Issuu on Google+

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 SIERPIEŃ 2009 • TOM 81 • NR 8

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY


Komitet Honorowy / Honorary Board Prof. dr Otmar Gedliczka Prof. dr Bogdan Łazarkiewicz Prof. dr Michał Krauss Prof. dr Wacław Sitkowski Prof. dr Andrzej Kułakowski Prof. dr Jan Słowikowski Prof. dr Tadeusz Tołłoczko Komitet Redakcyjny / Editorial Board

Prof. dr Jose L. Balibrea (Madrid) Prof. dr Andrzej Biederman (Warszawa) Prof. dr Leszek Brongel (Kraków) Prof. dr Henning Dralle (Halle) Prof. dr Michał Drews (Poznań) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Prof. dr Stanley Dudrick (Waterbury) Prof. dr John W.L. Fielding (Birmingham) Prof. dr Zygmunt Grzebieniak (Wrocław) Prof. dr James G. Hoehn (Albany) Prof. dr Svante Horsch (Koln) Prof. dr Arkadiusz Jeziorski (Łódź) Prof. dr Constantine P. Karakousis (Buffalo) Prof. dr Martin S. Karpeh Jr (New York) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Kuzdak (Łódź) Dr hab. Jarosław Kużdżał (Kraków) Prof. dr Paweł Lampe (Katowice)

Prof. dr Marco Lanzetta (Milan) Prof. dr Giovanni de Manzoni (Verona) Prof. dr Keiichi Maruyama (Tokyo) Prof. dr Paweł Misiuna (Lublin) Prof. dr Mychajło Pawłowski (Lviv) Prof. dr Tadeusz Popiela (Kraków) Prof. dr Zbigniew Puchalski (Białystok) Prof. dr Frantisek Rehak (Praha) Prof. dr Zbigniew Religa (Warszawa) Prof. dr Takeshi Sano (Tokyo) Prof. dr Maria Siemionow (Cleveland) Prof. dr J. Rudiger Siewert (München) Prof. dr Paul H. Sugarbaker (Washington) Prof. dr Jacek Szmidt (Warszawa) Prof. dr Mieczysław Szostek (Warszawa) Prof. dr Frank Veith (New York) Prof. dr Grzegorz Wallner (Lublin) Prof. dr Dov Weissberg (Holon) Prof. dr Wojciech Witkiewicz (Wrocław) Prof. dr Richard Windle (Leicester)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk

Sekretarze Redakcji / Assistant Editors Dr med. Marek Hara Dr hab. med. Maciej Kielar Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail: redakcjappch@poczta.fm http://www.ppch.pl Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolportaż / Subscription Grupa Wydawnicza Infor 05-270 Marki, ul. Okólna 40, tel. (022) 761 31 81, fax (022) 761 30 34 ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55


S P I S

T R E Ś C I

Praca redakcyjna

M. Szczepański: Niektóre aspekty profilaktyki i rozpoznania zakrzepicy żył głębokich...................................

623

Prace oryginalne

M. Lewandowicz, K. Kuzdak, Z. Pasieka: Śródoperacyjne stężenie parathormonu jako czynnik predykcyjny rozwoju niedoczynności przytarczyc po operacjach tarczycy........................................................................

629

Spostrzeżenia kliniczne

A. Wawrzak, J. Korlacki, M. Głowacz: Rozedma podskórna szyi oraz rozległa ropowica kończyny dolnej jako pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego. Komentarz: J. Szmeja ................................................. M. Paruzel, J. Jabłecki, K. Całka: Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowolędźwiowego: ilustracja trzech przypadków oraz przegląd piśmiennictwa. Komentarz: K. Słowiński ..... T. Kulesza, J. Podlewski, K. Wasylewski: Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni – doniesienie wstępne......................................................................

Prace poglądowe

M. Szczepański: Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej................................

Varia

644 653 662 669

M. Michalik, R. Budziński: O łapówce i honorarium lekarskim.........................................................................

684

Listy do redakcji ............................................................................................................................................

692

Regulamin ogłaszania prac .......................................................................................................................

694

Komunikaty

Kursy doskonalące dla lekarzy w trakcie specjalizacji i specjalistów chirurgii ogólnej..................................... III Środkowoeuropejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy............................................................................. III Kongres Naukowo-Szkoleniowy Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran....................................................... Pierwotne nowotwory tkanek miękkich i kości.................................................................................................... VI Usteckie Dni Onkologiczne............................................................................................................................... 64. Kongres Towarzystwa Chirurgów Polskich....................................................................................................

„Polski Przegląd Chirurgiczny” jest pismem indeksowanym w Excerpta Medica EMBASE Prenumeratorzy otrzymują 5 punktów edukacyjnych

643 661 700 701 701 702


C O N T E N T S Editorial paper

M. Szczepański: Some aspects of prophylaxis and diagnosis of deep vein thrombosis......................................

623

Original papers

M. Lewandowicz, K. Kuzdak, Z. Pasieka: Intraoperative parathyroid hormone level as a predictor of postthyroidectomy hypoparathyroidism...............................................................................................................

629

Case reports

A. Wawrzak, J. Korlacki, M. Głowacz: Subcutaneous emphysema of a neck and extensive phlegmon of a lower limb as the first symptoms of large intestine perforation. Commentary: J. Szmeja ................................. M. Paruzel, J. Jabłecki, K. Całka: Variety of clinical manifestations of rupture of iliopsoas muscle belly. Commentary: K. Słowiński ............................................................................................................................ T. Kulesza, J. Podlewski, K. Wasylewski: The reverse flow sural flap in the treatment of the soft tissue defects, distally part of the leg – a preliminary report...............................................................................................

Review papers

M. Szczepański: Elements of Virchow’s triad in the prevention and treatment of venous thrombosis............

Varia

644 653 662 669

M. Michalik, R. Budziński: Bribery and the physician’s remuneration ............................................................

684

Letters to the editor .....................................................................................................................................

692

Submission requirements ..........................................................................................................................

694

„Polish Journal of Surgery” is indexed in Excerpta Medica EMBASE


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 623–628

P R A C A R E D A K C Y J N A E D I T O R I A L P A P E R

Niektóre aspekty profilaktyki i rozpoznania zakrzepicy żył głębokich Some aspects of prophylaxis and diagnosis of deep vein thrombosis Maciej Szczepański Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie (Department of General and Gastrointestinal Surgery, Medical Centre of Postgraduate Education in Warsaw) Kierownik: dr hab. W. Tarnowski

Zakrzepica żył głębokich bywa chorobą wikłającą inne stany chorobowe, ale niekiedy ujawnia się bez uchwytnej przyczyny. Według Steina i  wsp. (1) częstość zakrzepicy żylnej wśród chorych hospitalizowanych w  USA zwiększyła się z 239 tys. w 1979 r. do 363 tys. w 1999 r. Liczby chorych i częstość zakrzepicy żylnej różnią się u poszczególnych badaczy, ale są oni na ogół zgodni, że liczba chorych z rozpoznaniem zakrzepicy żył głębokich zwiększa się. Jest to m. in. wynikiem coraz częstszego stosowania wiarygodnych metod diagnostycznych, ale również starzenia się populacji. Częstość zakrzepicy żylnej zwiększa się z wiekiem chorych zarówno internistycznych, jak i poddanych zabiegom chirurgicznym. Ageno i wsp. (2) zauważyli, że ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej było znamiennie większe u chorych z unieruchomieniem lub z ciężką chorobą narządów wewnętrznych będących w podeszłym wieku, w porównaniu z podobnymi chorymi, ale w młodszym wieku. Według tych autorów, chorzy w  starszym wieku są również predestynowani do powikłań zatorem tętnicy płucnej. Fowkes i  wsp. (3) określili częstość pierwszego incydentu zakrzepicy żylnej u osób poniżej 65 roku życia na 0,5/1000, w przedziale wieku od 65 do 69 lat na 1,8/1000, a  między 85 i  89 rokiem życia nawet na 3,1/1000. W badaniach prowadzonych w dużej

Deep vein thrombosis is a complication of other conditions, but sometimes occurs without any clear reason. According to Stein at al. (1), the number of cases of venous thrombosis among in-patients in USA increased from 239 000 in 1979 to 363 000 in 1999. The number of patients and incidence of venous thrombosis vary according to different researchers, but they usually agree that the number of patients with deep vein thrombosis is rising. Partially it is caused by more common use of reliable diagnostic methods, but also the patient population getting older. Incidence of venous thrombosis increases with age both in medical and surgical patients. Ageno et al. (2) found that the risk of venous thromboembolic disease was significantly higher in immobilized patients and in patients with severe disease of internal organs who were at an advanced age, as compared to similar patients but at younger age. According to these authors, older patients are also more prone to develop pulmonary artery embolism. Fowkes et al. (3) found that incidence of first episode of venous thrombosis in subjects below 65 years of age was 0.5/1000, 1.8/1000 in the age group from 65 to 69 years, and as high as 3.1/1000 in the age group between 85 and 89 years. A study conducted in a large city population in New England also found that incidence of venous


624

M. Szczepański

populacji miejskiej w  Nowej Anglii również stwierdzono, że częstość żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej zwiększa się z  wiekiem chorych: od 71 zachorowań wśród 100 tys. poniżej 65 roku życia do 885 zachorowań wśród 100 tys. osób w wieku 85 lat lub późniejszym. Istnieje zgodność opinii, że począwszy od 7 dekady życia prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy żylnej zwiększa się i, jeżeli do wieku chorego dołączy się dodatkowy czynnik ryzyka tej zakrzepicy, np. unieruchomienie w pozycji leżącej, wówczas profilaktyka przeciwzakrzepowa staje się niezbędna. Istnieją dwa kierunki zapobiegania zakrzepicy żylnej: doustne lub podskórne podawanie leków farmakologicznych lub stosowanie sposobów mechanicznych. Najwcześniej w profilaktyce farmakologicznej wstrzykiwano podskórnie niefrakcjonowaną zagęszczoną heparynę (5000 j. w 0,2 ml „Coaparin”) i nadal ten lek jest stosowany w zapobieganiu zakrzepicy żylnej. W latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia otrzymano heparynę, której antykoagulacyjnie czynna część cząsteczki zawiera pentasacharyd i nie przekracza masy 5400 daltonów. W Polsce znajduje się obecnie w obrocie pięć tych heparyn, określanych jako drobnocząsteczkowe heparyny. Wstrzykuje się je podskórnie i dawki zależą od przeznaczenia: profilaktycznego lub leczniczego, a  ponadto niekiedy od masy ciała chorego. Heparyna niefrakcjonowana unieczynnia z podobną aktywnością czynnik X i  trombinę (zawsze poprzez naturalny inhibitor tych czynników – antytrombinę), natomiast drobnocząsteczkowe heparyny kilkakrotnie silniej hamują aktywność czynnika X niż trombiny. Ta różnica wpływu jest bardzo istotna, ponieważ wg Thomasa związanie 1 jednostki czynnika X zapobiega powstaniu ponad 50 jednostek trombiny. Następny przeciwzakrzepowy lek, fondaparynuks (zarejestrowany w  Polsce), jest syntetycznie otrzymanym pentasacharydem, pośrednio unieczynniającym ok. 300 razy silniej czynnik X, również poprzez antytrombinę. Wstrzykiwany podskórnie fondaparynuks ma ponadto inną cenną właściwość: można go podawać w profilaktyce lub w leczeniu zakrzepicy żylnej chorym, u których rozwinęła się poheparynowa małopłytkowość (ok. 3 do 5% chorych leczonych heparyną rozwija taką małopłytkowość). Długo działającą pochodną fondaparynuksu jest idraparynuks,

thromboembolic disease increased with age: from 71 cases per 100 000 subjects below 65 years of age to 885 cases per 100 000 subjects at the age of 85 years or older. There is general agreement that starting from 7th decade of life, the probability of venous thrombosis increases. When advanced age is accompanied by any additional risk factor of thrombosis, e.g. immobilization in supine position, then antithrombotic prophylaxis becomes necessary. There are two strategies of venous thrombosis prevention: oral or subcutaneous administration of pharmacological agents or use of mechanical devices. An earliest method of pharmacological prophylaxis involved subcutaneous injection of unfractionated, condensed heparin (5000 units in 0.2 ml „Coaparin”) and this medication is still being utilized in the prevention of venous thrombosis. In the 1970’s heparin was manufactured in which the part of molecule that exhibited anticoagulation activity, contained pentasaccharide and its mass did not exceed 5400 daltons. Currently five such heparins are marketed in Poland, referred to as low molecular weight heparins. They are injected subcutaneously and their dosages depend on indication: prophylactic or curative treatment and furthermore, sometimes on patient’s weight. Unfractionated heparin inactivates factor X and thrombin (always through a natural inhibitor of these factors – antithrombin) with equal potency, while low molecular weight heparin inhibit factor X activity with potency several-fold higher than potency of thrombin inhibition. This difference is very important since, according to Thomas, binding of one unit of factor X prevents formation of more than 50 units of thrombin. Another antithrombotic agent, fondaparinux (approved in Poland) is a synthetic pentasaccharide that indirectly inactivates factor X with approximately 300-fold higher potency, through antithrombin as well. Fondaparinux, administered subcutaneously, has also another valuable advantage: can be administered in prophylactic or curative treatment of venous thrombosis in patients who developed heparin-induced thrombocytopenia (such thrombocytopenia develops in approximately 3 to 5% patients treated with heparin). Idraparinux is a long acting fondaparinux derivative that can be injected subcutaneously only once weekly but clinical trials of its safe, biotinylated form are still ongoing. Bou-


Niektóre aspekty profilaktyki i rozpoznania zakrzepicy żył głębokich

który można wstrzykiwać podskórnie tylko raz w  tygodniu, ale badania kliniczne nad jego bezpieczną biotynylową odmianą są dopiero w toku. Bounameaux (4) wymienia trzy nowe leki, które zostały poddane próbom klinicznym w  profilaktyce zakrzepicy żylnej: apiksaban, riwaroksaban i etaksylat dabigatranu. Wszystkie te leki są podawane doustnie, nie wymagają laboratoryjnych badań kontrolnych, dwa pierwsze leki są bezpośrednimi inhibitorami czynnika X, natomiast trzeci z tych leków jest bezpośrednim inhibitorem trombiny. Można przypuszczać, że są one lub wkrótce będą poddawane ocenie w  leczeniu zakrzepicy żylnej. Jak wyżej wspomniano, oprócz farmakologicznych sposobów zapobiegania zakrzepicy żylnej stosowane są również metody mechaniczne: pneumatyczny naprzemienny ucisk goleni, pneumatyczny sekwencyjny ucisk całych kończyn dolnych, pneumatyczny podeszwowy ucisk stóp i  powtarzane grzbietowe zgięcia stóp. Wszystkie te sposoby wymagają oprzyrządowania, możliwego na ogół w warunkach szpitalnych i dlatego sposobem najprostszym, możliwym do stosowania również u chorych ambulatoryjnych, jest zakładanie pończoch elastycznych o  stopniowanym ucisku. Autorzy porównujący skuteczność długich pończoch elastycznych o stopniowanym ucisku z krótkimi pończochami, obejmującymi tylko stopę i goleń, stwierdzili, że skuteczność obydwu rodzajów pończoch była porównywalna. Jest to zgodne z wynikami badań nad umiejscowieniem zakrzepicy żylnej w  kończynach dolnych. Według Ouriela i wsp. (5) obwodowe umiejscowienie skrzeplin w zakrzepicy głębokich żył dolnych kończyn było częstsze niż proksymalne umiejscowienie tych skrzeplin: w żyłach łydki u 83% chorych, w żyłach udowopodkolanowych u 53%, a w żyłach biodrowych tylko u 9% chorych z tą zakrzepicą. Najczęstszym umiejscowieniem tych skrzeplin była żyła strzałkowa – u 67% chorych. Taka dystrybucja skrzeplin jest wytłumaczalna, ponieważ głębokie żyły i żylno-mięśniowe zatoki goleni są miejscami największego spowolnienia przepływu krwi i niedotlenienia śródbłonka wyściełającego te naczynia u leżących chorych. Przyjęcie takiego mechanizmu sprzyjającego początkowi zakrzepicy w tych naczyniach, wyjaśnia również profilaktyczną skuteczność krótkich, podkolanowych pończoch elastycznych o stopniowanym ucisku. Częstość pooperacyjnej

625

nameaux (4) lists 3 new drugs that were subjected to clinical trials in the prophylaxis of venous thrombosis: apixaban, rivaroxaban and dabigatran etaxylate. All these drugs are administered orally, do not require laboratory follow-up; the first two of them are direct factor X inhibitors, while the latter is a direct thrombin inhibitor. We can expect them to be tested in the treatment of venous thrombosis soon. As mentioned above, besides pharmacological methods of prevention of venous thrombosis, mechanical methods are also utilized in this indication: intermittent pneumatic calf compression, pneumatic sequential compression of whole lower limbs, pneumatic plantar foot compression and repeated dorsal feet flexion. All these methods require special equipment usually available only at a hospital and thus graded elastic stockings are the easiest method to use, available also for outpatients. Authors who were comparing efficacy of long elastic graded stockings with that of short stockings, covering only a foot and a calf, found comparable efficacy of both these types of stockings. This is in agreement with studies of localization of venous thrombosis in the lower limbs. According to Ouriel et al. (5), peripheral localization of thrombi in deep venous thrombosis of lower limbs was more common than proximal localization of these thrombi: in calf veins in 83% of patients, in femoral-popliteal veins in 53% and in iliac veins in 9% of patients with such thrombosis. Peroneal vein was the most common localization of these thrombi – in 67% of patients. Such distribution of thrombi is understandable because deep veins and venous-muscular sinuses of the calf are the location of the most pronounced slowing of blood flow and hypoxia of endothelium kining these vessels in bedridden patients. Adoption of such mechanism of initiation of thrombosis in these vessels also explains prophylactic efficacy of short, below knee, elastic graded compression stockings. Incidence of postoperative venous thrombosis in patients in whom heparin prophylaxis or elastic stockings were used is comparable while combination of these methods decreases this incidence by approximately 6-fold versus each of them alone. The view that previously used antithrombotic prophylaxis for 7 days after a surgical procedure is inadequate, is increasingly commonly accepted. In the period of 1996 – 2002


