Issuu on Google+

DET NATUR- OG BIOVIDENSKABELIGE FAKULTET KØBENHAVNS UNIVERSITET

INSTITUT FOR IDRÆT OG ERNÆRING

Kandidatspeciale Af Jesper Juul Andreasen og Jonas Lyngholm

Betydning af volumen og intensitet i træning hos veltrænede cykelryttere

En syv ugers træningsintervention bestående af anaerob produktionstræning og aerob højintensitetstræning med eller uden reduktion i træningsmængde

Uddannelse

Humanfysiologi

Vejleder

Jens Bangsbo

Afleveret den

13. september 2013


Institutnavn

Institut for Idræt og Ernæring

Name of department

Department of Nutrition, Exercise and Sports

Forfatter

Jesper Juul Andreasen og Jonas Lyngholm

Titel

Betydning af volumen og intensitet i træning hos veltrænede cykelryttere

Undertitel

En syv ugers træningsintervention bestående af anaerob produktionstræning og aerob højintensitetstræning med eller uden reduktion i træningsmængde

Title

Influence of volume and intensity in elite cyclists’ training

Subtitle

A training intervention lasting 7 weeks consisting of anaerobic speedendurance training and aerobic high intensity training while maintaining or reducing normal training volume

Nøgleord

elitecykling, træning, præstation, aerob højintensitetstræning, anaerob produktionstræning, træningsvolumen, reduceret træningsvolumen, tidskørsel, sprint, wingate, udtrætning, enzymkapacitet, cykeløkonomi

Vejleder

Jens Bangsbo

Afleveret den

13. september 2013

Specialets varighed

12 måneder

ECTS-point

60 ECTS-point

1


1 Resume Formål: At undersøge betydning af intensiveret træning og træningsvolumen for præstationsevnen hos veltrænede cykelryttere i konkurrencesæsonen. Metode: 15 veltrænede cykelryttere opdeltes i to grupper, INT (n = 7, VO2-max 72,0±5,0 mL/min/kg) og INT+VOL (n = 8, VO2-max 72,3±4,4 mL/min/kg). Begge grupper gennemførte ~7 ugers

træningsintervention.

Hver

træningsuge

indeholdt

to

træningspas

med

aerob

højintensitetstræning (5x4 min 90-95% HRmax, 3 min pause), et træningspas med anaerob produktionstræning (12x30s sprint, 4½ min pause) samt cykelløb i weekenden. INT+VOL opretholdte deres normale træningsvolumen (14,0±1,3 timer/uge), mens INT reducerede træningsvolumen med 4,4 timer/uge (til 8,7±1,2 timer/uge). Umiddelbart før og efter gennemgik forsøgspersonerne en testprotokol bestående af: 1) Trappetest 2) 30 s Wingate 3) 400 kcal tidskørsel, 15-20 min 4) To timers udtrætning med gentagede sprints efterfulgt af 400 kcal tidskørsel 5) Biopsi fra m. vastus lateralis 6) Hjertescanning. Resultater: Efter træningsinterventionen registreredes følgende: 1) INT+VOL præsterede højere maksimal effekt under trappetest (432±18 ift.449±17 W; P<0,01), 2) en fremgang for INT i gennemsnitlig effekt under 30 s maksimalt sprintarbejde (698±91 ift. 718±78 W; P<0,05) og gentaget sprint under udtrætning (642±75 W ift. 680±81 W; P<0,05) med tilsvarende højere blodlaktatkoncentration, 3) en forøget gennemsnitseffekt på tidskørsel i frisk tilstand for INT+VOL (308±22 ift. 315±17 W, P<0,05), 4) ingen forskel i præstationsevne på tidskørsel efter to timers udtrætning for INT og INT+VOL, 5) et fald i maksimal HAD-aktivitet for INT, 6) ingen forandringer i nyttevirkning for hverken INT eller INT+VOL. Konklusion: Kombineret AeH og AnP i syv uger kan forbedre præstationen på både kort (30 s) og længevarende (15-20 min) distance. Derudover sås også tendens til forbedret præstation på en tidskørsel (15-22 min) efter to timers udtrætning, samt forbedret gentaget sprintevne. Pga. ingen forskel mellem grupperne efter træningsinterventionen, konkluderes det endvidere at den totale træningsvolumen er mindre afgørende for præstationen på kort og længerevarende distancer hos veltrænede cykelryttere i konkurrencesæsonen.

2


2 Abstract Purpose: To investigate the importance of intensified training and training volume for the performance ability in well-trained cyclists during the competitive season. Methods: 15 well-trained cyclists were divided into two groups, INT (n = 7, VO2-max 72.0 ± 5.0 mL/min/kg) and INT + VOL (n = 8, VO2-max 72.3 ± 4.4 mL/min/kg). Both groups completed ~ 7 weeks of training intervention. Each week of training included two exercises consisting of aerobic high-intensity training (AeH, 5x4 min 90-95% HRmax, 3 min recovery), an exercise consisting of anaerobic speed-endurance training (AnP, 12x30s sprint, 4½ min recovery) and competitive bike race in the weekend. INT+VOL maintained their normal training volume (14.0 ± 1.3 hours/week), while INT reduced their training volume by 4.4 hours/week (to 8.7 ± 1.2 hours/week). Before and after the training intervention subjects completed a test protocol consisting of: 1) Incremental test 2) 30 s Wingate 3) 400 kcal time trial, 15-20 min 4) Two hours of preload with repeated sprints followed by 400 kcal time trial 5) biopsies was attained from m. vastus lateralis 6) Echocardiography. Results: After the training intervention was completed the following results was showed: 1) INT+VOL performed higher maximal power output

during the incremental test (432±18 vs.

449±17 W, P <0.01), 2) an increase for INT in average power during 30 s maximal sprints (698±91 vs. 718±78 W; P <0.05) and repeated sprints during preload (642 ± 75 W vs. 680 ± 81 W; P <0.05) with correspondingly higher blood lactate concentrations, 3) an increased average power during time trial in recovered condition for INT+VOL (308±22 vs. 315±17 W, P <0.05), 4) no difference in performance during time trial after two hours of preload for neither INT and INT+VOL, 5) a decreased maximal HAD-activity for INT, 6) no change in growth efficiency for neither INT or INT+VOL. Conclusions: Combined AeH and AnP for seven weeks can improve performance in both the short (30 s) and long term (15-20 min) distance. In addition, there was also a tendency towards improved performance on a time trial (15-22 min) after two hours of preload, and improved repeated sprint ability. Due to no difference between the groups after the training intervention, it was also concluded that the total training volume is of minor importance to performance in the short and long distances in well-trained cyclists in the competitive season.

3


3 Forord I løbet af de sidste 15 måneder, har et fantastisk team været samlet med udarbejdelsen af dette speciale for øje. Ideen til stiftelse af teamet blev grundlagt på en forårsdag i april 2012 af de to cykelinteresserede kandidatstuderende Jesper Juul Andreasen og Jonas Lyngholm som i samarbejde med investoren, den ph.d. studerende Peter Møller Christensen, tog de første, ambitiøse spadestik. Det stod hurtigt klart, at teamet havde behov for en rutineret, dygtig sportsdirektør, som havde erfaring med lignede teams, hvorfor valget kun kunne falde på Jens Bangsbo. Jens har været en god støtte under hele forløbet, og har haft det forkromede overblik, når taktikken skulle lægges fra teambilen. Med sig på teamet tog Jens Bangsbo sin trofaste kollega gennem flere år, Peter Møller Christensen. Peter havde selv stor erfaring fra landevejene, og faldt helt naturligt ind på teamet, som dets ”Capitain de route”, og var under cykelløbene, manden, som tog de afgørende taktiske beslutninger på landevejene. Langt de fleste af Peters beslutninger blev til en succes, og Peter var gennem hele sæsonen en uvurderlig støtte for holdets ejere Jesper og Jonas. Uden ham havde dette team langt fra været lige så succesfuldt, og ejerne skylder en stor TAK til Peter for hans deltagelse på teamet. Holdets rigtige stjerner var dog utvivlsomt de 15 forsøgspersoner, som gennemførte sæsonen på teamet. Teamet bestod af en god blanding af rutinerede kræfter og unge lovende talenter, og mikset af både sprintere, tempospecialister og klatrere var perfekt. Det var forsøgspersonerne, som qua de hårde, intensive træningsdage, leverede de bemærkelsesværdige resultater til dette team, og uden disse 15 ryttere havde teamet selvsagt ikke kunnet fungere. Dette team udmærkede sig desuden ved, at have mange højtprofilerede holdlæger, som før, under og efter sæsonen tog sig barmhjertigt af teamets ryttere, hvilket teamets stiftere Jesper og Jonas, skylder dem en stor tak for. Dr. Jung hjalp med venflon og enzymanalyse, Dr. Schmidt, Dr. Bangsbo og i særdeleshed Dr. Nybo udtog mange, brugbare muskelbiopsier, mens Dr. Glasius var behjælpelig med hjertescanninger af teamets ryttere. Derudover blev teamets ejere under hele sæsonen støttet med gode råd og anvisninger af makkerparret Gunnarsson og Thomassen. Ejerne skylder Jer alle en stor TAK!

4


Indhold 1 2 3 4

RESUME ................................................................................................................................................................... 2 ABSTRACT .............................................................................................................................................................. 3 FORORD................................................................................................................................................................... 4 INDLEDNING .......................................................................................................................................................... 6 4.1 PRÆSTATIONSEVNEN PÅ LÆNGEVARENDE DISTANCER ....................................................................................... 6 4.2 PRÆSTATIONSEVNEN PÅ KORTVARIGE DISTANCER ............................................................................................. 7 4.3 BETYDNING AF TRÆNINGSINTENSITET OG TRÆNINGSVOLUMEN ......................................................................... 9 4.3.1 Intensitet i træning ......................................................................................................................................... 9 4.3.2 Volumen i træning ........................................................................................................................................ 12 5 FORMÅL ................................................................................................................................................................ 14 6 HYPOTESER ......................................................................................................................................................... 14 7 METODE ................................................................................................................................................................ 20 7.1 FORSØGSPERSONER .......................................................................................................................................... 20 7.2 TRÆNINGINTERVENTION ................................................................................................................................... 20 7.3 TESTNING ......................................................................................................................................................... 26 7.3.1 Dag 1. Trappetest (TT) ................................................................................................................................ 27 7.3.2 Dag 2+3. Sprinttest (WIN) og 400-kcal tidskørsel (TK) .............................................................................. 27 7.3.3 Dag 4. To timers udtrætning efterfulgt af tidskørsel (TKtræt) ....................................................................... 28 7.4 MUSKELBIOPSI.................................................................................................................................................. 29 7.5 HJERTESCANNING ............................................................................................................................................. 30 7.6 BLODANALYSE ................................................................................................................................................. 30 7.7 STATISTIK ......................................................................................................................................................... 30 8 RESULTATER ....................................................................................................................................................... 32 8.1 PRÆSTATIONSTESTS.......................................................................................................................................... 32 8.1.1 Trappetest (Wmax TT) ................................................................................................................................. 32 8.1.2 Wingate (WIN) ............................................................................................................................................. 32 8.1.3 Tidskørsel (TK) ............................................................................................................................................ 34 8.1.4 Tidskørsel (TKtræt) ........................................................................................................................................ 35 8.1.5 Gentagede sprints under Preload ................................................................................................................ 38 8.1.6 Pulsfrekvens og effekt under preload ........................................................................................................... 41 8.2 PULMONÆR ILTOPTAGELSE ............................................................................................................................... 41 8.2.1 Maksimal iltoptagelse .................................................................................................................................. 41 8.2.2 Preload ........................................................................................................................................................ 41 8.3 BLODVÆRDIER UNDER PRELOAD OG TKTRÆT ..................................................................................................... 46 8.3.1 pH ................................................................................................................................................................ 46 8.3.2 Laktat ........................................................................................................................................................... 47 8.3.3 Bikarbonat (HCO3) ...................................................................................................................................... 48 8.3.4 Kalium.......................................................................................................................................................... 49 8.3.5 Glukose ........................................................................................................................................................ 50 8.4 MUSKELANALYSER ........................................................................................................................................... 51 8.4.1 Enzymaktivitet .............................................................................................................................................. 51 8.5 HJERTEDATA..................................................................................................................................................... 52 8.5.1 Venstre ventrikelvolumen ............................................................................................................................. 52 8.5.2 Venstre ventrikelmasse index ....................................................................................................................... 53 8.5.3 Højre ventrikels annulus’ maksimale hastighed under systole .................................................................... 53 8.6 OPSUMMERING ................................................................................................................................................. 54 8.6.1 P-værdier ..................................................................................................................................................... 55 9 DISKUSSION ......................................................................................................................................................... 57 9.1 PRIMÆRE FUND ................................................................................................................................................. 57 9.2 TRÆNINGENS BETYDNING FOR PRÆSTATION UNDER 400 KCAL TIDSKØRSEL..................................................... 58 9.3 TRÆNINGENS BETYDNING FOR PRÆSTATION UNDER 400 KCAL TIDSKØRSEL I TRÆT TILSTAND ......................... 63 9.4 TRÆNINGENS BETYDNING FOR PRÆSTATION UNDER 30 S SPRINT ...................................................................... 66 9.5 TRÆNINGENS BETYDNING FOR PRÆSTATION UNDER GENTAGET 20 S SPRINT .................................................... 71 10 KONKLUSION ...................................................................................................................................................... 74 11 PERSPEKTIVERING ........................................................................................................................................... 75 12 LITTERATURLISTE ............................................................................................................................................ 76

5


4 Indledning 4.1 Præstationsevnen på længevarende distancer Energikravet under præstationen på længevarende distancer (10 - 180 min) dækkes primært af aerob ATP-produktion. Præstationsevnen er her forsøgt forklaret ud fra en model (Figur 1), som indeholder tre fysiologiske parametre af betydning for ATP-produktionen i muskulaturen; den maksimale iltoptagelse (VO2-max), den procentdel af VO2-max, som kan opretholdes over en given tidsperiode (% VO2-max) samt udnyttelsesgraden af den producerede energi (nyttevirkningen) (Bassett el al., 1997). VO2-max betegner den øvre grænse for aerob energiproduktion, og menes at være begrænset af hjertets pumpekapacitet, som har betydning for den maksimale minutvolumen (Mortensen et al., 2005; Daussin et al., 2007). Et arbejde ved denne intensitet kan typisk kun opretholdes i 3-6 min (Laursen et al., 2002;2005; Esfarjani & Laursen 2007; Dufour et al., 2006). Imidlertid synes en høj VO2-max at være associeret med højere præstationsevne på længevarende distancer. Dette er undersøgt både i tværsnitsstudier (Bassett & Howley, 2000; Karlsson & Saltin, 1971, Fiskerstrand & Seiler, 2004) og i longitudinelle træningsstudier (Laursen et al., 2002;2005; Esfarjani & Laursen, 2007). Samtidig er der dog et eksempel på, at præstationsfremgang på mellem- og længevarende distancer kan forekomme, uden fremgang i VO2-max (Bangsbo et al., 2009). Den % af VO2-max, som kan opretholdes over en given tidsperiode, betegnes som den aerobe kapacitet, og er blevet foreslået til primært at være betinget af muskulære tilpasninger – herunder høj aerob enzymkapacitet og forøgelse af mitokondrier (Holloszy & Coyle, 1984) samt høj muskulær kapillarisering (Andersen & Henriksson, 1977), hvilket sammenlagt er foreslået at medføre en forbedret substratstilførelse, mindre muskelglykogenforbrug, højere fedtoxidation, og mindre laktatproduktion på en given intensitet. Som indirekte mål for aerob kapacitet anvendes typisk laktat- og ventilatorisk tærskel, som kan bestemmes under trappetest med stigende belastning. Denne tærskel kan aflæses som punktet, hvor stigningen i kuldioxidudskillelsen stiger proportionelt mere end iltoptagelsen, hvilket er et udtryk for en forøget anaerob energiomsætning, som er nødvendig for at kunne opretholde en tilstrækkelig ATP-produktion (Dufour et al., 2006; Laursen et al., 2005; Esfarjani & Laursen, 2007). Dette vil medføre ophobning af metabolitter, som eksempelvis inorganisk fosfat og laktat, som begge er forbundet med muskulær træthedsudvikling (Allen et al., 2008).

6


Ligesom for betydningen af VO2-max er der både tværsnits- (Bassett & Howley, 2000) og træningsstudier (Coyle et al., 1988; Laursen et al., 2005; Esfarjani & Laursen, 2007), der viser, at en høj aerob kapacitet er betydningsfuld for god præstationsevne i udholdenhedsidræt. En høj nyttevirkning er blevet foreslået at være forbundet med træningsmængde, træningsart, metaboliske adaptationer, så som forøget antal mitokondrier og oxidative enzymer, varmeafgivelse, en høj andel af type I muskelfibre og biomekaniske forhold (Saunders et al., 2004; Santalla et al., 2009; Coyle, 2005). Studier har også fundet, at forbedret nyttevirkning efter en træningsperiode ses sammen med præstationsforbedringer på længerevarende distancer (Bangsbo et al., 2009; Conley & Krahenbuhl, 1980). Man har vist, at veltrænede løbere gennemsnitligt har en højere nyttevirkning end mindre trænede og utrænede løbere (Morgan et al., 1991). Et andet studie har endvidere vist, at selv meget veltrænede cykelryttere har højere nyttevirkning end trænede (Sallet et al., 2006). Omvendt er det også vist, at der ikke er forskel i nyttevirkning mellem veltrænede cykelryttere og utrænede individer (Moseley et al., 2004). Udover ovennævnte faktorer er det ydermere vist, at arbejdsevnen på distancer med en varighed > 30 min også svækkes af utilstrækkelig energisubstrattilgængelighed, særligt muskel- og blodsukker, samt dehydrering (Jeukendrup, 2011).

Figur 1: Skematisk oversigt over udvalgte faktorer, som påvirker præstationsevnen på længevarende distancer. Hentet fra Bassett el al., 1997.

4.2 Præstationsevnen på kortvarige distancer Præstationsevnen på kortvarige distancer (< 30 s) synes betinget af en stor total ATP-omsætning, bestemt af en stor spaltning af kreatinfosfat (CP), høj glykolytisk aktivitet samt derudover et bidrag fra det aerobe energisystem (Figur 2), som er estimeret til ~ 30 % af den totale ATP-produktion på

7


30 s sprint (Bogdanis et al, 1998; Duffield et al., 2004). De fysiologiske mekanismer bag en veludviklet sprintevne er et stort muskeltværsnitsareal, høj andel af FT-muskelfibre, stor mængde muskelglykogen

og

CP-tilgængelighed,

høj

bufferkapacitet,

kadence,

position

samt

træthedsudvikling (Martin et al., 2007). Det er især størrelse og muskelfibertypesammensætningen af m. vastus lateralis og m. vastus medialis, der har indflydelse på sprintevnen, hvor en højere andel af FT-fibre oftest vil medvirke til forøget sprintevne. Disse to muskler er estimeret til at producere ~ 70 % af den samlede effekt under sprintarbejde på cykel (Akima et al., 2005; Hautier et al., 1996). Forsuring af muskelcellen er vist at have negativ effekt på præstationen på kortvarigt, maksimalt arbejde. En sænket pH vil inhibere den glykolytiske aktivitet. Dette pH-fald kan delvist modvirkes af den extracellulære bufferkapacitet, og mindske H+-koncentrationen i musklen, hvilket foreslås at kunne modvirke træthedsudviklingen under kortvarigt arbejde (Glaister, 2005). Enzymet laktatdehydrogenase (LDH) katalyserer omdannelsen af laktat til pyruvat i glykolysen. Den glykolytiske aktivitet er endvidere bestemt af aktiviteten af enzymet fosforfruktokinase (PFK), og disse to enzymer bruges ofte som indikatorer for den glykolytiske aktivitet (Glaister, 2005).

Figur 2: Skematisk oversigt over udvalgte faktorer, som påvirker præstationsevnen på 30 s maksimalt arbejde.

Undertiden udføres kortvarigt arbejde også som intervalarbejde, hvor arbejdet gentages. I denne type arbejde formindskes andelen af den glykolytiske aktivitet til den samlede ATP-produktion, såfremt pauselængden er utilstrækkelig (Glaister, 2005). Derimod bliver andelen af bidraget fra det aerobe system større. Under restitutionen mellem gentagne sprints forbliver VO2 højere i en periode, for at genoprette homeostasen, som eksempelvis genopfyldning af myoglobin-O2 (MbO2), resyntese af CP, laktatmetabolisme, og fjernelse af akkumuleret intracellulært Pi (Glaister, 2005).

8


4.3 Betydning af træningsintensitet og træningsvolumen En lang række studier har undersøgt hvorledes forskellige typer af træning kan påvirke VO2-max, den aerobe kapacitet og nyttevirkningen samt præstationsevnen på dels længerevarende (10-180 min) og korte distancer (30 s sprint) (Tabel 1). Overordnet kan et træningspas justeres på to parametre ud fra et fysiologisk perspektiv; intensitet og længden af træningspasset. Sammenholdt med træningsfrekvens opnås den samlede træningsvolumen.

4.3.1 Intensitet i træning Aerob højintens træning (AeH) udføres typisk i form af 2-4 min intervaller ved ca. 90% maxpuls udført 4-8 gange med pause af 1-3 min varighed (Tabel 1). Studier har vist, at AeH kan forbedre præstationsevnen på distancer af 4-60 min varighed hos i forvejen trænede løbere med en maksimal iltoptagelse (VO2-max) på 52 mL/kg/min (Esfarjani & Laursen 2007), 58 mL/kg/min (Helgerud et al., 2007), 62 mL/kg/min (Dufour et al., 2006; Zoll et al., 2006) og 67 mL/kg/min (Kohn et al., 2011), samt hos cykelryttere med VO2-max på 65 mL/kg/min (Laursen et al., 2002;2005). Præstationsfremgangen er i nogle af disse studier blevet forsøgt forklaret med en samtidig forøget VO2-max på 5-9 % (~ 300 ml/min) (Esfarjani & Laursen 2007, Helgerud et al., 2007, Laursen et al., 2002:2005) (Tabel 1). Forudsat at man som atlet kan opretholde samme %VO2-max og har uændret nyttevirkning vil en forøget VO2-max altså medføre præstationsfremgang i henhold til tidligere fremførte model (Figur 1). Mekanismerne bag en forøget VO2-max, hos i forvejen trænede individer, synes at skulle findes i hjertemuskulaturen, hvor der er set en forøget slagvolumen som følge af træningen, idet blodvolumen hos trænede atleter typisk er uforandret efter intens træning (Helgerud et al., 2007, Laursen et al., 2005), i modsætning til hos utrænede (Convertino et., 2007). Et tværsnitsstudie, hvori aerobt trænede og utrænede er sammenlignet, har vist, at aerobt trænede individer har øget ventrikelstørrelse samt bedre kontraktilitet (Naylor et al., 2005), men der mangler studier, som viser træningseffekten på disse parametre hos i forvejen trænede individer. Det er dog velkendt, at utrænede ved 12-24 ugers aerob træning kan opnå forøget venstre ventrikel masse (LV), slutdiastolisk volumen (LVEDV), interventrikulær vægtykkelse (Spence et al., 2011), hurtigere fyldningstid og mindre slutsystolisk volumen (LVESV) (Kivistö et al., 2006). Der mangler dog studier med longitudinelt forsøgsdesign, som belyser betydningen af intensiveret træning på nævnte hjertekarakteristika hos trænede individer samt i hvor høj grad træningsvolumen påvirker samme karakteristika.

