa sensação de surdez, pressão e dor. Amolecer antes com CERUMIN= OTICERIN 5 gts 3 x dia x 3 dias. Depois remover com lavagem auditiva com água a 37°C direcionada para a parte superior do meato. 8) Miíase: Dores intensas e secreção fétida. Pode-se usar Iodofórmio em pó localmente. OTITES MÉDIAS: - Otite Média Aguda (OMA) : Processo inflamatório agudo do ouvido médio, comum na infância (6m-6a), principalmente por infecções da rinofaringe via trompa de Eustáquio (Ver Pediatria). Na otoscopia: membrana timpânica íntegra (hiperemia, opacidade, abaulamento, ausência do reflexo luminoso) ou perfurada(punctiforme e central); mais por pneumococos,hemófilos,moraxella catarrhalis,adenovirus e estáfilos; ocorre dor, plenitude auricular, baixa da audição, febre e com a evolução, exsudato purulento por rutura da membrana timpânica. Há história anterior de IVAS.Se a perfuração não se fecha espontaneamente em 3 meses é considerada crônica.A perfuração por OMA têm alta taxa de fechamento espontâneo, ao contrário das traumáticas. Tratamento: Calor úmido - analgésicos - Não assoar o nariz com força - antibióticos: Amoxicilina dose de 50 m/k/d ou adultos:500 mg 8/8hs é o de escolha x 10 dd. Ultimamente tem se usado mais a associação Amoxicilina 500 mg + Ácido Clavulânico 125 mg (CLAVULIN,AMPLAMOX cp) dose de 40 m/k/d de Amoxicilina dividida de 8/8 h ou Cefaclor (CECLOR cps 250 e 500 mg) de 8/8 h por 6-8 dias - O SMX/TM também pode ser usado em alérgicos à Penicilina - Descongestionantes nasais (AFRIN, ADNAX) x 3-5 dd- Na falha clínica com piora do quadro: paracentese (miringotomia) no quadrante póstero-inferior da membrana timpânica. Se a membrana está perfurada, enxugar com algodão seco diariamente e usar soluções antibióticas tópicas, sem anestésico tópico (Ciprofloxacino,Ofloxacino). Evitar entrar água no meato. Na OMA barogênica (edema da mucosa tubal em quem voa com estado gripal, dificulta a entrada de ar na cavidade timpânica, esta fica com pressão negativa, dando transudação e dor. TTO com corticóides e antibióticos).

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Na forma de Repetição (3 crises em 6 meses),fatores alérgicos e hipertrofia de adenóides associados: Amoxicilina em dose profilática 20 m/k/d dose única x 3-6 meses.Vacinas:pneumococos, hemófilos. Na falha:tubo de ventilação só ou associada à adenoidectomia. - O.M.Secretora ou Serosa ou O.M. com efusão: Orelha média cheia de líquido seromucoso tipo cola que causa surdez de transmissão. Mais comum na infância, onde a alergia ao leite de vaca, fatores infecciosos, obstrução tubária, hipertrofia de adenóides são incriminados como causadoras. Pode ter resolução espontânea até 12-14 anos. Diagnóstico: Mais na fase pré-escolar e escolar, com perda auditiva. Adultos referem sensação de ouvido cheio, reverberação anormal da voz, otoscopia: nível líquido/bolhas de ar - audiometria - Timpanometria. Tratamento: Antibióticos(Amoxicilina) na agudização por 10-15 dias - Cortcóide: Prednisona -Descongestionantes nasais tópicos - Eliminar o leite de vaca - Cirurgia: paracentese, adenoidectomia se hipertrofia de adenóides e inserção de tubos de ventilação timpânica. - O.M. Crônica: Resulta na maioria das vezes de OMA não tratada com persistência de perfuração da membrana com ou sem exsudato contínuo. Até 3 semanas:OMA; de 3 sem-3 meses:OM subaguda e acima de 3 meses:OMC. Existem dois tipos: 1) OMC não-supurativas: Inexiste otorréia. Pode ser: OM secretora (já estudada) e a OMC simples:membrana perfurada permanentemente, perda auditiva, sem otorréia e o Tratamento: sempre cirúrgico: timpanoplastia para fechar a perfuração(sucesso de 90%). 2) OMC Supurativas: Podem ser Colesteatomatosas, Não-colesteatomatosas e Específicas. - Colesteatomatosa: O colesteatoma é uma estrutura cística, resultante do acúmulo de queratina esfoliada dentro da orelha média; composta de lâminas epiteliais de células da membrana timpânica que migram para o interior da caixa do tímpano, como as folhas de um bulbo de cebola, e comumente corrói a parede óssea expondo a dura máter podendo levar à meningite, abscessos cerebrais, paralisia facial, etc. Há supuração fétida intermitente, hipoacusia, vertigem, etc.Na otoscopia:bolsa de retração apical com massa branca ou perolada(colesteatoma).TC de ossos temporais: destruição óssea,colesteatoma. Tratamento: mastoidectomia podendo ou não se acompanhar de timpanoplastia (esta impede a ocorrência de complicações intracranianas). - Não-Colesteatomatosa: Ocorre lesões ósseas, difere da OMC simples:supuração constante,perdas auditivas mais severas,resistente ao tto clínico. Tratamento: cirúrgico (timpanoplastia + mastoidectomia. - Específicas:Raras, principalmente a de origem na tuberculose. Complicações: Principalmente a colesteatomatosa. A presença de dor e febre na OMC faz suspeitar. Podem ser: Intratemporais (mastoidite,paralisia facial periférica, labirintite, fístulas labirínticas) e Extratemporais (abscessos cerebral ou cerebelar, meningite, empiema subdural e trombose do seio sigmóide). OTOSPONGIOSE: É uma distrofia da cápsula óssea labiríntica, hereditário(50%); com evolução para tecido ósseo adulto da cartilagem da cápsula óssea do labirinto, com consequente fixação da platina do estribo na janela oval; mais dos 20-40 anos sexo feminino, relativamente frequente(0,5% da população geral) e causa surdez de transmissão. Clínica: Ocorre surdez progressiva, zumbidos em 70%, vertigens (menos comuns), Otoscopia: mancha rósea de Schwartze (processo ósseo congestivo da janela oval). Audiometria:perda condutiva; TC com densitometria óssea dos ossos temporais (focos de otospongiose). Tratamento: estapedectomia (estribo substituído por prótese de metal ou plástico) produz melhoras auditivas em 90% dos pacientes. Pode-se fazer somente perfuração da base do estribo (estapedotomia). Nas formas graves onde pode ocorrer irritação neurossensorial da cóclea e do nervo acústico, quando a estapedectomia pode agravar ainda mais, neste caso se usa a fórmula: Fluoreto de Sódio 12,5 mg + Carbonato de Cálcio 500 mg + Vit. D 500 UI, dose 75 mg/d div. em 3 tomadas ao dia - Alendronato tem efeito positivo- Uso de amplificadores auditivos.

