Page 1

íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë

the scientific and practical medical journal

Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ Neurology. Psychiatry 16+ 2

(78)

2 (78) 2014


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» № 2 (78) / 2014 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей «Практическая медицина» включен в Перечень российских рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук (заключение президиума от 25.05.2012)

Учредители:

• ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» МЗ РФ • ООО «Практика» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор:

Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор, maltc@mail.ru

Ответственный секретарь: Г.Ш. Мансурова, к.м.н., gsm98@mail.ru

Научный консультант номера: Ф.А. Хабиров, д.м.н., профессор В.Д. Менделевич, д.м.н., профессор

Редакционная коллегия:

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор Ф.А. Хабиров (Казань), д.м.н., профессор

Редакционный совет: Директор: Д.А. Яшанин / dir@mfvt.ru Выпускающий редактор: Ю.В. Добрякова / mfvt@mfvt.ru Руководитель отдела рекламы: Л.Ю. Рудакова / gmasternn@mail.ru

Адрес редакции и издателя: 420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, офис 200 «Д», а/я 142 тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) е-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Любое использование материалов без разрешения редакции запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и подписки. Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты соответствия.

ПодписнЫЕ индексЫ: В каталоге «Роспечать» 37140. В Республиканском каталоге ФПС «Татарстан Почтасы» 16848

16+

Отпечатона в тèïîãðàôèи: «Центр оперативной печати», ã. Êàçàíü, óë. Х. Такташа, д. 105 Дата подписания в печать: 14.04.2014 Дата выхода: 22.04.2014

Тираж 3 000 экз.

К.Ш. Зыятдинов (Казань) – председатель, д.м.н., профессор Э.Н. Ахмадеева (Уфа), д.м.н., профессор И.Ф. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор Л.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор С.В. Батыршина (Казань), д.м.н., профессор Г.Р. Вагапова (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Валиев (Казань), д.м.н., профессор К.М. Гаджиев (Баку), д.м.н., профессор Р.X. Галеев (Казань), д.м.н., профессор А.С. Галявич (Казань), д.м.н., профессор Л.И. Герасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор П.В. Глыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Ю.В. Горбунов (Ижевск), д.м.н., профессор С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор В.Ф. Жерносек (Минск), д.м.н., профессор Л.Е. Зиганшина (Казань), д.м.н., профессор А.М. Карпов (Казань), д.м.н., профессор В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор К. Лифшиц (США, Хьюстон), к.м.н., профессор О.И. Линева (Самара), д.м.н., профессор В.Г. Майданник (Киев), д.м.н., профессор А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор С.Н. Наврузов (Ташкент), д.м.н., профессор В.А. Насыров (Бишкек), д.м.н., профессор М.В. Панькова (Йошкар-Ола), к.м.н. В.Ф. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор Н.П. Сетко (Оренбург), д.м.н., профессор В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАМН В.Х. Фазылов (Казань), д.м.н., профессор Р.С. Фассахов (Казань), д.м.н., профессор Р.Ш. Хасанов (Казань), д.м.н., профессор А.П. Цибулькин (Казань), д.м.н., профессор Е.Г. Шарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор

неврология. психиатрия

1


2

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

неврОЛОГИЯ. Психиатрия СОДЕРЖАНИЕ неврология Ф.А. ХАБИРОВ 7 Клинические варианты перонеальной невропатии............................................................................................................................................................................................................................. Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА, Б.Э. ГУБЕЕВ Боли в нижней части спины: нюансы диагностики............................................................................................................................................................................................................................... 18 Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Г.М. АХМЕДОВА, Н.Н. БАБИЧЕВА, Е.В. ГРАНАТОВ Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия и патогенетически близкие синдромы: диагностика и лечение................................. 23 Г.И. МАВЛЮТОВА, О.С. КОЧЕРГИНА, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Нейросифилис............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 Е.А. МОРОЗОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.В. ЗАЙЦЕВА Современные представления об особенностях нарушений мозгового кровообращения у детей: причины и последствия......................................................................... 40 А. УРАЗБАГАМБЕТОВ, В.М. ДЕЛЯГИН Головные боли у детей и подростков.......................................................................................................................................................................................................................................................... 46 Е.И. Каирбекова, Н.А. Тотолян, Г.С. Макшаков, А.А. Скоромец, Е.П. Евдошенко Связь атрофии головного мозга и когнитивных нарушений у пациентов с рассеянным склерозом .................................................................................................. 50 М.А. СИТНОВА, О.Р. ЕСИН, Р.Г. ЕСИН Постинсультная боль в области плеча: патогенез, принципы лечения................................................................................................................................................. 53 Ф.А. ХАБИРОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА, Е.В. ГРАНАТОВ, Н.Н. БАБИЧЕВА, Т.И. ХАЙБУЛЛИН Клинико-нейрофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона и эссенциальном треморе........... 57 Д.В. МОРОЗОВ Вероятность наследования и особенности эпилепсии у детей от родителей с эпилепсией............................................................................................................... 65 психиатрия Е.А. ВАСИЛЕВСКАЯ, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ Взаимосвязь антиципации, вероятностного прогнозирования, социального интеллекта и IQ у пациентов с умственной отсталостью......................................... 69 А.С. ГРАНИЦА Особенности взаимосвязей антиципационной состоятельности, тревожности и агрессии у больных с невротическими расстройствами................................... 73 А.Р. КЛЮЧАРОВА, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, О.В. СКОРОХОДКИНА Психологические особенности пациентов с хронической крапивницей .............................................................................................................................................. 76 М.В. ЛАРСКИХ Особенности структуры самоактуализации у лиц с конструктивными и деструктивными типами перфекционизма........................................................................ 80 Г.В. ОРЛОВ, И.А. МИТРОФАНОВ Анализ структуры и эффективности вызовов психиатрических бригад скорой помощи .................................................................................................................... 86 О.В. САВЕЛЬЕВА, Н.Н. ПЕТРОВА Критерии оценки эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторной практике.......................................................................... 91 А.Ф. Минуллинa, Э.И. МуРТАЗИНА, В.И. КОНЯШИНА Исследование структуры и взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей........................................................................................................................... 96 С.В. ГРЕЧАНЫЙ Современные методики и программы лечения расстройств поведения у детей и подростков........................................................................................................... 103 Е.Ю. ГАН, Л.А. ШАРДИНА, С.А. ШАРДИН Болезнь Шëгрена у женщин: взаимосвязь качества жизни с психическим статусом и типами отношения к патологии.................................................................... 109 Р.А. ШАРИПОВ, П.Н. ЧЕЛПАНОВ Ранние послеоперационные когнитивные дисфункции при расширенных реконструктивно-пластических операциях проводимых в условиях длительной комбинированной многокомпонентной анестезии........................................................................................................................................... 115

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА По материалам диссертационных работ

Г.Р. ХАСАНОВА, В.А. АНОХИН, Ф.И. НАГИМОВА Значение уровня растворимого рецептора CD14 для прогноза прогрессирования ВИЧ-инфекции.................................................................................................... 119 М.М. МИННУЛЛИН, Д.М. КРАСИЛЬНИКОВ, Я.Ю. НИКОЛАЕВ Диагностика и хирургическое лечение больных с острой кишечной непроходимостью....................................................................................................................... 124 Р.А. УШАКОВА, О.П. КОВТУН Клинические проявления и персонифицированный протокол лечения цитомегаловирусных гепатитов у детей первого года жизни........................................... 130 К.Х. СИРОДЖОВ, А.Т. РАХИМОВ Оптимизация диагностики и лечения больных с политравмой............................................................................................................................................................... 136 Случай из практики З.А. ГОНЧАРОВА, В.А. МЕГЕРЯН Асептический некроз головки бедренной кости у больных рассеянным склерозом — редкое осложнение терапии глюкокортикостероидами............................ 139 Краткие сообщения К.Ю. ЗАЛЬМУНИН «Подводные камни» на пути внедрения оплаты психиатрической помощи по обязательному медицинскому страхованию (на примере Республики Татарстан).................................................................................................................................................................................................................................................... 143 Лекарственные препараты и оборудование А.Н. БОГОЛЕПОВА Современные подходы к терапии цереброваскулярной патологии — пути повышения приверженности........................................................................................... 146 Е.В. КОЛЮЦКАЯ Сертралин (СЕРЛИФТ) в комплексной терапии депрессий (натуралистическое исследование)......................................................................................................... 152 М.Р. МАКАРОВА Проблемы восстановления мелкой моторики у взрослых....................................................................................................................................................................... 157 С.В. ЗАБОЛОТНАЯ, И.И. ШОЛОМОВ, В.И. ЦЫГАНОВ Динамика и лечение дискогенного алгического синдрома пояснично-крестцовой локализации.......................................................................................................... 163 О.А. КОФАНОВА, Я.Р. НАРЦИССОВ Роль мембранных переносчиков глутамата в формировании патологии центральной нервной системы.......................................................................................... 166 Н.И. Гиниятуллин Механотерапевтическая установка «ОРМЕД-тракцион» в реабилитации пациентов с дистрофическими заболеваниями пояснично-крестцового отдела позвоночника............................................................................................................................................................................................................................................... 172 Л.И. ПОКОТИЛО Рекомендации по применению препаратов серии «Карипаин» в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата................................................................ 178 Р.А. АЛТУНБАЕВ Использование препарата «Димефосфон» при заболеваниях нервной системы.................................................................................................................................. 167 Н.Ю. ТИТАРЕНКО, В.Д. ЛЕВЧЕНКОВА, К.А. СЕМЕНОВА, И.Я. ПОЛИТОВА, М.В. ДВОРОВОЙ Применение методов сенсорного моделирования локомоций у больных ДЦП в форме спастической диплегии ............................................................................ 184 Е.Е. ЛОСКУТОВА, В.Ю. КРАСНОВ Ассортиментная политика компании — производителя инновационных лекарственных препаратов................................................................................................. 191 Ю.И. СТЕРНИН, Л.В. САФОНОВ Системная энзимотерапия и вегетативная регуляция при реабилитации спортсменов........................................................................................................................ 195 Информация для авторов........................................................................................................................................................................................................................... 201

неврология. психиатрия

3


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

4

‘2 (78) апрель 2014 г.

«PRACTICAL MEDICINE» № 2 (78) / 2014 SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «Practical medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (decision of presidium 20.05.2012)

F.A. Khabirov, D. Med. Sc., Professor V.D. Mendelevich, D. Med. Sc., Professor

Editorial Board:

Founders:

• Kazan State Medical Academy • LLC «Praktika» Publisher: LLC «Praktika»

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Publishing editor: Yu.V. Dobryakova / mfvt@mfvt.ru Head of advertising department: L.Yu. Rudakova / gmasternn@mail.ru

Editorial office: 420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, office 200 «D», p/o box 142 tel. (843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru

This magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription. All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 (print) ISSN 2307-3217 (online) Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications.

16+

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor maltc@mail.ru Editorial secretary: G.S. Mansurova, PhD, gsm98@mail.ru Scientific consultant of number:

SUBSCRIPTION INDEX: 37148 in Russia 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 copies

neurology. psychiatry

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor

Editorial Counsil: K.Sh. Zyyatdinov — Chairman of Editorial Сouncil, D. Med. Sc., Professor E.N. Akhmadeeva (Ufa), D. Med. Sc., Professor I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor S.V. Batyrshina (Kazan), D. Med. Sc., Professor S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor K.M. Gadzhiev (Baku), D. Med. Sc., Professor R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor A.M. Karpov (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor O.I. Lineva (Samara), D. Med. Sc., Professor A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.G. Maydannik (Kiev), D. Med. Sc., Professor M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor S.N. Navruzov (Tashkent), D. Med. Sc., Professor V.A. Nasyrov (Bishkek), D. Med. Sc., Professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), PhD V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor N.P. Setko (Orenburg), D. Med. Sc., Professor V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor G.R. Vagapova (Kazan), D. Med. Sc., Professor R.Sh. Valiev (Kazan), D. Med. Sc., Professor V.F. Zhernosek (Minsk), D. Med. Sc., Professor L.E. Ziganshina (Kazan), D. Med. Sc., Professor


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

5

neurology. psychiatry CONTENT neurology F.A. KHABIROV Clinical variants of peroneal neuropathy.......................................................................................................................................................................................................................................................... 7 B.Kh. AKHMETOV, Yu.N. MAKSIMOV, D.Kh. Khaybullina, B.E. GUBEEV Pain in the lower back: the nuances of the diagnosis................................................................................................................................................................................................................................ 18 T.I. KHAYBULLIN, F.A. KHABIROV, L.A. AVERIANOVA, G.M. AKHMEDOVA, N.N. BABICHEVA, E.V. GRANATOV Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and related syndromes: diagnosis and treatment................................................................................................................................ 23 G.I. MAVLUTOVA, O.S. KOCHERGINA, E.F. RAKHMATULLINA Neurosyphilis.................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 E.A. MOROZOVA, V.F. PRUSAKOV, E.V. ZAYTSEVA Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children: causes and consequences............................................................................................................... 40 A. URAZBAGAMBETOV, V.M. DELYAGIN Headaches in infants and adolescents............................................................................................................................................................................................................................................................ 46 E.I. Kairbekova, N.A. Totolyan, G.S. Makshakov, A.A. Skoromets, E.P. Evdoshenko Relationship of brain atrophy and cognitive disprders in patients with multiple sclerosis ............................................................................................................................ 50 M.A. SITNOVA, O.R. ESIN, R.G. ESIN Post-stroke shoulder pain: pathogenesis, treatment principles..................................................................................................................................................................... 53 F.A. KHABIROV, L.A. AVERIANOVA, E.V. GRANATOV, N.N. BABICHEVA, T.I. KHAYBULLIN Clinical and neurophysiological features of shaking hyperkinesis in multiple sclerosis, Parkinson’s disease and essential tremor............................................................... 57 D.V. MOROZOV Probability of inheritance and features of epilepsy in children born to epileptic parents............................................................................................................................... 65 psychiatry E.A. VASILEVSKAYA, V.D. MENDELEVICH Interrelation between anticipation, probabilistic forecasting, social intelligence and IQ in patients with mental retardation.......................................................................... 69 A.S. GRANITSA Features of interrelations of the anticipation consistency, anxiety and aggression at patients with neurotic frustration............................................................................... 73 A.R. KLYUCHAROVA, V.D. MENDELEVICH, O.V. SKOROKHODKINA Psychological characteristics of patients with chronic urticaria .................................................................................................................................................................. 76 M.V. Larskikh Structual percularities of self-actualization in people with constructive and destructive perfectionism types................................................................................................ 80 G.V. ORLOV, I.A. MITROFANOV Analysis of structure and efficiency of psychiatric emergency calls............................................................................................................................................................... 86 O.V. SAVELYEVA, N.N. PETROVA Criteria for effectiveness evaluation of paranoid schizophrenia outpatients rehabilitation............................................................................................................................. 91 А.F. MINULLINA, E.I. MURTAZINA, V.I. KONYASHINA Study of the structure and the interrelationship of actual fears in mothers and their children...................................................................................................................... 96 S.V. GRECHANYI Modern methods and programs of behavior disorders treatment in children and adolescents..................................................................................................................... 103 E.Yu. GAN, L.A. SHARDINA, S.A. SHARDIN Sjogren’s syndrome in women: the relationship of quality of life with the mental status and type of attitude to pathology........................................................................... 109 R.А. SHARIPOV, P.N. CHELPANOV Early postoperative cognitive dysfunctions in advanced reconstructive-plastic surgery performed under long-term combined multicomponent anaesthesia................................................................................................................................................................................................................................................... 115

neurology. psychiatry


6

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

articles based on dissertation research G.R. KHASANOVA, V.A. ANOKHIN, F.I. NAGIMOVA Value of soluble CD14 for prognosis of progression of HIV-infection............................................................................................................................................................ 119 M.M. MINNULLIN, D.M. KRASILNIKOV, Ya.Yu. NIKOLAEV Diagnosis and surgical treatment of patients with acute intestinal obstruction............................................................................................................................................. 124 R.A. USHAKOVA, O.P. KOVTUN Clinical manifestations and patient-specific treatment regimen of cytomegalovirus hepatitis in infants ...................................................................................................... 130 K.Kh. SIRODZHOV, A.T. RAKHIMOV Optimization of diagnosis and treatment of patients with polytrauma........................................................................................................................................................... 136 CLINICAL CASE Z.A. GONCHAROVA, V.A. MEGERYAN Aseptic necrosis of femoral head in patients with multiple sclerosis — a rare complication of glucocorticosteroid treatment...................................................................... 139 brief reports K.Yu. ZALMUNIN Pitfalls on the way to financing mental healthcare under the compulsory health insurance (evidence from the Republic of Tatarstan)....................................................... 143 DRUGS AND EQUIPMENT A.N. BOGOLEPOVA Modern approaches to the treatment of cerebrovascular pathology — ways to improve adherence............................................................................................................ 146 E.V. Kolyutskaya Sertraline (SERLIFT) in the complex treatment of depression (naturalistic study)......................................................................................................................................... 152 M.R. MAKAROVA Issues of restoring the fine motor skills in grown-ups.................................................................................................................................................................................... 157 S.V. ZABOLOTNAYA, I.I. SHOLOMOV, V.I. TSYGANOV Dynamics and treatment of discogenic lumbosacral algic syndrome............................................................................................................................................................ 163 O.A. KOFANOVA, Ya.R. NARTSISSOV Role of membrane glutamate transporters in central nervous system pathology formation.......................................................................................................................... 166 N.I. GINIYATULLIN Mechanic-therapeutic facility «ORMED-traction» in rehabilitation of patients with dystrophic diseases of the lumbar-sacral spine............................................................. 172 L.I. POKOTILO Recommendations on using «Karipain» drug series in therapy of locomotor apparatus diseases................................................................................................................ 178 R.A. ALTUNBAYEV Using Dimephosphon drug for nervous system diseases............................................................................................................................................................................. 167 N.Yu. TITARENKO, V.D. LEVCHENKOVA, K.A. SEMENOVA, I.Ya. POLITOVA, M.V. DVOROVOY Methods of locomotions sensory modeling in patients with cerebral palsy in the form of spastic diplegia.................................................................................................... 184 E.E. LOSKUTOVA, V.Yu. KRASNOV Assortment policy of a company manufacturing innovative medicines......................................................................................................................................................... 191 Yu.I. STERNIN, L.V. SAFONOV Systemic enzyme therapy and vegetative regulation in the rehabilitation of sportsmen................................................................................................................................ 195 Information for authors.................................................................................................................................................................................................................................. 201

neurology. psychiatry


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

7

неврология Удк 616.835.581/.582+616.85-036.1

Ф.А. ХАБИРОВ1,2 1 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д.11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13

Клинические варианты перонеальной невропатии Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Малоберцовый нерв — один из самых удивительных нервов человеческого организма, в обзоре рассматривается в зависимости от уровня повреждения и этиологического фактора. Описаны анатомо-топографические характеристики малоберцового нерва и его ветвей. Приводятся клинико-диагностические особенности различных вариантов повреждения малоберцового нерва. Ключевые слова: малоберцовый нерв, перонеальная невропатия, диагностика.

F.A. KHABIROV1,2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Demyelinating Diseases of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Clinical variants of peroneal neuropathy Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Peroneal nerve is one of the most amazing nerves of the human body. It is considered in the review depending on the level of damage and the etiological factor. The anatomical and topographical characteristics of the peroneal nerve and its branches are describes. Clinical and diagnostic features of the various embodiments of the peroneal nerve damage are provided. Key words: peroneal nerve, peroneal neuropathy, diagnostics.

Малоберцовый нерв (МН) занимает особое положение в структуре периферической нервной системы. Еще в начале XX века отмечалось, что практически не существует экзо- и эндогенных патологических факторов, которые с большим или с меньшим постоянством не вызывали бы поражения малоберцового нерва [1]. Немаловажное значение имеют различные гистологические особенности волокон малоберцового нерва — более толстых и с большей обкладкой миелина в сравнении с более тонкими волокнами большеберцового нерва. При «кризисе» первыми поражаются толстые волокна, требующие более интенсивного обмена и хуже переносящие анаксию. Поэтому, как показали экспериментальные исследования [2], после смерти животных электрическая возбудимость исчезает раньше в мышцах, иннервируемых малоберцовым нервом, а не большеберцовым. Мы сочли необходимым более подробно представить этот удивительный и неповторимый нерв. Общий малоберцовый нерв содержит в своем составе волокна спинальных корешков L4, L5, S1. Отделяясь от места развилки, он идет латерально к головке малоберцовой кости, огибает ее и прободает начало длинной перонеальной мышцы, после чего разделяется на глубокие и поверхностные вет-

ви. Иннервирует кожу латеральной стороны голени, пятки тыла стопы, за исключением I межпальцевого промежутка. Двигательные ветви идут к перонеальным мышцам и разгибателям стопы и пальцев. Наиболее часто перонеальный нерв поражается по типу компрессионно-ишемической (туннельной) невропатии — это не воспалительный процесс периферического нерва, развивающийся при компрессии нерва в костно-фиброзном или мышечно-фиброзном канале. Причины фиброзных и дистрофических изменений стенок анатомических каналов чрезвычайно разнообразны и делятся на общие и местные [3]. К числу общих относят ряд заболеваний, приводящих к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный артрит, деформирующий остеохондроз, подагра, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет и др. Полиостеоартроз и остеохондроз позвоночника, блоки межпозвоночных суставов с поражением их менисков являются основной причиной вторичных функциональных и деструктивных изменений мышц, сухожилий связок — нейроостеофиброза. К местным факторам относят переломы и вывихи костей и суставов, ушибы, сдавления мягких тканей с длительной иммобилизацией гипсовой повязкой и гиподинамией [4]. По наблюдениям Ф.А.

неврология. психиатрия


8

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Хабирова [5], повреждения МН выявляются у 61% больных травматологических и ортопедических отделений, перенесших оперативные вмешательства, лечение гипсовыми повязками и шинами. Только в 31% случаев повреждение нерва возникло в момент первичной травмы, в 8,5% случаев момент травмы не был установлен. Следовательно, повреждение нерва происходит не только непосредственно в момент травмы, но и во время последующего лечения из-за длительной иммобилизации конечности, компрессии нерва отечными тканями, костными отломками[6]. Необходимо отметить и значение рефлекторных механизмов в развитии невропатии МН в связи с возникновением мышечно-тонических гипертонусов в результате патологических импульсов из позвоночника. Клиническая картина перонеального синдрома зависит от уровня повреждения одного или двух основных нервов, на которые делится общий МН. Так, повреждение глубокого МН ведет к нарушению тыльного сгибания и разгибания стопы и пальцев. При ходьбе стопа отклоняется кнаружи вследствие целостности длинной и короткой малоберцовых мышц, иннервируемых поверхностным малоберцовым нервом. Иногда развивается pes valgus. При повреждении глубокого МН ниже верхней трети после отхождения ветвей к передней большеберцовой мышце и длинному разгибателю пальцев больной выполняет стопой все движения, кроме разгибания большого пальца. Понижение чувствительности обнаруживается в области между I и II пальцами стопы. Высокое повреждение одиночного ствола — выше уровня отхождения ветвей к мышцам — влечет дисфункцию мышц передних отделов голени. Такое же повреждение конечности на том же уровне при разветвленной форме глубокого МН может не сопровождаться полным нарушением функции мышц благодаря наличию связей ниже места повреждения [7, 8]. Травма поверхностного МН приводит к невозможности поворота стопы кнаружи (паралич длинной и короткой малоберцовых мышц). При тыльном сгибании стопы происходит поворот ее внутрь. Выпадение чувствительности захватывает медиальную сторону тыльной стороны стопы. При высоком повреждении этого нерва имеет место понижение чувствительности и на латеральной поверхности нижней части голени. Повреждение общего МН характеризуется множеством симптомов поражения описанных выше нервов. Стопа свисает, слегка приведена кнутри и часто принимает положение pedis varus. Характерна «перонеальная», петушиная походка: чтобы не задевать носком землю, больной высоко поднимает ногу, при опускании ее касается земли сначала носком, затем наружным краем стопы и наконец подошвой (степпаж). Больной не может стоять и ходить на пятках, а также отбивать стопой музыкальный ритм. Чувствительные расстройства возникают на латеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Суставно-мышечное чувство в пальцах ног не нарушается из-за сохранности большеберцового нерва. Боли обычно незначительны или отсутствуют, то же относится и к трофическим расстройствам [5, 6-9]. Перонеальная невропатия при компрессии в области головки малоберцовой кости При описании данного варианта перонеальной невропатии мы выделили две подгруппы, различающиеся по этиологии и патогенезу заболевания.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Вертеброгенный перонеальный синдром. Возникновение заболевания обусловлено наличием у больных поясничного остеохондроза с вертебральной деформацией — сколиозом. В последующем эта деформация приводит к позной перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, усугубляет картину миодистрофических изменений фиброзно-мышечных структур, возникающих как рефлекторный ответ на импульсацию из пораженного отдела позвоночника. В конечном счете происходит компрессия нерва в зоне нейромиофиброза проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы. Стимуляционная ЭМГ регистрирует снижение скорости проведения по малоберцовому нерву дистальнее головки малоберцовой кости. Качественно, чаще в виде полифазности, изменен М-ответ. Клинически обнаруживаются гипотрофия малоберцовых мышц, нарушение оволосения их кожного покрова и вегетативная окраска болей по наружной поверхности голени. Пальпаторно определяются участки нейромиофиброза в верхних отделах перонеальных мышц, болезненность при поколачивании по месту выхода МН из одноименного канала (положительный симптом Тинеля — Гольдбергера), чувствительные расстройства в зоне иннервации этого нерва. Ахиллов рефлекс обычно не снижается [5]. Приводим типичный пример данной патологии. Больной А., 37 лет. Диагноз: Вертеброгенная перонеальная невропатия справа, обусловленная миоадаптивной позной перегрузкой малоберцовых мышц, остаточные явления компрессии корешка S1, вызванные остеохондрозом LV-SI, с дисфиксацией; полирегионарный этап изменения двигательного стереотипа с распространенной декомпенсированной миофиксацией; рецидивирующе-прогредиентное течение; стационарный этап. Первый приступ люмбаго произошел в возрасте 18 лет после статических нагрузок, второе обострение (уже при наличии правосторонней люмбоишиалгии) — за год до поступления в клинику, в 36 лет. Стал формироваться сколиоз с наклоном туловища вправо. Периодически больной испытывал ощущение дискомфорта в пояснице, но продолжал работать. За 6 мес. до поступления в клинику в зоне верхней малоберцовой мышцы справа без видимой причины появились ощущение зябкости и тянущие боли. При ходьбе и перемене положения туловища они усиливались, периодически иррадиировали до зоны ягодичных мышц. Последнее время боли в проксимальном отделе длинной малоберцовой мышцы усилились («как будто лопатой трут»), появилось ощущение ее онемения. Объективно: при ходьбе щадит правую ногу; имеется гетерологический поясничный сколиоз, усиливающийся при ходьбе; сглажен поясничный лордоз. Справа положительный симптом Ласега, ахиллов рефлекс — несколько снижен, определяется болезненность межостистой связки LV-SI, в ряде точек — в средней порции грушевидной мышцы, в малой ягодичной и двуглавой мышцах бедра; гипостезия в дерматоме SI. Правая стопа находится в позе супинации. Малоберцовая мышца гипотрофична и одновременно плотна на ощупь. На латеральной поверхности голени отмечается участок выраженной гипестезии размером 6х8 см. Приблизительно в этой же зоне уменьшено оволосение, голень на ощупь холоднее левой. При поколачивании по месту выхода малоберцового нерва справа появляются чувство щекотания по наружному краю стопы, а также


‘2 (78) апрель 2014 г. пронизывающая боль в мизинце. При надавливании на область копчиковой мышцы боль иррадиирует в зону правой малоберцовой мышцы. Пальпаторно в латеральной головке икроножной мышцы определяется узелок размером с копеечную монету, упругой консистенции, меняющий свою форму при нажатии. Пальпация сопровождается иррадиацией боли вниз по зоне малоберцовой мышцы. Степень иррадиации болей при пальпации равна 2,01. На спондилограммах — картина остеохондроза LVSI. Скорость проведения импульса по правому нерву равна 28,18 м/с, по левому — 66,6 м/с, по седалищному нерву (в области бедра) с обеих сторон — соответственно 66,2 и 64,2 м/с. На ЭМГ икроножной и длинной малоберцовой мышц обнаружены признаки денервационно-реиннервационного процесса IIIА стадии по Гехту. Механомиографически отмечено возрастание временных характеристик (СТ — 72,3 мс; 1/2 RT — 81,5 мс) и уменьшение скоростных параметров (V=0,03 кг/мс). Итак, через 18 лет после возникшего в молодости поясничного прострела клиническая картина обострения обусловлена сдавлением корешка S1, парамедианной грыжей LV-SI. Развитие сколиоза с наклоном туловища вправо сначала смягчало компрессию корешка. В последующем же поясничная деформация привела к перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, к так называемой миоадаптивной позной перегрузке. В месте, где МН располагается между шейкой кости и перегруженной длинной малоберцовой мышцей, определяется болезненность, положителен феномен вибрационной отдачи. Таковы местные симптомы поражения зоны прилегания МН к кости. Отмечаются и симптомы нарушения проводимости нерва: гипальгезия в зоне его иннервации, гипотрофия малоберцовой мышцы, нарушение оволосения и вегетативно окрашенные боли по наружной поверхности голени — скелалгия. Убедительным доказательством частичного перерыва импульсной и неимпульсной (аксонной) проводимости нерва в данной зоне являются заметное уменьшение скорости прохождения импульса (СПИ) по МН в данном участке, а также признаки денервационно-реиннервационного процесса в иннервируемых мышцах. Таким образом, удалось проследить признаки местного поражения МН, нарушение его аксоплазматической проводимости у пациента поясничным остеохондрозом. Условия для указанного поражения сложились вследствие перегрузки малоберцовой мышцы в связи с вертебральной деформацией. В результате произошло компримирующее воздействие на нерв. Подобного рода компрессия entrapment neuropaties не связывалась раньше с вертеброгенным механизмом [5, 6]. Верхняя туннельная перонеальная невропатия (синдром Гийена — де Сеза — де Блондена — Вальтера, или «профессиональная» невропатия МН) — патология нерва, впервые описанная французскими учеными в 1934 г. Их внимание привлек тот факт, что у лиц определенных профессий часто возникает одно-, двусторонняя патология МН, связанная с длительным пребыванием в одной позе. Такого рода невропатии описывались у садовников после длительного пребывания на корточках во время прополки и сбора овощей, у строителей во время укладки паркета и плиток, у швей и машинисток с длительной фиксацией позы «нога на ногу». Сходный механизм имеет перонеальная недостаточность,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

9

описанный Гермац Д.Г., Скоромец А.А, Ирецкая М.В., возникновение которой они наблюдали после ночного сна, операционного наркоза с пребыванием больного в неудобной позе (нога, свисающая через край кровати или согнутая в коленном суставе), а также после длительной иммобилизации конечности гипсовой повязкой. В патогенезе развития данной невропатии лежит множество причин; прежде всего это сдавление и ишемия сосудисто-нервного пучка. При сидении на корточках компрессия вызывается напряжением двуглавой мышцы бедра и сближением ее с головкой малоберцовой кости. При длительном пребывании в позе со скрещенными ногами повреждение обусловливается сдавлением нерва между бедренной костью одной ноги и головкой малоберцовой кости другой ноги [10]. В качестве другого предрасполагающего фактора выступает строение малоберцового нерва — в его составе в 1,5 раза больше толстых миелиновых волокон и почти в 2 раза меньше безмякотных волокон, чем в большеберцовом нерве. При воздействии различных травмирующих факторов (травмы, ишемии, инфекции, интоксикации) в первую очередь повреждаются толстые миелинизированные волокна. Малое содержание волокон болевой чувствительности объясняет высокий болевой порог. Длительное сохранение однообразной позы с компрессией и ишемией МН не сопровождается выраженным болевым синдромом, не вызывает на первых порах беспокойства у больных, и они нередко оказываются перед фактом уже развившегося перонеального пареза. Даже в тех случаях, когда невропатиям сопутствует болевой синдром, с развитием пареза боли существенно уменьшаются или прекращаются, и больные определенное время игнорируют двигательный дефект. Немаловажную роль играет и значительная удаленность МН от своего трофического центра, что, в свою очередь, обусловливает его легкую ранимость при возникновении неблагоприятных условий. Клиническая картина при этом характеризуется параличом разгибателей стопы, глубоким парезом разгибателей пальцев ноги, отведением стопы кнаружи с приподниманием ее наружного края, болью и парестезиями в передненаружных отделах голени, на тыле стопы и пальцев, анестезией в этой зоне [1, 5, 11]. Синдром переднего фасциального ложа голени В основе синдрома переднего фасциального ложа голени лежит значительное повышение давления в фасциальном ложе, наблюдаемое в результате непривычной длительной физической нагрузки на мышцы голени, которое нарушает внутримышечную гемоциркуляцию. Очевидно, что указанная ситуация неблагоприятна для кровоснабжения ствола МН, особенно его глубокой ветви. Это объясняет одновременно мио- и невропатический компоненты синдрома, о чем свидетельствуют миопатический характер ЭМГ-картины, повышение активности креатинкиназы, характерное для первого компонента, и нарушение кожной чувствительности — для второго. Клиника характеризуется острым течением. Появляются ноющие боли, болезненность и повышение упругости мышц переднего фасциального ложа голени. Пульс тыльной артерии стопы — в пределах нормы. Иногда наблюдается гиперемия кожи передней поверхности голени. Через 1-4 дня развивается парез или паралич разгибателей стопы, в некоторых случаях сопровождающийся гипо-

неврология. психиатрия


10

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

или анестезией по переднебоковой поверхности голени и стопы. Прогноз часто зависит от сроков назначения лечения, хотя известны случаи благоприятного течения с регрессом симптоматики через несколько дней без какой-либо терапии. В то же время при длительном действии патогенного фактора, например 24-часового карпопедального спазма при тетании, степпаж может сохраняться в течение многих месяцев [5, 12-15]. Нижний туннельный перонеальный синдром Данный вид синдрома развивается при поражении глубокого МН на тыле голеностопного сустава под нижней связкой разгибателей, а также на тыле стопы в области основания I кости плюсны. Компрессионно-ишемическое поражение глубокого малоберцового нерва под нижней связкой разгибателей обозначают как передний тарзальный туннельный синдром [16, 17]. Клиника зависит от того, нарушается ли целостность сразу обеих ветвей глубокого малоберцового нерва, или только наружной, или только внутренней. При изолированном поражении наружной ветви раздражаются волокна проводники глубокой чувствительности и возникает плохо локализованная боль на тыле стопы. Могут развиваться парез и атрофия мелких мышц стопы. Нарушения кожной чувствительности отсутствуют. Если сдавливается только внутренняя ветвь, то в клинике преобладают признаки поражения волокон проводников поверхностной чувствительности. Боли и парестезии могут ощущаться только в I и II пальцах стопы. Под нижней связкой разгибателей сдавливается чаще общий ствол глубокого малоберцового нерва или обе его ветви [18, 19]. В этом случае клиническая картина будет проявляться сочетанием симптомов поражения наружной и внутренней ветвей. В качестве важного диагностического критерия будет выступать исследование дистального моторного периода глубокого МН [20]: величина латентного периода колеблется от 7 до 16,1 мс (у здоровых лиц от 2,8 до 5,4 мс). СПИ по двигательным волокнам нерва на участке от уровня головки малоберцовой кости до нижней связки сгибателей остается нормальной. На ЭМГ короткого разгибателя пальцев фиксируется патологическая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляции и высокочастотных волн. Через 3-4 нед. обнаруживаются признаки хронической денервации мышцы. Для установления места поражения нерва применяется местно новокаин. Вначале вводят 3- мл 0,5-1% раствора новокаина подфасциально в область проксимального отдела I межплюсневого промежутка. При поражении внутренней ветви нерва на этом уровне боли после анестезии прекращаются. Если боли не проходят, такое же количество раствора вводят в тыл голеностопного сустава под заднюю таранно-малоберцовую связку разгибателей. Исчезновение болей подтверждает диагноз переднего тарзального туннельного синдрома [21, 22]. Перонеальная невропатия вследствие радикулопатии LV Различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионный и компрессионно-ишемический. Компрессионный механизм поражения. Одной из наиболее частых причин компрессии корешка L5 является его сдавление грыжей диска LIV-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. LV или LV-SI. Этот корешок фиксирован к дуральному мешку на уровне межпозвоночного промежутка LIV-LV. Он выходит из мешка под углом 45° и, спускаясь вниз и кнаружи в эпидуральном пространстве, проделывает довольно длинный путь. При наличии грыжи диска LIV-LV корешок на этом пути натягивается над нею еще далеко от выхода через свое межпозвоночное отверстие. Дистальнее и ниже, при приближении к пресакральному межпозвоночному отверстию, он может быть сдавлен боковой, или интрафораминальной грыжей диска LV-SI. Сдавлению корешка в этом месте способствуют несоответствие его толщины узости пространства бокового кармана, небольшой вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия (всего 12 мм) и максимальная здесь же длина его канала (10 мм). Возможно и влияние костных разрастаний в суставе LVSI на корешок, особенно при нарушениях тропизма. Среди оперируемых число больных с поражением корешка L5 варьирует от 17 до 33-35%. Это объясняется более ранним изнашиванием дисков LIV-LV и LV-SI, а также слабостью задней продольной связки, которая должна предохранять диски от выпадения. Так, на нижнепоясничном уровне задняя продольная связка занимает только 3/4 диаметра передней стенки спинномозгового канала, а ее ширина не превышает 1-4 мм [8, 9, 12]. Механизм формирования грыжи представляется нам следующим. При протрузии диска повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. При повреждении же и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия, при прерывании этой связи — свободный фрагмент, а именно секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латерально. Помимо наличия собственно дисковой патологии к возникновению корешковой патологии приводит относительная узость спинального канала. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Протрузия диска в широкий позвоночный канал может вызвать боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм за счет натяжения задней продольной связки и раздражения твердой мозговой оболочки; корешковых знаков в подобной ситуации не бывает. Появление признаков заинтересованности корешков спинномозговых нервов у таких пациентов обусловлено дегенеративными изменениями латеральных каналов. В случае грыжи диска более активно процесс развивается при спинальных каналах с выраженными боковыми карманами и аномальными структурами содержимого каналов (сдвоенные, имеющие связки с твердой мозговой оболочкой и др.). Прямой корреляции между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет; как правило, размеры канала и неврального содержимого находятся в адекватном соотношении. Отмечается общая тенденция к изменению куполообразного позвоночного канала от позвонка LII до позвонка LV на форму трилистника. Выраженность


‘2 (78) апрель 2014 г. этой тенденции (у 15% населения) ведет к развитию патологического процесса на уровне позвонка LV. Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более заметные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы появление корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов. Другой причиной компрессии корешка L5 является узкий позвоночный канал. Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление может произойти и в центральном канале, что более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компримируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение объема движений у пациентов с такой патологией. Боль корешкового характера при ходьбе связана с ротационными движениями и наполнением венозного русла при нагрузке. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Характерным является сочетание боли в покое с болью при ходьбе, не вынуждающее пациента к остановке и отдыху. Первое позволяет провести дифференциацию от дискогенной патологии, второе — отличить этот синдром от других вариантов перемежающейся хромоты. Распространяется боль также по ходу корешка от ягодицы до стопы, но ее характер иной, чем при изменении межпозвоночных дисков. Чаще ее характеризуют как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время, при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чиханье не происходит. Пациенты, в отличие от страдающих грыжей диска, никогда не жалуются на невозможность разогнуться (при умывании), не могут совершать наклоны в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Неврологические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища — в 80% случаев, положительный симптом

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

11

Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги — до 80°) — в 74% случаев. Рефлекторные и чувствительные нарушения отмечались у 85% больных. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации [КТ и(или) МРТ]. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы — соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭМГ [23]. Компрессионно-ишемический механизм поражения корешка L5. Обычно наблюдается две диссоциации, нетипичные для вертеброгенного компрессионно-корешкового синдрома: первая — грубость корешковых явлений выпадения при относительно небольших размерах компримирующих структур (например, небольшие грыжи дисков), вторая — необязательность топического совпадения уровня грыжи диска и уровня пораженного корешка [24]. Корешок L5, согласно экспериментальным данным [25], характеризуется особой подверженностью его сосудов спазму. Следует отметить, что ишемия спинномозговых корешков возникает при компрессии как «действенной» корешковой артерии, так и крупной корешковой вены. При компрессии нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрожа — Готтерона, идущей с корешком L5, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Больной не может стоять и ходить на пятках, стопа свисает. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов, возникающего вслед за исчезновением корешковых болей [5, 9]. Согласно наблюдениям Я.Ю.Попелянского (24) для ишемии корешка также характерна эуфиллинозависимость болей. Они уменьшались на 7–8-й мин. под интравенозным воздействием препарата, на 40–45-й мин. прекращались на 12-14 ч., что объясняется не столько сосудорасширяющим действием эуфиллина, сколько противоотечным его эффектом. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают температурные перегрузки. Затруднение оттока по крупной корешковой вене приводит к гиперемии и гипоксическому отеку не только соответствующего спинномозгового корешка, но и задней поверхности ряда сегментов спинного мозга. В таких случаях парезы миотома сам пациент замечает не всегда (их выявляет врач при исследовании силы мышц), интенсивность боли изменяется мало, и всегда выявляется ослабление вибрационной (менее 7-6 с) чувствительности. Клиническая картина поражения корешка L5. Боли и парестезии иррадиируют от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первых пальцев, часто до одного лишь большого пальца. Здесь же иногда ощущаются покалывание, зябкость. В эту же область могут иррадиировать боли из «грыжевой точки» при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, кашле и чиханье.

неврология. психиатрия


12

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Гипестезии распространяются по переднелатеральной поверхности голени, тылу стопы, I, II и III пальцам. Слабость преобладает в передней группе мышц голени. Больной не может ходить и стоять на пятке, стопа свисает, походка с высоким подниманием колена. Снижается или исчезает рефлекс с длинного разгибателя большого пальца ноги. Ахиллов рефлекс сохранен. Часто формируется гомолатеральный сколиоз — наклон туловища в здоровую сторону, при котором увеличивается межпозвоночное отверстие и тем самым уменьшается компрессия корешка [5, 6, 24]. Седалищная невропатия с преимущественным вовлечением волокон перонеального нерва Седалищный нерв образуется в задней области таза из крестцового сплетения. По данным Freiberg (26), в 90% случаев весь ствол седалищного нерва проходит под грушевидной мышцей, а в 10% — часть нерва ее прободает [8]. Это наружное ответвление обычно образует ствол малоберцового нерва. Грушевидная мышца имеет форму равнобедренного треугольника, основание которого расположено на передней поверхности крестцовой кости, а вершина — в области большого вертела бедра. Мышца выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие, проходит поперечно по задней поверхности тазобедренного сустава и, переходя в узкое и короткое сухожилие, прикрепляется к большому вертелу бедра. Проходя через большое седалищное отверстие, она полностью его не занимает. Выше и ниже мышцы остаются щели, надгрушевидное и подгрушевидное отверстия. Через надгрушевидное отверстие выходят верхняя ягодичная артерия и верхний ягодичный нерв. Подгрушевидное отверстие образовано сверху грушевидной мышцей и снизу крестцово-остистой связкой, в этом пространстве располагаются седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Функция грушевидной мышцы заключается в отведении бедра и ротации его кнаружи, а при фиксированной ноге она может наклонять таз в сторону и кпереди, иннервируется мышечными ветвями крестцового сплетения, образующимися из спинномозговых S1- и S2-корешков, кровоснабжается из верхней и нижней ягодичных артерий. Патологическое напряжение грушевидной мышцы создает предпосылки для сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии между этой мышцей и плотной крестцово-остистой связкой [27]. Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическими изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавлением. Первичное поражение мышцы наблюдается при миофасциальном болевом синдроме (МБС). Непосредственными причинами его возникновения могут быть растяжение, переохлаждение, перетренированность мышцы, травма крестцовоподвздошной или ягодичной области, неудачная инъекция лекарственных средств в область грушевидной мышцы, оссифицирующий миозит, длительное пребывание в антифизиологической позе [2729]. Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникнуть при заболеваниях крестцовоподвздошного сочленения, заболеваниях органов малого таза, в частности при гинекологических болезнях, например фиброме матки, аднексите [30, 31]. Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов также могут вызывать спастичность грушевидной мышцы. Например, приходится встре-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. чаться с упорным синдромом грушевидной мышцы и при некоторых гинекологических заболеваниях — фибромиомах матки, аднекситах [32]. Синдром грушевидной мышцы является полиэтиологической патологией. Выявление этого синдрома обязательно требует установления причины его появления. В связи с этим перед назначением лечения необходимо провести анализы крови и мочи, рентгенологическое обследование, для женщин — консультацию гинеколога [18]. При вертеброгенной патологии может наблюдаться рефлекторный спазм мышцы. Синдром грушевидной мышцы, развивающийся по этому механизму, является разновидностью вертеброгенного рефлекторного (некорешкового) синдрома с мышечно-тоническими проявлениями и, следует отметить, является одним из частых вариантов люмбоишиалгии. Патологическое напряжение грушевидной мышцы в виде спазма наблюдается при дискогенных радикулопатиях с поражением спинномозговых L5- и S1-корешков. В таких случаях отмечается сочетание корешковых и рефлекторных механизмов возникновения неврологических проявлений вертеброгенной патологии. Следует заметить, что синдром грушевидной мышцы встречается примерно у одной трети больных дискогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями (L5- и S1-корешков). Таким образом, синдром грушевидной мышцы может быть следствием вертеброгенных и невертеброгенных причин, т.е. может быть связан с патологией позвоночника, а может возникать и обособленно от нее. Клиника синдрома грушевидной мышцы. Клиническая картина синдрома поражения грушевидной мышцы состоит из трех групп симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, компрессией и ишемией седалищного нерва, малоберцового нерва (при высоком уровне его отхождения), а также сосудистыми проявлениями. Локальные симптомы поражения грушевидной мышцы проявляются ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодице, области крестцовоподвздошного сочленения, тазобедренного сустава. Они усиливаются при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках, уменьшаются в положении лежа, сидя с разведенными ногами. К первой группе симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, относятся следующие объективно выявляемые признаки: 1) уплотнение и болезненность грушевидной мышцы при пальпации ее через расслабленную большую ягодичную мышцу; 2) болезненность при пальпации в точках прикрепления грушевидной мышцы в области большого вертела бедра и нижней части крестцово-подвздошного сочленения в месте прикрепления мышцы к капсуле этого сочленения; 3) симптом Виленкина — боли по задней поверхности бедра при поколачивании по ягодице в месте проекции грушевидной мышцы; 4) симптом Бонне — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь; 5) симптом Бонне — Бобровниковой — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при приведении бедра к контрлатеральному плечу во второй фазе симптома Ласега.


‘2 (78) апрель 2014 г. Достигаемый положительный эффект постизометрической релаксации грушевидной мышцы является убедительным подтверждением правильности диагностики. В качестве диагностического теста может быть использована и новокаиновая блокада, ведущая к временному снижению или исчезновению боли [33]. Вторая группа симптомов — симптомы компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве. Клиническая картина сдавления седалищного нерва развивается на основе топографоанатомических взаимоотношений его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Это могут быть симптомы раздражения нерва или выпадения его функции. Основным и самым ярким симптомом раздражения седалищного нерва является боль, которая характеризуется как интенсивная, глубинная и локализующаяся в области ягодицы, задней поверхности бедра, подколенной ямки, стопы. Как правило, боль имеет выраженную вегетативную окраску, сочетается с ощущением жжения или зябкости. Боли усиливаются при ходьбе, перемене погоды, волнении. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боли в основном локализуются на задней поверхности голени. Симптом Ласега положительный, причем в первой фазе симптома боль сосредоточена в основном в ягодичной области, поэтому его следует правильнее назвать псевдосимптомом Ласега, так как при истинном симптоме Ласега боль концентрируется в пояснице и по задней поверхности бедра. При грубой и продолжительной компрессии седалищного нерва возникают симптомы выпадения его функций: 1) гипотрофия, а в дальнейшем атрофия трехглавой мышцы голени в сочетании со снижением в ней мышечного тонуса; 2) снижение силы в мышцах стопы и голени; 3) снижение или отсутствие ахиллова рефлекса; 4) снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; 5) снижение поверхностной чувствительности в зоне иннервации мало- и большеберцового нервов, чаще малоберцового (на наружной поверхности голени и пятки), так как волокна последнего являются наиболее уязвимыми в связи с худшими условиями его кровоснабжения; 6) рефлекторная симпатическая дистрофия вследствие поражения вегетативных волокон седалищного нерва — жгучие каузалгические боли, гиперестезия (даже легкое тактильное раздражение вызывает усиление мучительных болей), вазомоторные нарушения — стопа становится цианотичной, отечной, холодной на ощупь (снижение температуры хорошо выявляется с помощью тепловизионного исследования); 7) сочетание вазомоторных нарушений с судомоторными расстройствами — ангидроз или гипергидроз стопы, частые выраженные трофические нарушения на стопе (гиперкератоз, изменение формы, цвета и роста ногтей, атрофия кожи, гипертрихоз, трофические язвы на пятке и наружном крае стопы); на рентгенограммах — пятнистый остеопороз (симптом Зудека) вследствие декальцинации костей стопы [34]. Тяжелые поражения седалищного нерва обычно сопровождаются выраженными парезами или параличами мышц голени. В одних случаях поражаются преимущественно разгибатели стопы и пальцев — больные не могут стоять на пятках, стопа свисает («конская стопа»), в других — больше

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

13

поражены сгибатели стопы и пальцев, невозможно сгибание стопы и пальцев, стояние на носках («пяточная стопа»). У некоторых больных поражаются все мышцы голени, поэтому они не могут стоять ни на носках, ни на пятках («болтающаяся стопа»). Если поражение седалищного нерва сопровождается болями, а очаговых выпадений нет, то констатируют ишиалгию или невралгию седалищного нерва. Боли могут быть каузалгическими [35, 36]. Третья группа симптомов — симптомы сдавления нижнеягодичной артерии и сосудов седалищного нерва. К этой группе относятся сосудистые симптомы. Компрессия нижней ягодичной артерии и в большей степени сосудов самого седалищного нерва (vasa vasorum) может проявляться рефлекторным спазмом артерий ноги, приводящим к «подгрушевидной» перемежающейся хромоте [24]. Подгрушевидная перемежающаяся хромота характеризуется резким усилением болей при ходьбе, локализующихся в основном в задней группе мышц голени. Из-за резкого усиления болей пациент вынужден останавливаться, сгибать больную ногу в коленном суставе или садиться на стул, а если его не оказывается, то приседать на корточки или ложиться с согнутой в колене ногой, так как при этом боли значительно уменьшаются. При повторной попытке ходьбы через такое же расстояние, как и в первый раз, вновь возникают резчайшие боли, купирующиеся точно такими же приемами. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты миелогенного и каудогенного генеза, при облитерирующем эндартериите, существует и подгрушевидная перемежающаяся хромота. В настоящее время выделяют спастическую и дистрофическую стадии синдрома грушевидной мышцы. Для спастической формы характерны нестойкость мышечного спазма и относительно быстрая обратимость неврологических проявлений. В следующей стадии развиваются дистрофические изменения в грушевидной мышце, а также в окружающих ее тканях, при этом синдром приобретает затяжное течение. Приведем типичный пример поражения седалищного нерва. Больной М., 53 года. В возрасте 38 лет перенес люмбаго. В дальнейшем лечился четыре раза по поводу люмбаго и люмбалгии. В декабре 1982 г. после неловкого движения появились ломящие боли в ягодице и паху слева, которые спустя 3 дня начали иррадиировать по наружнобоковой поверхности бедра и голени, сопровождаясь ощущением одеревенения и зябкости. Боли оставались и в покое, а при попытке ходьбы и натуживании концентрировались в левой ягодице. Облегчение наступало в положении лежа на здоровом боку, а также в положении сидя с разведенными ногами. Больной ходит мелкими шагами, слегка согнувшись вперед и влево. Отмечаются симптом «треноги», регионарная поясничная миофиксация, гомолатеральный поясничный сколиоз I степени и фиксированный лордоз (курвиметрически в покое 14 мм, при наклоне вперед +10 мм). Ограничен объем движений в стороны. Определяется симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы. Объем приведения бедер: слева — 5°, справа — 15°. В конце процесса приведения бедер, как и в момент приведения колена по направлению к противоположному плечу (и в меньшей степени к одноименному), появляется тянущая боль в глубоких отделах ягодичной области. При посту-

неврология. психиатрия


14

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

кивании по ягодице слева боль возникает по задней поверхности ноги (симптом Виленкина), при ударе молоточком по нижнепоясничным отросткам позвонков происходит сокращение ягодичных мышц слева (симптом Гроссмана). Болезненны грушевидная, передняя большеберцовая, малоберцовые, икроножная мышцы. При вибрационном раздражении места выхода малоберцового нерва слева появляется чувство жжения по наружной поверхности голени и тыла стопы. Обнаруживаются легкая гипотония и гипотрофия малоберцовой и латеральной икроножной мышц. Сила в разгибателях стопы — 3 балла, в сгибателях — 3,5. Слева ахиллов рефлекс не вызывается. Левая стопа и голень на ощупь чуть холоднее, чем справа. В зоне иннервации малоберцового нерва слева наблюдается гипальгезия. На рентгенограммах — картина остеохондроза LVSI, легкое уплощение диска, сколиоз выпуклостью вправо (симптом «распорки»), негрубое утолщение противолежащих замыкательных пластинок, ретроспондилолистез. СПИ по моторным волокнам малоберцового нерва на участке подколенная ямка — головка малоберцовой кости: слева — 30 м/с, справа — 60 м/с, на участке головка малоберцовой кости — голеностопный сустав — соответственно 45 и 48 м/с. Резидуальная латентность при стимуляции нерва в области головки малоберцовой кости и при отведении потенциалов от короткого разгибателя пальцев стопы 2,2 м/с слева и 3 м/с справа. При игольчатой ЭМГ длинной малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц выявлен сдвиг в графике длительности потенциала действия двигательных единиц влево — в сторону сокращения, что соответствует II стадии развития денервационно-реиннервационного процесса. Диагноз: Подгрушевидная невропатия седалищного нерва с вовлечением преимущественно волокон малоберцового нерва у больного с пояснично-тазовобедренной ригидностью; остаточные явления компрессии корешка S1 с триггерными зонами миофиброза малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц слева; остеохондроз LV-S1. Итак, после многократных поясничных прострелов у больного определялась картина остаточных явлений компрессии корешка S1 слева с вовлечением грушевидной мышцы (боли в ягодице при ходьбе и стоя, напряжение и болезненность мышцы) и расположенного под ней седалищного нерва (ощущение одеревенения и зябкости во всей ноге). Боли не по дерматому S1, а по наружной поверхности голени, болезненность длинной малоберцовой мышцы, положительный феномен вибрационной отдачи при постукивании по фиброзному каналу нерва, гипальгезия в зоне его иннервации, заметное уменьшение СПИ по данному нерву, а также результаты локальной ЭМГ — все это свидетельствует о вовлечении преимущественно волокон малоберцового нерва в связи с нейропатией седалищного нерва. В описанном наблюдении нервные стволы, в составе которых проходят волокна МН, были вовлечены на трех уровнях: 1) диско-радикулярном; 2) подгрушевидном пространстве; 3) костно-фиброзном канале на голени. Уменьшение же симптомов поражения этих волокон в подгрушевидном пространстве прослежено клинически и на основе ЭМГ после новокаинизации патологически напряженной грушевидной мышцы. Таким образом, можно полагать, что поражение волокон МН произошло в основном в зоне воздействия мышцы на седалищный нерв.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Дифференциальная диагностика перонеальной невропатии Наиболее частой причиной односторонней слабости разгибателей стопы является повреждение общего МН (травмы или компрессия). Реже причиной служит компрессия корешка L5 грыжей диска, при этом полного паралича обычно не бывает, отмечается слабость задней большеберцовой мышцы. При дифференциальной диагностике проявлений, в частности чувствительных, некорешкового перонеального вертеброгенного синдрома важно знать, что в отличие от корешковой патологии, тоже характеризующейся гипальгезией по наружному краю голени, эти расстройства не распространяются на зону пальцев и не поднимаются выше коленного сустава. Однако возможно сочетание их с резидуальными корешковыми симптомами. В таких случаях дифференциальная диагностика должна проводиться на основании клинических и электрофизиологических данных: при корешковой патологии нормальная СПИ по МН, признаки денервации в соответствующих мышцах при компрессии L5 [1, 5]. При поражении нерва с помощью описанных выше электрофизиологических методов определяется уровень перерыва проводимости. Синдром МН требуется также дифференцировать от наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавления — ННСПС (синонимы: рецидивирующая невропатия, чувствительная к сдавлению; томакулярная нейропатия; нейропатия при врожденной ранимости периферических нервов; паралич сборщиков картофеля), которая представляет собой аутосомно-доминантное заболевание нервной системы, характеризующееся развитием рецидивирующих демиелинизирующих мононейропатий, обусловленных повышенной чувствительностью периферических нервов к сдавлению. В большинстве случаев ННСПС манифестирует на втором-третьем десятилетии жизни. У больных отмечаются повторные острые эпизоды поражения периферических нервов, проявляющиеся парезами, парестезиями и расстройством чувствительности в соответствующих зонах; типичен безболевой характер, возможно поражение нервов. Хотя при ННСПС могут страдать практически любые (в том числе черепно-мозговые) нервы, чаще всего наблюдаются симптомы поражения общего малоберцового, лучевого, локтевого, срединного нервов и плечевого сплетения. Указанная преимущественная локализация поражения обусловлена анатомическими особенностями прохождения нервов и возможностью их компрессии в типичных участках (на уровне головки малоберцовой кости, в области запястного канала и т.д.). Факторами, вызывающими развитие параличей, служат мелкие травмы и нередко весьма незначительное и кратковременное сдавление нервов, например, после работы за письменным столом (повреждение локтевого нерва) или при сидении нога на ногу, при позе на коленях, на корточках (паралич малоберцового нерва). Описано повреждение периферических нервов в результате беременности, родов, наложения гипса и т.д. Нередки случаи, когда параличи развивались без видимой связи с какими-либо провоцирующими факторами. Количество эпизодов острых параличей периферических нервов у больных ННСПС может варьировать от 1-2 на протяжении жизни до многих десятков. В большинстве случаев имеет место смешанный сенсомоторный дефицит, гораздо реже наблюдаются изо-


‘2 (78) апрель 2014 г. лированные чувствительные или двигательные нарушения. В 10% всех случаев развития параличей наблюдается полное восстановление в течение первых 24 ч., более характерно отсроченное восстановление (на протяжении нескольких месяцев). Неполное исчезновение симптоматики отмечается в половине острых эпизодов, при этом резидуальный неврологический дефицит остается тяжелым лишь в 9% случае. По мере прогрессирования болезни возможны постепенное развитие симметричных или асимметричных амиотрофий в дистальных отделах конечностей, явления свисающей стопы, угнетение сухожильных рефлексов, «пятнистые», или диффузные расстройства чувствительности. При наличии этих симптомов клиническая картина ННСПС может напоминать болезнь Шарко — Мари — Тута и другие формы наследственных невропатий, причем дифференциальная диагностика в таких случаях может вызывать известные сложности. При электрофизиологическом исследовании у больных ННСПС отмечается уменьшение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, наиболее отчетливое в местах компрессии нервных стволов, а также удлинение дистальной латентности. Следует подчеркнуть, что эти изменения могут наблюдаться как в пораженных, так и в клинически интактных нервах. У некоторых клинически здоровых родственников больных ННСПС указанные электрофизиологические признаки могут быть единственным проявлением болезни. К наиболее специфичным изменениям, позволяющим (при наличии семейного анамнеза) достоверно диагностировать ННСПС, относится комбинация следующих признаков: 1) при исследовании срединного нерва — двустороннее удлинение дистальной латентности и уменьшение скорости проведения по чувствительным волокнам в ладонно-запястном сегменте; 2) при исследовании МН — удлинение дистальной латентности или снижение скорости проведения по двигательным волокнам. Напротив, нормальные значения дистальной латентности и скорости проведения по чувствительным волокнам в области запястья при исследовании срединного нерва позволяют с высокой вероятностью исключать диагноз ННСПС. При биопсии нервов у больных ННСПС выявляются характерные изменения миелина с формированием колбасовидных утолщений, так называемых томакул (отсюда одно из названий данного заболевания — «томакулярная нейропатия»); наблюдается также сегментарная демиелинизация нервов. Указанные выше изменения не являются абсолютно специфичными для ННСПС и встречаются (правда, с меньшей частотой и выраженностью) также при болезни Шарко — Мари — Тута, наследственной невралгической амиотрофии и др. Результаты последних клинико-электрофи­зи­о­ло­ги­ ческих и молекулярно-генетических исследований подтверждают, что истинная частота ННСПС в прошлом явно недооценивалась. Наиболее вероятно, что это обусловлено относительно доброкачественным течением заболевания и отсутствием выраженных клинических симптомов у большого числа носителей мутантного гена, нередко не обращающихся за медицинской помощью. По некоторым оценкам, не менее чем в 1/3 случаев заболевание протекает в асимптомной форме и может быть заподозрено лишь при целенаправленном электрофизиологическом и молекулярно-генетическом обследовании лиц из группы риска, являющихся родственниками больных ННСПС.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

15

Синдром МН необходимо дифференцировать от перонеальной мышечной атрофии (ПМА), традиционно определяющейся как клинический синдром, включающий в себя медленно прогрессирующие дистальную мышечную слабость и гипотрофию мышц голеней. Для ПМА характерны затруднение тыльного сгибания стоп вследствие нарастающей слабости и атрофии перонеальной группы мышц, ретракция ахилловых сухожилий в условиях превалирования функции более сохранных икроножных мышц. Стопы больных подвергаются постепенной деформации: формируется так называемая полая стопа с высоким сводом (pes cavus) и эквиноварусной позицией, с расширением в поперечном и уменьшением в продольном направлении, часто с флексией пальцев в дистальных межфаланговых суставах. Деформация стоп может предшествовать развитию других симптомов. Типичны сгибательные контрактуры голеностопных суставов. Ведущее расстройство движений — нарушение походки по типу степпажа с избыточным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах, которое позволяет больному довольно успешно компенсировать парезы разгибателей стоп. Может возникать функциональный сколиоз. Реже выявляются чувствительные нарушения. Характерно также снижение сухожильных рефлексов вплоть до полного их угасания, в первую очередь ахиллова рефлекса. Электрофизиологические особенности перонеальных невропатий Среди осложнений со стороны периферической нервной системы как компрессионноишемического генеза, так и на фоне дегенеративнодистрофических изменений в позвоночнике нередко встречается парез МН, известный под названием компрессионно-невральный синдром МН. В последние годы широкое распространение в клинической практике получила ЭМГ, позволяющая уточнить топический уровень и характер поражения нейромоторного аппарата у пациентов с различными заболеваниями периферической нервной системы. Следует отметить некоторые ЭМГ особенности перонеальных невропатий в зависимости от механизма их формирования. Компрессионные невропатии. Наиболее часто встречаются компрессионные невропатии n. peroneus в области головки малоберцовой кости. 1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. Отмечаются замедление проведения вдоль участка поражения, легкая временная дисперсия и снижение амплитуды вызванного ответа вторично либо к временной дисперсии, либо к блоку проведения. 2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Изменения аналогичны сенсорным. 3. Поздние ответы. Латентность F-волны может быть увеличена. В целом поздние ответы не являются патогномоничными в диагностике неосложненных компрессионных нейропатий. 4. Игольчатая ЭМГ. Если имеет место достаточно давнее поражение аксона периферического нерва, может отмечаться спонтанная активность мышечных волокон. Если по тем или иным причинам нет проведения по большому количеству аксонов, может отмечаться снижение вовлечения двигательных единиц. Наличие процессов реиннервации после гибели значительного количества аксонов увеличивает длительность, полифазию и амплитуду ПДЕ.

неврология. психиатрия


16

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Радикулопатия. Она может возникать при выраженных дегенеративных изменениях позвоночника, повреждении межпозвоночного диска, опухолевых поражениях и ряде метаболических и воспалительных процессов. Одной из первичных особенностей радикулопатий является повреждение корешка нерва, обычно проксимальнее тела сенсорной клетки. Следовательно, электродиагностически изменения ограничены двигательной единицей, если нет вторичного процесса (например, сенсомоторной полиневропатии). Изменения зависят от тяжести нейронального повреждения и течения болезни. 1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. При этом исследовании изменения не обнаруживаются. 2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Данные, получаемые в ходе исследования моторного проведения, бывают обычно в пределах нормы, если нет перерыва большого процента аксонов, иннервирующих мышцу. Если таковой имеется, то в острой стадии амплитуда моторного вызванного ответа первоначально не изменяется, однако потом она снижается (к 3–7-му дню). Скорость проведения по моторным нервам и временная дисперсия могут оставаться в пределах нормы. Если поражение является хроническим, старым и большинство денервированных мышечных волокон реиннервировалось, амплитуда ответа может иметь нормальные значения. В этом случае необходимо искать высокоамплитудные, длительные и полифазные ПДЕ при игольчатом исследовании. Однако при очень тяжелом поражении амплитуда М-ответа может снижаться.

3. Поздние ответы. Латентность F-волны — обычно в пределах нормы, если радикулопатия не очень выражена и не носит многоуровневого характера. Н-рефлекс может быть удлинен при радикулопатии на уровне S1. Пролонгация или отсутствие Н-рефлекса хорошо коррелирует с понижением или выпадением ахиллова рефлекса. 4. Игольчатая ЭМГ. Спонтанная активность является одним из наиболее чувствительных индикаторов, так как для ее развития достаточно поражения только 2-3% корешка. Время для развития спонтанной активности: 1-2 нед. для проксимальных мышц (например, параспинальных) и 2-6 нед. — для дистальных. И наоборот, спонтанная активность исчезает раньше в проксимальных мышцах, чем дистальных. Спонтанную активность можно вообще не обнаружить, если нет анатомического повреждения или реиннервация происходит достаточно быстро. Следует помнить, что наличие спонтанной активности не является однозначным признаком протекающих в данный момент процессов денервации-реиннервации. Она может наблюдаться и при старых, хронических заболеваниях с обширным выпадением аксонов типа полиомиелита. Помимо спонтанной активности, возможно снижение вовлечения ПДЕ, причем сразу после повреждения, если процент непроводящих аксонов достаточно велик. При достаточно массивном поражении аксонов и по истечении определенного (1-3 мес.) времени в результате процессов реиннервации амплитуда, длительность и полифазия ПДЕ могут быть существенно увеличены.

ЛИТЕРАТУРА 1. Акимов Г.А., Одинак М.М. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 2001. — 664 с. 2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy // Cell and Tissue Research. — 1990. — Vol. 260. — P. 175-184. 3. Карлов В.А. К этиологии и клинике туннельных нейропатий лучевого и малоберцового нервов. Материалы симпозиума «Невральные ишемии, невральные инсульты». — Екатеринбург, 1999. — С. 37-41. 4. Кипервас И.М. Мышечные и связочные туннельные синдромы при некоторых заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Ревматология. — 1996. — № 3. — С.56-59. 5. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань, 2006. — 518с. 6. Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Вертеброгенная подгрушевидная компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва (патоненез, клиника, лечение) // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1984. — № 4. — С. 512-516. 7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. — 1995. — Vol. 34. — P. 560-562. 8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy // Neurol. Clin. — 1999. — Vol. 17. — P. 567-591. 9. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. Боль в шее и спине. — Казань, 2014. — 506 с. 10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting // Mil. Med. — 2000. — Vol. 165. — P. 240-242. 11. Герман Д.Г., Скоромец А.А., Ирецкая М.В. Туннельные невропатии. — Кишинев: Штиинца, 1989. — 238 с. 12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg // Ugeskr. Laeger. — 1999. — Vol. 161. — P. 4503-4506. 13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve // Cent. Aft. J. Med. — 1999. — Vol. 45. — P. 77-79. 14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg // BMJ. — 2002, Sep. — Vol. 325. — P. 557-558. 15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes // Br. J. Surg. — 2002. — Vol. 89. — P. 397-412. 16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study // Foot Ankle int. — 1995. — Vol. 16. — P. 724-728. 17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. — 2000. — Vol. 40. — P. 123-128. 18. Read M.T. The «piriformis syndrome» — myth or reality? // Br. J. Sports Med. — 2002. — V. 36. — P. 76.