9


Endvidere har man i en række studier målt forøgede ventilatoriske tærskler efter AeH (Laursen et al., 2005, Kohn et al., 2011, Esfarjani & Laursen 2007, Dufour et al., 2006, Zoll et al., 2006) (Tabel 1). Forskelle i den ventilatoriske tærskel synes at kunne beskrive forskelle i præstationsevnen mellem atleter med homogene VO2-max værdier (Coyle et al., 1988), sandsynligvis fordi de kan opretholde en højere %VO2-max for en given tidsperiode. Så vidt vides har ingen studier kunnet påvise forbedringer af nyttevirkning efter intervention udelukkende indeholdende AeH. Det er påvist, at denne træning ikke medfører ændringer i nyttevirkning ved hhv. 64%, 72% og 80% af VO2-max intensitet (Kohn et al., 2011). Det er dog vist, at hvis forsøgspersoner, som ikke i forvejen træner løb regelmæssigt, påbegynder løbetræning, kan de forbedre deres nyttevirkning blot ved en forøget træningsmængde (Helgerud et al., 2007). Endelig er der fundet øget anaerob enzymaktivitet i både en blanding af type I og II muskelfibre, og i udelukkende type IIa muskelfibre efter AeH (Kohn et al., 2011). Dette antages at kunne være medvirkende til en forbedret præstation på kortvarige distancer, som f.eks. 30 s sprint. Modsat er også vist, at AeH ikke forandrer hverken aerob eller anaerob enzymaktivitet (Zoll et al., 2006). Der er dog generelt mangel på studier, som belyser muskulære forandringer, herunder enzymaktivitet, hos veltrænede forsøgspersoner efter AeH. Anaerob produktionstræning (AnP) træning gennemføres oftest med 6-12 sprintintervaller á 30 s nær maksimal intensitet (Tabel 1). Studier har vist, at AnP i kombination med lavintens træning i nogle tilfælde kan fremme præstationsevnen hos trænede atleter, med VO2-max på 52 ml/min/kg (Esfarjani & Laursen 2007) og 65 mL/min/kg (Laursen et al., 2002:2005) på længerevarende distancer. Ligeledes er set forbedret 30 s sprintevne hos cykelryttere (VO2-max = 57 ml/min/kg) efter AnP (Creer et al., 2004). I disse studier blev der samtidig registreret en forøget VO2-max på 36 %. Et andet studie har dog ikke registreret nogle præstationsforandringer hos løbere (VO2-max = 56 mL/min/kg) på en længerevarende distance (10 km, ~ 41 min) efter en periode med kun denne type træning (Iaia et al., 2009). Et interessant fund i dette studie var en samtidig forbedret nyttevirkning, men uændret VO2-max efter træningsperioden, hvilket kunne antyde en nedgang i aerob kapacitet, idet præstationsevnen på 10 km var uforandret (jf. Figur 1). Litteraturen er dog sparsom hvad angår effekten af udelukkende AnP på trænede cykelrytteres nyttevirkning, men enkelte studier, på mindre trænede individer (VO2-max = 42-50 mL/min/kg), har ikke kunne registrere forandringer på denne parameter (Burgomaster et al., 2006; Bailey et al., 2009).

10


Så vidt vides forårsager en træningsperiode udelukkende med AnP ikke forandringer i blodplasmavolumen (Laursen et al., 2005). Der er divergerende meninger om hvorvidt AnP kan forøge den ventilatoriske tærskel af betydning for den aerobe kapacitet. Således findes et studie, som har vist fremgange på den ventilatoriske tærskel hos cykelryttere (Laursen et al., 2005), men samtidig også studier på løbere (Esfarjani & Laursen 2007) og cykelryttere (Creer et al., 2004), hvor der ikke har registreret nogen forandring efter AnP. Det er set, at AnP ikke forandrer den maksimale enzymaktivitet for CS og HAD hos trænede løbere med VO2-max på 56 mL/min/kg (Iaia et al., 2009), men en mulig forklaring herpå kan være den samtidige nedsatte træningsvolumen. Der er således også set få eksempler på fremgange i disse to enzymers maksimale aktivitet i andre studier, som dog er udført på mindre trænede løbere (VO2-max = 48-50 mL/min/kg), idet både stigning i CS-aktivitet (Burgomaster et al., 2006) og HAD-aktivitet (Burgomaster et al., 2007) er registreret. Men igen må det påpeges at litteraturen er sparsom på dette område. Kombineret AeH og AnP på adskilte dage ser også ud til at være en potent træningsform, der kan lede til præstationsforbedringer. Dog er der så vidt vides kun gennemført to studier med trænede atleter (VO2-max = 59-63 mL/min/kg) over en længere periode (Bangsbo et al., 2009; Gunnarsson et al., 2013). Således blev der observeret en 3-5 % forbedret præstationsevne på både kortvarig (30 s sprint) samt længerevarende distancer (3 og 10 km løb) (Bangsbo et al., 2009). Denne forbedring tilskrives dog ikke en forbedring i VO2-max, da denne var uforandret efter træningsperioden. Der måltes ingen forskel i plasmalaktatkoncentration på submaksimale løbehastigheder. Der blev dog registreret en forbedret nyttevirkning ved den laveste af de submaksimale løbehastigheder (12 km/t), der blev testet ved, hvorimod der ved højere intensiteter (14-17 km/t) ikke blev set en forbedret nyttevirkning (Bangsbo et al., 2009). Denne træningsfrom har desuden også vist at kunne forbedre nyttevirkning i et andet, mere kortvarigt studie, bestående af to ugers træning af trænede fodboldspillere (Christensen et al., 2011). I begge studier registreredes ingen ændringer i enzymaktivitet for hverken HAD, CS, PFK eller kreatinkinase (Bangsbo et al., 2009; Christensen et al., 2011). Der er altså generel enighed om, at højintens træning, i form af AeH og/eller AnP, kan medføre præstationsforbedringer og ligeledes adaptationer i muskulaturen og hjerte-kredsløb hos i forvejen trænede individer.

11


4.3.2 Volumen i træning Forudgående afsnit beskriver, at træning ved høj intensitet kan medføre præstationsfremgange, men det påpeges samtidigt, at denne hårde, intensive træning kun kan udføres i begrænsede mængder hos atleterne (Laursen, 2010). Derfor vil en stor del af eliteatleters træning oftest være ved lavmoderat intensitet, og selvom Costill og medarbejdere (1991) har fremstillet dilemmaet ”it is difficult to understand how training at speeds that are markedly slower than competitive pace for 3– 4 h/day will prepare (an athlete) for the supramaximal efforts of competition”, så er det ikke desto mindre ofte benyttet i eliteatleters træning. Seiler & Kjerland (2006) har estimeret, at veltrænede, verdensklasse udholdenhedsatleter gennemfører ca. 75 % af deres træning ved lav intensitet (defineret som værende under den ventilatoriske grænse), på trods af, at de konkurrerer ved langt højere intensitet (Tabel 1). Kun få studier har forsøgt at belyse betydningen af træningsvolumen på præstationsevnen hos i forvejen trænede atleter. En mulig forklaring herfor, kan være, at de fysiologiske forandringer ved træningsvolumen ikke sker tilstrækkelig hurtigt til, at de kan opnås mens studierne forløber, da disse oftest gennemføres under forholdsvis kortere forløb på 4-8 uger. Der er forskellige opfattelser af hvilken indflydelse ekstra træningsvolumen har på præstationsevnen. Der er registreret en stærk korrelation mellem træningstiden brugt ved lav intensitet og løbepræstation på længevarende distancer (r = -0,79 ved ~ 12 min konkurrence; r = 0,97 ved ~ 35 min konkurrence) (Esteve-Lanao et al., 2005). Ydermere er set, at træning udelukkende ved lav intensitet (under den ventilatoriske grænse) af ni roere (VO2-max = 60 mL/min/kg) i 12 uger kan forbedre præstationen på mellemlang distance (~ 6 min, Ingham et al., 2008). Dette stemmer overens med et andet studie, som undersøgte forandringer i træningsvolumen, intensitet og præstation hos 21 norske roere, som alle havde vundet internationale medaljer i perioden 1970-2001. De fulgte roere var på landsholdsniveau, dog var det ikke de samme roere, som blev fulgt i hele den 31-årige periode. I løbet af denne periode blev der registreret en øget mængde lavintens træning (fra 30 til 50 timer/måned) samt en reduktion i højintens træning, samtidig med at den gennemsnitlige VO2-max steg fra 65 til 73 mL/min/kg, svarende til 12 %. Samtidig forbedredes 6-min præstation på roergometer med 10 %. Samlet set steg træningsvolumen ~ 20 % i samme periode, som præstationsevnen på mellemlange distancer forbedredes 10 % (Fiskerstrand & Seiler, 2004).

12


Modsat har andre studier vist, at en forøget træningsvolumen ikke medfører præstationsforbedringer (Tabel 1). Et studie fra 1991 sammenholdte to grupper af svømmere (VO2-max = 54 mL/min/kg), hvoraf den ene gruppe trænede 1½ time om dagen, mens den anden gruppe trænede to gange dagligt, og dermed havde omtrent den dobbelte træningsvolumen i seks uger. Intensitet i træningen var identisk, og derfor var træningsvolumen den afgørende forskel mellem grupperne. Der kunne ikke identificeres præstationsforskelle mellem grupperne på hverken kort (~ 12 s) eller mellemlang distance (~ 4½ min) (Costill et al., 1991). Ligeledes er vist, at en ekstra træningsvolumen ved lav og moderat intensitet på 10 kajakroere (VO2-max = 62 mL/min/kg) ikke havde yderligere positiv effekt på præstationsevnen under en trappetest. Der kunne dog opnås den samme fremgang i VO2-max, selv med markant lavere træningsvolumen, såfremt intensiteten i træningen var tilstrækkelig høj (Garcia-Pallares et al., 2010). Der er dog en generel mangel på interventionsstudier, som kan underbygge eller modbevise dette fund, da de eksisterende studier, hvor træningsvolumen undersøges, sjældent indeholder VO2-max målinger både før og efter interventionen. Der er indikationer på, at træning under den ventilatoriske tærskel (her dog angivet som arbejde ved plasmalaktat under 4 mmol/L, hvilket vurderes til at være en mere upræcis metode at bestemme den ventilatoriske tærskel på end de tidligere beskrevne) kan fremme præstationsevnen omkring den ventilatoriske tærskel (Ingham et al., 2008). Men også på dette felt er litteraturen sparsom på interventionsstudier med trænede forsøgspersoner. Ligeledes findes der ikke meget litteratur omhandlende træningsvolumens indvirkning på muskulære adaptationer herunder enzymaktivitet, dog viser et enkelt studie med trænede svømmere, at den maksimale CS-aktivitet ikke forøges ved at fordoble træningsvolumen (Costill et al., 1991). Der er altså en uklar opfattelse i litteraturen, om hvorvidt den samlede træningsvolumen har indflydelse på præstationsevnen samt på muskulære og kredsløbsmæssige tilpasninger (Tabel 1). Der synes derimod, som tidligere nævnt, at være rimelig konsensus om, at højintensiv træning, såsom AeH og AnP kan forbedre præstationsevnen – selv hos trænede atleter. Det kunne derfor være interessant at undersøge, om træningsvolumen med moderat intensitet har indflydelse på præstationsevnen og fysiologiske adaptationer, hos en gruppe veltrænede atleter, som træner højintensitetstræning tre gange ugentligt. Herudover er det bemærkelsesværdigt, at langt størstedelen af de anvendte tests i litteraturen har en varighed på < 60 min (Tabel 1). I en række udholdenhedsidrætsgrene, som eksempelvis landevejscykling, løb og triatlon er konkurrencevarigheden imidlertid længere end 60 min, hvorfor

13


mere viden er påkrævet ift. at undersøge om forøget træningsvolumen kan forbedre præstationsevnen under meget langvarigt arbejde (> 2 timer). Derudover mangler der generelt studier, som viser, om den højintense træning kan medføre fysiologiske adaptationer og præstationsforbedringer på eliteatleter (VO2-max > 70 mL/min/kg). Kun

et

fåtal

af

ovennævnte

studier

indeholder

invasive

mål,

såsom

analyse

af

muskelfibertypesammensætning, anaerob og aerob enzymaktivitet, kapillærtæthed, hjertefunktion og hjertestørrelse. Denne type mål vil formentlig kunne bidrage yderligere til forklaringen af eventuelle præstationsændringer efter interventioner indeholdende AeH og/eller AnP, samt forskelle i træningsvolumen. Dette leder til formålet med indeværende studie:

5 Formål At undersøge betydning af intensiveret træning og træningsvolumen for præstationsevnen hos veltrænede cykelryttere (~ 70 mL/min/kg) i konkurrencesæsonen. Præstationsevnen ønskes undersøgt i hhv. restitueret tilstand og under gradvis udtrætning. Vi ønskede at inkludere målinger i form af iltoptagelse- og pulsmålinger, blodprøver, muskelbiopsi fra m. vastus lateralis samt EKGhjertescanning for at have bedst mulig grundlag til en senere diskussion af resultaterne.

6 Hypoteser Ud fra ovenstående afsnit forventes det, at en kombination af AeH og AnP i 7-8 uger på veltrænede cykelryttere (~ 70 mL/min/kg) vil medføre: 1) Identiske præstationsfremgange på sprintarbejde (30 s) og udholdenhedsarbejde (15-20 min) i restitueret ”frisk” tilstand, uagtet om træningsvolumen opretholdes eller nedsættes med 4-5 timer ugentligt. 2) Større præstationsfremgang under og efter to timers ”udtrætning”, såfremt træningsvolumen opretholdes ift. hvis den ugentlige træningstid nedsættes med 4-5 timer.

14


Tabel 1: Oversigt over de væsentligste studier, som omtales i indledningen og hvor forsøgspersonerne kan betegnes som værende trænede (VO2-max > 50 mL/min/kg). Studier er opstillet således, at studier indeholdende AeH efterfølges af studier indeholdende AnP, som efterfølges af et studie hvor AeH og AnP kombineres. Til sidst nævnes studier, hvor der primært er fokus på træningsvolumen.

Studie

Forsøgspersoner 40 mandlige løbere

Helgerud et al., 2007

25 år, 182 cm, 82 kg VO2-max: 57,9 mL/min/kg

Træningsintervention

Tests

Fire grupper (8 uger): LSD: 45min @ 70%, LT: 25min @ 85% 15/15: 47x15 s sprint, 15s pause 4x4min: 4x4min 90-95% maxpuls, 3min pause

Trappetest på løbebånd Blodvolumen

En gruppe (6 uger)

Kohn et al., 2011

18 veltrænede løbere VO2-max = 67 mL/min/kg

Resultat

Superviseret træning på løbebånd 2 x pr. uge: 6x3min 90-95% VO2-max, pause 1½min

Trappetest (TT) Submax test (3x5min 65, 72 og 80% af VmaxTT Biopsier Blodprøver

+ 54 km/ugen AeM udendørs

↑VO2-max: 4x4min (~7%) ↑ VO2-max: 15/15 (~5%) ↔ LSD + LT ↔ Blodvolumen

↑TT præstation (~5%) ↔VO2-max ↓ Plasmalaktat efter perioder med 64 og 80 % af VmaxTT ↔ CS og HAD ↑LDH ↓Type 2-fibre areal (p = 0,06)

To grupper (6 uger) 18 veltrænede løbere

Dufour et al., 2006

71 kg, 180 cm, 30 år VO2-max: 62,8 mL/min/kg

NOR (n=9): 5 gange pr. uge. 3 moderat og 2 gange med 2x12- Trappetest (TT) 20 min ved VT2 (ca. 90% af HRmax ~16 km/t) TTE ved VmaxTT

↔ VO2-max eller TTE for NOR ↑VT1 og VT2 ↑VO2-max for HYP

HYP (n=9): samme som NOR men med hypoxi

15


15 løbere

Zoll et al., 2006

71 kg, 180 cm, 30 år) VO2-max: 61,5 mL/min/kg

17 moderat trænede løbere

Esfarjani & Laursen 2007

19 år, 172 cm, 73 kg VO2-max = 51,5 mL/min/kg

38 cykelryttere/triatleter

Laursen et al., 2002

25 år, 75 kg VO2--max = 64,5 mL/min/kg

To grupper (6 uger) NOR (n=6): 5 gange ugentlig træning. 3 moderat og 2 gange med 2x12-20 min ved VT2 (ca. 90% af maxpuls – 16-17 km/t) HYP (n=9): samme intervaller men med hypoxi

Tre grupper (10 uger) G1 (n=6): 2x ugentligt 8x3 min 95% maxpuls, pause 3min. + 2x60min AeM/uge ugentligt (43,6 km/uge) G2 (n=6): 2x ugentligt 12x30 s sprint, 4½min pause + 2x60min AeM/uge (36,6 km/uge) Gcon (n=5): kontrol, 4 gange 60min AeM, 46 km/uge

Fire grupper (4 uger): G1 (n=8): 8 x ~3 min Pmax, pause ~6 min G2 (n=9): 8 x ~3 min Pmax, pause til 65% maxpuls G3 (n=10): 12x30sek sprint, pause 4½ min Gcon (n=11): kontrolgruppe ’

Trappetest (TT) Tid til udmattelse ved VmaxTT Biopsi

↔ VO2-max og TTE, NOR ↑ VT2-hastighed, NOR ↑ VO2-max, HYP ↑ PFK (32%), CS (28%), HYP

Blodprøver

Trappetest - VO2-max VVO2-max (mindste fart, som udløser VO2-max) Tmax (tid til udmattelse ved VO2-max-intensitet) VLT (fart ved første stigning af blodlaktat) 3km løb

Trappetest Tid til udmattelse ved Pmax 40 km TT

↑3km løbepræstation for: G1 (7,3% - 50s) > G2 (3,4% > Gcon ↑VO2-max for G1 + G2 ↑VVO2-max og Tmax i G1 og G2 ift. pre og Gcon ↑VLT for G1 Korrelation mellem VO2-max og løbepræstation r = - 0,77 (pre), r = - 0,83 (post)

VO2-max: G1, G2 + G3 forøget post vs pre ↑G1 + G2 forøget ift. Gcon ↑WmaxTT (3-6 %) 40km TT: G1, G2 + G3 forbedret ~ 5% ↔TTE 16


38 cykelryttere/triatleter

Laursen et al., 2005

25 år, 75 kg VO2--max = 64,5 mL/min/kg

17 løbere

Iaia et al 2009

34 år, 180 cm, 73 kg; VO2-max = 55,5 mL/min/kg

Fire grupper (4 uger): G1 (n=8): 8 x ~3 min Pmax, pause ~6 min G2 (n=9): 8 x ~3 min Pmax, pause til 65% maxpuls G3 (n=10): 12x30sek sprint, pause 4½ min Gcon (n=11): kontrolgruppe

To grupper (4 uger) SET (n=9): 8-12 x 30 s sprint, 3 min pause. 3,5 gange ugentligt (formindsket ca. 65 % træningsvolumen) CON (n=8): fortsatte normale træning – 4 pr. uge moderat.

To grupper (4 uger):

25 år, 178 cm, 69 kg VO2-max = 58 mL/min/kg

Trappetest Løbeøkonomi på 11, 13, 14,5 og 16 km/t 10 km test

17 cykelryttere

Creer et al., 2004

Trappetest Tid til udmattelse ved Pmax 40 km TT Ventilatorisk tærskler, VT1 og VT2 Plasmavolumen

Sprint: 4-10 x 30 s sprint, 4 min pause, to gange ugentligt + 5 t moderat aerobe Kontrol: 8 t moderat aerobe træning

VO2-max: G1, G2 + G3 forøget post vs pre G1 + G2 forøget ift. Gcon ↑WmaxTT (3-6 %) ↑40km TT: G1, G2 + G3 (~ 5%) ↔ TTE ↑VT1 og VT2 ↔ Plasmavolumen

↔ VO2-max uforandret ↔ CS, HAD og kapillærer pr. fiber ↑Løbeøkonomi på alle hastigheder ↔ 10 km test uforandret

Biopsi

4x30 s sprint – gentaget sprinttest Trappetest (TT) VT målt under TT EMG

↑VO2-max (5%) begge grupper ↑Wavg og Wpeak power under 30 s sprint (3-6%) i begge grupper ↑Plasmalaktat og totalt arbejde under sprinttest, kun i sprintgruppen ↔ VT i begge gruppe

17


Trappetest (TT)

17 løbere

Bangsbo et al., 2009

35 år, 183 cm, 74 kg VO2-max = 63 mL/min/kg

12 langrendsløbere 17 år, 180 cm, 73 kg VO2-max = 73 mL/min/kg

Seiler & Kjerland., 2006 384 deltagere i en

træningsregistreringsgruppe (REG)

24 svømmere

Costill et al., 1991

19 år, 180 cm, 75 kg VO2-max = 53 mL/min/kg

↔ VO2-max ↑Na-K pumpe (α2To grupper (6-9 uger): 30 s sprinttest underenhed) ↑Nyttevirkning ved 12 km/t SET (n = 12): 6-12x30 s sprint Submaksimale løbetests to gange ugentligt + 4x4 >85% ↑Præstation på 3km og 10km HRmax en gang ugentligt + 1 2 x supramax test (EX1+2) (3%) lav AeL (15km/uge) ↑Præstation på 30 s sprint (5%) 3 og 10 km løb CON: kontrolgruppe (45km/uge) ↑Præstation SET, EX1 (~31%) Muskelbiopsi 1 testgruppe (n = 12) Trænede efter ”polarized model” – 75-520% i hhv. zone 1,2,3. En gruppe, hvor træning registreres i 32 dage (n = 384) Arbejdes med tre zoner 1) < VT1, 2) > VT1 < VT2 og 3) > VT2 TO grupper (24 uger). 1 pas = 1½ time, 5 dage om ugen Første 4 uger trænede begge grupper 1 gang pr. dag Næste 6 uger trænede LONG 2 gange pr. dag – SHORT fortsat 1 pr. dag Sidste 14 uger trænede LONG og SHORT begge 1 gang pr. dag

REG benyttede pulsmålinger og RPE Blodprøver på 60 træningspas

Registrering (n = 384) 75% af træning foregik i zone 1, 5-10% i zone 2 og 15-20% i zone 3 Eliteatleter træner overraskende lidt i zonen over LT

↑ 4½ min test uden forskel mellem grupperne ↓Sprintevne for LONG i de 6 22,9 m sprint crawl (~12 s) uger med ekstra træning – samme slutniveau som 365,8 m crawl (~4½ min), SHORT. blev pacet POST ift. PRE ↑CS i både SHORT og LONG. Muskelbiopsi Studiet støtter ikke antagelsen om at desto mere træning desto bedre 18


Trappetest pre 8 løbere

Esteve-Lanao et al., 2005

23 år, 173 cm, 65 kg VO2-max = 70 mL/min/kg

18 roere

Ingham et al., 2008

24 år, 182 cm, 76 kg VO2-max = 61 mL/min/kg

Garcia-Pallares et al., 2010

Ikke intervention, men kvantificerende studie (24 uger) Benytter en TRIMP-faktor for at karakterisere hvert træningspas’ samlede ”hårdhed”, ud fra varighed, intensitet

2 grupper (12 uger) LOW: 100% trænings under LT (< 75% VO2-max) MIX: 70% træning under LT og 30% træning over LT (halvvejs mellem LT og VO2-max) Identisk samlet distance over 12 uger

2 sæsoner med de samme forsøgspersoner Sæson 1 - Traditionel (TP): 22 10 veltrænede kajakroere uger: 12 uger AeL/AeM, 6 uger med 1/3 > 90% VO2-max, 4 26 år, 184 cm, 85 kg ugers tapering (½ vol.) Sæson 2 - Blokperiodisering VO2-max = 62 (BP): 12 uger: 5 uger AeM, 5 mL/min/kg uger 44 % > 90 % VO2-max, 2 uger tapering (½ volumen) Sæson 1 er 120 timer og 10 uger længere.