626

M. Szczepański

zakrzepicy żylnej u chorych, u których stosowano profilaktykę heparyną lub pończochami elastycznymi jest porównywalna, natomiast połączenie obydwu metod zmniejsza tę częstość ok. 6 razy w stosunku do każdej z nich. Coraz częstszy jest pogląd, że dawniej stosowana 7-dniowa profilaktyka przeciwzakrzepowa po zabiegu chirurgicznym jest niewystarczająca. W  latach 1996-2002 opublikowano wyniki pięciu prób klinicznych, w których po upływie 6-14 dni od operacji (operacje brzuszne lub endoprotezowanie stawu biodrowego), po których chorzy otrzymywali typowe dawki profilaktyczne jednej z drobnocząsteczkowych heparyn, chorych przydzielano do jednej z  dwóch grup: placebo lub kontynuowanie heparyny. Po upływie dalszych 3 lub 4 tygodni oceniano flebograficznie ewentualną obecność nowo powstałej zakrzepicy w żyłach głębokich kończyn dolnych. W  grupach chorych nie otrzymujących przedłużonej profilaktyki częstość nowo powstałej zakrzepicy wynosiła po upływie 3 lub 4 tygodni od 10% do nawet 38%, natomiast w grupach chorych, u których kontynuowano w tym czasie profilaktykę – od 4,8 do 18%. Spencer i wsp. (6) stwierdzili, że spośród 1897 chorych z ustalonym rozpoznaniem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej 36,8% było hospitalizowanych w ciągu poprzednich 3 miesięcy i aż u 67% z nich rozpoznano zakrzepicę zaledwie w  miesiąc po poprzedniej hospitalizacji. Z  kolei Rasmussen i  wsp. (7) analizując częstość zakrzepic żylnych u chorych poddanych dużym zabiegom chirurgicznym w jamie brzusznej lub w miednicy doszli do wniosku, że przedłużona co najmniej do miesiąca profilaktyka pooperacyjna istotnie zmniejsza częstość zakrzepic żylnych w  porównaniu z krótkotrwałą profilaktyką, ograniczoną tylko do szpitalnego pobytu po operacji. Niepewność kryteriów zagrożenia zakrzepicą żylną sprawia, że wielu chorych zagrożonych zakrzepicą nie otrzymuje właściwej profilaktyki. Chopard i wsp. (8) dokonali oceny stosowania tej profilaktyki wśród 1079 chorych leczonych w 10 szwajcarskich szpitalach chorób wewnętrznych. Wyniki tej oceny różniły się między szpitalami, ale ogólnie stwierdzono, że 44,9% chorych, którzy powinni byli otrzymywać profilaktykę przeciwzakrzepową, nie otrzymywało jej. I odwrotnie, 41,3% chorych otrzymywało niepotrzebnie tę profilaktykę.

results of 5 clinical trials were published in which patients were assigned to one of two groups: placebo or continued heparin treatment, after 6-14 days of treatment with typical prophylactic doses of one of low molecular weight heparin after a surgery (abdominal surgery or endoprosthesis of the hip). After further 3 or 4 weeks possible new thrombosis in deep veins of the lower limbs was assessed with phlebography. After 3 to 4 weeks, the incidence of new thrombosis was 10% to as much as 38%, while it was from 4.8 to 18% in the group of prolonged prophylaxis. Spencer et al. (6) found that 36.8% out of 1897 patients with diagnosis of venous thromboembolic disease was hospitalized during the previous 3 months and in as much as 67% of them this thrombosis was diagnosed within 1 month after previous hospitalization. On the other hand Rasmussen et al. (7) analyzed incidence of venous thrombosis in patients undergoing major abdominal or pelvic surgical procedures and concluded that prolonged postoperative prophylaxis (to at least one month), markedly decreases incidence of venous thrombosis versus short-term prophylaxis, limited only to inpatient setting after the surgical procedure. Uncertain criteria of risk of venous thrombosis result in a situation where many patients at risk of such thrombosis do not receive proper prophylaxis. Chopard et al. (8) assessed utilization of such prophylaxis among 1079 patients treated in 10 Swiss hospitals of internal medicine. Results of this assessment varied for different hospitals but generally 44.9% patients who should have been given antithrombotic prophylaxis, did not receive it. On the other hand, 41.3% received this prophylaxis needlessly. Last year Musiał et al. published results of Polish contribution to international ENDORSE study (9) that assessed frequency of utilization of prophylaxis of venous thrombosis and risk of this thrombosis in patients hospitalized in departments of internal medicine and surgery. Polish part of the study was conducted in 10 randomly selected non-academic hospitals and enrolled 2673 patients; 1111 of them were assessed as patients at increased risk of venous thrombosis. Results of this study are not optimistic: only 51.8% of patients at increased risk of venous thrombosis received prophylaxis of this thrombosis, including 54.7% of surgical


Niektóre aspekty profilaktyki i rozpoznania zakrzepicy żył głębokich

W ubiegłym roku Musiał i wsp. (9) opublikowali wyniki polskiego udziału w międzynarodowych badaniach ENDORSE, oceniających częstość stosowania profilaktyki zakrzepicy żylnej i  ryzyko tej zakrzepicy u  chorych na oddziałach internistycznych i chirurgicznych. Polskie badania były wykonane w 10 losowo wybranych szpitalach pozauniwersyteckich i do tych badań włączono 2673 chorych, z których 1111 było ocenionych jako chorzy ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żylnej. Wyniki tych badań nie napawają optymizmem: tylko 51,8% chorych ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żylnej otrzymywało profilaktykę tej zakrzepicy, w tym 54,7% chorych chirurgicznych, ale tylko 32,5% chorych leczonych szpitalnie z przyczyn internistycznych. Z niechęcią spotykały się mechaniczne metody, w  tym także pończochy elastyczne o  stopniowanym ucisku, u chorych na oddziałach internistycznych. U żadnego z tych chorych ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żylnej nie zastosowano mechanicznych metod profilaktyki. Sposoby farmakologicznego leczenia zakrzepicy żylnej są znane i na ogół przestrzegane; problemem technicznym mogą być trudności w  obliczeniu dobowej dawki leczniczej z uwzględnieniem masy ciała. Wydaje się, że problemami w profilaktyce i rozpoznaniu zakrzepicy, które ciągle bywają źródłami nieporozumień, są: 1) ustalenie cech zwiększonego ryzyka zakrzepicy żylnej, będących podstawą dla krótszego lub dłuższego czasu profilaktyki tej zakrzepicy; 2) określenie wstępnych objawów tej zakrzepicy, zgodnie z kryteriami Wellsa i wsp. (10), ewentualnie uzupełnionych oznaczeniem D-dimerów; 3) rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich na podstawie badania ultrasonograficznego z  uciskiem badanej żyły głowicą aparatu; przydatne jest również określenie przepływu w badanej żyle, czyli USG z podwójnym obrazowaniem. Jeszcze bardziej dokładne

627

patients but only 32.5% of patients who were hospitalized due to medical disorders. Mechanical methods, including elastic graded compression stockings, were used reluctantly in patients in departments of internal medicine: mechanical prophylaxis was used in none of the patients at increased risk of venous thrombosis. Pharmacological methods of treatment of venous thrombosis are known and generally used according to recommendations; calculation of daily therapeutic dose using body mass may cause some technical problems. The problems that continue to cause misunderstandings in prophylaxis and diagnosis of thrombosis seems to include: 1) establishment of presence of increased risk of venous thrombosis which is the base for shorter or longer course of prophylaxis of such thrombosis; 2) determination of preliminary symptoms of such thrombosis, according to criteria by Wells et al. (10), possibly supplemented with determination of D-dimers; 3) diagnosis of deep vein thrombosis on the basis of ultrasound examination with compression of the tested vein using the US probe; duplex ultrasound is also helpful in determining flow in the tested vein. Phlebography is even more accurate but is an invasive procedure; 4) diagnosis of deep vein thrombosis and its treatment without confirmation of this diagnosis by one of the listed diagnostic modalities, is considered malpractice.

jest badanie flebograficzne, ale jest to badanie inwazyjne; 4) rozpoznanie zakrzepicy żył głębokich i jej leczenie bez potwierdzenia jednym z  wymienionych badań jest uważane za błąd w sztuce.

Piśmiennictwo / references 1. Stein PD, Beemath A, Olson RE: Trends in incidence of pulmonary embolism and deep vein thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol 2005; 95: 1525-26.

2. Ageno W, Squizzato, Ambosini F et al.: Thrombosis prophylaxis in medical patients: a retrospective review of clinical practice patterns. Haematologica 2002; 87: 746-50.


628

M. Szczepański

3. Fowkes FJI, Price JF, Fowkes FGR: Incidence of diagnosed deep vein thrombosis in the general population: systemic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 1-5. 4. Bounameaux H: The novel anticoagulants: entering a new era. Swiss Med Wkly 2009; 139: 6064. 5. Ouriel K, Green RM, Roy K et al.: The anatomy of deep venous thrombosis of the lower extremity. J Vasc Surg 2000; 31: 895-900. 6. Spencer FA, Lessard D, Emery C et al.: Venous thromboembolism in the outpatient setting. Arch Intern Med 2007; 167: 1471-75. 7. Rasmussen MS, Jørgensen LN, Wille-Jorgensen P: Prolonged thromboprophylaxis with low molecu-

lar weight heparin for abdominal or pelvic surgery. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD004318. 8. Chopard P, Dorffler-Melly J, Hess U et al.: Venous thromboembolism prophylaxis in acutely ill medical patients: definite need for improvement. J Intern Med 2005; 257: 352-57. 9. Musiał J, Sydor WJ i badacze ENDORSE – Polska. Ryzyko i profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych przyjętych w trybie nagłym do oddziałów internistycznych lub chirurgicznych – wyniki badania ENDORSE w  Polsce. Pol Arch Med Wewn 2008; 118: 555-62. 10. Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al.: Evaluation D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003; 349: 1227-35.

Pracę nadesłano: 14.04.2009 r. Adres autora: 01-813 Warszawa, ul. Czerniakowska 231


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 629–643

P R A C E O R YG I NALN E O R I G I NAL P A P E R S

Śródoperacyjne stężenie parathormonu jako czynnik predykcyjny rozwoju niedoczynności przytarczyc po operacjach tarczycy* Intraoperative parathyroid hormone level as a predictor of post-thyroidectomy hypoparathyroidism Michał Lewandowicz1, Krzysztof Kuzdak1, Zbigniew Pasieka2 Z Kliniki Chirurgii Endokrynologicznej i Ogólnej Uniwersytet Medyczny w Łodzi1 (Department of Endocrine and General Surgery, Medical University in Łódź) Kierownik: prof. dr hab. K. Kuzdak Z Zakładu Chirurgii Doświadczalnej, Katedra Endokrynologii, Uniwersytetu Medycznego w Łodzi2 (Department of Experimental Surgery, Chair of Endocrinology, Medical University in Łódź) Kierownik: prof. dr hab. Z. Pasieka Niedoczynność przytarczyc jest najczęstszym powikłaniem operacji tarczycy. Wczesna identyfikacja chorych zagrożonych rozwojem hipokalcemii jest niezbędna w  celu zapewnienia im odpowiedniego leczenia. Celem pracy była ocena przydatności śródoperacyjnego badania stężenia parathormonu jako czynnika rokowniczego pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc. Materiał i metodyka. Grupę badaną stanowiło 65 chorych, poddawanych operacjom obustronnego – częściowego bądź całkowitego – wycięcia tarczycy. Badanie miało charakter prospektywny. Polegało na oznaczaniu stężeń parathormonu (PTH) i wapnia przed, w trakcie oraz w różnym czasie po zakończeniu operacji. Wyniki. Na podstawie uzyskanych wyników chorych podzielono na trzy grupy: chorych z przebiegiem bezobjawowym (A), chorych z krótkotrwałą hipokalcemią objawową (B) i chorych z przedłużającą się objawową hipokalcemią (C). Śródoperacyjne stężenie wapnia nie różniło się istotnie pomiędzy wymienionymi grupami. Śródoperacyjne stężenie parathormonu (ioPTH) było niższe w grupie C niż u pozostałych chorych. Czułość i swoistość ioPTH w identyfikacji chorych z grupy C wyniosły odpowiednio 100% i 91,5%. Śródoperacyjny spadek stężenia parathormonu (ΔioPTH) wyniósł średnio 22,5% i był największy w grupie C (81,4%). Czułość i swoistość tego parametru w identyfikacji chorych z grupy C wynosiła odpowiednio 66,7% i 93,2%. Wnioski. Pojedynczy śródoperacyjny pomiar stężenia parathormonu w  surowicy krwi umożliwia identyfikację chorych zagrożonych rozwojem pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc. Oznaczenie ΔioPTH cechuje się mniejszą czułością. Śródoperacyjny pomiar stężenia wapnia nie wykazuje przydatności w przewidywaniu tego powikłania. Słowa kluczowe: parathormon, badanie śródoperacyjne, tyroidektomia, niedoczynność przytarczyc, autotransplantacja przytarczyc

* Badania finansowane przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi z funduszy prac własnych nr 502-19-530. Protokół badania został zatwierdzony przez Komisję Bioetyczną przy Uniwersytecie Medycznym w  Łodzi (RNN/32/06/KE z 17.01.2006 r.) / The study was financially supported by Medical University in Łódź (grant No. 502-19-530). The study protocol was approved by the Ethics Commitee of the Medical University in Łódź (RNN/32/06/KE on Jan 17, 2006)


630

M. Lewandowicz i wsp.

Hypoparathyroidism is the most common complication of thyroid surgery. Accurate treatment of this condition requires early diagnosis of patients at risk of hypocalcemia. The aim of the study was to evaluate the predictive value of intraoperative parathyroid hormone assessment in identification of affected subjects. Material and methods. Sixty five subjects participated in the prospective study. They underwent bilateral neck exploration with subtotal or total thyroidectomy. Parathormone (PTH) and calcium levels were assessed prior to surgery, intraoperatively and at different time-points following the operation. Results. In respect of the results, patients were allocated into 3 groups: (A) subjects with asymptomatic course; (B) subjects with perioperative symptomatic hypocalcemia; (C) subjects with prolonged symptomatic hypocalcemia. No differences between these groups were observed in the intraoperative calcium levels. Intraoperative parathormone (ioPTH) level was significantly lower in group C and at value minor of the reference range identified group C subjects with sensitivity and specificity of 100 and 91.5%, respectively. Mean intraoperative PTH level decrease (ΔioPTH) of 22.5% was observed. ΔioPTH rate was significantly higher (81.4%) in group C. This parameter presented sensitivity of 66.7% and specificity of 93.2% in identification of group C patients. Conclusions. Single intraoperative PTH level assessment identifies subjects at risk of postoperative hypoparathyroidism. Intraoperative drop of PTH (ΔioPTH) proves less sensitive. Intraoperative calcium levels cannot be regarded as a predictor of this complication. Key words: parathormone, intraoperative assessment, thyroidectomy, hypoparathyroidism, parathyroid autotransplantation

Diagnostyka i leczenie – zwłaszcza operacyjne – chorób gruczołu tarczowego wymaga gruntownej wiedzy z zakresu anatomii i fizjologii tego narządu. Nowym orężem w  ręku chirurga jest nowoczesne instrumentarium, w  skład którego wchodzą np. tory wizyjne, kolejne generacje narzędzi do koagulacji czy neuromonitoring (1). Wszystkie wprowadzane technologie mają na celu zmniejszenie urazu dla chorego, ograniczenie ryzyka powikłań, skrócenie czasu hospitalizacji i poprawę efektów kosmetycznych operacji. Pomimo to, powikłania w  chirurgii tarczycy nadal występują u około jednej piątej chorych, a najczęstszym z nich jest pooperacyjna niedoczynność przytarczyc (2, 3). Jej przyczyną może być przypadkowe wycięcie przytarczyc lub zaburzenie ich czynności, do którego dochodzi na skutek uszkodzenia miąższu w czasie preparatyki, częściej jednak w wyniku uszkodzenia naczyń zapewniających im ukrwienie (4). Hipokalcemia, będąca następstwem niedoczynności przytarczyc, stanowi potencjalne zagrożenie dla życia chorego, związane z obniżeniem progu pobudliwości struktur nerwowo-mięśniowych. Wymaga zatem leczenia substytucyjnego witaminą D3 oraz preparatami wapnia, co stwarza znaczny dyskomfort dla chorego i wiąże się z ryzykiem rozwoju kolejnych, wtórnych powikłań. Wobec trudności związanych z leczeniem chorych z pooperacyjną

Wide knowledge of the thyroid anatomy and physiology is required for diagnosis and treatment of the thyroid-related pathologies. New technologies, including video assist, coagulation devices and neuromonitoring, comprise armament of a modern surgical unit (1). These technologies are introduced to limit the operative trauma, decrease the risk of complications, shorten in-hospital stay and improve esthetic outcomes of the operations. However, around one fifth of thyroid operations generate complications, and hypoparathyroidism is the most common among them (2, 3). Hypoparathyroidism may be caused by inadvertent removal or impairment of function resulting from damage to the glandular tissue or compromise in blood supply due to injury of the parathyroid vessels (4). Subsequent hypocalcemia presents with potentially fatal neuromuscular hypersensitivity. Therefore, it requires substitution of vitamin D and calcium. This treatment deteriorates patients’ quality of life and may lead to secondary complications. The necessity of prevention of hypoparathyroidism is therefore indisputable. Autotransplantation is a method of choice to salvage devascularized or removed gland. Intraoperative awareness of parathyroid dysfunction is a prerequisite to perform this procedure (5). The aim of this study was to evaluate the usefulness of intraoperative parathyroid hor-


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

niedoczynnością przytarczyc, oczywista wydaje się potrzeba zapobiegania temu powikłaniu. Jednym ze sposobów służących ratowaniu wyciętych lub niedokrwionych przytarczyc jest ich autotransplantacja. Warunkiem wykonania tego zabiegu jest śródoperacyjne rozpoznanie uszkodzenia przytarczyc (5). Cel badania stanowiło określenie przydatności śródoperacyjnego oznaczania stężenia parathormonu w identyfikacji chorych, zagrożonych rozwojem pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc. MATERIAŁ I METODYKA Prospektywnym badaniem objęta została grupa 65 osób (53 kobiet – 81,5%; 12 mężczyzn – 18,5%), operowanych z  powodu patologii gruczołu tarczowego w Klinice Chirurgii Endokrynologicznej i Ogólnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi na przestrzeni 8 miesięcy. Wiek chorych zawierał się w przedziale 21-84 lata (średnio 48 ±14,6 lat). Kryteria włączenia i wyłączenia przedstawia tab. 1. U chorych wykonywano operacje obustronnego – prawie całkowitego lub całkowitego – wycięcia tarczycy. Czterdziestu dwu chorych poddano zabiegowi subtotalnego wycięcia tarczycy. U 15 chorych wykonano całkowite wycięcie tarczycy, które w 5 przypadkach poszerzono o limfadenektomię z powodu podejrzenia raka w badaniu cytologicznym z biopsji aspiracyjnej. U 7 chorych przeprowadzono reoperację, w  tym u  2 chorych miała ona na celu radykalizację pierwotnego zabiegu wobec histopatologicznego rozpoznania raka. U jednego chorego z rakiem anaplastycznym wykonano zabieg paliatywny, starając się możliwie doszczętnie wyciąć całą tarczycę.