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PAGET, D. de: Afecção crônica de etiologia desconhecida, é uma anomalia óssea não metabólica,sendo talvez uma neoplasia benigna dos osteoblastos, com suspeita de uma participação viral e genética, caracterizada por desorganização da arquitetura óssea e por fibrose medular, que causam deformidade progressiva dos ossos dos membros, coluna e crânio. Acomete mais o sexo masculino, acima dos 50 anos, familiar em 15-30%. Ocorre um excesso de atividade osteoclástica (destrutiva) seguida de um aumento da atividade osteoblástica(reparadora) como consequência uma esclerose óssea desorganizada. Há portanto um desequilíbrio entre destruição e formação do osso. Pouco comum no Brasil. Clínica: Principais ossos acometidos: tíbia, fêmur, pelve, crânio e coluna. Início com dores ósseas em crises, deformidades ósseas (ossos arqueados: tíbia), cifose, cefaléia, aumento de volume do crânio,artrose em articulações adjacentes ou fraturas patológicas (mais na diáfise femoral e região subtrocanteriana). Membros inferiores em forma de “parênteses”, pele hipertérmica (decorre da maior vascularização e circulação na área afetada). Exames: Fosfatase alcalina aumentada no soro, cálcio e fósforo normais, hidroxiprolina aumentada na urina; RX (ossos porosos, espessamento cortical, trabéculas anárquicas, aspecto cravejado da abóbada craniana em “flocos de algodão”; na pelve espessamento da linha íleopectínea: sinal do colarinho); Cintilografia (ver extensão de ossos afrtados)e Biópsia óssea. Complicações: Litíase renal, distúrbios auditivos, visuais, degeneração sarcomatosa, gota e insuficiência cardíaca. Tratamento: AINEs (Ex: Diclofenaco 50-150 mg/dia) - Analgésicos (TYLEX) - Bifosfonatos: Pamidronato (AREDIA FA 15,30,60 e 90 mg) dose única de 60 mg diluída em 500 ml de SG em 4 hs, repetir em casos graves monitorada pela fosfatase alcalina voltando ao normal ou Tiludronato (SKELID cp 200mg) 2 cp x dia x 3 meses. Suplementar cálcio e Vit D. Calcitonina (CALSYNAR, FA 50 e 100 UI)na intolerância aos bifosfonatos; dose de 50-100 UI SC/dia ou 3 x semana x 6-18 meses. Outros: Fisioterapia - Cirurgia (das deformidades: osteotomias corretivas,artroplastias). PÂNCREAS: Cistos e abscessos do: - Cistos: apresentam parede própria com revestimento epitelial na superfície interna. Os principais são: cistos serosos e cistadenocarcinoma. O tratamento é a ressecção pancreática. - Pseudocistos: Não apresentam parede própria nem revestimento epitelial, decorrendo de surtos de pancreatite aguda, complicação de pancreatite crônica ou traumatismo pancreático. Podem ser: intrapancreáticos (consequentes a obstáculos ao nível dos ductos pancreáticos por fibrose nas pancreatites crônicas, identificados por pancreatografia) e extrapancreáticos (por rutura dos ductos pancreáticos por hipertensão canalicular decorrente de obstáculo ou por lesão parenquimatosa. O suco pancreático extravasado forma coleções fora do pâncreas). Clínica: decorre da doença pancreática de base, da expansão da massa cística e compressão de vias biliares, veia esplênica (hipertensão portal), fenômenos hemorrágicos (perfuração de pseudocistos), peritonite (rutura). Pode haver massa palpável. Exames: Amilase e lipase elevadas; RX de abdome (velamento do andar superior, calcificações), pancreatografia, tomografia, ultrassonografia. Tratamento: Punção percutânea orientada por US ou TC. A ressecção é pouco frequente, pelo risco de lesões de estruturas vizinhas. Há grande percentagem de remissão espontânea. - Abscessos: Complicação grave da pancreatite, trauma ou pseudo-cisto. Há persistência da dor abdominal, náuseas e vômitos, febre, toxemia e queda do estado geral. RX (níveis hidroaéreos, sinais de compressão); ultrassonografia, TC ( o melhor recurso). Tratamento: cirurgia precoce - antibióticos (ver Pancreatite Aguda). Mortalidade elevada de 45% a 70%. PANCREATITE AGUDA: Processo inflamatório agudo do pâncreas, resultante da autodigestão enzimática. Pode ocorrer de uma forma leve com edema e infiltrado inflamatório até quadro grave com necrose, hemorragia e destruição quase completa da glândula.Taxa de mortalidade 10-15% dos casos.A forma necrotizante aumenta para 30-40 %. Fatores Predisponentes: alcoolismo e doença do trato biliar em 80%, traumatismo pós-operatório, infecções (caxumba,micoplasma), metabólicos (hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl,hiperparatireoidismo), medicamentos, tumor da ampola,veneno de escorpião,hereditária, uremia, gravidez, etc.

