Issuu on Google+

‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

297

Îôòàëüìîëîãèÿ

4 (59) 2012

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

реклама

298

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

269

Цветные иллюстрации к статье «Особенности развития, строения и исследования угла передней камеры недоношенного ребенка» на стр. 17. Рисунок 1. Недоношенный ребенок (32-я неделя гестации) с врожденной II b-глаукомой правого глаза

Рисунок 4. Корнеосклеральная трабекула, шлеммов канал (36–37-я недели гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 5. Методика гониоскопии в условиях медикаментозного сна Рисунок 2. Недоношенный ребенок (29-я неделя гестации) с врожденной III b-глаукомой левого глаза

Рисунок 6. Минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular)

Рисунок 3. Мезодермальная ткань в углу передней камеры глаза (32-я неделя гестации): по Д. Фламмер, 2003

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


270

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 7. Чаша, заполненная физиологическим раствором, на глазу пациента с врожденной глаукомой, перед процедурой ультразвуковой биомикроскопии

Рисунок 8. Узкий иридокорнеальный угол у недоношенного ребенка с врожденной глаукомой

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 9. Неравномерный угол передней камеры у ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 10. Гониосинехия в зоне «фильтрующего» хирургического вмешательства

Цветные иллюстрации к статье «Применение комбинированной лазерплеоптики в лечении анизометропической амблиопии» на стр. 31. Рисунок. Гистограмма распределения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и после лечения (2) по канонической переменной

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

271

Цветные иллюстрации к статье «Современный подход в лечении активных стадий ретинопатии недоношенных» на стр. 37. Рисунок 1. Лазерная офтальмологическая установка «PASCAL Photocoagulator» «Optimedica» (США)

Рисунок 3. Глазное дно пациента М., срок гестации — 27 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,5 недели (постконцептуальный возраст — 33,5 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — через 4 недели после ЛКС, остатки фиброзной пролиферации

а б

Рисунок 2. Глазное дно пациентки Б., срок гестации — 29 недель. III стадия 2-го типа. ЛК сетчатки в возрасте — 6 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель): а — до ЛКС; б — через 3 недели после ЛКС полный регресс демаркационного вала и экстраретинальной пролиферации Рисунок 4. Глазное дно пациентки П., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,7 недели (постконцептуальный возраст — 35,7 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — прогрессирование РН через 3 недели после ЛКС, симптом «кометы»

а б а б

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


272

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 5. Глазное дно пациентки Ш., срок гестации — 30 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 5 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель). Задняя агрессивная РН, стадия ранних клинических проявлений: а — до ЛКС; б — через 1 месяц после ЛКС

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 6. Глазное дно пациента К., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,3 недели (постконцептуальный возраст — 35,3 недели). Задняя агрессивная РН, стадия манифестации: а — через 3 недели после ЛКС; б — через 6 месяцев после витрэктомии

а

а

б

б

Цветные иллюстрации к статье «Наш опыт хирургического лечения косоглазия у детей при малых углах на экстраокулярных мышцах» на стр. 45. Рисунок 1. Фотография ребенка К., 5 лет: а — до операции;

в — локальное субконъюнктивальное кровоизлияние в проекции наружной прямой мышцы;

б — через 1 день после операции: р р у; УК — 0º по Гиршбергу;

г — на 7-й день после операции: УК — 0º по Гр.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

273

Цветные иллюстрации к статье «Возможности применения электрохимического лизиса при эндорезекции внутриглазных новообразований» на стр. 75. Рисунок 1. Меланома хориоидеи больших размеров, локализующаяся в заднем полюсе глаза

Рисунок 4. Этап проведения электрохимического лизиса

Рисунок 5. Удаление разрушенной опухоли витреотомом Рисунок 2. Экстросклеральный и интраокулярные электроды для проведения электрохимического лизиса

Рисунок 6. Глазное дно через 1 месяц после эндорезекции Рисунок 3. Введение интраокулярных электродов (катод) в ткани опухоли

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


274

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Современные возможности дифференциальной диагностики болезни Штаргардта» на стр. 80. Рисунок 1. Глазное дно левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Левый глаз. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Ослабление физиологического рефлекса в макулярной области. Изменения симметричные на обоих глазах. При проведении молекулярно-генетического исследования образцов ДНК найдена мутация Gly1961Glu в компаундгетерозиготном состоянии

Рисунок 3. Регистрация аутофлюоресценции на левом глазу пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области. Диффузно рассеянные участки гипераутофлюоресценции в макулярной области, свидетельствующие о накоплении ЛГ в клетках РПЭ. Изменения симметричные на обоих глазах

Рисунок 2. Оптическая когерентная томография левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. В области фовеа дефект наружных сегментов фоторецепторов. Резкое истончение фоторецепторного слоя. Истончение сетчатки парафовеально. Изменения симметричные на обоих глазах

Цветные иллюстрации к статье «Современные методы лечения рецидивирующего гемофтальма и диабетического макулярного отека при пролиферативной диабетической ретинопатии на примере клинического случая» на стр. 88. Рисунок 1. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 02.03.2009 г. у пациента С., 27 лет, до лечения OD

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

OS


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

275

Рисунок 2. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 21.02.2012 г. у пациента С., 27 лет, после лечения OD

OS

Цветные иллюстрации к статье «Возможности бимануальной техники 27-29 G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии» на стр. 108. Рисунок 1. Система для витрэктомии 27 G с дополнительными осветителями 29 G, где 1 — порты 27 G с клапанами; 2 — осветители 29 G с клапанами

Рисунок 3. Ход новообразованного сосуда в фиброваскулярной мембране, где 1 — нативный сосуд сетчатки; 2 — новообразованный сосуд; 3 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 4 — уровень отсечения сосуда, который позволяет уменьшить кровотечение; 5 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение

 

  





Рисунок 2. Ход петли сосуда сетчатки в фиброваскулярной мембране, где 1 — петля сосуда сетчатки, вытянутая фиброваскулярной мембраной; 2 — фиброваскулярная эпиретинальная мембрана; 3 — уровень отсечения мембраны, который позволяет избежать кровотечения; 4 — уровень отсечения мембраны, при котором возникает кровотечение 

 





ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


276

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Клиническое наблюдение пациента с исходом ишемической нейрооптикопатии» на стр. 111. Рисунок 1. Оптическая когерентная томография правого глаза до и после хирургического лечения с биоматериалом Аллоплант(срок наблюдения 1 год)

Цветные иллюстрации к статье «Анализ использования длительной тампонады ПФОС в хирургическом лечении витреомакулярного тракционного синдрома» на стр. 120. Рисунок 1. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, с ВМТС до лечения: 1 – витреомакулярная тракция, 2 — кистозный макулярный отек

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 2. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 2 дня после операции: контур фовеа восстановлен, умеренные дистрофические изменения пигментного и нейроэпителия сетчатки, макулярный отек уменьшился на 160 мкм

277

Рисунок 3. Интерфейс макулярной зоны у пациента М., 70 лет, через 3 месяца после операции: отрицательной динамики нет

Цветные иллюстрации к статье «Отдаленные результаты лечения центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации с помощью субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ)» на стр. 123. Рисунок 1. ФАГД и СОКТ до лазерного лечения: в – результаты ангиографии;

а – цветной снимок глазного дна;

а б – результаты ангиографии;

г – СОКТ макулярной зоны

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


278

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 2. ФАГД и СОКТ через 1 год после лазерного лечения: а – цветной снимок глазного дна;

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Изменение порога световой макулярной чувствительности при микропериметрии: а — до и;

б – результаты ангиографии;

б — через 1 год после СМИЛВ

в – результаты ангиографии;

г – СОКТ макулярной зоны

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

279

Цветные иллюстрации к статье «Влияние эписклерального пломбирования на диаметр цилиарной борозды» на стр. 131. Рисунок 1. Оптическая когерентная томография положения ИХД модели А (Репер-НН, Н. Новгород, Россия) при несоответствии диаметра ЦБ и ИОЛ. Стрелкой указан прогиб ИХД кзади во фронтальной плоскости

Рисунок 2. Динамика изменения диаметра ЦБ до операции и в раннем послеоперационном периоде: а, в — данные до операции; с, d — данные через 5 дней после операции; е, f — данные через 1 месяц после операции. А, с, е — результаты измерений в вертикальном меридиане; в, d, f — в горизонтальном меридиане

а

в

с

d

e

f

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


280

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Экспериментальное обоснование использования миниплазмина для индукции задней отслойки стекловидного тела на кроличьих глазах in vivo» на стр. 146. Рисунок 1. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в опытной группе а

б

Рисунок 2. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (100 мкг миниплазмина) в контрольной группе, ЗОСТ не выявлена а

Рисунок 3. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (125 мкг миниплазмина) группе. Выявлена частичная ЗОСТ а

б

Рисунок 4. В — сканирование (а) и ОКТ (б) через 1 сутки в опытной (180, 240 мкг миниплазмина) группе. Выявлена полная ЗОСТ а

ЗОСТ

б

б

ЗОСТ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

281

Цветные иллюстрации к статье «Влияние сроков начала инсулинотерапии на развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа» на стр. 153.    





Рисунок 2. Средние показатели выраженности диабетической ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2-го типа по шкале ETDRS в зависимости от сроков начала инсулинотерапии при различном стаже диабетической ретинопатии

   

     

 

 

 

 



Цветные иллюстрации к статье «Точка фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации» на стр. 158. Рисунок 1. ОКТ макулы пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия

Рис. 1

Рисунок 2. Микропериметрия макулы того же пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,4

Рис. 2

Рисунок 3. ОКТ макулы пациента с активной классической неоваскулярной мембраной

Рис. 3 Рисунок 4. Микропериметрия макулы того же пациента с активной классической неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,3 н/к

Рис. 4

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


282

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 5. ОКТ макулы пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 8. Микропериметрия макулы той же пациентки с активной фиброваскулярной мембраной. Острота зрения 0,1 н/к

Рис. 5 Рисунок 6. Микропериметрия макулы той же пациентки со смешанной неоваскулярной мембраной. Острота зрения 0,2 с корр. + 1,75D= 0,3

Рис. 8 Рисунок 9. ОКТ макулы пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности

Рис. 6 Рисунок 7. ОКТ макулы пациентки с активной фиброваскулярной мембраной и явлениями фиброза

Рис. 9 Рисунок 10. Микропериметрия макулы той же пациентки с фиброваскулярной мембраной низкой степени активности. Острота зрения 0,04 н/к

Рис. 7

Рис. 10

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

283

Цветные иллюстрации к статье «Влияние различных способов введения триамцинолона ацетонида на течение открытой травмы глаза (экспериментальное исследование)» на стр. 177. Рисунок 1. Патологические изменения переднего сегмента глаз экспериментальных животных: а

б

Рисунок 3. Макропрепараты глаз экспериментальных животных: а) максимальные патологические изменения — выраженное тотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, отслойка сетчатки; б) патологические изменения средней степени — выраженное субтотальное помутнение, деструкция стекловидного тела, без отслойки сетчатки; в) минимальные патологические изменения — помутнение, деструкция стекловидного тела минимальны, отслойки сетчатки нет а

в

б

а) 1 балл — незначительная инъекция конъюнктивы, прозрачная влага передней камеры; б) 2 балла — выраженная конъюнктивальная инъекция, а также умеренная опалесценция влаги передней камеры; в) 3 балла — выраженная инъекция, хемоз конъюнктивы, значительная опалесценция влаги передней камеры, отложения преципитатов на эндотелии роговицы

в

Рисунок 2. Патологические изменения в СТ глаз экспериментальных животных:

а

б

Рисунок 4. Распределение макропрепаратов глаз экспериментальных животных в зависимости от степени патоморфологических изменений минимальная средняя максимальная

в а) 1 балл — единичные слабовыраженные фибринозные тяжи; б) 2 балла — выраженные фибринозные тяжи, формирующие фиброзную пленку; в) 3 балла — выраженные фибринозные тяжи с массивными экссудатами в стекловидное тело

Доля от общего числа в группе, %

70 60 50 40 30 20 10 0

1 группа

2 группа

3 группа

группы эспериментальных животных

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


284

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 5. Световая микроскопия глаз кроликов экспериментальных групп на 30 сутки (окраска гематоксилином и эозином, х100): а — сетчатка прилежит, незначительное количество лейкоцитов со стороны внутренних слоев сетчатки, инфильтрирующих стекловидное тело;

б — отслойки сетчатки нет, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани на поверхности сетчатки (исход воспалительного процесса), уплотнение, деструкция стекловидного тела;

в — отслойка сетчатки, над и под нейроэпителием выраженная лейкоцитарная экссудация, соединительнотканные тяжи в стекловидном теле

Цветные иллюстрации к статье «Безрамная навигация в хирургическом лечении посттравматических деформаций и дефектов глазницы» на стр. 187. Рисунок 1. Жесткая фиксация головы пациента в cкобе Mayfild

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 2. Регистрация пациента в нейронавигационной установке


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

285

Рисунок 3. Послойное построение недостающих фрагментов костных структур на аксиальных и фронтальных срезах

Рисунок 5. Расположение поинтера на поверхности реального имплантата в области дна глазницы

Рисунок 4. Виртуальная модель имплантата

Рисунок 6. 3D-Кт пациента после операции (на дно глазницы установлен имплантат из армированного пористого полиэтилена): а — 3D-реформация, вид сбоку;

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


286

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

б — 3D-реформация, вид сверху

Рисунок 7. Устранение дефекта дна глазницы имплантатом из политетрафторэтилена с отсроченным формированием опорнодвигательной культи: а — вид пациента до операции; б — вид пациента после операции с индивидуально изготовленным глазным протезом

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

287

Цветные иллюстрации к статье «Новый способ формирования опорно-двигательной культи глазного яблока для косметической реабилитации пациентов в исходе тяжелой травмы глаза » на стр. 208. Рисунок 1. Внешний вид имплантата из пористого политетрафторэтилена

Рисунок 4. Ротация глазного яблока задним полюсом кпереди

Рисунок 2. Взятие на шов держалку и пересечение наружной прямой мышцы у места ее прикрепления

Рисунок 5. Вскрытие фиброзной капсулы с выполнением радиальных разрезов по косым меридианам

Рисунок 3. Пережатие зрительного нерва зажимом, отступя около 5 мм от глазного яблока

Рисунок 6. Контроль полноты удаления внутренних оболочек

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


288

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 7. Пропитывание интраокулярного вкладыша из ПТФЭ раствором антибиотика

Рисунок 10. Ротация сформированной культи глазного яблока в естественное положение

Рисунок 8. Введение вкладыша в полость фиброзной капсулы

Рисунок 11. Внешний вид сформированной опорнодвигательной культи после выполнения задней эвисцерации

Рисунок 9. Сшивание контрлатеральных лоскутов фиброзной капсулы над имплантатом направляющими швами

Рисунок 12. Биомикроскопическая картина ОДК после задней эвисцерации с имплантацией вкладыша из пористого ПТФЭ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 13. Внешний вид пациентки после подбора индивидуального тонкостенного протеза на левом глазу

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

289

Рисунок 14. Возможность косметической реабилитации пациентки при помощи мягкой контактной линзы

Цветные иллюстрации к статье «Особенности заживления тяжелых щелочных ожогов только роговицы, только лимбальной зоны, а также их сочетания в эксперименте» на стр. 214. Рисунок 1. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 1-е сутки: I группа — глубокое помутнение стромы роговицы вдоль роговичной части лимба и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы в секторе ожога; II группа — глубокое помутнение и деэпителизация роговицы; III группа — глубокое помутнение, деэпителизация роговицы и ишемия прилежащей лимбальной конъюнктивы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия)

Рисунок 2. Подгруппа «Б» (ожог в секторе 1200), 40-е сутки: I группа — отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы и лимба; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — сохранение эрозии в секторе ожога, краевая васкуляризация обожженной стромы со стороны прилежащего интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 3. Подгруппа «В» (ожог в секторе 1800), 10-е сутки: I группа — полная эпителизация обожженного участка лимба, отсутствие признаков эпителиопатии и васкуляризации роговицы; II группа — полная эпителизация и врастание сосудов в обожженную строму со стороны прилежащего интактного лимба; III группа — частичная эпителизация обожженных роговицы и лимба, врастание сосудов в прозрачную строму со стороны интактного лимба (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия) Рисунок 4. Подгруппа «Г» (ожог в секторе 2700), 40-е сутки: I группа — остаточная эпителиопатия, васкуляризация интактной стромы со стороны интактного лимба; II и III группы — перфорация до завершения полной васкуляризации интактной стромы (окраска 1% р-ром флюоресцеина натрия).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

290

‘4 (59) август 2012 г.

Цветные иллюстрации к статье «Лазерные оптико-реконструктивные операции на радужке » на стр. 221. Рисунок 1.

Рисунок 5.

Рисунок 2.

Рисунок 6.

Рисунок 3. Рисунок 7.

Рисунок 4. Рисунок 8.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

291

Цветные иллюстрации к статье «Клинико-морфологические доказательства двустороннего течения псевдоэксфолиативного синдрома в глазу» на стр. 237. Рисунок 1. УБМ сканограмма глаза пациента с отложениями ПЭМ (стрелки)

Рисунок 2. А-УБМ — сканограмма донорского глаза (стрелками показаны включения ПЭМ);

А Б — интактная капсула хрусталика в бескрасном свете;

Б В, Д — отложения ПЭМ на задней поверхности радужки; В, Е — на порциях цинновой связки; В, Г — пигментное распыление на передней поверхности радужки

В

Г

Д

Е

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


292

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Макромикроскопическое исследование задней поверхности иридо-хрусталиковой диафрагмы, вид со стороны витреальной полости донорских глаз с отложениями (Ув. х16)

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 4. Морфологическое исследование клинической группы и донорских глаз с отложениеми ПЭМ (А, Б): А — Мазки-отпечатки с передней капсулы хрусталика с отложениями ПЭМ;

А Б — Мазки-отпечатки донорских глаз с ПЭМ с поверхности цилиарных отростков (стрелками показаны включения ПЭМ). Окраска по Паппенгейму — Маллори (Ув. х200)

А

Б

Цветные иллюстрации к статье «Фармацевтическая композиция для профилактики пролиферативной клеточной реакции «Митомицин-О»» на стр. 260. Рисунок 1. Фармацевтическая композиция «Митомицин-О», окрашенная флюоресцеином

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Рисунок 2. Донорский глаз, группа А, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 49%


‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Донорский глаз, группа А, зона распространения фармацевтической композиции «Митомицин-О», площадь прокрашивания — 14%

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

293

Рисунок 5. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 9%

Рисунок 4. Донорский глаз, Группа Б, зона распространения раствора Митомицина-С при использовании целлюлозной губки, площадь прокрашивания — 27%

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 4 (59)' ÒÎÌ 2 / 2012 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru Ответственный секретарь: Ã.Ø. Ìàíñóðîâà - ê.ì.í. Научные консультанты номера: Í.Ï. Ïàøòàåâ, ä.ì.í., ïðîô., Í.À. Ïîçäååâà, ê.ì.í. Редакционный совет:

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru Âûïóñêàþùèé ðåäàêòîð: Þ.Â. Äîáðÿêîâà

Адрес редакции и издателя: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 Òåë.: (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757

Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:  êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140.  ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Îòïå÷àòîíà â òèïîãðàôèè: «Öåíòð Îïåðàòèâíîé Ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ. Òàêòàøà, 105. Çàêàç ¹ 129925 Äàòà ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü: 15.08.2012 Äàòà âûõîäà: 27.08.2012

Òèðàæ 3 000 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

n o p q

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ÂÍÈÌÀÍÈÞ ×ÈÒÀÒÅËÅÉ! ÒÅÌÛ ÍÎÌÅÐΠ 2012 ÃÎÄÓ Èíôåêöèîííûå áîëåçíè r Íîâûå òåõíîëîãèè â ìåäèöèíå. t Ïåäèàòðèÿ è àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ Êàðäèîëîãèÿ. u Àêòóàëüíûå ïðîáëåìû Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ s Îòîðèíîëàðèíãîëîãèÿ. ìåäèöèíû Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ Àëëåðãîëîãèÿ. Èììóíîëîãèÿ v Àêóøåðñòâî. Ãèíåêîëîãèÿ. Îôòàëüìîëîãèÿ Ïóëüìîíîëîãèÿ Ýíäîêðèíîëîãèÿ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

1


2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

mnlep onqb“yem 25-keŠmelr ~ahke~ )eanjq`pqjncn thkh`k` tcar &lmŠj &lhjpnuhprpch“ ck`g`[ hl. `j`d. q.m. tednpnb`[ lhmgdp`bqn0p`gbhŠh“ pnqqhh h 85-keŠh~ qn dm“ pnfdemh“ `j`delhj` q.m. tednpnb` ДЕТСКАЯ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯ Ю.А. БЕЛЫЙ, И.А. МОЛОТКОВА, Е.В. ЕРОХИНА Хирургические аспекты имплантации дренажа Ahmed у детей с врожденной глаукомой .................................................................................... 9 А.В. ВАСИЛЬЕВ, В.В. ЕГОРОВ, Г.П. СМОЛЯКОВА Изучение причин низкого зрения у детей с врожденной катарактой и современные реабилитационные возможности раннего хирургического лечения данной патологии методом аспирации хрусталика с имплантацией ИОЛ ...................................................... 13 М.А. ЗЕРЦАЛОВА, В.В. БРЖЕСКИЙ, Р.В. ЕРШОВА, Е.В. БРУСАКОВА Особенности развития, строения и исследования угла передней камеры недоношенного ребенка .................................................................. 17 М.Г. КАТАЕВ, С.А. ЕОЛЧИЯН, М.А. ЗАХАРОВА Травма мягких тканей в сочетании с переломами орбиты у детей ......................................................................................................................... 22 Л.А. КАТАРГИНА, Ю.П. ШЕСТОВА, Е.В. ДЕНИСОВА Состояние эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей по данным конфокальной микроскопии ....................................................... 24 Л.А. КАТАРГИНА, Т.Б. КРУГЛОВА, Л.Б. КОНОНОВ, Н.С. ЕГИЯН Экстракция врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ при осложненных формах хрусталика ........................................................................ 28 А.В. КОРОЛЕНКО, Н.В. ОЛИФЕРОВСКАЯ, Ю.Н. САВИНА, А.Г. ЩУКО Применение комбинированной лазерплеоптики в лечении анизометропической амблиопии ............................................................................. 31 Н.Я. СЕНЧЕНКО Хирургическая реабилитация детей с осложненной увеальной катарактой .......................................................................................................... 35 А.В. ТЕРЕЩЕНКО, Ю.А. БЕЛЫЙ, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА Современный подход в лечении активных стадий ретинопатии недоношенных .................................................................................................. 37 А.В. ТЕРЕЩЕНКО, Ю.А. БЕЛЫЙ, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА Алгоритм комплексного подхода оказания офтальмологической помощи недоношенным детям с ретинопатией недоношенных ................. 42 И.П. ШАХМАТОВА, Г.С. ШКОЛЬНИК Наш опыт хирургического лечения косоглазия у детей при малых углах на экстраокулярных мышцах ............................................................. 45 О.В. ШЛЕНСКАЯ, И.Л. КУЛИКОВА, Н.П. ПАШТАЕВ Плотность кератоцитов и интенсивность светорассеяния после кераторефракционных операций у детей по данным конфокальной микроскопии ....................................................................................................................................................... 48 ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА, СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Н.А. ЕРМАКОВА Поражение глаз при токсоплазмозе ........................................................................................................................................................................... 51 В.Д. ЗАХАРОВ, Г.Н. ТАГИЕВ Кортикальные слои стекловидного тела и способы их удаления в процессе витрэктомии .................................................................................. 57 Е.В. ИВАНОВА, Г.Ф. КАЧАЛИНА, Т.А. КАСМЫНИНА, О.И. КУРАНОВА Современное представление о патогенезе пролиферативной витреоретинопатии ............................................................................................. 60 Н.М. КИСЛИЦЫНА, С.В. НОВИКОВ, С.В. БЕЛИКОВА Хромовитрэктомия....................................................................................................................................................................................................... 63 О.Б. КЛЕПИНИНА, Е.К. ПЕДАНОВА, В.А. СОЛОМИН, М.Н. БЫКОВА Центральная серозная хориоретинопатия: этиология и патогенез......................................................................................................................... 68 М.А. МИХАЙЛОВА, А.А. ПЛЮХОВА, Н.В. БАЛАЦКАЯ, М.В. БУДЗИНСКАЯ Особенности развития окклюзионных поражений сосудов сетчатки и зрительного нерва на фоне сердечно-сосудистых заболеваний ....... 71 Ю.А. БЕЛЫЙ, Д.К. СОЛОВЬЕВ Возможности применения электрохимического лизиса при эндорезекции внутриглазных новообразований .................................................... 75 С.А. БОРЗЕНОК, М.Ф. ШУРЫГИНА, О.В. ХЛЕБНИКОВА, В.А. СОЛОМИН Современные возможности дифференциальной диагностики болезни Штаргардта ............................................................................................ 80 Л.Н. БОРИСКИНА, Ю.Ю. ХЗАРДЖАН, М.Ю. ГУРО Дифференциальная диагностика застойного и псевдозастойного диска зрительного нерва методом фоторегистрации на цифровом сканирующем офтальмоскопе NIDEK F 10 ............................................................................... 84

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Л.Н. БОРИСКИНА, В.Н. ПОТАПОВА Современные методы лечения рецидивирующего гемофтальма и диабетического макулярного отека при пролиферативной диабетической ретинопатии на примере клинического случая......................................................................................... 88 А.Ю. ВОЗЖЕННИКОВ, Т.А. МИДЛЕНКО Динамика центрального и периферического кровообращения, сосудов и функционального состояния сетчатки за период 24-месячного наблюдения и лечения эссенциальной артериальной гипертонии ............................................................................... 92 В.А. ЗАЙКА, А.П. ЯКИМОВ Особенности изменений структурно-функционального состояния заднего полюса глаза после хирургического лечения отслойки сетчатки.................................................................................................................................................... 97 И.В. ЗАПУСКАЛОВ, О.И. КРИВОШЕИНА, Ю.И. ХОРОШИХ Патогенетические закономерности поражения центральных отделов глазного дна на фоне периферического увеита................................... 100 А.Н. ЗЛОБИНА, В.В. МАЛЫШЕВ, Т.Н. ЮРЬЕВА, А.Г. ЩУКО Показания и эффективность различных методов лечения хронической центральной серозной хориоретинопатии ........................................ 105 С.А. КАКУНИНА, А.В. РУСАНОВСКАЯ, Д.О. ШКВОРЧЕНКО, Е.В. БЕЛОУСОВА Возможности бимануальной техники 27-29 G витрэктомии в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии ................................... 108 З.Х. КАРИМОВА, В.У. ГАЛИМОВА, О.И. КАРУШИН Клиническое наблюдение пациента с исходом ишемической нейрооптикопатии ................................................................................................. 111 Д.А. МАГАРАМОВ, А.А. ЯРОВОЙ, Е.С. БУЛГАКОВА, В.А. КОСТИНА 12-летний опыт использования органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи на основе брахитерапии с Ru-106+Rh-106 и лазерной транспупиллярной термотерапии ............................................................................................................................. 114 И.А. МАЛЯЦИНСКИЙ, В.Д. ЗАХАРОВ, Н.С. ХОДЖАЕВ, И.М. ГОРШКОВ Результаты хирургического лечения рецидива отслойки сетчатки в нижнем сегменте с проведением частичной ретинотомии на основе микроинвазивной эндовитреальной хирургии 25 G ....................................................................................... 117 О.Б. МАРГИЕВА, С.А. УШАКОВ, И.А. МЕЛИХОВА Анализ использования длительной тампонады ПФОС в хирургическом лечении витреомакулярного тракционного синдрома...................... 120 И.В. МУТИКОВ, И.Ю. МАЗУНИН, А.Ю. ПАВЛОВА Отдаленные результаты лечения центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХРП) с юкста — субфовеолярной локализацией точки фильтрации с помощью субпорогового микроимпульсного инфракрасного лазерного воздействия (СМИЛВ) .............. 123 А.М. НУГУМАНОВА, А.Н. САМОЙЛОВ Клинический случай болезни Бехчета в практике офтальмолога ........................................................................................................................... 128 Н.А. ПОЗДЕЕВА, А.А. ВОСКРЕСЕНСКАЯ, М.А. КАТМАКОВА, А.В. ЖОГАЛЬ Влияние эписклерального пломбирования на диаметр цилиарной борозды ........................................................................................................ 131 Н.В. ПОМЫТКИНА, Е.Л. СОРОКИН Разработка прогностического алгоритма выявления риска тромбозов ретинальных вен у пациентов с гипертонической болезнью в периоды геомагнитных возмущений...................................................................................................................... 136 М.В. РЯБИНА, Т.Д. ОХОЦИМСКАЯ Ингибиторы АПФ в новом подходе к лечению диабетического макулярного отека (обоснование применения, пилотное исследование) ..... 140 А.Ю. ХУДЯКОВ, Н.В. ПОМЫТКИНА, Е.Л. СОРОКИН, Я.Б. ЛЕБЕДЕВ, И.З. КРАВЧЕНКО Частота и структура формирования ретинальных осложнений при консервативном лечении тромбоза ветвей центральной вены сетчатки ........................................................................................................ 143 И.Х. ШАРАФЕТДИНОВ, К.С. НОРМАН, С.В. НОВИКОВ, Д.Г. УЗУНЯН, С.Н. ОГОРОДНИКОВА Экспериментальное обоснование использования миниплазмина для индукции задней отслойки стекловидного тела на кроличьих глазах in vivo ....................................................................................................................................................... 146 М.М. ШИШКИН, Н.М. ЮЛДАШЕВА, Е.Ю. ШИКОВНАЯ Особенности двухэтапной хирургии у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и катарактой .......................................... 149 Д.О. ШКВОРЧЕНКО, С.А. КАКУНИНА, Е.В. БЕЛОУСОВА, А.В. РУСАНОВСКАЯ Лечение свежей регматогенной отслойки сетчатки с использованием техники микроинвазивной однопортовой витрэктомии ....................... 151 Г.С. ШКОЛЬНИК, И.В. МАДЯНОВ Влияние сроков начала инсулинотерапии на развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа ............................................................................................................................................................ 153 Н.В. ЯБЛОКОВА, А.П. ГОЙДИН, И.А. КРЫЛОВА, Н.В. ПОПОВА, Т.С. ГУРКО, В.А. КОЗЛОВ Консервативное лечение диабетического макулярного отека ................................................................................................................................ 156 А.Л. ЯРМУХАМЕТОВА, Р.Р. ФАЙЗРАХМАНОВ Точка фиксации взора у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации............................................................................ 158 ТРАВМЫ, ОЖОГИ ГЛАЗ, ОКУЛОПЛАСТИКА Е.А. ДРОЗДОВА, Е.С. БУХАРИНА, И.А. СИРОТКИНА Эпидемиология, классификация, клиника и диагностика переломов орбиты при тупой травме ......................................................................... 162

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

3


4

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

В.А. ПИСЬМЕНСКАЯ, Н.М. КИСЛИЦЫНА Хирургическое лечение проникающих осколочных ранений с вовлечением заднего сегмента глазного яблока ............................................... 167 С.Ф. ШКОЛЬНИК Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний слезоотводящего тракта.................................................................................... 173 Э.В. БОЙКО, С.И. ГРАБОВЕЦКИЙ, Т.Г. САЖИН, С.В. ЧУРАШОВ, В.П. РУМАКИН, М.В. СУХИНИН Влияние различных способов введения триамцинолона ацетонида на течение открытой травмы глаза ......................................................... 177 Р.А. ГУНДОРОВА, И.Б. АЛЕКСЕЕВА, К.В. ЛУГОВКИНА, М.А. ХРАЛЬЦОВА Объективная оценка иридоцилиарного комплекса у пациентов с подозрением на наличие постконтузионного циклодиализа ...................... 183 Д.В. ДАВЫДОВ, О.В. ЛЕВЧЕНКО, А.Ю. ДРОБЫШЕВ, В.М. МИХАЙЛЮКОВ Безрамная навигация в хирургическом лечении посттравматических деформаций и дефектов глазницы........................................................ 187 В.Н. КАНЮКОВ, А.А. СТАДНИКОВ, О.М. ТРУБИНА, О.М. ЯХИНА Репаративная регенерация глазной поверхности при моделировании щелочного ожога в эксперименте......................................................... 192 М.Г. КАТАЕВ Применение имплантов внутридермальных Реплери на основе гиалуроновой кислоты для заполнения объема и коррекции дефектов мягких тканей орбитальной и периорбитальной области при анофтальме и наличии глаза .............................................................. 194 С.А. КОЧЕРГИН, Н.Д. СЕРГЕЕВА Исследование статистически значимых отличий показателей качества жизни пациентов после механической травмы глаза и практически здоровых людей .......................................................................................................................................................... 199 М.С. КРАСНОВ, В.П. ЯМСКОВА, А.А. КОНСТАНТИНОВСКИЙ, Е.Ю. РЫБАКОВА, И.А. ЯМСКОВ, Ю.А. КАПИТОНОВ, М.К. МУСОСТОВА Влияние комплексных наноразмерных биорегуляторов, выделенных из тканей быка на осстановительные процессы при экспериментальной травме роговицы ................................................................................................................................................................ 204 С.В. СОСНОВСКИЙ, А.Н. КУЛИКОВ, Д.В. ШАМРЕЙ Новый способ формирования опорно-д��игательной культи глазного яблока для косметической реабилитации пациентов в исходе тяжелой травмы глаза ................................................................................................................................................................................. 208 С.В. ЧУРАШОВ, В.Ф. ЧЕРНЫШ, А.С. РУДЬКО, И.А. ЗЛОБИН Особенности заживления тяжелых щелочных ожогов только роговицы, только лимбальной зоны, а также их сочетания в эксперименте ........................................................................................................................................................................ 214 РАЗНОЕ М.Т. АЗНАБАЕВ, Г.А. АЗАМАТОВА К вопросу выбора эффективного антибиотика для профилактики послеоперационного инфекционного воспаления...................................... 218 А.А. ГАМИДОВ Лазерные оптико-реконструктивные операции на радужке ..................................................................................................................................... 221 А.А. ЕВСЕЕВА, С.Л. КУЗНЕЦОВ Методы изучения качества жизни у офтальмологических больных ....................................................................................................................... 224 И.В. МИХИНА, О.Л. ФАБРИКАНТОВ Современные аспекты псевдоэксфолиативного синдрома ..................................................................................................................................... 229 С.Э. АВЕТИСОВ, А.Р. АМБАРЦУМЯН Ультразвуковая визуализация анатомических структур век при высокочастотной биомикроскопии .................................................................. 233 В.В. АГАФОНОВА, А.В. ШАЦКИХ, Э.Ф. БАРИНОВ, М.З. ФРАНКОВСКА-ГЕРЛАК, Р.С. КЕРИМОВА, В.С. ЧУБАРЬ, Н.Б. ХАЛУДОРОВА Клинико-морфологические доказательства двустороннего течения псевдоэксфолиативного синдрома в глазу .............................................. 237 И.В. БАКУТКИН, В.Ф. СПИРИН, В.В. БАКУТКИН Экспериментальные и клинические исследования электростимуляции цилиарного тела глаза ......................................................................... 241 С.В. БАЛАЛИН, В.П. ФОКИН, Е.М. МАКОВКИН К вопросу о ригидности корнеосклеральной оболочки у лиц без глазной патологии в зависимости от биометрических показателей глаза ............................................................................................................................................. 245 О.Е. БУТОЛИНА, В.В. ЖАРОВ, А.Н ЛЯЛИН, Л.С. РЕПИНА, Е.В. ЛЕОНОВА, В.С. ЕВСЕЕВ Результаты оптикорефлекторной терапии сенильной макулодистрофии и глаукомы на аппарате «Визотроник М3» ...................................... 250 В.П. ЕРИЧЕВ, А.И. БУРСОВ Возможность использования офтальмологического оборудования в дистанционном обучении......................................................................... 253 В.А. МАЧЕХИН Клинико-гистологический анализ опухолей глаза и его защитного и вспомогательного аппарата ...................................................................... 255 К.Н. РУССКОВ, А.В. ЗОЛОТАРЕВ, Е.С. МИЛЮДИН Фармацевтическая композиция для профилактики пролиферативной клеточной реакции «Митомицин-О» .................................................... 260 Г.А. СОФРОНОВ, Э.В. БОЙКО, А.Н. КУЛИКОВ, Н.А. НЕКРАШ, А.И. ГУБАНОВ Экспериментальное исследование эффективности и безопасности различных способов введения Перфторана ........................................... 263 ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЯМ ................................................................................................................................................................ 269

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

5

PRACTICAL MEDICINE ¹ 4 (59)' PART 2 / 2012 SCIENTIFICALLY-PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika»

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S.Mansurova, MD Scientific consultants numbers: N.P. Pashtaev, PhD, prof., N.A. Pozdeyeva, MD. Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor

Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: J.V. Dobryakova

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel.: +7(843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru www.pmarchive.ru Thex magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription. All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications. SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «The practice of medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

THEMES OF NUMBERS OF MAGAZINE IN 2012: n Infectious diseases and antimicrobial therapy o Neurology. Psychiatry p Gastroenterology q Ophthalmology

r New Technologies in Medicine. Cardiology s Otorhinolaryngology. Allergology. Immunology. Pulmonology t Pediatrics

u Actual problems of medicine v Obstetrics. Gynecology. Endocrinology

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

319


6

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

THIS ISSUE IS DEDICATED TO THE 25TH JUBILEEOF OF CHEBOKSARY BRANCH FGBO IRTC &EYE MICROSURGERY[ NAMED AFTER ACAD. S.N. FEDOROV[ MH OF RF AND THE 85TH ANNIVERSARY OF ACADEMICIAN S.N. FEDOROV PEDIATRIC OPHTHALMOPATHOLOGY Y.A. BELYY, I.A. MOLOTKOVA, E.V. EROKHINA Surgical aspects of implant drainage Ahmed in children with congenital glaucoma...................................................................................................... 9 A.V. VASILYEV, V.V. EGOROV, G.P. SMOLYAKOVA Studying the reasons of low vision children with congenital cataract, modern possibilities of rehabilitation after early surgical treatment this pathology by a method of aspiration of lens with IOL implantation ................................................. 13 M.A. ZERTSALOVA, V.V. BRJESKY, R.V. ERSHOVA, E.V. BRUSAKOVA Eye Diagnostic Center number 7, St. Petersburg The features of development, structure and investigation of angle of anterior chamber eye in premature baby................................................................................................................................................................... 17 M.G. KATAEV, S.A. EOLCHIYAN, M.A. ZAHAROVA Institute of Neurosurgery named after N.N. Burdenko, Moscow Soft tissue trauma assosiated with orbital fractures in children ................................ 22 L.A. KATARGINA, Y.P. SHESTOVA, E.V.DENISOVA Status endothelium of corneal at endogenous UVEITIS in CHILDREN ACCORDING Confocal Microscopy ............................................................... 24 L. KATARGINA, T. KRUGLOVA, L. KONONOV, N. EGIYAN Congenital cataract extraction with IOL implantation under abnormal eye lence forms ................................................................................................ 28 A.V. KOROLENKO, N.V. OLIFEROVSKAYA, U. N. SAVINA, A.G. SHCHUKO Use of combined laser pleoptics in treatment of anisometropic amblyopia ................................................................................................................... 31 N.Y. SENCHENKO Surgical rehabilitation of children with complicated uveal cataract................................................................................................................................ 35 A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA The modern approach in the treatment for active stages of retinopathy of prematurity ................................................................................................ 37 A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA The algorithm of the comprehensive approach to the ophthalmologic help premature children with retinopathy of prematurity .................................. 42 I.P. SHAHMATOVA, G.S. SHKOLNIK Our experience of surgical treatment of strabismus in children at small angles on extraocular muscles...................................................................... 45 O.V. SHLENSKAYA, I.L. KULIKOVA, N.P. PASHTAEV The density of keratocytes and intensity of light dispersion in children after keratorefractive surgeries according to confocal microscopy data ......... 48 PATHOLOGY OF THE CORPUS VITREOUS, RETINA AND OPTIC NERVE N.A. ERMAKOVA Eye involvement in toxoplasmosis................................................................................................................................................................................. 51 V.D. ZAKHAROV, G.N. TAGHIYEV Cortical layers of the vitreous body and methods to removal them during the vitrectomy ............................................................................................ 57 E.V. IVANOVA, G.F. KACHALINA , T.A. KASMYNINA, O.I. KURANOVA A current conception of proliferative vitreoretinopathy pathogenesis ............................................................................................................................ 60 N.M. KISLITSYNA, S.V. NOVIKOV, S.V. BELIKOVA Chromovitrectomy ......................................................................................................................................................................................................... 63 O.B. KLEPININA, E.K. PEDANOVA, V.A. SOLOMIN, M.N. BYKOVA Central serous chorioretinopathy: etiology and pathogenesis ....................................................................................................................................... 68 M.A. MIKHAILOVА, A.A. PLYUHOVA, N.V. BALATSKАYА, M.V .BUDZINSKAYA Features of the development of occlusive vascular lesions of the retina and optic nerve against the background cardiovascular disease ................. 71 Y.A. BELYY, D.K. SOLOVYOV Possibilities of application of electrochemical lysis in еndoresection of intraocular tumors .......................................................................................... 75 S.A. BORZENOK, M.F. SHURYGINA, O.V. KHLEBNIKOVA, V.A. SOLOMIN Modern possibilities of differential diagnosis of the disease Stargardt .......................................................................................................................... 80 L.N. BORISKINA, J.J. KHZARDZHAN, M.J. GURO Differentiated diagnostics of a crowded and pseudo-crowded optic nerve disc by means of photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope NIDEK F 10 ...................................................................................................... 84

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

L.N. BORISKINA, V.N. POTAPOVA Modern methods of treatment of recurrent haemophthalmos and diabetic macular edema in eyes with proliferative diabetic retinopathy: a case report ......................................................................................................................................... 88 A.J. VOZZHENNIKOV, T.A. MIDLENKO Dynamics of the central and peripheral circulation, vessels and functional state of retina for the period 24 months observation and treatment of essential arterial hypertension............................................................................................................................................................ 92 V.A. ZAIKA, A.P. YAKIMOV Peculiarities of changes in structural and functional status of posterior pole of eye after surgical treatment of retinal detachment ............................. 97 I.V. ZAPUSKALOV, O.I. KRIVOSHEINA, Y.I. KHOROSHIKH Pathogenic patterns of lesions of the central parts of the ocular fundus in a background of peripheral uveitis ............................................................ 100 A.N. ZLOBINA, V.V. MALYSHEV, T.N. YURIEVA, A.G. SHCHUKO Indications and effectiveness of different methods of treatment of chronic central serous chorioretinopathy ............................................................... 105 S.A. KAKUNINA, A.V. RUSANOVSKAYA, D.O. SHKVORCHENKO, E.V. BELOUSOVA Possibility of bimanual technology 27-29 G vitrectomy in the treatment of proliferative diabetic retinopathy ............................................................... 108 Z.KH. KARIMOVA, V.U. GALIMOVA, O.I. KARUSHIN A clinical observation of the patient with the ischemic optic neuropathy aftereffect ...................................................................................................... 111 D.A. MAGARAMOV, A.A. BULGAKOVA, E.S YAROVOY, V.A. KOSTINA The 12-years experience of using combined treatment of choroidal melanoma with Ru-106-brachytherapy and transpupillary thermotherapy .................................................................................................................................................................................. 114 I.A. MALYATSINSKIY, V.D. ZAKHAROV, N.S. KHODZHAEV, I.M. GORSHKOV Results of surgical treatment for an inferior localized retinal detachment recurrence by partial retinotomy using 25 G microinvasive endovitreal surgery ............................................................................................................................. 117 O.В. MARGIEVA, S.A. USHAKOV, I.A. MELIHOVA Analysis of long-term PFCs tamponade in surgical treatment of vitreomacular traction syndrome .............................................................................. 120 I.V. MUTIKOV, I.Y. MAZUNIN, A.Y. PAVLOVA Long-term results of treatment of central serous chorioretinopathy (CSCRP) with juxta — subfoveolyarnoy localization point filtering with Micropulse subthreshold infrared laser exposure (SMILE) ................................................................................................................................... 123 A.M. NUGUMANOVA, A.N. SAMOILOV A clinical case of Behchet’s disease in practice of ophthalmologist .............................................................................................................................. 128 N.A. POZDEYEVA, A.A. VOSKRESENSKAYA, M.A. KATMAKOVA, A.V. ZHOGAL Effect of sealing episcleral on ciliary sulcus diameter ................................................................................................................................................... 131 N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN Development of prognostic algorithm of identification of retinal vein occlusions risk in patients with hypertonic disease during the periods of geomagnetic disturbances ............................................................................................................................................. 136 M.V. RIABINA, T.D. OKHOTSIMSKAIА A new approach in the treatment of diabetic macular edema with ACE inhibitors (substantiation of application, pilot study)....................................... 140 A.I. KHUDYAKOV, N.V. POMYTKINA, E.L. SOROKIN, I.B. LEBEDEV, I.Z. KRAVCHENKO Frequency and structure of retinal complications formation at conservative treatment of the central retinal vein occlusion ........................................ 143 I.H. SHARAFETDINOV, K.S NORMAN, S.V. NOVIKOV, D.G. UZUNYAN, S.N. OGORODNIKOVA Experimental study on the use miniplazmin for the induction of posterior vitreous detachment in rabbit eyes in vivo.................................................. 146 M.M. SHISHKIN, N.M. YULDASHEVA, E.Y. SHIKOVNAIA Peculiarities of two-step surgery in patients with proliferative diabetic retinopathy and cataract .................................................................................. 149 D.O. SHCVORCHENKO, S.A. KAKUNINA, E.V. BELOUSOVA, A.V. RUSANOVSKAYA Treatment of the fresh rhegmatоgenous retinal detachment with the use of microinvasive one — port vitrectomy technic ......................................... 151 G.S., SHKOLNIK, I.V. MADYANOV Effect time of insulin therapy on the development and progression of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes........................................ 153 N.V. YABLOKOVA, A.P. GOYDIN, I.A. KRYLOVA, N.V. POPOVA, T.S. GURKO, V.A. KOZLOV Сonservative treatment of diabetic macular edema ...................................................................................................................................................... 156 A.L. YARMUKHAMETOVA, R.R. FAIZRAKHMANOV Fixation point look in patients with the wet form of age-related macular degeneration ................................................................................................. 158 TRAUMA, BURNS THE EYES, OCULOPLASTICS E.A. DROZDOVA, E.S. BUKHARINA, I.A. SIROTKINA Epidemiology, classification, symptoms, diagnosis fractures orbit with blunt trauma .................................................................................................... 162 V.A. PISMENSKAYA, N.M. KISLITCYNA Surgical treatment of penetrating shrapnel wounds involving the posterior segment of the eyeball ............................................................................. 167

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

7


8

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

S.F. SHKOLNIК Мodern approaches to the diagnosis and treatment of lacrimal tract diseases............................................................................................................. 173 E.V. BOIKO, S.I. GRABOVETSKIY, T.G. SAZHIN, S.V. CHURASHOV, V.P. RUMAKIN, M.V. SUHININ Influence different routes of administration triamcinolone acetonide on the course of an open eye injury ................................................................... 177 R.A.GUNDOROVA, I.B. ALEKSEEVA, K.V. LUGOVKINA, M.A. HRALTSOVA Objective assessment iridociliary complex in patients with suspected post contusion cyclodialysis............................................................................. 183 D.V. DAVYDOV, О.V. LEVCHENKO, A.Y. DROBYSHEV, V.М. MIKHAYLYUKOV The frameless navigation in the surgical treatment of the post-traumatic deformities and orbital defects .................................................................... 187 V.N. KANYUKOV, A.A. STADNIKOV, O.M. TRUBINA, O.M. YAKHINA Reparative regeneration of ocular surface at alkalotic burn modelling in experiment ................................................................................................... 192 M.G. KATAEV Use of Repleri hyaluronic acid injectable implant as a fuller and corrector of and periorbital region soft tissues defects in case of anophthalmos and eye presence .................................................................................................................................................................. 194 S.A. KOCHERGIN, N.D. SERGEEVA Research of statistically significant differences of indicators of quality of life concerning patients after a mechanical injury of an eye and almost healthy people ............................................................................................................................................. 199 M.S. KRASNOV, V.P. YAMSKOVA, A.A. CONSTANTINOVSKY, E.Y. RYBAKOV, I.A. YAMSKOV, Y.A. KAPITONOV, M.C. MUSOSTOVA The influence of complex nanosized bioregulators, isolated from tissue bull on the restorative processes in experimental corneal injury .................. 204 S.V. SOSNOVSKY, A.N. KULIKOV, D.V. SHAMREY A new method for forming the locomotor stump of the eyeball for cosmetic rehabilitation of patients in the outcome of severe eye injury ................. 208 S. V. CHURASHOV, V.F. CHERNYSH, A.S. RUDKO, I.A. ZLOBIN Features of healing of heavy alkaline burns only corneas, only a limbalny zone, and also their combination in experiment ....................................... 214 DIFFERENT M.T. AZNABAYEV, G.A. AZAMATOVA To the question on the choice of effective antibiotic for prevention of postoperative infectious inflammation

218

A.A. GAMIDOV Laser optical reconstructive operations on the iris ........................................................................................................................................................ 221 A.A. EVSEEVA, S.L. KUZNETSOV Methods of study of life quality in ophtalmological patients ........................................................................................................................................... 224 I.V. MIKHINA, O.L. FABRIKANTOV Contemporary aspects of pseudoexfoliation syndrome................................................................................................................................................. 229 S.E. AVETISOV, A.R. AMBARTSUMYAN Ultrasound visualization of the eyelids anatomical structures using high-frequency biomicroscopy ............................................................................. 233 V.V. AGAFONOVA, A.V. SHATSKIKH, E.F. BARINOV, M.Z. FRANKOWSKA-GIERLAK, R.S. KERIMOVА, V.S. CHUBAR, N.B. HALUDOROVA Clinical and morphological evidence of bilateral course pseudoexfoliation syndrome in the eye ..................................................................................... 237 L.V. BAKUTKIN, V.F. SPIRIN, V.V. BAKUTKIN Experimental and clinical study electrostimulation of the ciliary body of the eye .......................................................................................................... 241 S.V. BALALIN, V.P. FOKIN, E.M. MAKOVKIN On rigidity of corneoscleral layers in persons without ocular pathology depending on eye biometry............................................................................ 245 O.E. BUTOLINA, V.V. ZHAROV, А.N. LYALINA, L.S. REPINA, E.V. LEONOVA, V.S. EVSEEV Results of optical-reflex therapy of age-related macular degeneration and glaucoma using «Vizotronik M3» ............................................................. 250 V.P. ERICHEV, A.I. BURSOV The ability to use ophthalmic equipment in distance learning ....................................................................................................................................... 253 V.A. MACHEKHIN Clinical histological analysis of tumors of the eye and its protective and auxiliary apparatus ....................................................................................... 255 K.N. RUSSKOV, A.V. ZOLOTAREV, E.S. MILYUDIN Pharmaceutical composition for the prevention of proliferative cellular response «Mitomycin-O»................................................................................ 260 G.A. SOFRONOV, E.V. BOIKO, A.N. KULIKOV, N.A. NEKRASH, A.I. GUBANOV Experimental study of efficiency and safety of various ways of «Рerftoran» injections ................................................................................................. 263 COLOUR ILLUSTRATIONS FOR ARTICLES .............................................................................................................................................................. 269

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

9

ДЕТСКАЯ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯ Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.À. ÌÎËÎÒÊÎÂÀ, Å.Â. ÅÐÎÕÈÍÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Õèðóðãè÷åñêèå àñïåêòû èìïëàíòàöèè äðåíàæà Ahmed ó äåòåé ñ âðîæäåííîé ãëàóêîìîé

|

Áåëûé Þðèé Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Приведены эпидемиологические данные, классификация, формы врожденной глаукомы, проанализированы основные оперативные методы лечения рефрактерной глаукомы у детей. Представлен клинический опыт имплантации дренажной системы Ahmed Glaucoma Valve в хирургии глаукомы у детей. Рассмотрены преимущества и недостатки, технические особенности данной системы, операционные и послеоперационные осложнения дренажной хирургии с ее использованием. Ключевые слова: врожденная глаукома, микроинвазивная непроникающая хирургия глаукомы, дренажная система Ahmed Glauсoma Valve.

Y.A. BELYY, I.A. MOLOTKOVA, E.V. EROKHINA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Surgical aspects of implant drainage Ahmed in children with congenital glaucoma Epidemiological data, classification, and forms of congenital glaucoma are presented. The main treatment methods for refractory glaucoma in children are analyzed. A clinical experience of drainage system Ahmed Glauсoma Valve implantation at glaucoma surgery in children is presented. Advantages and disadvantages of the system are shown. Technical peculiarities and operational and postoperational complications of the drainage surgery with use of drainage system Ahmed Glauсoma Valve are demonstrated. Keywords: congenital glaucoma, microinvasive nonpenetrating glaucoma surgery, drainage system Ahmed Glauсoma Valve.

Патология внутриглазного давления (ВГД) в детском возрасте встречается достаточно редко, но ее лечение сопряжено с целым рядом проблем. Поэтому разработка новых хирургических методов в лечении глаукомы у детей является одним из перспективных и актуальных направлений современной офтальмологии. В мире около 300 тыс. больных врожденной глаукомой, из них 75% слепых [1]. В среднем врожденная глаукома встречается с частотой 1 случай на 10000-20000 новорожденных [2], в странах Ближнего Востока эта цифра значительно выше — 1 случай на 2500 новорожденных [3], что связано с большим количеством близкородственных браков в этих странах. Среди причин слепоты удельный вес врожденной глаукомы в России составляет до 4%, в странах Европы и Северной Америке — около 2%, в странах Западной Африки и Латинской Америки — 10%, в Восточной Африке — 1%, а в странах Азии — 5% [4]. Каждый клинический случай заболевания является уникальным и требует индивидуального подхода, тем более что речь идет о будущей полноценной жизни ребенка.