631

mone level assessment in identification of patients at risk of post-thyroidectomy hypoparathyroidism. MATERIAL AND METHODS Sixty-five subjects (53 females and 12 males) operated at the Clinic of Endocrine and General Surgery of Medical University in Łódź over the period of 8 months participated in the study. The age of the patients ranged between 21-84 years (mean 48 ±14.6 years). The inclusion and exclusion criteria are presented in tab. 1. All subjects underwent bilateral neck dissection. Subtotal thyroidectomy was performed in 42 cases. In 5 of 15 cases of total thyroidectomies lymph nodes were explored respectful of cytologic suggestion of cancerous disease. Seven patients had completion thyroidectomy, including two patients with histopathological findings of cancer after primary operation. Paliative excision was performed in one subject. The study was conducted prospectively. Parathyroid hormone (PTH) and calcium levels were assessed preoperatively, during and at different time-points after the operation. Table 2 illustrates the scheme. Intraoperatively, venous blood samples were collected in the operating room at wound closure. The results were available in circa 35 minutes. Clinical examination was performed prior to and after the operation. The calcium level of 4 mEq/L and PTH level of 15 pg/mL were regarded the lower reference values. Statistical analysis was applied to the collected data. Normality of distribution was assessed with Shapiro-Wilk test. Statistical

Tabela 1. Kryteria włączenia i wyłączenia z udziału w badaniu Table 1. Inclusion and exclusion criteria Kryteria włączenia / Inclusion criteria Kryteria wyłączenia / Exclusion criteria – przedoperacyjnie rozpoznana niedoczynność przytarczyc – pisemna zgoda chorego / obtaining written i/lub obniżone stężenia wapnia w surowicy krwi / consent preoperatively diagnosed hypoparathyroidism and/or – stan eutyreozy / euthyreosis hypocalcemia – zakwalifikowani do leczenia operacyjnego z – przyjmowanie przed operacją preparatów wapnia i/lub powodu rozrostu łagodnego lub nowotworów witaminy D3 / preoperative use of calcium and/or vitamin D3 złośliwych tarczycy / qualification to surgical treatment of benign or malignant nodular goiter – brak lub niepełna współpraca chorego z badaczem (m.in. – całkowite lub częściowe, obustronne wycięcie brak oznaczeń z wszystkich punktów czasowych) / tarczycy / subtotal or total thyroidectomy with noncompliance (e.g. inability to undergo laboratory tests at bilateral neck exploration all intended time-points)


632

M. Lewandowicz i wsp.

Badanie miało charakter prospektywny. Polegało na oznaczaniu stężeń parathormonu (PTH) i wapnia przed, w trakcie oraz w różnym czasie po zakończeniu operacji. Schemat badania ilustruje tab. 2. Pomiar śródoperacyjny odbywał się na podstawie analizy próbek krwi żylnej, pobieranych na bloku operacyjnym w  chwili zamykania rany. Czas oznaczenia wynosił około 35 min. W okresie przed- i pooperacyjnym pacjenci poddawani byli badaniu klinicznemu. Za prawidłowe uznano stężenie wapnia powyżej 4 mEq/L oraz stężenie parathormonu powyżej 15 pg/mL. Uzyskane wyniki poddane zostały analizie statystycznej. Normalność rozkładów poszczególnych grup danych oceniona została przy użyciu testu Shapiro-Wilka. Istotność statystyczną różnic pomiędzy poszczególnymi grupami danych badano z  zastosowaniem testu U Manna-Whitney’a. Do oceny korelacji wykorzystano współczynnik Pearsona. WYNIKI Zaburzenia gospodarki wapniowej stanowiły w  opisywanej grupie chorych najczęstsze powikłanie. Obserwowano je u  28 (43,1%) uczestniczących w  badaniu chorych. U  7 (10,8%) pacjentów hipokalcemia występowała wyłącznie w  okresie śródoperacyjnym i  po 6 godzinach od zakończenia operacji i  miała charakter bezobjawowy. U  pozostałych 21 (32,3%) chorych zaburzenia kalcemii pojawiły się ponad 24 godziny od zabiegu. Jedynie u  13 (20%) spośród tych chorych laboratoryjnym cechom hipokalcemii towarzyszyły objawy niedoboru wapnia. U 7 (10,8%) chorych z  objawową hipokalcemią doszło do wycofania się objawów w czasie krótszym niż 2 tyg. Objawową hipokalcemię, trwającą ponad

significance of differences between the samples was tested with Mann-Whitney U test. Correlations were measured with Pearson product-moment correlation coefficient. RESULTS Disturbances of calcium metabolism were the most frequently seen complication in the studied group. They were observed in 28 (43.1%) patients. In 7 (10.8%) cases hypocalcemia was present exclusively intra- and 6 hours postoperatively and was asymptomatic. In the other 21 (32.3%) subjects hypocalcemia occurred over 24 hours post-thyroidectomy. Among patients with laboratory findings of hypocalemia, only 13 (20%) presented clinical manifestations. In 7 (10.8%) subjects the symptoms withdrew before follow-up examination on day 14 after the operation. Symptomatic hypocalcemia lasted longer than 14 days in 6 (9,2%) patients. In respect of the results, patients were allocated into 3 groups: Group A (52 patients – 80%) – asymptomatic patients (calcium levels over 4 mEq/L or asymptomatic hypocalcemia); Group B (7 patients – 10.8%) – patients with perioperative symptomatic hypocalcemia (cases with biochemical and clinical manifestations of hypocalcemia, in whom hypoparathyroidism – assessed by clinical examination, and PTH and calcium levels – withdrew within 14 postoperative days); Group C (6 patients – 9.2%) – patients with prolonged symptomatic hypocalcemia (postoperative laboratory and clinical manifestations of hypocalcemia, and decreased PTH levels observed on day 14 postoperatively).

Tabela 2. Schemat badania Table 2. The scheme of the study Czas pobrania / Time of collected Badanie kliniczne / clinical examination PTH Wapń / calcium

Przedoperacyjne / Preoperative + + +

Śródoperacyjne / Intraoperative + +

14 dni 48 godzin 24 godziny 6 godzin po operacji / po operacji / po operacji / po operacji / 14 days 48 hours 24 hours 6 hours postoperative postoperative postoperative postoperative + + + + + +

+ +

+

* *

* badania wykonywane tylko u chorych, u których w okresie pooperacyjnym występowała objawowa hipokalcemia (grupa B i grupa C) / tests performed only in patients with symptomatic postoperative hypocalcemia (group B and group C)


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

14 dni od operacji, obserwowano u  6 (9,2%) chorych. Uwzględniając przebieg pooperacyjny, chorych podzielono na trzy grupy: Grupa A  (52 pacjentów – 80%) – chorzy o przebiegu bezobjawowym (chorzy, u których nie występował spadek stężenia wapnia poniżej 4 mEq/L w okresie okołooperacyjnym lub spadkowi stężenia wapnia nie towarzyszyły kliniczne objawy hipokalcemii); Grupa B (7 pacjentów – 10,8%) – chorzy z  okołooperacyjną objawową hipokalcemią (chorzy z  objawową hipokalcemią, u  których niedoczynność przytarczyc – oceniana na podstawie obrazu klinicznego oraz stężeń PTH i wapnia – ustępowała przed 14 dobą po operacji); Grupa C (6 pacjentów – 9,2%) – chorzy z  przedłużającą się objawową hipokalcemią (chorzy, u których wystąpiły objawowe zaburzenia przemiany wapnia w okresie pooperacyjnym, a po 14 dniach od operacji nadal obserwowano upośledzenie wydzielania parathormonu). Stężenie wapnia w poszczególnych grupach Zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak i  w  trakcie operacji różnice stężeń wapnia w surowicy krwi były statystycznie nieistotne. Hipokalcemię śródoperacyjną obserwowano u chorych z wszystkich grup. Łącznie wystąpiła ona u 11 chorych i była proporcjonalna do liczebności grup (grupa A – 17,3%; grupa B – 14,3%; grupa C – 16,7%). Znamienne różnice stężenia wapnia pomiędzy grupami pojawiły się podczas pomiaru po 6 godzinach od zakończenia operacji. W  obu grupach chorych z  objawową hipokalcemią (grupy B i C) wartości stężeń wapnia były istotnie niższe niż w grupie bezobjawowej (grupa A) (pAB<0,005; pAC<0,05). Różnice te pogłębiły się podczas badania po 24 godzinach (pAB<0,0005; pAC<0,0005). W  badaniu po 48 godzinach od operacji stężenie wapnia w grupie B nie było istotnie niższe niż u  chorych z  grupy A  (pA=0,07), a  jedyna różnica wartości kalcemii B występowała pomiędzy grupą bezobjawową a grupą z przedłużającą się pooperacyjną hipokalcemią (pAC<0,0005). Wartości median stężenia wapnia w poszczególnych grupach w różnych punktach czasowych przedstawia tab. 3. Nie wykazano istnienia korelacji pomiędzy śródoperacyjnym stężeniem wapnia a  stęże-

633

Calcium levels in the studied groups of patients Both pre- and intraoperatively, no statistically significant differences in calcium levels were observed among the groups. Intraoperative hypocalcemia was found in 11 subjects. The distribution of hypocalcemic patients was in proportion to the group number (group A – 17.3%; group B – 14.3%; group C – 16.7%). Indicative differences in calcium levels appeared at 6 hours after surgery. In symptomatic groups (group B and C) calcium concentrations were significantly lower in comparison to the asymptomatic group A (p AB<0.005; pAC<0.05). These contrasts increased at 24 hours postoperatively (pAB<0.0005; pAC<0.0005). At 48 hours, calcium level in group B was no more significantly lower than in group A (pAB=0.07), and the only statistical difference in calcemia was observed between non-symptomatic patients (group A) and patients with prolonged postoperative symptomatic hypocalcemia (group C) (pAC<0.0005). Medians of serum calcium concentrations in the groups at different time-points are listed in tab. 3. No correlation was found between intraoperative calcium levels and calcemia at 24 hours postoperatively (Pearson product-moment correlation coefficient r=0.155; p=0.22). Parathormone levels in studied groups of patients Preoperative PTH levels showed no statistically important differences between groups. However, significant differences occurred during the operation. Intraoperative parathyroid hormone (ioPTH) level was higher in asymptomatic group (group A) than in populations with clinically manifested hypocalcemia, both of group B (p AB <0.005), and of group C (pBC<0.05). Less evident differences were observed between the two hypocalcemic groups (pBC<0.05). The described differences in PTH concentrations lasted throughout the whole study – at 6 and 24 hours postoperatively – and remained at a comparable significance level (fig. 1). Eleven (16.9%) subjects presented PTH levels below the reference value at the end of surgery. Two of these patients belonged to asymptomatic group A. The remaining subjects were symptomatic: 3 patients from group B


634

M. Lewandowicz i wsp.

Tabela 3. Mediany stężeń oznaczanych parametrów w poszczególnych grupach chorych w różnych punktach czasowych Table 3. Medians of concentrations of analyzed parameters in particular groups of patients at different time-points Grupa / Group A B C A B C

Badanie Badanie Badanie po 6 Badanie po 24 Badanie po 48 przedoperacyjne / śródoperacyjne / godzinach / 6 hours godzinach / 24 hours godzinach / 48 hours Preoperative Intraoperative postoperative postoperative postoperative Mediany stężeń wapnia / Medians of calcium concentrations (mEq/L) 4,65 4,15 4,25 4,20 4,35 4,40 4 3,80 3,60 4,30 4,45 4,05 3,90 3,75 3,65 Mediany stężeń parathormonu / Medians of parathyroid hormone concentrations (pg/mL) 47,69 39,42 38,81 33,43 50,53 15,42 10,95 17,99 40,16 7,84 5,12 5,84 -

niem wapnia po 24 godzinach od operacji (r=0,155; p=0,22). Stężenie parathormonu w poszczególnych grupach Przedoperacyjne wartości stężenia PTH nie różniły się istotnie w poszczególnych grupach chorych. Istotne różnice stężeń PTH w poszczególnych grupach zaczęły się jednak rysować już w trakcie operacji. Śródoperacyjne stężenie parathormonu (ioPTH) było istotnie wyższe w grupie chorych bezobjawowych (A) niż w populacji chorych z obniżonym stężeniem wapnia zarówno z grupy B (pAB<0,005), jak i z grupy C (pAC<0,0001). Mniej wyraźne różnice występowały również pomiędzy poszczególnymi grupami chorych z  zaburzeniami kalcemii (pBC<0,05). Różnice stężeń PTH w poszczególnych grupach pozostały na podobnym poziomie istotności statystycznej w badaniu po 6 i po 24 godzinach od operacji (ryc. 1). W badaniu śródoperacyjnym stężenie PTH przyjmowało wartość poniżej dolnej granicy normy u 11 (16,9%) chorych. Wśród nich było 2 pacjentów z grupy A. Pozostałą część stanowili chorzy z objawami hipokalcemii: 3 z grupy B i 6 z grupy C (ryc. 2). Analiza statystyczna wykazała istnienie dodatniej korelacji o średnim natężeniu pomiędzy śródoperacyjnym stężeniem PTH a  stężeniem wapnia po 24 godzinach od operacji (współczynnik korelacji Pearsona r=0,312, p<0,05). Podobna korelacja występowała pomiędzy śródoperacyjnym stężeniem PTH a stężeniem wapnia po 48 godzinach od operacji (r=0,337; p<0,05). Dodatnia korelacja występowała także pomiędzy stężeniem PTH po 6 godzinach od operacji a stęże-

and 6 patients from group C (fig. 2). Statistical analysis revealed positive correlation of mediocre grade between intraoperative PTH levels and calcium levels at 24 hours postoperatively (Pearson product-moment correlation coefficient r=0.312; p<0.05). Similar correlation was found between intraoperative PTH levels and calcium levels at 48 hours postoperatively (r=0.337; p<0.05). Positive correlation was also observed between PTH levels at 6 hours and calcium levels at 24 hours after operation (r=0.378; p<0.005), as well as between PTH levels at 24 hours and calcium levels at 24 hours after operation (r=0.287; p<0.05). At the follow up 14 days post-thyroidectomy, none of 52 group A patients presented clinical manifestations of hypocalcemia. Laboratory tests were discontinued in this group of subjects. The remaining 13 patients with symptomatic hypocalcemia during the perioperative hospitalization underwent clinical examina-

Ryc. 1. Mediana bezwzględnych stężeń PTH w poszczególnych grupach pacjentów w różnych punktach czasowych Fig. 1. Medians of PTH levels in particular groups of patients at different time-points


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

Ryc. 2. Odsetek pacjentów ze śródoperacyjnym spadkiem stężenia parathormonu poniżej 15 pg/mL. Procentowy udział chorych z poszczególnych grup w populacji badanych z ioPTH<15 pg/mL. Spośród wszystkich chorych z obniżonym ioPTH u 81,8% wystąpiła objawowa hipokalcemia (grupa B i C), a u 54,5% miała ona charakter długotrwały (grupa C) Fig. 2. Fraction of patients with intraoperative PTH levels below 15 pg/mL. Percentage of patients from particular groups in hypoparathyroid population. Among all patients with intraoperative PTH level below 15 pg/mL, 81.8% of subjects presented symptomatic hypocalcemia (groups B and C), which was of prolonged character (group C) in 54.5% of the cases

niem wapnia po 24 godzinach od operacji (r=0,378; p<0,005) i pomiędzy stężeniem PTH po 24 godzinach od operacji a stężeniem wapnia po 24 godzinach od operacji (r=0,287; p<0,05). Podczas badania kontrolnego po 14 dniach od operacji żaden chory z grupy A nie wykazywał podmiotowych ani przedmiotowych cech hipokalcemii. U tych pacjentów nie wykonywano badań laboratoryjnych. Pozostałych 13 chorych, u których w czasie hospitalizacji występowały objawy hipokalcemii, poddano zarówno badaniu klinicznemu, jak i badaniom laboratoryjnym. U 6 chorych obserwowano obniżone stężenie parathormonu (grupa C). W  tej grupie 4 chorych zgłaszało podmiotowe objawy hipokalcemii, a u 2 chorych występowało obniżenie stężenia wapnia poniżej ­4  mEq/L. Wszyscy chorzy z  tej grupy we wcześniejszych badaniach – od śródoperacyjnego włącznie – cechowali się obniżonym stężeniem PTH. Pozostałych 7 chorych (grupa B) charakteryzowało się prawidłowym stężeniem PTH w 14 dobie. Tabela 4a przedstawia wartości czułości, swoistości i  dokładności oceny stężenia PTH na różnych etapach badania jako czynnika rokowniczego rozwoju objawowej hipokalcemii

635

tion and laboratory tests on day 14. In 6 of them decreased levels of PTH were found (group C). Of these 6 patients, four reported symptoms of hypocalcemia and two had calcium level minor of 4 mEq/L. All of these patients remained hypoparathyroid from the intraoperative time-point throughout the whole study. PTH levels at 14 days follow-up were within the reference range in the other 7 patients (group B). Table 4a depicts the values of sensitivity, specificity and overall accuracy of decreased PTH levels at different time-points as predictors of post-thyroidectomy symptomatic hypocalcemia (groups B and C), whereas table 4b characterizes the utility of PTH assessment in identification on prolonged symptomatic hypocalcemia (group C). Lowering the cut-off value to 10 and 7.5 pg/mL allows for increased specificity of the method, however, loss of sensitivity follow. At the value of 10 pg/mL, ioPTH only identified 2/3 of prolonged symptomatic hypocalcemia and 40% of all symptomatic cases. ioPTH cut-off at 7.5 pg/mL disabled identification of cases of group B and predicted only half of the cases with prolonged symptomatic hypocalcemia. Relative intraoperative PTH decrease The differences in parathyroid hormone levels before and during operation were studied despite assessment of absolute values of PTH concentration. Relative intraoperative PTH change (∆ioPTH) was calculated as median of quotients of ioPTH and base PTH levels in particular patients. The results are shown in fig. 3. Median ∆ioPTH in the asymptomatic group was –16.1%. The biggest ioPTH drop noted in these patients was 70.4%. ∆ioPTH exceeded 50% in 8 (15.4%) cases. In 17 (32.7%) subjects of group A intraoperative increase in PTH levels was observed with a maximum of 245.1% of the base value. Ample values of ∆ioPTH were observed in groups of symptomatic patients. In perioperative hypocalcemia group B, median of intraoperative PTH drop of –79.8% was significantly higher than that of asymptomatic patients (pAB<0.0005). In relation to base PTH values, PTH levels were lower at the end of operation from 22.5% to 84.7%. In 6 (85.7%) subjects ∆ioPTH was major of 50%.