19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function // Clin. J. Sport Med. — 2001. — Vol. 11. — P. 229-233. 20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study // Am. J. Phys. Med. Rehabil. — 1990. — Vol. 69. — P. 202-204. 21. Кравале И.А., Берзиньш Ю.Э. Малоизвестные формы компрессионных невропатий нижних конечностей // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — № 4. — С. 6-10. 22. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — Санкт-Петербург: Политехника, 2000. — 400 с. 23. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consilium medicum. — Т. 4. — № 2. — 2002. — С. 45-50. 24. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — 2 т. 25. Клевцов В.И., Скоромец А.А. // Вопросы сосудистой патологии головного и спинного мозга. — Кишинев, 1969. — С. 224-228. 26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia // Arch. Surg. — 1937. — Vol. 34. — P. 337-350. 27. Ахмедова Г.М. Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии: автореф. дис. … канд. мед наук. — Казань, 2009. — 25 с. 28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection // Turk. J. Pediatr. — 1998. — Vol. 40. — P. 405-411. 29. Foster M.R. Piriforms syndrome // Orthopedics. — 2002. — Vol. 25. — P. 821-825. 30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 202. — Vol. 83. — P. 295-301. 31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study // Int. Orthop. — 202. — Vol. 26. — P. 101-103. 32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome // Neurosurg. Clin. N. Am. — 2001. — Vol. 12. — P. 311-319. 33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review // Orthopedics. — 1998. — Vol. 21. — P. 1133-1135. 34. Levin S.M. Piriformis syndrome // Orthopedics. — 2000. — Vol. 23. — P. 183-184. 35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases // J. Formos. Med. Assoc. — 1992. — Vol. 91. — P. 647-650. 36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome // Nuse Pract. — 1997. — Vol. 22. — P. 166-168.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial’naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Differential diagnosis of nervous diseases: a guide for physicians]. Saint Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p. 2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184. 3. Karlov V.A. By the etiology and clinical neuropathy beam tunnel and peroneal nerves. Materialy simpoziuma “Nevral’nye ishemii, nevral’nye insul’ty”. Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41. 4. Kipervas I.M. Muscular and ligamentous tunnel syndrome in some diseases of the musculoskeletal system. Revmatologiya, 1996, no. 3, pp. 56-59 (in Russ.). 5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide to Clinical Neurology spine]. Kazan, 2006. 518 p. 6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vertebral compression-ischemic neuropathy of the sciatic nerve with a primary lesion of the peroneal nerve fibers (patonenez, clinic, treatment). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, no. 4, pp. 512-516 (in Russ.). 7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562. 8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567-591. 9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol’ v shee i spine [Pain in the neck and back]. Kazan, 2014. 506 p. 10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242. 11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Tunnel neuropathy]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p. 12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506. 13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve. Cent. Aft. J. Med.,1999, vol. 45, pp. 77-79. 14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558. 15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412. 16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728. 17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128. 18. Read M.T. The “piriformis syndrome” – myth or reality? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

17

19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233. 20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204. 21. Kravale I.A., Berzin’sh Yu.E. Little-known form of compression neuropathy of the lower extremities. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, no. 4, pp. 6-10 (in Russ.). 22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Topical diagnosis of diseases of the nervous system]. Saint Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 p. 23. Alekseev V.V. Diagnosis and treatment of low back pain. Consilium medicum, vol. 4, no. 2, 2002, pp. 45-50 (in Russ.). 24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Orthopedic Neurology (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2. 25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problems of vascular pathology of the brain and spinal cord]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228. 26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia. Arch. Surg., 1937, vol. 34, pp. 337-350. 27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis. … kand. med nauk [Clinical variants Subpiriforme sciatic neuropathy. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 p. 28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411. 29. Foster M.R. Piriforms syndrome. Orthopedics, 2002, vol. 25, pp. 821-825. 30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301. 31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103. 32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319. 33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review. Orthopedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135. 34. Levin S.M. Piriformis syndrome. Orthopedics, 2000, vol. 23, pp. 183-184. 35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650. 36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.

неврология. психиатрия


18

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 617.599-009.78-07

Б.Х. АХМЕТОВ, Ю.Н. МАКСИМОВ, Д.Х. ХАЙБУЛЛИНА, Б.Э. ГУБЕЕВ Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Боли в нижней части спины: нюансы диагностики Ахметов Булат Хакимович — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: doctor_bul@mail.ru Максимов Юрий Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: yuri_maximov@mail.ru Хайбуллина Дина Хамитовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: dina.khaibullina@mail.ru Губеев Булат Эдуардович — заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: bulat.g@list.ru В статье рассмотрены причины возникновения болей в нижней части спины, их социальная, экономическая и медицинская значимость. Представлены клинические и диагностические особенности каждой из причин и сложности при постановке диагноза. Описана роль патобиомеханических изменений области таза в формировании болевого синдрома и крестцово-подвздошного сустава как причины болей в нижней части спины. Представлены результаты обследования пациентов с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Ключевые слова: боль в нижней части спины, крестцово-подвздошный сустав, диагностика.

B.Kh. AKHMETOV, Yu.N. MAKSIMOV, D.Kh. Khaybullina, B.E. GUBEEV Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Pain in the lower back: the nuances of the diagnosis Akhmetov B.Kh. — correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: doctor_bul@mail.ru Maksimov Yu.N. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: yuri_maximov@mail.ru Khaybullina D.Kh. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: dina.khaibullina@mail.ru Gubeev B.E. — correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: bulat.g@list.ru The article deals with the causes of pain in the lower back, their social, economic, and medical significance. The clinical and diagnostic nuances of each cause of pain are presented, as well as difficulties in diagnosing. The role of patobiomechanic changes in the pelvis area in the painful syndrome formation is described. The role of the sacroiliac joint as a cause of pain in the lower back is discussed. The results of a survey of patients with lumbodynia and lumboichialgya are presented. Key words: pain in the lower back, sacroiliac joint, diagnostics.

Боль в пояснично-крестцовой области остается одним из самых распространенных хронических болевых синдромов [1]. В течение жизни эту боль различной интенсивности испытывают от 48 до 100% взрослых людей, а ежегодно — от 31 до 50% населения среднего возраста [2, 3]. От хронической боли в спине страдает около 30% населения развитых стран [4]. Именно на них затрачивается до 75% ресурсов здравоохранения, используемых на лечение боли в спине в целом [5]. Острые боли в спине и нижних конечностях являются одной из наиболее частых причин, приводящих к временной нетрудоспособности [6]. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), которая с 1999 года в соответствии с приказами Министерства здравоох-

неврология. психиатрия

ранения (№ 170 от 27.05.1997 и № 3 от 12.01.1998) принята и в Российской Федерации, боли в спине отнесены к XIII классу — «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани», а не классу «Болезни нервной системы и органов чувств». В этом классе выделяется конкретная нозологическая форма «Боль внизу спины» (М54.5). По данным ВОЗ, 1 из 10 людей старше 30 лет испытывает затруднения при передвижении на короткие расстояния из-за болей в нижней части спины (БНЧС) [7]. Каждый такой человек сталкивается с достаточно сложной проблемой поиска нужного врача, чтобы избавиться от боли. При обращении к врачам первичного звена таким пациентам обычно ставится диагноз «остеохондроз» или «протрузия, грыжа диска», и они проходят длительный и, к со-


‘2 (78) апрель 2014 г. жалению, не всегда эффективный курс лечения. Несмотря на такую частую заболеваемость, до сих пор между врачами разных специальностей не достигнуто консенсуса и не разработано четкого алгоритма, когда и как лечить такого пациента, какие ключевые симптомы являются предвестниками проблем, часто приводящих к инвалидизации людей трудоспособного возраста, и, наконец, врачи каких специальностей должны обязательно участвовать в лечении этих пациентов. И, действительно, несмотря на прогресс в технологии диагностики и лечения, вопрос болей в области поясницы всегда рассматривается с двух основополагающих и посвоему правильных точек зрения: со стороны анатомии и неврологии. Диагностика и интерпретация симптомов с применением каждого из этих подходов будет по-своему правильной и обоснованной, однако это может не принести пациенту облегчения. К сожалению, во всем мире финансовая составляющая лечения и проведения дорогостоящих процедур часто затрудняет постановку диагноза и назначение адекватного лечения. Подавляющее большинство исследователей из стран Западной Европы и США не разделяют мнения о главенствующей боли дегенеративных изменений позвоночных структур в патогенезе БНЧС. Большинство авторов считает, что 75-90% всех болей в спине — это неспецифические боли, т.е. боли неустановленного происхождения без какой-то конкретной причины, а остальные болевые синдромы — это либо проявление какой-либо специфической патологии, либо последствие диско-радикулярного конфликта [8, 9]. К специфическим болям относятся алгии, вызванные конкретным патофизиологическим механизмом, таким как, например, инфекционный процесс, перелом, ревматоидный артрит, опухоль. Несмотря на то, что в последнее время было проведено большое количество клинических испытаний, посвященных диагностике и лечению БНЧС, написано множество систематических обзоров, стали доступными различные клинические рекомендации по тактике ведения и лечению таких больных, в вопросах терминологии БНЧС до сих пор нет ясности и единства. Анализ приведенных лабораторно-инстру­мен­ таль­­ных исследований, установленных диагнозов и проводимого амбулаторного лечения больных трудоспособного возраста в поликлиниках 10 городов РФ выявил слабое знание поликлиническими врачами алгоритмов и диагностики лечения БНЧС [10]. Важно отметить, что источником болей могут быть как элементы позвоночно-двигательного сегмента, так и невральные структуры, причем в зависимости от локализации болевой синдром будет иметь свои клинические особенности. С этой точки зрения в структуре вертеброгенных болевых синдромов следует выделять: 1) миогенные; 2) артрогенные; 3) дискогенные; 4) спондилогенные; 5) невральные (радикулярные) боли. Естественно, такое деление болей условно, так как у одного и того же больного они обычно сочетаются; вместе с тем выделение доминирующей формы необходимо для дифференцированного подхода к терапии [11-15]. До сих пор многие считают, что в основе БНЧС лежат дегенеративные процессы поясничного отдела позвоночника и что для развития вертебральной боли и двигательных дезадаптаций необходима ирритация ноцицепторов синувертебрального нерва Люшка, иннервирующего диско-суставной комплекс

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

19

позвоночника. Давно известно, что основная часть осевой нагрузки приходится на межпозвонковый диск, который играет ведущую роль в биомеханике позвоночника. Тем не менее до настоящего времени нет убедительных данных о том, являются ли старение и дегенерация диска, приводящие к появлению БНЧС, взаимозаменяемыми понятиями естественного возрастного процесса с появлением клинических признаков на конечных этапах развития или взаимоисключающими состояниями, рассматривающими дегенерацию межпозвонкового диска как заболевание. Некоторые авторы высказывают предположения об отличиях в происхождении и механизмах развития этих состояний [16, 17]. Лишь в 10-15% случаев БНЧС обусловлены компрессией корешка спинного мозга (радикулопатией) или стенозом позвоночного канала. У еще меньшей части пациентов причиной БНЧС являются специфические заболевания, такие как рак (0,7% случаев), компрессионный перелом (4%), спинальная инфекция (0,01%), анкилозирующий спондилит (0,3-5%) [18]. Также важной причиной БНЧС может быть патология органов малого таза [19]. По мнению некоторых авторов, наряду с гипердиагностикой остеохондроза позвоночника, грыж и протрузий межвозвонковых дисков игнорируются функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата с формированием блоков в мелких и крупных суставах, появлением различных болевых мышечно-скелетных синдромов [20, 21]. Недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов (МФБС), при которых мышца страдает первично [22]. МФБС считается одной из разновидностей неспецифической боли и в настоящее время ему уделяется все больше внимания со стороны врачей различных специальностей. При опросе 1663 американских членов Общества боли и смежных медицинских дисциплин более чем 80% респондентов согласились, что «мышечно-фасциальная боль» является законным диагнозом [23]. МФБС может возникнуть у человека любого возраста, даже у ребенка. «Излюбленный» возраст возникновения МФБС — от 25 до 50 лет, преимущественно у лиц, ведущих сидячий образ жизни. Отчасти это объясняется возрастным снижением эластичности и тонуса мышц. Кроме того, с возрастом развивается структурная дегенерация костей и суставов с последующей тугоподвижностью, что в свою очередь постепенно приводит к нарушению мышечной упругости. Лица, ведущие сидячий образ жизни, более склонны к развитию МФБС, чем лица с ежедневной физической нагрузкой. В то же время тяжелая физическая работа также может предрасполагать к формированию МФБС. Патофизиология МФБС все еще остается не до конца понятной. Проведенные к настоящему времени исследования подтверждают, что миофасциальная боль и дисфункция мышцы с характерными напряженными тяжами, содержащими триггерные точки (ТТ), по сути являются спинальным рефлекторным расстройством, отражающим непрерывную циркуляцию нейрональной активности в отдельных сегментах спинного мозга [24]. Для каждой мышцы существует довольно строго очерченная зона отраженной боли и довольно стабильное расположение ТТ. Если мышечную боль не лечить, это может привести к персистированию болевого импульса в сенсорных нейронах спинного мозга. Проблема диагностики МФБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенци-

неврология. психиатрия


20

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ально могут принимать участие в развитии данного синдрома, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Трудности связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц, особенно труднодоступных для пальпации мышц ног и ягодичной области (глубокозалегающая грушевидная мышца). Знание симптомов-индикаторов позволяет определить возможные этиологические факторы и исключить причины боли в спине, не связанные с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника. В последнее время появляется все больше доказательных факторов ассоциации хронической мышечно-скелетной боли с клинически значимой патологией суставного аппарата позвоночника. Так, в одном из самых крупных проспективных исследований пациентов с хронической болью в нижней части спины без радикулопатии было показано, что 40% имеют фасеточный болевой синдром, 26% — дискогенную боль, 2% — боль, связанную с сакроилиальным сочленением, 13% — за счет раздражения сегментарных дуральных нервов, у 19% причина боли не была идентифицирована [25]. Боль при фасеточном синдроме латерализована. Она может ограничиваться пояснично-крестцовой областью над пораженным суставом, распространяясь на ягодицы, паховую область, нижнюю часть живота и иногда в область промежности. Но чаще боль иррадиирует в верхнюю часть бедра, имитируя радикулярный болевой синдром. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу, составляют 2557% от всех болей, локализованных в поясничной области, значительная часть из которых обусловлена поражением суставов. В отличие от истинного радикулярного синдрома боль, исходящая из межпозвонковых суставов, никогда не распространяется ниже подколенной ямки. Фасеточная боль тупая, монотонная, пациенты описывают ее как разлитую. Но у некоторых пациентов она может быть более или менее схваткообразной. При тяжелом течении фасеточный синдром может имитировать дискогенные боли (псевдорадикулярный синдром). Характерна динамика боли в течение дня. Типично появление кратковременной утренней боли, уменьшающейся после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливающейся после дневной активности в конце дня. Опыт показывает, что большинство врачей, не сомневаясь, объединяют в один диагноз «люмбоишиалгия» патологию поясничного отдела, патологию суставов тазовой области и самого тазобедренного сустава. Укоренилось мнение, что при рассмотрении причин БНЧС и такого важного клинического признака, как иррадиация болей в ногу, учитываются в основном изменения поясничного отдела позвоночника, мышц тазового пояса и тазового дна [12-15, 19]. Часто не принимается во внимание патология суставов тазового региона, в особенности крестцово-подвздошного сустава. Возможно, это связано и с тем, что большинством отечественных и зарубежных авторов [12-15, 26] изучалась патология поясничного отдела позвоночника и его структур, тогда как исследованию патологии крестца и смежных с ним суставов не было уделено должного внимания. В то же время имеются данные, что удельный вес болей, исходящих из крестцово-подвздошных сочленений, составляет от 30 до 90% [27,28]. Отече-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. ственными авторами установлено, что крестцовоподвздошный периартроз может являться причиной БНЧС [29-32]. В структуре травматизма повреждения крестцово-подвздошного сочленения среди всех травм таза составляют 18% [28]. Поражение указанного сочленения может быть важным (а иногда долгое время единственным) симптомом широкого круга терапевтических заболеваний. По данным Российского центра мануальной терапии, функциональные блокады крестцово-подвздошного сустава встречаются практически у всех людей [32], а пренебрежение к устранению блокады крестцовоподвздошного сустава и напряжения в крестцовоподвздошных связках, сопровождающихся псевдокорешковыми болями, может привести к хронизации процесса и ошибочным ламинэктомиям [31]. Нами были обследованы 192 пациента с направительным диагнозом: люмбалгия, люмбоишиалгия. Возраст исследуемых варьировал от 9 до 64 лет (37 мужчин и 32 женщины). Каждому пациенту было проведено общеневрологическое обследование, мануальное и нейроортопедическое тестирование с детальным изучением патобиомеханических изменений в регионе крестцовоподвздошного сустава и пояснично-крестцового перехода, а также, по показаниям, рентгенографическое исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника. Из общего количества осмотренных пациентов у 69 обратившихся (35%) выставленный диагноз не соответствовал направительному диагнозу. В 35 случаях (18%) причиной БНЧС оказалась сочетанная патология поясничного отдела позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, что было обозначено нами диагнозом «люмбосакралгия», а в 34 случаях (17%) — патология крестцовоподвздошного сустава и периартикулярных тканей, при этом диагноз звучал как «сакралгия». Причем в обеих группах ведущее клиническое значение имела патология крестцово-подвздошного сустава и патобиомеханические изменения, происходящие в нем. В результате проведенного обследования оказалось, что у 108 пациентов конфигурация таза соответствовала скрученному, в 29 случаях таз являлся косым, 22 осмотренных имели кососкрученный таз. Феномен опережения выявлялся у всех обследованных, причем в группе пациентов с диагнозом «люмбосакралгия» тест был слабо положительным, а у пациентов с диагнозом «сакралгия» тест оказался резко положительным. Оценка поясничного лордоза показала: у 65% обследованных выявлено усиление поясничного лордоза, у 27% — сглаженность лордоза и в остальных случаях поясничный лордоз были сохранены. На стороне функционального блока крестцовоподвздошного сустава тест на подвздошнопоясничную, крестцово-подвздошную, крестцовоостистую, крестцово-бугорную связки был положительным. В 76% наибольшая болезненность появлялась при проведении теста на поясничноподвздошную и крестцово-остистую связки. К тому же на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава, подвздошно-поясничная и крестцовоподвздошная связки оказывались плотнее, и при надавливании появлялся рисунок боли, который и беспокоил пациента. Также было выявлено, что на стороне блокады крестцово-подвздошного сустава в 98% случаев имеется напряжение и болезненность подвздошно-поясничной мышцы.


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

21

Из общего количества осмотренных пациентов у 34 из них (17%) с диагнозом «сакралгия» было проведено лечение, включающее устранение блока крестцово-подвздошного сустава методами мануальной терапии, расслабление напряженных мышц, релаксационными методиками, инактивация миофасциальных триггерных точек лечебными медикаментозными блокадами. Анализ результатов лечения показал, что болевой синдром снизился по ВАШ с 7-8 баллов до 4-5 баллов после первого же сеанса. У 37% пациентов болевой синдром купировался полностью после третьего сеанса терапии, в 54% случаев проявления боли исчезли на 5-6 сеанс, а у 9% пролеченных болевой синдром по ВАШ на 1-2 балла сохранялся в течение 1,5-2 недель с последующим полным регрессом.

Результаты проведенного исследования показали, что диагноз БНЧС неоднороден по своей структуре. Патология поясничного отдела позвоночника не является единственной причиной клинических проявлений при БНЧС. Под диагнозом «люмбалгия», «люмбоишиалгия» нередко протекает патология абсолютно другой области — таза. Лечение пациентов с патологией таза по общепринятым схемам лечения заболевания поясничного отдела позвоночника не является эффективным и ведет к хронизации процесса. При обследовании пациентов с жалобами на БНЧС необходимо детальное изучение анамнеза и тщательное проведение мануального тестирования для определения уровня поражения. Назначение адекватного лечения, включающего коррекцию патобиомеханических изменений, приводит к быстрому регрессу клинических проявлений и повышает эффективность проводимого лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника // Этиология и профилактика. — Новосибирск: Наука, 1992. — 240 с. 2. Антонов И.П., Шанько Г.Г. Поясничные боли. — Минск: Беларусь, 1989. — 143 с. 3. Веселовский В.П., Ильин В.П., Кочергина О.С. Влияние миофасциальных триггеров на формирование висцеральных синдромов // Международный конгресс вертеброневрологов. — Казань, 1993. — С. 27. 4. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain // IASP, 1994. — 833 p. 5. Воробьева О.В. Диагностика и лечение боли в спине // Неврология. — 2009. — № 2. — С. 124-129. 6. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы // Журнал невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова. — М., 1989. — Т. 91. Вып. 1-6. — С. 22. 7. Brault M. Americans with disabilities: 2005, current population reports / M. Brault. — Washington, DC: US Census Bureau, 2008. — P. 70-117. 8. Airaksinen O. European guidelines for the management of chronic non-specific low back pain / O. Airaksinen, J.I. Brox, C. Cedra­ schi, J. Hildebrandt, J. Klaber-Moffett, F. Kovacs, A.F. Mannion, S. Reis, J.B. Staal, H. Ursin, G. Zanoli // On behalf of the COST B13 Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain. — 2004. — 207 p. 9. Papageorgiou A.C. Back pain, a communicable diasease / A.S. Papageorgios, P.R. Croft, S. Ferry et al. // International J. of Epidemiology. — 2008. — Vol. 37 (1). — P. 69-74. 10. Эрдес Ш.Ф. Медико-социальное значение патологии суставов и позвоночника среди взрослого населения РФ / Ш.Ф. Эрдес, Е.А. Галушко // Боль. — 2009. — № 3 (24). — С. 19-20. 11. Хабиров Ф.А. Боль в шее и спине: руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова. — Казань: Медицина, 2014. — С. 24-30. 12. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия / В.П. Веселовский. — Рига, 1991. — 341 с. 13. Иваничев Г.А. Миогенный триггерный пункт как генератор патологической сенсомоторной системы / Г.А. Иваничев, К. Левит // Вертеброневрология. — 1993. — № 2. — С. 3-8. 14. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрология / Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский. — Казань, 1997. — Т. 1. — 554 с. 15. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Ха­ биров. — Казань, 2001. — 470 с. 16. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. Giles L.G.F. — Oxford, Butterworth-Heinemann. — 1997. — P. 219-231. 17. Веселовский В.П. Неврологические синдромы поясничного спондилоартроза / В.П. Веселовский, С.С. Пшик. — Львов, 1994. — 124 с.

18. Jinkins J.R. The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine // L.G.F. Giles, K.P. Singer Clinical anatomy and management of low back pain. — 1997. — Vol. 1. — P. 255-272. 19. Кухнина Т.М. Болевые мышечно-тонические вегетативноирритативные синдромы при гинеколо­гических заболеваниях: автореф. дис. ... кан. мед. наук. — Казань, 1990. — 18 с. 20. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль / Г.А. Иваничев. — Казань, 2007. — 389 с. 21. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях // Болевые синдромы в неврологической практике / под ред. А.М. Вейна. — М.: МЕДпресс-информ, 2001. — С. 217-283. 22. Travell J.G. The myofascial genesis of pain / J.G. Travell, S.H. Rinzler // Postgrad. Med. — 1952. — Vol. 11. — P. 425-434. 23. Tunks E. Regional soft tissue pains: alias myofascial pain / E. Trunks, J. Crook // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 1999 June 1. — Vol. 13 (2). — P. 345-369. 24. Fiscber A.A. Myofascial Pain Update in Diagnosis and Traetment / A.A. Fiscber // Pennsylvania: Saunders, 1997. 25. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. — Минск: Тивали, 1993. — С. 88. 26. Попелянский Я.Ю. Клиническое значение крестцовой области как источника локальных и отраженных проявлений вертеброгенной патологии / Я.Ю. Попелянский, М.Ф. Магомаев // Вертеброневрология. — 2001. — Т. 8, № 1-2. — С. 45-48. 27. Editorial. Back pain what we can offer? // Biol. Med. J. — 1979. — Vol. 1. — P. 706. 28. Норец И.П., Гринберг Э.А. Пояснично-тазовые болевые синдромы с позиций мануальной медицины и роль крестцовоподвздошных сочленений в их генезе // Мануальная терапия в вертеброневрологии: тезисы докладов конференции. — Новокузнецк, 1990. — С. 25-28. 29. Ахметсафин А.Н., Баранцевич Е.Р., Скоромец А.А. Феномены «короткой» и «длинной» ноги и их связь с локализацией стороны болевого синдрома при люмбосакралгии и ишиалгии // Материалы 7-го Всероссийского съезда неврологов: Тез. докл. — Н. Новгород, 1995. — № 461. 30. Хаджиев Г.В. Диагностика и мануальная терапия тазовокрестцовых невропатий. Учебно-методическое пособие / Г.В. Хаджиев, Ю.Д. Бадзгарадзе, Т.Н. Трофимова, Н.М. Жулев. — СПб: СПбМАПО, 2006. 31. Магомаев М.Ф. Болезненный крестец. Механизмы развития, клинические проявления, лечение // Вертеброневрология. — 2004. — Т. 11, № 1-2. — С. 65-70. 32. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний. — М., 2008. — 408 с.

REFERENCES 1. Shmidt I.R. Osteokhondrozis of a backbone. Etiologiya i profilaktika. Novosibirsk: Nauka, 1992. 240 p. 2. Antonov I.P., Shan’ko G.G. Poyasnichnye boli [The waist’s pain]. Minsk: Belarus, 1989. 143 p. 3. Veselovskiy V.P., Il’in V.P., Kochergina O.S. Influence of the miofastsial triggers on formation of visceral syndromes. Mezhdunarodnyy kongress vertebronevrologov. Kazan, 1993. P. 27. 4. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain. IASP, 1994, 833 p. 5. Vorob’eva O.V. Diagnostika i lechenie boli v spine. Nevrologiya, 2009, no. 2, pp. 124-129 (in Russ.). 6. Popelyanskiy Ya.Yu. Diseases of peripheral nervous system. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im S.S. Korsakova. Moscow, 1989. Vol. 91. Iss. 1-6. P. 22 (in Russ.). 7. Brault M. Americans with disabilities: 2005, current population reports. Washington, DC: US Census Bureau, 2008. Pp. 70-117. 8. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines

for the management of chronic non-specific low back pain. On behalf of the COST B13 Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain, 2004. 207 p. 9. Papageorgious A.C., Croft P.R., Ferry S. et al. Back pain, a communicable diasease. International J. of Epidemiology, 2008, vol. 37 (1), pp. 69-74. 10. Erdes Sh.F., Galushko E.A. Medical-social value of pathology of joints and backbone among adult population of F. Erdes Russian Federation. Bol’, 2009, no. 3 (24), pp. 19-20 (in Russ.). 11. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol’ v shee i spine: rukovodstvo dlya vrachey [The pain in a neck and a back: the guidance for doctors]. Kazan: Meditsina, 2014. Pp. 24-30. 12. Veselovskiy V.P. Prakticheskaya vertebronevrologiya i manual’naya terapiya [Practical vertebroneurology and chiropractic]. Riga, 1991. 341 p. 13. Ivanichev G.A., Levit K. Myogenic trigger point as a generator of pathological sensorimotor system. Vertebronevrologiya, 1993, no. 2, pp. 3-8 (in Russ.).

неврология. психиатрия


22

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

14. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya. Vertebronevrologiya: rukovodstvo dlya vrachey [Orthopedic Neurology . Vertebroneurology: guide for Physicians]. Kazan, 1997. Vol. 1. 554 p. 15. Khabirov F.A. Klinicheskaya nevrologiya pozvonochnika [Clinical neurology spine]. Kazan, 2001. 470 p. 16. Giles L.G.F. Innervation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1997. Pp. 219-231. 17. Veselovskiy V.P., Pshik S.S. Nevrologicheskie sindromy poyasnichnogo spondiloartroza [Neurological syndromes lumbar spondylarthrosis]. L’vov, 1994. 124 p. 18. Jinkins J.R. The pathoanatomic basis of somatic, autonomic and neurogenic syndromes originating in the lumbosacral spine. L.G.F. Giles, K.P. Singer Clinical anatomy and management of low back pain, 1997, vol. 1, pp. 255-272. 19. Kukhnina T.M. Bolevye myshechno-tonicheskie vegetativnoirritativnye sindromy pri ginekologicheskikh zabolevaniyakh: avtoref. dis. ... kan. med. nauk [Painful muscul-tonic autonomic syndromes irritative gynecological diseases. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 1990. 18 p. 20. Ivanichev G.A. Miofastsial’naya bol’ [Myofascial pain]. Kazan, 2007. 389 p. 21. Voznesenskaya T.G. Pain in back and limb. Bolevye sindromy v nevrologicheskoy praktike. Moscow: MEDpress-inform, 2001. Pp. 217-283. 22. Travell J.G., Rinzler S.H. The myofascial genesis of pain. Postgrad. Med., 1952, vol. 11, pp. 425-434. 23. Trunks E., Crook J. Regional soft tissue pains: alias myofascial pain. Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol, 1999, June 1, vol. 13 (2), pp. 345-369.

‘2 (78) апрель 2014 г. 24. Fiscber A.A. Myofascial Pain Update in Diagnosis and Treatment. Pennsylvania: Saunders, 1997. 25. Doerti M., Doerti D. Klinicheskaya diagnostika bolezney sustavov [Clinical diagnosis of diseases of the joints]. Minsk: Tivali, 1993. S. 88. 26. Popelyanskiy Ya.Yu., Magomaev M.F. The clinical significance of the sacral region as a source of local and reflected manifestations vertebral pathology. Vertebronevrologiya, 2001, vol. 8, no. 1-2, pp. 45-48 (in Russ.). 27. Editorial. Back pain what we can offer? Biol. Med. J., 1979, vol. 1, p. 706. 28. Norets I.P., Grinberg E.A. Lumbar-pelvic pain syndromes from the standpoint of manual medicine and the role of the sacroiliac joint in their genesis. Manual’naya terapiya v vertebronevrologii: tezisy dokladov konferentsii. Novokuznetsk, 1990. Pp. 25-28. 29. Akhmetsafin A.N., Barantsevich E.R., Skoromets A.A. Fenomeny “korotkoy” i “dlinnoy” nogi i ikh svyaz’ s lokalizatsiey storony bolevogo sindroma pri lyumbosakralgii i ishialgii: materialy 7-go Vserossiyskogo s”ezda nevrologov: tezisy doklada [Phenomena “short” and “long” legs and their relation to the localization of hand pain and sciatica with lyumbosakralgy. Proceedings of the 7th All-Russian Congress of Neurologists: abstracts of report]. Nizhnii Novgorod, 1995, no. 461. 30. Khadzhiev G.V., Badzgaradze Yu.D. et al. Diagnostika i manual’naya terapiya tazovo-kresttsovykh nevropatiy. Uchebnometodicheskoe posobie [Diagnosis and chiropractic pelvic-sacral neuropathies. Teaching manual]. Saint Petersburg: SPbMAPO, 2006. 31. Magomaev M.F. Painful sacrum. Mechanisms of development, clinical manifestations, treatment. Vertebronevrologiya, 2004, vol. 11, no. 1-2, pp. 65-70 (in Russ.). 32. Sitel’ A.B. Manual’naya terapiya spondilogennykh zabolevaniy [Chiropractic spondylogenic diseases]. Moscow, 2008. 408 p.

WWW.PMARCHIVE.ru САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА»

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

23

УДК 616.833-002-022-07-08

Т.И. ХАЙБУЛЛИН1,2, Ф.А. ХАБИРОВ1,2, Л.А. АВЕРЬЯНОВА1,2, Г.М. АХМЕДОВА1, Н.Н. БАБИЧЕВА2, Е.В. ГРАНАТОВ2 1 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия и патогенетически близкие синдромы: диагностика и лечение Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru1,2 Аверьянова Людмила Аркадьевна — врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Ахмедова Гузель Марсовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1 Бабичева Наталья Николаевна — врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 В статье представлены современные сведения о хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП) и патогенетически близких синдромах. Обсуждаются этиология и патогенез заболеваний, типичная и атипичная клинические картины с указанием особенностей каждой формы полиневропатии. Приводятся диагностические критерии ХВДП, позволяющие подтвердить или полностью исключить это заболевание. В заключительной части подробно рассмотрены принципы терапии ХВДП с применением противовоспалительных и иммуномодулирующих препаратов. Ключевые слова: хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, мультифокальная моторная невропатия, мультифокальная моторная и сенсорная невропатия, дистальная симметричная хроническая демиелинизирующая невропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая сенсорная полирадикулоневропатия, хроническая приобретенная демиелинизирующая полиневропатия.

T.I. KHAYBULLIN1,2, F.A. KHABIROV1,2, L.A. AVERIANOVA1,2, G.M. AKHMEDOVA1, N.N. BABICHEVA2, E.V. GRANATOV2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Demyelinating Diseases of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and related syndromes: diagnosis and treatment Khaybullin T.I. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru Averianova L.A. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Akhmedova G.M. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1 Babicheva N.N. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Granatov E.V. — Candidate of Medical Sciences, neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2

неврология. психиатрия


24

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Current information about chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) and related syndromes is presented. The etiology and pathogenesis of the disease are discussed, as well as the typical and atypical clinical picture of CIDP, with the characteristics of each form of polyneuropathy. Diagnostic criteria of CIDP, allowing to confirm or exclude this disease, are presented. Principles of CIDP treatment by anti-inflammatory and immunomodulatory drugs are considered in the final part of the article. Key words: chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, multifocal motor neuropathy, multifocal sensory and motor neuropathy, distal symmetric chronic demyelinating neuropathy, chronic inflammatory polyradiculoneuropathy, chronic acquired demyelinating polyneuropathy.

Введение: история вопроса, проблемы терминологии и классификации, эпидемиология «При поверхностном рассмотрении хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) кажется хорошо изученной нозологией, … в то же время на практике мало заболеваний могут доставить такое множество досадных затруднений (как ХВДП)» Н. Латов, 2002 [1] Вынесенное в эпиграф утверждение Нормана Латова, одного из ведущих специалистов в области дизиммунных невропатий, весьма точно характеризуют проблему ХВДП. Невропатии, клинически напоминающие синдром Гийена — Барре, но отличающиеся хроническим прогрессирующим или рецидивирующим течением и иногда сопровождающиеся гипертрофией нервных стволов, известны давно (так, первое описание принадлежит Эйчхорсту (Eichhorst) и относится к 1890 г.) [2]. Позже работами Харриса и Ньюкомба (Harris, Newcomb, 1929 г. [3]) было установлено, что в основе заболевания лежит сегментарная демиелинизация нервных стволов, а Аустин (Austin, 1958) описал позитивный эффект от применения глюкокортикоидов (ГК) [4]. Долгое время заболевание рассматривали как хронический вариант синдрома Гийена — Барре (СГБ), выделение его в отдельную нозологическую единицу и введение термина «ХВДП» связано с классическими работами Петера Дика (Peter Dyck) (1975, 1982) [5], а описание нейрофизиологических критериев (снижение скорости распространения возбуждения (СРВ), повышение латентности M-ответа и F-волн, частичные блоки проведения) ХВДП — с исследованиями Альберса и Келли (J.W. Albers, J.J. Kelly) [6]. В совокупности эти исследования позволили сформировать современную концепцию ХВДП, которая рассматривается как хроническая (более 2 мес.) симметричная полирадикулоневропатия, проявляющаяся чувствительными и двигательными нарушениями в дистальных и проксимальных отделах всех четырех конечностях, диффузной арефлексией, ЭМГ признаками демиелинизации, сегментарной де- и ремиелинизацией по данным биопсии периферических нервов и белково-клеточной диссоциацией в ликворе [7]. С учетом перечисленных принципиальных особенностей ХВДП были разработаны несколько наборов диагностических критериев (в настоящее время их известно более 10), рекомендованных к практическому применению; наибольшее распространение получили критерии Американской ассоциации неврологов (AAN, 1991), Д. Сапперстайна и соавт. (2001), Рабочей группы по воспалительным невропатиям (Inflammatory neuropathy cause and treatment group, INCAT; 2001) [2]. Лежащее в основе заболевания демиелинизирующее поражение периферической нервной системы является рассеянным во времени и пространстве (по длиннику и поперечнику нервных стволов) и

неврология. психиатрия

может относительно избирательно поражать то сенсорные, то моторные волокна, что обусловливает исключительный клинический полиморфизм ХВДП — наряду с симметричными чувствительными и двигательными нарушениями нередки случаи заболевания, проявляющиеся только чувствительными или двигательными симптомами, которые могут быть только дистальными, асимметричными или даже мультифокальными или региональными. Рассеянность очагов поражения обусловливает значительные сложности при получении нейрофизиологических доказательств демиелинизирующего поражения, известны случаи, когда при электромиографии (ЭМГ) обнаруживается преимущественно признаки аксонального поражения (нисходящая аксональная дегенерация при проксимальных очагах демиелинизации). По этой же причине далеко не всегда обнаруживают и патоморфологические признаки демиелинизации в биоптатах периферических нервов. Типичные для ХВДП изменения в ликворе могут отсутствовать почти в трети случаев [8, 9]. С учетом перечисленного неудивительно, что практически все предложенные диагностические критерии при удовлетворительной специфичности отличаются невысокой чувствительностью [9, 10]. Дополнительные сложности создает тот факт, что клинические и параклинические характеристики атипичных вариантов ХВДП во многом перекрываются с другими хроническими дизиммунными невропатиями, которые патогенетически близки к ХВДП, но отличаются как в прогностическом отношении, так и по рекомендованным терапевтическим подходам [11]. Наконец следует отметить, что ХВДП часто сочетается другими заболеваниями. Описаны случаи развития ХВДП у больных с хроническими инфекциями (ВИЧ-инфекция, HTVL-инфекция, хронический гепатит С, феллиноз, инфекция, вызываемая вирусом Эпстайна — Барр), системными заболеваниями соединительной ткани и васкулитами (системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, височный артериит), саркоидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, эндокринной патологией (сахарный диабет, тиреотоксикоз), хроническими гломерулонефритами, опухолями (печеночноклеточная карционома, карцинома поджелудочной железы, аденокарцинома толстой кишки) и др. Особенно часто (15-20%) ХВДП сочетается с моноклональной гаммапатией (почти во всех случаях представленной моноклональными IgG и IgA), чаще неопределенного значения, но иногда ассоциированной и со злокачественными плазмаклеточными дискразиями. Патогенетическая связь между ХВДП и перечисленными заболеваниями остается до конца неясной; в соответствии с доминирующей в настоящее время точкой зрения в большинстве случаев ХВДП, ассоциированная с той или иной системной патологией, ничем не отличатся от обычной [12]. С другой стороны, практически важно, что многие из заболева-


‘2 (78) апрель 2014 г. ний, ассоциированных с ХВДП, сами по себе могут приводить к поражению ПНС, что создает дополнительные диагностические затруднения. С учетом большого количества атипичных вариантов ХВДП, клинически перекрывающихся с другими хроническими дизиммунными невропатиями, низкой чувствительности диагностических критериев, частого сочетания с системной патологией, неудивительна высокая частота диагностических ошибок, которая может превышать 30%, особенно в дебюте заболевания. Последние особенно досадны в свете того, что ХВДП относится к потенциально курабельным заболеваниям, особенно при своевременном начале патогенетической терапии, до развития вторичной аксональной дегенерации, обусловливающей необратимую инвалидизацию пациента. Проблема представляется практически важной, поскольку ХВДП не является редким заболеванием: ее распространенность достигает 9-10 случаев на 100 000 населения, заболеваемость — 1,6 случаев на 100  000 населения в год, причем большинство исследователей сходятся во мнении, что реальная частота заболевания, с учетом атипичных и стертых форм, может быть существенно более высокой [2, 7, 10]. ХВДП может начинаться в любом возрасте, хотя пик заболеваемости приходится на 40-60 лет; мужчины болеют чаще, чем женщины (1,5-2:1). Исчерпывающей классификации ХВДП не существует. Разделение заболевания на типы в зависимости от отсутствия/наличия сопутствующей патологии не имеет принципиального значения, поскольку не ассоциируется с какими-либо клиническими, терапевтическими и прогностическими особенностями. Клиническая классификация ХВДП (Рабочая группа по ХВДП EFNS/EPNS) [12] с выделением типичного и атипичных вариантов представлена в табл. 1. Клиническая характеристика ХВДП и других хронических дизиммунных невропатий В соответствии с современными воззрениями,

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

25

ХВДП — гетерогенная приобретенная демиелинизирующая невропатия аутоиммунного генеза, которая в типичных случаях характеризуется хронической прогрессирующей или рецидивирующей проксимальной и дистальной слабостью и нарушениями чувствительности, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов во всех четырех конечностях и, в части случаев, поражением черепных нервов, которые развиваются на протяжение не менее 2 мес. [7]. Заболевание обычно начинается постепенно, с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов. Степень выраженности мышечной слабости варьирует в широких пределах — от минимального пареза до тетраплегии с полной обездвиженностью пациента и необходимостью проведения ИВЛ. Ключевая клиническая особенность — поражение наряду с дистальными и проксимальных отделов конечностей, что отличает ХВДП от обширной группы намного более частых дистальных полиневропатий токсической, дисметаболической или наследственной этиологии. Паттерн мышечной слабости напоминает таковой при болезнях мотонейрона и первичномышечных заболеваниях, от которых, впрочем, ХВДП отличается наличием сенсорных нарушений. Последние обычно представлены как негативными (снижение болевой, тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности, нередко с развитием сенситивной атаксии), так и позитивными симптомами — парестезиями, дизестезиями и невропатическими болями. Ранний и типичный признак ХВДП — диффузное снижение, а затем и выпадение сухожильных рефлексов. Диагностической значимостью обладает и обычно наблюдаемая диссоциация между выраженной слабостью и негрубой

Таблица 1. Клиническая классификация ХВДП [12] Варианты

Характеристика

Типичная ХВДП

Симметричные проксимальная и дистальная слабость и чувствительные нарушения во всех конечностях, развившиеся в течение более 2 мес., сопровождающиеся отсутствием или снижением сухожильных рефлексов во всех конечностях, возможно поражение черепных нервов. Течение хронически прогрессирующее, ступенеобразно прогрессирующее, рецидивирующе-ремиттирующее.

Атипичная ХВДП

Подразумевает выделение одного из перечисленных ниже вариантов, остальные характеристики (период нарастания симптоматики, течение) соответствуют таковым типичной ХВДП (сухожильные рефлексы в непораженных конечностях могут быть нормальными): Преимущественно дистальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются только в дистальных отделах конечностей (дистальная приобретенная симметричная демиелинизирующая полиневропатия). Асимметричный вариант: сенсорные и двигательные нарушения асимметричны или локализуются в области иннервации отдельных нервов (мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная невропатия, синдром Льюиса — Самнера); Фокальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются в области иннервации плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или одного и более периферических нервов в одной верхней или нижней конечности). Изолированный двигательный вариант: исключительно двигательные нарушения; Изолированный сенсорный вариант (включая хроническую иммунную сенсорную полирадикулопатию): исключительно чувствительные нарушения.

неврология. психиатрия


26

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

мышечной атрофией пораженных мышц, что типично именно для демиелинизирующего поражения периферических нервов, в отличие от аксональных и нейрональных процессов, для которых характерна ранняя и грубая мышечная атрофия. Черепные нервы поражаются приблизительно в 15% случаев, обычно лицевые, реже — бульбарные, глазодвигательные или тройничный [2, 7, 9]. Наличие прогрессирования в течение более 2 мес. отличает ХВДП от клинически схожего синдрома Гийена — Барре (острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии), при котором у 90% больных симптоматика достигает максимальной выраженности в первые 4 нед. Впрочем, приблизительно в 15% случаев ХВДП может начинаться остро, и в таких случаях дифференциальная диагностика с синдромом Гийена — Барре может быть очень сложной, в качестве отличительных признаков следует упомянуть наличие предшествующей инфекции (при СГБ наблюдают приблизительно в 70% случаев, при ХВДП — существенно реже), поражение черепных нервов (при СГБ наблюдают в 70% случаев), наличие выраженных и стойких сенсорных нарушений (более типичны для ХВДП), наличие вегетативных расстройств (наблюдают в 90% случаев СГБ, но очень редко при ХВДП). Дыхательная недостаточность с необходимостью ИВЛ при ХВДП, в том числе и с острым началом, возникает существенно реже (менее 10%), чем при СГБ (до 30%). Тем не менее надежное разграничение этих двух заболеваний возможно только в катамнезе — сохранение тенденции к прогрессированию или рецидив симптомов за пределами 2-месячного периода от начала заболевания свидетельствует о наличие ХВДП. В части случаев период от начала заболевания до максимального развития заболевания составляет от 4 до 8 нед. — так называемая под­острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, которая во многих случаях в дальнейшем трансформируется в ХВДП [7, 13, 14]. Различают несколько вариантов течения ХВДП — монофазное (симптомы постепенно достигают максимальной выраженности, а затем подвергаются полному или частичному регрессу, в дальнейшем заболевание не прогрессирует и не рецидивирует), хроническое прогрессирующее (меленное непрерывное или ступенеобразное нарастание симптомов) и рецидивирующе-ремиттирующее (четко очерченные эпизоды усиления симптоматики с последующим обратным развитием — рецидивы, сменяются периодами стабилизации состояния, во время которых заболевание не прогрессирует — ремиссия). Монофазные и прогрессирующие варианты течения наблюдают приблизительно в 7075% случаев, рецидивирующе-ремиттирующие — в 25-30% [2]. По меньшей мере в четверти случаев наблюдают атипичные варианты ХВДП [8]. Существенные диагностические затруднения могут вызвать мультифокальные варианты. Асимметричность двигательных и/или сенсорных нарушений в дебюте возможна и при типичной ХВДП, однако по мере прогрессирования заболевания она быстро нивелируется. В противовес этому при мультифокальной приобретенной демиелинизирующей сенсомоторной невропатии (синдроме Льюиса – Самнера) наблюдают стойкие асимметричные двигательные и чувствительные нарушения, которые топически соответствуют области иннервации отдельных нервов. Обычно поражаются дистальные отделы

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. верхних конечностей, по мере прогрессирования заболевания вовлекаются проксимальные отделы, а затем и дистальные отделы нижних конечностей. Возможно поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных). Клинически заболевание сложно дифференцировать от множественных мононевритов другой этиологии (например, при коллагенозах или системных васкулитах; ключевое значение имеет отсутствие поражения других органов и систем, а также типичные признаки демиелинизирующего поражения моторных и сенсорных волокон по данным ЭМГ) [2, 8, 15]. Еще более сложной может быть дифференциальная диагностика с мультифокальной моторной невропатией с блоками проведения (ММН, синдром Перри — Кларка). Последняя представляет редкую дизиммунную невропатию (распространенность оценивают в 1–2 случая на 1 000 000), клинически проявляющуюся синдромом исключительно двигательной множественной невропатии с преимущественным поражением верхних конечностей. От синдрома Льюиса — Самнера ММН отличается отсутствием клинических и нейрофизиологических признаков поражения сенсорных волокон, по крайней мере, в дебюте заболевания (при длительно существующей ММН появление сенсорных нарушений в области иннервации пораженного нерва возможно). Меньшее значение имеет исследование проводимости по моторным волокнам — в обоих случаях наблюдают аналогичные изменения: блоки проведения, снижение СРВ, повышение дистальной латентности и латентности F-волн; тем не менее для ММН в наибольшей степени характерно наличие полных или частичных блоков проведения, а при синдроме Льюиса — Самнера обычно наблюдают полный спектр нейрофизиологических признаков демиелинизации. Белково-клеточная диссоциация в ликворе характерна для синдрома Льюиса — Самнера, но не для ММН. Наконец, существует иммунологический маркер ММН — антитела к ганглиозиду GM1, которые в высоком титре обнаруживают у 50% больных (краткая характеристика иммунологических маркеров дизиммунных невропатий представлена ниже, в разделе «этиология и патогенез») [15, 16]. Помимо синдрома Льюиса — Самнера описано нес­колько более ограниченных (фокальных) вариантов ХВДП — изолированное поражение корешков конского хвоста (клинически проявляется синдромом прогрессирующей каудопатии), плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или их отдельных ветвей на верхней или нижней конечности (имитируют плексопатии иной этиологии или туннельные невропатии). Диагностика в таких случаях базируется на выявление нейрофизиологических признаков демиелинизирующего поражения, наличие белково-клеточной диссоциации в ликворе, а также подтверждении воспалительного характера поражения (утолщение и контрастирование корешков спинномозговых нервов и/или стволов сплетений при МРТ с парамагнитными контрастными средствами), а также на позитивном эффекте терапии ex juvantibus иммуномодулирующими препаратами [7, 12]. Дистальный вариант ХВДП (идиопатическая дистальная приобретенная демиелинизирующая полиневропатия, DADS-I — idiopathic distal acquired demyelinating polyneuropathy) отличается от ти-


‘2 (78) апрель 2014 г. пичного доминированием нарушений (преимущественно сенсорных) в дистальных отделах конечностей, что клинически имитируют большой спектр дисметаболических или токсических невропатий. Впрочем, нейрофизиологические изменения при дистальном варианте аналогичны таковым при типичной ХВДП, что облегчает диагностику. В рамках дистальной приобретенной демиелинизирующей полиневропатии выделяют особый фенотип, ассоциированный с моноклональной гаммапатией IgM (так называемый DADS-M, в отличие от первого «идиопатического» варианта DADS-I, который либо не ассоциирован с моноклональной гаммапатией, либо последняя представлена IgG/IgA). DADS-M также называют анти-MAG ассоциированной невропатией либо хронической сенсорной дистальной демиелинизирующей невропатией, ассоциированной с моноклональной IgM гаммапатией. DADS-M клинически и нейрофизиологически отличается от ХВДП и рассматривается как отдельное заболевание. Среди больных преобладают мужчины (90%) пожилого и старческого возраста, в клинической картине доминируют позитивные (боли, дизестезии, парестезии) и негативные (снижение поверхностной и глубокой чувствительности, часто с сенситивной атаксией) сенсорные нарушения, причем в наибольшей степени поражаются нижние конечности, часто (60%) отмечают развитие невропатического тремора в руках, парезы либо отсутствуют, либо выражены слабо, несмотря на выраженные нарушения проведения как по сенсорным, так и по моторным волокнам. Характерная нейрофизиологическая особенность DADS-M — усиление нарушений проводимости в дистальных отделах нервов, отображением чего служит диспропорционально увеличенная дистальная латентность [2, 10, 15]. С патогенетической точки зрения DADS-M примечателен тем, что моноклональные IgM являются патогенетически значимыми, они способны связываться с углеводными эпитопами миелин-ассоциированного гликопротеина (MAG) (аналогичные эпиопы также присутствуют на некоторых сфинголипидах периферических нервов — сульфатированном глюкуронил параглобазиде (SGPG), сульфатированном глюкуронил лактозаминил параглобазиде (SGLPG)), индуцируя воспалительную демиелинизацию [17]. При ХВДП, ассоциированной с моноклональной гаммапатией, патогенетическая роль моноклональных иммуноглобулинов (как правило, IgG, IgA, редко IgM без анти-MAG активности) не доказана [12]. Изолированные двигательные или сенсорные варианты, как видно из названия, клинически проявляются только двигательными или сенсорными нарушениями. Чистая двигательная ХВДП может быть дистальной или дистальной и проксимальной, симметричной или асимметричной; чистая сенсорная ХВДП обычно имеет дистальный фенотип (вариант DADS-I). Несмотря на клиническое доминирование чувствительных или двигательных симптомов, при ЭМГ, как правило, обнаруживают типичные демиелинизирующие нарушения как в моторных, так и в сенсорных волокнах, что облегчает постановку диагноза [7, 12, 15]. Исключение составляет так называемая хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия. При этом редком варианте в клинической картине доминирует грубое выпадение глубокой чувствительности (мышечно-суставной и вибрационной) с развитием тяжелой инвалидизирующей сенситивной атаксии;

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

27

нарушения поверхностной чувствительности и двигательные нарушения либо отсутствуют, либо выражены минимально, а результаты рутинного исследования проводимости по двигательным и сенсорным волокнам могут быть близки к нормальным. Патоморфологической основой заболевания является избирательное поражение волокон глубокой чувствительности в наиболее проксимальных участках (преимущественно в области задних корешков спинномозговых нервов), нейрофизиологическим коррелятом которого является выпадение или повышение латентности спинальных и кортикальных компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов (при нормальной проводимости по сенсорным волокнам периферических нервов и отсутствии центральных поражений) [7, 12, 15, 18, 19]. Клинические проявления хронической иммунной сенсорной полирадикулопатии отчасти перекрываются с таковыми хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам, которую рассматривают как отдельное заболевание, по симптоматике близкое к синдрому Миллера Фишера, но с хроническим течением. Полный клинический фенотип хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам представлен грубым нарушением глубокой чувствительности, сопровождающимся развитием тяжелой сенситивной атаксии, офтальмоплегией, IgM парапротеинемией, холодовыми агглютининами и антителами к дисиалированным ганглиозидам (CANOMAD — chronic ataxic neuropathy, ophthalmoplegia, IgM paraprotein, cold agglutinins, disialosyl antibodies). Как и в случае с DADS-M, парапротеины IgM являются патогенетически значимыми; связываясь с ганглиозидами (GD3, GD1b, GT1b, GQ1b) миелина ПНС они, вероятно, способны индуцировать воспалительный процесс или напрямую нарушать проводимость по нервам. Глазодвигательные нарушения, холодовые агглютинины и парапротеинемию наблюдают не во всех случаях, облигатными для постановки диагноза являются синдром хронической сенсорной невропатии с сенситивной атаксией и наличие антител к дисиалированным ганглиозидам [20]. Наконец нельзя не упомянуть еще об одном атипичном варианте. Речь идет о случаях заболевания, при которых наряду с поражением миелина ПНС в патологический процесс вовлекается белое вещество головного и/или спинного мозга, то есть протекающие с центральной демиелинизацией. Данные о частоте и характере поражения ЦНС у больных с ХВДП весьма противоречивы. Доминирует точка зрения о том, что центральная демиелинизация при ХВДП хотя и возможна, но клинически проявляется редко [21]. По результатам наших исследований [22] те или иные клинические признаки поражения ЦНС (синдром миелопатии, мозжечковые нарушения, стволовые глазодвигательные нарушения) удается выявить почти у 20% больных, а с учетом параклинических показателей (изменение зрительных вызванных потенциалов по демиелинизирующему типу, демиелинизирующие очаги на МРТ головного или спинного мозга) этот показатель еще выше. Особо следует отметить, что почти в половине случаев признаки поражения ЦНС появлялись до развития полирадикулоневропатии, в остальных случаях — одновременно или после поражения ПНС, что согласуется с наблюдениями других исследователей

неврология. психиатрия


28

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 2. Критерии, исключающие диагноз ХВДП [12] Инфекция, вызываемая Borrelia burgdorferi (болезни Лайма), дифтерия, лекарственные или токсические воздействия, способные вызвать развитие полиневропатии Наследственная демиелинизирующая невропатия Выраженные сфинктерные нарушения Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения Моноклональная IgM гаммапатия с высоким титром антител к MAG Наличие других причин развития демиелинизирующих невропатий, включая синдром POEMS (полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, M-протеин и кожные изменения), остеосклеротическую миелому; диабетическую и недиабетическую пояснично-крестцовую радикулоплексопатию; лимфому ПНС и амилоидоз Таблица 3. Нейрофизиологические критерии ХВДП [12]

(1) Достоверный

По крайней мере, 1 из критериев, перечисленных ниже: (а) увеличение моторной дистальной латентности двух нервов на ≥50% верхней границы нормы (при исключении синдрома запястного канала); (б) уменьшение СРВ по моторным волокнам в двух нервах на ≥30% нижней границы нормы; (в) увеличение латентности F-волн в двух нервах на ≥30% верхней границы нормы (на ≥50%, если амплитуда дистального М-ответа менее 80% нижней границы нормы); (г) отсутствие F-волн в двух нервах при наличии дистального М-ответа, амплитуда которого превышает нижнюю границу нормы на ≥20% + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве; (д) частичный блок проведения по двигательным волокнам: уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥50% по сравнению с амплитудой дистального М-ответа, если амплитуда дистального М-ответа ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, или в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве;* (е) аномальная временная дисперсия (увеличение продолжительности негативного пика М-ответа при проксимальной и дистальной стимуляции свыше 30%) в ≥2 нервах; (ж) увеличение продолжительности дистального М-ответа (интервала между началом первого негативного пика и точкой пересечения изолинии последнего негативного пика) в ≥1 нерве (срединный нерв ≥6,6 мс, локтевой нерв ≥6,7 мс, малоберцовый нерв ≥7,6 мс, большеберцовый нерв ≥8,8 мс) + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве

(2) Вероятный

уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥30% в сравнении с дистальным М-ответом (за исключением большеберцового нерва), если дистальный М-ответ ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, либо в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве.

(3) Возможный

любой из признаков, перечисленных в критерии 1, но выявленные только в 1 нерве

* Блок проведения по моторным волокнам локтевого нерва в области локтевого сустава не учитывается; для констатации вероятного блока проведения падение амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точке Эрба и запястья должно составлять не менее 50% [23] и обусловливает необходимость принимать ХВДП во внимание при дифференциальной диагностике демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Диагностика ХВДП Из множества диагностических критериев ХВДП в настоящее время наибольшее распространение получили критерии Рабочей группы по ХВДП Европейской федерации неврологических сообществ / Европейского общества по изучению периферической нервной системы (EFNS/EPNS) 2010 г. [12]. Они включают три блока: клинические критерии, нейрофизиологические кри-

неврология. психиатрия

терии и поддерживающие признаки. Блок клинических критериев предусматривает проверку на соответствие клинических характеристик рассматриваемого случая одному из вариантов ХВДП — типичному или атипичным (см. табл. 1), а также проверку на наличие критериев исключения (табл. 2). Блок нейрофизиологических критериев подразумевает проверку соответствия результатов стимуляционной ЭМГ достоверным (definite), вероятным (probable) или возможным (possible) ЭМГ признакам демиелинизирующего поражения (табл. 3). Минимальный объем исследования включает срединный и локтевой нервы


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

29

Таблица 4. Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП [12] Повышение концентрации белка в ликворе при цитозе менее 10 лейкоцитов в мкл Накопление контраста и/или гипертрофия конского хвоста, пояснично-крестцового или плечевого сплетения, корешков шейных или пояснично-крестцовых спинномозговых нервов по данным МРТ Патологические отклонения при исследовании проводимости по сенсорным волокнам не менее чем в 1 нерве: а. снижение амплитуды сенсорного потенциала действия при исследовании срединного (при исключении синдрома запястного канала) или лучевого нерва, и нормальная амплитуда сенсорного потенциала действия при исследовании икроножного нерва, либо: б. снижение СРВ менее 80% нижней границы нормы (менее 70%, если амплитуда сенсорного потенциала действия менее 80% нижней границы нормы), либо: в. повышение латентности ССВП в отсутствие патологии ЦНС Объективное клиническое улучшение при иммуномодулирующей терапии Однозначные признаки демиелинизации и/или ремиелинизации в биоптате нерва (исследование расщепленных волокон или электронная микроскопия) Таблица 5. Диагностические градации ХВДП [12] Диагностическая категория Достоверная ХВДП

Необходимые критерии Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 1; либо: вероятная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака; либо: возможная ХВДП + не менее 2 поддерживающих признаков

Вероятная ХВДП

Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 2; либо: возможная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака

Возможная ХВДП

Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 3

ХВДП, ассоциированная с какой-либо патологией

Достоверная, вероятная или возможная ХВДП + сопутствующее заболевание

(стимуляции ниже уровня локтевого сустава) на руке, и малоберцовый (стимуляция ниже головки малоберцовой кости) и большеберцовый нервы на ноге. Если критерии полностью не выполнены, исследуют аналогичные нервы противоположной конечности и/или проводят стимуляцию локтевого и срединного нервов с двух сторон в области подмышечной впадины и в точке Эрба. Температура кожных покровов при проведении ЭМГ должна составлять не менее 33°С на ладони, и не менее 30°С в области наружной лодыжки. Типичные для ХВДП ЭМГ-паттерны представлены на рис. 1. Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП, перечислены в табл. 4. В зависимости от сочетания выявленных клинических, нейрофизиологических критериев и поддерживающих признаков диагноз ХВДП может быть достоверным, вероятным и возможным. Кроме того, предусмотрено выделение ХВДП (любой степени определенности) с сопутствующими заболеваниями (табл. 5). Из других критериев следует упомянуть простую диагностическую панель, предложенную Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) [24], которая включает клинические и нейрофизиологические показатели. Клинический критерий включают симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании, наличие слабости в четырех конечностях и наличие прокси-

мальной слабости не менее чем в одной конечности. Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны, см. табл. 3) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов). Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения. Этиология и патогенез ХВДП ХВДП рассматривают как органно-специфичное аутоиммунное заболевание с участием клеточных и гуморальных факторов против неустановленных антигенов миелина периферических нервов, в развитие которого имеют значение как генетические, так и экзогенные факторы. Предполагаемый патогенез заболевания представлены на рис. 2. Первым этапом происходит активация аутореактивных Тh0-клеток, вероятно инфекционным агентом (предположительно, вследствие феномена антигенной мимикрии), которые дифференцируются в Th1-клетки. Следующим этапом аутореактивные Th1-клетки проникают в нерв, что возможно в условиях повышенной проницаемости гематоневрального барьера. Последняя может быть

неврология. психиатрия


30

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 1. Типичные ЭМГ паттерны при ХВДП: а — частичный блок проведения по левому срединному нерву; б — снижение СРВ по правому срединному нерву (до 12 м/с); в — увеличение латентности F-волн; г — аномальная хронодисперсия М-ответа при стимуляции правого малоберцового нерва

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 3. Структура миелина ПНС и ЦНС: МАГ — миелинассоциированный гликопротеин, ОЛГП — олигодендроцитарный гликопротеин, МООП — ассоциированный с олигодендроцитами основной протеин, ОБМ — основной белок миелина, БПМ22 — белок периферического миелина 22, ГП0 — гликопротеин зеро, К32 — коннексин 32, Е-Кг — Е-кадгерин. МАГ, ГП0, ОБМ, К32 и ганглиозиды рассматриваются как гипотетические аутоантигены при ХВДП [29 с изм.]

Рисунок 2. Предполагаемый патогенез ХВДП (объяснения в тексте) [9, 25 с изм.]

Рисунок 4. Структура некоторых ганглиозидов и других гликосфинголипидов, аутоантитела к которым обладают патогенетической значимостью при дизиммунных невропатиях [17 с изм.]

обусловлена недостаточностью белков плотных контактов (клаудина-5, ZO-1), а также повышенной концентрацией матричных металлопротеиназ, молекул адгезии, хемокинов. После проникновения в ткань ПНС и встречи с аутоантигеном происходит клональная активация Th1-клеток; вырабатываемые ими медиаторы (фактор некроза опухолей-альфа, интерферон гамма, интерлейкин-2 и др.) вызывают активацию резидентных и привлеченных макрофагов, которые оказывают цитотоксическое действие на шванновские клетки, индуцируя воспалительную демиелинизацию; важное значение в развитии последней также имеют синтезируемые in situ или проникающие из крови (в условиях повышенной проницаемости гемато-неврального барьера) аутоантитела, которые, после связывания с аутоантигеном, вызывают активацию комплемента и лизис шванновских клеток. При благоприятном течении происходит переключение доминирующего иммунного ответа c Th1 на Th2; медиаторы Th2-клеток (трансформирующий фактор роста бета, интерлейкин-10 и др.) оказывают при ХВДП антивоспалительное действие, индуцируя апоптоз аутореактивных

Th1-клеток: аутоиммунное воспаление прекращается, наступает частичная ремиелинизация, что клинически проявляется как наступление ремиссии. В противном случае хроническое воспаление приводит к повреждению аксонов (аксональной дегенерации) с развитием необратимого неврологического дефицита [2, 7, 9, 25]. Природа аутоантигена, на который развиваются иммунные реакции, приводящие к развитию ХВДП, остается неизвестной. В качестве антигенной мишени при ХВДП рассматривались многие белковые и гликолипидные компоненты миелина периферических нервов (рис. 3), однако убедительных доказательств в пользу их патогенетической значимости до настоящего времени не получено [2, 9]. Более определенная ситуация прослеживается при некоторых других дизиммунных невропатиях, в патогенезе которых, несомненно, играют роль аутоантитела к ряду кислых гликосфинголипидов, преимущественно ганглиозидов (рис. 4). В частности ММН (а также острая моторная аксональная невропатия) ассоциируется с антителами к преимущественно моносиалированным ганглиозиду GM1 (а также к асиало-

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 5. Исследование на антитела к ганглиозидам (иммуноблоттинг)

GM1, GD1b, GM1b и др.), хроническая сенсорная атактическая невропатия (а также синдром Миллера Фишера) — с антителами к ганглиозидам, имеющим дисиалированный эпитоп (GD1b, GD2, GD3, GT1b, GQ1b), хроническая сенсорная дистальная демиелинизирующая невропатия, ассоциированная с моноклональной IgM гаммапатией, — с антителами к сульфатированным глюкуронил параглобазидам (SGPG, SGLPG). Несмотря на относительно невысокую чувствительность и специфичность, исследования на антитела к ганглиозидам (иммуноферментный анализ или иммуноблоттинг) приобретают все большее значение в диагностике дизиммунных невропатий (рис. 5) [17]. Лечение и прогноз ХВДП. Лечение ХВДП складывается из патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия подразумевает использование иммуномодулирующих средств, которые в настоящее время принято подразделять на средства первой и второй линии. В качестве терапии первой линии используют глюкокортикоиды (ГК), иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения (ВВИГ) и плазмаферез. В общей популяции больных ХВДП все три метода обладают сопоставимой эффективностью, которая тем не менее подвержена существенной индивидуальной вариабельности: у некоторых пациентов позитивный эффект достигается только при использовании ВВИГ, у других — при применении ГК, у третьих — исключительно при плазмаферезе. Причины данного феномена остаются неизвестными [7, 12, 26, 27]. С учетом инвазивности плазмафереза, в настоящее время чаще используют ГК и ВВИГ. При выборе между данными двумя препаратами помимо факторов доступности и сопутствующей патологии нередко накладывающей существенные ограничения на патогенетическую терапию, следует принимать во внимание и клинические особенности ХВДП. В частности, при типичной симметричной ХВДП, протекающей с выраженными сенсорными нарушениями, можно ожидать высокой эффективности ГК, в то же время при ассиметричных и преимущественно двигательных нарушениях более

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

31

эффективен ВВИГ [12, 28]. ГК (метилпреднизолон или преднизолон) обычно назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2-4 нед., затем по альтернирующей схеме; после достижения ремиссии (или когда улучшение достигнет плато, обычно через 3-6 мес.) дозу препарата начинают снижать на 5 мг каждые 2-3 нед.; общая продолжительность лечения обычно составляет 1-2 года. Альтернативные схемы лечения: метилпреднизолон внутривенно 1 г/сут 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц; либо 500 мг метилпреднизолона перорально 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес. ВВИГ обычно назначают в нагрузочной дозе 2 г/кг (в течение 2-5 сут.), затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес. При недостаточной эффективности ГК или ВВИГ дополнительно проводят плазмаферез 2 раза в неделю в течение 3 нед. или 10 сеансов в течение 4 нед. [7, 12, 15]. В случае недостаточной эффективности средств первой линии применяют резервные препараты — азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолата мофетил, метотрексат, хотя их эффективность достоверно не подтверждена [12]. Симптоматическая терапия при ХВДП включает препараты для купирования невропатических болей (габапентин 1200-1800 мг/сут, амитриптилин 75 мг/сут); антихолинэстеразные препараты (ипидакрин, неостигмин), ортопедические и физиотерапевтические мероприятия при периферических парезах; препараты тиоктовой кислоты при сенсорных нарушениях (например, эспа-липон 600 мг/сут внутривенно в течение 2 нед., затем в той же дозе перорально до 2 мес.). Прогноз ХВДП при своевременно начатой терапии относительно благоприятный: полного излечения удается достигнуть в 10-15% случаев, стойкой ремиссии, либо стабилизации состояния — в 70% случаев [7, 10]. Другие дизиммунные невропатии. При ММН препарат выбора — ВВИГ (2 г/кг в течение 2-5 сут., затем 1 г/кг каждые 3-6 нед.). В большинстве случае на фоне терапии ВВИГ удается достичь стабилизации состояния, однако с течением времени ее эффективность обычно снижается. Возможные альтернативные препараты — циклофосфамид и ритуксимаб. Плазмаферез неэффективен, а ГК могут даже усиливать симптоматику. Прогноз при ММН в целом менее благоприятный, чем при ХВДП — у многих больных в конечном итоге развивается тяжелая инвалидизация [15, 16]. DADS-M отличается торпидностью к иммуномодулирующей терапии: ГК, ВВИГ, плазмаферез, цитостатики и другие иммунодепрессанты, включая ритуксимаб, не оказывают очевидного позитивного эффекта; поэтому с учетом пожилого возраста пациентов и в целом относительно благоприятного прогноза заболевания рекомендуют воздерживаться от патогенетической терапии и ограничиваться симптоматическими средствами [15]. Эффективность иммуномодулирующих препаратов при хронической сенсорной атактической невропатии с антителами к дисиалированным ганглиозидам изучена недостаточно, существуют данные об эффективности плазмафереза [20].

неврология. психиатрия


32

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 1. 2. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — P. 402-412. 3. Harris W., Newcomb W.D. A case of relapsing interstitial hypertrophic polyneuritis // Brain. — 1929. — Vol. 52. — P. 108-116. 4. Austin J.H. Recurrent polyneuropathies and their corticosteroid treatment; with five-year observations of a placebo controlled case treated with corticotrophin, cortisone, and prednisone // Brain. — 1958. — Vol. 81 (2). — P. 157-192. 5. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. — 1975. — Vol. 50. — P. 621-637. 6. Albers J.W., Kelly J.J. Jr. Acquired infl ammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features // Muscle Nerve. — 1989. — Vol. 12. — P. 435-451. 7. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 511-532. 8. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. — 2007. — V. 58. — P. 100-105. 9. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM — 2005. — Vol. 352 (13). — P. 1343-1357. 10. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. — 2010. — Vol. 6(3). — P. 373-380. 11. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 714-724. 12. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/ PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS — First Revision // Eur J Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 356-363. 13. Dimachkie M.M., Barohn R.J. Guillain-Barre syndrome and variants // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 491-510. 14. Odaka M., Yuki N., Hirata K. Patients with CIDP initially diagnosed as GBS // J Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 913-916. 15. Dimachkie M.M., Barohn R.J., Katz J. Multifocal Motor Neuropathy, Multifocal Acquired Demyelinating Sensory and Motor Neuropathy, and Other Chronic Acquired Demyelinating Polyneuropathy Variants // Neurol Clin. — 2013. — Vol. 31. — P. 533-555.

