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Dermatitis atópica: D

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Carlos E. Olmos, MD Alergia, inmunología y reumatología Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología (FCI)

Karen Stella Ramón Gómez Residente tercer año pediatría Universidad del Rosario

Objetivos generales 1. Actualizar el conocimiento de diagnóstico y manejo de la dermatitis atópica.

Objetivos específicos 1. Crear conciencia de su frecuencia e impacto en la calidad de vida. 2. Revisar nuevos conceptos etiopatogénicos y clínicos. 3. Actualizar las guías de manejo. 4. Dar recomendaciones para remisión.

Definición Se define como una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que se caracteriza por una alteración en la barrera epidérmica y disfunción del sistema inmune específico (figura 1). Existe un componente genético importante en la dermatitis atópica. Ocurre típicamente en el individuo con historia personal y familiar de atopía. La prevalencia de dermatitis atópica (DA) en Colombia es de aproximadamente un 10%, aunque se muestra una tendencia al aumento.

la adolescencia o la vida adulta. Los pacientes con DA severa pueden padecer de forma concomitante una enfermedad sistémica como rinitis alérgica o asma. Esta secuencia de eventos se conoce como la marcha atópica. Clínicamente se caracteriza por prurito, el cual se inicia generalmente en la infancia temprana. Es episódica, con períodos de exacerbación y remisión, excepto en casos severos, en los cuales puede llegar a ser continua y puede acompañarse, además, de alteraciones en el sueño y en la actividad diaria, así como de sobreinfección en la zona afectada. La DA tiene diferentes patrones que varían según la edad. En lactantes usualmente involucra la cara y las superficies extensoras de las extremidades y el tronco; en niños grandes se observa compromiso a nivel de las superficies flexoras, que es el mismo patrón que observamos en el adulto.

Fisiopatología La DA resulta de:

Por lo general, los pacientes mejoran durante la infancia; sin embargo, algunos persisten hasta

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a) Interacción compleja de factores genéticos, ambientales e infecciosos.


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b) Defecto en la función de barrera de la piel, que produce aumento en la pérdida de agua transepidérmica, lo cual facilita la penetración de alergenos, bacterias y virus. c) Defecto en la regulación de la respuesta inmune.­

La carga genética juega un papel muy importante en la fisiopatología de la DA. Varios polimorfismos, incluyendo defectos en el mecanismo de barrera de la piel, así como funciones inmunes se han asociado a esta. Se han hallado variaciones genéticas en el complejo de diferenciación epidérmico que se encuentra en el cromosoma 1q21 y que involucra múltiples genes, incluyendo el de la filagrina y la proteína S100, los cuales son cruciales para las funciones epidérmicas. Se ha observado durante las crisis agudas aumento de la expresión de IL-4 e IL-13 como parte de una respuesta exagerada TH2, las cuales se presentan de forma importante en la forma aguda y aumentan la expresión de IgE y moléculas de adhesión. La IL-5 favorece el

desarrollo y la sobrevida de los eosinófilos y predomina en la forma crónica de la enfermedad (figura 1).

Progresión inmunológica de la dermatitis atópica Existen dos formas de DA: 1. Forma extrínseca (DAE): mediada por IgE y ocurre en el 70 al 80% de los casos. 2. Forma intrínseca: no es mediada por IgE y ocurre en el 20 al 30%.

Ambas formas se asocian a eosinofilia. La piel sin eczema en pacientes con DA no es normal; se observa por lo general xerodermia (figura 2). En la fase aguda, se presentan como pápulas eritematosas intensamente pruriginosas asociadas a exudación serosa y escoriaciones. En la fase crónica, hay remodelación con liquenificación, infiltración de colágeno en la dermis y pápulas fibróticas (figura 3).

Figura 1. Respuesta de los linfocitos T ante la activación producida por la presentación del antígeno por la célula dendrítica

Fuente: Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358(14):1483-94.

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Figura 2. Lesión crónica con engrosamiento de la epidermis

es importante conocer que cerca del 25% de estos niños tienen IgE sérica normal y no tienen sensibilización conocida a alergenos. Los criterios diagnósticos fueron publicados en 1980 por Hanifin y Rajka y aún siguen vigentes, aunque se han hecho modificaciones. Según estudios realizados en el Reino Unido, seis de los criterios fueron validados para el diagnóstico de DA en niños (tabla 1). Tabla 1. Criterios diagnósticos de DA 1. Prurito

Fuente: Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358(14):1483-94.