636

M. Lewandowicz i wsp.

Tabela 4a. Wartość obniżenia PTH <15 pg/mL w wykrywaniu objawowej hipokalcemii pooperacyjnej (grupa B+C) Table 4a. Value of PTH decrease <15 pg/mL as a predictor of symptomatic postoperative hypocalcemia (group B+C)

ioPTH PTH po 6 h / PTH 6 h postoperative PTH po 24 h / PTH 24 h postoperative

Czułość / Sensitivity (%) 69,23 76,92 61,54

Swoistość / Specificity (%) 96,15 92,31 100

Dokładność / Overall accuracy (%) 90,77 89,23 92,31

Tabela 4b. Wartość obniżenia PTH < 15 pg/mL w wykrywaniu przedłużającej się objawowej hipokalcemii pooperacyjnej (grupa C) Table 4b. Value of PTH decrease <15 pg/mL as a predictor of prolonged symptomatic postoperative hypocalcemia (group C)

ioPTH PTH po 6 h / PTH 6 h postoperative PTH po 24 h / PTH 24 h postoperative

Czułość / Sensitivity (%) 100 100 100

(łącznie grupa B i  C) u  chorych poddanych operacjom tarczycy, natomiast tab. 4b charakteryzuje przydatność oceny stężenia PTH w wykrywaniu przedłużającej się, objawowej hipokalcemii (grupa C). Obniżanie wartości granicznej do 10 i  7,5 pg/mL spowodowało wzrost swoistości badania, a jednocześnie spadek jego czułości. Już przy wartości granicznej ioPTH 10 pg/mL badanie wykrywało jedynie 2/3 przypadków objawowej, przedłużającej się hipokalcemii i niewiele ponad 40% przypadków okołooperacyjnej objawowej hipokalcemii. Ustalenie granicznej wartości ioPTH na poziomie 7,5 pg/mL powoduje niezdolność testu do identyfikacji chorych z grupy B oraz dodatnią wartość testu jedynie w połowie przypadków z objawową przedłużającą się hipokalcemią. Względny śródoperacyjny spadek PTH Poza oznaczeniem bezwzględnych wartości stężeń PTH zwrócono uwagę na względne różnice pomiędzy wyjściową wartością PTH a  ioPTH. Względny śródoperacyjny spadek PTH (ΔioPTH) obliczony został jako mediana ilorazów ioPTH i  wartości wyjściowej PTH u poszczególnych chorych, wyrażonych w procentach. Wyniki przedstawia ryc. 3. W  grupie bezobjawowej mediana ΔioPTH wynosiła 16,1%. Największy spadek w tej grupie wyniósł 70,4%. U 8 (15,4%) chorych z grupy A ΔioPTH przekroczyła 50%. U 17 (32,7%) chorych z grupy A odnotowano wzrost stężenia PTH, który osiągnął maksymalnie 245,1% wartości wyjściowej. Znacznie większe warto-

Swoistość / Specificity (%) 91,53 86,44 96,61

Dokładność / Overall accuracy (%) 92,31 87,69 96,92

Paramount changes in the intraoperative PTH levels were observed in group C. They were significantly greater than in group A (pAC<0.0001) and group B (pBC<0.05). In all patients in group C, like in group B, ioPTH levels were lower than base PTH values. ∆ioPTH ranged between 63.1% and 89.1%. Statistical analysis revealed positive correlation of moderate strength between relative intraoperative PTH changes and calcium levels at 24 hour postoperatively (r=0.358; p<0.005). Sensitivity and specificity of ∆ioPTH at cut-off values of 50% and 75% are shown in tab. 5a and 5b. DISCUSSION The incidence of post-thyroidectomy hypoparathyroidism justifies the effort employed in research of new means of intraoperative assessment of parathyroid function. Such a test would facilitate the decision to autotrans-

Ryc. 3. Względny śródoperacyjny spadek stężenia PTH (ΔioPTH) w poszczególnych grupach pacjentów (wartości median) Fig. 3. Relative intraoperative PTH level drop in groups (median values)


637

Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

ści ΔioPTH obserwowano w grupach chorych z objawową hipokalcemią. W grupie chorych z krótkotrwałą okołooperacyjną hipokalcemią śródoperacyjny spadek stężenia PTH był istotnie większy niż w grupie A  (pAB<0,0005). Mediana ΔioPTH wyniosła 79,8%. Stężenie PTH obniżyło się podczas operacji u  wszystkich chorych z  tej grupy o 22,5% do 84,7%; u 6 (75%) chorych ΔioPTH przekroczyła 50%. Największy spadek stężenia parathormonu obserwowano w  grupie C. Wyniósł on 81,4% i  był istotnie większy niż w  grupie A  (p A<0,0001) oraz w grupie B (pBC<0,05). Podobnie C jak w grupie B, stężenie ioPTH było niższe od wyjściowego u wszystkich chorych w grupie D. ΔioPTH wahała się w przedziale od -63,1% do -89,1%. Stwierdzono występowanie ujemnej korelacji o średnim natężeniu pomiędzy względnym śródoperacyjnym spadkiem stężenia parathormonu w  porównaniu do wartości wyjściowej a stężeniem wapnia po 24 godzinach (r=0,358; p<0,005). Czułość i swoistość ΔioPTH na poziomie 50% i  75% w  wykrywaniu objawowej hipokalcemii oraz przedłużającej się objawowej hipokalcemii przedstawiają odpowiednio tab. 5a i 5b. OMÓWIENIE Częstość występowania pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc sprawia, że celowe wydaje się opracowanie metody śródoperacyjnego badania wydolności przytarczyc, która

plant the glands suspected of dysfunction (6). Traditional method used to evaluate postoperative viability of the parathyroid glands by serum calcium levels is amiss. Usually, nadir of calcium concentrations occurs 24-78 hours after surgery, however, it can manifest with a few days’ delay (7, 8, 9). In this study, significant difference in calcemia between asymptomatic and hypocalcemic groups occurred at 6 hours postoperatively. Intraoperative calcium levels were similar in all groups. No correlation was found between intraoperative calcium levels and calcemia at 24 hours after surgery. Moreover, intraoperative hypocalcemia was found in similar fractions of patients in each group, regardless of the following parathyroid status. Intraoperative serum calcium measurement is therefore unable to predict the risk of post-thyroidectomy hypoparathyroidism. In 1998, Pattou et al. (12) published their data on the utility of postoperative PTH assessment in treatment of parathyroid pathologies. Since then, routine postoperative PTH monitoring has been introduced at multiple units of thyroid surgery. Currently, PTH levels at 3-6 hours after surgery, preferably combined with calcium measurement on the postoperative day, are regarded as most predictive of the risk of postoperative hypoparathyroidism. (13). Introduction of quick PTH tests enabled intraoperative measurement (14, 15). In 2002, Warren et al. (16) presented the first studies

Tabela 5a. Śródoperacyjny spadek stężenia PTH jako czynnik rokowniczy objawowej pooperacyjnej hipokalcemii (grupa B+C) Table 5a. Relative intraoperative PTH decrease as a predictor of symptomatic postoperative hypocalcemia (group B+C) Parametr / Parameter ΔioPTH > 50% ΔioPTH > 75%

Czułość / Sensitivity (%) 92,30 61,54

Swoistość / Specificity (%) 84,62 100

Dokładność / Overall accuracy (%) 86,15 92,31

Tabela 5b. Śródoperacyjny spadek stężenia PTH jako czynnik rokowniczy przedłużającej się objawowej pooperacyjnej hipokalcemii (grupa C) Table 5b. Relative intraoperative PTH decrease as a predictor of prolonged symptomatic postoperative hypocalcemia (group C) Parametr / Parameter ΔioPTH > 50% ΔioPTH > 75%

Czułość / Sensitivity (%) 100 66,67

Swoistość / Specificity (%) 76,27 93,22

Dokładność / Overall accuracy (%) 78,46 90,77


638

M. Lewandowicz i wsp.

ułatwiałaby podjęcie decyzji o autotransplantacji odnalezionych, ale podejrzanych o  niesprawność gruczołów (6). Tradycyjna metoda badania czynności przytarczyc za pomocą oznaczeń stężenia wapnia w  surowicy krwi jest wysoce niedoskonała. Zwykle najniższe pooperacyjne wartości kalcemii występują 24-48 godzin po zabiegu. Spadek stężenia wapnia może jednak objawiać się nawet z kilkudniowym opóźnieniem (7, 8, 9). W  prowadzonym badaniu istotna statystycznie różnica w stężeniu wapnia pomiędzy grupą bezobjawową i  pozostałymi grupami chorych pojawiła się dopiero 6 godzin po operacji. Porównanie śródoperacyjnych stężeń wapnia nie wykazało znamiennej różnicy. Nie obserwowano korelacji pomiędzy śródoperacyjnym stężeniem wapnia a stężeniem wapnia po 24 godzinach od operacji. Ponadto, śródoperacyjna hipokalcemia występowała u podobnego odsetka chorych z  każdej grupy, bez względu na późniejszy status czynności przytarczyc. Badanie stężenia wapnia w  czasie operacji nie pozwala zatem określić zagrożenia pooperacyjną niedoczynnością przytarczyc. W 1998 r. Pattou i wsp. (12) opublikowali doniesienie, w  którym opisali przydatność pooperacyjnego pomiaru stężenia parathormonu w ocenie leczenia chorób przytarczyc. Od tego czasu w wielu ośrodkach chirurgii tarczycy wprowadzono rutynowe pooperacyjne monitorowanie stężenia PTH. Za najdokładniejszą metodę oceny ryzyka niedoczynności przytarczyc uznaje się powszechnie oznaczanie stężenia PTH po 3-6 godzinach od operacji, uzupełnione niekiedy pomiarem stężenia wapnia 24 godziny po zabiegu (13). Wprowadzenie metody szybkiego oznaczania stężenia PTH umożliwiło wykonywanie badań śródoperacyjnych (14, 15). W  2002 r. Warren i wsp. (16) przedstawili pierwsze badania nad wykorzystaniem oznaczania stężenia PTH w celu identyfikacji chorych zagrożonych rozwojem niedoczynności przytarczyc po tyroidektomiach. Od tego czasu zainteresowanie śródoperacyjnym oznaczaniem stężenia PTH w  ośrodkach zajmujących się chirurgią endokrynologiczną wzrosło. Wpłynęła na to coraz szersza dostępność badania, przesłanki ekonomiczne (16, 17) oraz usprawnienie metody oznaczeń (10, 18). W przeciwieństwie do kalcemii stężenie PTH nie ulega wahaniom podczas operacji, w czasie których przytarczyce nie były narażone na

on utilization of PTH to identify patients at risk of post-thyroidectomy hypoparathyroidism. Since then, intraoperative parathyroid hormone assessment has gained much interest at the centers of endocrine surgery, which was due to growing availability of the method, economical reasons (16, 17), and improvement of the assay itself (10,18). Unlike calcemia, PTH levels are not prone to fluctuations during operations that do not affect parathyroid glands, e.g. abdominal hernia repairs (10). PTH concentration is hardly subject to hemodilution as the hormone undergoes quick turnover, is produced instantly and not accumulated in the glands. In this study, intraoperative hypocalcemia was observed in similar fractions of patients of all groups, while decrease in ioPTH occurred mainly in cases of symptomatic hypocalcemia rather than asymptomatic subjects. Positive correlation between ioPTH and calcium at 24 hours, as well as negative correlation between relative intraoperative PTH changes and calcium at 24 hours after surgery prove the important role of parathyroid status in development of calcium metabolism disturbances. Lam and Kerr (19) described similar correlation between PTH at 1 hour after wound closure and levels of ionized calcium on the postoperative day. In their study, all subjects with PTH minor of 8 pg/mL required calcium and vitamin D3 supplementation. Warren et al. (20) and Higgins et al. (18) did not find correlations between ioPTH and postoperative calcium levels. According to the quoted data, intraoperative PTH levels adequately characterize parathyroid secretion. However, because of commonly regarded phenomenon of transient damage to the glands, either direct or vascular, we anticipated that ioPTH assessment may generate false positive results in predicting postoperative hypoparathyroidism. The results do not support this hypothesis. ioPTH level was decreased in 2 asymptomatic patients, whereas PTH at 6 hours was decreased in 4 asymptomatic patients. PTH assessment at 24 hours after the operation showed no false positive results (tab. 4a and 4b). In identification of subjects with prolonged hypocalcemia, measurement of ioPTH, PTH at 6 hours, and PTH at 24 hours returned 5, 8, and 2 false positive results, respectively. Multiple authors emphasize that the nadir of PTH concentration occurs 4-6 hours after surgery. These data suggest


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

uszkodzenie, np. operacji przepuklin brzusznych (10). Stężenie PTH jest mniej podatne na hemodilucję, gdyż hormon ten ulega szybkiej degradacji, jest produkowany na bieżąco i nie gromadzi się w gruczole. W prowadzonym przez nas badaniu obniżone stężenie wapnia w czasie operacji występowało w podobnym odsetku we wszystkich grupach chorych, podczas gdy spadek ioPTH dotyczył w  znacznie większym stopniu chorych z objawową hipokalcemią niż chorych z grupy A. Obecność dodatniej korelacji pomiędzy ioPTH a stężeniem wapnia po 24 godzinach od operacji, jak również ujemnej korelacji pomiędzy względnym spadkiem stężenia PTH w czasie zabiegu a stężeniem wapnia po 24 godzinach, dowodzi znaczącej roli czynności przytarczyc w  rozwoju zaburzeń gospodarki wapniowej. Lam i Kerr (19) wykazali podobną korelację pomiędzy stężeniem PTH po godzinie od zakończenia operacji a stężeniem zjonizowanego wapnia w  następnej dobie po operacji. W ich badaniu wszyscy chorzy ze stężeniem PTH poniżej 8 pg/mL wymagali suplementacji wapnia i  witaminy D 3. Warren i wsp. (20) oraz Higgins i wsp. (18) nie obserwowali korelacji pomiędzy ioPTH a stężeniem wapnia po operacji. Śródoperacyjne stężenie PTH w  świetle cytowanych doniesień adekwatnie charakteryzuje aktywność wydzielniczą przytarczyc. Ze względu jednak na powszechne zjawisko przejściowego uszkodzenia tych gruczołów – bezpośredniego lub naczyniopochodnego – założyliśmy, że ioPTH jako czynnik prognostyczny niedoczynności pooperacyjnej przytarczyc może cechować duży odsetek wyników fałszywie dodatnich. Wyniki przeprowadzonego badania nie potwierdzają tej hipotezy. Stężenie ioPTH obniżone było u 2 chorych bez objawowej hipokalcemii, podczas gdy PTH po 6 godzinach od operacji – u 4 badanych asymptomatycznych. Pomiar PTH po 24 godzinach od operacji charakteryzował się nieobecnością wyników fałszywie dodatnich (tab. 4a i  4b). W  identyfikacji chorych z przedłużającą się pooperacyjną hipokalcemią badanie ioPTH wiązało się z obecnością 5 wyników fałszywie dodatnich, badanie PTH po 6 godzinach – 8 wyników fałszywie dodatnich, a badanie PTH po 24 godzinach – 2 wyników fałszywie dodatnich. Wiele prac podkreśla, że najniższe stężenie PTH występuje po 4-6 godzinach od zabiegu. Dane te sugerują, że uszkodzenie przytarczyc może pogłębiać się we wczesnym okresie pooperacyjnym, a  na-

639

that injury to the glands may deteriorate their function within the early postoperative period, and next the recovery follow. The developing dysfunction of the glands results from hypoperfusion and edema, and is potentially reversible. It leads to temporary – even symptomatic – hypocalcemia, however, it renders little risk of permanent damage. PTH measurement at 6 hours after operation identifies both transient and permanent impairment of the parathyroid glands. ioPTH assessment does not reveal all temporary dysfunctions but successfully identifies subjects with severe prolonged parathyroid damage. In this study, PTH cut-off value of 15 pg/ mL was established in conformity with the reference values of the laboratory available at site. At this value, sensitivity and specificity of ioPTH in identification of symptomatic hypocalcemic subjects were 69.2% and 96.1%, respectively; and in identification of prolonged hypocalcemia – 100% and 91,5%, respectively. Lindblom et al. (6) published their study of 38 subjects, in which ioPTH as the predictor of post-thyroidectomy symptomatic hypocalcemia was characterized by 71% sensitivity and 81% specificity. Richards et al. (21) obtained even more promising results: PTH below 10 pg/mL proved a sensitive (80%) and specific (100%) tool to detect subjects at risk of symptomatic hypocalcemia. Our efforts to decrease the ioPTH value at which hypoparathyroidism was diagnosed from 15 pg/mL to 10 pg/mL and 7,5 pg/mL resulted in substantial loss of sensitivity of the method. At the cut-off value of 10 pg/ mL, ioPTH identified only 2/3 of the cases of prolonged symptomatic hypocalcemia and little more than 40% of the cases of perioperative symptomatic hypocalcemia. Resetting the ioPTH border value to 7.5 pg/mL resulted in an inability to detect group B patients, and only 50% effectiveness in diagnosing subjects with prolonged symptomatic hypocalcemia. Loss of competence in detecting prolonged symptomatic hypocalcemia disqualifies the method from clinical practice. Alternative approach to PTH assessment is analysis of relations between the risk of postoperative dysfunction of parathyroid glands and an intraoperative decrease in PTH concentration (∆ioPTH). Di Fabio et al. (7) compared pre- and intraoperative PTH levels. They reported a mean decrease of 81% in all hypocalcemic subjects and 39% in normocalcemic