Современная классификация врожденной глаукомы, разработанная в нашей стране в 1987 г. Э.С. Аветисовым, Е.И. Ковалевским и А.В. Хватовой, достаточно полно отражает формы заболевания и стадии процесса с учетом структурноанатомических изменений глаза. Данная классификация позволила объединить многообразие симптомов и синдромов, проявляющихся изменениями ВГД в единую систему, что упростило определение тактики лечения данной патологии. Различают три формы врожденной глаукомы: гидрофтальм или простая врожденная глаукома, глаукома в сочетании с аномалиями развития глаза (с-м Ригера, аномалия Аксенфельда, с-м Франка — Каменецкого и др), глаукома с системной врожденной патологией (с-м С��ерж — Вебера, с-м Фогта — Коянаги — Харада и др.). Также отдельно выделяют ювенильную глаукому и вторичную глаукому, среди которой посттравматическая, при афакии, постувеальная, при дистрофии роговицы, неоваскулярная и др.). Среди основных этиологических факторов врожденной глаукомы выделяют наследственный, связанный с генными измене-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


10

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ниями [5,6] и неблагоприятными факторами, воздействующими на внутриутробное развитие плода во время беременности матери, в основном это инфекционные — бактериальные либо вирусные агенты (вирус краснухи, цитомегаловирус и недостаток витаминов, в частности дефицит аргиназы, интоксикации, эндокринные нарушения, воздействие внешних физических и химических факторов [7-9]. Причины вторичной глаукомы достаточно многообразны: это и травмы глаза, ранее проведенные операции, перенесенные увеиты, сахарный диабет и связанный с этим неоваскулярный процесс, дистрофические изменения переднего отрезка глаза и другие. Основными причинами повышения ВГД у детей являются [10]: 1. Гониодисгенез врожденный: — аномалии прикрепления радужной оболочки; — закрытие УПК нерассосавшейся мезодермальной тканью; — интратрабекулярные и интрасклеральные изменения. 2. Гониодисгенез приобретенный: — иридокорнеальные и иридолентикулярные сращения; — органическая блокада угла передней камеры, связанная с: — неоваскулярным процессом, — неадекватной техникой хирургических вмешательств (при удалении катаракты), — перенесенными увеитами; — сочетание врожденных особенностей и вторичных приобретенных изменений; — дистрофические изменения иридоцилиарной зоны (после крио- и лазеркоагуляций, витреоретинальных вмешательств, имплантации ИОЛ). Под гониодисгенезом понимается задержка в развитии и дифференцировке УПК [11]. В 1991 г. Э.Г. Сидоров и М.Г. Мирзаянц на основе морфологических исследований предложили классификацию гониодисгенеза УПК. Выделяют 3 степени гониодисгенеза, его признаками являются: 1-я ст. — широкое прикрепление пучков ресничной мышцы к гипопластичной трабекулярной сети, с относительной сохранностью склерального синуса; 2-я ст. — выраженный трабекулодисгенез, сочетающийся с передним прикреплением радужки и нарушением топографии склерального синуса с его сужением; 3-я ст. — переднее прикрепление радужки к измененной трабекуле и резкое сужение склерального синуса. Выраженные анатомические изменения в УПК при глаукоме в детском возрасте объясняют зачастую трудности при компенсировании ВГД, причем как медикаментозными средствами, так и хирургическими методиками. В связи с этим глаукому в детском возрасте относят к рефрактерному виду глауком. Рефрактерная глаукома (от франц. Refractaire — невосприимчивый) характеризуется устойчивостью к традиционным видам терапевтического и хирургического лечения [12-15]. Важной особенностью данного вида глаукомы является быстрая и выраженная фибропластическая реакция при проведении хирургических методов лечения [16-18]. Многие авторы считают, что у детей процессы пролиферации более активны, чем у взрослых [19]. Учитывая анатомические особенности глаз детей с патологией ВГД и особенности процессов заживления, следует, что основным методом лечения данного состояния является хирургический [19, 20].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Основные оперативные методы лечения рефрактерной глаукомы у детей следующие [10]: 1. Фистулизирующие операции: — гониотомия; — трабекулотомия; — сочетание трабекулотомии и трабекулэктомии; — трабекулэктомия: • с эксплантодренажами; • с антиметаболитами. 2. Циклодеструктивные операции: — лазерная транссклеральная циклокоагуляция; — транссклеральная криопексия цилиарного тела. 3. Имплантация дренажных систем (эксплантодренирование). Следует отметить, что любые хирургические антиглаукоматозные операции, проводимые у детей менее эффективны, чем у взрослых. Это обусловлено процессами рубцевания, имеющими свои особенности в детском возрасте. Эффективность антиглаукоматозных операций колеблется от 92,3% в раннем послеоперационном периоде до 46% в отдаленные сроки [20]. Также отмечено, что каждая последующая операция связана с риском новых осложнений, и эффективность ее снижается в 2-3 раза [21, 22]. Одними из способов повышения эффективности фистулизирующих операций, направленных на длительное сохранение гипотензивного эффекта, является применение дренажей [23] и цитостатиков [24-26]. Данные методики хотя и повысили эффективность операций, особенно при вторичной и многократно оперированной глаукоме, но возможные осложнения, особенно при применении цитостатиков, не позволяют широко их использовать, а значит и до конца проблему не решают. Лазерная транссклеральная циклокоагуляция является достаточно травмирующей, может выполняться только при отсутствии участков истончения (стафилом) склеры и признаков воспаления в глазу, а также может сама вызывать воспалительные и геморрагические осложнения, поэтому применяется в основном при терминальных стадиях глаукомы и широкого распространения в детском возрасте не получила. Таким образом, оптимальной хирургической методики, обеспечивающей длительный гипотензивный эффект и имеющей минимальное количество осложнений, при глаукоме детского возраста нет. В последние годы появились работы по применению дренажных систем Ahmed и Molteno у детей с различными формами глаукомы [27-29]. В нашей стране эти дренажные устройства стали широко применяться с 2005 г., хорошо зарекомендовав себя при хирургии у пациентов с рефрактерными формами глаукомы. Обоснование данного метода хирургии заключается в формировании новых путей оттока, длительно существующих и обеспечивающих стабильный гипотензивный эффект, отсутствии рубцевания в зоне проводимого вмешательства и микроинвазивность методики, принимая во внимание вводимую в переднюю камеру силиконовую трубочку диаметром 23 G. В настоящее время фирмой-производителем выпускаются два основных вида дренажей Ahmed Glaucoma Valve, применяемых для детского возраста: для введения в переднюю камеру (FP 8) и витреальные модели (PC 8), — а также переходники для удлинения трубочки. Возможность введения дренажа в переднюю камеру и в витреальную полость позволили применять его при всех видах глаукомы. Конструкция дренажа, а также особенности его


‘4 (59) август 2012 г. имплантации должны обеспечивать длительный и стабильный гипотензивный эффект, что особенно важно при глаукоме детского возраста. Среди недостатков применения данных дренажных систем можно отметить высокую стоимость дренажей, значительный процент осложнений (по данным разных авторов, до 48%), строгие требования к уровню хирургической техники. Все имплантации клапанной системы Ahmed Glaucoma Valve можно разделить на первичную, т. е. когда другие виды антиглаукомных вмешательств ранее не проводились, и вторичную, после ранее проведенных антиглаукомных вмешательств. Среди преимуществ первичной имплантации следует отметить выбор удобного доступа в верхненаружном квадранте, являющемся достаточно свободным для нахождения в нем тела дренажа. Важным также является меньший процент геморрагических осложнений при имплантации дренажа при неизмененных структурах глаза, т.к. передние и задние синехии, корнеальные и лентикулярные сращения значительно увеличивают риск их возникновения. Среди проблем вторичной имплантации следует отметить: не всегда возможен доступ в верхненаружном сегменте глаза, сложность имплантации трубочки дренажа в переднюю камеру из-за выраженных нарушений анатомических соотношений в глазу (синехий, наличия ИОЛ, особенно зрачковых и иридовитреальных моделей, авитреальные состояния), большое количество геморрагических и воспалительных осложнений, а также возможные затруднения визуализации во время операции при помутнениях роговицы. Не следует сбрасывать со счетов и психологическую травму ребенка и его родителей, когда из-за некомпенсации ВГД доктор предлагает им еще одну антиглаукоматозную операцию. Вследствие вышесказанного, очевидно, что имплантация дренажных систем может стать операцией выбора при любом виде глаукомы у детей. Дренажная хирургия глаукомы, применяемая у детей, достаточно сложна и имеет целый ряд особенностей. Среди важных этапов операции можно выделить следующие: 1. П-образный разрез конъюнктивы, занимающий 1 квадрант. 2. Активация клапана физиологическим раствором. 3. Имплантация платформы дренажа далее, чем 8 мм от лимба и фиксация его к склере . 4. Г-образный разрез склеры основанием к лимбу. 5. Введение силиконовой дренирующей трубочки клапана в переднюю камеру через пункционный прокол иглой 23 G. 6. Герметизация силиконовой трубочки Г-образным лоскутом склеры и фиксация узловыми швами к склере на протяжении трубочки до платформы дренажа. 7. Герметизация П-образного разреза конъюнктивы. В Калужском филиале ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» имплантация дренажной системы Ahmed Glauсoma Valve у детей проводится с 2006 года. Всего было выполнено 58 имплантаций, из них 16 первичных и 15 вторичных при первичном гидрофтальме, 27 имплантаций при втор��чной глаукоме у детей, из которых 12 первичных при неоваскулярной глаукоме, 15 — при ранее многократно оперированных других видах вторичной глаукомы. Активно занимаясь хирургией глаукомы и дренажной хирургией в частности, мы накопили определенный опыт по оптимизации имплантации дренажной системы Ahmed Glauсoma Valve у детей. Несомненно, верхненаружный квадрант является наиболее удобным для имплантации дренажной системы, поэтому мы стараемся располагать платформу дренажа именно в этом сегменте. Если заведомо видно, что трубочки дренажа

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

11

не хватит для оптимального ее введения в переднюю камеру глаза, то предпочтительнее использовать специально предназначенные для удлинения силиконовой трубочки переходники. Также к особенностям имплантации мы отнесли имплантацию платформы дренажа далее 10-12 мм от лимба. Это способствует уменьшению фибропластического процесса вокруг тела дренажа, источником которого в основном являются клетки теноновой капсулы. К такому же выводу приходят и другие хирурги [30, 31], указывающие в своих работах на уменьшение фибропластической реакции тканей глаза при значительном удалении дистального отдела клапанной системы от переднего отрезка глаза. Следует акцентировать внимание на предупреждении гипотонии в раннем послеоперационном периоде, которое достигается введением вискоэластика на основе гиалуроновой кислоты в переднюю камеру глаза через дополнительный парацентез роговицы перед имплантацией трубочки дренажа. С этой же целью мы применяем методику Tie-Vicryl наложения узлового шва на трубочку дренажа, что ограничивает пассаж внутрикамерной жидкости и позволяет уменьшить риск возникновения цилиохориодальной отслойки, гипотонии, а также избыточной фильтрации в раннем послеоперационном периоде. Вискоэластик достаточно хорошо проходит через трубочку дренажа, даже при уменьшении ее просвета, и через клапан, не нарушая ее работы. Данные методики позволяют добиться плавной гипотонии у детей, особенно на артифакичных и авитреальных глазах, и снизить количество сосудистых осложнений. Из нашего опыта было отмечено, что оптимальная длина силиконовой трубочки, находящейся в передней камере, должна составлять не менее 2,5 мм. Это обусловлено, во-первых, ростом глазного яблока ребенка и постепенным смещением, «укорочением» трубочки дренажа вплоть до полного ее выпадения из передней камеры. Во-вторых, при избыточной фильтрации и измельчении передней камеры длинная трубочка уменьшает вероятность возможной блокады просвета трубочки радужкой. Осложнениями, отмечаемыми при имплантации дренажной системы Ahmed Glaucoma Valve, являются следующие: цилиохориоидальная отслойка, избыточная фильтрация, гипотония, гифема, окклюзия трубочки дренажа экссудатом, волокнами стекловидного тела, фибринозно-геморрагическими сгустками, тканью радужки, воспалительные осложнения (увеит, эндофтальмит), эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы. Эти осложнения чаще наблюдаются в раннем послеоперационном периоде и связаны обычно с погрешностями хирургической техники и тяжестью исходного состояния глаза. Поздние осложнения обусловлены особенностями фибропластического процесса. К ним относятся: дислокация трубочки дренажа из передней камеры, формирование вокруг платформы дренажа фиброзной капсулы, вследствие чего может нарушиться гидродинамика внутриглазной жидкости по дренажу, и подъем ВГД. Кроме того, слишком выраженная фиброзная капсула может вызвать у пациента косметический дефект в виде деформации верхнего века, напоминающей крупный лесной орех, из-за слишком близкого расположения тела дренажа к лимбу. Вследствие этого также возможно образование своеобразного пролежня ткани роговицы, названного в литературе Deelen-эффект. Кроме того, описаны случаи образующихся пролежней склеры в области платформы дренажа. В нашей практике мы наблюдали обнажения трубочки дренажа, проявляющиеся в виде истончения и исчезновения ткани конъюнктивы на участке прохождения трубочки дренажа на склере и выраженными рубцовыми изменениями конъюнктивы от предыдущих хирургических вмешательств. Данного вида

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

12

осложнение удавалось купировать только хирургически, проведя пластику конъюнктивы и закрытие трубочки гомосклерой. Таким образом, применение дренажных систем при антиглаукоматозных операциях у детей с врожденной глаукомой позволяет повысить их эффективность, снизить риск осложнений и может являться операциями выбора при любом виде глаукомы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Khaw P.T. What is the best primary surgical triatment for infantile glaukoma // Brit. J. Ophthalm. — 1996. — Vol. 80, N 6. — P. 495496. 2. Хватова А.В. Итоги и перспективы научных исследований по актуальным проблемам детской офтальмологии // Актуальные вопросы офтальмологии. — М., 1995. — С. 83-101. 3. Shields B.M. Textbook of glaucoma. 3rd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1992. — P. 612-628. 4. Foster A., Gilbert C. Epidemiology of childhood blundness // Eye. 1992. — Vol. 6, N 2. — P. 173-176. 5. Хватова А.В., Арестова Н.Н. Двадцатилетний опыт лечения врожденной глаукомы у детей // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 61-64. 6. Russel-Eggitt I., Lightman S. Inrauterine infection and the eye // Eye. — 1992. — Vol. 6, N 2. — P. 205-210. 7. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. — М., 1987. — 496 с. 8. Клячко М.Л. Глаукома детского, юношеского и молодого возраста. — М.: Медгиз, 1961. — 224 с. 9. Kwitko M.L. Glaucoma in infants and children. — New York, 1973. — P. 45. 10. Аветисов Э.С., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М. Зрительные функции и их коррекция у детей. — М., 2005. — С. 319-344. 11. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. — М., 1991. — 208 с. 12. Астахов Ю.С., Eгоров Е.А., Астахов С.Ю. и др. Хирургическое лечение рефрактерной глаукомы // Клиническая офтальмология. — 2006. — Т. 7, № 1. — С. 25-27. 13. Еричев В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение основных форм «рефрактерной глаукомы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1997. — 172 с. 14. Еричев В.П. Рефрактерная глаукома, особенности лечения // Вестник офтальмол. — 2000. — № 5. — С. 8-10. 15. Wylegala E., Tarnawska D., Lyssek-Boron A. et al. A clinical stady of the Ahmed glaucoma valve implant in refractory glaucoma // Klin Oczna. — 2005. — Vol. 107, N 4-6. — P. 221-225.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

16. Балашова Л.М. Иммуногемостатические механизмы первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол. — 1992. — № 3. — С. 3-5. 17. Джалиашвили О.А., Игнатьев А.Н., Жоржос Х. Возможные причины повышения внутриглазного давления после трабекулэктомии и пути их устранения // Вестн. офтальмол. — 1997. — № 2. — С. 42-44. 18. Лебедев О.И. Концепция избыточного рубцевания тканей глаза после антиглаукоматозной операции // Вестн. офтальмол. — 1993. — № 1. — С. 36-39. 19. Хватова А.В., Буткевич С.О. Результаты трабекулэктомии при врожденной глаукоме // Глаукома: сб. науч. тр. — М., 1994. — С. 105-109. 20. Качан Н.А., Тойкулиев Т.К. Хирургическое лечение врожденной глаукомы в раннем младенческом возрасте // Съезд офтальмологов России: 7-ой. тез. докл. — М., 2000. — С. 355. 21. Кадымова Ф.Э. Дренаж из гидрогеля в лечении детей с врожденной глаукомой // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 70-71. 22. Фридман Ф.Е., Кодзов М.Б., Хватова А.В. и др. Ультразвуковая склерогониотомия в лечении глаукомы у детей // Актуальные вопросы детской офтальмологии: материалы науч.-практич. конф. — М., 1997. — С. 67-70. 23. Чеглаков Ю.А. Медико-биологические аспекты комплексного лечения пациентов с вторичной глаукомой: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М.,1989. — 83 с. 24. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Зелянина Е.И. Применение цитостатика митомицина С в хирургии рефрактерной глаукомы у детей. — М., 2005. — 16 с. 25. Сидоров Э.Г., Перчикова О.И., Шмырева В.Ф., Полуторнов А.Л. Применение цитостатиков в качестве противорубцовых средств после антиглаукоматозных операций в детском и молодом возрасте // Вестн. офтальмол. — 1992. № 3. — С. 5-7. 26. Joshi A.B., Parrish R.K., Feuer W.F. Practice Preferences for Glaucoma Surgery and Antifibrotik use // Glaucoma. — 2005. — Vol. 14, N 2. — P. 172-174. 27. Chen T.C. et al. Surgical Techniques in Ophthalmology Series: Glaucoma Surgery // Elsevier Science. — 2008. — P. 228. 28. Coleman A.L., Smyth R.J., Wilson M.R., et al. Initial clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant in pediatric patients // Arch. Ophthalm. — 1997. — Vol. 115, N 6. — P. 186-191. 29. Huang M.C., Netland P.A., Coleman A.L. et al. Intermediateterm clinical experience with Ahmed Glaucoma Valve implant // Amer. J. Ophthalm. — 1999. — Vol. 127, N 1. — P. 27-33. 30. Мачехин В.А., Кузьмин С.И. Дренажная система «Ahmed Glaucoma Valve» в лечении рефрактерных глауком // Новости глаукомы. — 2008. — № 1. — С. 26-27. 31. Shiu-Chen Wu et al. Clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant in complicated glaucoma // Chang Gung Med. J. — 2003 — Vol. 26. — P. 904-910.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

13

À.Â. ÂÀÑÈËÜÅÂ, Â.Â. ÅÃÎÐÎÂ, Ã.Ï. ÑÌÎËßÊÎÂÀ Õàáàðîâñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Èçó÷åíèå ïðè÷èí íèçêîãî çðåíèÿ ó äåòåé ñ âðîæäåííîé êàòàðàêòîé è ñîâðåìåííûå ðåàáèëèòàöèîííûå âîçìîæíîñòè ðàííåãî õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ äàííîé ïàòîëîãèè ìåòîäîì àñïèðàöèè õðóñòàëèêà ñ èìïëàíòàöèåé ÈÎË

|

Âàñèëüåâ Àëåêñåé Âëàäèìèðîâè÷ çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì õèðóðãèè êàòàðàêòû 680033, ã. Õàáàðîâñê, óë. Òèõîîêåàíñêàÿ, ä. 211, òåë. (4212) 72-27-92, e-mail: nauka@khvmntk.ru

Клинический анализ результатов лечения 43 детей (86 глаз), оперированных по поводу врожденной двусторонней катаракты (ВК), выявил, что основными причинами низкого зрения являются поздние сроки операции, несвоевременное проведение дисцизии при вторичных катарактах, неадекватная коррекция афакии и некачественное плеоптическое лечение. Использование раннего хирургического лечения ВК с первичной имплантацией интраокулярных линз помогло сократить число слепых детей в 2,5 раза, слабовидящих — в 1,5 раза, в 3 раза больше детей получили возможность обучаться в общеобразовательной школе. Ключевые слова: врожденная катаракта, амблиопия, ИОЛ.

A.V. VASILYEV, V.V. EGOROV, G.P. SMOLYAKOVA Khabarovsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Studying the reasons of low vision children with congenital cataract, modern possibilities of rehabilitation after early surgical treatment this pathology by a method of aspiration of lens with IOL implantation The clinical analysis of the results of treatment of 43 children (86 eyes), operated on for congenital bilateral cataract (CC) revealed that the main reasons for low vision are later terms of operation, untimely discission of the secondary cataracts, inadequate correction of aphakia and poor-quality pleoptic treatment. Use of early surgical treatment of CC with primary IOL implantation helped to reduce number of blind children in 2,5 times, cecutient children — in 1,5 times, and in 3 times more children have an opportunity to study at comprehensive school. Keywords: congenital cataract, amblyopia, IOL.

Врожденная катаракта (ВК) составляет около 60% всех врожденных дефектов органа зрения и является одной из основных причин слепоты и слабовидения у детей [1-5]. Главной проблемой лечения ВК, в отличие от катаракт другой этиологии,

остается низкая острота зрения после операции вследствие амблиопии, занимающей ведущее место среди причин слабовидения у данной категории больных [1, 3, 5]. При офтальмологическом обследовании учащихся специализированных интернатов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


14

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

у 88-92% из них причиной потери зрения является врожденная патология глаз, среди которой ВК занимает 19,5-40% [5]. Основными методами медико-социальной реабилитации детей с ВК являются ее удаление и оптимальная коррекция индуцированной аметропии [1-4, 6]. Однако задача реабилитации данной категории больных в настоящее время далека от совершенства, так как только 35% оперированных детей имеют остроту зрения выше 0,3 и могут обучаться в общеобразовательной школе. Более половины детей после операции получают остроту зрения 0,06-0,2, которая достаточна для обучения только в группах слабовидящих [3]. Развитие новых технологий хирургии катаракты в течение последних десятилетий позволили пересмотреть принципиальные подходы к комплексному лечению ВК у детей. Основными тенденциями хирургического лечения ВК являются проведение операции в максимально раннем возрасте ребенка и применение новых методик удаления хрусталика. Кроме малотравматичных методик удаления хрусталика через «малые» и «сверхмалые» разрезы, применяемые наиболее широко в настоящее время акриловые интраокулярные линзы (ИОЛ) оставляют все меньше сомнений в целесообразности их имплантации одномоментно с аспирацией ВК. Первично имплантированная ИОЛ, в отличие от очков и контактных линз, является наиболее оптимальным методом коррекции индуцированной афакии, позволяя создать все условия для завершения возрастного органогенеза органа зрения, морфологического и функционального развития зрительной системы [1]. Однако имеющийся клинический опыт хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ у детей раннего возраста ограничен пока небольшим объемом исследований, вследствие чего данная тема нуждается в дальнейшем изучении и накоплении клинического материала. Цель работы Изучение причин низкого зрения и реабилитационных возможностей хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ у детей раннего возраста. Материал и методы Проведен клинико-статистический анализ результатов хирургического лечения 43 детей (86 глаз), оперированных по поводу двусторонней ВК. Среди всех катаракт приблизительно с одинаковой частотой встречались атипичная (37%), полная (35%) и зонулярная (28%). В состав исследования не включались дети с односторонними ВК и сопутствующими врожденными пороками развития глазного яблока, такими как микрофтальм, эктопии хрусталика, помутнения роговицы, синдромом первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела и др., которые, увеличивая риск интраоперационных осложнений, резко ухудшают функциональный прогноз операции. Косоглазие и нистагм имели место у 22 обследованных детей (51,2%). Первую группу составили 28 детей (56 глаз), оперированных в 2001-2004 гг. Возраст детей на момент операции варьировал от 1 года до 4 лет (в среднем 2,8±1,2 года). Главной особенностью, характеризующей данную группу пациентов, была тактика лечения ВК, наиболее широко применявшаяся в то время. Так, основные этапы операции предусматривали формирование роговичного разреза длиной до 5-5,5 мм, вскрытие капсулы по методу «консервной банки» и ирригационноаспирационный метод удаления хрусталика. Далее афакия корригировалась очками (30 глаз), либо контактными линзами (12 глаз), и только в 14 глазах (25%) была имплантирована ИОЛ Т-26, изготовленная из полиметилметакрилата (ЭТП МНТК «МГ»), с последующей герметизацией роговичной раны непрерывным швом 10-0.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Вторую группу составили 15 детей (30 глаз), оперированных по поводу ВК в 2005-2006 гг. Возраст детей данной группы варьировал от 3 до 12 мес. (в среднем 5,1±3,9 мес.). У всех вышеуказанных пациентов аспирация хрусталика выполнялась через склеро-роговичный тоннельный разрез длиной 2,5 мм ирригационно-аспирационным методом с обязательным проведением непрерывного кругового капсулорексиса и имплантацией ИОЛ. Во всех случаях имплантировалась гидрофобная ИОЛ Acrysof Natural (Alcon, США). Критериями сравнительного анализа результатов хирургического лечения ВК явились частота и структура послеоперационных воспалительных реакций и развития вторичной катаракты, а также острота зрения (ОЗ) на завершающем этапе возрастного органогенеза и функционального развития глаз оперированных детей в возрасте 6-6,5 года. Результаты и обсуждение В таблице 1 представлен анализ клинических особенностей течения раннего послеоперационного периода при различных технологиях хирургического лечения ВК. Анализ полученного материала показал, что частота возникновения реактивного воспаления в первые 7-10 дней после операции в глазах у детей первой группы почти в 3,2 раза больше, чем во второй группе (p<0,05). Отмечались также групповые различия по степени тяжести послеоперационной воспалительной реакции. Так, в 10,7±1,9% глаз пациентов первой группы имел место ирит ΙΙ степени с образованием задних синехий и наличием фибринозного экссудата в виде нитей в передней камере и на поверхности ИОЛ, а в 3,6±1,1% глаз — иридоциклит с массивным фибринозным экссудатом в передней камере, круговой задней синехией и появлением клеточной взвеси в стекловидном теле. У детей второй группы, оперированных по современным технологиям с первичной имплантацией гидрофобной ИОЛ, ареактивное течение раннего послеоперационного периода наблюдалось наиболее часто (93,3±3,2%) и только в редких случаях (6,7±1,5%) в оперированных глазах диагностированы признаки ирита Ι степени в виде единичных «нитей» фибрина на ИОЛ и пигментных синехий. Сравнительный анализ состояния оптических сред глаза после операции в отдаленном периоде после операции свидетельствовал о том, что вторичная катаракта у детей первой и второй групп встречалась с примерно одинаковой частотой — 78,6±3,5% и 70,0±2,9% соответственно (p>0,05). Преобладающим типом вторичной катаракты в обеих группах исследования явился фиброз задней капсулы хрусталика (ЗКХ), выявленный в 67,9±3,1% глаз пациентов первой группы и 61,8±4,0% глаз пациентов второй группы. Данное осложнение характеризовалось появлением в ранние сроки (через 2-4 недели) после операции и неуклонным прогрессированием, вплоть до развития помутнения ЗКХ ΙΙΙ степени через 4-10 мес., приводящего к формированию интенсивной зрительной депривации и обскурационной амблиопии. Обращал на себя внимание и тот факт, что у 12,6±1,1% детей первой группы исследования фибропластический процесс в ЗКХ сочетался с наличием пролиферативной ткани на передней поверхности ИОЛ и помутнения передних отделов стекловидного тела, в то же время подобные изменения в глазах детей второй группы исследования не отмечались. Регенераторная форма вторичной катаракты, характеризующаяся наличием на капсуле хрусталика шаров Адамюка — Эльшнига, встречалась значительно реже — в 10,7±0,5% глаз первой и 8,2±1,1% глаз второй группы, причем первые признаки данного осложнения регистрировались не ранее 1 года после операции.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Для восстановления прозрачности оптических сред глаза у 16 детей первой группы (57,1%) через 1-2 года после удаления ВК была проведена ИАГ-лазерная или инструментальная дисцизия интенсивно помутневшей задней капсулы хрусталика, одномоментно с которой у 10 детей (35,8%) проведена имплантация зрачковой ИОЛ Т-19 (ЭТП МНТК «МГ»). Кроме того, 3 детям (10,3%) для устранения последствий послеоперационного воспаления потребовалось проведение оперативного лечения — формирования зрачка, замены ИОЛ, а 2 ребенка (7,1%) нуждались в антиглаукомной операции. Во время наблюдения 15 пациентов первой группы исследования (53,1%) были прооперированы по поводу косоглазия.

15

В связи с развитием выраженного фиброза ЗКХ дисцизия капсулы хрусталика была проведена у 60,0% детей второй группы. У 33,3% пациентов, нуждавшихся в этой операции, с момента удаления ВК прошло 8-12 мес., у 26,7% детей — 1,5-3 года. Кроме того, 4 ребенка (26,6%) в процессе наблюдения были прооперированы по поводу косоглазия. В оценке качества медико-социальной реабилитации детей с ВК решающее значение имеет окончательная ОЗ на завершающем этапе возрастного развития зрительного анализатора. Данные об эффективности проведенного лечения ВК приведены в таблице 2 и 3. Подавляющее большинство оперированных детей первой группы (82,4±3,3%) имели в до-

Таблица 1. Особенности течения раннего послеоперационного периода при различных технологиях хирургического лечения ВК Группы наблюдения

Особенности раннего послеоперационного периода

Первая (n=56 глаз)

Вторая (n=30 глаз)

Абс. число глаз

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

Ареактивный

44

78,6±2,9

28

93,3±3,2*

Воспалительная реакция:

12

21,4±1,6

2

6,7±1,5*

Ирит Ι степени

4

7,1±1,5

2

6,7±1,5

Ирит ΙΙ степени

6

10,7±1,9

___

___

Иридоциклит

2

3,6±1,1

___

___

Всего

56

100

30

100

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

Таблица 2. Острота зрения у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Группа наблюдения Острота зрения

Первая (n=56 глаз)

Вторая (n=30 глаз)

Абс. число глаз

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

0,02-0,09

20

35,7±3,1

4

13,3±2,2*

0,1-0,25

27

48,2±3,5

10

33,3±3,9*

0,3-0,4

8

14,3±1,1

10

33,3±4,0*

0,45-0,7

1

1,8±0,7

6

20,1±2,1*

100

30

100

Всего 56 * — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

Таблица 3. Категории зрительных расстройств у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Категории зрительных расстройств

Группа наблюдения Первая (n=56 глаз) Абс. число детей

Вторая (n=30 глаз)

M±m (%)

Абс. число детей

M±m (%)

Слепые

9

32,4±3,3

2

13,4±1,9*

Слабовидящие

14

50,0±3,1

5

33,3±4,2*

Зрячие

5

17,6±3,5

8

53,3±4,4*

Всего

28

100

15

100

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05)

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

16

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 4. Основные причины низкого зрения у детей дошкольного возраста, оперированных по поводу ВК с применением различных технологий лечения Группа наблюдения Причины низкого зрения

Первая (n=56 глаз) Абс. число глаз

Вторая (n=30 глаз)

M±m (%)

Абс. число глаз

M±m (%)

Амблиопия: Депривационная (дооперационная)

40

71,4±4,4

Рефракционная (послеоперационная)

22

39,3±2,9

2

6,7±2,0*

Вторичная катаракта

38

67,9±5,1

10

33,3±4,5*

Зрачковая мембрана

7

12,6±1,1

Обскурационная (послеоперационная):

Сопутствующая глазная патология: Атрофия зрительного нерва

8

14,3±1,1

5

16,7±2,9

Дистрофия сетчатки

4

7,1±0,9

2

6,7±2,9

Косоглазие и нистагм

16

28,5±1,7

4

13,3 ±1,5*

* — достоверность межгрупповых различий (p<0,05) школьном возрасте показатели ОЗ, позволяющие отнести их к категории слабовидящих (50,0±3,1%) либо слепых (32,4±3,3%), способных обучаться только в специализированной школе. При современных технологиях ранней хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ число слепых детей уменьшилось в 2,5 раза, слабовидящих — в 1,5 раза, а 53,3±4,4% детей (в 3 раза больше, чем в первой группе) после операции получили возможность обучаться в общеобразовательной школе. В таблице 4 систематизированы основные причины низкого зрения после хирургического лечения ВК. Видно, что наиболее значимыми причинами низкого зрения у детей первой группы являются длительная зрительная депривация (71,4±4,4%) вследствие поздних сроков оперативного вмешательства (в 3-4 года), а также рефракционная амблиопия (39,3±2,9%), вызванная неадекватной коррекцией афакии и неэффективными методами плеоптического лечения. Также к разряду наиболее частых причин аномальной зрительной афферентации у детей первой группы можно отнести вторичную катаракту (67,9±5,1%), основным клиническим типом которой явился фиброз ЗКХ, реже — гиперрегенерация капсулярного эпителия. Поздние сроки проведения дисцизии ЗКХ усугубили тяжесть амблиопии у детей с данным осложнением. Третье место среди причин низкого зрения принадлежит сопутствующей глазной патологии — врожденной атрофии зрительного нерва (14,3±1,1%), дистрофиям сетчатки (7,1±0,9%) и косоглазию (28,5±1,7%). Необходимо отметить, что 9 детей первой группы (32,14%) имели сочетание двух и более факторов развития амблиопии. Во второй группе наблюдения главной причиной низкого зрения (33,3±4,5%) послужило наличие длительной послеоперационной депривации вследствие несвоевременной дисцизии вторичной катаракты из-за нерегулярного обращения родителей оперированных детей для проведения контрольных осмотров. У детей второй группы в достаточно большом количестве случаев (23,4±2,1%) имели место сопутствующие ВК патология зрительного нерва и сетчатки. Также тяжесть амблиопии усугублялась частым наличием косоглазия и нистагма (13,3 ±1,5%) и несвоевременным их устранением. Выводы 1. Использование современных достижений катарактальной хирургии — технологий «малых» тоннельных разрезов, высококогезивных вискоэластиков и акриловых ИОЛ повышают

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

реабилитационный потенциал хирургии ВК за счет снижения травматичности операции и создания благоприятных условий для развития зрительного анализатора. 2. Проведенный клинико-статистический анализ показал, что основными причинами низкого зрения у детей с ВК являются поздние сроки их оперативного лечения, несвоевременное проведение дисцизии ЗКХ при вторичных катарактах, неадекватная коррекция афакии и некачественное плеоптическое лечение. 3. При использовании современных технологий ранней хирургии ВК с первичной имплантацией ИОЛ суммарный эффект медико-социальной реабилитации у 53,3±4,4% детей с двусторонней катарактой выразился в возможности обучаться в массовых общеобразовательных школах против 17,6±3,5% детей с аналогичными показателями ОЗ, оперированных в 2001-2004 гг.

ЛИТЕРАТУРА 1. Зрительные функции и их коррекция у детей / под ред. Э.С. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. — М.: Медицина, 2005. — 872 с. 2. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Коробкова Г.В. и др. Закономерности роста глазного яблока у детей с катарактой различной этиологии до и после хирургии катаракты с имплантацией интраокулярных линз // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 2. — С. 37-41. 3. Круглова Т.Б. Итоги и перспективы лечения детей с врожденными катарактами // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М.: ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца», 2006. — С. 45-49. 4. Сидоренко Е.И., Кудрявцева Е.А., Лобанова И.В. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения врожденных односторонних катаракт // Рос. педиатр. офтальмол. — 2007. — № 3. — С. 27-31. 5. Хватова А.В. Состояние и современные аспекты детской офтальмологии // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М.: ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца», 2006. — С. 11-23. 6. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б. Пролиферативные реакции после экстракции врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни // Рос. педиатр. офтальмол. — 2009. — № 3. — С. 8-9.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

17

Ì.À. ÇÅÐÖÀËÎÂÀ, Â.Â. ÁÐÆÅÑÊÈÉ, Ð.Â. ÅÐØÎÂÀ, Å.Â. ÁÐÓÑÀÊÎÂÀ Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ïåäèàòðè÷åñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ãëàçíîé äèàãíîñòè÷åñêèé öåíòð ¹ 7, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã

Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ, ñòðîåíèÿ è èññëåäîâàíèÿ óãëà ïåðåäíåé êàìåðû íåäîíîøåííîãî ðåáåíêà

|

Çåðöàëîâà Ìàðèíà Àíäðååâíà àñïèðàíò êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 197342, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Òîðæêîâñêàÿ, ä. 6, êâ. 50, òåë. 8-921-993-27-04, e-mail: mazercalova@mail.ru

Одной из особенностей глазной патологии недоношенного ребенка является незрелость дренажной системы глаза. Освещен поэтапный эмбриогенез угла передней камеры (УПК) глаза, теории патогенеза формирования дренажной зоны, современные методы исследования. Доложено о результатах обследования УПК у 67 детей (102 глаза) с врожденной глаукомой, рожденных ранее положенного срока, на основании которых можно сделать вывод, что на ранних сроках гестации (24-29 нед.) — в УПК преобладает гониодисгенез II степени, а на более поздних сроках — гониодисгенез II степени и закрытие дренажных путей глаза мезодермальной тканью. Ключевые слова: эмбриогенез, врожденная глаукома, угол передней камеры, недоношенный ребенок.

M.A. ZERTSALOVA, V.V. BRJESKY, R.V. ERSHOVA, E.V. BRUSAKOVA St. Petersburg State Pediatric Medical Academy Eye Diagnostic Center number 7, St. Petersburg

The features of development, structure and investigation of angle of anterior chamber eye in premature baby In premature baby the one of the eye pathology feature is immaturity of the aqueous flow. In this article the angle of anterior chamber (AAC) phased embryogenesis is highlighted, as good as contemporary methods of investigation and theories of aqueous flow zone formation. There were observed 67 premature babies (102 eyes) who were suffering from congenital glaucoma. We have revealed that in early gestation age (24-29 weeks) in AAC the goniodisgenesis of 2 stage prevails, but in latest ages — goniodisgenesis of 2 stage and block of AAC with mesodermal tissue. Keywords: embriogenesis, congenital glaucoma, the angle of anterior chamber, premature baby.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 269

Благодаря интенсивному развитию перинатальной медицины выживаемость недоношенных детей в последние годы постоянно увеличивается [1]. Вместе с тем анатомия и физиология глаза ребенка, родившегося ранее положенного срока, имеют ряд особенностей. Одна из таких особенностей связана с состоянием дренажной системы глаза недоношенного ребенка, которое, в конечном итоге, и определяет вариант течения глаукомы у таких пациентов (рис. 1, 2). К настоящему времени опубликован ряд работ, посвященных изучению морфологической структуры дренажной зоны глаза недоношенного ребенка и ее морфофункциональным

особенностям, обусловливающих величину внутриглазного давления (ВГД). Однако на сегодняшний день нет четко установленных показателей нормы ВГД, данных о закономерностях формирования дренажных структур, ресничного тела и их роли в становлении и нарушении ВГД для новорожденных детей на различных сроках гестации. Внимание авторов акцентируется на том, что при начавшейся секреции внутриглазной жидкости после рождения недоношенного ребенка отток ее осуществляется через не до конца еще сформированные структуры дренажной системы глаза [2]. Это обстоятельство не всегда принимают во внимание при на-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


18

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

значении консервативной (глюкокортикостероидной) терапии, проведении фото- и криокоагуляции сетчатки, а также при наблюдении в послеоперационном периоде у детей с активным периодом ретинопатии недоношенных (РН). Знание особенностей строения дренажной системы новорожденных детей, позволит определить правильную тактику врача в отношении глаукомы. В связи с этим, весьма актуальным становится исследование морфофункциональных особенностей угла передней камеры глаза недоношенного ребенка, а также поиск оптимальных для педиатрической офтальмологии методов его исследования. Это сделает диагностику глаукомы новорожденных детей более ранней и качественной, позволит снизить инвалидизацию среди детей, рожденных с низкой массой тела и повысить их качество жизни. К настоящему моменту известно, что развитие глаза начинается относительно рано: на 3-й неделе беременности образуется глазной пузырь — зачаток будущего глаза. С 15-й недели внутриутробной жизни происходит формирование иридокорнеального угла в результате комбинации нескольких процессов. Неравномерный рост сосудистой оболочки приводит к смещению радужки и цилиарного тела кзади относительно трабекулярной сети, открывая тем самым пути оттока внутриглазной жидкости. Шлеммов канал появляется в течение 16-й недели. С 20-й недели начинает формироваться трабекула: в области будущей трабекулы происходит последовательная клеточная переориентация и локальная атрофия мезенхимальной ткани с появлением многочисленных расширенных пространств. В 24 недели гестации трабекула еще не дифференцирована в пластины, вместо пластин имеется конгломерат ткани. Шлеммов канал не дифференцируется, имеются только несколько щелевидных пространств. С 25–26-й недель гестации происходит постепенное открытие шлеммова канала, который представлен неправильной овальной формы просветом, выполненным эндотелиальной выстилкой. Ткань трабекулы в это же время становится более рыхлой. К 27-й неделе гестации шлеммов канал, значительно увеличивается в переднезаднем направлении. Дифференцируются клетки трабекулярной ткани. С 28-й недели гестации происходит постепенное отделение радужки и цилиарного тела от трабекулы. Однако угол передней камеры еще закрыт. На 32-й неделе гестации в структурах угла передней камеры наиболее выражена мезодермальная ткань (рис. 3). По мере дальнейшего созревания к 36–37-й неделям гестации угол передней камеры становится более широким. Мезодермальная ткань к этому времени должна полностью рассосаться. Отчетливо выражены пластины корнеосклеральной трабекулы, шлеммов канал полностью раскрыт (рис. 4). Только с 38-й недели гестации эмбриогенез угла передней камеры считается полностью завершенным: полностью сформирована корнеосклеральная часть трабекулы, просвет шлеммова канала раскрыт, но имеет неправильную овальную форму. От наружной стенки берут начало большое количество венозных коллекторов. Таким образом, рождение ребенка ранее 38 недель гестации подразумевает под собой наличие у него не до конца еще сформированной дренажной зоны глаза, что, в свою очередь, значительно утяжеляет прогноз зрительных функций такого пациента. Как известно, основными причинами развития первичной врожденной глаукомы к настоящему времени считают: мезодермальную ткань, закрывающую фильтрационную систему угла передней камеры глаза и неправильное развитие нормальных структур угла передней камеры глаза, т.е. гониодисгенез. Существуют множество гипотез, объясняющих механизм формирования радужно-роговичного угла:

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. 1. Гипотеза мезодермальных остатков или мембранная теория (Barkan O.,1955). Автор в углу передней камеры обнаружил непрозрачную мембрану с шагреневой поверхностью, под которой имелись плотные складки увеальной ткани (т.н. персистирующая гребенчатая связка). Механизм открытия угла передней камеры О. Barkan видел в резорбции эмбриональной ткани. Однако на гистологических срезах данная мембрана не обнаруживалась. 2. Гипотеза расщепления (Allen L., 1955, 1962; Burian H., 1964). Сторонники этой гипотезы считали, что раскрытие угла передней камеры происходит в результате расщепления двух мезодермальных слоев: радужки и ресничного тела — с одной стороны, и трабекулы — с другой. Согласно их мнению, нарушение оттока водянистой влаги при врожденной глаукоме — это результат неполного расщепления угла и персистирующее спаяние радужки и ресничного тела с трабекулой, а также неправильная дифференцировка непосредственно ткани трабекулы. 3. Модифицированная гипотеза мезодермальных остатков (Worst J., 1964-1968). Ее автор впервые на гистологическом препарате дренажной зоны глаза недоношенного 7-месячного ребенка с гидрофтальмом обнаружил мембрану Баркана и персистирующую гребенчатую связку. Причину нарушения оттока влаги исследователь видел также в закрытии угла передней камеры глаза персистирующей гребенчатой связкой, покрытой со стороны передней камеры ультратонкой мембраной (эндотелиальной). Отсутствие мембраны на гистологических препаратах глаза с врожденной глаукомой объяснял недостаточной адекватностью этого метода исследования. 4. На более позднем этапе развития науки и медицины была предложена гипотеза гониодисгенеза угла передней камеры глаза (Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1988). Авторы выделяют три клинико-морфологических варианта закрытия дренажной зоны: — гониодисгенез I ст. — угол передней камеры открыт, ресничное тело просматривается за сероватой вуалью. Широкое прикрепление пучков ресничной мышцы к гипопластичной трабекуле; — гониодисгенез II ст. — переднее прикрепление радужки вплоть до середины аномальной трабекулы, покрытой плотной вуалью; — гониодисгенез III ст. — прикрепление радужки на уровне середины трабекулы или более кпереди. По результатам исследований последних лет, открытие угла передней камеры происходит за счет растяжения и разрежения структур переднего отрезка глаза [3]. Кроме того, в момент открытия передней камеры глаза между формирующимися роговицей и радужкой появляется гомогенно окрашенная пластинка, служащая границей расщепления сосудистой и фиброзной оболочек, которая разрушается клетками (макрофагами) [4]. С учетом определяющей роли состояния дренажной зоны радужно-роговичного угла в диагностике глаукомы у недоношенных детей большое значение имеет гониоскопия, предложенная в 1918 г. А.Trantas. Известны два вида гониоскопии: прямая (обзорная) и непрямая (уточняющая). Первую проводят при помощи сильно выпуклых линз, что позволяет свету, отраженному от структур угла передней камеры покинуть линзу в области раздела фаз между ней и воздухом в направлении, близком к перпендикулярному. При проведении непрямой гониоскопии используют гониолинзы с зеркальными поверхностями. Угол наклона зеркал подобран таким образом, чтобы выходящие из угла передней камеры лучи света ориентировались параллельно анатомической оси глаза. Наиболее удобен при обследовании детей с врожденной глаукомой метод


‘4 (59) август 2012 г. непрямой гониоскопии. У недоношенных детей, по аналогии с другими «контактными» методами исследования, гониоскопию выполняют в условиях медикаментозного сна с использованием фторотана, закиси азота, севорана (рис. 5). С учетом небольшого размера глазной щели недоношенного ребенка, в рассматриваемых целях вместо гониоскопической линзы Гольдмана целесообразно использовать минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular), контактная поверхность которых имеет меньший диаметр (рис. 6). Исследование состояния радужно-роговичного угла у недоношенных детей и было целью выполненной работы.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

19

пациентов преобладали мальчики (46). Глаукома чаще была бинокулярной (47 детей; 58%).

Рисунок 3. Мезодермальная ткань в углу передней камеры глаза (32-я неделя гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 1. Недоношенный ребенок (32-я неделя гестации) с врожденной II b-глаукомой правого глаза

Рисунок 4. Корнеосклеральная трабекула, шлеммов канал (36–37-я недели гестации): по Д. Фламмер, 2003

Рисунок 2. Недоношенный ребенок (29-я неделя гестации) с врожденной III b-глаукомой левого глаза

Рисунок 5. Методика гониоскопии в условиях медикаментозного сна

Материал и методы В условиях отделения микрохирургии глаза ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России в период с 2005 по 2011 г. состояние радужно-роговичного угла было оценено у 67 детей на 102 глазах. Все дети родились ранее положенного срока: преобладающее их число — на 30–31-й (28) и 32–33-й (25) неделях гестации, с массой тела 1050-1650 г (49). Среди

Большинство обследованных детей родились от матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, бе-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


20

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ременность которых протекала на фоне токсикоза, анемии и других заболеваний организма. Все дети в ранний постнатальный период получали различную по продолжительности искусственную вентиляцию легких, с последующим переводом в кувез с кислородом на период выхаживания. Из сопутствующей патологии у данной категории больных присутствовали: бронхолегочная дисплазия (69 детей), внутрижелудочковые кровоизлияния (35), гидроцефалия (26), перинатальная энцефалопатия (80), детский церебральный паралич (17), кардиопатология (11 пациентов).

‘4 (59) август 2012 г. (витреошвартэктомия, ленсвитреошвартэктомия). У 14 детей (24 глаза) ранний анамнез лечения активного периода ретинопатии недоношенных отсутствовал. Визуализацию радужно-роговичного угла затрудняли отек роговицы и помутнения слоев роговицы различного генеза.

Рисунок 8. Узкий иридокорнеальный угол у недоношенного ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 6. Минигониолинзы 04GFA-LR (Ocular)

Рисунок 9. Неравномерный угол передней камеры у ребенка с врожденной глаукомой

Рисунок 7. Чаша, заполненная физиологическим раствором, на глазу пациента с врожденной глаукомой, перед процедурой ультразвуковой биомикроскопии

Рисунок 10. Гониосинехия в зоне «фильтрующего» хирургического вмешательства

У всех детей в раннем периоде новорожденности диагностирован активный период ретинопатии недоношенных: I-II ст. — 79 глаз, III ст. — 33, IV-V ст. — 26 глаз, по поводу чего они получали соответствующее лечение: инстиляции глюкокортикостероидных препаратов (дексазон, дексаметазон или максидекс) — 21 ребенок (35 глаз), либо сочетание глюкокортикостероидной терапии с лазер- или криокоагуляцией сетчатки — 17 (27). Лазеркоагуляция сетчатки была выполнена 8 детям (16 глаз), криокоагуляция — 9 (18). У 12 детей (18 глаз) ретинопатия недоношенных прогрессировала до терминальных стадий, что потребовало проведения витреоретинальных операций

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Результаты исследования По результатам выполненной гониоскопии в группе пациентов, родившихся на 24–29-й неделях гестации, преобладали различные варианты гониодисгенеза (табл. 1), преимуществен-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. но II степени по классификации Э.Г. Сидорова и М.Г. Мирзаянца (1991) [5], характеризующегося прикреплением радужки на уровне задней трети трабекулы. В группе детей, родившихся на сроке 30-33 недели, наиболее часто был отмечен гониодисгенез II степени (n=25; 41,6%), а также закрытие дренажных путей глаза мезодермальной тканью (n=24; 40%), что соответствует упомянутым выше данным литературы и свидетельствует о глубокой незрелости структур глаза преждевременно рожденного ребенка.

Таблица 1. Характеристика анатомического строения угла передней камеры глаз недоношенных детей с глаукомой Гестационный возраст при рождении, нед.

Гониодисгенез Число глаз

I ст.

II ст.

III ст.

Мезодермальная ткань

24-25

4

3

1

26-27

17

1

7

6

3

28-29

16

6

6

2

2

30-31

28

6

7

15

32-33

32

5

18

9

34-35

5

1

4

Наряду с гониоскопией существенную помощь в визуализации угла передней камеры, особенно при недостаточной прозрачности роговицы, оказывала ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография и исследование с помощью ретинальной камеры. Ультразвуковую биомикроскопиювыполняли после установки на глаз специальной чаши с гелем или физиологическим раствором (рис. 7), в которую помещали датчик для В-сканирования и получали изображение в режиме реального времени (рис. 8). Оптическую когерентную томографию использовали в случаях необходимости бесконтактности проведения исследования в положении пациента сидя. Однако метод по сравнению с ультразвуковой биомикроскопией менее динамичный и не позволяет увидеть структуры, расположенные за радужкой (ресничное тело). Осматривали радужно-роговичный угол на широкопольной ретинальной камере RetCam-III с линзой 130°. При соприкосновении с глазом через контактный гель, вогнутый кончик линзы RetCam 130° нейтрализует отражение от роговицы. В результа-

21

те камера становится многофункциональным устройством для получения качественных изображений угла передней камеры (рис. 9 и 10). Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: 1.У недоношенных детей с глаукомой преобладают различные варианты гониодисгенеза, притом у родившихся на ранних сроках гестации (24-29 нед.) — преимущественно II степени, а на более поздних сроках — гониодисгенез II степени в сочетании с закрытием дренажных путей глаза мезодермальной тканью. 2. Глубокую незрелость структур глаза недоношенного ребенка следует учитывать при назначении ему лекарственных препаратов в активный период ретинопатии недоношенных, проведении хирургического лечения активного и рубцового периодов ретинопатии недоношенных, а также диспансерном наблюдении таких детей. 3. Информативность данных, полученных при гониоскопии недоношенного ребенка, достаточно успешно может быть дополнена ультразвуковой биомикроскопией, оптической когерентной томографией зоны радужно-роговичного угла, а также гониографией с помощью ретинальной камеры RetCam-III 1300. Современные методы визуализации радужно-роговичного угла позволяют документально зафиксировать и динамически наблюдать любые изменения, происходящие в этой труднодоступной зоне глаза. 4. Дальнейшее изучение особенностей строения, развития и совершенствование инструментальных методов исследования угла передней камеры недоношенных является в настоящее время неотъемлемой задачей успешного решения проблемы глаукомы у таких детей.

ЛИТЕРАТУРА 1. Безенина Е.В., Кафарская К.О., Павлюк Е.Ю. и др. Динамика показателей заболеваемости ретинопатией недоношенных в крупном медицинском стационаре, специализированном на выхаживании недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 5. — С.10-11. 2. Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О. Гистологическое исследование дренажной зоны глаза недоношенного ребенка // Росс. педиатр. офтальмология. — 2007. — № 4. — С. 42-44. 3. Золотарев А.В. Микрохирургическая анатомия дренажной системы глаза. — Самара, 2009. — 72 с. 4. Филлина Н.В. Характеристика дренажной зоны глаза в онтогенезе человека: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Владивосток, 2010. — 23 с. 5. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. — М.: Медицина, 1991. — 208 с. 6. Фламмер Д. Глаукома. — Минск.: ПРИНТКОРП, 2003. — 416 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

22

‘4 (59) август 2012 г.

Ì.Ã. ÊÀÒÀÅÂ, Ñ.À. ÅÎË×ÈßÍ, Ì.À. ÇÀÕÀÐÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà ÍÈÈ íåéðîõèðóðãèè èì. Í.Í. Áóðäåíêî, ã. Ìîñêâà

Òðàâìà ìÿãêèõ òêàíåé â ñî÷åòàíèè ñ ïåðåëîìàìè îðáèòû ó äåòåé

|

Êàòàåâ Ìèõàèë Ãåðìàíîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ãëàâíûé íàó÷íûé ñîòðóäíèê îòäåëà òðàâìàòîëîãèè è ðåêîíñòðóêòèâíîé õèðóðãèè ãëàçà, îòäåëåíèå ïëàñòè÷åñêîé îôòàëüìîõèðóðãèè è ãëàçíîãî ïðîòåçèðîâàíèÿ 105062, ã. Ìîñêâà, óë. Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä 14/19, òåë. (496) 607-60-11, e-mail: mkataev@yandex.ru

Описаны методы хирургического лечения травматических повреждений мягких тканей орбиты, сочетанных с переломами орбиты у детей. Отмечено, что у детей чаще, чем у взрослых, встречается перелом нижней стенки орбиты в виде трещины. Для правильной диагностики необходимо выполнение КТ орбит в коронарной проекции. Показанием для экстренной пластики орбиты является ущемление нижней прямой мышцы в трещине нижней стенки орбиты. Методы реконструкции орбиты включают костно-пластическую реконструкцию и контурную пластику различными материалами. К повреждениям мягких тканей относятся разрушение глазного яблока, разрывы век, повреждение внутреннего угла с разрывом слезных протоков, разрывы экстраокулярных мышц, паралитическое или реcтриктивное косоглазие, травматический птоз верхнего века. Ключевые слова: орбита, веки, переломы орбиты, травма век, травма мягких тканей орбиты.

M.G. KATAEV, S.A. EOLCHIYAN, M.A. ZAHAROVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow Institute of Neurosurgery named after N.N. Burdenko, Moscow

Soft tissue trauma assosiated with orbital fractures in children Orbital trauma assosiated with soft tissue injury in children have been concerned. Linear fracture of the inferior wall with muscle entrapment is more frequent than in adults. Perfect diagnostics requires coronal CT scans for better visualization. Urgent surgery must be performed for inferior rectus entrapment. Orbital repair has been perfomed by bone reconstruction and contour plasty with a variety of implants. Soft tissue injury included complete destruction of the eyeball, eyelids’ ruptures, medial cathal wound with lacrimal passages ruptures, injuries of the extraocular muscles, paralitic or restrictive strabismus, traumatic ptosis of the upper eyelid. Keywords: оrbit, eyelids, orbital fracture, eyelids’ injury, orbital soft tissue injury.

Цель Определить тактику восстановительной хирургии у детей при сочетании повреждений глаза и его вспомогательного аппарата в детском возрасте. Материалы и методы Клинический материал составили 75 детей с разрушением глазного яблока, рестриктивным, обскурационным, паралитическим косоглазием, дистопией глаза, птозом верхнего века, травматической деформацией век, слезоотводящих протоков и конъюнктивальной полости в сочетании с переломами верх-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ней, медиальной, нижней стенок и/или краев орбит��, костной части носослезного канала. По характеру травм встречались: укус животных, автотравма, огнестрельные оскольчатые ранения, ранение из травматического оружия, детская травма, бытовая, спортивная травма. Первоначальная диагностика при подозрении на перелом орбиты обязательно включала компьютерную томографию (КТ) орбиты в аксиальной и корональной проекции. По видам переломов встречались: трещина нижней стенки (12 случаев), оскольчатый взрывной перелом (31), лобно-скуло-максиллярноназальные переломы с вовлечением краев орбиты (13), пере-


‘4 (59) август 2012 г. ломы носослезного канала (19). Результаты внешнего осмотра сопоставляли с данными КТ. Методы восстановления контура орбиты были различны. При лобно-скуло-максиллярных переломах и части взрывных переломов с дефектами костей выполнялась костно-пластическая реконструкция в ИНХ (Еолчиян С.А.). При трещинах нижней стенки и оскольчатых переломах нижней и медиальной стенок у части пациентов производили закрытие дефектов и контурную пластику орбиты в МНИИ ГБ им. Гельмгольца (М.Г. Катаев). Методы реконструкции мягких тканей включали: мобилизацию экстраокуляных мышц, устранение косоглазия, в том числе паралитического, удаление субатрофичного глаза с пластикой культи и протезированием, реконструкцию полости для глазного протеза, реконструкцию век, восстановление и рефиксацию леватора, моделирование рельефа век. Для восстановления слезоотведения осуществляли пластику слезных канальцев, дакриоцисториностомию (ДЦРС), лакцистостомию. При сочетании непроходимости слезных протоков с дистопией внутреннего угла у части пациентов выполняли одномоментную операцию по восстановлению формы и функции, у части больных с грубой деформацией первоначально производили реконструкцию внутреннего угла, а вторым этапом — слезоотводящих протоков. Результаты Значительное улучшение или полное восстановление функционально-косметического статуса было достигнуто во всех случаях. Неполное соответствие норме наблюдалось при наличии грубых травматических изменений с дефицитом ткани или недостаточности мышечного аппарата глаза.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

23

Полное восстановление подвижности глаза при ущемлении нижней прямой мышцы в трещине нижней стенки при контрольном осмотре через 6 мес. наблюдалось только у тех пациентов, которые были оперированы в пределах 3 дней после травмы. У тех пациентов, которые были оперированы позже, отмечалось заметное ограничение движения глаза кверху. Восстановление слезоотведения при деформации носослезного канала с помощью ДЦРС было успешным во всех случаях, но следует отметить, что обструкция просвета соответствующей половины носа служила противопоказанием для этой операции. Заключение Необходимо отметить более высокий процент переломов в виде трещины с ущемлением нижней прямой мышцы у детей по сравнению с взрослыми и характерный механизм травмы: относительно несильный удар в область орбиты твердой частью тела (головой, коленкой, ногой) со стороны партнера по игре. В 4 случаях перелом произошел во время занятий бальными танцами (удар головой). Для диагностики переломов орбиты и повреждения заинтересованных мягкотканных структур обязательным методом обследования является КТ орбит в двух проекциях с получением фронтальных и горизонтальных срезов. Оптимальный метод визуализации снимков — использование программы расширенного просмотра на компьютере. При характерных клинических симптомах ущемления нижней прямой мышцы КТ необходимо выполнить в экстренном порядке, чтобы успеть прооперировать в ранние сроки. Большое значение для успешного лечения сочетанных травм и переломов имеет слаженная работа смежных специалистов и рациональный учет коллегиальных показаний и методов лечения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

24

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.À. ÊÀÒÀÐÃÈÍÀ, Þ.Ï. ØÅÑÒÎÂÀ, Å.Â. ÄÅÍÈÑÎÂÀ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ñîñòîÿíèå ýíäîòåëèÿ ðîãîâèöû ïðè ýíäîãåííûõ óâåèòàõ ó äåòåé ïî äàííûì êîíôîêàëüíîé ìèêðîñêîïèè

|

Øåñòîâà Þëèÿ Ïàâëîâíà àñïèðàíò îòäåëà ïàòîëîãèè ãëàç ó äåòåé 121165, ã. Ìîñêâà, óë. Ñòóäåí÷åñêàÿ, ä. 38, êâ. 42, òåë. 8-915-488-50-54, e-mail: Juliya-shestova@yandex.ru

При помощи конфокальной микроскопии (КМ) исследовано состояние эндотелия роговицы у 65 детей в возрасте от 5 до 16 лет (97 больных глаз) с давностью увеита от 1 мес. до 11 лет в период активности и ремиссии заболевания. Обнаружена высокая частота (80%) изменений эндотелия роговицы. Выявлены изменения эндотелия роговицы, характерные для активности и ремиссии увеита. Обоснована необходимость исследования эндотелия роговицы у детей с увеитами методом КМ для коррекции медикаментозной терапии и при планировании хирургических вмешательств. Ключевые слова: увеит, роговица, эндотелий, конфокальная микроскопия.