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Fisiopatologia: Na causa biliar,ocorre obstrução a nível do esfíncter de Oddi ou canal de Wirsung por cálculo, impedindo a livre drenagem das enzimas. Ocorre refluxo biliar ou duodenal no canal de Wirsung, por gradiente de pressão. O processo fisiopatológico geral consiste da ativação do tripsinogênio à tripsina e esta ativa as próenzimas nas respectivas enzimas (elastase, fosfolipase A, calicreína e lipase) com consequente inflamação, autólise e necrose pancreática. Na anatomia patológica: formas edematosas, necro-hemorrágicas e supurada. Clínica: Dor no abdome superior, em faixa; início súbito, de forte intensidade, irradiação para as costas; náuseas, vômitos e distensão abdominal e ainda icterícia pode acompanhar (menos comum). Há febre moderada, sinais de choque e íleo paralítico. A dor é desencadeada após abuso de álcool ou refeições ricas em gorduras.Pode haver alterações do nível de consciência até semi-coma. Exames: Amilasemia (níveis acima de 500 U); amilasúria (valores acima de 8-10 mil U); Lipasemia (aumento de 3 a 5 vezes o normal); Calcemia (valores abaixo de 9% são importantes para o diagnóstico e abaixo de 8 % indica mau prognóstico); Hiperglicemia; Bilirrubinas (aumento discreto),Fos fatase alcalina e transaminases aumentadas indicam origem biliar - Proteína C reativa > 120 mg/l na presença de necrose - RX simples de abdome (litíase, calcificações pancreáticas, elevação da hemicúpula diafragmática e íleo localizado: alça sentinela),RX de tórax (derrame pleural,elevação do diafragma,infiltrado alveolar difuso); ultrassonografia (aumento do pâncreas, litíase biliar, pseudocisto/abscesso); tomografia (detecta presença de necrose, pseudocisto/abscesso,deve ser repetida cada 2 semanas), Ressonância magnética. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CRPE):na presença de icterícia, visando excluir tumores papilares, biliares e cálculos no colédoco. - Sinais de mau prognóstico: Na admissão: idade acima de 55 anos, glicemia > 200 mg%, leucocitose > 16 mil, TGO > 250 U e Desidrogenase láctica > 350 UI. Nas 48 hs depois: Cálcio < 8 mg%, PaO2 < 60 mmHg; Aumento de uréia > 5 mg%, hematócrito cai mais de 10%; deficit de base > 4 mEq/l;sequestro de líquidos > 6 lts. - Intepretação: Três ou mais critérios no início e nas 48 hs depois caracteriza PA grave. Menos de 3 sinais positivos: óbito de 1%; 3-4 sinais: 16%;5-6 sinais:40% e mais de 7 sinais: 100%. Complicações: Choque, insuficiência respiratória, alterações da coagulação, abscesso/coleções agudas (3 ou + coleções:risco alto de óbito;podem resolver espontâneamente sem drenagem), ascite pancreática, pseudocisto e hemorragia maciça. Tratamento: Repouso glandular : Jejum absoluto, Repouso no leito, SNG em caso de vômitos e distensão abdominal, Cimetidine (TAGAMET amp 300 mg) EV diluída para 20 ml de 6/6 h. Reposição volêmica: medida da PVC e da diurese - restabelecer volume circulatório eficaz com soluções glicosada e salina; sangue total, albumina, etc. Podem requerer até 6 lts x dia. Alívio da dor: Iniciar com BUSCOPAN; se resistente: Meperidina (DOLANTINA) cada 3-4 hs induz menos espasmo do esfincter de Oddi que a Morfina. Antibióticos: Na suspeita de abscesso (febre, leucocitose, hipotensão): Imipenem 0,5 g EV 6/6 hs x 2 semanas ou Ciprofloxacina 400 mg EV 12/12 h associado ao Metronidazol 0,5 g EV 6/6 h x 2 semanas. Medidas gerais: Oxigenioterapia, cuidados respiratórios, Insulina no diabético, medida da PVC,gasometria arterial, vasoconstrictores, etc. TC: Realizar entre 3º e 10º dia; puncionar áreas suspeitas de necrose infectada ou abscesso.Se no conteúdo, o gram confirmar infecção:desbridamento cirúrgico. No contrário, usar antibióticos. Cirúrgico: Quando o diagnóstico é incerto, agravamento apesar do tratamento clínico. - Na pancreatite de origem biliar (coledocotomia ou esfincterotomia endoscópica para remover cálculo). Em 24-36 hs de evolução, realizar a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) com esfincterotomia de urgência na PA de origem biliar com 3 ou mais sinais de mau prognóstico, sem melhora após 48 hs, na suspeita de colangite e icterícia progressiva. Evita-se cirurgia nas fases iniciais pela alta mortalidade.Realizar colecistectomia 2-4 semanas após. - Na suspeita de infecção pancreática, punção percutânea guiada por TC; e na presença de bactérias no material aspirado, cirurgia com drenagem e lavagem da cavidade. - Indicações de cirurgia: infecção pancreática, necrose extensa, hemorragia retroperitoneal maciça, choque refratário, insuficiência de múltiplos órgãos e tratamento definitivo da patologia biliar (colecistectomia após regredir quadro da PA).