640

M. Lewandowicz i wsp.

stępnie przeważać zaczyna proces powrotu ich czynności. Te powoli rozwijające się zaburzenia mogą wiązać się z niedokrwieniem i obrzękiem gruczołów i są potencjalnie odwracalne. Jakkolwiek mogą powodować przejściową – nawet objawową – hipokalcemię, nie wiążą się jednak ze znacznym ryzykiem uszkodzeń trwałych. Badanie PTH po 6 godzinach wykrywa zarówno trwałe uszkodzenia przytarczyc, jak również zaburzenia przejściowe. Natomiast badanie ioPTH, chociaż nie wykrywa wszystkich czasowych zaburzeń, może skutecznie identyfikować chorych z  głębokim, trwałym uszkodzeniem przytarczyc. W  prowadzonym badaniu przyjęto dolną graniczną wartość prawidłowego stężenia PTH zgodnie z normą obowiązującą w wykonującym oznaczenia laboratorium – 15 pg/mL. Przy tej wartości czułość i swoistość ioPTH w identyfikacji chorych z objawową hipokalcemią wynosiła odpowiednio 69,2% i  96,1%, natomiast w przewidywaniu przedłużającej się hipokalcemii – odpowiednio 100% i 91,5%. Lindblom i  wsp. (6) opublikowali wyniki badań 38 pacjentów, na podstawie których czułość śród­ operacyjnego pomiaru PTH jako czynnika rokowniczego objawowej hipokalcemii oceniono na 71%, a swoistość na 81%; Richards i wsp. (21) uzyskali jeszcze bardziej obiecujące wyniki: wartość PTH poniżej 10 pg/mL stanowiła czuły (80%) i swoisty (100%) instrument wykrywania chorych, zagrożonych objawową hipokalcemią. W naszym badaniu zmniejszanie granicznej wartości ioPTH, przy której rozpoznawano niedoczynność przytarczyc, z  15 do 10 i  7,5 pg/mL powodowało znaczny spadek czułości metody. Już przy wartości granicznej ioPTH 10 pg/mL badanie wykrywało jedynie 2/3 przypadków objawowej, przedłużającej się hipokalcemii i niewiele ponad 40% przypadków okołooperacyjnej objawowej hipokalcemii. Ustalenie granicznej wartości ioPTH na poziomie 7,5 pg/mL powodowało niezdolność testu do identyfikacji chorych z grupy B oraz dodatnią wartość testu jedynie w połowie przypadków z objawową przedłużającą się hipokalcemią. Utrata zdolności testu do identyfikacji chorych z  przedłużającą się, objawową hipokalcemią dyskwalifikuje go od wykorzystania w praktyce klinicznej. Odmienne podejście do oceny PTH stanowi analiza zależności pomiędzy ryzykiem wystąpienia pooperacyjnych zaburzeń czynności przytarczyc a  względnym śródoperacyjnym

patients. Similar results – 83% and 42%, respectively – were observed in symptomatic and asymptomatic subjects. Another study by Lo et al. (10) showed 100% sensitivity and 72% specificity of intraoperative PTH drop of more than 75% in predicting hypocalcemia. Scurry et al. (22) recorded mean intraoperative PTH decrease of 51.6% in normocalcemic group and 78,9% – in hypocalcemic group. Combined sensitivity and specificity were highest at the ∆ioPTH value of 75%. Similar observations by Higgins et al. (18) exist. Relative intraoperative PTH decrease in the studied population was 22,5%. Variable results were noted in particular groups of patients. Minor changes occurred in group A (median 16.1%), while considerably bigger PTH drop was observed in symptomatic subjects (median 79.8% and 81.4% in group B and C, respectively). All patients in group C experienced intraoperative PTH decrease major of 50%. It remains coherent with the thesis that 50% decrease of PTH level in patients undergoing parathyroidectomies correlates with cure of hyperparathyroidism (22). In the normocalcemic subjects ∆ioPTH did not excess 75%. Setting PTH cut-off at this value resulted in 100% sensitivity of identification of unaffected subjects but the specificity was 38.5%. Consequently, multiple false negative results occurred in groups B and C. Therefore, intraoperative PTH decrease minor of 50% can be considered predictive of non-affected patients, while a drop major of 75% is related to high risk of postoperative hypocalcemia which can be of short or prolonged duration. Patients who experienced intraoperative PTH decrease between 50% and 75% comprise a group of uncertain prognosis and should be followed-up carefully. The principal advantage of the intraoperative diagnosis or at least suspicion of injury to the parathyroid glands is the authority to undertake actions limiting the risk of persistent malfunction of these organs. In affected cases, regardless of the mechanism of disorders, autotransplantation of the parathyroid glands is a recognized method (23). The transplanted glands regain their function within 2-8 weeks after surgery (5,24, 25, 26). Hence, autotransplantation does not influence early perioperative calcemic status, however, it protects against permanent hypoparathyroidism(5, 24, 26). In the analyzed subjects, intraoperative PTH information was not used. Most of


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

spadkiem PTH (ΔioPTH). Di Fabio i wsp. (7) porównali stężenie PTH sprzed operacji do śródoperacyjnego. Średni spadek wyniósł 81% u chorych, u których doszło do laboratoryjnych cech hipokalcemii po zabiegu, a 39% u chorych z utrzymującą się przez cały okres obserwacji normokalcemią. Podobne wartości – odpowiednio 83% i 42% – uzyskano dla grupy chorych z objawową pooperacyjną hipokalcemią i grupy pacjentów bez klinicznych cech niedoboru wapnia. W innym badaniu Lo i wsp. (10) wykazali 100% czułość i  72% swoistość oceny śródoperacyjnego spadku stężenia PTH o 75% jako czynnika rokowniczego pooperacyjnej hipokalcemii. U Scurry i wsp. (22) średni spadek w  grupie normokalcemicznej wyniósł 51,6%, podczas gdy w grupie hipokalcemicznej 78,9%. Najwyższą sumę czułości i swoistości określono dla spadku stężenia PTH o  75% wobec wartości wyjściowej. Podobne obserwacje opisali Higgins i wsp. (18). Względny śródoperacyjny spadek stężenia PTH w  badanej przez nas populacji wyniósł 22,5%. Dla poszczególnych grup zmiany stężenia PTH były odmienne. Niewielkie różnice obserwowano w  grupie A  (mediana 16,1%), natomiast znacznie większe u chorych z objawową hipokalcemią (mediana 79,8% i 81,4% odpowiednio w grupie B i C). Wszyscy chorzy z grupy C charakteryzowali się śródoperacyjnym spadkiem stężenia PTH o  ponad 50%. Pozostaje to w zgodności ze spostrzeżeniem, że zmniejszenie stężenia PTH o ponad połowę po operacjach paratyroidektomii z powodu nadczynności przytarczyc koreluje z wyleczeniem choroby (22). U chorych normokalcemicznych ΔioPTH nie przekroczyła 75%. Ustalenie wartości odcięcia ΔioPTH na tym poziomie umożliwiało wykrycie chorych normokalcemicznych ze 100% czułością, ale bardzo niską swoistością 38,5%. Wynikiem tego były liczne fałszywie ujemne wyniki w grupach B i C. Można zatem stwierdzić, że śródoperacyjne obniżenie PTH o mniej niż 50% wskazuje na niewystępowanie uszkodzenia przytarczyc, podczas gdy spadek o ponad 75% wiąże się z dużym ryzykiem pooperacyjnej hipokalcemii, która może mieć charakter krótkotrwały albo przedłużający się. Chorzy, u których śródoperacyjny spadek stężenia PTH wynosił pomiędzy 50% a 75% stanowią grupę o niepewnym rokowaniu i winni podlegać dłuższej obserwacji. Najistotniejszą korzyścią, wynikającą ze śródoperacyjnego rozpoznania lub przynaj-

641

patients were weaned from general anesthesia before laboratory tests were available. The awareness of parathyroid dysfunction would probably promote an increase in the number of autotransplanted glands. CONCLUSIONS Single intraoperative serum parathyroid hormone measurement identifies subjects at risk of post-thyroidectomy hypoparathyroidism. Assessment of intraoperative parathyroid hormone decrease in relation to preoperative base level allows for identification of affected patients, however, this method presents lower predictive value. In terms of clinical practice, intraoperative serum parathyroid hormone measurement facilitates early substitutive treatment of hypocalcemia and encourages shortening of hospital stay of low-risk subjects. Predominant advantage of intraoperative identification of hypoparathyroid patients, however, is the prerogative to autotransplant hypoperfused or inadvertently removed parathyroid glands to avoid persistent disturbances of calcium metabolism. It should be emphasized that as long as the post-thyroidectomy hypoparathyroidism may be a consequence of radical treatment, its misdiagnosis is considered an error resulting in serious consequences of medical and legal character. Introduction of routine intraoperative PTH measurement reduces the risk of omitting this complication, especially in patients discharged early. mniej podejrzenia uszkodzenia przytarczyc, jest możliwość podjęcia działań ograniczających ryzyko trwałej niedoczynności tych gruczołów. W razie stwierdzenia zaburzeń czynności przytarczyc, bez względu na mechanizm ich powstania, postępowaniem z wyboru jest autotransplantacja przytarczyc (23). Czynność poddanych autotransplantacji przytarczyc powraca po 2-8 tygodniach od operacji (5, 24, 25, 26). Oznacza to, że autotransplantacja przytarczyc nie wpływa na zjawisko okołooperacyjnej hipokalcemii, ale chroni chorych przed rozwojem trwałej niedoczynności przytarczyc (5, 24, 26). W  grupie analizowanych chorych nie wykorzystywano informacji o  śródoperacyjnym stężeniu PTH. Większość chorych była


642

M. Lewandowicz i wsp.

wyprowadzana ze stanu znieczulenia ogólnego przed zakończeniem badań laboratoryjnych. Prawdopodobnie świadomość śródoperacyjnego zaburzenia czynności przytarczyc spowodowałaby wzrost liczby przeszczepianych gruczołów przytarczycznych. WNIOSKI Pojedynczy śródoperacyjny pomiar stężenia parathormonu w  surowicy krwi umożliwia identyfikację chorych zagrożonych rozwojem pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc. Oznaczenie względnego śródoperacyjnego spadku stężenia parathormonu w odniesieniu do wartości wyjściowej ułatwia identyfikację chorych zagrożonych rozwojem pooperacyjnej hipokalcemii, ale metoda ta cechuje się mniejszą wartością predykcyjną. W  praktyce klinicznej śródoperacyjny pomiar stężenia parathormonu w surowicy krwi

pozwala na wczesne włączenie leczenia substytucyjnego hipokalcemii, a  także stwarza warunki do skrócenia hospitalizacji chorych o  niewielkim ryzyku rozwoju niedoczynności przytarczyc. Przede wszystkim jednak śródoperacyjna identyfikacja chorych z niedoczynnością przytarczyc stwarza możliwość uniknięcia trwałych zaburzeń gospodarki wapniowej poprzez wykonanie autotransplantacji zagrożonych niedokrwieniem lub resekowanych przytarczyc. Należy podkreślić, że o ile pooperacyjna niedoczynność przytarczyc może być konsekwencją radykalności leczenia, to jej nierozpoznanie kwalifikowane jest jako błąd lekarski, pociągający za sobą poważne konsekwencje natury medycznej i prawnej. Wprowadzenie rutynowego, śródoperacyjnego pomiaru stężenia PTH radykalnie zmniejsza ryzyko przeoczenia tego powikłania, szczególnie u  chorych wypisywanych we wczesnym okresie pooperacyjnym.

PIŚMIENNICTWO / references 1. Dralle H: Impact of modern technologies on quality of thyroid surgery (editorial). Langenbeck’s Arch Surg 2006; 391(1): 1-3. 2. Rosato L, Avenia N, Bernante P et al.: Complications of thyroid surgery: analysis of a multicentric study on 14,934 patients operated in Italy over 5 years. World J Surg 2004; 28: 271-76. 3. Cichoń W, Konturek A, Anielski R i wsp.: Hipokalcemia po operacji tarczycy. Doświadczenia własne na podstawie materiału 987 chorych operowanych z powodu różnych schorzeń tarczycy w czasie roku. Pol Przegl Chir 2007; 79: 860-70. 4. Kim OJ: William Stewart Halsted in the history of American Surgery. Kor J Med Hist 2003; 12: 6687. 5. Lo CY, Tam SC: Parathyroid autotransplantation during thyoridectomy. Documentation of graft function. Arch Surg 2001; 136: 1381-85. 6. Lindblom P, Westerdahl J, Bergenfelz A: Low parathyroid hormone levels after thyroid surgery: A  feasible predictor of hypocalcemia. Surg 2002; 131(5): 515-20. 7. Di Fabio F, Casella C, Bugari G et al.: Identification of patients at low risk for thyroidectomyrelated hypocalcemia by intraoperative quick PTH. World J Surg 2006; 30: 1428-33. 8. McHenry CR, Speroff T, Wentworth D et al.: Risk factors for postthyroidectomy hypocalcemia. Surg 1994; 116: 641-48. 9. Wong C, Price S, Scott-Coombes D: Hypocalcaemia and parath-32. 10. Lo CY, Luk JM, Tam SC: Applicability of intraoperative parathyroid hormone assay during thyroidectomy. Ann Surg 2002; 236(5): 564-69.

11. Lepage R, Legare G, Racicot C et al.: Hypocalcemia induced during major and minor abdominal surgery in humans. J Clin Endocrin Metab 1999; 84: 2654-58. 12. Pattou F, Combemale F, Fabre S et al.: Hypocalcemia following thyroid surgery: incidence and prediction of outcome. World J Surg 1998; 22: 718-24. 13. Hermann M, Ott J, Promberger R et al.: Kinetics of serum parathyroid hormone during and after thyroid surgery. Br J Surg 2008; 95:1480-87. 14. Cahill RA, Harty R, Cotter S et al.: Parathormone response to thyroid surgery. Am J Surg 2006; 191: 453-59. 15. Barczyński M, Cichoń S, Kontuerk A: Przydatność śródoperacyjnego oznaczania parathormonu we wtórnej nerkopochodnej nadczynności przytarczyc - obserwacje wstępne. Pol Przegl Chir 2003; 75: 966-82. 16. Warren FM, Andersen PE, Wax MK et al.: Intraoperative parathyroid hormone levels in thyroid and parathyroid surgery. Laryngoscope 2002; 112: 1866-70. 17. Payne RJ, Tewfik MA, Hier MP et al.: Benefits resulting from 1- and 6-hour parathyroid hormone and calcium levels after thyroidectomy. Otol Head Neck Surg 2005; 133: 386-90. 18. Higgins KM, Mandell DL, Govindaraj S et al.: The role of intraoperative rapid parathyroid hormone monitoring for predicting thyroidectomy-realted hypocalcemia. Arch Otol Head Neck Surg 2004; 130: 63-67. 19. Lam A, Kerr PD: Parathyroid hormone: an early predictor of postthyroidectomy hypocalcemia. Laryngoscope 2003; 113: 2196-200.


Śródoperacyjne badanie stężenia parathormonu

20. Warren FM, Andersen PE, Wax MK et al.: Perioperative parathyroid hormone levels in thyroid surgery: Preliminary report. Laryngoscope 2004; 114: 689-93. 21. Richards ML, Bingener-Casey J, Pierce D et al.: Intraoperative parathyroid hormone assay: An accurate predictor of symptomatic hypocalcemia following thyroidectomy. Arch Surg 2003; 138: 63236. 22. Cooper Scurry Jr W, Beus KS, Hollenbeak CS et al.: Perioperative parathyroid hormonr assay for diagnosis and management of postthyroidectomy hypocalcemia. Laryngoscope 2005; 115: 1362-66. 23. Feldman AL, Sharaf RN, Scarulis MC et al.: Results of heterotopic parathyroid autotransplan-

643

tation: A 13-year experience. Surg 1999; 126: 104248. 24. Kikumori T, Imai T, Tanaka Y et al.: Parathyroid autotransplantation with total thyroidectomy for thyroid carcinoma: Long-term follow up of grafted parathyroid function. Surg 1999; 125: 504-08. 25. Zedenius J, Wadstrom C, Delbridge L: Routine autotransplantation of at least one parathyroid gland during total thyroidectomy may reduce permanent hypoparathyroidism to zero. ANZ J Surg 1999; 69: 794-97. 26. Gauger PG, Reeve TS, Wilkinson M et al.: Routine parathyroid autotransplantation during total thyroidectomy: the influence of technique. Eur J Surg 2000; 166: 605-09.

Pracę nadesłano: 20.05.2009 r. Adres autora: 93-513 Łódź, ul. Pabianicka 62

KOMUNIKAT Centrum Edukacyjne Pomorskiej Fundacji Rozwoju Chirurgii Oœrodek Szkolenia Wirtualnego akredytowany przez Sekcjê Wideochirurgii Towarzystwa Chirurgów Polskich zaprasza na kursy doskonal¹ce

dla lekarzy w trakcie specjalizacji i specjalistów chirurgii ogólnej Zaawansowane techniki chirurgii laparoskopowej - czêœæ 1 Zaawansowane techniki chirurgii laparoskopowej - czêœæ 2 Czas trwania ka¿dego z kursów: trzy dni (w tym 6 godzin æwiczeñ praktycznych na trena¿erach fizycznych i wirtualnym) Szczegó³y i najbli¿sze terminy na stronie: www.chirurgia-pomorska.edu.pl/Szkolenia.php lub email: szkolenia@chirurgia.pomorska.edu.pl Zapraszamy równie¿ do zapoznania siê z ofert¹ skierowan¹ do pielêgniarek operacyjnych i studentów


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 644–652

S P O S T R Z E Ż E N I A KL I N I C ZN E CASE REPORTS

Rozedma podskórna szyi oraz rozległa ropowica kończyny dolnej jako pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego Subcutaneous emphysema of a neck and extensive phlegmon of a lower limb as the first symptoms of large intestine perforation Aleksandra Wawrzak, Janusz Korlacki, Michał Głowacz Z Oddziału Chirurgii Ogólnej Zespołu Szpitali Miejskich w Chorzowie (Surgical Department, Complex of Municipal Hospitals in Chorzów) Ordynator: dr Ż. Mendel W pracy przedstawiono dwa rzadkie przypadki ukrytej klinicznie perforacji jelita grubego. Pierwszymi objawami u opisanych pacjentów były odpowiednio: rozedma podskórna na szyi z mową nosową oraz rozległa ropowica kończyny dolnej. W obu przypadkach rozpoznanie było utrudnione, a leczenie opóźnione ze względu na przedziurawienie jelita do przestrzeni zaotrzewnowej oraz brak ostrych objawów ze strony jamy brzusznej. Praca wyjaśnia anatomiczne podstawy szerzenia się infekcji z przestrzeni zaotrzewnowej do odległych lokalizacji. Możliwość wystąpienia tak rzadkich powikłań przypomina o konieczności holistycznego podejścia do każdego pacjenta oraz dokładnego badania fizykalnego. Słowa kluczowe: przedziurawienie jelita grubego, rozedma podskórna, ropowica, przestrzeń zaotrzewnowa This research has presented two cases of clinically silent perforation of the large intestine. The first symptoms were the following: subcutaneous emphysema of the neck, nasal speech, and extensive phlegmon of a lower limb. In both cases diagnoses were difficult and the treatment was delayed due to intestine perforation into the retroperitoneal space and lack of acute abdominal symptoms. This article explains the anatomical base of spreading infection from the retroperitoneal space to distant areas. The possibility of such uncommon complications reminds of holistic approach to every patient and thorough physical examination. Key words: large intestine perforation, subcutaneous emphysema, phlegmon, retroperitoneal space