L.A. KATARGINA, Y.P. SHESTOVA, E.V.DENISOVA Helmholtz's Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Status endothelium of corneal at endogenous uveitis in children according confocal microscopy We examined 65 children aged from 5 to 16 years, 97 affected eyes. Using confocal microscopy (CM) we studied corneal endothelial in 65 children aged 5 to 16 years (97 affected eyes) with uveitis (prescription from 1 month to 11 years) in the periods of activity and remission. A high frequency (80%) of changes was found in the endothelium of the cornea. We revealed changes of the corneal endothelium typical to activity and remission of uveitis. We proved the necessity to study the corneal endothelium in children with uveitis by CM while planning surgery and to adjust medicamental treatment. Keywords: uveitis, cornea, endothelium, confocal microscopy.

Изменения эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей могут быть связаны как непосредственно с воспалительным процессом, так и иметь вторичный характер вследствие нарушения трофики при гипотонии, глаукоме, формировании иридокорнеальных и ленсроговичных сращений, послеоперационной эпителиально-эндотелиальной дистрофии. При этом, как правило, состояние роговицы определяется действием комплекса факторов. Изменения эндотелия роговицы по данным биомикроскопии развиваются у 17-65% детей с передними, периферическими и панувеитами, а их частота и характер зависят от течения, длительности и этиологии увеита [1, 2]. Тщательное и объективное исследование состояния эндотелия роговицы важно для оценки степени активности увеита и определения тактики лечения, решения вопроса о возможности интраокулярной коррекции, а также для определения степени влияния изменений на зрительные функции.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Конфокальная микроскопия (КМ) — уникальная бесконтактная методика, дающая возможность прижизненно исследовать роговицу на клеточном уровне, оценить степень морфологических изменений клеточных элементов и внеклеточных структур, что позволяет судить о нарушении их функции и степени повреждения роговицы в целом. Данная методика ранее при увеитах у детей не применялась. Опубликованы лишь единичные данные об исследовании при помощи КМ преципитатов роговицы при увеитах у взрослых [3-6]. Целью нашей работы явилась оценка состояния эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей с помощью КМ. Материал и методы При помощи КМ изучено состояние роговицы у 65 детей в возрасте от 5 до 16 лет (в среднем — 10) с эндогенными


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. увеитами. Давность заболевания составила от 1 месяца до 11 лет. Обследовано 97 больных глаз. На момент первичного обследования активный увеит наблюдался в 52 случаях и сопровождался изменениями эндотелия роговицы («запотелость», преципитаты), ремиссия — отсутствие клинических признаков воспалительного процесса длительностью от 1 месяца на фоне или без терапии — отмечена в 45. КМ выполнена 8 пациентам (13 больных глаз) в динамике в период активности и ремиссии увеита. Анализ биомикроскопической картины показал, что в 39 глазах роговица была прозрачной, ее краевая дистрофия выявлена в 28, лентовидная — в 25. Афакия после удаления осложненной катаракты была в 18, артифакия — в 18 случаях. Вторичная глаукома диагностирована в 25 глазах, из них на 12 выполнены антиглаукоматозные операции. У 30 детей установлена ассоциация увеита с ювенильным идиопатическим артритом, у 5 — с вирусами группы герпеса, у 4 — с синдромом Фогта — Коянаги — Харада, у 1 — с HLA-B27, у 1 — с болезнью Илза, у 24 — этиологию увеита установить не удалось (Табл. 1).

25

при нарастании активности воспалительного процесса. Эти изменения обусловлены апоптозом клеток, который ускоряется под действием медиаторов воспаления на эндотелий.

Рисунок 1. Изменения эндотелия при активности увеита: а — фокальные клеточные тракции, гипорефлективные дефекты, локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток;

Таблица 1. Распределение детей по этиологии увеита

Этиология увеита

Число детей

Число больных глаз

абс.

%

абс.

%

Ревматоидный

30

45

44

45

Герпес-ассоциированный

5

8

8

8

Синдром Фогта — Коянаги — Харада

4

6

6

6

HLA-B27 ассоциированный

1

2

1

1

Болезнь Илза

1

2

2

2

Неясной этиологии

24

37

36

37

Всего

65

100

97

100

Исследование проводилось с помощью конфокального микроскопа ConfoScan 4 компании Nidek (Япония) с увеличением 500. Метод позволяет обследовать зону размером 440 x 330 мкм с послойным сканированием в 5 мкм. Конструкция прибора дает возможность изучать центральные и парацентральные участки роговицы. Особую ценность представляет возможность определения плотности эндотелиальных клеток и морфометри��еских показателей в ручном режиме. В качестве иммерсионной жидкости между роговицей и оптической линзой микроскопа использовали гель «Видисик», для эпибульбарной анестезии — капли «Алкаин» 0,5%. Результаты исследования плотности эндотелиальных клеток сравнивали с нормативной базой прибора. Результаты и обсуждение При послойном анализе структур роговицы с помощью КМ изменения эндотелия обнаружены в 80% глаз, несколько чаще в период активности (87%), чем на фоне ремиссии увеита (71%) (табл. 2). У половины детей обнаружены гипорефлективные дефекты эндотелиальных клеток (рис. 1А), чаще на фоне активности увеита, причем их количество в поле зрения увеличивалось

б — преципитаты с нечеткими границами;

в — волнообразное изменение конфигурации эндотелия

Как и по данным биомикроскопии, при КМ у половины обследованных выявлены преципитаты, чаще при активности увеита.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

26

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 2. Состояние эндотелия роговицы при эндогенных увеитах у детей Активность (n=52)

Признаки

Ремиссия (n=45)

Всего (n=97)

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Норма

7

13

13

29

20

21

Гипорефлективные дефекты

31

60*

18

40*

49

51

Преципитаты

31

60ˇ

16

36ˇ

47

48

Локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток

20

38*

6

13*

26

27

Гиперрефлективные фибриноподобные линейные отложения

11

21

6

13

17

18

Фокальные клеточные тракции

14

14

14

14

Расширения межклеточных пространств

7

13

3

7

10

10

Волнообразное изменение конфигурации во фронтальной плоскости

5

10

2

4

7

7

Мелкие гиперрефлективные включения

7

13

7

7

Диффузные облачковидные помутнения

8

8

1

1

9

9

Примечание. * ˇ * — различия достоверны, р<0,05

Необходимо подчеркнуть, что с помощью КМ была возможна более детальная оценка их морфологических особенностей. Для активного увеита характерны объемные преципитаты с нечеткими границами и разветвленными отростками (рис. 1Б), для ремиссии — четкость границ тел и отростков преципитатов, их полупрозрачность (рис. 2).

Рисунок 2. Изменения эндотелия при ремиссии увеита. Полурассосавшиеся преципитаты

Локальная гиперрефлективность со стушеванностью границ клеток — КМ эквивалент «запотелости» эндотелия была наиболее характерна для активного увеита, а ее степень коррелировала с выраженностью воспалительного процесса (рис. 1А). Расширение межклеточных пространств, волнообразное изменение конфигурации эндотелия во фронтальной плоскости (рис. 1В), диффузные облачковидные помутнения также чаще наблюдались при активности увеита, а их выраженность зависела от тяжести воспалительного процесса. Фокальные клеточ-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ные тракции (рис. 1А) и мелкие гиперрефлективные включения были выявлены только на фоне активности увеита. На всех 60 неоперированных глазах плотность клеток эндотелия была в пределах возрастной нормы, однако в 55% случаев был обнаружен выраженный (более 33% клеток) полимегатизм, в 30% — плеоморфизм, которые чаще наблюдались при хроническом и длительно текущем воспалительном процессе. Снижение плотности эндотелиальных клеток наблюдалось в 5 из 18 (28%) глаз с артифакией и в 4 из 18 (22%) — с афакией (на 2,3-14% и 0,3-19,7% от нормы соответственно) при обследовании в сроки от 1 месяца до 4 лет после операции. К сожалению, исследование плотности эндотелиоцитов до вмешательства этим пациентам не проводилось, и вопрос о влиянии объема хирургического вмешательства на состояние роговицы при эндогенных увеитах у детей требует дальнейшего целенаправленного изучения. Таким образом, оценка состояния эндотелия роговицы является важной составляющей обследования пациентов с увеитами, а применение метода КМ позволяет быстро, объективно и на ультраструктурном уровне провести его исследование и оценить динамику изменений. Проведенное нами впервые изучение эндотелия роговицы у детей с эндогенными увеитами с помощью КМ позволило обнаружить высокую частоту и широкий спектр изменений, не выявляемых при биомикроскопии и установить их связь с активностью воспалительного процесса. Так установлено, что активность увеита ассоциируется с множественными изменениями эндотелия: гипорефлективные дефекты, преципитаты с нечеткими границами и наличием отростков, локальная гиперрефлективность, фибриноподобные отложения, фокальные клеточные тракции, расширение межклеточных пространств, волнообразное изменение конфигурации, облачковидные помутнения. Несмотря на нормальную плотность эндотелиальных клеток, в половине случаев обнаружен выраженный полимегатизм, в 1/3 — плеоморфизм, что обусловлено гибелью эндотелиоцитов и может в дальнейшем привести к снижению плотности клеток. Оценка состояния эндотелия также важна


‘4 (59) август 2012 г. при планировании хирургических вмешательств для решения вопроса о сроках и предотвращения послеоперационных осложнений со стороны роговицы. Выводы 1. У 80% детей с эндогенными увеитами и вовлечением в процесс переднего отрезка глаза выявлены изменения эндотелия роговицы, в том числе и на фоне ремиссии увеита (71%). 2. Обнаружены изменения эндотелия роговицы, характерные для активности увеита, не визуализируемые биомикроскопически (гипорефлективные дефекты, фокальные клеточные тракции, локальная гиперрефлективность, нечеткость границ преципитатов и наличие разветвленных отростков), что следует учитывать при определении степени активности увеита. 3. Обнаружена высокая частота полимегатизма и плеоморфизма эндотелиальных клеток, обусловленная их гибелью при часто рецидивирующем и длительном воспалительном процессе, что может приводить к снижению плотности эндотелиоцитов. 4. Исследование эндотелия роговицы у детей с эндогенными увеитами с помощью КМ необходимо для коррекции медикаментозной терапии, а также при выборе сроков хирургического

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

27

вмешательства, решении вопроса об имплантации интраокулярной линзы после экстракции катаракты.

ЛИТЕРАТУРА 1. Катаргина Л.А., Архипова Л.Т. Увеиты: патогенетическая и иммуносупрессивная терапия. — Тверь: Триада, 2004. — 100 с. 2. Мешкова Г.И. Значение современных методов визуализации и оценки зрительных функций в диагностике и лечении периферических увеитов у детей и подростков: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008. — 30 с. 3. Kanavi M.R., Soheilian M., Yazdani S. et al. Confocal scan features of keratic precipitates in Fuchs heterochromic iridocyclitis // Cornea. — 2010. — Vol. 29, N 1. — P. 39-42. 4. Mahendradas P., Shetty R., Narayana K.M. et al. In vivo confocal microscopy of keratic precipitates in infectious versus noninfectious uveitis // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117, N 2. — P. 373-380. 5. Mocan M.C., Kadayifcilar S., Irkec M. Keratic precipitate morphology in uveitic syndromes including Behçet's disease as evaluated with in vivo confocal microscopy // Eye. — 2009. — Vol. 23. — P. 1221-1227. 6. Wertheim M.S., Mathers W.D., Planck S.J. et al. In vivo confocal microscopy of keratic precipitates // Arch. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 122, N 12. — P. 1773-1781.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

28

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.À. ÊÀÒÀÐÃÈÍÀ, Ò.Á. ÊÐÓÃËÎÂÀ, Ë.Á. ÊÎÍÎÍÎÂ, Í.Ñ. ÅÃÈßÍ ÍÈÈ ãëàçíûõ áîëåçíåé èì. Ãåëüìãîëüöà ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ýêñòðàêöèÿ âðîæäåííûõ êàòàðàêò ñ èìïëàíòàöèåé ÈÎË ïðè îñëîæíåííûõ ôîðìàõ õðóñòàëèêà

|

Êîíîíîâ Ëåîíèä Áîðèñîâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷ îôòàëüìîëîã-õèðóðã 105062, ã. Ìîñêâà, óë.Ñàäîâàÿ-×åðíîãðÿçñêàÿ, ä.14/19, òåë. 8-926-204-65-68, å-mail: lekof@mail.ru

Применение разработанной нами дифференцированной технологии хирургии врожденных катаракт, сочетающихся с врожденными изменениями прозрачности и формы задней капсулы хрусталика позволяет провести внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ даже при наличии выраженного заднего лентиконуса, избежать развития операционных и послеоперационных осложнений, улучшить качество реабилитации пациентов с ВК при осложненных формах хрусталика. Ключевые слова: врожденная катаракта, задний лентиконус, врожденное помутнение задней капсулы.

L. KATARGINA, T. KRUGLOVA, L. KONONOV, N. EGIYAN Helmholtz’s Research Institute of Eye Diseases MH of RF, Moscow

Congenital cataract extraction with IOL implantation under abnormal eye lence forms Congenital cataract surgical differential technology application developed by us, together with congenital clarity deviation and posterior form of eye lens chamber allows to perform an intraocular IOL implantation notwithstanding significant posterior lenticonus, avoid development of surgical and post-surgical complications/problems, develop rehabilitation quality of CK patients experiencing abnormal eye lens’ forms. Keywords: congenital cataract, posterior lenticonus, congenital posterior capsule opacification.

Интраокулярная коррекция у детей с врожденными катарактами (ВК) является сложной проблемой особенно у детей первых месяцев и лет жизни, что обусловлено выраженным клинико-функциональным полиморфизмом, возрастными анатомо-физиологическими особенностями органа зрения и наличием сопутствующих врожденных изменений глаз [1,2]. Оптимальным условием для стабильной внутрикапсулярной фиксации ИОЛ в растущем глазу ребенка является наличие надежного капсульного мешка с сохранением задней капсулы хрусталика [1,3,4]. Более чем в 1/3 случаев на глазах с ВК отмечаются различные по характеру и выраженности изменения в виде врожденных помутнений, асферичности, дефекта задней капсулы (задний лентиконус), требующих проведения

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

хирургического вмешательства для профилактики развития обскурационной или рефракционной амблиопии. В то же время особенности хирургической тактики в таких случаях в литературе практически не освещены. Использование предложенных во взрослой практике методик инструментальной задней капсулотомии с целью профилактики вторичных катарак�� и устранения оптических препятствий задней капсулы в детской практике связаны с высоким риском интра— и послеоперационных осложнений, обусловленных анатомическими особенностями детского глаза: тонкостью капсул, наличием связки Вигера между передней гиалоидной мембраной и задней капсулой хрусталика, низкой вязкостью стекловидного тела. Эти особенности обуславливают возможное развитие таких осложнений как самопроизвольное вскрытие задней капсулы, «убегание»


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. заднего капсулорексиса к периферии, выпадение стекловидного тела, децентрацию и дислокацию ИОЛ впоследствии. Кроме того, выполнение передней витрэктомии в достаточном обьеме передним подходом на глазах детей грудного возраста технически сложно осуществимо с учетом структуры стекловидного тела и малых анатомических размеров глаз [1,4-7] Цель исследования — разработка оптимальной хирургической тактики удаления ВК на глазах у детей с врождёнными аномалиями задней капсулы хрусталика, позволяющей осуществить внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ. Материал и методы Обследовано 76 детей (128 глаз) с двусторонними (54 ребенка, 106 глаз) и односторонними ВК в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Помутнения хрусталиков, по классификации А.В.Хватовой, чаще имели атипичную форму с неравномерным помутнением хрусталиковых масс или наличием кальцификатов (87 глаз, 67,9%). Реже отмечены полные (31 глаз, 24,2%), зонулярные (8 глаз,6,2%) и полурассосавшиеся (2 глаза, 1,6%). На 16 глазах (12,5%) отмечен микрофтальм 1 степени, на 7 глазах (5,5%) — микрофтальм 11 степени с уменьшением ПЗО глаза на 1,0 и 2,0 мм соответственно. Катаракты удаляли методом факоаспирации на офтальмологической хирургической системе «Мегатрон S3» (Geuder) и традиционной методикой аспирации-ирригации через тоннельные роговичные разрезы с применением одноразовых ножей (Alcon) и вискоэластиков (Provisc,Viscoat). Имплантировали различные модели эластичных ИОЛ «Acrysof» (Alcon) разной диоптрийности. Тактика по отношению к задней капсуле хрусталика определялась ее клинической формой в процессе хирургического вмешательства. Прозрачную заднюю капсулу хрусталика во всех случаях стремились сохранить. Результаты Анализ проведенных исследований позволил выявить большой клинический полиморфизм состояния задней капсулы хрусталика. Наряду с прозрачной неизмененной задней капсулой хрусталика, отмеченной преимущественно при полных и зонулярных формах ВК, в 45,3% случаев, чаще при атипичных и наследственной формах ВК, имелись различного характера изменения задней капсулы хрусталика (табл.1).

Таблица 1. Клиническо-анатомические варианты состояния задней капсулы хрусталика у детей с ВК Прозрачная

Прозрачная с истончением

Лентиконус

Врожденное помутнение

n

%

n

%

n

%

n

%

70

54,7

15

11,7

14

10,9

29

22,6

В 22,6% случаев имелись ее врожденные фиброзные помутнения различного диаметра, формы, интенсивности, плотности, локализации и распространенности, часто сочетающиеся с наличием «кальцификатов», синдромом первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела. Помутнения были разного диаметра и формы: в виде равномерного диска диаметром 2,5 — 5,5 мм, неправильной формы в виде «звезды», «щупальцев», «медузы» или в форме «пирамиды», «шапочки» диаметром 2,0-3,0 мм и толщиной 1,0-1,5 мм. На 25 глазах имелось истончение задней капсулы хрусталика,

29

с выбуханием её в переднюю камеру во время операции, сочетающееся на 14 глазах (10,9%) с задним лентиконусом. На глазах с резким истончением задней капсулы в месте анатомического дефекта, наблюдалась выраженная проминенция её в переднюю камеру во время удаления хрусталиковых масс с тенденцией к самопроизвольному вскрытию из-за давления со стороны стекловидного тела. В зависимости от диаметра дефекта задней капсулы хрусталика нами были выделены 3 степени заднего лентиконуса. При 1 степени дефект задней капсулы был до 2,5 мм (2 глаза), при 2-ой степени — 2,5-3,0 мм (8 глаз) и при 3-ей степени — от 4,5 до 6,0 мм (4 глаза). Хирургическая тактика по отношению к измененной задней капсуле хрусталика во время экстракции ВК определялась ее клинико-анатомическими изменениями. Так при незначительно выраженных врожденных помутнениях задней капсулы, позволяющих офтальмоскопировать парацентральные участки глазного дна и периферию, ее стремились сохранить. Такая тактика позволяла ареактивно имплантировать ИОЛ в капсульный мешок растущего глаза ребенка. В последующем, через -1-3 месяца проводили ИАГ-лазерную заднюю капсулотомию по разработанной нами щадящей методике с использованием крестообразной техники, позволяющей получить оптимальное по размеру оптическое окно при минимальных энергетических режимах (патент ни изобретение №2421201 от 20.06.11). На глазах с наличием «кальцификатов» на задней капсуле хрусталика проводили их удаление цанговым вертикальным пинцетом 23G с использованием вискоэластиков. Стремясь сохранить заднюю капсулу хрусталика интактной удаляли только самые крупные и расположенные в оптической зоне «кальцификаты», а мелкие и периферически-расположенные — оставляли. В дальнейшем наша тактика была аналогична группе детей, имевших незначительное помутнение задней капсулы, заключавшейся в проведении отсроченной ИАГ-лазерной задней капсулотомии. На глазах с выраженным помутнением, «врожденным фиброзом» задней капсулы хрусталика, затрудняющими офтальмоскопию глазного дна и вызывающими выраженную депривацию предметного зрения, задняя капсула хрусталика вскрывалась одновременно с экстракцией ВК и внутрикапсулярной имплантацией ИОЛ. Данные операции осуществлялись с применением разработанной нами технологии, которая подразумевает проведение факоаспирации с имплантацией ИОЛ и одномоментной задней капсулэктомии с применением разных хирургических подходов к хрусталику. Факоаспирация с имплантацией ИОЛ проводилась традиционной методикой через тоннельные разрезы роговицы. Для удаления фиброзноизменённой задней капсулы использовался операционный доступ через pars plana, позволяющий проводить заднюю капсулэктомию в сочетании с передней витрэктомией технологией 20G и 23G не нарушая внутрикапсульной фиксации ИОЛ. Калибр витректора определялся характером изменений задней капсулы. При выраженных слоистых помутнениях задней капсулы хрусталика (врожденный фиброз), наличии обьемных кальцификатов применяли технологию 20G, при истончении с точечным помутнением — 23G. При плотных достаточно выраженных помутнениях в ряде случаев дополнительно использовали цанговые ножницы 23G. Хирургическая тактика при экстракции ВК с имплантацией ИОЛ на глазах с врожденным задним лентиконусом определялась степенью его выраженности и отличалась диаметром проведения переднего капсулорексиса и методикой удаления хрусталиковых масс. Так диаметр проведения переднего капсулорексиса колебался от 4,0 мм (при 3-й степени) до 5,0-5,5 мм (1–2-я степень). Такой дифференцированный подход к выбору

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


30

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

диаметра был обусловлен высоким риском самопроизвольного вскрытия задней капсулы хрусталика при выраженном ее анатомическом дефекте и значительном выпадении измененного стекловидного тела в переднюю камеру (2 глаза), что определяло необходимость имплантации ИОЛ на переднюю капсулу хрусталика в цилиарную борозду. Для удаления хрусталиковых масс применяли наиболее щадящую по отношению к истонченной задней капсуле методику вискохирургии. Использование высокомолекулярных вискоэластиков (Провиск, Гиалон и др.), обладающих высокой когезивностью, позволяло полно удалять вязкие хрусталиковые массы за счет растяжения капсульного мешка и «выталкивания» их из-под радужки благодаря образованию комплекса вискоэластик + массы, который легко, быстро и атравматично удалялся аспирацией — ирригацией с сохранением задней капсулы. Имплантацию в капсульный мешок удалось осуществить у большинства детей с истончением задней капсулы (27 глаз). Заключение При планировании хирургической тактики и методики экстракции ВК с имплантацией гибких ИОЛ особенно у детей грудного и раннего возраста необходимо учитывать возрастные клинико-анатомические особенности глаз и наличие сопутствующих врожденных аномалий развития хрусталика. Применение разработанной нами дифференцированной технологии хирургии врожденных катаракт, сочетающихся с врожденными изменениями прозрачности и формы задней капсулы хрусталика позволяет провести внутрикапсулярную имплантацию ИОЛ даже при наличии выраженного заднего лентиконуса, избежать развития операционных и послеоперационных осложнений, улучшить качество реабилитации пациентов с ВК при осложненных формах хрусталика.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ЛИТЕРАТУРА 1. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Особенности экстракции врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни // Сборник трудов научно-практ. конф. РООФ. — М., 2010. — С. 334-338. 2. Хватова А.В., Круглова Т.Б., Кононов Л.Б. и др. Наш опыт первичной имплантации ИОЛ у детей младшего возраста с врожденными катарактами // Детская офтальмология — итоги и перспективы: Всерос. ��ауч.-практ. конф. — М., 2006. — С. 68-70. 3. Круглова Т.Б., Кононов Л.Б., Егиян Н.С. Факоаспирация врожденных катаракт с имплантацией ИОЛ у детей первого года жизни (показания, особенности, результаты) // Материалы XII съезда офтальмологов Украины. — Одесса, 2010. — С. 257-258. 4. Kuhli-Hattenbach C. et al. Risk factors for complications after congenital cataract surgery without intraocular lens implantation in the first 18 months of life // Am. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 146, № 1. — P. 1-7. 5. Guo S. Management of the anterior and posterior lens capsules and vitreous in pediatric cataract surgery / S. Guo, R.S. Wagner, A.J. Caputo // Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. — 2004. — Vol. 41, № 6. — P. 330-337. 6. Kanigowska K. et al. Influence of intraoperative complication on intraocular rigid lens fixation in pediatric cataract surgery // Klin Oczna. — 2006. — Vol. 108, № 10-12. — P. 401-404. 7. Zetterström Ch., Kugelberg U., Oscarson Ch. Cataract surgery in children with capsulorexic of anterior and posterior capsules and heparin-surface-modified intraocular lenses // Journal of Cataract & Refractive Surgery. — 1994. — Vol. 20. — P. 599-601.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

31

À.Â. ÊÎÐÎËÅÍÊÎ, Í.Â. ÎËÈÔÅÐÎÂÑÊÀß, Þ.Í. ÑÀÂÈÍÀ, À.Ã. ÙÓÊÎ Èðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èðêóòñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ïðèìåíåíèå êîìáèíèðîâàííîé ëàçåðïëåîïòèêè â ëå÷åíèè àíèçîìåòðîïè÷åñêîé àìáëèîïèè

|

Êîðîëåíêî Àííà Âëàäèìèðîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ îòäåëåíèåì îõðàíû çðåíèÿ äåòåé 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

На основании результатов исследований у детей с анизометропической формой амблиопии установлено, что комплексное воздействие (транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва и аргон-гелий-неон-лазерстимуляция) на фовеа-кортикальный путь зрительной системы патогенетически обосновано и высокоэффективно. Ключевые слова: анизометропическая амблиопия, плеоптика, дети.

A.V. KOROLENKO, N.V. OLIFEROVSKAYA, U. N. SAVINA, A.G. SHCHUKO Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Irkutsk State Medical Academy

Use of combined laser pleoptics in treatment of anisometropic amblyopia Based on results of examination of children with anisometropic amblyopia it was determined that complex effect (TTT of optical nerve disc and argon-helium laser stimulation) on foveal cortical pathway of visual system is pathogenetically proved and high-performance. Keywords: anisometropic amblyopia, pleoptics, children. ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 270 Анизометропическая амблиопия считается наиболее сложной для детских офтальмологов в выборе и поиске эффективного лечения и очень трудно поддается традиционным консервативным методам лечения уже в детском возрасте [1, 2]. Ее распространение среди лиц молодого возраста зачастую ограничивает выбор профессии, а в ряде случаев приводит к потере работоспособности. Значительные научные и технические успехи, достигнутые в настоящее время, позволили создать современные высокоэффективные методы лечения амблиопии [3-5]. Новые сведения о многоканальном строении зрительной системы, о тонких нейрофизиологических процессах в сетчатке и вышестоящих структурах зрительного анализатора определили новые патогенетические подходы к плеоптическому лечению, в основе которых лежит стимуляция ретино-кортикальных элементов амблиопичного глаза для повышения зрительных функций [6, 7]. На сегодняшний день самыми эффективными методами лечения амблиопии признаются различные виды лазерстимуляции [5, 8, 9]. В результате исследований, проведенных в Иркутском филиале МНТК «Микрохирургия глаза», установлено,

что метод транспупиллярной термотерапии (ТТТ) позволяет направленно воздействовать на механизмы, обеспечивающие региональный кровоток [10, 11]. Нами предполагалось, что сочетание термотерапии диска зрительного нерва [12, 13] с последующей аргонлазерстимуляцией центральной ямки сетчатки должно привести к улучшению проведения импульсов по папилломакулярному пучку и активизировать работу фовеа-кортикального пути. Целью работы явилась разработка патогенетически обоснованного способа лечения, включающего комбинированное воздействие транспупиллярной термотерапии на диск зрительного нерва и аргон-гелий-неоновой лазерплеоптики на макулярную область сетчатки, а также оценка его клинической эффективности. Материалы и методы В рамках данной работы обследованы 90 практически здоровых детей (180 глаз) в возрасте от 6 до 15 лет с анизометропической амблиопией высокой и средней степени до лечения,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

32

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица. Сравнительный анализ показателей структурно-функционального состояния зрительной системы у лиц обследованных групп (M±s) Контрольная группа (1)

Пациенты с анизометропической амблиопией (2)

Пациенты через 7 дней после ТТТ (3)

Пациенты через 7 дней после лазерстимуляции (4)

Пациенты через 7 дней после комплексного лечения (5)

Острота зрения без коррекции (ед.)

0,99±0,02

0,20±0,1 p1–2<0,001

0,28±0,2 p2–3<0,05

0,22±0,1 p2–4<0,05

0,34±0,2 p2–5<0,05

Острота зрения с коррекцией (ед.)

0,99±0,02

0,31±0,2 p1–2<0,001

0,41±0,2 p2–3<0,05

0,38±0,2 p2–4<0,05

0,5±0,1 p2–5<0,05

Сферический эквивалент (дптр)

0,46±0,3

5,11±1,7 p1–2<0,001

5,05±1,9

5,37±1,4

4,89±1,8

Цилиндрический эквивалент (дптр)

0,12±0,1

1,45±1,2 p1–2<0,001

1,36±1,3

1,36±1,3

1,32±1,03

Динамическая рефракция (дптр)

0,41±0,2

4,17±2,06 p1–2<0,001

3,89±2,1

4,58±1,9

4,04±2,1

Поле зрения (град.)

484,87±16,5

474,44±21,9 p1–2<0,001

484,2±24,6 p2–3<0,05

490,67±25,3 p2–4<0,05

482,0±21,8 p2–5<0,05

Фосфен (мА)

85,75±26,0

100,22±15,8 p1–2<0,05

96,63±14,2 p2–3<0,05

94,6±10,4

Лабильность (мс)

35,95±3,8

34,48±3,04 p1–2<0,05

34,1±3,3

34,00±2,3

33,83±1,4

Паттерн-ЗВП, латентность (с)

94,80±14,2

105,58±9,5 p1–2<0,001

98,82±8,7 p2–3<0,05

99,94±6,7 p2–4<0,05

100,54±8,5 p2–5<0,05

Паттерн-ЗВП, амплитуда (мкВ)

24,94±8,3

14,63±5,03 p1–2<0,001

16,34±5,2 p2–3<0,05

18,99±5,2 p2–4<0,05

20,05±6,0 p2–5<0,05

ЗВП на вспышку, латентность (с)

106,20±6,4

116,13±15,7 p1–2<0,001

106,94±14,4 p2–3<0,05

108,02±10,7 p2–4<0,05

106,34±11,2 p2–5<0,05

ЗВП на вспышку, амплитуда (мкВ)

39,36±16,3

34,18±11,2

39,24±13,5 p2–3<0,05

39,64±9,1

45,22±9,8 p2–5<0,05

ЭРГ Волна «a», латентность (мс)

15,79±0,6

16,23±0,6 p1–2<0,001

16,27±0,6

16,08±0,5

16,37±0,6

ЭРГ Волна «a», амплитуда (мкВ)

53,30±13,8

47,38±18,2 p1–2<0,05

55,58±17,4 p2–3<0,05

50,25±12,6

52,92±11,3

ЭРГ Волна «b», латентность (мс)

36,69±1,6

36,88±1,4

36,92± 1,4

36,66±1,0

36,68±1,5

ЭРГ Волна «b», амплитуда (мкВ)

131,18±25,1

117,53±29,5 p1–2<0,05

132,63±37,5

132,26±23,1

133,73±25,0

ОСТ, толщина сетчатки в области фовеа (мкм)

183,92±11,9

185,24±13,3

185,47±14,9

183,73±13,1

185,63±13,4

ОpticDisk S, толщина ДЗН (мкм)

125,45±16,5

118,25±17,6 p1–2<0,01

118,3±18,2

115,20±15,4

118,37±17,0

Центральная артерия сетчатки, скорость в систолу, рsv (см/с)

9,04±1,7

9,05±1,8

9,83±1,9 p2–3<0,05

8,72±1,8

9,72±1,7

Центральная артерия сетчатки, скорость в диастолу, еdv (см/с)

2,83±0,6

2,69±0,8

3,0±0,6 p2–3<0,05

2,71±0,8

4,19±6,5

Центральная артерия сетчатки, средняя скорость, mnv (см/с)

4,97±1,0

4,69±1,05

5,05±1,1 p2–3<0,05

4,56±0,9

5,0±1,07

Центральная артерия сетчатки, индекс резистентности (ед.)

0,70±0,07

0,75±0,1 p1–2<0,05

0,68±0,06

0,71±0,1

0,66±0,07 p2–5<0,05

Центральная артерия сетчатки, пульсовой индекс (ед.)

1,20±0,2

1,44±0,4 p1–2<0,05

1,2±0,3 p2–3<0,05

1,35±0,4

1,26±0,2 p2–5<0,05

Показатель

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

97,33±6,4


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

33

Задние короткие цилиарные артерии, рsv (см/с)

11,02±2,5

10,13±1,8

11,40±1,5 p2–3<0,05

10,35±2,2

12,03±1,5 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, еdv (см/с)

4,07±1,4

3,34±0,9 p1–2<0,05

4,07±0,9 p2–3<0,05

3,37±0,9

4,24±0,8 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, mnv (см/с)

6,35±1,8

5,85±1,2

6,58±1,1 p2–3<0,05

5,66±1,3

6,74±1,2

Задние короткие цилиарные артерии, индекс резистентности (ед.)

0,67±0,06

0,71±0,07 p1–2<0,05

0,62±0,07

0,66±0,06

0,62±0,06 p2–5<0,05

Задние короткие цилиарные артерии, пульсовой индекс (ед.)

1,09±0,2

1,31±0,3 p1–2<0,05

1,04±0,2 p2–3<0,05

1,19±2,2

1,03±0,2 p2–5<0,05

Глазничная артерия, рsv (см/с)

32,84±7,2

34,22±5,7

34,67±6,8

34,82±5,7

34,35±3,9

Глазничная артерия, еdv (см/с)

6,92±2,6

7,46±2,4

7,63±2,7

8,05±2,53

7,12±1,7

Глазничная артерия, mnv (см/с)

14,04±3,4

14,26±3,07

14,62±3,9

14,84±3,13

13,72±2,5

Глазничная артерия, индекс резистентности (ед.)

0,78±0,08

0,77±0,07

0,77±0,07

0,75±0,07

0,74±0,08 p2–5<0,05

Глазничная артерия, пульсовой индекс (ед.)

1,84±0,5

1,79±0,5

1,7±0,5 p2–3<0,05

1,65±0,4

1,46±0,3 p2–5<0,05

Примечание: p — значения для критерия Уилкоксона

через 7 дней, 3 и 6 месяцев после лечения. Использовались методы исследования, позволяющие всесторонне оценить как структуру, так и функции зрительной системы. Статистический анализ результатов исследования проводился с помощью дескриптивного и дискриминантного анализов. Для оценки эффективности лечения использовался непараметрический критерий Уилкоксона. Всем детям до лечения для коррекции гиперметропии индивидуально подбирались мягкие контактные линзы. Пациенты были разделены на три группы. В 1-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено лечение разработанным нами методом лазерной инфракрасной транспупиллярной термотерапии. Воздействие осуществлялось полупроводниковым диодным лазером непосредственно на диск зрительного нерва. Курс лечения — 2 сеанса с интервалом 30 дней. Во 2-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено лечение методом комбинирования аргоновой и гелий-неоновой лазерной стимуляции. Использовались аргоновые лазеры с длиной волны 488-514 нм, мощностью 0,05 Вт, диаметром светового пятна 500 мкм и экспозицией 0,01 с. Воздействие на центральную ямку сетчатки проводилось под визуальным контролем. Аргонлазерстимуляция сочеталась с общими засветами сетчатки низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением с длиной волны 560 нм в течение 3-5 мин. Курс лечения — 8 сеансов (по 4 сеанса через день на каждое лазерное воздействие). В 3-й группе (30 пациентов — 30 глаз) проведено комплексное лечение: сначала транспупиллярная термотерапия — 2 сеанса с интервалом 1 месяц, а через 3 месяца — комбинированная аргон-гелий-неоновая лазерная стимуляция.

Осложнений после проведения лечения не отмечалось. Контрольную группу составили 20 здоровых детей (40 глаз) того же возраста, не предъявлявших жалоб на зрение, не имевших в анамнезе травм �� заболеваний органа зрения, с нормальным цветоощущением, которые были подвергнуты углубленному обследованию. Результаты и обсуждение В таблице представлены результаты лечения детей, страдающих анизометропической амблиопией, после применения метода транспупиллярной термотерапии (первая группа), метода аргонлазерстимуляции (вторая группа) и комплексного воздействия (транспупиллярная термотерапия и лазерстимуляция) (третья группа). Из данных таблицы видно, что в группе пациентов, которым была проведена транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва, отмечалось увеличение двух основных показателей — остроты зрения без коррекции и с коррекцией (на 21 и 27% соответственно), а также улучшение электрофизиологических параметров, что свидетельствует об активации процессов нейромодуляции в сетчатке и улучшении проведения нервных импульсов по зрительным путям. Значительные изменения выявлены при исследовании кровотока во внутриглазных сосудах. Так, в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) установлено значимое повышение средней скорости (на 5,7 и 7,9% соответственно) и снижение пульсового индекса. Приведенные данные свидетельствуют о выраженных изменениях функционального состояния зрительной системы у пациентов с амблиопией после транспупиллярной термотерапии, которые заключаются в повышении зрительных функций, улучшении проведения нервных

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


34

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

импульсов по папилломакулярному пучку, увеличении скорости кровотока в сосудах, осуществляющих кровоснабжение макулярной области сетчатки и диска зрительного нерва. У пациентов после аргонлазерстимуляции макулярной области сетчатки острота зрения без коррекции повысилась на 22,7%, с коррекцией — на 28,9%. Существенно улучшились показатели электрофизиологических исследований: латентное время компонента р100 зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) на паттерн уменьшилось на 13%, ЗВП на вспышку — на 9,4%, а амплитуда ЗВП увеличилась на 18,8 и 8,3% соответственно. Однако у них не изменились показатели кровотока. У пациентов с анизометропической амблиопией после комплексного лечения выявлен существенно больший рост показателей, характеризующих центральное и периферическое зрение (таблица 1). По данным анализа, острота зрения без коррекции повысилась на 32,3%, с коррекцией — на 34%. Также отмечалось снижение показателей латентного времени ЗВП на паттерн и вспышечный стимул (на 6,5 и 8,6% соответственно), что указывает на увеличение скорости проведения нервных импульсов по зрительным путям. Вместе с тем отмечалось более выраженное улучшение кровотока преимущественно в задних коротких цилиарных артериях. С помощью дискриминантного анализа также наибольшие различия получены в группе пациентов после комплексного лечения. Уравнение канонической величины (K1–2) для сравнения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и через 7 дней после лечения (2) имеет следующий вид:

K1–2 = –0,19 — 1,36 × x1 + 1,06 × х2 — 0,82 × х3 — 0,62 × х4 — 1,09 × х5 + 0,43 × х6 + 0,39 × х7 + 0,43 × х8, где: x1 — задние короткие цилиарные артерии, скорость в систолу; x2 — центральная артерии сетчатки, индекс резистентности; x3 — паттерн-ЗВП, амплитуда; x4 — глазничная артерия, средняя скорость; x5 — острота зрения с коррекцией; x6 — глазничная артерия, пульсовой индекс; x7 — толщина хрусталика; x8 — паттерн-ЗВП, лабильность. p<0,00001. Рисунок. Гистограмма распределения пациентов с анизометропической амблиопией до лечения (1) и после лечения (2) по канонической переменной

Средние значения канонических величин у пациентов до начала лечения и после лечения значимо отличаются и составляют (+2,0) и (–2,0) соответственно (рис.). Мера «Mahalanobis» (D2) составила 16 (p<0,004). Суммарный показатель распределения пациентов по классификационной матрице — 100%. Информативными признаками механизмов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. нарушений зрительной системы при анизометропической амблиопии в уравнении канонической величины являются показатели остроты зрения, рефракции, периметрии, электрофизиологических исследований и допплеровского картирования. Эти показатели и определяют эффективность комплексного лечения. Вывод Таким образом, совместное воздействие транспупиллярной термотерапии и лазерплеоптики оказывает существенное влияние на регионарное кровообращение, нейрорецепторное взаимодействие, функциональную активность ретинальных структур, что способствует значительному улучшению состояния зрительной системы и в конечном итоге приводит к повышению остроты зрения. Транспупиллярная термотерапия диска зрительного нерва в сочетании с аргон-гелий-неоновой лазерстимуляцией макулярной зоны сетчатки является патогенетически обоснованным, эффективным и безопасным комбинированным методом лечения анизометропической амблиопии. ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов С.Э., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М. Зрительные функции и их коррекция у детей: рук. для врача. — М.: Медицина, 2005. — 872 с. 2. Summers C.G., Roming L., Lavoie J.D. Unexpected good results after therapy for anisometropic amblyopia associated with unilateral peripapillary myelinated nerve fibers // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. — 1991. — Vol. 28, № 3. — P. 134-136. 3. Кащенко Т.П., Рабичев И.Э., Губкина Г.Л. Применение жидкокристаллических очков в лечении амблиопии у больных оптическим нистагмом // Детская офтальмология. Итоги и перспективы: материалы науч.-практ. конф. — М., 2006. — С. 258-260. 4. Митронина М.Л., Агафонова В.В., Магарамова М.Д. и др. Рациональный подход к выбору объема плеоптического лечения у детей с гиперметропией, осложненной амблиопией // Федоровские чтения — 2007. — М., 2007. — С. 161-162. 5. Бикбов М.М., Бикбулатова А.А., Хуснитдинов И.И. и др. Рефракционная амблиопия. Хирургическое и консервативное лечение детей и подростков. — Уфа: ГУП РБ УПК, 2010. — 158 с. 6. Клиническая физиология зрения / под ред. A.M. Шамшиновой, А.А. Яковлева, Е.В. Романовой. — М.: ПБОЮЛ «Т.М. Андреева», 2002. — 672 с. 7. Шамшинова А.М. Клиническая физиология зрения. — М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2006. — 944 с. 8. Щуко А.Г. Механизмы формирования амблиопии у детей и разработка патогенетических принципов лечения: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Иркутск, 1997. 9. Короленко А.В. Патогенетическое обоснование лазерплеоптики и бинариметрии в лечении рефракционной амблиопии у детей разного возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Иркутск, 2007. — 29 с. 10. Щуко А.Г., Акуленко М.В., Пашковский А.А. Эффективность применения диодного лазера в режиме транспупиллярной термотерапии в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2009. — № 5-6. — С. 52-54. 11. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Акуленко М.В. и др. Транспупиллярная термотерапия в лечении сосудистых нарушений сетчатки и зрительного нерва // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: материалы конф. — М., 2010. — С. 199-202. 12. Ito Y., Mori K., Takita H. Transpupillary thermotherapy. Effect of wavelength on normal primate retina // Retina. — 2005. — Vol. 25. — P. 1046-1053. 13. Kang S.H., Kim M., Park K.H. TTT induces small heat shock protein and Hsp70 in optic nerve head // World Glaucoma Congress: Abstract book. — Vienna, 2005. — P. 123.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

35

Í.ß. ÑÅÍ×ÅÍÊÎ Èðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Õèðóðãè÷åñêàÿ ðåàáèëèòàöèÿ äåòåé ñ îñëîæíåííîé óâåàëüíîé êàòàðàêòîé

|

Ñåí÷åíêî Íàäåæäà ßêîâëåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùàÿ 1-ì îôòàëüìîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

Разработана технология хирургического лечения осложненной катаракты у детей с увеитами, которая обеспечивает снижение интра- и послеоперационных осложнений и тем самым повышает эффективность реабилитационных мероприятий у пациентов данной категории. По предложенной технологии прооперировано 15 детей в возрасте от 5 до 18 лет, в 74% случаев получены удовлетворительные функциональные результаты. Ключевые слова: дети, катаракта, увеит.

N.Y. SENCHENKO Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Surgical rehabilitation of children with complicated uveal cataract The method of surgical treatment of complicated cataract in children with uveitis was developed. It reduces the intra— and postoperative complications and increases the efficacy of rehabilitation measures in patients of this category. 15 children at the age of 5-18 years were operated by proposed method. The satisfactory functional results were achieved in 74% of cases. Keywords: children, cataract, uveitis.

Хирургическое лечение осложненной катаракты у детей, развившейся вследствие увеита, является серьезной проблемой. Это обусловлено как сложностью исходного состояния глаза, так и высокой частотой осложнений хирургических вмешательств, что ставит под сомнение целесообразность применения данного метода лечения [1-3]. Традиционная хирургическая тактика при экстракции увеальной катаракты предусматривает удаление окклюзионной пленки зрачка, рассечение на всем протяжении передних и задних плоскостных синехий, а также полное или частичное удаление капсульного мешка, который, как правило, прочно сращен с радужкой, а, нередко, и со стекловидным телом [4-7]. В этих случаях в ходе операции наблюдаются кровотечения различной интенсивности, возникают дефекты радужки, разрывы сфинктера зрачка, выпадение стекловидного тела и др. повреждения. Кроме того, интенсивные манипуляции на реактивных структурах глаза, как правило, приводят к активизации воспалительного процесса, в исходе которого формируются новые фиброзные пленки в области зрачка, развивается бомбаж радужки и вторичная глаукома. У детей, в связи с выраженными гиперергическими реакциями, характерными для этого возрас-

та, послеоперационный период протекает особенно тяжело, при этом, кроме пролиферативных изменений в переднем сегменте глаза, нередко наблюдаются такие осложнения, как кистовидный макулярный отек, фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки и субатрофия глаза [8-10]. Учитывая высокую частоту осложнений, большинство авторов считает, что увеальная катаракта у детей создает не только серьезные препятствия для хирургии хрусталика, но и для имплантации интраокулярной линзы, так как помимо сложностей хирургической техники и течения послеоперационного периода, возникают проблемы рефракционной коррекции растущего глаза, амблиопии, помутнения задней капсулы хрусталика и др. [11, 12]. Важно отметить, что применение современных технологий хирургии катаракты (факоаспирация) и эластичных интраокулярных линз (ИОЛ) на фоне активной противовоспалительной терапии, проводимой в пред- и послеоперационном периоде у таких детей, дает обнадеживающие результаты, однако процент неудовлетворительных исходов операций остается высоким [13-15]. Вместе с тем, прогрессирующее снижение зрительных функций, приводящее к социальной дезадаптации

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


36

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

маленьких пациентов, требует внедрения более эффективных методов их хирургической реабилитации. Цель Оценить клиническую эффективность разработанной технологии хирургического лечения детей с увеитами, осложненными катарактой. Материал и методы Под нашим наблюдением находились 15 детей в возрасте от 5 до 18 лет с осложненной катарактой, развившейся вследствие хронического системного ювенального системного артрита (ЮРА) или перенесенного инфекционного (бактериального) увеита (соответственно, 53 и 47%). Обследование детей включало офтальмологические (визометрия, кераторефрактометрия, биометрия, тонометрия, электроретинография, оптическая когерентная томография, ультразвуковая биомикроскопия, регистрация зрительных вызванных потенциалов) и иммунологические методы исследования (ИФА, иммунограмма 1 и 2 уровня в динамике). Во всех случаях помутнения в хрусталике сочетались с обширными задними плоскостными синехиями, прехрусталиковой фиброзной пленкой, нередко с лентовидной дегенерацией роговицы и нарушением прозрачности стекловидного тела разной интенсивности. Кроме того, у 2 пациентов ранее диагностирована вторичная глаукома (компенсированная гипотензивными препаратами). У 3 детей выявлен умеренный бомбаж радужки на фоне полной окклюзии зрачка. Детальная биомикроскопия хрусталика у всех пациентов была затруднена из-за наличия фиброзной пленки в области зрачка разной плотности и цвета (от полупрозрачного серого до интенсивно белого). Острота зрения до операции варьировала от светоощущения с правильной проекцией до 0,05, коррекция отсутствовала. Операции проводили при отсутствии рецидивов внутриглазного воспаления в течение 6 месяцев при удовлетворительных иммунологических показателях на фоне иммуносупрессивной терапии. Оперативные вмешательства включали следующие этапы. Первоначально формировали основной разрез роговицы шириной 1,8 мм и 2 дополнительных корнеоцентеза по 1,2 мм. Передняя камера заполнялась вискоэластиком Provisc. С помощью цанговых инструментов и специально разработанных нами приемов фиброзную мембрану последовательно отделяли от зрачка и иссекали. Затем формировали передний капсулорексис в пределах зрачка без устранения задних плоскостных синехий. Далее выполняли факоаспирацию (аппарат Infiniti, Alcon) и имплантацию ИОЛ Acrysof IQ (Alcon) в капсульный мешок по стандартной технологии. Во всех случаях формировали задний капсулорексис, размер которого был ограничен диаметром зрачка. При интенсивном помутнении стекловидного тела проводили заднюю витрэктомию через порты 25G или 27G. На заключительном этапе операции для профилактики геморрагических и воспалительных осложнений в переднюю камеру вводили стерильный воздух, растворы дицинона и дексаметазона, парабульбарно производили инъекцию раствора дипроспана 0,3-0,5 мл, внутривенно — растворы дексаметазона (0,02 мг/кг) или преднизолона (2 мг/кг). Результаты В ходе операций отмечали небольшие геморрагии во время удаления окклюзионной пленки. В раннем послеоперационном периоде в ряде случаев наблюдали слабо выраженные явления экссудации в виде единичных нитей фибрина в области зрачка и офтальмогипертензию, которые были купированы повышением дозы иммуносупрессоров и гипотензивных препаратов.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. В отдаленном периоде у 2 детей сформировалась окклюзионная пленка в области зрачка, вследствие чего развился бомбаж радужки. Осложнения были устранены путем лазерной дисцизии фиброзной зрачковой пленки и иридэктомии. Острота зрения после операции в 74% случаев увеличилась и составила в среднем с коррекцией 0,2±0,02 (р<0,05). У 26% детей зрительные функции не изменились ввиду необратимых дистрофических изменений сетчатки в макулярной области или амблиопии. Выводы Предложенная технология хирургического лечения осложненной катаракты у детей с хроническими или перенесенными увеитами обеспечивает в большинстве случаев повышение зрительных функций и минимальное количество осложнений, что позволяет рекомендовать ее для внедрения в клиническую практику. ЛИТЕРАТУРА 1. Тейлор Д., Хайт К. Детская офтальмология. — М.: БИНОМ, 2007. — 246 с. 2. Катаргина Л.А., Денисова Е.В., Старикова А.В. и др. Современные стратегии лечения эндогенных увеитов // Невские горизонты — 2010: материалы науч. конф. — СПб: СПб ГПМА, 2010. — С. 238-246. 3. Балашевич Л.И., Шухаева Е.Н. Современные технологии хирургии катаракты. — М.: Медицина, 2000. — 217 с. 4. Шиловских О.В., Сафонова О.В., Иванова М.В. Метод хирургического лечения катаракты при хронических вялотекущих увеитах // Материалы 5-й евроазиатской конференции по офтальмохирургии. — Екатеринбург, 2009. — С. 330. 5. Murta J.N., Quadrado, Cavalheira F. Cataract surgery in children with uveitis // XX Congress of the ESCRS: Abstracts. — Nice, 2002. — P. 179. 6. Shilovskikh O.V., Strenev N.V. A technology of cataract surgery with anterior vitrectomy in complicated cataract // XX Congress of the ESCRS: Abstracts. — Nice, 2002. — P. 295. 7. Тахчиди Х.П., Егорова Е.В., Толчинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. — М.: Новое в медицине, 2004. — 176 с. 8. Иошин И.Э., Толчинская А.И., Калинников Ю.Ю. и др. Профилактика инфекционных воспалительных осложнений при факоэмульсификации осложненных катаракт // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2010. — Т. 10, № 4. — С.38-40. 9. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков. — М.: Медицина, 2000. — 320 с. 10. Панченко Н.В. Состояние клеточного иммунитета при эндогенных увеитах, осложненных увеальной катарактой // Офтальмологический журнал. — 2000. — № 2. — С. 54-56. 11. Комиссарова Т.В. Интраокулярная коррекция афакии после экстракции увеальных катаракт: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1998. — 26 с. 12. Спэлтон Д.Дж. Атлас по клинической офтальмологии / пер. с англ., под общей ред. А.Н. Амирова. — М.: МЕДпресс-информ., 2007. — 724 с. 13. Тахчиди Х.П., Егорова Е.В., Толчинская А.И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт. — СПб: Наука, 2000. — 666 с. 14. Ковалевская М.А., Щепетнева М.А., Филина Л.А. Эффективность предоперационной подготовки при факоэмульсификации осложненной увеальной катаракты // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии: Материалы конф. — М., 2007. — С. 32. 15. Краюшкина В.Ф. Клинико-иммунологические критерии в диагностике и лечении увеитов у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1981. — 24 с.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

37

À.Â. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎ, Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.Ã. ÒÐÈÔÀÍÅÍÊÎÂÀ, Ì.Ñ. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎÂÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûé ïîäõîä â ëå÷åíèè àêòèâíûõ ñòàäèé ðåòèíîïàòèè íåäîíîøåííûõ

|

Òåðåùåíêî Àëåêñàíäð Âëàäèìèðîâè÷ äèðåêòîð ôèëèàëà, êàíäèäàò ìåäèöèíñêèé íàóê 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Всего за 2003 г. — июнь 2011 г. детям с активной РН было проведено 823 различных хирургических вмешательства (лазеркоагуляция сетчатки — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, 3-портовая ленсвитрэктомия — 14). Эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6% (регресс заболевания произошел на 557 из 565 глаз), при задней агрессивной РН — 74,4% (регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз). Общая эффективность лечения — 92,9% (регресс заболевания произошел на 685 из 737 глаз). Основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчатки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэктомии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения. Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, комплексное лечение.