Criterios diagnósticos Se basan en las características clínicas y en la historia familiar. A pesar de que la presencia de IgE sérica elevada y la sensibilización específica a alimentos y aeroalergenos está asociada a DA,

Más de tres de los siguientes criterios: 2. Historia de compromiso de pliegues o mejillas. 3. Historia personal o familiar de atopía. 4. Historia de piel seca en el último año. 5. Eczema flexural visible o en mejillas, frente, enfermedades distales en menores de cuatro años. 6. Inicio de la enfermedad antes de los dos años.

Figura 3. Progresión inmunológica de la dermatitis atópica

Fuente: J Allergy Clin Immunol 2000.

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Durante la valoración del paciente se debe hacer especial énfasis en algunos aspectos importantes de la historia clínica, como: ■

■ ■

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Tiempo de inicio, patrón y severidad de la dermatitis. Respuesta a tratamiento previo o actual. Posibles factores desencadenantes (irritantes o alérgicos). Impacto de la enfermedad en la vida diaria del niño y sus padres. Alimentación. Crecimiento y desarrollo. Historia personal y familiar de atopía.

Evaluación holística

La investigación de los factores desencadenantes incluye la historia familiar de sensibilidad a ciertos alergenos, pruebas específicas cutáneas y en sangre (RAST, IgE, hemograma). Según la edad predominan algunos factores precipitantes sobre otros. La sensibilización a alimentos es más importante en el lactante, mientras que los aeroalergenos se observan más frecuentemente en niños grandes y adolescentes. Las infecciones se encuentran presentes en igual proporción a través de la vida, y la que se produce por Malassezia furfur predomina en la vida adulta (ver figura 4). Figura 4. Factores disparadores según edad

Este enfoque debe hacerse en cada consulta del paciente y consiste en la evaluación de la severidad de acuerdo con la extensión característica de las lesiones y el impacto del prurito, teniendo en cuenta la calidad de vida del paciente y la escala psicosocial (ver tabla 2). Tabla 2. Evaluación holística

Piel Limpia Leve

Severidad

No hay inactividad. No hay. Áreas secas, prurito ocasional.

Áreas secas extensas, prurito frecuente, Moderada eritrodermia y engrosamiento de la piel.

Severa

Impacto en calidad de vida y función psicosocial

Áreas extensas de piel seca, prurito incesante, eritrodermia extensa con áreas húmedas, engrosadas y fisuradas.

Leve o mínimo. Impacto moderado en las actividades diarias y en la función psicosocial, y alteración frecuente del sueño.

Infancy

Childhood

Puberty

Adulthood

Food hypersensitivity Type IV allergy Inhalant allergy Bacterial infections Viral infections Malassezia

Fuente: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults PRACTALL Consensus report. J. Allergy Clin Immunol 2006; (185:152-69).

Enfoque diagnóstico y manejo Se requiere un enfoque integral que incluya: historia clínica, diagnóstico diferencial, evaluación de severidad, evaluación de factores predisponentes, clasificación según tipos y confirmación por pruebas in vitro o cutáneas.

Evaluación de la severidad Severa limitación en el sueño, en las actividades diarias y en la función psicosocial.

Fuente: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults PRACTALL Consensus report. J. Allergy Clin Immunol 2006; (185:152-69).

No existe un gold standard para la evaluación de la severidad en DA. Existen muchas escalas que miden los diferentes parámetros de severidad en DA, una de ellas es el SCORAD (figura 6). Este evalúa la intensidad de la enfermedad en un sitio (0-3) combinada con la medición de la CCAP  Volumen 9 Número 1 ■

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extensión de la enfermedad usando la “regla de los nueves” (0-100). También tiene en cuenta el prurito y la alteración del sueño en los últimos tres días y noches. Se utiliza una fórmula para calcular el valor total con un score máximo de 103. El objetivo del SCORAD es clasificar la severidad de la DA como leve (< 15), moderada (16-40) o severa (> 41).