16. Van Asseldonk J.T.H., Franssen H., Van den Berg-Vos R.M. et al. Multifocal motor neuropathy // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4. — P. 309-319. 17. Willison H.J., Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid antibodies // Brain. — 2002. — Vol. 125 (12). — P. 2591-2625. 18. Ohkoshi N., Harada K., Nagata H. et al. Ataxic form of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical features and pathological study of the sural nerves // European Neurology. — 2001. — Vol. 45 (4). — P. 241-248. 19. Sinnreich M., Klein C.J., Daube J.R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1662-1669. 20. Willison H.J. O’Leary C.P., Veitch J. et al. The clinical and laboratory features of chronic sensory ataxic neuropathy with anti-disialosyl IgM antibodies // Brain. — 2001. — Vol. 124. — P. 1968-1977. 21. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al. Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging study // JNNP. — 1990. — Vol. 53. — P. 789-793. 22. Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Девликамова Ф.И. и др. Комплексное исследование хронических дизиммунных невропатий с поражением миелина центральной нервной системы // Практическая медицина. — 2013. — Т. 68, № 1 (1). — С. 83-86. 23. Falcone M., Scalise A., Minisci C. et al. Spreading of autoimmunity from central to peripheral myelin: two cases of clinical association between multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Neurol Sci. — 2006. — Vol. 27. — P. 58-62. 24. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. — 2009. — Vol. 277. — P. 1-8. 25. Kieseier B.C., Dalakas M.C., Hartung H.P. Immune mechanisms in chronic inflammatory demyelinating neuropathy // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 7-12. 26. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 33-40. 27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. — 2002. — Vol. 59 (Suppl 6). — S. 22-27. 28. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. — 2008. — Vol. 255. — P. 936-938. 29. Herndon R.M. Mutliple sclerosis: immunology, pathology and pathophysiology. — New York: Demos, 2003. — 240 p.

REFERENCES 1. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (suppl. 6), p. 1. 2. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition. Lancet Neurol, 2010, vol. 9, pp. 402-412. 3. Harris W., Newcomb W.D. A case of relapsing interstitial hypertrophic polyneuritis. Brain, 1929, vol. 52, pp. 108-116. 4. Austin J.H. Recurrent polyneuropathies and their corticosteroid treatment; with five-year observations of a placebo controlled case treated with corticotrophin, cortisone, and prednisone. Brain, 1958, vol. 81 (2), pp. 157-192. 5. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy. Mayo Clin Proc, 1975, vol. 50, pp. 621-637. 6. Albers J.W., Kelly J.J. Jr. Acquired infl ammatory demyelinating polyneuropathies: clinical and electrodiagnostic features. Muscle Nerve, 1989, vol. 12, pp. 435-451. 7. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 511-532. 8. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Eur Neurol, 2007, vol. 58, pp. 100-105. 9. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. NEJM, 2005, vol. 352 (13), pp. 1343-1357. 10. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management. Expert Rev. Clin. Immunol, 2010, vol. 6(3), pp. 373-380. 11. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients. J Neurol, 2003, vol. 250, pp. 714-724. 12. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/ PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS — First Revision. Eur J Neurol, 2010, vol. 17, pp. 356-363. 13. Dimachkie M.M., Barohn R.J. Guillain-Barre syndrome and variants. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 491-510. 14. Odaka M., Yuki N., Hirata K. Patients with CIDP initially diagnosed as GBS. J Neurol, 2003, vol. 250, pp. 913-916. 15. Dimachkie M.M., Barohn R.J., Katz J. Multifocal Motor Neuropathy, Multifocal Acquired Demyelinating Sensory and Motor Neuropathy, and Other Chronic Acquired Demyelinating Polyneuropathy Variants. Neurol Clin, 2013, vol. 31, pp. 533-555.

16. Van Asseldonk J.T.H., Franssen H., Van den Berg-Vos R.M. et al. Multifocal motor neuropathy. Lancet Neurol, 2005, vol. 4, pp. 309-319. 17. Willison H.J., Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid antibodies. Brain, 2002, vol. 125 (12), pp. 2591-2625. 18. Ohkoshi N., Harada K., Nagata H. et al. Ataxic form of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Clinical features and pathological study of the sural nerves. European Neurology, 2001, vol. 45 (4), pp. 241-248. 19. Sinnreich M., Klein C.J., Daube J.R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia. Neurology, 2004, vol. 63, pp. 1662-1669. 20. Willison H.J. O’Leary C.P., Veitch J. et al. The clinical and laboratory features of chronic sensory ataxic neuropathy with antidisialosyl IgM antibodies. Brain, 2001, vol. 124, pp. 1968-1977. 21. Ormerod I.E.C., Waddy H.M., Kermode A.G. et al. Involvement of the central nervous system in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a clinical, electrophysiological and magnetic resonance imaging study. JNNP, 1990, vol. 53, pp. 789-793. 22. Akhmedova G.M., Aver’yanova L.A., Devlikamova F.I. et al. A comprehensive study of chronic neuropathies dizimmunnyh with lesions of the central nervous system myelin. Prakticheskaya meditsina, 2013, vol. 68, no. 1 (1), pp. 83-86 (in Russ.). 23. Falcone M., Scalise A., Minisci C. et al. Spreading of autoimmunity from central to peripheral myelin: two cases of clinical association between multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Neurol Sci, 2006, vol. 27, pp. 58-62. 24. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol Sci, 2009, vol. 277, pp. 1-8. 25. Kieseier B.C., Dalakas M.C., Hartung H.P. Immune mechanisms in chronic inflammatory demyelinating neuropathy. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 7-12. 26. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 33-40. 27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies. Neurology, 2002, vol. 59 (Suppl. 6), pp. 22-27. 28. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP. J Neurol, 2008, vol. 255, pp. 936-938. 29. Herndon R.M. Mutliple sclerosis: immunology, pathology and pathophysiology. New York: Demos, 2003. 240 p.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

33

УДК 616.8-002.6-036.1

Г.И. МАВЛЮТОВА, О.С. КОЧЕРГИНА, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Нейросифилис Мавлютова Гузель Ирековна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии, тел. (843) 249-11-68, е-mail: guzel.mavljutova@yandex.ru Кочергина Ольга Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, е-mail: rkbvl@i-set.ru Рахматуллина Эльза Фагимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, е-mail: rkbvl@i-set.ru Рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза сифилиса центральной нервной системы. Описаны некоторые особенности современного течения сифилиса нервной системы и классические варианты. Подробно описываются клинические симптомы различных стадий нейросифилиса: асимптомный менингит, менингит и менигоэнцефалит, сосудистые симптомокомплексы, стадия формирования гумм. Уделено внимание инструментальной и лабораторной диагностике данной патологии. Представлены схемы лечения в стадии раннего и позднего нейросифилиса. Ключевые слова: нейросифилис, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

G.I. MAVLUTOVA, O.S. KOCHERGINA, E.F. RAKHMATULLINA Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Neurosyphilis Mavlutova G.I. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, tel. (843) 249-11-68, e-mail: rkbvl@i-set.ru Kochergina O.S. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkbvl@i-set.ru Rakhmatullina E.F. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, е-mail: rkbvl@i-set.ru The article presents issues of etiology and pathogenesis of the syphilis of central nervous system. Certain peculiarities of modern and classic forms of neurosyphilis are described. Clinical symptoms of different stages of neurosyphilis are described in details: asymptomatic meningitis, meningitis and meningoencephalitis, vascular symptomatic complexes and stages of gumma formation. Special attention is paid to instrumental and laboratorial diagnostics of neurosyphilis. The treatment patterns in the early and late neurosyphilis are described. Key words: neurosyphilis, pathogenesis, clinical variants, diagnosing, treatment.

Современное понятие о нейросифилисе подразумевает органические изменения в центральной и периферической нервных системах, вызванные инвазией бледной трепонемы в организм плода (врожденный сифилис) или взрослого человека (приобретенный сифилис), различные по патологоанатомической картине, патогенезу, клинике, течению, прогнозу и связанные только единством этиологии. В Российской Федерации регистрация нейросифилиса возросла с 19 случаев в 1992 г. до 987 в 2011 г., причем большую часть из них (68,6%) составили поздние формы. Заболеваемость нейросифилисом в РТ составила 0,4 на 100000 населения в 2011г., 0,66 — в 2012 г., что выше, чем в целом по РФ, где данный показатель колеблется в пределах 0,3 на 100000 населения. В настоящее время поражение нервной системы у боль-

ных сифилисом выявляется в 15-20% случаев. На долю нейросифилиса приходится 7-9% всех органических заболеваний нервной системы. Многие авторы называют учащение поражения нервной системы одним из основных признаков современного течения сифилиса [1-4]. Многообразие, непостоянство клинических симптомов ведет к запоздалой диагностике, ошибочной тактике ведения пациентов, снижению эффективности проводимой терапии. Этиология и патогенез. Все формы нейросифилиса развиваются вследствие проникновения в сосуды, оболочки и вещество нервной ткани (гематогенным и лимфогенным путем) возбудителя сифилиса Тraeponema pallidum. В начальных стадиях заболевания преобладает гематогенная диссеминация: возбу-

неврология. психиатрия


34

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

дитель уже через несколько часов после заражения поступает в кровь и фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, а оттуда в лимфатических капиллярах периневральных пространств, оболочках нервов и, наконец, в субдуральных и субарахноидальных пространствах. Лимфогенное проникновение является основным, но происходит позднее и медленнее, при этом из лимфатических узлов возбудитель попадает в периневральную зону периферических нервов и спинномозговые корешки, а оттуда в субдуральные и суб­ арахноидальные пространства. Очутившись в мягких мозговых оболочках, уже сенсибилизированых гематогенной генерализованной инфекцией, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление с выраженными экссудативными явлениями. Затем по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек в картине воспаления начинают преобладать пролиферативные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками инфекция поражает сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, т.е. весь мезенхимный аппарат нервной системы. С течением времени вырабатывается местный иммунитет и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы. Сифилис подразделяют на следующие стадии: первичный сифилис, вторичный сифилис, латентные и поздние формы. Сифилитический менингит может развиваться уже в первичном (редко) и вторичном периодах. Характерные неврологические симптомы, объединяемые термином «нейросифилис», развиваются при третичном сифилисе. Классификация сифилиса нервной системы по МКБ - А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис) - А52.1 Нейросифилис с симптомами - А52.2 Асимптомный нейросифилис - А52.3 Нейросифилис неуточненный Клинические формы, возникающие в течение первых 3-5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейросифилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 10-25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т.е. ткани эктодермального происхождения, так называемый поренхиматозный сифилис. Выделяют следующие клинические варианты раннего и позднего сифилиса: • Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнцефалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга. • Поздний нейросифилис: сифилитическая миелопатия (спинная сухотка), сифилитическая энцефалопатия (прогрессивный паралич), миатрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба [2, 7-9]. Клинические симптомокомплексы нейросифилиса. Различают четыре последовательные ста-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. дии развития нейросифилиса: асимптомный менингит, ранее называемый «сифилитической неврастенией», развитие менингита и менингоэнцефалита, сосудистых симптомов, формирование гумм. Эти клинические периоды могут сочетаться друг с другом, менять последовательность и даже отсутствовать [10-12]. 1-я стадия может проходить без клинических проявлений или характеризоваться следующими симптомами: астенией (резко выраженной утомляемостью, истощаемостью, сниженным фоном настроения, рассеянностью, забывчивостью, безучастностью, раздражительностью, затруднением мыслительных процессов, уменьшением работоспособности), упорными головными болями, приступами головокружения, крайне неприятными ощущениями в различных частях тела (сенестопатиями), расстройством сна, обнубиляциями (затуманиванием, оглушенностью или помрачением сознания, затруднением концентрации внимания и замедлением психических процессов), вялой реакцией зрачков на свет. Реже встречаются менингеальные симптомы, патология черепно-мозговых нервов (косоглазие, анизокория, симптомы поражения лицевого и тройничного нервов), а также афазия, апраксия. В спинномозговой жидкости — положительные серологические реакции, резкое повышение количества клеток — лимфоцитов, полинуклеаров (около 100 и выше) и повышенное содержание белка (0,4-0,5%). Нейросифилис — единственная нейроинфекция, при которой в отсутствие клинической симптоматики определяются выраженные изменения ликвора. 2-я стадия — сифилитический менингит и менингоэнцефалит (менингеальный симптомокомплекс). Воспалительным процессом поражаются как твердая, так и мягкие мозговые оболочки, причем они могут быть поражены изолированно, одновременно, или же с участием и других отделов нервной системы [13, 14]. Сифилитический менингит максимально поражает основание мозга и имеет три варианта: острый или подострый серозный с преимущественно лимфомоноцитарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек; хронический с фиброзом (сходный с туберкулезом); гуммозный, ограниченный или диффузный, с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией вокруг склерозированных сосудов и нервов. При остром течении менингитов происходит быстрое нарастание менингеальных симптомов, которые доминируют в картине болезни. Эти расстройства часто протекают волнообразно, со значительными колебаниями интенсивности. Продолжительность этой стадии болезни от 2-3 недель до нескольких месяцев. Нередко ее течение характеризуется спонтанными ремиссиями. Поражение оболочек проявляет себя в ранних стадиях заражения, иногда одновременно с экзантемой. Сифилитическое воспаление оболочек головного мозга может поражать изолированно конвекситальную поверхность мозга, основание, или одновременно поражать то и другое. Ввиду различия симптомов, зависящих от локализации процесса, различают лептоменингит конвекситальной поверхности мозга и лептоменингит основания мозга. Воспаление мягких оболочек основания головного мозга (leptomeningitis cerebri basilaris) в комбинации с другими симптомокомплексами — одна из самых частых локализаций сифилиса нервной


‘2 (78) апрель 2014 г. системы. Базальный лептоменингит проявляется общемозговыми и очаговыми явлениями. Часто отмечаются нарушения со стороны гипофиза — полиурия, полидипсия, реже симптомы несахарного диабета, адипозогенитальной дистрофии, акромегалические симптомы. Заболевание протекает с периодическими ремиссиями; чаще в подострой и хронической форме. В цереброспинальной жидкости: ликвор бес­ цветный, прозрачный, вытекает под слегка повышенным давлением; серологические реакции могут быть и положительными, и отрицательными; постоянное увеличение количества клеток (лимфоцитарный плеоцитоз: 40-60 клеток в 1 мкл); содержание белка чаще на верхней границе нормы. Диагноз базального менингита ставится на основании анамнестических данных, продолжительных головных болей, поражения черепно-мозговых нер­вов, серологического обследования и течения болезни. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на цито-серологических данных и течении болезни, это относится как к дифференцированию от базальных неспецифических лептоменингитов, так и от медленно растущих опухолей основания мозга. Воспаление мягких оболочек конвекситальной поверхности головного мозга (leptomeningitis convexitatis cerebri) клинически выражается либо одними общемозговыми симптомами, либо одновременно общемозговыми и очаговыми определенной локализации. При диффузных, тяжелых формах заболевания общемозговые симптомы резко превалируют над локальными. Сифилис твердой оболочки головного мозга (pachymeningitis cerebralis syphilitica) редко бывает изолированным, чаще всего комбинируется с заболеванием мягких оболочек; выражается в виде pachymeningitis cerebralis externa и pachymeningitis cerebralis interna. Первый является в большинстве случаев осложнением сифилитического костного процесса (periostitis cranii, ostitis diffusa, periostitis orbitae) и клинически характеризуется возбуждением или угнетением, тупой, обычно локализованной, головной болью, болезненной чувствительностью при давлении на кости черепа в определенных местах, невралгиями. При данной форме нейросифилиса могут быть джексоновские припадки, параличи, ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига обычно отсутствует. При локализации процесса на основании мозга развиваются и поражаются черепно-мозговые нервы, развиваются зрачковые расстройства. В течении болезни отмечаются изменчивость симптомов, колебание их интенсивности. Дифференциальная диагностика вначале затруднительна, но исследование ликвора позволяет уточнить диагноз до известной степени, облегчает и дает возможность исключить неспецифические пахименингиты. Pachymeningitis cerebralis interna haemorrhagica s. hematoma durae martis характеризуется утолщением твердой мозговой оболочки, ограниченным или распространенным, образованием своеобразной опухоли — гематомы, имеющей наклонность к кровоизлияниям, что объясняется ее строением. Заболевание проявляется инсультами, бессознательным состоянием, замедлением пульса, повышением температуры и явлениями двигательного раздражения или угнетения; могут быть судороги, менингеальные знаки, параличи отдельных мышечных групп, моноплегии, гемиплегии, преходящий симптом Бабинского. Диф-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

35

ференциальной диагностике помогают серологические данные и волнообразное течение болезни, т.к. неспецифические геморрагические пахименингиты отличаются от сифилитических только этиологией. Сифилис твердой оболочки спинного мозга (pachymeningitis spinalis syphilitica) Данный симптомокомплекс, описанный Шарко и Жоффруа, клинически проявляется тремя стадиями: I стадия — раздражение корешков: иррадиирующие боли в затылке, шее, в области локтевого и срединного нервов; II стадия — выпадение чувствительности, главным образом, в области упомянутых локтевого и срединного нервов. Причем распространение чувствительных расстройств изменчиво: более заметны парезы, параличи и атрофии мышц, иннервируемых теми же нервами; параличи вялые с фибриллярными подергиваниями; может быть и синдром Клюмпке-Дежерина (Klumpke-Dejerine); III стадия — явления сдавления спинного мозга: спастические параличи, нарушение чувствительности, трофические расстройства вплоть до пролежней. Продолжительность первой и второй стадии длительная; третья, особенно при поражении продолговатого мозга и наличии пролежней, может быстро привести к летальному исходу. Рachymeningitis spinalis interna haemorrhagica — самопроизвольные кровоизлияния на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки с корешковыми или спинальными явлениями по типу инсультов (небольших и преходящих). Сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica). Заболевание мягких мозговых оболочек может быть диффузным или очаговым, очаги одиночны (редко) или множественны. Более частой локализацией является грудная часть спинного мозга, но процесс может равным образом локализоваться и в других частях. Поражение мягких оболочек спинного мозга может быть очень ранним, еще в первичных стадиях сифилитического заражения и проявлять себя парестезиями, корешковыми болями. Иногда процесс в оболочках протекает без клинических симптомов, и только исследование ликвора дает возможность констатировать латентный менингеальный сифилис. Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica acuta) патоморфологически выражается гиперемией оболочек, диффузной инфильтрацией мелкоклеточными элементами и последующим образованием серозного экссудата. Клиническая картина сводится к повышению температуры (редко), болям в затылке, между лопатками, в спине, крестце, вдоль позвоночника, к парестезиям. Объективно констатируется гиперестезия или болезненность при давлении, особенно позвоночника, ригидность или контрактуры конечностей, повышение кожных и сухожильных рефлексов, вынужденное положение туловища, связанное с локализованной или диффузной болезненностью позвоночника. Иногда присоединяются менингеальные знаки, ригидность затылка и феномен Кернига. Процесс может переходить на корешки (meningoradiculitis) и спинной мозг (meningomyelitis), тогда определяются соответствующие симптомы раздражения и угнетения. Дифференциальная диагностика с неспецифическими лептоменингитами основывается на течении заболевания, бактериологическом исследовании, цито-серологических изменениях цереброспинальной жидкости. Прогноз благоприятен, однако острые формы нередко переходят в хронические.

неврология. психиатрия


36

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга (leptomeningitis spinalis syphilitica chronica) встречается чаще, чем острое, и может одновременно поражать твердую оболочку. Патоморфологически хронический процесс характеризуется утолщением оболочек, причем этот гиперпластический процесс, чаще гуммозный, может захватывать оболочки по всей длине спинного мозга, иногда же ограничивается отдельными его участками. Воспаление с оболочек может переходить как на корешки, так и на спинной мозг: 1. Сифилитический менингорадикулит (meningoradiculitis syphilitica) может сопровождать острые формы лептоменингита, но обычно является осложнением хронического воспаления. Клинически выражается симптомами раздражения корешков: иррадиирующими болями, гиперестезией, в зоне пораженных корешков либо симптомами выпадения: анестезией, вялыми параличами конечностей и туловища (мышц живота); иногда бывают нарушения функции тазовых органов. Симптомы менингорадикулита зависят главным образом от локализации. Поражение корешков caudae equinae сопровождается болями и анестезией, соответствующими области их распределения, нарушением функции тазовых органов, параличами. В течении заболевания необходимо отметить обычную для сифилиса нестойкость симптомов. 2. Сифилитический менингомиелит (meningomyelitis syphilitica) является одной из самых частых форм сифилиса спинного мозга; при этом спинной мозг обыкновенно поражается по периферии (myelitis marginalis), но нередко страдают и более глубокие отделы на различном протяжении, диффузно или избирательно. Менингомиелит может протекать остро, но чаще подостро и хронически; наиболее частая локализация при этом грудная часть спинного мозга (myelitis dorsalis). К симптомам со стороны оболочек присоединяется поражение самого спинного мозга с развитием парапареза, большей частью спастическим, с повышением сухожильных рефлексов и симптомами Бабинского, Оппенгейма, Россолимо; нарушением всех видов чувствительности. Расстройство сфинктеров — один из ранних, но в то же время стойких симптомов. Не так часто поражается поясничная часть спинного мозга (meningo-myelitis lumbalis) с характерными в таких случаях вялыми параличами нижних конечностей, понижением или отсутствием сухожильных и кожных рефлексов, недержанием мочи и трофическими расстройствами (пролежни). При локализации в шейной части спинного мозга (meningo-myelitis cervicalis) — тетрапарез с чувствительными расстройствами, с атрофическим параличом верхних и спастическим — нижних конечностей; (часто встречается синдром Клюмпке-Дежерина), нарушением чувствительности. При локализации в conus medullaris — паралич сфинктеров, отсутствие или ослабление сексуальных рефлексов, анестезия в области заднего прохода, промежности, половых органов. 3-я стадия нейросифилиса — сосудистые формы (сифилис II-III). Клинические проявления зависят от преимущественного поражения мелких или крупных сосудов, а также от расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств (инсульты, гемипарезы, нарушения черепных нервов, афазия, апраксия и т.п., эпилептические припадки). Для сосудистого

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. сифилиса характерно сочетание очаговых и общемозговых симптомов, что объясняется одновременным поражением сосудов головного мозга и мягких мозговых оболочек. Определяются психические нарушения: страх, возбуждение, деменция, близкая к сосудистой (эйфория, идеи величия, снижение критики, амнестический синдром, расторможенность влечений). От прогрессивного паралича эти состояния отличаются меньшей выраженностью и грубостью психических нарушений, отсутствием прогредиентности и нередкими спонтанными ремиссиями. Что касается локализации сифилитических артериитов в головном и спинном мозгу, то на первом месте стоят сосуды основания мозга, затем все остальные [15-18]. Серологические реакции в спинномозговой жидкости положительны далеко не всегда; увеличение количества клеток и концентрации белка умеренное. Сифилитические поражения крупных сосудов проявляются инсультами с последствиями различной тяжести. Развивающиеся парезы и параличи конечностей сопровождаются афазией, агнозией, апраксией. Их особенностью является обратимость при ранней диагностике и своевременном назначении специфического лечения. Постинсультная деменция в этих случаях носит лакунарный характер с раздражительностью, снижением интеллектуальных возможностей, однако сохраняются правильное поведение и критика к своему состоянию. Очень часто развиваются эпилептиформные припадки, вначале редкие, далее с тенденцией к учащению, вплоть до эпилептического статуса. Нарушения психики характеризуются приподнятым настроением, эйфорией, идеями переоценки своей личности или бредом величия, расстройствами памяти, конфабуляциями, резким снижением критики. В этих случаях возможно развитие спонтанных ремиссий с появлением частичной критики к болезненным явлениям и правильным поведением. Галлюцинаторно-параноидальные состояния характеризуются наплывом вербальных галлюцинаций комментирующего и императивного содержания. Как правило, затем появляются бредовые идеи преследования и отношения, и на их фоне нередко развивается делириозное и сумеречное помрачение сознания. При неврологическом обследовании обнаруживаются симптомы, соответствующие локализации сосудистого поражения. При поражениях мелких сосудов, обусловливающих более диффузные нарушения, выявляются как общие нарушения мозговых функций, так и парезы, поражения черепно-мозговых нервов, афазия, апраксия и другие очаговые расстройства, отражающие локализацию сосудистого процесса. Сосудистый сифилис спинного мозга имеет свои особенности. Специфический процесс локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому протеканию патологического процесса. У больных медленно нарастают парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции сфинктеров. Поражение артериальной системы спинного мозга клинически проявляется в зависимости от того, какой участок ее наиболее вовлечен в патологический процесс. В 1904 г. отечественный невролог П.А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии: параплегия нижних конечностей, диссоциированная параанестезия, дисфункция тазовых органов, трофические


‘2 (78) апрель 2014 г. расстройства. Данная клиническая картина получила в литературе название синдрома передней спинальной артерии — синдрома Преображенского. При дифференциальной диагностике васкулярного сифилиса центральной нервной системы с атеросклеротическим процессом существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени возможность определять люэтическую природу поражения: 1. Изменения при сифилисе наступают в относительно молодом возрасте. 2. При сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы в целом. 3. Тенденция к облитерации и фиброзному превращению при отсутствии склонности к атероматозному распаду и петрификации. Участок сосуда превращается в белый твердый шнур с эксцентрично расположенным просветом сосуда. 4. Другие проявления сифилиса в организме. 4-я стадия — гуммы (сифилис III). Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Гумма чаще всего локализуется в основании мозга, реже в мозговом веществе. Представляет собой сифилитическую бессосудистую гранулему, хорошо отграниченную от мозговой ткани. В случае связи с твердой мозговой оболочкой головного мозга гранулема может быть расценена как локальная форма менингита. Клинически гуммы проявляются очаговыми явлениями выпадения и раздражения в зависимости от их локализации и сопровождаются общемозговыми симптомами. Кости черепа обычно чувствительны при поколачивании, отмечаются головная боль, рвота, замедление пульса. На глазном дне выявляются застойные явления в дисках зрительных нервов. Если гуммы локализуются на выпуклой (конвекситальной) поверхности головного мозга, нередко отмечаются джексоновские припадки, могут развиваться моноплегии, эпизоды моторной или сенсорной афазий, преходящие моно- и гемипарезы. При локализации солитарных гумм в лобных долях возможно возникновение изменений психики в виде апато-абулического синдрома. По клиническим проявлениям гумма напоминает опухоль мозга (неопластический симптомокомплекс), с которой и следует проводить дифференциальную диагностику. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Психические изменения зависят от величины и локализации гумм (различные степени помрачения сознания, очаговые расстройства, экзогенные психозы). При базальном гуммозном менингите в начале заболевания наблюдаются субфебрильная температура, сильные головные боли, усиливающиеся по ночам. Менингеальные симптомы невыражены, могут отсутствовать, выявляются поражения III, IV и VI пар черепных нервов. И базальный, и конвекситальный гуммозный менингиты обычно имеют хроническое течение. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли. Начальными проявлениями часто могут быть корешковые боли и гипералгезия, отмечаются судороги в мышцах соответствующих сегментов. Постепенно развиваются парезы, амиотрофии, анестезия. При односторонней локализации гуммы в спинном мозге или оболочках развивается синдром Броун-Секара с центральным парезом, расстройством мышечно-суставного чувства на стороне очага и нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Иногда гуммы спинного мозга длительно не про-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

37

являют себя, несмотря на большие размеры, неврологическая симптоматика в таких случаях возникает остро вследствие сдавления или закупорки сосудов спинного мозга. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости резко положительны, увеличено количество клеток и белка. Классическими проявлениями позднего нейросифилиса (паренхиматозного нейросифилиса) являются спинная сухотка и прогрессивный паралич. Сифилитическая миелопатия (спинная сухотка) развивается спустя 8-12 лет после инфицирования. Около 30% больных нейросифилисом составляют больные спинной сухоткой, мужчины страдают в 4-7 раз чаще, чем женщины. В клинической картине первыми симптомами являются чувствительные нарушения: снижается вибрационная чувствительность и затем суставно-мышечное чувство. Снижается чувствительность к боли, проявляется сенсетивная атаксия. Изменения в рефлекторной сфере дебютируют исчезновением ахиллова, а затем коленного рефлекса. Иногда присоединяются пирамидные знаки. Одним из первых признаков болезни является нарушение мочеиспускания, при этом мочевой пузырь становится атоничным с большим содержанием остаточной мочи. У 90% пациентов страдающих спинной сухоткой развиваются зрачковые нарушения: узкие зрачки неправильной формы полностью или частично утрачивают реакцию на свет и у 20% больных развивается классический синдром Аргайла Робертсона, в 25% случаев развивается артрофия зрительного нерва. Могут проявлять себя и трофические нарушения в виде язв на стопах или табетической артропатии с выраженной деструкцией суставов (сустав Шарко). При патоморфологическом исследовании выявляются атрофия, склерозирование задних столбов спинного мозга, дегенерация волокон в составе задних корешков. В задних столбах наблюдается также демиелинизация волокон, гибель аксонов, пролиферация глии. Типичным проявлением прогрессивного паралича является прогрессирующая деменция, утрата критики к своему состоянию, агрессия, эпиприступы, нарушения речи, миоклонии, нарушения зрачковой реакции. Зрачковые расстройства аналогичны таковым при спинной сухотке. Психические нарушения часто бывают более выражены, чем неврологические [20]. Инструментальная и лабораторная диагностика сифилиса нервной системы Одной из особенностей современного течения сифилитических поражений нервной системы является преобладание стертых, атипичных, малосимптомных и серонегативных форм. Это связывают с измененной реактивностью организма человека и эволюцией патогенных свойств самого возбудителя. В таких случаях требуется особенно тщательное лабораторное исследование крови и ликвора, которое всегда играло большую роль в диагностике любых форм сифилиса. Ввиду отсутствия типичной картины и патогномоничных клинических вариантов серологическое обследование становится ведущим методом [15, 21-23]. В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1. Положительные нетрепонемные и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки крови. 2. Неврологические синдромы характерные для нейросифилиса.

неврология. психиатрия


38

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

3. Изменения цереброспинальной жидкости (положительные серологические реакции, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 10/ мкл и содержанием белка свыше 0,6 г/л). Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография головного мозга при нейросифилисе хотя и не позволяют установить специфичность процесса, однако дают возможность определить его локализацию, размер и служат, главным образом, для исключения других заболеваний [19]. Серологические исследования ликвора. Показания для ликворологического обследования: наличие поздних проявлений вторичного сифилиса (лейкодерма, алопеция, широкие кондиломы); дюбая форма скрытого сифилиса; все поздние формы сифилиса; клиническое подозрение на НС; серорезистентность. Серологические тесты для исследования СМЖ позволяют тестировать цельную СМЖ. Нетрепонемные тесты RMP-СМЖ и RPR в качественной и количественной постановке с неразведенным ликвором и разведенным в 2 и 5 используются для постановки диагноза и проведения контроля излеченности нейросифилиса. Из трепонемных тестов наиболее широко применяются РИФ, ИФА, РПГА (TPHA). Для верификации специфичности поражения ЦНС используется TPHA-индекс. При нейросифилисе величина этого индекса превышает 100, после лечения она снижается. Как исключающий тест на нейросифилис можно использовать тест РИФц, который обладает наибольшей чувствительностью для ликвородиагностики сифилиса. Эта модификация РИФ может использоваться в диагностике поражений ЦНС при всех формах сифилиса. ЛИТЕРАТУРА 1. Бакулев А.Л. Об особенностях сифилиса нервной системы / А.Л. Бакулев А.Л., А.П. Колоколов, А.П. Суворов // Вестник дерматологии и венерологии. — 2002. — № 4. — С. 53-57. 2. Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть I. Эпидемиология, патогенез, клиника. / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 1. — С. 28-34. 3. Britton L.J. Neurosyphilis: not be forgotten / L.J. Britton, B.E. Jorner, A.N. Ewart // Intern med J. — 2004, May. — № 34 (5). — P. 299-300. 4. Катунин Г.Л. Анализ заболеваемости и качества лабораторной диагностики нейросифилиса в Российской Федерации / Г.Л. Ка­ тунин, Н.В. Фриго, С.В. Ротанов и др. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2011. — № 3. — С. 18-26. 5. Аковбян В.А. Сифилис / В.А. Аковбян, В.И. Прохоренков, А.И. Новиков [и др.]. — М.: Медкнига, 2002. — 300 с. 6. Scheck D.N. Neurosyphilis / D.N. Scheck, E.W. Hook // Infect. Dis. Clin. North. Am. — 1994. — Vol. 8 (4). — P. 769-795. 7. Маргулис М.С. Ранний нейросифилис. Патологическая анатомия, патогенез и клиника / М.С. Маргулис. — Медгиз, 1949. — С. 215. 8. Мингалеев А.А. Третичный сифилис. Учебное пособие для врачей / А.А. Мингалеев, Г.И. Мавлютова, Р.М. Газизов. Казань. — Меддок, 2010. — С. 24. 9. Coyle P.К. Spirochetal infection of the central nervous system / P.К. Coyle, R. Dattwyler // Infect. Dis. Clin. North Am. — 1990. — Vol. 4 (4). — P. 731-746. 10. Аствацатуров К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение: Руководство для врачей / К.Р. Аствацатуров. — М.: Медицина, 1971. — 432 с. 11. Никифоров А.С. Клиническая неврология, в 3 т. / А.С. Никифоров, А.Н. Коновалов, Е.И. Гусев. — М.: Медицина, 2002. — Т. 2. — 792 с. 12. Погорелов Ю.В. / Руководство по гистологии // под ред. И.Г. Ак­ маева, В.Л. Быкова, О.В. Волковой и др. — СПб: Спец. литература, 2001. — Т. 1. 13. Dinibile M.J. Acute syphilitic meningitis in a man with seropositivity for human immunodeficiency virus infection and normal numbers of CD4 T-lymphocytes / M.J. Dinibile, J.D. Baxter, T.R. Mirsen // Arch. Intern. Med. — 1992. — Vol. 152 (6). — P. 1324-1326.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Рекомендуется следующий диагностический алгоритм: 1. Выявление жалоб, характерных для поражения нервной системы у всех серопозитивных пациентов. 2. Анамнез: сифилис, перенесенный в прошлом; любые варианты антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды, препараты имидазола); результаты предыдущих серологических тестирований; другие, перенесенные в прошлом заболевания; диспансерное наблюдение у специалистов другого профиля; результаты специальных исследований и консультаций смежных специалистов, если они проводились. 3. Объективное неврологическое обследование. 4. Люмбальная пункция. 5. Обследование методами нейровизуализации. Особое внимание должны привлекать пациенты с субъективной и объективной неврологической симптоматикой моложе 40 лет, не страдавшие до последнего времени какими-либо неврологическими заболеваниями [19, 22, 24]. Лечение. Несмотря на многообразие клинических симптомов и различных уровней поражения нервной системы, лечение схематично и представлено следующим образом: Ранний нейросифилис: 1. Пенициллин по 12 млн ЕД, в/в, капельно, 2 раза в день, 20 дней. 2. Пенициллин по 4 млн ЕД×6, в/в, струйно, 20 дней. 3. Преднизолон 90-60-30 мг в сутки, 3 дня. Поздний нейросифилис:2 аналогичных курса с интервалом 2 недели. Альтернативное лечение: цефтриаксон по 2,0 в/м, 20 дней, или 2 курса по 20 дней. При своевременном диагнозе данная терапия позволяет добиться положительного результата [15, 24, 25]. 14. Komachi H. A case of syphilitic meningitis presenting the seventh nerve and the eight nerve paresis / H. Komachi, M. Jkeda, Y. Asano, H. Tsuragoshi // No To Shikei. — 1990. — Vol. 42 (7). — P. 651-654. 15. Родиков М.В. Нейросифилис. От диагноза к лечению. Часть II. Диагностика, терапия, прогноз / М.В. Родиков, В.И. Прохоренков // Вестник дерматологии и венерологии. — 2010. — № 2. — С. 20-25. 16. Gass J.D. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis / J.D. Gass, R.A. Braunstein, R.G. Chenoweth // Ophthalmology. — 1990. — Vol. 97 (10). — P. 1288-1297. 17. Guiloff R.J. Central nervous system oportunistic infections in HIV disease: clinical aspects / R.J. Guiloff, S.V. Tan // Bailliers Clin. Neurol. — 1992. — Vol. 1 (1). — P. 103-154. 18. Marra C. An experimental model of early central nervous system syphilis / C. Marra, S.A. Baker-Zauder, E.W. Hook, S.A. Lukehart // J. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 163 (4). — P. 826-829. 19. Самцов А.В. Нейросифилис. Современные представления о диагностике и лечении / А.В. Самцов. — С.-Петербург: СпецЛит, 2006. — 128 с. 20. Мументалер М., Мате Х. Неврология. — М.: Медпрессинформ, 2011. — С. 120-123. 21. Hama K. Neurosyphilis with meziotemporal magnetic resonanse imaging adnormalities / K. Hama, H. Ishigushi, T. Tuji [et al.] // Intern med J. — 2008. — Vol. 47. — Р. 1813-1817. 22. Lolli P. Cerebrospinal fluid anticardiolipin antibodies in neurological diseases / P.Lolli, S. Mata, M.C.Bariffi, L.Amaducci // Clin. Immonol. Immunopathol. — 1991. — Vol. 52 (2). — P. 314-321. 23. Tieen R.D. Neurosyphilis in HIV carriers: MR findings in six patients / R.D. Tieen, A.D. Geran-Marton, A.S. Mark // AJR Am. J. Roentgenol. — 1992. — Vol. 153 (6). — P. 1325-1328. 24. Gordon S.M. The response of symptomatic neurosyphilis to highdose intravenous penicillin G in patients with human immunodeficiency virus infection / S.M. Gordon, M.E. Eaton, R. George [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 331 (22). — P. 1516-1517. 25. Musher D.M. Syphilis, neurosiphilis, penicillin, and AIDS / D.M. Musher // J. Infect. Dis. — 1991. — Vol. 163 (6). — P. 1201-1206.


‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Bakulev A.L. et al. On peculiarities of syphilis of the nervous system. Vestnik dermatologii i venerologii, 2002, no. 4, pp. 53-57 (in Russ.). 2. Rodikov M.V., Prokhorenkov V.I. Neyrosifilis. Neurosyphilis. From diagnosis to treatment. Part I. Epidemiology, pathogenesis, clinical features. Vestnik dermatologii i venerologii, 2010, no. 1, pp. 28-34 (in Russ.). 3. Britton L.J., Jorner B.E., Ewart A.N. Neurosyphilis: not be forgotten. Intern med J., 2004, May, no. 34 (5), pp. 299-300. 4. Katunin G.L., Frigo N.V., Rotanov S.V. et al. Analiz zabolevaemosti i kachestva laboratornoy diagnostiki neyrosifilisa v Rossiyskoy Federatsii. Vestnik dermatologii i venerologii, 2011, no. 3, pp. 18-26 (in Russ.). 5. Akovbyan V.A., Prokhorenkov V.I., Novikov A.I. et al. Sifilis. Moscow: Medkniga, 2002. 300 p. 6. Scheck D.N., Hook E.W. Neurosyphilis. Infect. Dis. Clin. North. Am., 1994, vol. 8 (4), pp. 769-795. 7. Margulis M.S. Ranniy neyrosifilis. Patologicheskaya anatomiya, patogenez i klinika [Early neurosyphilis. Pathological anatomy, pathogenesis and clinical]. Medgiz, 1949. P. 215. 8. Mingaleev A.A., Mavlyutova G.I., Gazizov R.M. Tretichnyy sifilis. Uchebnoe posobie dlya vrachey [Tertiary syphilis. A manual for physicians]. Kazan: Meddok, 2010. P. 24. 9. Coyle P.K., Dattwyler R. Spirochetal infection of the central nervous system. Infect. Dis. Clin. North Am., 1990, vol. 4 (4), pp. 731-746. 10. Astvatsaturov K.R. Sifilis, ego diagnostika i lechenie: Rukovodstvo dlya vrachey [Syphilis, its diagnosis and treatment: a guide for physicians]. Moscow: Meditsina, 1971. 432 p. 11. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinicheskaya nevrologiya, v 3 t. [Clinical Neuroscience, in 3 vol.] Moscow: Meditsina, 2002. Vol. 2. 792 p. 12. Pogorelov Yu.V. Rukovodstvo po gistologii [Instructions by Histology], edited by I.G. Akmaev, V.L. Bykov, O.V. Volkova et al. Saint Petersburg: Spets. literatura, 2001. Vol. 1. 13. Dinibile M.J. et al. Acute syphilitic meningitis in a man with seropositivity for human immunodeficiency virus infection and normal

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

39

numbers of CD4 T-lymphocytes. Arch. Intern. Med., 1992, vol. 152 (6), pp. 1324-1326. 14. Komachi H., Jkeda M. et al. A case of syphilitic meningitis presenting the seventh nerve and the eight nerve paresis. No To Shikei., 1990, vol. 42 (7), pp. 651-654. 15. Rodikov M.V., Prokhorenkov V.I. Neyrosifilis. From diagnosis to treatment. Part II. Diagnosis, therapy, prognosis. Vestnik dermatologii i venerologii, 2010, no. 2, pp. 20-25 (in Russ.). 16. Gass J.D., Braunstein R.A., Chenoweth R.G. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis. Ophthalmology, 1990, vol. 97 (10), pp. 1288-1297. 17. Guiloff R.J., Tan S.V. Central nervous system oportunistic infections in HIV disease: clinical aspects. Bailliers Clin. Neurol., 1992, vol. 1 (1), pp. 103-154. 18. Marra C. et al. An experimental model of early central nervous system syphilis. J. Infect. Dis., 1991, vol. 163 (4), pp. 826-829. 19. Samtsov A.V. Neyrosifilis. Sovremennye predstavleniya o diagnostike i lechenii [Neurosyphilis. Modern views on the diagnosis and treatment]. Saint Petersburg: SpetsLit, 2006. 128 p. 20. Mumentaler M., Mate Kh. Nevrologiya [Neurology]. Moscow: Medpress-inform, 2011. Pp. 120-123. 21. Hama K., Ishigushi H., Tuji T. et al. Neurosyphilis with meziotemporal magnetic resonanse imaging adnormalities. Intern med J., 2008, vol. 47, pp. 1813-1817. 22. Lolli P. et al. Cerebrospinal fluid anticardiolipin antibodies in neurological diseases. Clin. Immonol. Immunopathol., 1991, vol. 52 (2), pp. 314-321. 23. Tieen R.D., Geran-Marton A.D., Mark A.S. Neurosyphilis in HIV carriers: MR findings in six patients. AJR Am. J. Roentgenol., 1992, vol. 153 (6), pp. 1325-1328. 24. Gordon S.M., Eaton M.E., George R. et al. The response of symptomatic neurosyphilis to high-dose intravenous penicillin G in patients with human immunodeficiency virus infection. N. Engl. J. Med., 1994, vol. 331 (22), pp. 1516-1517. 25. Musher D.M. Syphilis, neurosiphilis, penicillin, and AIDS. J. Infect. Dis.,1991, vol. 163 (6), pp. 1201-1206.

неврология. психиатрия


40

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.831-005-036.1-053.2

Е.А. МОРОЗОВА, В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.В. ЗАЙЦЕВА Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Современные представления об особенностях нарушений мозгового кровообращения у детей: причины и последствия Морозова Елена Александровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru Прусаков Владимир Федорович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: kazdnevr@mail.ru Зайцева Елена Владимировна — ординатор кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: zaitceva.elena2505@gmail.com В статье представлен анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов — ангионеврологов, который позволяет оценить основные точки зрения и дискуссии в отношении сосудистой патологии мозга у детей. Представлен спектр причин, вызывающих расстройства церебральной гемодинамики у детей, ишемических и геморрагических инсультов. Обсуждаются современные требования к диагностике нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков. Авторы представили результаты собственного исследования 51 пациента с цереброваскулярной недостаточностью, ее клиническими проявлениями и коморбидными симптомами. Ключевые слова: инсульт у детей, перинатальная ишемия.

E.A. MOROZOVA, V.F. PRUSAKOV, E.V. ZAYTSEVA Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children: causes and consequences Morozova E.A. — Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: ratner@bk.ru Prusakov V.F. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09 e-mail: kazdnevr@mail.ru Zaytseva E.V. — Resident in the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: zaitceva.elena2505@gmail.com The article presents the analysis of publications of the Russian and foreign authors — angioneurologists, which allows to evaluate the main opinions and discussions on the vascular brain pathology in children. A range of causes of cerebral hemodynamics disorders in children is presented, as well as ischemic and hemorrhagic strokes. The modern requirements to the diagnosis of cerebral circulation disorders in children and adolescents are discussed. The authors present the results of research of 51 patients with cerebrovascular insufficiency, its clinical manifestations and comorbid symptoms. Key words: stroke in children, perinatal ishemya.

До настоящего времени проблема цереброваскулярной патологии у детей не привлекала внимание исследователей, поскольку считалась в определенной степени неврологическим раритетом. В то же время развернутая в мировой литературе дискуссия о частоте нарушений мозгового кровообращения у детей, их причинах и последствиях демонстрирует

неврология. психиатрия

недостаточность знаний в этой области медицины и отсутствие единого подхода к диагностике и терапии. Наибольшее количество публикаций посвящено сосудистым мозговым катастрофам — ишемическим и геморрагическим инсультам у детей [1-3]. Летальность при инсультах у детей составляет от 7 до 28%, общая смертность — 0,6 случая на


‘2 (78) апрель 2014 г. 100 000 детей в год [4-7]. Смертность при ишемическом инсульте ниже, чем при геморрагическом, а при последнем она достигает 29-41%. Из перенесших церебральную ишемию умирают от 5 до 16% [8-13]. В настоящее время проблема инсультов у детей является междисциплинарной и формируется на стыке прежде всего детской неврологии, кардиологии, ангиологии и патологии свертывающей системы крови. Рост цереброваскулярной патологии неизбежен. Не исключено, что ее увеличение произойдет и в связи с внедрением программы по стимуляции репродуктивной функции «500 г — жизнеспособный плод», а также внедрением новых технологий по выхаживанию новорожденных и применению интенсивных методов терапии. Очевидно, что снижение смертности недоношенных детей, рожденных с экстремальной массой тела, приведет к росту показателей тяжелой инвалидности и, кроме этого, будет способствовать росту заболеваний нервной системы не только у детей, но в последующем и у взрослых. Проблема ангионеврологии становится также и возрастзависимой. При анализе этиологических причин роста инсультов у взрослых, становится очевидным, что плацдарм для них подготовлен в детстве и отрочестве. Известно, что в 75% случаев ишемических инсультов у лиц молодого возраста первые признаки неполноценного церебрального кровообращения в виде головных болей, синкопальных приступов, головокружения, сердцебиения, непереносимости физических нагрузок и др. четко проявляются в подростковом возрасте [14, 15]. Показано, что по уровню смертности, склонности к рецидивированию, неизбежности формирования инвалидизирующих последствий больные с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в молодом и детском возрасте не отличаются от известных декретированных групп. Vijeva Ganesan и соавт. [16] установили, что после первого эпизода ОНМК, произошедшего в возрасте от 21 дня до 19 лет, через пять лет только 59% пациентов не имели повторного инсульта. Средний риск повторения цереброваскулярной катастрофы в популяции больных составляет около 20% при сочетании двух доказанных факторов риска и неуклонно нарастает, доходя до 42%. В то же время случаи ОНМК у детей и молодых — это, как правило, казуистика, ставящая в недоумение персонал первичного, неотложного и амбулаторного звена, что неизбежно сказывается на скорости постановки диагноза, госпитализации на специализированный этап оказания помощи и своевременности терапевтических мероприятий. В отличие от пожилых (у которых основными этиологическими факторами являются артериальная гипертензия и атеросклероз церебральных сосудов), у детей и молодых людей ОНМК — мультифакторное заболевание. Так, подсчитано, что в возрасте до 30 лет более 70 заболеваний могут стать причиной ОНМК только ишемического генеза [17]. Мультифакториальность этиологии значительно затрудняет диагностический поиск, особенно на острейшем и остром этапах болезни, однако проводить его необходимо, поскольку установление источника церебральной сосудистой катастрофы определяет направление медикаментозной коррекции и прогноз на рецидивирование ОНМК. По зарубежным данным, около 20% ишемических инсультов даже после проведения тщательного диагностического поиска остаются этиологически неясными.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

41

В России же, как показывают немногочисленные публикации, этот показатель достигает 65-70%, что значительно затрудняет выявление пациентов с такой патологией и препятствует формированию декретированных групп больных для проведения первичной профилактики болезни в молодом возрасте [17]. Внедрение в клиническую практику современных методов нейровизуализации и ультразвуковых методик исследования сосудов мозга расширило возможности диагностики и выявления причин нарушений мозгового кровообращения, особенно в тех случаях, когда нет четких данных за наличие какого-либо заболевания системы кровообращения. В частности у детей и лиц молодого возраста как причина ишемического инсульта все чаще стала выявляться диссекция (расслаивающая гематома) экстра- и интракраниальных артерий, кровоснабжающих мозг [18]. По данным литературы, диссекция церебральных артерий — одна из основных причин ишемического инсульта у детей и молодых людей до 45 лет, частота которой составляет от 5 до 22% среди прочих причин инфарктов мозга в молодом возрасте [19]. Диссекции могут подвергаться любые крупные артериальные стволы, причем наиболее часто поражаются экстракраниальные отделы внутренних сонных артерий (ВСА) — в 75% случаев, реже экстракраниальные отделы позвоночных артерий (ПА) — 15%, и остальные 10% наблюдений приходятся на интракраниальные отделы магистральных артерий головы (МАГ), а также среднюю мозговую и основную артерии. В целом частота диссекции достаточно мала и составляет 2,6 случаев на 100 000 населения. Средний возраст больных с диссекцией ПА — 40 лет (см. рис.), с диссекцией сонных артерий — 47 лет [16, 20, 21]. У женщин эта патология встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Расслоение стенки церебральных артерий вызывается образующейся в ее пределах гематомой, которая распространяется между слоями сосудистой стенки на различное расстояние вдоль артерии. Диссекция церебральных артерий может возникать в результате травмы либо спонтанно. Травматическое расслоение стенки артерии возникает после тупой закрытой или проникающей травмы шеи, общего сотрясения (например, при падении) и чаще всего локализуется экстракраниально. Спонтанная диссекция может развиваться без видимой причины, но чаще ей предшествует воздействие силовых факторов, таких как резкие движения головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия сосудистой стенки расположенным рядом костно-связочным аппаратом, сеансы мануальной терапии, а также прыжки, сильный кашель или чихание, сексуальная активность и т.д. Большое значение в развитии спонтанной диссекции придается предрасполагающим факторам, к которым относятся: фибромаскулярная дисплазия, крайняя степень извитости и перегибов сосудов, заболевания соединительной ткани, в том числе синдромы Марфана, синдром Элерса — Данлоса и др. [22, 23]. Кроме того, у больных со спонтанной диссекцией в анамнезе часто наблюдаются носовые кровотечения, артериальная гипертензия (48% в одной серии наблюдений), мигренеподобные головные боли. Внутрисосудистое кровоизлияние может развиваться альтернативными путями, приводя к разным последствиям. Если гематома достаточно мала, она может самостоятельно затромбировать-

неврология. психиатрия


42

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ся или рассосаться, оставаясь бессимптомной. Субинтимальное кровоизлияние может частично или полностью окклюзировать поврежденную артерию или ее ветви либо прорываться обратно в просвет артерии, создавая ложный просвет сосуда (ложный кровоток). Обширная диссекция может распространяться интракраниально, приводя к развитию инфарктов мозга. Рисунок. Больная М., 18 лет. Диссекция правой позвоночной артерии

Многие зарубежные эпидемиологические исследования подтвердили, что независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов молодого возраста и детей является гипергомоцистеинемия, при которой отмечена отчетливая прямая связь между уровнем гомоцистеина и риском развития ОНМК [17]. Болезнь Фабри занимает второе место по частоте после болезни Гоше среди лизосомальной патологии (1 случай на 40 000 мужского населения, в общей популяции 1:117  000). Наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу, то есть отсутствует передача признака от отца к сыну, при этом все дочери больного отца будут носителями патологического рецессивного гена, хотя клинически у них заболевание не проявится или будут стертые проявления болезни. В настоящее время болезнь Фабри относят к группе лизосомальных болезней накопления, связанных с наследственно обусловленным дефектом лизосомального фермента (α-галактозилгидролазы), вследствие которого в лизосомах эндотелия кровеносных сосудов накапливаются гликосфинголипиды. Просвет сосудов облитерирует вплоть до полной окклюзии, в результате чего происходит замедление и полное прекращение кровотока. Описанные изменения обнаруживаются в периневрии периферических нервов, головном мозге, почках, сердце, печени, селезенке, поджелудочной железе, коже, простате, во всех типах мышечной ткани. Инсульт при данной патологии, вероятно, вызван прогрессивным накоплением сфинголипидов в мозговых сосудах, изменениями локального паттерна мозгового кровотока, наруше-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. нием сосудистой функции и развитием эндотелиальной васкулопатии. Полисистемность поражения и разнообразие клинической симптоматики существенно затрудняют нозологическую диагностику, особенно на ранних этапах болезни. Именно цереброваскулярные катастрофы, инфаркты миокарда и почечная недостаточность ограничивают продолжительность жизни пациентов с болезнью Фабри — большинство из них умирают после 40 лет [17]. При болезни Фабри ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки отмечаются в 27% случаев. Наиболее ранние транзиторные ишемические атаки зафиксированы у пациента в возрасте 12 лет. Средний возраст развития цереброваскулярной патологии при болезни Фабри составляет 33,8 у мужчин и 40,3 года у женщин, а частота летальных исходов у этих пациентов достигает 55% [17]. Синдром MELAS (митохондриальная энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды) занимает одно из ведущих мест в рейтинге причин ОНМК в молодом и детском возрасте. Показано, что в 17% случаев именно инсульты выступают в качестве манифестных проявлений синдрома MELAS, в дальнейшем же их регистрируют с частотой 99% и относят к кардинальным симптомам развернутой стадии болезни наряду с миопатическим симптомокомплексом, феноменом «рваных» красных волокон и лактат-ацидозом [17]. Факторами риска остаются персистенция герпетических вирусов (I, II, III, IV типов), цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, а также ветряная оспа, бактериальные и туберкулезный менингиты, ВИЧ-инфекции [24, 25]. При этом основной причиной развития инфекционного васкулита у детей считается ветряная оспа.  В то же время в отечественной литературе на данном факте риска инсульта у детей неврологи не фиксируют внимание, чаще объясняя патологию центральной нервной системы возникшим постветряночным энцефалитом, ведь речь идет о церебральном васкулите или менинговаскулите с локальным нарушением кровообращения. В частности обычные инфекционные васкулиты осложняются в 4% случаев инфарктом мозга, в то время как у детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет, перенесших ветряную оспу, позже в 20% случаев диагностируется инсульт [25]. Но вот позднее характерным признаком является развитие постветряночных артериальных стенозов дистальных отделов внутренней сонной и проксимальных отделов церебральных артерий. При этом часто развиваются субкортикальные инфаркты. В отечественной и зарубежной литературе приводятся данные о частоте метаболических инсультов, которые при своевременном скрининге имеют благоприятное течение. По данным Л.А. Широкостюк [26], следует, что перинатальный анамнез отягощен практически у половины детей с цереброваскулярной патологией — 63%, где в равных пропорциях встречались неблагоприятное течение беременности и родов у матери, сложности адаптации в неонатальном периоде. Регулярно наблюдались у невролога по поводу резидуальных состояний — 47%, отставали в нервно-психическом развитии — 8% обследованных. Среди факторов риска отмечены: болезни сердца — у 13%, в том числе врожденные пороки у 8%, MELAS-синдром — у 10,5%, предшествовавшая инсульту травма — у 9%, синдром Дауна в сочетании с сахарным диабетом и диффузным токси-


‘2 (78) апрель 2014 г. ческим зобом, обнаружение опиатов в крови — по 2,3% случаев. Со стороны родственников тромботические эпизоды до 50 лет отмечены — у 10,5%. Выявлены причины инсульта: болезни сердца — 40%, васкулопатии и васкулиты — 12%, болезни системы крови и коагулопатии — 66%, структурные аномалии сосудов головного мозга — 32%, МELASсиндром — 10,5% больных. Однако у каждого третьего ребенка при сборе анамнеза не выявлено указания ни на один из общепризнанных факторов риска, что может значительно затруднять выявление пациентов с такой патологией и препятствовать формированию декретированных групп больных детского возраста. Исследователи детского инсульта единодушны в оценке его драматичных последствий, наиболее частые из которых: когнитивный дефицит, двигательные и поведенческие нарушения [27-29]. Мы провели анализ анамнестических данных, неврологического статуса, показателей мозговой гемодинамики и нейровизуализации у 51 больного с клинико-инструментальными данными цереброваскулярной недостаточности. Одной из немаловажных задач данной работы был анализ врачебного подхода в отношении диагностики причин развития церебральной дисциркуляции у детей. Из 51 пациента, вошедшего в группу исследования, было 28 девочек и 23 мальчика. Возраст детей составлял от 6 до 17 лет. Все пациенты предъявляли жалобы на повторяющуюся головную боль, преимущественно в височных (49,0%), лобных (33,3%) и затылочных областях (25,5%); 17 детей (33,3%) отмечали ежедневную головную боль, 24 исследуемых (47%) страдали приступами цефалгии несколько раз в неделю и 5 пациентов (9,8%) — в среднем 5-6 раз в месяц. Давящую или сжимающую головную боль описывали 28 детей (54,9%), пульсирующую — 16 человек (31,4%), 9 больных (17,6%) не могли квалифицировать болевые ощущения, что свойственно детскому возрасту. Интенсивная цефалгия, требующая приема анальгетиков, была выявлена у 29 исследуемых (56,8%), у 22 детей (43,1%) головная боль была расценена как малоинтенсивная, когда сон или отдых улучшали самочувствие. Анализ факторов, провоцирующих возникновение головной боли, показал роль умственных нагрузок и эмоционального напряжения (39,2%). В то же время у 23 детей (45,1%) чувство боли возникало самопроизвольно. При оценке головной боли и в поиске ее причин отечественные и зарубежные авторы уделяют большое внимание коморбидным симптомам, которые способны указать на единый механизм их возникновения. Так, в группе исследования головная боль дебютировала практически одновременно с ухудшением зрения у 11 пациентов (21,6%), зрительные нарушения в виде выпадения полей зрения, концентрического сужения полей зрения и потемнения перед глазами на высоте головной боли были зафиксированы у 7 больных (13,7%). Вероятно, следует учитывать, что этот немалый процент преходящих зрительных расстройств выявлен исключительно у тех пациентов, которые обращались к врачу с подобными ощущениями. К коморбидным нарушениям, значительно снижающим качество жизни, у детей с головной болью можно отнести головокружения, которые отмечали 33,3%пациентов, у 82,3% был диагностирован несистемный его характер. Тошнота и рвота в составе приступа головной

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

43

боли были отмечены у 21,6%, нарушения сна — у 13,7%, носовые кровотечения — у 13,7%. Результаты анализа сопутствующих расстройств показали, что не менее значимыми, чем головная боль, для 52,9% детей в возрасте старше 11 лет были боли в шее, которые возникали и перед приступом головной боли или одновременно, а 74,1% больных описывали частую, повторную, практически постоянную цервикалгию. Выраженная эмоциональная лабильность была зафиксирована у 29,4% больных с цереброваскулярными нарушениями и цефалгией. Синкопальные состояния выявлены у 11,8% пациентов на фоне цефалгии. Перинатальный анамнез был достоверно отягощен у 80,4% обследованных: существенные осложнения течения беременности и родов, низкая оценка по шкале Апгар, лечение у невролога в течение младенческого возраста. Наиболее значимыми показателями нарушения кровотока, по данным инструментальных методов исследования — УЗДГ и дуплексного сканирования сосудов мозга, была асимметрия кровотока в бассейне позвоночных артерий с преобладанием в экстракраниальном отделе у 37,3%, в интракраниальном — у 13,7%, патологическая извитость хода позвоночных артерий выявлена у 23,5%, спазм глазничных артерий — у 25,5% детей. Обращает внимание частота и выраженность расстройств венозного кровотока у детей группы исследования. Выраженная венозная дисциркуляция описана у 60,1% и умеренная — у 33,3% больных. Таким образом, венозные нарушения в целом составили 93,4%. Методы нейровизуализации были проведены у 8 детей из 51, имеющих повторяющуюся головную боль в течение более 6 месяцев и недостаточность мозгового кровотока. Ни в одном случае не было зафиксировано нейровизуализационного исследования в ангиорежиме. Анализ МРТ показал, что у 6 из 8 пациентов имеются признаки перенесенного ишемического процесса, и у 4 обнаружены явления вентрикуломегалии. Обсуждение полученных результатов Актуальность исследования нарушений мозгового кровообращения у детей не вызывает сомнений, как в связи с высоким риском развития мозговой сосудистой катастрофы, так и с драматизмом последствий в виде той или иной степени инвалидности. Любой патологический процесс более благоприятен в отношении терапии при дебюте, последствия достоверно меньше поддаются коррекции. Классификация нарушений мозгового кровообращения позволяет определить симптомы начальной стадии, когда ведущими являются головные боли, головокружения, синкопальные состояния. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно у детского контингента больных, считаются достоверным предвестником ишемического инсульта. Анализ результатов проведенного скринингового исследования показал недостаточную настороженность и, возможно, информированность врачей в отношении сосудистой патологии мозга. В определенной степени этот факт может быть объяснен отсутствием мировых стандартов наблюдения и ведения данного контингента пациентов. Ни одному из обследованных больных не проводились исследования крови на гипергомоцистеинемию и вирусологический скрининг, коагулопатию, консультации гематолога, генетический анализ, МРТ или КТ в со-

неврология. психиатрия


44

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

судистом режиме. Таким образом, не установлено попытки поиска причин развития недостаточности мозгового кровотока. Оценка характеристик головной боли у детей с цереброваскулярной недостаточностью показывает ее высокую частоту, повторяемость, интенсивность и сочетание с такими симптомами, как зрительные нарушения, боль в шее, расстройства сна, синкопальные состояния. В последние десятилетия имеется спектр исследований, отражающих высокую частоту венозных инсультов и инфарктов у лиц молодого возраста, плацдарм

для которых, судя по полученным данным венозных нарушений в группе исследования, в 93,4% формируется в детстве. Перинатальная гипоксия-ишемия, которая является важнейшим и наиболее частым осложнением у младенцев, вероятно, в периоде роста ребенка и растущих нагрузок подвергается декомпенсации. Скепсис в отношении перинатальных проблем, типичный для врачей, практикующих во взрослой сети, должен стать раритетом, что позволит обнаружить ту же тенденцию и в отношении роста инсультов у молодых.

ЛИТЕРАТУРА 1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies // Schattauer GmbH, Stuttgart Received. — 2004. — Vоl. 2. — P. 697-706. 2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan // Stroke. — 1991. — Vоl. 22. — P. 586-589. 3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study // Stroke. — 2007. — Vоl. 38. — P. 2234-2240. 4. Покровский А.В., Шубин А.А. Расслоение артерий (обзор литературы и клинические наблюдения) // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — Т. 12, № 4. — С. 27-38. 5. Школьникова М.А., Абдулатипова И.В. Основные тенденции заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний детей и подростков в Российской Федерации // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 4. — С. 4-10. 6. Чучин М.Ю. Ишемический инсульт в детском возрасте // Инсульт. — 2004. — № 11. — С. 27-37. 7. Roach E.S. Etiologi of stroke in children / E.S. Roach // Semin Rdial Neurol. — 2000. — Vоl. 7. — Р. 244-260. 8. Ganesan V., Chong W.K., Cox T.C. et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence // Neurology. — 2002. — Vоl. 9. — P. 1552-1556. 9. Roach E.S., Biller J. Treatment of ischemic stroke in children // Stroke. — 2001. — Vоl. 1. — P. 264-270. 10. De Schryver E.L. et al. Prognosis of haemorrhagic stroke in childhood: a long-term follow-up study // Dev Med Child Neurol. — 2003 Apr. — Vоl. 45 (4). — P. 233-239. 11. Евтушенко С.К. Инсульты у детей (научный обзор и клинические наблюдения) // Современная педиатрия. — 2010. — № 3 (31). — С. 175-182. 12. Евтушенко С.К. Гетерогенный ишемический инсульт у детей // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 370. — С. 56-61. 13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. [et al.]. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients // J. Child Neurol. — 2000. — № 15. — Р. 290-294. 14. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных: Острый период и поздние осложнения. 4-е издание. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. — 368с.; ил., www.sys-int.ru 15. Морозова Е.А. Клиническая эволюция перинатальной патологии мозга: автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Казань, 2012. — С. 28-29.

16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke // Annals of Neurology. — 2003. — Vоl. 53. — P. 167-173. 17. Гусев В.В., Львова О.А. Врожденные и наследуемые нарушения метаболизма как пичины инсультов у молодых пациентов и детей // Системная интеграция в здравоохранении. — 2010. — № 4. — С. 51-59. 18. Cмирнова И.Н. и соавт. Инсульт в молодом возрасте, обусловленный диссекцией позвоночных артерий с окклюзией основной артерии // Атмосфера. Нервные болезни www.atmosphere-ph.ru. — 2006. — № 3. — С. 33-40. 19. Hart R.G., Easton J.D. Dissections // Stroke. — 1985. — Vоl. 16. —  P. 925-927. 20. Hart R.G. Vertebral artery dissection // Neurology. — 1988. — Vоl. 38. — P. 987-989. 21. Silbert P.L. et al.  Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections // Neurology. — 1995. — Vоl. 45. — P. 1517-1522. 22. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. — СПб: Невский диалект, 2000. — 271 с. 23. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия. — СПб: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 1993. — Т. 1. — C. 136. 24. De Veber G. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group / G. De Veber, M. Andrew // N. Engl. Med. — 2001. — Р. 417-423. 25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis // Childs Nerv Syst. — 2000. — Vоl. 16. — Р. 496-500. 26. Широкостюк Л.А. Острые нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте на этапе скорой медицинской помощи // Здоровье и болезнь. — 2011. — № 3 (98). — С. 85-87. 27. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Особенности нарушений мозгового кровообращения в молодом возрасте // Русский медицинский журнал. — 2006. — Т. 14, № 4. — С. 254-257. 28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children // Current Neurology and Neuroscience Reports. — 2004. — Vоl. 4. — P. 129-138. 29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children // Chest. — 2004. — Vоl. 126/3. — Р. 645S-687S. 30. Евтушенко С.К. и соавт. Основные и новые факторы риска, способствующие развитию ишемических инсультов у лиц молодого возраста // Міжнародний неврологічний журнал. — 2013. — № 6. — С. 92-100.

REFERENCES 1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies. Schattauer GmbH, Stuttgart Received, 2004, vol. 2, pp. 697-706. 2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan. Stroke, 1991, vol. 22, pp. 586-589. 3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study. Stroke, 2007, Vol. 38, P. 2234-2240. 4. Pokrovskiy A.V., Shubin A.A. Rassloenie Bundle arteries (literature review and clinical observations). Angiologiya i sosudistaya khirurgiya, 2005, vol. 12, no. 4, pp. 27-38 (in Russ.). 5. Shkol’nikova M.A., Abdulatipova I.V. Major trends of morbidity and mortality from cardiovascular disease in children and adolescents of the Russian Federation. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2008, no. 4, pp. 4-10 (in Russ.). 6. Chuchin M.Yu. Ischemic stroke in children. Insul’t, 2004, no. 11, pp. 27-37 (in Russ.). 7. Roach E.S. Etiologi of stroke in children. Semin Rdial Neurol, 2000, vol. 7, pp. 244-260. 8. Ganesan V., Chong W.K., Cox T.C. et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence. Neurology, 2002, vol. 9, pp. 1552-1556. 9. Roach E.S., Biller J. Treatment of ischemic stroke in children. Stroke, 2001, vol. 1, pp. 264-270. 10. De Schryver E.L. et al. Prognosis of haemorrhagic stroke in childhood: a long-term follow-up study. Dev Med Child Neurol, 2003, April, vol. 45 (4), pp. 233-239.

11. Evtushenko S.K. Strokes in children (scientific review and clinical observations). Sovremennaya pediatriya, 2010, no. 3 (31), pp. 175-182 (in Russ.). 12. Evtushenko S.K. Geterogennyy ishemicheskiy insul’t u detey. Novosti meditsiny i farmatsii, 2011, no. 370, pp. 56-61 (in Russ.). 13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. et al. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients. J. Child Neurol., 2000, no. 15, pp. 290-294. 14. Ratner A.Yu. Nevrologiya novorozhdennykh: Ostryy period i pozdnie oslozhneniya. 4-e izdanie [Neurology newborns: Acute and late complications period. 4th edition]. Moscow: BINOM. Laboratoriya znaniy, 2012. 368 p. 15. Morozova E.A. Klinicheskaya evolyutsiya perinatal’noy patologii mozga: avtoref. dis. … d-ra med. nauk [Clinical evolution of perinatal brain pathology. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2012. Pp. 28-29. 16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke. Annals of Neurology, 2003, vol. 53, pp. 167-173. 17. Gusev V.V., L’vova O.A. Congenital and inherited metabolic disorders as pichiny strokes in young patients and children. Sistemnaya integratsiya v zdravookhranenii, 2010. no. 4, pp. 51-59 (in Russ.). 18. Cmirnova I.N. et al. Stroke at a young age due to vertebral artery dissection with occlusion of the basilar artery. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2006, no. 3, pp. 33-40 (in Russ.). 19. Hart R.G., Easton J.D. Dissections. Stroke, 1985, vol. 16, pp. 925-927. 20. Hart R.G. Vertebral artery dissection. Neurology, 1988, vol. 38, pp. 987-989.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. 21. Silbert P.L. et al. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology, 1995, vol. 45, pp. 1517-1522. 22. Kadurina T.I. Nasledstvennye kollagenopatii [Hereditary kollagenopatii]. Saint Petersburg: Nevskiy dialekt, 2000. 271 p. 23. Medvedev Yu.A., Matsko D.E. Anevrizmy i poroki razvitiya sosudov mozga. Etiologiya, patogenez, klassifikatsiya, patologicheskaya anatomiya [Aneurysms and vascular malformations of the brain. Etiology, pathogenesis, classification, pathological anatomy]. Saint Petersburg: Izd-vo RNKhI im. prof. A.L. Polenova, 1993. Vol. 1. P. 136. 24. De Veber G., Andrew M. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group. N. Engl. Med., 2001, pp. 417-423.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

45

25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis. Childs Nerv Syst., 2000, vol. 16, pp. 496-500. 26. Shirokostyuk L.A. Acute cerebrovascular accidents in childhood on stage ambulance. Zdorov’e i bolezn’, 2011, no. 3 (98), pp. 85-87 (in Russ.). 27. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Features cerebrovascular events at a young age. Russkiy meditsinskiy zhurnal, 2006, vol. 14, no. 4, pp. 254-257 (in Russ.). 28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children. Current Neurology and Neuroscience Reports, 2004, vol. 4, pp. 129-138. 29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children. Chest, 2004, vol. 126/3, pp. 645S-687S. 30. Evtushenko S.K. et al. Major new risk factors contributing to the development of ischemic stroke in young adults. Mezhnarodniy nevrologіchniy zhurnal, 2013, no. 6, pp. 92-100 (in Russ.).