A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The modern approach in the treatment for active stages of retinopathy of prematurity In 2003-2011 823 different interventions for infants with active ROP was performed: 737 retinal lasercoagulations, 3-ports vitrectomy — 72, 3-ports lensvitrectomy ��� 14. Treatment efficacy was 98,6% for stage 2 and stage 3 ROP (regress of the disease occurred in 557 of 565 eyes), and 74,4% for aggressive posterior ROP (regress of the disease occurred in 128 of 172 eyes). The total efficacy of the complex treatment was 92,9% (regress of the disease occurred in 685 of 737 eyes). The basic regulations of the complex ROP treatment are early, within first 6 weeks of chronologic age, photocoagulation to delay progression of the retinal detachment and to stabilize vascularity, and early vitrectomy if ROP progressing after the laser treatment. Keywords: retinopathy of prematurity, aggressive posterior retinopathy of prematurity, complex treatment.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 237 Общепризнано, что проведение обширной коагуляции аваскулярной зоны сетчатки является единственным доказанным эффективным способом лечения активной ретинопатии недоношенных (РН). В отечественной и зарубежной литературе активно обсуждаются показания, сроки и методики коагуляции, в клиническую практику внедряются усовершенствованные лазерные установки. В последнее время для лечения диабетической ретинопатии стали применять технологию паттерной сканирующей лазерной коагуляции, которая автоматизировала процедуру нанесения коагулятов. В Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» данная технология впервые была апробирована при РН, что открыло новые перспективы в повышении эффективности лечения и улучшении анатомических и функциональных результатов [1].

Однако при развитии тяжелых форм РН не всегда достигается стабилизация патологического процесса после коагуляции. В таких случаях необходимо проведение ранних витреальных вмешательств, что позволяет значительно снизить частоту тяжелых исходов и инвалидизацию детей, перенесших РН [2]. Разработка и внедрение в эндовитреальную хирургию новой микрохирургической техники с использованием системы 25 G, обладающей малой травматичностью и высокой эффективностью, позволяют расширить возможности ее использования в лечении прогрессирующей РН [3,4]. Цель — отразить основополагающие моменты комплексного лечения РН, включающего проведение паттерной сканирующей лазеркоагуляции и ранней витрэктомии.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


38

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Материалы и методы Паттерная сканирующая лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) выполнялась детям со 2-м (неблагоприятным) типом течения на II и III стадиях активной РН при классическом течении и на субклинической стадии и стадии ранних клинических проявлений при задней агрессивной РН в соответствии с классификацией, разработанной в Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза», которая отражает характер течения РН на каждой стадии (с высоким или низким риском прогрессирования). Процедура осуществлялась на лазерной офтальмологической системе «PASCAL Photocoagulator» («Optimedica», США) с использованием контактной офтальмологической линзы «Quad Pediatric Fundus Lens» («Volk», США). Предоперационная подготовка пациентов к ЛКС включала осмотр педиатра и анестезиолога, инстилляцию и инъекцию средств для расширения зрачка, подключение датчиков мониторирования жизненно-важных функций (частота сердечных сокращений, сатурация крови кислородом) [5, 6]. Паттерная лазеркоагуляция сетчатки проводилась под аппаратно-масочным наркозом с использованием севофлурана в положении ребенка лежа на боку на специальном столикеприставке с регулируемой высотой подъема. Операции выполнялись транспупиллярно контактно в условиях максимального медикаментозного мидриаза [7]. Энергетические параметры паттерной ЛКС: мощность излучения — от 150 до 300 мВт, экспозиция — 0,02-0,03 сек., диаметр пятна — 200-400 мкм. Лазерные аппликации наносились на сетчатку в виде матричных паттернов, последовательно, от крайней периферии до демаркационного вала, по всей площади аваскулярной сетчатки. Использовались паттерны от 3x3 до 5x5 точек в зависимости от площади и формы участков аваскулярной сетчатки. Плотность паттерна (расстояние между лазерными коагулятами) варьировала от 1 до 0,25-0,5 диаметра коагулята. С учетом выбранной конфигурации паттернов осуществлялось их позиционирование по отношению друг к другу на расстоянии, соответствующем интервалу между лазерными точками в каждом паттерне. На заключительном этапе лазерной процедуры при необходимости дополнительно наносились лазеркоагуляты на оставшиеся интактными участки аваскулярной сетчатки с использованием матричных паттернов с малым количеством точек (2×2) либо в режиме одиночного импульса. Динамический мониторинг за состоянием изменений на глазном дне у детей с РН после ЛКС позволял определить показания к активным хирургическим действиям. Ключевыми диагностическими маркерами, указывающими на отсутствие эффективности лазерного лечения и необходимость проведения ранней витрэктомии, являлись: усиление отека сетчатки, увеличение диаметра сосудов и прогрессирование фиброваскулярной пролиферации с одновременно развивающейся тракционной отслойкой сетчатки [7,8]. Витрэктомию у всех детей проводили на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней. Во всех случаях проводили 3-х портовую витрэктомию с использованием системы 25 G (вакуум — 150-200 мм рт. ст., частота — 2500-5000 резов в минуту). После отсепаровывания конъюнктивы в нижне-височном квадранте выполняли склеротомии с помощью пики, установленной в канюле 25 G в 1 мм от лимба через pars plicata. Затем пику удаляли из центрального канала канюли и в него вводили инфузионную систему. Таким же образом формировали проколы склеры в верхне-височном и верхне-носовом квадрантах для эндоосветителя и витреотома 25 G. В зависимости от наличия складок и формы отслойки сетчатки проводили смещение месторасположения склеротомии. На глазах с 4В стадией РН мы использовали модифицированную методику витрэкто-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. мии, заключающуюся в комбинации способа формирования склеротомии по методу Х.П. Тахчиди, предназначенного для введения эндовитреальных инструментов 23 G, позволяющих удалить более зрелую и плотную фиброваскулярную ткань. Для окрашивания структур стекловидного тела и выявления витреоретинальных тракций в витреальную полость вводили 0,1-0,2 мл кеналога. Витрэктомию начинали с удаления витреоретинальных тракций, идущих к задней поверхности хрусталика, к цилиарному телу и периферии сетчатки, постепенно переходя к экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в первой зоне, стараясь исключить усиление тракционного момента. В ходе проведения витрэктомии в некоторых случаях фиброваскулярная ткань удалялась не полностью, так как это было сопряжено с высоким риском возникновения ятрогенных разрывов, увеличением распространенности тракционной отслойки сетчатки и интравитреальных геморрагий. Для улучшения визуализации периферических отделов глазного дна и облегчения доступа к ним использовали склерокомпрессию. Замену жидкость-газ и эндолазеркоагуляцию выполняли на 14 глазах, где образовались ятрогенные разрывы. Дополнительных вмешательств ни в одном случае не проводили. Послеоперационный мониторинг осуществлялся методом цифровой ретиноскопии. Через 6 месяцев анатомические результаты оценивали методами бинокулярной офтальмоскопии и фоторегистрации под общей анестезией. Определяли центральную фиксацию по роговичному световому рефлексу и устойчивую фиксацию на неподвижные и подвижные предметы при окклюзии парного глаза. Результаты Всего за 2003 г. — июнь 2011 г. детям с активной РН из Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областей было проведено 823 различных хирургических вмешательства (лазеркоагуляция сетчатки — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, 3-портовая ленсвитрэктомия — 14). Эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6% (регресс заболевания произошел на 557 из 565 глаз), при задней агрессивной РН — 74,4% (регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз). Общая эффективность лечения — 92,9% (регресс заболевания произошел на 685 из 737 глаз). За этот период работы в Калужском филиале ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» были выполнены 737 ЛКС (737 глаз, 413 детей), из них детям с классическим течением РН — 565 ЛКС (90 ЛКС при 2-м типе II стадии РН и 475 ЛКС при 2-м типе III стадии РН), детям с задней агрессивной РН выполнено 172 ЛКС (у 86 младенцев на обоих глазах). В процессе мониторинга после ЛКС было выявлено, что эффективность ее зависит от течения РН. Так, в группе с классическим течением заболевания полный регресс после ЛКС был достигнут в 96,4% случаев (на 545 из 565 глаз с классической РН). Регресс отдельных признаков заболевания происходил в определенной последовательности. Уже через 3-7 дней после лазерного вмешательства наблюдалось постепенное сужение магистральных сосудов сетчатки, и в сроки до 6 недель диаметр артерий уменьшился до 75,85±4,25 мкм, вен — до 110±2,25 мкм. К 7–10-му дню после лечения фиксировались признаки обратного развития демаркационного вала (побледнение, уменьшение протяженности до 3-4 часовых меридианов суммарно), на 14–16-й день отмечался его полный регресс. К 12–14-му дню наблюдалось уменьшение высоты и объема экстраретинальной пролиферации, на 3-6 неделе регистрировался полный ее регресс. В 15-20% случаев полного обратного развития экстраретинальной пролиферации не происходило, на месте ее локализации сохранялись нежные преретинальные помутнения, не оказывающие тракционного воздействия на


ÏÐÀÊÒÈ��ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. сетчатку. На 2–3-й неделе после ЛКС отмечалась резорбция пре- и интраретинальных геморрагий. Через 3 недели фиксировались признаки начального роста концевых сосудов в зону коагуляции. По мере пигментации лазеркоагулятов в месте их нанесения отмечалось формирование зоны хориоретинальной атрофии с неоднородной пигментацией соответственно аваскулярной зоне сетчатки. Дальнейшее наблюдение за течением процесса указывало на продолжающийся рост ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону) и нормализацию морфометрических параметров. Через 3 месяца после лечения диаметр магистральных сосудов заднего полюса глазного дна составлял: артерий — 67,25±2,50 мкм, вен — 95,25±3,25 мкм.

39

и морфометрический мониторинг состояния сетчатки осуществлялся не реже 1 раза в 5-6 дней в течение первых 3-4 недель после лечения, затем каждые 7-14 дней в течение следующего месяца. Рисунок 2. Глазное дно пациентки Б., срок гестации — 29 недель. III стадия 2-го типа. ЛК сетчатки в возрасте — 6 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель): а — до ЛКС; б — через 3 недели после ЛКС полный регресс демаркационного вала и экстраретинальной пролиферации

Рисунок 1. Лазерная офтальмологическая установка «PASCAL Photocoagulator» «Optimedica» (США)

а б

На 20 глазах со 2 типом III стадии РН позитивная динамика процесса наблюдалась лишь в первые 2-3 недели после ЛКС. Необходимо отметить, что всем детям этой группы коагуляция сетчатки была произведена на 2-3 недели позже стандартных сроков вследствие тяжелого соматического состояния. В среднем на 10,3±0,4 неделе жизни детей в васкуляризированной части сетчатки на концах верхней и нижней темпоральных сосудистых аркад стала визуализироваться нежно-розовая пролиферативная ткань, располагавшаяся над поверхностью сетчатки и распространявшаяся суммарно на 3-4 часовых меридиана. При этом регистрировалось расширение магистральных сосудов: диаметр артерий увеличился до 114,50±2,25 мкм, диаметр вен — до 162,25±2,50 мкм. При последующем наблюдении отмечалось формирование массивной сливной экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета, соединяющей концы сосудистых аркад. Было зафиксировано уменьшение угла между магистральными сосудами височных аркад, выпрямление магистральных вен с тенденцией к формированию так называемого симптома «кометы». Кроме того, диагностировалось усиление экссудации под сетчатку в темпоральном сегменте и образование в этой области отслойки сетчатки с выраженной тенденцией к увеличению ее по высоте и площади, что послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии. При задней агрессивной РН полный регресс заболевания после ЛКС был достигнут в 61,6% случаев (на 106 из 172 глаз). В этой группе детей послеоперационный ретиноскопический

Через сутки после выполнения ЛКС в группе детей с последующим регрессом (106 глаз) регистрировалось реактивное увеличение кровенаполнения магистральных сосудов, которое купировалось самостоятельно в течение 2-3 дней после операции. На 5–7-е сутки после операции было зафиксировано снижение сосудистой активности: диаметр магистральных артерий уменьшился до 102,25±1,25 мкм, вен — до 129,75±2,50 мкм. Через 14-15 дней отмечалось побледнение и уменьшение протяженности демаркационного вала. На 3-й неделе после ЛКС регистрировался полный регресс демаркационного вала. Через 1 месяц в этих глазах обнаруживались признаки роста ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону). Через 3 месяца позитивная динамика процесса подтверждалась зафиксированной нормализацией морфометрических показателей (диаметр артерий составил 72,75±2,50 мкм, диаметр вен — 94,50±2,25 мкм). Ни в одном случае не было отмечено специфических осложнений ЛКС, в том числе при выполнении коагуляции большого объема (до 2000 коагулятов).

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


40

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Рисунок 3. Глазное дно пациента М., срок гестации — 27 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,5 недели (постконцептуальный возраст — 33,5 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — через 4 недели после ЛКС, остатки фиброзной пролиферации

‘4 (59) август 2012 г. преимущественно с назальной стороны. Регистрировалось резкое усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий — до 156,50±2,75 мкм, диаметр вен — до 196,75±3,25 мкм) и нарушение хода магистральных сосудов. В целях предотвращения тотальной отслойки сетчатки на всех 14 глазах через 2-4 недели после ЛКС была проведена ленсвитрэктомия.

Рисунок 4. Глазное дно пациентки П., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,7 недели (постконцептуальный возраст — 35,7 недели). III стадия 2-го типа: а — до ЛКС; б — прогрессирование РН через 3 недели после ЛКС, симптом «кометы»

а б

а б

На 66 глазах, несмотря на проведенную ЛКС, на 10–14-е сутки было зафиксировано дальнейшее прогрессирование заболевания. Из них на 52 глазах регистрировалось усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий увеличился до 110,50±2,75 мкм, диаметр вен — до 149,75±3,25 мкм). В проекции демаркационного вала с назальной стороны отмечалось утолщение сетчатки и формирование пролиферативной ткани по ходу вала. Кроме того, в васкуляризированной части сетчатки с темпоральной стороны на концах сосудистых аркад обнаруживалось появление серповидных полос экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета. В это же время выявлялось помутнение стекловидного тела. Появление вышеописанных негативных клинических и морфометрических признаков прогрессирования патологического процесса послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии. На 14 глазах наблюдалось стремительное прогрессирование задней агрессивной РН. Необходимо отметить, что всем этим детям коагуляция сетчатки была произведена в развитой стадии заболевания. На 5-8 сутки наблюдалось формирование массивной экстраретинальной пролиферации, распространяющейся по направлению к задней поверхности хрусталика, к цилиарному телу и периферии сетчатки. На 2–3-й неделе увеличилась площадь тракционной отслойки сетчатки, причем

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

В результате хирургического лечения при прогрессировании III стадии (2-го типа) классической РН после ЛКС (20 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 12 глазах, частичное — на 8 глазах, при прогрессировании задней агрессивной РН (66 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 22 глазах, частичное — на 25 глазах, на 19 глазах сетчатка не прилегла. В послеоперационном периоде во всех случаях было отмечено образование разной степени выраженности складчатости сетчатки, в том числе и вокруг зон оставшейся фиброваскулярной ткани, которую не иссекли и не удалили в ходе операции в связи с риском возникновения ятрогенных разрывов и массивных кровоизлияний. На 12 глазах с классической РН и на 22 с задней агрессивной к 10-12 месяцам наблюдалось сглаживание и исчезновение ретинальной складчатости, рецидивов отслойки сетчатки не было выявлено, отмечалась устойчивая центральная фиксация. На 8 глазах с классической


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

41

РН и на 25 с задней агрессивной ретинальная складчатость сохранялась, профиль макулярной области не восстановился, и впоследствии развилась 4 рубцовая стадия РН с периферической отслойкой сетчатки. На 19 глазах с задней агрессивной РН развилась 5-я рубцовая стадия РН.

ки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэктомии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения. Анализ собственных клинических наблюдений доказал эффективность ранней витэктомии, даже не смотря на то, что оперативное лечение проводилось в активной фазе процесса.

Рисунок 5. Глазное дно пациентки Ш., срок гестации — 30 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 5 недель (постконцептуальный возраст — 35 недель). Задняя агрессивная РН, стадия ранних клинических проявлений: а — до ЛКС; б — через 1 месяц после ЛКС

Рисунок 6. Глазное дно пациента К., срок гестации — 29 недель. ЛК сетчатки в возрасте — 6,3 недели (постконцептуальный возраст — 35,3 недели). Задняя агрессивная РН, стадия манифестации: а — через 3 недели после ЛКС; б — через 6 месяцев после витрэктомии

а б

У детей с 4А стадией РН при витрэктомии на ранних сроках прогрессирования РН мы сохраняли хрусталик, так как это способствует развитию зрительных функций в позднем послеоперационном периоде. Если же процесс достигал 4В или 5-й стадии целесообразности сохранять хрусталик не было, наоборот, для удаления более зрелой и плотной фиброваскулярной ткани необходимо было проведение ленсэктомии и модифицированной витрэктомии с использованием инструментов 20 и 25 G. Раннее вмешательство на этапе, когда не произошло разрастание и созревание фиброваскулярной ткани, позволило использовать систему 25 G, тем самым минимизировать травматичность и сократить время проведения операции. Заключение Основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчат-

а б

ЛИТЕРАТУРА 1. Walles DK, Kylstra JA, Chesnutt DA. Prognostic significance of vascular dilatation and tortuosity insufficient for plus disease retinopathy of prematurity // J AAPOS. — 2000. — N. 4. — P. 224-229. 2. Trese M.T., Droste P.J. Long-term postoperative results of a consecutive series of stages 4 and 5 retinopathy of prematurity // Ophthalmology. — 1998. — Vol. 105. — P. 992-997. 3. Smith L.E. IGF-1 and retinopathy of prematurity in the preterm infant // Biol. Neonate. — 2005. — Vol. 88. — P. 237-244. 4. Smith L.E. IGF-1 and retinopathy of prematurity in the preterm infant // Biol. Neonate. — 2005. — Vol. 88. — P. 237-244. 5. Vander J.F., McNamara J.A., Tasman W., Brown G.C. Revised indication for the early treatment of retinopathy of prematurity // Arch. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 123. — P. 406-407.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

42

‘4 (59) август 2012 г.

À.Â. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎ, Þ.À. ÁÅËÛÉ, È.Ã. ÒÐÈÔÀÍÅÍÊÎÂÀ, Ì.Ñ. ÒÅÐÅÙÅÍÊÎÂÀ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Àëãîðèòì êîìïëåêñíîãî ïîäõîäà îêàçàíèÿ îôòàëüìîëîãè÷åñêîé ïîìîùè íåäîíîøåííûì äåòÿì ñ ðåòèíîïàòèåé íåäîíîøåííûõ

|

Òåðåùåíêî Àëåêñàíäð Âëàäèìèðîâè÷ äèðåêòîð ôèëèàëà, êàíäèäàò ìåäèöèíñêèé íàóê 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

За период 2003-2011 гг. было осуществлено 454 выезда по Калужской, Тульской, Брянской, Орловской областям, осмотрен 8861 недоношенный младенец. РН выявлена у 1834 детей (20,7%). Проведено 823 различных хирургических вмешательств (ЛКС — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, ленсвитрэктомия — 14). Общая эффективность лечения составила 92,9%. Предлагаемая система организации офтальмологической помощи недоношенным детям в центральном регионе России объединяет все направления: от точной диагностики до высокотехнологичного лечения, что позволяет тиражировать ее на всей территории Российской Федерации. Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, организация офтальмологической помощи.

A.V. TERESHCHENKO, Y.A. BELYY, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The algorithm of the comprehensive approach to the ophthalmologic help premature children with retinopathy of prematurity In 2003-2011 454 exit in Kaluga, Tula, Bryansk, and Orel regions were made. 8861 infants were examined. R P was found in 1834 infants (20,7%). 823 different interventions for infants with active ROP was performed: 737 retinal lasercoagulations, 3-ports vitrectomy — 72, lensvitrectomy — 14. The total efficacy of the treatment was 92,9%. The ophthalmologic help system for premature infants in Central region of Russia combines all directions from detailed diagnostic to hich-technology treatment. It allows to reproduce one all over the Russian Federation territory. Keywords: retinopathy of prematurity, aggressive posterior retinopathy of prematurity, ophthalmologic help system.

Недоношенные дети входят к группу высокого риска развития ретинопатии недоношенных (РН) — патологии, способной привести к резкому снижению зрения, вплоть до полной слепоты. В последние годы в РФ увеличивается число регионов, оказывающих специализированную офтальмологическую помощь, однако ранняя выявляемость РН остается низкой, и количество пациентов с далекозашедшими формами заболевания возрастает. Одна из основных причин этого явления — отсутствие эффективно действующих схем организации офтальмологической помощи [1,2]. В этой связи следует отметить, что Калужский филиал ФГБУ МНТК «МГ»

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

накопил значительный клинический опыт по организации помощи детям с РН. В рамках решения данной проблемы была создана скрининговая служба в центральном регионе РФ, филиал был оснащен ретинальными педиатрическими системами «RetCam» для обследования недоношенных детей, разработана оригинальная компьютерная программа «ROPMORPHOMETRY» для цифровой морфометрии глазного дна и ретинальных сосудов недоношенных младенцев, образована современная анестезиологическая служба, разработаны и внедрены инновационные лазерные и витреальные технологии лечения РН [3].


‘4 (59) август 2012 г. Цель — анализ результатов функционирования системы оказания офтальмологической помощи недоношенным детям, включающей полный цикл мероприятий по раннему выявлению, лечению и диспансерному наблюдению пациентов с ретинопатией недоношенных, в Центральном регионе РФ. Материалы и методы Специалистами клиники осуществлялись выезды в отделения выхаживания недоношенных с целью проведения скрининговых осмотров детей из группы риска по развитию РН. В Калужском и Тульском отделениях выхаживания в данную группу попали дети со сроком гестации <33 недель и/или массой тела при рождении <2000 г, в Брянском и Орловском — со сроком гестации <35 недель и/или массой тела при рождении <2500 г. Обследование заключалось в проведении обратной бинокулярной офтальмоскопии или цифровой ретиноскопии с использованием мобильной ретинальной педиатрической видеосистемы «RetCam Shuttle». Сроки проведения первичного осмотра недоношенных для выявления РН определялись их соматическим состоянием и временем возможного развития патологии [4, 5]. Последующая частота осмотров зависела от выявленных признаков заболевания и составляла, как правило, 1 раз в 7-14 дней при обнаружении преретинопатии, I и II стадии РН, 1 раз в 3-7 дней при III стадии и задней агрессивной РН. Таким образом, каждый ребенок осматривался 2-6 раз (в среднем 2,9±0,9). Дети с выявленной РН, требующей лазерной коагуляции сетчатки, направлялись в Калужский филиал ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» для детального диагностического обследования, лазерного лечения с использованием паттерной технологии и дальнейшего мониторинга. В случаях прогрессирования заболевания после лазерной коагуляции проводилось витреальное вмешательство с применением новой микрохирургической технологии с использованием системы 25G. В дальнейшем осуществлялось длительное диспансерное наблюдение, при необходимости — коррекция возникающих офтальмологических нарушений [5, 6]. Результаты За период с 2003 по июнь 2011 г. по Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областям было осуществлено 454 выезда для проведения скрининговых осмотров детей группы риска в отделениях выхаживания недоношенных, из них в Калуге — 282 (2-3 выезда в месяц), в Брянске — 62, в Орле — 60, в Туле — 51. За один выезд обследовалось, в среднем, в Калуге — 13 недоношенных младенцев, в Брянске — 34, в Орле — 20, в Туле — 27. Из всех детей с риском развития РН 54,8% новорожденных были осмотрены на 2–3-й неделе жизни, 36,2% — на 4–5-й неделе, 6,7% — на 6-й неделе, 2,3% — на 7-й неделе жизни. Общее количество осмотренных недоношенных детей составило 8861, из них по областям: Калужская — 3609, Брянская — 2079, Орловская — 1205, Тульская — 1868. Количество однократно осмотренных детей — 6212, осмотренных два и более раз — 2649 (по Калужской области — 2129 и 1480, по Брянской — 1511 и 568, по Орловской — 964 и 241, по Тульской — 1219 и 649 соответственно), что в процентном соотношении составило 70,1% и 29,9 % (по Калужской области — 59 и 41%, по Брянской — 72,7 и 27,3%, по Орловской — 80 и 20%, по Тульской — 65,5 и 34,5% соответственно). За анализируемый период преретинопатия была выявлена у 1923 младенцев, что составило 21,7% из группы риска в среднем по всем областям. Различные стадии ретинопатии недоношенных были диагностированы у 1834 детей (20,7%). Из них I стадия заболевания развилась у 906 (49,4%) детей,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

43

II — у 514 (27%), III — у 313 (17,1%), IV — у 16 (0,6%), V — у 8 (0,2%), задняя агрессивная РН — у 86 (4,7%). Анализ результатов работы свидетельствует, что показатели заболеваемости РН в зависимости от региона различны. Так, по Калужской области РН была выявлена у 20,2% детей из группы риска, по Брянской — у 27,7%, по Орловской — у 25,2%, по Тульской — у 16,8% [7]. Из 1834 детей с выявленной РН у 1471 (76,3%) произошел регресс заболевания, 413 детям потребовалось проведение лазеркоагуляции сетчатки (ЛКС). Всего произведено 737 ЛКС (737 глаз, 413 детей), из них детям Калужского региона — 187, Тульского — 109, Брянского — 270, Орловского — 170. Средний срок гестации младенцев с показаниями к ЛКС составил 29,4 недели (28,1 недель по Тульскому, 28,9 недели по Калужскому, 30,3 недели по Орловскому, 30,6 недели по Брянскому регионам). Средний возраст детей на момент проведения ЛКС — 8,7 недели (по Калуге — 6,5 недели, Брянску — 9,2 недели, Орлу — 9,0 недели, Туле — 8,1). Среднее значение показателя массы тела при рождении у детей, которым выполнена ЛКС, — 1310 граммов (у детей Калужского региона — 1210, Тульского — 1260, Орловского — 1350, Брянского — 1520). В группе с классическим течением заболевания полный регресс заболевания после ЛКС достигнут в 96,4% случаев (на 545 из 565 глаз). Прогрессирование РН было отмечено на 20-ти глазах (16 детей) с неблагоприятным типом течения III стадии. В сроки от 2 до 4 недель после ЛКС им была произведена 3-портовая ленссберегающая витрэктомия. На 12 глазах заболевание регрессировало, на 8 глазах впоследствие развилась IV рубцовая стадия РН. Таким образом, общая эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6%. При задней агрессивной РН полный регресс заболевания после ЛКС достигнут в 61,6% случаев (на 106 из 172 глаз). На 52 глазах с дальнейшим прогрессированием заболевания проводилась 3-портовая ленссберегающая витрэктомия, на 14 глазах — ленсвитрэктомия. На 22 глазах заболевание регрессировало, на 25 глазах в дальнейшем развилась IV рубцовая стадия РН, на 19 глазах — V рубцовая стадия РН. Таким образом, регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз, общая эффективность лечения при ЗА РН составила 74,4%. Всего за период 2003 г. — июнь 2011 г. детям с РН из Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областей проведено 823 различных хирургических вмешательств (ЛКС — 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия — 72, ленсвитрэктомия — 14). Регресс заболевания произошел на 681-м из 737 глаз. Общая эффективность лечения составила 92,9%. Обсуждение Создание нами межрегионального центра по оказанию офтальмологической помощи детям в 4 областях Центрального региона России (Калужской, Тульской, Орловской и Брянской) позволило объединить в единую централизованную систему мероприятия по раннему скринингу, лечению и диспансерному наблюдению детей с РН. Первым и ключевым этапом оказания помощи младенцам с РН является организация скрининговых осмотров в отделениях выхаживания недоношенных детей. Это способствует выявлению заболевания на самых ранних сроках развития [6, 9]. Затем проводится комплексный мониторинг с использованием цифровой ретинальной педиатрической системы «RetCam», достоинствами которой являются оперативность, качественная фоторегистрация состояния глазного дна, возможность архивирования полученных данных (изображений) для их многопланового анализа и сравнения в течение всего периода наблюдения.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


44

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Разработка и оценка эффективности методов лечения при различных формах течения РН — классической и задней агрессивной — неотъемлемая составляющая решения проблемы данной патологии. Перспективной является применяемая в нашей клинике технология паттерной сканирующей лазерной коагуляции сетчатки. Она позволяет существенно сократить продолжительность процедуры и длительность наркозного пособия недоношенному ребенку, обеспечивает высокую дозированность лазерного воздействия. В результате значительно снижается риск осложнений, а также частота неблагоприятных исходов заболевания [6]. Огромное значение имеют показания, сроки и методика проведения ранней витрэктомии при прогрессировании РН после лазеркоагуляции. Доказана ее эффективность и необоснованность выжидательной позиции, учитывая быстро прогрессирующий характер заболевания. А разработка и внедрение в эндовитреальную хирургию новой микрохирургической техники с использованием системы 25 G, обладающей малой травматичностью и высокой эффективностью, расширяют возможности лечения задней агрессивной ретинопатии недоношенных [7]. В итоге, правильно налаженная работа с соблюдением всех необходимых критериев диагностики и лечения совместно с применением новых методов и технологий позволяет надеяться на дальнейшее расширение возможностей в области сохранения зрения у детей с ретинопатией недоношенных. Заключение Таким образом, разработанная нами модель межрегиональной службы, включающей организацию раннего выявления, мониторинга и лечения младенцев с РН, обеспечивает этапность медицинской помощи с соблюдением единых подходов к срокам и критериям скрининга, стандартизации методик осмотра и сроков проведения лазеркоагуляции сетчатки. Это, в свою очередь, позволяет сохранять зрение и предотвращать ран-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. нюю инвалидизацию детей с РН. В настоящее время в рамках данной программы важно продолжать разработку и внедрение в практику инновационных скрининговых технологий, новых диагностических и лечебных методик. Предлагаемая Калужским филиалом ФГБУ «МНТК «Микрохирургии глаза» система организации офтальмологической помощи недоношенным детям в Центральном регионе России объединяет все направления: от точной диагностики до высокотехнологичного лечения, что позволяет тиражировать ее на всей территории Российской Федерации.

ЛИТЕРАТУРА 1. Сайдашева Э.И., Азнабаев М.Т., Ахмадеева Э.Н. Ретинопатия недоношенных детей. — Уфа, 2000. — 180 с. 2. Трифаненкова И.Г. Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008. 3. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. Ранняя диагностика и мониторинг ретинопатии недоношенных / под. ред. Х.П. Тахчиди. — Калуга, 2008. — 72 с. 4. Ben-Sira I., Nissenkorn I., Kremer I. Retinopathy of Prematurity // Surv. Ophthalmol. — 1988. — Vol. 33. — P. 1-16. 5. Fledelius H. Retinopathy of Prematurity in Denmark. Epidemiological consideration and scrining limits // Eur. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 6. — P. 183-186. 6. Chiang M.F., Keenan J.D., Starren J., Du Y.E. Accurasy and reliability of remote retinopathy of prematurity diagnosis // Arch. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124. — P. 322-327. 7. Ells A., Holmes J., Astle W., Williams G., Leske D., Fielden M., Uphill B. Telemedicine approach to screening for severe retinopathy of prematurity: a pilot study. // Ophthalmology. — 2003. — Vol. 110. — P. 2113-2117.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

45

È.Ï. ØÀÕÌÀÒÎÂÀ, Ã.Ñ. ØÊÎËÜÍÈÊ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Íàø îïûò õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ êîñîãëàçèÿ ó äåòåé ïðè ìàëûõ óãëàõ íà ýêñòðàîêóëÿðíûõ ìûøöàõ

|

Øàõìàòîâà Èðèíà Ïåòðîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã 3-ãî ìèêðîõèðóðãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 428028, ã. ×åáîêñàðû, ïð. Òðàêòîðîñòðîèòåëåé, ä. 10, òåë. (8352) 52-07-79, e-mail: naukachf@pochta.ru

Авторами проанализированы результаты хирургической коррекции косоглазия, а именно — резекция наружной прямой мышцы у 36 детей с углом косоглазия 10-12º по Гильбергу в сравнении со стандартной техникой рецессии внутренней прямой мышцы. Резекция (дубликатура) наружной прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, обладает большей клинической эффективностью относительно рецессии внутренней прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, и является операцией выбора. Ключевые слова: дети, содружественное сходящееся косоглазие, амблиопия, угол косоглазия по Гиршбергу.

I.P. SHAHMATOVA, G.S. SHKOLNIK Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Our experience of surgical treatment of strabismus in children at small angles on extraocular muscles The results of surgical correction of strabismus (exterior direct muscle resection) in 36 children with concomitant convergent strabismus and medium and high hypermetropia, complicated amblyopia, angle of strabismus 10-12° according to Gilberg in 2 groups were analyzed in comparison with standard technique of recession of inner direct muscle. Resection (duplicature) of exterior direct muscle in state of hypofunction is of more clinic efficacy regarding recession of inner direct muscle in state of hypofunction and is a surgery of option. Keywords: children, concomitant convergent strabismus, amblyopia, angle of strabismus according to Gilberg.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 272

Вопрос эффективности лечения патологии глазодвигательного аппарата является актуальным, поскольку косоглазие сопровождается серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функций. Несвоевременное лечение содружественного косоглазия, являющегося преимущественно патологией раннего детского возраста, становится основным этиологическим и патогенетическим факторами слабовидения и инвалидности по зрению с детства. Лидирующее место в комплексном многоэтапном лечении содружественного косоглазия занимает хирургическое вмешательство. Как известно, для устранения косоглазия применяются операции двух типов — усиливающие и ослабляющие действие экстраокулярных мышц. Обычно при содружественном сходящемся косоглазии выполняются операции, направленные на ослабление функции мышцы, находящейся в состоянии гиперфункции, в частности

рецессия внутренней прямой мышцы. В этом случае внутренняя прямая мышца пересаживается с места прикрепления на 4 мм и подшивается к склере. Э.С. Аветисов, Е.И. Ковалевский, А.В. Хватова выполняли рецессию внутренней прямой мышцы и считали, что при операциях, способствующих усилению действию мышцы, глазная щель несколько сужается, а при ослаблении несколько расширяется. В нашей практике мы выполняем резекцию наружной прямой мышцы на 5-6 мм. Цель Сравнительная оценка эффективности операций усиливающего и ослабляющего типов, выполняемые у детей с содружественным сходящимся косоглазием на прямой мышце горизонтального действия при малых углах косоглазия.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

46

‘4 (59) август 2012 г.

Материалы и методы Был проведен анализ результатов хирургического лечения 36 детей со сходящимся содружественным косоглазием и гиперметропией средней и высокой степени, осложненной амблиопией. Угол косоглазия (УК) не превышал 10-12º по Гиршбергу (Гр). Возраст детей составил от 3 до 14 лет (в среднем 6±1,1 года). Зрительная фиксация в 100% случаев была центральная. Срок наблюдения — 1 год. Нами выполнялись операции по двум методикам. В первой группе (18 детей) производилась рецессия внутренней прямой мышцы. Во второй группе (18 детей) выполнялось усиление действия наружной прямой мышцы, в частности резекция или дубликатура наружной прямой мышцы. При резекции выделенная наружная прямая мышца резецировалась на 5-6 мм и подшивалась к месту прикрепления. При дубликатуре наружная прямая мышца не резецировалась, а мышечные швы, находящиеся в 5-6 мм от места прикрепления сухожилия, подшивались к склере с наложением шва в 0,5-2,0 мм перед мышцей с формированием мышечной складки на месте прикрепления. Результаты и обсуждение Операция и послеоперационный период в обеих группах протекали без осложнений. Через год в первой группе гипоэффект наблюдался в 50% случаев (у 4 детей — 8º по Гр, у 5 детей — 5º по Гр), во второй группе — в 11% (у 1 ребенка — 5º по Гр, у 1 — 8º по Гр). Гипоэффект в послеоперационном периоде наблюдали у детей с амблеопией высокой и средней степени, с монокулярным характером зрения, с гиперметропией средней и высокой степени. В этих случаях вторым этапом проводилась докоррекцию остаточного угла косоглазия с рецессией наружной прямой мышцы на 4 мм. Клинический случай На рисунке представлен ребенок К,, 5 лет, с диагнозом: OU — сходящееся альтернирующее содружественное неаккомодационное косоглазие с центральной фиксацией, гиперметропия средней степени, сложный гиперметропический астигматизм, амблиопия слабой степени. УК -12º по Гр. Характер зрения попеременно монокулярный. Произведена хирургическая коррекция косоглазия: OS — резекция наружной прямой мышцы 6 мм. Результаты хирургического лечения содружественного косоглазия представлены в таблице 1. Данные по изменению характера зрения на цветовом приборе (Уорса, Белостоцкого — Фридмана, четырехточечный цветотест) отражены в таблице 2.

Рисунок 1. Фотография ребенка К., 5 лет: а — до операции;

б — через 1 день после операции: УК — 0º по Гиршбергу;

в — локальное субконъюнктивальное кровоизлияние в проекции наружной прямой мышцы;

г — на 7-й день после операции: УК — 0º по Гр.

До операции в обеих группах бинокулярное зрение отсутствовало, одновременный и монокулярный характер зрения составлял 50% всех случаев. В первой группе после операции

Таблица 1. Результаты хирургического лечения содружественного косоглазия методом изолированной рецессии и резекции (n=36) Гипоэффект после операции Типы хирургического лечения косоглазия

Количество детей

Сроки наблюдения 1 месяц

3 месяц

6 месяц

12 месяц

Рецессия внутренней прямой мышцы 4 мм

18

0

3

2

4

Резекция/дубликатура наружной прямой мышцы 4 мм

18

0

0

1

1

Всего

36

0

3

3

5

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. бинокулярный характер зрения отмечался в 16,7%, одновременный — в 44,4%, а монокулярный — в 38,9%. Во второй группе бинокулярный характер зрения был в 27,8%, одновременный — в 38,9%, а монокулярный — в 33,3% случаев. Таким образом, резекция (дубликатура) наружной прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, обладает большей клинической эффективностью относительно рецессии внутренней прямой мышцы, находящейся в состоянии гипофункции, и является операцией выбора.

Таблица 2. Изменение характера зрения (n=36) До операции Характер зрения

После операции

1-я группа

2-я группа

1-я группа

2-я группа

Бинокулярный

0

0

3

5

Одновременный

9

9

8

7

Монокулярный

9

9

7

6

Вывод Резекция наружной прямой мышцы у детей с содружественным косоглазием обеспечивает более стабильный результат

47

вмешательства и лучшие результаты по восстановлению бинокулярного характера зрения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов Э.С. Содружественное косоглазие. — М., 1977. — 284 — 286 с. 2. Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Руководство по детской офтальмологии. — М., 1987. — С. 217-218. 3. Беляева В.С., Краснова М.Л. Руководство по глазной хирургии. — 2-е изд. — М., 1988. — 132 с. 4. Гончарова С.А., Пантелеев Г.В. Функциональное лечение содружественного косоглазия. — 2-е изд. — Луганск, 2010. — 107 с. 5. Каллахан А. Хирургия глазных болезней. — М., 1963. — 165 с. 6. Клюка И.В., Сердюченко В.И. Методы лечения содружественного косоглазия с малым углом отклонения // Методические рекомендации. — Одесса, 1978. — 17 с. 7. Пузыревский К.Г., Плисов И.Л. Срединная дубликатура — новая техника лечения косоглазия // Актуальные вопросы современной страбизмологии и рефракционные нарушения у детей: материалы сборника докладов. — Новосибирск, 2008. — C. 72.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

48

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Â. ØËÅÍÑÊÀß, È.Ë. ÊÓËÈÊÎÂÀ, Í.Ï. ÏÀØÒÀÅ ×åáîêñàðñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ïëîòíîñòü êåðàòîöèòîâ è èíòåíñèâíîñòü ñâåòîðàññåÿíèÿ ïîñëå êåðàòîðåôðàêöèîííûõ îïåðàöèé ó äåòåé ïî äàííûì êîíôîêàëüíîé ìèêðîñêîïèè

|

Øëåíñêàÿ Îëüãà Âÿ÷åñëàâîâíà âðà÷-îôòàëüìîëîã äèàãíîñòè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 428009, ã. ×åáîêñàðû, óë. Ëåáåäåâà, ä. 7, êâ. 168, òåë. (8352) 30-50-81, e-mail: îshlenskay@mail.ru

После кераторефракционных лазерных операций происходит изменение структуры, прозрачности стромы, плотности и метаболической активности кератоцитов, изменяется отражательная способность роговицы. В ранние сроки после операции при воздействии фемтосекундного лазера значительнее снижается плотность кератоцитов и повышается светорассеивание в зоне абляции по сравнению с воздействием микрокератома. Эти изменения имеют преходящий характер и через 3 месяца после операции отражательная способность снижается. Через 3 месяца после операции происходит повышение плотности кератоцитов, но отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции остается сниженной. Ключевые слова: кераторефракционные лазерные операции, конфокальная микроскопия, плотность кератоцитов, интенсивность светорассеивания роговицы.

O.V. SHLENSKAYA, I.L. KULIKOVA, N.P. PASHTAEV Cheboksary branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

The density of keratocytes and intensity of light dispersion in children after keratorefractive surgeries according to confocal microscopy data The following changes after keratorefractive laser surgeries: structure, stroma transparency, density and metabolic activity of keratocytes, reflective ability of cornea. In early period after the surgery density of keratocytes considerably decreases and light dispersion in zone of ablation increases in case of femtosecond laser influence in comparison with microkeratome. These changes are transient and in 3 months after surgery reflective ability decreases. In 3 months after surgery while keratocyte density increases, but reflective ability of cornea remains decreased in comparison with preoperative data. Keywords: keratorefractive laser surgeries, confocal microscopy, keratocyte density, cornea light dispersion intensivity

При неэффективности традиционных терапевтических методов лечения амблиопии у детей с аметропией и анизометропией проводят кераторефракционные лазерные операции (КРЛО). Для визуализации прижизненных гистоморфологиче-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ских изменений роговицы применяют конфокальную микроскопию (КМ), в основе которой лежит принцип послойного светового сканирования роговицы на определенной глубине. Выявлены морфологические особенности различных слоев


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

49

Таблица 1. Сравнительные данные плотности кератоцитов на 1 мм² роговицы до и после КРЛО в течение 3 месяцев после операции (М±SD n=49)

,

Средняя строма Сроки обследования

Задняя строма IntraLasik

До операции

Ретроабляционная зона

Lasik

IntraLasik

Lasik

778,61±184,65

Зона абляции IntraLasik

Передняя строма (роговичный лоскут)

Lasik

IntraLasik

670,54±157,76

Lasik

798,54±188,78

Через 3 дня после операции

681,26± 165,31‫٭‬

664,06 ± 145,01‫٭‬

457,76 ± 114,44

642,36 ± 150,59‫٭‬

132,1 ± 29,02

532,93 ± 123,23‫٭‬

526,9 ± 130,72

570,73 ± 132,68‫٭‬

Через 1 мес. после операции

685,75 ± 168,54

687,54 ± 157,03

467,21 ± 98,31

611,87 ± 142,65

237,01 ± 58,32

514,47 ± 118,98

634,45 ± 148,61

512,67 ± 120,06

Через 3 мес. после операции

696,9 ± 174,22‫٭‬

726,53 ± 171,64‫٭‬

492,06 ± 123,01‫٭‬

541,76 ± 130,66‫٭‬

316,1 ± 65,02‫٭‬

480,05 ± 119,78‫٭‬

788,76 ± 187,23

442,06 ± 98,74‫٭‬

‫٭‬, ‫ — ٭٭‬данные после операции статистически достоверно отличаются от данных до операции, соответственно р<0,05; р<0,01

Таблица 2. Светорассеивания различными слоями роговицы до и после КРЛО в течение 3 месяцев после операции (среднее значение, в условных единицах) (М±SD n=49)

,

Средняя строма Сроки обследования

Задняя строма IntraLasik

До операции

Lasik

Ретроабляционная зона IntraLasik

45,83±11,24

Lasik

Зона абляции IntraLasik

Lasik

29,83±6,54

Передняя строма (роговичный лоскут) IntraLasik

Lasik

28,83±6,18

Через 3 дня после операции

27,26 ± 5,86

27,6 ± 6,88

27,05 ± 6,27

28,23 ± 7,05

35,65 ± 7,81

27,78 ± 5,74

24,5 ± 5,67

21,83 ± 4,44

Через 1 мес. после операции

31,43 ± 6,48

29,88 ± 6,44

27,87 ± 5,69

28,01 ± 6,31

30,26 ± 6,65

24,31 ± 5,07

25,86 ± 4,64

24,12 ± 6,02

Через 3 мес. после операции

39,91 ± 8,87‫٭٭‬

32,73 ± 7,18‫٭٭‬

29,50 ± 6,37

29,06 ± 6,45

26,34 ± 5,34‫٭‬

29,70 ± 6,64

27,08 ± 5,67‫٭‬

26,43 ± 4,23‫٭‬

‫٭‬, ‫ — ٭٭‬данные после операции статистически достоверно отличаются от данных до операции, соответственно р<0,05; р<0,01

роговицы у здоровых людей: плотность кератоцитов в переднем слое составляет 1058±217 на 1 мм², постепенно снижаясь к задним отделам стромы до 771±135 на 1 мм² [1]. КМ в кераторефракционной хирургии позволяет изучить плотность кератоцитов, интенсивность рассеивания света, различные включения и клеточные элементы в интерфейсе, архитектонику и толщину роговичного лоскута, этапы восстановления иннервации роговицы, диагностику флера, дифференциацию помутнений роговицы и выявить морфологические признаки синдрома «сухого глаза». При проведении сравнительного анализа морфологических изменений роговицы между механическим микрокератомом и фемтосекундным лазером при проведении КРЛО у взрослых выявлены различия в цитоархитектонике роговицы [2, 3]. Учитывая важность хирургической коррекции анизометропии в профилактике развития и лечении амблиопии необходимо изучение и динамический мониторинг морфологических изменений роговицы у детей для оценки безопасности лазерных вмешательств. Течение раннего послеоперационного периода влияет на стабильность рефракционного эффекта, и, следовательно, является началом успешного нормального развития

зрительного анализатора у детей. Однако морфофункциональные изменения детской роговицы еще мало изучены, в частности в послеоперационном периоде после КРЛО. Целью исследования явилось проведение сравнительного анализа ранних послеоперационных изменений роговицы, а именно плотности и интенсивности светорассеивания после IntraLasik и Lasik у детей. Материал и методы Обследованы 49 детей (49 глаз) в возрасте от 7 до 18 лет (средний 9,5±3,3 года) с анизометропией и гиперметропией высокой степени, которым выполняли IntraLasik и Lasik. В группе IntraLasik — 29 пациентов (29 глаз), в группе Lasik — 20 пациентов (20 глаз). Срок наблюдения 3 месяца. В группе IntraLasik роговичный лоскут формировали с помощью фемтосекундного лазера «Intralase FS» 60 кГц (США). В группе Lasik роговичный лоскут формировали с помощью микрокератома М2 (Moria, Франция). В обеих группах эксимерлазерное воздействие проводили с гиперметропическим профилем абляции на установке «Микроскан» 300 Гц (ЦПФ, Троицк). Морфологические иссле-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


50

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

дования проводили с помощью конфокального микроскопа Confoscan-4 (Nidek, Япония). Уровень светорассеивания во всех слоях роговицы оценивали, основываясь на данных анализа денситометрической кривой при использовании системы Z-сканирования в условных единицах оптической плотности роговицы. Результаты и обсуждение КРЛО приводит к изменению плотности кератоцитов в строме роговицы и интенсивности рассеивания света, особенно в зоне абляции и роговичного лоскута. Именно эти зоны и задняя строма были включены в сравнительный анализ. Через 3 дня после операции в обеих группах плотность кератоцитов снижалась во всех слоях стромы роговицы. Значительное снижение было отмечено в зоне абляции и в ретроабляционной зоне после IntraLasik. В течение 3 месяцев после операции плотность кератоцитов в задней строме в обеих группах постепенно увеличилась. В группе IntraLasik плотность кератоцитов постепенно увеличилась в ретроабляционной зоне и в роговичном лоскуте, а в группе Lasik в этих же зонах уменьшалась. При сравнении обеих групп с показателями до операции плотность кератоцитов в задней строме была ближе к данным показателям до операции в группе Lasik. В группе IntraLasik несмотря на постепенное повышение плотности кератоцитов в течение 3 месяцев, она оставалась низкой в ретроабляционной зоне и в зоне абляции по сравнению с данными в группе Lasik. Через 3 месяца после операции плотность кератоцитов в роговичном лоскуте в группе IntraLasik была выше по сравнению с группой Lasik (табл. 1). Как известно, роговица является оптической преломляющей средой глаза. После КРЛО происходит изменение структуры, прозрачности стромы, метаболической активности в кератоцитах и изменяется поток света при взаимодействии с тканью роговицы, т.е. возникает явление светорассеивания. Через 3 дня после операции светорассеивание снижалась в обеих группах, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, а через 3 месяца после операции отражательная способность повышалась. В группе Intralasik в зоне абляции через 3 дня после операции наблюдалось выраженное нарушение прозрачности, с повышенной отражательной способностью, а через 3 месяца после операции светорассеивание снижалась. При сравнении с данными до операции отражательная способность роговицы через 3 месяца после операции приближалась к таковым до операции, однако в роговичном лоскуте отражательная способность оставалась низкой (табл. 2). Таким образом, через 3 дня после операции в изучаемых зонах роговицы плотность кератоцитов уменьшилась в обеих

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. группах, при этом в группе IntraLasik плотность кератоцитов уменьшилась значительнее в ретроабляционной зоне и зоне абляции. Через 3 месяца после операции в группе IntraLasik плотность кератоцитов увеличилась в ретроабляционной зоне и зоне абляции, но по сравнению с группой Lasik она была меньше. Также через 3 месяца в обеих группах плотность кератоцитов по сравнению с данными до операции в ретроабляционной зоне и зоне абляции оставалась сниженной. Отражательная способность в изучаемых зонах роговицы через 3 дня после операции в обеих группах была снижена, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, в этой зоне она была увеличена. В обеих группах через 3 месяца после операции в изучаемых зонах отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции увеличилась, кроме зоны абляции в группе IntraLasik, в этой зоне она была снижена. Исследование изучаемых параметров в более поздние сроки после КРЛО будет продолжено. Выводы 1. Через 3 дня после операции со снижением плотности кератоцитов снижается отражательная способность роговицы. 2. В ранние сроки после операции при воздействии фемтосекундного лазера значительнее снижается плотность кератоцитов и повышается светорассеивание в зоне абляции по сравнению с воздействием микрокератома. Эти изменения имеют временный характер и через 3 месяца после операции отражательная способность снижается. 3. Через 3 месяца после операции с повышением плотности кератоцитов отражательная способность роговицы по сравнению с данными до операции остается сниженной.

ЛИТЕРАТУРА 1. Аветисов С.Э., Бородина Н.В., Кобзова М.В. и др. Современные подходы к оценке анатомо-функционального состояния роговицы // Вестн. офтальмол. — 2010. — № 4. — С. 59-63. 2. Дога А.В., Кишкин Ю.И., Майчук Н.В. и др. Сравнительный анализ гистоморфологии роговицы in vivo после формирования поверхностного клапана с помощью механического микрокератома и фемтосекундного лазера // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии — 2009: сб. науч. ст. / ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза». — М., 2009. — С. 255-260. 3. Javaloy J., Vidal M. T., Abdeirahman A. M. et al. Confokal microscopy comparison of intralase femtosecond laser and moria M2 microkeratome in LASIK // Jornal of refractive surgey. — 2007. — Vol. 23. — P. 178-186.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

51

ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА, СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Í.À. ÅÐÌÀÊÎÂÀ Ýíäîêðèíîëîãè÷åñêèé äèñïàíñåð Äåïàðòàìåíòà çäðàâîîõðàíåíèÿ, ã. Ìîñêâà

Ïîðàæåíèå ãëàç ïðè òîêñîïëàçìîçå

|

Åðìàêîâà Íàäåæäà Àëåêñååâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, âðà÷-îôòàëüìîëîã 119034, ã. Ìîñêâà, óë. Ïðå÷èñòåíêà ä. 37, òåë. 8-906-041-94-84, e-mail: ermakova1058570@rambler.ru

Токсоплазмоз является распространенной инфекций, встречающейся у животных и птиц. Заболевание распространено по всему миру. Токсоплазма представляет собой облигатный внутриклеточный паразит. Окончательным хозяином инфекции являются кошки. Человек инфицируется при заглатывании ооцист или при употреблении мяса, контаминированного тканевыми цистами. Токсоплазмоз — это наиболее частая причина задних увеитов. Заболевание начинается с сетчатки и впоследствии захватывает хориоидею. Препаратами выбора в лечении токсоплазмоза являются пириметамин, клиндамицин, сульфаниламидные средства, фолиевая кислота, глюкокортикоиды. Ключевые слова: токсоплазмоз, задние увеиты.

N.A. ERMAKOVA Endocrinology dispensary of Department of Health, Moscow

Eye involvement in toxoplasmosis Toxoplasmosis is a common disease in mammals and birds, being found all over the world. Toxoplasma is an obligate intracellular protozoan. Definitive host infections are cats Humans becomes infected by ingestion of oocysts or by eating meat contaminated with tissue cysts. Toxoplasmosis — is the most common cause of posterior uveitis. The disease begins with the retina and only with going inflammation will involve choroids. Drugs of choice in the treatment of toxoplasmosis are pyrimethamine, clindamycin, sulfanilamide tools, folic acid, glucocorticoids. Keywords: toxoplasmosis, uveitis posterior.