Uge 7 og 20: 15 min submax løbetest, tre gange i begge uger, Uge 7, 20 og 24: 20 m og 300 m test Squat jump og CounterMovementJump Roergometer Trappetest (4-6 trin á 4 min perioder). Derefter 2½ min pause og 4 min maxarbejde 2 x 6 min arbejde (mellem LT og VO2-max) 2000 m test

Trappetest (TT) VO2-max Hastighed ved VO2-max

Atleter træner langt størstedelen (71%) af tiden under 70% VO2-max (zone 1), hhv 21% i zone 2 og 8% i zone 3. Korrelation mellem højt antal km i lav-intens zone og god præstationsevne ved høj intensitet (30 min @ >85% VO2-max) Konklusion: periodisering er fordelagtigt, så ”energien” fordeles over hele sæsonen. Tendens til bedre 2000 m præstation i LOW og MIX (p = 0.08) ↑VO2-max i både LOW og MIX ↑WVO2-max i LOW og MIX. LOW har større fremgang i W på blodlaktat 4 mmol end MIX. ↑VO2-max (fra 62-68 mL/min/kg) ↑Effekt og hastighed ved VO2-max og større forbedring end TP. Konklusion: BP er mere effektiv end TP for veltrænede kajakroere. 19


7 Metode 7.1 Forsøgspersoner 15 raske, veltrænede mænd med en alder på (gennemsnit ± standardafvigelse) 28 ± 7 år, højde på 183±5 cm, vægt på 72±7 kg, VO2-max på 5,18 ± 0,35 L/min, svarende til 72,2 ± 5 mL/min/kg deltog i studiet. Alle forsøgsdeltagere var elitecykelryttere, og kørte regelmæssigt cykelløb i forsøgsperioden. Forsøgspersonernes karakteristika er opstillet i Tabel 2. Den gennemsnitlige træningsmængde og konkurrencebelastning var gennemsnitligt 13,3±2,0 timer pr. uge. Inden forsøgets start, gav hver forsøgsperson mundtligt og skriftligt tilsagn om at deltage i forsøget, og kendte til deres rettigheder i forbindelse med deltagelse i forsøg, jævnfør forskrifterne angivet i Helsinki-deklarationen. Tabel 2: Oversigt over gennemførende forsøgspersoners fysiske karakteristika før en syv ugers periode med høj intens træning enten uden (INT) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL). Gennemsnit ± standardafvigelse.

Parameter

INT (n = 7)

INT+VOL (n = 8)

Alder (år)

29,0 ± 7,0

26,4 ± 5,9

Højde (cm)

183 ± 7,2

182 ± 3,0

Vægt (kg)

72,4 ± 8,0

71,9 ± 6,0

BMI (kg/m2)

21,5 ± 1,8

21,7 ± 1,8

HRmax (slag/min)

196 ± 5

193 ± 7

VO2-max (L/min)

5162 ± 231

5188 ± 430

72,0 ± 5

72,3 ± 4,4

VO2-max (mL/min/kg)

7.2 Træningintervention Forsøgspersonerne blev opdelt i to velmatchede grupper (Tabel 2), og gennemførte en træningsintervention i konkurrencesæsonen. Den ene gruppe (INT) trænede høj-intens træning i 7,2±1,4 uger, tre gange ugentligt samt deltog i cykelløb (~ 210 min, ~ 150 km, ~ gennemsnitligt 80 % af HRmax) minimum en gang om ugen. Den anden gruppe (INT+VOL) udførte samme træning i som INT i 7,3±0,9 uger, men med tilføjelse af ~ 5 timers ekstra træning om ugen med moderat intensitet. Træningsmængden for INT var lavere under ift. før træningsinterventionen (8,7±1,2 ift. 13,1 ± 2,2 timer/uge, P<0,001), mens træningsmængden for INT+VOL var uforandret (13,6 ± 1,3 ift. 14,0±1,3 timer/uge), men højere end for INT under træningsinterventionen (P<0,001).

20


Både INT og INT+VOL udførte aerob høj intens træning (AeH) og anaerob produktionstræning (AnP). Derudover udførte INT+VOL moderat aerob træning (AeM) efter gennemførsel af AeH (Figur 3). AeH bestod af 5 x 4 min, hvor målet var at passere 90 % af HRmax senest efter to minutter, for derefter at bevare minimum 90 % af HRmax til intervallets afslutning. Disse intervaller adskiltes af 3 min pause. Inklusiv opvarmning, intervaltræningen samt cool down varede disse træningspas ~ 90 min. AnP bestod af 12 x 30 s sprint på bakke, adskilt af minimum 4½ min pause mellem hver sprint. Denne træningssession varede ~ 120 min inklusiv opvarmning, intervalkørsel og cool down. AeM i INT+VOL bestod af 150 min moderat aerob træning 60-80 % af HRmax. AeH+AeM varede derfor ~ 240 min, inklusiv opvarmning, intervaltræningen, distancetræning samt cool down. INT og INT+VOL gennemførte under træningsinterventionen hhv. 11,6±2,8 og 11,3±1,3 AeH træningspas. INT gennemførte AeH 1,6 gange om ugen og INT+VOL gennemførte AeH 1,5 gange om ugen, hvilket svarede til hhv. 85 % og 87 % af den planlagte AeH. AnP blev udført hhv. 6,6±1,4 og 6,9±0,9 gange under træningsinterventionen for INT og INT+VOL, og dermed hhv. 0,91 og 0,95 gange ugentligt, svarende til hhv. 91 % og 99 % af planlagt AnP. Gennemsnitlig effekt under AeH samt gennemsnitlig og maksimale effekt under AnP for to repræsentative forsøgspersoner i hhv. INT og INT+VOL kan ses i Tabel 3 og Tabel 4 samt i Figur 7 og Figur 8. Ligeledes kan eksempel på træningspas indeholdende AeH for hhv. INT og INT+VOL ses på Figur 4 og Figur 5. Træningspas indeholdende AnP for INT+VOL kan ses på Figur 6. Det gennemsnitlige antal cykelløb i interventionsperioden var hhv. 8,7±3,3 og 8,8±2,3 for INT og INT+VOL, svarende til 1,2 cykelløb ugentligt for begge grupper. INT og INT+VOL gennemførte derudover hhv. 4,3±2,8 og 6,9±4,6 svarende til hhv. 0,6 og 0,9 lavintense pas om ugen. En typisk uge var altså som følgende: mandag: hviledag, tirsdag: AeH (+ yderligere 2½ timer AeM for INT+VOL), onsdag: AnP, torsdag: AeH (+ yderligere 2½ timer AeM for INT+VOL), fredag: hviledag, lørdag: AeL, søndag: 3-5 timers cykelløb. De første tre træningspas blev for alle forsøgspersoner udført sammen med instruktør. Derefter var der mulighed for fællestræning med instruktør, og omtrent halvdelen af de deltagende forsøgspersoner (ligeligt fordelt mellem grupperne) deltog i dette, hvorimod resten trænede på egen hånd. Træningen foregik på i forvejen instruerede ruter, og træningen foregik på offentlig vej på rytternes egne cykler. Under træningsinterventionen blev både puls og watt registreret for udvalgte

21


forsøgspersoner. En forsøgsperson i INT og en forsøgsperson i INT+VOL benyttede watt-hjul (Cycleops Powertap G3 med garmin edge 500) under hele træningsinterventionen, mens de øvrige forsøgspersoner

benyttede

watthjul

udvalgte

træningsdage

fordelt

over

hele

træningsinterventionen. Alle forsøgsdeltagere havde licens til at køre cykelløb under Danmarks Cykle Union. Ved forsøgets start fordeltes licenserne sig således; 5 ryttere havde A-licens, 5 havde B-licens, 3 havde C-licens og 2 ryttere havde D-licens. I løbet af de otte ugers træningsintervention var 5 ryttere rykket en klasse op pga. forbedrede resultater, og 7 ryttere havde efter interventionsperioden A-licens, 5 havde B-licens, 2 havde C-licens og 1 rytter havde D-licens.

Figur 3: Metodisk oversigt over PRE tests, træningsintervention og POST tests, samt tidpunkter for muskelbiopsi og hjertescanning. En typisk træningsuge er illustreret øverst i figuren, og bestod af mandag: hviledag, tirsdag: AeH (+ ekstra 2½ timer AeM for INT+VOL), onsdag: AnP, torsdag: AeH (+ ekstra 2½ timer AeM for INT+VOL), fredag: hviledag, lørdag: AeL, søndag: 3-5 timers cykelløb

22


Figur 4: Et eksempel på et træningspas for INT indeholdende AeH. Den røde streg illustrerer pulsudviklingen som % af HRmax. Den blå streg viser effektudviklingen. Dette eksempel er fra en forsøgsperson med WmaxTT = 412 W

Figur 5: Et eksempel på et træningspas for INT+VOL, indeholdende AeH samt ekstra AeM/AeL efterfølgende. Den røde streg illustrerer pulsudviklingen som % af HRmax. Den blå streg viser effektudviklingen. Dette eksempel er fra en forsøgsperson med WmaxTT = 454 W

Figur 6: Et eksempel på et træningspas for INT+VOL, indeholdende AnP samt ekstra AeM/AeL efterfølgende. Den røde streg illustrerer pulsudviklingen som % af HRmax. Den blå streg viser effektudviklingen. Dette eksempel er fra en forsøgsperson med WmaxTT = 454 W. Bemærk X-aksen er forskellig fra figur 1 og 2.

23


Tabel 3: Gennemsnitlig effekt for alle AeH-intervaller samt gennemsnitlig og maksimal effekt for alle AnP-intervaller for en repræsentativ forsøgsperson i INT. Den viste person havde i PRE Wmax TT PRE = 413 W, WIN-Wavg = 560 W og WIN-Wavg = 634 W. # AeH torsdag er lavere end AeH tirsdag (P<0,05).

AnP – onsdag

AeH - tirsdag

AeH - torsdag

Uge

Gennemsnitlig effekt (W)

Gennemsnitlig effekt (W)

Maksimal effekt (W)

Gennemsnitlig effekt (W)

1

350

600

750

330

2

364

602

772

348

3

349

605

780

340

4

352

620

720

345

5

353

600

725

350

6

348

569

712

356

7

362

595

718

352

8

368

639

796

350

Middel

356

604

747

346 #

Tabel 4: Gennemsnitlig effekt for alle AeH-intervaller samt gennemsnitlig og maksimal effekt for alle AnP-intervaller for en repræsentativ forsøgsperson i INT+VOL. Den viste person have Wmax TT PRE = 440 W, WIN-Wavg = 782 W og WIN-Wavg = 920 W. §§§ AeH torsdag er lavere end AeH tirsdag (P<0,001).

AnP – onsdag

AeH - tirsdag

AeH - torsdag

Uge

Gennemsnitlig effekt (W)

Gennemsnitlig effekt (W)

Maksimal effekt (W)

Gennemsnitlig effekt (W)

1

376

699

924

338

2

384

731

950

355

3

380

760

947

360

4

375

708

886

364

5

385

679

836

343

6

368

700

850

348

7

372

721

900

350

8

375

768

986

360

Middel

377

721

910

352 §§§

24


Figur 7: Gennemsnitlig effekt for alle AeH-intervaller for to repræsentative forsøgspersoner i hhv. INT (blå streg) og INT+VOL (rød streg). De viste personer har hhv. Wmax TT PRE = 413 W (INT) og Wmax TT PRE = 440 W (INT+VOL).

Figur 8: Gennemsnitlig og maksimal effekt for alle AnP-intervaller for to repræsentative forsøgspersoner i hhv. INT (orange streg) og INT+VOL (grøn streg).

25


7.3 Testning Før (PRE) og efter (POST) interventionen, deltog forsøgspersonerne i en række tests (Figur 3). Designet på disse fire testdage var følgende: Dag 1 indeholdt en trappetest (TT); Dag 2 blev brugt som tilvænningstest og indeholdt en 30 s sprinttest (WIN) samt en 400 kcal (15-20 minutters) tidskørsel (TK); Dag 3 var identisk med Dag 2; Dag 4 bestod af to timers udtrætning (preload) bestående af seks perioder á 20 minutter, hver indeholdende 15 minutters kontinuerligt arbejde og 2x20 s sprint. Efter 5 minutters pause blev Dag 4 afsluttet med udførsel af 400 kcal tidskørsel (TK træt). Efter træningsinterventionen (POST) blev Dag 1, Dag 3 og Dag 4 udført igen i nævnte rækkefølge. Hver testperiode blev gennemført i løbet af maksimalt tre uger. Forsøgspersonerne blev bedt om, at opretholde deres normale træningsrutiner i løbet af testproceduren. Forud for Dag 1, Dag 2 og Dag 3 var minimum en hviledag, mens Dag 4 lå 24 timer efter Dag 3. Forsøgspersonerne blev instrueret i at udfylde kosteregistreringsskema to dage op til Dag 4. Testtidspunktet for hver enkelt test blev placeret på samme tid på døgnet, så vidt dette var muligt. Alle tests blev gennemført på en elektronisk bremset ergometercykel (Monark 839E), som før hver test blev kalibreret. Hver forsøgsperson anvendte under alle test egne pedaler og sko. Saddelhøjde og frempind blev indstillet til hver forsøgsperson identisk hver gang. Cyklen blev både anvendt ved ”Watt mode”, således at effekten (wattydelsen) var fast uagtet forsøgspersonernes kadence, og ved ”Newton mode”, hvor cyklen blev bremset med en fast belastning, hvorved effekten blev øget som følge af højere kadence. Detaljer om brug af ”mode” følger under beskrivelse af de enkelte testprotokoller. Puls (Polar Team Edition) blev målt på alle forsøgsdage og pulmonær iltoptagelse (Jaeger Oxycon Pro) blev målt i fem sekunders intervaller under både trappetesten på Dag 1 og på udvalgte tidspunkter på Dag 4. Før hver test blev der foretaget kalibrering af det pulmonære iltoptagelsesudstyr efter producentens forskrifter, i form af indtastning af testrummets luftfugtighed, samt udførsel af gas- (15% O2 og 5,8% CO2) og ventilationskalibrering (15 liter/min og 120 liter/min). Samtlige tests blev udført i 21-25 graders varme med en gennemsnitlig luftfugtighed på ~ 30 %. Ved udførelse af TT POST var den pulmonære iltoptagelsesmåling ikke reel. Vi så at iltoptagelsesmålingerne steg nærmest identisk som ved PRE tests, men kun til ~ 4000 mL/min. Herefter begyndte målingerne at nærme sig plateau-stadier, og steg ikke længere på regulær vis. Da alle vores forsøgspersoner ramte målinger langt over 4000 mL/min i PRE, valgte vi ikke at medtage pulmonære iltoptagelsesmålinger fra POST TT tests.

26


7.3.1 Dag 1. Trappetest (TT) Før TT cyklede forsøgspersonerne fem minutter på 100 W. TT startede derefter på 100 W med trinvis øgning (25W/min) indtil udmattelse. Under testen blev forsøgspersonernes maksimale iltoptagelse målt som gennemsnit over 30 sekunder og den maksimale hjertefrekvens noteredes ligeledes. Derudover blev wattbelastningen ved udmattelse, Wmax TT, bestemt som: Wmax TT = Wgennemført +

sekunder på sidste trin 60 sekunder

· 25W

Hvor Wgennemført var den sidste hele gennemførte belastning i 60 sekunder, og tiden på sidste ikkegennemførte belastning også medregnes, hvorved Wmax TT derfor indeholder alle gennemførte sekunder.

7.3.2 Dag 2+3. Sprinttest (WIN) og 400-kcal tidskørsel (TK) Forsøgspersonerne cyklede 10 min på 50% af Wmax TT (215 ± 9 W) efterfulgt af 4 min pause. I pausen blev cyklen indstillet til ”Newton-mode”. Et minut blev gennemført på 6N med 70 rpm (~50 W) efterfulgt af WIN, hvor N-belastningen var individuelt bestemt ved 0,75 N/kg (55 ± 5 N), således, at arbejdsbelastningen udelukkende blev bestemt af forsøgspersonens kadence (rpm). 10 s før SPR blev forsøgspersoner instrueret i at øge kadencen til 100 rpm, og med 6 s til sprintstart tilførte computeren den N-belastning, som WIN skulle gennemføres ved. Både den absolutte wattbelastning (WIN-Wpeak) og gennemsnitswattbelastningen (WIN-Wavg) blev optaget på computeren. Efter SPR gennemførte forsøgspersonerne 4½ min på 6N med 70 rpm, efterfulgt af 15 min pause. Herefter startede forsøgspersonerne op igen med 5 min på 50% af Wmax TT (215 ± 9 W) efterfulgt af 1 min pause. I pausen blev cyklen igen indstillet til ”Newton-mode”, og en 400 kcal tidskørsel (TK) blev startet (Figur 9). TK blev startet på 30N, men forsøgspersonerne kunne selv regulere Nbelastningen under hele TK. Tiden og rpm var blændet for forsøgspersonerne under hele TK, men forsøgspersonerne kunne se gennemført antal kcal undervejs i TK. Der blev taget mellemtider efter hhv. 50, 100, 150, 200, 250, 300 og 350 kcal, og sluttiden efter 400 gennemførte kcal. Tiderne blev brugt til at udregne gennemsnitswatt under TK (TK-Wavg) og blev brugt som TK-præstation.

27


Figur 9: Metodisk oversigt over Dag 2 og 3. Blå områder illustrerer arbejdsperioder på 50% WmaxTT, lysegrønne er pauseperioder, mørkegrønne er perioder med 6 N i modstand og kadence på 70 rpm (~50 W). Første røde periode er 30 s WIN og sidste røde periode er 400 kcal TK (15-20 min)

7.3.3

Dag 4. To timers udtrætning efterfulgt af tidskørsel (TKtræt)

Der blev gennemført to timers cykling (preload) efterfulgt af en 400 kcal tidskørsel (Figur 10). Preload bestod af 6 x 20 min gentaget umiddelbart efter hinanden. Hver 20 min periode bestod af 15 min på 50 % af Wmax TT (215 ± 9 W), efterfulgt af 5 min bestående af 1 min 40 s på 6 N med rpm 70 (~50 W), og herefter 2 x 20 s sprint (GS) adskilt af 40 s cykling på 6 N med rpm 70 (~ 50 W). Under GS var N-belastningen individuelt bestemt ved 0,75 N/kg (55 ± 5 N), således at arbejdsbelastningen udelukkende blev bestemt af forsøgspersonens kadence (rpm). 10 s før GS blev forsøgspersoner instrueret i at øge kadencen til 100 rpm, og med 6 s til GS tilførte computeren den N-belastning, som sprints skulle gennemføres ved. Efter GS var 2 min cykling på 6 N med rpm 70 (~50 W) Både den absolutte wattbelastning (Wpeak) og gennemsnitswattbelastningen (Wavg) blev optaget på computeren for hver af de i alt 12 sprints. Efter de to timers cykling og 5 min pause gennemførte forsøgspersonerne en 400-kcal tidskørsel (TKtræt). TKtræt blev startet på 30N, men forsøgspersonerne kunne selv regulere N-belastningen fra start, og under hele TKtræt. Ligesom under TK var tid og kadence blændet for forsøgspersonerne og der blev registreret mellemtider på samme måde som under TK. Tiderne blev brugt til at udregne gennemsnitswatt under TKtræt (TKtræt-Wavg) og blev brugt som TKtræt-præstation. Under preload og TKtræt, kunne forsøgspersonerne indtager vand ad libitum. Umiddelbart før preload og efter TKtræt blev forsøgspersonerne vejet, således at eventuelt væsketab kunne registreres. I de to forudgående dage til Dag 4 foretog forsøgspersonerne registrering af deres kost, hvor de blev instrueret i at nedskrive alle indtagne fødevarer efter vægt. Der blev ikke givet instrukser om at følge en speciel kost, men blot at registrere den faktisk indtagne kost således at den samme kostplan kunne følges til POST-tests. Forsøgspersonerne blev bedt om indtage et stort måltid to-tre timer inden testen på Dag 4, da selve testen foregik uden indtag af energi. I dagene op til POST-tests blev forsøgspersonerne påmindet om at følge den samme kostplan, som de havde nedskrevet i forbindelse med deres PRE-tests. 28


Figur 10: Metodisk oversigt over Dag 4. 6 perioder á 20 min, indeholdende 15 min på 50% WmaxTT samt 2 x 20 x sprint ved 0,75 N ∙ kropvægt. Efter 120 min var 5 min pause efterfulgt af 400 kcal TKtræt (15-20 min). Det skraverede område illustrerer målinger af pulmonær iltoptagelse og røde tal illustrerer udtagelse af blodprøver.