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Бессонница увеличивает риск инсульта Бессонница повышает риск инсульта в несколько раз, пришли к выводу ученые в своем новом исследовании, опубликованном в журнале Stroke. По данным Американской академии медицины сна, около 30% населения США страдает от бессонницы. В своей работе специалисты Медицинского центра Чи-Мэй в Тайване проанализировали медицинские записи 21 тысячи людей с бессонницей и 64 тысяч людей без расстройства сна. Ученые наблюдали за участниками в течение 4 лет. На последнем этапе работы специалисты поделили испытуемых на группы. В первую вошли люди с хронической бессонницей (от одного до шести месяцев). Вторую группу составили те, кто периодически страдал от бессонницы, третья группа стала контрольной. В ходе исследования ученые учитывали и такие поведенческие и психологические факторы, как физическая активность, диета, употребление алкоголя, курение и стресс. В результате было обнаружено, что бессонница увеличивает риск госпитализации в связи с инсультом на 54% в течение четырех лет с момента начала заболевания. Причем в особой группе риска были люди в возрасте от 18 до 35 лет и страдающие диабетом. Пока ученым неизвестно, каким именно образом бессонница и инсульт связаны, однако результаты всех исследований продемонстрировали, что бессонница приводит к воспалительным процессам внутренних органов, нарушает толерантность к глюкозе и повышает кровяное давление. Важно отметить, что бессонница характеризуется не только нехваткой сна, но и неспособностью хорошо высыпаться, и может также включать в себя трудности с засыпанием, недостаточную продолжительность сна или раннее пробуждение с последующей невозможностью снова заснуть. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия


46

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.85/616-053.2

А. УРАЗБАГАМБЕТОВ, В.М. ДЕЛЯГИН Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева МЗ РФ, 117997, г. Москва, ул. Саморы Машела, д. 1

Головные боли у детей и подростков Уразбагамбетов Алтай — кандидат медицинских наук, научный сотрудник, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Делягин Василий Михайлович — доктор медицинских наук, заведующий отделом клинической физиологии, заведующий отделением функциональной диагностики, тел. (495) 287-65-70 (доб. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Приведены данные о частоте головной боли (ГБ) в различных популяциях школьников. Частота ГБ выше среди городских жителей. Дети с ГБ страдали расстройством сна, продолжительность сна была меньше, чем у здоровых сверстников. Агравирующими факторами были некорригированные нарушения зрения и черепно-мозговые травмы в анамнезе. Работа с компьютером не сказывалась на частоте и характере ГБ. У школьников ГБ не зависят от времени суток, дня недели и времени года. Обсуждается патофизиология ГБ, дифференциальная диагностика, показания к обследованию. Задача педиатра — организовать межпрофессиональное взаимодействие, контролировать немедикаментозную терапию. Ключевые слова: головные боли, дети, подростки, диагностика, дифференциальная диагностика, тактика врача.

A. URAZBAGAMBETOV, V.M. DELYAGIN Rogachev Federal Research-Clinical Center for Children’s Hematology, Oncology and Immunology, 1 Samora Mashel St., Moscow, Russian Federation, 117997

Headaches in infants and adolescents Urazbagambetov A. — Сandidate of Medical Sciences, Researcher, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru Delyagin V.M. — D. Med. Sc., Head of the Department of Clinical Physiology, Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. (495) 287-65-70 (ext. 48-09), e-mail: delyagin-doktor@yandex.ru The frequency of headaches (HA) among schoolchildren of different populations is estimated. HA frequency is higher among urban residents. Children with HA suffer from sleep disorders, their sleep duration was less than in healthy peers. Among aggravating factors there were uncorrected visual impairments and brain injury history. Working with a computer does not affect the frequency and type of HA. HA in schoolchildren does not depend on the time of day, day of week and time of year. We discuss the pathophysiology of HA, differential diagnostics, indications for examination. Pediatrician’s task is to organize interprofessional interaction, and to control nondrug therapy. Key words: headaches, children, adolescents, diagnosis, differential diagnostics, doctor’s tactics.

Головная боль (ГБ) — одна из наиболее частых жалоб у школьников. Частота ГБ в детской и подростковой популяции увеличилась, существует не только общемедицинская, но и социально-экономическая значимость проблемы [1, 2]. Педиатру при встрече с такими пациентами предстоит определить, является ли ГБ первичной или вторичной, что определяет адресность и сроки консультаций, тактику ведения собственно пациента и объем работы с семьей [3, 4].

окончанию школы имеет тенденцию к снижению. Наиболее выраженные пики прироста частота ГБ для девочек приходятся на период с 7 до 8 лет и в 10-12 лет. У мальчиков максимальный прирост частоты жалоб на ГБ приходится на период с 8 до 9 лет и в 13 и 15 лет. Однако при построении тренда вырисовывается динамика снижения частоты указанной жалобы за период взросления. Частота ГБ в урбанизированных районах существенно выше, чем в сельских [5].

Частота. По результатам нашего обследования более 5000 городских школьников в России ГБ беспокоила 52,24% детей, чаще девочек, чем мальчиков (57,5 vs 46,69%; p<0,0001). Частота ГБ увеличивается у школьников с 6 до 18 лет преимущественно за счет девочек (с 26,11 до 73,33% обследованных девочек). Среди мальчиков 6-18 лет частота ГБ к

Первичные головные боли у школьников. Совместно с Н.Ю. Будчановой [6] нами обследовано 959 школьников в возрасте 7-17 лет (432 мальчика и 527 девочек). Из них в контрольную группу, сопоставимую по полу и возрасту, включено 80 человек без ГБ. В структуре ГБ преобладали первичные ГБ, их частота среди мальчиков составила 16,7%,

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. среди девочек — 28,5%. Пик заболеваемости ГБ приходится на 14-15 лет. Средний возраст школьников с первичными ГБ составил 14,63±1,74 года. Среди первичных ГБ наиболее распространены мигрень (Мг) и головная боль напряжения (ГБН). Вторичные ГБ выявлены у 3,0% детей. Первичные ГБ чаще регистрируются у детей, чьи матери страдали аналогичными расстройствами, сопровождались астенией, колебаниями настроения и плаксивостью, сочетались с расстройствами сна, усиливались при некорригированных нарушениях зрения и наличии в анамнезе травм. Значимых связей ГБ с работой за компьютером, временами года, суток и дня недели не выявлено [7]. ГБН и Мг в наших исследованиях и по данным литературы [8] часто являлись проявлением общего полиалгического синдрома: сопутствующих рецидивирующих болей в спине и животе. Этим же синдромом страдало и большинство матерей таких пациентов. Полиалгический синдром полностью соответствует ярко выраженным проявлениям вегетативных дисфункций и психовегетативных нарушений у этих детей [9, 10]. Патофизиология головной боли. ГБ — неоднородное понятие, поэтому говорить об универсальных механизмах ГБ сложно. Особый интерес вызывают проблемы генерации первичных головных болей (ГБ напряженного типа и Мг). Но даже при одном и том же типе ГБ, например, при Мг, нейрофизиологические исследования выявляют различные механизмы при Мг с аурой и без ауры. Для некоторых вариантов Мг, например, семейная мигрень с гемиплегией (СМгГ), четко доказан молекулярногенетический механизм. СМгГ — редкое аутосомнодоминантное заболевание с инсультоподобной аурой и эпизодами различной выраженности гемипарезов [11]. СМгГ типа 1 — половина всех случаев обсуждаемого варианта мигрени, итог миссенс-мутации гена нейронального кальциевого канала (CACNA1A) на хромосоме 19р13. СМгГ типа 2 обусловлена мутацией субъединицы α-2 гена натрий-калиевого насоса (ATP1A2) на хромосоме 1q21-23. СМгГ типа 3 — результат мутации гена натриевого канала (SCN1A). Сведения о Мг как о каналопатии открывают совершенно новые направления в лечении синдрома первичных ГБ и открывают революционные направления в диагностике и фармакотерапии [12]. Нейрофизиологические нарушения при ГБ у детей отличаются от таковых при ГБ у взрослых. В частности созревание головного мозга у детей с Мг и ГБН отличается от здоровых детей. Длительное время Мг рассматривали исключительно как сосудистую патологию, но в последнее время приводится все больше свидетельств о первичной роли коры головного мозга [13]. Современные нейровизуализационные функциональные исследования (позитронно-эмиссионная томография, ПЭТ, функциональные магнитно-резонансная томография) позволили обнаружить метаболические нарушения («болевой матрикс») в некоторых областях мозга [14]. Чаще всего сообщают об активации коры передней части поясной извилины и островка, связанных с аффективноэмоциональным восприятием боли. Но, вероятнее всего, реакция этих отделов мозга является только эпифеноменом боли, но не местом генерации боли [15]. При атаках Мг без ауры активируются участки ствола мозга, описаны активация периакведуктального серого вещества, голубого пятна, дорзального отдела моста мозга, красного ядра и черной субстанции [16]. Для патофизиологии Мг принципиально важно наличие «гипервозбудимых» нейронов, у которых в ответ на

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

47

Рисунок. Остро возникшая головная боль с судорогами и потерей сознания у ребенка с первичным иммунодефицитом при прорыве инфекции из придаточных пазух носа в полость черепа

самые разнообразные раздражители быстро изменяется проницаемость калиевых и кальциевых каналов. Последнее приводит к невозможности ограничения возбуждения с активацией тригеминоваскулярной системы нисходящими кортикальными, таламическими, гипоталамическими и, возможно, восходящими цервикальными нейронами, возникает парез и расширение капилляров с пропотеванием белков плазмы в плотной мозговой оболочке. Это в свою очередь активирует тригеминальные афферентные волокна. Этот процесс известен как нейрогенное стерильное воспаление в сосудах твердой и мягкой мозговых оболочек, регулируемое нейропептидами и кальцитонином. Каскад воспалительных реакций стимулирует ноницептивные рецепторы и вызывает боль [17]. Отечественные ученые приводят доказательства, что в основе ГБ лежат нарушения микроциркуляции, высвобождение свободных радикалов, нарушения соотношения нейромедиаторов, внутри- и внеклеточных ионов, снижение энергетической активности клеток [18]. Последний механизм универсален для любой боли [19]. Тактика педиатра. При встрече с ребенком или подростком, предъявляющим жалобы на ГБ, предстоит решить, является ли ГБ первичной (ГБН, Мг, кластерные боли) или вторичной (травма головы или шеи и посттравматические боли, ГБ при сосудистой патологии головы или шеи, мальоклюзия, патология височно-нижнечелюстного сустава, глаукома, внутричерепные объемные образования, боли при синуситах, офтальмитах и т.д.) (см. рис.). Первыми вопросами являются сроки, условия и характеристика ГБ, мнение пациента об условиях возникновения ГБ, их связь с препаратами, наличие сопутствующих жалоб и объективным симптомов. Единого мнения о применении вспомогательных исследований не существует. Выбор методик (биохимические пробы, спинномозговая пункция, ЭЭГ, нейровизуализация) и их очередность определяются

неврология. психиатрия


48

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

клиническими находками [20]. ЭЭГ не показана для рутинной практики в целях дифференциальной диагностики типов (ГБН, Мг, психогенная ГБ), первичных или вторичных ГБ. При сочетании ГБ и пароксизмальной активности на ЭЭГ, риск судорог в будущем невелик. Нейровизуализационные исследования не показаны детям с ГБ без неврологических знаков, но необходимы при остром начале тяжелых ГБ, смене типа ГБ, неврологической патологии (очаговая симптоматика, признаки внутричерепной гипертензии, нарушениях сознания и/или сочетания ГБ и судорог). В случае подтверждения первичности ГБ (ГБН, Мг) первая задача врача — определение степени нарушения качества жизни. Цели терапии [1]: • уменьшение частоты, тяжести, продолжительности ГБ и снижения трудоспособности; • отказ от плохо переносимых, неэффективных препаратов; • упор на систематическое лечение; • повышение качества жизни; • обучение пациента контролировать головные боли; • исключение провоцирующих факторов. Реализация поставленных задач возможна только при сочетании медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Применяются анальгетики, триптаны, нестероидные противовоспалительные препараты, блокаторы кальциевых каналов, противосудорожные, антигистаминные, гипотензивные, антидепрессанты. Выбор препарата определяется возрастом пациента, типом ГБ, необходимостью купирования острого приступа или превентивного лечения. Медикаментозная терапия ГБ оценивается различными специалистами очень неоднозначно. Медикаментозные методы возможны только при согласованных действиях с неврологом и другими специалистами в зависимости от типа и причин ГБ. Немедикаментозные методы лечения — удел общепрактикующего врача. Немедикаментозные методы лечения [21, 22]:

• идентификация и исключение провоцирующих факторов; • согревание кистей в теплой воде при приступах; • релаксотерапия, аутогенная тренировка, медитация, аутогенный гипноз. Эти методы по способности снижать частоту мигренозных атак соответствуют β-блокатору пропранололу [23]. • нормализация сна [24]; • когнитивная терапия (управление восприятием стрессов); • диетотерапия. Диета исключения (сыр, цитрусовые, глутамат натрия, аспартамин, алкоголь). Медиана интервала между приемом шоколада и приступом ГБ составляет 22 ч. (3,5-27 час.) [25]. Ограничение кофеина; нельзя a priori вводить ограничения на продукты питания. • достаточный прием жидкости, регулярное питание. Пропущенный завтрак — один из важнейших провокаторов приступа мигрени у подростков [26]. • фитотерапия (валериана, пустырник, пиретрум девичий, белокопытник); • минералы (магний 400 мг/сутки подросткам); • витамины (рибофлавин); • акупунктура, массаж, ароматерапия; • физические нагрузки. Физические упражнения повышают концентрацию β-эндорфинов с соответствующим положительным эффектом на все проявления мигрени [27].

ЛИТЕРАТУРА 1. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. — 2000. — Vol. 55, № 7. — P. 754-762. 2. Mazzotta G., Gallai B., Mattioni A. et al. Cost assessment of headache in childhood and adolescence: preliminary data // Journal Headache Pain, 2005. — Vol. 6, Suppl. 4. — P. 281-283. 3. Talarska D. Quality of life in healthy children and in children with tension headaches — a comparative analysis. // Rocz. Akad. Med. Bialymst., 2005. — Vol. 50, Suppl 1. — P. 126-128. 4. Swaiman K., Ashwal St., Ferriero D.M., Ferriero D. Headaches in Infants and Children / Pediatric Neurology: Principles and Practice, Fifth Edition, Elsevier Inc. — London, 2012. — Chapter 63. — P. 880-899. 5. Делягин В.М., Уразбагамбетов А. Синдром головной боли у детей и подростков // Медицинский совет, 2014. — № 1. — С. 40-44. 6. Будчанова Н.Ю. Головные боли у школьников (эпидемиология, клиника, анализ агравирующих и социальных факторов): автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 2008. — 29 с. 7. Будчанова Н.Ю., Делягин В.М., Хондкарян Г.Ш. Распространенность и особенности клинических проявлений первичных головных болей у школьников // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 5. — С. 138-140. 8. Gessel H., Gassmann J., Kroener-Herwig B. Children in Pain: Recurrent Back Pain, Abdominal Pain, and Headache in Children and Adolescents in a Four-Year-Period // Journal of Pediatrics, 2011. — Vol. 158, № 6. — P. 977-983. 9. Талицкая О.Е., Шварков С.Б. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей. Клинические проявления мигрени у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 1. — С. 11-14. 10. Кваскова И.В., Шварков С.Б. // Клинические проявления мигрени у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 1. — С. 15-17. 11. Barlow C. Headaches and migraine in childhood. / Philadelphia: J.B. Lippincott Co. — 1984. — 288 р. 12. INTER REF http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/ br.fcgi?book=gene&part=fhm

13. Pro S., Tarantino S., Capuano A., Vigevano F., Valeriani M. Primary headache pathophysiology in children: The contribution of clinical neurophysiology // Clinical Neurophysiology. — 2014. — Vol. 125, № 1. — P. 6-12. 14. Cohen A., Goadsby P. Functional neuroimaging of primary headache disorders // Curr. Pain Headache Rep. — 2005. — Vol. 9, № 2. — P. 141-146. 15. Sánchez del Rio M., Alvarez J. Functional neuroimaging of headaches // Lancet Neurol. — 2004. — Vol. 3, № 11. — P. 645-651. 16. Cao Y., Aurora S., Nagesh V. et al. Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine // Neurology. — 2002. — Vol. 59, № 1. — P. 72-78. 17. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine // Nat. Rev. Neurosci. — 2003. — Vol. 4, № 5. — P. 386-396. 18. Горюнова А.В., Пак Л.А. Современная классификация, эпидемиология и патогенез головной боли у детей // Российский педиатрический журнал. — 2006. — № 4. — С. 21-27. 19. Kliegman R., Stanton B., Geme J., Shore N. et al. Pediatric Pain Management. In: Nelson Textbook of Pediatrics, 19-th Edition, 2011. — P. 360-375. 20. Lewis D., Ashwal S., Dahl G. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache // Neurology. — 2002. — Vol. 59, № 4. — P. 490-498. 21. Silberstein S. Migraine // Lancet. — 2004. — Vol. 31. — P. 381-391. 22. Holroyd K., Mauskop A. Complementary and alternative treatments // Neurology, 2003. — Vol. 60 (Suppl. 2). — S58-S62. 23. Olness K., MacDonald J., Uden D. et al. Comparison of SelfHypnosis and Propranolol in the Treatment of Juvenile Classic Migraine // Pediatrics, 1987. — Vol. 79. — Р. 593-597. 24. Miller V., Palermao T., Powers S. Migraine Headaches and Sleep Distrurbances in Children. // Headache, 2003. — Vol. 43. — Р. 362-368. 25. Gibb C., Davies P., Glover V. et al. Chocolate is a migraineprovoking agent // Cephalalgia. — 1991. — Vol. 11. — P. 93-95. 26. Lewis D., Middlebrook M., Mehallick L. Pediatric Headaches: What do the children want? // Headache, 1996. — Vol. 36. — Р. 224-230. 27. Koseoglu E., Akboyraz A., Soyuer A. Aerobic exercise and plasma beta endorphin levels in patients with migrainous headache without aura // Cephalalgia. — 2003. — Vol. 23. — Р. 972-976.

неврология. психиатрия

Заключение Синдром ГБ, обсуждаемый как проблема преимущественно для взрослых, не миновал и детей. Результаты исследования позволяют говорить о высокой частоте первичных ГБ среди школьников. Отмечено сочетание семейных и внесемейных факторов, сказывающихся на манифестации синдрома ГБ. Задача врача провести дифференциальную диагностику между первичными и вторичными головными болями, предупредить снижение качества жизни при одновременном осторожном отношении к агрессивному лечению.


‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Silberstein S.D. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2000, vol. 55, no. 7, pp. 754-762. 2. Mazzotta G., Gallai B., Mattioni A. et al. Cost assessment of headache in childhood and adolescence: preliminary data. Journal Headache Pain, 2005, vol. 6, suppl. 4, pp. 281-283. 3. Talarska D. Quality of life in healthy children and in children with tension headaches — a comparative analysis. Rocz. Akad. Med. Bialymst., 2005, vol. 50, suppl 1, pp. 126-128. 4. Swaiman K., Ashwal St., Ferriero D.M., Ferriero D. Headaches in Infants and Children. Pediatric Neurology: Principles and Practice, Fifth Edition, Elsevier Inc. London, 2012. Chapter 63. Pp. 880-899. 5. Delyagin V.M., Urazbagambetov A. Syndrome headache in children and adolescents. Meditsinskiy sovet, 2014, no. 1, pp. 40-44 (in Russ.). 6. Budchanova N.Yu. Golovnye boli u shkol’nikov (epidemiologiya, klinika, analiz agraviruyushchikh i sotsial’nykh faktorov): avtoref. dis. … kand. med. nauk [Headaches in school children (epidemiology, clinical analysis agraviruyuschih and social factors). Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2008. 29 p. 7. Budchanova N.Yu., Delyagin V.M., Khondkaryan G.Sh. Prevalence and clinical manifestations of primary headaches in schoolchildren. Pediatriya, 2008, vol. 87, no. 5, pp. 138-140 (in Russ.). 8. Gessel H., Gassmann J., Kroener-Herwig B. Children in Pain: Recurrent Back Pain, Abdominal Pain, and Headache in Children and Adolescents in a Four-Year-Period. Journal of Pediatrics, 2011, vol. 158, no. 6, pp. 977-983. 9. Talitskaya O.E., Shvarkov S.B. Cephalgic autonomic dysfunction syndrome in children . Clinical manifestations of migraine in children. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1999, no. 1, pp. 11-14 (in Russ.). 10. Kvaskova I.V., Shvarkov S.B. Clinical manifestations of migraine in children. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1999, no. 1, pp. 15-17 (in Russ.). 11. Barlow C. Headaches and migraine in childhood. Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1984. 288 p.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

49

12. INTER REF, available at^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=fhm 13. Pro S., Tarantino S., Capuano A., Vigevano F., Valeriani M. Primary headache pathophysiology in children: The contribution of clinical neurophysiology. Clinical Neurophysiology, 2014, vol. 125, no. 1, pp. 6-12. 14. Cohen A., Goadsby P. Functional neuroimaging of primary headache disorders. Curr. Pain Headache Rep., 2005, vol. 9, no. 2, pp. 141-146. 15. Sánchez del Rio M., Alvarez J. Functional neuroimaging of headaches. Lancet Neurol., 2004, vol. 3, no. 11, pp. 645-651. 16. Cao Y., Aurora S., Nagesh V. et al. Functional MRI-BOLD of brainstem structures during visually triggered migraine. Neurology, 2002, vol. 59, no. 1, pp. 72-78. 17. Pietrobon D., Striessnig J. Neurobiology of migraine. Nat. Rev. Neurosci., 2003, vol. 4, no. 5, pp. 386-396. 18. Goryunova A.V., Pak L.A. Modern classification , epidemiology and pathogenesis of headache in children. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal, 2006, no. 4, pp. 21-27 (in Russ.). 19. Kliegman R., Stanton B., Geme J., Shore N. et al. Pediatric Pain Management. In: Nelson Textbook of Pediatrics, 19-th Edition, 2011. Pp. 360-375. 20. Lewis D., Ashwal S., Dahl G. Practice Parameter: Evaluation of children and adolescents with recurrent headache. Neurology, 2002, vol. 59, no. 4, pp. 490-498. 21. Silberstein S. Migraine. Lancet, 2004, vol. 31, pp. 381-391. 22. Holroyd K., Mauskop A. Complementary and alternative treatments. Neurology, 2003, vol. 60 (Suppl. 2), pp. 58-62. 23. Olness K., MacDonald J., Uden D. et al. Comparison of SelfHypnosis and Propranolol in the Treatment of Juvenile Classic Migraine. Pediatrics, 1987, vol. 79, pp. 593-597. 24. Miller V., Palermao T., Powers S. Migraine Headaches and Sleep Distrurbances in Children. Headache, 2003, vol. 43, pp. 362-368. 25. Gibb C., Davies P., Glover V. et al. Chocolate is a migraineprovoking agent. Cephalalgia, 1991, vol. 11, pp. 93-95. 26. Lewis D., Middlebrook M., Mehallick L. Pediatric Headaches: What do the children want? Headache, 1996, vol. 36, pp. 224-230. 27. Koseoglu E., Akboyraz A., Soyuer A. Aerobic exercise and plasma beta endorphin levels in patients with migrainous headache without aura. Cephalalgia, 2003, vol. 23, pp. 972-976.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Хронический стресс приводит к серьезным изменениям в мозге Хронический стресс приводит к серьезным изменениям в мозге, что объясняет, почему некоторые страдают от постоянного стресса и больше предрасположены к психическим отклонениям вроде тревожности и расстройств настроения, пишет The Times of India. Итак, стресс приводит к активному производству клеток, вырабатывающих миелин, и снижению количества нейронов. В итоге отмечается переизбыток миелина в отдельных областях мозга. Это нарушает связь частей мозга и общий баланс. Ученые сфокусировались на исследовании нервных стволовых клеток в гиппокампе взрослых крыс. Ранее считалось, что, взрослея, эти клетки превращаются только в тип глиальных клеток — астроциты. Но хронический стресс заставлял клетки превращаться в другой тип клеток — олигодендроциты, производящие миелин. Подобные изменения грозят возникновением психических проблем в дальнейшем. Олигодендроциты также помогают образовывать синапсы и контролировать рост аксонов, составляющих эти связи. Так как хронический стресс уменьшает количество стволовых клеток, превращающихся во взрослые нейроны, данный факт может негативно отразиться на обучении и памяти. Источник: Meddaily.ru

неврология. психиатрия


50

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89-008-022.15:616.831-007.23:616.832-004.2-06

Е.И. Каирбекова1, Н.А. Тотолян2, Г.С. Макшаков2, А.А. Скоромец1,2, Е.П. Евдошенко1,2 1 Городская клиническая больница № 31, Санкт-Петербургский городской центр рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, 197110, г. Санкт-Петербург, пр. Динамо, д. 3 2 Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8

Связь атрофии головного мозга и когнитивных нарушений у пациентов с рассеянным склерозом Каирбекова Екатерина Игоревна — врач-невролог, тел. +7-981-680-29-30, e-mail: kairbekova@gmail.com1 Тотолян Наталья Агафоновна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (812) 234-16-25, e-mail: ntotolyan@mail.ru2 Макшаков Глеб Сергеевич — интерн кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. +7-921-391-21-01, e-mail: gleb.makshakov@gmail.com2 Скоромец Александр Анисимович — академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии, главный невролог Санкт-Петербурга, тел. (812) 234-16-25, e-mail: askoromets@gmail.com1,2 Евдошенко Евгений Петрович — кандидат медицинских наук, руководитель Санкт-Петербургского городского центра рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний ГКБ № 31, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. +7-911-740-23-89, e-mail: e.evdoshenko@gmail.com1,2

Рассеянный склероз (РС) — аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, связанное с процессами демиелинизации и нейродегенерации. Среди пациентов с РС частота когнитивных нарушений составляет от 43 до 65%. В работе изучена связь между когнитивными нарушениями, оцениваемыми с помощью различных нейропсихологических тестов, и атрофией головного мозга. Степень атрофии определялась по данным МРТ головного мозга с последующим подсчетом межъядерного показателя (МП). Обследовано 25 пациентов с рассеянным склерозом и низким уровнем инвалидизации (EDSS <4 баллов) с использованием нейропсихологических тестов и проведением МРТ головного мозга с подсчетом межъядерного показателя (МП). Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. Когнитивные нарушения (КН) выявлены у 40% пациентов. Не отмечено связи между МП и выраженностью КН. Ключевые слова: рассеянный склероз, когнитивные нарушения, магнитно-резонансная томография, межъядерный показатель.

E.I. Kairbekova1, N.A. Totolyan2, G.S. Makshakov2, A.A. Skoromets1,2, E.P. Evdoshenko1,2 1 City Clinical Hospital № 31, Saint-Petersburg Municipal Center for Multiple Sclerosis and other Autoimmune Diseases, 3 Prospekt Dinamo, Saint Petersburg, Russian Federation, 197110 2 Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University, 6-8 Lev Tolstoy St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 197022

Relationship of brain atrophy and cognitive disprders in patients with multiple sclerosis Kairbekova E.I. — neurologist, tel. +7-981-680-29-30, e-mail: kairbekova@gmail.com1 Totolyan N.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (812) 234-16-25, e-mail: ntotolyan@mail.ru2 Makshakov G.S. — intern doctor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-921-391-21-01, e-mail: gleb.makshakov@gmail.com2 Skoromets A.A. — Academician of the Russian Academy of Medical Science, Honored Researcher of the Russian Federation, D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Neurosurgery, Chief Neurologist of Saint-Petersburg, tel. (812) 234-16-25, e-mail: askoromets@gmail.com1,2 Evdoshenko E.P. — Candidate of Medical Sciences, Director of Saint-Petersburg Center for Multiple Sclerosis and other Autoimmune Diseases, City Clinical Hospital № 31, Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. +7-911-740-23-89, e-mail: e.evdoshenko@gmail.com1,2

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

51

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system related to the processes of demyelination and neurodegeneration. Recent studies report that 43-65 % of patients with MS have cognitive impairment. The aim of the study was to assess the relationship of cognitive disorders with brain atrophy with the help of magnetic resonance imaging (MRI). The atrophy degree was assessed by brain MRI results with the further calculation of internuclear index. Thus, we have examined 25 patients with MS and low levels of disability (EDSS <4.0) and 25 healthy controls using a battery of neuropsychological tests and MRI-evaluated internuclear index. Although cognitive disprders were revealed in 40% of MS patients, there was poor relationship reported between MRI-internuclear index abnormalities and the degree of cognitive disorder. Key words: multiple sclerosis, cognitive disorder, magnetic resonance imaging, internuclear index.

Рассеянный склероз (РС) — наиболее распространенное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. За последние 10 лет возрос интерес к нарушениям интеллектуально-мнестических функций у больных РС. Когнитивные нарушения (КН) встречаются в 43-65% случаев на разных стадиях заболевания [1]. В ряде исследований показано наличие КН у пациентов с вероятным и непродолжительным (длительностью не более 5 лет) РС [2-4]. В метаанализе 57 исследований, посвященных изучению когнитивной дисфункции, R.S. Prakash с соавт. показали, что среди выявленных КН преобладает легкое когнитивное расстройство с преимущественным страданием функции внимания, скорости обработки информации, исполнительных функций, а также невербальной интеллектуальной способности. Исследователи обращают внимание на то, что пациенты с длительностью заболевания более 10 лет и уровнем EDSS выше 4 баллов выполняют тесты достоверно хуже [5]. В настоящее время доказано, что в патогенезе рассеянного склероза играет роль как аутоиммунный патологический процесс, так и нейродегенеративный, который вызывает раннее повреждение аксонов — в совокупности это приводит к необратимой инвалидизации при РС [6]. Атрофия белого и серого вещества мозга, оцениваемая с помощью МРТ, подтверждает процесс нейродегенерации, который может выявляться уже на ранней стадии заболевания [7]. В ряде исследований показана связь когнитивных нарушений и выраженности атрофии мозга [8-10]. В настоящее время существует множество МРТ-методик, позволяющих качественно и количественно оценить общую и региональную атрофию. Их выполнение достаточно сложно, требует определенных компьютерных программ, занимает много времени и затрудняет применение в рутинной клинической практике. Поэтому необходимы простые методы оценки атрофии. К ним относятся линейные методы, которые включают: измерение ширины третьего и боковых желудочков, ширины мозга, площади мозолистого тела, а также измерение межъядерного показателя (МП). МП вычисляется путем деления межъядерной дистанции (МД) на расстояние между сторонами внутренней поверхности черепа на уровне измерения МД. Таким образом, чем выше МП, тем более выражена атрофия. Было показано, что МП коррелирует со степенью неврологического дефицита и когнитивных нарушений [11]. Цель исследования — выявить и оценить выраженность когнитивных нарушений у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом (РРРС) и легкой степенью инвалидизации, а также сопоставить выявленные изменения со значением МП. Материалы и методы Обследовано 25 пациентов в возрасте 20-48 лет (средний возраст — 32 года) с достоверным диа-

гнозом РРРС, медианой продолжительности заболевания 3 года (от 1 до 10 лет) и EDSS менее 4 баллов (средний балл — 2); 25 здоровых составили контрольную группу, сопоставимую по полу и возрасту. В обеих группах проведено нейропсихологическое тестирование с использованием валидизированных методик: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) — скрининговый тест для выявления когнитивных нарушений, батарея лобных тестов (FAB); методы, оценивающие различные виды памяти (тест рисования часов (CDT), тест 10 слов, шкала памяти Векслера (WMS), слуховой тест присоединительного сложения (PASAT), внимание и скорость обработки информации (тест лиц и символов (FST), (PASAT), а также исполнительные функции (тест сортировки карточек Wisconsin (WCST). Для исключения депрессии использовалась госпитальная шкала тревоги и депрессии. Всем пациентам в группе РС выполнена МРТ головного мозга с измерением МП. Статистический анализ проводился с использованием пакета статистических программ SPSS. Для оценки различий между группами был применен критерий Манна — Уитни, корреляционный анализ проводился с расчетом коэффициента корреляции Спирмана. Результаты При нейропсихологическом исследовании выявлены значимые различия в выполнении тестов между пациентами с РС и здоровыми, за исключением тестов CDT и PASAT. У 7 пациентов не выявлено нарушений ни по одной из шкал. Остальные 18 показали отличное от нормальных показателей выполнение по разным тестам. В данной подгруппе был подсчитан процент нарушений по каждому тесту и представлен на рис. 1. Рисунок 1. Выявленные нарушения по использованным тестам у пациентов с рассеянным склерозом (*р<0,05)

На рисунке видно, что наибольшие нарушения отмечались по тестам WMS, FST и WCST (61, 44 и 44% соответственно), которые оценивают память, внимание, скорость обработки информации и исполнительные функции. Для выявления пациентов,

неврология. психиатрия


52

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

имеющих КН, когнитивно нарушенными считались те, которые имели отклонения по трем и более тестам или по шкале MMSE (менее 28 баллов). Описанные выше критерии были выявлены у 10 (40%) человек. Ни у одного пациента степень нарушений не достигала уровня деменции. Медиана значения МП составила 0,116 (0,0440,164). При сопоставлении с данными нейропсихологического обследования была выявлена умеренная значимая корреляция (p<0.05) между МП и тестом FST. Других статистически значимых корреляций не отмечено. На величину МП не влияли длительность заболевания и степень инвалидизации. Заключение По результатам проведенного исследования у 40% пациентов с легкой инвалидизацией при РС выявлены КН, не достигающие степени деменции. Эти нарушения затрагивают различные когнитивные сферы с преимущественным страданием памяти, внимания, скорости обработки информации и исполнительных функций. По сравнению с данными других исследований процент пациентов, имеющих

‘2 (78) апрель 2014 г. когнитивную дисфункцию, несколько ниже среднестатистических данных. Выраженность и спектр КН еще раз подтверждают результаты других исследований. В настоящей работе не получено значимых различий в выполнении теста рисования часов и PASAT между пациентами с РС и группой здоровых, что противоречит данным о высокой чувствительности этих методов и возможности их использования как скрининговых [12, 1]. С учетом выявленной значимой корреляции между значением МП и выполнением теста FST можно предположить влияние атрофии головного мозга на внимание и скорость обработки информации. В то же время отсутствие корреляций между МП и другими нейропсихологическими тестами, инвалидизацией, длительностью болезни не позволяет использовать этот показатель как предиктор КН при РС. Таким образом, полученные результаты могут быть интересны, т.к. некоторые данные противоречат предыдущим исследованиям, отмечается небольшой процент КН среди низко инвалидизированных пациентов. Для получения более достоверных результатов требуется увеличение количества выборки.

литературА 1. Hoffmann S., Tittgemeyer M. et al. Cognitive impairment in multiple sclerosis // Curr Opin Neurol. — 2007. — Vol. 20. — Р. 275-280. 2. Achiron A., Barak Y. Cognitive impairment in probable multiple sclerosis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — Р. 443-446. 3. Glanz B.I., Holland C.M. et al. Cognitive dysfunction in patients with clinically isolated syndromes or newly diagnosed multiple sclerosis // Multiple Sclerosis. — 2007. — Vol. 13. — Р. 1004-1010. 4. Simioni S., Ruffieux C. Cognition, mood and fatigue in patients in the early stage of multiple sclerosis // SWISS MED WKLY. — 2007. — Vol. 137. — Р. 496-501. 5. Prakash R.S., Snook E.M. et al. Cognitive impairments in relapsing-remitting multiple sclerosis: a metaanalysis // Mult Scler. — 2008, Nov. — Vol. 14 (9). — Р. 1250-1261. 6. Завалишин И.А., Переседова А.В. Современные представления о патогенезе и лечении рассеянного склероза // Атмосфера. Нервные болезни. — 2005. — № 2. — С. 11-16.

7. Столяров И.Д., Бойко А.Н. (ред.) Рассеянный склероз. Диагностика, лечение, специалисты // СПб: Элби-СПб, 2008. — C. 320. 8. Минеев К.К. Неврологические и когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом в зависимости от характера поражения головного мозга: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2009. 9. Eduardo Adonias De Sousa, Ross H. Albert, Bernadette Kalman. Cognitive impairments in multiple sclerosis: a review // Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2002. — Р. 17-23. 10. Ninke F. et al. Longitudinal brain volume measurement in multiple sclerosis // Arch neurol. — 2002. — Vol. 59. — Р. 1572-1576. 11. Звартау М.Э. Клинико-радиологические параллели при рассеянном склерозе: автореф. … канд. мед. наук. — СПб, 2004. —181 c. 12. Barak Y., Lavie M., Achiron A. Screening for early cognitive impairment in multiple sclerosis patients using the clock drawing test // J Clin Neurosci. — 2002, Nov. — Vol. 9 (6). — Р. 629-32.

REFERENCES 1. Hoffmann S., Tittgemeyer M. et al. Cognitive impairment in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol., 2007, vol. 20, pp. 275-280. 2. Achiron A., Barak Y. Cognitive impairment in probable multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003, vol. 74, pp. 443-446. 3. Glanz B.I., Holland C.M. et al. Cognitive dysfunction in patients with clinically isolated syndromes or newly diagnosed multiple sclerosis. Multiple Sclerosis, 2007, vol. 13, pp. 1004-1010. 4. Simioni S., Ruffieux C. Cognition, mood and fatigue in patients in the early stage of multiple sclerosis. SWISS MED WKLY, 2007, vol. 137, pp. 496-501. 5. Prakash R.S., Snook E.M. et al. Cognitive impairments in relapsing-remitting multiple sclerosis: a metaanalysis. Mult Scler., 2008, Nov., vol. 14 (9), pp. 1250-1261. 6. Zavalishin I.A., Peresedova A.V. Modern concepts of the pathogenesis and treatment of multiple sclerosis. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2005, no. 2, pp. 11-16 (in Russ.). 7. Stolyarov I.D., Boyko A.N. (red.) Multiple Sclerosis. Diagnosis, treatment, specialists. SPb: Elbi-SPb, 2008. P. 320.

8. Mineev K.K. Nevrologicheskie i kognitivnye narusheniya u bol’nykh rasseyannym sklerozom v zavisimosti ot kharaktera porazheniya golovnogo mozga: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Neurological and cognitive impairment in patients with multiple sclerosis according to the nature of brain lesions. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2009. 9. Eduardo Adonias De Sousa, Ross H. Albert, Bernadette Kalman. Cognitive impairments in multiple sclerosis: a review. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 2002, pp. 17-23. 10. Ninke F. et al. Longitudinal brain volume measurement in multiple sclerosis. Arch neurol., 2002, vol. 59, pp. 1572-1576. 11. Zvartau M.E. Kliniko-radiologicheskie paralleli pri rasseyannom skleroze: avtoref. kand. med. nauk [Clinic-radiological parallels in multiple sclerosis: Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2004. 181 p. 12. Barak Y., Lavie M., Achiron A. Screening for early cognitive impairment in multiple sclerosis patients using the clock drawing test. J Clin Neurosci., 2002, Nov., vol. 9 (6), pp. 629-32.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

53

УДК 616.831-005.1:616.727.2-009.7-036.86

М.А. СИТНОВА1,3, О.Р. ЕСИН2, Р.Г. ЕСИН3 1 Госпиталь для ветеранов войн г. Казани, 420039, г. Казань, ул. Исаева, д. 5 2 Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 3 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Постинсультная боль в области плеча: патогенез, принципы лечения Ситнова Марина Андреевна — врач-невролог Госпиталя для ветеранов войн г. Казани, заочный аспирант кафедры неврологии и мануальной терапии КГМА, тел. +7-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru1,3 Есин Олег Радиевич — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры морфологии и общей патологии Института фундаментальной медицины и биологии Казанского (Приволжского) федерального университета, тел. +7-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com2 Есин Радий Германович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. +7-917-399-06-05, e-mail: radyesin@gmail.com3 В статье представлены результаты обследования и лечения 213 пациентов, перенесших церебральный инсульт. Пост­инсультная боль в плече встречалась у 16,4% пациентов в раннем восстановительном периоде и у 35,9% пациентов в позднем восстановительном периоде. Установлено, что ведущую роль у всех пациентов играет дисфункция нервной системы, проявляющаяся клиническими признаками нейропатической боли у 71 и 83% пациентов в раннем и позднем восстановительном периоде соответственно. Это ассоциировано с прогредиентным ухудшением восприятия вибрации (компонент антиноцицептивной защиты), возрастанием эффекта лидокаина (80 мг внутривенно) и снижением эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Предложена схема лечения постинсультной боли в плече. Полное устранение боли отмечено у 76% пациентов. Ключевые слова: боль в плече, инсульт.

M.A. SITNOVA1,3, O.R. ESIN2, R.G. ESIN3 Hospital for war veterans, Kazan city, 5 Isayev St., Kazan, Russian Federation, 420039 2 Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlyovskaya St., Kazan, Russian Federation, 420008 3 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

1

Post-stroke shoulder pain: pathogenesis, treatment principles Sitnova M.A. — neurologist of Hospital for war veterans of Kazan city, correspondence postgraduate student of the Department of Neurology and Manual Therapy of Kazan State Medical Academy, tel. +7-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru1,3 Esin O.R. — Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Morphology and General Pathology of the Institute for Fundamental Medicine and Biology of Kazan (Volga Region) Federal University, tel. +7-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com2 Esin R.G. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. +7-917-399-06-05, e-mail: radyesin@gmail.com3 The article presents the results of examination and treatment of 213 patients with ischemic stroke. 16.4% patients had post-stroke shoulder pain in early recovery period and 35.9% patients had post-stroke shoulder pain in late recovery period. It is stated that the dysfunction of nervous system plays the main role in this pain syndrome, which is manifested as neuropathic pain in 71 and 83% patients in the early and late recovery period accordingly. This is associated with deterioration of vibration perception (component of antinociceptive defense), increase of lidocaine effect (80 mg intravenously) and decrease of nonsteroidal anti-inflammatory drugs effect. The treatment regimen of post-stroke shoulder pain was proposed. The pain was completely eliminated in 76% patients after our treatment. Key words: shoulder pain, stroke.

неврология. психиатрия


54

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Распространенность постинсультного болевого синдрома в области плеча (ПИБОП) варьирует от 16 до 80% [1-6]. Столь высокая частота поражения в значительной степени объясняется особенностями анатомии и биомеханики плечевого сустава, а также физиологией сухожильной ткани [1, 7-9]. Основными условиями формирования БОП являются большая подвижность и недостаточная стабильность головки плеча в суставной впадине лопатки, уязвимость структур периферической нервной системы области плечевого пояса и плеча, значительные нагрузки на мышцы плечевого сустава [1, 2, 7, 10-13]. Сроки возникновения ПИБОП — от 2 недель [6] до 2-3 месяцев [12] или одного года после инсульта [3]. По данным Lindgren J. et al. (2002), у 34% больных ПИБОП развивается в течение первых суток, у 28% — в течение первых 2 недель, у 75% — через 2 месяца после инсульта [14]. Ими же отмечено, что возникновение ПИБОП в ранние сроки ассоциировано с неблагоприятным прогнозом. Имеются данные о возрастном факторе в развитии ПИБОП: наиболее часто он встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, когда наблюдаются дегенеративные изменения в области сустава [7, 15]. Условно причины ПИБОП можно разделить на две группы: 1) связанные с невральной дисфункцией/повреждением; 2) обусловленные локальным повреждением околосуставных тканей. К неврологическим причинам ПИБОП можно отнести комплексный регионарный болевой синдром, центральную постинсультную боль, повреждения плечевого сплетения, изменения мышечного тонуса в паретичных конечностях [1, 16], к локальным повреждениям — адгезивный капсулит, ротационные надрывы манжеты плеча, артрит плечевого сустава и акромиоклавикулярного сочленения, тендовагинит двуглавой мышцы, поддельтовидный тендовагинит, синдром ротаторов плеча [1, 11, 13]. Возможна комбинация нескольких факторов. Риск развития ПИБОП увеличивается при низких показателях шкалы Бартеля и наличии сахарного диабета [14], обнаружена прямая связь между развитием ПИБОП и депрессией [3], он чаще наблюдается у пациентов с поражением правой гемисферы и левосторонним гемипарезом [14]. Несмотря на длительную историю изучения ПИБОП, не разработаны четкие принципы лечения его лечения, диагностика причин и сопутствующих аффективных расстройств на догоспитальном этапе нуждается в совершенствовании. Материал и методы исследования Обследовано 213 пациентов с давностью перенесенного полушарного инсульта от 1 месяца до 2 лет, из них 128 в раннем восстановительном периоде (РВП), 63 — в позднем восстановительном периоде (ПВП). У 58 пациентов в РВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 24 — умеренный (3 балла), у 43 — выраженный (2 балла, включая пациентов с плегией — 0-1 балл). У 12 пациентов в ПВП имелся легкий гемипарез (4 балла), у 18 — умеренный (3 балла) и у 33 — выраженный (2 балла, включая пациентов с плегией — 0-1 балл). Проводилась стандартная оценка неврологического и соматического статуса, диагностика миофасциальных триггерных зон, рентгенография плечевого сустав на стороне поражения, тензальгометрия, виброметрия, оценка психологического статуса с использованием стандартных опросников (шкала Гамильтона для

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. оценки депрессии, шкала Цунга для самооценки депрессии, шкала измерения уровня тревожности по Спилбергеру, цветовой тест Люшера). Результаты исследования ПИБОП встречалась у 21 пациента в РВП (16,4%) и у 24 пациентов в ПВП (35,9%) (p<0,05). Установлены патогенетические факторы ПИБОП: миофасциальная боль (миофасциальные триггерные зоны и энтензопатии), включая плечелопаточный периартроз, тендовагинит длинной головки двуглавой мышцы, адгезивный капсулит и пекталгический синдром; миогенная боль из лестничных мышц и нейропатическая боль, включающую комплексный регионарный болевой синдром, центральную постинсультную боль и боль при спастичности. Нейропатический компонент боли подтверждался наличием эффекта лидокаина (80 мг внутривенно капельно) и отсутствием эффекта нестероидных противовоспалительных средств (табл. 1) [17-22]. Значимых различий в частоте нейропатического характера боли в РВП и ПВП установлено не было (71,4% в РВП и 83,3% в ПВП соответственно). Полученные данные, представленные в табл. 1, свидетельствуют о том, что чем дольше существует ПИБОП, тем эффективнее становятся препараты «центрального» действия (снижающие центральную сенситизацию) и снижается эффективность препаратов «периферического» действия, угнетающих активность циклооксигеназы. Таблица 1. Сравнительная эффективность фармакотерапии ПИБОП Пациенты (% от общего числа), имевшие положительный эффект РВП

ПВП

Эффективность лидокаина

95,2%

100%

Эффективность НПВС

33,3%

12,5%

Эффективность тизанидина

28,6%

33,3%

Эффективность амитриптилина

23,8%

41,7%

Эффективность габапентина/прегабалина

9,5%

12,5%

Примечание: РВП — ранний восстановительный период; ПВП — поздний восстановительный период; НПВС — нестероидные противовоспалительные средства Головная боль напряжения в сочетании с ПИБОП чаще (p<0,001) встречалась в ПВП (47,8% в ПВП, 19,0% в РВП), что свидетельствует об общем патогенетическом механизме постинсультных болевых синдромов. Сенсорные расстройства (гипестезия) у пациентов с БОП в РВП встречались чаще, чем в ПВП (p<0,05) (76,2 и 45,8% соответственно). Для гипералгезии подобной закономерности не установлено (14,3 и 16,7% соответственно).


‘2 (78) апрель 2014 г. Местные вегетативные изменения чаще встречались в РВП, чем в ПВП (p<0,05) (23,8 и 0% соответственно), что ассоциировалось с наличием комплексного регионарного болевого синдрома, адгезивного капсулита и высокой частоты пекталгического синдрома (как синдрома сдавления сосудисто-нервного пучка). При тестировании вибрационной чувствительности на пораженной и здоровой стороне обнаружено значимое различие этих показателей (p<0,05) (31,8% в РВП и 67,7% в ПВП соответственно), что говорит о прогрессирующем снижении этой сенсорной функции с течением времени после церебральной катастрофы, обеспечивающей как регуляцию движений, так и антиноцицептивную защиту. Вероятно, это один из значимых факторов формирования нейрогенной артропатии (суставов Шарко) в постинсультном периоде. ПИБОП в ПВП чаще (p<0,05) сочетался с депрессией (76,2% в РВП против 100% в ПВП). Но не было различий в частоте жалоб на сниженное настроение в обеих группах пациентов (57,1% в РВП и 62,5% в ПВП соответственно). Также не установлено различий уровня тревоги у пациентов с БОП в РВП (47,6%) и ПВП (54,2%). При использовании теста Люшера в соответствии с методикой вербального цветового теста [23] выявлено, что соотношение болевых синдромов с нейрогенной и соматогенной природой, психогенных болевых синдромов и состояний без болевых синдромов составило 3:3,5:1 в РВП и 7:5:1 в ПВП. При наличии ПИБОП в сочетании с центральной постинсультной болью данное соотношение в РВП менялось на 1:1:1, в ПВП — на 2:1:0 соответственно; при наличии ПИБОП в сочетании с головной болью Рисунок. Алгоритм фармакотерапии постинсультного болевого синдрома в области плеча

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

55

в РВП оно было 1:2:1, в ПВП — 3:2:1. Данные свидетельствуют о большей роли психогенного компонента при формировании болевых синдромов в РВП и нейрогенного, соматогенного компонента — в ПВП. Первым этапом лечения пациентов с ПИБОП была оценка нейропатического компонента болевого синдрома, для чего проводили внутривенное введение лидокаина (80 мг лидокаина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия). При снижении интенсивности боли по ВАШ более чем на 30% продолжали ежедневные инфузии лидокаина в течение 10 дней. Лечение пациентов с ПИБОП включало [24]: при ноцицептивной боли — нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, нимесулид, ибупрофен, кеторолак), миорелаксанты (тизанидин-МР), препараты магния (магния сульфат внутривенно), при наличии депрессии — антидепрессанты: амитриптилин и сертралин (при наличии противопоказаний к амитриптилину). После получения эффекта от фармакотерапии (снижение интенсивности боли по ВАШ более 30%) проводили лечение локальное миофасциальных триггерных зон, что приводило к снижению интенсивности боли по ВАШ еще на 15-20%. Алгоритм фармакотерапии ПИБОП отражен на рисунке. Эффективность лечения: полное устранение боли в плече у 41 пациента (75,9%), хороший эффект — у 9 пациентов (16,7%), удовлетворительный — у 3 пациентов (5,6%), неудовлетворительный — у 1 пациента (1,9%). Выводы 1. Наиболее часто ПИБОП вызывается тремя и более периферическими причинами (71,4% в раннем восстановительном периоде и 65,2% — в позднем восстановительном периоде). 2. Длительность существования ПИБОП ассоциируется с увеличением роли центральных механизмов боли, а именно увеличением частоты центральной сенситизации ноцицептивных нейронов. 3. Постинсультная ПИБОП часто ассоциируется с депрессией: у 61,4% пациентов: 57,1% в раннем восстановительном периоде, 65,2% в позднем восстановительном периоде). Практические рекомендации 1. При обследовании постинсульных пациентов с болью в области плеча целесообразно использование тензальгометрии и виброметрии, так как эти методы позволяют определить наличие центральной сенситизации и нарушений механорецепции, играющих важную роль в хронизации боли. Наиболее эффективными препаратами для снижения центральной сенситизации являются амитриптилин и тизанидин-МР. Тестовой процедурой для оценки наличия центральной сенситизации может быть эффект внутривенного введения лидокаина. 2. Использование шкал и опросников для оценки боли позволяет проводить объективный мониторинг эффективности лечения. 3. Целесообразна оценка аффективных расстройств из-за их высокой коморбидности с хроническими болевыми синдромами и способности снижать эффективность проводимого лечения.

ЛИТЕРАТУРА 1. Старостина Г.Х., Менделевич Е.Г., Мухамадеева Л.А. Этиологические и диагностические аспекты постинсультной боли в плече / Г.Х. Старостина, Е.Г. Менделевич, Л.А. Мухамадеева // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 2. — С. 80-86. 2. Dromerich A.W., Edwards D.F., Kumur A. Hemiplegic shoulder

pain syndrome: frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation/A.W. Dromerich, D.F. Edwards, A. Kumur // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89. — P. 1589-1593. 3. Gamble G.E., Barberan E., Laasch, H.-U. et al. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohorn of 205 patients presenting

неврология. психиатрия


56

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

with stroke / G.E. Gamble, E. Barberan, H.-U. Laasch // Eur. J. of Pain. — 2002. — Vol. 6. — P. 467-474. 4. Gustafsson L.K., McKenna A. Programme of static positional stretches does not reduce hemiplegic shoulder pain or maintain shoulder range of motion — a randomized controlled trial / L.K. Gustafsson, A. McKenna // Clin. Rehabil. — 2006. — Vol. 20, № 4. — P. 277-286. 5. Indredavik B., Rohweder G., Naalsund E., Lydersen S. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service / B. Indredavik, G. Rohweder, E. Naalsund, S. Lydersen // Stroke. — 2008. — Vol. 39, № 2. — P. 414-420. 6. Jackson D.L. Assessment of shoulder pain in hemiplegia: sensitivity of the shoulder pain / D.L. Jackson // Disabil. Rehabil. — 2006. — Vol. 28. — P. 389-395. 7. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности к конкретным нозологическим формам / А.Г. Беленький // Consillium medicum. — 2004. — T. 6, № 2. — С. 15-20. 8. Chae J., Mascarenhas, D., Yu D. et al. Post-stroke shoulder pain: Relationship to motor impairment, activity limitation and quality of life / J. Chae, D. Mascarenhas, D. Yu [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2007. — Vol. 88. — P. 298-301. 9. Whyte A., Mulsant, B. Post stroke depression: Epidemiology, pathophysioloy and biological treatment / A. Whyte, B. Mulsant // Biol. Psychiatry. — 2002. — Vol. 52, № 3. — P. 253-264. 10. Borisova Y., Bohannon R.W. Positioning to Prevent or Reduce Shoulder Range of Motion Impairments after Stroke: a Meta — Analysis / Y. Borisova, R.W. Bohannon // Clin. Rehabil. — 2009. — Vol. 23. — P. 681-686. 11. Lo S.F., Chen S.Y., Lin H.C. et al. Artrographic and clinical findings in patients with gemiplegic shoulder pain / S.F. Lo, S.Y. Chen, H.C. Lin [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2003. — Vol. 84. — P. 1786-1791. 12. Rajaratnam B.S., Venketasubramanian N., Kumar P.V. et al. Predictability of simple clinical tests to identify shoulder pain after stroke / B.S. Rajaratnam, N. Venketasubramanian, P.V. Kumar [et al.] // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2007. — Vol. 8, № 8. — P. 1016-1021. 13. Suethanapornkul S., Kuptniratsaikul P., Kuptniratsaikul V. et al. Post stroke shoulder subluxation and shoulder pain: a cohort multicenter study / S. Suethanapornkul, P. Kuptniratsaikul, V. Kuptniratsai-

kul [et al.] // J. Med. Assoc. Thai. — 2008. — Vol. 91, № 12. — P. 1885-1892. 14. Lindgren J., Jonsson A.C., Norrving B. et al. Shoulder pain after stroke: a prospective population-based study / J. Lindgren, A.C. Jonsson, B. Norrving [et al.] // Stroke. — 2007. — Vol. 8. — P. 343-348. 15. Кадыков, А.С., Сашина, М.Б., Черникова, Л.А. Постинсультные болевые синдромы / А.С. Кадыков, М.Б. Сашина, Л.А. Черникова // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 3. — С.25-27. 16. Сорокина, И.Б. Депрессия у больных ишемическим инсультом: автореф. дис. … канд. мед. наук. / И.Б. Сорокина. — М., 2005. — 18 с. 17. De Clive-Lowe S.G., Desmond J., North J. Intravenous lignocaine anesthesia / S.G. De Clive-Lowe, J. Desmond, J. North // Anaesthesia. — 1958. — Vol. 13. — P. 138-146. 18. Boas R.A., Covino B.G., Shahnarian A. Analgesic response to i.v. lignocaine / R.A. Boas, B.G. Covino, A. Shahnarian // Br. J. Anaesth. — 1982. — Vol. 54. — P. 501-505. 19. Mao J., Chen L.L. Systemic lidocaine for neuropathic pain relief / J. Mao, L.L. Chen // Pain. — 2000. — Vol. 87. — P. 7-17. 20. Sinnott C.J., Garfield J.M., Strichartz G.R. Differential efficacy of intravenous lidocaine in alleviating ipsilateral versus contralateral neuropathic pain in the rat / C.J. Sinnott, J.M. Garfield, G.R. Strichartz // Pain. — 1999. — Vol. 80. — P. 521-531. 21. Carroll I., Gaeta R., Mackey S. Multivariate analysis of chronic pain patients undergoing lidocaine infusions: Increasing pain severity and advancing age predict likelihood of clinically meaningful analgesia / I. Carroll, R. Gaeta, S. Mackey // Clin J Pain. — 2007. — Vol. 23. — P. 702-706. 22. Cohen S.P., Kapoor S.G., Rathmell J.P. Intravenous infusion tests have limited utility for selecting long-term drug therapy in patients with chronic pain / S.P. Cohen, S.G. Kapoor, J.P. Rathmell // Anesthesiology. — 2009. — Vol. 111. — P. 416-431. 23. Адашинская Г.А., Мейзеров  Е.Е. Многомерный вербальноцветовой болевой тест / Г.А. Адашинская, Е.Е. Мейзеров // Боль. — 2005. — № 1 (6). — С. 26-33. 24. Боль (практическое руководство для врачей) / под ред. Н.Н.  Яхно, М.Л.  Кукушкина. — М.:  Издательство РАМН, 2011. — 512 с.

REFERENCES 1. Starostina G.K., Mendelevich E.G., Muhamadeeva L.A. Etiological and diagnostic aspects of poststroke shoulder pain. Neurological Bulletin, 2012, vol. XLIV (part 2), pp. 80-86 (in Russ.). 2. Dromerich A.W., Edwards D.F., Kumur A. Hemiplegic shoulder pain syndrome: frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2008, vol. 89, pp. 1589-1593. 3. Gamble G.E., Barberan E., Laasch H.-U. et al. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohorn of 205 patients presenting with stroke. Eur. J. of Pain, 2002, vol. 6, pp. 467-474. 4. Gustafsson L.K., McKenna, A. Programme of static positional stretches does not reduce hemiplegic shoulder pain or maintain shoulder range of motion — a randomized controlled trial. Clin. Rehabil., 2006, vol. 20, no. 4, pp. 277-286. 5. Indredavik B., Rohweder G., Naalsund E., Lydersen S. Medical complications in a comprehensive stroke unit and an early supported discharge service. Stroke, 2008, vol. 39, no. 2, pp. 414-420. 6. Jackson D.L. Assessment of shoulder pain in hemiplegia: sensitivity of the shoulder pain. Disabil. Rehabil., 2006, vol. 28, pp. 389-395. 7. Belen’kiy A.G. Pathology of the shoulder joint. Frozen shoulder. Farewell to the term: from about specific nosological forms. Consillium medicum, 2004, vol. 6, no. 2, pp. 15-20 (in Russ.). 8. Chae J., Mascarenhas, D., Yu D. et al. Post-stroke shoulder pain: Relationship to motor impairment, activity limitation and quality of life. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2007, vol. 88, pp. 298-301. 9. Whyte A., Mulsant, B. Post stroke depression: Epidemiology, pathophysioloy and biological treatment. Biol. Psychiatry, 2002, vol. 52, no. 3, pp. 253-264. 10. Borisova Y., Bohannon R.W. Positioning to Prevent or Reduce Shoulder Range of Motion Impairments after Stroke: a Meta — Analysis. Clin. Rehabil., 2009, vol. 23, pp. 681-686. 11. Lo S.F., Chen S.Y., Lin H.C. et al. Artrographic and clinical findings in patients with gemiplegic shoulder pain. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2003, vol. 84, pp. 1786-1791.

12. Rajaratnam B.S., Venketasubramanian N., Kumar P.V. et al. Predictability of simple clinical tests to identify shoulder pain after stroke. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2007, vol. 8, no. 8, pp. 1016-1021. 13. Suethanapornkul S., Kuptniratsaikul P., Kuptniratsaikul V. et al. Post stroke shoulder subluxation and shoulder pain: a cohort multicenter study. J. Med. Assoc. Thai., 2008, vol. 91, no. 12, pp. 1885-1892. 14. Lindgren J., Jonsson A.C., Norrving B. et al. Shoulder pain after stroke: a prospective population-based study. Stroke, 2007, vol. 8, pp. 343-348. 15. Kadykov, A.S., Sashina, M.B., Chernikova, L.A. Post stroke pain syndromes. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2004, no. 3. pp. 25-27 (in Russ.). 16. Sorokina I.B. Depressiya u bol’nykh ishemicheskim insul’tom: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Depression in patients with ischemic stroke. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2005. 18 p. 17. De Clive-Lowe S.G., Desmond J., North J. Intravenous lignocaine anesthesia. Anaesthesia, 1958, vol. 13, pp. 138-146. 18. Boas R.A., Covino B.G., Shahnarian A. Analgesic response to i.v. lignocaine. Br. J. Anaesth., 1982, vol. 54. pp. 501-505. 19. Mao J., Chen L.L. Systemic lidocaine for neuropathic pain relief. Pain, 2000, vol. 87, pp. 7-17. 20. Sinnott C.J., Garfield J.M., Strichartz G.R. Differential efficacy of intravenous lidocaine in alleviating ipsilateral versus contralateral neuropathic pain in the rat. Pain, 1999, vol. 80, pp. 521-531. 21. Carroll I., Gaeta R., Mackey S. Multivariate analysis of chronic pain patients undergoing lidocaine infusions: Increasing pain severity and advancing age predict likelihood of clinically meaningful analgesia. Clin J Pain, 2007. vol. 23, pp. 702-706. 22. Cohen S.P., Kapoor S.G., Rathmell J.P. Intravenous infusion tests have limited utility for selecting long-term drug therapy in patients with chronic pain. Anesthesiology, 2009, vol. 111, pp. 416-431. 23. Adashinskaya G.A., Meizerov E.E. Multidimensional verbal and color painful test. Pain, 2005, no. 1 (6), pp. 26-33. 24. Pain (practical guidance for doctors) / Ed. N.N. Yakhno, M.L. Kukushkin. Moscow: Russian Academy of Medical Science publishing house, 2011. 512 p.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

57

Удк 616.832-004.2-036.1-07

Ф.А. ХАБИРОВ1,2, Л.А. АВЕРЬЯНОВА1,2, Е.В. ГРАНАТОВ2, Н.Н. БАБИЧЕВА2, Т.И. ХАЙБУЛЛИН1,2 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 2 Республиканский клинико-диагностический центр по демиелинизирующим заболеваниям МЗ РТ, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13 1

Клинико-нейрофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона и эссенциальном треморе Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Аверьянова Людмила Аркадьевна — врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Гранатов Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Бабичева Наталья Николаевна — врач-невролог РКДЦ ДЗ, тел. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2 Обследованы 142 пациента: I группа (n=58) — больные рассеянным склерозом (РС) с тремором; II группа (n=66) — больные РС без тремора; III группа (n=10) — пациенты с дрожательно-ригидной формой болезни Паркинсона (БП); IV группа (n=8) — больные эссенциальным тремором (ЭТ); V группа (n=10) — здоровые молодые добровольцы. Клинико-нейрофизиологическое обследование включало цифровую спиралографию с пробой с утяжелителем, электротреморографию, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальную магнитную стимуляцию с перезагрузкой фазы тремора, регистрацию коротколатентных и длиннолатентных рефлексов. Выявлено, что тремор при РС развивается при более активном течении заболевания с доминированием в клинической картине сопутствующей мозжечковой и стволовой симптоматики. Выделено 5 вариантов тремора при РС, отличающихся друг от друга клинико-нейрофизиологическими характеристиками. По сравнению с БП и ЭТ тремор у больных РС характеризуется более вариабельными клиническими характеристиками, высокой амплитудой и влиянием на инвалидизацию. Экстраполяция некоторых аспектов генерации тремора при БП и ЭТ позволяет уточнить патофизиологию дрожательного гиперкинеза у больных РС. Ключевые слова: тремор, дрожательный гиперкинез, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, нейрофизиологические исследования, патофизиология.