Токсоплазмоз является паразитарным заболеванием, вызываемым Toxoplasma gondii [1]. Заболевание распространено по всему миру, около 500 миллионов человек заражено токсоплазмозом. Исследования, выполненные в конце 20-го века в США и Франции, показали, что в зависимости от местности от 3 до 70% здорового взрослого населения инфицировано токсоплазмозом. Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили C. Nicoll и L. Manceaux (1908) из мозга североафриканского грызуна Chenodactylus gondii [2] и A. Splendore (1908) в Бразилии у кроликов [3]. Чешский офтальмолог J. Janku [4] в 1923 году при микроскопическом исследовании срезов оболочек глаза новорожденного, погибшего с явлениями гидроцефалии, левостороннего микрофтальма, двусторонней колобомы центральных отделов сетчатки, обнаружил паразитов, аналогичных ранее описанным у животных, однако при инокуляции инфицированного материала лабораторным животным заболевание не развилось. Передача токсоплазмы путем инокуляции инфицированного материала человека животному удалась A. Wolf с соавторами [5] в 1939 году. Helenor Campbell Wilder [6] в 1952

году идентифицировал токсоплазму в глазу и, таким образом, подтвердил диагноз токсоплазмозного увеита. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Eimerina [1]. Tоксоплазма — это внутриклеточный паразит, который относится к условно-патогенным простейшим. Для проявления заболевания у человека необходимо снижение защитных свойств организма. Поэтому активность токсоплазмозного процесса уже косвенно может указывать на те или иные нарушения иммунитета. То, что паразит распространен в странах с различными климато-географическими условиями, объясняется наличием широкого круга хозяев среди сотен видов млекопитающих и птиц. Кроме того, возбудитель способен паразитировать в клетках тканей фактически всех органов. Циркуляцию токсоплазм в природе обеспечивают два хозяина: окончательный и промежуточный. Окончательными хозяевами токсоплазм являются представители семейства кошачьих (Felidae). В дикой природе это дикая кошка, снежный барс, рысь, ягуар, оцелот, бенгальский тигр. Для человека главным

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


52

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

источником инфекции является домашняя кошка. Промежуточными хозяевами являются домашние животные, дикие млекопитающие, птицы и человек. Различия между основными и промежуточными хозяевами заключается в том, что только у кошек в кишечнике происходит половое развитие токсоплазм. Однако у кошки параллельно с половой фазой проходит и бесполое развитие паразита (тканевая или внекишечная фаза). У промежуточного хозяина происходит только бесполое размножение токсоплазм. Таким образом, жизненный цикл токсоплазм может состоять из стадий полового и бесполого размножения. Токсоплазма имеет несколько стадий развития: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, ��каневая циста и ооциста (зигоциста). Эндозоит (тахизоит) — это быстро делящаяся форма паразита, которая вызывает активный воспалительный процесс, в частности, в глазу. Эндозоит напоминает дольку апельсина или вытянутую луковицу, отсюда и его название [греч. toxon — лук, plasma — имеющий форму, gondii — название грызуна, у которого впервые был обнаружен паразит]. Размеры эндозоита варьируют от 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Эндозоиты подвижны, способны активно проникать в клетки тканей любого органа. Внутри пораженной клетки паразит размножается путем продольного деления или внутреннего почкования. За 5 часов из одного эндозоита может образоваться 12-32 дочерних особей. Такая клетка со скоплением в ее цитоплазме эндозоитов называется псевдоцистой [1]. Эндозоиты крайне чувствительны к всякого рода агентам. Они погибают при нагревании до 55°С в течение 5-10 минут, при воздействии 50%-ного спирта, 1%ного фенола, 2%-ного хлорамина [1]. В отличие от псевдоцисты тканевая циста представляет собой клетку с медленно делящимися паразитами (цистозоиты, брадизоиты). Она достигает размеров от 50 до 100 мкм, имеет собственную оболочку. Эта оболочка защищает паразит от хозяина, поскольку через нее не проникают антитела, но с другой стороны она является и барьером для токсоплазмы. Тканевые цисты образуются при стихании острого процесса на фоне развивающегося иммунитета и свидетельствуют о переходе заболевания в хроническую стадию. Образовавшись внутри клетки, после ее гибели тканевые цисты располагаются внеклеточно. Они могут сохраняться в тканях на протяжении всей жизни хозяина, при неблагоприятных для него условиях (стрессы, переутомление, снижение иммунной защиты) приводить к рецидиву заболевания (цистозоиты превращаются в эндозоиты). Со временем в цистах может откладываться кальций. Ооцисты токсоплазм образуются половым путем в эпителиальных клетках кишечника только у кошек и с испражнениями выделяется во внешнюю среду. Зрелая ооциста имеет размеры 10-12 мкм в диаметре, она состоит из двух спороцист, каждая из которых в свою очередь содержит 4 спорозоита. Все стадии развития токсоплазм могут вызывать заболевание, однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют ооцисты и тканевые цисты. Кошки заражаются при поедании тканей промежуточного хозяина (например, мышь), в которых содержатся любые стадии токсоплазмы (эндозоиты, псевдоцисты, тканевые цисты), а также при проглатывании ооцист, выделенных в почву с испражнениями инфицированной кошки. При поедании инфицированного мяса в кишечнике кошки стенки тканевых цист разрушаются и из них высвобождаются спорозоиты. Они проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию гамонтов, которые превращаются в мужские и женские гаметы, при слиянии которых образуется зигота-ооциста (округлое образование с плотной

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм). Последняя формирует неспорулированные ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. От момента заглатывания цист до выделения ооцист проходит 3-24 дня (в среднем 10 дней). Но эти ооцисты инфекционно безопасны, т.е. незаразны. Заразными ооцисты становятся после дозревания в окружающей среде (споруляция). Споруляция происходит при +4ºС за 2-3 дня, при +11ºС — за 5-8 дней, при +15ºС — за 14-21 день [1]. Ооцисты не дозревают при температуре ниже +4ºС и выше +37ºС, оставаясь инфекционно безопасными. Кроме того, спорообразование ооцист зависит от условий аэрации и влажности. Ооцисты могут оставаться инфекционно опасными во влажной земле более года, но быстро разрушаются при кипячении или воздействии сухого тепла выше +66ºС. Таким образом, если владельцы кошек регулярно убирают туалет своих животных, ооцисты, находящиеся в фекалиях, не успевают дозреть до инфекционно опасной стадии и стать причиной заражения человека. После первичного заражения токсоплазмозом выделение ооцист с фекалиями кошек длится 1-3 недели, а затем прекращается. Повторное заражение кошки с выделением большого количества ооцист с фекалиями возможно не ранее чем через 4-6 месяцев после первичного. Заразиться токсоплазмозом через фекалии других животных (в том числе собак) и человека нельзя! Часть спорозоитов, высвобождающихся в тонком кишечнике кошки, проникают вглубь кишечной стенки и начинают развиваться как эндозоиты (тахизоиты — быстро делящиеся формы). Этот тип размножения токсоплазмы характерен для всех животных и человека. Размножаясь внутри клетки, они приводят к ее гибели и высвобождению большого количества вновь образовавшихся эндозоитов (тахизоитов). Последние поражают новые клетки и могут распространяться гематогенно или лимфогенно по всему организму. При адекватном иммунном ответе они трансформируются в цистозоиты (брадизоиты), которые, собираясь вместе и покрываясь капсулой, превращаются в тканевые цисты. Как уже отмечалось ранее, они выживают в этих тканях в течение нескольких десятилетий. Цисты содержат 5-10 тыс. цистозоитов. Это основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев. При неблагоприятных условиях для макроорганизма цистозоиты могут терять капсулу, превращаясь в эндозоиты, и вызывать рецидивы воспаления. Именно таким образом (ad continius) происходит рецидивирование хориоретинитов. Следовательно, у кошек может быть половое и бесполовое развитие токсоплазм. Заражение человека или животных (промежуточных хозяев) происходит алиментарным путем при проглатывании ооцист (немытых овощей и фруктов) или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно. Женщины часто заражаются токсоплазмозом при опробовании мясного фарша. В среднем 25% проб мяса содержат цистозоиты токсоплазм [1]. Замораживание мяса (до -20ºС) и оттаивание, нагревание выше +60ºС, а также высушивание разрушают тканевые цисты. Ооцисты могут находиться на овощах и фруктах, которые принято употреблять в пищу без термической обработки. Некоторые ягоды (например, клубнику) вообще невозможно хорошо промыть, поэтому необходимо исключить возможность инфицирования таких продуктов. Заражение также может происходить и при прямом контакте с животными (при несоблюдении гигиенических правил) или почвой, зараженной токсоплазмами (через грязные руки). Дети часто инфицируются при прямом или опосредованном контакте с кошками.


‘4 (59) август 2012 г. Собаки не являются источником заражения токсоплазмозом для человека, так как ооцисты в кишечнике собак не образуются и хроническая инфекция у них протекает в виде цист, находящихся главным образом в мышцах и головном мозге. Мясо собак в большинстве стран в пищу не употребляется, поэтому передача инфекции возможна только механически, т.е. когда собаки на поверхности тела имеют ооцисты, а люди не соблюдают необходимых гигиенических мер при общении с ними. Исключены воздушно-капельный, трансмиссивный (через укусы насекомых и клещей) и половой пути передачи токсоплазмозной инфекции. Имеются описания массового заражения токсоплазмозом в результате употребления воды, содержащей токсоплазмы. Известны случаи заражения токсоплазмозом при трансплантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту, и связано это главным образом с проведением длительной цитостатической терапии, которая препятствует формированию адекватного иммунного ответа на возбудителей, находящихся в трансплантате. В литературе имеются описания единичных случаев заражения токсоплазмами в результате переливания крови. Ооцисты, попадая в кишечник человека, теряют капсулу, из них выходят спорозоиты, которые превращаются в эндозоиты. В эндозоиты превращаются и цистозоиты, которые высвобождаются под действием пищеварительных ферментов из тканевых цист, находящихся в зараженном мясе. Эндозоиты активно прободают эпителий кишки, попадают в лимфососуды, а затем мезентериальные лимфоузлы, вызывая местный гранулематозный лимфоденит. Эндозоиты попадают и в системный кровоток, приводя к диссеминации токсоплазмы в организме, продолжая развитие до образования псевдоцист. Паразитемия развивается только в острой стадии. При токсоплазмозе в первую очередь страдают паренхиматозные органы. Токсоплазмы имеют тропность к мышечной и нервной ткани, поэтому чаще всего поражаются мышцы и мозг. Поскольку сетчатка является нервной тканью, нередки случаи возникновения токсоплазмозного хориоретинита. Поражаются также миокард, эндокринные железы, у женщин — придатки и матка. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. С течением времени в тканях формируются цисты. Эти цисты остаются жизнеспособными в течение всей жизни организма-хозяина (латентная инфекция), обеспечивая напряженный специфический нестерильный иммунитет. Важно помнить, что цистозоиты, находящиеся в этих цистах, не подвержены влиянию ни антител, ни лекарственных средств. Таким образом, стенка этой цисты защищает токсоплазмы от хозяина, а хозяина от токсоплазм. Однако это равновесие сохраняется только в том случае, если не нарушен иммунный ответ. При его снижении стенка цисты разрушается, цистозоиты превращаются в эндозоиты, которые бурно размножаясь, вызывают обострение, как правило, рядом со старым очагом в виде сателлита. Так происходит обострение при токсоплазмозном хориоретините. Считается, что трансплацентарная передача токсоплазмы плоду может наступить только при заражении матери во время текущей беременности. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности, и у нее сформировался иммунитет, то ее будущему ребенку врожденный токсоплазмоз не угрожает, поскольку IgG матери, проникая через плаценту, защищают плод от токсоплазм. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

53

При заражении женщины токсоплазмозом в первые месяцы беременности, как правило, наступает гибель плода (самопроизвольный выкидыш или мертворождение). Не исключается возможность рождения детей с дефектами развития. При заражении в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. У новорожденных, инфицированных внутриутробно, имеющих или не имеющих признаки инфекции при рождении, могут развиваться впоследствии серьезные, необратимые поражения (нарушение зрения, неврологические расстройства, глухота). Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности в связи с повышением проницаемости плаценты с 6% при сроке 13 недель, до 72% при сроке беременности 36 недель. Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Вместе с тем вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается, поскольку развивающаяся иммунная система плода начинает его защищать. В последние годы обнаружены многие антигены токсоплазм. Наиболее изученным антигеном является поверхностный антиген 1 (surface antigen-1 SAG-1 или p30). Этот главный антиген с молекулярной массой 27-30 kDa используется для серологической диагностики токсоплазмоза [7]. Считается, что именно благодаря этому антигену паразит внедряется в клетку хозяина [8]. При иммунизации животных этим антигеном, или адаптивном переносе клеток, реагирующих на этот антиген, развивается защита организма от активной инфекции. Определен ген, отвечающий за продукцию р30, его матричная РНК содержит 1500 нуклеотидов. Второй по важности антиген — это поверхностный антиген 2 (SAG-2 или р22). Этот антиген с молекулярной массой 22 kDa участвует в антитело-зависимом и комплемент-опосредованном лизисе эндозоитов [9]. Третьим изученным антигеном является F3G3 антиген (58 kDa). Это цитоплазматический антиген, не экспрессируемый на клеточной поверхности. Пассивный перенос антител против этого антигена лабораторным животным приводит к эффективной защите от летального исхода при токсоплазмозном заражении лабораторных животных [10]. Продолжается изучение антигенов, которые токсоплазма выделяет в окружающую среду. Почти 90% антигенов, определяемых в активную фазу заболевания, это антигены, которые активно выделяются токсоплазмами. Предполагается использовать эти антигены для создания вакцины, так как антитела против данных антигенов мешают быстрому проникновению токсоплазмы в клетки хозяина. В настоящее время известно три генотипа токсоплазм, к которым отсутствует перекрестный иммунитет, поэтому, заразившись одной формой, организм не защищен от заражения другим типом токсоплазм. Особое значение это имеет для беременных женщин. Суперинфекция в период беременности может привести к поражению плода. Правда, в Европе в основном встречается первый генотип, этот же генотип обнаружен и в Бразилии. Основными факторами защиты в момент заражения являются натуральные киллеры и тканевые макрофаги. Они фагоцитируют токсоплазмы и синтезируют большое количество цитокинов, наибольшее значение из которых имеют интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-12) и γ-интерферон. При достаточном количестве γ-интерферона активизируется функция макрофагов, что приводит к лизису и элиминации возбудителя. Считается, что фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) и трансформирующий фактор роста β (TGF-β) обладают сходным действием. При недостаточной активности

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


54

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

этих факторов происходит реактивация инфекции вследствие снижения активности макрофагов и глии. В результате этого, а также экспрессии антигенов токсоплазмы и индуцированного ими апоптоза инфицированных клеток, наличия клеток памяти в условиях непрерывного поступления антигенов из цист поддерживаются достаточно высокие концентрации IgG, способные лизировать токсоплазмы, попавшие во внеклеточное пространство. Однако, антитела не проникают внутрь клетки, где размножается токсоплазма или находится в виде цистозоитов в цисте. Поэтому пораженную клетку могут убить или натуральные киллеры или CD8+ -лимфоциты. С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа и нарастанием концентраций специфических антител возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов и стимуляции появления новых антиген-специфических клонов лимфоцитов. Следует помнить, что фагоцитоз при токсоплазмозе имеет незавершенный характер, что способствует уклонению токсоплазм от воздействия иммунной системы и создает условия для их длительной персистенции в организме хозяина. Существующие на настоящий момент лекарства воздействуют только на эндозоиты (тахизоиты). Цистозоиты (брадизоиты), находящиеся внутри цист, не подвержены лекарственному влиянию, поэтому удалить токсоплазму из организма невозможно. В связи с этим профилактика обострений заболевания должна быть направлена на поддержании на хорошем уровне иммунного ответа. Лекарственные препараты с этой целью не назначаются. Повторное поступление недостаточно иммунных антигенов цистозоитов (из тканевых цист) приводит к формированию толерантности, обуславливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза. В настоящее время повышенный интерес к проблеме токсоплазмоза связан с его ролью в качестве оппортунистического паразитоза при ВИЧ-инфекции, а именно в развитии ее конечной фазы — СПИДа. Острая инфекция токсоплазмой или активация латентной инфекции может вызывать у этих больных тяжелые, жизнеопасные заболевания: энцефалит, миокардит, пневмонию. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз, однако независимо от этого при заболевании, развивающемся у человека, различают 2 стадии: острую и хроническую. Приобретенная инфекция у взрослых лиц в 85% случаев протекает бессимптомно, но у 90% инфицированных бывает лимфаденит. Клинические проявления острой стадии, как правило, встречаются у людей с иммунным дисбалансом или иммунодефицитом. В 15% случаев излечивается спонтанно, иногда сопровождается поражением глаз. Последнее может быть одним из симптомов токсоплазмоза или единственным клиническим проявлением латентно протекающего хронического токсоплазмоза. По окончании острой стадии, как правило, заболевание переходит в латентную форму хронической инфекции. Смерть от токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц явление редкое. У людей с иммунодефицитом смерть, как правило, наступает в силу поражения центральной нервной системы. Токсоплазмоз является одной из главных причин инфекционных задних увеитов (30-50%). Возможно одно- и двустороннее поражение, протекающее в виде хориоретинита, однако возможна генерализация процесса (генерализованный увеит). В последнем случае воспаление переднего отрезка является токсико-аллергической реакций на воспаление, протекающее в сетчатке и хороидее. Следует особо подчеркнуть, что передние отделы глаза токсоплазм не поражает, поэтому при изоли-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. рованных передних увеитах не нужно тратить силы и средства на поиски токсоплазмозной этиологии!!! Выделяют следующие формы токсоплазмоза глаз: • Приобретенная инфекция у взрослых лиц. • Инфекция у лиц с иммунодефицитом. • Врожденная инфекция, обусловленная трансплацентарной передачей возбудителя от матери к плоду. • Реактивация врожденной инфекции. Основными системными проявлениями врожденного токсоплазмоза являются интракраниальные кальцификаты, гидроцефалия, микроцефалия, умственная отсталость, органомегалия. Поражение глаз протекает по типу хориоретинита, в 80% случаев двустороннего. Для врожденного токсоплазмоза характерно наличие грубых хориоретинальных очагов в центральной зоне глазного дна, псевдоколобом. При токсоплазмозном поражении глаз больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «плавающих мушек» перед глаза��и, «затуманивание» зрения. При вовлечении в воспалительный процесс переднего отрезка глаза наблюдается покраснение глаза, светобоязнь, боль. Основными офтальмологическими проявлениями являются очаги на глазном дне и клеточная реакция стекловидного тела. При вовлечении в воспаление переднего отрезка глаза имеются преципитаты роговицы, клеточная взвесь в передней камере глаза [11]. На глазном дне возможно появление трех типов очагов: крупные деструктивные очаги (превышающие по размеру ДЗН); небольшие очаги во внутренних слоях сетчатки; небольшие очаги в наружных слоях сетчатки. Наиболее часто поражается макулярная или перипапиллярная (юкстапапиллярный ретинит Иенсена) зоны, хотя очаги могут располагаться и в периферических отделах глазного дна. Иногда офтальмоскопическая картина принимает вид диссеминированного хориоретинита или экссудативной отслойки сетчатки. Возбудитель токсоплазмоза характеризуется тропностью к нервной ткани, поэтому воспаление, как правило, начинается с внутренних слоев сетчатки, а затем захватывает более глубокие ее слои и хориоидею. В активную фазу заболевания очаги имеют белую окраску, рыхлую консистенцию и окружены перифокальной зоной отека сетчатки, возможны кровоизлияния. Экссудат из очага выходит в задние отделы стекловидного тела в виде «шапочки», которая нередко прикрывает сам очаг. Довольно часто очаг в сетчатке и экссудат в стекловидном теле приобретают форму гриба, у которого ножку представляет сам очаг, а экссудат в стекловидном теле — его шляпку [11]. По мере купирования воспаления формируется зона атрофии. В зависимости от глубины поражения оболочек глаза цвет очага может быть различным: от розового (атрофия ПЭ и хориокапиллярного слоя) до белого (поражение сетчатки и хороидеи до склеры). Для токсоплазмозных атрофических очагов характерна грубая пигментация. Встречаются и атипичные формы очагов (5-10% случаев). Небольшие очаги серовато-белой окраски располагаются в глубоких слоях сетчатки и пигментном эпителии. Реакция стекловидного тела при этом или отсутствует или минимальна. Такие очаги следует дифференцировать с белоточечным синдромом. Однако при дальнейшем течении процесса образуются характерные для токсоплазмоза зоны атрофии. Помимо очаговых поражений на глазном дне, токсоплазмоз глаза может протекать в виде папиллита и васкулита сетчатки. При этом васкулит развивается как на фоне очаговых поражений, так и без них. Чаще поражаются вены, однако в литературе имеются описания окклюзии центральной артерии сетчатки. В 1-5% случаев осложнением центрального хориоретинита


‘4 (59) август 2012 г. является хороидальная неоваскуляризация. Описаны и другие осложнения токсоплазмоза глаз: атрофия зрительного нерва, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. Обострение токсоплазмоза чаще всего характеризуется появлением нового очага на границе старого. Отмечено, что чем моложе пациент, тем больше риск развития обострения заболевания. Большой атрофический очаг, часто располагающийся в макуле, как правило, является свидетельством врожденного токсоплазмоза. Он не требует терапии. Лечение назначается только в случае реактивации процесса. Снижение зрительных функций при токсоплазмозе может быть вызвано: • центральным расположением очага; • изменениями стекловидного тела (экссудативная реакция в активную фазу или фиброз после купирования процесса); • отеком макулярной зоны при периферическом расположении очага; • воспалением зрительного нерва. Диагноз заболевания устанавливают на основании результатов офтальмоскопического обследования, данных анамнеза, антитоксоплазменных антител (IgG и IgM). Наличие IgМ свидетельствует об острой инфекции. IgG появляются через 2 недели от начала заболевания и при отсутствии IgM указывают на хроническую фазу или фазу реактивации. Необходимо правильно интерпретировать данные иммунологических исследований, так как не любая положительная реакция на какой-либо из инфекционных агентов должна ассоциироваться с заболеваниями глаза: в организме есть и другие органы. В связи с этим Desmonts G. [12] предложил для более точной диагностики токсоплазмоза глаза методику, при которой сравнивается содержание и титры антител к токсоплазмину в сыворотке крови и внутриглазной жидкости:

Коэффициент выше 8 считается значимым и указывает на внутриглазную продукцию антител к токсоплазмину. Возможно проведение ФАГД, но этиологическую диагностику с помощью этого исследования проводить невозможно. Ангиографическая картина характерна для любого активного хориоретинита: гипофлюоресценция очага в ранней фазе с последующим его прокрашиванием в поздней. Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусным ретинитом, краснухой, острым некрозом сетчатки, сифилисом, гистоплазмозом, острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатией, серпигинозным (географическим) хориоретинитом. Специального рассмотрения требует токсоплазмозная инфекция у больных с ВИЧ-инфекцией [13]. Активная токсоплазмозная инфекция у этих больных свидетельствует о значимой иммуносупрессии и является вестником начала СПИДа. У лиц со СПИДом степень выраженности токсоплазмозного воспаления значимо выше, чем ЦМВ-инфекции. Связано это с тем, что токсоплазмозная инфекция активируется при большем количестве CD4+ клеток, ЦМВ-инфекция в более поздние стадии развития СПИДа, когда CD4+клеток меньше. Отличительной чертой токсоплазмозного хориоретинита у больных СПИДом является наличие не одного, а нескольких активных очагов одновременно [13]. Наличие глазного токсо-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

55

плазмоза предполагает поражение и центральной нервной системы. Терапия этих случаев сложна, т.к. не всегда может остановить прогрессирование заболевания. Решающим в данном случае может быть снижение иммуносупрессии, что достигается увеличением количества CD4+ клеток. При СПИДе возможна как реактивация уже существующей инфекции, так и первичное инфицирование. Следует помнить, что в сетчатке могут храниться цисты токсоплазмы без явно видимых очагов, а СПИД способствует выходу токсоплазм из цист и активации заболевания. Ятрогенная иммуносупрессия (например, при трансплантации органов) также может привести к обострению токсоплазмоза. Иммунный реконвалесцентный увеит (immune recovery uveitis) при СПИДе вызывается не только ЦМВ-инфекцией, но токсоплазмозом. Этот увеит развивается у людей со СПИДом при успешно проведенной антиретровирусной терапии, когда организм становится способным реагировать на инфекцию. При гистологическом исследовании выявляется некроз сетчатки и хориоидеи в области активного очага. Интересным является этот факт, что макрофаги в зоне очага в большей степени поглощают нейроэпителий, чем токсоплазмы. Это указывает на развитие аутоиммунного процесса, который, впрочем, присутствует при любом внутриглазном воспалении, так как при воспалении высвобождаются увеитогенные антигены. Показанием к лечению глазного токсоплазмоза является угроза для снижения зрительных функций. Препаратом первого ряда в лечении токсоплазмоза является пириметамин, назначаемый перорально. Начальная доза препарата составляет 50 мг, затем по 25 мг 2 раза в сутки до купирования воспаления, что обычно занимает 2-4 недели. Одновременно с пириметамином обязательно назначаются сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин внутрь: начальная доза 2 г, затем по 0,5г 2 раза в сутки на все время приема пириметамина). Назначается фолиевая кислота внутрь по 3-5 мг 3 раза в неделю в течение 3-4 недель. Пириметамин может вызывать у больных лейкопению и тромбоцитопению, поэтому при лечении этим препаратом необходимо исследование крови в динамике. При непереносимости пириметамина возможно назначение клиндамицина (внутрь по 150-300 мг 3-4 раза в сутки 2-4 недели, одновременно с сульфадиметоксином и фолиевой кислотой). Как при любом воспалительном процессе, в глазу при токсоплазмозе имеется выраженный аутоиммунный компонент, поэтому целесообразно применение глюкокортикоидной терапии местно (парабульбарно: дексазон, дипроспан) при ограниченных процессах и глюкортикоидная пульс-терапия, а затем глюкортикоиды перорально при генерализации заболевания. Любое хирургическое вмешательство на глазу с токсоплазмозным поражением может вызвать обострение, поэтому в период операции и после рекомендуется проводить антитоксоплазмозную терапию. Не следует назначать антибиотики парабульбарно. Процесс лечится системно. Необходимо помнить, что имеющиеся на сегодняшний день препараты не способны проникнуть через стенку цисты, поэтому не следует проводить профилактические курсы лекарственной терапии. Усилия врача и пациента должны быть направлены на укрепление иммунной системы. В ряду мероприятий не последнее место занимают правильный режим, отдых на свежем воздухе, правильный распорядок дня, избегание стрессов и избыточных нагрузок, занятие физкультурой, закаливание. Не следует этим больным проводить и лазеркоагуляцию. Инфекционный процесс не может быть вылечен лазером. Проведение ограничительной лазеркоагу��яции не мешает токсоплазмам при снижении защитных сил организма освобо-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

56

диться из цисты и, пройдя между лазеркоагулятами, вызвать новое поражение. При проведении лазеркоагуляции по очагу с целью разрушения тканевых цист врач также обречен на неудачу, поскольку эти цисты могут быть расположены достаточно глубоко в оболочках и лазерной энергии не хватит для их разрушения. Гигиенические мероприятия, уборка кошачьего туалета, охрана песочниц, в которых играют дети, термическая обработка мясных продуктов, мытье рук перед едой, тщательное промывание продуктов, которые могут быть контаминированы токсоплазмами, помогут избежать инфекции. Понимание механизмов развития токсоплазмозной инфекции и выбор правильных путей борьбы с ней будут способствовать разрешению этой серьезной проблемы. Внедрение в практику препаратов, которые проникают через стенку цисты, кардинально решит вопрос лечения токсоплазмоза.

ЛИТЕРАТУРА 1. Васильев В. В. Токсоплазмоз: руководство по инфекционным болезням / под ред. Лобзина Ю.В. — Санкт-Петербург, 2003. — С. 661-672. 2. Nicolle C., Manceaux L. Sur une infection a corps de Leishman (ou organisms voisins) du gondi. // Compt. Rend. Acad. Sci. — 1908. — Vol. 147. — P. 763-766. 3. Splendore A.. Un nouvo protozoa parassita dei conigli: incontrato nell lesoni anatomiche d’une malattia che ricorda in molti punti il Kalaazor dell’uomo // Rev. Soc. Sci. Sao Paulo. — 1908. — Vol. 3. — P. 109-112.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

4. Janku J. Pathogenesis and pathologic anatomy of coloboma of macula lutea in eye of normal dimensions, and in microphthalmic eye, with parasites in retina // Cas Lek Cesk. — 1923. — Vol. 62. — P. 1021-1027. 5. Wolf A., Cowen D., Paige B. Human toxoplasmosis: Occurrence in infants as an encephalomyelitis: Verification by transmission to animals // Science. — 1939. — Vol. 89. — P. 226-227. 6. Holland G.N., Lewis K.G., O’Connor G.R. Ocular toxoplasmosis: a 50th anniversary tribute to the contribution of Helenor Campbell Wilder Foerster // Arch. Ophthalmol. — 2002. — Vol.120. — P. 1081-1084. 7. Santoro F., Afchain D., Pierce R. et al. Serodiagnosis of toxoplasma infection using a purified protein // Clin. Exp. Immunol. — 1985. — Vol. 62. — P. 262-269. 8. Kasper L., Khan I. Role of p30 in host immunity and pathogenesis of T. gondii infection // Res Immunol. — 1993. — Vol. 144, № 1. — P. 45-48. 9. Kasper L., Crabb J., Pfefferkor E.. Isolation and characterization of a monoclonal antibody-resistant antigenic mutant of Toxoplasma gondii // J. Immunol. — 1982. — Vol. 129. — P. 1694-1699. 10. Sharma S., AraujoF., Remington J. Toxoplasma antigen isolated by affinity chromatography with monoclonal antibody protects mice against lethal infection with Toxoplasma gondii // J. Immunol. — 1984. — Vol. 133. — P. 2818-2820. 11. Ермакова Н.А. Увеит при токсоплазмозе // Рациональная фармакотерапия в офтальмологии / под ред. Е.А. Егорова. — Литтерра, 2004. — С. 555-558. 12. Desmonts G. Definitive serological diagnosis of ocular toxoplasmosis // Arch. Ophthalmol. — 1966. — Vol. 76. — P. 839853. 13. Н.А. Ермакова СПИД. Глазные проявления // Клиническая офтальмология. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 33-37.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

57

Â.Ä. ÇÀÕÀÐÎÂ, Ã.Í. ÒÀÃÈÅÂ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Êîðòèêàëüíûå ñëîè ñòåêëîâèäíîãî òåëà è ñïîñîáû èõ óäàëåíèÿ â ïðîöåññå âèòðýêòîìèè

|

Çàõàðîâ Âàëåðèé Äìèòðèåâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, ðóêîâîäèòåëü îòäåëà âèòðåî-ðåòèíàëüíîé õèðóðãèè è äèàáåòà ãëàçà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (495) 488-84-30, e-mail: info@mntk.ru

Проанализирована роль задних кортикальных слоев стекловидного тела при патологии заднего отрезка глаза. Рассмотрены способы удаления кортикальных слоев стекловидного тела. Ключевые слова: задние кортикальные слои стекловидного тела, способы удаления кортикальных слоев стекловидного тела.

V.D. ZAKHAROV, G.N. TAGHIYEV IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Cortical layers of the vitreous body and methods to removal them during the vitrectomy The role of posterior cortical vitreous layer in the posterior segment pathology of the eye was analyzed. The methods of removing layers of cortical vitreous were considered. Keywords: posterior cortical vitreous layer, methods removal the layers of the cortical vitreous.

Стекловидное тело (СТ) представляет собой прозрачный, бесцветный гель, заполняющий витреальную полость. Он состоит из переплетающихся фибрилл коллагена II, IX, XI типов, образующих пространственную сеть, и молекул гиалуроновой кислоты [1]. Исследования Worst с соавт. (1977) и З.А. Махачевой (1994) показали, что СТ имеет определенную структуру, включающую два канала (оптико-цилиарный и лентикомакулярный) и три ряда цистерн [2]. Задние кортикальные слои (ЗКС) стекловидного тела, или задний отдел СТ, представляют собой широкую полосу уплотнения коллагеновых волокон, расположенных параллельно внутренней пограничной мембране сетчатки (рис. 1). В области основания СТ коллагеновые волокна расположены перпендикулярно к сетчатке [3]. С помощью электронной микроскопии был обнаружен слой кортекса с более плотно упакованными волокнами толщиной от 25 до 50 микрон и гораздо более плотно фиксированный к поверхности сетчатки (рис. 2) [4].

Между корой стекловидного тела и внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки, существует тонкая фибриллярная связь, определяющая адгезию СТ с сетчаткой [5]. Связь сетчатки со стекловидным телом имеет разную прочность в зависимости от локализации. Она более сильная у базиса стекловидного тела, у зрительного нерва, в макулярной области и в зоне сосудов сетчатки [6]. Прочность витреоретинального контакта определяется, с одной стороны, проникновением витреальных фибрилл в ВПМ сетчатки, а с другой стороны, наличием фибронектина и ламинина, которые являются основными адгезивными гликопротеинами межклеточного вещества (экстрацеллюлярный матрикс) [7, 8]. Утолщение ВПМ с возрастом снижает способность клеток Мюллера синтезировать и поддерживать на необходимом уровне компоненты межклеточного вещества. Это приводит к ослаблению витреоретинальной связи, что способствует

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


58

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

последующей сепарации внутренней пограничной пластины и корковых слоев СТ [9, 10]. Для понимания важности витреоретинальных взаимоотношений в патогенезе заболеваний заднего отрезка глаза служит тот факт, что в глазах с имеющейся задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) не развивается пролиферативная диабетическая ретинопатия [11,12]. Кроме того, у больных с диабетической ретинопатией после возникновения спонтанной ЗОСТ не наблюдается прогрессирование отечно-геморрагических изменений в сетчатке, не развивается неоваскуляризация и даже отмечается уменьшение отека сетчатки с улучшением зрительных функций [13, 14].

Рисунок 1. Сканирующая электронная микроскопия коры стекловидного тела. Ув. х2500, Sebag J. (1989)

Рисунок 2. Сканирующая электронная микроскопия, Ув. х3000, Лыскин П.В. (2010) Эпиретинальное стекловидное тело, где: 1 — склера; 2 — сетчатка (поперечный срез); 3 — поверхность сетчатки, обращенная в витреальную полость; 4 — эпиретинальное стекловидное тело; 5 — поверхность эпиретинального стекловидного тела, обращенного в сторону витреальной полости

Известно, что при ряде витреоретинальных заболеваний, таких как отечно-геморрагическая форма диабетической ретинопатии, идиопатические макулярные разрывы, эпиретинальный фиброз, отслойка сетчатки, травмы глаза, проводятся попытки удаления практически прозрачного интактного СТ, причем основным анатомическим объектом являются задние кортикальные слои СТ. Витрэктомия выполненная без удале-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. ния прилежащего к сетчатке гиалоида фактически является патогенетически необоснованной и не может привести к положительному анатомическому и функциональному результату. Удаление ЗКС приобретает особую важность при лечении отслоек сетчатки. Недостаточно полное удаление ЗКС является главной причиной рецидивов отслоек сетчатки [15]. Методы удаления задних кортикальных слоев стекловидного тела Известно, что при выполнении витрэктомии, в условиях полного прилежания СТ к сетчатке, наибольшую трудность представляет отделение 3КС от ВПМ, которая связана с интимным прилежанием и трудностью визуализации прозрачных кортикальных слоев СТ. Удаление заднего гиалоида значительно упрощается, если имеется полная ЗОСТ. В литературе широко освещаются различные методы отделения кортикальных слоев СТ от сетчатки, предложены разнообразные инструменты. Во всех известных способах отделение кортикальных слоев начинается с центра. Han, Abrams с соавт. (1988) разработали два способа для отслоения кортикальных слоев СТ. Обе методики используются после выполнения витрэктомии передних отделов СТ. При первом способе проводится аспирация корковых слоев СТ металлической аспирационной канюлей, присоединенной к автоматической аспирационной системе. Аспирационная канюля располагается над краем ДЗН в непосредственной близи от сетчатки. После подсасывания коры СТ к аспирационному отверстию канюля медленно отодвигается от сетчатки одновременно с увеличением аспирации до максимальных параметров. Таким образом, эти манипуляции повторяются до достижения полного отслоения коры СТ от внутренней поверхности сетчатки. Второй метод, названный авторами «острое рассечение», может применяться в тех случаях, когда не удается достичь отделения коры СТ, применяя первый способ. С помощью микровитреального ножа делается надрез в слоях коры СТ рядом с ДЗН. После этого край кортекса подцепляется с помощью тупоконечного эндовитреального крючка и выполняется отслоение СТ со всей поверхности сетчатки [16]. C.E. Mein и J. Flynn (1991) для отслоения коры СТ от ВПМ использовали аспирационную канюлю с силиконовым наконечником, который позволяет во время операции визуализировать прозрачные корковые слои СТ. После введения канюли в полость СТ силиконовый кончик подводится к сетчатке в области ДЗН и по характерному изгибанию силиконовой трубочки диагностируется наличие остатков коры СТ. Затем подобно вышеописанной «аспирационной» методике осуществляется аспирация части кортекса СТ одновременно с передне-задними движениями канюли, что в итоге приводит к отслоению коры СТ [17]. J.F. Vander и R. Kleiner (1992) предложили интраоперационное отслоение коры СТ и использование внутриглазного диатермического зонда, который вводился в полость глаза после выполнения центральной витрэктомии. Наконечник удерживался на расстоянии 0,5-1,5 мм от сетчатки, энергия подавалась дробно. Кортекс СТ сокращался вокруг наконечника и становился хорошо видимым. Формировалось небольшое отверстие в задней гиалоидной поверхности, через которое тупоконечным шпателем или наконечником витреотома проводили отслоение части кортекса СТ, которое распространялось по всей поверхности сетчатки [18]. Х.П. Тахчиди (2002) для отслоения ЗГМ предложил использовать ретинальные шпатели. Шпателем захватывали мембрану в височной зоне парамакулярной области и за счет легкой тракции отслаивали от сетчатки. В случаях обнаружения сильной фиксации ЗГМ к сетчатке автор предложил в зоне максимального отслоения ЗГМ наконечником витреотома сформировать отверстие и через него ввести раствор перфторорганического


‘4 (59) август 2012 г. соединения (ПФОС), тем самым значительно снизить повреждение сетчатки во время данной манипуляции [19]. В.Д. Захаров и П.В. Лыскин предложили метод отделения ЗКС СТ — гидроделаминации. С помощью канюли через сформированное отверстие между сетчаткой и ЗКС, под повышенным давлением в направлении сетчатки подавали сбалансированный солевой раствор. Это приводило к тому, что между кортексом СТ и ВПМ образовывалась полость, заполненная раствором, которая постепенно расширялась, приводила к полной ЗОСТ [20, 21]. Существуют и биохимические способы индукции отслойки кортикальных слоев СТ или «фармакологический витреолизис» (Sebag J., 1998). Данная методика предполагает эндовитреальное введение различных химических агентов, которые, воздействуя на СТ и витреоретинальное соединения, могут приводить к разжижению СТ и формированию ЗОСТ. При данной методике используется введение в СТ хондроитиназы, гиалуроназы, комбинации плазминогена и урокиназы, DISPASE — нейтральной протеазы культуры Bacillus polymyxa, специфически и неспецифически действующих на компоненты СТ и витреоретинального соединения. Однако данные ферменты обладают рядом недостатков, таких как влияние на внутренние слои сетчатки, а также вызывают развитие пролиферативной витреоретинопатии. П.В. Лыскин использовал коллализин для витреолиза неудаленных остатков стекловидного тела. После удаления стекловидного тела с поверхности центральных отделов сетчатки, с целью ее протекции для полного исключения теоретически возможного побочного воздействия коллализина на наиболее функционально значимые ее участки, осуществлялось введение в витреальную полость ПФОС до нижней границы определяемой зоны витреоретинальной адгезии, после чего прекращалась подача физиологического раствора, затем в витреальную полость вводился раствор ферментного препарата коллализин в объеме 5-10 мл при общем времени экспозиции 4-6 мин. Затем возобновлялась подача физиологического раствора [22]. Д.О. Шкворченко с соавт. предложили физико-химическую индукцию ЗОСТ с использованием витреосинеретика во время проведения витрэктомии и отметили высокий процент отслоения ЗГМ, что облегчает процесс проведения витрэктомии, делая его максимально атравматичным [23]. Существенную помощь при выделении и удалении кортекса СТ оказывают методы контрастирования, улучшающие визуализацию прозрачных витреальных структур. С этой целью используют разнообразные красящие вещества: триамцинолона ацетонид, трипановый синий, membrane blue (0,15%), флюоресцеин (0,1%), индоцианин зеленый, Витреоконтраст [24-28]. Ввиду высокого удельного веса частиц Витреоконтраста суспензия оседает на задний гиалоид стекловидного тела, не взбалтываясь при введении и выполнении интравитреальных манипуляций, что выгодно отличает ее от существующих суспензий, применяемых для визуализации [9]. Таким образом, существование большого количества методов отсепаровки и удаления кортикальных слоев СТ говорит о том, что все предлагаемые методы не лишены определенных недостатков. Поэтому, безусловно, целесообразным является как совершенствование уже существующих способов удаление кортекса, так и создание новых методов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

59

2. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: дис. … д-ра мед. наук. — М., 1994. — С. 39-55, 67-7, 190-198. 3. Hogan M.J. The normal vitreous and its ultrastructure // Advances in vitreous surgery / Ed. by Irvine A.R., O Malley C. — Illinois, 1976. 4. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2010. — С.97-98. 5. Zimmerman R.L. In vivo measurements of the microelasticity of the human vitreous humor // Biophys. J. — 1980. — Vol. 29. — P. 539-544. 6. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Int. Ophthalmol. — 1986. — Vol. 9. — P. 253-260. 7. Balazs E.A., Toth L.Z., Eckl E.A. et al. Studies on the structure of the vitreous body. XII. Cytological and histochemical studies on the cortical tissue layer // Exp. Eye Res. — 1964. — Vol. 3. — P. 57-71. 8. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1987. — Vol. 28. — P. 506-514. 9. Sebag J. Structure, function and age-related changes of the human vitreous // Bull. Soc. Belge Ophthalmol. — 1987. — Vol. 223. — P. 37-57. 10. Sebag J. The vitreous. — New York etc.: Springer-Verlag, 1989. — P. 173. 11. Марголис М.Г., Шульпина Н.Б., Лебединская Э.А. и др. // Вестник офтальмологии. — 1971. — № 2. — C. 63-64. 12. Takahashi M., Trempe S.L., Maguire K. et al. Vitreoretinal relationship in diabetic macular retinopathy. // Arch. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 99. — Р. 241-245. 13. Ochoa-Contreras D., Delsol-Coronado L., Buitrado-Martinez M., et al. Progression of diabetic retinopathy in patients with induced posterior vitreous detachment [ARVO abstract no. 1601] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1999. — Vol. 40. — P. 303. 14. Tagawa H., McMeel J.W., Trempe C.L. Role of the vitreous in diabetic retinopathy: II. Active and inactive vitreous changes // Ophthalmology. — 1986. Vol. 93. — P. 1188-1192. 15. Захаров В.Д. Витреоретинальная хирургия. — М., 2003. — С. 93. 16. Han D., Abrams G.W., Aaberg T.M. Surgical excision of the attached posterior hyaloids // Arch. Ophthalmol. — 1988. — Vol. 106. — P. 998-1000. 17. Mein C.E., Flynn J. Recognition and removal of the posterior cortical vitreous during vitreoretinal surgery for impending macular hole // Am. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 111. — P. 611-613. 18. Vander J.F., Kleiner R. A method for induction of posterior vitreous detachment during vitrectomy // Retina. — 1992. — Vol. 12. — P. 172-173. 19. Тахчиди Х.П. Избранные отделы витреальной хирургии. — М.: Медицина, 2002. — С. 32-35. 20. Лыскин П.В., Лозинская О.Л., Шацких А.В. с соав..Гидросепарация и гидроинъекционая деламинация стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны сетчатки (экспериментальное морфологическое исследование) // Офтальмохирургия. — 2008. — N 4. — С. 44-46. 21. Тахчиди Х.П., Захаров В.Д. Хирургия сетчатки и стекловидного тела. — М., 2011. — С. 75-76.

ЛИТЕРАТУРА 1. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Acta XVII Concilium Ophthalmologicum. — Toronto: Univesity of Toronto Press, 1955. — Vol. II. — P. 1019-1024.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

60

‘4 (59) август 2012 г.

Å.Â. ÈÂÀÍÎÂÀ, Ã.Ô. ÊÀ×ÀËÈÍÀ, Ò.À. ÊÀÑÌÛÍÈÍÀ, Î.È. ÊÓÐÀÍÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Ñîâðåìåííîå ïðåäñòàâëåíèå î ïàòîãåíåçå ïðîëèôåðàòèâíîé âèòðåîðåòèíîïàòèè

|

Êóðàíîâà Îëüãà Èãîðåâíà àñïèðàíò 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. 8-926-342-14-56, e-mail: Kuranovaolga@rambler.ru

Патогенез развития пролиферативной витреоретинопатии — актуальный вопрос современной офтальмологии. Нет единой теории, объясняющей закономерности развития ПВР. По современным представлениям, самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как эпиретинальная мембрана (ЭРМ) может быть клинически обнаружена. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, до того, как она может быть клинически идентифицирована. Ключевые слова: пролиферативная витреоретинопатия, эпиретинальная мембрана, терапевтическое вмешательство.

E.V. IVANOVA, G.F. KACHALINA, T.A. KASMYNINA, O.I. KURANOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

A current conception of proliferative vitreoretinopathy pathogenesis Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy (PVR) is an urgent problem in ophthalmology at present. There is no a common theory, which helps to explain the PVR pathogenesis. According to the current data the most active proliferation may occur in the thickness of retina before clinically epiretinal membrane (ERM) has been detected. It certifies that therapeutic intervention aimed to prevention of further ERM development should be performed in earlier periods before it can be clinically identified. Keywords: proliferative vitreoretinopathy, epiretinal membrane, therapeutic intervention.

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе, в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций [1-3]. Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ПВР, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса. До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ПВР. Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле [4]. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций. Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth и Foos в 1971 году [5]. Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле. В ряде случаев вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ [5, 6]. Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочис-


‘4 (59) август 2012 г. ленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения термина «вторичная ЭРМ» — развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока [7], регматогенной отслойки сетчатки [8]. Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки [9]. У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев [10,11]. Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки [12]. Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле [13]. В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки [14]. Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ [15]. Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза, позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпии субретинальных шварт у больных ПВР, развившейся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено. Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ПВР — универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным — воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. [16]. Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ [17]. Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации. Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

61

и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки, свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных J.D. Gass в 1976 году. По классификации Gass, начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития ЭРМ должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток — гиалоцитов и макрофагов. После пролиферативной фазы следует контрактильная фаза с сокращением экстрацеллюлярного матрикса. На этой стадии ЭРМ должна быть удалена. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки, возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций. Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку [18,19]. Однако хирургическое удаление ЭРМ возможно только на поздней стадии развития ЭРМ, когда отмечается выраженное тракционное воздействие на сетчатку. Попытки лечения ЭРМ на ранних стадиях развития не достаточно эффективны и безопасны ввиду токсичности используемых препаратов. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза [20]. Лучевая терапия — другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты [20]. До настоящего времени не разработано эффективных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Ведется поиск терапевтических методов воздействия на пролиферативные процессы в витреомакулярном интерфейсе и их последствия. Таким образом, исходя из современных представлений о фазах течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки, назревает необходимость поиска новых подходов к лечению данного состояния.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


62

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ЛИТЕРАТУРА 1. Campochiaro P.A. Pathogenic mechanisms in proliferative vitreoretinopathy // Arch. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 115. — P. 407-408. 2. Pastor J.C. Proliferative vitreoretinopathy: an overview // Surv. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 43. — P. 3-18. 3. Балашова Л.М. и др. Патогенетические факторы развития пролиферативной витреоретинопатии при дистрофической отслойке сетчатки // Пролиферативный синдром в офтальмологии / Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С. 12-13. 4. Machemer R. Proliferative vitreoretinopathy — a personal account of its pathogenesis and treatment // Invest. Ophthalmol. — 1988. — Vol. 29. — P. 1771-1783. 5. Roth A.M., Foos R.Y. Surface wrinkling retinopathy in eye enucleated at autopsy // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. — 1971. — Vol. 75. — P. 1047-1059. 6. McDonald H.R., Johnson R.N., Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 101. — P. 1397-1402. 7. Гундорова Р.А. и др. Травмы глаза. — М.: Медицина, 1986. — C. 368. 8. Родин С.С. Факторы риска послеоперационной пролиферативной витреоретинопатии при регматогенной отслойке сетчатки // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С. 13-14. 9. Algreve P.V. Panretinal photocoagulation aggravates experimental proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. — 1990. — Vol. 228, № 5. — P. 461-466. 10. Кацнельсон Л.А. Клинические формы диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. — 1989. — № 6. — C. 43-47. 11. Сдобникова С.В., Мазурина Н.К., Столяренко Г.Е. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Российский мед. журн. — 2002. — Т. 3,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. № 3. — С. 99-105. 12. Танковский В.Э., Мизерова О.В. Пролиферативный синдром в офтальмологии // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2000. — С. 20-21. 13. Травкин А.Г., Ромашенко А.Д. Пролиферативный синдром в офтальмологии // Российский гос. мед. ун-т. — М., 2002. — С. 16-17. 14. McDonald H.R., Johnson R.N., Schatz H. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 101. — P. 1397-1402. 15. Sandali O., Basli E., Borderie V. et al. Recurrence of an idiopathic vasocentric epiretinal membrane: clinical and surgical particularities // J. Fr. Ophthalmol. — 2012. — Vol. 35. — P. 481485. 16. Кривошеина О.И., Запускалов И.В., Хороших Ю.И. Мононуклеары и цитокины как индукторы пролиферативной витреоретинопатии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. — 2008: сб. науч. ст. — М., 2008. — С. 171-176. 17. Sarit Y. Lesnik Oberstein, Jiyun Byun, Diego Herrera, et al. Cell proliferation in human epiretinal membranes: characterization of cell types and correlation with disease condition and duration // Molecular. Visio. — 2011. — Vol. 17. — P. 1794-1805. 18. Berrod J.P., Poirson A. Which epiretinal membranes should be operated // Fr.Ophthalmol. — 2008. — Vol. 31. — Р. 192199. 18. Konstantinidis L., Berguiga M., Beknazar E. et al. Anatomic and functional outcome after 23-gauge vitrectomy, peeling, and intravitreal triamcinolone for idiopathic macular epiretinal membrane // Retina-2009. — Vol. 29. — P. 1119-1127. 19. Machemer R. Proliferative Vifreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and treatment // Investigative Ophthalmology & Visual Science. — 1988. — Vol. 29. — P. 1771-1783.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

63

Í.Ì. ÊÈÑËÈÖÛÍÀ, Ñ.Â. ÍÎÂÈÊÎÂ, Ñ.Â. ÁÅËÈÊÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà ÎÎÎ «Íàó÷íî-ýêñïåðèìåíòàëüíîå ïðîèçâîäñòâî «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà», ã. Ìîñêâà

Õðîìîâèòðýêòîìèÿ

|

Êèñëèöûíà Íàòàëüÿ Ìèõàéëîâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, âðà÷-îôòàëüìîëîã 10-ãî îòäåëåíèÿ 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (495) 488-8716, å-mail: natalikislitsin@yandex.ru

Одной из наиболее трудных задач для хирурга и одной из основных составляющих успеха хирургического лечения является безопасное удаление прозрачного, кажущегося бесструктурным, стекловидного тела, и структур витреоретинального интерфейса: полупрозрачной ВПМ, эпиретинальных мембран в ходе субтотальной витрэктомии. С целью интраоперационной визуализации стекловидного тела (СТ), избирательного контрастирования его нативных структур и патологически измененных участков используют биологические и синтетические красители. Пиком развития направления интравитреального введения красителей явилось возникновение в 2000 году нового хирургического подхода — хромовитрэктомии, суть которого заключается в интраоперационном введении красителей для контрастирования структур заднего отрезка глаза. Данная методика обеспечивает лучшую визуализацию СТ и витреоретинального интерфейса во время операции, более тщательное удаление кортикальных слоев СТ, облегчает «пилинг» ВПМ и эпиретинальных мембран, снижая риск ятрогенного повреждения сетчатки. Ключевые слова: хромовитрэктомия, краситель, стекловидное тело.

N.M. KISLITSYNA, S.V. NOVIKOV, S.V. BELIKOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow Research and experimental production of «Eye Microsurgery» Ltd, Moscow

Chromovitrectomy One of the most difficult problems for the surgeon and one of the main components of the success of surgical treatment is the safe removal of a transparent, seemingly structureless vitreous and vitreoretinal interface structures: a semi-transparent ILM, epiretinal membrane during vitrectomy subtotal. For the purpose of intraoperative visualization of the vitreous body (VB), selective staining of his native structures and the abnormal areas use biological and synthetic dyes. The peak areas of intravitreal injection of dyes was the emergence in 2000 of a new surgical approach — сhromovitrektomii, whose essence lies in the introduction of intraoperative dyes for staining of structures posterior segment of the eye. This technique provides better visualization of VB and vitreoretinal interface during the operation, a more thorough removal of the cortical layers of VB makes it easy to “peel” ILM and epiretinal membranes, reducing the risk of iatrogenic damage to the retina. Keywords: chromovitrectomy, dyes, vitreous body.