7.4 Muskelbiopsi Efter gennemførsel af alle test, både PRE og POST blev der udtaget en muskelbiopsi fra m. vastus lateralis efter minimum 48 timers hvile. Forsøgspersonerne var lokalt bedøvet med Xylocain under udtagningen af biopsien. Herefter blev muskelbiopsien delt i tre lige store dele, så vidt muligt. Umiddelbart derefter blev alt udtaget muskelvæv frosset vha. flydende N2 og derefter opbevaret ved -80ºC i minimum tre måneder. På en del af muskelbiopsien blev der efterfølgende foretaget enzymaktivitetsanalyse, for at kunne estimere den maksimale enzymaktivitet for følgende enzymer: 1) Laktatdehydrogenase (LDH), 2) Fosforfruktokinase (PFK) 3) Citrat syntase (CS) og 3hydroxyacyl CoA dehydrogenase (HAD). Det frosne muskelvæv blev afvejet før og efter frysetørring, for at bestemme vandindholdet. Efter frysetørring blev bindevæv, synligt fedt og blod skånsomt dissekeret fra. Dissektionen foregik i 18 °C temperatur og en relativ fugtighed under 30 %. To dage efter blev enzym-homogenisering foretaget, ved at ilægge ~ 2 mg muskelvæv (tørvægt) i 2 mL Eppendorf-rør, og homogeniseringsbuffer tilsættes med forholdet 400 µl / mg muskelvæv (tørvægt). Herefter blev en stålkugle lagt i og hvert Eppendorf-rør blev indsat i TissueLyser i 2 x 30 s for at homogenisere den samlede prøve, hvorefter stålkuglen igen fjernes og prøven blev sat på frys ved -20 °C. Dagen efter blev reagens lavet til hvert af de fire enzymer, og prøverne blev indsat i en Fluoroskan Ascent (Fisher Scientific). Der blev beregnet standardkurver til at kunne bestemme den endelige enzymaktivitet i hver enkelt prøve for hver af de fire enzymer.

29


7.5 Hjertescanning Der blev foretaget en transthorakal ekkokardiografi på forsøgspersonerne mens de var hvilende og liggende på venstre side. Der blev benyttet en kommercielt tilgængelig scanner (Vivid E9, GE Medical). Ekkokardiografi blev udført efter gældende retningslinjer (Lang et al., 2006). Alle efterfølgende analyser blev lavet ved brug af EchoPac PC software (EchoPac BT12 SW Only, GE Medical).

Personen

som

foretog

analyserne

var

blændet

for

gruppeinddelingen

af

forsøgspersonerne. Følgende parametre blev målt: venstre ventrikel diameter i diastole (LVDD), i systole (LVSD), venstre ventrikels volumen (LV-vol), venstre ventrikel ejection fraction (LVEF), ventrikelseptum tykkelse i diastole (LVSd), Venstre ventrikels bagvæg i diastole (LVPWd), venstre atrium diameter (La-diameter), højre ventrikels diameter i diastolen (RVDD), højre ventrikels annulus’ maksimale hastighed under systole (S'), flowhastighed over mitralklappen under atriekontraktion (A’) og et udtryk for højre ventrikels forskydning under systolen (TAPSE). Endvidere blev kropsoverfladeareal (BSA) og venstre ventrikels masse pr. overfladeareal (LVMi) udregnet ud fra de målte værdier.

7.6 Blodanalyse For 12 af forsøgspersonerne, fem i INT og syv i INT+VOL, blev der umiddelbart før preload og TKtræt på Dag 4 indlagt et venflon kateter i en armvene, således at der kunne tages blodprøver undervejs i cykelarbejdet. Ud over en blodprøve i hvile, blev der taget blod 1 min før og 1 min efter hver 2 x 20 s sprint, 1 min før TKtræt samt umiddelbart efter TKtræt, i alt 15 prøver i løbet af Dag 4 både PRE og POST (Figur 10). Alle prøver blev taget med forsøgspersonerne siddende på cyklen. Blodet blev undervejs analyseret for pH (pH), glukose (mmol/l), laktat (mmol/l), HCO3- (mmol/l) samt K+ (mmol/l) (ABL 800 Flex, Radiometer, København)

7.7 Statistik Inddeling af forsøgspersoner skete efter fuldendte PRE-tests. For at sikre to homogene grupper blev der foretaget en uparret t-test mellem grupperne (INT og INT+VOL) for at ingen parametre var signifikant forskellige mellem de to grupper. De testede parametre var først og fremmest relateret til præstation på de indledende tests (Wmax TT, VO2-max, TK-Wavg, TKtræt-Wavg, WIN-Wavg, SPRWpeak, SPR-Wavg). Derudover var grupperne identiske på parametre som alder, højde, vægt, maxpuls, antal træningstimer pr. uge.

30


Effekt af træning (Wmax TT, VO2-max, TK-Wavg, TKtræt-Wavg, WIN-Wavg, WIN-Wpeak, CS-aktivitet, HAD-aktivitet, PFK-aktivitet og LDH-aktivitet) blev undersøgt ved en to-vejs ANOVA med tid, dvs. effekt af træningsinterventionen (PRE og POST) og træningsgruppe (INT og INT+VOL) som faktorer. Derudover fås en interaktionsværdi, som betegner, om hvorvidt ændringen var forskellig mellem grupperne efter interventionen. For to personer er lavet statistik over effekt i træningspas indeholdende AeH, og her er brugt en uparret t-test for at undersøge forskel mellem ugentlige træningspas (tirsdag ift. torsdag). Under preload var der som nævnt flere perioder (K1-K6 & S1-S12) og derfor var det nødvendigt med flere to-vejs ANOVAer. Inden for den samme træningsgruppe blev en to-vejs ANOVA lavet med tid (PRE og POST) og periode (K1-K6 og S1-S12) som faktorer. For at detektere forskelle mellem træningsgrupperne blev der udregnet deltaværdier POST ift. PRE og derefter blev der lavet en to-vejs ANOVA med deltaværdier og træningsgruppe som faktorer. Denne fremgangsmåde blev benyttet på præstationsdata under preload (S1-S12) og ligeledes også på data vedrørende fysiologisk respons (VO2 K1-K6, pH, glukose, laktat, HCO3, og kalium). Når der blev fundet en overordnet effekt, blev der udført post-hoc test (Student-Newman-Keuls test) med værdierne for de enkelte perioder/prøver under preload for at kunne detektere forskellen. Resultater er beskrevet som signifikante når P<0,05. Alle resultater præsenteres som gennemsnitsværdier ± standardafvigelser. Når der findes signifikante værdier for INT angives disse med § og for INT+VOL er markeringen #, hvis der angives forskelle på den samlede gruppe benyttes * som symbol.

31


8 Resultater 8.1 Præstationstests 8.1.1 Trappetest (Wmax TT) Der var for maksimal effekt under trappetest (Wmax TT) ingen forskel mellem grupper (P=0,94), men effekt af træningsinterventionen (P<0,01), samt en interaktionseffekt (P<0,05) med følgende værdier (PRE ift. POST træning) for INT der var uforandret (428 ±14 ift. 429±13 W; gennemsnit±SD) og INT+VOL der opnåede en signifikant forbedring efter træning (432±18 ift.449±17 W; P<0,01) (Figur 11).

Figur 11: Gennemsnitlige maksimal wattydelse på TT med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volume træning (INT+VOL, n=8). §§ INT+VOL signifikant højere POST ift. PRE (P<0,01).

8.1.2 Wingate (WIN) Der var for gennemsnitlig effekt under 30 s maksimalt sprintarbejde (WIN-Wavg) ingen forskel mellem grupper (P=0,79), men effekt af træningsinterventionen (P<0,01), samt ingen interaktionseffekt (P=0,19) med følgende værdier for INT der opnåede en signifikant forbedring efter træning (698±91 ift. 718±78 W; P<0,05), og INT-VOL der var uforandret (693±74 ift. 701±67 W) (Figur 12). Der var ingen forskel i mellem tilvænning og PRE (693±78 W ift. 696±82) for begge grupper (n = 15). Effektudviklingen under WIN ses for INT og INT+VOL i PRE og POST i Figur 14.

32


Figur 12. Gennemsnitlige maksimal wattydelse under 30 s Wingate (WIN-Wavg) med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). # INT signifikant højere POST ift. PRE (P<0,05).

Der var for maksimal effekt under 30 s maksimalt sprintarbejde (WIN-Wpeak) ingen forskel mellem grupper (P=0,884), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,259), samt ingen interaktionseffekt (P=0,309) med følgende værdier for INT (851±131 ift. 852±126 W), og INT+VOL der var uforandret (833±115 ift. 852±126 W) (Figur 13). Begge var uforandret PRE ift. POST. Der var ingen forskel i mellem tilvænning og PRE (851±124 W ift. 841±124) for begge grupper (n = 15).

Figur 13: Maksimal wattydelse under 30 s wingate (WIN-Wpeak) med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7 ) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8).

33


Figur 14: Effektudvikling over 30 s Wingate (WIN) efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7, A) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8, B). A, viser værdier for INT for hhv. PRE (rød) og POST (blå). B, viser værdier for INT+VOL for hhv. PRE (rød) og POST (blå).

8.1.3 Tidskørsel (TK) Der var for den gennemsnitlige effekt under tidskørslen (TK-Wavg) ingen forskel mellem grupper (P=0,94), men effekt af træningsinterventionen (P<0,05), men ingen interaktionseffekt (P<0,05) med følgende værdier for INT der var uforandret, men dog tenderende til at være forbedret (307±28 ift. 312±26 W, P=0,11), svarende til 2,3 % forbedring og INT+VOL der opnåede en signifikant forbedring efter træning (308±22 ift. 315±17 W, P<0,05), svarende til 2,3 % forbedring (Figur 15). Den forbedrede TK-Wavg afspejledes på tiden for gennemførsel af TK, som for INT var (17:13±1:28 ift. 16:53±1:40 min:s) og for INT+VOL (17:05±1:11 ift. 16:41±0:51 min:s P<0,05). Figur 16 viser præstationsændringen for TK-Wavg under POST relativt i forhold til PRE. Hvis POST fremvises med indeks 100, er POST og PRE identisk. Ved POST > 100 er der set individuel fremgang for TK-Wavg POST ift. PRE.

34


Figur 15: Gennemsnitlig maksimal wattydelse under TK (TK-Wavg) med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). § INT+VOL signifikant højere POST ift. PRE (P<0,05).

Figur 16: Den relative forandring for TK for individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). PRE er sat til indeks 100, og ændringen i TK-Wavg for POST afspejles på ændringen i indeks for POST.

8.1.4 Tidskørsel (TKtræt) Der var for den gennemsnitlige effekt under tidskørsel i træt tilstand (TKtræt-Wavg) ingen forskel mellem grupper (P=0,366), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,098) og ingen interaktionseffekt (P=0,478) med følgende værdier for INT, der var uforandret (265±38 ift. 273±31 W, P=0,389) og INT+VOL der tenderende til at være forbedret efter træning (273±35 ift. 294±22 W, P=0,10) (Figur 17). Tid for gennemførsel af TKtræt var uforandret for INT var (20:02±2:39 min:s

35


ift. 19:19±2:09 min:s) og tenderede til at være nedsat for INT+VOL (19:20±2:37 min:s ift. 17:52±1:40 min:s, P=0,10). Den relative forandring for TKtræt-Wavg vises i Figur 18. TKtræt-Wavg var mindre ift. TK-Wavg for både INT (PRE: 265±38 ift. 307±28 W, P<0,05 og POST: 273±31 W ift. 312±26 W, P<0,05) og INT+VOL (PRE: 273±35 ift. 308±22 W, P<0,001 og POST: 294±22 W ift. 315±17 W, P<0,01). Tilsvarende var tiden for gennemførsel af TKtræt højere ift. tiden for gennemførsel af TK for både INT (PRE: 20:02±2:39 ift. 17:13±1:28 min:s, P<0,05 og POST: 19:19±2:09 ift. 16:53±1:40 min:s, P<0,05) og INT+VOL (PRE: 19:20±2:37 ift. 17:05±1:11 min:s, P<0,001 og POST: 17:52±1:40 ift. 16:41±0:51 min:s P<0,01) Før preload vejede forsøgspersonerne i INT gennemsnitligt hhv. 73,2±6,9 (PRE) og 72,8±6,8 (POST) kg, og efter TKtræt hhv. 72,1±6,8 (PRE) og 71,8±6,8 (POST) kg. Undervejs indtog forsøgspersonerne hhv. 1,9±0,4 (PRE) og 1,9±0,3 (POST) L vand, og har dermed haft en svedafgivelse på 3,0 (PRE) og 2,9 (POST) L under preload og TKtræt. Før preload vejede forsøgspersonerne i INT+VOL gennemsnitligt hhv. 72,7±6,9 (PRE) og 72,4±6,8 (POST) kg, og efter TKtræt hhv. 71,7±6,8 (PRE) og 71,3±6,8 (POST) kg. Undervejs indtog forsøgspersonerne hhv. 1,9±0,4 (PRE) og 1,8±0,3 (POST) L vand, og har dermed haft en svedafgivelse på 2,9 (PRE) og 2,9 (POST) L under preload og TKtræt. Der var ingen forskel mellem PRE og POST eller mellem INT og INT+VOL

Figur 17: Gennemsnitlig maksimal wattydelse under TKtræt (TKtræt-Wavg) med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8).

36


Figur 18: Den relative forandring for TKtræt for individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). PRE er sat til indeks 100, og ændringen i TK-Wavg for POST afspejles på ændringen i indeks for POST.

Sammenlignet med efter 15 min på 50 % af WmaxTT (svarende til umiddelbart før TK), havde forsøgspersonerne i INT 1 min før TKtræt i PRE forandret koncentration af laktat (6,5±3,1 ift. 1,1±0,2 mmol/L P<0,05) og HCO3 (20,2±3,2 ift. 24,3±0,8 mmol/L P<0,05) samt forandret pH (7,29±0,04 ift. 7,38±0,02, P<0,05) i blodet og i POST forandret koncentration af glukose (5,4±0,6 ift. 3,9±0,8 mmol/L, P<0,001), laktat (10,6±3,4 ift. 1,3±0,4 mmol/L, P<0,001), HCO3 (16,6±2,9 ift. 25,2±1,7 mmol/L, P<0,001) og kalium (3,50,1 ift. 4,3 ±0,1 mmol/L, P<0,001) samt forandret pH (7,24±0,06 ift. 7,38±0,02, P<0,001) i blodet (Tabel 5). Sammenlignet med efter 15 min på 50 % af WmaxTT (svarende til umiddelbart før TK), havde forsøgspersonerne i INT+VOL 1 min før TKtræt i PRE forandret af glukose (5,4±0,5 ift. 3,9±0,6 mmol/L, P<0,05), laktat (8,6±3,3 ift. 1,3±0,1 mmol/L, P<0,001), HCO3 (19,4±2,6 ift. 24,6±0,6 mmol/L, P<0,001) og kalium (4,0±0,4 ift. 4,5±0,5 mmol/L, P<0,05) samt forandret pH (7,24±0,05 ift. 7,38±0,02, P<0,001) og i POST forandret koncentration af glukose (5,5±0,5 ift. 4,1±0,6 mmol/L, P<0,001), laktat (9,1±2,5 ift. 1,1±0,1 mmol/L, P<0,001), HCO3 (18,8±2,2 ift. 25,5±1,7 mmol/L, P<0,001) og kalium (3,8±0,3 ift. 4,2 ±0,1 mmol/L, P<0,05) samt forandret pH (7,23±0,03 ift. 7,37±0,02, P<0,001) i blodet (Tabel 5). For sammenligning PRE ift. POST henvises til afsnitten ”Blodværdier under Preload oig TKtræt”.

37


Tabel 5: Oversigt over målte blodparametre hhv. efter 15 min 50 % WmaxTT og 1 min før TKtræt efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=5) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=7). # INT signifikant forskellig FRISK ift. FØR TKTRÆT (P<0,05). ### INT signifikant forskellig FRISK ift. FØR TKTRÆT (P<0,001). § INT+VOL signifikant forskellig FRISK ift. FØR TKTRÆT (P<0,05). §§§ INT+VOL signifikant forskellig FRISK ift. FØR TKTRÆT (P<0,001)

FRISK INT GLUKOSE (mmol/L) PH LAKTAT (mmol/L) HCO3 (mmol/L) KALIUM (mmol/L)

FØR TKTRÆT INT+VOL

INT

INT+VOL

PRE

POST

PRE

POST

PRE

POST

PRE

POST

4,2±0,8

3,9±0,8

3,9±0,6

4,1±0,6

5,2±0,4

7,38±0,02

7,38±0,02

7,38±0,02

7,37±0,02

1,1±0,2

1,3±0,4

1,3±0,1

1,1±0,1

24,3±0,8

25,2±1,7

24,6±0,6

25,5±2,3

4,3±0,2

4,3 ±0,1

4,5±0,5

4,2±0,1

7,29±0,04 # 6,5±3,1 # 20,2±3,2 # 3,8±0,3

5,4±0,6 ### 7,24±0,06 ### 10,6±3,4 ### 16,6±2,9 ### 3,5±0,1 ###

5,4±0,5 § 7,24±0,05 §§§ 8,6±3,3 §§§ 19,4±2,6 §§§ 4,0±0,4 §

5,5±0,5 §§§ 7,23±0,03 §§§ 9,1±2,5 §§§ 18,8±2,2 §§§ 3,8±0,3 §

8.1.5 Gentagede sprints under Preload Der var for gennemsnitlig effekt for alle 12 sprinter (SPR-Wavg) ingen forskel mellem grupper (P=0,592), men effekt af træningsinterventionen (P<0,05), men dog ingen interaktionseffekt (P=0,226) med følgende værdier for INT der opnåede en signifikant forbedring på 38 W efter træning (642±75 W ift. 680±81 W; P<0,05), og INT-VOL der var uforandret (678 ± 77 ift. 688 ± 65 W) Figur 19. For INT registreredes forbedring for S9 (650 ± 108 W ift. 725 ± 109 W; P<0,05), for S10 (573 ± 64 W ift. 651 ± 53 W; P<0,05) og for S11 (628 ± 82 W ift. 725 ± 105 W; P<0,01). For INT+VOL registreredes forbedring for S9 (686 ± 96 W ift. 724 ± 91 W; P<0,05) og S11 (685 ± 83 W ift. 714 ± 89 W; P<0,05). Forbedringen for INT var større end for INT+VOL i S10 og S11 (P<0,05). Ændringen i de enkelte sprinter er skitseret i Figur 19. Den gennemsnitlige effekt over de 12 x 20 s sprinter under 2 timers preload (SPR-Wavg) opsummeres i Tabel 6.

38


Tabel 6: Gennemsnit over wattydelse under 12 x 20 s sprint i løbet af to timers preload, før og efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). # INT signifikant højere POST if.t PRE (P<0,05). ## INT signifikant højere POST if.t PRE (P<0,01). § INT+VOL signifikant højere POST if.t PRE (P<0,05). * Forbedringen for INT var større end for INT+VOL (P>0,05).

PRE (W)

INT (n = 7) POST (W)

∆INT (W)

S1

729 ± 116

727 ± 127

-2

731 ± 109

738 ± 75

7

S2

626 �� 87

640 ± 93

14

638 ± 80

658 ± 53

20

S3

715 ± 103

745 ± 108

30

728 ± 83

728 ± 76

0

S4

637 ± 74

631 ± 70

-6

663 ± 67

659 ± 51

-4

S5

694 ± 109

691 ± 116

-3

703 ± 87

732 ± 80

29

S6

624 ± 56

639 ± 58

15

657 ± 84

654 ± 50

-3

S7

667 ± 101

707 ± 117

40

699 ± 91

717 ± 87

18

S8

597 ± 77

639 ± 65

42

634 ± 63

646 ± 48

12

S9

650 ± 108

725 ± 109 #

75

695 ± 86

724 ± 91 §

29

S10

573 ± 64

651 ± 53 #

78 *

643 ± 70

640 ± 56

-3

S11

628 ± 82

725 ± 105##

97 *

685 ± 83

714 ± 89 §

29

S12

588 ± 64

643 ± 62

55

639 ± 76

647 ± 55

8

Gennemsnit

642 ± 75

680 ± 81#

38 #

678 ± 77

688 ± 65

10

Sprint #

INT+VOL (n = 8) PRE (W) POST (W) ∆INT+VOL (W)

39


Figur 19: Gennemsnitlige maksimal wattydelse under alle 12 x 20 s sprinter (SPR-Wavg) under to timers preload med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=7) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=8). # INT signifikant højere POST ift. PRE (P<0,05).

Figur 20: Forandring i gennemsnitlig wattydelse under hver af de 12 x 20 s sprinter (SPR-Wavg) under to timers efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=8) eller med supplerende volumen-træning (INT+ VOL, n=7). # INT signifikant højere POST if.t PRE (P<0,05). ## INT signifikant højere POST if.t PRE (P<0,01). § INT+VOL signifikant højere POST if.t PRE (P<0,05). * Forbedringen for INT var større end for INT+VOL (P>0,05).

40


8.1.6 Pulsfrekvens og effekt under preload Nedenstående figur (Figur 21) viser puls og effektudviklingen for en repræsentativ forsøgsperson under preload og TKtræt.

Figur 21: Udvikling i puls og effekt for en repræsentativ forsøgsperson under preload og TKtræt. Den viste forsøgsperson har Wmax TT = 428 W, og kører dermed de kontinuerlige perioder K1-K6 med 214 W. Han sprinter de 12x20 s ved fast belastning, N = 46 N. TKtræt køres i N-mode med fri belastning, som forsøgspersonen vælger selv.

8.2 Pulmonær iltoptagelse 8.2.1 Maksimal iltoptagelse Den maksimale iltoptagelse (VO2-max), blev PRE målt for INT til 5162±231 mL/min og for INT+VOL til 5188±430 mL/min. Omregnet til VO2-max pr. kg. kropsvægt (kondital) giver dette 72,4±8 mL/min/kg for INT og 71,9±6 mL/min/kg for INT+VOL. På grund af førnævnte tekniske problemer med iltoptagelsesudstyr blev målinger POST ikke registreret korrekt og er derfor ikke medtaget her.

8.2.2 Preload Der var for VO2-optagelsen under alle seks perioder ingen forskel mellem grupper (P=0,442), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,117), samt ingen interaktionseffekt (P=0,134). Værdierne for INT var uforandret efter træning (3190±305 mL/min ift. 3186±254mL/min, svarende til hhv. 62,1±4,2 % og 62,0±2,8 % af VO2-max). Ligeledes var værdierne for INT+VOL uforandret efter træning (3246±310 mL/min ift. 3397±320 mL/min, svarende til hhv. 65,1±2,9 % og 62,2±4,7 % af VO2-max, Tabel 7).

