Issuu on Google+

ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา (Hypophosphatemia) ฟอสฟอรัสเปนสวนประกอบสําคัญในจํานวนสารประกอบตางๆของเซลล เชน เปนสวนประกอบของ Phospholipids ซึ่งเปนองคประกอบในเยื่อหุมเซลล (cell membrane) เปนสวนประกอบของ Nucleic acid , Adenosine triphosphate (ATP), 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG) และเปนปจจัยสําคัญในกระบวนการ เผาผลาญสารอาหารตางๆ (metabolism processes) ดังนั้นฟอสฟอรัสจึงอยูภายใตการควบคุมอยางเขมงวด ระดับ ของฟอสเฟตในซีรมั่ ขึ้นอยูกับปริมาณการไดรับจากการบริโภคอาหาร, การดูดซึมในลําไส, การหมุนเวียนของ ฟอสเฟตจากกระดูก (bone turnover), การแลกเปลี่ยนเขาเซลล (cellular shifts) และการควบคุมที่ทอไต (renal tubular handling) การรักษาสมดุลของฟอสฟอรัสสวนใหญขึ้นอยูกับ parathyroid hormone (PTH) และ vitamin D ปริมาณฟอสฟอรัสในรางกายของผูใหญทมี่ ีน้ําหนัก 70 กิโลกรัมจะมีฟอสฟอรัสประมาณ 700 กรัม โดย 85 % อยูในระบบโครงรางกระดูก (skeleton) 15 % อยูในเนื้อเยื่อ (soft tissue) และอีก 0.1 % อยูในสารน้ํานอกเซลล (extracellular fluid) ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา (Hypophosphatemia) คือ ภาวะที่มีระดับฟอสเฟตในพลาสมานอยกวา 2.5 mg/dl เกิดจากหลายสาเหตุ (สาเหตุของภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําแสดงในตาราง) ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา สามารถเกิดขึ้นไดเมื่อมีการสูญเสียฟอสเฟตเพิ่มขึ้น,การไดรับฟอสเฟตนอยลง หรือมีการเคลื่อนยายฟอสเฟตเขา เซลล เพื่อที่จะจําแนกแยกแยะระหวางสาเหตุของปญหามันเปนสิ่งสําคัญที่จะไดรับจากการซักประวัติอยาง ละเอียด การตรวจรางกาย และการตรวจทางหองปฏิบัติการ ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําทีเ่ กิดขึ้นจากการไดรับจาก อาหารนอยลงหรือการดูดซึมในลําไสลดลงจะพบไดนอยเนื่องจากในอาหารจะมีปริมาณฟอสเฟตเพียงพอ แตก็ สามารถเกิดขึ้นไดในบางรายที่มีภาวะขาดสารอาหารแบบเรื้อรังและภาวะขาดสารอาหารอยางรุนแรง การดูดซึม ฟอสฟอรัสไมดีพบไดบอยในภาวะที่มีการอักเสบของลําไส การผาตัดลําไส และอาการทองเสีย ซึ่งสาเหตุของ ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําที่พบไดมากที่สุด คือ โรคพิษสุราเรื้อรัง โดยมากกวา 50 % ของผูปวยในโรงพยาบาลที่ มีอาการโรคพิษสุราเรื้อรังจะเกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําเนื่องจากไมสามารถรับประทานอาหารในชวงเวลา ของวันไดหรืออยูในระยะทีก่ ําลังถอนพิษสุรา การเพิ่มขึ้นการขับฟอสฟอรัสทางไตเกิดขึ้นในผูปวย primary hyperthyroidism, Vitamin D deficiency, Vitamin D-resistant และ Vitamin D-dependent rickets , hyperglycemic states และ oncogenic osteomalacia ซึ่งเปนผลจากปจจัยที่ไดรับและปจจัยทางพันธุกรรมที่ นําไปสูการการสูญเสียฟอสเฟตเพิ่มขึ้น การเคลื่อนยายฟอสฟอรัสเขาสูเซลลเกิดขึ้นจากให insulin หยดทาง หลอดเลือดดําสามารถทําใหเกิดฟอสฟอรัสในซีรั่มต่ําแบบเฉียบพลัน แตจะเกิดขึ้นแบบชั่วคราวและไมทําใหเกิด ภาวะขาดแคลนฟอสฟอรัสอยางถาวร การเคลื่อนยายฟอสฟอรัสเขาสูเซลลทําใหเกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําซึ่ง พบไดบอยเมื่อมีการบริหารการใหกลูโคสหรือสารอาหารทางหลอดเลือดดํา (total parenteral nutrition : TPN)