Z narządów przewodu pokarmowego położonych w  jamie brzusznej tylko niewielkie odcinki jelit leżą zaotrzewnowo. Są nimi: część zstępująca dwunastnicy, okrężnica wstępująca, okrężnica zstępująca i odbytnica. Oba pionowe odcinki okrężnicy są powleczone otrzewną tylko na powierzchniach przednich i bocznych, natomiast powierzchnie tylne są zrośnięte z  tylną ścianą jamy brzusznej. Odbytnica pokryta jest otrzewną tylko w 2/3

There are only some small segments of intestines which are located in the retroperitoneal space. These are: descending duodenum, ascending and descending colon and rectum. Both vertical segments of the colon are covered by peritoneum only on the frontal and side surface whereas the posterior surfaces are conjoined with the back part of the abdominal cavity. The rectum is covered by peritoneum only in 2/3 of the upper part on the frontal and


Trudne do interpretacji pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego

górnych od przodu i z boków. Zasięg pokrycia narządów otrzewną jest osobniczo zmienny. Stosunek jelita grubego do otrzewnej warunkuje, że przedziurawienie nie musi w każdym przypadku wiązać się z pełnoobjawowym, łatwym do rozpoznania rozlanym zapaleniem otrzewnej i szybką decyzją o laparotomii. Perforacja do przestrzeni zaotrzewnowej może przebiegać skrycie przez dłuższy czas, bez ostrych objawów brzusznych. Jedynymi objawami choroby mogą być: wzrost temperatury ciała i wskaźników stanu zapalnego (leukocytoza, CRP), pobolewania brzucha. Mogą również wystąpić odległe, trudne do interpretacji objawy związane z  rozprzestrzenianiem się zawartości perforowanego jelita. Jest to możliwe dzięki istnieniu anatomicznych połączeń między przestrzenią zaotrzewnową a śródpiersiem oraz przedziałami powięziowymi kończyn (1, 2). WŁASNE SPOSTRZEŻNIA 1. Chora C.M., lat 58 (nr hist. chor. 9769/05) przyjęta na oddział chirurgiczny z powodu dolegliwości bólowych brzucha trwających od 2 dni, z towarzyszącą biegunką oraz wzrostem temperatury ciała do 39°C. W wywiadzie: choroba niedokrwienna serca, żylaki podudzi, zaćma oka lewego, reumatoidalne zapalenie stawów leczone przewlekle prednizonem. W 1970 r. wykonano u pacjentki cięcie cesarskie. W  badaniu fizykalnym przy przyjęciu do szpitala: chora poruszała się o kulach, obrysy stawów zniekształcone, osłuchowo nad płucami szmer pęcherzykowy symetryczny. Akcja serca miarowa ok. 90/min. Brzuch: wysklepiony powyżej poziomu klatki piersiowej, blizna po cięciu pośrodkowym dolnym, miękki, bolesny w lewym podbrzuszu – w tej okolicy wyczuwalny patologiczny opór. Nie stwierdzono obrony mięśniowej ani objawu Blumberga. Perystaltyka prawidłowa. W badaniu per rectum: w zasięgu palca badającego nie stwierdzono patologii. Z  badań laboratoryjnych zwracały uwagę znacznie podwyższone wskaźniki stanu zapalnego WBC 22 tys./µl CRP 200 mg/l. W RTG jamy brzusznej i klatki piersiowej nie stwierdzono patologii. Wobec braku ostrych objawów ze strony jamy brzusznej zaplanowano badania dodatkowe. Wykonano USG jamy brzusznej, które

645

side surface. The range of organs’ covering by peritoneum is individually variable. The proportion of a large intestine and peritoneum effects that perforation does not have to – in each case – be combined with fullsymptomatic, easy to diagnose diffuse peritonitis, and next, with a rapid decision of performing laparotomy. Perforation to retroperitoneal space may proceed silently, without acute abdominal symptoms. The only symptoms may be; higher temperature, elevated levels of the inflammatory markers (leucocytosis, C-reactive protein), mild abdominal pain. Sometimes a patient shows symptoms of some irrelevant, hard to interpret facts combined with spreading of contents of the perforated intestine. It is possible thanks to the existence of anatomical connections between retroperitoneal space and mediastinum and fascial compartments of the limbs. CASE REPORTs 1. Patient C.M, aged 58 (medical history of the patient nr 9769/05) taken to surgical department due to abdominal pain which had lasted for 2 days, with diarrhoea and temperature of 39 C. In the anamnesis: ischemic heart disease, crural varices, cataract of the left eye, rheumatoid arthritis treated chronically with prednisone. In 1970 the patient underwent a caesarean section. In a physical examination when admitted to hospital: the patient walked on crutches, the joints contour distorted, on auscultation: normal vesicular breath sounds, heart rate (HR) 90/min. The abdomen above the level of the chest, the scar of the lower median incision,mild tenderness to palpation was marked in the left hypogastric region – in this area a palpable pathological mass. Neither voluntary muscle guarding nor the rebound tenderness was observed. Peristalsis was normal. A rectal examination showed nothing abnormal. In the laboratory tests – which focused the attention was the significantly elevated levels of the inflammatory markers (WBC 22  000 cu.mm and C-reactive protein 200 mg/l). An abdominal and chest X-ray revealed no pathology. For the lack of acute abdominal symptoms some additional tests were planned. An abdominal ultrasonography (USG) was performed which revealed a 45x50 mm structure


646

A. Wawrzak i wsp.

wykazało w  podbrzuszu lewym strukturę 45x50 mm o  niehomogennym echu budzące podejrzenie guza. W  kolonoskopii na 40 cm stwierdzono naciek obejmujący 1/2 obwodu jelita usztywniający jego ścianę, skąd pobrano wycinki do badania histopatologicznego. Podczas diagnostyki chora otrzymywała antybiotyki: cefuroksym, metronidazol, prednizon, leki z grupy NLPZ, oraz heparynę drobnocząsteczkową w dawce profilaktycznej. W drugiej dobie po kolonoskopii chora zgłosiła pogorszenie samopoczucia, uczucie ucisku na szyi, ból gardła i zmianę brzmienia głosu – mowę nosową. Poza tym chora nie zgłaszała innych dolegliwości. W badaniu fizykalnym stwierdzono rozedmę podskórną na szyi oraz górnej części klatki piersiowej. Brzuch miękki, niebolesny, bez objawów otrzewnowych. Wykonano EKG, badania enzymatyczne, chorą konsultował laryngolog – nie stwierdzono odchyleń w  badaniach. Wykonano RTG klatki piersiowej i jamy brzusznej, a następnie TK klatki piersiowej – stwierdzono odmę śródpiersia, rozedmę podskórną w tkankach miękkich szyi i  klatki piersiowej oraz w  obrębie tkanki tłuszczowej przestrzeni zaotrzewnowej. Nie stwierdzono wolnego powietrza pod kopułą przepony. Mimo to wobec niejasnych objawów i podejrzewając przedziurawienie jelita grubego chorą operowano w trybie pilnym. Śródoperacyjnie stwierdzono: guz części zstępującej okrężnicy oraz martwiczo zmieniony odcinek jelita powyżej guza aż do zgięcia śledzionowego, ograniczony zbiornik treści kałowej w sąsiedztwie guza, który opróżniono w trakcie jego preparowania. Nie stwierdzono cech rozlanego zapalenia otrzewnej. Wykonano hemikolektomię lewostronną sposobem Hartmana, wyłoniono przetokę jednolufową na okrężnicy poprzecznej. Zdrenowano jamę brzuszną. W  badaniu histopatologicznym preparatu jelita z guzem nie stwierdzono komórek nowotworowych –rozpoznanie brzmiało: inflammatio purulenta chronica. Z posiewu bakteriologicznego pobranego śródoperacyjnie wyhodowano E. coli wrażliwą na większość dostępnych antybiotyków. Okres pooperacyjny był niepowikłany. W kolejnych dobach stopniowo ustąpiła rozedma podskórna. W kontrolnym RTG klatki piersiowej w piątej dobie pooperacyjnej nie stwierdzono odmy śródpiersia. Chorą wypisano do domu w stanie dobrym z wygojona raną pooperacyjną.

with non- homogenous echo suggesting a tumour in the left hypogastric region. During colonoscopy on the depth of 40cm an infiltration was found that covered ½ of the circumference of the intestine stiffening its wall and some biopsy were taken for the histopathological examination. During the diagnosis the patient was administered the antibiotics: cefuroxime, metronidazole, prednisone, non-steroidal anti-inflammatory drugs and low-molecular-weight heparin in prophylactic doses. On the second day after colonoscopy the patient informed about her malaise, a pressure on the neck, a sore throat and the change of the tone of her voice – a nasal speech. Except these the patient did not complain about any other ailments. During the physical examination subcutaneous emphysema on the neck and the upper part of the chest was found. The abdomen was soft, non-tender on palpation, without peritoneal irritation symptoms. An ECG and some enzymatic tests were carried out, the patient was seen by a laryngologist – no worrisome symptoms were found during the examination and the tests. The Xray examinations of the chest and the abdominal cavity were performed and then CT of the chest – there were: pneumomediastinum and subcutaneous emphysema in the soft tissues of the neck and the chest and also in the fatty tissues of the retroperitoneum. No freeair under the diaphragm was found. Even though the symptoms were unclear and there was a suspicion of the large intestine perforation, the patient was operated on urgently. During surgery the following was found: a tumour of the descending colon and a necrotic part of the intestine above the tumour till the splenic flexure, a limited cistern of faecal contents in the nearby the tumour, which was emptied during its preparation. No diffuse peritonitis was observed. The Hartman’s left hemicolectomy was carried out, and an onebarrel transversostomy was performed The abdomen was drained. In the histopathological tests of the intestine with the tumour no cancer cells were found – the diagnosis – inflammatio purulenta chronica. Culture, taken during surgery revealed E. coli sensitive to the majority of available antibiotics. The postoperative course was uneventful. During the next days the subcutaneous emphysema receded gradually. Five


Trudne do interpretacji pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego

2. Chory P.M., lat 60 (nr hist.chor. 467/08) przyjęty na oddział chirurgiczny z  powodu trwających od 2 tygodni silnych dolegliwości bólowych prawej kończyny dolnej, gorączkujący do 40°C. Nie skarżył się na bóle brzucha, stolec o luźnej konsystencji oddawał regularnie. W 2006 r. był leczony radioterapią, a następnie operowany z powodu raka odbytnicy. 07.04.2006 r. wykonano przednią resekcję odbytnicy z zespoleniem staplerowym koniec do końca. Następnie pacjent został poddany chemioterapii. 27.11.2006 r. pacjenta ponownie operowano z  powodu przerzutu do wątroby, a 17.04.2007 r. wykonano zwiadowczą laparotomię, która wykluczyła wznowę miejscową podejrzewaną w badaniach obrazowych. Chory był pod stałą kontrolą ośrodka, w którym był operowany. Ostatnie wyniki badań, w tym rektoskopia z pobraniem wycinków z okolicy zespolenia, wykonane w październiku 2007 r., nie potwierdziły wznowy choroby nowotworowej. W  dniu przyjęcia chory wyniszczony, nie poruszał się samodzielnie, skóra i  spojówki blade, akcja serca 100 /min, nad płucami szmer pęcherzykowy symetryczny, RR 100/70, brzuch wysklepiony poniżej poziomu klatki piersiowej, blizny po cięciach pośrodkowym dolnym i poprzecznym w nadbrzuszu, miękki, niebolesny, bez oporów patologicznych, bez objawów otrzewnowych z  prawidłową perystaltyką. W  badaniu per rectum: okolica odbytu bez zmian, na głębokości ok. 5 cm twarde, okrężne zwężenie nieprzepuszczające palca, poniżej, tuż za kanałem odbytu, stwierdzono rozległą perforację odbytnicy w kierunku kości krzyżowej. Prawa kończyna dolna od pachwiny aż do palców obrzęknięta, skóra napięta, zaczerwieniona, o zwiększonym uciepleniu, cała kończyna silnie bolesna podczas palpacji. Na udzie i  w  okolicy kolana wyczuwalne trzeszczenia i  chełbotanie. W  badanach laboratoryjnych stwierdzono znacznie podwyższone wartości wskaźników stanu zapalnego (CRP 209 mg/l, WBC 20 tys./µl) niewielkiego stopnia anemię i nadpłytkowość. CEA w normie. W RTG przeglądowym jamy brzusznej nie stwierdzono wolnego powietrza pod przeponą, wykazano jednak obecność powietrza w przestrzeni zaotrzewnowej i tkankach miękkich podbrzusza. Rentgenogram klatki piersiowej – bez patologii. W TK miednicy i kończyny dolnej stwierdzono: w  przestrzeni przedkrzyżowej grubo-

647

days after the operation the control chest X-ray was performed and the presence of the pneumomediastinum was not revealed. The patient was discharged from hospital in a good state and with the healed postoperative wound. 2. Patient P.M., aged 60 (medical history of the patient nr 467/08) admitted to hospital due to intense pain in his right lower limb which had lasted for 2 weeks, with temperature of 40°C. He did not complain about abdominal pain, he moved his bowels regularly, stool of thin consistency. In 2000 he underwent radiotherapy and then was operated on due to rectal cancer. 07.04.2006 anterior resection of the rectum was carried out. Afterwards chemotherapy was accomplished. On 27.11.2007 the patient was, again, operated on due to matastasis to the liver, and on 17.04.2007 explorative laparotomy was carried out which excluded a local relapse suspected after the imaging examinations. The patient was under doctors’ constant control. The latest results of the studies – including rectoscopy and biopsy of the anastomosis area – performed in October 2007, did not confirm the relapse of cancer. When the patient was taken to hospital he was cachectic, couldn’t walk on his own, his skin and conjuctivas were pale. HR 100/min, breath sounds normal, RR 100/70, the abdomen below the level of the chest, the scars of the median lower and transverse incision in the epigastric region. The abdomen soft, nontender to palpation, with no pathological masses and acute abdominal symptoms. Peristalsis was correct. During a rectal examination: the anus area with no abnormalities, on the depth of about 5 cm – sclerosal, circular stenosis, not allowing penetration, beneath, just behind the anal canal, large perforation of the rectum towards the sacral bone. The right lower limb swollen from the groin to the toes, the skin tense, reddish, warmer than normal, the whole limb with acute pain during palpation. On the thigh and around the knee palpable cracking and fluctuation. During the laboratory tests the elevated level of the inflammatory markers was significant (CRP 209 mg/l, WBC 20 000 mm.cu), slight anaemia, and thrombocytosis. CEA was normal. An abdominal X-ray did not reveal any free-air under the diaphragm, yet there was some air in the retroperitoneum and the soft tissues of the hypogastric region. An chest X-ray – no pathology. CT of the pelvis and the lower limb


648

A. Wawrzak i wsp.

ścienny zbiornik płynowy otoczony zmianami włóknistymi. Rozległe obszary naciekowe z pęcherzykami gazu dochodzące do kości krzyżowej i do pęcherza. Obraz przemawia za wznową miejscową powikłaną procesem zapalnym. W  tkance podskórnej uda i  pachwiny, oraz w przestrzeniach powięziowych uda, widoczne pęcherzyki gazu oraz zmiany naciekowe budzące podejrzenie ropowicy ze zgorzelą gazową. Chorego zakwalifikowano do operacji ze wskazań nagłych. Wykonano laparotomię. Nie stwierdzono cech zapalenia otrzewnej ani niedrożności przewodu pokarmowego, wątroba niedostępna badaniu ze względu na pooperacyjne zrosty otrzewnowe. W miednicy twardy naciek obejmujący pęcherz moczowy i  kość krzyżową. Wykonano przetokę dwulufową na okrężnicy zstępującej, a po zamknięciu jamy brzusznej fasciotomię na kończynie dolnej. Po nacięciu powięzi ewakuowano gęstą, cuchnącą kałowo-ropną treść oraz duże ilości gazu i tkanek martwiczych. Otwarte przestrzenie przepłukano obficie roztworem chlorheksydyny. Przez nacięcia przeprowadzono dreny płuczące i setony gazowe. Dodatkowo wykonano nacięcie pomiędzy odbytnicą a  kością krzyżową, przez które wprowadzono miękki dren Pezzera do przestrzeni przedkrzyżowej. Również z  tej przestrzeni ewakuowano podobną treść. Przez kolejne dni codziennie, w znieczuleniu ogólnym dożylnym, płukano obficie otwarte przestrzenie roztworem betadyny lub chlorheksydyny, wykonywano kolejne nacięcia tworzących się od nowa zbiorników ropnych na kończynie. Od dnia przyjęcia chory otrzymywał piperacylinę z tazobactamem w dawce 4,5 g co 8 h, a następnie kontynuowano antybiotykoterapię zgodnie z  antybiogramem. (Wykonano posiewy bakteriologiczne treści ewakuowanej z  przestrzeni międzypowięziowych uda – E. coli oraz Pseudomonas aeruginosa. Nie wyhodowano bakterii beztlenowych. Posiewy krwi były jałowe). Choremu zastosowano regularne leczenie przeciwbólowe: opioidy oraz leki z grupy NLPZ, osłonowo IPP oraz heparynę drobnocząsteczkową w dawce profilaktycznej. Podczas leczenia przetoczono 4 j. KKCz zgodne grupowo oraz 2 j. osocza świeżo mrożonego. Od początku stosowano wysokokaloryczną dietę doustną oraz w  miarę polepszania się stanu chorego rehabilitację ruchową. Ostatecznie po długotrwałym leczeniu (42 dni) uzyskano wygojenie

showed: in the pre-sacral area there was a thick-walled liquid cistern surrounded by some fibrous masses. The extensive infiltrative areas with gas bubbles reaching the sacral bone and the bladder. That suggested the local relapse complicated with an inflammatory process. In the subcutaneous tissues of the thigh and the groin and the fascia areas of the thigh – visible gas bubbles and the infiltrative masses indicating phlegmon and gas gangrene. The patient was qualified for surgery urgently. Laparotomy was performed. Neither peritonitis nor intestinal obstruction was observed, the liver beyond our reach during the examination due to the postoperative peritoneal adhesions. In the pelvis there was a sclerosal infiltration covering the sacral bone and the bladder. A loop –colostomy on the descending colon was carried out and after closing the abdomen fasciotomy on the lower limb was performed. After fasciotomy, some thick foul faecal-purulent contents were evacuated and lots of gas and necrotic tissues as well. The open space was rinsed heavily with the solution of chlorhexidine. Some irrigation drains and gas setons were placed. Additionally, the incision between the coccyx and the anus was performed – and through it – the soft Pezzer drain was introduced to the presacral space. The same contents were evacuated from that space as well. During the following days – every day – in intravenous general anaesthesia, the open spaces were washed out heavily with the solution of betadine or chlorhexidine, the successive incisions were performed on the purulent cisterns that were forming on the limb. From the first day of hospitalization the patient was administered piperacillin-tazobactam in a dose of 4.5 g every 8 hours, and then an antibiotic therapy was continued accordingly to antibiogram. (The culture of the contents taken from the thigh’s interfascial space was done – E. coli and Pseudomonas aeruginosa were identified. No anaerobic bacteriae were identified. The blood culture was negative). The patient got regularly an analgesic therapy – opioids and some non-steroidal antiinflammatory drugs, PPI and low-molecularweight heparin in a prophylactic dose. During the treatment 4 units of erythrocite concentrate (EC) and 2 units of fresh frozen plasma (FFP) was transfused. From the beginning a high caloric oral diet was applied and when