F.A. KHABIROV1,2, L.A. AVERIANOVA1,2, E.V. GRANATOV2, N.N. BABICHEVA2, T.I. KHAYBULLIN1, 2 1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012 2 Republican Clinical Diagnostic Center for Neurology of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021

Clinical and neurophysiological features of shaking hyperkinesis in multiple sclerosis, Parkinson’s disease and essential tremor Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Manial Treatment, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Averianova L.A. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru1,2 Granatov E.V. — Candidate of Medical Scienses, neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Babicheva N.N. — neurologist, tel. (843) 278-88-29, e-mail: rkdcdz@rkbvl.ru2 Khaybullin T.I. — Candidate of Medical Scienses, Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: timuur@gmail.com1,2

неврология. психиатрия


58

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

142 patients were examined: I group (n=58) — patients with multiple sclerosis (MS ) and tremor; II group (n=66) — MS without tremor; III group (n=10 ) — patients with Parkinson’s disease (PD); IV group (n=8) — patients with essential tremor (ET); V group (n=10) — healthy young volunteers. Clinico-neurophysiological examination included digital spiralography, EMG-tremorography, somatosensory evoked potentials, transcranial magnetic stimulation with tremor resetting, short- and long-latency reflexes. We revealed that tremor in MS develops during more active disease course with the dominance of brainstem and cerebella symptoms. We allocated 5 variants of tremor in MS, which differ from each other in their clinical and neurophysiological characteristics. Compared with PD and ET patients, tremor in MS patients is characterized by more variable clinical characteristics, high amplitude and impact on disability. Extrapolation of some aspects of the tremor generation in PD and ET patients helps to clarify the pathophysiology of shaking hyperkinesis in MS patients. Key words: tremor, shaking hyperkinesis, multiple sclerosis, Parkinson’s disease, essential tremor, neurophysiology study, pathophysiology.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся развитием рассеянной во времени и пространстве очагов демиелинизации, что обусловливает значительный полиморфизм его клинической картины и вариантов течения. На определенном этапе заболевания примерно у половины больных развивается тремор (дрожательный гиперкинез), в значительной степени ограничивающий трудоспособность и социально-бытовую адаптированность [1]. Несмотря на длительную историю изучения тремора (к примеру, уже в конце 19-го века Жан Мартен Шарко обратил внимание на частое развитие при РС интенционного тремора в сочетании с нистагмом и скандированной речью — триада Шарко) [2], многие клинические и патогенетические аспекты дрожательного гиперкинеза остаются неясными. В частности до сих пор не разработана общепринятая топическая или клиническая классификация тремора при РС. Также обращает внимание нередкая диссоциация выраженности тремора: в некоторых случаях тремор дебютирует уже в начале заболевания и в последующем преобладает в клинической картине, у других же больных дрожательный гиперкинез вовсе не развивается. Причины данной клинической диссоциации остаются не известными, в то же время уточнение этого аспекта потенциально позволит расширить знания в области патофизиологии дрожательного гиперкинеза при РС. Известно, что тремор может быть обусловлен периферическими и центральными осцилляторами нервной системы, а также нестабильностью цепей обратной связи, при этом их вклад в развитие различных вариантов дрожательного гиперкинеза может отличаться (рис. 1). В частности усиленный физиологический тремор развивается при повышении активности спинального рефлекторного осциллятора, в то время как тремор при болезни Паркинсона (БП) и эссенциальном треморе (ЭТ) генерируется патологическими центральными осцилляторами головного мозга, что подтверждается комплексными нейрофизиологическими исследованиями [3]. Что касается тремора при РС, то удельный вклад каждого механизма в его развитии практически не изучен. Ситуация осложняется еще и тем, что у больных РС на определенном этапе демиелинизирующему поражению подвергаются практически все функциональные системы ЦНС с частым одновременным поражением пирамидной, мозжечковых, сенсорных проводников и развитием сочетанной или диссоциированной симптоматики, значительно затрудняющей интерпретацию получаемых результатов клинического или нейрофизиологического исследования тремора. Между тем клиниконейрофизилогическое сопоставление характери-

неврология. психиатрия

стик тремора при РС, БП и ЭТ потенциально позволяет объективизировать регистрируемые показатели, уточнить и выявить схожие или различающиеся патофизиологические особенности дрожательного гиперкинеза, что и послужило целью настоящего исследования. Рисунок 1. Схема механизма генерации тремора

Материалы и методы В период с 2010 по 2014 г. обследованы 142 пациента, в том числе 124 пациента с РС — с тремором (58 человек, I группа) и без такового (66 человек, II группа), 10 пациентов с БП (III группа), 8 пациентов с ЭТ (IV группа) и 10 здоровых молодых добровольцев (V группа). Критериями включения в I группу был подтвержденный диагноз РС (диагностические критерии Мак Дональда, 2005 г.) со стойким (≥3 мес.) тремором, не связанным с обострением РС и нарушающим бытовую и/или профессиональную активность пациентов (оценка по подшкале «тремор/дисметрия» мозжечковой функ-


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

59

Таблица 1. План нейрофизиологического исследования структур нервной системы, потенциально формирующих механизмы, генерирующие дрожательный гиперкинез Изучаемый механизм

Метод исследования (используемое оборудование)

Механические и рефлекторные периферические осцилляции

Поверхностная ЭМГ с мышц антагонистов и коротколатентные рефлексы (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) Цифровая спираллография с утяжелением

Центральные рефлекторные осцилляции Нестабильность путей обратной связи

Длиннолатентные рефлексы с верхних конечностей (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) ССВП с верхних конечностей (Нейро-МВП-4, Нейрософт, Россия) ТКМС с верхних конечностей (Нейро-МС/Д, Нейрософт, Россия)

Центральные патологические осцилляторы

Перезагрузка фазы тремора посредством ТКМС (Нейро-МС/Д, Нейрософт, Россия)

циональной системы Курцке ≥2 баллов). В группу II включали больных РС без тремора. В III группу вошли пациенты с дрожательно-ригидной формой БП (диагностические критерии A.J. Hughes et al., 1992) в стадии по модифицированной шкале Хена и Яра от 1,5 до 3. IV группу составили пациенты с достоверным (n=6) и вероятным (n=2) ЭТ (диагностические критерии TRIG, 1995 г.). V группа, куда вошли здоровые добровольцы, служила для определения нормативных значений проводимых исследований в нейрофизиологической лаборатории РКДЦ ДЗ МЗ РТ. Всем больным проводилось клиническое обследование с уточнением анамнеза заболевания, неврологического статуса (оценки по шкалам EDSS и MSSS для больных РС), определение выраженности тремора по шкале Фана. Посредством нейрофизиологических методов детально исследовались периферические и центральные патофизиологические механизмы, потенциально принимающие участие в генерации дрожательного гиперкинеза (табл. 1). Для непосредственной характеристики тремора применяли цифровую спиралографию (ЦСГ) с последующей цифровой обработкой программой «Tremor Tablet Acquisition and Analysis» и поверхностную электромиографию (ЭМГ-треморография), в совокупности позволяющие определить частоту, амплитуду и паттерн осцилляторных сокращений мышц агонистов/антагонистов [4]. Активность рефлекторных сегментарных осцилляций оценивали по параметрам коротколатентного рефлекса (КРЛ, рефлекс Хоффмана). Влияние периферических пертурбаций на частоту и паттерн тремора оценивали посредством пробы с утяжелителем весом 500 грамм, прикрепляемый на уровне запястья. Функциональное состояние проводников, обеспечивающих рефлекторные осцилляции и пути обратной связи, оценивали регистрацией соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с верхних конечностей, транскраниальной магнитной стимуляцией (ТКМС) с оценкой моторного вызванного потенциала (МВП) и времени центрального проведения (ВЦП), а также длиннолатентных рефлексов (ДЛР) с верхней конечности [5]. Сопоставлением данных исследований ДЛР, ССВП и МВП с целью оценки проводимости юкстакортикальных сенсорно-моторных коммуникантных путей высчитали корковое релейное время (КРВ) по формуле: КРВ = латентность ДЛР2 — (латентность N20 + латентность МВП) [6]. КРВ в норме оно составляет от 8,1±1,6 мс до 10,4±1,9 мс. Влияние центральных осцилляторов на генерацию дрожательного гиперкинеза определяли пробой с

перезагрузкой фазы тремора под действием ТКМС [7]. Статистический анализ полученных данных проводили с применением ПО StatSoft Statistica 7.0 и Excel из пакета MS Office 2003. Особенности течения рассеянного склероза с тремором. Основные клинико-анамнестические данные пациентов I и II группы представлены в табл. 2. Дрожательный гиперкинез наиболее часто наблюдается у больных РС с ремиттирующим (58,6%) или вторично-прогрессирующим (41,4%) течением преимущественно у лиц мужского пола и молодого возраста. В группе I первично-прогрессирующее РС не отмечено, тогда как в группе II такое течение заболевания наблюдалось у 7 больных (10,6%; p<0,05). Обычно тремор дебютирует остро или подостро в период обострения РС с последующим стойким персистированием симптоматики, реже развивается постепенно или ступенеобразно в процессе прогрессирования неврологической симптоматики вне связи с обострением, что очевидно отражает процессы нейродегенерации. Для РС с тремором, даже не смотря на получаемое базисное лечение ПИТРС, характерна высокая среднегодовая частота обострений и тяжесть течения заболевания (оценка по шкале MSSS 5,64 по сравнению с 4,64 балла у больных II группы; p<0,05). Условия возникновения тремора. По условиям возникновения наиболее типичным для больных РС оказался акционный тремор в конечностях (96,6%), представленный интенционным, постурально-интенционным и постуральным типом (53,4; 31,0 и 5,2% соответственно). Тремор покоя у больных РС наблюдали только в рамках тремора Холмса (6,9%). Для пациентов с БН характерным был изолированный тремор покоя (70,0%), реже тремор покоя с постуральным (30%). У пациентов с ЭТ дрожательный гиперкинез был представлен постуральным тремором (25%), постуральным и кинетическим тремором (62,5%), тремором покоя в сочетании с постуральным и кинетическим (12,5%). Локализация тремора. В группе I тремор локализовался в обеих руках (22,2%), во всех конечностях (22,2%, при этом во всех случаях был ассиметричным), а также в конечностях и голове (33,3%), реже возникал в одной руке (11,1), в руке и ноге на одной стороне (5,6%), и в руке и голове (5,6%). В 20,7% случаев тремор в конечностях сочетается с аксиальным тремором (титубацией туловища и/или головы), который в 3,4% случаев был изо-

неврология. психиатрия


60

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Рисунок 2. Оценка по шкале Фана в I, III и IV группах (А). Амплитуда тремора в доминантной и субдоминантной руке в I и III-V группах по данным ЦСГ (Б)

‘2 (78) апрель 2014 г. Рисунок 4. Клиническая характеристика дрожательного гиперкинеза при РС, БП и ЭТ

Рисунок 3. Варианты дебюта заболевания у пациентов I и II группы. РБН — ретробульбарный неврит; СтС — стволовой синдром; МС — мозжечковый синдром; СМ — синдром миелопатии; ПСН — полушарные сенсорные нарушения; ПДН — полушарные двигательные нарушения

различные вариации нарушений глазодвижений) в отсутствии значительного поражения пирамидной или сенсорной системы (рис. 3). Для пациентов с БП свойственно было наличие акинетико-ригидного синдрома (бради- и олигокинезия, постуральная неустойчивость, триада Вартенберга), для ЭС — отсутствие каких либо значимых неврологических симптомов (за исключением тремора).

лированным. В группе III тремор локализовался в одной руке (20,0%), в руке и ноге с одной стороны (40,0%), во всех конечностях (40,0%). В группе IV тремор отмечен в руках (87,5%), в руках и голове (12,5%). Аксиальный тремор среди исследованных пациентов с ПБ и ЭТ не выявлен. Выраженность тремора. Как при субъективной (шкала Фана), так и по объективной (ЦСГ) оценке, тремор у больных РС оказался существенно более выраженным и инвалидизирующим симптомом (рис. 2). Оценка по шкале Фана у пациентов с РС оказалась приблизительно в 2 раза выше, чем при БП и ЭТ (45 vs. 16 и 26 балла соответственно; p<0,05), а амплитуда тремора по данным ЦСГ превышала таковую у пациентов III и IV групп в 5-6 раз и более (для доминантной руки — 5,6 vs. 0,73 и 1,38, для субдоминантной — 6,85 vs. 1,19 и 1,92 соответственно; p<0,05). Сопутствующие неврологические симптомы. Неврологическая картина больных РС с тремором характеризовалась доминированием с дебюта заболевания очаговой стволовой и мозжечковой симптоматики (мозжечковая атаксия и дисметрия,

неврология. психиатрия

Нейрофизиологическое сравнение. На основании полученных клинических данных дрожательный гиперкинез у больных РС классифицирован на 5 наиболее типичных вариантов: дистальный постуральный и постурально-интенционный тремор (I вариант, n=14; 24,1%); дистальный интенционный тремор (II вариант, n=17; 29,3%); проксимальный и дистальный интенционный и интенционнопостуральный тремор (III вариант, n=21; 36,2%); тремор Холмса (IV вариант, n=4, 6,9%); аксиальный тремор (титубация) (V вариант, n=14; 24,1%) (рис. 4). Варианты тремора при РС отличаются не только специфическими клиническими, но и нейрофизиологическими особенностями (основные показатели представлены в табл. 3). ЭМГ-треморография. Каждый вариант дрожательного гиперкинеза при РС характеризуется своей доминирующей частотой: 5,5; 4,8; 4,1; 3,9 и 3,5 Гц соответственно в I-V вариантах. По данным ЭМГтреморографии, доминирующим был синхронный паттерн сокращения мышц антагонистов, который отмечен в случае постурального компонента I варианта тремора (85,7%), интенционного тремора II варианта (70,6%) и III варианта (33,3%) и в половине случаев интенционного и постурального компонентов IV варианта. К тому же синхронный ЭМГпаттерн зарегистрирован в большинстве случаев


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

61

Таблица 2. Основные эпидемиологические и клинико-анамнестические показатели в I-IV группах Показатели

I группа (n=58)

II группа (n=66)

III группа (n=10)

IV группа (n=8)

V группа (n=10)

Возраст, лет [М(SD)]

31,32 (7,21)*

36,01 (8,67)

64,3 (7,1)

57,6 (13,3)

29,2 (2,3)

Соотношение мужчины/женщины, абс. (%)

24 (41,4) /34 (58,6)*

20 (30,3) /46 (69,7

3 (30,0) / 7 (70,0)

5 (62,5) / 3 (37,5)

5 (50) / 5 (50)

Возраст начала заболевания [М(SD)], лет

22,8 (6,86)*

26,1 (8,19)

Продолжительность заболевания [М(SD)], лет

8,3 (4,1)

10,7 (5,8)

5,1 (2,8)

8,6 (3,9)

Ремиттирующий

34 (58,6)*

27 (40,9)

Вторично-прогрессирующий

24 (41,4)

32 (48,5)

Первично-прогрессирующий

0 (0)*

7 (10,6)

EDSS, баллы (Ме [LQ;UQ])

4,0 [3,5; 5,0]

4,5 [3,5; 5,0]

Частота обострений (среднегодовая) [М(SD)]

3,1 (1,9)*

1,9 (1,4)

Частота обострений (среднегодовая) со стойкой остаточной симптоматикой, [М(SD)]

1,16 (0,32)*

0,38 (0,17)

Оценка тяжести течения РС по шкале MSSS (Me [LQ; UQ]), баллы

5,64 [4,30; 7,93]*

4,64 [1,77; 4,95]

Тип течения заболевания, абс. (%)

Примечание: * — значимое различие со II группой (p<0,05) тремора покоя в рамках тремора Холмса (IV вариант). Аксиальный тремор в половине случаев характеризовался альтернирующим ЭМГ-паттерном. Атипичный ЭМГ паттерн (доминирование выраженности сокращения одной из мышц антагонистов) отмечен в половине случаев постурального и интенционного компоненте тремора Холмса. В группе III у пациентов с БП доминирующая частота тремора составила 5,3 Гц, преобладал альтернирующий ЭМГ-паттерн (лишь у 1 больного зарегистрирован неопределенный ЭМГ-паттерн). В группе IV доминирующей частотой дрожательного гиперкинеза была 7,2 Гц, ЭМГ-паттерн был синхронным (75%) или неопределенным (25%). Соматосенсорные вызванные потенциалы. ССВП с верхних конечностей удалось зарегистрировать у всех больных РС с тремором, при этом показатели характеризовались высокой латентностью компонента N20 и времени центрального сенсорного проведения (ВЦП). У пациентов с БП и ЭТ указанные показатели существенно не отличались от аналогичных значений в контрольной V группе здоровых добровольцев (табл. 2). Транскраниальная магнитная стимуляция. При ТКМС зарегистрировать МВП с верхних конечностей удалось у всех пациентов. В I группе как латентность МВП, так и двигательное ВЦП были ниже, чем во II группе. Значимых различий по амплитуде МВП не прослеживалось. Как и в случае с ССВП,

латентность МВП и двигательное ВЦП у больных РС (I и II группы) оказалось статистически значимо более высокими, а амплитуда МВП — более низкой, чем у здоровых лиц V группы. У пациентов III и IV групп параметры МВП и двигательное ВЦП значимо не отличались от таковых в группе здоровых лиц, хотя и прослеживалась тенденция к снижению амплитуды МВП. Коротколатентные и длиннолатентные рефлексы. У больных РС I и II группы зарегистрировано несколько характерных паттернов ДЛР, отражающих различные варианты поражения ЦНС. I паттерн характеризовался акцентуацией КЛР и снижением амплитуды ДЛР2, чаще наблюдался при спастичности вследствие поражения пирамидных путей. II паттерн с уменьшением КЛР и ДЛР2 типичен для мозжечковой мышечной гипотонии. III паттерн с относительной акцентуацией ДЛР1 и IV паттерн с сочетанной акцентуацией ДЛР1 и ДЛР3 были характерны для больных РС с дрожательным гиперкинезом. Иная ситуация прослеживалась в III группе у пациентов с БП. Паттерн ДЛР также был стабильным и хорошо воспроизводимым, но у большинства пациентов (8 человек, 80%), был измененным: наряду с ДЛР2 повышенной амплитуды во всех случаях присутствовал выраженный высокоамплитудный компонент ДЛР1, у половины (4 пациента) также присутствовал компонент ДЛР3 обычной амплитуды. У 3 пациентов отмечена редукция КЛР, амплитуда

неврология. психиатрия


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

62

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Основные нейрофизиологические показатели в I-IV группах Группа I (n=58)

Доминирующая частота тремора, [M(SD)], Гц

ВI (n=14)

В II (n=17)

В III (n=21)

В IV (n=4)

ВV (n=14)

5,5 (1,4)

4,8 (1,1)

4,1 (2,0)

3,9 (0,6)

3,5 (0,7)

Группа III (n=10)

Группа IV (n=8)

Группа V (n=10)

5,3 (1,2)

7,2 (1,9)

Соматосенсорные вызванные потенциалы, M(SD) 19,1 (2,0)

17,7 (0,8)

Латентность N20, мс, справа

22,61 (3,99)*

18,5 (1,1)

Латентность N20, мс, слева

22,04 (4,08)*

18,9 (1,5)

18,9 (2,2)

18,5 (0,7)

Интервал N13– N20, мс, справа

13,39 (0,89)*

5,3 (1,5)

5,1 (1,8)

5,5 (0,9)

Интервал N13– N20, мс, слева

13,38 (0,87)*

5,7 (1,2)

5,3 (1,6)

5,7 (1,1)

Транскраниальная магнитная стимуляция, M(SD) 19,8 (2,4)

Латентность МВП [М(SD)], мс, справа

25,99 (3,18)*

20,2 (2,8)

Латентность МВП [М(SD)], мс, слева

26,55 (6,37)*

20,4 (2,6)

19,7 (2,2)

21,3 (1,8)

Амплитуда МВП [М(SD)], мс, справа

1,36 (1,20)

1,9 (0,6)

2,2 (0,9)

2,5 (0,8)

Амплитуда МВП [М(SD)], мс, слева

1,12 (0,85)

1,8 (0,5)

2,1 (1,1)

2,3 (0,7)

ВЦП [М(SD)], мс, справа

13,03 (4,3)*

6,9 (1,3)

6,9 (1,5)

7,2 (1,2)

ВЦП [М(SD)], мс, слева

14,57 (7,68)*

7,0 (1,2)

6,7 (1,6)

7,8 (1,4)

21,2 (1,9)

Длиннолатентный рефлекс: латентность компонента ДЛР2, [M(SD)], мс Справа

61,1 (11,0)*

55,8 (5,7)

56,0 (4,2)

55,0 (4,0)

Слева

63,8 (5,0)*

56,9 (4,7)

55,2 (3,3)

53,6 (4,4)

Корковое релейное время, [М(SD)], мс Справа

16,1 (4,0)*

14,5 (3,3)

13,9 (3,8)

11,8 (1,9)

Слева

15,8 (6,1)*

14,2 (3,0)

14,1 (3,5)

12,1 (2,1)

0

12,5

80

75

Проба с утяжелителем Чувствительность к периферическим воздействиям (%)

14,3

76,4

ПК (14,3); ИК (71,4)

ПК и ИК (75,0); ТП (0)

Проба с перезагрузкой фазы тремора Позитивная проба с перезагрузкой при ТКМС (%)

ПК (92,9)

35,3

ПК (85,7); ИК (23,8)

ТП и ПК (50,0)

0

Примечание: ПК — постуральный компонент тремора; ИК — интенционный компонент тремора; ТП — тремор покоя; * — значимое межгрупповое различие (p<0,05)

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. которого оказывалась даже ниже, чем ДЛР. Другой принципиальной особенностью данного паттерна была его асимметричность: у 2 пациентов с односторонней симптоматикой на пораженной стороне зарегистрирован указанный паттерн, а на «здоровой» стороне (без тремора) — нормальный паттерн (представленный только ДЛР2 с обычными параметрами); у других 6 пациентов паттерн был однотипным с двух сторон, но асимметричным в виде преобладания амплитуды ДЛР1 на стороне симптоматики (1 больной) или на стороне ее большей выраженности (5 больных). Еще у двух пациентов паттерн ДЛР был близок к нормальному. У пациентов с ЭТ (IV группа) ДЛР характеризовались стабильными, симметричными и хорошо воспроизводимым паттернами. У 5 (62,5%) больных паттерн ДЛР существенно не отличался от нормального (в трех случаях был представлен только ДЛР 2, в двух — ДЛР 2 и низкоамплитудными ДЛР 3). В то же время у остальных 3 (37,5%) отмечался измененный паттерн с относительным акцентуацией ДЛР1 (но не столь выраженной, как при БП), при этом всегда присутствовал и ДЛР3, но относительно низкой амплитуды. Корковое релейное время. Корковое релейное время у больных РС как в I, так и II группах оказалось статистически значимо повышенным по сравнению с результатами у здоровых лиц (V группа). Значимых различий по данному показателю среди пациентов I и II групп не было выявлено. Тенденция к увеличению коркового релейного времени также прослеживалась у больных с экстрапирамидной патологией (в III и IV группах), хотя различия по сравнению со здоровыми лицами не достигли статистической значимости. Проба с утяжелителем. В I группе к периферическим воздействиям (проба с утяжелителем) наиболее чувствительным (в виде снижения доминирующей частоты) оказался II вариант тремора (76,4%), интенционный компонент III варианта (71,4%); постуральный и интенционный компоненты IV варианта (75%). Низкую чувствительность к периферическим воздействиям продемонстрировали постуральные компоненты I и III вариантов тремора (14,3%), отсутствие чувствительности — тремор покоя при IV варианте (0%). Дрожательный гиперкинез у больных с БП и ЭТ к периферическому воздействию был практически не чувствительным. Проба с перезагрузкой фазы тремора. В пробе с перезагрузкой фазы тремора посредством ТКМС у больных РС отмечены значимые различия между вариантами дрожательного гиперкинеза. Наибольший индекс перезагрузки отмечен при доминировании в клинической картине постурального тремора, а также сочетанного тремора покоя и постурального в рамках тремора Холмса (I и IV вариантах). Наименьший эффект от перезагрузки отмечен при изолированном интенционном и интенционнопостуральном вариантах тремора, а также в случае аксиального тремора (II, III, V вариантах). Практически у всех пациентов с БП и ЭТ фаза тремора эффективно перезагружалась посредством ТКМС, что соответствует результатам ранее опубликованных исследований [8].

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

63

Обсуждение Результаты проведенного исследования демонстрируют значительную клиниконейрофизиологическую вариабельность дрожательного гиперкинеза при РС по сравнению с БП и ЭТ. Клинически для РС характерен тремор феноменологически более разнообразный с доминированием постурального и интенционного варианта, выраженный по амплитуде. Также у больных РС нередко развивается тремор Холмса и аксиальный тремор туловища (в обоих случаях обычно сочетается с сопутствующей тяжелой неврологической симптоматикой), чего не происходит при БП и ЭС. У обследованных больных РС выделено 5 вариантов тремора: дистальный постуральный и постуральноинтенционный тремор (I вариант); дистальный интенционный тремор (II вариант); проксимальный и дистальный интенционный и интенционнопостуральный тремор (III вариант); тремор Холмса (IV вариант); аксиальный тремор (V вариант). Для РС характерна частота осцилляций дрожательного гиперкинеза в низком (II-V варианты), реже в среднем диапазоне (I вариант), а ЭМГ-паттерн тремора у большинства больных близок к синхронному, что характерно для церебеллярных форм дрожательного гиперкинеза. Посредством ТКМС, ССВП, ДЛР установлено, что у больных РС с тремором проприоцептивные сенсорные и пирамидные пути остаются относительно функционально сохранными, как впрочем, и у пациентов с БП и ЭТ. В то же время характер нарушения проводимости по проприоцептивным путям при РС с тремором отличается большим увеличением латентности коркового пика N20 и сенсорным ВЦП (p<0,05), что отражает значительное нарушение проприоцептивной афферентации к таламусу и сенсорной коре головного мозга, но без ее полного выпадения (последнее чаще наблюдается у больных РС без тремора). Предполагается, что именно неравномерная и отсроченная во времени афферентация чувствительных и двигательных корковых областей способствует развитию дрожательного гиперкинеза. Интересно отметить, что для РС характерно значимое увеличение КРВ, что свидетельствует о демиелинизирующем поражении юкстакоркикальных волокон, формирующие связи между сенсорной и моторной корой. Тем не менее, если учитывать увеличения КРВ у больных РС как с тремором, так и без тремора, то влияние данного явления на генерацию тремора сомнительно. С учетом особенностей зарегистрированных ДЛР при БП и ЭТ, а также по данным научных публикаций [9], предположено, что у больных РС с тремором увеличение ДЛР1 развивается следствие усиления стимулирующих влияний таламокортикальных проекций, а акцентуация ДЛР3 отражает дисфункцию эфферентных проекций спинального и/или церебрального отделов мозжечка, следовательно вариантные изменения ДЛР при треморе у больных РС отражают различия в патогенезе дрожательного гиперкинеза. Проба с перезагрузкой фазы тремора при РС продемонстрировала, что центральные механизмы (центральный транскортикальный осциллятор) играл важную роль в генезе постурального компонента I, III вариантов тремора и тремора покоя IV варианта, существенно меньшее значение — для интенционного компонента при II, III и особенно V варианте. В то же время известно, что в основе патофизиологии дрожательного гиперкинеза БП и

неврология. психиатрия


64

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ЭТ доминирующая роль отводится в большей мере патологическим центральным осцилляциям, поэтому проба с перезагрузкой практически всегда положительная. Таким образом, можно сделать вывод, что дрожательный гиперкинез у больных РС по многим клиническим проявлениям и нейрофизиологическим характеристикам значительно отличается от такового при БП и ЭТ. Выделенные 5 вариантов тремора при РС по нейрофизиологическим данным отличается и между собой, причиной чего, очевидно, служит различие в удельном вкладе в генерацию того или иного варианта дрожания патологических центральных осцилляторов, спинальных и супраспинальных рефлекторных осцилляций и нестабильности в це-

пях обратной связи. В тоже время следует отметить, что патофизиологические основы тремора рассматриваемых заболеваний потенциально все же могут пересекаться, о чем, например, свидетельствуют некоторые нейрофизиологические сходства, такие как положительная проба на перезагрузку фазы постурального тремора и тремора покоя, схожие паттерны ДЛР. Схожесть результатов некоторых нейрофизиологических исследований, во-первых, позволяют объективизировать регистрируемые показатели у больных РС, во вторых, экстраполировать некоторые известные патофизиологические механизмы тремора при эктрапирамидных заболеваниях на природу генерации некоторых форм дрожательного гиперкинеза при РС.

ЛИТЕРАТУРА 1. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S. et al. A study of tremor in multiple sclerosis // Brain. — 2001. — Vol. 124 (4) — P. 720-730. 2. Charcot J.M. Lectures on the diseases of the nervous system. — London, 1877. — 325 p. 3. Hallett M. Overview of Human Tremor Physiology // Movement Disorders. — 1998. — Vol. 13 (Supp. 3). — P. 43-48. 4. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques // Tremor and other hyperkinetic movements. — 2012. — Supp. 2. —http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3517187/ 5. Hallet M., Berardelli A., Delwaide P. et al. Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee // Electroencephalography and clinical neurophysiology. — 1994. — Vol. 90. — P. 404-432.

6. Tataroglu C., Genc A., Idiman E. et al. Cortical relay time for long latency reflexes in patients with definite multiple sclerosis // The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques. — 2004. — Vol. 31 (2). — P. 229-234. 7. Manto M.U., Setta F., Legros B. et al. Resetting of orthostatic tremor associated with cerebellar cortical atrophy by transcranial magnetic stimulation // Arch Neurol. — 1999. — Vol. 56. — P. 1497-1500. 8. Pascual-Leone A., Valls-Sole J., Toro C. et al. Resetting of essential tremor and postural tremor in Parkinson’s disease with transcranial magnetic stimulation // Muscle Nerve. — 1994. — Vol. 7. — P. 800-807. 9. Manto M. Mechanisms of human cerebellar dysmetria: experimental evidence and current conceptual bases // Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation. — 2009. — Vol. 6. — P. 10.

REFERENCES 1. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S. et al. A study of tremor in multiple sclerosis. Brain. 2001, vol. 124(4), pp. 720-730. 2. Charcot J.M. Lectures on the diseases of the nervous system. London, 1877. 325 p. 3. Hallett M. Overview of Human Tremor Physiology. Movement Disorders, 1998, vol. 13 (suppl. 3), pp. 43-48. 4. Hess C.W., Pullman S.L. Tremor: clinical phenomenology and assessment techniques. Tremor and other hyperkinetic movements, 2012, suppl. 2, available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3517187/ 5. Hallet M., Berardelli A., Delwaide P. et al. Central EMG and tests of motor control. Report of an IFCN committee. Electroencephalography and clinical neurophysiology,1994, vol. 90, pp. 404-432.

6. Tataroglu C., Genc A., Idiman E. et al. Cortical relay time for long latency reflexes in patients with definite multiple sclerosis. The Canadian journal of neurological sciences. Le journal canadien des sciences neurologiques, 2004, vol. 31 (2), pp. 229-234. 7. Manto M.U., Setta F., Legros B. et al. Resetting of orthostatic tremor associated with cerebellar cortical atrophy by transcranial magnetic stimulation. Arch Neurol., 1999, vol. 56, pp. 1497-1500. 8. Pascual-Leone A., Valls-Sole J., Toro C. et al. Resetting of essential tremor and postural tremor in Parkinson’s disease with transcranial magnetic stimulation. Muscle Nerve, 1994, vol. 7, pp. 800-807. 9. Manto M. Mechanisms of human cerebellar dysmetria: experimental evidence and current conceptual bases. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation, 2009, vol. 6, p. 10.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Средство против эпилепсии оказалось спасением от алкоголизма Топирамат, по словам ученых Университета Пенсильвании, уже используемый для лечения эпилепсии и мигрени, помогает и в лечении алкоголизма. Препарат протестировали на 138 добровольцах (62,3% — мужчины). Их разбили на группы. Первой на протяжении 12 недель давали по 200 мг топирамата в день, второй — плацебо. При этом все добровольцы получали рекомендации, как бросить пить. В результате топирамат уменьшал объемы потребляемого алкоголя в пять раз, увеличивая число дней, в которые люди воздерживались от спиртного. Члены основной группы демонстрировали снижение показателей гамма-глутамилтранспептидазы. Топирамат, вообще являющийся производным фруктозы, уже попадал в поле зрения ученых, которые пытались с его помощью вылечить кокаиновую зависимость. Препарат давал возможность дольше воздерживаться наркоманам. Источник: Meddaily.ru

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

65

УДК 616.831.31-009.24-053.2:612.6.05

Д.В. МОРОЗОВ Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11

Вероятность наследования и особенности эпилепсии у детей от родителей с эпилепсией Морозов Дмитрий Валерьевич — ассистент кафедры детской неврологии, тел. (843) 273-49-09, e-mail: kiverkot@mail.ru Обследованы 100 детей, рожденных от родителей с эпилепсией. Всем детям проводилось продолженное видеоэлектроэнцефалографическое исследование с включением эпизода сна и подробный неврологический осмотр, при необходимости проводилась магнитно-резонансная томография головного мозга. В процессе осмотра у всех детей верифицирована форма эпилепсии в соответствии с критериями Международной противоэпилептической лиги. Авторами описываются вероятность наследования эпилепсии, ее формы, особенности электроэнцефалографических изменений и изменений неврологического статуса в данной группе детей. В результате проведенного исследования получены данные о высоком проценте наследования эпилепсии, частых изменениях неврологического статуса детей, особенно тех, чьи матери болели эпилепсией. У детей от матерей с эпилепсией заболевание дебютирует в более раннем возрасте. Кроме этого, у детей с ранним дебютом частота приступов значительно выше, чем у детей с дебютом заболевания после трех лет. У детей с дебютом заболевания в возрасте до трех лет гораздо ниже вероятность ремиссии. В подгруппе детей с нарушением неврологического статуса приступы дебютировали в более раннем возрасте. Ключевые слова: эпилепсия, родители с эпилепсией, электроэнцефалограмма, неврологический статус.

D.V. MOROZOV Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012

Probability of inheritance and features of epilepsy in children born to epileptic parents Morozov D.V. — Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 273-49-09, e-mail: kiverkot@mail.ru The article contains information on a group of 100 children born to epileptic parents. All children went through video-EEG evaluation with a sleep episode and thorough, neurological examination; MRI evaluation of the brain was conducted if necessary. During examination the epilepsy form was verified in all children in accordance with the criteria of International League Against Epilepsy. The author describes the probability of epilepsy inheritance, its forms, features of electroencephalographic changes and changes in neurological status in the examined group of children. As a result of the carried out research, a high percentage of inheritance was found, as well as frequent changes in neurological status of children, especially those whose mothers suffered from epilepsy. In children born to epileptic mothers the earlier onset of epilepsy was noted. Besides, in children with the early onset of the disease the frequency of attacks was much higher than in children with the disease onset after the age of three. In children with epilepsy onset before three years the probability of remission was significantly lower. In the children who had neurological status disorders the onset of epilepsy was noted in earlier age. Key words: epilepsy, parents with epilepsy, EEG, neurological status.

Эпилепсия является одним из самых распространенных хронических заболеваний с поражением головного мозга. Социальное значение заболевания значительно возрастает в связи с тем, что поражает оно лиц молодого возраста. У трети пациентов, несмотря на появление новых антиэпилептических препаратов (АЭП), приступы не поддаются купированию [1]. Пациентками репродуктивного возраста являются 25-40% больных с эпилепсией [2]. Несмотря на значительную социальную стигматизацию больных эпилепсией, все большее число пациентов обоих полов вступают в брак. По дан-

ным отечественных авторов, 1 беременность из 200 является беременностью от женщины с эпилепсией [3]. Общеизвестным фактом является то, что беременность и роды у данной категории женщин протекают тяжелее. В ряде статей отмечается достоверное снижение веса плода при рождении, уменьшение объема головы, сниженный балл по шкале Апгар [4, 5]. Большое число работ посвящено состоянию здоровья потомства родителей с эпилепсией. В этих статьях большое значение уделяется влиянию препаратов на интеллект и морфологические особен-

неврология. психиатрия


66

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ности ребенка (стигмы дизэмбриогенеза и аномалии развития), большинство публикаций отражают исключительно тератогенные влияния антиэпилептических препаратов на плод. К сожалению, в мировой и отечественной литературе практически не встречается информации о здоровье детей, рожденных от отцов с эпилепсией. Несмотря на признание факта более тяжелого течения беременности и родов у женщин с эпилепсией, в литературе отсутствует детальный анализ неврологического статуса детей, рожденных от данной категории женщин. По данным многих авторов, вероятность наследования идиопатических форм эпилепсии превышает таковую от родителей с симптоматическими формами [6-8]. Однако ученые сходятся во мнении, что у лиц с симптоматическими формами эпилепсии, несомненно, присутствует определенная генетическая предрасположенность к генерации приступов, что реализуется в форме более высокого риска развития эпилепсии у их потомства (2%) относительно популяционных данных [9]. Известен факт, что эпилепсия чаще наследуется от матерей с эпилепсией, нежели чем от больных отцов [10]. В статье представлены результаты оценки характера эпилепсии, выявленной у детей от родителей, больных эпилепсией, изучены особенности электроэнцефалографических изменений и неврологического статуса данной группы детей.

Обследование детей начиналось с подробного сбора информации о деталях и эволюции эпилепсии у родителя ребенка, что позволяло в комплексе с данными инструментальных исследований верифицировать форму эпилепсии. В процессе сбора информации анализировались данные о возрасте начала заболевания, что было одним из необходимых критериев формы эпилепсии. Обязательной была информация о типе приступов у родителя ребенка, что также позволяло уточнить форму эпилепсии. Дети раннего возраста, особенно первого года жизни, осматривались повторно с целью оценки динамики неврологического статуса. Это было обусловлено более отчетливой эволюцией неврологической симптоматики в этой возрастной группе: состояние черепно-мозговой иннервации, чувствительности, двигательной функции, исследование сухожильных рефлексов, особенности мышечного тонуса, наличие координаторных расстройств, гиперкинезов, степень зрелости высших корковых функций и соответствие их развития возрасту ребенка, показатели состояния вегетативной нервной системы. Всем детям от родителей с эпилепсией был проведен видео-ЭЭГ-мониторинг с включением эпизода сна. В зависимости от клинической ситуации продолжительность исследования составляла от 2 до 9 часов. При необходимости детям проводилась КТ и МРТ головного мозга.

Материалы и методы Проведено обследование 100 детей, рожденных от родителей с эпилепсией: 53 ребенка были рождены матерями с эпилепсией и 47 детей являлись потомками больных отцов. Группу детей от матерей с эпилепсией составляли 26 (49%) мальчиков и 27 (51%) девочек. Среди детей от отцов с эпилепсией было 27 (57,4 %) мальчиков и 20 (42,6%) девочек. Диагноз эпилепсия устанавливался на основании определения, предложенного мировой противоэпилептической лигой в 1989 году: эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов в сером веществе коры головного мозга. При постановке диагноза соблюдался электро-клиникоанатомический критерий.

Результаты Было выявлено 13 (13%) детей с эпилепсией (табл. 1). Число больных детей от отцов с эпилепсией составило 8 (17%). В группе детей от женщин с эпилепсией было выявлено 5 (9,43%) больных детей. Идиопатическая генерализованная эпилепсия наблюдалась у 1 ребенка из группы детей от матерей с эпилепсией и у 2 детей из группы от больных отцов с эпилепсией. Идиопатическая фокальная эпилепсия наблюдалась у 1 ребенка из группы детей от отцов с эпилепсией. Симптоматическая фокальная эпилепсия была выявлена у 1 ребенка из группы больных матерей и 1 ребенка из группы больных отцов. Криптогенная фокальная эпилепсия наблюдалась у 2 детей от матерей с эпилепсией и у 4 детей от отцов с эпилепсией. Криптогенная генерализованная форма была выявлена у 1 ребенка из группы от матерей с эпилепсией. Всего эпилепсией болели 4 девочки и 9 мальчиков.

Таблица 1. Формы эпилепсии у детей, рожденных от родителей с эпилепсией Форма эпилепсии

Дети от матерей

Дети от отцов

Всего

Девочки

Мальчики

Девочки

Мальчики

Идиопатическая генерализованная

1

-

1

1

3

Идиопатическая фокальная

-

-

-

1

1

Симптоматическая фокальная

-

1

-

1

2

Симптоматическая генерализованная

-

-

-

-

0

Криптогенная фокальная

1

1

1

3

6

Криптогенная генерализованная Всего

неврология. психиатрия

1 2

3

1 2

6

13


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. У 4 детей (табл. 2), больных эпилепсией, наблюдались простые парциальные приступы. Сложные парциальные приступы зафиксированы у 7 детей. Приступы со вторичной генерализацией были выявлены у 3 детей. Первично-генерализованные приступы встречались у 4 детей. Неклассифицируемых приступов и случаев эпилептического статуса в представленной выборке детей не было обнаружено. Вероятно, это было связано со своевременным назначением адекватной антиэпилептической терапии. Была проанализирована группа детей, больных эпилепсией, с целью определения возраста возникновения первых клинических проявлений. В группе детей от женщин с эпилепсией средний возраст дебюта эпилепсии составлял 2,43 года. В группе детей от отцов с эпилепсией средний возраст начала заболевания составлял 6,16 года. В обследуемой когорте пациентов было 6 детей с дебютом эпилептических приступов в возрасте до трех лет и 7 детей, у которых приступы начались после трех лет. В группе детей старше трех лет у 1 ребенка наблюдались частые приступы, у 3 детей — приступы средней частоты, 3 в данной возрастной группе находились в состоянии ремиссии. Приступов с частотой 1 раз в год и реже в обследуемой группе детей не было. По частоте приступов дети с эпилепсией были разделены на 4 группы: пациенты с частыми приступами (раз в неделю и чаще), пациенты с приступами средней частоты (реже, чем раз в неделю, чаще, чем 1 раз в год), пациенты с редкими приступами (1 раз в год и реже), пациенты в ремиссии (отсутствие приступов в течение предыдущего года). Частые приступы наблюдались у 3 детей в возрасте до трех лет, приступы средней частоты отмечены у 2 детей из данной возрастной группы, 1 ребенок в возрасте до трех лет находился в ремиссии. Анализ биоэлектрической активности головного мозга детей с эпилепсией показал следующие результаты: эпилептиформная активность выявлена у 6 детей, признаки нарушения биоэлектрической активности органического характера в форме регионального замедления были обнаружены у 2 детей, нормальная электроэнцефалограмма зарегистрирована у 1 ребенка, сочетание эпилептиформной активности и замедления биоэлектрической активности было выявлено у 4 детей. В группе детей с идиопатическими формами эпилепсии (фокальной и генерализованной) из 4 детей замедления биоэлектрической активности, которое

67

является показателем органического повреждения головного мозга, не было обнаружено ни в одном случае. Изменения электроэнцефалограммы у детей с идиопатическими формами эпилепсии заключались в наличии эпилептиформной активности. Из 2 детей с симптоматической формой эпилепсии в обоих случаях наблюдалось сочетание эпилептиформной активности и замедления биоэлектрической активности регионального характера. Среди 7 детей с криптогенными формами эпилепсии (фокальной и генерализованной) замедление в структуре записи встречалось в 4 случаях. Среди детей с эпилепсией неврологическая симптоматика той или иной степени выраженности была обнаружена у 9 детей. В группе больных матерей изменения неврологического статуса встречались у 5 детей. В группе детей от больных отцов изменения неврологического статуса были обнаружены у 4 пациентов. В ходе обследования группы детей больных эпилепсией были выявлены следующие неврологические симптомы: координаторные нарушения — у 2 детей, пирамидная недостаточность — у 3, тетрапарез — у 2 детей, дубль атетоз — у 1 ребенка, анизорефлексия — у 1 ребенка, диффузная мышечная гипотония — у 3 детей, нарушение функции тазовых органов — у 1 ребенка, задержка психического развития — у 2 детей, косоглазие — у 2 детей. В группе детей с дебютом заболевания в возрасте до трех лет изменения неврологического статуса выявлены у 5 человек, в группе пациентов более старшего возраста неврологическая симптоматика была обнаружена у 4 детей. Обсуждение В ходе исследования был получен высокий процент детей с эпилепсией, превышающий популяционные показатели в 4-5 раз, судя по данным многих авторов о частоте эпилепсии в детской популяции, до 1-3%. Несмотря на то, что в литературе описывается большая вероятность наследования идиопатических форм эпилепсии, в нашей выборке не была получена аналогичная закономерность. При оценке возраста дебюта заболевания среди детей двух сравниваемых групп было отмечено более раннее развитие эпилепсии у детей от матерей, что, вероятно, связано с неблагоприятным течением беременности и родов и более частым возникновением органических изменений ЦНС в этой группе. У большого числа детей с эпилепсией выявляется неврологическая симптоматика, причем значитель-

Таблица 2. Типы приступов у детей, рожденных от больных эпилепсией родителей Тип приступов

Дети от матерей

Дети от отцов

Всего

мальчики

девочки

мальчики

девочки

Простые парциальные

1

-

2

1

4

Сложные парциальные

2

1

3

1

7

Парциальные с вторичной генерализацией

1

-

2

-

3

Генерализованные

1

1

1

1

4

Неклассифицируемые

-

-

-

-

0

Длительные или повторные

-

-

-

-

0

неврология. психиатрия


68

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

но чаще страдают дети от матерей с эпилепсией. Данные изменения с большой вероятностью можно связать с тяжелым течением перинатального периода у данной категории женщин (более частое повышение тонуса матки, кровотечения, надрывы в результате падений и сокращений тонического характера во время генерализованных судорожных приступов). Часто у детей с внутриутробной гипоксией страдают перивентрикулярные зоны, особенно чувствительные к гипоксии, что приводит к развитию перивентрикулярной лейкомаляции и последующей пирамидной симптоматики. Анализ особенностей эпилептиформной активности в группе больных эпилепсией родителей привел к выводу о том, что среди детей с криптогенными и фокальными эпилепсиями часто наблюдается феномен замедления фоновой активности, что является косвенным признаком поражения структуры головного мозга. При этом, среди идиопатических форм эпилепсии, которые связаны с нарушением электролитного баланса в клетке, замедления биоэлектрической активности не было отмечено ни в одном случае. Логичным оказалась более высокая частота неврологической симптоматики у детей с дебютом эпилепсии в возрасте до трех лет. Воз-

можно, полученный факт можно объяснить тем, что грубые органические изменения головного мозга в скором времени приводят к развитию эпилептогенного очага в коре. Проведенное исследование потомства больных эпилепсией родителей диктует необходимость особенно пристального внимания к данной категории детей — регулярного и своевременного проведения нейрофизиологического исследования для адекватной постановки диагноза эпилепсии и верификации ее формы. К сожалению, в связи с недостаточным качеством нейровизуализационной техники и квалификации специалистов, большой процент детей получает диагноз криптогенной эпилепсии в связи с отсутствием обнаружения этиологического фактора. Наименее благоприятным фактором развития эпилепсии является наличие неврологической симптоматики. Детям с неврологической симптоматикой, рожденным от родителей с эпилепсией, необходимо проводить более детальное исследование биоэлектрической активности мозга для выявления субклинической эпилептиформной активности, которая может быть предвестником эпилептических приступов и фактором, нарушающим когнитивный статус пациента.

ЛИТЕРАТУРА 1. Wolfgang Losher. Mechanisms of drug resistence // Epileptic disord. — 2005. — Vоl. 7 (Suppl. 1). — P. 3-9. 2. Прусаков В.Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика детской эпилепсии в г. Казани // Казанский медицинский журнал. — 2006. — Т. 87, № 2. — C. 111-114. 3. Карлов В.А. Эпилепсия у женщин // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 1. — С. 41-46. 4. Astedt B. Antenatal drugs affecting status of the fetus and the newborn // SeminThrombHemost. — 1995. — Vоl. 21. — P. 364-370. 5. Hiilesma V.K. Pregnancy and birth in women with epilepsy // Neurology. — 1992. — Vоl. 42 (Suppl. 5). — P. 8-11. 6. Choi H., Winawer M., Kalachikov S. et al. Classification of partial seizure symptoms in genetic studies of the epilepsies // Neurology. — 2006. — Vоl. 66. — P. 1648-1653.

7. Hesdorffer D.C., Logroscino G., Benn E.K. et al. Estimating risk for developing epilepsy: A population-based study in Rochester, Minnesota // Neurology. — 2011. — Vоl. 76. — P. 23-27. 8. Helbig K.L., Bernhardt B.A., Conway L.J. et al. Genetic risk perception and reproductive decision making among people with epilepsy // Epilepsia. — 2010. — Vоl. 51. — P. 1874-1877. 9. Berkovic S.F., Howell R.A., Hay D.A. et al. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes //Ann Neurol. — 1998. — Vоl. 43. — P. 435-45. 10. Annegers J., Hauser W.A., Anderson B.E. Risk of seizures among relatives of patients with epilepsy: families in a defined population. In: Anderson V.E., Penry J.K., eds. Genetic basis of the epilepsies. — New York: Raven Press; 1982. — Р. 151-9.

REFERENCES 1. Wolfgang Losher. Mechanisms of drug resistence. Epileptic disord., 2005, vol. 7 (suppl. 1). pp. 3-9. 2. Prusakov V.F. Clinical and epidemiological characteristics of childhood epilepsy in Kazan. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal, 2006, vol. 87, no. 2, pp. 111-114 (in Russ.). 3. Karlov V.A. Women’s epilepsy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii, 2006, no.1, pp. 41-46 (in Russ.). 4. Astedt B. Antenatal drugs affecting status of the fetus and the newborn. SeminThrombHemost, 1995, vol. 21, pp. 364-370. 5. Hiilesma V.K. Pregnancy and birth in women with epilepsy. Neurology, 1992, vol. 42 (suppl. 5), pp. 8-11. 6. Choi H., Winawer M., Kalachikov S. et al. Classification of partial seizure symptoms in genetic studies of the epilepsies. Neurology, 2006, vol. 66, pp. 1648-1653.

7. Hesdorffer D.C., Logroscino G., Benn E.K. et al. Estimating risk for developing epilepsy: A population-based study in Rochester, Minnesota. Neurology, 2011, vol. 76, pp. 23-27. 8. Helbig K.L., Bernhardt B.A., Conway L.J. et al. Genetic risk perception and reproductive decision making among people with epilepsy. Epilepsia, 2010, vol. 51, pp. 1874-1877. 9. Berkovic S.F., Howell R.A., Hay D.A. et al. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes. Ann Neurol., 1998, vol. 43, pp. 435-45. 10. Annegers J., Hauser W.A., Anderson B.E. Risk of seizures among relatives of patients with epilepsy: families in a defined population. Genetic basis of the epilepsies. New York: Raven Press; 1982. Pp. 151-9.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

69

психиатрия УДК 616.899.3-036.1

Е.А. ВАСИЛЕВСКАЯ1,2, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ1 1 Республиканская клиническая психиатрическая больница им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, 420061, г. Казань, ул. Н. Ершова, д. 49 2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Взаимосвязь антиципации, вероятностного прогнозирования, социального интеллекта и IQ у пациентов с умственной отсталостью Василевская Елена Алексеевна — врач-психиатр РКПБ им. акад. В.М. Бехтерева МЗ РТ, аспирант кафедры медицинской и общей психологии КГМУ, тел. (843) 236-06-52, e-mail: helen_vea@list.ru1,2 Менделевич Владимир Давыдович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии, тел. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru1 Проведено исследование антиципации, вероятностного прогнозирования и социального интеллекта у больных с умственной отсталостью, проведен анализ взаимодействия этих параметров между собой, а также их зависимости от показателей IQ и возраста пациентов. Были обследованы 65 пациентов (44 мужчины и 21 женщина) с диагнозами легкой и умеренной умственной отсталости. У большинства обследованных пациентов выявилось снижение способностей к антиципации (58,5%) и вероятностному прогнозированию (63,1%). Установлена достоверная связь (p<0,05) между вероятностным прогнозированием и снижением интеллекта (чем ниже интеллект, тем ниже и способность к вероятностному прогнозированию), однако достоверную связь антиципации с интеллектом выявить не удалось. У большинства обследованных пациентов (93,8%) уровень развития социального интеллекта оказался ниже среднего. Была установлена достоверная корреляция (p<0,05) социального интеллекта с уровнем IQ и возрастом (чем старше были пациенты, тем лучше у них был развит социальный интеллект). Делается вывод о том, что у пациентов с умственной отсталостью снижение социального интеллекта часто сочетается со снижением способности к антиципации и вероятностному прогнозированию. Ключевые слова: антиципация, вероятностное прогнозирование, коэффициент интеллекта, социальный интеллект, умственная отсталость.

E.A. VASILEVSKAYA1,2, V.D. MENDELEVICH1 1 Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, 49 Ershova St., Kazan, Russian Federation, 420061 2 Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Interrelation between anticipation, probabilistic forecasting, social intelligence and IQ in patients with mental retardation Vasilevskaya E.A. — psychiatrist of Bekhterev Republican Clinical Mental Hospital of MH of RT, postgraduate student of the Department of Medical and General Psychology of Kazan State Medical University, tel. (843) 238-97-89, e-mail: helen_vea@list.ru1,2 Mendelevich V.D. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Medical and General Psychology, tel. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru1 Anticipation, probabilistic forecasting and social intelligence in mentally retarded patients were studied. Interaction of these parameters was analyzed, as well as their dependence on IQ indicators and the age of the patients. 65 patients (44 men and 21 women), with the established diagnoses «mild and moderate mental retardation» were examined. The majority of the examined patients showed a reduction in capacity for anticipation (58.5%) and probabilistic forecasting (63.1%). Reliable correlation (p<0.05) between probabilistic forecasting and intelligence decrease is established, that is, the lower intelligence is, the lower the ability to probabilistic forecasting is. However, the reliable correlation between anticipation and intelligence was not stated. The level of social intelligence of the majority of the examined patients (93.8%) was below than average. Reliable correlation (p<0.05) between social intelligence and IQ level and age was established (the older the patients were, the better developed social intelligence they had). The conclusion is made that, in mentally retarded patients, decrease in social intelligence is often combined with the reduced abilities for anticipation and probabilistic forecasting. Key words: anticipation, probabilistic forecasting, IQ, social intelligence, mental retardation.

неврология. психиатрия


70

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Как известно, умственная отсталость характеризуется тотальностью недоразвития интеллекта и психики в целом. В настоящее время умственная отсталость считается психическим расстройством, характеризующимся непрогрессирующим снижением всех когнитивных функций, обусловленным врожденной патологией или нарушениями развития в раннем детстве. Для постановки диагноза перечисленные расстройства должны проявляться не менее чем в двух сферах адаптивного поведения, к которым относятся сферы самообслуживания, бытовых навыков, социальной активности, общения, досуга, заботы о своем здоровье и безопасности, самостоятельности поведения, академической успеваемости, поведения в коллективе, трудовой деятельности [1]. Из определения становиться понятным, что для умственной отсталости характерна равномерная недостаточность не только предпосылок интеллекта, таких как внимание и память, но и его высших функций — способностей к обобщениям, сопоставлениям, к самостоятельным суждениям и умозаключениям, к анализу и синтезу [2]. Однако непосредственно интеллектуальным нарушениям не стоит придавать слишком большое значение при постановке диагноза «умственная отсталость». По мнению Л.С. Выготского, длительное время интеллектуальная недостаточность выдвигалась в качестве основного симптома этого заболевания, а все остальные нарушения психики таких людей рассматривали как возникающие вторично и неразрывно связанные с интеллектуальным дефектом, это было не совсем верно [3]. Многие исследования разных авторов показали, что низкое значение коэффициента интеллекта не является 100% признаком умственной отсталости. Так, например, Э. Мэш и Д. Вольф в своих работах показали значительную роль адаптивного функционирования при постановке диагноза «умственная отсталость». Авторы отмечают, что некоторые дети и подростки при значении их коэффициента интеллекта ниже нормы все равно могут научиться адаптироваться к тому, что их окружает, таким образом, им не следует ставить диагноз «умственная отсталость» [4]. К умственной отсталости стоит относить только случаи, при которых стойкое, необратимое нарушение познавательной деятельности, вызвано органическим повреждением коры головного мозга [5]. Нарушение психических функций таких людей часто обусловлено сопутствующей патологией — например, различными дефектами органов чувств. Но даже при сохранных зрении и слухе процесс восприятия обычно затрудняется из-за недостаточности активного внимания и узости восприятия, связанных с органическими нарушениями в головном мозге. Люди с умственной отсталостью одновременно могут замечать значительно меньшее количество объектов, чем здоровые [6]. Это также определяет их низкую адаптацию. Помимо всех многообразных нарушений когнитивных функций у людей с умственной отсталостью нарушаются и процессы вероятностного прогнозирования и антиципации, что может оказывать существенное влияние на процесс психосоциальной адаптации [7]. Вероятностное прогнозирование — это умение предвосхищать будущее, основанное на структуре прошлого опыта и информации о настоящей ситуации. То есть, способность проанализировать прошлый опыт и сравнить его с тем, что происходит в настоящий момент, и на основе этого сделать предположение о том, как дальше будут раз-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. виваться события. Это понятие было введено советским психофизиологом И.М. Фейгенбергом в 1973 году [8]. В настоящее время для обозначения этой способности используют термин антиципация. Под антиципацией понимается способность действовать и принимать те или иные решения с определенным временно-пространственным упреждением будущих ожидаемых событий [9]. Прогностическая деятельность тесно связана с протеканием познавательных процессов, таким образом, проявление способности к прогнозированию в мыслительной деятельности означает, что процессы регуляции мнестических и мыслительных операций достаточно хорошо сформированы [10]. Исходя из этого, можно предположить, что для всех умственно отсталых людей характерно значительное нарушение прогнозирования и антиципации. Такие люди не способны, анализируя при этом еще хранящийся в памяти свой прошлый опыт, быстро и точно воспринимать и перерабатывать информацию и воспринимать отдельные последовательности событий внешней среды, а значит, они должны испытывать трудности при прогнозировании [11]. Исследования прогностических способностей умственно отсталых людей уже проводились. В 2011 году Ю.М. Масалович и Т.А. Фотекова показали, что умственно отсталым детям свойственны неэффективные типы прогностической деятельности, по сравнению с их сверстниками с нормальным развитием. 85% таких детей используют в процессе прогнозирования нерациональные стратегии. Чаще всего это была стратегия репродуктивного предсказания, когда испытуемые просто повторяли порядок, который использовался в первом наборе [11]. Наши предыдущие исследования также выявили у умственно отсталых пациентов снижение способности к антиципации и преобладание у них моновариантного типа прогнозирования [7]. Помимо антиципации есть еще одна способность, характеризующая степень социальной адаптации людей и умение ориентироваться в социальной среде, — социальный интеллект. Изучение этой способности при умственной отсталости также представляет интерес. Впервые этот термин ввел в психологию Э. Торндайк в 1920 году для обозначения «дальновидности в межличностных отношениях». В отечественной психологии определение социальному интеллекту дал Ю.Н. Емельянов. Он обозначил его как «сферу возможностей субъект-субъектного познания индивида», то есть как способность понимать самого себя и других людей, социальные взаимоотношения и прогнозировать межличностные события [12]. Дж. Гилфорд определил социальный интеллект как систему интеллектуальных способностей, связанных прежде всего с познанием поведенческой информации. Описав этот феномен в пространстве трех переменных: содержание, операции, результаты, он создал методику, позволяющую измерить социальный интеллект [13]. Так как социальный интеллект основан на специфике мыслительных процессов, аффективного реагирования и социальном опыте, можно предположить, что у людей с умственной отсталостью его показатели будут низкими. В рамках настоящего исследования была поставлена цель выявить взаимовлияние таких факторов, как социальный интеллект, антиципация, вероятностное прогнозирование и коэффициент интел-


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

71

лекта у пациентов с установленным диагнозом «умственная отсталость». В соответствии с поставленной целью были выделены следующие задачи: 1. Определить показатели антиципации, социального интеллекта, вероятностного прогнозирования и IQ у пациентов с умственной отсталостью. 2. Сравнить полученные данные, выявить корреляции между IQ и антиципацией, вероятностным прогнозированием, социальным интеллектом. 3. Выявить возможные корреляции между социальным интеллектом, антиципацией и вероятностным прогнозированием. 4. Выявить возможные корреляции между возрастом пациентов и показателями антиципации, вероятностного прогнозирования и социальным интеллектом. Для проведения исследования были использованы четыре специальные экспериментальнопсихологические методики: тест антиципационной состоятельности В.Д. Менделевича [14], тест Дж. Гилфорда и М. Салливен для определения показателей социального интеллекта, тест «Способность к прогнозированию» Л.А. Регуш [15] и тест «Прогрессивные матрицы Дж. Равена» [16] для вычисления показателей IQ. С помощью экспериментально-психологических методик было обследовано 65 пациентов (44 мужчины и 21 женщина) с установленными диагнозами «легкая умственная отсталость» и «умеренная умственная отсталость», в возрасте от 18 до 65 лет. Как показали результаты исследования, у 38 (58,5%) пациентов выявилась общая антиципационная несостоятельность. В структуре антиципации выявились следующие значения. У 49 (75,4%) пациентов определилась личностно-ситуативная антиципационная несостоятельность, у 43 (66,1%) — пространственная антиципационная несостоятельность и у 47 (72,3%) — временная антиципационная несостоятельность. У 3 (4,6%) пациентов выявились низкие показатели социального интеллекта, у 61 (93,8%) пациента показатели были ниже среднего и только у одного (1,5%) — средние. У 41 (63,1%) пациента оказался низкий уровень способности к вероятностному прогнозированию, у 24 (36,9%) — средний и только у

одного (1,5%) высокий. Показатели коэффициента IQ у данной группы пациентов по тесту Равена колебались от 58 до 70. На основании проведенного корреляционного анализа были обнаружены следующие закономерности: с достоверной вероятностью (p<0,05) у группы пациентов с умственной отсталостью социальный интеллект коррелировал с IQ и возрастом пациентов. Кроме того, была обнаружена достоверная взаимосвязь (p<0,05) между вероятностным прогнозированием и IQ, а также между вероятностным прогнозированием и общей, личностно-ситуативной и пространственной антиципационными способностями. Была выявлена корреляция между временной и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью (p<0,05). Не было выявлено достоверных корреляций между способностью к антиципации и IQ, социальным интеллектом и возрастом. Вероятностное прогнозирование также не коррелировало с социальным интеллектом и возрастом пациентов. Исходя из полученных данных, можно сделать следующие выводы. У большинства пациентов с умственной отсталостью наблюдается снижение способностей к антиципации и вероятностному прогнозированию. Снижение способности к вероятностному прогнозированию связано со снижением интеллекта, то есть чем ниже интеллект, тем ниже и способность к вероятностному прогнозированию, однако, достоверную связь антиципации с интеллектом выявить не удалось. Кроме того, общая, личностно-ситуативная и пространственная антиципационная состоятельность зависела от показателей вероятностного прогнозирования. Временная антиципационная состоятельность зависела от того, насколько хорошо была развита личностноситуативная. У большинства пациентов с умственной отсталостью уровень развития социального интеллекта (как и предполагалось) оказался ниже среднего. Степень его развития зависела от уровня IQ и возраста: чем старше были пациенты, тем лучше у них был развит социальный интеллект. Таким образом, можно заключить, что социальный интеллект является способностью, связанной с уровнем интеллектуальных способностей в целом, но развивающейся в процессе накопления опыта социального взаимодействия.

ЛИТЕРАТУРА 1. Неврология: пер. с англ. / М. Самуэльс [и др.] / под ред. М. Са­ муэльса. — М.: Практика, 1997. — 638 с. 2. Горинов В.В. Роль декомпенсаций в общественно опасном поведении больных олигофренией / В. В. Горинов // Профилактика общественно опасных действий психически больных. М., 1986. — C. 111-115. 3. Выготский Л.С. Проблема умственной отсталости: собр. сочинений: в 6 т. / Л.С. Выготский. — М.: Педагогика, 1956. — 5 т. — C. 231-256. 4. Мэш Э. Детская патопсихология. Нарушения психики ребенка / Э. Мэш, Д. Вольф. — СПб: Прайм_Еврознак, 2003. — 384 с. 5. Каплан Г.И. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. / Г.И. Каплан, Б.Дж. Сэдок // гл. ред. Т.Б. Дмитриева. — М.: ГэотарМедицина, 1998. — 505 с. 6. Особенности умственного развития учащихся вспомогательной школы: монография / Ж.И. Шиф [и др.] / под ред. Ж.И. Шиф. — М.: Просвещение, 1965. — 343 с. 7. Менделевич В.Д. Неврозология и психосоматическая медицина / В.Д. Менделевич, С.Л. Соловьева. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 8. Фейгенберг И.М. Вероятностное прогнозирование в деятельности человека / И.М. Фейгенберг, Г.Е. Журавлев. — М.: Наука, 1977. — 394 с. 9. Ломов Б.Ф. Антиципация в структуре деятельности / Б.Ф. Ломов, Е.Н. Сурков. — М.: Наука, 1980. — 280 с.

10. Переслени Л.И. Особенности вероятностного прогнозирования у детей в норме и патологии // Вопросы психологии. — 1974. — № 2. — С. 113-123. 11. Масалович Ю.М. Особенности прогностической деятельности умственно отсталых младших школьников / Ю.М. Масалович, Т.А. Фотекова // Актуальные вопросы современной психологии: материалы междунар. науч. конф. (г. Челябинск, март 2011 г.). — Челябинск: Два комсомольца, 2011. — С. 55-58. 12. Емельянов Ю.Н. Исследование и проектирование межличностных ситуаций как теоретико-прикладное направление социальной психологии // Психология социальных ситуаций / сост. и общая редакция Н.В. Гришиной. — СПб: Питер., 2001. — 416 с. 13. Гилфорд Дж. Три стороны интеллекта / Дж. Гилфорд // Психология мышления / под ред. А.М. Матюшкина. — М.: Прогресс, 1965. — 534 с. 14. Менделевич В.Д. Тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) экспериментальнопсихологический метод оценки готовности к неврологическим расстройствам // Социальная и клиническая психиатрия, 2003. — № 3. — С. 35-40. 15. Регуш Л.А. Психология прогнозирования: успехи в познании будущего / Л.А. Регуш. — СПб: Речь, 2003. — 352 с. 16. Прогрессивные матрицы Равена: методические рекомендации / О.Е. Мухордова [и др.] / сост. и общая редакция О.Е. Мухордовой, Т.В. Шрейбер. — Ижевск: Удмуртский университет, 2011. — 70 с.

REFERENCES 1. Samuel’s M. et al. Nevrologiya [Neurology]. Moscow: Praktika, 1997. 638 p. 2. Gorinov V.V. Role of decompensation in patients with socially dangerous behavior mental retardation. Profilaktika obshchestvenno

opasnykh deystviy psikhicheski bol’nykh. Moscow, 1986. Pp. 111-115. 3. Vygotskiy L.S. Problema umstvennoy otstalosti: sobr. sochineniy: v 6 t. [The problem of mental retardation: Works: in 6 volumes]. Moscow: Pedagogika, 1956. Vol. 5 . Pp. 231-256.

неврология. психиатрия


72

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

4. Mesh E., Vol’f D. Detskaya patopsikhologiya. Narusheniya psikhiki rebenka [Children’s psychopathology. Mental disorders child]. Saint Petersburg: Praym_Evroznak, 2003. 384 p. 5. Kaplan G.I., Sedok B.Dzh. Klinicheskaya psikhiatriya [Clinical Psychiatry]. Moscow: Geotar-Meditsina, 1998. 505 p. 6. Shif Zh.I. et al. Osobennosti umstvennogo razvitiya uchashchikhsya vspomogatel’noy shkoly: monografiya [Features mental development of pupils of the school: monograph]. Moscow: Prosveshchenie, 1965. 343 p. 7. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozology and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 8. Feygenberg I.M., Zhuravlev G.E. Veroyatnostnoe prognozirovanie v deyatel’nosti cheloveka [Probabilistic forecasting in human]. Moscow: Nauka, 1977. 394 p. 9. Lomov B.F., Surkov E.N. Antitsipatsiya v structure deyatel’nosti [Anticipation in the structure of activity]. Moscow: Nauka, 1980. 280 p. 10. Peresleni L.I. Features probabilistic forecasting of children in health and disease. Voprosy psikhologii, 1974, no. 2, pp. 113-123 (in Russ.).

‘2 (78) апрель 2014 г. 11. Masalovich Yu.M., Fotekova T.A. Features predictive activity mentally retarded younger students. Aktual’nye voprosy sovremennoy psikhologii: materialy mezhdunar. nauch. konf. (g. Chelyabinsk, mart 2011 g.). Chelyabinsk: Dva komsomol’tsa, 2011. Pp. 55-58. 12. Emel’yanov Yu.N. Research and designing interpersonal situations as a theoretical and applied social psychology direction. Psikhologiya sotsial’nykh situatsiy. Saint Petersburg: Piter, 2001. 416 p. 13. Gilford Dzh. Three sides of intelligence. Psikhologiya myshleniya. Moscow: Progress, 1965. 534 p. 14. Mendelevich V.D. Antitcipatcionnoj solvency test (predictive competence) experimental psychological method to assess the readiness of neurological disorders. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, no. 3, pp. 35-40 (in Russ.). 15. Regush L.A. Psikhologiya prognozirovaniya: uspekhi v poznanii budushchego [Psychology prediction: progress in the knowledge of the future]. Saint Petersburg: Rech’, 2003. 352 p. 16. Mukhordova O.E. et al. Progressivnye matritsy Ravena: metodicheskie rekomendatsii [Raven Progressive Matrices: guidelines]. Izhevsk: Udmurtskiy universitet, 2011. 70 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Риск депрессии у мальчиков-подростков предложили определять по слюне Специалистам из Кембриджского университета (Великобритания) впервые удалось выявить физиологический биомаркер клинической депрессии, дающий возможность с высокой степенью вероятности предсказать развитие этого заболевания у мальчиков-подростков. Исследование показало, что у тех из них, у кого присутствует повышенный уровень гормона кортизола в слюне на фоне субклинических симптомов депрессии, риск развития большого депрессивного расстройства повышен в 14 раз (журнал Proceedings of the National Academies of Science). По данным Национального института психического здоровья США, от большого депрессивного расстройства (БДР) в отдельные периоды жизни страдают примерно 11,2 процента американских подростков в возрасте от 13 до 18 лет, однако надежных биомаркеров, дающих возможность выявлять группы риска по БДР среди этой возрастной категории, до сих пор не существует. «Благодаря результатам исследования появился очень реальный метод выявления среди мальчиковподростков тех, кто находится в зоне высокого риска по клинической депрессии, — отметил ведущий автор, глава отделения психиатрии профессор Йэн Гудйер (Ian Goodyer). — Это дает стратегическую возможность раннего предупреждения заболевания, снижения риска его серьезного проявления и негативных последствий во взрослой жизни». Источник: Medportal.ru

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

73

УДК 616.85

А.С. ГРАНИЦА Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Особенности взаимосвязей антиципационной состоятельности, тревожности и агрессии у больных с невротическими расстройствами Граница Александр Станиславович — врач-интерн кафедры психиатрии, тел. (843) 236-96-69, e-mail: hebechblu@yandex.ru В статье приводятся результаты экспериментально-психологического обследования 40 больных с невротическими расстройствами. Делается вывод о том, что у больных с невротическими расстройствами обнаруживаются своеобразные (обратные) связи между общей и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью с косвенной агрессией и чувством вины. Ключевые слова: неврозогенез, антиципация, тревожность, агрессия.

A.S. GRANITSA Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Features of interrelations of the anticipation consistency, anxiety and aggression at patients with neurotic frustration Granitsa A.S. — intern doctor of the Department of Psychiatry, tel. (843) 236-96-69, e-mail: hebechblu@yandex.ru The article presents data of experimental and psychological research of 40 patients with neurotic disorders. The conclusion is made that in patients with neurotic disorders there are specific (reverse) correlations between the general and personal-situational anticipation consistency, indirect aggression and sense of guilt. Key words: neurosis genesis, anticipation, anxiety, aggression.

Известно, что в структуре психической заболеваемости невротические расстройства наиболее распространены у взрослых и детей [1-5]. По официальным данным ВОЗ, число невротических расстройств за последние 80 лет выросло в 24 раза. Это объясняется возросшим темпом жизни, предъявляющим повышенные требования к адаптивным возможностям человека. Известно, что на развитие невротического расстройств влияет и сама личность человека, его отношение к окружающей действительности, а также стратегия его действий во фрустрирующих ситуациях [5]. В настоящее время можно считать доказанным участие механизмов вероятностного прогнозировании и антиципации в этиопатогенезе невротических расстройств [2-4]. Кроме того, известно, что одними из наиболее частых клинических проявлений являются расстройства настроения, преобладающими из которых считаются тревожность и раздражительность (агрессивность) [6-8]. В плане профилактики рецидивов невротических расстройств интерес представляет изучение взаимосвязей всех вышеперечисленных клинических феноменов с антиципационными

способностями пациентов, которые могут выступать как в роли пато-, так и саногенетических факторов. Цель настоящего исследования — изучение взаимосвязи агрессивности, тревожности и антиципационной состоятельности у больных с невротическими расстройствами. Для решения поставленных задач было проведено экспериментально-психологическое обследование 40 пациентов (9 мужчин и 31 женщина) дневного стационара психотерапевтического отделения Республиканской клинической психиатрической больницы МЗ РТ. В качестве инструментов исследования были использованы стандартизированные опросники: тест Басса — Дарки для диагностики показателей и форм агрессии; шкала самооценки уровня тревожности Ч.Д. Спилбергера; тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) В.Д. Менделевича [9]. Для статистической обработки данных использовались коэффициент корреляции Пирсона, U-критерий Манна — Уитни, t-критерий Стьюдента и другие. Расчеты производились в программах Microsoft Office Excel 2007 и Statistica 10.0.