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial más importante lo conforman otras formas de eczema. La DA de las palmas y plantas se debe diferenciar de la psoriasis y de la tiña. Entre otras afecciones que se deben tener en cuenta están: la escabiosis, las deficiencias

Figura 5. Enfoque diagnóstico Hanifin & Rajka UK Working Party Schultz Larsen DARC

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial y concomitantes

Asesoría de verdad

Fluctuaciones

Eczema visible SCORAD EASI

factores exacerbantes Alergias a alimentos Aeroalergenos

Factores que exacerban

Diagnóstico

Otros Diagnóstico Fuente: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults PRACTALL Consensus report. J. Allergy Clin Immunol 2006; (185:152-69).

Figura 6. SCORAD European task force on atopic dermatitis

Fuente: referencia 1

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vitamínicas y las neoplasias, especialmente el linfoma cutáneo de célula T (ver tabla 3). Tabla 3. Distribución por grupos de edad de los procesos cutáneos que con más frecuencia plantean diagnóstico diferencial con la DA Lactantes

Descamación fisiológica Dermatitis seborreica Escabiosis Exantemas víricos Inmunodeficiencias y enfermedades metabólicas

Niños

Psoriasis Dermatitis de contacto (irritativa y alérgica) Dermatitis facticia Tiñas Dermatitis herpetiforme Escabiosis Dermatitis seborreica

Adolescentes

de acuerdo con la severidad de la enfermedad y su respuesta (ver figura 7).

1. Reducir contacto con desencadenantes Evitar contacto con cualquiera de los posibles desencadenantes como irritantes, usar ropa de algodón, controlar la temperatura y humedad en la vivienda, usar jabones suaves para el baño y evitar el contacto con aeroalergenos (polvo, mascotas, polen).

2. Emolientes Son importantes como base del tratamiento de la DA. Se prefieren los ungüentos y las cremas. Las aplicaciones durante el día deben ser las necesarias para mantener la piel humectada y suave (así no exista inflamación).

3. Esteroides tópicos

Psoriasis Queratosis pilar familiar Dermatitis seborreica Dermatitis de contacto Eczema xerodérmico Tinea corporis Escabiosis

Han demostrado reducción de colonización por Staphylococcus aureus y tienen efectos antiinflamatorios. Se recomiendan como primera línea de manejo de la DA. Existe un aumento de la absorción de los esteroides en la piel delgada, por lo que se debe evitar el uso en zonas como parpados, mucosas.

Micosis fungoide Fuente: referencia 2

Tratamiento El pilar básico del tratamiento de la DA se basa en el cuidado óptimo de la piel con el uso regular de emolientes e hidratantes, así como en identificar y evitar el contacto con los alergenos precipitantes. Se debe minimizar el contacto con el agua durante el baño y adecuar la temperatura, además de evitar el uso de jabones; de preferencia usar barras limpiadoras no jabonosas que tengan un pH ácido (5,5-6,0), lo cual protege el manto ácido de la piel. El uso de agentes terapéuticos se hace de forma escalonada

Es necesario monitorizar los efectos adversos que se pueden presentar como telangiectasias, estrías, atrofia de la piel, glaucoma y cataratas. Deben ser aplicados antes de los emolientes, 1 ó 2 veces al día durante la agudización, por 3 a 7 días. Después de resueltos los síntomas, se disminuye de forma gradual su aplicación.

4. Inhibidores tópicos de la calcineurina Tienen acciones antiinflamatorias sin los efectos adversos de los corticoides; bloquean las vías de activación de los linfocitos T. Se deben considerar como tratamiento de primera línea de eczema facial. CCAP  Volumen 9 Número 1 ■

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5. Antihistamínicos Como terapia para DA, su valor principal es la sedación. Puede tener algún beneficio en pacientes con urticaria o rinitis alérgica concomitante. No es recomendada como tratamiento tópico, ya que produce sensibilización de la piel.

¿Cuándo remitir? ■

Conclusiones ■

Los pacientes que no presenten características comunes de DA deben ser remitidos a un alergólogo o dermatólogo.