ในผูปวยที่มีภาวะขาดสารอาหาร การเพิ่มขึ้นของระดับ insulin เปนสาเหตุที่ทําใหฟอสเฟตเกิดการเคลื่อนยายสู เซลล ยิ่งไปกวานั้นการเพิ่มขึ้นของกระบวนการการสังเคราะหสารชีวะโมเลกุล (anabolism) จะนําไปสูการสราง high energy phosphate bonds เปนผลใหเกิดการสูญเสียของระดับฟอสเฟตในพลาสมา ซึ่งมีกลไกที่คลายกับใน ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําที่เปนผลมาจากการบริหารยาโดยการให insulin ในการรักษาภาวะ diabetic ketoacidosis (DKA) หรือ hyperglycemic hyperosmolarity nonketonic coma (HONK) ผลทางคลินิกของภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําขึ้นอยูกับความรุนแรง และระยะเวลาในการมีระดับฟอสเฟต ในพลาสมาต่ํา ผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตในเลือดต่ําระดับปานกลาง (moderate hypophosphatemia) คือ ภาวะที่มี ระดับฟอสเฟตในพลาสมา 1.5-2.5 mg/dl โดยทั่วไปจะไมมีอาการแสดง แตถาผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา ระดับรุนแรง (severe hypophosphatemia) คือ ภาวะที่มีระดับฟอสเฟตในพลาสมานอยกวา 1.5 mg/dlสามารถทํา มีอาการ metabolic encephalopathy (ผูปวยจะมีระดับความรูสึกตัวเปลี่ยนแปลง ซึมลง) , ปวดกระดูก หรือมี อาการกลามเนื้อทํางานผิดปกติ (muscle dysfunction) คือ ความแข็งแรงลดลง มีการสลายของเซลลกลามเนื้อ (rhabdomyolysis) โรคกลามเนื้อหัวใจผิดปกติ (cardiomyopathy) ภาวะหายใจลมเหลว (respiratory failure) ผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตในเลือดต่ําสวนมากจะมีคาการตรวจทางโลหิตวิทยาที่แสดงถึงความผิดปกติ (มีภาวะ เม็ดเลือดแดงแตก ทําใหคา 2,3-DPG และระดับ ATP ลดลง,เม็ดเลือดขาวทํางานผิดปกติ,ภาวะเกล็ดเลือดต่ํา) เมื่อ ตัดสินใจไดวาจะจัดการกับภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําอยางไร สิ่งสําคัญที่ตองคํานึงถึง คือ ระดับฟอสเฟตในซีรั่ม ไมไดสะทอนถึงปริมาณฟอสเฟตที่ถูกเก็บไวในรางกายทั้งหมด แตเกิดขึ้นจากการทีม่ ปี ริมาณฟอสเฟตที่สะสม ในรางกายลดนอยลง ปกติ หรือสูงกวาปกติ ความสําคัญทางคลินิกของภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํามีแนวโนม เกิดขึ้นเมื่อมีภาวะความสมดุลรวมของฟอสฟอรัสทั่วรางกาย (total-body deficit of phosphorus) สามารถใหฟอสฟอรัสทดแทนทั้งการรับประทานหรือใหเขาทางหลอดเลือด โดยการใหทางการ รับประทานจะปลอดภัยกวา ซึ่งรูปแบบการรักษาโดยการรับประทานจะประกอบดวยฟอสเฟตและเกลือ (sodium phosphate หรือ potassium phosphate) และการรับประทานผลิตภัณฑจากนม (เชน ในน้ํานมจะมี ปริมาณฟอสเฟต 1 mg/ml) โดยทั่วไปการใหรับประทานฟอสเฟตทดแทน จะใหในรูปแบบยาเตรียม 60 mmol ตอวัน แบงเปน 3-4 dose เปนเวลา 7-10 วัน ถึงจะเพียงพอในการรักษาภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําระดับปานกลาง (moderate hypophosphatemia) สําหรับการใหฟอสเฟตเขาทางหลอดเลือดใชในกรณีผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตใน เลือดต่ําระดับรุนแรง (severe hypophosphatemia) หรือสําหรับผูปวยที่ไมตอบสนองตอการรักษาโดยการให รับประทานฟอสเฟตทดแทน รูปแบบเภสัชภัณฑยาฉีดประกอบดวย sodium phosphate และ potassium phosphate โดยขนาดการรักษาปกติจะให 2.5 mg/kg เกินกวา 6 ชั่วโมงในผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา ระดับรุนแรง (severe hypophosphatemia) ที่มีลักษณะทางคลินิกไมชัดเจน และขนาดการรักษา 5.0 mg/kg เกิน กวา 6 ชั่วโมงในผูปวยที่มภี าวะฟอสเฟตในเลือดต่ําระดับรุนแรงที่มีอาการวิกฤติ (hypophosphatic emergency)