неврология. психиатрия


74

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Показатели по изучавшимся шкалам (во внутритестовых баллах) в сравнении с нормативными данными Значение / шкала

1

2

3

4

13

14

15

16

наибольшее

69

193

52

296

28

15

78

73

наименьшее

29

108

28

193

1

1

24

22

среднее

46,25

161,675

42,1

249,125

14,6

9,025

53,05

56,45

норма

52

166

42

241

21±4

7±3

31-45

31-45

Таблица 2. Показатели по изучавшимся шкалам (во внутритестовых баллах), не имеющих нормативных данных Значение / шкала

5

6

7

8

9

10

11

12

наибольшее

10

10

8

4

10

10

7

9

наименьшее

0

0

2

0

0

1

0

0

среднее

3,6

5,625

4,675

2,1

5,375

4,675

4,35

6,775

На момент обследования пациенты находились на начальных этапах лечения (3–9-й день пребывания в стационаре). В качестве контрольной группы выступали здоровые испытуемые, сопоставимые по возрасту. Для каждого тестировавшегося были получены данные по 16 параметрам: пространственная (1), личностно-ситуативная (2), временная (3) и общая (4) антиципационная состоятельность; физическая (5), вербальная (6) и косвенная (7) агрессия, негативизм (8), раздражение (9), подозрительность (10), обида (11), чувство вины (12), индексы агрессивности (13) и враждебности (14); реактивная (15) и личностная (16) тревожность. Наибольшие, наименьшие и средние величины представлены в табл. 1 и 2. Данные сравнения с контрольной группой показывают достоверные различия в большинстве исследуемых шкал (р<0,05). В группе больных средние значения личностно-ситуативной антиципационной состоятельности, индекса агрессивности находились на уровне ниже нормы, а уровни реактивной и личностной тревожности соответствовали значению «высокая тревожность». В контрольной группе все средние значения находились в пределах нормы. То, что средние значения в шкалах пространственная и личностно-ситуативная антиципационная состоятельность оказались ниже нормы, говорило о несовершенстве механизмов прогнозирования у больных невротическими расстройствами и соответствовало В.Д. Менделевича в рамках антиципационной концепции неврозогенеза. Как показали данные корреляционного анализа, наиболее выраженные связи были обнаружены между личностной тревожностью и обидой, индексом враждебности и раздражением; чувством вины и обидой и личностной тревожностью. Наибольшее число связей в обеих группах обнаружилось по шкалам «раздражение», «индекс враждебности», «личностная тревожность» и «чувство вины». Наличие большого числа связей параметра «раздражение», указывало на то, что данный феномен является многофакторным. Кроме того, наличие связей с другими шкалами и высокое значение корреляции (чувство вины — личностная тревожность 0,5593; обида — личностная тревожность 0,6592) между собой позво-

неврология. психиатрия

ляет нам говорить о вкладе чувства вины и обиды в формирование тревожности. По результатам настоящего исследования обнаружилась прямая связь между личностной тревожностью и косвенной агрессией, а также индексом агрессивности. У больных с невротическими расстройствами были выявлены обратные корреляции личностноситуативной и общей антиципационной состоятельности с косвенной агрессией и чувством вины. В контрольной группе были выявлены обратные корреляции личностно-ситуативной и общей антиципационной состоятельности с раздражением. Связь антиципационной несостоятельности и агрессии может быть объяснена так. Человек, не умеющий адекватно прогнозировать развития жизненных событий, часто попадает в психотравмирующие ситуации, которые провоцируют развитие у него эмоциальной лабильности, но, учитывая его преморбидную склонность к экстрапунитивных реакциям (в том числе с тревожным радикалом), он начинается раздражаться и проявлять агрессию, досадуя на себя и на окружающих за то, что его прогнозы не сбылись. При этом если для здоровых людей агрессия принимает прямую форму выражения, то для больных с невротическими расстройствами косвенную. В ходе исследования были также выявлены обратные связи между пространственной антиципационной состоятельностью с личностной тревожностью, обидой, негативизмом, индексом враждебности, чувством вины. Пространственная антиципационная несостоятельность во многом обусловливает возникновение «психологической неуклюжести». Это, на наш взгляд, могло привести к раздражению в реактивной форме, а в латентной — устоявшемуся чувству вины и настороженности и, как следствие, тревожности. Таким образом, проведенное исследование позволяет констатировать, что у больных с невротическими расстройствами обнаруживаются своеобразные (обратные) связи (корреляции) между общей и личностно-ситуативной антиципационной состоятельностью с косвенной агрессией и чувством вины. Обнаруженные закономерности позволяют утверждать, что антиципационные механизмы способны не только формировать невротические расстройства, но и определять разнообразие клинических феноменов.


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

75

ЛИТЕРАТУРА 1. Захаров А.И. Происхождение детских неврозов и психотерапия. — М.: ЭКСМО-Пресс, 2000. — С. 5. 2. Менделевич В.Д. О некоторых психологических механизмах неврозогенеза // Психологический журнал. — 1990. — № 6. — С. 113-117. 3. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 4. Менделевич В.Д., Мухаметзянова Д.А. Антиципационные особенности деятельности детей, страдающих неврозами // Социальная и клиническая психиатрия. — 1997. — № 2. — С. 31-37. 5. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. — М.: Медицина, 1987. — 2-е изд., перераб. и доп. — С. 12-35.

6. Бэрон Р., Ричардсон Д. Агрессия. — СПб: Питер, 2001. — С. 195-214. 7. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 8. van Praag Н.М. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел // Медиография. — 1998. — Т. 20, № 2. — С. 27-35. 9. Менделевич В.Д. Тест антиципационной состоятельности (прогностической компетентности) — экспериментально-психологическая методика для оценки готовности к невротическим расстройствам // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. — № 1. — С. 35-40.

REFERENCES 1. Zakharov A.I. Proiskhozhdenie detskikh nevrozov i psikhoterapiya [Origins of childhood neuroses and psychotherapy]. Moscow: EKSMOPress, 2000. P. 5. 2. Mendelevich V.D. Some psychological mechanisms nevrozogeneza. Psikhologicheskiy zhurnal, 1990, no. 6, pp. 113-117 (in Russ.). 3. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniy: uchebnoe posobie [Psychology deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 4. Mendelevich V.D., Mukhametzyanova D.A. Antitcipation features activities for children suffering from neuroses. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 1997, no. 2, pp. 31-37 (in Russ.). 5. Ushakov G.K. Pogranichnye nervno-psikhicheskie rasstroystva [Border neuropsychiatric disorders]. Moscow: Meditsina, 1987. Pp. 12-35.

6. Beron R., Richardson D. Agressiya [Aggression]. Saint Petersburg: Piter, 2001. Pp. 195-214. 7. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozology and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 8. van Praag N.M. Depression, anxiety disorders, aggression that attempts to unravel the Gordian knot. Mediografiya, 1998, vol. 20, no. 2, pp. 27-35 (in Russ.). 9. Mendelevich V.D. Antitcipation solvency test (predictive competence) – experimental psychological technique to assess the readiness to neurotic disorders. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, no. 1, pp. 35-40 (in Russ.).

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! Перед тем как отправить статью в редакцию журнала «Практическая медицина», проверьте: n Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный лицензионный договор. n Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. n Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. n Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке цитирования источников, но не по алфавиту. Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

неврология. психиатрия


76

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.514-002.2-036.1:616.8

А.Р. КЛЮЧАРОВА, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ, О.В. СКОРОХОДКИНА Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Психологические особенности пациентов с хронической крапивницей Ключарова Алия Рафаиловна — аспирант кафедры клинической иммунологии и аллергологии, тел. (843) 261-74-11, e-mail: aliluia@yandex.ru Менделевич Владимир Давыдович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой медицинской и общей психологии с курсом педагогики, тел. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru Скороходкина Олеся Валерьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии, тел. (843) 261-74-11, e-mail: olesya-27@rambler.ru

В статье представлены результаты психологического обследования 122 больных, страдающих хронической крапивницей (ХК), которое включало оценку функционального состояния и изучение когнитивных функций пациентов, а также социальную значимость заболевания. Анализ полученных данных показал, что ХК оказывала существенное негативное влияние на самочувствие, активность и настроение пациентов. Выявлены существенные изменения социальной и экономической сферы жизни больных. Кроме того, у пациентов с ХК наблюдалось ухудшение внимания, а также снижение гибкости мышления и кратковременной памяти. Ключевые слова: хроническая крапивница, социальная значимость заболевания, функциональное состояние, когнитивные функции.

A.R. KLYUCHAROVA, V.D. MENDELEVICH, O.V. SKOROKHODKINA Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Psychological characteristics of patients with chronic urticaria Klyucharova A.R. — postgraduate student of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. (843) 261-74-11, e-mail: aliluia@yandex.ru Mendelevich V.D. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Medical and General Psychology with a course in Pedagogy, tel. (843) 238-60-74, e-mail: mend@tbit.ru Skorokhodkina O.V. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Clinical Immunology and Allergology, tel. (843) 261-74-11, e-mail: olesya-27@rambler.ru The article presents the results of psychological examination of 122 patients with chronic urticaria (CU). The psychological examination included the assessment of the functional status, cognitive functions and social significance of the disease. Analysis of results showed that CU has a significant negative influence on general state, activity and mood of patients. It is shown that the social and economic spheres of patients’ life were significantly changed. Besides, attention, flexibility of thinking and short-term memory in patients with CU were reduced. Key words: chronic urticaria, social significance of the disease, functional status, cognitive functions.

Согласно данным современной медицинской литературы, наиболее часто хроническая крапивница (ХК) наблюдается в трудоспособном возрасте (4050 лет). Известно также, что основным клиническим признаком ХК является наличие уртикарных высыпаний, сопровождающихся кожным зудом различной степени выраженности, рецидивирование которых может продолжаться на протяжении 10 и более лет [1]. При этом симптомы заболевания носят спонтанный и непредсказуемый характер, что

неврология. психиатрия

оказывает негативное влияние на образ жизни пациентов [2]. Однако влияние крапивницы на различные сферы повседневной деятельности больных изучено недостаточно. Впервые B.F. O’Donnel, F. Law­lor, J. Simpson описали психоэмоциональное состояние пациента с хронической крапивницей (ХК), которое признали схожим с состоянием больного стенокардией [3]. В последующих работах, касающихся этого вопроса, авторами сравнивались качество жизни и психологический статус пациента


‘2 (78) апрель 2014 г. с ХК с больными, страдающими другими аллергическими или кожными заболеваниями неаллергической природы [4]. С помощью опросников, используемых для оценки качества жизни больных кожными заболеваниями, таких как QoL, SF-36, SAT-P, CU-Q2oL, было выявлено, что крапивница затрагивает практически все сферы деятельности пациентов, такие как физическая, финансовая, духовная, психологическая, в том числе и познавательные процессы [5-7]. Так, у пациентов с ХК отмечается ухудшение эмоционального фона и снижение физической активности [8]. Косметические дефекты, возникающие вследствие высыпаний и отеков, ухудшают эмоциональное состояние пациентов, ограничивают их социальную активность, что создает трудности в межличностных отношениях, общении с друзьями, одноклассниками, коллегами по работе [9]. У пациентов ХК на фоне выраженного кожного зуда, сопровождающего заболевание, нарушается сон, что приводит к снижению внимания, ухудшению мышления, существенному нарушению трудоспособности, а у лиц школьного возраста снижению способности к обучению [7]. Помимо этого у большинства больных, страдающих хронической крапивницей средней и тяжелой степени тяжести психические тревожно-депрессивные расстройства, а у 16% пациентов стресс, являются пусковым механизмом обострения заболевания [10, 11]. В то же время следует отметить, что одним из серьезных недостатков опросников, оценивающих качество жизни пациентов, является их объемность, что ограничивает использование данного исследования в поликлинических условиях. Цель исследования — изучение особенностей психологического статуса больных ХК, в частности когнитивных. Обследованы 122 пациента, страдающих хронической крапивницей, в возрасте от 16 до 50 лет (33,8±13,8) (рис. 1), в том числе 47 мужчин (38,5%) и 75 женщин (61,5%). Обследование больных ХК проводилось на основании стандартов диагностики аллергических заболеваний и включало общеклинические методы исследования и специфическое аллергологическое обследование [1, 2]. С целью изучения самооценки функционального состояния пациентов использовался тест САН (самочувствие, активность, настроение), а для изучения социальной значимости болезни — опросник А.И. Сердюка, который среди других опросников, предложенных отечественными и зарубежными авторами, таких как КЖ-СМ, ВОЗ КЖ-100, LQLI (Lehman Quality of Life Interview), HQLS (Heinrichs-Carpenter-Hanlon Quality of Life Scale), LQLP (Lancashire Quality of Life Profile), признается наиболее удобным для проведения исследований в условиях поликлиники [12]. Кроме того, у всех больных ХК проводилось исследование когнитивных функций с помощью теста на оценку внимания (счет по Крепелину в модификации Шульте), теста на оценку гибкости и беглости наглядного и образного мышления по методике И.М. Лущихиной, а также теста для оценки кратковременной памяти. Группа контроля была представлена лицами (29 человек) аналогичного возраста, образования и социального статуса, не страдавшими крапивницей, а также не имевшими других хронических заболеваний в суб- и декомпенсированной стадии. Для исключения других факторов, способных оказывать влияние на психологическое состояние

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

77

человека, в исследовании не принимали участия пациенты ХК, имевшие сопутствующую патологию. Статистический анализ полученных данных проводился с помощью программ «Microsoft Office Excel 2007», SPSS, Biostat. В связи с неравномерным распределением выборки обработка результатов исследования осуществлялась методом непараметрической статистики — критерием Манна — Уитни. Анализ полученных результатов показал, что наиболее распространенной формой ХК являлась идиопатическая, которая наблюдалась у 71,9% больных. В то же время физическая крапивница была диагностирована у 22,7% пациентов, а аллергическая и холинергическая встречались у 2,3 и 3,5% больных соответственно. Более чем у половины пациентов (64,2%) наблюдалась крапивница средней степени тяжести, а тяжелое течение заболевания было выявлено у 8,7% больных. Большинство пациентов (43,4%) отмечали наличие основных симптомов хронической крапивницы более одного года. У 24,2% больных симптомы заболевания также наблюдались достаточно длительно, но срок рецидивов симптоматики составил от 6 месяцев до 1 года. Таким образом, у 67,6% пациентов симптомы ХК были длительными. Рисунок 1. Показатели теста САН у обследованных

По результатам теста САН, в группе больных ХК более 2/3 пациентов отмечали снижение активности (77,9%), у 43,4% больных было выявлено ухудшение самочувствия. Кроме того, более чем у половины обследуемых (62,3%) наблюдалось снижение настроения, в то время как среди здоровых добровольцев низкие показатели активности были выявлены только у 27,5%, плохое самочувствие — у 24,1%, а ухудшение настроения — у 3,4% обследуемых (рис. 1). Следует отметить, что у пациентов, страдавших ХК, при проведении тестирования САН среднее значение самочувствия составило 4,7 балла, а средний показатель активности соответствовал 4,36 баллам. Указанные результаты были существенно ниже нормальных показателей (табл. 1). При анализе ответов, полученных при использовании опросника Сердюка А.И., было выявлено, что 41,8% пациентов с ХК в связи с заболеванием, согласно назначению врача, были вынуждены соблюдать гипоаллергенную диету (рис. 2). Ограничения в выборе продуктов питания, а также определенный способ их кулинарной обработки отрицательно влияли на эмоциональное состояние пациентов. Помимо этого больные все свое свободное время вынуждены были использовать для посещения медицинских учреждений, а 45,1% опрошенных считали, что заболевание наносит им серьезный материальный ущерб, так как они расходовали значи-

неврология. психиатрия


78

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 1. Сравнение результатов теста САН Испытуемые

p (критерий Манна — Уитни)

больные ХК n=122

контрольная группа n=29

Самочувствие (средний балл)

4,7±0,8

5,8±0,12

p<0,001

Активность (средний балл)

4,36±0,08

5,3±0,19

p<0,001

Настроение (средний балл)

5,034±0,64

6,1±0,12

p<0,001

Рисунок 2. Оценка социальной значимости болезни пациентами с хронической крапивницей по данным опросника А.И. Сердюка

тельное количество денежных средств на проведение диагностических мероприятий и приобретение лекарственных препаратов с целью лечения основного заболевания. Кроме того, 35,2% опрошенных, в связи с наличием распространенных уртикарных высыпаний и ограниченных отеков, считали себя физически непривлекательными для окружающих, что вынуждало их ограничивать себя не только в выборе одежды, но и в посещении различных общественных мест. В то же время большинство пациентов, страдавших хронической крапивницей, чувствовали себя в целом комфортно в семье, в учебном заведении, в трудовом коллективе, и только 6,56% больных вели замкнутый образ жизни. На фоне непрерывного рецидивирования эпизодов ХК, 14,7% пациентов отмечали ограничение трудоспособности, чувствовали слабость, повышенную утомляемость, снижение внимания, а 4,1% пациентов считали, что наличие ХК мешало их карьерному росту и ограничивало в выборе места работы. Таким образом, по результатам исследования ХК оказывала существенное негативное влияние на самочувствие, активность и настроение больных, а также социальную и экономическую сферы жизни пациентов. Наряду с оценкой функционального состояния пациентов и социальной значимости болезни было проведено исследование когнитивной функций больных ХК. По результатам проведенных психологических исследований, у пациентов, страдавших ХК, по сравнению с группой контроля исходно на-

неврология. психиатрия

Рисунок 3. Влияние хронической крапивницы на внимание пациентов

блюдалось снижение концентрации внимания (рис. 3), ухудшение гибкости вербального и образного мышления (табл. 2), а также незначительное снижение кратковременной памяти (рис. 4). При выполнении задания на оценку истощения внимания, во время складывания пар чисел у 14,3% больных ХК истощение внимания было зафиксировано на третьей минуте выполнения задания (количество простых арифметических операций уменьшилось по сравнению с первыми 30 секундами на 15-20%), а 5% пациентов полностью не справились с тестом, в то время как в группе контроля с заданием справились все участники, а истощение внимания было зафиксировано только у 3,2% человек. При исследовании активности мышления пациенты с легкостью выполняли задания, оценивающие беглость вербального и образного мышления. Однако после усложнения теста, при оценке гибкости мышления большинство больных (76,3%) с заданием не справились. Так, в проведенных тестах на оценку беглости вербального мышления, в случае, когда участники исследования должны были в течение одной минуты записать как можно больше женских имен, начинавшихся на заданную букву, пациенты фиксировали в среднем 8 слов, что согласно ключу теста соответствовало нормальным значениям. В то же время в тестах, оценивающих гибкость вербального мышления, когда в течение минуты необходимо было написать как можно больше предложений, состоящих из четырех слов, которые должны начинаться на определенные буквы, больные воспроизводили только два предложения при норме не менее трех (табл. 2). Аналогичные изменения наблюдались и при оценке образного мышления: в тесте на


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

79

Таблица 2. Сравнение результатов теста оценки активности вербального и образного мышления по методике И.М. Лущихиной беглость вербального мышления (среднее кол-во слов) Ме (IQR)

гибкость вербального мышления (среднее кол-во предложений) Ме (IQR)

беглость образного мышления (среднее кол-во рисунков) Ме (IQR)

гибкость образного мышления (среднее кол-во рисунков) Ме (IQR)

больные ХК n=122

8 (7,4-8,3) p<0,001

2 (1,4-1,8) p<0,001

6,5 (6-6,9) р=0,148

4 (3,5-4,2) p<0,001

группа контроля n=31

10 (8,6-10,5)

3 (2,7-3,2)

6 (5,5-7,2)

5 (5,3-6,6)

Примечание: Ме — медиана; IQR — доверительный интервал. Достоверность различий оценивалась по отношению к контрольной группе методом Манна — Уитни Рисунок 4. Влияние хронической крапивницы на кратковременную память пациентов

беглость мышления за 1 минуту участникам требовалось нарисовать максимальное количество рисунков на заданную тему, пациенты воспроизводили более 6 рисунков, при норме 5. Во время исследования гибкости образного мышления при выполнении задания, в котором необходимо было дорисовать представленные фрагменты до законченного рисунка, больные успевали оформить не более 4 фрагментов, т.е. данный показатель также был ниже нормального значения. При проведении тестирования на оценку кратковременной памяти, исходно все пациенты с легкостью вспоминали 7 и более слов, однако через час при повторении задания 10,9% больных с тестом не справились (рис. 7). Таким образом, на основании полученных результатов были сделаны следующие выводы: 1. Пациенты, страдающие ХК, отмечали ухудшение самочувствия, активности и настроения.

2. По данным опросника социальной значимости болезни А.И. Сердюка, ХК влияла на различные сферы образа жизни пациентов: эмоциональную, социальную и экономическую. 3. У больных ХК наблюдалось ухудшение внимания, а также снижение гибкости мышления и кратковременной памяти.

ЛИТЕРАТУРА 1. Горячкина Л.А., Кашкина К.П. Клиническая аллергология и иммунология: руководство для практикующих врачей. — М: Миклош, 2009. — 432 с. 2. Российский национальный согласительный документ «Крапивница и ангиоотек» / Рекомендации для практических врачей. — Москва 2007. — 126 с. 3. O’Donne B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life // Br. J. Dermatol. — 1997. — 136. — P. 197-201. 4. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. Quality of life and patients’ satisfaction in chronic urticaria and respiratory allergy // Allergy. — 2003. — Vol. 58. — P. 621-623. 5. Менделевич В.Д. Неврозология и психосоматическая медицина / В.Д. Менделевич, С.Л. Соловьева. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 6. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic urticaria quality of life questionnaire (CU-Q 2 oL) // Allergy. — 2005. — Vol. 60. — P. 1073-1078.

7. Weldon D.R. Quality of life in patients with urticaria // Allergy and Asthma Proceedings. — 2006. — Vol. 27. — P. 96-99. 8. Staubach P., Eckhardt A., Dechene M. Quality of life in patients with chronic urticaria is differentially impaired and determined by psychiatric comorbidity // British Journal of Dermatology. — 2006. — Vol. 154. — P. 294-298. 9. Maurer M., Ortonne J-P., Zuberbier T. Chronic urticaria: a patient survey on quality-of-life, treatment usage and doctor-patient relation // Allergy. — 2009. — Vol. 64. — P. 581-588. 10. Malhotra S.K., Vivek Mehta Role of stressful life events in induction or exacerbation of psoriasis and chronic urticaria and chronic urticaria // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. — 2008. — Vol. 74. — P. 594-599. 11. Pasaoglu G. Psychological status of patients with chronic urticaria // Journal of Dermatology. — 2006. — Vol. 33. — P. 765-771. 12. Михайлов Б.В., Сердюк А.И., Федосеев В.А. Психотерапия в общесоматической медицине: Клиническое руководство — Харьков: Прапор, 2002. — 128 с.

REFERENCES 1. Goryachkina L.A., Kashkina K.P. Klinicheskaya allergologiya i immunologiya: rukovodstvo dlya praktikuyushchikh vrachey [Clinical Allergy and Immunology: a guide for practitioners]. Moscow: Miklosh, 2009. 432 p. 2. Rossiyskiy natsional’nyy soglasitel’nyy dokument “Krapivnitsa i angiootek”: rekomendatsii dlya prakticheskikh vrachey [Russian national consensus document “Urticaria and angioedema”: recommendations for practitioners]. Moscow, 2007. 126 p. 3. O’Donne B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Br. J. Dermatol., 1997, 136, pp. 197-201. 4. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. Quality of life and patients’ satisfaction in chronic urticaria and respiratory allergy. Allergy, 2003, vol. 58, pp. 621-623. 5. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozologiya and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p. 6. Baiardin I., Giardini A. Pasquali M. A new tool to evaluate the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic urticaria quality of life questionnaire (CU-Q 2 oL). Allergy, 2005, vol. 60, pp. 1073-1078.

7. Weldon D.R. Quality of life in patients with urticaria. Allergy and Asthma Proceedings, 2006, vol. 27, pp. 96-99. 8. Staubach P., Eckhardt A., Dechene M. Quality of life in patients with chronic urticaria is differentially impaired and determined by psychiatric comorbidity. British Journal of Dermatology, 2006, vol. 154, pp. 294-298. 9. Maurer M., Ortonne J.P., Zuberbier T. Chronic urticaria: a patient survey on quality-of-life, treatment usage and doctor-patient relation. Allergy, 2009, vol. 64, pp. 581-588. 10. Malhotra S.K., Vivek Mehta Role of stressful life events in induction or exacerbation of psoriasis and chronic urticaria and chronic urticaria. Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol., 2008, vol. 74, pp. 594-599. 11. Pasaoglu G. Psychological status of patients with chronic urticaria. Journal of Dermatology, 2006, vol. 33, pp. 765-771. 12. Mikhaylov B.V., Serdyuk A.I., Fedoseev V.A. Psikhoterapiya v obshchesomaticheskoy meditsine: klinicheskoe rukovodstvo [Psychotherapy in somatic medicine: clinical manual]. Khar’kov: Prapor, 2002. 128 p.

неврология. психиатрия


80

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 159.9.072.433

М.В. ЛАРСКИХ Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10

Особенности структуры самоактуализации у лиц с конструктивными и деструктивными типами перфекционизма Марина Владимировна Ларских — кандидат психологических наук, ассистент кафедры психиатрии с наркологией, тел. +7-950-774-88-93, e-mail: marinalars@mail.ru Проанализированы результаты исследования особенностей структуры самоактуализации у студентов с высоким уровнем перфекционизма. Выявлены корреляции между составляющими самоактуализации и параметрами перфекционизма. Результаты исследования позволяют рассматривать самоактуализацию как один из критериев конструктивного перфекционизма студента. Ключевые слова: самоактуализация, перфекционизм, конструктивный перфекционизм, деструктивный перфекционизм.

M.V. Larskikh Burdenko Voronezh State Medical Academy, 10 Studencheskaya St., Voronezh, Russian Federation, 394036

Structual percularities of self-actualization in people with constructive and destructive perfectionism types Larskikh M.V. — Candidate of Psychological Sciences, Assistant of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-950-774-88-93, e-mail: marinalars@mail.ru The article represents the investigation results analysis of the structure of self-actualization in the students with high level of perfectionism. The correlation is found between self-actualization and various parameters of perfectionism. The results of this study allow to view self-actualization as one of the criteria of student’s constructive perfectionism. Key words: self-actualization, perfectionism, constructive perfectionism, destructive perfectionism.

Термин «самоактуализированная личность» является краеугольным камнем современных акмеологических исследований. Многие теории личности рассматривают самоактуализацию как одну из важнейших движущих сил развития человека. А. Маслоу выделил ряд признаков, отличающих самоактуализированного человека от большинства людей. Так, самоактуализированным людям свойственны: а) ориентация на реальность; б) принятие себя, других людей, природного мира такими, какими они являются; в) спонтанность и большие творческие ресурсы; г) центрированность на проблеме, а не на себе; д) автономность и независимость; е) демократичность; ж) глубокие и эмоциональные, а не поверхностные отношения с людьми [1]. В дальнейших многочисленных исследованиях феномены самоактуализации, самореализации, самоосуществления изучались в различных ракур-

неврология. психиатрия

сах: в концепциях развития карьеры; взаимосвязи самоактуализации и когнитивных стилей личности; с точки зрения психологической культуры [24]. Но соотношение самоактуализации с другими характеристиками человека и особенности структуры самоактуализации в зависимости от тех или иных личностных качеств нуждаются в дальнейшей разработке. Суть противоречия, лежащего в основе проблемы настоящего исследования, состоит в том, что в психологических исследованиях недостаточно раскрыты взаимосвязи самоактуализации личности и ряда личностных свойств. В частности, обращает на себя внимание недостаточность исследований специфики взаимосвязи высокого уровня перфекционизма и самоактуализации. Следует заметить, что перфекционизм является новым феноменом, который интенсивно изучается


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

81

Таблица 1. Сравнение средних показателей в группах с ДП и КП ДП n=45

КП n=43

перфекционизм

депрессия

перфекционизм

депрессия

μ

δ

μ

δ

μ

δ

μ

δ

201

15,47

37

10,65

205

13,21

7

1,67

μ — среднее арифметическое оценок; δ — стандартное отклонение Таблица 2. Сравнение средних показателей структуры самоактуализации у студентов с деструктивным и конструктивным перфекционизмом по t-критерию Стьюдента ДП

КП

Шкалы САТ

Основные шкалы

Блок ценностей

Блок чувств Блок самовосприятия Блок концепции человека Блок межличностной чувствительности

Блок отношения к познанию

Коэф. t

μ

δ

μ

δ

TE (ориентация во времени)

5,69

1,37

13,20

2,53

4,42

I (поддержка)

37,31

6,52

59,64

6,38

4,33

SAV (ценностные ориентации)

7,03

1,26

13,44

3,07

3,07

EX (гибкость поведения)

9,40

2,78

10,05

2,85

1,15

FR (сензитивность)

4,10

2,26

6,78

1,04

2,86

S (спонтанность)

4,51

1,06

8,92

2,14

5,31

SR (cамоуважение)

5,01

2,65

10,41

2,36

3,41

SA (cамопринятие)

7,85

5,21

15,24

3,51

5,06

NС (представления о природе человека)

4,08

1,06

7,31

1,56

3,01

SY (cинергия)

2,09

1,50

4,32

2,06

5,64

A (принятие агрессии)

6,41

2,13

9,45

2,94

3,36

С (контактность)

7,93

1,42

15,62

3,04

5,01

COG (познавательные потребности)

5,04

3,26

7,23

1,15

2,87

CR (креативность)

5,44

3,09

9,26

2,41

3,18

Общий показатель самоактуализации

43,00

7,89

72,80

8,91

4,27

μ — среднее арифметическое оценок; δ — стандартное отклонение только несколько последних десятилетий [5]. Существует достаточно много данных о связи перфекционизма с психологическим неблагополучием. По мнению как зарубежных, так и отечественных ученых, высокий уровень перфекционизма личности имеет прямые корреляционные связи с хроническим эмоциональным дискомфортом и целым рядом психологических и психиатрических проблем [6]. Особенно группой риска являются студенты вузов с высокими образовательными стандартами, где вы-

сокий перфекционизм студента формируется, культивируется и всячески поощряется [7]. В частности наши исследования показали, что большинство студентов медицинской академии имеют как высокий уровень перфекционизма, так и высокие показатели по шкалам депрессии и тревоги, а также сниженную стрессоустойчивость и повышенную суицидальную готовность [8-10]. Участившиеся в последнее время суицидальные попытки среди студентов обуславливают проблематику поиска факторов суи-

неврология. психиатрия


82

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и показателей САТ в группе ДП Социал. предпис. перфек.

Общий перф.

0,12

-0,73

-0,54

-0,10

0,09

-0,57

-0,66

SAV (ценностные ориентации)

0,07

-0,13

0,05

0,16

EX (гибкость поведения)

0,05

-0,16

0,08

0,09

FR (сензитивность)

-0,11

0,13

0,14

-0,18

S (спонтанность)

0,19

-0,02

-0,06

-0,05

Блок самовосприятия

SR (cамоуважение)

0,41

-0,18

-0,64

-0,19

SA (cамопринятие)

0,67

0,08

-0,59

-0,05

Блок концепции человека

NС (представления о природе человека)

0,12

0,57

0,17

-0,13

SY (cинергия)

0,05

0,13

0,18

0,14

A (принятие агрессии)

0,04

-0,29

-0,34

0,09

С (контактность)

0,13

-0,23

-0,36

-0,12

COG (познавательные потребности)

-0,56

0,02

-0,42

-0,66

CR (креативность)

-0,34

0,12

-0,34

-0,42

Перф. на себя

Перф. на других

TE (ориентация во времени)

0,02

I (поддержка)

CАТ/ MPS-H

Основные шкалы Блок ценностей Блок чувств

Блок межличностной чувствительности Блок отношения к познанию

Общий показатель самоактуализации цидального поведения. В этой связи многоплановое изучение перфекционизма, осмысление его психологической сущности является важной задачей психологической теории и практики. В отечественной науке проведены единичные исследования, посвященные взаимосвязи перфекционизма и самоактуализации. В частности в работе И.Г. Малкина-Пых было выявлено соотношение компонентов перфекционизма и параметров самоактуализации [11]. В данном исследовании перфекционизм рассматривается исключительно как патологический феномен. Но, есть мнение, что существуют и здоровые, нормальные формы перфекционизма [6, 12-15]. Наше предыдущее исследование выявило два типа перфекционизма студента — деструктивный и конструктивный [5]. На основании приведенных теоретических посылок было проведено эмпирическое исследование, объектом которого стали студенты медицинского вуза c высоким уровнем перфекционизма, в возрасте от 18 до 24 лет. В исследовании приняли участие студенты медицинской академии им. Бурденко с высоким уровнем перфекционизма в возрасте от 18 до 23 лет в количестве 88 человек. В качестве методов исследования использовались русскоязычный вариант Multidcnsional perfectionism scale (MPS, многомерной шкалы перфекционизма в адаптацим И.И. Грачевой, самоактуализационный тест (САТ), шкала депрессии А.  Бека (адаптация Т.И. Балашовой). Для количественной обработки результатов исследования применялись программы Microsoft Excel.

неврология. психиатрия

-0,66 На первом этапе всех студентов с высоким уровнем перфекционизма мы разделили на две группы. В группу деструктивных перфекционистов (далее ДП) вошли студенты с высоким уровнем перфекционизма и высоким уровнем депрессии. В группу конструктивных перфекционистов (далее КП) вошли студенты с высоким уровнем перфекционизма и низким уровнем депрессии. Так как данные опросника MPS-H измеряющий уровень перфекционизма студента и шкалы депрессии А. Бека приведены в шкалах порядка, выборки независимые, то достоверность значимости различий мы проверяли с помощью параметрического двухвыборочного критерия t-критерия Стьюдента. Распределение соответствующих опросниковых показателей приближается к нормальному по критерию Колмогорова — Смирнова, что позволяет использовать параметричекие критерии. Процедура математической обработки позволила утверждать, что различия между группами достоверны и участники исследуемых групп могут считаться принадлежащими к разным выборкам. Эмпирическое значение статистики Стьюдента для уровня перфекционизма (tэмп.=1,5) оказалось меньше критического (tкрит.0,05=1,993), что свидетельствует о незначительности различий в уровне перфекционизма в группах студентов с КП и ДП. Но были выявлены выраженные различия между средними значениями депрессии у КП и ДП (tэмп. =3,16 ≥  tкрит.0,05=1,993). Осуществлено сравне-


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

83

Таблица 4. Коэффициент корреляции r-Спирмена показателей перфекционизма и показателей САТ в группе КП Перф. на себя

Перф. на других

Социал. предпис. перфек.

TE (ориентация во времени)

0,74

0,01

0,20

0,32

I (поддержка)

0,63

0,13

0,26

0,21

SAV (ценностные ориентации)

0,12

0,07

-0,01

0,08

EX (гибкость поведения)

0,08

-0,06

-0,13

0,11

FR (сензитивность)

-0,10

0,14

-0,01

0,15

S (спонтанность)

-0,02

0,11

0,05

0,13

SR (cамоуважение)

0,64

0,13

0,11

0,21

SA (cамопринятие)

0,39

0,09

0,05

0,25

NС (представления о природе человека)

0,11

0,03

0,11

0,11

SY (cинергия)

-0,01

0,03

0,12

-0,13

A (принятие агрессии)

0,12

0,03

0,15

0,03

С (контактность)

-0,02

0,32

0,02

0,10

COG (познавательные потребности)

0,62

0,17

0,04

0,22

CR (креативность)

0,54

0,13

0,04

0,27

CАТ/ MPS-H

Основные шкалы Блок ценностей Блок чувств

Блок самовосприятия

Блок концепции человека Блок межличностной чувствительности Блок отношения к познанию

Общий показатель самоактуализации

Общий перф.

0,54

Жирным выделены коэффициенты, превышающие критические значения для α<0,01 ние средних показателей опросника САТ в группах студентов с ДП и КП с использованием t-критерия Стьюдента (распределение соответствующих опросниковых показателей приближается к нормальному по критерию Колмогорова-Смирнова). Результаты исследования продемонстрировали, что средние показатели CAT по группе КП превышают статистическую норму (50 Т-баллов) по 13 из 14 шкал (за исключением шкалы «Гибкость поведения»). Усредненные показатели у ДП ниже нормы по всем 14 шкалам. Как видно из таблицы, коэффициенты различий средних были значимыми на уровне α<0,01. Прояснить соотношение структуры перфекционизма и самоактуализации может корреляционный анализ, демонстрирующий наличие специфических различий в связях между показателями в группах ДП и КП. Данные корреляционного анализа представлены в табл. 3 и 4. Результаты корреляционного анализа свидетельствуют о выраженном различии в структуре самоактуализации у студентов с ДП и КП. Наибольшее количество отрицательных корреляционных связей были получены в группе студентов с ДП между показателями самоактуализации и параметрами перфекционизма. Так, у студентов с ДП имеет место слабая положительная корреляционная связь меж-

ду общим уровнем перфекционизма и общим уровнем самоактуализации. Кроме того, отмечаются положительные устойчивые корреляционные связи между показателями самоактуализации и параметрами перфекционизма, ориентированного на себя. Таким образом, результаты исследования позволили подтвердить предположение о структурных различиях в самоактуализации студентов с ДП и КП. Наблюдаются значимые различия в параметрах самоактуализации между группами в 11 из 12 шкал. В группе студентов с ДП имеется выраженная отрицательная корреляционная связь между общим уровнем перфекционизма и общим показателем самоактуализации. В группе студентов с КП имеется, напротив, выраженная положительная корреляционная связь — чем выше уровень перфекционизма, тем больше тенденция к самоактуализации. В группе студентов с ДП имеет место значимые высокие отрицательные корреляционные связи между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и основными шкалами САТ. В частности отрицательная корреляционная связь между шкалой «компетентность во времени» и шкалой «социально-предписанный перфекционизм» свидетельствует о том, что чем выше желание студента с ДП получать одобрение от значимых других, тем меньше он способен жить

неврология. психиатрия


84

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

настоящим. В этом случае имеет место тенденция жизни в будущем (студент строит нереальные планы достижения совершенства, которые являются для него средством достижения любви и признательности других). У студентов с КП корреляционная связь между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и «компетентность во времени» является положительной и не выраженной. В тоже время имеет место устойчивая положительная корреляционная связь между шкалами «перфекционизм, ориентированный на себя» и «компетентность во времени». Это свидетельствует о том, что чем выше у студента с КП требования к себе, тем более он способен рассматривать время в единстве прошлого, настоящего и будущего. Его надежды связаны с поставленными в настоящий момент целями, и вера в будущее опирается на реалистичные планы. У студентов с ДП имеет место выраженная отрицательная корреляционная связь между шкалой «социально-предписанный перфекционизм» и шкалой «поддержка». Это свидетельствует о том, что студенты с ДП перфекционизмом привыкли опираться не на себя, а на значимых других, что обуславливает сверхзависимость их самооценки от мнения значимых людей, что является причиной ее хрупкости и неустойчивости. У студентов с КП связь между шкалой «социальнопредписанный перфекционизм» и шкалой «поддержка» выражена слабо и является положительной, а также имеется выраженная положительная зависимость со шкалой «перфекционизм, ориентированный на себя». Рост притязаний у студента с КП ведет к увеличению независимости и автономности, опоре на свои внутренние ресурсы и потенциальные возможности. Были получены различия в характере зависимости между параметрами перфекционизма и дополнительными шкалами опросника САТ. Так в группе студентов с ДП были выявлены выраженные отрицательные корреляционные связи между шкалами «перфекционизм, направленный на себя», «социально-предписанный пер-

фекционизм» и блоком самовосприятие (шкалы «самоуважение», «самопринятие»). Т.е. в группе с ДП рост притязаний и тенденция к социально одобряемому поведению ведет к потере самоуважения и снижению самопринятия. Очевидно, это связано с увлечением расстояния между «Я-реальное» и «Я-идеальное». У студентов с КП была выявлена положительная корреляционная связь между блоком «самовосприятие» и шкалой «перфекционизм, направленный на себя». Т.е. рост притязаний повышает самоуважение и самопринятие студента с КП. Вероятно, это связано с преобладанием внутренней мотивации достижения, не навязанной извне, в отличие от так называемого принужденного совершенства [6] студентов с ДП. У студентов с ДП отмечается выраженная отрицательная корреляционная связь между шкалами «перфекционизм, направленный на других» и «представление о природе человека». Это говорит о низком понимании человеческой природы и за счет этого ожидании совершенства от окружающих людей. Также у обеих групп были выявлены различия в корреляционных связях в блоке «отношение к познанию». Так у студентов с ДП обе шкалы («познавательные потребности», «креативность») имеют отрицательные значимые корреляционные связи со шкалами «перфекционизм, ориентированный на себя» и «социально-предписанный перфекционизм». Это говорит о невыраженности у студентов с ДП потребности познавать и создавать новое. У студентов же с КП выраженная корреляционная положительная связь между шкалой «перфекционизм, ориентированный на себя» и шкалами блока «познавательные потребности» говорит о высоком уровне познавательной активности, творческой направленности и креативности. Полученные результаты позволяют утверждать, что тип перфекционизма влияет на отношение к поддержке, отношение к себе, также от типа перфекционизма зависит отношение к познанию.

ЛИТЕРАТУРА 1. Маслоу А. Мотивация и личность. — СПб : Евразия, 1999. — 478 с. 2. Иванов Ф.Е. Конформизм в восприятии бренда индивидуальности / Ф.Е. Иванов, Л.М. Россоха // Акмеология. — 2011. — № 2. — С. 14-19. 3. Клевцов А.А. Исследование взаимосвязи когнитивных стилей и особенностей самореализации личности // А.А. Клевцов // Акмеология. — 2010. — № 1 — С . 51-56. 4. Соколова А.С. Идеи самоактуализации в современной концепции развития карьеры // Акмеология, 2007, № 3 — С. 13-40. 5. Психология. Словарь / А.В. Петровский, М.Г. Ярошевский. — М.: Политиздат, 1990. — 494 с. 6. Гаранян Н.Г. Перфекционизм и враждебность как личностные факторы депрессивных и тревожных расстройств: автореф. дис. … докт. психол. наук. — М., 2010. 7. Гаранян  Н.Г. Перфекционизм как фактор студенческой дезадаптации / Д.А.  Андрусенко, И.Д.  Хломов // Психологическая наука и образование. — 2009. № 1. — С. 72-81. 8. Ларских М.В. Влияние типа перфекционизма на учебную деятельность студента медицинской академии / М.В.  Ларских, С.В.  Ларских, Е.А.  Семенова. Актуальные вопросы современной психологии и педагогики: Сборник докладов VIII Международной научной конференции (Липецк, 24 декабря 2011 г.). / Отв. ред. А.В. Горбенко. — Липецк: Гравис, 2012. — С. 225-232. 9. Ларских М.В. Феномен перфекционизма как фактор суицидального поведения // С.В. Ларских / Материалы международной

конференции «Морфоклинические аспекты безопасности жизнедеятельности». Воронеж, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, 23-24 ноября 2012 г. — С. 7-14. 10. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 11. Малкина-Пых И.Г. Исследования взаимосвязи самоактуализации и перфекционизма в структуре личности / И.Г. Малкина-Пых // Мир психологии. — 2010. — № 1. — С. 208-218. — Библиогр.: с. 217-218. 12. Chang E. How adaptive and maladaptive perfectionism relate to positive and negative psychological functioning: Testing a stress-mediation model in black and white female college students / A.F. Watkins & K.H.  Banks // Journal of Counseling Psychology. — 2004. — Vol. 51. — Р. 93-102. 13. Hamachek  D.E. Psychodynamics of normal and neurotic perfectionism // Psychology: A Journal of Human Behavior. — 1978. — Vol. 15. — P. 27-33. 14. Stoeber  J. Positive conceptions of perfectionism: Approaches, evidence, challenges / K.  Otto // Personality and Social Psychology Review. — 2006. — Vol. 10. — P. 295-319. 15. Terry-Short L. Positive and negative perfectionism / G. Owens, P. Slade, M. Dewey // Personality and Individual Diffrences. — 1985. — Vol. 32. — P. 863-865. 16. Ларских М.В. Формирование конструктивного перфекционизма студента. — Воронеж: Воронежский госпедуниверситет, 2012. — 153 с.

REFERENCES 1. Maslou A. Motivatsiya i lichnost’ [Motivation and Personality]. Saint Petersburg: Evraziya, 1999. 478 p. 2. Ivanov F.E., Rossokha L.M. Conformism in the perception of the brand personality, Akmeologiya, 2011, no. 2. pp. 14-19 (in Russ.).

3. Klevtsov A.A. Study the relationship of cognitive styles and features of individual self-fulfillment. Akmeologiya, 2010, no. 1, pp. 51-56 (in Russ.). 4. Sokolova A.S. Ideas of self-actualization in the modern concept of career development. Akmeologiya, 2007, no. 3, pp. 13-40 (in Russ.).

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. 5. Petrovskiy A.V., Yaroshevskiy M.G. Psikhologiya. Slovar’ [Psychology. Dictionary]. Moscow: Politizdat, 1990. 494 p. 6. Garanyan N.G. Perfektsionizm i vrazhdebnost’ kak lichnostnye faktory depressivnykh i trevozhnykh rasstroystv: avtoref. dis. … d-ra psikhol. nauk [Perfectionism and hostility as personality factors of depressive and anxiety disorders. Synopsis of the dis. Dr. med. sci.]. Moscow, 2010. 7. Garanyan N.G., Andrusenko D.A., Khlomov I.D. Perfectionism as a factor in student maladjustment. Psikhologicheskaya nauka i obrazovanie, 2009, no. 1, pp. 72-81 (in Russ.). 8. Larskikh M.V., Larskikh S.V., Semenova E.A. Vliyanie tipa perfektsionizma na uchebnuyu deyatel’nost’ studenta meditsinskoy akademii. Aktual’nye voprosy sovremennoy psikhologii i pedagogiki: sbornik dokladov VIII Mezhdunarodnoy nauchnoy konferentsii (Lipetsk, 24 dekabrya 2011 g.) [Influence of the type of perfectionism on student learning activities Medical Academy Actual problems of modern psychology and pedagogy: Proceedings of the VIII International Scientific Conference (Lipetsk, December 24, 2011)]. Lipetsk: Gravis, 2012. Pp. 225-232. 9. Larskikh M.V. Phenomenon of perfectionism as a factor for suicidal behavior. Materialy mezhdunarodnoy konferentsii “Morfoklinicheskie aspekty bezopasnosti zhiznedeyatel’nosti”. Voronezh, VGMA im. N.N. Burdenko, 23-24 November, 2012. Pp. 7-14.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

85

10. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniya: uchebnoe posobie [Psychology of deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 11. Malkina-Pykh I.G. Studies on the relationship of self-actualization and makeovers in the personality structure. Mir psikhologii, 2010, no. 1, pp. 208-218. Pp. 217-218 (in Russ.). 12. Chang E. How adaptive and maladaptive perfectionism relate to positive and negative psychological functioning: Testing a stressmediation model in black and white female college students. Journal of Counseling Psychology, 2004, vol. 51, pp. 93-102. 13. Hamachek D.E. Psychodynamics of normal and neurotic perfectionism. Psychology: A Journal of Human Behavior, 1978, vol. 15, pp. 27-33. 14. Stoeber J. Positive conceptions of perfectionism: Approaches, evidence, challenges. Personality and Social Psychology Review, 2006, vol. 10, pp. 295-319. 15. Terry-Short L., Owens G. et al. Positive and negative perfectionism. Personality and Individual Differences, 1985, vol. 32, pp. 863-865. 16. Larskikh M.V. Formirovanie konstruktivnogo perfektsionizma studenta [Formation of constructive makeovers of student]. Voronezh: Voronezhskiy gospeduniversitet, 2012. 153 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Высококалорийная диета увеличивает продолжительность жизни при боковом амиотрофическом склерозе Высококалорийная диета замедляет прогресс бокового амиотрофического склероза, установили американские ученые. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале Lancet. Специалисты Массачусетского общего госпиталя провели серию экспериментов на мышах с боковым амиотрофическим склерозом и ожирением и выяснили, что продолжительность жизни этих мышей намного больше, чем у мышей с нормальной массой тела. Тогда ученые решили изучить воздействие высококалорийной диеты на людей с боковым амиотрофическим склерозом. В результате тщательного анализа и наблюдения за тремя группами пациентов с боковым амиотрофическим склерозом ученые обнаружили, что в контрольной группе, где потребляли наиболее калорийную пищу, последствия амиотрофического склероза проявлялись минимально. Хотя заболевание обычно не нарушает психику человека или его интеллект, несколько недавних исследований продемонстрировали, что некоторые пациенты могут иметь изменения в когнитивных функциях, таких как депрессия и проблемы с принятием решений и памятью. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия


86

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89:614.2

Г.В. ОРЛОВ, И.А. МИТРОФАНОВ Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Анализ структуры и эффективности вызовов психиатрических бригад скорой помощи Орлов Григорий Владимирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры психиатрии и наркологии, тел. (843) 236-41-24, e-mail: vrah16@mail.ru Митрофанов Иван Александрович — ординатор кафедры психиатрии и наркологии, тел. +7-927-418-74-32, e-mail: vanek_doc@mail.ru В статье представлены результаты выполнения 746 вызовов психиатрических бригад скорой медицинской помощи. Рассмотрены наиболее частые причины вызова психиатрической бригады, проведен анализ структуры вызовов в зависимости от повода к вызову бригады скорой психиатрической помощи, оценка их обоснованности. Был проведен анализ контингента больных, к которым направлялась скорая психиатрическая помощь. Обозначены проблемы оказания неотложной психиатрической помощи, причины, снижающие эффективность ее организации, даны рекомендации по улучшению работы скорой психиатрической помощи. Ключевые слова: психиатрическая бригада, организация неотложной психиатрической помощи.

G.V. ORLOV, I.A. MITROFANOV Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012

Analysis of structure and efficiency of psychiatric emergency calls Orlov G.V. — Candidate of Medical Sciences, Assistant Lecturer of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. (843) 236-41-24, e-mail: vrah16@mail.ru Mitrofanov I.A. — resident of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-927-418-74-32, e-mail: vanek_doc@mail.ru The article presents the results of 746 psychiatric emergency calls. The most common causes of psychiatric emergency calls were revealed, the structure of cases was analyzed, depending on the reason to call, and their validity was assessed. The analysis of patients’ contingent was carried out. The problems of providing emergency psychiatric care are described, as well as causes, decreasing the efficiency of its organization. Recommendations for improvement of emergency psychiatric aid were offered. Key words: psychiatric emergency team, emergency psychiatric aid organization.

За последнее десятилетие отмечается заметный прирост количества вызовов скорой психиатрической помощи, что, соответственно, приводит к повышению нагрузки на каждую психиатрическую бригаду до 15-20 вызовов в сутки при продолжительности вызова от 35 минут до 2,3 часа (в среднем 1,4 часа), это чрезмерно большая нагрузка. В определенной степени этим обусловлено время прибытия к месту вызова, объем и характер оказываемой помощи, оснащенность бригад персоналом. В результате снижается эффективность оказания экстренной психиатрической помощи, увеличивается время ожидания приезда бригады до трех и более часов, повышается риск производственного травматизма и т.п. [1]. Цель исследования — анализ структуры вызовов в зависимости от повода к вызову бригады скорой психиатрической помощи.

неврология. психиатрия

Материал исследования Проведен анализ выполнения 746 вызовов психиатрических бригад скорой медицинской помощи г. Казани за период с 01.12.2012 по 02.02.2014, изучены карты вызовов, проведен опрос мнений сотрудников станции скорой медицинской помощи. Среди наиболее частых причин вызова психиатрической бригады можно выделить агрессию и бытовые конфликты, спутанность сознания, психотические проявления психических расстройств, суицидальное поведение, неправильное поведение, установка на госпитализацию. Из них, по данным исследования, только в 281 случае (что составляет 42,84%) выполненных вызовов скорой психиатрической помощи повод к вызову позволял предполагать у больного появление или обострение психического расстройства. Такие вызовы нами оценены как обоснованные. Остальные 377 вызовов (57,2% выполненных вызовов) расценены как необоснованные. В этих случаях больной в оказании ему неотложной психиатриче-


‘2 (78) апрель 2014 г. ской помощи и экстренной госпитализации в психиатрический стационар не нуждался. От общего количества вызовов психиатрической бригады 13,7% были признаны безрезультатными: ложные вызовы, отмененные вызовы, уход больного до приезда бригады, смерть до приезда. Оценить обоснованность этих вызовов затруднительно. Анализ контингента больных показал, что чаще психиатрическую бригаду направляют к мужчинам (67,38%). При этом средний возраст лиц, к которым направлялась психиатрическая бригада, составляет 46 лет. В проведенном исследовании только 34,8% больных ранее наблюдались психиатром, несколько выше число больных, состояние которых было связано с употреблением психоактивных веществ, — 39,94%. Поводом к вызову при этом стали особенности поведения при алкогольном опьянении, синдром отмены ПАВ (подавляющее большинство — алкогольная абстиненция с делириозной симптоматикой), хронические металкогольные психозы, депрессивный эпизод с суицидальной попыткой на фоне длительного употребления алкоголя, прием наркотических средств. Изучая поводы к вызову психиатрической бригады, обращает внимание факт, что в большинстве случаев (36%) поводом к вызову стали бытовые конфликты. В подавляющем большинстве случаев (55,5%) все конфликты произошли на фоне употребления алкоголя. При алкогольном опьянении часто наблюдались особенности поведения, когда из-за эмоциональной неустойчивости лиц в состоянии опьянения возникал конфликт бытовой тематики. Среди других причин часто поводом становились нарушения поведения ввиду появления измененных форм алкогольного опьянения, либо алкогольной деградацией личности. По этой же причине психиатрической бригадой были осмотрены 36 больных (55,3%), состоящих на учете у психиатра по поводу органического расстройства личности. У 30 больных (12,7%), страдающих шизофренией, вызывающие также назвали возникшие конфликты с больным поводом к вызову. И.Я. Новицкий справедливо отметил: «Пациенты и их родственники имеют собственные представления о ситуации на момент вызова скорой психиатрической помощи, которые не всегда совпадают. Повод для обращения за услугами СПП у родственников больного возникает, когда они воспринимают ситуацию как проявление недружелюбия, непослушания, агрессии или неадекватного образа мыслей и действий пациента. При этом сам пациент может даже не подозревать о конфликте с родственниками и приезд бригады воспринимает с удивлением. Причин конфликтов душевнобольного с родственниками можно назвать много, но все они в конечном счете ведут к тому, что складывается свой комплекс установок. На этой основе возникает и соответствующий мотив к обращению, в большинстве своем это госпитализация пациента по службе скорой психиатрической помощи» [2]. У 4,2% больных причиной конфликтов стали личностные изменения (мелочность, придирчивость) на фоне прогрессирующего органического поражения головного мозга. В этих случаях показаний для оказания скорой психиатрической помощи нет. Были даны рекомендации по социальному уходу за больным, консультации и лечении в условиях диспансерно-поликлинического отделения в плановом порядке. У 5,9% лиц, не состоящих на учете у

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

87

психиатра, не было выявлено данных за психическое расстройство. Кроме того, причиной агрессии стали нарушения поведения больных умственной отсталостью в 3,8%. В 0,9% случаев причинами конфликтов больных с вызывающими было состояние наркотического опьянения и пр. Среди других наиболее частых причин вызовов в 17,2% следует отметить эпизоды спутанности сознания, в подавляющем большинстве случаев обусловленные деменцией (54% больных). У 26 больных (23%) консультированных по этому поводу причиной стали соматические (чаще сосудистые) заболевания. Часто такие вызовы поступали из соматических стационаров — 9,6% всех вызовов психиатрических бригад. У 11,5% всех больных, осмотренных по причине спутанности сознания, поводом к вызову стали психические нарушения, обусловленные неврологическими заболеваниями, такими как эпилепсия (состояние «оглушения» после припадка), острый период черепно-мозговой травмы и острое нарушение мозгового кровообращения. Такие вызовы чаще всего поступали от врачей и фельдшеров линейных бригад, бригад интенсивной терапии СМП с целью консультации психиатром больных, обслуживаемых ими. У 7,08% больных спутанность сознания была обусловлена развивающимся абстинентным делирием. У одной больной нарушение сознания было вызвано конверсионным расстройством. В 2,4% случаев вызовов бригады направлялись к больным, состоящим на диспансерном наблюдении у психиатра, причем поводом к вызову стали «подозрения» окружающих на обострение у них психического заболевания. Вероятнее всего, в данных случаях целью вызова явилась госпитализация больных в стационар не столько по медицинским, сколько по социальным показаниям. У 15% больных поводом к вызову стали нарушения психотического регистра, причем в половине случаев это были больные страдающие шизофренией и металкогольные психозы. Признаки начала декомпенсации, пока еще не достигшие уровня психоза (такие как тревога, нарушение сна, подозрительность) у больных, находящихся на учете у психиатра, наблюдались в 3,2% случаев вызова. В 2,9% случаев обследуемые самостоятельно вызывали себе бригаду с целью госпитализации в наркологический стационар для решения своих социально-бытовых проблем, нередко пытаясь симулировать психическое расстройство. При выявлении таких случаев большинство обследуемых в последующем признавалось, что таким образом хотели решить свои социальные, материальные проблемы и упростить себе госпитализацию в стационар. При этом подозрение на такую установку появлялось еще на этапе передачи вызова бригаде, когда озвучивалось, что больной с «белой горячкой» сам себе вызывает психиатрическую бригаду. Число больных с установкой на госпитализацию, вероятно, занижено, поскольку сюда не отнесено демонстративно-шантажное поведение у больных, страдающих алкоголизмом и заявляющих о суицидальных намерениях, т.к. при отсутствии объективных данных о симуляции и тем более при наличии аутоагрессивных действий больного бригадой вынужденно принималось решение о необходимости госпитализации таких больных в наркологический стационар, и подобные вызовы квалифицировали как обоснованные.

неврология. психиатрия


88

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Асоциальный образ жизни, к которому отнесли бродяжничество больных, отказ осуществлять уход за собой стал причиной вызова психиатрической бригады у больных шизофренией (1,1%), органическим расстройством личности и поведения (0,9%), умственной отсталостью (0,5%) от общего количества вызовов. Кроме того, такие признаки алкогольной деградации личности как пренебрежение морально-этическими нормами, семейными ценностями, утрата профессиональных и бытовых навыков, что расценивалось родственниками как показание для вызова скорой психиатрической помощи, наблюдались в 1,1% случаев вызова бригады. В 6,71% случаев поводом к консультации психиатра стало «неправильное поведение» и нарушение общественного порядка, кроме того, «нелепое» поведение лиц с точки зрения вызывающего. Наиболее часто причиной их было состояние измененного алкогольного или наркотического опьянения. Стоит отметить, что больные наркозависимостью чаще всего попадают в поле зрения врача психиатрической бригады, когда находятся в общественном месте в состоянии наркотического опьянения. При этом (особенно в состоянии возбуждения) проявления весьма яркие, и у окружающих, как правило, не возникает сомнений в необходимости консультации такого больного психиатром. Поэтому, несмотря на то, что такие больные в лечении в рамках оказания неотложной психиатрической

‘2 (78) апрель 2014 г. помощи не нуждаются, такие вызовы оценены как обоснованные. К таким обследуемым в состоянии наркотического опьянения психиатрическая бригада направлялась в 27,3% случаев; в 38,6% случаев вызова после употребления алкоголя возникло состояние атипичного опьянения. Кроме того, неправильное поведение и нарушения общественного порядка наблюдались у больных умственной отсталостью (11,4%), органическим расстройством личности и поведения (4,6%), к такому же количеству больных СПП вызвали врачи бригад интенсивной терапии СМП по причине психоэндокринного синдрома на фоне гипогликемии. Самостоятельно вызвали себе бригаду в связи с «плохим самочувствием» 3,7% больных большинство из них заявили врачу, что нуждаются в «консультации психолога» в связи с остро возникшими стрессовыми обстоятельствами. Для этого они сочли нужным обратиться за скорой психиатрической помощью. У этих лиц, как правило, наблюдалась эмоциональная неустойчивость, демонстративность поведения, стремление вызвать жалость у окружающих, в т.ч. у врача бригады. Кроме того, в данную группу мы отнесли вызовы к 2 больным, страдающих алкоголизмом, у которых на фоне абстиненции развился тревожно-агрипнический синдром. От общего числа вызовов в 0,9% случаев врачи направлялись к больным шизофренией по причине развития нейролептического синдрома на фоне

Рисунок. Анализ соотношения поводов к вызовам с установленными диагнозами

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г. приема антипсихотической терапии, 6,25% больных были осмотрены бригадой после того как предприняли суицидальную попытку, 3 больных (7,32%) предприняли демонстративную суицидальную попытку после остро возникших неблагоприятных субъективно значимых обстоятельствах. Поводом к вызову стала бытовая травма (0,76%), ошибочно расцененная окружающими как суицидальная попытка, в том числе некоторых лиц психиатрическая бригада осматривала после их неосторожных высказываний о том, что они «устали жить», родственникам, которые интерпретировали это как суицидальные намерения. Таким образом, население города свыше 1 161 000 чел. обслуживают 3 врачебные психиатрические бригады. К сожалению, не выделены отдельные транспортные фельдшерские бригады для перевозки больных по направлениям врачей-психиатров, бригады скорой детско-подростковой психиатрической помощи, кроме того, уместно было бы организовать консультативные бригады для оказания помощи пациентам в медицинских учреждениях при смешанной патологии, осуществлении вызовов в многопрофильные соматические стационары. Отсутствие четкого алгоритма приема и обработки вызовов, недостаточное методическое обеспечение, недостаточная квалификация сотрудников, отсутствие принципа выделения психиатрических вызовов в отдельный поток обусловливает недостаточную эффективность работы оперативного отдела [1]. Об этом свидетельствует и тот факт, что зачастую вызывающие, обращаясь по телефону 03, и не планировали вызывать психиатрическую бригаду. С их слов, они просто хотели получить консультацию по поводу лиц с неправильным поведением, однако диспетчер, не имеющий возможности решить данную проблему, направлял по этому адресу психиатрическую бригаду. В некоторых регионах РФ организацией оперативной работы скорой психиатрической помощи занимается ответственный дежурный врач-психиатр скорой медицинской помощи, имеющий достаточный опыт выездной работы, квалификационные категории по специальности, знакомый с работой ЛПУ, топографией города и дислокацией бригад по зонам. В его задачи входит: прием психиатрических вызовов и передача их бригаде, управление и контроль работы выездных психиатрических бригад, отказ в направлении психиатрической бригады при отсутствии показаний, определение очередности вызовов при загруженности бригад, консультация дежурных врачей соматических стационаров, работников УВД при их обращении по поводу лиц с неправильным поведением, направление нарядов полиции, МЧС, дополнительных бригад СМП в помощь психиатрическим бригадам, передача информации бригадам по вопросам профильности и районирования госпитализации больных, решение спорных вопросов между приемными отделениями стационаров и психиатрическими бригадами, разбор жалоб на работу медперсонала психиатрической службы, оценка качества оказания медицинской помощи [3]. В г. Казани такая должность не предусмотрена, данные функции возложены на дежурного старшего врача станции скорой медицинской помощи, не имеющего специальной подготовки и опыта работы по специальности психиатрии и наркологии. О целесообразности введения должности ответственного дежурного психиатра говорит исследова-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

89

ние, проведенное в г. Санкт-Петербурге, где такая должность имеется. По данным А.В. Борцова, контингент, к которому направлялась психиатрическая бригада, в целом соответствует проводимому в данном исследовании (соотношение мужчин и женщин, средний возраст контингента, соотношение психиатрического/наркологического профиля вызовов). В то же время разительно отличаются поводы к вызову врачебных бригад СПП: «в 84,5% случаев явилось неправильное поведение, в 12,4% — социальное беспокойство, в 13,1% — агрессия и в 13,1% случаев — попытка суицида». К сожалению, в исследовании А.В. Борцова на основании выполнения вызова не оценивалась его обоснованность, однако можно судить об эффективности работы скорой психиатрической помощи по результатам вызовов: больные были госпитализированы в психиатрический стационар в 78,0% случаев вызова, в 6,7% была проведена медикаментозная терапия. При всем этом среднесуточная нагрузка для врачебных бригад составляла 7,2 выезда в сутки, с учетом того, что обеспеченность г. Санкт-Петербурга врачебными бригадами лишь 56% от положенного [4]. Все это свидетельствует о гораздо более высокой эффективности оказания скорой психиатрической помощи при выделении психиатрических вызовов в отдельное направление при наличии должности ответственного дежурного психиатра. По нашему мнению, к возросшему количеству вызовов психиатрической бригады скорой медицинской помощи и увеличению нагрузки на них, кроме недостаточно эффективной работы оперативного отдела станции скорой медицинской помощи и амбулаторно-поликлинического сектора, в основном приводят ухудшение наркологической обстановки в стране, невысокий уровень жизни (особенно нетрудоспособного населения) [1], недостаточное количество линейных и бригад интенсивной терапии, из-за чего психиатрическая бригада направлялась к больным, нуждающимся в первую очередь в купировании состояния угрожающего жизни больного (например, после суицидальной попытки), оказании другой соматоневрологической помощи, либо направлялась для оказания терапевтической помощи при поступлении вызовов из общественных мест, т.е. осуществляла непрофильные вызовы. Тот факт, что в подавляющем большинстве случаев психиатрические бригады вызывались на дом по месту жительства к больным, которых участковый психиатр до этого не осматривал, свидетельствует о недостаточной работе амбулаторнополиклинического сектора. Лишь у 7,61% больных, к которым направляется психбригада, имелось направление участкового психиатра на госпитализацию в психиатрический стационар. Влияние низкого уровня жизни населения на частоту обращений граждан за скорой психиатрической помощью часто обусловлено попытками населения мерами медицинского характера решить свои социальные проблемы [1]. Об этом свидетельствуют и данные проведенного исследования: только 25,76% всех вызывавших интересовала консультация психиатра или коррекция лечения больного психическим расстройством. Во всех других случаях целью вызова являлось желание госпитализировать лицо в психиатрический или наркологический стационар. Об обоснованности этих требований говорит тот факт, что в 69,1% в неотложной госпитализации в психиатрический или наркологический стационар было отказано.

неврология. психиатрия


90

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ЛИТЕРАТУРА 1. Орлов Г.В. Эффективность работы психиатрических бригад городской станции скорой ме­дицинской помощи // В сб.: Актуальные проблемы клинической, социальной и военной психиатрии. — СПб, 2013. 2. Новицкий И.Я. Причины вызовов скорой психиатрической помощи к больным с различными формами психических расстройств // Российский психиатрический журнал 2008. — № 2. — С. 26-29. 3. Нитруца М.И., Нагнибеда А.Н. Скорая психиатрическая помощь на догоспитальном этапе: Руководство. — СПб: Специальная литература, 1998. — 95 с. 4. Борцов А.В. Научное обоснование организации скорой психиатрической помощи населению крупного города в современных социально-экономических условиях: автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2002. — 15 c.

‘2 (78) апрель 2014 г. REFERENCES 1. Orlov G.V. Effectiveness of psychiatric teams city ambulance station. Aktual’nye problemy klinicheskoy, sotsial’noy i voennoy psikhiatrii. Saint Petersburg, 2013. 2. Novitskiy I.Ya. Causes of calls to emergency psychiatric care to patients with various forms of mental disorders. Rossiyskiy psikhiatricheskiy zhurnal, 2008, no. 2, pp. 26-29 (in Russ.). 3. Nitrutsa M.I., Nagnibeda A.N. Skoraya psikhiatricheskaya pomoshch’ na dogospital’nom etape: rukovodstvo [Emergency psychiatric care in the prehospital phase. Guide]. Saint Petersburg: Spetsial’naya literatura, 1998. 95 p. 4. Bortsov A.V. Nauchnoe obosnovanie organizatsii skoroy psikhi­a­ tri­cheskoy pomoshchi naseleniyu krupnogo goroda v sovremennykh sotsial’no-ekonomicheskikh usloviyakh: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Scientific substantiation of emergency psychiatric care organization of the largest cities in the contemporary social-economic conditions. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Saint Petersburg, 2002. 15 p.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Рассеянный склероз можно обнаружить за несколько лет до появления симптомов Ученые из Мюнхенского технического университета выяснили, что развитие рассеянного склероза можно предсказать по анализу крови за несколько лет до появления первых симптомов заболевания. Результаты исследования будут представлены на 66-м ежегодном собрании Американской академии неврологии (AAN), которое пройдет с 26 апреля по 3 мая 2014 года в Филадельфии. В мире насчитывается около 2 млн людей, страдающих рассеянным склерозом, при котором в ходе аутоиммунных процессов поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. В результате может происходить нарушение нормальной двигательной активности и чувствительности, падение остроты зрения, а также снижение интеллекта и изменение поведения. Рассеянный склероз достаточно сложно диагностировать на ранних стадиях, так как при поражении небольшого количества нервных волокон их функции компенсируются здоровыми нервными волокнами, и лишь когда процент пораженных волокон приближается к 40-50%, появляются очаговые неврологические симптомы. В исследовании приняли участие 32 здоровых человека, половине из которых позднее был диагностирован рассеянный склероз. У всех испытуемых за 2-9 месяцев до первой атаки болезни брали кровь для анализа. Как показали результаты исследования, среди тех, у кого позже развился рассеянный склероз, у семи человек в крови был обнаружены антитела к белку KIR4.1, у двоих уровень активности этих антител был пограничным и еще у семи человек тест на антитела дал отрицательный результат. В крови группы здоровых людей антител к белку KIR4.1 обнаружено не было. Также исследователи проследили, каков был уровень антител у страдающих рассеянным склерозом за шесть лет до и после начала заболевания. Оказалось, что антитела к KIR4.1 уже присутствовали в крови людей за несколько лет до появления у них первых симптомов рассеянного склероза. Концентрация антител в крови в этот период была различной, в зависимости от времени и отдельных людей. Далее необходимо будет подтвердить полученные результаты на более обширной группе людей и определить, за сколько лет до начала заболевания начинает развиваться иммунный ответ. Источник: Medportal.ru

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

91

УДК 616.895.87-036.1

О.В. САВЕЛЬЕВА1,2, Н.Н. ПЕТРОВА2 1 Психоневрологический диспансер № 5, 195176, г. Санкт-Петербург, шоссе Революции, д. 17 2 Санкт-Петербургский государственный университет, 199106, г. Санкт-Петербург, В.О., 21-я линия, д. 8а

Критерии оценки эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторной практике Савельева Ольга Владиславовна — врач-психиатр, заведующий медико-реабилитационным отделением Психоневрологического диспансера № 5, аспирант кафедры психиатрии и наркологии Санкт-Петербургского государственного университета, тел. (812) 528-64-60, e-mail: malevanaya@rambler.ru1,2 Петрова Наталия Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой психиатрии и наркологии, e-mail: petrova_nn@mail.ru2 Проведена оценка эффективности психосоциальной реабилитации пациентов с параноидной шизофренией для выделения критериев, значимых для динамической оценки реабилитационной работы в условиях медико-реабилитационного отделения психоневрологического диспансера. Исследование выявило условия, способствующие вовлечению пациентов в реабилитационные программы. Полученные результаты демонстрируют динамику клинических и психосоциальных характеристик пациентов основной группы, включившихся в реабилитацию, и пациентов группы сравнения. Выявлены факторы, влияющие на результат реабилитационной работы. Ключевые слова: шизофрения, психосоциальная реабилитация, эффективность.