Одной из наиболее трудных задач для хирурга и одной из основных составляющих успеха хирургического лечения является безопасное удаление прозрачного, кажущегося бесструктурным стекловидного тела, и структур витреоретинального интерфейса: полупрозрачной внутриглазной пограничной мембраны (ВПМ), эпиретинальных мембран в ходе субтотальной витрэктомии. С целью интраоперационной визуализации стекловидного тела (СТ), избирательного контрастирования его нативных структур и патологически измененных участков используют биологические и синтетические красители. Топографическая анатомия стекловидного тела, его роль в нормальном функционировании глаза и развитии патологических процессов

Нефиксированное СТ представляет собой прозрачное, кажущееся бесструктурным вязкоэластическое тело [1]. На протяжении длительного времени оно привлекало ученых ввиду необычных физических и оптических свойств. Согласно литературным данным, СТ представляет собой сложно организованную тканевую структуру с наличием обменнотранспортных систем, обеспечивающих метаболическое взаимодействие между СТ и прилежащими структурами [2, 3]. Изменения СТ сопутствуют развитию отслойки сетчатки, хориоретинальных дистрофий, эпиретинального фиброза и других патологических состояний. Впервые, на рубеже II века, Гален, основываясь на работах анатомов Александрии, таких как Rufus of Ephesus, опи-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


64

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

сал стекловидное тело [4]. Согласно данным S.W. Duke-Elder в середине 18-го века предпринимаются первые попытки описания структуры СТ, формируются теории его строения. Сам S.W. Duke-Elder представлял СТ как «систему упорядочных филаментов, окруженных жидкостью» [5]. В 1741 г. Demours выдвинул альвеолярную теорию строения СТ, утверждая, что между фибриллярными структурами СТ находятся альвеолы, заполненные жидкостью. В 1780 г. Zinn предположил, что СТ представляет собой сложную упорядоченную структуру, слои которой концентрически уложены и напоминают строение луковицы. Данные, полученные Von Pappenheim и Brucke после препарирования и гистологического исследования СТ, подтверждали ламеллярную теорию строения СТ Zinn. Третья теория была сформулирована Hannover в 1845 г. — теория радиальных секторов (radial sector theory). Изучая срезы СТ в области экватора, он описал множество секторов радиально ориентированных вокруг центральной зоны, содержащей Клокетов канал. Структура СТ напоминала ему «разрезанный апельсин». В 1848г William Bowman предложил фибриллярную теорию строения СТ, основанную на обнаружении микроскопических фибрилл, волнообразно ориентированных в центральной части СТ и напоминающих «хвост лошади» [6]. Однако проведенные исследования СТ являются артефактами, так как основываются на гистологических исследованиях, проводившихся с применением кислотосодержащих фиксаторов тканей. Гиалуроновая кислота вступала в химическое взаимодействие, при этом изменялось строение СТ [7]. Предложенные теории строения не отражают в полной мере структурной организации СТ. В настоящее время стекловидное тело остается наименее изученной внутриглазной структурой. Современные представления о строении СТ зачастую ограничиваются его определением как структуры, на 99% состоящей из воды, находящейся в связанном состоянии, или как прозрачный полужидкий гель объемом приблизительно 4 мл и массой 4 г, состоящий из переплетающейся сети молекул гиалуроновой кислоты и нитей коллагена; коллагеновые фибриллы создают твердость, в то время как объем обеспечивают гидрофильная гиалуроновая кислота и вода [2]. Вследствие гелеобразного состояния стекловидного тела его изучение затруднено. Использование таких методик, как биомикроскопия с щелевой лампой [8, 9], гистологические и гистохимические методы исследования, метод ультразвукового В-сканирования [10], оптическая когерентная томография [11], электронная микроскопия и введение в СТ красителей [5, 12] дополнили накопленные данные о структурной организации СТ, лежащей в основе важных физиологических функций. Более поздние исследования подтверждают волокнистое строение СТ: G. Eisner в своих работах описывал «мембраны» СТ [13], J. Sebag. and E.A. Balazs — «волокна» [14], J. Worst — «цистерны». Так J. Sebag в своих исследованиях отмечает наличие в СТ прозрачных, параллельных волокон ориентированных в переднее-заднем направлении. В передней трети СТ волокна заворачиваются и прикрепляются в области ore serrata [15]. Согласно результатам исследований Г.В. Ревы с соавторами, структурная организация фибриллярного СТ неодинакова в различных его отделах. По мнению авторов, существуют оптически пустые участки, которые ограничены мембранами толщиной до 20 мкм. Более крупные волокна фибриллярного остова имеют преимущественно продольное направление. Мелкие волокна с поперечником менее 1 мкм располагаются косопродольно, вплетаясь в более крупные. Фибриллы остова и растворенный коллаген наряду с гиалуроновой кислотой способствуют сохранению гелеобразного состояния и играют роль мягкого скелета СТ. По упорядоченному расположению

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. волокон СТ можно отнести к оформленной волокнистой соединительной ткани. Волокна фибриллярного остова вплетаются в оболочки зрительного нерва в зоне диска, что обеспечивает высокую прочность контакта. Расположение, толщина и направление волокон СТ свидетельствуют об их роли не только как поддерживающей структуры, но и об участии в гидродинамике глаза, а также в зрительных функциях. Таким образом, СТ глаза человека образовано особым видом специализированной оформленной соединительной ткани, представляет собой сложноорганизованную структуру, состоящую из основного гелеобразного вещества, в которое погружены фибриллы правильно организованного коллагеноволокнистого остова. Изучению фибриллярных структур СТ посвящено множество работ. Однако сообщения о тканевом строении СТ не являются окончательными и не совпадают во многих деталях. Наиболее информативными исследованиями СТ стали работы J.Worst и З.А. Махачевой 1997 г. на трупных донорских глазах с контрастированием интравитреальных структур с помощью красителей. Преимуществом изучения стекловидного тела с помощью красителей является трехмерность получаемой картины. [3, 15]. Ими впервые разработаны способы препаровки изолированных глаз по типу «цветка», «окна» и «гамака» с выделением стекловидного тела и последующим контрастированием его структур. В результате проведенных исследований было выявлено, что полностью извлеченное из глаза СТ сохраняет свою форму, что указывает на наличие собственной наружной оболочки или уплотненной краевой зоны, также были обнаружены и описаны три ряда цистерн (кольцо экваториальных, ретроцилиарных и петалиформных цистерн); каналы (лентикомакулярный, оптико-цилиарный канал) и другие структурные элементы СТ. Авторы отметили, что распределение цистерн характеризуется закономерной в функциональном отношении асимметрией: с височной стороны их значительно больше, чем с носовой. Данные исследования значительно расширили представления о строении СТ. Авторами также выявлены особенности строения витреомакулярного интерфейса (внутренняя стенка премакулярной сумки) и описаны типы задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) при повреждении премакулярной сумки. Результаты их исследований подтвердили существование гиалоидной мембраны как самостоятельной оболочки, покрывающей СТ. Кроме того, ими были определены механизмы гидродинамики СТ путем сокращения цилиарной мышцы и зонулярного аппарата с продвижением жидкости по интравитреальным каналам; также было отмечено, что при нарушении циркуляции жидкости в каналах и цистернах возникает деструкция СТ. В ходе исследований J.Worst и З.А. Махачевой установлено, что неспецифическим морфологическим субстратом патологических изменений при отверстиях и разрывах сетчатки, хориоретинальных дистрофиях являются аномальные канальцы СТ. Данные структуры берут начало преимущественно в ретроцилиарных цистернах СТ, прокладывают путь через корковое вещество и открываются на поверхности СТ, непосредственно контактируя с патологическими фокусами во внутренних оболочках глаза. Следует отметить, что предложенные авторами способы препаровки СТ обладают рядом недостатков: удаление переднего отрезка глаза, включающего роговицу, радужную оболочку, хрусталик, нарушает целостность структур СТ; лепестки склеры, сосудистой и сетчатой оболочки затрудняют визуализацию и оценку анатомо-топографических особенностей строения СТ; при препарировании СТ невозможно изолированно контрастировать, отсепаровать и выделить структуры СТ, так как используемые красители «Magic color» обладают


‘4 (59) август 2012 г. слабо выраженной адгезией к структурным элементам СТ, не удерживаются в полости каналов и цистерн, а также способны повреждать коллаген интравитреальных структур. Кроме того, на сегодняшний день не существует красителя, с помощью которого возможна прижизненная визуализация, описанных в работе З.А. Махачевой и J. Worst интравитреальных структур, вследствие чего в клинической практике существует большое количество разночтений при описании структурной организации СТ и его взаимоотношения с сетчаткой. Таким образом, совершенствование методов исследования СТ и поиск новых методов лечения витреоретинальной патологии остаются актуальными вопросами современной офтальмохирургии. Хромовитрэктомия Внедрение красителей для визуализации СТ и структур витреоретинального интерфейса во время хирургического вмешательства — хромовитрэктомия является одной из важных инновационных технологий современной витреоретинальной хирургии [16-18]. На сегодняшний день в ходе хирургического лечения витреоретинальной патологии проводится удаление практически прозрачного интактного СТ, причем основными анатомическими объектами являются задние кортикальные слои СТ, ВПМ и эпиретинальные мембраны. КС представляют собой тонкий слой, толщиной 100-300 микрон, покрывающий поверхность сетчатки, состоящий из плотно упакованных, параллельных друг другу волокон СТ. П.В. Лыскин в своих исследованиях обнаружил и описал слой более плотно упакованных волокон СТ, толщиной от 25 до 50 микрон — эпиретинальный слой СТ. Данный слой более плотно фиксирован к поверхности сетчатки, с трудом поддается визуализации во время хирургического вмешательства и может играть роль в развитии пролиферативной витреоретинопатии [19]. ВПМ сетчатки является истинной базальной мембраной клеток Мюллера; толщина ее в макуле составляет 3500-2000 нм, в фовеоле — 10-20 нм. Более полное и тщательное удаление СТ, эпиретинальных мембран и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки в процессе витрэктомии может значительно повысить результативность витреоретинальных вмешательств. Витрэктомия с использованием красителей обеспечивает лучшую визуализацию СТ и витреоретинального интерфейса во время операции, а также безопасное удаление оптически полупрозрачных слоев ткани. В 19-20 вв. ученые всего мира исследовали возможность применения биологических красителей для идентификации структур витреоретинального интерфейса и их патологических участков. Первое интравитреальное введение красителей для визуализации преретинальных структур было произведено E. Lobeck в 1932 г. в эксперименте in vivo [11]. Через два часа автором отмечено окрашивание области разрыва сетчатки тушью (Indian ink). В 1939 г. появились первые публикации A. Sorsby с соавторами, посвященные опыту применения биологических красителей для контрастирования разрывов сетчатки. Путем внутривенного введения красителя китон зеленый (Kiton fast green V) у пациентов с регматогенной отслойкой сетчатки авторы наблюдали зеленоватое окрашивание сетчатки за исключением области разрыва. В 1964 г. S. Niedermeier произвел инравитреальное введение красителя эванс синий (еvans blue) с целью визуализации ретинальных разрывов. Он также выявил окрашивание области разрыва и отметил затекание части красителя под сетчатку. Индоцианин зеленый (ИЦЗ) — первый краситель, предложенный для контрастирования ВПМ в ходе хровитрэктомии [6]. Трипановый синий (ТС) используется для визуализации

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

65

эпиретинальных мембран (ЭРМ) и ВПМ [20] и проявляет лучшую биосовместимость, чем ИЦЗ [21]. ТС контрастирует края мембран и облегчает идентификацию истинных границ эпиретинальных мембран, что позволяет удалять их на более ранних стадиях и с меньшим травматизмом. Триамцинолона ацетонид (ТА) применяется, преимущественно, для визуализации кортикальных слоев СТ [22, 23]. Он осаждается в СТ в виде преципитатов, обеспечивая лучшую визуализациию и облегчая его удаление. ИЦЗ — это водорастворимый краситель с пиком адсорбции 800 nm, относящийся к классу флюорофоров. Его молекулярный вес 750 Da, химическая формула С43H47N2NaO6S2. ИЦЗ был впервые внедрен в офтальмологическую практику в 1973 г. для изучения хориоидальной циркуляции. Способность ИЦЗ контрастировать мембраны впервые отметили катарактальные хирурги. Они использовали краситель для визуализации передней капсулы хрусталика и облегчения выполнения капсулорексиса при набухающих катарактах. TС был впервые синтезирован немецким ученым Paul Ehrlich в 1904 г. TС имеет химическую формулу C34H24 N6 Na4 O14 S4 , молекулярный вес 960 Da и относится к классу биологических водорастворимых хромофоров. Данный краситель проявляет большую аффинность к эпиретинальным мембранам, чем к ВПМ, так как клетки с неповрежденными клеточными мембранами не абсорбируют его, в отличие от клеток, утративших свою жизнеспособность. Ряд авторов используют краситель для идентификации витреомакулярных тракций и задних кортикальных слоев СТ, а также для визуализации краев ретинальных разрывов в случае регматогенной отслойки сетчатки. Среди синтетических красителей для визуализации интравитреальных структур на сегодняшний день применяют суспензии глюккокортикостероидов. В офтальмологии кортикостероиды начали использовать с 1950-х годов для подавления внутриглазного воспаления и пролиферации фибробластов. На сегодняшний день для интравитреального введения в офтальмологии и��пользуют в основном суспензию триамцинолона ацетонида (ТА). ТА представляет собой нерастворимый в воде синтетический глюкокортикостероид, имеющий химическую формулу C21H27FO6. Инъекционной формой ТА, представленной на отечественном фармакологическом рынке является суспензия «Кеналог-40» (Bristol-Myers Squibb. USA). В состав суспензии входит 40 мг ТА и 9,9 мг бензилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Данный препарат обладает противовоспалительным, противоотечным, антипролиферативным, антиангиогенным действием. Данные литературных источников указывают, что наиболее часто для интравитреального введения используется доза препарата, содержащая 4 мг активного вещества ТА в 0,1 мл раствора. Использование суспензии ТА в качестве контрастного вещества для интравитреальных структур во время витрэктомии впервые было описано G. Peyman в 2000 году. Рядом исследователей показано, что современные красители за счет неизбирательной диффузии, помимо СТ окрашивают окружающие внутриглазные структуры, что затрудняет идентификацию СТ. Окрашивание с помощью ТА наиболее эффективно, поскольку, являясь не истинным красителем, а суспензией, он осаждается в СТ в виде преципитатов и СТ легко отличить от окружающих внутриглазных структур [23]. На сегодняшний день ТА используется также для удаления стекловидного тела в случае осложненной хирургии на переднем сегменте глаза. Кроме того, ТА осаждается на поверхности эпиретинальных мембран и ВПМ и облегчает последующее их удаление. Ряд авторов отмечают затруднения при удалении ВПМ с использованием

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


66

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ТА, так как, в силу размера частиц, краситель растекается по поверхности сетчатки, при этом ткань макулы становится не видна, манипуляции плохо контролируются и риск ятрогенного повреждения сетчатки возрастает. На сегодняшний день швейцарская компания Alcon Laboratories Inc. получила разрешение Управления по контролю за продуктами и медикаментами США (FDA) на маркетинг инъекционной суспензии TRIESENCE(TM) (triamcinolone acetonide) 40 мг/мл для применения в ходе витрэктомии. Данная суспензия была специально разработана для применения в офтальмологии, не содержит консерванта. Размер частиц сухого вещества составляет 5-6 микрон, что в 3 раза меньше размера частиц суспензии «кеналог-40». Исследования фармакокинетики ТА в суспензии «кеналог-40» и TRIESENCE показали, что период полувыведения вещества при интравитреальном введении без субтотальной витрэктомии составляет в среднем 18,7±5,7 дня. Однако P.M. Beer с соавторами обнаруживали концентрации ТА в витреальной полости в течение 3 месяцев после инъекции, а J.B. Jonas — во внутриглазной жидкости и силиконовом масле в течение полутора лет после инъекции. Таким образом, использование красителей с целью контрастирования ВПМ, эпиретинальных мембран, кортикальных слоев СТ в ходе хромовитрэктомии облегчает «пилинг» этих структур, делает процесс их удаления более деликатным, снижает риск возникновения интраоперационных осложнений. Однако результаты экспериментальных и клинических исследований данных красителей свидетельствуют об их токсическом воздействии на сетчатку. ИЦЗ способен вызывать атрофию пигментного эпителия ((ПЭС) retinal pigment epithelium — RPE) и повреждение фоторецепторов сетчатки [24, 25]. Фототоксический эффект ИЦЗ зависит от дозы, концентрации и времени эндоиллюминации. По этим причинам рекомендуется использовать изоосмолярный раствор ИЦЗ (осмолярность <290 mosm\kg) в концентрации меньше 1,0мг\мл время инкубации и эндоиллюминации 1 мин. и меньше. Тем не менее до сих пор не существует стандартизированного протокола с рекомендуемыми параметрами ИЦЗ для интравитреального введения. ИЦЗ окрашивает ВПМ, облегчая ее визуализацию и удаление, но способен при этом вызывать повреждения структур сетчатки и ее функциональные изменения. Из-за нестабильности результатов и непредсказуемости эффекта ИЦЗ не может быть рекомендован для клинического использования пока безопасность его применения не будет доказана. ТС также оказывает цитотоксическое действие, вызывая апоптоз клеток ПЭС. Цитотоксический эффект ТC зависит от концентрации красителя и времени экспозиции. До сих пор вопрос о безопасной для сетчатки концентрации красителя остается открытым. Наиболее безопасным, по данным литературы, считается введение ТC в концентрации 0,06% и инкубации в течение менее 3 минут. Тем не менее нельзя исключить возможность возникновения побочных эффектов после использования ТC в отдаленном периоде, так как все in vitro и in vivo исследования изучали краткосрочное действие красителя. Результаты экспериментальных и клинических исследований токсического действия TА противоречивы. ТА оказывает цитотоксическое, катарактогенное действие, способен повышать внутриглазное давление, вызывать развитие эндофтальмита и обладает фармакологической активностью [4, 26-28]. Были предложены альтернативные красители для хромовитрэктомии: бриллиантовый зеленый (brilliant blue (BriB; Merck, Darmstadt, Germany)), бромофенол синий (bromophenol blue (BroB; Sigma-Aldrich, Munich, Germany)), конго красный (сongo

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. red (CR; Merck)), светлый зеленый (light green (LG; Merck)), индиго кармин (indigo carmine (IC; Merck)), эванс синий (еvans blue (EB; Merck)) и другие; и число их постоянно увеличивается. Однако, по литературным данным, вышеперечисленные препараты обладают рядом побочных эффектов, и как результат, остается немало противоречий относительно потенциальной токсичности и безопасности использования данных веществ [25,29]. Следует уточнить, что вышеуказанные красители не разрешены для интравитреального использования в Российской Федерации. Таким образом, несмотря на большой накопленный в этой сфере опыт, ряд вопросов, связанных со свойствами интравитреальных красителей, с взаимодействием их с окружающими анатомическими структурами, побочными действиями данных веществ, остаются нерешенными до сих пор. Внедрение красителей для визуализации СТ и структур витреоретинального интерфейса во время хирургического вмешательства — хромовитрэктомия является одной из важных инновационных технологий современной витреоретинальной хирургии [17, 18]. В качестве контрастного вещества для хромовитрэктомии совместно ООО «НЭП МГ» и ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России разработана композиция для контрастирования СТ — «Витреоконтраст» (ТУ №9398-017-29039336-2009). «Витреоконтраст» представляет собой ультрадисперсную суспензию на основе нерастворимой в воде и физиологических жидкостях нейтральной нетоксичной неорганической соли сульфата бария в изотоническом растворе с осмолярностью 300-350 мОсм. Сульфат бария представляет собой кристаллическое вещество белого цвета, с молекулярным весом 233,43 г/моль, размером частиц в суспензии «Витреоконтраст» менее 5 микрон и плотностью 4,4 г\см3. В каждом 1,0 мл стерильного раствора содержится 140 мг сухого вещества (сульфата бария). Сульфат бария используется в качестве рентгеноконтрастного вещества при исследовании желудочно-кишечного тракта и, по данным литературы, не является для организма токсичным веществом. «Витреоконтаст» прошел успешные доклинические испытания на базе автономной некоммерческой организации испытательной лаборатории доклинических исследований «Биомир» института медико-биологических исследований и технологий (г. Москва). Согласно результатам токсикологических испытаний (заключение по испытаниям №463 от 17.06.2009), образцы раствора для контрастирования структур СТ «Витреоконтраст» не обладают сенсибилизирующим, местнораздражающим и токсическим действием, стерильны, соответствуют требованиям, предъявляемым к изделиям, длительно контактирующим с внутренней средой глаза. В эксперименте ex vivo на трупных донорских глазах было проведено сравнительное контрастирование структур СТ суспензией «Витреоконтраст» и красителем, используемым в витреоретинальной хирургии. В настоящее время в офтальмологии для интравитреального введения и визуализации структур СТ наиболее часто используют суспензии кортикостероидов. Опираясь на данные литературы, в качестве красителя для сравнительного контрастирования была выбрана суспензия триамцинолона ацетонида, которая представляет собой синтетический глюкокортикостероид, с размером частиц 10-15 микрон и удельным весом 1,1 г\см³. Инъекционной формой ТА, представленной на отечественном фармакологическом рынке, является препарат «Кеналог-40». Путем сравнительного контрастирования суспензий «Витреоконтраст» и «Кеналог-40» выявлено, что «Витреоконтраст» благодаря своим свойствам, которые определяются его физикохимическими характеристиками, изолированно контрастирует


‘4 (59) август 2012 г. интравитреальные каналы, цистерны и их взаимоотношения, выявляет участки расслоения КС; обладает высокой адгезией, вследствие чего интенсивность окраски интравитреальных структур не меняется с течением времени. Путем математических расчетов определено, что период полувыведения, при интравитреальном введении 0,1 мл суспензии, содержащей 14 мг сухого вещества, составляет в среднем 4,66±1,6 суток. В ходе проведения экспериментальных исследований in vivo, направленных на оценку безопасности суспензии «Витреоконтраст» при интраокулярном введении, было установлено, что инъекции суспензии «Витреоконтраст» в переднюю камеру и витреальную полость глаза кролика не вызывает каких-либо патологических изменений со стороны внутриглазных структур. Отсутствие структурных нарушений со стороны оболочек глаза и его внутренних сред на светооптическом уровне подтверждают безопасность внутриглазного применения суспензии «Витреоконтраст». В настоящее время суспензия «Витреоконтраст» находится на клинической апробации в ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. ак. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России. В ходе хромовитрэктомии с использованием суспензии «Витреоконтраст» установлено, что суспензия обладает выраженной адгезией к интравитреальным структурам, не взбалтывается при введении, оседает на кортикальных слоях СТ, не смывается ирригационной жидкостью. «Витреоконтраст» контрастирует кортикальные слои СТ, ВПМ, эпиретинальные мембраны облегчает «пилинг» этих структур, делает процесс их удаления более деликатным, снижает риск ятрогенного повреждения сетчатки. Одним из основных факторов риска, ухудшающих результаты лечения пациентов с витреоретинальной патологией, является неполное удаление и риск ятрогенного повреждения полупрозрачных слоев тканей витреоретинального интерфейса в ходе хирургического вмешательства. Современные концепции витреоретинальной хирургии предполагают прицельное, избирательное воздействие на структуры витреоретинального интерфейса. Стремление витреоретинальных хирургов максимально повысить эффективность хирургического лечения привело к изучению и внедрению в практическую работу совершенно новой технологии интраоперационного контрастирования тончайших структур заднего отдела глаза. Несмотря на широкое внедрение в клиническую практику различных агентов для контратирования структур СТ и сетчатки, подбор оптимального контрастирующего вещества до сих пор остается актуальной проблемой ввиду специфических требований, предъявляемых к нему хирургами: высокая дисперсность, избирательная аффинность к тканям, легкость введения и удаления, возможность удаления через естественные пути оттока, отсутствие побочных эффектов. Группы исследователей используют систематический подход в поиске красителя, который обладает хорошей биосовместимостью, не оказывает токсического действия на ткани глаза и селективно окрашивает структуры стекловидного тела и сетчатки. Разработанная совместно ООО «НЭП МГ» и ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздравсоцразвития России суспензия «Витреоконтраст» благодаря физико-химическим свойствам избирательно контрастирует все структуры заднего отрезка глаза. С помощью данной суспензии возможно прицельное изолированное контрастирование структур витреоретинального интерфейса, что, на современном этапе развития витреоретинальной хирургии, является актуальным направлением в совершенствовании хирургической техники лечения витреоретинальной патологии.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

67

ЛИТЕРАТУРА 1. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: автореф. дис. … д-ра. мед. наук. — М., 1994. 2. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. — Одесса: Астропринт, 2003. — 226 с. 3. Махачева З.А. Стекловидное тело: новые анатомофизиологические данные: Лекция для врачей-офтальмологов, интернов, клинических ординаторов / З.А. Махачева. — М.: Изд-во МНТК «Микрохирургия глаза», 1996. — 11 с. 4. Yoon S.J., Rhee D.Y., Marx J.L. et al. Anatomic and visual outcomes of noninfectious endophthalmitis after intravitreal triamcinolone // Am. J. of Ophthalmol. — 2009. — Vol. 147, Issue 6. — P. 1031-1036. 5. Селиванова И.Н. К морфологии стекловидного тела у детей и взрослых (по данным аутопсических исследований) // Стекловидное тело в клинической офтальмологии: сб. науч. тр. — Ленинград, 1979. — Выпуск II. — C. 19. 6. Kwok A., Lai T., Yew D. et al. Internal limiting membrane staining with various concentrations of indocyanine green dye under air in macular surgeries // Am. J. of Ophthalmol. — 2003. — Vol. 136, Issue 2. — P. 223-230. 7. Redslob E. Le corps vitre // Soc Fr Ophtalmol Monogr. — Paris, Masson. — 1932. — P. 174-178. 8. Старков Г.Л. Биомикроскопия как основной метод диагностики патологии стекловидного тела // Офтальмол. журн. — 1980. — № 4. — С. 455-456. 9. Шульпина Н.Б. Биомикроскопия глаза. — М.: Медицина, 1974. — С. 264. 10. Мармур З.К. Ультразвук в офтальмологии. — Киев: Здоров’я, 1987. — С. 71-74. 11. Rodrigues E.B., Meyer C.H., Maia M. et al. Historical aspects and evolution of the application of vital dyes invitreoretinal surgery and chromovitrectomy // Develop in Ophthalmol. — 2008. — Vol. 42. — P. 29-34. 12. Srinivasan V.J., Wojtkowski M., Witkin A.J. et al. High-definition and 3-dimensional imaging of macular pathologies with high-speed ultrahigh-resolution optical coherence tomography // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113. — P. 2054e1-2054e14. 13. Eisner G. Biomicroscopy of the Peripheral Fundus // SpringerVerlag. — New York, 1973. 14. Sebag J., Balazs E.A. Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1989. — Vol. 30. — P. 1867-1871. 15. Worst J. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult // Trans. Ophthalmol. Soc UK. — 1977. — Vol. 97. — P. 550-554. 16. Farah M., Maia M., Rodrigues E.B. Dyes in Ocular Surgery: Principles for Use in Chromovitrectomy // Am. J. of Ophthalmol. — 2009. — Vol. 148, Issue 3. — P. 332-340. 17. Rodrigues E.B., Meyer C.H., Maia M. et al. Vital dyes for chromovitrectomy // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 18. — P. 179-187. 18. Rodrigues E.B., Meyer CH., Kroll P. Chromovitrectomy: a new field in vitreoretinal surgery // Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. — 2005. — Vol. 243. — № 4. — P. 291293. 19. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2010: сб. тез. — М., 2010. — С. 97-98.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

68

‘4 (59) август 2012 г.

Î.Á. ÊËÅÏÈÍÈÍÀ, Å.Ê. ÏÅÄÀÍÎÂÀ, Â.À. ÑÎËÎÌÈÍ, Ì.Í. ÁÛÊÎÂÀ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà

Öåíòðàëüíàÿ ñåðîçíàÿ õîðèîðåòèíîïàòèÿ: ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

|

Êëåïèíèíà Îëüãà Áîðèñîâíà àñïèðàíò îòäåëà ëàçåðíîé õèðóðãèè 127247, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 58, êîðï. 2, êâ. 67, òåë. 8-925-087-74-62, e-mail: olya-klepinina@yandex.ru

Обзор литературы посвящен изучению этиологии и основных звеньев патогенеза центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ). Авторами рассмотрены исторические факты изучения данной патологии и эпидемиология заболевания. Проанализированы эндогенные и экзогенные факторы риска развития этой патологии. Рассмотрены основные теории патогенеза ЦСХ с учетом применения современных методов диагностики внутриглазных структур. В настоящее время повышенное внимание уделяется изучению нарушений хориоидального кровотока как основной причины морфофункциональных нарушений при ЦСХ. Ключевые слова: центральная серозная хориоретинопатия, хориоидея, пигментный эпителий сетчатки, кортизол, катехоламины.

O.B. KLEPININA, E.K. PEDANOVA, V.A. SOLOMIN, M.N. BYKOVA IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow

Central serous chorioretinopathy: etiology and pathogenesis The literature review is devoted to study of the etiology and basic pathogenesis links of the central serous chorioretinopathy (CSR). Authors described the historical facts of studying this pathology and epidemiology. Endogenous and exogenous risk factors of CSR development were analyzed. The basic theory of the pathogenesis of TCSR considering the use of modern methods of diagnosis of intraocular structures was considered. At present, special attention is paid to disturbances of choroidal blood flow as the main cause of morphological and functional abnormalities in the CSR. Keywords: central serous chorioretinopathy, choroid, retinal pigment epithelium, cortisol, catecholamines.

Хориоретинопатия (ЦСХ) — это хориоретинальное заболевание, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. Оно характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области [1]. В научной литературе заболевание впервые было описано A. Von Graefe в 1866 году под названием «центральный рецидивирующий ретинит», предполагая, что в основе данной патологии лежит воспалительный процесс [2]. Различная терминология, используемая для определения этого заболевания, отражала отсутствие понимания этиопатогенеза ЦСХ. В зависимости от представлений о природе данной патологии она

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

именовалась как центральный серозный ретинит, серозный макулит, идиопатическая серозная отслойка макулы, центральная серозная ретинопатия или хориопатия [3, 4]. В 1965 году при проведении флюоресцентной ангиографии A.E. Maumenee впервые обнаружил пропотевание красителя через дефекты РПЭ, приводящие к отслойке нейросенсорной сетчатки в макулярной области. В дальнейшем подробное описание флюоресцеин-ангиографических признаков этого заболевания представил J. Gass в 1967 году и ввел термин «центральная серозная хориоретинопатия» [5]. В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди другой патологии глазного дна после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [6]. По данным Kitzmann [7] с соавторами, среди заболевших отмеча-


‘4 (59) август 2012 г. ется преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Однако данная патология встречается так же как в более молодом, так и в более старшем возрасте, что характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев. Чаще всего, когда процесс приобретает хроническое течение. Но на момент постановки диагноза эта величина составляет около 4% [8]. Выявлено наличие расовой предрасположенности к данному заболеванию. Большая распространенность наблюдается у людей белой расы и азиатов [9]. Значительно реже патология встречается у афро-американского населения, что связывают с низкой доступностью офтальмологической помощи в этих странах мира [10]. На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной) [11], аллергической, токсической [12], сосудистой [13], гормональной [14], нейрональной [15] и наследственной [16] природе данной патологии. Первоначально, ученые пытались объяснить этиологию ЦСХ, основываясь на психогенно-связанной теории Horniker, предложенной в 1927 году, согласно которой ангионевротические пациенты более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [17]. Затем в 1986 году L. Yannuzzi установил взаимосвязь развития ЦСХ с аффективным типом личности (тип А) у эмоционально лабильных людей. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, состязательностью, склонностью к риску и самоуверенностью, и чаще свойственен мужчинам. Основным механизмом развития заболевания у таких больных считается психологический стресс и гиперактивация симпатической нервной системы, сопровождающейся повышением уровня катехоламинов (эпинефрина в 4 раза) и кортизола (в 40 раз) в организме [18]. Кроме того, пациенты с таким типом поведения часто подвержены развитию артериальной гипертонии, длительное существование которой в стадии декомпенсации ведет к артериосклеротическим изменениям, в том числе и в хориоидальной циркуляции [19]. В настоящее время многие офтальмологи считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [14, 20, 21]. Известны случаи возникновения данной патологии у больных с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли) [21]. Следует отметить, что при развитии ЦСХ у женщин во время беременности полное разрешение заболевания происходит перед родами или в течение первого месяца после родов. В таком случае возникновение данной патологии является вторичным по отношению к нейроэндокринным и гемодинамическим изменениям, происходящим в организме беременной женщины [22]. В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении таких заболеваний, как, рак молочной железы, гепатит, синусит, миастения, склерит, передний увеит, хориоретинит. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы [23]. О развитии заболевания, индуцированном системным приемом кортикостероидов, впервые было доложено в 1984 году. Позднее Jampol с соавторами установил, что они могут повышать чувствительность РПЭ и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

69

в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [20]. Кроме того, ряд исследований сообщает и о геномном эффекте стероидов за счет стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора с увеличением их числа [20]. В попытке выявить метаболические и эндокринные нарушения при ЦСХ, Haimovici с соавторами исследовал мочу и сыворотку крови больных. При этом они обнаружили, что у 50% пациентов с острой активной ЦСХ имелось 24-часовое повышение не только уровня кортизола, но и минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить дисрегуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, связанной со стрессом [24]. В некоторых работах активно обсуждается взаимосвязь развития ЦСХ с присутствием в организме желудочной бактерии H.pylori. При этом нарушение хориоидальной микроциркуляции, по мнению ряда авторов, может происходить за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [25]. Однако эта гипотеза не нашла дальнейшего подтверждения. Присутствие заболевания у членов одной семьи и билатеральный прогрессирующий характер течения некоторых форм, позволяет предположить наследственный семейный характер заболевания [16]. Но достоверных данных, подтверждающих эту гипотезу, еще нет. Стоит отметить, что рядом авторов выявлена сезонность возникновения эпизодов ЦСХ, преимущественно в весеннее время (апрель, март), а также связь с высоким уровнем гистамина крови и приступами бронхиальной астмы. Эти данные наводят на мысль о возможной аллергической природе заболевания [23, 26]. Кроме того, к факторам риска развития данной патологии, традиционно относят повышенное употребление никотина и кофе, эмоциональный стресс, переохлаждение, наличие у пациентов эмметропического и слабого гиперметропического типов рефракции [23]. Несмотря на множество публикаций, посвященных проблеме патогенеза ЦСХ, единого мнения на механизм развития заболевания нет. Наиболее распространенной является теория хориоидальной дисфункции, согласно которой основной причиной повреждения вышележащего слоя клеток РПЭ у больных с идиопатической ЦСХ является локальное повышение проницаемости хориокапилляров [27]. При этом длительная гидродинамическая нагрузка на РПЭ вызывает его генерализованное поражение с нарушением насосной функции. Происходит скопление жидкости в субэпителиальном пространстве и формирование серозной отслойки РПЭ. В ходе дальнейшего прогрессирования заболевания нарушается целостность РПЭ, формируются микроразрывы и точечные дефекты, ведущие к поступлению жидкости в субретинальное пространство с развитием отслойки нейроэпителия сетчатки [23]. Эта теория подтверждается современными методами визуализации внутриглазных структур, позволяющих детально изучить изменения, происходящие на уровне РПЭ-мембрана Бруха-хориоидея [27-30]. Так, при проведении ангиографии с индоцианином зеленым была выявлена задержка заполнения артериального русла, застой и дилатация вен, застой в хориокапиллярном русле с повышением гидростатического давления и, как следствие, развитием гиперфлюоресценции, а значит и гиперпроницаемости с повышенной фильтрацией жидкости в хориоретинальном направлении [30]. Это ведет к развитию зон локальной хориокапиллярной ишемии (неперфузии), выявляемых при проведении индоцианиновой ангиографии в виде областей локальной гипофлюоресценции, расположенных вокруг точки просачивания [30].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


70

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Нарушение хориоидальной циркуляции подтверждается исследованием скорости хориоидального кровотока при проведении допплеровской флуометрии. Результаты исследований показали, что его скорость в глазах с ЦСХ на 45% ниже этого показателя, чем в парных глазах больных [30]. Такие данные ученые объясняют наличием зон неперфузируемых хориокапилляров. Использование нового модуля улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу позволило четко визуализировать и измерять толщину сосудистой оболочки. Так, Immamura с соавторами, выявил значительное утолщение хориоидеи как в глазах с ЦСХ, так и в парных глазах по сравнению с контрольной группой [28]. Таким образом, результаты данных исследований подтверждают хориоидальную природу заболевания. Согласно другой теории патогенеза, ведущая роль в развитии заболевания принадлежит локальному или генерализованному поражению клеток РПЭ сетчатки с нарушением его барьерной и насосной функции, секрецией ионов и развитием обратного тока жидкости в хориоретинальном направлении. При проведении флюоресцентной ангиографии это можно видеть как локальный или мультифокальный дефекты на уровне РПЭ в виде точки фильтрации красителя. Применение же оптической когерентной томографии в этом случае позволяет определить локальную отслойку нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки [23, 29, 31]. Точное определение зон атрофии и дегенерации РПЭ при хронических формах ЦСХ возможно после проведения инфракрасной аутофлюоресценции, отражающей состояние меланина, а, следовательно, и клеток РПЭ [29]. Многими авторами главным звеном в патогенезе заболевания признается сочетание расстройства гемоциркуляции на уровне хориоидеи и повреждение клеток РПЭ [23]. Однако патогенез развития всех вышеперечисленных изменений в сосудистой оболочке и РПЭ до конца не ясен. Большую роль при этом отводят действию катехоламинов и кортизола крови. В ходе экспериментальных исследований с введением эпинефрина была выявлена фокальная дегенерация клеток РПЭ и деструкция эндотелия хориокапилляров [23]. Усиливая влияние эпинефрина, кортизол повышает ломкость и проницаемость хориоидальных сосудов. Обладая противовоспалительным действием, кортизол замедляет восстановление дефектов РПЭ, ингибирует активность фибробластов и синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса, повреждая мембрану Бруха [23]. Кроме того, ряд исследователей важную роль в развитии нарушений хориоиретинального комплекса отводят дисфункции симпатической и адренергической систем при действии стрессорных факторов. В результате нарушения регуляции происходит спазм хориоидальных сосудов с развитием зон локальной ишемии, приводящей к нарушениям гемо- и гидродинамики, а при длительном существовании процесса — к развитию атрофии и гиперплазии РПЭ [23]. Анализ материала, приведенный в данном обзоре литературы, позволяет сделать вывод о том, что до сих пор нет четких представлений об этиопатогенезе заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение адекватной и патогенетически обоснованной терапии. Однако разработка и применение новых диагностических технологий в визуализации внутриглазных тканевых структур (расширенный модуль улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу, ангиография с индоцианином зеленым, инфракрасная аутофлюоресценция) позволила прицельно изучить структуру и толщину хориоидального слоя, ПЭС, а также исследовать патологические процессы, протекающие на этом уровне при данной патологии.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Результаты таких исследований и неэффективность консервативной терапии послужили толчком к развитию принципиально новых методов лечения хронических, рецидивирующих форм ЦСХ. Это и фотодинамическая терапия, и микроимпульсное субпороговое лазерное воздействие, и транспупиллярная термотерапия, и интравитреальное введение ингибиторов антиVEGF препаратов, применение которых дают обнадеживающие результаты.

ЛИТЕРАТУРА 1. M. Moschos, D. Brouzas, C. Koutsandrea et al. Assessment of central serous chorioretinopathy by optical coherence tomography and multifocal electroretinography // Ophthalmologica. — 2007. — Vol. 221, №5. — P. 292-298. 2. Von Graefe A. Ueber central recidivierende retinitis // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1866. — Vol. 12. — P. 211-215. 3. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — М.: Медицина. — 1986. — С. 183-192. 4. Bennet G. Central serous retinopathy // Br. J. Ophthalmol. — 1955. — Vol. 39. — P. 605-618. 5. Gass J.D. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium // Am. J. Ophthalmol. — 1967. — Vol. 63. — P. 1-139. 6. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008. — Vol. 86. — P. 126-145. 7. Kitzmann A.S., Pulido J.S., Diehl N.N. et al. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980–2002 // Ophthalmology. — 2008. — Vol. 115. — P. 169-173. 8. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998. — Vol. 95. — P. 529-533. 9. Chan W.-M., Lai TY.Y., Tano Y. et al. Photodynamic therapy in macular diseases of Asian populations: when East meets West // Japanese J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 50. — P. 161-169. 10. Balo K.P., Mihluedo H. Idiopathic central serous chorioretinopathy: two case reports observed in Togo // Medecine tropicale. — 1996. — Vol. 56. — P. 381-383. 11. Si-Boen-Lian. The etiologic agent of central serous central chorioretinitis // Ophthalmologica. — 1964. — Vol. 148. — P. 263-267. 12. Redman S.I. A review of solar retinitis as it may pertain to macular lesions seen in persons of the armed forces // Am. J. Ophthalmol. — 1945. — Vol. 28. — P. 1155-1165. 13. Prunte C., Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 11. — P. 26-34. 14. Polak B.C., Baarsma G.S., Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment // Br. J. Ophthalomol. — 1995. — Vol. 79. — P. 922-925. 15. Yoshioka H., Sugita T., Nagayoshi K. Fluorescein angiographic findings in experimental retinopathy produced by intravenous adrenaline injection.Preliminary report. // Nippon Ganka Kiyo. 1970. — Vol. 21. — P. 648-652. 16. Weenink A.C., Borsje R.A., Oosterhuis J.A. Familial chronic central serous chorioretinopathy // Ophthalmologica. — 2001. — Vol. 215. — P. 183-187. 17. Horniker E. Su di unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica // Ann Ottalmol. — 1927. — Vol. 55. — P. 578-600, 830840, 865-883.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

71

Ì.À. ÌÈÕÀÉËÎÂÀ, À.À. ÏËÞÕÎÂÀ, Í.Â. ÁÀËÀÖÊÀß, Ì.Â. ÁÓÄÇÈÍÑÊÀß Íàó÷íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò ãëàçíûõ áîëåçíåé ÐÀÌÍ Ïåðâûé ìîñêîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò èì. È.Ì. Ñå÷åíîâà ÌÍÊÖ «Èíòåðìåäáèîôèçõèì»

Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ îêêëþçèîííûõ ïîðàæåíèé ñîñóäîâ ñåò÷àòêè è çðèòåëüíîãî íåðâà íà ôîíå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé

|

Ìèõàéëîâà Ìàðèÿ Àíäðååâíà àñïèðàíò êàôåäðû ãëàçíûõ áîëåçíåé ÏÌÃÌÓ èì. Ñå÷åíîâà 119021, ã. Ìîñêâà, óë. Ðîññîëèìî, ä. 11 êîðï. À, Á, òåë. (499) 248-76-86, e-mail: mikhaylovamaria@yandex.ru

Сердечно-сосудистые заболевания (системный атеросклероз и артериальная гипертония) приводят к целому ряду патологических состояний на глазном дне. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на фоне системных сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего протекают в виде артериальных или венозных окклюзий, передней ишемической нейропатии; хронические — в виде гипертонической ангиоретинопатии, посттромботической ретинопатии, глазного ишемического синдрома. Ключевые слова: сосуды сетчатки и зрительного нерва, окклюзии, сердечно-сосудистые заболевания.

M.A. MIKHAILOVÀ, A.A. PLYUHOVA, N.V. BALATSKÀYÀ, M.V .BUDZINSKAYA Research Institute of Eye Diseases RAMS First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov ISCC «Intermedbiophyschim», Moscow

Features of the development of occlusive vascular lesions of the retina and optic nerve against the background cardiovascular disease Cardiovascular disease (systemic atherosclerosis and hypertension) leads to a variety of pathological conditions in the fundus. Acute circulatory disorders in the blood vessels of the retina and optic nerve on the background of systemic cardiovascular disease occur more often in the form of arterial or venous occlusion, anterior ischemic neuropathy; сhronic — in the form of hypertonic angioretinopaty, postthrombotic retinopathy, ocular ischemic syndrome. Keywords: vessels retina and optic nerve, occlusion, cardiovascular disease.

Несмотря на несомненные успехи современной кардиологии, как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 году вклад сердечно-сосудистых заболеваний в структуру смертности составлял 56,4%, в 2007 г. — 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 году возможно увеличение этой цифры до 25 миллионов человек. На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего

количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза, которые чаще всего сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [1].

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


72

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва на фоне системных сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего протекают в виде артериальных или венозных окклюзий, передней ишемической нейропатии. Хронические — в виде гипертонической ангиоретинопатии, посттромботической ретинопатии, глазного ишемического синдрома. Наиболее частым изменением, характеризующим фоновое заболевание, является сужение ретинальных артерий. В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях: гипертонии или атеросклерозе. В исследовании Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) было сделано заключение, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом [2]. В Beaver Dam Study выявили связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск — 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается [3]. Между тем в Gothenburg Study обнаружили связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением [4]. Так же можно объяснить уменьшение просвета ретинальных артериол низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина) [5]. В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбоангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артериях. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и наружные сонные артерии при их окклюзии. Эмболия и тромбоангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [6, 7]. В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [8, 9]. Синдром широко распространен и заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе среди лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. По данным литературы известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [10-12]. Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий или они гемодинамически не значимы. Открытым остается вопрос вовлечения в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов. Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение и��енно сосудов ДЗН страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [13]. Учитывая усиленное кровоснабжение папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН, верхний и нижний сегменты остаются в худших условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [14]. Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию в 2% в первом случае против 92% во втором [15]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый быстро прогрессирующий путь). Скорее всего, данная теория имеет определенное количество недостатков, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ишемической формы передней ишемической нейропатии играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [16]. В 2010 году Helen V. Danesh-Meyer с соавторами провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон были достоверно различны между открытоугольной глаукомой, ПИНИ и ПИНА. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (Р<0.001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, поэтому было решено продолжить данные исследования [17]. В Российской Федерации инвалидизация вследствие острых нарушений в магистральных сосудах глазного дна происходит в 51,5% случаях, среди которых окклюзии ретинальных вен составляют около 60% [18]. По данным некоторых авторов, развитие окклюзий ретинальных вен происходит на фоне увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний [19]. Cогласно исследованиям Cugati среди пациентов, перенесших окклюзирующие заболевания вен сетчатки, в течение ближайших 12 лет каждый пятый (26%) умирает от острого инфаркта миокарда, а каждый восемнадцатый (5,3%) — от цереброваскулярных заболеваний [20]. По данным The Blue Mountains Eye Study, распространенность окклюзий ретинальных вен составляет 1,6% среди лиц старше 49 лет [20]. В свою очередь The Beaver Dam Eye Study исследовали структуру заболеваемости и пришли к заключению, что окклюзия центральной вены сетчатки происходит в 0,5%, а ретинальных вен в 3 раза чаще (1,8%) [3]. Наиболее многочисленным считается исследование, проведенное в 2010 году Rogers и соавторами. Используя данные 15 исследований из США, Европы, Азии и Австралии, ими была выявлена высокая распространенность окклюзий ветвей ЦВС среди монголоидной расы (Chinese, Chinese-American, Malay, people of Asian origin and Europeans of Indian, Indonesian, or Asian origin), испанцев (Hispanic-Americans) и низкая среди европеоидного населения (Europeans, and those of European origin), хотя разница была статистически незначимой. Двусторонняя окклюзия ветвей ЦВС встречалась редко (в 5% случаев). У 10% пациентов с окклюзией на одном глазу, со временем происходила окклюзия на другом [21]. Таким образом, примерно 16,4 миллиона взрослого населения во всем мире имеют окклюзию ретинальных вен, среди них у 13,9 миллиона окклюзия ветвей ЦВС, у 2,5 миллиона окклюзия ЦВС.


‘4 (59) август 2012 г. Согласно триаде Рудольфа Вирхова, сформулированной более 150 лет назад, патофизиология венозных тромбозов (в настоящее время наиболее часто используется термин окклюзии) включает три взаимосвязанных фактора: изменения в сосудистой стенке, изменение кровотока, изменения свертываемости крови. Наличие первых двух факторов неоднократно подтверждалось, а правомочность третьего только в наше время доказана в ходе исследований на молекулярном уровне. Повышенная свертываемость крови, известная также как претромботическое состояние, определяется как склонность к тромбозу в условиях, которые не привели бы к тромбозу у здоровых индивидуумов. Экспериментально было выявлено 3 стадии развития окклюзий вен сетчатки: 1. период от 1 до 6 часов после окклюзии: в это время повышается давление в проксимальной части венозного сосуда, нарушается функция эндотелия, повышается проницаемость сосудистой стенки и развивается ретинальный отек; 2. период от 6 часов до 1 недели: в этот срок эндотелий и перициты разрушаются, обнажается базальная мембрана, на которой начинается адгезия тромбоцитов, формируется тромб, приводящий к полному стазу в микроваскулярном русле и появлению геморрагий; 3. период от 1 до 5 недель: на этом этапе сохраняется капиллярная окклюзия, появляется соединительнотканная пролиферация в пораженном сосуде и необратимая его закупорка. В последние годы в концепции патогенеза окклюзий ретинальных вен преобладают две теории. Согласно механической теории, компрессия вены происходит чаще всего в месте артериовенозного перекреста. Поскольку артерия и вена сетчатки в области перекреста имеют общую адвентициальную оболочку, утолщенная артерия может сдавливать вену, что приводит к вторичным изменениям, таким как утрата эндотелиальных клеток вены и образование тромба, и в результате появляется угроза окклюзии ветви ретинальной вены. Также общей адвентициальной оболочкой окружены центральная артерия и вена позади решетчатой пластинки, вследствие этого атеросклеротически уплотненная артерия может сдавливать вену и создавать условия для окклюзии ЦВС. Подтверждением этой теории является исследование, проведенное в 1989 году Duker и Brown, обнаруживших анатомическое соотношение артерии и вены в месте окклюзии в 26 глазах. В 100% случаев артерия располагалась над веной, в контрольной группе такое соотношение выявлялось лишь в 65% случаев [22]. Zhao наблюдал расположение артерии над веной в 99% случаев при исследовании 106 глаз [23]. Аналогичные данные приводят Du ZY, Hamid S. [24,25]. В пользу механической теории говорят исследования, посвященные роли артериосклероза, и, соответственно, кардиоваскулярных факторов риска в развитии окклюзий вен сетчатки. У пациентов с артериосклерозом уплотненная ригидная стенка ретинальной артерии может приводить к сужению вены, стазу крови и, как результат, развитию тромбоза. С другой стороны, Staurenghi G. показал, что такое соотношение наблюдается у сосудов второго порядка и не является важным при окклюзиях вен первого порядка [26]. Таким образом, механическая теория имеет и ряд недостатков. Не всегда окклюзия происходит в области артериовенозного перекреста [27]. Не объясняет развития тромбоза ретинальных вен у пациентов без наличия системных сосудистых заболеваний [28]. В этом случае на первый план выходит теория «коагулопатий».

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

73

В основе теории коагулопатий лежит дисбаланс между тромбогенными факторами и антитромбогенной защитой. Известны следующие тромбогенные факторы: стимуляция или повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов, активация факторов свертывания крови, ингибирование фибринолиза, застой крови (стаз). К защитным механизмам, препятствующим возникновению тромбоза, относятся: ненарушенная антикоагулянтная активность эндотелия, нормальное количество и функция естественных ингибиторов сериновых протеаз, клиренс активных протеаз гепатоцитами и РЭС, интактная фибринолитическая система. В современной литературе большое значение отводится изучению механизмов, приводящих к повышению количества тромбогенных факторов и/или к недостаточности защитных механизмов. Согласно мнению ряда авторов большое значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза, ремоделирования сосудов, внутрисосудистой активации тромбоцитов и лейкоцитов играет дисфункция эндотелия [29, 30]. Эндотелиальная выстилка сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и сосудистый тонус. При нарушенной функции эндотелия наблюдается дисбаланс между факторами, обеспечивающими эти процессы. В настоящее время используется несколько классификаций окклюзий ретинальных вен. Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют 2 типа окклюзий: окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) и окклюзия ветвей ЦВС; гемицентральная ретинальная окклюзия в последних исследованиях рассматривается как отдельная форма окклюзии ЦВС. Hayreh SS. выделяет 3 основных вида окклюзий, каждый из них в свою очередь делится на два подвида. Окклюзия ЦВС и гемицентральная окклюзия включают ишемический и неишемический тип. Окклюзию ветвей ЦВС, в зависимости от пораженной ветви, разделяют на окклюзию основной ветви ЦВС и макулярной (малой ветви) ЦВС [31]. Прогноз зрительных функций у пациентов с ишемическим и неишемическим типом окклюзий ЦВС различный. При неишемической форме исход достаточно благоприятный, в 51% случаев зрение восстанавливается до 0,5 или выше без какоголибо лечения. При исходной низкой остроте зрения и существовании выраженной ишемии прогноз неблагоприятный. Переход неишемической формы окклюзии в ишемическую наблюдается в 10-33%. При ишемической форме в 73-93% случаев острота зрения снижается до 0,1 и ниже [32]. К поздним осложнениям всех типов окклюзий относят неоваскуляризацию на сетчатке, тракционную отслойку сетчатки, рубеоз радужки и развитие неоваскулярной глаукомы. При ишемической форме у пациентов с окклюзией ЦВС существует высокий риск развития рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы. В зависимости от сроков развития заболевания можно выделить острый и хронический (посттромботическая ретинопатия) период. К характеристикам острого периода относят: интраретинальные геморрагии, твердые экссудаты, ватообразные очаги, отек ДЗН, макулярный отек, расширенные и извитые вены. В позднем периоде возможно формирование шунтов и развитие осложнений: кистозного макулярного отека, атрофии РПЭ, эпиретинальной мембраны, неоваскуляризации сетчатки, неоваскулярной глаукомы, рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело [33]. Нарушение венозного оттока на глазном дне приводит к подъему давления в системе вены-капилляры. На фоне деструкции эндотелия происходит экстравазальный выход не

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

74

только плазмы, но и форменных элементов крови. На глазном дне определяются диффузный отек и множественные кровоизлияния [34]. Снижение зрения у пациентов с окклюзией ретинальных вен происходит вследствие комбинации трех различных причин [34]: 1. Экссудация дистальнее места обструкции приводит к возникновению макулярного отека. Длительно существующий отек может вызвать дегенеративные изменения, такие как макулярные отверстия, эпиретинальные мембраны. 2. Ретинальные кровоизлияния дистальнее места обструкции, в тяжелых случаях кровоизлияния могут приводить к атрофии ретинального пигментного эпителия и /или рубцеванию, часто в субфовеолярной области. 3. Венозная обструкция может сопровождаться повреждением сетчатки вследствие ишемии, что приводит к утрате капиллярной сети и развитию атрофических изменений. Ишемия также приводит к развитию неоваскуляризации и как результат, кровоизлияниям в стекловидное тело, отслойке сетчатки, неоваскулярной глаукоме [21]. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений ретинальных венозных окклюзий признан макулярный отек. Именно развитие макулярного отека приводит к выраженному снижению центральной остроты зрения. По данным многочисленных исследований в основе развития макулярного отека лежит набухание Мюллеровских клеток в наружном плексиформном слое нейросенсорной части сетчатки [35]. Таким образом, сердечно-сосудистые заболевания (системный атеросклероз и артериальная гипертония) приводят к целому ряду патологических состояний на глазном дне. В связи с этим, при ведении пациентов необходимо учитывать не только изменения сетчатки, но и тяжесть, и течение сопутствующего фонового заболевания. Несомненно, изучение основных патогенетических звеньев развития различных видов окклюзий вен и артерий сетчатки имеет высокий интерес в современной ретинологии, однако, наиболее оптимальные результаты будут достигнуты при совместных исследованиях офтальмологов с кардиологами, гематологами и неврологами.

ЛИТЕРАТУРА 1. Мошетова Л.К., Яценко О.Ю., Мизгирева А.П. и др. Современная фармакотерапия острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва // Вестник Оренбургского государственного университета. — Оренбург, 2004. — С. 13. 2. Sharrett A.R., Hubbard, L.D., Cooper, L.S. et al. Retinal arteriolar diameters and elevated blood pressure: the Atherosclerosis Risk in Communities // Study Am. J. Epidemiol. — 1999. — Vol. 150, № 3. — P. 263-270. 3. Klein R., Klein B.E., Lee K.E. et al. Changes in visual acuity in a population over a 15 year period: the Beaver Dam Eye Study // Am. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 142, № 4. — Р. 539-549. 4. Svärdsudd K., Wedel H., Aurell E. et al. Hypertensive eye ground changes. Prevalence, relation to blood pressure and prognostic importance. The study of men born in 1913 // Acta. Med. Scand. — 1978. — Vol. 204, № 3. — Р. 159-167. 5. World Statistics Annual. — 1995 // World Health Organization. — Geneva. — 1996. — P. 800-818. 6. Wong T.Y., Klein R., Klein Barbara E. K. et al. Retinal Vessel Diameters and Their Associations with Age and Blood Pressure // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2003. — Vol. 44, № 11. — Р. 4644-4650.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г.

7. Mańkowski W., Wylegała E. Optical coherence tomography (OCT) in central retinal occlusion with sparing cilioretinal artery-a case report // Klin. Oczna. — 2008. — Vol. 110, № 7-9. — Р. 304-307. 8. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. — М.: Медицина. — 2003. — С. 173. 9. Noval S., Contreras I., Rebolleda G. et al. Optical coherence tomography versus automated perimetry for follow-up of optic neuritis // Acta. Ophthalmol. Scand. — 2006. — Vol. 84, № 6. — P. 790-794. 10. Шпак А.А., Руднева М.А., Линник Л.Ф. и др. Диагностика вторичных изменений сетчатки при пигментных опухолях хориоидеи методом оптической когерентной томографии // Современные методы лучевой диагностики в офтальмологии: материалы науч.-практ. конф., посвященной 60-летию РАМН. — М., 2004. — С. 164-167. 11. Danesh-Meyer H.V., Savino P.J., Sergott R.C. The prevalence of cupping in end-stage arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. — 2001. — Vol. 108, № 3. — P. 593598. 12. Lawrence P.F., Oderich G.S. Ophthalmologic findings as predictors of carotid artery disease. // Vase. Endovascular. Surg. — 2002. — Vol. 36, № 6. — P. 415-424. 13. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsan-Bengtsen K. et al. Fibrinogen as a factor for stroke and myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1984. — Vol. 311, № 8. — P. 501-505. 14. Morrison J.C., Moore C.G., Deppmeier L.M. et al. A rat model of chronic pressure-induced optic nerve damage // Exp. Eye Res. — 1997. — Vol. 64, № 1. — P. 85-96. 15. Hayreh S.S. Inter-individual variation in blood supply of the optic nerve head // Doc. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 59, № 3. — P. 217-246. 16. Neurol J., Siger M., Dziegielewski K. et al. Optical coherence tomography in multiple sclerosis: thickness of the retinal nerve fiber layer as a potential measure of axonal loss and brain // J. Neurol.— 2008 — Vol. 255, № 10. — P. 1555-1560. 17. Danesh-Meyer Helen V., Boland Michael V., Savino Peter J. et al. Optic Disc Morphology in Open-Angle Glaucoma Compared with Anterior Ischemic Optic Neuropathies // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2010. — Vol. 51, № 4. — P. 2003- 2010. 18. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствии патологии органа зрения в России // VII Съезд офтальмологов Росси: тез. докл. — М., 2000. — Ч. 2. — С. 209-214. 19. Martin S.C., Butcher A., Martin N. et al. Cardiovascular risk assessment in patients with retinal vein occlusion // Br. J. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 86, № 7. — P. 774-776. 20. Cugati S., Wang J.J., Rochtchina E., Mitchell P. Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountains Eye Study // Arch. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 124, № 5. — Р. 726-732. 21. Rogers S.L., McIntosh R.L., Lim L. et al. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117, № 6. — Р. 1094-1101. 22. Duker J.S., Brown G.C. Anterior location of the crossing artery in branch retinal vein obstruction // Arch. Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107, № 7. — Р. 998-1000. 23. Zhao J., Sastry S.M., Sperduto R.D. et al. Arteriovenous crossing patterns in branch retinal vein occlusion. The Eye Disease Case-Control Study Group // Ophthalmology. — 1993. — Vol. 100, № 3. — Р. 423428. 24. Du Z.Y., Tan J.Q., Jiang D.Y. Patterns of arteriovenous crossings in branch retinal vein occlusion // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. — 1994. — Vol. 30, № 5. — Р. 345-347.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

75

Þ.À. ÁÅËÛÉ, Ä.Ê. ÑÎËÎÂÜÅÂ Êàëóæñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Âîçìîæíîñòè ïðèìåíåíèÿ ýëåêòðîõèìè÷åñêîãî ëèçèñà ïðè ýíäîðåçåêöèè âíóòðèãëàçíûõ íîâîîáðàçîâàíèé

|

Áåëûé Þðèé Àëåêñàíäðîâè÷ äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî íàó÷íîé ðàáîòå 248007, ã. Êàëóãà, óë. Ñâÿòîñëàâà Ôåäîðîâà, ä. 5, òåë. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru

Эндорезекция с интраокулярным электрохимическим лизисом (ЭХЛ) на аппарате ECU-300 (Soring, Германия) с электрическим зарядом 20-25 Кл была проведена у трех пациентов (3 глаза) с МХ большого размера T3N0M0. Во всех трех случаях в ходе операции удалось удалить опухоль в полном объеме и получить анатомическое прилегание сетчатки. Целостность склеры была сохранена. В отдаленном послеоперационном периоде (от 1,5 до 3 лет) во всех случаях при осмотре глазного дна на месте удаленного внутриглазного новообразования определялась хирургическая колобома хориоидеи без признаков пигментации по всему склеральному ложу и периферии. Рецидивов и отдаленных метастазов ни в одном случае выявлено не было. Ключевые слова: внутриглазное новообразование, меланома хориоидеи, эндорезекция, электрохимический лизис.