Trudne do interpretacji pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego

rozległych ran na kończynie, zmniejszenie dolegliwości bólowych oraz ogólne usprawnienie chorego. Wypisywany ze szpitala pacjent poruszał się samodzielnie z pomocą kul łokciowych, nie wymagał stosowania leków przeciwbólowych, przybrał na wadze, zaakceptował stomię. W  kontrolnym badaniu TK miednicy przed wypisem nadal istniało podejrzenie wznowy miejscowej – chory zrezygnował jednak z dalszej diagnostyki. OMÓWIENIE W piśmiennictwie opisywano wiele przypadków, w  których odma śródpiersia, rozedma podskórna na szyi, odma opłucnowa, a nawet odma worka osierdziowego (3), miały swoją przyczynę poniżej przepony. W  przedstawionych pracach źródłem powietrza były perforacje uchyłków esicy (4), powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (5), perforacje wrzodów żołądka i dwunastnicy (6), uszkodzenia jelit podczas kolonoskopii (7), a  nawet nieszczelności zespoleń jelitowych (8). Powstanie tego powikłania tłumaczy przemieszczanie się powietrza z  przestrzeni zaotrzewnowej wzdłuż anatomicznych szlaków łączących przedziały tkankowe brzucha, klatki piersiowej i szyi. Jeden z przedziałów zwany przestrzenią trzewną otacza tchawicę i  przełyk na szyi, towarzyszy przełykowi w drodze przez śródpiersie, a następnie przez rozwór przełykowy łączy się z luźnymi tkankami przestrzeni zaotrzewnowej (9). Również rozwory naczyniowe przepony mogą być łącznikami między śródpiersiem i  przestrzenią zaotrzewnową. Wydaje się mało prawdopodobne, aby powietrze mogło się wydostać ze szczelnej jamy otrzewnej, która podobnie jak opłucna stanowi skuteczną barierę dla przenikania gazów. Jest to jednak możliwe, o czym świadczą nieliczne doniesienia o występowaniu odmy śródpiersia i odmy opłucnej w następstwie odmy otrzewnowej wytwarzanej celowo podczas operacji laparoskopowych (10, 11). U  naszej pacjentki wystąpienie rozedmy podskórnej na szyi oraz,co najbardziej niepokoiło chorą, zmiana barwy głosu na mowę nosową, zmusiło nas do poszukiwania przyczyny tej rzadkiej dolegliwości i  przyspieszyło decyzję o wykonaniu laparotomii. Nie można wykluczyć, że do perforacji guza jelita i prze-

649

the patient got better – a motor rehabilitation. Finally, after a long treatment (42 days) the extensive wounds on the limb got healed, the ailments decreased, and the general condition of the patient improved. The patient, when discharged from hospital, was able to walk on his own on crutches, he did not need to take analgesic drugs, gained his weight, accepted stomy. The control CT of the pelvis – before being discharged from hospital -there was still a suspicion of the local relapse – but the patient gave up further diagnostics. DISCUSSION In the literature many cases were described in which pneumomediastinum, subcutaneous emphysema on the neck, pneumothorax, and even pneumopericardium (3) have had a cause beneath the diaphragm. In the presented studies the source of the air were perforations of sigmoid diverticulum (4), complications of ulcerative colitis (5), perforations of duodenal and gastric ulcers (6), a damage of intestines during colonoscopy (7), and even anastomotic leakage (8). The origin of these complications explains air translocations from retroperitoneal space along anatomical tracks connecting tissue compartments of abdomen, chest and neck. One of the compartments called the visceral space surrounds the trachea and oesophagus in the neck, follows an oesophagus through mediastinum, and next, through the diaphragmatic hiatus into retroperitoneal soft tissue space (9). Also the aortic hiatus and caval vein opening may be a junction between mediastinum and retroperitoneum. It does not seem probable that some air would get out from the tight peritoneal cavity, which – like the pleura – is an effective barrier for gas diffusion. Yet it is possible, and there are few reports on pneumomediastinum and pneumothorax occurrence due to pneumoperitoneum made on purpose during laparoscopic surgery (10, 11). In our patient’s case the occurrence of subcutaneous emphysema on the neck and – which worried her most – the change of her voice tone to nasal, obliged us to look for the cause of that uncommon ailment and quicken the decision as to performing laparotomy. One may not rule out that the intestine tumour perforation and


650

A. Wawrzak i wsp.

mieszczenia gazów do przestrzeni zaotrzewnowej doszło podczas wykonywanej dwie doby wcześniej kolonoskopii. Przedziurawienie jelita jest nie tylko źródłem gazu przemieszczającego się zgodnie z prawami fizyki ku górze. Do przestrzeni zaotrzewnowej może dostać się cała zawartość jelita, co prowadzi do powstania ropnia lub ropowicy w  tej okolicy. Stąd treść jelitowa, przemieszczając się zgodnie z grawitacją, rozwarstwiając tkanki, może spowodować szerzenie się infekcji wzdłuż przedziałów powięziowych do miednicy, a nawet kończyny dolnej. W ten sposób przebiegająca skrycie perforacja jelita grubego może się objawiać jako ropień pośladka, biodra, uda, a nawet podudzia (12). Znane są prace opisujące anatomiczne drogi szerzenia się zakażenia wzdłuż przyczepów mieśni, osłonek naczyń i  powięzi (13) oraz rzadkie przypadki ropni przestrzeni zaotrzewnowej szerzących się w  kierunku miednicy i  uda. Jako źródło infekcji autorzy podają: perforację zakątniczego wyrostka robaczkowego (14,15), powikłania ostrego zapalenia trzustki (16), choroby uchyłkowej (17) oraz perforacje nowotworowych guzów kątnicy (18), okrężnicy zstępującej (19) i esicy (20). W  naszym przypadku przyczyną rozległej ropowicy całej kończyny dolnej i miednicy była perforacja odbytnicy w  jej tylnej, niepokrytej otrzewną części. Przyczyna perforacji nie została w pełni wyjaśniona, a wykonane badania nie potwierdziły wznowy choroby nowotworowej. Chociaż przedstawione przypadki powikłań przedziurawienia jelita grubego są bardzo rzadkie, należy o  nich pamiętać, ponieważ skryty przebieg choroby i myląca odległa lokalizacja objawów może być powodem opóźnienia diagnostyki i leczenia, a to wiąże się z wysoką śmiertelnością.

the gas translocation to the retroperitoneal space took place during colonoscopy that was performed 2 days earlier. Intestine perforation is not only a source of gas translocation upwards, accordingly to physical principles. Whole contents of the intestine can get into retroperitoneal space which leads to abscess forming in this area. Hence an intestine content – translocating accordingly gravitation – stratifying tissues may cause spreading of infection along fascial compartments to the pelvis, and even a lower limb. Thus proceeding silently perforation of the large intestine may appear as abscess of a buttock, hip, thigh and even shank (12). There are some studies describing anatomical ways of spreading infections along muscle attachments, vessels and fasciae, and uncommon cases of retroperitoneum abscess spreading towards the pelvis and a thigh. As a source of infections the authors describe: perforation of retrocoecal appendicitis (14, 15), complications of acute pancreatitis (16) and diverticular disease (17) perforations of neoplastic tumour of coecum (18), descending colon (19) and sigmoid (20). In our case, the cause of extensive phlegmon of the whole lower limb and the pelvis was perforation of the rectum, in its back, noncovered with peritoneum part. The cause of perforation was not totally explained and the performed examinations and tests did not confirm a relapse of tumour. Although the presented cases of perforations of the large intestine are very uncommon, one must take them into account for a silent course of disease and a misleading location of symptoms may result in a delay of diagnosis and treatment, and this leads to a high mortality rate.

PIŚMIENNICTWO / references 1. Meyers MA: Radiological features of the spread and localization of extraperitoneal gas and their relationship to its source. An anatomical approach. Radiology 1974; 111: 17-26. 2. Feldman MG, Lustberg H: Pneumomediastinum: retroperitoneeal pathway. Conn Med 1999; 63(10): 579-82. 3. Holton L, Migaly J, Rolandelli R: Pneumorrhachis, subcutaneous emphysema, pneumomediastinum, pneumopericardium and pneumoretroperito-

neum after proctocolectomy for ulcerative colitis. Dis Colon Rectum 2002; 45: 567-70. 4. Van Oers J Ponssen HH Hesp W: Pneumopericardium, pneumomediastinum and mediastinal abscess secondary to diverticulitis of the sigmoid. Intensive Care Med 2000; 26: 186768. 5. Cohen M, Kleinman M: Pneumomediastinum during relapse of ulcerative colitis. Am J Gastroenterology 1997; 92(12): 2306-07.


Trudne do interpretacji pierwsze objawy przedziurawienia jelita grubego

6. Utzig MJ, Foitzik Th, Buhr HJ i wsp: Pneumomediastinum und Pneumothorax als manifestation eines Ulcus duodeni – Fallbeschreibung. Zentralbl Chir 2002; 127: 1091-93. 7. Webb T: Pneumothorax and pneumomediastinum during colonoscopy. Anesth Intensive Care 1998; 26: 302-04. 8. Piechota M, Sygut A, Dziki A: Przypadek odmy podskórnej, środpiersiowej i  otrzewnowej jako pierwszy objaw nieszczelności zespolenia esiczoodbytniczego po zabiegu niskiej przedniej resekcji odbytnicy. Pol Przegl Chir 2005; 77(6): 602-08. 9. Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD: Subcutaneous and mediastinal emphysema, pathophysiology, diagnosis and management. Arch Intern Med 1984; 144: 1447-53. 10. Clements RH, Reddy S, Holzman MD: Incidence and significance of pneumomediastinum after laparoscopic esophageal surgery. Surg Endosc 2000; 14(6): 553-55. 11. Harris JA, Gallo CD, Brummett DM et al.: Extraabdominal pneumodissection after laparoscopic antireflux surgery. Am Surg 2001; 67(9): 885-89. 12. Puccio F, Solazzo M, Chiodini S: Primary retroperitoneal abscess extending to the calf. Arch Surg 2005; 140(12): 1230-31. 13. Meyers MA, Goodman KJ: Pathways of extrapelvic spread of disease: Anatomic-radiologic cor-

651

relation. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1975; 125(4): 900-09. 14. Hsieh CH, Wang YC, Yang HR.: Extensive retroperitoneal and right thigh abscess in a patient with ruptured retrocecal appendicitis: an extremely fulminant form of a common disease. World J Gastroenterol 2006; 12(3): 496-99. 15. El-Masry NS, Theodorou NA: Retroperitoneal perforation of the appendix presenting as right thigh abscess. Int Surg 2002; 87(2): 61-64. 16. Balázs A, Lukovich P, Flautner L: A  case of retroperitoneal pancreatic abscess spreading to the femoral region. Orv Hetil 2000; 141(5): 241-44. 17. Ravo B, Khan SA., Ger R i wsp.: Unusual extraperitoneal presentations of diverticulitis. Am J Gastroenterol 1985; 80(5): 346-51. 18. Kobayashi H, Sakurai Y, Shoji M et al.: Psoas abscess and cellulitis of the right gluteal region resulting from carcinoma of the cecum. J Gastroenterol 2001; 36(9): 623-28. 19. Seirsen M, Werther K, Noer HH: Non-traumatic subcutaneous emphysema of the femur. A rare complication of colorectal cancer. Ugeskr Laeger 1997; 159(50): 7505-06. 20. Lam TP, Maffulli N, Chen Ehi wsp.: Carcinomatous perforation of the sigmoid colon presenting as a thigh mass. Bull Hosp Jt Dis 1996; 55(2): 8385.

Pracę nadesłano: 23.09.2008 r. Adres autora: 41-500 Chorzów, ul. Strzelców Bytomskich 11

KOMENTARZ / commentary Najczęstszym powikłaniem zabiegów endoskopowych wykonywanych w zakresie jelita grubego są przebicia jego ściany. W większości narażeni są na nie pacjenci, u których występują uchyłki oraz zapalenia jelit, takie jak np. wrzodziejące zapalenie jelit oraz gdy usuwamy polipy przysadziste. Liczba tych powikłań związana jest często z doświadczeniem, jakie ma lekarz wykonujący zabieg. Powikłania pod postacią przebicia wynoszą 0,14%, a śmiertelność na skutek tego powikłania 0,02% (1). Zapalenie otrzewnej jest bardzo poważną chorobą, obarczoną dużą śmiertelnością i wymaga leczenia przez doświadczonego chirurga. Trzeba pamiętać, że lepiej jest „niepotrzebnie” skierować chorego do szpitala, przyjąć i obserwować niż przeoczyć chorobę i opóźnić tym samym właściwe leczenie. Być może wirtualna kolonografia z użyciem tomografii komputerowej pozwoli na zmniejszenie liczby wykonywanych kolonoskopii, a także obniżenie częstotliwości powikłań w postaci przedziurawienia jelita grubego (2, 3).

The most common complication of endoscopic procedures of the large intestine is perforation of intestinal wall. Patients at high risk of such complications are mainly those with diverticuli and bowel inflammation, such as ulcerative colitis, and subjects undergoing removal of polyps with wide stalk. Number of these complications is usually inversely correlated to experience of the doctor who performs the procedure. Perforation complicating the procedures occurs in 0.14% of cases and related mortality is 0.02% (1). Peritonitis is a very serious disease, characterized by high mortality and requires treatment by an experienced surgeon. It must be emphasized that it is better to “needlessly” refer a patient to hospital, admit and observe him/her than to miss the disease and therefore delay the proper treatment. Possibly virtual colonography using computed tomography scanning will lead to reduced number of performed colonoscopies and in consequence will decrease the number of


652

A. Wawrzak i wsp.

Autorzy podają, że w próbie ustalenia rozpoznania posłużyli się TK klatki piersiowej – stwierdzając odmę śródpiersia, rozedmę podskórną w tkankach miękkich szyi i klatki piersiowej oraz w obrębie tkanki tłuszczowej przestrzeni zaotrzewnowej. Niestety, nie wykonano tomografii komputerowej jamy brzusznej, która mogłaby potwierdzić rozpoznanie powikłań septycznych (4). W przypadku przedziurawienia wewnątrzotrzewnowego jelita grubego zazwyczaj na przeglądowym zdjęciu jest widoczne powietrze, zaś w przypadku pozaotrzewnowych perforacji powietrze może przedostać się do śródpiersia, a nawet na szyję (5). Może także występować zapalenie powięzi ściany jamy brzusznej i uda (6, 7). Występują także zaburzenia krzepliwości krwi. Szczególnie celowym w takim przypadku wydaje się oznaczenie czasu protrombinowego, który może być przedłużony, a także czasu częściowo aktywowanej tromboplastyny (8). Być może w przyszłości szersze zastosowanie laparoskopii pozwoli na prawidłowe rozpoznanie perforacji, a także jej zaopatrzenie (9, 10).

such complications as perforation of the large intestine (2, 3). Authors report in their paper that attempting to make a diagnosis, they used chest CT – detecting pneumomediastinum, subcutaneous atelectasis within the neck and thoracic soft tissues and within fatty tissue of retroperitoneal space. Unfortunately, abdominal computed tomography that could confirm diagnosis of septic complications, was not performed (4). Usually air can be seen on a plain abdominal x-ray in the event of intraperitoneal perforation of the large intestine, while in the case of extraperitoneal perforation, air can communicate to the mediastinum or even to the neck (5). Fasciitis of the abdominal wall and thigh can also occur (6, 7). Disorders of blood clotting occur as well. Therefore, in such case it is very useful to determine prothrombin time that may be prolonged and activated partial thromboplastin time (8). Possibly more widespread use of laparoscopy in the future will allow to adequately diagnose and repair perforation (9, 10).

PIŚMIENNICTWO / references 1. Luning TH, Keemers-Gels ME, Barendregt WB et al.: Colonoscopic perforations: a review of 30,366 patients. Surg. Endosc 2007; 21: 994-97. 2. Blachar A, Sosna J: CT colonography/virtual colonoscopy/:technique, indications and performance. Digestion 2007; 76: 34-41. 3. Lefere P, Dachman AH, Gryspeerdt S: Computed tomographic colonography: clinical value. Abdom Imaging 2007; 32: 541-51. 4. Wax BN, Katz DS, Badler RL et al.: Complications of abdominal and pelvic procedures: computed tomographic diagnosis. Curr Probl Diagn Radiol 2006;35:171-87. 5. Ortega-Carnicer J: Pneumothorax, pneumoperitoneum and retropneumoperitoneum due to spontaneous colon perforation. Med Intensiva 2006; 30:82-83. 6. Tandon T, Moss M.C, Shaik M et al.: Perforated colonic diverticulum presenting as necrotizing fascitis of the thigh. J Orthop Sci2005; 10: 534-36. 7. Tsai HL, Liu CS, Chang JW et al.: Sewere necrotizing fascitis of the abdominal wall secondary

to colon perforation in a child. J Chin Med Assoc 2008; 71: 259-61. 8. Kawai K, Hiramatsu T, Kobayashi R et al.: Coagulation disorder as a prognostic factor for patients with colorectal perforation. J Gastroenterol 2007; 42: 450-55. 9. Busic Alfonso-Ballester R, Lo Pez-Mozos F et al.: Laparoscopic treatment of endoscopic sigmoid colon perforation: a case report and literature review. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2007; 17: 44-46. 10. Busić Z, Lovric Z, Busić V et al.: Laparoscopic treatment of iatrogenic endoscopic sigmoid colon perforation: a case report and literature review. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2007;17: 324-25.