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- Identificada a necrose pancreática pela TC, distinguir necrose estéril da infectada através da punção aspirativa guiada por US e Gram.A necrosectomia deve ser realizada mais tardiamente possível principalmente se estéril. Na presença de infecção:intervenção agressiva. Tratar as complicações: tratar a hiperglicemia com Insulina; respiração assistida SN; controle do choque (albumina, dextran, plasma, Dopamina); diálise peritoneal na insuficiência renal. Reintroduzir alimentação gradual logo que cessar a dor e o íleo paralítico. O íleo paralítico prolongado > 7dd requer nutrição enteral ou parenteral. PANCREATITE CRÔNICA: Processo inflamatório contínuo do pâncreas,produzindo alterações morfológicas irreversíveis compreendendo lesões fibróticas com graus maiores ou menores de acometimento do parênquima. Constituem afecções independentes da pancreatite aguda, sendo de caráter crônico desde o início, em mais de 90% depende do alcoolismo; recidivas frequentes; há comprometimento funcional permanente. Etiologia: alcoolismo crônico, tabagismo,hipercalcemia, insuficiência renal crônica;predisposição genética;forma auto-imune; carência protéica;forma recorrente da PA; PC obstrutiva, disfunção do esfincter de Oddi, etc. Em geral a doença se exterioriza após 15 anos de início do alcoolismo e as calcificações 5 ou mais anos após. Patogenia: Na P.C.C. (pancreatite crônica calcificante ), a mais frequente, por alcoolismo; há precipitação de proteínas do suco pancreático, formando rolhas protéicas; com deposição de cálcio sobre elas => cálculos. Com a irritação do epitélio ductal pelos tampões protéicos e cálculos => atrofia do epitélio, aparece tecido conjuntivo periductal e estenose ductal. Acima da estenose ocorre dilatação dos canais pancreáticos, formando cistos. Clínica: Acomete em geral idade média de 39 anos, sexo masculino, alcoolismo de 10 ou mais anos, de mais de 100 g de etanol x dia. Ocorre dor no epigástrio, em crises intensas, de 1 a 4 dias de duração; recorrentes, intercaladas por acalmia de meses a anos, precipitadas por abuso alcoólico ou alimentação gordurosa. Há emagrecimento, icterícia discreta por compressão do colédoco retropancreático (por edema, nódulos fibróticos, aumento da cabeça do pâncreas e cálculos pancreáticos); ascite, derrame pleural, má-absorção(esteatorréia) e diabetes em 1/3 dos casos. Comum a dependência de narco-analgésicos. Exames: Amilase e lipase (nas crises agudas). Sua manutenção por muito tempo sugere pseudocisto. Bilirrubinas e Fosfatase alcalina elevadas na colestase. Testes de insuficiência pancreática: dosagem de gordura fecal; dosagem de proteínas pancreáticas (quimotripsinogênio e elastase fecal); Teste do pancreolauryl:dosagem de fluorceína na urina/sangue após uso oral; Teste da Secretina (após estímulo com injeção de secretina via endoscópica,analisar secreção gástrica aspirada e medir:volume, concentração de bicarbonato e de enzimas pancreáticas). Positivo se há acometimento de 30-50% da função pancreática. Critérios diagnósticos definitivos: RX simples e Ultrassom (cálculos pancreáticos); TC(cálculos com calcificações intrapancreáticas); CRPE(dilatação do ducto pancreático até obstrução completa); Teste da Secretina (concentração baixa de bicarbonato com redução da secreção enzimática); Histologia(fibrose irregular com destruição e perda do parênquima pancreático); Outros achados:rolhas protéicas,cálculos pancreáticos, hiperplasia ductal e formações císticas. Complicações: diabetes; S. de má-absorção; cistos e pseudocistos; hematêmese e melena; derrames cavitários (ascite, derrame pleural e pericárdico); câncer do pâncreas; Tb pulmonar; icterícia colestática; desnutrição; úlcera péptica e cirrose. Tratamento: Abstenção do álcool - dieta hiperprotéica e pobre em lipídios - Tratamento da crise dolorosa: iniciar via oral com Codeína + Acetaminofen (TYLEX) depois parenteral: Meperidina (DOLANTINA).Antidepressivos tricíclicos em doses baixas podem ajudar - Enzimas pancreáticas (PANKREOFLAT, COTAZYM-F, PANCREASE, NORMOPRIDE enzimático) durante ou após as refeições - IBP (Omeprazol) VO 20 mg/d - Tratamento endoscópico (por CPRE:dilatação,remoção de cálculos e aplicação de prótese). Tratamento do diabetes (insulina em doses baixas,mantendo glicemia de 200-250 mg/dl) - Vitaminas do Complexo B. Cirúrgico: em 20%, em casos rebeldes com agudizações frequentes, complicações (Icterícia obstrutiva, cisto, peritonite, pseudocisto, obstrução duodenal, abscesso e ascite). A cirurgia mais usada é a pancreato-duodenectomia