Y.A. BELYY, D.K. SOLOVYOV Kaluga branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Possibilities of application of electrochemical lysis in åndoresection of intraocular tumors In 3 patients (3 eyes) with large choroidal melanomas T3N0M0 (tumor thickness — 8-10 mm, base diameter — 13-15 mm), juxtapapillary localization endoresection was conducted ). The tumor was removal completely in all 3 cases. The anatomical retinal reattachment was reached in all patients. Sclera was safe in all 3 cases. Visual acuity was not changed (NLP). At the place of the removal tumor a surgical choroidal coloboma without pigmentation all over scleral bed and periphery was shown in all cases in distant postoperational period (from 1,5 to 3 years). No local recurrences or metastasis were revealed in all patients. Keywords: intraocular tumor, choroidal melanoma, endoresection, electrochemical lysis.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 273

Меланома хориоидеи (МХ) характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом, как в отношении зрительных функций, так и жизни больного в связи с высоким риском метастазирования (3-16%) [1-3]. На современном этапе развития офтальмоонкологии в лечении МХ предпочтение отдается методам, основным требованием к которым является принцип максимальной радикальности по отношению к новообразованию при минимальном повреждающем воздействии на окружающие ткани. Возможность применения органосохранного лечения МХ в значител��ной мере зависит от размеров и локализации опухоли. При больших размерах опухолей глаз принято проводить энуклеацию. Арсенал применяемых методов органосохраняющего лечения МХ, локализующихся в заднем полюсе глаза, недостаточно

велик: транспупиллярная термотерапия (ТТТ), транссклеральная термотерапия, фотодинамическая терапия (ФДТ), лучевая терапия, брахитерапия [4-7]. Попытки изменения отработанных параметров применяемых методов (ТТТ, ФДТ, брахитерапии) в лечении МХ больших размеров с целью усиления эффекта ведут к увеличению количества осложнений, возникающих как в ходе самой процедуры, так и в послеоперационном периоде. Также следует отметить, что при использовании данных методик или их комбинации в полости глаза после проведения лечения длительное время (период резорбции) сохраняется большой объем частично или полностью некротизированой ткани, отрицательно воздействующей на ткани глаза. Все это заставило нас по-новому взглянуть на эндорезекцию как на альтернативную хирурги-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


76

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ческую технологию органосохранного лечения МХ больших размеров. Безусловно, данная методика, в том виде как она описана в работах ряда авторов [8-12], не лишена недостатков. Это высокий риск миграции опухолевых клеток, возможность ятрогенного повреждения сетчатки, кровоизлияния, технические трудности при удалении опухоли и возможность продолженного роста, что требует модификации и модернизации технологии эндорезекции. Цель — разработка новой комбинированной методики эндорезекции больших внутриглазных новообразований, локализующихся в заднем полюсе глаза, с применением интраокулярного электрохимического лизиса на этапе разрушения опухоли. Материал и методы Эндорезекция с интраокулярным электрохимическим лизисом (ЭХЛ) была проведена у трех пациентов (3 глаза) с МХ большого размера T3N0M0: проминенция — 8-10 мм, наибольший диаметр основания — от 13 до 15 мм. Все новообразования локализовались юкстапапиллярно. Средний возраст больных составлял 55,4 года. Офтальмоскопически во всех случаях отмечался серый цвет опухоли, острота зрения — неправильная светопроекция. По данным серошкального В-сканирования, новообразования носили гиперэхогенный характер с четкими неровными контурами. На 2 глазах определялась вторичная экссудативная отслойка сетчатки. При исследовании в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) во всех случаях выявлен гиповаскулярный тип строения опухоли. По результатам комплексного офтальмологического обследования у всех пациентов был поставлен диагноз: Меланома хориоидеи OD (рис. 1). Учитывая вышеуказанные размеры и локализацию новообразований, пациентам была предложена операция эндорезекция с интраокулярным проведением ЭХЛ опухоли, на что получено добровольное информированное согласие. ЭХЛ проводили на аппарате ECU-300 (Soring, Германия) с электрическим зарядом 20-25 Кл [13]. В процессе ЭХЛ использовали новый оригинальный метод комбинированного позиционирования двух электродов, один из которых — поверхностный, экстрасклеральный — является анодом, а второй — интраокулярный — катодом. Экстрасклеральный электрод изготовлен в виде сетки из платиновой проволоки диаметром 0,05 мм с размером ячейки в свету 0,1 мм. Диаметр электрода составляет 3,0 мм. Электрод нижней поверхностью вполимеризован в изоляционный материал, а его верхняя поверхность остается открытой. Электрод снабжен ручкой-держалкой в виде изогнутого шпателя, позволяющего осуществлять экстрасклеральную манипуляцию для его подведения к зоне проекции основания опухоли с возможностью дальнейшего перемещения по поверхности склеры в ее пределах. Интраокулярный электрод выполнен из платины в виде иглы 23 G с изогнутой интратуморальной частью. Электрод, за исключением интратуморальной части, покрыт биоинертным электроизоляционным материалом (рис. 2). Методика эндорезекции меланомы хориоидеи На предварительном этапе перед эндорезекцией проводили факоэмульсификацию склеральным доступом. Выполняли трех портовую 23 G витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и проводили ограничительную эндолазеркоагуляцию (λ=532 нм) вокруг опухоли в три ряда коагулятов, отступив от видимой границы 2-3 мм. Далее по краю коагулятов осущест-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. вляли ретинотомию, сетчатку отбрасывали, оголяя опухоль. Отступив от края ретинотомии 1,0 мм, проводили непрерывную, круговую коагуляцию хориоидеи с использованием лазерного излучения (λ=810 нм). Следующим этапом выполняли замену жидкости на воздух. Затем транссклерально в 4,0 мм от лимба устанавливали осветитель (27 или 29 G).

Рисунок 1. Меланома хориоидеи больших размеров, локализующаяся в заднем полюсе глаза

Рисунок 2. Экстросклеральный и интраокулярные электроды для проведения электрохимического лизиса

Для введения и экстрасклерального размещения электрода (анода) в наиболее удобном меридиане в 5,0-6,0 мм от лимба осуществляли разрез конъюнктивы и теноновой оболочки. С помощью шпателя формировали туннель и при помощи ручки-держалки подводили электрод к зоне проекции основания


‘4 (59) август 2012 г. опухоли на склеру так, чтобы он плотно с ней контактировал. Правильность размещения электрода контролировали методом склерокомпресии. Ассистент хирурга фиксировал это положение электрода, неподвижно удерживая ручку-держалку.

Рисунок 3. Введение интраокулярных электродов (катод) в ткани опухоли

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

77

удаляли в ходе лизиса при помощи витреотома (рис. 4, 5). По мере электрохимического разрушения опухоли и удаления его продуктов интраокулярный электрод перемещали ближе к основанию опухоли, сохраняя параллельное расположение относительно склеры. По достижении присклерального участка опухоли процесс ЭХЛ прерывали, ассистент хирурга менял положение экстрасклерального электрода, контролируя его при помощи склерокомпрессии, фиксировал электрод при помощи ручки-держалки, и сеанс ЭХЛ возобновляли. Перемещение экстрасклерального электрода проводили столько раз, сколько необходимо для обработки всей зоны проекции основания опухоли на склеру.

Рисунок 5. Удаление разрушенной опухоли витреотомом

Рисунок 4. Этап проведения электрохимического лизиса

Рисунок 6. Глазное дно через 1 месяц после эндорезекции

Далее pars plana в 3,5 мм от лимба в квадранте, обеспечивающем наиболее удобный доступ к опухоли в зависимости от ее локализации, выполняли склеротомию, через которую интравитреально вводили интраокулярный электрод (катод) (рис. 3). Интратуморальную часть электрода под визуальным контролем подводили к опухоли и располагали внутри нее параллельно склере на расстоянии 2,0-3,0 мм от вершины опухоли. После размещения экстрасклерального и интраокулярного электродов начинали проводить сеанс ЭХЛ с силой тока 20-25 мА в течение времени, необходимого для разрушения опухоли вокруг катода с образованием жидкого детрита, который

Для оценки эффективности ЭХЛ применяли метод биоимпедансометрии, представляющий собой процесс измерения полного электрического сопротивления ткани опухоли между электродами при прохождении через нее переменного разночастотного электрического поля. Многократные измерения импенданса лизируемой ткани в ходе ЭХЛ проводили

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


78

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

с помощью экспериментальной установки на частотах 2 и 10 кГц, для чего каждые 10 секунд процесс ЭХЛ прерывали на 1-2 секунды. Для биоимпедансометрии использовали те же электроды, что и для ЭХЛ. Измерение импенданса (Z) происходило в автоматическом режиме, программа в реальном времени строила график изменения сопротивления ткани. Получение стабильных, мало подверженных изменениям во времени показателей (Z) являлось прогностическим критерием некроза опухоли. По завершении процесса ЭХЛ извлекали электроды и витреотомом удаляли остатки деструктированной опухоли до обнажения склерального ложа по границе ранее проведенной круговой непрерывной лазеркоагуляции хориоидеи. Далее, проводили ретинэктомию сетчатки и осуществляли дополнительную эндолазеркоагуляцию, витреальную полость заполняли силиконовым маслом. Сроки наблюдения — 1 неделя, 1, 3 месяца, затем каждые полгода в течение 3 лет. Послеоперационное обследование включало визометрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, исследования на предмет рецидивов и метастазов. Результаты Во всех трех случаях в ходе операции удалось удалить опухоль в полном объеме без осложнений и получить анатомическое прилегание сетчатки. Продолжительность сеанса ЭХЛ с учетом данных биоимпендансометрии составила в среднем 15 минут. Целостность склеры в результате ЭХЛ была сохранена. Из ранних послеоперационных осложнений у всех пациентов субретинально на склеральном ложе хирургической колобомы отмечались небольшие кровоизлияния, которые самостоятельно рассасывались в течение 2-4 недель (рис. 6). В одном случае наблюдалась повышение ВГД, купировавшееся консервативным лечением. Учитывая центральную локализацию опухоли, острота зрения после операции не изменилась (неправильная светопроекция). В отдаленном послеоперационном периоде (от 1,5 до 3 лет) во всех случаях при осмотре глазного дна на месте удаленного внутриглазного новообразования определялась хирургическая колобома хориоидеи без признаков пигментации по всему склеральному ложу и периферии. Рецидивов новообразований и отдаленных метастазов ни в одном случае выявлено не было В одном случае, где высота проминенции опухоли составила 10,0 мм, в позднем послеоперационном периоде отмечался рецидив отслойки сетчатки на силиконе, возникший в результате разрыва одного из краев участка ретинопексии, связанный с прогрессированием пролиферативной витреретинопатии. Реоперации у данного пациента не проводили. Обсуждение Основным преимуществом эндорезекции больших внутриглазных новообразований, локализующихся в заднем полюсе глаза, по нашему мнению, является возможность удаления опухоли в полном объеме в границах здоровых тканей, в отличие от других органосохранных методов, где образовавшаяся после воздействия некротизируемая ткань деструктирует и рассасывается с образованием соединительнотканного хориоретинального рубца, в котором могут сохраниться опухолевые клетки, являющиеся источником рецидива процесса, трудно поддающегося повторному лечению. Недостатками эндорезекции является риск диссеменации опухолевых клеток, технические трудности при удалении новообразования, кровоизлияния, отслойка сетчатки. Разрабатывая новую технологию эндорезекции, мы использовали опыт и анализировали результаты

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. авторов [9-12], применяющих данную методику ранее. На сегодняшний день существует практика проведения эндорезекции после брахитерапии, лучевой терапии, ТТТ или ФДТ. Однако, на наш взгляд, это вызывает ряд технических проблем, связанных с образованием рубцовой ткани, что затрудняет удаление ее витреотомом и делает необходимым использование дополнительных витреоретинальных инструментов. Это удлиняет время проведения операции, а также повышает риск возникновения осложнений в ходе операции. Поэтому необходимо проводить эндорезекцию с интраоперационным использованием методов, позволяющих разрушить и изменить консистенцию опухоли и затем без сложностей удалить ее. Яркий пример данного направления в онкологии — электрохимический лизис (ЭХЛ). Этот метод основан на использовании деструктирующих химических реакций, возникающих при пропускании постоянного электрического тока между электродами, введенными в опухолевую ткань, результатом чего является девитализация ткани посредством электролиза. Возрастающий интерес к ЭХЛ наряду с относительной дешевизной и доступностью главным образом связан с реальным клиническим эффектом, который демонстрируется в многочисленных публикациях [13-18]. Отсутствие технологии интраокулярного ЭХЛ внутриглазных новообразований, а также данных о его клинической эффективности побудили нас разработать и внедрить в клиническую практику данную методику. Ранее проведенные нами экспериментальные исследования на энуклеированных глазах с внутриглазными новообразованиями показали, что при интраокулярном размещении электродов (анода и катода) в опухоли в результате ЭХЛ вокруг анода образуется кислотный некроз с образованием плотной ткани, которая трудно поддается удалению витреотомом. Вокруг катода происходит разрушение опухоли с образованием жидкого детрита (щелочной некроз), что позволяет удалить новообразование без технических трудностей. Данный факт позволил нам разработать новый комбинированный метод интраокулярного ЭХЛ с использованием поверхностного и интрастромального электродов на этапе эндорезекции. Оригинальное позиционирование электродов позволяет провести весь объем вмешательства без изменения технологии трех-портовой витректомии. В ходе ЭХЛ вокруг интраокулярного катода образуется жидкий детрит с полностью разрушенными клетками, данная консистенция позволяет без особых затруднений удалить всю массу опухолевой ткани с помощью наконечника витреотома (23 G). Расположение анода экстрасклерально с возможностью перемещения и склерокомпрессии позволяет обработать всю поверхность склеры в области проекции новообразования и тем самым снизить риск сохранения опухолевых клеток в ней. Использование воздушной среды и длительной тампонады силиконовым маслом витреальной полости на этапах эндорезекции опухоли значительно уменьшает диссеминацию клеток и метастазирование. При проведении ЭХЛ с комбинированным позиционированием электродов мы использовали экспериментально подобранные показатели заряда — 20-25 Кл. Данные значения достаточны для необратимых некротических изменений, не приводят к активному образованию пузырей, что затрудняет процесс визуализации процесса, и не вызывают болевых ощущений у пациента. Для оценки эффективности процесса нами использовался метод импедансометрии тканей, подверженных воздействию ЭХЛ, позволяющий оценить динамику и определить момент его завершения.


‘4 (59) август 2012 г. В ходе ЭХЛ проводится перемещение интраокулярного электрода в объеме опухоли, что позволяет максимально полно ее разрушить. Падение сопротивления (Z) и получение стабильных, мало подверженных изменениям во времени показателей импенданса данного участка ткани является прогностическим критерием некроза опухоли. Одной из особенностей предлагаемой методики ЭХЛ является достижение гемостаза в ходе процесса: ни в одном случае нами при удалении опухоли не было отмечено кровотечений. Это связано с эффектами электромагнитного поля в биологических тканях, характеризующимися блокированием сосудистого русла. В поле экстрасклерального анода происходит микротромбирование сосудистого русла основания опухоли, а в зоне интраокулярного катода капилляры блокируются в результате электроосмотического переноса жидкости. Использование лазерного излучения (с длиной волны 810 нм) для непрерывной коагуляции хориоидеи вокруг внутриглазного новообразования также является профилактикой кровоизлияний и облегчает эндорезекцию после ЭХЛ, ограничивая тем самым удаляемую ткань. Таким образом, модификация, модернизация и адаптация метода интраокулярного ЭХЛ в офтальмоонкологии дает возможность достижения полного некроза и изменения консистенции опухоли в ходе операции, что позволяет повысить эффективность эндорезекции. А разработка объективного способа оценки степени изменений в структуре опухоли в режиме реального времени — измерение активного и реактивного сопротивления тканей (биоимпедансометрия) — обеспечивает контроль и регулирование проведения процедуры ЭХЛ. Заключение Вопрос лечения внутриглазных новообразований больших размеров, локализующихся в заднем полюсе глаза, был и остается спорным. На наш взгляд, внедрение новых технологий в витреоретинальной хирургии и способов, направленных на разрушение опухолевой ткани, делает эндорезекцию альтернативным, перспективным и обнадеживающим органосохранным методом лечения МХ. Однако, учитывая небольшое количество случаев и непродолжительный срок наблюдения, необходимо дальнейшее проведение исследований с целью оценки эффективности ЭХЛ на этапе эндорезекции.

ЛИТЕРАТУРА 1. Бровкина А.Ф. Офтальмоонкология. — М.: Медицина, 2002. — С. 268-293. 2. Karkhaneh R., Chams H., Amoli F.A. et al. Long-term surgical outcome of posterior choroidal melanoma treated by endoresection // Retina. — 2007. — Vol. 27, № 7. — P. 908-914. 3. Shields C.L., Schields J.A., Peres N. et al. Primary transpupillary thermotherapy for small choroidal melanoma in 256 consecutive cases: outcomes and limitations // Ophthalmology. — 2002. — Vol. 109, № 2. — P. 225-234.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

79

4. Бойко Э.В., Шишкин М.М., Ян А.В. Транссклеральная термотерапия в лечении меланомы сосудистой оболочки // Опухоли и опухолеподобные заболевания органа зрения: сб. науч. трудов. — М., 2007. — С. 31-35. 5. Линник Л.Ф., Магарамов Д.А., Яровой А.А. и др. Трехлетний опыт использования транспупиллярной диод-лазерной термотерапии как самостоятельного метода лечения увеальных меланом // Офтальмохирургия.— 2003. — № 4. — С. 17-24. 6. Яровой А.А., Линник Л.Ф., Семикова Т.С. Брахитерапия с одновременной диод-лазерной транспупиллярной термотерапией и самостоятельная брахитерапия в лечении меланом хориоидеи; сравнительный анализ // Клин. офтальмология. — 2005. — Т. 6, № 1. — С. 18-23. 7. Barbazetto I.A., Lee T.C., Rollins I.S. et al. Treatment of choroidal melanoma using photodynamic therapy // Am.J. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 135, № 6. — P. 898-899. 8. Линник Л.Ф., Легошин В.А., Шигина Н.А. Экспериментальное обоснование микрохирургического интраокулярного удаления опухолей сосудистой оболочки в сочетании с лазеркоагуляцией // Лазерные методы лечения и ангиографического исследования в офтальмологии: сб. научн. тр. — М., 1983. — С. 78-81. 9. Damato B. Choroidal melanoma endoresection, dandelions and allegory-based medicine // Br. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92, № 8. — P. 1013-4. 10. Ferreyra H.A., Goldbaum M.H., Weinreb R.N. Endoresection of irradiated choroidal melanoma as a treatment for intractable vitreous hemorrhage and secondary blood-induced glaucoma // Semin Ophthalmol. — 2008. — Vol. 23, № 2. — P. 135-138. 11. Saito Y., Shirao Y., Takahira M. et al. Long-term progression in a case of transvitreal endoresection of a posterior choroidal malignant melanoma // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. — 2008. — Vol. 112, № 7. — P. 607-614. 12. Singh A.D., Triozzi P.L. Endoresection for choroidal melanoma: palliative or curative intent? // Br. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92, № 8. — P. 1015-1016. 13. Вередченко А.В. Электрохимический лизис в к��мплексном лечении первичных и вторичных злокачественных поражений печени: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. — 24 с. 14. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Шацких А.В. и др. Метод электрохимического лизиса в лечении внутриглазных новообразований (пилотное исследование) // Офтальмология. — 2009. — № 4. — С. 18-23. 15. Михайловская А.А., Каплан М.А., Бурмистрова Н.В. Фотодинамическая терапия и электрохимический лизис Саркомы М-1 // Российский биотерапевтический журнал. — 2008. — Т. 7, № 1. — С. 22. 16. Teague B., Wemyss-Holden S., Fosh B. et al. Electrolysis and other local ablative treatments for non-resectable colorectal liver metastases // ANZ. J. Surg. — 2002. — Vol. 72, № 2. — P. 137-141. 17. Wu G., Zhou X., Huang M. Electrochemical therapy and implanted ports treatment for unresectable carcinoma of body and tail of pancreasa // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. — 2001. — Vol. 39, №. 8. — P. 596-598. 18. Zhang M., Gong K., Li N. et al. Transurethral electrochemical treatment of benign prostatic hyperplasia // Chin. Med. J. — 2003. — Vol. 116, №. 1. — P. 104-107.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

80

‘4 (59) август 2012 г.

Ñ.À. ÁÎÐÇÅÍÎÊ, Ì.Ô. ØÓÐÛÃÈÍÀ, Î.Â. ÕËÅÁÍÈÊÎÂÀ, Â.À. ÑÎËÎÌÈÍ ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ, ã. Ìîñêâà Ìåäèêî-ãåíåòè÷åñêèé íàó÷íûé öåíòð ÐÀÌÍ, ã. Ìîñêâà

Ñîâðåìåííûå âîçìîæíîñòè äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè áîëåçíè Øòàðãàðäòà

|

Øóðûãèíà Ìàðèÿ Ôåäîðîâíà àñïèðàíò ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. Ñ.Í. Ôåäîðîâà 127486, ã. Ìîñêâà, Áåñêóäíèêîâñêèé áóëüâàð, ä. 59à, òåë. (499) 488-84-05, e-mail: dr.shurygina@mail.ru

Болезнь Штаргардта является одной из наиболее распространенных центральных наследственных макулярных дистрофий и составляет до 7% всех ретинальных дистрофий. Несмотря на четко описанные в литературе клинические и офтальмоскопические критерии болезни Штаргардта и других наследственных дистрофий сетчатки, нередко одно и то же заболевание описывается различными врачами под разными наименованиями или, напротив, в единое понятие объединяются весьма далекие формы. Авторы обследовали 32 пациентов (64 глаза) с предполагаемым диагнозом «болезнь Штаргардта». При проведении дифференциальной диагностики диагноз был подтвержден в 31,3% случаев. Ключевые слова: болезнь Штаргардта, Фундус Флявимакулятус, молекулярно-генетическая диагностика, оптическая когерентная томография, аутофлюоресценция.

S.A. BORZENOK, M.F. SHURYGINA, O.V. KHLEBNIKOVA, V.A. SOLOMIN IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF, Moscow Medical Genetic Scientific Centre RAMS, Moscow

Modern possibilities of differential diagnosis of the disease Stargardt Disease Shtargardt is one of the most common hereditary central macular dystrophy and up to 7% of all retinal dystrophies. Despite the well-described in the literature clinical and ophthalmoscopic criteria Shtargardt`s disease and other hereditary retinal dystrophies, often one and the same disease described by different doctors with different names or, alternatively, combined into a single concept of a very distant form. The authors examined 32 patients (64 eyes) with presumed diagnosis of the disease Shtargardt. In the differential diagnosis of the diagnosis was confirmed in 31.3% of cases. Keywords: stargardt disease, Fundus Flavimaculatus, molecular genetic diagnosis, optical coherence tomography, autofluorescence.

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 274

Наследственные абиотрофии сетчатки характеризуются клиническим полиморфизмом и генетической гетерогенностью. В настоящее время описано около 50 клинических фенотипов наследственных абиотрофий сетчатки, представленных более 100 генетическими вариантами [1]. Проблема ранней диагностики наследственных дистрофий была и остается актуальной в медицинском и социальном отношениях. Это связано с тем,

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

что наследственные дистрофии сетчатки, даже при своевременном выявлении и адекватном лечении, рано приводят к слабовидению, и, как следствие, возникают сложности в самообслуживании больных и их социальной адаптации [2]. Болезнь Штаргардта (БШ) является одной из наиболее распространенных центральных наследственных макулярных дистрофий и составляет до 7% всех ретинальных дистрофий [3].


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. БШ, как правило, диагностируется на первом или втором десятилетии жизни. Заболевание дебютирует снижением остроты центрального зрения, наличием абсолютной или относительной центральной скотомы, нарушением цветового зрения. Отмечается постепенное снижение частотных и амплитудных показателей фотопической электроретинографии (ЭРГ) на фоне сохранных скотопических компонентов ЭРГ. Клинически БШ характеризуется развитием атрофии фоторецепторного слоя и ретинального пигментного эпителия (РПЭ) в макулярной области с характерным металлическим блеском, отсутствием макулярного и фовеального рефлексов [4] (рис. 1). В литературе нередко объединяют термины БШ и фундус флавимакулятус (ФФ), подчеркивая тем самым предполагаемое единство происхождения [5]. Так же, как и БШ, ФФ диагностируется на первом или втором десятилетии жизни. Отмечаются нарушения цветового зрения, преимущественно за счет зеленого и красного цветов, при периметрии относительные и абсолютные скотомы в проекции заднего полюса сетчатки. ЭРГ регистрирует снижение амплитуды волны b глобальной ЭРГ, частота ритмической ЭРГ снижена в 2-3 раза, амплитудные показатели локальной ЭРГ на красный цвет отсутствуют, на синий и зеленый — снижены. Характерными офтальмоскопическими признаками ФФ являются деколорация дисков зрительных нервов с височной стороны, незначительное сужение артерий, макулярный и фовеальный рефлексы незначительно деформированы, макула плоская, фовеа плохо дифференцируется, «металлический блеск», перераспределение пигмента, белые или желтовато-белые глубокие дефекты пигментного эпителия заднего полюса — «пятна», различающиеся в пределах одного глазного дна по форме, размеру, непрозрачности, плотности, а иногда и по видимой глубине. Среди различных геометрических форм преобладали круглые или линейные [1, 6]. Для БШ характерен аутосомно-рецессивный тип наследования, хотя описан и более редкий аутосомно-доминантный, не имеющий особенностей фенотипических проявлений [7].

Таблица 1. Генетические варианты болезни Штаргардта Тип наследования

Локус

Ген

АР*

1p21-p22

ABCA4

АР

8q21-q22

CNGB3

АД**

6q14

ELOVL4

АД

4p

PROML1

Примечание: АР* — аутосомно-рецессивный тип наследования. АД** — аутосомно-доминантный тип наследования

Значительную роль в обеспечении ранней диагностики БШ играет проведение молекулярно-генетического анализа, направленного на поиск мутаций в уже известных генах [8]. Установлено, что мутации в гене АВСA4 являются причиной развития четырех клинически полиморфных абиотрофий сетчатки: БШ, ФФ, смешанной пигментной и центральной пигментной абиотрофии cетчатки. Несмотря на четко описанные в литературе клинические и офтальмоскопические критерии тех или иных наследственных дистрофий сетчатки, нередко одно и то же заболевание описывается различными врачами под разными наименованиями или, напротив, в единое понятие объединяются весьма далекие формы [9].

81

Ошибка диагностики БШ — довольно частое явление в поликлинических условиях. По данным некоторых авторов из 40 больных, обследованных за один год, диагноз БШ был поставлен под сомнение у 12 (30%) [10]. Последние достижения в области обработки изображений на основе новых технологий, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяют выявить ранее неидентифицируемые структуры. ОКТ высокого разрешения позволяет в естественных условиях дифференцированно оценивать состояние слоев сетчатки и обнаруживать микроструктурные изменения (рис. 2). Кроме качественного анализа, ОКТ позволяет провести количественную оценку толщины фовеа у пациентов с БШ [11]. Но анализ клеток РПЭ в естественных условиях до некоторых пор был невозможен. Сегодня регистрация аутофлюоресценции (АФ) предоставляет in vivo информацию об уровне и распределении липофусциновых гранул (ЛГ) в клетках РПЭ. Известно, что ЛГ накапливаются как с возрастом, так и при различных наследственных и дегенеративных заболеваниях сетчатки [12] (рис. 3). Ценность диагностики, как известно, заключается в распознавании заболевания в наиболее ранней стадии. Например, при наличии признаков центральной дегенерации сетчатки зачастую ставится диагноз БШ, в то время как сходные клинические проявления характерны и для ряда других моногенных наследственных заболеваний сетчатки, например, колбочковой дегенерации и начальной стадии развития колбочкопалочковой дегенерации [12]. Клиническая картина заболевания в сопоставлении с результатами исследований и молекулярно-генетическим анализом помогают правильной постановке диагноза. Цель Анализ спектра нозологических форм центральных дистрофий сетчатки у пациентов с диагнозом БШ при направлении, оценка диагностической ценности комплекса современных исследований, включая высокотехнологичные. Материалы и методы Было обследовано 32 пациента (64 глаза), из них 19 женщин и 13 мужчин, с предполагаемым диагнозом болезнь Штаргардта. 27 семей имели единичные случаи заболевания, в одной семье — 2 больных сибса, и одна семья с аутосомнодоминантной формой в двух поколениях. По национальному составу исследуемую группу составляли русские (79%), чеченцы (9%), лезгины (3%), армяне (3%), цыгане (3%). Минимальный возраст пациента на момент обследования — 7 лет, максимальный — 52 года. Всем пациентам проводился комплекс клинических и молекулярно-генетических исследований. Клинические исследования включали визометрию, статическую периметрию, проверку зрения на цвета (полихроматические таблицы Рабкина), электрофизиологические исследования по международному стандарту, включающ��му регистрацию фотопической и скотопической ЭРГ, смешанной, мелькающей ЭРГ на 30 Гц (RETI-port/scan 21, Roland Consult, Germany). Дополнительно проводили оптическую когерентную томографию (Cirrus HD-OCT 4000, Carl Zeiss Meditec Inc. Dublin, USA), флюоресцентную ангиографию и регистрацию аутофлюоресценции на ретинальном ангиографе HRA-2 (Heidelberg, Германия). Всем пациентам проводилось молекулярно-генетическое исследование образцов ДНК, с целью поиска трех наиболее частых мутаций Gly863Ala, Ala1038Val, Gly1961Glu в гене ABCА4.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


82

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Результаты и обсуждение По результатам наших исследований, все пациенты были поделены на 3 группы. В первую группу вошли пациенты (n=10, 31,3%) с подтвержденным диагнозом БШ. Вторую группу (n=10, 31,3%) составили больные, которым по результатам клинических исследований был поставлен диагноз ФФ. В третью группу (n=12, 37,5%) вошли пациенты с другими клиническими диагнозами.

‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 3. Регистрация аутофлюоресценции на левом глазу пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области. Диффузно рассеянные участки гипераутофлюоресценции в макулярной области, свидетельствующие о накоплении ЛГ в клетках РПЭ. Изменения симметричные на обоих глазах

Рисунок 1. Глазное дно левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Левый глаз. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. Ослабление физиологического рефлекса в макулярной области. Изменения симметричные на обоих глазах. При проведении молекулярно-генетического исследования образцов ДНК найдена мутация Gly1961Glu в компаундгетерозиготном состоянии

Рисунок 2. Оптическая когерентная томография левого глаза пациентки Ш., 17 лет. Диагноз OU: болезнь Штаргардта. Зрение 0,8 н/к. В области фовеа дефект наружных сегментов фоторецепторов. Резкое истончение фоторецепторного слоя. Истончение сетчатки парафовеально. Изменения симметричные на обоих глазах

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Обследованные I группы имели типичную офтальмоскопическую картину БШ. По данным анамнеза, заболевание манифестировало снижением остроты центрального зрения в среднем в 14,5 лет (5-25 лет). На момент осмотра острота зрения составляла 0,25 (0,02-0,8). У всех выявлены нарушения цветного зрения на красный и зеленый цвета. В 9 случаях была зафиксирована абсолютная центральная скотома до 10º. Нормальная смешанная ЭРГ зарегистрирована у 7 пациентов (14 глаз), субнормальная — у 3 (6 глаз). У всех пациентов была зарегистрирована нормальная скотопическая ЭРГ. У всех пациентов выявлено уменьшение толщины сетчатки в области фовеа, которая составила 129±31,2 мкм. При регистрации аутофлюоресценции у всех пациентов было зарегистрировано снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области, с одновременным усилением патологической, имеющей, как правило, форму вытянутого овала. При оценке площади патологической гипоаутофлюоресценции она составила в среднем 1,91 мм² (от 0,36 до 5,43 мм²). В I группе из 10 пациентов мутации в гене ABCA4 были обнаружены у 5. Gly1961Glu в компаунд-гетерозиготном состоянии у 4 пациентов, Ala1038Val в гомозиготном состоянии у одного пациента. Обследованные II группы имели типичную офтальмоскопическую картину ФФ. По данным анамнеза, у всех пациентов заболевание манифестировало снижением остроты центрального зрения в среднем в 14,1 год (5-30 лет). На момент осмотра острота зрения 0,15 (0,03-0,4). У всех выявлены нарушения цветного зрения на красный и зеленый цвета. Во случаях была зафиксирована абсолютная центральная скотома от 10º до 20. Смешанная и скотопическая ЭРГ у всех пациентов были субнормальные. У всех пациентов выявлено уменьшение тол-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. щины сетчатки в области фовеа, которая составила 125±21,8 мкм. При регистрации аутофлюоресценции у всех пациентов было зарегистрировано снижение физиологической гипоаутофлюоресценции в макулярной области, с одновременным усилением патологической, имеющей, как правило, форму вытянутого овала. При оценке площади патологической гипоаутофлюоресценции она составила в среднем 6,6 мм² (от 0,47 до 24,66 мм²). Во II группе из 10 пациентов при молекулярногенетическом исследовании образцов ДНК мутации были обнаружены у 8. Все мутации были в компаунд-гетерозиготном состоянии: Ala1038Val — у 4, Gly1961Glu — у 3, Gly863Ala — у одного пациента. В III группу вошли пациенты, нозологический спектр патологии которых представлен в таблице 2.

83

Выводы 1. При проведении дифференциальной диагностики БШ с другими наследственными и вторичными поражениями макулярной области с использованием всего необходимого спектра диагностического оборудования диагноз БШ был подтвержден всего в 31,3% случаев. 2. Оптическая когерентная томография и регистрация аутофлюоресценции являются необходимым и важным дополнением к стандартному комплексу диагностических исследований, проводимых при диагностике БШ, предоставляющие объективную информацию об уровне и характере патологического процесса in vivo.

Таблица 2. Распределение фенотипов заболеваний сетчатки и найденных мутаций у обследованных пациентов

Клинический диагноз

Общее количество больных

Частые мутации в гене ABCA4 (количество больных)

БШ

10

5

ФФ

10

8

Смешанная пигментная абиотрофия

2

2

Ювенильный ретиношизис

1

-

Центральная хориоретинальная беспигментная абиотрофия сетчатки типа «бычий глаз»

2

-

Желтопятнистая центральная дистрофия в виде бабочки

2

-

Смешанная желтопятнистая абиотрофия сетчатки

1

-

Смешанная хориоретинальная абиотрофия

1

-

Макулит неясной этиологии, в стадии ремиссии (вторичная макулодистрофия)

2

-

Центральная пигментная абиотрофия

1

-

ВСЕГО:

32

15

В III группе из 12 пациентов у 2 найдена мутация Ala1038Val, в компаунд-гетерозиготном и гомозиготном состоянии. Необходимо отметить, что оба пациента имели клинику смешанной пигментной абиотрофии сетчатки. У оставшихся 10 пациентов третьей группы искомые мутации не выявлены.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гудзенко С.В., Хлебникова О.В., Беклемищева Н.А. и др. ДНКдиагностика наследственных абиотрофий сетчатки, обусловленных мутациям в гене АВСА4 // Медицинская генетика. — 2006. — Т. 5, № 9. — С. 37-41. 2. Хватова А.В., Мухай М.Б. Основные принципы медикогенетического консультирования населения с наследственной офтальмопатологией в Тверской области // Офтальмология. — 2007. — Т. 4, № 4. — С. 55-62. 3. Kaplan J., Gerber S., Larget-Piet D. et al. A gene for Stargardt’s disease (fundus flavimaculatus) maps to the short arm of chromosome // Nat. Genet. — 1993. — Vol. 5. — P. 308-311. 4. Зольникова И.В., Рогатина Е.В. Дистрофия Штаргардта: клиника, диагностика, лечение // Клиницист. — 2010. — № 1. — С. 33-37. 5. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / под ред. А.М. Шамшиновой. — М.: Медицина, 2001. — 528 с. 6. Klien B.A., Krill A.E. Fundus Flavimaculatus // American Journal of Ophthalmology. — 1967. — Vol. 64. — № 1. — P. 3-23. 7. Krill A.E., Deutman A. The various categories of juvenile macular degeneration // Trans. Am. Ophtal. Soc. — 1972. — Vol. 70. — P. 220-245. 8. Michaelides M., Hunt D., Moore A. The genetics of inherited macular dystrophies// Journal of Medical Genetics. — 2003. — Vol. 40. — P. 641-650. 9. Шершевская С.Ф. Основные формы первичных и вторичных дистрофий желтого пятна (клиника, диагностика и некоторые вопросы морфологии): автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Новокузнецк, 1970. — 30 с. 10. Шамшинова А.М. Локальная электроретинограмма в клинике глазных болезней: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1989. — 42 с. 11. Gerth C., Zawadzki R.J., Choi S.S. Visualization of Lipofuscin Accumulation in Stargardt Macular Dystrophy by High-Resolution Fourier-Domain Optical Coherence Tomography // Arch. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 125. — P. 575. 12. Delori F.C., Keihauer C., Sparrow J.R. Origin of Fundus Autofluorescence // Atlas of fundus autofluorescence imaging. — Springer, 2007. — P. 17-25. 13. Терапевтическая офтальмология: руководство для врачей / под ред. М.Л. Краснова, Н.Б. Шульпиной. — М.: Медицина, 1985. — 558 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

84

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.Í. ÁÎÐÈÑÊÈÍÀ, Þ.Þ. ÕÇÀÐÄÆÀÍ, Ì.Þ. ÃÓÐÎ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÔÃÁÓ «ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà çàñòîéíîãî è ïñåâäîçàñòîéíîãî äèñêà çðèòåëüíîãî íåðâà ìåòîäîì ôîòîðåãèñòðàöèè íà öèôðîâîì ñêàíèðóþùåì îôòàëüìîñêîïå NIDEK F 10

|

Áîðèñêèíà Ëþäìèëà Íèêîëàåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå è ëå÷åáíîìó êîíòðîëþ 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, 80, òåë.: (8442) 58-16-80, 91-39-40, e-mail: mntk@isee.ru

Было обследовано 30 пациентов (53 глаза) с офтальмоскопически видимым проминированием и стушеванностью границ диска зрительного нерва. Стушеванность границ в ретро-режиме — характерный признак застойных дисков зрительных нервов. Фоторегистрация на цифровом сканирующем офтальмоскопе — безопасный, неинвазивный и высокочувствительный метод дифференциальной диагностики при отеке и псевдоотеке зрительного нерва. Ключевые слова: зрительный нерв, застой, офтальмоскопия.

L.N. BORISKINA, J.J. KHZARDZHAN, M.J. GURO Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Differentiated diagnostics of a crowded and pseudo-crowded optic nerve disc by means of photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope NIDEK F 10 There were examined 30 patients (53 eyes) with ophthalmoscopical prominence and marginal fogging of optic nerve disc. Marginal fogging in retro-mode is a characteristic feature of a crowded optic nerve disc. Photoregistration on a digital scanning ophthalmoscope is a safe, non-invasive and highly sensitive method of differentiated diagnostics in eyes with edema and pseudo-edema of optic nerve. Keywords: optic nerve, stagnation, ophthalmoscopy.

Ранняя и точная диагностика застойных дисков зрительного нерва (ДЗН) имеет высокую значимость для сохранения зрения и, порой, жизни пациента. К решению вопроса о дифференциальной диагностике между застойным и псевдозастойным дисками зрительных нервов (ДЗН) подходили многие авторы. В 1986 году А.М. Водовозов предложил для разграничения застойных и псевдозастойных ДЗН использовать офтальмохромоскопию, основанную на исследовании глазного дна глаза в свете различного спектрального состава [1]. При исследовании поля зрения могут быть обнаружены характерные изменения при воздействии основного патологического процесса непосредственно на зрительный нерв: гемиа-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

нопсии и парацентральные и центральные скотомы, но чаще на поздних стадиях, когда прогрессирует нисходящая атрофия [2]. В ряде зарубежной литературы имеются публикации по применению сканирующей офтальмоскопии [3, 4]. Псевдозастойный диск зрительного нерва клинически трудно дифференцировать от застойного ДЗН, что может служить поводом для диагностических ошибок и использования инвазивных методов исследования. На основании полученных данных оптической когерентной томографии, периметрии, офтальмоскопии и ультразвукового исследования не всегда удается получить достоверную информацию о глубине отека и причине стушеванности границ диска [5-9].


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. Цель исследования Проанализировать диагностическую значимость фоторегистрации диска зрительного нерва на цифровом сканирующем офтальмоскопе с использованием разной длинны волны, а также с применением конфокального освещения для дифференциации застойных и псевдозастойных дисков зрительных нервов.

85

на. У всех обследуемых лиц выявляли проминирование ДЗН и стушеванность его границ.

Рисунок 1. Застой ДЗН: а — границы ДЗН стушеваны;

Материалы и методы Было обследовано 30 пациентов (53 глаза) в возрасте от 6 до 65 лет с офтальмоскопически видимым проминированием и стушеванностью границ ДЗН. Распределение обследуемых лиц представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение обследуемых лиц Количество пациентов

Количество глаз

Застойный диск зрительного нерва

6

10

Гиперметропия высокой степени

6

12

Друзы диска зрительного нерва

6

12

Передняя ишемическая нейрооптикопатия

2

3

Косой вход зрительного нерва

6

12

Папиллит

4

4

Итого

30

53

Диагноз

У всех обследованных лиц проводилось расширенное диагностическое обследование: визометрия, периметрия, офтальмобиомикроскопия, флюоресцентная ангиография, лазерная сканирующая офтальмоскопия (NIDEK F10), оптическая когерентная томография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография орбиты и головного мозга. Исследование на цифровом сканирующем офтальмоскопе проводилось у обследуемых лиц в условиях мидриаза. Для получения качественного изображения необходима правильная посадка пациента, прозрачность оптических сред и устойчивая фиксация взора. Путем переключения режимов на панели управления выбирали нужную длину волны, выполняли фоторегистрацию диска зрительного нерва у обследуемых лиц и проводили анализ изображений глазного дна. Лазерные сканограммы получали в инфракрасном, красном, синем и зеленом свете, а также в ретро-режиме. Ретро-режим получается путем отражения света от склеры при непрямом инфракрасном свете, подающемся справа или слева от фокуса изображения. Таким образом, возможна четкая визуализация границ анатомических образований глазного дна: диска зрительного нерва, сосудов, очаговой патологии. Последний феномен позволяет дифференцировать отек ткани диска от отека перипапиллярного нейроэпителия. Результаты Офтальмоскопическая картина при истинном отеке ДЗН и отеке перипапиллярного нейроэпителия во многом сход-

б — ретро-режим: границы ДЗН нечеткие

По данным ультразвукового исследования при обследовании пациентов нельзя было получить достоверную информацию о причинах выстояния зрительного нерва в полость стекловидного тела, но по степени акустической плотности можно было обнаружить друзы диска зрительного нерва. Оптическая когерентная томография позволяла нам определить степень выстояния диска, уровень гидратации тканей и дегенеративные изменения слоев сетчатки, но нельзя было выполнить дифференциальную диагностику между отеком нейроэпителия и отеком ткани диска зрительного нерва. Фоторегистрация диска зрительного нерва на цифровом сканирующем офтальмоскопе с использованием разной длины волны позволяет в ретро-режиме получить четкую объективную информацию об истинных границах диска зрительного нерва. При застойном диске зрительного нерва границы диска стушеванные (рис. 1), а при псевдозастое, косом входе, друзах — границы ДЗН четкие (рис. 2-5). Таким образом, исследование в ретро-режиме ДЗН является информативным методом для выявления отека ткани ДЗН. Стушеванность границ в ретрорежиме — характерный признак застойных ДЗН. Исследование изображений в ретро-режиме позволяет выполнить дифференциальную диагностику между застойным и псевдозастойным

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


86

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Рисунок 2. Косой вход ДЗН: а — границы ДЗН нечеткие;

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

Рисунок 4. Передняя ишемическая нейрооптикопатия: а — границы ДЗН нечеткие;

Рисунок 3. Друзы ДЗН: а — границы ДЗН нечеткие;

дисками зрительных нервов. Пациентам с выявленными стушеванными границами ДЗН в ретро-режиме диагноз внутричерепной гипертензии подтвердился после проведения пациентам МРТ головного мозга и консультации невролога.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

Вывод Фоторегистрация на цифровом сканирующем офтальмоскопе — безопасный, неинвазивный и высокочувствительный метод дифференциальной диагностики при отеке


‘4 (59) август 2012 г. Рисунок 5. ДЗН при гиперметропии высокой степени: а — границы ДЗН нечеткие;

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

87

и псевдоотеке зрительного нерва. Стушеванность границ в ретро-режиме — характерный признак застойных дисков зрительных нервов.

ЛИТЕРАТУРА

б — границы ДЗН четкие (ретро-режим)

1. Водовозов А.М. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — 1986. — 256 с. 2. Егоров Е.А., Ставицкая Т.В., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний. — 2009. — 592 с. 3. Frisien L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme // J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 1982. — Vol. 45. — P. 13-18. 4. Scott C.J., Kardon R.H., Lee A.G. et al. Diagnosis and Grading of Papilledema in Patients With Raised Intracranial Pressure Using Optical Coherence Tomography vs Clinical Expert Assessment Using a Clinical Staging Scale // Arch. Ophthalmol. — 2010. — Vol.128, №6. — P. 705-711. 5. Густов А.В., Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. — М., 2006. — 264 с. 6. Дитмар С., Хольц Ф.Г. Флюоресцентная ангиография в офтальмологии. — 2011. — 224 с. 7. Морозов В.Н., Яковлев А.А. Заболевания зрительного пути. Клиника. Диагностика. Лечение. — М., 2010. — 680 с. 8. Щуко А.Г., Малышева В.В. Оптическая когерентная томография в офтальмологии. — Иркутск, 2005. — 112 с. 9. Шамшинова А.М. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. — М., 2001. — 528 с.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

88

‘4 (59) август 2012 г.

Ë.Í. ÁÎÐÈÑÊÈÍÀ, Â.Í. ÏÎÒÀÏÎÂÀ Âîëãîãðàäñêèé ôèëèàë ÔÃÁÓ «ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ

Ñîâðåìåííûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ ðåöèäèâèðóþùåãî ãåìîôòàëüìà è äèàáåòè÷åñêîãî ìàêóëÿðíîãî îòåêà ïðè ïðîëèôåðàòèâíîé äèàáåòè÷åñêîé ðåòèíîïàòèè íà ïðèìåðå êëèíè÷åñêîãî ñëó÷àÿ

|

Áîðèñêèíà Ëþäìèëà Íèêîëàåâíà êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàìåñòèòåëü äèðåêòîðà ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå è ëå÷åáíîìó êîíòðîëþ 400138, ã. Âîëãîãðàä, óë. Èìåíè Çåìëÿ÷êè, ä. 80, òåë.: (8442) 58-16-80, 91-39-40, e-mail: mntk@isee.ru

Все методы терапии, использованные в лечении пациента, в той или иной степени влияют на уровень VEGF-фактора в полости глаза: панретинальная лазеркоагуляция — за счет блокирования выработки неоваскулярного фактора в зонах неперфузии, субтотальная витрэктомия — за счет механического удаления VEGF, введение ранибизумаба (луцентиса) — за счет связывания его молекул специфическим антигеном. Только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность в случаях далекозашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии. Ключевые слова: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальм, макулярный отек, ранибизумаб, комбинированное лечение.

L.N. BORISKINA, V.N. POTAPOVA Volgograd branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF

Modern methods of treatment of recurrent haemophthalmos and diabetic macular edema in eyes with proliferative diabetic retinopathy: a case report All approaches, drawn to practice in course of the patient’s treatment, influence, to a varying degree, intraocular VEGF level: panretinal lasercoagulation — due to suppression of neovascular factor production in regions of non-perfusion, subtotal vitrectomy — thanks to a mechanical VEGF removal, injection of ranibizumab (Lucentis) — due to linkage of its molecules by a specific antigen. It was revealed that only a multipronged application of several techniques is the most effective in cases of advanced proliferative diabetic retinopathy. Keywords: proliferative diabetic retinopathy, haemophthalmos, macular edema, ranibizumab, combined treatment

ЦВЕТНЫЕ ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ НА СТР. 274 Количество больных сахарным диабетом во всем мире неуклонно увеличивается и насчитывает в настоящее время около 130 млн человек, а к 2025 году, по прогнозу ВОЗ, достигнет 350 млн человек [1-3]. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) — сосудистое осложнение сахар-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

ного диабета, которое является основной причиной слепоты и слабовидения лиц трудоспособного возраста. Развивающаяся гипоксия тканей является стимулом к росту новообразованных сосудов и нарушению сосудистой проницаемости, что приводит к развитию диабетического макулярного отека (ДМО)


‘4 (59) август 2012 г. и рецидивирующего гемофтальма [3-9]. Каскад патофизиологических реакций, инициируемый гипергликемией и гипоксией, реализуется в компенсаторной гиперпродукции антиишемического фермента — фактора роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor — VEGF) в пигментном эпителии и наружных слоях сетчатки [10-15]. В клинических исследованиях было показано значительное повышение уровня VEGF в стекловидном теле и влаге передней камеры больных диабетической ретинопатией [4]. VEGF-фактор стимулирует ретинальный, ретиновитреальный неоваскулогенез, увеличивает проницаемость сосудистой стенки, повышает риск развития гемофтальма. Гемофтальм — частое осложнение ПДР. Кровоизлияние в стекловидное тело резко снижает остроту зрения, повышает вероятность витреоретинальной адгезии. Высвобождаемые в процессе рассасывания крови биологически активные продукты могут служить катализаторами дальнейшей фиброваскулярной пролиферации. Классическим «золотым» стандартом лечения ПДР и ДМО является лазеркоагуляция сетчатки, которая, «выключая» ишемические зоны, способствует снижению концентрации VEGFфактора во внутренних структурах глаза. В последнее время для профилактики диабетического ретинального неоваскулогенеза и лечения ДМО широко применяется интравитреальное введение ингибитора VEGF — ранибизумаба (луцентиса) [7, 9]. Луцентис связывает все изоформы VEGF, ингибируя их биологическую активность, что приводит к редуцированию неоваскуляризации, уменьшению транссудации, обратному развитию макулярного отека. В исследованиях последних лет показана эффективность интравитреального введения луцентиса при рецидивирующих гемофтальмах на фоне ПДР в качестве подготовительного этапа перед панретинальной лазеркоагуляцией [5, 16]. В лечении далеко зашедших стадий ПДР основная роль принадлежит витреоретинальным вмешательствам — субтотальной витрэктомии с тампонадой витреальной полости и эндолазеркоагуляции (ЭЛК). Однако достаточно часто выполненная в максимальном объеме витреоретинальная хирургия не гарантирует от прогрессирования неоваскуляризации и повторных гемофтальмов.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

89

гоградского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» в январе 2009 г. с жалобами на снижение зрения, туман перед обоими глазами. Vis OD = 0,04 sph — 4,0 D = 0,6-0,7. Vis OS = 0,05 sph — 4,0 D = Vis 0,8. Офтальмотонус обоих глаз в пределах нормы. Передний отрезок не изменен. Точечные помутнения хрусталика. В стекловидном теле — отдельные не фиксированные к сетчатке помутнения. Глазное дно: фиброваскулярная ткань по ходу височных сосудистых аркад, папилло-витреальная неоваскуляризация, кистовидный макулярный отек (высотой до 650 мкм на правом глазу, 320 мкм — на левом глазу). Уровень гликемии — 4,8-6,9 ммоль/л. Микроальбуминурия до 0,086 г/л. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия, кистозный макулярный отек, осложненная катаракта обоих глаз. Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, субкомпенсация.

Рисунок 1. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 02.03.2009 г. у пациента С., 27 лет, до лечения OD

OS

Цель работы: оценить эффективность и безопасность комбинированного многоэтапного лечения ПДР и ДМО с рецидивирующим гемофтальмом у больного с инсулинзависимым сахарным диабетом. Методы исследования Офтальмологические: визометрия, тонометрия, биомикроскопия, биомикроофтальмоскопия, В-сканирование, оптическая когерентная томография. Общеклинические: мониторинг артериального давления, глюкоземии, глюкозурии, микроальбуминурии, электрокардиография. Оценка эффективности проводилась по следующим критериям — динамика остроты зрения, толщины нейроэпителия в фовеолярной области, состояния стекловидного тела (В-скан), картины глазного дна. Безопасность оценивалась по отсутствию или наличию офтальмологических (гипертензия, увеальная реакция, геморрагические осложнения) и общесоматических (артериальная гипертония, протеинурия, нарушения на ЭКГ) побочных эффектов. Клинический случай Пациент С., 1984 г. рожд., страдает инсулинзависимым сахарным диабетом в течение 15 лет. Обратился в клинику Вол-

В феврале 2009 г. проведена панретинальная лазеркоагуляция в полном объеме (OD — 2850 коагулятов, OS — 2093 коагулята). Все этапы лазерных вмешательств прошли без осложнений. Острота зрения с коррекцией OD — 0,2, OS — 0,7. На левом глазу удалось стабилизировать процесс. На правом глазу продолжали нарастать явления пролиферации с раз-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

90

витием тракционной отслойки сетчатки, усиления кистозного макулярного отека. По данным ОСТ на правом глазу высота отслойки нейроэпителия в макуле увеличилась до 759 мкм, прогрессировал эпиретинальный фиброз в центральной области. Отмечены повторные гемофтальмы со снижением зрения до 0,01. В течение ноября 2009 г. — февраля 2010 г. проведена многоэтапная витреоретинальная хирургия на правом глазу — субтотальная витрэктомия 25 G с временной тампонадой витреальной полости перфторорганическим соединением с заменой на силиконовое масло, удалением эпиретинального фиброза и эндолазеркоагуляцией, эписклеральное пломбирование. В процессе послеоперационного наблюдения отмечалась офтальмогипертензия до 28 мм рт. ст., которая была купирована медикаментозно.

Рисунок 2. Результаты оптической когерентной томографии центральной области сетчатки от 21.02.2012 г. у пациента С., 27 лет, после лечения OD

OS

Артериальное давление было стойко нормализовано приемом ингибиторов АПФ на уровне 110/70-130/80 мм рт. ст. Гликемический профиль — 5,7-7,2 ммоль/л. Протеинурия — до 0,072 г/л. По окончании этапа хирургического лечения Vis OD = 0,1 н/корр. Vis OS = 0,05 sph — 4,0 D = 0,6. Отмечен частичный регресс фиброваскулярной пролиферации. Однако с мая 2010 г. возобновились повторные частичные гемофтальмы сначала на правом глазу, а с июля 2010 г. — на левом глазу со снижением остроты зрения до движения руки

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. у лица и 0,1 соответственно. При В-сканировании — помутнение стекловидного тела III степени. Учитывая неэффективность консервативной терапии, принято решение об интравитреальном введении ранибизумаба (луцентис). С мая по ноябрь 2010 г. проведено 5 инъекций луцентиса на авитреальном правом глазу, затем с августа по декабрь 2010 г. 5 инъекций на левом глазу. Инъекции проводились в условиях операционной под местным обезболиванием через плоскую часть цилиарного тела иглой 30 G через тоннельный доступ в дозе 0,5 мг. Послеоперационные осмотры осуществлялись на следующий день и через 7 дней. Во время и после интравитреального введения луцентиса офтальмологических и общесоматических осложнений не отмечено. В процессе лечения наблюдалось активное рассасывание гемофтальма, регресс неоваскуляризации, особенно на диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам, редукция фиброваскулярной пролиферации, уменьшение отека нейроэпителия в макуле. По состоянию на март 2011 г. Vis OD = 0,1 sph — 3,5 D = 0,3-0,4. Vis OS = 0,05 sph — 3.75 D = 0,6-0,7. Толщина нейроэпителия по данным ОСТ на OD — 360 мкм, на OS — 257 мкм. В октябре 2011 г. при очередном осмотре отмечено быстрое прогрессирование катаракты на правом глазу. 26 октября проведена факоэмульсификация осложненной катаракты с имплантацией ИОЛ Acrysof IQ на правом глазу. Операция прошла без осложнений. По состоянию на 21 февраля 2012 года. Vis OD = 0,1 sph — 3,5 D = 0,30,4. Vis OS = 0,1 sph — 4.5 D = 0,6-0,7. Объективно: OD — ИОЛ в капсульном мешке. В нижних отделах витреальной полости фиброзные изменения. Глазное дно: сетчатка прилежит во всех отделах, свежих кровоизлияний нет. Остатки глиозной ткани на диске зрительного нерва и в экваториальной зоне. В макуле — дистрофические изменения, очаговая атрофия пигментного эпителия. Толщина нейроэпителия — 255 мкм. OS — начальные помутнения хрусталика. Преретинальный фиброз в нижних сегментах. Офтальмоскопически: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие. По ходу височных сосудистых аркад фиброваскулярная пролиферация редуцировалась, свежих кровоизлияний нет. Архитектоника центральной области сохранена. Толщина нейроэпителия — 247 мкм. Обсуждение Данный клинический случай, по нашему мнению, представляет интерес по нескольким причинам. 1. Все методы терапии, использованные в лечении пациента, в той или иной степени влияют на уровень VEGF-фактора в полости глаза: панретинальная лазеркоагуляция — за счет блокирования выработки неоваскулярного фактора в зонах неперфузии, субтотальная витрэктомия — за счет механического удаления VEGF, введение луцентиса — за счет связывания его молекул специфическим антигеном. Однако, только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность в случаях далекозашедшей ПДР. 2. В литературе описываются потенциальные риски системных побочных эффектов интравитреального введения ингибиторов VEGF-фактора, а именно — артериальная гипертензия, протеинурия, желудочно-кишечные кровотечения, ��арушение процесса заживления ран, что особенно неблагоприятно у больных сахарным диабетом. В нашем клиническом наблюдении общая доза введенного луцентиса составила 5 мг (10 инъекций по 0,5 мг). Общая продолжительность введения — 8 месяцев. За период наблюдения каких-либо системных нежелательных явлений у пациента не отмечено.