O.V. SAVELYEVA1,2, N.N. PETROVA2 1 Psychoneurologic Dispensary № 5, 17 Revolution shosse, Saint-Petersburg, Russian Federation, 195176 2 Saint-Petersburg State University, 21 line of Vasilievsky island, 18a, Saint-Petersburg, Russian Federation, 199106

Criteria for effectiveness evaluation of paranoid schizophrenia outpatients rehabilitation Savelyeva O.V. — psychiatrist, Head of the Medical Rehabilitation Department of Psychoneurologic Dispensary № 5, postgraduate student of the Department for Psychiatry and Narcology of Saint-Petersburg State University, tel. (812) 528-64-60, e-mail: malevanaya@rambler.ru1,2 Petrova N.N. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department for Psychiatry and Narcology, e-mail: petrova_nn@mail.ru2 The article presents the results of research on the effectiveness of psychosocial rehabilitation of patients with paranoid schizophrenia in Medical Rehabilitation Department of Psychoneurologic Dispensary. The study revealed conditions involving patients in rehabilitation programs. The obtained data show the dynamic of clinical and psycho-social characteristics of the patients of the main group — involved into rehabilitation, and the patients from comparative group. The factors influencing the rehabilitation result were defined. Key words: schizophrenia, psychosocial rehabilitation, efficiency.

Биопсихосоциальная парадигма психиатрии, многофакторность психических расстройств, в частности шизофрении, делает актуальным развитие реабилитационного направления, одна из основных целей которого — возвращение больного в общество (ресоциализация) [1, 2]. Мировая тенденция развития внебольничной психиатрической службы отражает преимущество оказания помощи больным шизофренией в наименее стигматизирующих амбулаторных условиях [3, 4].

Оценка эффективности психосоциальной реабилитации является актуальной задачей, стоящей перед современной мировой [5, 6] и отечественной психиатрией [7]. В качестве показателей реабилитационной работы предлагают использовать клинические параметры, особенности социального функционирования, самооценку различных областей функционирования пациентом [7]. Качество жизни, характеризующее уровень удовлетворенности пациента жизнью в условиях болезни и лечения [1,

неврология. психиатрия


92

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

8, 9] и улучшение социального функционирования [8, 10, 11] рассматриваются как значимые показатели эффективности лечебно-реабилитационного процесса. Как результаты психосоциальных вмешательств исследователи отмечают снижение частоты и длительности госпитализаций, снижение показателей шкалы оценки позитивных и негативных синдромов (PANSS), улучшение социального функционирования, достижение ремиссии, изменение социальной сети (плотности, частоты контактов и т.п.), снижение нагрузки на семью, изменение уровня инвалидизации, копинг-стратегий, динамику трудовой занятости [1, 2, 12-16]. Необходимость оценки эффективности реабилитационных программ при шизофрении возрастает в связи с растущим вниманием к качеству специализированной медицинской помощи [17] и удовлетворенности ею пациентов. Оценка эффективности психосоциальной работы проводится на материале всей когорты пациентов с шизофренией и расстройствами шизофренического спектра [18, 19] или когорты пациентов с различными психическими расстройствами (шизофрения, аффективные расстройства, олигофрения, органические заболевания), получающих сходные психосоциальные вмешательства в амбулаторных условиях [20]. В задачи исследования входили оценка эффективности реабилитации больных параноидной шизофренией в амбулаторных условиях и выявление критериев, значимых для динамической оценки реабилитационной работы. Материал и методы Обследовано 75 пациентов (возраст 45,17±1,71 года), из них 56% мужчин, которые были выделены сплошным методом из пациентов, находившихся под динамическим диспансерным наблюдением и направленных в медико-реабилитационное отделение. У всех пациентов был установлен в соответствии с критериями МКБ-10 диагноз параноидной шизофрении. В 52% случаев выявлен эпизодический тип течения с нарастающим дефектом, в 26,7% — эпизодический тип течения со стабильным дефектом, непрерывный тип течения — 21,3% пациентов. Инвалидами по психическому заболеванию были признаны 90,7% пациентов. В процессе комплексного обследования применялись клинико-психопатологический, клиникокатамнестический, социально-демографический, статистический методы. Для объективизации результатов исследования использовались шкалы общего клинического впечатления CGI, позитивных и негативных синдромов PANSS, персонального и социального функционирования PSP, опросник SF-36 и визуальная аналоговая шкала (ВАШ) для оценки качества жизни. Деятельность реабилитационного отделения включала следующие направления: трудотерапия; психообразовательные программы для пациентов, страдающих шизофренией, и их родственников, психотерапия, психологическая коррекция, тренинг социально-бытовых навыков и инструментальная социальная поддержка, арт-терапевтическая, театральная, музыкальная и хореографическая студии. Клинико-социальная оценка эффективности реабилитации пациентов проводилась через 18 месяцев на основании анализа динамики параметров психического состояния, социального функционирования, качества жизни, числа регоспитализаций,

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. лечения в условиях дневного стационара, трудового статуса, отношений в семье, удовлетворенности получаемой помощью. Статистическая обработка полученных результатов проводилась c использованием программной системы STATISTICA for Windows версия 9. Результаты и их обсуждение В процессе исследования были сформированы две группы сравнения: основная — пациенты, включившиеся в реабилитацию (n=37, 49,3% от общего числа обследованных) и группа сравнения — пациенты, не включившиеся в реабилитацию (n=38, 50,7%). Средний возраст составил в основной группе 42,62±2,57 года, в группе сравнения — 47,64±2,22 года, возраст начала заболевания — 22,00±1,44 и 26,12±1,26 года соответственно группам, длительность заболевания — 20,78±2,20 и 21,55±2,40 года. Не работали 94,6% пациентов основной группы и 92,1% пациентов группы сравнения. Самооценка качества жизни больных по ВАШ превысила средний показатель и составила в основной группе 64,69±3,67, в группе сравнения — 56,52±4,49 баллов. Выраженность позитивных симптомов (PANSS) составила 16,25±0,79 баллов в основной группе и 18,15±0,63 баллов в группе сравнения, негативных симптомов — 20,91±0,88 и 24,27±0,89 баллов соответственно группам, общих симптомов — 39,50±1,36 и 40,88±1,14 баллов. Средний общий балл по шкале PSP составил 57,41±2,37 и 50,94±2,40 баллов, соответственно, в основной группе и группе сравнения, что соответствует интервалу значительных затруднений в основных областях функционирования (социально полезная деятельность, отношения с близкими, самообслуживание) или заметных поведенческих нарушений. Легкое психическое расстройство по шкале CGI определено у 24,3% пациентов основной группы и 26,3% пациентов группы сравнения, умеренное у 54,1 и 52,6% пациентов соответственно группам, тяжелое — у 21,6 и 21,1% пациентов соответственно. По данным характеристикам группы достоверно не различались (p>0,05). Вместе с тем пациенты, включившиеся в реабилитацию, по сравнению с группой сравнения имели меньшую выраженность симптомов по кластеру анергии PANSS (9,88±0,52 и 12,33±0,52 балла соответственно; p<0,05), они реже госпитализировались в психиатрический стационар (39,5 и 78,4% пациентов с частыми, ежегодно и чаще, госпитализациями соответственно; p<0,05). Пациенты основной группы по опроснику качества жизни SF-36 ниже оценивали физическое функционирование (65,47±4,20 и 77,58±3,31 балла соответственно группам; p<0,05) и выше эмоциональное функционирование (60,44±6,93 и 40,46±6,61 балла; p<0,05). Лекарственная терапия в значительной степени была сопоставима в группах сравнения (p>0,05). Однако в основной группе достоверно реже использовался корректор нейролептической терапии тригексифенидил (50 и 81,6% случаев соответственно группам; p<0,05). Косвенно это свидетельствует о худшей переносимости психофармакотерапии пациентами группы сравнения и, возможно, обусловлено большей частотой полипрагмазии в этой группе (четыре и более лекарственных средства отмечены только у 10,8% пациентов основной группы и у 31,6% пациентов группы сравнения; p<0,05).


‘2 (78) апрель 2014 г. Показатель информированности о возможностях отделения реабилитации различался как среди пациентов основной группы и группы сравнения (100 и 71% соответственно группам; p<0,01), так еще заметнее среди родственников пациентов (64,9 и 21% членов семей соответственно группам; p<0,001). Кроме этого, пациенты, в дальнейшем включившиеся в реабилитацию, высказали достоверно больший запрос на решение психологических проблем (34,4 и 9,1% соответственно; p<0,05). Исходно мотивацию к участию в реабилитационных программах обнаружили 97,3% пациентов и 84,4% их родственников в основной группе, что существенно больше, чем в группе сравнения, где заинтересованность в реабилитации проявили 34,2% пациентов и 46,9% их родственников (p<0,001 для пациентов и p<0,01 для их родственников). Полученные данные свидетельствуют о важной роли семейной поддержки в формировании мотивации пациентов к участию в реабилитации. Так, в 81% случаев включения в реабилитационные программы имело место совпадение заинтересованных позиций пациента и родственника. На этапе оценки мотивации активность пациентов основной группы в отношении выбора реабилитационных программ была существенно выше, чем в группе сравнения и составила в среднем по 4,56±0,33 и 1,73±0,33 программы на пациента (p<0,001). Реальная посещаемость программ в основной группе была ниже запланированной и составила 3,45±0,31 программы на пациента (p<0,001). Среди причин отказа от посещения реабилитационной программы отмечены: отсутствие сформированной мотивации — 44,5%, в остальных случаях ухудшение психического состояния, госпитализация. Показано, что за время наблюдения снизилась выраженность общей психопатологии (PANSS) с 39,50±1,36 до 36,00±1,40 баллов (p<0,05) и отдельных показателей PANSS: О12 «Нарушение суждений и критики» с 3,88±0,19 до 3,13±0,25 балла (p<0,01) и О13 «Волевые нарушения» с 3,50±0,16 до 3,00±0,17 балла (p<0,01), что может свидетельствовать об улучшении качества ремиссии. Самооценка качества жизни по ВАШ, определяемая как удовлетворенность жизнью не претерпела изменений в процессе реабилитации; p>0,05. Анализ результатов дифференцированного обследования по опроснику SF-36 показал, что качество жизни пациентов группы реабилитации имело тенденцию к отрицательной динамике по параметру удовлетворенности социальным функционированием (69,55±3,63 и 59,32±4,27 балла соответственно; p=0,09). Другие параметры качества жизни не отличались от исходных данных; p>0,05. Оценка личного и социального функционирования по шкале PSP у пациентов, прошедших реабилитацию, выявила положительную динамику в области А — социально полезная деятельность, включая работу и учебу, области В — отношения с близкими и прочие социальные отношения, области С — самообслуживание. Количество пациентов, не имеющих нарушений в области А, достигло 13,5%, причем исходно пациентов без нарушений в этой сфере не было. Увеличилось число пациентов, имеющих слабые нарушения в этой области, — с 10,8 до 16,2%. Число пациентов с заметными нарушениями снизилось с 24,3 до 18,9%, с значительными — с 49,5 до 29,7%, с сильными — с 24,3 до 21,6% (p<0,05). По сравнению с исходными данными до-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

93

стоверно увеличился удельный вес пациентов, не имеющих нарушений в области В, — с 5,4 до 13,5%, а также имеющих легкие нарушения — с 21,6 до 27%. Снизилось число пациентов с заметными нарушениями — с 54,0 до 43,2%. На момент окончания исследования не было выявлено пациентов с сильными нарушениями социальных взаимоотношений (исходно 2,7%), эти пациенты перешли в группу менее выраженной (значительной) степени нарушения, что привело к увеличению последней — с 16,2 до 18,9% пациентов (p=0,08). У пациентов основной группы обнаружена тенденция к снижению выраженности нарушения самообслуживания (область С) по сравнению с исходными данными (p=0,09). Это выразилось в уменьшении числа пациентов, имеющих заметные нарушения, — с 27 до 16,2%, значительные — с 5,4 до 2,7% и сильные нарушения самообслуживания — с 2,7 до 0%. Увеличилось число пациентов без нарушений самообслуживания — с 37,8 до 45,9%. Отмечена тенденция к улучшению трудового статуса пациентов в процессе реабилитации: трудоустроились по специальности 5,4% и не по основной специальности 8,1% пациентов (исходно — 0% и 5,4% соответственно), p=0,07. Следует отметить, что 48,6% пациентов основной группы занимались трудотерапией. В процессе реабилитации достоверно увеличилось число пациентов, которые были удовлетворены получаемой психиатрической помощью с 27,0 до 59,5%; p<0,05. Улучшение показателя произошло за счет роста удовлетворенности общением (p<0,05) и психологической помощью (p=0,07). Для итоговой оценки был введен показатель эффективности реабилитации — результат. Результат реабилитации — это интегративный показатель, отражающий самооценку пациента и/ или семьи и экспертную оценку специалистов, работающих с пациентом в отделении реабилитации, психического состояния, уровня социального функционирования, адаптации в условиях болезни. Объектом оценки являлись изменения, произошедшие с пациентом в период участия в реабилитационных программах. Доля экспертной оценки возрастала в случаях низкой способности к критической оценке пациента. Выделены градации: удовлетворительная (эффективная) и неудовлетворительная (неэффективная) реабилитация. Эффективная реабилитация определялась при положительных изменениях в одной или нескольких областях жизнедеятельности относительно исходных данных. Динамика изменений в виде прогрессирующего улучшения или улучшения с последующей стабилизацией приравнивались друг к другу. Принимались во внимание разные исходные возможности пациентов с умеренно прогредиентным и прогредиентным течением заболевания. Например, эффективной была признана реабилитация как у пациента с конечным положительным трудоустройством по специальности, так и у пациента с расширением видов и улучшением качества трудовых процессов в условиях отделения, включением в тренинг социально-бытовых навыков. У 87,1% пациентов был определен удовлетворительный результат реабилитации с улучшением функционирования в процессе участия в реабилитационных программах. В 12,9% случаев наблюдалось лишь соблюдение режима посещения.

неврология. психиатрия


94

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Исследование позволило установить факторы, оказывающие наиболее сильное отрицательное влияние на эффективность реабилитации: нарушения мышления (PANSS) r=-0,502; p<0,01; позитивные симптомы (PANSS) r=-0,574; p<0,01; тяжесть психического расстройства (по шкале CGI) r=-0,527; p<0,01; частота госпитализаций r=-0,351; p<0,05. Положительное влияние на эффективность реабилитации оказывает семейная поддержка, фактор мотивации родственников r=0,431; p<0,05. Выявлено, что 9% пациенты группы сравнения за период наблюдения приобрели достоверно более значимые проблемы беспокоящего и агрессивного поведения (область D шкалы PSP). Снизилось число пациентов, имеющих слабые нарушения в этой сфере, — с 21,1 до 6,1%, у 25% пациентов появились заметно выраженные нарушения поведения; p<0,05. Среди пациентов, не участвовавших в реабилитации, наблюдались достоверные отрицательные изменения внутрисемейных отношений. Так, сократилось число хороших отношений — с 65,6 до 43,8%, увеличилось число формальных и конфликтных внутрисемейных отношений — с 34,4 до 56,3% случаев (p<0,05). Уровень качества жизни пациентов группы сравнения исходно достигал 56,52±4,49 балла по ВАШ и не претерпел достоверных изменений (61,92±5,58 балла; p>0,05). По шкале SF36 динамики показателей не выявлено по всем сферам. 75,7% пациентов основной группы и 62,5% пациентов группы сравнения не лечились в психиатрическом стационаре в период исследования. Одна госпитализация была у 18,9 и 21,8% пациентов, две и более — у 5,4 и 15,6% пациентов соответственно (p<0,05). До включения в исследование пациенты групп сравнения не имели достоверных различий по показателю частоты лечения в условиях отделения дневного стационара. За время исследования пациенты, включившиеся в реабилитацию, меньше лечились в дневном стационаре (32,4 и 63,6% соответственно группам; p<0,05). 39,4% пациентов группы сравнения лечились в дневном стационаре более двух раз. При этом отсутствовали достоверные различия выраженности позитивных, негативных, общих симптомов по шкале PANSS пациентов двух групп в динамике. Пациенты основной группы к концу исследования имели достоверно более широкий круг общения по сравнению с пациентами группы сравнения (ограничено семьей — 13,5 и 51,5% пациентов, общение с другими пациентами — 56,8 и 27,3%, общение вне стен психиатрического учреждения — 29,7 и 21,2% пациентов соответственно группам; p<0,01). На этапе включения в исследование группы не различались по уровню персонального и социального функционирования по шкале PSP. При оценке в динамике было выявлено, что об-

щий показатель функционирования пациентов, прошедших реабилитацию, стал заметно выше по сравнению с пациентами группы сравнения (61,32±2,49 балла и 50,21±2,53 балла соответственно; p<0,01). Результаты исследования продемонстрировали, что информированность о возможностях реабилитации пациентов и их родственников на этапе хронического течения параноидной шизофрении в амбулаторных условиях, формирование у них мотивации к участию в реабилитационных программах являются значимыми факторами вовлечения пациентов в процесс реабилитации. Помощь в решении психологических проблем общения может способствовать формированию установки на реабилитацию. Эффективная амбулаторная психосоциальная реабилитация улучшает качество ремиссии, повышает удовлетворенность пациентов психиатрической помощью и уровень социального функционирования в сферах социально полезной деятельности, взаимоотношений с близкими людьми и самообслуживания, способствует упорядочиванию поведения и восстановлению трудоспособности пациентов. Большая частота госпитализаций и изменение режима на лечение в условиях дневного стационара у пациентов, не участвующих в реабилитации, при отсутствии достоверных различий в тяжести психического состояния с пациентами, участвующими в реабилитации, возможно, свидетельствует о наличии госпитализма. С другой стороны, пациенты и их родственники, прошедшие психообразовательные программы, с большей вероятностью могут своевременно обнаружить признаки начинающегося обострения заболевания и обратиться за помощью в силу сформированных в процессе психологической коррекции конструктивных навыков совладания (копинга) с проблемой болезни [14]. Кроме того, реабилитационная работа способствует нормализации поведения пациентов, а поведенческие нарушения указываются как клиникосоциальная характеристика больных при учащении госпитализаций [18]. Факторами, влияющими на результат реабилитационной работы, являются: общая тяжесть психического состояния, выраженность нарушений мышления, позитивных симптомов, позиция родственников в отношении реабилитации. Расхождение между объективным улучшением социального функционирования и снижением показателя удовлетворенности пациентов по этому параметру, а также отсутствие улучшения качества жизни в ходе реабилитационной работы, по-видимому, связаны с проблемами самореализации пациентов в условиях сообщества на фоне роста социальной активности в процессе реабилитации, что необходимо учитывать как возможный фактор психосоциальной дезадаптации больных шизофренией и рассматривать как отдельную «мишень» реабилитационной работы.

ЛИТЕРАТУРА 1. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения: уязвимость — диатез — стресс — заболевание. — СПб: Гиппократ+, 2004. — 336 с. 2. Кабанов М.М. Психосоциальная реабилитации и социальная психиатрия. — СПб, 1998. — 256 с. 3. Гурович И.Я., Сторожакова Я.А., Фурсов Б.Б. Международный опыт реформы психиатрической помощи и дальнейшее развитие

психиатрической службы в России // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 1. — С. 5-19. 4. Коцюбинский А.П., Бутома Б.Г., Еричев А.Н. Тенденции развития внебольничных форм обслуживания в нашей стране и за рубежом // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2013. — № 1. — С. 6-15. 5. Друес Й. Эффективность психосоциальной реабилитации // Социальная и клиническая психиатрия. — 2005. — Т. 15, № 1. — С. 100-104.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

95

6. Drake R.E., Essock S.M., Bond G.R. Implementing evidence based practices for people with schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2009. — Vol. 35. — P. 704-713. 7. Гурович И.Я., Сторожакова Я.А. Общественноориентированная психиатрическая служба (служба с опорой на сообщество) // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. — Т. 13, № 1. — С. 5-10. 8. Кирьянова Е. М., Сальникова Л. И. Социальное функционирование и качество жизни психически больных — важнейший показатель эффективности психиатрической помощи // Социальная и клиническая психиатрия. — 2010. — Т. 20, № 3. — С. 73-75. 9. Незнанов Н.Г., Петрова Н.Н. Качество жизни как мера оценки эффективности реабилитации больных // Психосоциальная реабилитация и качество жизни: сб. научных трудов НИПНИ им. В. М. Бехтерева. — СПб, 2001. — Т. 137. — С. 301-311. 10. Гурович И.Я., Шмуклер А.Б., Сторожакова Я.А. Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация в психиатрии. — М.: Медпрактика-М, 2004. — 492 с. 11. Burns T., Patrick D. Social functioning as outcome measure in schizophrenia studies // Acta Psychiatr. Scand. — 2007. — Vol. 116. — P. 403-418. 12. Гурович И.Я. Реформирование психиатрической помощи: организационно-методический аспект // Социальная и клиническая психиатрия. — 2005. — Т. 15, № 4. — С. 12-17. 13. Chisholm D. Choosing cost-effective interventions in psychiatry: results from the Choice programme of the World Health Organization // World Psychiatry. — 2005. — Vol. 4, № 1. — P. 37-44.

14. Серазетдинова Л.Г., Петрова Н.Н., Малеваная О.В. Опыт психообразования больных шизофренией в амбулаторной практике // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2012. — № 1. — С. 37-42. 15. Левина Н.Б., Любов Е.Б., Русакова Г.А. Труд и тяжелое психическое расстройство: проблемы и решения. Часть I // Социальная и клиническая психиатрия. — 2010. — Т. 20, № 1. — С. 91-99. 16. Macias C., Rodican C.F., Hargreaves W.A.et al. Supported employment outcomes of a randomized controlled trial of ACT and clubhouse models // Psychiatr. Serv. — 2006. — Vol. 57. — P. 1406-1415. 17. Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при шизофрении, острой (подострой) фазе в условиях дневного стационара: [приказ МЗ РФ №1421Н от 24.12.2012]. — [Электронный ресурс]. — КонсультантПлюс. — www.consultant.ru 18. Ткачев Д.Ю., Кирьянова Е.М. Помощь больным шизофренией и расстройствами шизофренического спектра со сверхчастыми госпитализациями и ее сравнительная эффективность // Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т. 21, № 4. — С. 47-50. 19. Шендеров К.В. Клинико-социальные аспекты помощи больным шизофренией и расстройствами шизофренического спектра в условиях дневного стационара психоневрологического диспансера: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2011. — 24 с. 20. Мовина Л.Г., Папсуев О.О., Голланд Э.В., и др. О работе отделения внебольничной психосоциальной реабилитации // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 3. — С. 93-98.

REFERENCES 1. Kotsyubinskiy A.P., Skorik A.I., Aksenova I.O. et al. Shizofreniya: uyazvimost’ — diatez — stress — zabolevanie [Schizophrenia: Vulnerability — diathesis — stress — disease]. Saint Petersburg: Gippokrat+, 2004. 336 p. 2. Kabanov M.M. Psikhosotsial’naya reabilitatsii i sotsial’naya psikhiatriya [Psychosocial rehabilitation and social psychiatry]. Saint Petersburg, 1998. 256 p. 3. Gurovich I.Ya., Storozhakova Ya.A., Fursov B.B. International experience of mental health care reform and further development of mental health services in Russia. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2012, vol. 22, no. 1, pp. 5-19 (in Russ.). 4. Kotsyubinskiy A.P., Butoma B.G., Erichev A.N. Trends in the development of community-acquired forms of care in our country and abroad. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoy psikhologii im. V.M. Bekhtereva, 2013. no. 1, pp. 6-15 (in Russ.). 5. Drues Y. Effectiveness of psychosocial rehabilitation. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2005, vol. 15, no. 1, pp. 100-104 (in Russ.). 6. Drake R.E., Essock S.M., Bond G.R. Implementing evidence based practices for people with schizophrenia. Schizophr. Bull., 2009, vol. 35, pp. 704-713. 7. Gurovich I.Ya., Storozhakova Ya.A. Socially-oriented mental health services (office building on Community). Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2003, vol. 13, no. 1, pp. 5-10 (in Russ.). 8. Kir’yanova E. M., Sal’nikova L. I. Social functioning and quality of life of the mentally ill - a key indicator of the effectiveness of mental health care. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2010, vol. 20, no. 3, pp. 73-75 (in Russ.). 9. Neznanov N.G., Petrova N.N. Quality of life as a measure of assessing the effectiveness of rehabilitation of patients. Psikhosotsial’naya reabilitatsiya i kachestvo zhizni: sb. nauchnykh trudov NIPNI im. V. M. Bekhtereva, 2001, vol. 137, pp. 301-311 (in Russ.). 10. Gurovich I.Ya., Shmukler A.B., Storozhakova Ya.A. Psikhosotsial’naya terapiya i psikhosotsial’naya reabilitatsiya v psikhiatrii [Psychosocial treatment and psychosocial rehabilitation in psychiatry]. Moscow: Medpraktika-M, 2004. 492 p.

11. Burns T., Patrick D. Social functioning as outcome measure in schizophrenia studies. Acta Psychiatr. Scand., 2007, vol. 116, pp. 403-418. 12. Gurovich I.Ya. Reforming mental health care: the organizational and methodological aspect. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2005, vol. 15, no. 4, pp. 12-17 (in Russ.). 13. Chisholm D. Choosing cost-effective interventions in psychiatry: results from the Choice programme of the World Health Organization. World Psychiatry, 2005, vol. 4, no. 1, pp. 37-44. 14. Serazetdinova L.G., Petrova N.N., Malevanaya O.V. Experience psychoeducation of schizophrenic patients in ambulatory practice. Obozrenie psikhiatrii i meditsinskoy psikhologii im. V.M. Bekhtereva, 2012, no. 1, pp. 37-42 (in Russ.). 15. Levina N.B., Lyubov E.B., Rusakova G.A. Labor and severe mental disorder: Problems and Solutions. Part I. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2010, vol. 20, no. 1, pp. 91-99 (in Russ.). 16. Macias C., Rodican C.F., Hargreaves W.A.et al. Supported employment outcomes of a randomized controlled trial of ACT and clubhouse models. Psychiatr. Serv., 2006, vol. 57, pp. 1406-1415. 17. On approval of the standard of specialized medical care for schizophrenia, acute (subacute) phase in a day hospital [order number 1421N from 24.12.2012]. Konsul’tantPlyus, available at: www.consultant.ru 18. Tkachev D.Yu., Kir’yanova E.M. Help people with schizophrenia and schizophrenia spectrum disorders with overfrequent hospitalizations and its comparative efficacy. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2011, vol. 21, no. 4, pp. 47-50 (in Russ.). 19. Shenderov K.V. Kliniko-sotsial’nye aspekty pomoshchi bol’nym shizofreniey i rasstroystvami shizofrenicheskogo spektra v usloviyakh dnevnogo statsionara psikhonevrologicheskogo dispansera: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Clinical and social aspects of care for patients with schizophrenia and schizophrenia spectrum disorders in a day hospital neuropsychiatric clinic. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Moscow, 2011. 24 p. 20. Movina L.G., Papsuev O.O., Golland E.V. et al. The work of department of community psychosocial rehabilitation. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya, 2012, vol. 22, no. 3, pp. 93-98 (in Russ.).

неврология. психиатрия


96

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

УДК 616.89-008.441

А.Ф. Минуллинa1, Э.И. МуРТАЗИНА1, В.И. КОНЯШИНА2 1 Казанский федеральный (Приволжский) университет, 420021, г. Казань, ул. М. Межлаука, д. 1 2 Всероссийское общество слепых «Культурно-спортивный реабилитационный комплекс», 420095, г. Казань, ул. Серова, д. 7

Исследование структуры и взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей Минуллина Аида Фаридовна — кандидат психологических наук, доцент кафедры общей и практической психологии, тел. +7-917-223-43-78, e-mail: aidamin@rambler.ru1 Муртазина Эльмира Ильдусовна — кандидат психологических наук, доцент кафедры общей и практической психологии, тел. +7-927-403-97-17, e-mail: elil@inbox.ru1 Коняшина Валентина Игоревна — реабилитолог, тел. (843) 560-62-64, e-mail: valdes-7@yandex.ru2 Статья посвящена исследованию структуры актуальных страхов у матерей и их детей. Установлены актуальные страхи женщин-руководителей и их детей младшего школьного возраста. Выявлены особенности взаимосвязи актуальных страхов женщин-руководителей и детей младшего школьного возраста. Определены наличие и специфика взаимосвязей между актуальными страхами женщин-руководителей и актуальными страхама их детей младшего школьного возраста с особенностями родительского отношения. Ключевые слова: актуальные страхи, женщины-руководители, дети младшего школьного возраста, особенности родительского отношения.

А.F. MINULLINA1, E.I. MURTAZINA1, V.I. KONYASHINA2 1 Kazan (Volga Region) Federal University, 1 M. Mezhlauk St., Kazan, Russian Federation, 420111 2 All-Russia Association of the Blind «Cultureal-sports rehabilitation center», 7 Serov St., Kazan, Russian Federation, 420095

Study of the structure and the interrelationship of actual fears in mothers and their children Minullina А.F. — Candidate of Psychological Sciences, Associate Professor of the Department of General and Practical Psychology, tel. +7-917-223-43-78, e-mail: aidamin@rambler.ru1 Murtazina E.I. — Candidate of Psychological Sciences, Associate Professor of the Department of General and Practical Psychology, tel. +7-927-403-97-17, e-mail: elil@inbox.ru1 Konyashina V.I. — rehabilitologist, tel. (843) 560-62-64, e-mail: valdes-7@yandex.ru2 The article investigates the structure of actual fears of mothers and their children. The actual fears of women top managers and their children of primary school age. The features of the interrelationship of actual fears of women top managers and their children of primary school age are revealed. The presence and specificity are determined of interrelations between actual fears of women top managers and their children of primary school age and the features of parental attitude. Key words: actual fears, women top managers, children of primary school age, features of parental relationship.

Разработке проблемы изучения страхов детей отводится огромное место в трудах и исследованиях как отечественных, так и зарубежных психиатров, психотерапевтов и психологов [1-8]. Несмотря на большое количество исследований в области проблемы взрослых, личности родителей, особенностей родительского отношения, недостаточно изученным остается вопрос о том, посредством каких

неврология. психиатрия

установок происходит трансляция актуальных страхов родителей (матерей) своим детям. Все больше и больше женщин являются успешными управленцами в разных сферах трудовой деятельности. Из-за недостатка времени для общения со своим ребенком у матерей резко возрастает чувство беспокойства за него. Страхи и беспокойство матерей (женщин-руководителей) имеют возможность вы-


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

97

Таблица 1. Выраженность актуальных страхов у матерей (средние значения) и их детей (в %) Выраженность (в %)

Наименование страхов у матерей (опросник иерархической структуры актуальных страхов личности, Ю. Щербатых и Е. Ивлева)

Средние значения

Наименование страхов у детей (методика «Страхи в домиках»)

1

страх пауков и змей

55,74

остаться в одиночестве

33,33

2

страх темноты

3,12

нападения

81,50

3

страх сумасшествия

4,39

заболеть, заразиться

51,91

4

страх болезни близких

8,51

умереть

98,91

5

страх преступности

7,13

смерти родителей

92,64

6

страх начальства

5,14

каких-то детей

14,81

7

страх изменений в личной жизни

5,88

каких-то людей

51,92

8

страх ответственности

5,80

мамы или папы

22,21

9

страх старости

4,86

наказания родителей

48,14

10

страх за сердце

4,33

сказочных персонажей

22,18

11

страх бедности

5,34

перед тем как заснуть

14,79

12

страх перед будущим

5,56

страшных снов

59,26

13

страх перед «экзаменами»

4,51

темноты

25,88

14

страх войны

6,03

животных

55,49

15

страх смерти

4,19

транспорта

40,71

16

боязнь замкнутых пространств

5,93

стихии

44,44

17

страх высоты

5,31

высоты

44,37

18

страх глубины

6,25

глубины

74,14

19

страх негативных последствий болезней близких

6,40

замкнутого пространства

44,36

20

страх заболеть каким-либо заболеванием

5,36

воды

25,89

21

страхи, связанные с половой функцией

2,74

огня

70,42

22

страх самоубийства

1,52

пожара

77,71

23

страх перед публичными выступлениями

4,12

войны

70,35

24

страх агрессии по отношению к близким

4,59

больших улиц, площадей

25,88

25

врачей (кроме зубных)

25,94

26

крови

37,04

27

уколов

25,87

28

боли

48,14

29

неожиданных воздействий

40,73

30

опоздать в школу

55,45

неврология. психиатрия


98

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ражаться в процессе внутрисемейных отношений. Та или иная модель семейных отношений (в диаде «мать-ребенок») может оказывать влияние на формирование определенных страхов у детей [2, 7, 8] и вызвать невротические расстройства [9]. Исследовать структуру и взаимосвязь актуальных страхов матерей (женщин-руководителей) и их детей стало целью данной работы. В качестве гипотезы было выдвинуто следующее предположение: взаимосвязь актуальных страхов матерей (женщинруководителей) и их детей опосредована особенностями родительского отношения. В исследовании принимали участие учащиеся вторых классов муниципальных общеобразовательных учреждений г. Казани и их матери (женщины, занимающие руководящие должности). Общее количество испытуемых — 54 человека: 27 детей (16 мальчиков и 11 девочек) и 27 матерей (средний возраст — 29-36 лет). Методы исследования: 1) наблюдение за эмоциональными реакциями, высказываниями и действиями испытуемых в процессе выполнения диагностических процедур; 2) беседа с испытуемыми с целью прояснения, дополнения, анализа информации, полученной при применении проективных методик; 3) тестирование с помощью методик: Опросника иерархической структуры актуальных страхов личности Ю. Щербатых и Е. Ивлевой; методики А.И. Захарова и М. Панфилова «Страхи в домиках»; методики PARI (parental attitude research instrument — методика изучения родительских установок) Е.С. Шефер и Р.К. Белл, адаптирована Т.В. Нещерет; 4) методы математической обработки данных: вычисление среднего, метод линейного корреляционного анализа по Пирсону. Исследование страхов у матерей Результаты исследования отражены в табл. 1. У матерей наиболее выражен страх болезни близких людей, страх преступности, войны и страх глубины. Необходимо отметить, что эти же страх имеют высокую выраженность в детской выборке. Это связано с высоким уровнем ответственности, осознанностью позиции матери. Менее же выражены среди матерей страх темноты, страх самоубийства, страхи, связанные с половой функцией, и страх публичных выступлений. Это обусловлено сформированностью личности родителя, ее социальной направленностью. Возможно, достаточно невысокие показатели по шкале «боязнь публичных выступлений» связаны с тем, что матери, принимавшие участие в исследовании, являются управленцами высшего, среднего, низшего звена. Их ежедневная профессиональная деятельность связана с непрерывным общением с людьми, выступлениями, собраниями. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у матерей Проведенный корреляционный анализ выявил наличие следующих взаимосвязей: 1. Страх негативных последствий болезни близких и страх начальства (r=0,45 при p≤0.05). Известно, что негативные последствия болезни близких отражаются на жизни семьи в целом. Матери тревожатся за то, что после болезни и, конечно, во время нее, необходимо больше времени уделять болеющему близкому. Следовательно, будет страдать их карьера, не будут в полной мере выполняться ими должностные обязанности, что актуализирует их опасение перед начальством.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 2. Страх преступности и страх изменений в личной жизни (r=0,44 при p≤0,05). Возможно, матери боятся преступлений по отношению к ним самим, а так же испытывают тревогу за возможность совершения преступных действий в отношении их близкого окружения. Любое преступление неизбежно сопровождается и влечет за собой какие-либо изменения во всех сферах жизни, в том числе и в личной. Следовательно, чем больше матери боятся преступности, тем больше их пугают возможные изменения в личной сфере. 3. Большинство матерей испытывают страх перед будущим. Этот страх напрямую взаимосвязан со страхами войны (r=0,50 при p≤0.05), смерти (r=0,49 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,58 при p≤0.05) и агрессии по отношению к близким (r=0,44 при p≤0.05). Все перечисленное так или иначе влечет за собой изменения в будущей жизни. 4. Война воспринимается человеком как угроза безопасности во всех аспектах. Именно этим можно объяснить актуальный страх войны среди матерей во взаимосвязи со страхом смерти (r=0,43 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,63 при p≤0,05), страхом заболеть (r=0,53 при p≤0.05). 5. Страх глубины и страх публичных выступлений (r=0,48 при p≤0.05). Большинство исследователей проблем страхов сходятся во мнении, что страх глубины интерпретируется как страх утонуть, захлебнуться, оказаться в неизбежном «тупике», потерять опору. Это связано с тем, что в процессе погружения под воду и во время публичных выступлений наблюдаются схожие симптомы, а именно — приступ удушья, нехватка воздуха, потеря опоры, невозможность повлиять на ситуацию, потеря контроля над происходящим. 6. Страх сумасшествия и страхи: изменений в личной жизни (r=0,47 при p≤0.05), старости (r=0,60 при p≤0.05), войны (r=0,61 при p≤0.05), негативных последствий болезни близких (r=0,47 при p≤0.05), заболеть, заразиться (r=0,42 при p≤0.05). Все перечисленное зачастую ведет к необратимым последствиям. Динамика деятельности руководителей, быстрая смена событий обычно контролируются и планируются самой женщиной, тогда как указанные выше актуальные страхи контролю не подлежат, они и вызывают наибольшее опасение. 7. Страх темноты и страх старости (r=0,48 при p≤0.05), страх изменений в личной жизни (r=0,41 при p≤0.05). Боязнь темноты — это боязнь неопределенности: пугает то, что неопределенно и неизвестно. Старость — едва ли не одно из самых неопределенных явлений в жизни человека, не достигшего этого периода. 8. Страх бедности и страх перед будущим (r=0,39 при p≤0.05). Матерей пугает возможное несоответствие их материального положения современным потребностям жизни, следовательно, страшит неопределенность в будущем. 9. Чувство ответственности накладывает на человека бремя забот и переживаний. Как показало наше исследование, чем более актуализирован страх ответственности, тем более выражены страхи: за сердце (r=0,43 при p≤0.05), перед будущим (r=0,57 при p≤0.05) и смерти (r=0,52 при p≤0,05). 10. Логичным является и тот факт, что чем выше страх смерти, тем более будут выражены страхи негативных последствий болезни близких (r=0,48 при p≤0.05), страх агрессии по отношению к близким (r=0,48 при p≤0.05). Смерть как самый сильный


‘2 (78) апрель 2014 г. разрушительный инстинкт является неразрывно связанным с агрессией и болезнью. Болезнь может внести значительные коррективы в динамичную жизнь женщины-руководителя. Болезнь самой матери, безусловно, повлияет на ее карьеру. Из-за неуспешности в работе может быть проявлена агрессия по отношению к близким (r=0,40 при p≤0.05). Как утверждает А.И. Захаров, все виды страхов, связанных с болезнями, последствиями болезней, воздействиями, представляют собой трансформированный страх смерти, который имеет эгоцентрическую направленность и связан с инстинктом самосохранения [4, 5]. У женщин-руководителей этот страх имеет значительно более сильную трансформацию в сравнении с женщинами, не являющимися управленцами. Это обусловлено насыщенной динамичной жизнью женщины, занимающей руководящую должность. Высокий уровень моральной и материальной ответственности, активный образ жизни, ситуации, связанные с риском, ведут к сильной трансформации страха. Исследование страхов у детей Полученные результаты представлены в табл. 1. Наиболее выраженными среди детей являются страхи: смерти, смерти родителей. Это обусловлено тем, что именно в этом возрасте (8-9 лет) у детей на смену эгоцентрической направленности личности приходит социоцентрическая направленность — страх собственной смерти трансформируется в страх смерти родителей. В процессе обучения в школе дети осваивают социальную позицию школьника, у них возрастает чувство ответственности, долга, формируются обязанности, что способствует более активному развитию нравственных сторон личности. Затем по степени выраженности следуют страхи: нападения, пожара, огня, войны и глубины. Как утверждает А.И. Захаров, все перечисленные страхи есть не что иное, как трансформированный страх смерти, собственной смерти, эгоцентрический и инстинктивно обусловленный. Эти страхи трансформируются к младшему школьному возрасту в вышеуказанные социально опосредованные страхи [4]. Наименее выражены страхи сказочных персонажей, страх засыпать, страх родителей и страх других детей. «Страх других детей» — один из наименее выраженных в данной выборке. Вероятно, это связано с тем, что именно на втором году обучения в школе ребенок устанавливает контакты со сверстниками. Данный возрастной период является сенситивным для налаживания социальных контактов в группе сверстников. Достаточно мало выражены страх темноты, страх одиночества и страх замкнутого пространства. По мнению А.И. Захарова, эта триада страхов характерна для детей дошкольного возраста [5]. Также сравнительно небольшое количество детей подвержены страхам воды, медицинским страхам и страху перед большими открытыми пространствами. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у детей Проведенный корреляционный анализ показал наличие достоверных связей между актуальными страхами: 1. Страх нападения и страх опоздать (r=-0.43 при p≤0.05). Можно предположить, что страх нападения является инстинктивным, эгоцентрически на-

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

99

правленным, а страх опоздать имеет социоцентрическую направленность. Следовательно, чем выше страх инстинктивный, тем менее выражены страхи нарушения социальных норм. 2. Страх животных и страх замкнутого пространства (r=0,50 при p≤0.05). Как утверждал А.И. Захаров, страж животных интерпретируется как боязнь того, что в случае встречи с неким животным ребенок не сможет оказать на него никакого влияния [5]. Аналогичные чувства возникают у детей, находящихся в замкнутом пространстве, т.е. неспособность повлиять на ситуацию, изменить ее. 3. Страх глубины и страх замкнутого пространства (r=0.53 при p≤0.05), страхи: пожара (r=0,50 при p≤0.05), крови (r=0,45 при p≤0.05), боли (r=0,44 при p≤0.05), неожиданных воздействий (r=0,49 при p≤0.05). Это объясняется тем, что глубина является своего рода тем же замкнутым пространством, представленным в иной форме. Следовательно, чем больше ребенок боится глубины, тем больше он будет бояться замкнутых пространств. 4. Страх огня и страх пожара (r=0.63 при p≤0.05), страх открытых пространств (r=0.38 при p≤0.05) и неожиданных воздействий (r=0.54 при p≤0.05). Огонь можно рассматривать как неожиданную угрозу, воздействие. Кроме того, и указанные выше страхи, и страх опоздать (r=0.40 при p≤0.05) являются социальными страхами, и между ними существует неоспоримая взаимосвязь. 5. Страх страшных снов и страхи: войны (r=0,45 при p≤0.05), высоты (r=0,49 при p≤0.05), уколов (r=0,42 при p≤0.05), которые несут вероятность вредоносного воздействия. Все эти страхи не имеют конкретного предмета и сопровождаются тревожными ощущениями. Не имея возможности выражаться вовне, они выражаются в снах. 6. Страх людей и страх неожиданных воздействий (r=0,50 при p≤0.05), страх боли (r=0,41 при p≤0,05). Вероятно, именно люди могут быть причиной воздействия и боли. В этих случаях боязнь глубины (r=0,44 при p≤0.05) и замкнутых пространств (r=0,41 при p≤0.05) аналогично напрямую связана со страхом людей. Страх людей имеет обратную связь со страхом засыпать (r=-0,43 при p≤0.05). Дети, возможно, боятся умереть во сне, лишившись тем самым социальных контактов и социального взаимодействия. 7. Боязнь заболеть, заразиться каким-либо заболеванием у младших школьников и страх стихии (r=0,71 при p≤0.05), страх высоты (r=0,56 при p≤0.05). Как стихия, так и война ведут к неизбежным негативным последствиям, равно как и болезнь. Под негативными последствиями понимается в том числе и смерть. 8. Страх мамы или папы и страх войны (r=−0,43 при≤0,05). Самое ужасное и разрушительное для ребенка — это крах жизненных ценностей. Можно предположить, что когда ребенок боится родителей, испытывает страх перед самыми близкими и значимыми людьми, все другие страхи становятся менее актуальными. 9. Страх наказания и страх уколов (r=0,44 при p≤0.05), страх неожиданных воздействий (r=0,41 при p≤0.05). Страх наказания достаточно ярко выражен среди детей, он присутствует примерно у 50% младших школьников. Наказания, как правило, являются внезапными, сложно предсказуемыми ребенком. Следовательно, чем больше выражен страх наказания, тем больше будут выражены страхи неожиданных воздействий и уколов. 10. Страх темноты и страхи: транспорта (r=0,71 при p≤0,05), высоты (r=0,49 при p≤0.05), уколов

неврология. психиатрия


100

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

(r=0,42 при p 0.05). Известно, что дети младшего школьно возраста боятся не собственно темноты, а того, что за ней скрывается. Также пугает имеющаяся возможность того воздействия, которое может быть оказано на ребенка в темноте. Все перечисленные выше страхи связаны именно с возможным воздействием, которое в самом крайнем случае влечет за собой смерть. Таким образом, ребенка пугает темнота как неопределенность и связанный с ней страх смерти, который выражен в страхах транспорта, войны, уколов как неожиданного воздействия. Исследование особенностей родительского отношения Полученные в ходе тестирования данные содержатся в табл. 2. Таблица 2. Средние значения по методике PARI (матери) №

Признаки

Ср. знач.

1

Вербализация

14,91

2

Чрезмерная забота

13,48

3

Зависимость от семьи

14,57

4

Подавление воли

15,03

5

Ощущение самопожертвования

15,54

6

Опасение обидеть

15,67

7

Семейные конфликты

13,61

8

Раздражительность

13,02

9

Излишняя строгость

11,06

10

Исключение внутрисемейных влияний

14,79

11

Сверхавторитет родителей

16,72

12

Подавление агрессивности

12,86

13

Неудовлетворенность ролью хозяйки

11,84

14

Партнерские отношения

15,13

15

Развитие активности ребенка

15,77

16

Уклонение от конфликта

12,22

17

Безучастность мужа

14,35

18

Подавление сексуальности

13,68

19

Доминирование матери

15,5

20

Чрезвычайное вмешательство в мир ребенка

15,56

21

Уравненные отношения

16,93

22

Стремление ускорить развитие ребенка

14,11

23

Несамостоятельность матери

16,14

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. Наиболее выраженными признаками воспитательной тактики матерей являются «самопожертвование», «авторитет родителей», «несамостоятельность матери», «активность ребенка». Можно предположить, это связано с тем, что во многих случаях семьи являются не нуклеарными, а расширенными. Следовательно, так или иначе на самостоятельность матери оказывают влияние люди более старшего поколения, тем самым заглушая всякое проявление инициативных действий матери, освоение ею роли хозяйки. Нередко функции матери и хозяйки выполняют другие лица, тем более учитывая руководящие должности испытуемых. Вероятно, в силу этого изменяется и воспитательная тактика матери по отношению к ребенку. Менее выражены следующие признаки: «неудовлетворенность ролью хозяйки», «подавление агрессии», «чрезмерная забота, раздражительность». Матери, принимавшие участие в исследовании, являются руководителями высшего, среднего и низшего звена. Трудовая деятельность занимает у них значительно больше времени, чем работа, связанная с меньшим уровнем ответственности. Следовательно, воспитанию детей отводится меньше времени и часть обязанностей по воспитанию ребенка переходит к другим членам семьи. Недостаток времени компенсируется чрезмерным вмешательством матерей в мир ребенка, желанием ускорить процесс взросления ребенка. Анализ взаимосвязи актуальных страхов у матерей и их детей с особенностями родительского отношения Результаты представлены в корреляционной плеяде на рис. 1. Проведенный корреляционный анализ между исследуемыми показателями показал наличие достоверных связей между: 1. Страх перед экзаменом и установка на подавление воли (r=0.48 при p≤0.05), страх высоты у детей (r=-0.38 при p≤0.05). Страх перед экзаменом трактуется как страх перед контролем, страх отрицательной оценки, страх «социального провала». Этот страх выражается в установке матери на подавление сопротивления, т.е. подавление воли. Возможно, посредством такой установки матери подавляют всяческое проявление физической и психической активности ребенка, его самостоятельности, не развивают волевую сферу личности своего ребенка. И, как следствие, даже инстинктивно обусловленный страх смерти, трансформированный в страхе высоты, отходит на второй план и становится менее значимым. Другими словами, в такой родительской установке ребенку транслируется великая значимость, исключительная роль положительной социальной оценки. 2. Установка «ощущение самопожертвования в роли матери» и страх смерти родителей у ребенка (r=0.42 при p≤0.05). Страх матери за сердце и родительская установка «ощущение самопожертвования» (r=0.47 при p≤0.05). В процессе воспитания матери различными способами транслируют свой страх ребенку и у него формируется сильно выраженный страх смерти родителей. Таким образом, можно сделать вывод, что чем выше у матери страх за собственное сердце, тем сильнее у нее чувство самопожертвования в роли матери, реализуемое в процессе воспитания. Что в свою очередь может формировать у ребенка боязнь потери родителей.


‘2 (78) апрель 2014 г.

Рисунок 1. Корреляционная плеяда взаимосвязей исследуемых признаков

Примечание: цифрами обозначены наименования признаков: 1 — страх перед экзаменом; 2 — страх за сердце; 3 — страх смерти; 4 — страх войны; 5 — страх последствий болезни близких людей; 6 — страх бедности; 7 — страх заболеть; 8 — страх старости; 9 — страх сумасшествия; 10 — страх замкнутых пространств; 11 — страх, связанный с половой функцией; 12 — страх ответственности; 13 — страх перед будущим (по опроснику иерархической структуры актуальных страхов личности Ю. Щербатых и Е. Ив­ левой); 14 — установка на подавление воли; 15 — страх высоты (у детей); 16 — установка на самопожертвование; 17 — страх смерти родителей (у детей); 18 — излишняя строгость (у матерей); 19 — страх заболеть; 20 — страх открытых пространств; 21 — страх транспорта (у детей); 22 — установка на подавление агрессивности ребенка (у матерей); 23 — страх стихии; 24 — страх одиночества (у детей); 25 — безучастность мужа (у матерей); 26 — страх боли (у детей); 27 — установка на развитие активности ребенка; 28 — установка на партнерские отношения (у матерей); 29 — страх наказания мамы или папы (у детей); 30 — неудовлетворенность ролью хозяйки (у матерей); 31 — страх войны (у детей); 32 — установка на семейные конфликты (у матерей); 33 — страх страшных снов (у детей). Сплошной линией обозначены прямые корреляционные связи, пунктирной — обратные. 3. Актуальные страхи матерей, такие как страх ответственности (r=0.52 при p≤0.05), страх перед будущим (r=0,46 при p≤0.05), страх за сердце (r=0,43 при p≤0,05), страх смерти (r=0,51 при p≤0.05) и родительская установка «семейные конфликты». Следовательно, чем более выражены данные виды страхов у родителей, тем более выражены и семейные конфликты, как в процессе воспитания детей, так и в семейных отношениях в целом. Из-за конфликтных отношений в семье ребенок чувствует постоянную неопределенность, эмоциональную нестабильность, что имеет выражение в боязни страшных снов, которые ребенок идентифицирует с чем-то, на что невозможно повлиять, с чем-то плохим, что происходит помимо его воли. Таким же образом ребенок воспринимает и противостояние в семейных отношениях. Соответственно, в таких условиях дети больше боятся и войны, краха всего вокруг (r=0.42 при p≤0.05; r=0.47 при p≤0.05).

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

101

4. Актуальный страх смерти матерей и установка «излишняя строгость» (r=0,39 при p≤0,05). Постоянные ограничения в процессе воспитания, суровость, ригидность ведут к формированию у ребенка большого количества актуальных страхов, таких как: заболеть, заразиться каким-либо заболеванием (r=0,41 при p≤0,05), страх транспорта (r=0,52 при p≤0,05), высоты (r=0, 42 при p≤0,05), открытых пространств (r=0, 39 при p≤0,05). Это объясняется тем, что страх смерти у матерей выражается в постоянном беспокойстве за состояние ребенка, его безопасность. Стремление матерей дисциплинировать, организовать ребенка, их бесконечные запреты, суровость и строгость ведут к возникновению трансформированного страха смерти у ребенка, выраженного в боязни высоты, транспорта, заболеваний, что влечет за собой чувство незащищенности, «обнаженности». 5. Страхи матерей (женщин-руководителей) войны (r=0, 53 при p≤0,05), смерти (r=0, 41 при p≤0,05), негативных последствий болезни близких (r=0,46 при p≤0,05) и установки «подавление агрессивности ребенка». Война, смерть обусловлены агрессией. Матери, испытывающие вышеуказанные страхи, стремятся воспитывать детей, подавляя эти чувства, опасаясь различных негативных последствий, что влечет за собой проявление агрессии. Ребенку внушается, что всяческое проявление агрессии сопровождается отрицательными последствиями, разрушением. Этим объясняется взаимосвязь установки матерей на «подавление агрессивности» со страхами у ребенка: стихии (r=0,47 при p≤0,05), одиночества (r=-0,39 при p≤0,05). Возможно, матери, подавляя агрессивность ребенка (известно, что данная установка относится к признаку концентрации на ребенке), стремятся сформировать у ребенка лояльное и толерантное отношение к людям, сформировать коммуникативные способности. Страх бедности с установкой «подавление агрессивности» имеет обратную корреляционную связь (r=-0,53 при p≤0,05), т.к. актуальные страхи, перечисленные выше, имеют биологическую природу, а страх бедности является все же социально обусловленным. Испытывая данный вид страха, женщины будут меньше подавлять агрессивность в ребенке, и их потенциал будет направлен на преодоление возможных фактов материального неблагополучия. 6. Страх ответственности и позиция «неудовлетворенности ролью хозяйки дома» (r=0,54 при p≤0,05), страх за сердце (r=0,49 при p≤0,05). Если у матери актуальным страхом является страх ответственности, логично предположить, что женщины избегают всякого рода ответственности. Роль хозяйки дома предусматривает высокий уровень ответственности за организацию быта семьи. Страх за сердце есть трансформированный страх смерти. Если мама опасается за сердце, она избегает нагрузок различного рода, в том числе связанных с хозяйственной деятельностью. Если женщина не удовлетворена собой как хозяйкой, можно предположить, что быт семьи организован недостаточно качественно. Позиция неудовлетворенности ролью хозяйки дома формирует у ребенка страх войны (r=0,41 при p≤0,05). Страх войны — трансформированный и социально окрашенный страх смерти, нестабильности, возможность внезапного краха и разрушения быта. 7. Страхи матерей, связанные с половой функцией и установка «партнерские отношения» (r=-0,43 при p≤0,05), страх замкнутого пространства (r=0,51

неврология. психиатрия


102

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

при p≤0,05). Следовательно, если матери удовлетворены собой, то усиливается их эмоциональный контакт с ребенком и партнерские отношения с ним. Партнерские отношения предполагают равноправие в семье, уравненные отношения к ребенку со стороны родителей. Партнерские отношения влекут за собой гармоничное развитие личности ребенка, благоприятный климат в семье. 8. Актуальные страх сумасшествия (r=0,41 при p≤0,05), страх за сердце (r=0,44 при p≤0,05), страх замкнутых пространств (r=0,42 при p≤0,05), страх бедности (r=-0,48 при p≤0,05) матерей и родительская установка «развитие активности ребенка». Перечисленные актуальные страхи есть не что иное, как трансформированный страх смерти. Матери стремятся как можно раньше развить ребенка, приучить его к самостоятельности, тревожась за неблагополучие собственного здоровья. Чем больше матери тревожатся о материальном состоянии, тем меньше они стремятся развить активность ребенка. Развитие ребенка предполагает его самостоятельность, в условиях нестабильного материального положения, для женщин-руководителей, становится затруднительным воспитывать активного ребенка. Развитие активности накладывает на ребенка определенную ответственность и обязательства, необходимость соответствия ожиданиям родителей. Таким образом, у ребенка, в отношении которого реализуется указанная установка, наблюдается страх войны (r=0,40 при p≤0,05). Как известно, страх войны — это социальный страх, страх угрозы социальным контактам, существованию ребенка как личности. 9. Страх замкнутых пространств и страх заболеть каким-либо заболеванием (r=-0,50 при p≤0,05) и «безучастность мужа» (r=0,47 при p≤0,05). Страх замкнутых пространств есть переживание по поводу неспособности повлиять на ситуацию, каким-либо образом изменить ее. «Безучастность мужа» влечет за собой чувство незащищенности, неспособности изменить ситуацию, у женщин нет ощущения поддержки. Отстраненность мужа в семейных отношениях взаимосвязана с формированием у ребенка страха страшных снов (r=0,50 при p≤0,05). Нестабильность, неопределенность между супругами негативно отражается на эмоциональном состоянии ребенка, которое отражается в боязни страшных снов. Неблагополучность отношений между супругами формирует в ребенке неуверенность, незащищенность, что выражается в боязни боли (r=0,47 при p≤0,05). ЛИТЕРАТУРА 1. Айке Д. Страх. Концепции фрейдистского психоаналитического направления // Энциклопедия глубинной психологии. — М.: ЗАО МГ Менеджмент, 1998. — Т. 1. — 800 с. 2. Астапов В.М. Тревожность у детей. 2-е изд. — СПб: Питер, 2004. — 224 с. 3. Божович Л.И. Проблемы формирования личности. Избр. псих. труды / Л.И. Божович, под ред. Д.И. Фельдштейна. — Москва; Воронеж: Ин-т практической психологии, 1995. — 456 с. 4. Захаров А.И. Дневные и ночные страхи у детей. — СПб: Речь, 2005. — 332 с. REFERENCES 1. Ayke D. Strakh. Fear. Freudian psychoanalytic concept of direction. Entsiklopediya glubinnoy psikhologii. Moscow: ZAO MG Menedzhment, 1998. Vol. 1. 800 p. 2. Astapov V.M. Trevozhnost’ u detey [Anxiety in children]. Saint Petersburg: Piter, 2004. 224 p. 3. Bozhovich L.I. Problemy formirovaniya lichnosti. Izbr. psikh. trudy [Problems of identity formation. Selected Psychological Works]. Moscow; Voronezh: In-t prakticheskoy psikhologii, 1995. 456 p. 4. Zakharov A.I. Dnevnye i nochnye strakhi u detey [Day and night terrors in children]. Saint Petersburg: Rech’, 2005. 332 p. 5. Zakharov A.I. Nevrozy u detey i podrostkov. Anamnez, etiologiya i patogenez [Neuroses in children and adolescents]. Moscow: Prosveshchenie, 1986. 185 p.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. 10. Страх старости (r=0,41 при p≤0,05) и страх перед «экзаменом» (r=0,39 при p≤0,05) и «несамостоятельность матери». Оба эти страха представляют трансформированный страх ответственности. Если женщина боится ответственности в любом ее проявлении, боится контроля, оценки, она будет испытывать сложность в проявлении самостоятельности. Эта установка формирует у ребенка страх сказочных персонажей (r=0,43 при p≤0,05). Сказочные персонажи являются нарушителями социальных норм и правил. Матери, чувствующие свою несамостоятельность, не в силах сформировать у ребенка адекватную и критичную оценку общественных норм. «Несамостоятельные» матери затрудняются придерживаться какой-либо одной конкретной тактики воспитания. Вследствие чего у ребенка формируется расхождение в представлениях о нормах и ценностях. «Несамостоятельность» матери является неблагоприятным признаком в системе эмоциональных отношений в диаде «мать-ребенок». Это нарушает формирование благоприятного климата в отношениях, что ведет к ослаблению контакта между матерью и ребенком [2, 5, 7, 9]. Таким образом, на основании проведенного исследования и полученных результатов можно сделать следующие выводы. 1. Объяснение феномена страха зависит от специфики и особенностей конкретной психологической школы. 2. Структура актуальных страхов женщинруководителей зависит от характера и специфики их профессиональной деятельности. 3. Актуальные страхи женщин-руководителей могут быть одним из источников формирования страхов у их детей. 4. Транслируемые ребенку страхи могут проявляться в трансформированном виде. 5. Для детей младшего школьного возраста характерен трансформированный в социально опосредованные страхи (нападения, пожара, огня, войны и глубины) страх собственно смерти и страх смерти родителей. 6. К особенностям родительского отношения к детям у женщин-руководителей можно отнести: отсутствие самостоятельности и ощущение ими самопожертвования в реализации воспитательной тактики, стремление, с одной стороны, быстрее развить активность ребенка и ориентация на партнерские с ним отношения, а с другой стороны, стремление к подавлению у него воли. 7. Формирование и развитие детских страхов опосредованно особенностями родительского отношения. 5. Захаров А.И. Неврозы у детей и подростков. Анамнез, этиология и патогенез. — М.: Просвещение, 1986. — 185 с. 6. Мартыненко О.Б. Происхождение страхов у детей // Журнал прикладной психологии. — 2003. — № 2. — С. 6-7. 7. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / Учебное пособие. — СПб, 2005. — 445 с. 8. Прихожан А.М. Тревожность у детей и подростков; психологическая природа и возрастная динамика. — М.: Московский психолого-социальный институт; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2000. — 304 с. 9. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. 6. Martynenko O.B. Origin of fears in children. Zhurnal prikladnoy psikhologii, 2003, no. 2, pp. 6-7 (in Russ.). 7. Mendelevich V.D. Psikhologiya deviantnogo povedeniya: uchebnoe posobie [Psychology deviant behavior: tutorial]. Saint Petersburg, 2005. 445 p. 8. Prikhozhan A.M. Trevozhnost’ u detey i podrostkov; psikhologicheskaya priroda i vozrastnaya dinamika [Anxiety in children and adolescents; psychological nature and age dynamics]. Moscow: Moskovskiy psikhologo-sotsial’nyy institut; Voronezh: Izdatel’stvo NPO “MODEK”, 2000. 304 p. 9. Mendelevich V.D., Solov’eva S.L. Nevrozologiya i psikhosomaticheskaya meditsina [Nevrozologic and psychosomatic medicine]. Moscow: MEDpress-inform, 2002. 608 p.


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

103

УДК 616.89-008.44-08

С.В. ГРЕЧАНЫЙ Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

Современные методики и программы лечения расстройств поведения у детей и подростков Гречаный Северин Вячеславович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии, тел. +7-921-887-59-91, e-mail: svgrechany@mail.ru В обзоре представлены сведения о современных подходах к лечению расстройств поведения у детей и подростков. На основании анализа источников литературы суммированы основополагающие принципы терапии поведенческих нарушений, в том числе развитие навыков социальной компетентности и просоциального поведения. Одним из важных принципов является обучение родителей навыкам воспитания детей и эффективным способам детско-родительского взаимодействия. Представлены и описаны наиболее эффективные методики терапии расстройств поведения, показавшие положительные результаты в долгосрочной перспективе: тренинг когнитивных проблемно-разрешающих навыков, тренинг родительского руководства, функциональная семейная терапия, мультисистемная терапия, терапия детскородительского взаимодействия. Описаны разновидности школьных профилактических программ, используемых для предотвращения расстройств поведения: программы универсального, избирательного и адресного воздействия. Определены показания к их применению. Обозначены возрастные и целевые группы. Приведены конкретные примеры профилактических программ, описано их содержание, даны сведения об их эффективности. Ключевые слова: расстройства поведения у детей и подростков, терапия, профилактика.

S.V. GRECHANYI St. Petersburg State Pediatric Medical University, 2 Litovskaya St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194100

Modern methods and programs of behavior disorders treatment in children and adolescents Grechanyi S.V. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Head of the Department of Psychiatry and Narcology, tel. +7-921-887-59-91, e-mail: svgrechany@mail.ru The review contains information about the current approaches to the treatment of behavior disorders in children and adolescents. On the basis of analysis of the literature sources, the fundamental principles of behavioral disorders treatment are summarized, including the development of social competence skills and prosocial behavior. An important principle is to teach parents up-bringing skills and effective methods of child-parent interaction. The most effective methods of behavior disorder treatment are presented and described, which showed positive results long-term: cognitive problem-solving skills training, parental leadership training, functional family therapy, multisystemic therapy, parent-child interaction therapy. Types of school programs are described, which are used to prevent behavior disorders: universal intervention programs, selective intervention programs and indicative intervention programs. The indications for their use are established. Age and target groups are designated. Particular examples of preventive programs are presented, their content is described, information on their effectiveness is provided. Key words: behavior disorders in children and adolescents, behavior disorders treatment, behavior disorders prevention.

Расстройство поведения у детей и подростков и его разновидности (социализированное и несоциализированное), согласно критериям МКБ-10, характеризуются повторяющимися поступками антисоциальной направленности, проявляющимися посягательством на права других людей и/или недозволенным по возрасту поведением [1]. Расстройства

поведения (РП) являются одними из наиболее часто диагностируемых психических расстройств в детскоподростковой популяции, как в амбулаторных, так и стационарных условиях [2, 3]. По разным данным, распространенность РП у детей и подростков в среднем составляет 1-10% и зависит от пола, возраста, социодемографических и других факторов [4, 5].