41


Der var for de enkelte perioder (K1-K6) ingen forskel mellem grupper (P=0,356), ingen forskel mellem perioderne (P=0,161), samt ingen interaktionseffekt (P=0,417). Oversigt over de enkelte perioder er gengivet for hhv. INT i Figur 22 og Figur 24 samt for INT+VOL i Figur 23 og Figur 25. Der var for den respiratoriske udvekslingskoefficient (RER) under alle seks perioder ingen forskel mellem grupper (P=0,442), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,117), samt ingen interaktionseffekt (P=0,134) med følgende uforandrede gennemsnitsværdier for INT (0,83 ± 0,02 ift. 0,86 ± 0,02), og INT+VOL (0,83±0,04 ift. 0,85±0,03). Der var for de enkelte perioder (K1-K6) ingen forskel mellem grupper (P=0,401), ingen forskel mellem perioderne (P=0,305), samt ingen interaktionseffekt (P=0,463) (Tabel 7 samt Figur 24 og Figur 25). Der var for beregnet nyttevirkning (GE) under alle seks perioder ingen forskel mellem grupper (P=0,633), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,335), samt ingen interaktionseffekt (P=0,150) med følgende uforandrede gennemsnitsværdier for INT (20,1 ± 0,2 ift. 20,0 ± 0,2), og INT+VOL (19,3±0,4 ift. 20,2±0,3) (Tabel 7). Der var for de enkelte perioder (K1-K6) ingen forskel mellem

grupper

(P=0,220),

ingen

forskel

mellem

perioderne

(P=0,544),

samt

ingen

interaktionseffekt (P=0,761).

42


Figur 22: Iltoptagelse under 5 min af hver af de seks konstante perioder på 50 % Wmax for INT under to timers preload med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=6).

Figur 23: Iltoptagelse under 5 min af hver af de seks konstante perioder på 50 % Wmax for INT+VOL under to timers preload med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning med supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7).

43


Figur 24: Iltoptagelse og RER under 5 min af hver af de seks konstante perioder på 50 % Wmax for INT under to timers preload med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=6).

Figur 25: Iltoptagelse og RER under 5 min af hver af de seks konstante perioder på 50 % Wmax for INT+VOL under to timers preload med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning med supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7).

44


Tabel 7: Iltoptagelse, %iltoptagelse ift VO2-max under TT PRE, RER og GE under 5 min af hver af de seks konstante perioder på 50 % samt middel for alle seks perioder efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=6) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=7).

K1 0-15 min

K2 20-35 min

K3 40-55 min

K4 60-75 min

K5 80-95 min

K6 100-115 min

Middel K1-K6

VO2 (ml/min)

%VO2-max

RER

GE

INT PRE

3066 ± 218

59,6 ± 2

0,91 ± 0,02

20,4 ± 1,0

INT POST

3094 ± 137

60,2 ± 1

0,93 ± 0,04

20,1 ± 0,6

INT+VOL PRE

3277 ± 286

62,8 ± 3

0,90 ± 0,04

19,6 ± 1,5

INT+VOL POST

3174 ± 212

61,0 ± 4

0,92 ± 0,04

20,1 ± 1,2

INT PRE

3216 ± 346

62,4 ± 6

0,85 ± 0,02

19,8 ± 2,0

INT POST

3168 ± 244

62,1 ± 2

0,87 ± 0,03

19,9 ± 1,1

INT+VOL PRE

3450 ± 285

66,2 ± 3

0,83 ± 0,03

18,7 ± 1,2

INT+VOL POST

3290 ± 317

63,1 ± 4

0,85 ± 0,02

19,8 ± 1,7

INT PRE

3191 ± 294

61,8 ± 4

0,82 ± 0,02

20,1 ± 1,8

INT POST

3222 ± 241

62,7 ± 3

0,85 ± 0,01

19,6 ± 1,5

INT+VOL PRE

3444 ± 301

66,0 ± 2

0,81 ± 0,04

19,0 ± 1,4

INT+VOL POST

3237 ± 297

62,1 ± 4

0,84 ± 0,02

20,2 ± 1,7

INT PRE

3204 ± 295

62,3 ± 4

0,81 ± 0,03

20,1 ± 1,5

INT POST

3188 ± 254

62,0 ± 3

0,85 ± 0,01

20,0 ± 1,4

INT+VOL PRE

3408 ± 341

66,3 ± 3

0,81 ± 0,04

18,9 ± 1,7

INT+VOL POST

3241 ± 298

62,2 ±5

0,83 ± 0,02

19,8 ± 1,5

INT PRE

3230 ± 318

62,8 ± 5

0,81 ± 0,02

20,1 ± 1,8

INT POST

3195 ± 268

62,1 ± 4

0,83 ± 0,02

20,2 ± 1,5

INT+VOL PRE

3412 ± 306

65,4 ± 2

0,81 ± 0,04

19,5 ± 1,4

INT+VOL POST

3232 ± 340

62,1 ± 6

0,83 ± 0,04

20,6 ± 1,9

INT PRE

3234 ± 312

62,4 ± 4

0,80 ± 0,03

20,3 ± 1,6

INT POST

3251 ± 315

63,0 ± 4

0,81 ± 0,01

20,1 ± 1,7

INT+VOL PRE

3388 ± 359

65,6 ± 3

0,81 ± 0,03

19,8 ± 1,8

INT+VOL POST

3303 ± 360

63,0 ± 6

0,83 ± 0,04

20,4 ± 1,8

INT PRE

3190 ± 305

62,1 ± 4

0,83 ± 0,02

20,1 ± 0,2

INT POST

3186 ± 254

62,0 ± 3

0,86 ± 0,02

20,0 ± 0,2

INT+VOL PRE

3397 ± 320

65,1 ± 3

0,83 ± 0,04

19,3 ± 0,4

INT+VOL POST

3246 ± 310

62,2 ± 5

0,85 ± 0,03

20,2 ± 0,3

45


8.3 Blodværdier under Preload og TKtræt 8.3.1 pH Der var for pH-koncentrationen i blodet for alle 15 prøver ingen interaktionseffekt for hverken INT (P=0,217) eller INT+VOL (P=0,389). Dog var pH-koncentrationen i blodet efter S10 (prøve nr. 11) højere efter træningsinterventionen (7,28±0,06 ift. 7,21±0,05; P<0,05) for INT. I hvile blev pHkoncentrationen målt til hhv. 7,35±0,02 (PRE) og 7,35±0,01 (POST) for INT og 7,34±0,03 (PRE) og 7,33±0,03 (POST) for INT+VOL, uden forskel imellem dem (Figur 26 og Figur 27).

Figur 26: Blod-pH hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med ind. værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=5). # INT signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05).

Figur 27: Blod-pH hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning og supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7).

46


8.3.2 Laktat Der var for laktat-koncentrationen i blodet for alle 15 prøver interaktionseffekt for både INT (P<0,01) og INT+VOL (P<0,05). Laktat-koncentrationen i blodet var lavere PRE ift. POST for INT efter S8 (9,2±4,1 mmol/L ift. 11,8±4,1 mmol/L, P<0,05), efter S10 (8,1±3,9 mmol/L ift. 12,6±3,6 mmol/L, P<0,001), efter S12 (8,3±3,4 mmol/L ift. 11,9±3,5 mmol/L, P<0,05) og inden TKtræt (6,5±3,1 mmol/L ift. 10,6±3,4 mmol/L, P<0,05). I hvile blev laktat-koncentrationen målt til hhv. PRE 1,0±0,4 mmol/L og POST 1,0±0,3 mmol/L for INT, uden forskel i mellem dem (Figur 28). For INT+VOL var laktat-koncentrationen i blodet højere PRE ift. POST efter S2 (12,4±2,7 mmol/L ift. 10,3±2,4 mmol/L, P<0,001) og lavere PRE ift. POST efter TKtræt (8,9±5,0 mmol/L ift. 9,4±4,9 mmol/L, P<0,05). I hvile blev laktat-koncentrationen målt til hhv. 1,1±0,3 (PRE) mmol/L og 1,0±0,2 (POST) mmol/L for INT+VOL, uden forskel i mellem dem. Oversigt over blodlaktatværdier kan for INT+VOL ses på (Figur 29).

Figur 28: Blodlaktatkoncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=5). # INT signifikant højere POST ift. PRE (P<0,05). ### INT signifikant højere POST ift. PRE (P<0,001).

Figur 29: Blodlaktatkoncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning og supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7). § INT+VOL signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05). §§§ INT+VOL signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,001).

47


8.3.3 Bikarbonat (HCO3) Der var for HCO3-koncentrationen i blodet for alle 15 prøver interaktionseffekt for både INT (P<0,01) og INT+VOL (P<0,05). For INT var HCO3-koncentration højere PRE ift. POST efter S10 (18,9±3,7 mmol/L ift. 15,7±3,5 mmol/L, P<0,05), efter S12 (18,2±2,9 mmol/L ift. 15,6±2,4 mmol/L, P<0,05), og inden TKtræt (20,2±3,2 mmol/L ift. 16,6±2,9 mmol/L, P<0,001). HCO3koncentrationen i hvile var for INT hhv. 26,2±1,1 (PRE) mmol/L og 27,23±1,5 (POST) mmol/L, uden forskel i mellem dem (Figur 30). For INT+VOL var hvileværdien for HCO3 lavere for PRE ift. POST (25,9±1,5 mmol/L ift. 28,1±1,5 mmol/L, P<0,05) (Figur 31).

Figur 30: Blod-HCO3-koncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=5). # INT signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05). ### INT signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,001).

Figur 31: Blod-HCO3-koncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning og supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7). § INT+VOL signifikant højere POST ift. PRE (P<0,05).

48


8.3.4 Kalium Der var for kalium-koncentrationen i blodet for alle 15 prøver ingen interaktionseffekt for hverken INT (P=0,384) eller INT+VOL (P=0,220). For INT var kalium-koncentration højere PRE ift. POST efter S2 (4,4±0,1 mmol/L ift. 4,2±0,1 mmol/L, P<0,05). Kalium-koncentrationen i hvile var for INT hhv. 3,6±0,2 (PRE) mmol/L og 3,6±0,2 (POST) mmol/L, uden forskel i mellem dem (Figur 32). For INT+VOL var kalium-koncentration højere PRE ift. POST efter S4 (4,3±0,3 mmol/L ift. 3,8±0,2 mmol/L, P<0,05) og S10 (4,3±0,3 mmol/L ift. 3,8±0,2 mmol/L, P<0,05). Kalciumkoncentrationen i hvile var for INT+VOL hhv. 3,6±0,2 (PRE) mmol/L og 3,6±0,6 (POST) mmol/L, uden forskel imellem dem (Figur 33).

Figur 32: Blod-kalium-koncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=5). # INT signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05).

Figur 33: Blod-kalium-koncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en otte 7 periode med høj intens træning og supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7). § INT+VOL signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05).

49


8.3.5 Glukose Der var for glukose-koncentrationen i blodet for alle 15 prøver ingen interaktionseffekt for hverken INT (P=0,995) eller INT+VOL (P=0,993). For INT var blodglukosekoncentrationen i hvile 5,1±0,4 mmol/L (PRE) og 5,1±0,4 (POST) mmol/L, uden forskel i mellem dem (Figur 34). For INT+VOL var blodglukosekoncentrationen i hvile hhv. 5,0±0,5 (PRE) og 4,8±0,5 (POST) mmol/L, uden forskel i mellem dem (Figur 35)

Figur 34: Blodglukosekoncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning uden supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT, n=5). # INT signifikant højlavere POST ift. PRE (P<0,05).

Figur 35: Blodglukosekoncentration hhv. i hvile, før og efter hver 2x20 s sprint under preload samt før og efter TKtræt med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning og supplerende volumen-træning hos trænede cykelryttere (INT+VOL, n=7).

50


8.4 Muskelanalyser 8.4.1 Enzymaktivitet Der var for maksimal CS-aktivitet ingen forskel mellem grupper (P=0,718), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,431), samt ingen interaktionseffekt (P=0,655) med følgende uforandrede værdier for INT (35±7 µmol/g DW/min ift. 34±5 µmol/g DW/min) og INT+VOL (40±5 µmol/g DW/min ift. 38±5 µmol/g DW/min) (Figur 36). Der var for maksimal HAD-aktivitet ingen forskel mellem grupper (P=0,912), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,079), men en interaktionseffekt (P=0<0,05) med følgende værdier for INT, som faldt (29±3 µmol/g DW/min ift. 25±4 µmol/g DW/min, P<0,05) og INT+VOL, som var uforandret (40±5 µmol/g DW/min ift. 38±5 µmol/g DW/min) (Figur 36).

Figur 36: Den maksimale enzymaktivitet for CS og HAD med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med højintens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=3) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL CS, n=5; INT+VOL HAD, n=6). # INT signifikant lavere POST ift. PRE (P<0,05).

51


Der var for maksimal PFK-aktivitet ingen forskel mellem grupper (P=0,490), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,319), samt ingen interaktionseffekt (P=0,081) med følgende uforandrede værdier for INT (300±21 µmol/g DW/min ift. 344±4 µmol/g DW/min) og INT+VOL (303±55 µmol/g DW/min ift. 289±61 µmol/g DW/min) (Figur 37). Der var for maksimal LDH-aktivitet en forskel mellem grupper (P<0,05), men ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,467), og ingen interaktionseffekt (P=0,180) med følgende uforandrede værdier for INT (170±26 µmol/g DW/min ift. 191±20 µmol/g DW/min) og INT+VOL (146±22 µmol/g DW/min ift. 139±14 µmol/g DW/min) (Figur 37).

Figur 37: Den maksimale enzymaktivitet for PFK og LDH med individuelle værdier vist efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT, n=3) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL, n=6).

8.5 Hjertedata Der blev ikke identificeret signifikante ændringer i andre parametre end de nedenfor nævnte. Samtlige hjertedata kan ses i nedenstående (Tabel 8)

8.5.1 Venstre ventrikelvolumen For venstre ventrikels volumen (LV-vol) måltes ingen forskel mellem grupper (P=0,835), men en effekt af træningsinterventionen (P<0,01), samt ingen interaktionseffekt (P=0,753) med følgende værdier for INT der faldt fra 168±15 (PRE) til 144±18 (POST) ml, (P<0,05) og INT+VOL, der ligeledes faldt efter træning fra 167±15 (PRE) til 148±18 (POST) ml, P<0,05).

52


8.5.2 Venstre ventrikelmasse index Der var for venstre ventrikelmasse index (LVMi) en forskel mellem grupperne (P<0,05), ingen effekt af træningsinterventionen (P=0,732), samt ingen interaktionseffekt (P=0,553) med følgende værdier for INT, som var uændret fra 92±11 (PRE) til 93±12 (POST) g/m2, P=0,863) og INT+VOL, der heller ikke var forandret fra 108±21 (PRE) ift. 115±16 (POST) g/m2, P=0,490).

8.5.3 Højre ventrikels annulus’ maksimale hastighed under systole For højre ventrikels annulus’ maksimale hastighed under systole (S’) var der forskel mellem grupperne (P<0,05), men ingen af effekt af hverken træningsinterventionen (P=0,747) og heller ingen interaktionseffekt (P=0,251) med disse værdier for INT, som var uændret fra 7,2±0,7 (PRE) til 6,7±0,9 (POST) cm/s, P=0,316) og INT+VOL, der ligeledes var uændret efter træning fra 5,9±0,6 (PRE) til 6,1±1,0 (POST) cm/s, P=0,530).

Tabel 8: Oversigt over gennemførende forsøgspersoners resultater fra hjertescanning før og efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL). Gennemsnit ± standardafvigelse. # / § POST er forskellig fra PRE (P<0,05). For forklaring af forkortelser, se metodeafsnit.

Parameter BSA

(m2)

INT (n = 6) PRE 1,98 ± 0,1

INT+VOL (n = 7) POST

PRE

POST

1,98 ± 0,1

1,91 ± 0,07

1,91 ± 0,07

LVDD (mm)

55 ± 3,1

57 ± 4,2

53 ± 2

56 ± 4,5

LVSD (mm)

38 ± 1,9

39 ± 2,7

38 ± 2,4

38 ± 3,2

LV-vol (ml) LVEF (%)

168 ± 15

144 ± 18 #

167 ± 15

148 ± 18 §

58 ± 3,1

56 ± 6,2

63 ± 3,6

58 ± 4,5

LVSd (mm)

8,8 ± 1,2

9,3 ± 1,2

9,0 ± 0,8

9,4 ± 1,1

LVPWd (mm)

8,7 ± 0,8

9,6 ± 1,4

8,8 ± 1,3

10,0 ± 1,4

LVMi (g/m2)

92 ± 11

93 ± 12

108 ± 21

115 ± 16

La-diameter (mm)

39 ± 3,4

37 ± 3,2

37 ± 4,2

37 ± 2,8

S’ (cm/s)

7,2 ± 0,7

6,7 ± 0,9

5,9 ± 0,6

6,1 ± 1,0

A’ (cm/s)

8,0 ± 1,9

6,7 ± 1,6

8,2 ± 2,1

7,7 ± 2,4

RVDD (mm)

32 ± 3,6

32 ± 4,4

34 ± 3,6

34 ± 5,1

TAPSE (mm)

27 ± 1,8

30 ± 3,7

26 ± 1,5

30 ± 3,9

53


8.6 Opsummering Herunder ses en opsummering af forsøgspersonernes præstationstests samt de målte fysiske karakteristika før (PRE) og efter (POST) træningsinterventionen. Tabel 9: Oversigt over gennemførende forsøgspersoners fysiske karakteristika og præstationer på præstationstests før og efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL). Værdier fra tilvænningstests er ikke medtaget. Gennemsnit ± standardafvigelse. En FP ekskluderet fra TT resultater PRE og POST som følge af sygdom ved POST-test. *** INT+VOL forskellig fra INT (P<0,001). # / § POST er forskellig fra PRE (P<0,05). §§ POST forskellig fra PRE (P<0,01). ### / §§§ POST forskellig fra PRE (P<0,001). For forklaring af forkortelser, se metodeafsnit.

Parameter

INT (n = 7)

INT+VOL (n = 8)

PRE

POST

PRE

POST

Træning (timer/uge)

13,1 ± 2,2

8,7 ± 1,2 ###

13,6 ± 1,3

14,0 ± 1,3 ***

Træning >90% HRmax (min/uge) Ψ

27 ± 11,3

32 ± 3,1

22 ± 12,3

31 ± 3,9

WmaxTT (W)

428 ± 14

429 ± 13

432 ± 16

449 ± 17 §§

WIN-Wavg (W)

698 ± 91

718 ± 78 #

693 ± 74

701 ± 67

WIN-Wpeak (W)

851 ± 131

852 ± 126

833 ± 115

851 ± 108

TK-Wavg (W)

307 ± 28

312 ± 26

308 ± 22

315 ± 17 §

TKtræt-Wavg (W)

265 ± 38

273 ± 31

273 ± 35

294 ± 22

12 x 20 Wavg

642 ± 75

680 ± 81 #

678 ± 77

688 ± 65

3190 ± 305

3186 ± 254

3397 ± 320

3246 ± 310

62,1 ± 4

62,0 ± 3

65,1 ± 3

62,2 ± 5

5162 ± 231

-

5188 ± 430

-

VO2-max (ml/min/kg)

72,0 ± 5

-

72,3 ± 4,4

-

CS (µmol/g DW/min)

34,6 ± 6,5

33,9 ± 4,8

40,4 ± 5,1

37,9 ± 4,6

HAD (µmol/g DW/min)

29,0 ± 2,7

24,5 ± 4,1 #

26,6 ± 6,2

27,8 ± 5,6

PFK (µmol/g DW/min)

300 ± 21

344 ± 4

303 ± 55

289 ± 61

LDH (µmol/g DW/min)

170 ± 26

191 ± 20

146 ± 22

139 ± 14

LV-vol (ml)

168 ± 15

144 ± 18 #

167 ± 15

148 ± 18 §

LVMi (g/m2)

92 ± 11

93 ± 12

108 ± 21

115 ± 16

S’ (cm/s)

7,2 ± 0,7

6,7 ± 0,9

5,9 ± 0,6

6,1 ± 1,0

VO2 preload (ml/min) % VO2-max preload (%) VO2-max (ml/min)

Ψ Værdien inkluderer ikke cykelløb og AnP.

54


8.6.1 P-værdier Herunder ses en opsummering af udvalgte P-værdier fra de statistiske beregninger. Tabel 10: Oversigt over statistiske P-værdier for enkelte parametre. P-værdien for GRUPPE viser forskel mellem grupperne, P-værdien for TID viser forskellen mellem PRE og POST, og P-værdien for INTERAKTION viser forskel mellem grupperne til hvert tidspunkt PRE og POST. For forklaring af forkortelser, se metodeafsnit.

Gruppe

Tid

Interaktion

(INT ift. INT+VOL)

(PRE ift. POST)

(GRUPPE x TID)

WmaxTT

P = 0,940

P < 0,01

P < 0,05

WIN-Wavg

P = 0,794

P < 0,01

P = 0,190

WIN-Wpeak

P = 0,884

P = 0,259

P = 0,309

TK-Wavg

P = 0,873

P < 0,05

P = 0,787

TKtræt-Wavg

P = 0,366

P = 0,098

P = 0,478

12 x 20 Wavg

P = 0,592

P < 0,05

P = 0,226

VO2 preload Kmiddel RER

P = 0,442

P = 0,117

P = 0,134

P = 0,599

P < 0,001

P = 0,477

GE

P = 0,633

P = 0,335

P = 0,150

CS

P = 0,718

P = 0,431

P = 0,655

HAD

P = 0,912

P = 0,079

P < 0,05

PFK

P = 0,490

P = 0,319

P = 0,081

LDH

P < 0,05

P = 0,467

P = 0,180

Parameter

Tabel 11: Oversigt over statistiske P-værdier for hhv. VO2 under preload, RER og GE. P-værdien for GRUPPE viser forskel mellem grupperne, Pværdien for PERIODE viser forskellen mellem de enkelte perioder (K1-K6), og P-værdien for INTERAKTION viser forskel mellem grupperne til hver periode. For forklaring af forkortelser, se metodeafsnit.