การรักษาโดยการใหฟอสเฟตเขาทางหลอดเลือดจะมีอาการขางเคียงได ขึ้นอยูกับรูปเกลือฟอสเฟตที่ใช ฉะนั้น ผูปวยควรไดรับการติดตามอยางใกลชิดเกี่ยวกับภาวะโซเดียมในเลือดสูง (hypernatremia) ภาวะโพแทสเซียมใน เลือดสูง (hyperkalemia) ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง (hyperphosphatemia) และภาวะน้ําเกิน (volume overload) สําหรับผูปวยที่ไดรับฟอสเฟตในรูปเกลือเสริมชนิดรับประทานอาจมีอาการทองเสียไดจึงควรหลีกเลี่ยงการแบง ยารับประทาน ในระหวางที่ใหการรักษาโดยใหฟอสเฟตเขาทางหลอดเลือดสิ่งสําคัญอีกอยางคือ ตองติดตาม ระดับ calcium phosphate ดวย การเกิด calcium phosphate ในปริมาณที่มากเกินไปสามารถนําไปสูการ แพรกระจายการสะสมของ calcium และทําใหเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ํา (hypocalcemia) นอกเหนือจากการแกไขระดับฟอสฟอรัสในพลาสมาใหเปนปกติแลว จําเปนที่จะตองจําแนกและคนหา ถึงสาเหตุพื้นฐานของภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ําและใหการรักษาดวย ตารางแสดงสาเหตุของภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา (Hypophosphatemia) การสูญเสียเพิ่มขึ้น การเคลื่อนยายเขาเซลล การไดรับนอยลง เกิดภายหลัง พันธุกรรม -Hyperthyroidism -Fanconi’s syndrome -Acute respiratory alkalosis - Vitamin D deficiency -Malabsorption -Vitamin D deficiency -X chromosome-linked -Insulin administration in DKA or HONK -Alcoholism -Renal tubular disease hypophosphatemia -Extracellular volume -Autosomal dominant -Refeeding of malnourished -Poor nutrition patients (alcoholics,anorexia) -Antacids containing Mg expansion hypophosphatemia -TPN without phosphate and Al -Diuretics rickets administration -Diarrhea/steatorrhea (acetazolamide,thiazides) -Type I distal renal -Hungry bone syndrome (after -Osmotic diuretics tubular acidosis parathyroidectomy or -Renal transplant thyroidectomy in the setting -Administration of of osteopenia) bicarbonate -Increased cellular synthesis -Corticosteroids - Increased cellular metabolism -oncogenic hypophosphatemic osteomalacia


ผูปวยที่มีภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ํา (Hypophosphatemia) การซักประวัติ การตรวจรางกาย การตรวจทางหองปฏิบัติการ Hypophosphatemia (<2.5 mg/dl) Severe Hypophosphatemia (<1.5 mg/dl)

Moderate Hypophosphatemia (1.5-2.5 mg/dl) ไมมีอาการ

การรับประทานยา

ไมมีอาการและการรักษาโดยการ รับประทานยาลมเหลว

มีอาการ

มี/ไมมีอาการ

การใหยาทาง

การใหยาทาง

การใหยาทาง

หลอดเลือดดํา

หลอดเลือดดํา

หลอดเลือดดํา

การจําแนกและให การรักษาตามสาเหตุ การสูญเสียเพิ่มขึ้น ความผิดปกติที่

การไดรับนอยลง พันธุกรรม

เปนมาภายหลัง

พิจารณาถึง -Renal tubular disease -Hyperthyroidism -Vitamin D deficiency

พิจารณาถึง -Fanconi’s syndrome -X chromosome-linked hypophosphatemia -Autosomal dominant hypophosphatemia rickets -Distal RTA

พิจารณาถึง - Starvation -Malabsorption -Poor nutrition -Antacids

การเคลื่อนยายเขาเซลล

พิจารณาถึง -Hungry bone syndrome - Refeeding syndrome - Increased cellular metabolism


hypophosphatemia