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(Whipple) e pancreatectomia com ou sem preservação do piloro e ressecção da cabeça do pâncreas.A pancreatojejunostomia lateral é indicada na dilatação ductal. PARAFIMOSE: estrangulamento da base da glande do pênis pelo prepúcio, quando o orifício prepucial é estreito; causando edema prepucial e dilatação da glande. Tratamento: situação de emergência, risco de perda da glande por isquemia. De início tentar redução manual da glande. Não resolvendo: incisão longitudinal no anel prepucial, fechando depois em transverso ou realizando a postectomia. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: A mais frequente é a idiopática ou de Bell (55-80%), podendo ocorrer em qualquer idade; é uma afecção infranuclear do VII par craniano. Etiologia: Admite-se que seje produzida pelo vírus do Herpes simples, cuja porta de entrada é a corda do tímpano; com o vírus avançando pela sua bainha, desde a língua ao meato acústico interno. Ao atravessar o conduto ósseo longo e tortuoso dentro do osso temporal, o nervo facial, com a neurite e a compresão, sofre desvascularização e consequente edema. Outras causas:TCE(em 10-20%), tumorais(schwannoma, meningioma), infecciosas(herpes zoster,D. de Lyme,OMC,mononucleose), metabólicas(diabetes,sarcoidose), congênitas(raras, por trauma de parto),vasculares e tóxicas. Clinica: Dor retroauricular e hiperestesia da face pode preceder alguns dias e a paralisia atinge o máximo em 48 hs. No lado da lesão ocorre: desaparecimento do pregueamento frontal,desnivelamento do supercílio, lagoftalmo, apagamento do sulco nasogeniano, desvio bucal. Parcial em 30% e completa em 70%. - Anamnese:classificar se aguda/crônica, gradual/súbita;sintomas acompanhados, antecedentes pessoais/familiares. - Na suspeita de tumor,evolução desfavorável,topografia da lesão ou indicação cirúrgica:fazer Ressonância magnética com contraste paramagnético. Outros exames: eletroneurografia (diferenças de amplitude de potenciais > 90% significa mau prognóstico), eletromiografia e testes de estimulação máxima e mínima. São úteis no acompanhamento da boa/má evolução da função neural. Cerca de 84% evoluem para a cura espontânea,acompanhamento clínico através de estudo eletroneurográfico feito 3 semanas após o seu início. Tratamento: Calor superficial (compressas quentes) - Fisioterapia - Acupuntura - Nos primeiros dez dias: Prednisona 20 mg 8/8hs x 3 dd;12/12 hs x 3 dd e 1 x dia x 4 dd ou 1 m/k/d em 10 dias com retirada gradual. Outras opções:Dexametazona 8 mg/d ou Deflazacort 1 m/k/d. Associar Aciclovir 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg 3 x dia x 10 dd na causa herpética. Evitar lesões de córnea, colírio lubrificante (LACRIMA) 1 gt cada 1 h, com leve massagem da pálpebra. Pode-se usar também LERIN colírio 2 gts 3 x dia. À noite, tampão oclusivo após uso de pomada oftálmica. Cirurgia descompressiva se à eletroneurografia nos primeiros quinze dias se 90% das fibras nervosas estiverem degeneradas. PARASITOSES INTESTINAIS: Etiologia: Protozoários: Giardia lamblia (8-20%) - Entamoeba histolytica (0,5 a 48%). Helmintos: Ascaris lumbricóides (50%); Ancylostoma duodenale e Necator americanus (de 2 a 60%); Tricocéfalos ou Trichuris trichiura (40%); Strongyloides stercoralis; Enterobius vermiculares (comum); Taenia solium, Taenia saginata e Himenolepis nana (baixa frequência). - Ciclo evolutivo: A transmissão se dá por: • Via Oral: Ingestão de água (ameba, giardia), solo (áscaris, trichuris) ou alimentos: frutas e verduras contaminadas (ameba, giárdia, áscaris, trichuris); ingestão de sujeira das unhas ou contato pessoa-pessoa (enterobius); ingestão de carne de gado ou porco contaminada com larvas (tênias). • Via pele: principal-mente dos pés e nádegas (ancilóstomo,estrongilóides). Os parasitos podem ter um ciclo intestinal exclusivo (enterobius, trichiura) ou passar por outros tecidos, como os pulmões, até chegarem à forma adulta (áscaris, ancilóstomo e estrongilóides). As larvas, liberadas dos ovos, invadem a mucosa intestinal, chegam ao sistema porta (áscaris); ou chegam ao fígado via drenagem linfática e sanguínea, após invadirem a pele (ancilóstomo, estrongilóide). A partir do sistema porta, chegam ao coração direito, pulmões, rompendo os alvéolos, migram para a traquéia e laringe, onde são deglutidas para atingirem o intestino e chegarem à forma adulta. Clínica: Temos sinais suspeitos gerais e específicos. - Gerais: anorexia, apatia, dor abdominal, cólicas,anemia, distensão abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, etc.