Gruppe

Periode

Interaktion

(INT ift. INT+VOL)

(K1-K6)

(GRUPPE x PERIODE)

VO2 preload

P = 0,356

P = 0,161

P = 0,417

RER

P = 0,401

P = 0,305

P = 0,463

GE

P = 0,220

P = 0,544

P = 0,761

Parameter Δ-Værdier

55


Tabel 12: Oversigt over statistiske P-værdier for gennemsnitlig effekt under hver sprint under preload. Der er vist P-værdi for effekt af TID (PRE ift. POST) for hhv. INT og INT+VOL

Tid (PRE ift. POST) Parameter

Sprint

Periode

INT

INT+VOL

S1

P = 0,927

P = 0,560

S2

P = 0,639

P = 0,124

S3

P = 0,056

P = 0,977

S4

P = 0,835

P = 0,771

S5

P = 0,909

P = 0,190

S6

P = 0,645

P = 0,439

S7

P = 0,173

P = 0,171

S8

P = 0,161

P = 0,333

S9

P < 0,05

P < 0,05

S10

P < 0,05

P = 0,831

S11

P < 0,05

P < 0,05

S12

P = 0,072

P = 0,516

56


9 Diskussion 9.1 Primære fund De primære fund i indeværende studie, hvor veltrænede cykelryttere i konkurrencesæsonen tilføjede højintens træning i form af aerob høj intensitetstræning (AeH) to gange ugentligt og anaerob produktionstræning (AnP) en gang ugentligt, enten uden (INT) eller med (INT+VOL) supplerende volumentræning to gange ugentligt med lav-moderat intensitet, var 1) en fremgang i gennemsnitlig effekt under tidskørsel i frisk tilstand efter træningsinterventionen, uden forskel mellem grupperne før og efter træning, hvor INT tenderede til forbedring og INT+VOL opnåede signifikant forbedring. 2) en tendens til forbedret effekt i udholdenhedspræstation efter to timers udtrætning efter træningsinterventionen for den samlede interventionsgruppe 3) en fremgang i gennemsnitlig effekt under 30 s maksimalt sprintarbejde og gentaget sprintarbejde efter træningsinterventionen, uden forskel mellem grupperne før og efter træning, men hvor kun INT opnåede signifikant fremgang. Den relative forandring i præstationstests og fysiologiske parametre kan ses herunder i Figur 38 og Figur 39.

Figur 38: Procentvis forandring for præstationstest fra PRE til POST efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL). # / § POST er forskellig fra PRE (P<0,05). §§ POST forskellig fra PRE (P<0,01).

57


Figur 39: Procentvis forandring fra PRE til POST efter en 7 ugers periode med høj intens træning hos trænede cykelryttere, enten uden (INT) eller med supplerende volumen-træning (INT+VOL). Træning >90 % HRmax betegner minutter AeH, udført som 5x4 min (puls >90 %HRmax). # POST er forskellig fra PRE (P<0,05). ## POST forskellig fra PRE (P<0,01).

9.2 Træningens betydning for præstation under 400 kcal tidskørsel Et af studiets primære fund var, at præstationen på en 400 kcal tidskørsel (TK, varighed 15-20 min) blev forbedret af den intense træning (overordnet tidseffekt). For INT tenderede forskellen til at være signifikant (307±28 ift. 312±26 W, P=0,11), hvorimod der for INT+VOL blev observeret en signifikant fremgang fra 308±22 til 315±17 W, (P<0,05), men der registreredes ingen forskel efter træning mellem grupperne. Dette blev vist på meget veltrænede forsøgspersoner (VO2-max = 72,4±8 for INT og 71,9±6 mL/min/kg for INT+VOL), som alle havde +5 års erfaring med cykling på konkurrenceniveau. Denne observation indikerer, at mere højintensiv træning i form af AeH og AnP kan forbedre den aerobe præstation på længevarende distancer hos atleter i konkurrencesæsonen, som i forvejen er tilpasset stor trænings- og konkurrencemængde (~14 timer/uge) og med flere års træningsbaggrund. Betydning af træningsvolumen synes endvidere at indikere at, højintens træning kan implementeres samtidig med høj træningsvolumen, idet INT+VOL oplevede en signifikant fremgang (+7 W) mod en tendens til fremgang (+5 W) i INT (Figur 15). Den større træningsvolumen kan dermed have medvirket til større fremgang i INT+VOL sammenlignet med INT, men det kan diskuteres om den tenderende fremgang var blevet signifikant for INT, såfremt antallet af forsøgspersoner var højere. Det står imidlertid klart, at højvolumentræning kan forenes med højintens træning for atleter, som i

58


forvejen er tilpasset store træningsmængder. Om dette gør sig gældende for mindre trænede eller i mere belastende sportsgrene, som eksempelvis løb, bør afdækkes i fremtidige studier. At kombineret AeH og AnP er et stimulerende træningskoncept, er tidligere blevet vist af Bangsbo og medarbejdere (2009), hvor udholdenhedspræstationen (i dette tilfælde 3- og 10 km løb, svarende til hhv. ~ 10 min og ~ 37 min) blev forbedret hos trænede forsøgspersoner (VO2-max = 63 mL/min/kg), til trods for at træningsvolumen blev reduceret med ~ 40 %. Indeværende studie har nu vist, at dette også er tilfældet på meget veltrænede forsøgspersoner med cykling som arbejdsform, både med og uden reduktion i træningsvolumen (- 34 % for INT og + 3 % for INT+VOL). Figur 1 viser en oversigt over betydende parametre for præstationen på længevarende distancer. Forbedringen på TK for INT+VOL efter træning kan skyldes en forbedring i VO2-max. Denne blev dog desværre ikke målt efter træningsperioden, pga. føromtalte apparaturproblemer, men en forbedret VO2-max for INT+VOL er tænkelig, idet INT+VOL præsterede højere WmaxTT efter træning (PRE 432±18 W ift. POST 449±17 W; P<0,01). Dette associeres oftest med en forøget VO2-max (Esfarjani & Laursen 2007, Helgerud et al., 2007, Laursen et al., 2002:2005), om end en forbedret præstation på en trappetest tidligere har forekommet uden samtidige forbedringer i VO2max (Bangsbo et al., 2009; Kohn et al., 2010) indikerende en forbedret anaerob præstation på TT. Den muligt forbedrede VO2-max må i så fald tilskrives den samtidige opretholdelse af volumen, da INT ikke forbedrede WmaxTT (PRE 428 ±14 ift. POST 429±13 W). Som beskrevet i baggrundsafsnittet, så synes mekanismerne bag en forøget VO2-max, hos i forvejen trænede individer, at skulle findes i hjertemuskulaturen (Helgerud et al., 2007, Laursen et al., 2005). Hos utrænede har man tidligere set, at venstre ventrikels masse (LV-masse) forstørres ved træning (Spence et al., 2011). Da indeværende studie indeholdt veltrænede forsøgspersoner, så kunne vi ikke forvente en tilsvarende øgning, men det fald i LV-masse, som vi registrerede for begge grupper, må vi forholde os kritisk over for. Både fordi dette oftest kun ses ved formindsket træningsmængde eller helt ophør af træning (Pelliccia et al., 2002), og fordi forsøgspersonerne samlet set præsterede bedre i TK. Den forbedrede præstation på TK for INT+VOL kan også tilskrives, at forsøgspersonerne forøgede deres relative iltoptagelse på TK, og dermed arbejdede ved højere absolut iltoptagelse under TK. Forudsat at VO2-max var forøget eller uforandret samt at nyttevirkningen var uforandret (hvilket indikeres af den beregnede GE under preload (Tabel 7)) ville dette lede til en højere wattudvikling,

59


da en højere arbejdsbelastning kan opretholdes af aerob energiomsætning. Vi målte dog ikke VO 2 under TK, og kan derfor ikke konkludere, om %VO2-max var forandret. Det er velkendt, at evnen til at opretholde en høj % af VO2-max er bestemt af flere faktorer, bl.a. høj aerob enzymaktivitet og kapillærtæthed. En forøget kapillærtæthed er tidligere vist at kunne forbedre udholdenhedspræstationen (Saltin et al., 1977). Kapillærtætheden er dog ikke målt i indeværende studie. En forøget aerob enzymkapacitet er ligeledes foreslået at muliggøre at arbejde ved forøget % VO2-max under udholdenhedsarbejde. Vi så dog hverken forøget CS- eller HADaktivitet i indeværende studie. Dette er modsat tidligere studier, som har vist, at mindre trænede (VO2-max = 48-50 mL/min/kg) forsøgspersoners udholdenhedspræstation associeres med en forøget CS-aktivitet (Burgomaster et al., 2006) og HAD-aktivitet (Burgomaster et al., 2007). Vi så tilmed, modsat de nævnte studier, et fald i HAD for INT, hvilket kan indikere, at cykelrytternes relative høje aerobe enzymkapacitet før studiets start, skyldtes den høje træningsmængde, som de var vant til at udføre. Så vidt vides, er dette det første studie som viser, at en kombination af AeH og AnP med et samtidig reduceret træningsvolumen, resulterer i et fald i maksimal HAD-aktivitet. Dog skal det bemærkes, at den statistiske power for INT ikke er optimal (n = 3), men dog at alle tre personer oplevede et markant fald i HAD (29±3 µmol/g DW/min til 25±4 µmol/g DW/min, P<0,05, Figur 36), mens blot 3 ud af 6 forsøgspersoner i INT+VOL oplevede et mindre fald. Det må dog antages, at CS har størst indvirkning på præstationen i TK, da det antages, at % kulhydratforbrænding er større end % fedtforbrænding under TK, da TK udføres med høj intensitet (~ 90 % HRmax), og dette normalt er forbundet med en forøget kulhydratforbrænding. Den uforandrede CS-aktivitet i indeværende studiet stemmer overens med både et AeH-træningsstudie (Weston et al., 1997) samt og et tidligere AeH-AnP kombinationsstudie (Bangsbo et al., 2009), hvor udholdenhedspræstationsevnen forbedredes hos trænede forsøgspersoner (VO2-max = 63-72 mL/min/kg), uden samtidig stigning i hverken CS-kapacitet eller HAD-kapacitet. Dette kan muligvis tilskrives forsøgspersonernes træningsstatus, da de allerede før træningens start, må formodes at have haft høj oxidativ enzymaktivitet. Dette indikerer, at CS-aktivitet ikke alene er den bestemmende faktor for udholdenhedspræstationen, hvilket tidligere er vist i et studie, hvor lave glykogendepoter umiddelbart før højintensiv træning, medførte forøget CS-aktivitet efter tre ugers træning hos trænede cykelryttere (VO2-max = 60 mL/min/kg). Gruppens forbedring af præstationen

60


på en 60 min tidskørsel var dog identisk med en forbedringen hos en kontrolgruppe, som ikke forandrede CS-aktivitet (Yeo et al., 2008). I studier, hvor udholdenhedspræstationen ikke forbedres, er det vist, at både AeH (Zoll et al., 2005; Weston et al., 2007) og AnP med reduktion i træningsvolumen (Iaia et al., 2009) ikke forøger aktiviteten af oxidative enzymer, hvilket altså er identisk med indeværende studie, hvor udholdenhedspræstationen dog forbedres. Såfremt % VO2-max under TK var forøget for INT+VOL og/eller for INT i indeværende studie, synes denne altså ikke at være begrænset af hverken CS- eller HAD-aktivitet. For CSs vedkommende stemmer dette overens med tidligere fund, som viser at CS ikke er den begrænsende faktor i krebs cyklus (Blomstrand et al., 1997), som kan påvirke % VO2max. En forbedret nyttevirkning, kan også medføre en forbedring af TK, da en højere procentdel af den producerede energi hermed vil gå til mekanisk arbejde, og dermed en højere effekt med samme iltforbrug. Vi så i indeværende studie ingen overordnet effekt på nyttevirkning under 50 % WmaxTT. Såfremt de seks konstante perioder (K1-K6) blev adskilt, og behandlet separat statistisk (med parret t-test), registreredes dog, at VO2 var formindsket for den submaksimale K3 under preload (3444±301 ift. 3237±297 mL/min, P<0,05), og der sås en tenderende lavere VO2 efter interventionsperioden for K2 (P=0,059), K4 (P=0,087) og K5 (P=0,088) (Tabel 7). Tilsvarende resultater er tidligere vist i andre studier (Iaia et al., 2008; Bangsbo et al., 2009; Christensen et al., 2011), som har anvendt AnP i deres træningsintervention på løbere, men da vi udelukkende måler dette for INT+VOL og ikke for INT, synes denne tendens til forbedring ikke at skulle tilskrives AnP, men måske i højere grad opretholdelse af volumen i træningen for INT+VOL. Dette er dog modsat ovenstående studier, som alle har indeholdt et samtidig reduceret træningsvolumen. Det skal bemærkes, at vi ikke så nogen ændringer efter træningen for den beregnede nyttevirkning, GE, for de enkelte perioder for hverken INT eller INT+VOL, hvilket må tilskrives den lavere RER i PRE ift. POST under preload (som dog ikke var signifikant), som ligeledes benyttes i udregningen af GE. Ligeledes må det bemærkes, at den beregnede nyttevirkning ved 50 % WmaxTT under preload ikke direkte kan overføres som nyttevirkning under TK, da effekt under TK var højere (svarende til ~ 72 % af WmaxTT). Det er tidligere diskuteret (Laursen, 2010) om hvorvidt responset til træning er forskelligt fra hhv. højintensitetstræning og højvolumentræning. Det er foreslået, at den primære signalvej for højintensitetstræning er via den AMP-aktiverede proteinkinase (AMPK). Kortvarigt, intenst arbejde

61


medfører høj ATP-omsætning i muskelcellen. Denne ATP-omsætning kan ikke opretholdes i længere tid. Dette udløser en samtidig stigning i AMP, hvilket aktiverer AMPK. AMPK er registreret som værende afgørende for aktivering af PGC-1α af betydning for mitokondriel biogenese (Figur 40). Dette understøttes af et studie, som har undersøgt adaptioner efter AnP, som observerede at 4 x 30 s sprints, adskilt af 4 min pause, medførte forøget fosforylering af AMPK (Gibala et al., 2009). Den primære signalvej for højvolumentræning anses derimod at være via et længere forøget intracellulært indhold af calcium i cytosolen, som er tilfældet ved længerevarende træning. Denne højere calcium-koncentration aktiverer den mitokondrielle biogenese messenger, calciumcalmodulin kinase (CaMK), som ligeledes aktiverer PGC-1α (Laursen, 2010, Figur 40). Det skal dog nævnes, at AnP, udover AMPK, også er foreslået at aktivere CaMK hos utrænede, idet det er fundet, at p38 MAPK, som medieres af CaMK er forøget efter AnP (Gibala et al, 2006; Little et al., 2011), og at volumentræning med moderat intensitet efterfølges af aktivering af både AMPK og p38 MAPK (Little et al., 2010). Derfor er den skarpe adskillelse af de ovennævnte signalveje (Laursen, 2010) sandsynligvis en for simplificeret model af de komplekse adaptationer fra hhv. højvolumen- og højintensitetstræning.

Figur 40: Simplificeret model af AMPK og CaMK signaleringsveje og den såkaldte master switch (PGC-1α) for at fremme adaptationer i muskelfibrenes oxidative egenskaber. Højintensitetstræning følger primært signaleringsvejen gennem AMPK og højvolumentræning følger primært signaleringsvejen gennem CaMK. Hentet fra Laursen 2010.

62


I indeværende studie er forskellen på forbedringen i udholdenhedspræstationen (med præstationen på TK som måleparameter) minimal mellem INT og INT+VOL (5 ift. 7 W forbedring), idet der ikke fandtes nogen forskel mellem grupperne efter træningsinterventionen, hvorfor det må antages, at det i højere grad er aktiveringen af AMPK fra den højintensive træning (ift. aktiveringen af CaMK fra den forhøjede træningsvolumen), som bevirker præstationsfremgangen på TK. Da der i indeværende studie dog ikke er målt på aktivering af signalkaskader, er det stadig uvist, hvilken betydning disse har haft for træningsadaptationer. Sammenholdt

viser

dette

studie

altså,

at

kombineret

AeH

og

AnP

kan

forbedre

udholdenhedspræstationen hos veltrænede cykelryttere, da der blev fundet en overordnet effekt af den intensive træning. Endvidere synes en høj træningsvolumen at kunne kombineres med højintensitetstræning, da INT+VOL signifikant forbedrede TK. En reduktion i træningsvolumen har begrænset indvirkning på udholdenhedspræstationen, eftersom vi ikke så nogle forskelle imellem grupperne i TK, og INT tenderede til at forbedre TK.

9.3 Træningens betydning for præstation under 400 kcal tidskørsel i træt tilstand Indeværende studie viste yderligere, at der ikke var en overordnet effekt, men dog en stærk tendens (P=0,098) til, at træningen forbedrede præstationen på en 400 kcal tidskørsel (TKtræt, varighed 1522 min) efter to timeres udtrætning, indeholdende bl.a. 12 x 20 s sprint. Der var ingen interaktionsforskel mellem grupperne (P=0,478). Såfremt vi ville undersøge om denne tendens til forbedring efter interventionen primært oprandt fra enten INT eller INT+VOL, måtte vi benytte en parret t-test. Denne viste, at INT+VOL tenderede (P=0,077) til forbedring, idet gennemsnitlig wattydelse under TKtræt steg fra 273±35 (PRE) til 294±22 (POST) W, mens ændringen for INT var mindre (265±38 (PRE) ift. 273±31 (POST) W, P=0,543). Vi så en tydelig præstationsnedgang efter preload på TKtræt ift. TK for både INT (PRE: 265±38 ift. 307±28 W, P<0,05 og POST: 273±31 W ift. 312±26 W, P<0,05) og INT+VOL (PRE: 273±35 ift. 308±22 W, P<0,001 og POST: 294±22 W ift. 315±17 W, P<0,01). Da protokollen for selve TKtræt er identisk med TK, kan det konkluderes, at det forudgående arbejde (preload) har virket udtrættende på forsøgspersonerne. De omtalte indvirkninger på præstationen for TK i forrige afsnit; VO2-max, % VO2-max og nyttevirkning (Figur 1), vil også have indvirkning på TKtræt, og den eventuelle forbedring af VO263


max for INT+VOL kan dermed også være en mulig forklaring på en forbedret TKtræt. Yderligere faktorer, som kan have medført dårligere præstation på TKtræt kan være utilstrækkelig energisubstrattilgængelighed, særligt muskel- og blodglukose, samt dehydrering (Jeukendrup, 2011) og metaboliske forandringer (Fabiato & Fabiato, 1978; Chasiotis, et al., 1983; Lännergren & Westerblad, 1991). Blodglukosemålingerne umiddelbart før TKtræt viser, at blodglukosekoncentrationen ikke er forandret ift. hvile for hverken INT i PRE (5,2 ± 0,4 ift. 5,1±0,4 mmol/L, P=0,96) eller i POST (5,4±0,6 ift. 5,1±0,4 ift. mmol/L, P=0,96) eller for INT+VOL i PRE (5,4±0,5 ift. 5,0±0,5 ift. P=0,36)

eller

i

POST

(5,5±0,5

ift.

4,8±0,5

ift.

mmol/L,

P=0,11).

Et

fald

i

blodglukosekoncentrationen ift. hvile havde indikeret, at muskelglukoseoptaget havde oversteget leverens glukoseudskillelse. Flere studier har vist, at dette nedsætter udholdenhedspræstationen markant (Coyle et al., 1986; Jeukendrup 2004;2011). Men blodglukosekoncentrationen synes altså ikke at være den afgørende faktor for forringet præstation af TKtræt ift. TK i indeværende studie, dog

baseret

målinger

inden

og

ikke

under

tidskørslen.

Ligeledes

synes

blodglukosekoncentrationen ikke at kunne forklare den tenderende fremgang i INT+VOL, da de ovenstående værdier for blodglukosekoncentrationen ikke viser forskel mellem INT og INT+VOL. Den reducerede træningsvolumen for INT virker dermed ikke til at have haft nogen indflydelse på blodglukosekoncentrationen efter preload. Forsøgspersonerne måtte drikke vand ad libitum under preload og TKtræt, med henblik på at undgå dehydrering. Dette lykkedes ud fra den betragtning af, at forsøgspersonerne indtog ~ 2 L under preload og TKtræt, og dermed blot tabte ~ 1 kg kropsvægt undervejs. Under forudsætning af at alt vand blev optaget inden afslutningen på TKtræt, har INT tabt hhv. 1,5 (PRE) og 1,4 (POST) % af samlet kropsvægt under preload og TKtræt, mens INT+VOL har tabt hhv. 1,4 (PRE) og 1,5 (POST) % af samlet kropsvægt. Det er tidligere foreslået, at en dehydrering på 2-3 % af samlet kropsmasse nedsætter præstationen (Shirreffs, 2011). Da ingen af grupperne har et kombineret vandindtag/svedafgivelse, som resulterer i dette, må det antages, at dehydrering ikke kan forklare en præstationsnedgang for TKtræt ift. TK. Ligeledes var der ingen forskel mellem gruppernes væsketab, og dehydrering kan dermed heller ikke forklare, hvorfor kun INT+VOL tenderer til at forbedre TKtræt. Derudover så vi, at forsøgspersonerne startede TKtræt med forhøjet laktatkoncentration (Figur 28, Figur 29) samt formindsket pH (Figur 26, Figur 27) og HCO3-koncentratitonen (Figur 30, Figur 31)

64


ift. hvile, hvilket fra in vitro studier tidligere er foreslået at nedsætte muskelcellefunktionen (Fabiato & Fabiato, 1978; Chasiotis, et al., 1983; Lännergren & Westerblad, 1991), og kan derfor også delvist forklare at TKtræt gennemføres med lavere effekt end TK. Det skal dog bemærkes, at in vivo studier har vist, at disse metaboliske forandringer ikke alene er bestemmende for udholdenhedspræstationen (Bangsbo et al., 1992;1996). Disse metaboliske forandringer kan muligvis forklare, hvorfor INT ikke forbedrer deres TKtræt i lige så høj grad som INT+VOL. TKtræt følger umiddelbart efter preload, hvor forsøgspersonerne selv kunne påvirke de 12 x 20 s sprinter, SPR-Wavg. På trods af, at vi ikke så nogle interaktionsforskelle mellem INT og INT+VOL, så forbedrer INT deres SPR-Wavg med 38 W efter træning (642±75 W ift. 680±81 W; P<0,05), mens INT-VOLs SPR-Wavg var uforandret (678 ± 77 ift. 688 ± 65 W). Dermed har preload samlet set været mere belastende for INT ift. INT+VOL, idet den absolutte effekt har været højere POST ift. PRE for INT, og kan dermed forklare at INT ikke tenderer til at forbedre TKtræt, som INT+VOL gør. Den forøgede SPR-Wavg for INT afspejles også på nogle af faktorerne i blodværdierne; laktat- og HCO3-koncentratitonen samt pH. De præcise faktorer bag træthedsudviklingen under intenst arbejde er endnu ikke fuldt forklaret. En sænket pH-værdi er sandsynligvis ikke den primære træthedsfaktor, men har dog tidligere været foreslået at være associeret med nedsat præstationsevne på udholdenhedsarbejde (Bangsbo et al., 1992). Vi så i indeværende studie, at pH var lavere i POST ift. PRE efter S10 (7,28±0,06 ift. 7,21±0,05; P<0,05) og tenderede til at være lavere efter S12 (7,30±0,06 ift. 7,24±0,06, P=0,09) for INT, som dermed startede TKtræt med tenderende lavere pH POST ift. PRE (7,24±0,06 ift. 7,29±0,05, P=0,07) For INT+VOL var der ingen forskel i pH umiddelbart før TKtræt PRE ift. POST (7,24±0,05 ift. 7,23±0,03, P=0,48). Den forøgede SPR-Wavg, og specielt

den forøgede effekt

under S9-S11, forhøjede

blodlaktatkoncentrationen, som dermed stadig var højere POST ift. PRE for INT før TKtræt (6,5±3,1 ift.