‘4 (59) август 2012 г. 3.На левом глазу больного с первоначально менее выраженной формой ПДР прогрессирование неоваскуляризации, эпиретинального глиоза, развитие кистозного макулярного отека удалось купировать своевременным пролонгированным, массивным интравитреальным введением луцентиса, что обеспечило сохранение продуктивного центрального зрения. Вывод На примере клинического случая видно, что только комбинированное применение нескольких анти-VEGF методик демонстрирует эффективность лечения при далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной ДМО и рецидивирующим гемофтальмом.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балашевич Л.И. Глазные проявления диабета. — СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2004. — 282 с. 2. Дедов И.М., Липатов Д.В. Современное состояние и перспективы развития офтальмохирургии при эндокринных нарушениях // Сахарный диабет. — 2006.— № 3. — С. 28. 3. Кузьмин А.Г., Липатов Д.В., Смирнова О.М. и др. // Анти-VEGF препараты для лечения диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. — 2009. — № 3. — С. 53-57. 4. Aiello L.P., Avery R.L., Arrig P.G. et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331. — P. 1480-1487. 5. Arevalo J.F. Wu L., Sanchez J.G. et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for proliferative diabetic retinopathy // Eye. — 2009. — Vol. 23. — P. 117-123. 6. Cunningham Е.Т., Adamis А.Р., Altaweel М. et al. A Phase II randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endithelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema // Ophthalmology. — 2005. — Vol. 112. — P. 1747-1757. 7. Massin P., Bandello F., Garweg J. et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE study): a 12-month,

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

91

randomized, cjntrolled, doublemasked, multicenter phase II study // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33. — P. 2399-2405. 8. Moshfeghi A.A., Rosenfeld P.J., Puliajito С. A. et al. Systemic bevacizumab (Avastin) therapy for neovascular age-related macular degeneration: twenty-four-week results of an uncontroled open-label clinical study // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113. — P. 2002-2011. 9. Nguyen Q.D., Shah S.M., Khwaja A.A. et al. READ-2 Study Grup. Two-year outcomes of the Ranibizumab for Edema of the macula in Diabetes (READ-2) Study // Ophthalmology. — 2010. — Vol. 117. — P. 2146-2151. 10. Inan U.U., Avei В., Kusbeci T. et al. Preclinical safety evaluation of intravitreal injection of full-length humanized vascular endothelial growth factor antibody in rat eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2007. — Vol. 48. — P. 1773-1781. 11. Iriyama A., Chen Y.X., Tamaki Y. et al. Effect of anti-VEGF antibody on the retinal ganglion cell of rat // Br. J. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 91. — P. 1230-1233. 12. Ishida S., Usui Т., Yamashiro K. et al. VEGFl65-mediated inflammation is required for pathological, but not physiological, ischemiainduced retinal neovascularization // J. Exp. Med. — 2003. — Vol. 198. — P. 483-489. 13. Ishida S., Usui Т., Yamashiro K. et al. VEGF164 (165) as the pathophisiological isoform: differential leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and VEGFR2 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2004 — Vol. 45. — P. 368-374. 14. Nishijima K., Yin-Shan N., Zhog L. et al. Vascular endothelial growth factor A is a survival factor for retinal neuros and a critical neuroprotectant during the adaptive response to ischemic injury // Am. J. Phatol. — 2007. — Vol. 171. — P. 53-67. 15. Zhu X., Wu S., Dabut W.I., Parikh C.P. Risks of proteinuria and hypertension with bevacizumab, an antibody against vascular endothelial growth factor: systematic review and meta-analysis // Am. J. Kidney Dis. — 2007. — Vol. 49. — P. 186-193. 16. Huang Y.S., Yen P.T., Chen M.S. et al. Intravitreal bevacizumab and panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy associated with vitreous hemorrhage // Retina. — 2009. — Vol. 29. — P. 1134-1140.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

92

‘4 (59) август 2012 г.

À.Þ. ÂÎÇÆÅÍÍÈÊÎÂ, Ò.À. ÌÈÄËÅÍÊÎ Óëüÿíîâñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò

Äèíàìèêà öåíòðàëüíîãî è ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ñîñóäîâ è ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ ñåò÷àòêè çà ïåðèîä 24-ìåñÿ÷íîãî íàáëþäåíèÿ è ëå÷åíèÿ ýññåíöèàëüíîé àðòåðèàëüíîé ãèïåðòîíèè

|

Âîçæåííèêîâ Àíàòîëèé Þðüåâè÷ êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êóðñà îôòàëüìîëîãèè êàôåäðû ôàêóëüòåòñêîé õèðóðãèè 432000, ã. Óëüÿíîâñê, óë. Ëüâà Òîëñòîãî, ä. 42, òåë. (8422) 32-77-35, å-mail: galina_v@inbox.ru.

Изменения сосудов сетчатки ассоциированы с уровнем систолического артериального давления, превышающего 130 мм рт. ст. Это проявляется сужением и уплотнением артериол сетчатки, ветвлением артериол под прямым и тупым углами, полнокровием и увеличением извитости венул, а также наличием симптома перекреста I-II степени. Без антигипертензивной терапии артериальной гипертензии ухудшаются функции сетчатки и зрительного нерва. Снижение АД при антигипертензивной терапии сопровождается уменьшением сужения артериол сетчатки и извитости венул, улучшением функций сетчатки и зрительного нерва и состояния центральной и периферической гемодинамики. Ключевые слова: артериальная гипертензия, гемодинамика, сосуды и функции сетчатки в диагностике.

A.J. VOZZHENNIKOV, T.A. MIDLENKO Ulyanovsk State University

Dynamics of the central and peripheral circulation, vessels and functional state of retina for the period 24 months observation and treatment of essential arterial hypertension Changes in retinal vessels associated with the level of systolic blood pressure above 130 mm Hg. It reveal by narrowing and hardening of the retinal arterioles, arterioles branching at right and obtuse angles, plethora and increase in tortuosity venules, as well as the presence of symptoms intersection I-II degree. Without antihypertensive treatment of hypertension the function of the retina and optic nerve are worsened. Reduction of blood pressure with antihypertensive therapy is accompanied by a decrease in retinal arteriolar narrowing and tortuosity venules, improved function of the retina and optic nerve and the state of the central and peripheral hemodynamics. Keywords: arterial hypertension, hemodinamics, vessels and function of the retina in the diagnosis.

Артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано с тем, что АГ во многом обусловливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность [1-4] и приводит к поражению органов-мишеней при любом уровне артериального давления

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

(АД) [5-7]. Развитие АГ и прогноз заболевания определяется изменениями в органах-мишенях [7]. Глаз рассматривается как орган-мишень при АГ [8]. В 2003 году Европейское общество кардиологов (ЕОК) исключило глаз из списка органов-мишеней АГ, так как начальные изменения глазного дна при артериаль-


‘4 (59) август 2012 г. ной гипертензии изучены недостаточно, а схожие с гипертензионными изменения сосудов глазного дна могут встречаться у пациентов старше 50-55 лет. Однако в том же решении ЕОК сказано, что оценка состояния сосудов глазного дна при АГ требует дальнейшего исследования. Согласно национальным клиническим рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2008) исследование глазного дна наиболее целесообразно у молодых пациентов и входит в перечень исследований, рекомендуемых дополнительно. В то же время, в литературе нет однозначных сведений относительно состояния глазного дна при артериальной гипертензии без поражения органов-мишеней и явлений ретинопатии. Нет единого мнения о функциональном состоянии сетчатки и зрительного нерва у пациентов в зависимости от уровня АД. Отсутствуют сведения о связи между функциональным состоянием сетчатки и зрительного нерва и суточными трендами АД, с изменениями центральной и периферической гемодинамики у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и у больных артериальной гипертензией 1–2-й степени без поражения органов-мишеней, что требует своего решения. Цель исследования Исследование центральной и периферической гемодинамики, сосудов глазного дна, функционального состояния сетчатки и зрительного нерва в зависимости от степени повышения АД и влияния антигипертензивной терапии за 24 месяца наблюдения. Материалы и методы Всего с 2001 по 2011 г. на базе отделения микрохирургии глаза Ульяновской областной клинической больницы и центра артериальной гипертонии Ульяновского государственного университета (УГУ) были обследованы 1769 человек. Проводилось продольное проспективное исследование. В группы наблюдения включены пациенты связанных выборок, т.е. состоящие из одних и тех же лиц, обследованных в одинаковые промежутки времени. Верификация артериальной гипертензии и отсутствие изменений в органах-мишенях осуществлялось по традиционным методикам в центре артериальной гипертонии УГУ. В группах наблюдения не было ни одного больного с симптоматической, диастолической, изолированной систолической и пограничной изолированной систолической формами гипертонической болезни (ГБ). Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) осуществляли при помощи портативных систем для выполнения суточного мониторирования АД — прибора АВРМ — 02 фирмы Meditech (Венгрия). Состояние центральной и периферической гемодинамики исследовали методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) при помощи анализатора параметров сердечного выброса и АД «АПКО-8-РИЦ» фирмы «Глобус» (Россия) согласно инструкции по применению. Критическую частоту слияния мельканий (КЧСМ), порог электрической чувствительности (ПЭЧ) сетчатки и лабильности зрительного нерва (ЛЗН) исследовали с помощью электроофтальмостимулятора («Эсом», Казань). С информированного согласия пациентов проводились исходные исследования без приема антигипертензивных препаратов. Артериальную гипертензию диагностировали и оценивали согласно рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2004, 2008). В исследование были включены 200 работающих с различной степенью АД в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст 46±12,2). Стаж АГ от 1 месяца до 1,5 года. У всех пациентов

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

93

с АГ до периода проведения нашего исследования регулярной антигипертензивной терапии не проводилось. В зависимости от степени АД пациенты были разделены на лиц с нормальным АД, высоким нормальным АД, с гипертензией 1-й степени и гипертензией 2-й степени (табл. 1). Контрольная группа (с нормальным АД) формировалась из лиц, обратившихся к терапевту по поводу медицинского осмотра и обследованных в центре артериальной гипертонии. Обследование пациентов проводили исходно и через 2 года наблюдения. Исследование функционального состояния сетчатки и зрительного нерва проводилось всем пациентам. Осмотр глазного дна осуществлялся в условиях медикаментозного мидриаза методом биомикроскопии с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана и фотографирования глазного дна. Всем пациентам проводилось СМАД. Все больные с АГ 1-й степени принимали препарат Эналаприл (Энап, КРКА) в 2 приема, в среднесуточной дозе от 10 до 20 мг, а пациенты с АГ 2-й степени принимали Эналаприл (Энап, КРКА) в 2 приема, в среднесуточной дозе 20 мг и Индапамид (Hemofarm, Югославия) в среднесуточной дозе 2,5 мг. Пациенты соблюдали диету с ограничением соли (до 5 г/сутки), режим труда и отдыха. Лицам с нормальным и высоким нормальным АД антигипертензивную терапию не проводили. Статистический анализ проводился с использованием пакета программ “STATISTICA 6,0”. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05. Изучали M — выборочное среднее, STD — выборочное стандартное отклонение, t — тест Стъюдента для связанных и несвязанных выборок. Результаты и обсуждение У 150 пациентов (300 глаз) с разной степенью повышения АД (основная группа наблюдения) при первичном обследовании выявлено, что преломляющие среды глаза, сетчатка и диск зрительного нерва патологических изменений не имели. Острота зрения у всех пациентов соответствовала 1,0, а клиническая рефракция — эмметропии. При проведенной биомикроскопии глазного дна у большинства пациентов выявлены изменения со стороны сосудов сетчатки. Мы наблюдали разную степень сужения артериол и некоторое их уплотнение, ветвление артериол под прямым и тупым углом, полнокровие венул, увеличение их извитости и ветвление под прямым углом. Соотношение сосудов сетчатки за счет сужения артериол и неизменного состояния венул отмечалось как 1,5 к 3,0 и как 1,0 к 3,0 у 80% пациентов. Выявлен симптом перекреста (Салюса — Гунна) I-II степени, свидетельствующий о спазме и уплотнении стенок артериол. Нами отмечено, что сосудистые поражения сетчатки нарастают с увеличением стажа АГ и уровня повышения АД. В результате антигипертензивной терапии у больных АГ 1–2-й степени нарастания изменений сосудов сетчатки не выявлено. В то же время, отмечено уменьшение степени сужения артериол сетчатки и степени извитости венул, что свидетельствует об улучшении их состояния. В начале нашего наблюдения всем пациентам было проведено СМАД. Из 150 пациентов с различным уровнем повышения АД тип кривой dipper встретился у 73%, non-dipper — у 17%, over-dipper — у 8% и night-peaker — у 2%. Известно, что типы суточного ритма АД «non-dipper» и «night-peaker» являются факторами риска развития сердечно-сосудистых, почечных и цереброваскулярных осложнений (Рекомендации ВНОК, 2004, 2008). Для оценки влияния уровней повышения АД на состояние суточного ритма АД изучены особенности СМАД в группах пациентов с высоким нормальным АД и с 1–2-й степенью повышения АД. Нами установлено, что с повышением уровня АД тип тренда СМАД смещается в сторону появления non-dipper

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

94

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Клиническая характеристика групп наблюдения Показатель, единицы

Нормальное АД

Высокое нормальное АД

АГ 1-й степени

АГ 2-й степени

Количество лиц

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

50 (100 глаз)

Средний возраст, лет

45,0±14,5

44,0±13,8

45,0±12,2

46±10,5

АД систолическое, мм рт. ст.

120,3±3,7

129,4±5,7

147,5±4,6

165,8±2,9

АД диастолическое, мм рт. ст.

74,2±2,4

84,3±6,5

95,0±4,1

108,8±3,3

Таблица 2. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики у пациентов при различной степени повышения АД Степень повышения АД (M±STD)

Показатель, единицы измерения

Высокое нормальное (n=50)

1-я степень АГ (n=50)

2-я степень АГ (n=50)

1

129,4±5,7

147,5±4,6

165,8±2,9

2

132,6±5,3*

128,2±3,8*

132,5±2,0*

1

58,3±6,5

78,0±4,1

98,8±3,3

2

61,6±5,9

72,0±3,3

84,3±2,9*

Боковое АД (БАД), мм рт. ст.

1

96,8±4,0

109,4±6,3

134,5±6,3

2

99,0±3,2

101,9±6,3

115,9±2,1*

Среднее АД (Ср.АД), мм рт. ст.

1

87,0±2,8

95,8±4,3

122,5±2,4

2

88,2±1,9*

87,5±3,7*

106,2±2,2*

Пульсовое АД (ПАД), мм рт. ст.

1

71,1±8,6

69,5±3,5

67,0±2,9

2

71,1±7,9

56,2±3,7

*

48,2±3,4*

Частота сердечных сокращений (ЧСС), уд. в мин.

1

81,2±11,0

76,1±9,1

77,9±6,8

2

82,9±9,8

73,8±6,1

74,9±3,5

Диаметр плечевой артерии (Д арт.), мм

1

4,6±0,4

4,8±0,4

5,0±0,2

2

4,7±0,3

4,9±0,3

5,1±0,2*

Податливость плечевой артерии (П арт.), мл/мм рт. ст.

1

0,081±0,03

0,073±0,02

0,068±0,02

2

0,095±0,03

0,077±0,02

0,062±0,01*

Скорость линейного кровотока (СК лин.), см/сек

1

38,6±5,7

42,7±4,04

40,6±3,5

2

39,7±5,3*

44,4±4,1*

41,3±3,2*

Скорость пульсовой волны (СПВ), см/сек

1

802,0±98,0

845,0±73,4

884,0±96,3

2

849,0±95,2

854,0±72,5

893,0±94,4*

Податливость сосудистой системы (ПСС), мл/мм рт. ст.

1

1,84±0,3

2

1,89±0,34

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), дин/см/с-5

1

1372,0±154,3

1446,2±111,4

1507,2±149,4

2

1396,0±142,5

1384,5 ±119,7*

1459,6±157,6*

Систолическое АД (САД), мм рт. ст. Диастолическое АД (ДАД), мм рт. ст.

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

1,83±0,32

1,85±0,29

1,87±0,32

1,89±0,27*

*

Примечание: * — p <0,05 различия по сравнению с исходными данными; 1 — исходные данные; 2 — через 24 месяца

и night-peaker и возрастает риск сердечных и сосудистых осложнений. Двухлетняя антигипертензивная терапия сопровождалась нормализацией суточного профиля АД (dipper) с 73 до 81% пациентов и снижением с 17 до 11% числа лиц с суточным профилем non-dipper. Число пациентов с суточным профилем over-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

dipper не изменилось. Обращает на себя внимание переход части больных с типом night-peaker в тип dipper. Таким образом, у пациентов трудоспособного возраста с разной степенью артериальной гипертензии в результате проводимого лечения произошло смещение суточных ритмов АД в сторону норма-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

95

Таблица 3. Динамика функционального состояния сетчатки и зрительного нерва при различной степени повышения АД Степень повышения АД (M±STD) Показатель, единицы измерения

КЧСМ на красный цвет, герц КЧСМ на зеленый цвет, герц ПЭЧ, микроампер (мка) ЛЗН, герц

Высокое нормальное

1-я степень АГ

2-я степень АГ

1

26,5±4,6

24,6±4,3

23,1±3,2

2

24,7±4,5

*

29,1±2,5

*

29,0±2,8*

1

29,1±4,4

28,7±4,1

27,3±3,5

2

28,3±4,6

33,0±2,5

32,9±2,4*

*

*

1

84,8±11,3

87,5±12,1

92,9±9,6

2

89,1±12,4*

76,8±9,3*

81,1±9,3*

1

41,2±2,7

40,4±2,4

40,2±1,7

2

41,0±2,8

41,4±1,7

40,9±1,5*

*

*

Примечание: * — p <0,05 различия по сравнению с исходными данными; 1 — исходные данные; 2 — через 24 месяца

лизации и, следовательно, уменьшился риск возникновения осложнений АГ. Мы оценили показатели центральной и периферической гемодинамики, функциональное состояние сетчатки, зрительного нерва и показатели АД у пациентов с разной степенью повышения АД исходно и через 24 месяца наблюдения. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики по данным ОКО представлена в таблице 2. Так, у пациентов с высоким нормальным АД через 2 года наблюдения, в отсутствии антигипертензивной терапии систолическое АД (САД) повысилось в среднем на 3,25 мм рт. ст. (t=8,25; p=0,002). Диастолическое АД (ДАД) увеличилось на 3,29 мм рт. ст. (t=11,14; p=0,0001), боковое АД (БАД) возросло на 2,25 мм рт. ст. (t=9,41; p=0,0015), а среднее АД (Ср. АД) повысилось на 1,14 мм рт. ст. (t=5,28; p=0,000014). Величина пульсового АД (ПАД) осталась неизменной. Частота сердечных сокращений за 2 года осталась в среднем без перемен. Диаметр плечевой артерии (Д арт.) под влиянием высокого нормального АД увеличился на 0,14 мм (t=5,61; p=0,000006). Податливость плечевой артерии (П арт.) возросла на 0,014 мл/мм рт. ст. (t=8,04; p <0,001). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время наблюдения увеличилась на 1,11 см/сек (t=5,17; p=0,000019). Скорость пульсовой волны (СПВ) возросла на 0,4 см/сек (t=5,97; p=0,000002), а податливость сосудистой системы (ПСС), бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,05 мл/мм рт. ст. (t=8,51; p=0,002). Увеличение у лиц с высоким нормальным АД диаметра, податливости плечевой артерии, линейной скорости кровотока, скорости пульсовой волны и податливости сосудистой системы свидетельствует о продолжающемся увеличении плотности сосудистых стенок и уменьшении их эластичности. В результате антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1-й степени (табл. 2) за период наблюдения САД уменьшилось в среднем на 19,26 мм рт. ст. (t=31,73; p=0,000). ДАД уменьшилось на 6,04 мм рт. ст. (t=16,14; p=0,000), БАД снизилось на 7,43 мм рт. ст. (t=13,67; p=0,000), а Ср. АД уменьшилось на 8,3 мм рт. ст. (t=17,58; p=0,000). Пульсовое АД стало меньше на 13,3 мм рт. ст. (t=9,43; p=0,000). Частота сердечных сокращений за 2 года осталась без перемен. Диаметр плечевой артерии (Д арт.), несмотря на проведение антигипертензивной терапии, увеличился на 0,1 мм (t=7,89; p=0,000). Податливость плечевой артерии (П арт.) возросла на 0,004 мл/мм рт. ст. (t=3,15; p=0,005). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время

наблюдения увеличилась на 1,7 см/сек (t=7,4; p=0,000). Скорость пульсовой волны возросла на 0,9 см/сек (t=8,49; p=0,000), а ПСС, бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,04 мл/мм рт. ст. (t=8,07; p=0,000). В группе пациентов с АГ 2-й степени (табл. 2) за период наблюдения САД уменьшилось в среднем на 33,3 мм рт. ст. (t=60,3; p=0,000). ДАД уменьшилось на 14,5 мм рт. ст. (t=27,56; p=0,000), БАД снизилось на 18,6 мм рт. ст. (t=28,44; p=0,000), а Ср.АД уменьшилось на 16,3 мм рт. ст. (t=31,49; p=0,000). ПАД снизилось на 18,8 мм рт. ст. (t=29,9; p=0,000). Частота сердечных сокращений за 2 года осталась в среднем без перемен. Д арт. увеличился на 0,1 мм (t=6,0; p=0,006). Податливость плечевой артерии (П арт.) уменьшилась на 0,006 мл/мм рт. ст. (t=2,83; p=0,010). Линейная скорость кровотока (СК лин.) за время наблюдения увеличилась на 0,7 см/сек (t=4,54; p=0,0002). СПВ возросла на 0,9 см/сек (t=4,31; p=0,0003), а податливость сосудистой системы (ПСС), бывшая в начале исследования в 6-7 раз выше нормы, еще увеличилась на 0,04 мл/мм рт. ст. (t=5,41; p=0,000027). Таким образом, в группе с АГ 2-й степени за 2 года статистически значимо улучшились показатели АД. Так же, как и в группе пациентов с гипертензией 1-й степени при АГ 2-й степени начавшийся процесс изменения сосудов продолжился. Несмотря на существенное уменьшение показателей АД, отмечено продолжающееся увеличение диаметра, податливости плечевой артерии, линейной скорости кровотока, скорости пульсовой волны и податливости сосудистой системы. За период наблюдения в группе пациентов с высоким нормальным АД статистически значимо ухудшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета уменьшилась на 1,8 герц (t=7,67; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет снизилась на 0,8 герц (t=6,36; p=0,000). Это свидетельствует о том, что под влиянием высокого нормального АД ухудшается состояние наружных слоев сетчатки в центральной зоне. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) увеличился на 4,3 микроампер (t=11,19; p=0,000), что указывает на ухудшение состояния внутренних слоев сетчатки. Лабильность зрительного нерва уменьшилась на 0,2 герц (t=2,84; p=0,006). Таким образом, у пациентов с высоким нормальным АД за 2 года наблюдения статистически значимо ухудшились показатели центральной и периферической гемодинамики. Данный

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


96

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

факт указывает на то, что при отсутствии антигипертензивной терапии происходит дальнейшее поражение сосудистых структур. Кроме того, несмотря на незначительное повышение АД, продолжилось ухудшение функционального состояния сетчатки и зрительного нерва. За период наблюдения в группе пациентов с АГ 1-й степени статистически значимо улучшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета увеличилась на 4,5 герц (t=10,75; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет возросла в среднем на 4,3 герц (t=9,99; p=0,000). Это свидетельствует об улучшении состояния наружных слоев сетчатки в центральной зоне. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) уменьшился на 10,7 микроампер (t=,69; p=0,000), что указывает на улучшение состояния внутренних слоев сетчатки. ЛЗН увеличилась на 1,0 герц (t=6,95; p=0,000). Таким образом, в группе пациентов с гипертензией 1-й степени получавших регулярную антигипертензивную терапию за 2 года статистически значимо улучшились показатели центральной и периферической гемодинамики. В результате снижения АД улучшились показатели функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, что свидетельствует о сохранности или улучшении состояния сосудов микроциркуляторного русла глаза под влиянием лечения. За период наблюдения в группе пациентов с АГ 2-й степени улучшились показатели функционального состояния сетчатки (табл. 3). Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) для красного цвета увеличилась на 6,0 герц (t=10,42; p=0,000), КЧСМ на зеленый цвет возросла в среднем на 5,6 герц (t=8,63; p=0,000), т.е. состояние наружных слоев сетчатки в центральной зоне улучшилось. Порог электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ) уменьшился на 11,8 микроампер (t=7,23; p=0,000), что указывает на улучшение состояния внутренних слоев сетчатки. Лабильность зрительного нерва (ЛЗН) увеличилась на 0,7 герц (t=6,26; p=0,000). В результате проведения антигипертензивной терапии и снижения АД до уровня высокого нормального в группе пациентов с гипертензией 2-й степени улучшились показатели функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, что свидетельствует о сохранности или улучшении состояния микроциркуляторного русла сосудов глаза. Полученные результаты могут быть использованы для оценки степени и стабильности повышения уровня АД и качества проводимой терапии. Выводы Изменения сосудов глазного дна в виде сужения артериол, ветвления артериол II-III порядка под прямым и тупым углом, расширения и извитости венул, а также наличие симптома

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

‘4 (59) август 2012 г. перекреста I-II степени ассоциированы с уровнем систолического артериального давления превышающего 130 мм рт. ст. Офтальмологические методы исследования функционального состояния сетчатки и зрительного нерва (КЧСМ на красный и зеленый цвет, ПЭЧ, ЛЗН), наряду с осмотром сосудов глазного дна, необходимо использовать в качестве критериев диагностики АГ 1-й стадии и критериев оценки эффективности ее терапии. У пациентов с разной степенью артериальной гипертензии в результате проводимого лечения происходит смещение суточных ритмов АД в сторону нормализации и, следовательно, уменьшается риск возникновения осложнений АГ. Выявленные нами изменения могут иметь обратимый характер и отражают начало развития сосудистых поражений в органах-мишенях. Данные изменения сосудов сетчатки могут служить основанием для назначения регулярной антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном АД. Неизменность или положительная динамика состояния сосудов глазного дна может использоваться как критерий оценки качества гипотензивной терапии.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. — Москва, 2000. — 118 с. 2. Вялков А.И. Современные проблемы состояния здоровья населения Российской Федерации // Проблемы управления здравоохранением. — 2002. — №1. — С. 10-12. 3. Гундаров И.А. Этиология и патогенез ухудшения общественного здоровья в Российской Федерации // Общественное здоровье и профилактика заболеваний. — 2003. — №2. — С. 24-28. 4. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Артериальная гипертония в клинической практике врача: современная стратегия диагностики и лечения. Качество жизни // Медицина. — 2005. — №3 — С. 10-17. 5. Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии // Тер. архив. — 1997. — Т. 69. — С. 12-15. 6. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. — М.: Русский врач, 2000. — 96 с. 7. Шляхто Е.В., Конради А.О. Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10. — С. 2. 8. Hayreh S.S. Arterial hypertension and its ophthalmic complications // Ophthalmol. An. — 1989. — Р. 38.


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

97

Â.À. ÇÀÉÊÀ, À.Ï. ßÊÈÌΠÈðêóòñêèé ôèëèàë ÌÍÒÊ «Ìèêðîõèðóðãèÿ ãëàçà» èì. àêàä. Ñ.Í. Ôåäîðîâà» ÌÇ ÐÔ Èðêóòñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Îñîáåííîñòè èçìåíåíèé ñòðóêòóðíîôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ çàäíåãî ïîëþñà ãëàçà ïîñëå õèðóðãè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ îòñëîéêè ñåò÷àòêè

|

Çàéêà Âëàäèìèð Àëåêñàíäðîâè÷ âðà÷-îôòàëüìîëîã 2-ãî îôòàëüìîëîãè÷åñêîãî îòäåëåíèÿ 664033, ã. Èðêóòñê, óë. Ëåðìîíòîâà, ä. 337, òåë. (3952) 56-41-07, e-mail: shishkinamntk@mail.ru

Для выявления причин функциональной несостоятельности сетчатки после оперативного лечения был обследован 31 пациент с субтотальной и тотальной отслойкой сетчатки, с вовлечением макулы. Всем больным проводилась ОСТ центральных отделов глазного дна, ультразвуковая допплерография сосудов заднего полюса глаза, общая и ритмическая ЭРГ, ЗВП, а также центральная, цветная, компьютерная периметрия. Установлена взаимосвязь между динамикой восстановления зрительных функций и изменениями центральных отделов глазного дна. Ключевые слова: отслойка сетчатки, острота зрения, ретинальный кровоток.

V.A. ZAIKA, A.P. YAKIMOV Irkutsk branch IRTC «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov» MH of RF Irkutsk State Medical Academy

Peculiarities of changes in structural and functional status of posterior pole of eye after surgical treatment of retinal detachment 31 patients with subtotal and total retinal detachment with macular involving were examined after surgery with the purpose of revealing the causes of functional retinal failure. OCT of central fundus segments, ultrasound dopplerography of posterior pole vessels, common and rhythmic electroretinography, registration of visual evoked potentials as well as central color computer perimetry were made in all patients. Correlation between dynamics of visual function restoration and changes of central fundus segments was revealed. Keywords: retinal detachment, visual acuity, retinal blood flow.

Благодаря достижениям современной офтальмологии процент первичного прилегания сетчатки составляет 67,3-87,5%. Однако нередко, несмотря на блестящий анатомический эффект, острота зрения у таких пациентов остается невысокой. По мнению И. Крейссиг, это связано с длительностью существования заболевания и степенью отстояния сетчатки в макуле [1]. Другими причинами медленного восстановления остроты зрения в послеоперационном периоде считаются остаточный отек сетчатки в области макулы [2, 3], а также происходящие после операции изменения в ретинальном кровотоке [4]. Имеются

данные и о влиянии резидуальной отслойки нейроэпителия на неполное функционирование сетчатки [5]. Однако, единой картины событий, происходящих в заднем отрезке глаза после хирургического лечения отслойки сетчатки, не существует и по сей день. Цель исследования Изучение особенностей структурно-функционального состояния зрительной системы у больных после хирургического лечения отслойки сетчатки.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


98

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Динамика структурно-функциональных изменений зрительной системы у пациентов до и после хирургического лечения отслойки сетчатки (М±m) Норма

До операции

После операции

1 месяц

3 месяца

6 месяцев

1

2

3

4

5

6

Острота зрения (с коррекцией)

0,85±0,15

0,07±0,02 p 1-2<0,05

0,15±0,15

0,16±0,22

0,37±0,1 p 2-5<0,05

0,52±2,1 p 2-6<0,05

ОСТ (фовеа, мкм)

153±17,9

221,4±15,5 p 1-2<0,05

124,3±30,4

249,2±27,3 p 3-4<0,05

255,3±39,2 p 3-5<0,05

254,4±28,8 p 3-6<0,05

ОСТ (парафовеа, мкм)

270±22,1

351,1±45,2

281,6±35,4

351,6±40,5

346,3±45,7

352,6±29,5

ОСТ (перипапилляр-ная сетчатка, мкм)

271±20,8

334,9±22,1 p 1-2<0,05

363,6±34,6

402±74,2

366,2±77,0

342,1±59,6

-

600±90,5

73,05±67,6 p 2-3<0,05

60,06±78,9 p 2-4<0,05

38,64±56,4 p 2-5<0,05

-

Средняя скорость кровотока (Mnv, мм/сек) ЦАС

5,6±0,12

5,3±0,23

4,06±0,15 p 2-3<0,05

4,8±0,26 p 2-4<0,05

4,8±0,06 p 2-5<0,05

4,8±0,21 p 2-6<0,05

Средняя скорость кровотока (Mnv, мм/сек) ЗКЦА

8,1 ±0,14

6,34±0,19 p 1-2<0,05

5,7±0,09 p 2-3<0,05

4,6±0,31 p 2-4<0,05

5,1±0,1 p 2-5<0,05

5,09±0,38 p 2-6<0,05

Средняя чувствительность (MS, dB) Красный стимул

20,3±0,21

2,58±1,2 p 1-2<0,05

11,6±4,5

16,04±6,5

18,39±0,5 p 2-5<0,05

22,7±0,4 p 2-6<0,05

Средняя чувствительность (MS, dB) Синий стимул

25,1±0,26

4,4±1,8 p 1-2<0,05

15,38±5,2

17,59±5,6 p 2-4<0,05

22,76±4,8 p 2-5<0,05

26,6±1,5 p 2-6<0,05

Сроки исследования

ОСТ (уровень резидуальной жидкости, мкм)

Материалы и методы Был обследован 31 пациент в возрасте от 22 до 58 лет с регматогенной отслойкой сетчатки, из них мужчин — 17, женщин — 14. У всех пациентов при обращении была субтотальная или тотальная отслойка сетчатки с вовлечением макулы. Срок существования отслойки сетчатки составил от 2 недель до 1,5 месяца. Все пациенты были прооперированы методом кругового вдавления склеры с дренированием субретинальной жидкости. Анатомический эффект достигнут у всех больных и сохранялся на протяжении всего срока наблюдения в течение 6 месяцев. Всем больным проводилось полное офтальмологическое обследование до операции, через 5 дней после операции, а также через 1,3 и 6 месяцев после операции. Для оценки состояния макулярной области и области зрительного нерва использовался оптический когерентный томограф ОСТ CIRRUS Karl Zeiss. С целью изучения изменений, происходящих в региональном кровотоке заднего полюса глаза, проводилась цветная ультразвуковая допплерография сосудов заднего отрезка глаза (VOLUSON 730 PRO). Изучались показатели средней скорости кровотока, а также пульсационный индекс и индекс резистентности. Электрическая активность сетчатки определялась с помощью общей электроретинограммы (ЭРГ). Для оценки изолированной работы колбочковых фоторецепторов центральной зоны сетчатки изучалась ритмическая ЭРГ на красный стимул. Проводящие пути исследовались с помощью зрительно вызванных потенциалов (ЗВП). Исследования проводились на электрофизиологическом комплексе Tomey EP 1000.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

Проводилась цветная статическая периметрия макулярной области (Twinfild, Ocullus). Оценивались топография и время восстановления фоторецепторов после прилегания сетчатки. L (красночувствительные) и М (зеленочувствительные) колбочки выделялись с помощью красного стимула, а S (синечувствительные) колбочки с помощью синего. Как наиболее значимый определялся показатель средней чувствительности (MS). Результаты обработаны статистически. В качестве группы контроля рассматривался парный глаз пациентов этой же группы. Результаты и обсуждение В результате проведенных исследований получены данные, представленные в таблице 1. Из таблицы видно, что у пациентов до операции острота зрения была значительно снижена. После проведенной операции отмечалось некоторое улучшение зрительных функций. Однако наиболее выраженная прибавка зрения наблюдалась через 3 и 6 месяцев после операции. По данным ОСТ, до операции отмечались высокое отстояние, деформация и отек ткани сетчатки во всех отделах. Через 1 месяц после операции ОСТ-сканирование показало достоверное утолщение сетчатки в области фовеа по сравнению с ранним послеоперационным периодом. Следует заметить, что сетчатка оставалась отечной в этой зоне на протяжении всего срока наблюдения. При оценке толщины сетчатки в парафовеолярной, а также в перипапиллярной зонах значимых различий в течение всего послеоперационного периода выявлено не было. Несмотря на это, на протяжении всего срока


‘4 (59) август 2012 г. наблюдения сетчатка в этих областях оставалась несколько утолщенной. Через 5 суток после проведенной операции у 16 пациентов был выявлен уровень резидуальной жидкости в макуле. Полная резорбция субретинальной жидкости произошла через полгода после проведенного хирургического лечения. При проведении ультразвуковой допплерографии были выявлены достоверные изменения средней скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Из таблицы видно, что у пациентов имело место достоверное снижение кровотока в ЗКЦА до операции. После наложения циркляжа произошло дальнейшее снижение средней скорости кровотока как в ЗКЦА, так и в ЦАС. При дальнейшем наблюдении отмечено постепенное увеличение кровотока в ЦАС, однако даже к 6 месяцам после операции этот показатель не достиг нормальных значений. Аналогичная картина происходила и в задних коротких цилиарных артериях. Значимых изменений пульсационного индекса и индекса резистентности в этих сосудах до и после операции выявлено не было. По данным общей ЭРГ в течение всего периода наблюдения отмечалось постепенное повышение амплитуды как А-, так и В-волны электроретинограммы. Необходимо отметить, что максимальное повышение амплитуды наблюдалось через 3 месяца после операции. Достоверное увеличение амплитуды ритмической ЭРГ также произошло через 3 месяца после проведенной операции (с 4,2±0,25 до 8,9±0,4 Мв, p<0,05). Исследования ЗВП показали постепенное увеличение амплитуды (в 1,5 раза) к 6 месяцам после операции. Из результатов, представленных в таблице, следует, что по данным периметрических исследований до операции наблюдалось выраженное снижение средней чувствительности сетчатки на красный и синий стимул. После лечения достоверное улучшение средней чувствительности красно- и зеленочувствительных колбочек произошло к 3 месяцам после операции, а колбочек, отвечающих за синий спектр, уже через месяц после проведенного лечения. Через 6 месяцев эти показатели достигли нормальных значений. Заключение Процесс восстановления зрительной системы после хирургического лечения отслойки сетчатки имеет определенные особенности. Отслойка сетчатки сопровождается снижением кровотока в заднем полюсе глаза. Наложение круговой пломбы влечет за собой дальнейшее снижение объемной скорости кро-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

99

вотока и развитие искусственной ишемии сетчатки, что приводит к ее отеку. В процессе реабилитации происходит улучшение гемодинамических показателей за счет резорбции остаточной субретинальной жидкости восстанавливается нормальная топография центральных отделов глазного дна, что, в конечном счете, проводит к улучшению зрительных функций. Восстановление фоторецепторов происходит в разные сроки. Суммарное восстановление функции и электрической активности сетчатки начинается сразу после успешно проведенной операции. Однако активное восстановление колбочкового аппарата происходит лишь к трем месяцам после проведенного лечения. Рассматривая активацию колбочковой системы по топографии, можно отметить более раннее восстановление синечувствителых S-колбочек (через 1 месяц), расположенных на скате фовеа. В то же время М- и колбочки активируются только через 3 месяца после операции. С этим связано и наиболее активное улучшение зрения в этот период, так как М-и L-популяции колбочек находятся на самой вершине фовеа и дают максимальную остроту зрения. Таким образом, восстановление структурно-функциональных взаимоотношений в заднем отрезке глаза после хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки является сложным многосторонним процессом и требует дальнейшего изучения. ЛИТЕРАТУРА 1. Крейссиг И. Минимальная хирургия отслойки сетчатки: Практическое руководство / пер. с англ. — Т. 1.— М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2005. — 208 с. 2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 пересмотра. — Женева, 1995. — Т. 1. — С. 48. 3. Baba T., Hirose A., Moriyama M. et al. Tomographic image and visual recovery of acute macula — off rhegmatogenous retinal detachment // Adv.Neonatol.Сare. — 2004. — Vol. 4, N 1. — P. 9-10. 4. Егорова Е.Н. Применение озонотерапии в реабилитационном периоде у больных, оперированных по поводу регматогенной отслойки сетчатки: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2007. — 25 с. 5. Пасечникова Н.В., Родин С.С, Науменко В.А. и др. Селективная лазеркоагуляция пигментного эпителия при резидуальной отслойке нейросенсорного эпителия // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии-2008: сб. материалов конф. — М., 2008. — С. 133-135.

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


100

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

È.Â. ÇÀÏÓÑÊÀËÎÂ, Î.È. ÊÐÈÂÎØÅÈÍÀ, Þ.È. ÕÎÐÎØÈÕ Ñèáèðñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò, ã. Òîìñê

Ïàòîãåíåòè÷åñêèå çàêîíîìåðíîñòè ïîðàæåíèÿ öåíòðàëüíûõ îòäåëîâ ãëàçíîãî äíà íà ôîíå ïåðèôåðè÷åñêîãî óâåèòà

|

Êðèâîøåèíà Îëüãà Èâàíîâíà äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû îôòàëüìîëîãèè 634050, ã. Òîìñê, Ìîñêîâñêèé òðàêò, ä. 2, òåë. (3822) 41-76-15, å-mail: oikr@yandex.ru

В эксперименте in vivo установлено, что интравитреальное введение мононуклеаров крови индуцирует развитие витреоретинальной пролиферации. При этом функционально активные мононуклеары крови индуцируют выраженную фиброваскулярную пролиферативную реакцию в полости глазного яблока. Инактивированные мононуклеары вызывают повреждение внутренних слоев сетчатки с образованием эпиретинальной пролиферативной мембраны. При культивировании мононуклеаров крови в условиях направленного движения питательной среды, сходных с движением жидкости в полости глазного яблока, отмечено повышение внутриклеточной ферментативной активности и ускорение процесса дифференцировки моноцитов в макрофаги, а молодых мезенхимальных клеток — в зрелые формы. Ключевые слова: мононуклеары крови, микроокружение, хронический периферический увеит, вторичная макулодистрофия.

I.V. ZAPUSKALOV, O.I. KRIVOSHEINA, Y.I. KHOROSHIKH Siberian State Medical University, Tomsk

Pathogenic patterns of lesions of the central parts of the ocular fundus in a background of peripheral uveitis In experiment in vivo it is established that intravitreal introduction mononuclear blood cells induces development of a vitreoretinal proliferation. Thus functionally active mononuclear cells induce the expressed fibrovascular proliferative reaction in an eyeball cavity. Inactivated mononuclear cells cause damage of inside layers of a retina with formation of an epiretinal proliferative membrane. During cultivation mononuclear blood cells in the conditions of the directed flow of the nutrient medium, similar to liquid movement in an eyeball cavity, increase of endocellular fermentative activity and enhancement of differentiation process of monocytes to macrophage, as well as young mesenchynmal cells — in mature forms. Keywords: mononuclear cells, microenvironment, chronic peripheral uveitis, secondary maculоdystrophy.

Одним из наиболее тяжелых осложнений периферического увеита, представляющего собой хронический воспалительный процесс на крайней периферии глазного дна, является развитие вторичной макулодистрофии. Тяжесть поражения центральных отделов сетчатки может быть различной: от перераспределения пигмента и появления друзоподобных отложений до экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия с последующим развитием субретинальной фиброваскулярной мембраны [1]. К настоящему

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

времени подробно описаны клинические формы вторичной макулодистрофии, однако патогенез данного осложнения является предметом дискуссий отечественных и зарубежных исследователей. Как известно, инициацию и саморазвитие хронического воспалительного процесса детерминируют клетки мононуклеарного ряда, создающие в зоне повреждения микросреду со сложной системой межклеточных контактов [2]. Попадая в определенное микроокружение, мононуклеары адаптиру-


‘4 (59) август 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

101

ются к среде их будущего обитания благодаря свойству функциональной полипотентности, т.е. способности реализовывать разные потенции генома в зависимости от регуляторных воздействий микроокружения. В полости глазного яблока микроокружение складывается из взаимодействующего комплекса анатомо-физиологических особенностей и внестромальных компонентов регуляции. Анатомо-физиологические особенности определяются наличием направленного движения внутриглазной жидкости и фибриллярным строением стекловидного тела [3, 4]. Внестромальные компоненты представлены как клеточными элементами, мигрирующими в витреальную полость (моноциты/макрофаги, лимфоциты, клетки пигментного эпителия сетчатки, глия и т.д.), так и гуморальными факторами (цитокины, факторы роста).

ли в камеру и помещали на фильтр. Благодаря работе роликового насоса в системе создавалось равномерное направленное движение питательной среды со скоростью 2,1-2,4 мм3/мин. Первичную клеточную культуру инкубировали при постоянном движении жидкой питательной среды с соблюдением условий культивирования. В качестве контроля изучаемые клетки культивировали на полупроницаемом фильтре, помещенном в чашку Петри с необходимой питательной средой, при строгом соблюдении температурного режима (37°С), содержания СО2 (5-7%) и уровня влажности (100%). Длительность культивирования составила 24, 48 и 72 часа. По окончании экспериментов клеточный материал исследовали с помощью цитохимических и гистологических методов.

Цель исследования — в эксперименте изучить влияние факторов микроокружения на морфофункциональный статус мононуклеаров крови.

Результаты экспериментов in vivo В ходе морфологических исследований выявлены следующие изменения. На 3-и сутки после интравитреальной инъекции у животных обеих групп в стекловидном теле обнаруживались клетки мононуклеарного ряда. У животных 2-й группы большинство мононуклеаров было подвержено дистрофическим изменениям в виде пикноза ядра и вакуолизации цитоплазмы. У животных 1-й группы в стекловидном теле среди мононуклеаров выявлялись клетки веретенообразной формы, с овальным или продолговатым ядром и умеренной пиронинофильной цитоплазмой. В слое нервных волокон у животных обеих групп наблюдалась умеренная клеточная инфильтрация. Сетчатка сохраняла связь с хориоидеей, отслойки не обнаружено. На 7-е сутки — у животных 1-й группы в стекловидном теле выявлялись клетки отростчатой и веретенообразной формы, с базофильной и пиронинофильной цитоплазмой, то есть имела типичное строение для фибробласта. Формировались витреоретинальные шварты. Нарастали дегенеративные изменения в стекловидном теле. По краю сетчатки были выявлены новообразованные сосуды. Наблюдалось истончение наружного ядерного слоя. У животных 2-й группы преретинально, на отдельных участках выявлялись скопления моноцитарномакрофагальных клеток, местами оседающих на внутренней поверхности сетчатки. В самой ретинальной ткани обнаруживались локальные, различные по площади зоны деструкции внутренней пограничной мембраны. На 14-е сутки — у животных 1-й группы формировались витреоретинальные шварты, местами с локальной тракционной отслойкой сетчатки. Из клеточных элементов в швартах преобладали зрелые фибробласты. Имело место истончение наружного ядерного слоя, местами с его выпадением. Наблюдалась выраженная клеточная пролиферация по ходу артерий и вен сетчатки и явления ретинальной неоваскуляризации. У животных 2-й группы эпиретинально, соответственно зонам деструкции внутренней пограничной мембраны сетчатки, начинался процесс формирования соединительнотканных волокон. Клеточные элементы были представлены, преимущественно, фибробластами и мононуклеарами. Обнаруживались деструктивные изменения в сетчатке в виде истончения внутреннего ядерного слоя. Нарастали дегенеративные изменения в стекловидном теле. На 21-е сутки — у животных 1-й группы в стекловидном теле выявлялись грубые фиброваскулярные шварты с тракционной отслойкой сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку. У животных 2-й группы в результате слияния отдельных эпиретинальных мембран сформировалась довольно мощная преретинальная мембрана. Из клеточных элементов в ней преобладали зрелые фибробласты с типичным строением ядра и цитоплазмы. Прогрессировали деструктивные изменения в сетчатке в виде истончения и выпадения внутреннего ядерно-

Материалы и методы На 1-м этапе исследований изучали динамику развития воспалительно-репаративной реакции в заднем полюсе глаза в зависимости от морфофункционального состояния мононуклеаров крови. Выполнена серия экспериментов на 50 половозрелых крысах-самцах породы Wistar с первоначальной массой 200-250 г. У животных 1-й группы (n=25) патологический процесс моделировали путем интравитреального введения функционально активных мононуклеаров крови. Под эфирным наркозом каждому животному через плоскую часть цилиарного тела в один глаз вводили 0,05 мл изотонического раствора хлорида натрия, содержащего мононуклеары из расчета 3,0× 106/мм3, во второй глаз для контроля вводили 0,05 мл изотонического раствора хлорида натрия. Мононуклеары, взятые из крови экспериментального животного, выделяли с помощью градиента фиколл-верографин. Чистота мононуклеаров составила 96-98%, жизнеспособность — 97-98%. У животных 2-й группы (n=25) патологический процесс индуцировали интравитеальным введением мононуклеаров крови, культивированных в течение 24 часов в условиях гипотермии при температуре 0-1°С и представляющих собой источник естественного комплекса биологически активных веществ. После выдерживания взвеси мононуклеаров в условиях гипотермии жизнеспособность составляла 49%. В ходе экспериментов проводилась непрямая бинокулярная офтальмоскопия на 3-и, 7-е, 14-е и 21-е сутки после инъекции. После каждой офтальмоскопии, за исключением первых суток, под эфирным наркозом декапитировали по 5 животных из экспериментальных групп, выполнялась энуклеация обоих глаз. Полученный материал фиксировался для световой и электронной микроскопии. На 2-м этапе исследований в эксперименте in vitro изучали влияние направленного движения жидкости на морфофункциональный статус мононуклеаров крови. Разработано устройство — биореактор in vitro, позволяющее моделировать движение питательной среды, сходное с движением жидкости в полости глазного яблока. Устройство представляет собой замкнутую систему с камерой, содержащей полупроницаемый фильтр. Система предварительно заполнялась питательной средой, содержащей 80% cреды McCoy 5A, 20% эмбриональной телячьей сыворо��ки и гентамицин (из расчета 0,02 мл на 10,0 мл среды). Мононуклеары из крови здоровых доноровдобровольцев выделяли методом фракционирования в градиенте плотности на разделяющем растворе фиколл-верографин. Полученные клетки доводили питательной средой до конечной концентрации 3×106 нуклеаров/мл. Клеточный материал вводи-

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2


102

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г.

Таблица 1. Динамика содержания (%) деструктивно измененных нейросенсорных клеток (кариопикноза) сетчатки в 1 мм² среза у животных экспериментальных групп (M±m) Группа животных

Сроки эксперимента, сутки 0

3

7

14

21

Функционально активные мононуклеары

2,0+0,02 n=25

2,13+0,02 n=25

3,11+0,02 n=25

9,12+0,04* n=25

15,32+0,05* n=25

Культивированные мононуклеары

2,1+0,03 n=25

2,07+0,03 n=25

2,24+0,04 n=25

5,67+0,06* n=25

9,39+0,04* n=25

Примечание: статистически значимые различия отмечены * (р<0,01) при сравнении с фоном (день 0), n — количество срезов сетчаток глаз, энуклеированных у подопытных животных

го слоя. Выявлялись новообразованные сосуды по внутреннему краю сетчатки, со скоплением мононуклеаров паравазально. Сравнительный анализ результатов морфологических исследований позволил выявить следующие отличия. Интравитреальное введение мононуклеаров крови вызывало у животных обеих групп прогрессирующую деструкцию нейросенсорных клеток. Однако в 1-й группе эти изменения обнаруживались уже на 3-и сутки от начала эксперимента, во 2-й группе — на 7-е сутки (табл. 1). У животных 1-й группы деструктивные изменения через внутренние слои доходили до наружного ядерного слоя и начинались уже с 7-х суток, усиливались к 14-м и местами сопровождались его выпадением. У животных 2-й группы истончение коснулось внутреннего ядерного слоя, которое началось на 14-е сутки. При этом на 21-е сутки выявлено его полное выпадение. По мере распространения и организации соединительнотканного компонента происходило формирование витреоретинальных шварт. Этот процесс сопровождался неоваскуляризацией различной степени выраженности. При этом у животных 1-й группы новообразованные сосуды в швартах обнаруживались уже на 7-е сутки, у животных 2-й группы единичные новообразованные сосуды выявлялись лишь на 14-е сутки. Однако статистически значимое увеличение количества новообразованных сосудов к концу периода наблюдения (21-е сутки) было отмечено в обеих группах. Таким образом, интравитреальное введение мононуклеаров крови в эксперименте индуцирует развитие витреоретинальной пролиферации, выраженность которой зависит от функциональной активности данных клеток. Функционально активные мононуклеары крови индуцируют выраженную фиброваскулярную пролиферативную реакцию в полости глазного яблока с усилением дегенеративных изменений структуры сетчатки. Мононуклеары, инактивированные в условиях гипотермии, вызывают, преимущественно, повреждение внутренних слоев сетчатки с образованием эпиретинальной пролиферативной мембраны. Результаты экспериментов in vitro В процессе культивирования in vitro мононуклеаров крови в условиях направленного движения питательной среды получены следующие результаты. Спустя 24 ч. — культура мононуклеаров на фильтре была представлена прочно адгезированными к субстрату клетками округлой формы, с крупным ядром, иногда с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение около 1. Цитоплазма базофильная. Цитохимически в клетках отмечалась

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 2

высокая активность α-нафтилацетатэстеразы, блокируемая фторидом натрия (табл. 2). Щелочная фосфатаза в культивируемых клетках не выявлялась. Спустя 48 ч. в клетках отмечалось повышение активности α-нафтилацетатэстеразы (pU<0,01). При проведении реакции с фторидом натрия на фильтре были обнаружены единичные элементы, в которых активность неспецифической эстеразы не подавлялась (табл. 2). Исследование на щелочную фосфатазу выявило ее умеренную активность в некоторых клетках. По большинству морфологических параметров указанные клетки относятся к молодым формам фибробластической популяции.

Таблица 2. Цитохимическая активность мононуклеаров крови при культивировании in vitro в условиях направленного движения жидкости (у.е.о.п.), X, pU Цитохимическая реакция

Сроки культивирования, часы 24

48

72

63,81

69,17 p0

73,39 p1

Фторид-резистентная неспецифическая эстераза

0

64,93

71,45 p0

Щелочная фосфатаза

0

40,17

69,07 p0

Неспецифическая эстераза

Примечание: статистически значимые различия отмечены (p0<0,01) при сравнении с исходными показателями; (p1<0,01) при сравнении с показателями в динамике эксперимента

Спустя 72 ч. культура клеток на фильтре состояла из макрофагов и лимфоцитов. Ядро почковидной или округлой формы, с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение менее 1. Среди лимфоцитов и макрофагов были обнаружены единичные, крупных размеров клетки неправильной, веретенообразной формы. Цитохимически в указанных клетках отмечалась более высокая активность α-нафтилацетатэстеразы по сравнению с показателями через 48 ч. культивирования (pU<0,01) (табл. 2). Активность неспецифической эстеразы не подавлялась фторидом натрия. В подобных клетках отмечалось также повышение активности щелочной фосфатазы по сравнению с данными через 48 ч. от начала эксперимента (pU<0,01) (табл. 2). Морфологические и цитохимические параметры указанных клеток соответствовали активно синтезирующим фибробла-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘4 (59) август 2012 г. стам. При исследовании полупроницаемого фильтра, на котором культивировались клетки, в его структурах были выявлены соединительнотканные волокна в виде тонких длинных тяжей. В процессе культивирования мононуклеаров крови в стационарных условиях получены следующие результаты. На протяжении всей серии экспериментов (24, 48, 72 ч.) клеточная культура на фильтре была представлена клетками округлой формы, с бобовидным или круглым ядром, с зубчатым впячиванием. Ядерно-цитоплазматическое отношение около или менее 1. Цитохимически в клетках отмечалась умеренная активность α-нафтилацетатэстеразы, которая постепенно повышалась в процессе культивирования (pU<0,05), что связано с дифференцировкой моноцитов в макрофагальные клетки (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика активности α-нафтилацетатэстеразы мононукл