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- Específicos: Eliminação de vermes cilíndricos (áscaris); tipo “fio de linha” (enterobius), chatos - proglotes (tênias); pequenos e brancos (tricocéfalos). Anemia e melena no ancilóstomo (cada verme suga 0,35ml de sangue x dia). Prolapso retal, edema da mucosa do reto e pequenos vermes brancos (tricocéfalos). Prurido anal, sono agitado, vulvovaginite (enterobius ou oxiúros). Diarréia prolongada, cólicas, fezes volumosas e fétidas (giárdia). Disenteria, cólica, tenesmo, febre baixa, evacuações com muco e sangue (ameba). Diarréia aguda com muco e/ou sangue (tricocéfalo, oxiúros e ancilóstomo). Síndrome oclusiva intestinal, vômitos, distensão, dor localizada, eliminação de vermes pela boca ou ânus (Áscaris). Manifestações respiratórias intensas com tosse, sibilos, mal estar, febre, RX de Tórax com infiltrado difuso (S. de Loeffler) indicam Ascaris ou estrongilóides. Diagnóstico: Parasitológico de fezes em 3 amostras, colhidas em dias alternados num período de 10 dias. Para pesquisa de larvas de estrongilóides (técnica de Baerman); fita adesiva ou swab anal (oxiúros), tamização das fezes (proglotes de tênias). Eritrograma (anemia com VCM e CHCM diminuídos: ancilóstomo, tricocéfalo e estrongilóide). Eosinofilia: menor que 10% no áscaris, tênia e oxiúros; até 15% no tricocéfalo; de 10-30% no ancilóstomo e estrongilóides. Tratamento: Analisaremos aqui as doses de adulto. Ver capítulo correspondente em Pediatria. 1) Áscaris: - Escolha:Albendazol:95%(BENTIAMIN, ZENTEL,ZOLBEN,VERMITAL cp 200 e 400 mg e susp 400 mg/10 ml); dose única de 400 mg (PARASIN) ou 10 ml,repetir em 1 semana.Infecções maçicas:prolongar 2-3 dd. Alternativas: Pamoato de Pirantel (ASCARICAL cp 250mg, susp250mg/5ml)dose única 10 mg/kg ou 3cp -(85-100%). Mebendazol(PANTELMIN,NECAMIN,PANFUGAN cp 100 mg e susp 100 mg/5ml)100 mg 2 x dia x 3 dias-(70-90%). Levamisol (ASCARIDIL cp adulto 150 mg) dose única ou Tetramisol (ASCAROTRAT,ASCAVERM 2 cp 80 mg)-95%. 2) Tricocéfalos: Escolha: Mebendazole 200 mg 2 x dia x 3 dias (80%) Alternativas: Albendazol em doses anteriores (33-90%).Pode-se repetir com 15 dd. Oxipirantel (TRICOCEL cp 107 mg e susp. 11 mg/ml) dose única de 10 mg/kg- 80%. Ancilóstomo: Escolha:Albendazol: 400 mg DU x dia x 3 dd -85-90%. Alternativas:Mebendazol 200mg VO 2xd x 3 dd- 33-95%. - Pamoato de Pirantel(ASCARICAL cp 250 mg, susp 250 mg/5 ml) dose única 10 mg/kg x 3 dias (5070%). - Sulfato Ferroso 300-600 mg/dia por 3 meses. 4) Oxiúros: Escolha: Albendazol 400 mg DU - 100% Alternativas: Mebendazol igual dose anterior: 95%; Pamoato de Pirvínio (PYR-PAM cp 100 mg, susp 50 mg/5 ml) dose 10 mg/kg dose única ou 01 drágea x cada 10 kg. Repetir mensal x 6 meses: 90% - Pamoato de Pirantel ver áscaris. 5) Estrongilóides: Escolha:Ivermectina (REVECTINA cp 60 mg) 200 mcg x kg DU-90-95%.

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Alternativas: Tiabendazol (THIABEN cp 500 mg) 50 mg/k/d máximo 3 gr div.2 x dia x 3 dias -90-95%. - Albendazol 400 mg DU x d x 3 dd- 38-95%. - Quando está associado a outros helmintos: Mebendazol + Tiabendazol (HELMIBEN, OCTELMIN,ZOLES,HELMI-PED) adulto dose de 2 cp 2 x dia x 3 dias. HELMIBEN NF: 1 cp 2 x dia x 3 dias. - Cambendazol (CAMBEM cp 180 mg; susp. 6 mg/ml) dose única de 5 mg/kg ou adulto: 2 cp. Repetir após 10 dias; Assoc. com Mebendazol: EXELMIN 2 cp x dia x 3 dd - Controle com Parasitológico com 7, 14 e 28 dd após. 6) Teníase e himenolepíase: Praziquantel (CESTOX cp 150 mg) dose única de 10 mg/k para tênia e 25 mg/k para himenoleps ou 4 cp (tênia) e 8 cp (himenoleps) -95%. - Niclosamida 2 g DU(tenia) e 2 g/d x 5-7 dd(himenoleps) -80%. - Mebendazol 2 cp 2 x dia x 4 dias ou Albendazol 400 mg DU x 3 dias. 7) Giardíase: Tinidazol:(PLETIL,FASIGYN,AMPLIUM cp 500 mg) dose única de 4 cp.(90-100%). Alternativas:Secnidazol(SECNIDAL,SECNI-PLUS cp 0,5 e 1 g) DU 2 g; Metronidazol (FLAGYL cp 250 e400 mg): 250 mg 3 x dia x 5 dias - Furazolidona (GIARLAM cp 200 mg, susp 50 mg/5 ml) 01 cp 2 x ao dia x 7 dias. Usa-se ainda o extrato da mentha crispa: GIAMEBIL PLUS na dose de 10 ml até 10 anos, e maiores: 1 cp 2 x dia por 3 dias. Obs.: O tratamento da amebíase está no assunto do mesmo nome. Qualquer dos esquemas acima, recomenda-se repetí-lo duas semanas após. Controle: P.fezes no 7º, 14º e 21º dia após. Profilaxia: Destino das fezes - lavagem das mãos - água adequada fervida ou filtrada - lavagem de frutas e verduras - Proteger alimentos de poeira e moscas - Cozimento adequado da carne - evitar alimentos ou líquidos de fonte duvidosa - Calçados - Domicílio sem insetos - Pesquisa de portadores - unhas cortadas e limpas - Saneamento básico - Educação para a Saúde. PARKINSONISMO: Afecção devida a lesões degenerativas que afetam o sistema extrapiramidal, caracterizada por 4 sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez muscular, acinesia e alteração dos reflexos posturais Etiologia: Idiopático ou D. de Parkinson: forma mais frequente, início insidioso após os 50-60 anos. Sabe-se atualmente que múltiplos fatores convergem sobre o indivíduo: envelhecimento, fatores genéticos e ambientais (uso de agrotóxicos). Secundário ou