10,6±3,4

mmol/L,

P<0,05).

Dette

var

ikke

tilfældet

for

INT+VOL,

hvor

blodlaktatkoncentrationen var uforandret før TKtræt POST ift. PRE (8,6±3,3 ift. 9,1±2,5, P=0,36). Ligeledes afspejledes den forøgede effekt for S9-S12 i blod-HCO3-koncentrationen, som var nedsat for INT umiddelbart før TKtræt POST ift. PRE (20,2±3,2 ift. 16,6±2,9 mmol/L, P<0,001. Heller ikke dette var tilfældet for INT+VOL (19,4±2,6 ift. 18,8±2,2 mmol/L, P=0,50).

65


Sammenfattet kan en kombination af forhøjet blodlaktat-koncentration og formindsket blod-HCO3koncentration og blod-pH for INT PRE ift. POST, men ikke for INT+VOL, være en mulig årsag til at INT ikke forbedrer TKtræt-Wavg mens INT+VOL tenderer til at forbedre TKtræt. Så vidt vides er dette studie det første, som har lavet præstationstests med en varighed på ~ 2½ timer efter et træningsforløb på veltrænede forsøgspersoner, og derfor kan TKtræt ikke sammenlignes med tidligere fund. Endvidere udførtes ingen tilvænning til TKtræt, og det kan derfor ikke afvises, at den tenderende forbedring efter træningsinterventionen delvist kan tilskrives en læringseffekt fra PRE til POST. Sammenholdt

viser

dette

studie,

at

kombineret

AeH

og

AnP

ikke

forbedrede

udholdenhedspræstationen efter to timers forudgående udtrætning. Dog tenderede INT+VOL en forbedring hvorimod dette ikke var tilfældet i INT, muligvis fordi sidstnævnte gruppe startede tidskørslen med forøget laktatkoncentration og formindsket HCO3-koncentration i blodet, hvilket formentlig kan tilskrives den forøgede effekt i det forudgående sprintarbejde.

9.4 Træningens betydning for præstation under 30 s sprint Indeværende studie viste, at træningsinterventionen bevirkede en signifikant forbedring (P<0,01) af den gennemsnitlige effekt under WIN (WIN-Wavg). Der var ingen forskel mellem grupperne efter træningsinterventionen (P=0,19), men præstationen på WIN blev forbedret for INT fra 698±91 (PRE) til 718±78 (POST) W (P<0,05), mens INT+VOL ikke forandrede WIN-Wavg efter træningsinterventionen (693±74 ift. 701±67 W). En kombination af AeH og AnP kan altså forbedre den anaerobe præstation, såfremt træningsmængden af AeM-AeL reduceres. Det er tidligere vist i andre studier, at hhv. kombineret AeH og AnP (Bangsbo et al., 2009) samt udelukkende AnP samtidig med en reduktion i træningsvolumen (Creer et al., 2004; Iaia et al., 2008; MacDougall et al., 1998; McKenna et al., 1993;1997; Harmer et al., 2000), forbedrede præstationen på 30 s sprint hos trænede atleter. Figur 2 illustrerer mulige faktorer, som påvirker 30 s sprintpræstationen. I indeværende studie har vi et begrænset antal invasive mål, der kan anvendes i forklaring af den forbedrede sprintevne i INT. Den glykolytiske ATP-produktion er væsentlig for en sprintpræstationen. Denne aktiveres hurtigt ved sprintens begyndelse, og topper efter omtrent fem sekunders arbejde (Glaister et al., 2005). Enzymet PFK indgår i glykolysen og den maksimale aktivitet af dette enzym kan derfor være en

66


indikator for glykolytisk aktivitet. Indeværende studie indeholdt et begrænset antal muskelprøver (INT: n = 3, INT+VOL: n = 6), men resultaterne indikerede dog, at PFK var uforandret for både INT og INT+VOL efter træningsinterventionen. Dette resultat kan altså tyde på en uforandret glykolytisk aktivitet for INT og INT+VOL og kan dermed ikke umiddelbart forklare forbedringen i WIN-Wavg for INT. Vi har ikke målt på blodparametre i forbindelse med WIN, men under de gentagne sprints så vi, at blodlaktatkoncentrationen, som også er en indikation på den glykolytiske aktivitet, kun var forøget i sidste halvdel af preload og ikke i de første sprints, hvor blodlaktatkoncentrationen var uforandret PRE ift. POST for INT (10,9±4,9 ift. 9,6±3,7 mmol/L, P=0,31) og faldt for INT+VOL (12,4±2,7 mmol/L ift. 10,3±2,4 mmol/L, P<0,001). Vi kan ikke overføre dette direkte til WIN, men det indikerer dog, at den glykolytiske aktivitet ikke var forøget i frisk tilstand efter træningsinterventionen, under forudsætning af, at forsøgspersonerne har sprintet maksimalt under de første sprints i preload. Alternativt kan det tænkes, at forsøgspersonerne i INT ikke har sprintet maksimalt i de første sprints under preload og den forbedrede glykolytiske aktivitet derfor først er udnyttet i sidste halvdel af preload for INT. Såfremt dette er tilfældet, kan en lignende forbedret glykolytisk aktivitet under WIN, være en mulig forklaring på den forbedrede WIN-Wavg. En yderligere mulig forklaring på at INT forbedrer WIN-Wavg kan være, at ATP-produktion er forhøjet fra en forøget glykolytisk aktivitet i længere tid POST ift. PRE. En forbedret glykolyse er tidligere vist efter kombineret AeH og AnP, og dette blev forklaret med en forøget bufferkapacitet (Gunnarsson et al., 2013). Den forøgede bufferkapacitet formindsker faldet i pH, som dermed ikke inhiberer PFK, og dermed glykolysen, i samme grad efter træningsinterventionen (Glaister et al., 2005). Såfremt dette skyldes AnP er det dog bemærkelsesværdigt, at INT+VOL ikke også forbedrer WIN-Wavg. Da forskellen mellem de to gruppers træningsintervention udelukkende var træningsvolumen, er det muligt, at den forøgede træningsvolumen modvirker en fremgang i glykolytisk aktivitet. I føromtalte studie (Gunnarsson et al., 2013) forbedredes gentaget sprintevne (~ 4 %), og det bemærkes, at hver træning indeholdende AnP blev efterfulgt af en restitutionsdag uden træning. I indeværende studie efterfulgtes AnP ikke af en restitutionsdag, men hvor INT+VOL trænede både AeH og AeM (~ 4 t), trænede INT blot AeH (~ 1½ t) dagen efter AnP. Dette kan tænkes at have indflydelse på restitutionen efter AnP og dermed AnPs indvirkning på WIN-Wavg (Figur 12). Det er imidlertid tidligere vist, at fremgang i 30 s sprint udelukkende ses, såfremt hver træningsdag indeholdende AnP efterfølges af en dag uden træning (Parra et al., 2000). Derudover medfører højvolumentræning, som tidligere nævnt, muligvis fysiologiske adaptationer af en særskilt 67


signaleringsvej via CaMK, som aktiverer PGC-1α (Laursen, 2010, Figur 40). Hvis det antages, at højintens træning ikke i samme grad stimulerer CaMK, som Laursen (2010) indikerer, hvilket dog er modsat tidligere fund (Gibala et al., 2006; Little et al., 2011), kunne det derfor tænkes, at denne signaleringsvej, samtidig inhiberer de præstationsfremmende adaptationer for kortvarigt sprintarbejde. Dette er forsøgt illustreret på Figur 41.

Figur 41: Simplificeret model af AMPK og CaMK signaleringsveje og den såkaldte master switch (PGC-1α) for at fremme adaptationer i muskelfibrenes oxidative egenskaber. Højintensitetstræning følger primært signaleringsvejen gennem AMPK og højvolumentræning følger primært signaleringsvejen gennem CaMK. a) illustrerer den tænkte inhibering af den højintense trænings positive indvirkning på 30 s præstationen fra signaleringsvejen for højvolumentræning i indeværende studie. Dele af figuren er hentet fra Laursen 2010.

Foruden fra glykolytisk aktivitet, vil en stor del af ATP-produktionen under kortvarigt eksplosivt arbejde komme fra CP-spaltning (Figur 2). Vi har ikke noget mål for, om hvorvidt denne forbedres i indeværende studie, men det kan være en mulig forklaring på den forbedrede WIN-Wavg for INT. Dog vil forbedret CP-spaltning fortrinsvis forbedre de første 10 s af WIN, da CP-lagrene nærmest er udtømt herefter (Glaister, 2005). Det er ligeledes ved CP-spaltning at den største ATP-produktion finder sted (ca. 9 mmol ATP/kg tørvægt/s; Glaister, 2005), og såfremt den glykolytiske aktivitet var uforandret eller forøget POST ift. PRE, skulle man forvente en højere maksimal effekt under WIN, såfremt hastigheden af CP-spaltningen var steget. Dette er dog ikke tilfældet (Figur 13), og CPspaltningshastigheden synes derfor ikke at være forøget efter træningsinterventionen og dermed kunne forklare den forøgede WIN-Wavg. Umiddelbart før WIN må det antages, at CP-lagrene er maksimalt fyldte, og en mulig forklaring på forbedret WIN-Wavg kunne være, at denne totale mængde CP i de arbejdende muskler er forøget efter træning. Såfremt CP-spaltningshastigheden er uforandret, vil en forøget mængde CP forlænge

68


denne proces, og dermed opretholde en højere ATP-produktion i længere tid efter træningsinterventionen. Dette skulle i så fald kunne forklares med en større total mængde CP fra et forøget muskelmasse hos INT, da træning normalt ikke bevirker en forøger CP-mængde pr. kg muskel (Hellsten et al., 2004). Det er tidligere vist, at AMPK hæmmer hypertrofi af muskelceller (Mounier et al., 2009), så hvis AMPK har været mindre aktiveret hos INT qua et lavere træningsvolumen med moderat intensitet, som Little og medarbejdere (2010) viser, så vil INT muligvis have kunnet oplevet hypertrofi, og dermed forøget muskelmasse, med forøget sprintpræstation som resultat. Vi har dog ingen mål for dette i indeværende studie, og kan derfor ikke konkludere, at forbedringen af WIN-Wavg for INT skyldtes dette. Det er desuden en mulighed, at forbedringen i WIN-Wavg for INT kan skyldes en større andel af FTmuskelfibre efter træningsinterventionen. Vi har ikke målt dette i indeværende studie, men det er tidligere vist, at AnP og samtidig reduktion i træningsvolumen kan forstørre den relative andel af FTx-muskelfibre (Iaia et al., 2009), som indeholder en større mængde glykolytiske enzymer ift. FTa- og ST-muskelfibre, hvilket sandsynligvis vil bidrage til en større kraftudvikling under sprintarbejde. Denne forøgelse af FTx-fibre i fibertypefordelingen er dog overraskende, og tænkes i højere grad at skyldes reduceret træningsvolumen, da dette ofte er set ved kraftig reduktion i træning (Borina et al., 2010; Baldwin & Haddad 2001), hvilket i så fald kan sammenholdes med INT, som ligeledes har reduceret træningsvolumen. Det er dog oftest set, at såfremt fibertypekompositionen ændres efter højintensiv træning, er det ST- og FTx-fibrene, som tilegner sig FTa-fibrenes eksplosive egenskaber (Jacobs et al., 1987; Jansson et al., 1990; Linossier et al., 1997; Ross & Leverit, 2001). Ydermere skal det dog nævnes, at forsøgspersonerne i indeværende studie blot trænede AnP en gang ugentligt, hvilket sandsynligvis vil give et mindre stimuli end ovennævnte studier, som finder forøget andel af FT-fibre, hvor AnP udføres 2-4 gange ugentligt (Jacobs et al., 1987; Linossier et al., 1997; Jansson et al., 1990). Den aerobe metabolisme bidrager med ~ 30 % af den samlede ATP-produktion under 30 s sprint. Det synes dog ikke at være forbedringer i den aerobe metabolisme, som kan forklare, at INT forbedrer WIN-Wavg, da den aerobe effekt, målt under TT ikke forandres for INT efter træningsinterventionen (Figur 11). Derudover kunne en mulig sprintforbedrende faktorer være, at det sarkoplasmatiske retikulums volumen var forstørret, og Ca2+-frigivelsen herfra dermed forøges (Ross & Leveritt, 2001). Dette er dog ikke målt i indeværende studie.

69


En anden mulig forklaring på, at der registreres fremgang i WIN-Wavg for INT, men ikke for INT+VOL kunne være at INT+VOL udførte den planlagte AnP ved lavere intensitet end INT. En sammenligning af forsøgspersonernes effekt under WIN og AnP viser, at begge grupper har ydet højere gennemsnitlig effekt over 12 x 30 s AnP ift. både WIN-Wavg PRE og WIN-Wavg POST, men at der ikke var nogen forskel mellem gruppernes relative effekt i AnP (Tabel 13), og dermed kan fremgangen i WIN-Wavg for INT ikke tilskrives at INT har trænet AnP med højere intensitet end INT+VOL. Tabel 13: Sammenligning mellem en repræsentativ træningsdag indeholdende AnP og WIN PRE samt POST for INT (n=6) og INT+VOL (n=5).

Gruppe

WINavg

WINavg

AnP-Wavg

AnP-Wavg ift.

AnP-Wavg ift.

PRE (W)

POST (W)

(W)

WINavg PRE (%)

WINavg POST (%)

FP1

INT

560

599

604

107 %

101 %

FP2

INT

735

769

750

105 %

98 %

FP3

INT

564

610

550

108 %

90 %

FP4

INT

753

757

796

101 %

105 %

FP5

INT

705

708

780

100 %

110 %

FP6

INT

763

771

803

101 %

104 %

FP7

INT+VOL

788

795

806

101 %

101 %

FP8

INT+VOL

594

624

685

105 %

110 %

FP9

INT+VOL

782

767

721

98 %

94 %

FP10

INT+VOL

713

743

757

104 %

102 %

FP11

INT+VOL

664

664

706

100 %

106 %

MIDDEL

INT

680±85

702±72

714±99

104±3 %

101±6 %

MIDDEL

INT+VOL

708±73

719±64

735±43

102±3 %

103±5 %

Metodisk kan vi være kritiske for protokollen for WIN, da WIN blev udført med modstand i Nmode (jf. metoden), og forsøgspersonerne udelukkende kunne påvirke effekten ved at forøge kadencen. I indeværende studie blev kraften på cyklen bestemt ved 0,75 N/kg således, at den individuelle kraft var afhængig af kropsvægt. Vi kunne ikke forhøje kraft pr. kropsvægt, idet monark-cykelergometeret maksimalt kunne udøve 70 N, og denne dermed ville overstiges for en af forsøgspersonerne. I indeværende studie præsteredes WIN-Wavg gennemsnitligt med hhv. 128±9 (PRE) og 132±7 (POST) rpm for INT og 130±8 (PRE) og 131±6 (POST) rpm for INT+VOL. Dette er ikke optimalt, da det tidligere er vist, at den største gennemsnitlige effekt under 30 s sprint er med 100-110 rpm (McCartney et al., 1983. Ligeledes er det vist, at den maksimalt højeste effekt

70


under 30 s sprint præsteres ved 120-130 rpm (Martin et al., 1997; Sargeant et al., 1981). I indeværende studie opnås WIN-Wpeak med hhv. 153±13 (PRE) og 155±12 (POST) rpm for INT og 156±13 (PRE) og 154±10 (POST) rpm for INT+VOL. Det synes derfor, at den påførte kraft under WIN har resulteret i for høj kadence, og dermed kunne det tænkes, at forsøgspersonerne kunne præstere højere effekt for både WIN-Wavg og WIN-Wpeak end den målte. Dette understøttes også af, at de fremviste repræsentative forsøgspersoners AnP (Tabel 3, Tabel 4), som præsterer ~ 70 watt mere gennemsnitligt, og ~ 150 watt mere maksimalt under en enkelt 30 s sprint under træningen ift. WIN. Sammenholdt viser dette studie, at kombineret AeH og AnP har god effekt på sprintevnen i frisk tilstand, såfremt træningsmængden samtidig reduceres. Det er uklart hvilke faktorer, som specifikt har medført denne forbedring, men det vurderes, at en forbedret anaerob metabolisme fra CPspaltning og glykolyse delvist kan forklare disse forbedringer. Imidlertid forbedredes sprintpræstationen ikke, såfremt træningsvolumen opretholdes. Forklaringen på dette er uklar, men det tyder på, at den ekstra træningsvolumen har modvirket nogle af de træningsadaptationer, som INT har opnået. Præstationen blev dog ikke forringet, og der fandtes heller ingen forskel mellem grupperne efter træningsinterventionen.

9.5 Træningens betydning for præstation under gentaget 20 s sprint Endnu et af studiets primære fund var, at den gennemsnitlige effekt på de gentagne 12 x 20 s sprints under preload (SPR-Wavg) blev forbedret efter træningsinterventionen (tidseffekt). For INT registreredes en signifikant fremgang fra 642±75 (PRE) til 680±81 (POST) W, (P<0,05) hvorimod INT+VOL ikke oplevede nogen fremgang (678 ± 77 ift. 688 ± 65 W, P=0,50). Der var dog ingen forskel mellem grupperne hverken før eller efter træningsperioden. Specielt er det sprinterne i den sidste halvdel af preload, som blev forbedret for INT, og således er S9-S11 forøget med gennemsnitligt 83 W efter træning (P<0,05), og forbedringen for INT i S10 og S11 er tilmed større end forbedringen for INT+VOL (P<0,05). Dette fund er identisk med tidligere studier, som har vist, at kombineret AeH og AnP (Gunnarson et al., 2013) samt udelukkende AnP (Creer et al., 2004; Iaia et al., 2008; Thomassen et al., 2010) samtidig med en reduktion i træningsvolumen forbedrede gentaget sprintevne.

71


Da INT også forbedrede WIN, så synes INT at have forbedret præstationen på kortvarige distancer. At det udelukkende er i den sidste halvdel af preload, at forsøgspersonerne forbedrede sprintpræstationen, kan muligvis tilskrives at forsøgspersonerne ikke sprintede maksimalt i starten af preload, dette til trods for, at forsøgspersonerne blev forsøgt motiveret til at sprinte maksimalt i hver sprint. Den forøgede gennemsnitlige effekt i sprinterne for INT afspejledes i blodværdierne målt umiddelbart efter disse. Udviklingen i pH, laktat og HCO3 under preload er beskrevet i et tidligere afsnit under TKtræt (og illustreret i Figur 26-Figur 31) Som beskrevet er laktatkoncentrationen forhøjet for INT efter S8, S10 og S12, hvilket indikerer, at den glykolytiske aktivitet var forhøjet efter træningsinterventionen for INT i den sidste halvdel af preload, eftersom laktat er et biprodukt i glykolysen (Glaister, 2005). Det skal dog understreges, at den målte blodlaktatkoncentration er nettoprodukt af laktatproduktionen og optaget i andet væv. I løbet af de konstante arbejdsperioder K5 og K6, når den forhøjede koncentration af laktat at falde, således, at der ikke er nogen forskel i blodlaktatkoncentrationen før S9-S10 og S11-12 POST ift. PRE. Dette tyder på laktatfjernelsen er forbedret for INT, og kan resultere i forøget VO2 under de konstante perioder for INT, da blodgennemstrømningen til de implicerede væv forøges for at genoprette homeostasen. Der var ingen forøgelse af laktatkoncentrationen under preload efter træningsinterventionen for INT+VOL, som altså heller ikke forbedrede SPR-Wavg. INT+VOL synes derfor ikke at have forbedret den maksimale glykolytiske aktivitet. Dermed kan den forbedrede SPR-Wavg for INT skyldes en forøget ATP-produktion fa glykolyse. Det er tidligere vist hos utrænede, at en forøget blodlaktatkoncentration og forøget sprintpræstation efter AnP forekom samtidig med en forøgelse af den maksimale aktivitet i det glykolytiske enzym, PFK (Sharp et al., 1986; Gunnarsson et al., 2013). Et andet studie har vist, at forbedret sprintevne ikke medfører forøget PFK-aktivitet hos utrænede (VO2-max = 45 mL/min/kg; Barnett et al., 2004). Indeværende studie viste, at PFK-aktiviteten var uforandret for både INT og INT+VOL, og såfremt den glykolytiske aktivitet var forhøjet for INT i sidste halvdel af preload, synes PFK-aktiviteten derfor ikke at være den begrænsende faktor i glykolytisk aktivitet hos veltrænede forsøgspersoner. Hvor den glykolytiske ATP-produktion er væsentlig i den første sprint efter hvert kontinuerligt arbejde, synes den derimod ikke at være lige så betydningsfuld i den efterfølgende sprint. Under gentaget arbejde leder et fald i pH til en hæmning af PFK og dermed glykolysen. Eksempelvis har Gaitanos og medarbejdere (1993) vist, at ved gentagne 6 s sprinter med 30 s pause, var den

72


glykolytiske aktivitet nedsat fra 44 % til 16 % af den samlede anaerobe ATP-produktion fra første til anden sprint (Gaitanos et al., 1993). Såfremt den glykolytiske aktivitet formindskes i samme grad POST ift. PRE, synes der derfor at være andre faktorer end den forøgede glykolytiske aktivitet, som gør, at forsøgspersonerne i INT forbedrer SPR-Wavg. En forbedret bufferkapacitet kan dog have resulteret i et mindre pH-fald, og dermed en mindre inhibering af glykolysen mellem de to sammenhængende sprints i slutningen af hver 20 min blok under preload (Glaister et al., 2005). Som illustreret i Figur 2 har den aerobe ATP-produktion også indflydelse på sprintpræstationen. Ved gentagne sprints vil den aerobe andel blive gradvis større, og derfor vil en forbedret aerob metabolisme have positiv indflydelse på den gentagne sprintpræstation. Derudover er der vist en stærk korrelation (r = -0,89; P<0,01) mellem resyntese af CP og aerob metabolisme (Bogdanis et al 1996). Da hverken præstationerne i TT eller TK indikerer, at den aerobe metabolisme er bedre for INT ift. INT+VOL efter træningsinterventionen, synes denne faktor ikke at kunne forklare fremgangen i SPR-Wavg for INT. En mulig forklaring på forbedringen i SPR-Wavg for INT kunne også være en forøget ATPproduktion fra CP-spaltning (Figur 2). En manglende tilstedeværelse af CP synes at være en væsentlig begrænsende faktor for sprintpræstationen (Glaister, 2005), og derfor er CP-resyntese mellem sprints meget væsentlig, for at kunne opretholde en høj effekt (Mendez-Villanueva et al., 2012). Der ses en nedgang i præstationen i anden ift. første sprint i hver 20 min blok under preload. En mulig forklaring på dette, kan være en utilstrækkelig genopfyldning af CP-lagrene i den 40 s aktive pause mellem de to sprints. En komplet CP-udtømning vil nemlig oftest kræve minimum seks minutter før lagrene igen er tilnærmelsesvis fyldte (Mendez-Villanueva et al., 2012; Bogdanis et al., 1996). Der kan derfor spekuleres i, om INT har forbedret evnen til at resyntetisere CP mellem de enkelte sprints, og den forbedrede SPR-Wavg, kan forklares med dette. Vi har dog ingen mål for dette i indeværende studie. Sammenfattet kan en kombination af AeH og AnP forbedre gentaget sprintevne for veltrænede forsøgspersoner, såfremt træningsmængden samtidig reduceres. Det synes at være en forøget ATPproduktion fra en forøget glykolytisk aktivitet, som hovedsageligt har forbedret effekten i de gentagne sprints i sidste halvdel af preload, mens også den aerobe metabolisme er væsentlig mellem sprints for at genoprette homeostasen ved at nedsætte laktat- og H+-koncentrationen i musklerne, samt ved at resyntetisere CP.