неврология. психиатрия


104

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Терапия РП традиционно признавалась сложной задачей из-за необходимости устранения множества факторов, лежащих в основе конкретной поведенческой девиации [6]. Однако в настоящее время в ряде стран выработаны отчетливые принципы терапии РП, приносящие результаты в долгосрочной перспективе [7]. Во-первых, предпочтение отдается поведенческим и когнитивно-поведенческим методикам, показавшим преимущественную эффективность по сравнению с другими методами, в частности с фармакотерапией [8, 9]. Наиболее успешные из них сосредоточены на улучшении социальной компетентности у детей и подростков [9, 10] и развитии у них просоциального поведения (поведения, направленного на благо и пользу других). Вовторых, важным принципом является использование внебольничного режима работы. Ранее широко распространенные стационарные виды помощи оказывались малоэффективными в связи с тем, что после прохождения лечения пациенты возвращаются в прежние микро- и макросоциальные условия [11]. В-третьих, к обязательному условию относится участие в психотерапевтическом процессе родителей, имеющее целью выработку родительских навыков и обучение конструктивным способам взаимодействия с детьми [7, 9, 12]. В-четвертых, необходимо как можно более раннее начало лечения РП. Это совпадает с наметившейся в последнее время тенденцией к раннему выявлению РП, манифестация которых во многих случаев наблюдается уже в дошкольном возрасте [13, 14]. Показано, что лечение поведенческих нарушений наиболее эффективно в случае, если ребенку меньше 8 лет и проблемы в поведении возникли недавно [15]. И, наконец, большинство терапевтических методик проводится в режиме структурированных профилактических программ, осуществляемых в школьных условиях с привлечением родителей, детей и педагогов (school based treatment programs). Их эффективность оценивается в долгосрочной перспективе (через 10-15 лет) в соответствии с принципами доказательной медицины. Объем и интенсивность лечения определяются тяжестью РП. Субклинические симптомы требуют, как правило, консультативной помощи родителям. Однако при выраженных и длительных поведенческих девиациях, сопровождающихся агрессией, незаконными действиями, злоупотреблением психоактивными веществами (ПАВ) и др., необходимо обязательное направление к врачам-психиатрам [9]. При сопутствующей зависимости от ПАВ в первую очередь осуществляется комплекс мер, направленный на вытрезвление, подавление влечения к ПАВ и проведение наркологической реабилитации. К числу доказательно эффективных методик лечения РП относят тренинг когнитивных проблемноразрешающих навыков, тренинг родительского руководства, функциональную семейную терапию и мультисистемную терапию [6, 7, 9]. Тренинг когнитивных проблемно-разрешающих навыков (Cognitive problem-solving skills training — СPST) преследует цель снизить проявления отклоняющегося поведения путем обучения ребенка новым навыкам в ситуациях, которые ранее вызывали негативное поведение [7, 10]. Методика направлена на восполнение дефицита когнитивных навыков, особенно по части решения социальных проблем. Так, например, детская агрессивность рассматривается в свете недостатка обработки информации, что приводит к неточному пониманию целей социаль-

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. ного взаимодействия. Набор интерпретаций окружающих событий и пути реагирования оказываются ограниченными и негативно окрашенными. В рамках методики СPST пациентов учат шаг за шагом решать межличностные проблемы. Это включает в себя [6]: 1) признание ситуации проблемной; 2) использование методики самоконтроля над собственным импульсивным поведением; 3) признание возможности решения проблемы несколькими способами; 4) оценку последствий своего поведения; 5) принятие точки зрения других. Ключевые особенности CPST делают этот вид терапии весьма перспективным. Сообщается о хороших результатах применения СPST при легких РП и об улучшении этих результатов при одновременном использовании тренинга родительского руководства [8]. Тренинг родительского руководства (Parent Ma­ nagement Training — PMT) включает в себя работу терапевта с родителями с целью выработки у них более эффективных способов взаимодействия с детьми, формирования у ребенка просоциального поведения и коррекции поведенческих аномалий [12]. Использование PMT особенно актуально в семьях детей с РП, поскольку их родители чаще всего не умеют применять дисциплинарные меры [6]. Методика преимущественно используется в семьях, где детям 6-12 лет. В ходе работы терапевт обучает родителей умению наблюдать и давать правильную оценку поведению своих детей, особенно в критических ситуациях (детские «истерики»), и в дальнейшем применять соответствующие методы положительного подкрепления и наказания. Существуют 4 основных направления использования методики [16]: 1) совершенствование детско-родительского взаимодействия, включающее улучшение их взаимоотношений, повышение доли участия родителя в делах ребенка, повышение родительского тепла и отзывчивости; 2) содействие формированию у детей просоциального поведения; родители демонстрируют, как выражать просьбы, соблюдать правила, оправдывать ожидания; 3) совершенствование способности родителей наблюдать и контролировать своих детей; 4) разнообразить методы контроля дисциплины, в частности практиковать мягко-утвердительный, ненапористый и последовательный стиль воспитания. Методика PMT признана одной из самых доказательных, при которой в 2/3 случаях отмечаются клинически значимые устойчивые изменения [17]. Функциональная семейная терапия (Functional Family Therapy — FFT) применяется при большом перечне поведенческих проблем у подростков 11-18 лет из семей с разным социокультурным уровнем и находящихся в различных лечебных условиях (стационарных, школьных, домашних). FFT направлена как на лечение тяжелых РП, таких как агрессивные, противоправные действия, употребление ПАВ и др., так и на профилактику поведенческих проблем у подростков из группы риска. Целевой группой воздействия являются преимущественно подростки [18]. FFT основывается на когнитивноповеденческом подходе, фокусируется на изменении шаблонов поведения и достижении более адаптивного функционирования семьи. Существует несколько этапов FFT. Первые этапы связаны с формированием терапевтического альянса, привлечением пациентов к совместной работе, выработкой мотивации к ней. Одновременно проводится работа, повышающая уровень семейной сплоченности, направленная на отказ от обвинения в адрес


‘2 (78) апрель 2014 г. окружающих, враждебности, протестных реакций против родителей, эмоций безнадежности и беспомощности. Используются способы устранения жестко фиксированных установок, положительная реатрибуция, рефрейминг. Предлагается альтернатива прежнему отрицательному опыту взаимодействия. Второй этап работы включает в себя интеграцию когнитивной атрибуции в процессы, происходящие в семье (воспитание детей, решение проблем и конфликтов). Разрабатывается долгосрочный контекстно-зависимый план изменения поведения, который учитывает индивидуальные особенности каждого члена семьи. На заключительных этапах происходит обобщение изменений и перенос их на различные жизненные ситуации. Прилагаются усилия по сохранению положительных изменений, использованию достигнутых изменений и поведенческих навыков в других сферах жизни (школа, взаимодействие со сверстниками и др.). Эффективность ФСТ доказательно продемонстрирована в независимых межгрупповых сравнительных исследованиях [18]. Мультисистемная терапия (Multisystemic therapy — MST) применяется преимущественно в подростковом возрасте, когда система семейных отношений дополняется системой отношений со сверстниками и др. [6, 7]. MСТ имеет целью решение широкого круга поведенческих проблем подростков, возникающих в разных сферах жизни (отсюда название «мультисистемная»). Показанием для ее применения являются различной тяжести РП в возрасте старше 12 лет, включая антисоциальность, делинквентность, злоупотребление ПАВ, сексуальные поведенческие отклонения, жестокое обращение, безнадзорность, психические расстройства, сопровождающиеся поведенческими проявлениями и др. [19]. МСТ базируется на теории экологических систем U. Bronfenbrenner, рассматривающей антисоциальное поведение как результат взаимодействия «внутренних» и средовых факторов — личностных, семейных, школьных, социальных и фактора близкого окружения и др. [19]. Терапия и профилактика поведенческих нарушений ставит целью воздействие на эти факторы. MСТ объединяет в себе наиболее эмпирически оправданные методы, такие как поведенческая, когнитивно-поведенческая и прагматическая семейная терапия. Непосредственные задачи MСТ направлены ​​на расширение возможностей самих подростков, повышение компетентности родителей за счет формирования навыков и личностных ресурсов. Первостепенную роль играет развитие родительских воспитательных навыков и улучшение семейных отношений. Также важной задачей является использование школьных ресурсов — привлечение подростка к общению со здоровыми сверстниками, помощь в школьной успеваемости и профессиональной ориентации и др. Оценка долгосрочных эффектов МСТ в рандомизированных клинических исследованиях показала сокращение на 25-70% повторных правонарушений в отдаленной перспективе, уменьшение на 47-64% госпитализаций, значительное расширение способов семейного взаимодействия, экономию средств по сравнению с обычными мерами здравоохранения и юстиции [20]. Специфичной для детей раннего и дошкольного возраста является терапия детско-родительского взаимодействия (Parent-Child Interaction Therapy — PCIT), представляющая собой уникальное сочетание поведенческой и игровой терапии, а также способа воздействия на ребенка [21]. Проводится

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

105

обучение конкретным навыкам по созданию у детей чувства доверия и безопасности, поощрению просоциального поведения, сдерживанию негативных эмоций. В основе данной методики лежит положение о том, что рано возникающие поведенческие проблемы впоследствии приводят к развитию таких нарушений, как делинквентность несовершеннолетних и криминальное поведение. На формирование PCIT-терапии повлияла теория D. Baumrind [21], изменяющая авторитетно-авторитарно-разрешающую модель родительского поведения на модель родительской восприимчивости и родительской требовательности. Методика включает в себя 2 фазы: ориентированную на ребенка (CDI) и на родителя (PDI). CDI сходна с традиционной игровой терапией и сосредоточена на укреплении связи между родителем и ребенком. PDI похожа на клиническую поведенческую терапию и сконцентрирована на улучшении родительской способности устанавливать границы и обеспечивать стабильную дисциплину. В настоящее время доказана эффективность методики PCIT при рано проявляющихся эмоциональных и поведенческих расстройствах, таких как оппозиционновызывающее расстройство [22], синдром дефицита внимания с гиперактивностью [23]. Существует несколько разновидностей школьных профилактических программ, различающихся в зависимости от целевой группы [24]. Программы общего развития (универсальные программы) адресованы в целом детям младшего и среднего школьного возраста. Например, программы «Я могу решить проблемы» [25] и «Содействие альтернативным стратегиям мышления» (PATHS) [26] значительно улучшают когнитивные проблемно-разрешающие навыки, корректируют заторможенность и импульсивность. Программы, ориентированные на изменение внешних условий, ставят целью влияние на климат в классе (например, «Программа реструктуризации школьной среды» (School Transitional Environment Project) [27] или в школе в целом. Так, методика «Игра в хорошее поведение» («Good Behavior Game» — GBG) [28] решает задачу самостоятельной регуляции поведения школьника и его одноклас­ сников через процесс целостного взаимодействия в команде. В основе методики положение о том, преподнесенные в игровой форме правила «хорошего» поведения усиливают воспитательный эффект. GBG является одной из простых и наиболее эффективных поведенческих методик («лучшая практика») профилактики злоупотребления ПАВ и агрессивного поведения, подтвержденная долгосрочными результатами. «Программа профилактики насилия» (Bullying Prevention Programme) (или модель «Берген») [29] основывается на положении, что большинство случаев агрессии против сверстников, хулиганское поведение и издевательство являются следствием доминирования. Такое поведение тем сильнее подкрепляется, чем чаще возникает на публике. Если это не подвергается отрицательной оценке учителями, родителями, сверстниками, оно становится привычным. Модель «Берген» предполагает перестройку социальной среды путем внедрения четких правил в отношении хулиганского поведения таким образом, чтобы для обидчика преобладали отрицательные последствия его поступков. Многокомпонентные (мультимодальные) школьные профилактические программы одновременно сфокусированы на решении нескольких проблем,

неврология. психиатрия


106

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

таких как изменение школьной среды, улучшение индивидуальных навыков учащихся и вовлечение в процесс терапии родителей. Они разработаны в соответствии с представлениями о множественности, иерархичности и взаимосвязанности факторов риска возникновения РП (транзакционноэкологическая модель) [30]. Примерами мультимодальных школьных программ являются «Проект развития детей» (Child Development Project — CDP) [31], «Сиэттловский проект социального развития» (Seattle Social Development Project — SDP) [32], «Программа совпадения интересов семьи и учителей» (Linking the Interests of Families and Teachers Programme — LIFT) [33]. В частности использование программы LIFT на 10% снизило риск начала курения и на 9% риск начала употребления алкогольных напитков. Профилактические программы избирательного воздействия [5] предназначены как для детей школьного возраста («Программа подросткового переходного возраста», Adolescent Transitions Programme) [34], так и для пренатального и раннего (Prenatal/early childhood programmes). Последние направлены на формирование родительских воспитательных навыков и просоциальных навыков у детей. Эти программы (например, «Патронажно-семейное партнерство», Nurse Family Partnership) [35] снижают воздействие таких факторов риска РП, как курение матери во время беременности, жестокое обращение с детьми, пренебрежение ими, что в долгосрочной перспективе у 15-летних подростков на 56% привело к уменьшению эпизодов насилия, арестов, употребления алкоголя и наркотиков.

Программы «адресного» воздействия используются для работы с детьми, у которых были выявлены значимые поведенческие нарушения. Эти программы «Первый шаг» (First Step) [36] и «Совместный семейно-школьный курс» (Families and Schools Together — FAST) [37]. FAST выявляют детей группы риска по поведенческим нарушениям еще в детском саду. На протяжении школьного возраста такие дети проходят самые разнообразные формы профилактических мероприятий, включая тренинг навыков социального и проблемно-разрешающего поведения, игровые сессии со сверстниками и преподавателями на предмет формирования социального партнерства. Их родители участвуют в группах тренинга навыков родительского управления. Таким образом, на основании представленного материала можно сделать несколько важных выводов. Прежде всего поведенческие расстройства относятся к тем видам психических нарушений, которые требует обязательного лечения и профилактики для предотвращения более тяжелых расстройств, к числу которых относятся прежде всего антисоциальное расстройство личности и синдром зависимости от психоактивных веществ [6, 9]. Терапию РП следует начинать в как можно более раннем возрасте, что совпадает с современными тенденциями их ранней диагностики. Рекомендуется как можно более раннее их выявление, что определяется относительной курабельностью поведенческих нарушений в возрасте до 12 лет. Наиболее эффективные подходы к лечению РП включают в себя обязательную работу с родителями пациентов, направленную на улучшение детско-родительских взаимоотношений и обретение взрослыми полноценных родительских компетенций.

ЛИТЕРАТУРА 1. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Международная классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. Всемирная организация здравоохранения. — СПб: Адис, 1994. — С. 26-265. 2. Breslau J., Saito N., Tancredi D.J. et al. Classes of conduct disorder symptoms and their life course correlates in a US national sample // Psychol. Med. — 2012. — Vol. 42 (5). — P. 1081-1089. 3. Buitelaar J.K., Smeets K.C., Herpers P. et al. Conduct disorders // Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. — 2013. — Vol. 22 (1). — P. 849-854. 4. Hinshaw S.P., Lee S.S. Conduct and oppositional defiant disorders. In: E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.) // Child psychopathology. — New York: Guilford Press, 2003. — P. 144-198. 5. Prevention of Mental Disorders. Effective interventions and policy options. Summary report. A Report of the World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse in collaboration with the Prevention Research Centre of the Universities of Nijmegen and Maastricht. — Geneva. World Health Organization, 2004. — 66 p. 6. Frick P.J. Effective interventions for children and adolescents with conduct disorder // Canadian Journal of Psychiatry. — 2001. — Vol. 46. — P. 597-608. 7. Kazdin A.E. Practitioner Review: Psychosocial treatments for conduct disorder in children // Journal of Child Psychology and Psychiatry. — 1997. — Vol. 38 (2). — P. 161-178. 8. Webster-Stratton C., Reid M. J., Hammond M. Social skills and problem solving training for children with early-onset conduct problems: who benefits? // Journal of Child Psychology and Psychiatry. — 2001. — Vol. 42, № 7. — P. 943-952. 9. Searight H.R., Rottnek F., Abby S.L. Conduct Disorder: Diagnosis and Treatment in Primary Care // Am. Fam. Physician. — 2001. — Vol. 63 (8). — P. 1579-1589. 10. Matthews W. J. Brief therapy: A problem solving model of change // The Counselor. — 1999. — Vol. 17. — № 4. — P. 29-32. 11. Halliday-Boykins C.A., Henggeler S.W. Multisystemic therapy: Theory, Research and Practice. In: E. Walton, P.A. SandauBeckler, M. Mannes (Eds.). Balancing family-centered services and child well-being. — New York: Columbia University Press, 2001. — P. 320-335. 12. Kazdin AE. Parent management training: evidence, outcomes, and issues // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. — 1997. — Vol. 36 (10). — P. 1349-1356.

13. Caspi A. The child is father of the man: personality continuities from childhood to adulthood // Journal of Personality and Social Psychology. — 2000. — Vol. 78. — P. 158-172. 14. Stevenson J., Goodman R. Association between behaviour at age 3 years and adult criminality // British Journal of Psychiatry. — 2001. — Vol. 179. — P. 197-202. 15. McMahon R.J., Wells, K.C. Conduct problems. In E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.), Treatment of childhood disorders (2nd ed.). — New York: Guilford Press, 1998. — P. 111-207. 16. Hughes T.L., Crothers L.M., Jimerson Sh.R. Identifying, Assessing, and Treating Conduct Disorder at School. — Springer Science+Business Media Inc., 2008. — P. 97-114. 17. Forgatch M.S., Patterson G.R., DeGarmo D.S. Evaluating Fidelity: Predictive Validity for a Measure of Competent Adherence to the Oregon Model of Parent Management Training // Behav. Ther. — 2005. — Vol. 36 (1). — P. 3-13. 18. Sexton T.L., Turner C.T. The Effectiveness of Functional Family Therapy for Youth with Behavioral Problems in a Community Practice Setting // Journal of Family Psychology. — 2010. — Vol. 24 (3). — P. 339-348. 19. Schoenwald S.K., Heiblum N., Saldana L. et al. The international implementation of multisystemic therapy // Eval. Health. Prof. — 2008. — Vol. 31 (2). — P. 211-225. 20. Borduin Ch.M. Long-Term Follow-Up to a Randomized Clinical Trial of Multisystemic Therapy With Serious and Violent Offenders // Journal of Consulting and Clinical Psychology. — 2005. — Vol. 73 (3). — P. 445-453. 21. Eyberg S.M., Funderburk B.W., Hembree-Kigin T.L. et al. Parentchild interaction therapy with behavior problem children: One and two year maintenance of treatment effects in the family // Child & Family Behavior Therapy. — 2001. — Vol. 23. — P. 1-20. 22. Brinkmeyer M., Eyberg S.M. Parent-child interaction therapy for oppositional children. In: A.E. Kazdin, J. R. Weisz (Eds.) // Evidencebased psychotherapies for children and adolescents. — New York: Guilford, 2003. — P. 204-223. 23. Johnson B.D., Franklin L.C., Hall K. et al. Parent training through play: Parent-child interaction therapy with a hyperactive child // The Family Journal Counseling and Therapy for Couples and Families. — 2000. — Vol. 8. — P. 180-186. 24. Saxena Sh., Jane-Llopis E., Hosman C. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice // World Psychiatry. — 2006. — Vol. 5 (1). — P. 5-14.

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

107

25. Shure M.B. Interpersonal cognitive problem solving: Primary prevention of early high-risk behaviors in the preschool and primary years. In: Albee G.W., Gullotta T.P. (Eds). Primary prevention works. Issues in children’s and families’ lives. — 1997. — Vol. 6. — Thousand Oaks USA, Sage Publications. — P. 239-267. 26. Greenberg M.T., Kusche C.A. Preventive interventions for school-age deaf children: The PATHS curriculum // Journal of Deaf Studies and Deaf Education. — 1998. — Vol. 3 (1). — P. 49-63. 27. Felner R.D., Brand S., Adan A. et al. Restructuring the ecology of the school as an approach to prevention during school transitions: longitudinal follow-up and extensions of the School Transitional Environment Project (STEP) // Prev. Hum. Serv. — 1993. —Vol. 10. — P. 103-136. 28. Kellam Sh.G., Brown C.H., Poduska J. et al. Effects of a Universal Classroom Behavior Management Program in First and Second Grades on Young Adult Behavioral, Psychiatric, and Social Outcomes // Drug Alcohol Depend. — 2008. — Vol. 95 (1). — P. 5-28. 29. Olweus D. Bully/victim problems in school: Facts and intervention // European Journal of Psychology of Education December // — 1997. — Vol. 12 (4). — P. 495-510. 30. Sameroff A.J. Dialectical processes in developmental psychopathology. In A. J.Sameroff, M. Lewis, S.M. Miller (Eds.). Handbook of developmental psychopathology (2nd ed.). New York: Kluwer Academic/Plenum, 2000. — P. 23-40. 31. Battistich V., Schaps, E., Watson, M. et al. Prevention effects of the child development project: Early findings from an outgoing mul-

tisite demonstration trial // Journal of Adolescent Research. — 1996. — Vol. 11. — P. 12-35. 32. Hawkins J.D., Catalano R.F. et al. Preventing adolescent healthrisk behaviors by strengthening protection during childhood // Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 1999. — Vol. 153. — P. 226-234. 33. David S., De Garmo J., Eddy M. et al. Evaluating Mediators of the Impact of the Linking the Interests of Families and Teachers (LIFT) Multimodal Preventive Intervention on Substance Use Initiation and Growth across Adolescence // Prev. Sci. — 2009. — Vol. 10 (3). — P. 208-220. 34. Dishion T.J., Andrews D.W. Preventing escalation in problem behaviors with high-risk young adolescents: Immediate and 1-year outcomes // Journal of Consulting and Clinical Psychology. — 1995. — Vol. 63 (4). — P. 538-548. 35. Olds D.L., Sadler L., Kitzman H. Programs for parents of infants and toddlers: recent evidence from randomized trials // J. Child Psychol. Psychiatry. — 2007. — Vol. 48 (3-4). — P. 355-391. 36. Sumi W.C., Woodbridge M.W., Javitz H. S. et al. Assessing the Effectiveness of First Step to Success: Are Short-Term Results the First Step to Long-Term Behavioral Improvements? // Journal of Emotional and Behavioral Disorders March. — 2013. — Vol. 21. — P. 66-78. 37. Conduct Problems Prevention Research Group The implementation of the Fast Track program: An example of a largescale prevention science efficacy trial // Journal of Abnormal and Child Psychology. — 2002. — Vol. 30 (1). — P. 1-17.

REFERENCES 1. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10-y peresmotr). Mezhdunarodnaya klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Klinicheskie opisaniya i ukazaniya po diagnostike. Vsemirnaya organizatsiya zdravookhraneniya [The International Classification of Diseases (10th revision) . International classification of mental and behavioral disorders. Clinical descriptions and guidelines for diagnosis. World Health Organization]. Saint Petersburg: Adis, 1994. Pp. 26-265. 2. Breslau J., Saito N., Tancredi D.J. et al. Classes of conduct disorder symptoms and their life course correlates in a US national sample. Psychol. Med., 2012, vol. 42 (5), pp. 1081-1089. 3. Buitelaar J.K., Smeets K.C., Herpers P. et al. Conduct disorders. Eur. Child. Adolesc. Psychiatry, 2013, vol. 22 (1), pp. 849-854. 4. Hinshaw S.P., Lee S.S. Conduct and oppositional defiant disorders. In: E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.). Child psychopathology. New York: Guilford Press, 2003. Pp. 144-198. 5. Prevention of Mental Disorders. Effective interventions and policy options. Summary report. A Report of the World Health Organization, Department of Mental Health and Substance Abuse in collaboration with the Prevention Research Centre of the Universities of Nijmegen and Maastricht. Geneva. World Health Organization, 2004. 66 p. 6. Frick P.J. Effective interventions for children and adolescents with conduct disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 2001, vol. 46, pp. 597-608. 7. Kazdin A.E. Practitioner Review: Psychosocial treatments for conduct disorder in children. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 1997, vol. 38 (2), pp. 161-178. 8. Webster-Stratton C., Reid M. J., Hammond M. Social skills and problem solving training for children with early-onset conduct problems: who benefits? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2001, vol. 42, no. 7, pp. 943-952. 9. Searight H.R., Rottnek F., Abby S.L. Conduct Disorder: Diagnosis and Treatment in Primary Care. Am. Fam. Physician, 2001, vol. 63 (8), pp. 1579-1589. 10. Matthews W. J. Brief therapy: A problem solving model of change. The Counselor, 1999, vol. 17, no. 4, pp. 29-32. 11. Halliday-Boykins C.A., Henggeler S.W. Multisystemic therapy: Theory, Research and Practice. In: E. Walton, P.A. Sandau-Beckler, M. Mannes (Eds.). Balancing family-centered services and child wellbeing. New York: Columbia University Press, 2001. Pp. 320-335. 12. Kazdin AE. Parent management training: evidence, outcomes, and issues. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 1997, vol. 36 (10), pp. 1349-1356. 13. Caspi A. The child is father of the man: personality continuities from childhood to adulthood. Journal of Personality and Social Psychology, 2000, vol. 78, pp. 158-172. 14. Stevenson J., Goodman R. Association between behaviour at age 3 years and adult criminality. British Journal of Psychiatry, 2001, vol. 179, pp. 197-202. 15. McMahon R.J., Wells, K.C. Conduct problems. In E. J. Mash & R. A. Barkley (Eds.), Treatment of childhood disorders (2nd ed.). New York: Guilford Press, 1998. Pp. 111-207. 16. Hughes T.L., Crothers L.M., Jimerson Sh.R. Identifying, Assessing, and Treating Conduct Disorder at School. Springer Science+Business Media Inc., 2008. Pp. 97-114. 17. Forgatch M.S., Patterson G.R., DeGarmo D.S. Evaluating Fidelity: Predictive Validity for a Measure of Competent Adherence to the Oregon Model of Parent Management Training. Behav. Ther., 2005, vol. 36 (1), pp. 3-13. 18. Sexton T.L., Turner C.T. The Effectiveness of Functional Family Therapy for Youth with Behavioral Problems in a Community Practice Setting. Journal of Family Psychology, 2010, vol. 24 (3), pp. 339-348.

19. Schoenwald S.K., Heiblum N., Saldana L. et al. The international implementation of multisystemic therapy. Eval. Health. Prof., 2008, vol. 31 (2), pp. 211-225. 20. Borduin Ch.M. Long-Term Follow-Up to a Randomized Clinical Trial of Multisystemic Therapy With Serious and Violent Offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 2005, vol. 73 (3), pp. 445-453. 21. Eyberg S.M., Funderburk B.W., Hembree-Kigin T.L. et al. Parentchild interaction therapy with behavior problem children: One and two year maintenance of treatment effects in the family. Child & Family Behavior Therapy, 2001, vol. 23, pp. 1-20. 22. Brinkmeyer M., Eyberg S.M. Parent-child interaction therapy for oppositional children. In: A.E. Kazdin, J. R. Weisz (Eds.). Evidencebased psychotherapies for children and adolescents. New York: Guilford, 2003. Pp. 204-223. 23. Johnson B.D., Franklin L.C., Hall K. et al. Parent training through play: Parent-child interaction therapy with a hyperactive child. The Family Journal Counseling and Therapy for Couples and Families, 2000, vol. 8, pp. 180-186. 24. Saxena Sh., Jane-Llopis E., Hosman C. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice. World Psychiatry, 2006, vol. 5 (1), pp. 5-14. 25. Shure M.B. Interpersonal cognitive problem solving: Primary prevention of early high-risk behaviors in the preschool and primary years. In: Albee G.W., Gullotta T.P. (Eds). Primary prevention works. Issues in children’s and families’ lives, 1997, vol. 6. Thousand Oaks USA, Sage Publications. Pp. 239-267. 26. Greenberg M.T., Kusche C.A. Preventive interventions for schoolage deaf children: The PATHS curriculum. Journal of Deaf Studies and Deaf Education, 1998, vol. 3 (1), pp. 49-63. 27. Felner R.D., Brand S., Adan A. et al. Restructuring the ecology of the school as an approach to prevention during school transitions: longitudinal follow-up and extensions of the School Transitional Environment Project (STEP). Prev. Hum. Serv., 1993, vol. 10, pp. 103-136. 28. Kellam Sh.G., Brown C.H., Poduska J. et al. Effects of a Universal Classroom Behavior Management Program in First and Second Grades on Young Adult Behavioral, Psychiatric, and Social Outcomes. Drug Alcohol Depend, 2008, vol. 95 (1), pp. 5-28. 29. Olweus D. Bully/victim problems in school: Facts and intervention. European Journal of Psychology of Education December, 1997, vol. 12 (4), pp. 495-510. 30. Sameroff A.J. Dialectical processes in developmental psychopathology. In A. J.Sameroff, M. Lewis, S.M. Miller (Eds.). Handbook of developmental psychopathology (2nd ed.). New York: Kluwer Academic/Plenum, 2000. Pp. 23-40. 31. Battistich V., Schaps, E., Watson, M. et al. Prevention effects of the child development project: Early findings from an outgoing multisite demonstration trial. Journal of Adolescent Research, 1996, vol. 11, pp. 12-35. 32. Hawkins J.D., Catalano R.F. et al. Preventing adolescent healthrisk behaviors by strengthening protection during childhood. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 1999, vol. 153, pp. 226-234. 33. David S., De Garmo J., Eddy M. et al. Evaluating Mediators of the Impact of the Linking the Interests of Families and Teachers (LIFT) Multimodal Preventive Intervention on Substance Use Initiation and Growth across Adolescence. Prev. Sci., 2009, vol. 10 (3), pp. 208-220. 34. Dishion T.J., Andrews D.W. Preventing escalation in problem behaviors with high-risk young adolescents: Immediate and 1-year outcomes. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1995, vol. 63 (4), pp. 538-548. 35. Olds D.L., Sadler L., Kitzman H. Programs for parents of infants and toddlers: recent evidence from randomized trials. J. Child Psychol. Psychiatry, 2007, vol. 48 (3-4), pp. 355-391.

неврология. психиатрия


108

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

36. Sumi W.C., Woodbridge M.W., Javitz H. S. et al. Assessing the Effectiveness of First Step to Success: Are Short-Term Results the First Step to Long-Term Behavioral Improvements? Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 2013, March, vol. 21, pp. 66-78.

‘2 (78) апрель 2014 г. 37. Conduct Problems Prevention Research Group The implementation of the Fast Track program: An example of a largescale prevention science efficacy trial. Journal of Abnormal and Child Psychology, 2002, vol. 30 (1), pp. 1-17.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ Биомаркеры крови могут указать на сотрясение мозга Белковые биомаркеры в центральной нервной системе могут помочь распознать сотрясение мозга, пришли к выводу ученые из Швеции в своем новом исследовании, опубликованном в журнале JAMA Neurology. Сотрясение головного мозга — это легкая форма повреждения головного мозга. Считается, что в основе проявления сотрясения лежит нарушение связей между нервными клетками, преимущественно функциональное. Сотрясение головного мозга по частоте занимает первое место в структуре черепно-мозгового травматизма. При сотрясении мозга повреждаются нейронные и глиальные клетки, вследствие чего ухудшается работа мозга. Симптомы травм в 15% случаев сотрясений проявляются более чем через год после травмы. В своей работе ученые измерили количество белковых биомаркеров, присутствующих в цереброспинальной жидкости или крови спортсменов, участвующих в контактных видах спорта, в частности у боксеров. Как оказалось, увеличение уровня некоторых биомаркеров (к примеру, тау-белка) соотносилось с количеством и тяжестью ударов в голову. Когда боксеры делали перерыв в соревнованиях, показатели биомаркеров возвращались к отметке нормы. Самые высокие уровни тау-белка были зафиксированы в течение первого часа после сотрясения мозга. Во второй части исследования ученые измерили уровень белков у хоккеистов после начала сезона и сравнили с уровнем белков у еще не игравших хоккеистов. Из 288 игроков ученые проанализировали состояние 28, которые перенесли сотрясение с сентября 2012 года по январь 2013 года. После повторного анализа крови ученые выяснили, что уровень тау-белка повысился у спортсменов после сотрясения мозга. При этом самые высокие уровни были зафиксированы в течение первого часа после сотрясения. «Мы считаем, что анализ крови достаточно надежный инструмент определения сотрясения мозга, который может показать, когда именно игрок сможет вернуться к тренировкам и соревнованиям», — комментирует открытие Джошуа Гатсон из Медицинского центра Университета Техаса. Источник: Medlinks.ru

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

109

УДК 616.4-008.64-055.2

Е.Ю. ГАН, Л.А. ШАРДИНА, С.А. ШАРДИН Уральский государственный медицинский университет, 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3

Болезнь Шёгрена у женщин: взаимосвязь качества жизни с психическим статусом и типами отношения к патологии Ган Елена Юрьевна — аспирант кафедры сестринского дела, тел. (343) 351-15-85, e-mail: GEU1978@mail.ru Шардина Любовь Андреевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой сестринского дела, тел. +7-961-771-90-20, e-mail: z34394@mail.ru Шардин Станислав Андреевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры сестринского дела, тел. +7-909-023-43-94, e-mail: z34394@mail.ru Проведено исследование качества жизни, психического состояния и типов отношения к болезни у 93 пациенток с болезнью (первичным синдромом) Шëгрена. В обследованной группе выявлено: а) преобладание астении и депрессии легкой степени выраженности, высокого уровня реактивной и личностной тревожности; б) преобладание дезадаптивных типов отношения к болезни над адаптивными; в) невысокие значения по всем шкалам качества жизни с максимальным снижением ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования; г) отрицательная корреляция между качеством жизни больных и уровнем астении, депрессии, тревожности; д) обратная зависимость между качеством жизни больных и дезадаптивными типами отношения к болезни. Ключевые слова: болезнь Шëгрена, качество жизни, астения, депрессия, тревожность, типы отношения к болезни.

E.Yu. GAN, L.A. SHARDINA, S.A. SHARDIN Ural State Medical University, 3 Repina St., Ekaterinburg, Russian Federation, 620219

Sjogren’s syndrome in women: the relationship of quality of life with the mental status and type of attitude to pathology Gan E.Yu. — postgraduate student of Department of Nursing, tel. (343) 351-15-85, e-mail: GEU1978@mail.ru Shardina L.A. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of Department of Nursing, tel. +7-961-771-90-20, e-mail: z34394@mail.ru Shardin S.A. — Doctor of Medical Sciences, Professor of Department of Nursing, tel. +7-909-023-43-94, e-mail: z34394@mail.ru The quality of life, mental status, and type of attitude to the disease in 93 women patients with Sjogren’s syndrome were studied. The following was identified in the study group: a) the prevalence of asthenia and depression of mild degree, a high level of reactive and personal anxiety; b) the prevalence of maladaptive types of attitude to the disease over the adaptive ones; c) the low values of quality of life by all scales with a maximum reduction of role physical and role emotional functioning; d) the negative correlation between the patients’ quality of life and the level of asthenia, depression, and anxiety; e) the inverse relationship between the patients’ quality of life and maladaptive types of attitude to disease. Key words: Sjogren’s syndrome, quality of life, asthenia, depression, anxiety, types of attitude to disease.

В настоящее время пристальное внимание уделяется проблеме оптимизации качества жизни (КЖ) пациентов как обстоятельству, связанному со здоровьем [1-3], а также вопросам взаимоотношений соматического и психического статусов у больных ревматологического профиля. С современных позиций, основанных на биопсихосоциальном подходе к индивидууму [4, 5], КЖ представляет собой «комплексную характеристику физического, психиче-

ского и социального функционирования человека, основанную на его субъективном восприятии» [6]. Комплексный подход к изучению КЖ дает возможность наряду с клинико-лабораторными данными оценить психический и социальный статусы больного, что позволяет сформировать целостное представление врача о состоянии здоровья пациента [7, 8]. В контексте изложенного исследование психического статуса и внутренней картины болезни [9]

неврология. психиатрия


110

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

у пациентов с ревматическими заболеваниями является важной и актуальной задачей современной науки. Одной из достаточно распространенных нозологических форм в ревматологической практике является болезнь (или первичный синдром) Шëгрена (БШ), которая относится к группе системных заболеваний соединительной ткани неизвестной этиологии с аутоиммунным механизмом развития и наличием лимфоплазмоцитарной инфильтрации пораженных структур. Для БШ характерно прогрессирующее течение патологического процесса и высокий риск развития лимфопролиферативных заболеваний. Клинические проявления БШ обусловлены поражением эпителиальных желез (прежде всего слюнных и слезных) с возможным вовлечением в патологический процесс различных органов и систем (суставов, периферической и центральной нервной систем, почек, легких, ретикулоэндотелиальной системы и др.) и, как правило, сопровождаются лабораторноиммунологической активностью [10]. Кроме соматических нарушений, у пациенток с БШ обнаруживаются различные изменения психического статуса, которые, вероятно, обусловлены личностными характеристиками больных, особенностями течения заболевания и проводимой лекарственной терапией. Колоссальную роль в определении состояния здоровья пациенток с БШ и уровня качества их жизни играет не только объективная клинико-лабораторная характеристика патологии, устанавливаемая врачом, но и субъективно воспринимаемая пациентом внутренняя картина болезни, отражением которой является формирующийся у больной тип отношения к болезни [11]. В связи с этим крайне важной задачей современной ревматологии является изучение не только соматического, но и психического состояния пациенток с БШ, типов их отношения к болезни для установления переменных, значимых для последующей коррекции, направленной на оптимизацию результатов терапии и повышение качества жизни больных с указанной патологией. Цель работы — оценка взаимосвязи между уровнем качества жизни пациенток с болезнью Шëгрена и их психическим состоянием (степенью выраженности астении, депрессии и тревожности), а также типами отношения к болезни. Материал и методы исследования В исследование включены 93 пациентки с болезнью Шëгрена. Диагноз БШ устанавливался согласно европейско-американским критериям, разработанным в 2002 году (American-European Consensus Group Criteria for Sjögren’s Syndrome) [12]. Критерии включения пациенток в исследование: возраст до 75 лет, отсутствие психических заболеваний, онкопатологии, тяжелых сопутствующих соматических болезней, выраженной энцефалопатии и других (помимо БШ) аутоиммунных заболеваний. Медиана возраста больных, включенных в исследование, составила 56 лет (LQ-UQ 51-61). Медиана длительности болезни — 6 лет (LQ-UQ 3-8). По степени активности процесса пациентки были распределены на три группы: с низкой степенью — 51 (54,84%) чел., с умеренной — 28 (30,11%) чел. и с высокой — 14 (15,05%) чел. С учетом варианта течения болезни больные распределены на два класса: с подострым течением — 61 (65,59%) и хроническим — 32 (34,41%) пациентки.

неврология. психиатрия

‘2 (78) апрель 2014 г. С целью оценки качества жизни пациенток с БШ использовался опросник Short Form Medical Outcomes Study (SF-36) [13]. Русскоязычная версия опросника SF-36 валидирована Межнациональным центром исследования качества жизни (МЦИКЖ). При исследовании психометрических свойств были подтверждены надежность, чувствительность, валидность и получены популяционные показатели КЖ жителей г. Санкт-Петербурга [6]. Опросник состоит из 36 вопросов, объединенных в 8 шкал и два компонента здоровья: физический (физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, телесная боль и общее здоровье) и психический (жизнеспособность, социальное функционирование, ролевое эмоциональное функционирование и психическое здоровье) [14]. Показатели каждой шкалы варьируют от 0 до 100 баллов, где 100 представляют полное здоровье. В ходе изучения психического состояния пациенток с болезнью Шëгрена в группе исследования давалась оценка степени тревожности, как реактивной, так и личностной, а также уровня астении и депрессии. Определение уровня астении проводилось с использованием опросника «Шкала астенического состояния», разработанного Л.Д. Малковой на основе MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) и адаптированного Т.Г. Чертовой, который представлен 30 вопросами [7]. Подсчет данных проводился суммированием баллов. Оценка результатов исследования осуществлялась по следующим критериям: отсутствие астении — 30-50 баллов, легкая астения — 51-75 баллов, умеренная астения — 76-100 баллов и выраженная астения — 101 и более баллов. Определение уровня депрессии проводилось с помощью опросника «Шкала депрессии» А. Бека BDI (Beck Depression Inventory), который состоит из 21 вопроса [15]. Подсчет баллов проводился суммированием ответов. Оценка результатов осуществлялась по следующим параметрам: отсутствие депрессии — 0-9 баллов, легкая депрессия — 10-18 баллов, умеренная — 19-29 баллов, выраженная депрессия — 30 и более баллов. Исследование реактивной и личностной тревожности выполнялось с использованием опросника «Шкала реактивной и личностной тревожности», разработанного Ч.Д. Спилбергером STAI (State Trate Anxiety Inventory) и адаптированного Ю.Л. Ханиным, который содержит 40 вопросов [15]. Подсчет полученных данных проводился суммированием баллов. Оценка результатов осуществлялась по следующим значениям: 0-30 баллов — легкая тревожность, 31-45 баллов — умеренная тревожность, 46 и более баллов — выраженная тревожность. Анализ типов отношения к болезни проводился с применением методики «Типы отношения к болезни», разработанной на основе классификации А.Е. Личко и Н.Я. Иванова [16] и апробированной в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В.М. Бехтерева [11]. Подсчет данных осуществлялся путем перевода полученных оценок по каждой из шкал с помощью специальных таблиц и последующим суммированием результатов. Если в диагностической зоне оказывалась одна шкала из 12 возможных, то устанавливался чистый тип отношения к болезни, соответствующий этой шкале, две-три шкалы — смешанный, более трех шкал — диффузный тип реагирования на заболевание. Методика позволяет


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. диагностировать 12 типов отношения к болезни, которые объединены в 3 блока: адаптивный (гармоничный, эргопатический, анозогнозический), дезадаптивный интрапсихический (тревожный, ипохондрический, неврастенический, меланхолический, апатический) и дезадаптивный интерпсихический (сенситивный, эгоцентрический, дисфорический, паранойяльный). Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Statistica 7. Результаты и обсуждение В процессе исследования психического состояния пациенток с болезнью Шëгрена оценивались уровень их реактивной и личностной тревожности, а также степень выраженности астенических и депрессивных проявлений, результаты которых

111

представлены в виде медиан (Ме) и квартилей (LQ-UQ). Анализ полученных данных показал, что медиана уровня астении у пациенток с БШ в анализируемой выборке равна 61 (LQ-UQ 52-72). При этом в исследуемой группе у 22 (23,66%) больных отсутствовали признаки астении, у 52 (55,91%) диагностирована легкая, у 18 (19,35%) — умеренная и у одной (1,08%) — выраженная астения. Медиана уровня депрессии у пациенток изучаемой группы равна 14 (LQ-UQ 9-21). Низкий уровень депрессии обнаружен у 32 (34,41%), умеренный — у 20 (21,5%), выраженный — у 11 (11,83%) пациенток. В 30 (32,26%) случаях признаки депрессии не выявлены. Медиана уровня реактивной тревожности у пациенток с болезнью Шëгрена равна 51 (LQ-UQ 44-55), а личностной — 54 (LQ-UQ 48-58). Низкая реактивная тревожность диагностирована у двух (2,15%), умерен-

Таблица 1. Показатели типов отношения к болезни у пациенток с болезнью Шëгрена Адаптивные типы ТОБ

Г

Э

З

Ме (LQ-UQ)

7 (0-29)

18 (2-30)

0 (0-0)

Дезадаптивные типы ТОБ

Т

И

Н

М

А

С

Э

П

Д

Ме (LQ-UQ)

12 (5-23)

12 (8-16)

13 (8-18)

4 (0-8)

3 (0-6)

20 (15-27)

11 (8-14)

9 (5-12)

5 (0-10)

Примечание: ТОБ — тип отношения к болезни, Г — гармоничный, Э — эргопатический, З — анозогнозический, Т — тревожный, И — ипохондрический, Н — неврастенический, М — меланхолический, А — апатический, С — сенситивный, Э — эгоцентрический, П — паранойяльный, Д — дисфорический Таблица 2. Показатели качества жизни пациенток с болезнью Шëгрена и здоровой популяции г. СанктПетербурга (данные МЦИКЖ, 2002) Шкалы КЖ

Пациентки с БШ Ме (LQ-UQ) n=93

Пациентки с БШ М (SD) n=93

Здоровая популяция женщин М (SD) n=1219

Значимость (p)

ФФ

60 (35-80)

56,5 (25,86)

76,5 (22,0)

0,0000*

РФФ

25 (0-75)

33,33 (40,09)

60,7 (37,8)

0,0000*

ТБ

40 (30-70)

49,24 (25,88)

64,2 (24,1)

0,0000*

ОЗ

45 (35-52)

43,46 (16,84)

51,6 (18,9)

0,0001

Ж

45 (30-60)

46,5 (19,87)

53,3 (17,9)

0,0005

СФ

62,5 (50-75)

62,5 (23,6)

66,7 (21,6)

0,0728

РЭФ

33,33 (0-100)

46,23 (42,28)

63,3 (37,6)

0,0000*

ПЗ

56 (40-68)

53,54 (20,72)

55,2 (16,1)

0,3489

ФКЗ

36,06 (29,88-44,36)

37,26 (9,9)

-

-

ПКЗ

39,56 (33,17-49,61)

41,34 (10,73)

-

-

Примечание: КЖ — качество жизни, ФФ — физическое функционирование, РФФ — ролевое физическое функционирование, ТБ — телесная боль, ОЗ — общее здоровье, Ж — жизнеспособность, СФ — социальное функционирование, РЭФ — ролевое эмоциональное функционирование, ПЗ — психическое здоровье, ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья; * — не хватило позиций в ячейке для полного отображения значений

неврология. психиатрия


112

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Зависимость между качеством жизни и психическим состоянием у пациенток с болезнью Шëгрена (n=93) Корреляции КЖ и психического состояния

Коэффициент Спирмена (r)

Значимость (р)

ФКЗ — астения

-0,628137

0,000000*

ПКЗ — астения

-0,476026

0,000001

ФКЗ — депрессия

-0,358635

0,000416

ПКЗ — депрессия

-0,455196

0,000005

ФКЗ — ЛТ

-0,331164

0,001185

ПКЗ — ЛТ

-0,607406

0,000000*

ФКЗ — РТ

-0,308424

0,002631

ПКЗ — РТ

-0,505108

0,000000*

Примечание: ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья, РТ — реактивная тревожность, ЛТ — личностная тревожность; * — не хватило позиций в ячейке для полного отображения значений ная — у 29 (31,18%), в то время как высокая — у 62 (66,67%) пациенток. Исследование личностной тревожности позволило установить, что умеренная степень ее выраженности наблюдается лишь у 14 (15,05%), в то время как высокая — у 79 (84,95%) больных. Отметим, что легкая степень личностной тревожности ни у одной пациентки не диагностирована. При выявлении характера реагирования пациенток анализируемой выборки на заболевание «чистые» типы отношения к болезни диагностированы у 48 (51,61%), «смешанные» — у 21 (22,58%) и «диффузные» — у 24 (25,81%) пациенток. Структура типов отношения к болезни у пациенток с БШ представлена следующим образом: гармоничный тип — у 6, эргопатический — у 39, анозогнозический — у 7, тревожный — у 28, ипохондрический — у 8, неврастенический — у 15, меланхолический — у 2, апатический — у 5, сенситивный — у 44, эгоцентрический — у 9, паранойяльный — у 7 и дисфорический тип — у 8 больных. Значения по шкалам каждого из типов отношения к болезни представлены в виде медиан (Ме) и квартилей (LQ-UQ) в таблице 1. Полученные данные свидетельствуют о том, что для пациенток с болезнью Шëгрена наиболее характерны три типа отношения к рассматриваемой патологии — эргопатический (у 41,94%), сенситивный (у 47,31%) и тревожный (у 31,11%). При этом эргопатический тип относится к адаптивному блоку, сенситивный — к дезадаптивному с интерпсихической направленностью и тревожный — к дезадаптивному с интрапсихической направленностью реагирования на болезнь. В целом же в исследуемой группе лишь у 32 больных (34,41%) имели место адаптивные типы реагирования на болезнь (у 30 — «чистые», у двух — сочетанные), а у остальных 18 пациенток (19,35%) если и диагностировались адаптивные типы, то лишь в комбинации с дезадаптивными. Причем в 43 случаях (46,24%) установлены исключительно дезадаптивные типы реагирования на болезнь (у 18 — «чистые», у 25 — сочетанные).

неврология. психиатрия

Изучение качества жизни пациенток с БШ позволило получить результаты, которые представлены в таблице 2 и выражены в медианах (Ме) и квартилях (LQ-UQ), Из нее следует, что для женщин с изучаемой патологией характерны невысокие показатели КЖ по всем шкалам, а также по двум компонентам здоровья (КЗ) — физическому (ФКЗ) и психическому (ПКЗ). Максимальное снижение при этом констатировано по шкалам ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования. Сравнение параметров КЖ больных нашей исследуемой группы с данными здоровой популяции, полученными Межнациональным центром исследования качества жизни и выраженными в виде средних значений (M) и стандартных отклонений (SD), выявило достоверно более низкие значения показателя качества жизни у пациенток с БШ [6]. Анализ зависимости уровня КЖ и психического состояния пациенток с БШ установил наличие статистически значимой отрицательной корреляции между КЖ больных (по физическому и психическому компонентам здоровья) и степенью выраженности астении (p=0,000000; p=0,000001), депрессии (p=0,000416; p=0,000005), реактивной (p=0,002631; p=0,000000) и личностной (p=0,001185; p=0,000000) тревожности (табл. 3). Эти результаты свидетельствуют об ассоциации у пациенток с БШ нарастания уровня астении, депрессии и тревожности со снижением показателей КЖ. Исследование зависимости между качеством жизни больных и типами отношения к болезни (табл. 4) позволило получить результаты, указывающие на: 1) статистически значимую положительную корреляцию между ФКЗ и адаптивным типом (анозогнозическим); 2) достоверную отрицательную связь между ФКЗ и некоторыми дезадаптивными типами реагирования на болезнь (тревожный, ипохондрический, апатический и эгоцентрический); 3) достоверную положительную корреляцию между ПКЗ и всеми адаптивными типами (гармоничный, анозогнозический и эргопатический) и 4) значимую отрицательную зависимость между ПКЗ и всеми дезадаптивными


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

113

Таблица 4. Зависимость между качеством жизни и типами отношения к заболеванию у пациенток с болезнью Шëгрена Корреляции

Коэффициент Спирмена (r)

Значимость (p)

ФКЗ — гармоничный

0,154731

0,138626

ФКЗ — эргопатический

0,120997

0,247960

ФКЗ — анозогнозический

0,298698

0,003634

ФКЗ — тревожный

-0,356797

0,000447

ФКЗ — ипохондрический

-0,408378

0,000048

ФКЗ — неврастенический

-0,177119

0,089426

ФКЗ — меланхолический

-0,146402

0,161420

ФКЗ — апатический

-0,229120

0,027165

ФКЗ — сенситивный

-0,138642

0,185059

ФКЗ — эгоцентрический

-0,262358

0,011068

ФКЗ — паранойяльный

-0,165874

0,112054

ФКЗ — дисфорический

-0,083577

0,425753

ПКЗ — гармоничный

0,347842

0,000634

ПКЗ — эргопатический

0,330043

0,001234

ПКЗ — анозогнозический

0,380643

0,000167

ПКЗ — тревожный

-0,369854

0,000263

ПКЗ — ипохондрический

-0,449088

0,000006

ПКЗ — неврастенический

-0,387942

0,000122

ПКЗ — меланхолический

-0,392177

0,000101

ПКЗ — апатический

-0,409856

0,000045

ПКЗ — сенситивный

-0,080713

0,441834

ПКЗ — эгоцентрический

-0,264539

0,010394

ПКЗ — паранойяльный

-0,340397

0,000842

ПКЗ — дисфорический

-0,328329

0,001313

Примечание: ФКЗ — физический компонент здоровья, ПКЗ — психический компонент здоровья типами реагирования на болезнь (за исключением сенситивного, т.к. по нему связь статистически незначима; p>0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование у женщин с болезнью Шëгрена адаптивных типов отношения к патологии ассоциировано с более высокими показателями КЖ как по физическому, так и психическому компонентам здоровья в отличие от пациенток с дезадаптивными типами реагирования на заболевание. Результаты проведенного исследования качества жизни, нервно-психической сферы и типов отношения к патологии у пациенток с болезнью Шëгрена позволяют констатировать: а) преобладание легкой степени выраженности астении и депрессии; б) высокий уровень реактивной и личностной тревожности; в) превалирование дезадаптивных типов отношения к болезни (с

преобладанием сенситивного и тревожного) над адаптивными (чаще эргопатический); г) невысокие значения по всем шкалам качества жизни с максимальным снижением ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования; д) отрицательную корреляцию между качеством жизни больных и уровнем астении, депрессии и тревожности; е) обратную зависимость между качеством жизни больных и дезадаптивными типами отношения к болезни. Выявленные особенности психического состояния и структуры типов отношения к болезни у пациенток с БШ могут усложнять течение заболевания, создавать определенные лечебнодиагностические трудности, оказывать отрицательное влияние на процесс взаимодействия между врачом и пациенткой, негативно отражаясь на формировании у последней состояния здо-

неврология. психиатрия


114

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

ровья и уровня качества жизни. В связи с указанными обстоятельствами анализируемые характеристики (астения, депрессия, тревожность и тип отношения к болезни) можно рассматривать как переменные, значимые для последующей коррекции проводимого лечения, направленной на улучшение показателей КЖ больных. Внедрение в ревматологическую практику комплексного индивидуального подхода к каждой из пациенток с болезнью Шëгрена при учете не только их соматического, но и психического статусов, а также типа отношения к болезни способствуют формированию более целостной картины состояния здоровья больных и качества их жизни.

Выводы 1. Качество жизни пациенток с болезнью Шëгрена имеет невысокие показатели как по физическому, так и психическому компонентам здоровья по сравнению со здоровой популяцией. 2. В психическом статусе пациенток с болезнью Шëгрена превалируют высокий уровень тревожности, легкие депрессивные и астенические проявления, степень выраженности которых отрицательно коррелирует с показателями качества жизни больных. 3. Качество жизни пациенток с болезнью Шëгрена негативно взаимосвязано с дезадаптивными типами отношения к заболеванию, которые являются преобладающими у больных с изучаемой патологией.

ЛИТЕРАТУРА 1. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А. Дискуссионные вопросы концептуализации и методологии исследования качества жизни в медицине // Сибирский психологический журнал. — 2007. — № 26. — С. 112-119. 2. Шардин С.А., Найданова Т.А., Шардина Л.А., Шулева Н.Н. Сравнительная оценка качества жизни у студентов разных вузов г. Екатеринбурга // Материалы Рос. нац. конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». Прилож. 1 к журн. «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — 2006. — Т. 5. — С. 134-138. 3. Шардина Л.А., Найданова Т.А., Кузьмин Ю.Ф., Шардин С.А. Качество жизни и уровень артериального давления у женщин с первичной артериальной гипотензией на фоне терапии адаптогенами // Вестник первой областной клинической больницы. — 2007. — № 1. — С. 29-32. 4. Фролова Ю.Г. Биопсихосоциальная модель как концептуальная основа психологии здоровья // Философия и социальные науки. — 2008. — № 4. — С. 60-65. 5. Engel G.L. The clinical application of the biopsychosocial model // The American Journal of Psychiatry. — 1980. — Vol. 137. — P. 535-544. 6. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М.: ОЛМА-ПРЕСС, 2002. — 314 с. 7. Астенические расстройства в терапевтической практике. Руководство по диагностике и лечению / под редакцией А.В. Шаброва, С.Л. Соловьевой. — С.-Петербург, 2010. — 379 с.

8. Грехов Р.А., Сулейманова Г.П., Харченко С.А. и др. Психосоматические основы тревожно-депрессивных нарушений у больных ревматическими заболеваниями // Военно-медицинский журнал. — 2009. — № 8 (330). — С. 69-72. 9. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и ятрогенные заболевания. — 4-е изд. — М.: Медицина, 1977. — 112 с. 10. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с. 11. Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., Вукс А.Я. Психологическая диагностика отношения к болезни: пособие для врачей. — СПб: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2005. — 33 с. 12. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group // Ann Rheum Dis. — 2002. — Vol. 61. — P. 554-558. 13. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User’s Manual. — Boston, 1994. 14. Багирова Г.Г., Чернышева Т.В., Сизова Л.В. Оценка качества жизни в ревматологии. — Бином, 2011. — 248 с. 15. Вассерман Л.И., Трифонова Е.А., Щелкова О.Ю. Психологическая диагностика и коррекция в соматической клинике: научнопрактическое руководство // СПб: Речь. — 2011. — 271 с. 16. Личко А.Е., Иванов Н.Я. Медико-психологическое обследование соматических больных // Невропатология и психиатрия. — 1980. — № 8. — С. 1195-1198.

REFERENCES 1. Vasserman L.I., Trifonova E.A. Controversial issues of conceptualization and methodology of the study of quality of life in medicine. Sibirskiy psikhologicheskiy zhurnal, 2007, no. 26, pp. 112-119 (in Russ.). 2. Shardin S.A., Naydanova T.A., Shardina L.A., Shuleva N.N. Comparative evaluation of the quality of life of students from different universities in Yekaterinburg. Materialy Ros. nats. kongressa kardiologov “Ot dispanserizatsii k vysokim tekhnologiyam”. Prilozh. 1 k zhurn. “Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika”, 2006, vol. 5, pp. 134-138. 3. Shardina L.A., Naydanova T.A., Kuz’min Yu.F., Shardin S.A. Quality of life and blood pressure in women with primary arterial hypotension during therapy adaptogens. Vestnik pervoy oblastnoy klinicheskoy bol’nitsy, 2007, no. 1, pp. 29-32 (in Russ.). 4. Frolova Yu.G. Biopsychosocial model as a conceptual basis of health psychology. Filosofiya i sotsial’nye nauki, 2008, no. 4, pp. 60-65 (in Russ.). 5. Engel G.L. The clinical application of the biopsychosocial model. The American Journal of Psychiatry, 1980, vol. 137, pp. 535-544. 6. Novik A.A, Ionova T.I. Rukovodstvo po issledovaniyu kachestva zhizni v meditsine [Guidance on Quality of Life Research in medicine]. Moscow: OLMA-PRESS, 2002. 314 p. 7. Astenicheskie rasstroystva v terapevticheskoy praktike. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu / pod redaktsiey A.V. Shabrova, S.L. Solov’evoy [Asthenic disorder in therapeutic practice. Guidelines for the diagnosis and treatment / edited by A.V. Shabrova, S.L. Solovyov]. Saint Petersburg, 2010. 379 p.

8. Grekhov R.A., Suleymanova G.P., Kharchenko S.A. et al. Psychosomatic basis of anxiety-depressive disorders in patients with rheumatic diseases. Voenno-meditsinskiy zhurnal, 2009, no. 8 (330), pp. 69-72 (in Russ.). 9. Luriya R.A. Vnutrennyaya kartina bolezni i yatrogennye zabolevaniya [Internal picture of illness and iatrogenic disease]. Moscow: Meditsina, 1977. 112 p. 10. Revmatologiya: natsional’noe rukovodstvo / pod red. E.L. Nasonova, V.A. Nasonovoy [Rheumatology: national leadership / ed. E.L. Nasonova, V.A. Nasonova]. Moscow: GEOTAR-Media, 2008. 720 p. 11. Vasserman L.I., Iovlev B.V., Karpova E.B., Vuks A.Ya. Psikhologicheskaya diagnostika otnosheniya k bolezni: posobie dlya vrachey [Psychological diagnostics attitude to the disease: a guide for physicians]. Saint Petersburg: SPb NIPNI im. V.M. Bekhtereva, 2005. 33 p. 12. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group. Ann Rheum Dis., 2002, vol. 61, pp. 554-558. 13. Ware J.E., Kosinski M., Keller S.D. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User’s Manual. Boston, 1994. 14. Bagirova G.G., Chernysheva T.V., Sizova L.V. Otsenka kachestva zhizni v revmatologii [Quality of life in rheumatology]. Binom, 2011. 248 p. 15. Vasserman L.I., Trifonova E.A., Shchelkova O.Yu. Psychological diagnosis and correction in somatic clinic: scientific and practical guide. Rech’. Saint Petersburg, 2011. 271 p. 16. Lichko A.E., Ivanov N.Ya. Medical and psychological examination of somatic patients. Nevropatologiya i psikhiatriya, 1980, no. 8, pp. 1195-1198 (in Russ.).

неврология. психиатрия


‘2 (78) апрель 2014 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

115

Удк 616.89-008-022.15-07:616.89.168.1

Р.А. ШАРИПОВ, П.Н. ЧЕЛПАНОВ Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3

Ранние послеоперационные когнитивные дисфункции при расширенных реконструктивнопластических операциях, проводимых в условиях длительной комбинированной многокомпонентной анестезии Шарипов Рауль Ахнафович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел.: (347) 223-80-82, +7-905-180-17-11, e-mail: raul-crkb@yandex.ru Челпанов Павел Николаевич — ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел. (347) 223-80-82, e-mail: chelpanovpn@mail.ru Проведен сравнительный анализ возникновения ранних послеоперационных когнитивных дисфункций (ПОКД) двух групп пациентов. Определена частота, тяжесть и динамика течения ранних послеоперационных когнитивных расстройств у пациентов, перенесших радикальные, комбинированные реконструктивно-пластические операции в зависимости от ряда факторов. В результате исследования выявлена асcоциированность возникновения ПОКД с длительностью и травматичностью оперативного вмешательства, а также с продолжительностью анестезиологического пособия и применением общей анестезии. Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, комбинированные реконструктивно-пластические операции, общая и регионарная анестезия.

R.А. SHARIPOV, P.N. CHELPANOV Bashkir State Medical University, 3 Lenin St., Ufa, Russian Federation, 450000

Early postoperative cognitive dysfunctions in advanced reconstructive-plastic surgery performed under long-term combined multicomponent anaesthesia Sharipov R.А. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Anesthesiology and Resuscitation, tel.: (347) 223-80-82, +7-905-180-17-11, e-mail: raul-crkb@yandex.ru Chelpanov P.N. — resident of the Department of Anesthesiology and Resuscitation, tel. (347) 223-80-82, e-mail: chelpanovpn@mail.ru The comparative analysis of early postoperative cognitive dysfunctions (POСD) was carried out in two groups of patients. The research objective was to determine the frequency, severity and dynamics of the early postoperative cognitive disorders in patients undergoing combined radical reconstructive-plastic surgery, depending on deferent factors. The study revealed the POСD association with the operation longevity and traumatic character, as well as with longevity of anesthesia and general anesthesia implementing. Key words: postoperative cognitive dysfunction, combined reconstructive-plastic surgery, general and regional anesthesia.

Влияние общей анестезии и операционной травмы на человеческий организм по-прежнему представляет большой научный интерес [1]. Одним из возможных последствий наркоза и хирургического стресса для пациента, являются различные психоневрологические нарушения [2]. Нередко эти

психоневрологические нарушения проявляются в виде различных расстройств когнитивных функций пациента, выделенных рядом авторов, в синдром послеоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД) [1, 3]. Послеоперационная когнитивная дисфункция — это расстройство когнитивных

неврология. психиатрия


116

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

функций человека, развивающееся в раннем и сохраняющееся в отдаленном послеоперационном периоде. Клинически проявляется в виде нарушений памяти, проблем сосредоточения и концентрации внимания, нарушений других когнитивных функций: мышления, речи, запоминания. Может сопровождаться депрессивным и тревожным синдромами. Диагностируется в основном данными нейропсихологического тестирования [4]. Под ПОКД часто подразумевают послеоперационный психоастенический синдром или послеоперационный когнитивный дефицит. Несомненно, ПОКД наряду с другими возможными послеоперационными осложнениями влияет на качество жизни пациента, определяя, таким образом, результативность хирургического лечения в целом [5]. По данным ряда авторов, 12-38% пациентов, перенесших длительные, более трех часов, травматичные хирургические вмешательства, в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии требуют в послеоперационном периоде психоневрологической помощи [6]. Так как в практической деятельности врачей психиатров и неврологов пациенты с ПОКД занимают немалое место, большое значение имеет понимание механизмов возникновения и особенностей течения ПОКД. Между тем общепризнанной концепции, объясняющей причину возникновения послеоперационных когнитивных расстройств, до сих пор не существует. Хотя в научной периодике указывается несколько основных предикторов ранней ПОКД: длительность и травматичность оперативного вмешательства, методика анестезии, пожилой и старческий возраст пациента, наличие сопутствующей патологии нервной системы и так далее [7]. В настоящее время многие исследователи считают, что основной и доминирующей причиной ПОКД, является воздействие лекарственных препаратов — компонентов анестезиологического пособия [8]. Однако существует и другое мнение: перечень агрессивных факторов, воздействующих на пациента в ходе операции многообразен. При этом действуют они одновременно, зачастую отягощая друг друга. Например, исходя из учения об «операционном стрессе», лежащее в основах анестезиологии, можно предположить, что фактором, провоцирующим возникновение когнитивных расстройств, является сама операционная травма, которая составляет сущность проводимого хирургического вмешательства. Механизм данного явления заключается в активации во время операции антиноцицептивной защиты мозговых структур, несостоятельность которой приводит к перевозбуждению и истощению энергетического баланса нейронов коры головного мозга и подкорковых образований [9]. Подтверждением данной гипотезы является низкие показатели ПОКД при использовании малотравматичных эндоскопических хирургических методик [10].

‘2 (78) апрель 2014 г. С точки зрения фармакодинамики, основной мишенью препаратов, применяемых в анестезиологической практике, является центральная нервная система (ЦНС), а точнее — головной мозг. В клинических условиях выявлено изменение перфузии головного мозга при использовании средств в анестезии, обуславливающих возникновение различных нарушений нервной деятельности в послеоперационном периоде [11]. В патогенезе ПОКД принимают участие многие побочные эффекты общей анестезии, в том числе метаболические, гипоксические, токсические, которые могут привести к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркуляторного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей структур головного мозга. Исходя из существующих теорий наркоза, механизм действия общей анестезии реализуется на уровне коры головного мозга и ретикулярной формации, торможение которых приводит к снижению восходящего активирующего влияния больших полушарий мозга. Все вышеперечисленные структуры ЦНС в условиях общей анестезии так или иначе изменяют свою функциональную активность, что может приводить к различным когнитивным нарушениям. Цель работы — определить частоту, тяжесть и динамику течения ранних послеоперационных когнитивных расстройств у пациентов, перенесших радикальные, комбинированные реконструктивно-пластические операции в зависимости от длительности, травматичности и объема хирургического вмешательства. Материал и методы Дизайн исследования — ретроспективное, обсервационное, контролируемое. Основная группа (n=42). Критерии включения: проведение расширенной радикальной цистэктомии с одномоментной илеоцистопластикой по методикам Штудера или Бриккера, длительность оперативного вмешательства и анестезиологического пособия более 180 мин. Контрольная группа (n=32). Критерии включения: проведение малоинвазивной трансуретральной простатэктомии или резекции предстательной железы (ТУР), длительность оперативного вмешательства менее 120 мин. Риск анестезии и операции в обеих группах: II функционального класса по ASA и I-II класса по шкале кардиального риска Гольдмана. Возраст пациентов — от 48 до 76 лет. Периоды наблюдения: 3 суток до операции и 7 суток после операции в обеих группах. В клиниках урологии Башкирского государственного медицинского университета с 1999 по 2013 год включительно радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой произве-

Таблица 1. Количество выявленных случаев ПОКД. Вторые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

26 (82%)

26 (62%)

Легкие когнитивные расстройства

3 (9%)

6 (14%)

Когнитивные расстройства средней степени

2 (6%)

5 (12%)

Тяжелые когнитивные расстройства

1 (3%)

5 (12%)

неврология. психиатрия


ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г. дена у 314 пациентов. Радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой является комбинированной реконструктивно-пластической операцией, выполняемой в двух этажах брюшной полости. Производится мобилизация и экстирпация мочевого пузыря, мобилизация и выключение из пищеварительной тракта участка тонкой кишки, формирование илеокондуита и нескольких анастомозов, лимфодисекция. Оперативное вмешательство осуществляется в густо иннервируемых вегетативными и периферическими нервными волокнами зонах. Характеризуется повышенной болевой и рефлекторной импульсацией, вызывающей ряд физиологических дисфункций: нарушение микрогемоциркуляции, тканевого и органного метаболизма. Вследствие этого происходит снижение тканевой и органной перфузии, тканевая ишемия и гипоксия, изменения коагуляционных и реологических свойств крови. Эти процессы затрагивают практически все органы и системы организма, в том числе и ЦНС. В связи с этим нередко у пациентов развиваются нарушения функции ЦНС, проявляющиеся ПОКД [12]. В работе приведены результаты наблюдения в раннем послеоперационном периоде 42 пациентов основной группы, прооперированных в 2009-2013 годах. Всем им по медицинским показаниям проведена радикальная цистэктомия с одномоментной илеоцистопластикой по методикам Бриккера или Штудера. Метод интраоперационного обезболивания (анестезиологического пособия): ингаляционный эндотрахеальный севофлюрановый наркоз, потенцированный внутривенным введением раствора фентанила, комбинированный с пролонгированной эпидуральной блокадой ропивакаином и тотальной миорелаксацией. Аппаратная искусственная вентиляция легких в режиме нормовентиляции. Bis-контроль глубины анестезии. Периоперационный кардиомониторинг. 32 пациента контрольной группы были прооперированы эндохирургически, малоинвазивным и малотравматичным методом трансуретральной простатэктомии, длительностью менее двух часов, под эпидуральной анестезией ропивакаином в условиях легкой седации малыми дозами бензодиазепинов. Таким образом, исследованы сопоставимые по основной патологии, возрасту и исходному состоянию две группы пациентов. Мониторируемые отличия групп состоят из предполагаемых факторов провоцирующих ПОКД, а именно: травматичность, объем и длительность хирургического вмешательства, уровень, глубина и длительность анестезии. Уровень нарушений когнитивных функций в раннем послеоперационном периоде (1-7 суток) определялся с участием специалистов — медицинских психологов и психиатров, по данным наблюдения и опроса пациента. Применялись

117

наиболее практичные и известные тесты. Начиная с «интервью и клинической беседы», краткой шкалы оценки психического статуса (МMSE, Mini Mental State Examination, M. Folstein et all, 1975), теста рисования часов (S. Lovtnstone, S. Gauther, 2001) для исследования зрительной памяти. Для оценки переключения внимания использовали пробу Шульте (Shultz tables). Уровень краткосрочной памяти оценивали с помощью теста «5 слов» (B. Dubois, 2002). Наиболее сложный и информативный тест «шкала памяти Векслера» (Wechsler Memory Scale, WMS) использовали для оценки мнестических функций (ориентировка во времени и пространстве, психический контроль, логическая память, осведомленность) [4]. В результате тестирования пациентов с целью унификации выводился итоговый результат в виде заключения: нет когнитивных нарушений, легкие когнитивные расстройства, средней степени и тяжелые когнитивные нарушения. Первоначально когнитивный статус пациентов оценивался за 2-3 дня до операции (исходный когнитивный статус), а затем на вторые, пятые и седьмые сутки после хирургического вмешательства. Все пациенты, взятые в группы исследования, исходно (до операции) не имели каких-либо нарушений когнитивного статуса. Результаты и обсуждение. Результаты оценки когнитивного статуса пациентов на вторые, пятые и седьмые сутки представлены в табл. 1, 2 и 3. Из табл. 1 мы видим, что на вторые сутки после операции у 18% пациентов контрольной группы были выявлены те или иные проявления ПОКД. В основной группе количество пациентов с признаками ПОКД составила 38%. Также следует отметить, что в основной группе когнитивные расстройства имеют более выраженный характер. Более половины пациентов с ПОКД в основной группе имели расстройства средней и тяжелой степени. Относительно высокое количество проявлений ПОКД в обеих группах на вторые сутки после операции можно связать в том числе с остаточным действием компонентов анестезии. Как видно из табл. 2 и 3, на пятые и седьмые сутки после операции у пациентов контрольной группы практически минимальные проявления ранней ПОКД. Однако доли пациентов основной группы, имеющие те или иные признаки ПОКД на 5-е и 7-е сутки после операции, составили 26 и 21% соответственно. Количество пациентов с легкими когнитивными расстройствами в основной группе практически не изменилось со вторых суток до седьмых включительно. Таким образом, проведенное исследование показало, что с большей долей вероятности, преди-

Таблица 2. Количество выявленных случаев ПОКД. Пятые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

29 (91%)

31 (74%)

Легкие когнитивные расстройства

2 (6%)

6 (14%)

Когнитивные расстройства средней степени

1 (3%)

3 (7%)

Тяжелые когнитивные расстройства

0

2 (5%)

неврология. психиатрия


118

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘2 (78) апрель 2014 г.

Таблица 3. Количество выявленных случаев ПОКД. Седьмые сутки после операции ПОКД

Контрольная группа, n=32

Основная группа, n=42

Отсутствие когнитивных нарушений

30 (94%)

33 (79%)

Легкие когнитивные расстройства

1 (3%)

5 (12%)

Когнитивные расстройства средней степени

1 (3%)

3 (7%)

Тяжелые когнитивные расстройства

0

1 (2%)

кторами развития ПОКД является комплекс периоперационных факторов, а именно: длительность операции и анестезиологического пособия более 180 мин., применение продолжительной комбинированной общей анестезии, расширенный объем и большая травматичность оперативного вмешательства. Так как ПОКД может сформироваться даже после малоинвазивных хирургических вмешательств, целесообразно, по нашему мнению, с целью диагностики шире использовать методы объективной оценки психических функций пациентов в раннем после­ операционном периоде.

Выводы 1. Возникновение ПОКД ассоциировано с длительностью и травматичностью оперативного вмешательства. 2. Возникновение ПОКД ассоциировано с длительностью анестезиологического пособия и применением общей анестезии. 3. Целесообразным способом профилактики послеоперационной когнитивной дисфункции является использование малоинвазивных хирургических технологий. 4. Применение психоневрологического тестирования в раннем послеоперационном периоде, позволяет своевременно выявить и корригировать ранние нарушения когнитивных функций пациентов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Коттрел Д.Е. (Cottrell D.). Этот хрупкий мозг — очень юный и старый. Бруклин, Нью-Йорк // Анестезиология и реаниматология. — 2012. — № 4. — С. 5-12. 2. Меликян З.А., Микадзе Ю.В., Потапов А.А. и др. Оценка нарушений когнитивных функций в разные периоды после черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии. — 2011. — № 7. — С. 88-94. 3. Исаев С.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационный период // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — № 3. — С. 67-69. 4. Карелин А.А. Психологические тесты. — М.: ВЛАДОС, 2002. — Т. 2. — 248 с. 5. Шнайдер Н.А. Послеоперационная когнитивная дисфункция // Неврологический журнал. — 2005. — № 4. — С. 37-43. 6. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4-12. 7. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia persist for weeks in young and aged rats // Anesth. Analg. — 2003. — Vol. 96. — P. 1004-1009.

8. Давыдов В.В., Неймарк М.И. Состояние высших психических функций у больных, перенесших анестезию с применением дипривана и кетамина // Общая реаниматология. — 2005. — № 1 (2). — С. 48-52. 9. Исаев С.В., Лихванцев В.В., Кичин В.В. Влияние периоперационных факторов и выбора метода анестезии на частоту когнитивных расстройств в послеоперационном периоде // Материалы IX Съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. 27-29 сентября 2004 г. Иркутск. — С. 113-114. 10. Попугаев К.А., Савин И.А., Горячев А.С. Делирий в нейрореанимации. В кн.: XI Национальный конгресс «Неотложные состояния в неврологии». Москва, 2011. — С. 185-191. 11. Федо