Parkinsonismo: intoxicações (monóxido de carbono, manganês,organofosforados, mercúrio); TCE;doença vascular cerebral, processos expansivos do SNC;hidrocefalia, distúrbios metabólicos (hiperparatireoidismo); encefalites (pós-encefalítico); drogas (fenotiazinas, metildopa, reserpina, metoclopramida, cinarizina e flunarizina). Pouca resposta clínica à levodopa é mais sugestiva de outras formas de parkinsonismo do que a DP idiopática. Parkinsonismo-plus: quadros associados de síndrome parkinsoniana (acinesia e rigidez, sem tremor) com distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais, motricidade ocular extrínseca. Ocorre em certas afecções degenerativas como a paralisia supranuclear progressiva e a atrofia de múltiplos sistemas. Incidência: elevada, de 1: 1000, mais no sexo masculino e após os 60 anos. Ataca 2% das pessoas com mais de 65 anos. Fisiopatologia: Há uma acentuada diminuição da concentração de dopamina no núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Nos gânglios da base, há um equilíbrio entre o sistema mediado pela dopamina e o mediado pela acetilcolina. Na D. de Parkinson, ocorre morte dos neurônios da substância negra, com redução da concentração de dopamina, liberação do sistema mediado pela acetilcolina e aparecem sinais de atividade colinérgica. Há um desequilíbrio entre a atividade dopaminérgica e a atividade colinérgica. Clínica: Presença de ao menos 2 dos seguintes sinais cardinais: tremor em repouso, rigidez muscular, bradicinesia e alteração dos reflexos posturais. O tremor de repouso ocorre principalmente nos mmss, movimentos contínuos de contar moedas (tremor diminui durante movimento e desaparece no sono) e segmento cefálico; rigidez muscular (tipo plástica, acomete músculos dos membros, tronco e cabeça; no braço: sinal da roda dentada) - Fácies com rigidez de máscara (músculos da face imóveis, olhos abertos sem piscar); Bradi e Acinesia (dificuldade na execução dos movimentos) - marcha festinante (anda a pequenos passos, inclinando o tronco para frente) - perda do

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movimento dos braços ao caminhar - fala lenta, monótona; escrita tremida em pequenas letras - depressão e demência - Sinal do travesseiro: Quando deitado com a cabeça apoiada, ao se soltar a mesma, esta fica retida no ar, ou desce vagarosamente. - Na DP são observados três subtipos clínicos: a forma predominando o tremor; a com predomínio de acinesia, rigidez e distúrbios do equilíbrio e marcha; e a forma mista, que é a mais freqüente. Exames: Na D. de Parkinson é rotina a avaliação por imagens através da TC e RM (melhor visualização de gânglios de base e substância negra). Tratamento: Há uma tendência a se protelar a utilização da levodopa, particularmente nas fases pouco sintomáticas da doença, principalmente com tremor e rigidez, sem acometimento motor (bradicinesia). Nos estágios iniciais e em pacientes mais jovens, sem demência, iniciar com Triexifenidil (ARTANE cp 2 e 5 mg) 1-2 mg 2-3 x dia ou Biperideno (AKINETON cp 2mg) em dose inicial de 2 mg x d aumentando-se a dose gradualmente, não excedendo 6-8 mg x dia. Útil também nas formas induzidas por drogas. Atentar para os diversos efeitos colaterais: boca seca, retenção urinária e aumento da pressão intra-ocular (cuidado no prostatismo e glaucoma). Reservamos os anticolinérgicos para aqueles pacientes com formas unilaterais ou predominantemente assimétricas e nos quais a acinesia não é significativa. - A Amantadina (MANTIDAN cp 100 mg), um antiviral, é outra opção no tratamento da D. de Parkinson, dose de 100-300 mg/d. Perde sua atividade appos 6 meses-1 ano de uso. - Nos idosos acima de 70 anos, iniciar com L-Dopa + Carbidopa (SINEMET=LEVOCARB cp 250/25mg proporção 1:10 ou CRONOMET cp 200/50mg ou 1:4) ou L-Dopa + Benzerazida (PROLOPA 100 mg/25 mg ou 1:4) iniciar com 1/2 cp após café da manhã e almoço; após 3 dias, acrescentar 1/2 cp após jantar. Aumentar 1/2 cp a cada 3 dias, até controle satisfatório dos sintomas (cerca de 1 cp 3 x dia). As doses podem variar de 250-1500 mg em doses fracionadas a intervalos de 4 hs longe das refeições.A forma de liberação lenta (CRONOMET) iniciar 1 cp x dia, manter abaixo de 2-3 x dia. Havendo decréscimo da atividade ou o tremor não se altera, em lugar de aumentar o SINEMET, associar agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina (PARLODEL cp 2,5 mg) iniciar com 1/2 cp x dia; aumento gradual de 1/2 cp cada semana até 1 cp 4 x dia. Do mesmo grupo temos o Pergolide (CELANCE cp 0,050,25 e 1mg) na dose de 0,75 até 3 mg/dia;o Lisuride(DOPERGIN cp 0,2mg) dose de1-2 mg/d e o Pramipexol (MIRAPEX,SIFROL cp 0,25 e 1 mg) dose de1,5-4,5 mg em 3 tomadas x dia. A razão de se retardar o amento das doses de Levo-Dopa se baseia no tempo útil da droga não ser longo (em 60% ocorre perda de eficácia de 40% da dose inicial com mais de 3 anos de uso) com flutuações de rendimento e pelos efeitos colaterais que surgem, principalmente discinesias. Nos estágios tardios, pode-se fazer o esquema de “feriado da droga” parando o SINEMET 1-2 dias em cada semana, para a “lavagem” dos metabólitos da dopamina, e no retorno, 50% respondem a doses mais