Si la enfermedad no responde a la primera línea de tratamiento, se debe llevar a cabo un control de los factores ambientales y aplicar medicamentos tópicos.

La dermatitis atópica es una enfermedad genética compleja (interacción gen-gen y gen-ambiente). Existe un defecto en la función de la barrera epidérmica y de su inmunidad innata. La respuesta inmune se desvía hacia una sensibilización aumentada que genera inflamación de la piel.

Figura 7. Algoritmo de tratamiento

Cuerpo

Leve Áreas de piel seca. Prurito infrecuente (con o sin áreas eritematosas).

Emolientes CT baja potencia o emolientes solos

Moderado Áreas piel seca. Prurito incesante. Eritema con o sin excoriación y engrosamiento localizado de la piel

Emolientes CT moderada potencia (en zonas afectadas sólo por 7-14 d). Tracolimus Vendajes

Severo Áreas extensas de piel seca. Prurito incesante. Eritema con excoriación, engrosamiento, sangrado y alteración de la pigmentación

Emolientes CT potentes (usar en axilas y en zonas fectadas por 7-14 d). Tracolimus Vendajes Fototerapia Terapia sistémica

Cara y cuello

Emolientes CT baja potencia o emolientes solos

Emolientes CT moderada potencia (en zonas afectadas severas sólo por 3-5 d). Itcal Vendajes

CT: corticoides tópicos; Itcal: inhibidores tópicos de calcineurina. Fuente: referencia 2.

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Emolientes Tracolimus Vendajes Fototerapia Terapia sistémica


Carlos E. Olmos - Karen Stella Ramón Gómez

Figura 8. Algoritmo de manejo según intensidad

Paso 4

Tratamiento sistémico: Corticoides o CicA o con UV

rm e

da d

DA grave refractaria

Paso 3

CT de potencia baja o alta y/o ITcal

en

CT de potencia baja o media y/o ITcal

Paso 2

Int

DE leve a moderada

sid ad de l

ae

nfe

DA moderada o grave

Solo piel seca

Paso 1

Tratamiento básico: hidratación de la piel, emolientes, evitar irritantes, identificación y tratamiento de los factores desencadenantes específicos

CT: corticoides tópicos; Itcal: inhibidores tópicos de la calcineurina; CicA: ciclosporina A. Tomado de: Cezmi A. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:152-168. Disponible en www.jacionline.org/article/PIIS001674906009250/fulltext

Se produce una alta colonización microbiana que amplifica la inflamación de la piel. Las células dendríticas mieloides presentes en la piel afectada expresan el receptor de alta afinidad para IgE.

La respuesta inmune contra los autoalergenos es mediada por IgE. Hay disminución de la actividad de las células T reguladoras.

Lecturas recomendadas 1. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H (editors). Clinical immunology. Principles and practice. 3rd ed. Estados Unidos: Mosby; 2008. p. 667-6. 2. Clinical guideline atopic eczema in children. Diciembre 2007. 3. European Academy of Allergology, Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults. PRACTALL Consensus report. 2006.

4. Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358(14):148394. 5. Wasserbauer N, Ballow M. Atopic dermatitis. Am J Med 2009;122(2):121-5. 6. Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2006;117(2):S475-80.

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examen consultado

Dermatitis atópica: ¿qué hay de nuevo?

5. ¿Cuál es la etiología más frecuente relacionada con la dermatitis atópica en los pacientes lactantes?

A. malassezia B. ácaros C. alimentos D. bacterias

6. Se define como marcha atópica:

A. la presencia de dermatitis atópica asociada a exposición a ácaros B. la presencia de dermatitis atópica asociada a rinitis alérgica C. la presencia de dermatitis atópica asociada a asma D. la presencia de dermatitis atópica asociada a asma y rinitis alérgica

7. ¿Cuál de los siguientes es el criterio mayor para el diagnóstico de dermatitis alérgica?:

A. eczema en zonas flexoras B. eczema en zonas extensoras C. prurito D. historia personal de atopia

8. ¿Cuál es la base del tratamiento de la dermatitis atópica en niños?

A. corticoides tópicos B. tacrolimus C. inhibidores tópicos de la calcineurina D. emolientes y recomendaciones básicas del cuidado de la piel

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Dermatitis atopica