73


10 Konklusion Indeværende studie opdelte 15 veltrænede cykelryttere (VO2-max = 72,2 mL/min/kg) i to grupper. Den ene gruppe (INT) reducerede deres træningsvolumen med 4,6 t/uge (fra 13,1 (PRE) til 8,7 (POST) t/uge), mens den anden gruppe (INT+VOL) opretholdt træningsvolumen (14 t/uge). Studiet har vist, at kombineret AeH og AnP i syv uger kan forbedre præstationen på både kort (30 s) og længevarende (15-20 min) distance. Derudover sås også tendens til forbedret præstation på en tidskørsel (15-22 min) efter to timers ”udtrætning”, samt forbedret gentaget sprintevne. Der var ikke forskel mellem grupperne for nogle af de ovennævnte præstationstests efter træningsforløbet, indikerende at den totale træningsvolumen er mindre afgørende for præstationen på kort og længerevarende distancer hos veltrænede cykelryttere i konkurrencesæsonen. Det sås dog, at INT opnåede den største forbedring i både 30 s sprint og gentaget sprints, hvorimod INT+VOL opnåede den største forbedring i udholdenhedspræstationen i både ”frisk” og ”træt” tilstand.

74


11 Perspektivering Studiets resultater kan bidrage til den praktiske afvikling og planlægning af træning, da det i indeværende studie er vist, at selv meget veltrænede atleter med fordel kan inkludere højintensiv træning, som erstatning for træning ved lav-moderat intensitet. Dette kan eventuelt udføres med en samtidig reduceret træningsmængde, hvilket stadig kan medføre præstationsforbedringer, da træning ved høj intensitet forekommer at være et potent stimulus. Ydermere bør reducering af træningsvolumen overvejes ift. ryttertype, da indeværende studiets resultater indikerer, at forbedret sprintevne kun opnås ved samtidig reduceret træningsvolumen. Omvendt hvis atleter ønsker at konkurrere på længerevarende distancer, tyder det på, at opretholdelse af træningsvolumen kombineret med højintens træning, kan virke præstationsforbedrende på længevarende distancer. Samtidig kan det være interessant, at højintensiv træning kan kombineres med højvolumentræning hos veltrænede cykelryttere. Dette er vist på cykelryttere, men er ikke nødvendigvis overførbart til andre, mere belastende sportsgrene, som eksempelvis løb. Desuden bør det nævnes, at indeværende studiets forsøgspersoner var meget veltrænede, og tilvænnet et stort træningsvolumen, og derfor er det langt fra sikkert, at de samme resultater var blevet vist, såfremt forsøgspersonerne var utrænede. Desuden mangler dette studie en række invasive målinger, som ellers kunne have biddraget til diskussionen og forståelsen af studiets resultater. Fremtidige studier bør benytte flere invasive målinger i undersøgelsen af træningsvolumens betydning, da denne langt fra er fuldt ud klarlagt. Endvidere bør betydningen af træningsvolumen undersøges over en længere perioder, da det bestemt kan tænkes, at nogle træningsadaptationer ikke opnås i en periode på 7-8 uger, som indeværende studie varede.

75


12 Litteraturliste -

Akima H, Kinugasa R, Kuno S. Recruitment of the thigh muscles during sprint cycling by muscle functional magnetic resonance imaging. Int J Sports Med. 2005;26(4):245-252.

-

Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 2008 Jan;88(1):287-332.

-

Andersen P, Henriksson J. Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J Physiol. 1977 September; 270(3): 677–690.1.

-

Bailey SJ, Wilkerson DP, Dimenna FJ, Jones AM. Influence of repeated sprint training on pulmonary O2 uptake and muscle deoxygenation kinetics in humans. J Appl Physiol. 2009 Jun;106(6):1875-87.

-

Bangsbo J, Graham T, Johansen L, Strange S, Christensen C, Saltin B. Elevated muscle acidity and energy production during exhaustive exercise in humans. Am J Physiol. 1992 Oct;263(4 Pt 2):R891-9.

-

Bangsbo J, Gunnarsson TP, Wendell J, Nybo L, Thomassen M. Reduced volume and increased training intensity elevate muscle Na+-K+ pump α2-subunit expression as well as short- and long-term work capacity in humans. J Appl Physiol 107: 1771–1780, 2009.

-

Bangsbo J, Madsen K, Kiens B, Richter EA. Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol. 1996 Sep 1;495 ( Pt 2):587-96.

-

Barnett C, Carey M, Proietto J, Cerin E, Febbraio MA, Jenkins D. Muscle metabolism during sprint exercise in man: influence of sprint training. J Sci Med Sport. 2004 Sep;7(3):314-22.

-

Bassett, DR., JR. Howley ET. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 32, No. 1, pp. 70–84, 2000.

76


-

Bassett, D. R., Jr. and E. T. Howley. Maximal oxygen uptake: “classical” versus “contemporary” viewpoints. Med. Sci. Sports Exerc. 29: 591–603, 1997.

-

Bogdanis GC, Nevill ME, Boobis LH, Lakomy HK. Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise. J Appl Physiol. 1996 Mar;80(3):876-84.

-

Bogdanis GC, Nevill ME, Lakomy HK, Boobis LH. Power output and muscle metabolism during and following recovery from 10 and 20 s of maximal sprint exercise in humans. Acta Physiol Scand. 1998 Jul;163(3):261-72.

-

Blomstrand, E. Radegran, G. Saltin, B. Maximum rate of oxygen uptake by human skeletal muscle in relation to maximal activities of enzymes in the Krebs cycle. Journal of Physiology (1997), 501.2, pp.455-460.

-

Burgomaster KA, Cermak NM, Phillips SM, Benton CR, Bonen A, Gibala MJ. Divergent response of metabolite transport proteins in human skeletal muscle after sprint interval training and detraining. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007 May;292(5).

-

Burgomaster, Kirsten A., George J. F. Heigenhauser, and Martin J. Gibala. Effect of shortterm sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate metabolism during exercise and time-trial performance. J Appl Physiol 100: 2041–2047, 2006.

-

Chasiotis D, Hultman E, Sahlin K. Acidotic depression of cyclic AMP accumulation and phosphorylase b to a transformation in skeletal muscle of man. J Physiol. 1983 Feb;335:197-204.

-

Christensen, P. M., P. Krustrup, T. P. Gunnarsson, K. Kiilerich, L. Nybo, and J. Bangsbo. VO2 Kinetics and Performance in Soccer Players after Intense Training and Inactivity. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 43, No. 9, pp. 1716–1724, 2011

-

Conley DL, Krahenbuhl GS. Running economy and distance running performance of highly trained athletes. Med Sci Sports Exerc. 1980;12(5):357-60.

77


-

Convertino VA. Blood volume response to physical activity and inactivity. Am J Med Sci. 2007 Jul;334(1):72-9.

-

Costill DL, Thomas R, Robergs RA, Pascoe D, Lambert C, Barr S, Fink WJ. Adaptations to swimming training: influence of training volume. Med Sci Sports Exerc. 1991 Mar;23(3):371-7.

-

Coyle EF, Coggan AR, Hemmert MK, Ivy JL. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. J Appl Physiol 1986;61:165.

-

Coyle EF, Coggan AR, Hopper MK, Walters TJ. Determinants of endurance in well-trained cyclists. J. Appl. Physiol. 64(6): 2622-2630,1988.

-

Coyle, EF. Improved muscular efficiency displayed as Tour de France champion matures. J Appl Physiol 98: 2191–2196, 2005.

-

Creer AR, Ricard MD, Conlee RK, Hoyt GL, Parcell AC. Neural, metabolic, and performance adaptations to four weeks of high intensity sprint —– interval training in trained cyclists. Int J Sports Med 2004;25(2):92—8.

-

Daussin FN, Ponsot E, Dufour SP, Lonsdorfer-Wolf E, Doutreleau S, Geny B, Piquard F, Richard R. Improvement of VO2max by cardiac output and oxygen extraction adaptation during intermittent versus continuous endurance training. Eur J Appl Physiol. 2007 Oct;101(3):377-83.

-

Duffield R, Dawson B, Goodman C. Energy system contribution to 100-m and 200-m track running events. J Sci Med Sport. 2004 Sep;7(3):302-13.

-

Dufour SP, Ponsot E, Zoll J, Doutreleau S, Lonsdorfer-Wolf E, Geny B, Lampert E, Flück M, Hoppeler H, Billat V, Mettauer B, Richard R, Lonsdorfer J. Exercise training in normobaric hypoxia in endurance runners. I. Improvement in aerobic performance capacity. J Appl Physiol. 2006 Apr;100(4):1238-48.

78


-

Esfarjani F, Laursen PB. Manipulating high-intensity interval training: effects on V˙ O2max, the lactate threshold and 3000 m running performance in moderately trained males. J Sci Med Sport 10: 27–35, 2007.

-

Esteve-Lanao J, San Juan AF, Earnest CP, Foster C, Lucia A. How do endurance runners actually train? Relationship with competition performance. Med Sci Sports Exerc. 2005 Mar;37(3):496-504.

-

Fabiato A, Fabiato F. Effects of pH on the myofilaments and the sarcoplasmic reticulum of skinned cells from cardiac and skeletal muscles. J Physiol. 1978 Mar;276:233-55.

-

Fiskerstrand A, Seiler KS. Training and performance characteristics among Norwegian international rowers 1970-2001. Scand J Med Sci Sports. 2004 Oct;14(5):303-10.

-

Gaitanos GC, Williams C, Boobis LH, Brooks S. Human muscle metabolism during intermittent maximal exercise. J Appl Physiol. 1993 Aug;75(2):712-9.

-

García-Pallarés J, García-Fernández M, Sánchez-Medina L, Izquierdo M. Performance changes in world-class kayakers following two different training periodization models. Eur J Appl Physiol. 2010 Sep;110(1):99-107.

-

Gibala MJ, Little JP, van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, Raha S, Tarnopolsky MA. Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol. 2006 Sep 15;575(Pt 3):901-11.

-

Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, Howlett KF, Snow RJ, Hargreaves M. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1alpha in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2009 Mar;106(3):929-34.

-

Glaister M. Multiple sprint work: physiological responses, mechanisms of fatigue and the influence of aerobic fitness. Sports Med. 2005;35(9):757-77.

79


-

Gunnarsson TP, Christensen PM, Thomassen M, Nielsen LR, Bangsbo J. Effect of intensified training on muscle ion kinetics, fatigue development and repeated short term performance in endurance trained cyclists. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013 Jul 24.

-

Harmer AR, McKenna MJ, Sutton JR, Snow RJ, Ruell PA, Booth J, Thompson MW, Mackay NA, Stathis CG, Crameri RM, Carey MF, Eager DM. Skeletal muscle metabolic and ionic adaptations during intense exercise following sprint training in humans. J Appl Physiol. 2000 Nov;89(5):1793-803.

-

Hautier CA, Linossier MT, Belli A, Lacour JR, Arsac LM. Optimal velocity for maximal power production in non-isokinetic cycling is related to muscle fi bre type composition. Eur J Appl Physiol. 1996;74:114-118.

-

Helgerud J, Hoydal K, Wang E, Karlsen T, Berg P, Bjerkaas M, Simonsen T, Helgesen C, Hjorth N, Bach R, Hoff J. Aerobic highintensity intervals improve VO2max more than moderate training. Med Sci Sports Exerc 39: 665–671, 2007.

-

Hellsten Y, Skadhauge L, Bangsbo J. Effect of ribose supplementation on resynthesis of adenine nucleotides after intense intermittent training in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286: R182–R188, 2004.

-

Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. J Appl Physiol 1984;56(4):831—8.

-

Iaia FM, Hellsten Y, Nielsen JJ, Fernström M, Sahlin K, Bangsbo J. Four weeks of speed endurance training reduces energy expenditure during exercise and maintains muscle oxidative capacity despite a reduction in training volume. J Appl Physiol. 2009 Jan;106(1):73-80.

-

Iaia FM, Thomassen M, Kolding H, Gunnarsson T, Wendell J, Rostgaard T, Nordsborg N, Krustrup P, Nybo L, Hellsten Y, Bangsbo J. Reduced volume but increased training intensity elevates muscle Na+-K+ pump alpha1-subunit and NHE1 expression as well as

80


short-term work capacity in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008 Mar;294(3) -

Ingham SA, Carter H, Whyte GP, Doust JH. Physiological and performance effects of lowversus mixed-intensity rowing training. Med Sci Sports Exerc. 2008 Mar;40(3):579-84.

-

Jacobs I, Esbjörnsson M, Sylvén C, Holm I, Jansson E. Sprint training effects on muscle myoglobin, enzymes, fiber types, and blood lactate. Med Sci Sports Exerc. 1987 Aug;19(4):368-74.

-

Jansson E, Esbjörnsson M, Holm I, Jacobs I. Increase in the proportion of fast-twitch muscle fibres by sprint training in males. Acta Physiol Scand. 1990 Nov;140(3):359-63.

-

Jeukendrup, AE. Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition. 2004 JulAug;20(7-8):669-77.

-

Jeukendrup AE. Nutrition for endurance sports: marathon, triathlon, and road cycling. J Sports Sci. 2011;29 Suppl 1:S91-9.

-

Karlsson J, Saltin B. Diet, muscle glycogen, and endurance performance. J Appl Physiol. 1971 Aug;31(2):203-6.

-

Kivistö S, Perhonen M, Holmström M, Lauerma K. Assessment of the effect of endurance training on left ventricular relaxation with magnetic resonance imaging. Scand J Med Sci Sports. 2006 Oct;16(5):321-8.

-

Kohn TA, Essén-Gustavsson B, Myburgh KH. Specific muscle adaptations in type II fibers after high-intensity interval training of well-trained runners. Scand J Med Sci Sports. 2011 Dec;21(6):765-72.

-

Laursen PB, Shing CM, Peake JM, Coombes JS, Jenkins DG. Interval training program optimization

in

highly

trained

endurance

cyclists.

Med

Sci

Sports

Exerc

2002;34(11):1801—7.

81


-

Laursen, P.B., CM. Shing, J.M. Peake, J.S. Coombes, and D.G. Jenkins. Influence of highintensity interval training on adaptations in well-trained cyclists. J. Strength Cond. Res. 19(3):527-S33. 2005.

-

Laursen PB. Training for intense exercise performance: high-intensity or high-volume training? Scand J Med Sci Sports. 2010 Oct;20 Suppl 2:1-10.

-

Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. An acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of PGC-1Îą and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Jun;300(6):R1303-10

-

Little JP, Safdar A, Cermak N, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. Acute endurance exercise increases the nuclear abundance of PGC-1alpha in trained human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Apr;298(4):R912-7.

-

Lännergren J, Westerblad H. Force decline due to fatigue and intracellular acidification in isolated fibres from mouse skeletal muscle. J Physiol. 1991 Mar;434:307-22.

-

MacDougall JD, Hicks AL, MacDonald JR, McKelvie RS, Green HJ, Smith KM. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Appl Physiol. 1998 Jun;84(6):2138-42.

-

Martin JC, Davidson CJ, Pardyjak ER. Understanding sprint-cycling performance: the integration of muscle power, resistance, and modeling. Int J Sports Physiol Perform. 2007 Mar;2(1):5-21.

-

Martin JC, Wagner BM, Coyle EF. Inertial-load method determines maximal cycling power in a single exercise bout. Med Sci Sports Exerc. 1997 Nov;29(11):1505-12.

-

McCartney N, Heigenhauser GJ, Sargeant AJ, Jones NL. A constant-velocity cycle ergometer for the study of dynamic muscle function. J Appl Physiol. 1983 Jul;55(1 Pt 1):212-7.

82


-

McKenna MJ, Heigenhauser GJ, McKelvie RS, MacDougall JD, Jones NL. Sprint training enhances ionic regulation during intense exercise in men. J Physiol. 1997 Jun 15;501 ( Pt 3):687-702.

-

McKenna MJ, Schmidt TA, Hargreaves M, Cameron L, Skinner SL, Kjeldsen K. Sprint training increases human skeletal muscle Na(+)-K(+)-ATPase concentration and improves K+ regulation. J Appl Physiol. 1993 Jul;75(1):173-80.

-

Mendez-Villanueva A, Edge J, Suriano R, Hamer P, Bishop D. The recovery of repeatedsprint exercise is associated with PCr resynthesis, while muscle pH and EMG amplitude remain depressed. PLoS One. 2012;7(12).

-

Morgan DW, Martin PE, Krahenbuhl GS, Baldini FD. Variability in running economy and mechanics among trained male runners. Med Sci Sports Exerc. 1991 Mar;23(3):378-83.

-

Mortensen SP, Dawson EA, Yoshiga CC, Dalsgaard MK, Damsgaard R, Secher NH, Gonzรกlez-Alonso J. Limitations to systemic and locomotor limb muscle oxygen delivery and uptake during maximal exercise in humans. J Physiol. 2005 Jul 1;566(Pt 1):273-85.

-

Moseley L, Achten J, Martin JC, Jeukendrup AE. No differences in cycling efficiency between world-class and recreational cyclists. Int J Sports Med. 2004 Jul;25(5):374-9.

-

Mounier R, Lantier L, Leclerc J, Sotiropoulos A, Pende M, Daegelen D, Sakamoto K, Foretz M, Viollet B. Important role for AMPKalpha1 in limiting skeletal muscle cell hypertrophy. FASEB J. 2009 Jul;23(7):2264-73. 2009 Feb 23.

-

Naylor LH, Arnolda LF, Deague JA, Playford D, Maurogiovanni A, O'Driscoll G, Green DJ. Reduced ventricular flow propagation velocity in elite athletes is augmented with the resumption of exercise training. J Physiol. 2005 Mar 15;563(Pt 3):957-63.

-

Ross A, Leveritt M. Long-term metabolic and skeletal muscle adaptations to short-sprint training: implications for sprint training and tapering. Sports Med. 2001;31(15):1063-82.

83


-

Saltin B, Henriksson J, Nygaard E, Andersen P, Jansson E. Fiber types and metabolic potentials of skeletal muscles in sedentary man and endurance runners. Ann N Y Acad Sci 1977: 301:3–29.

-

Santalla, A., J. Naranja, and N. Terrados. Muscle Efficiency Improves over Time in WorldClass Cyclists. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 41, No. 5, pp. 1096–1101, 2009.

-

Sargeant AJ, Hoinville E, Young A. Maximum leg force and power output during shortterm dynamic exercise. J Appl Physiol. 1981 Nov;51(5):1175-82.

-

Saunders PU, Pyne DB, Telford RD, Hawley JA. Factors affecting running economy in trained distance runners. Sports Med. 2004;34(7):465-85.

-

Seiler KS, Kjerland GØ. Quantifying training intensity distribution in elite endurance athletes: is there evidence for an "optimal" distribution? Scand J Med Sci Sports. 2006 Feb;16(1):49-56.

-

Sharp RL, Costill DL, Fink WJ, King DS. Effects of eight weeks of bicycle ergometer sprint training on human muscle buffer capacity. Int J Sports Med. 1986 Feb;7(1):13-7.

-

Shirreffs SM, Sawka MN. J Sports Sci. 2011;29 Suppl 1:S39-46. Fluid and electrolyte needs for training, competition, and recovery.

-

Spence AL, Naylor LH, Carter HH, Buck CL, Dembo L, Murray CP, Watson P, Oxborough D, George KP, Green DJ. A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. J Physiol. 2011 Nov 15;589(Pt 22):5443-52.

-

Thomassen M, Christensen PM, Gunnarsson TP, Nybo L, Bangsbo J. Effect of 2-wk intensified training and inactivity on muscle Na+-K+ pump expression, phospholemman (FXYD1) phosphorylation, and performance in soccer players. J Appl Physiol. 2010 Apr;108(4):898-905.

84


-

Parra J, Cadefau JA, Rodas G, Amig贸 N, Cuss贸 R. The distribution of rest periods affects performance and adaptations of energy metabolism induced by high-intensity training in human muscle. Acta Physiol Scand. 2000 Jun;169(2):157-65.

-

Pelliccia A, Maron BJ, De Luca R, Di Paolo FM, Spataro A, Culasso F. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Circulation. 2002 Feb 26;105(8):944-9.

-

Weston AR, Myburgh KH, Lindsay FH, Dennis SC, Noakes TD, Hawley JA. Skeletal muscle buffering capacity and endurance performance after high-intensity interval training by well-trainedcyclists. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997;75(1):7-13.

-

Yeo WK, Paton CD, Garnham AP, Burke LM, Carey AL, Hawley JA. Skeletal muscle adaptation and performance responses to once a day versus twice every second day endurance training regimens. J Appl Physiol. 2008 Nov;105(5):1462-70.

-

Zoll J, Ponsot E, Dufour S, Doutreleau S, Ventura-Clapier R, Vogt M, Hoppeler H, Richard R, Fl眉ck M. Exercise training in normobaric hypoxia in endurance runners. III. Muscular adjustments of selected gene transcripts. J Appl Physiol. 2006 Apr;100(4):1258-66.

85


Elitetræningstudie