baixas. A Selegilina ou L-Deprenil (JUMEXILcp 5 e 10 mg,DEPRILAN,ELEPRIL,NIAR cp 5mg) é um inibidor da enzima monoaminoxidase B com aumento de disponibilidade de dopamina nas células; na dose de 5 mg no desjejum e almoço; associado à L-Dopa + Carbidopa (SINEMET,CRONOMET) parece diminuir a evolução da doença e está indicado principalmente em pacientes idosos. Pode ser usada também isoladamente como terapêutica inicial, sendo capaz de retardar a necessidade de levodopa. Boa opção para aqueles pacientes com sintomas leves e tem como efeito colateral mais freqüente a insônia. É tida como única opção terapêutica disponível capaz de retardar o progresso da D. de Parkinson. Recentemente foi lançado o Tolcapone (TASMAR cp 100 e 200 mg) 100 mg 3 x dia, inibe a enzima COMT que elimina a Levo-dopa do organismo, reduzindo a dose de Levo-dopa e as flutuações.Controle de enzimas hepáticas. O Entacapone (COMTAN cp 200 mg) que tem um efeito mais curto, dose de 200 mg junto à cada tomada de levodopa. Os principais efeitos colaterais da Levo-Dopa são: náuseas e vômitos (usar Domperidona ou Cisaprida 10 mg 30 min. antes de cada dose), constipação, palpitações e arritmias (usar Propranolol), hipotensão postural, poliúria; discinesias: movimentos involuntários anormais como careteamento e distonias. Usar Ácido Valpróico (DEPAKENE cáps 250 mg) até 3 x dia ou Baclofeno (LIORESAL cp 10 mg) até 80 mg x dia. Pode-se ainda: reduzir dose, associar agonista dopaminérgico e uso de Amantadina. Além desses efeitos, após 2-5 anos de uso 50% desenvolvem a flutuação da terapia (efeito on-off: paciente está bem, de repente surge rigidez, imobilidade; como num interruptor e wearing off: redução do tempo de efeito on ou benéfico da droga). Nesses casos, recomenda-se: fracionar ao máximo as tomadas, evitar nas refeições, reduzir proteínas no período diurno. Outro modo de melhorar a flutuação é a solução: 250 mg de Levodopa (cp macerado) + 250 ml de água c/ 500 mg de Vit. C. Pode-se fazer aumento gradual da dose da Levodopa, usar preparados de ação lenta ou associar inibidores da Catecol-O-metiltransferase (COMT) enzima também responsável pelo metabolismo da levodopa como o Tolcapone e o Entacapone citados acima. Os fenômenos on-off são mais difíceis de tratamento, usando-se a Apomorfina 1-2 mg via SC. Os efeitos psiquiátricos (alucinações, delírios) são controlados: retirar antiparkinsonianos, reduzir dose da levodopa, se necessário manter dose mínima de levodopa e introduzir neurolépticos como a Clozapina ou a Quetiapina.

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Outras condutas: Psicoterapia, antidepressivos (Amitriptilina, paroxetina, moclobemida, etc); fisioterapia (estimular exercícios das articulações, natação é impotante), implante de eletrodos em núcleos de base e cirurgias: principalmente onde há predomínio de tremor ipsilateral sem resposta medicamentosa (talamotomia ventrolateral,palidotomia, implantes de material cerebral fetal da substância negra em parkinsonianos são experimentais e pouco conclusivas). Procedimentos bilaterais sempre implicam maior risco de acometimento da fala (disartria). Atualmente, a estimulação por eletrodo implantado no núcleo subtalâmico de Luys vem ganhando destaque como o mais eficaz. - Nas formas secundárias: causadas por drogas, intoxicações exógenas e processos expansivos (remoção da causa e anticolinérgicos:biperideno ou triexifenidilia); na forma encefalítica, vascular, metabólico é em geral definitivo e segue as diretrizes acima. PÊNFIGOS: Grupo incomum de dermatose bolhosa, de etiologia desconhecida, com as seguintes características: erupções bolhosas decorrentes de alterações patológicas com células epidérmicas inteiramente dissociadas uma das outras, tendo sido desfeita a ligação intercelular (acantólise). Aceita-se participação de fenômenos auto-imunes na sua patogenia. Raro em crianças. 1) P. Foliáceo ou Fogo Selvagem: Ocorre endemicamente em muitos estados brasileiros, principalmente Centro-Oeste e Sul do País; zonas rurais, mais no sexo feminino e em jovens. Clínica: Na fase inicial: manchas eritematosas sobre as quais se desenvolvem bolhas flácidas e que se rompem com facilidade. Início na face, tórax e ombros (progressão crânio-caudal). Dura de semanas a meses. Fase eritrodérmica crônica: As bolhas ficam menos evidentes, são substituídas por eritema e descamação. Dura vários anos, podendo vir a falecer por complicações, ou podem entrar na fase regressiva com lesões pigmentares e verrucosas, distrofias ungueais e queratodermias palmo-plantares. Não afeta as mucosas; há contínua sensação de calor e ardor, exagerada sensibilidade ao frio. Exames: Sinal de Nikolsky (positivo quando ao se friccionar com o polegar, na pele sã, ocorre deslocamento da pele e surge área úmida e rosada) - Histopatologia (acantólise) - Exame citológico - Imunofluorescência direta e indireta. Tratamento: Triancinolona (OMCILON cp 4 mg) dose diária de ataque de 48 mg/d x 10 dias. Reduzir a dose 8 mg x vez de 10 em 10 dias até manutenção entre 4 e 16 mg x dia por tempo indeterminado(anos) ou Prednisona em equivalente (4 mg de Triancinolona equivalem a 5 mg de Prednisona).