Prof. UM, dr hab. Jacek Szmeja Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Szpitala Klinicznego w Poznaniu


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 653–661

Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego: ilustracja trzech przypadków oraz przegląd piśmiennictwa * Variety of clinical manifestations of rupture of iliopsoas muscle belly Maciej Paruzel1, Jerzy Jabłecki1, Karol Całka2 Z Pododdziału Replantacji Kończyn, Oddziału Chirurgii Ogólnej Szpitala św. Jadwigi Śląskiej w Trzebnicy1 (Subdepartment of Replantation of Limbs, General Surgery Department, St Hedwig of Silesia Hospital in Trzebnica) Kierownik: dr hab. J. Jabłecki Z NZOZ FANTOM, Centrum Diagnostyki Obrazowej sp. o.o. (FANTOM Diagnostic Center) Kierownik: dr n. med. K. Całka Przedstawiono trzech chorych, którzy doznali uszkodzenia brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego z towarzyszącym krwiakiem śródmięśniowym. Rozpoznanie ustalono z pomocą badania TK. U dwóch spośród wymienionych chorych przyczyną uszkodzenia był uraz, tj. upadek z wysokości. Obraz kliniczny leczonych chorych różnił się w  zakresie takich objawów, jak: obecność podskórnych krwiaków w zakresie kończyn oraz powłok jamy brzusznej, obrony mięśniowej, nasilenia dolegliwości, spadku wartości hemoglobiny w surowicy krwi oraz innych. Wspólną cechą było natomiast maksymalne zlokalizowanie bolesności w pachwinie po stronie uszkodzenia oraz przy próbach zginania i rotacji uda, ustąpienie objawów po krótkotrwałym leczeniu zachowawczym. Przeanalizowano charakterystykę tego rzadko rozpoznawanego obrażenia na podstawie doniesienia piśmiennictwa medycznego. Słowa kluczowe: uraz jamy brzusznej, uszkodzenie mięśnia biodrowo-lędźwiowego, ostre objawy brzuszne Three patients are presented who sustained a lesion of iliopsoas muscle belly accompanied by intramuscular haematoma.Diagnosis was stated by means of CT scans. The accident such as fall of the stairs was the cause of the lesion in only two patients. The clinical manifestation of the illness significantly differed in symptoms such as: presence of subcutaneous haematomas, muscle tension, extent of pain, a drop of hemoglobin serum – level and others. The common feature of this mutilation was the maximal localization of the pain at the groin region of the affected side, difficulties in thigh dorsiflexion and external rotation as well as subsiding of symptoms after short-term conservative treatment. The characteristic of this rarely-diagnosed mutilation was analyzed on the basis of medical literature. Key words: abdominal trauma, lesion of ilio-lumbal muscle, muscle tension

Mięsień biodrowo-lędźwiowy (MBL) (musculus iliopsoas) – stanowi zespół działających wspólnie trzech mięśni: mięśnia lędźwiowego

The iliopsoas muscle (IPM) consists of three agonist muscles: psoas major, psoas minor and iliacus.

* W pracy nie korzystano z zewnętrznych źródeł finansowania


654

M. Paruzel i wsp.

większego, mięśnia lędźwiowego mniejszego i mięśnia biodrowego. Mięsień lędźwiowy większy (musculus psoas major) – posiada przyczep początkowy na bocznej powierzchni trzonu ostatniego kręgu piersiowego i czterech pierwszych kręgów lędźwiowych. W warstwie głębokiej swój przyczep początkowy ma przy wyrostkach żebrowych wszystkich kręgów lędźwiowych. Przyczep końcowy mięśnia lędźwiowego większego znajduje się przy krętarzu mniejszym. Mięsień lędźwiowy mniejszy (musculus psoas minor) – płaski, wąski i wydłużony mięsień szkieletowy – leży niestale na mięśniu biodrowo-lędźwiowym. Rozpoczyna się na trzonach XII kręgu piersiowego i I lędźwiowego, a  kończy się w  powięzi biodrowej, łuku biodrowo-łonowym, który częściowo wytwarza, i na wyniosłości biodrowo-łonowej. Mięsień biodrowy (musculus iliacus) – swój przyczep początkowy posiada w  dole biodrowym, a przyczep końcowy tak samo jak mięsień lędźwiowy większy, przy krętarzu mniejszym kości udowej (1, 2). Ostre stany chorobowe dotyczące MBL o praktycznym znaczeniu klinicznym dotyczą trzech rodzajów patologii – są to: zapalenie krętarzowego przyczepu mięśnia wraz z jego kaletką (3, 4), ropień (5), naderwanie brzuśca mięśnia z towarzyszącym temu urazowi krwiakiem (6, 7, 8). Pierwsze z wymienionych schorzeń dotyczy części ścięgnistej mięśnia, nie stanowi tym samym przedmiotu ujętych w tytule doniesienia rozważań. Zwiększone napięcie MBL wiąże się często z  zablokowaniem przejścia piersiowo-lędźwiowego kręgosłupa i manifestuje się głównie zaburzeniem ruchu rotacji tułowia. Bolesność mięśnia powodować może także objawy podobne jak w bólach narządów wewnętrznych. Dolegliwości te, mające swe źródło w mięśniu, zwane są bólami „pseudowisceralnymi”. Wygórowane napięcie mięśnia związane może być również z dysfunkcją stawu krzyżowo-biodrowego i biodrowego (2). Uszkodzenie brzuśca MBL występuje dość rzadko, a możliwości jego rozpoznania istotnie zwiększa coraz powszechniejsza dostępność nowoczesnych metod obrazowania (3, 7, 8). Dowodzą tego badania Bui i wsp. Autorzy ci przeprowadzili badanie MRI u 4862 chorych z urazem miednicy (po wykluczeniu złamania obręczy kostnej za pomocą klasycznego badania rtg) wykazując uszkodzenie MBL w zaledwie 33 przypadkach (9). Obraz kliniczny tych

Psoas major originates on the lateral side of the last thoracic and the first four lumbar vertebral corpora. Its deep layer has its initial attachment on the costal processes of all lumbar vertebrae. The terminal attachment of the psoas major muscle end on the trochanter minor. The flat, thin and long psoas minor muscle usually lays on the iliopsoas muscle. It starts on the vertebral corpora of the XII thoracic and I lumbar vertebrae, and ends in the iliac fascia, iliopectineal arch (part of which it forms) and on the iliopubic eminence. The iliacus muscle originates at the iliac fossa, and the terminal attachment ends at the trochanter minor of the femur, similarly to the iliopsoas major muscle (1, 2). Clinically important acute conditions of the IPM include an inflammation of the tochanteric attachment and its synovial bursa (3, 4); an abscess (5); and a rupture of the muscle belly with a co-existent hematoma (6, 7, 8). The first condition affects the tendinous part of IPM and so lies beyond the scope of this paper. Increased tension of IPM is usually associated with a blockade of the thoracolumbar transition resulting in decreased trunk rotation range. Tender IPM may produce signs similar to those found in pain of internal organs. These complaints are called “pseudovisceral”. Increased tension of IPM may also be associated with dysfunctional sacroiliac and iliac joints (2). Belly injuries of IPM occur relatively rarely and their accurate diagnosis are facilitated by ever increasing availability of modern imaging techniques (3, 7, 8). As shown by Bui et al., after excluding pelvic fracture with an X-ray, MRI revealed IPM injuries in as little as 33 out of 4,862 patients with pelvic trauma (9). There is a wide variability in clinical pictures of such injuries. The localization of IPM next to the peritoneal cavity may suggest pathologies affecting intraperitoneal viscera. Due to scarce reports on the abovementioned injury (a search of MEDLINE database for the past 20 years revealed only seven papers covering the subject – 6, 8-13) we decided to describe our own observations basing on three cases of IPM injury. Case reports 1. A 71-year-old male, K.R., patient’s history number 1233/08, was admitted to the


Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego

uszkodzeń jest różnorodny. Lokalizacja mięśnia w sąsiedztwie narządów jamy otrzewnej może ukierunkowywać rozpoznanie ku zmianom chorobowym obejmującym te właśnie narządy. Wobec niewielkiej liczby doniesień dotyczących tego rodzaju uszkodzenia (w bazie danych piśmiennictwa medycznego MEDLINE z okresu minionych 20 lat udało nam się odnaleźć zaledwie 7 doniesień na powyższy temat) (6, 8-13). Uznaliśmy za celowe przedstawienie obserwacji poczynionych w trakcie leczenia 3 chorych. Własne spostrzeżenia 1. Chory K.R., lat 71 (nr hist. chor. 1233 /08) został przyjęty na oddział w  ramach ostrego dyżuru chirurgicznego z powodu silnych dolegliwości bólowych prawego śródbrzusza i prawej pachwiny. Wystąpienie bólu miało charakter nagły, towarzyszyły mu kilkakrotne wymioty treścią pokarmową. Chory zaprzeczał przebyciu urazu. Fizykalnie stwierdzono wyraźną tkliwość ww. okolicy z  zaznaczonymi objawami obrony mięśniowej. Objaw Goldflama prawostronnie dodatni. Powłoki skórne czyste – bez zmian patologicznych. Chory z trudnością podnosił prawą kończynę, jej zewnętrzna rotacja potęgowała dolegliwości (dodatni objaw Rowsinga). Ustalono wstępne rozpoznanie – ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Chory przebył przed 4 laty operację pomostowania naczyń wieńcowych, przyjmował z tego powodu Sintrom®; był również leczony z powodu nadciśnienia (IIst) oraz niewydolności krążenia. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono (przy przyjęciu): Hb 12,5  g/dl; HCT 35,7%; MCH 35 g/dl; WBC 13,20 tys./µl; glukoza w surowicy 168 mg/dl; INR 4,25; CRP 4,5; wskaźnik protrombinowy 27,17%, inne parametry w granicach normy. Wobec nieznacznego zmniejszenia dolegliwości, ustąpienia nudności, po upływie 6 godzin od przyjęcia oraz mając na uwadze znacznego stopnia obciążenia chorobowe, a w szczególności niski wskaźnik protrombinowy, odstąpiono od nagłej interwencji chirurgicznej. Chorego poddano obserwacji. W  przeprowadzonych badaniach kontrolnych zwróciło naszą uwagę obniżenie (o 4 g/dl) wartości Hb w surowicy krwi, bez cech krwawienia do przewodu pokarmowego.

655

emergency ward due to acute pain of the right mesogastric and inguinal regions. The pain had sudden onset and was accompanied by vomiting. The patient denied any injury. Physical examination revealed marked tenderness of the mentioned regions and muscle guarding. Kidney tenderness on fist percussion (a Goldflam’s sign) was present on the right side. The skin lacked any pathological lesions. The patient could barely rise the thigh (a positive psoas sign), and its external rotation aggravated the pain. A preliminary diagnosis was made of an acute appendicitis. The patient had undergone a coronary arteries bypass grafting four years earlier, and because of that had been taking acenocoumarol (Sintrom®). He had also been treated of hypertension and circulatory failure. The lab test results were: Hb 12.5 g/dL, Hct 35.7%, MCH 35 g/dL, WBC 13.200 /µL, glycemia 168 mg/dL, INR 4.25, CRP 4.5 mg/dL, prothrombin index 27.17%. Six hours after the admission the nausea and complaints lost their severity and so, considering the low prothrombin index, we decided to postpone the urgent procedure. During observation an important decrease of hemoglobin concentration by 4 g/dL was noted without any signs of gastrointestinal bleeding. Lab test on the 1st day of hospitalization: Hb 8.7 g/Dl, Hct 25.2%, MCH 32 g/dL, CRP 13.02 mg/dL, WBC 11,400 /µL. Other tests results, including general urine test, were within normal limits. Due to an unclear clinical picture, and a suspicion of bleeding into an abdominal tumor or the retroperitoneal cavity, a computed tomography scanning was performed with a spiral multislice CT scanner using an algorithm for abdominal evaluation. A lesion, 11.8 cm per 9.3 cm, of mixed density (56.7 Hounsfield’s units – H.u. – in average) was visualized in the right IPM. The lesion did not accumulate contrast. The right kidney was displaced forward by the lesion. The finding, possibly a post traumatic lesion of the IPM, should be differentiated from a weakly contrast accumulating neoplastic process (fig. 1). Basing on the clinical picture and the CT scans a diagnosis was made of iliopsoas muscle belly hematoma due to its rupture. Bed regimen and analgesic treatment were instituted. No further decrease of hemoglobin concentra-


656

M. Paruzel i wsp.

Badania kontrolne (pierwsza doba): Hb 8,70 g/dl; HCT 25,20%; MCH 32 g/dl; CRP 13,02; WBC 11,4 tys./µl; inne parametry w granicach normy; badanie moczu bez istotnych odchyleń. Ze względu na niejasny obraz kliniczny, podejrzenie krwawienia do guza brzucha lub przestrzeni pozaotrzewnowej, wykonano badanie komputerowe. Badanie wykonano aparatem wielorzędowym spiralnym w algorytmie do oceny narządów jamy brzusznej. W zakresie mięśnia biodrowo-lędźwiowego po stronie prawej uwidoczniono zmianę o mieszanej densyjności średnio 56,7 j.H. o  wym. 11,8x9,3 cm. Zmiana po podaniu kontrastu nie uległa wzmocnieniu. Nerka prawa przesunięta do przodu przez opisywaną zmianę. Obraz zmiany nie jest typowy. W  różnicowaniu uwzględniono tło urazowe mięśnia lędźwiowobiodrowego w następstwie powstania tego typu zmiany, do różnicowania ze słabo wzmacniającą się zmianą rozrostową (ryc. 1). Na podstawie obrazu klinicznego oraz powyższego badania ustalono rozpoznanie krwiaka brzuśca MBL, spowodowane jego naderwaniem. Wdrożono leczenie przeciwbólowe i leżenie. Nie obserwowano dalszego spadku wartości Hb w surowicy krwi. W siódmej dobie obserwacji chorego wypisano do domu w stanie poprawy klinicznej, zalecając: leżenie przez okres 10 dni, środki miorelaksujące i przeciwbólowe. Kontrola przeprowadzona 8 tygodni po urazie wykazała zupełne ustąpienie obserwowanych wcześniej dolegliwości ze strony jamy brzusznej, rotacja zewnętrzna zgiętej w kolanie kończyny wywoływała tylko nieznaczny dyskomfort bólowy, obraz zmiany krwiaka w badaniu TK wykazywał cechy remisji. Badanie wykonano aparatem wielorzędowym spiralnym w  algorytmie do oceny narządów jamy brzusznej. W zakresie mięśnia biodrowo-lędźwiowego o  wym. 4,5x4,8 cm i  densyjności średnio ok. 44,5 j.H. po stronie prawej widoczna jest zmiana o  wym. 4,47 cm i  densyjności ok. średnio 43,2 j.H. z  ogniskiem hipodensyjnym w  jego centrum. Zmiana po podaniu kontrastu nie ulega wzmocnieniu. Innych zmian w wykonanym badaniu TK nie stwierdzam (ryc. 2). 2. Chory P.T., lat 43 (nr hist. chor. 2624/08) został przyjęty celem obserwacji po upadku ze schodów ze wstępnym rozpoznaniem stłuczenia okolicy lędźwiowej. Przy przyjęciu stwierdzono umiarkowaną bolesność okolicy lędźwio-

tion was observed. On day 7 the patient was discharged in a significantly better general state with the advice to maintain bed regimen for 10 days and continue myorelaxing and analgesic treatment. 8 weeks later a follow-up revealed a complete regression of the abdominal complaints; external rotation of the right lower limb flexed at the knee provoked only a slight pain; a CT scan showed cessation of the previously described hematoma. In the right iliopsoas muscle, of 4.5 cm per 4.8 cm and the density of 44.5 H.u., a lesion is visible of the diameter of 4.47 cm and the density of 43.2 H.u. with a hypodense region in its center. The lesion does not accumulate contrast. None other pathologies are visible in the CT scan (fig. 2). 2. A 43-year-old male, P.T., patient’s history number 2624/08, was admitted to the ward for observation with a preliminary diagnosis of low back bruising after a fall from stairs. At the admission, physical examination revealed a moderate tenderness of the sacrolumbar region, marked tenderness of the abdominal wall especially in the left lower

Ryc. 1. Obraz TK jamy brzusznej pacjenta K.R. lat 71. Uwidoczniono uszkodzenie mięśnia biodrowolędźwiowego po stronie prawej przedstawiające się jako zmiana (krwiak sródbrzuścowy) o wymiarach 11,8x9,3 cm. Prawa nerka przesunięta do przodu przez opisywaną zmianę Fig. 1. CT scan of abdominal cavity of the patent K.R. aged 71. The leasion of the right iliopsoas muscle is visible. The size of the haematoma is 11.8 x 9.3 cm. The right kidney is frontaly transferred by the muscle haematoma


Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego

wo-krzyżowej, żywą bolesność ściany jamy brzusznej, zwłaszcza w  zakresie jej lewego dolnego kwadrantu, oraz lewej pachwiny. Objaw Goldflama lewostronnie dodatni. Na powłokach ciała nie stwierdzano zmian patologicznych. Rotacja zewnętrzna kończyny była bolesna tylko w niewielkim stopniu, natomiast podniesienie wyprostowanej lewej kończyny dolnej było niemożliwe z powodu silnego bólu promieniującego do pachwiny i lędźwi. Badanie rtg miednicy, kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego wykonane w standardowych pozycjach nie wykazało uszkodzeń szkieletowych. Badania laboratoryjne: Hb 16,7 g/dl; HCT 48,20%; MCH 34,6 g/dl; WBC 6,5 tys./µl; CRP 2,33; inne parametry w granicach normy. Badanie moczu bez odchyleń. Kontrolne badanie przeprowadzone po 6 godzinach nie wykazało istotnych różnic z badaniem początkowym, zwłaszcza w  zakresie wartości hemoglobiny w surowicy krwi. Chory, pomimo stosowania leków przeciwbólowych w  rutynowych dawkach (Ketonal, Tramal), przez 3 kolejne doby obserwacji był cierpiący, z trudnością podnosił się do pozycji siedzącej. W kontrolnych badaniach laboratoryjnych surowicy krwi nie stwierdzono istotnych zmian w stosunku do wartości wyjściowych. Wobec niejasnego obrazu klinicznego wykonano badanie TK jamy brzusznej. Badanie wykonano aparatem wielorzędowym spiralnym w algorytmie do oceny narządów jamy brzusznej. Po stronie lewej, w zakresie mięśnia biodrowo-lędźwiowego, widoczne było niewielkie zwiększenie jego wymiaru poprzecznego w  stosunku do strony prawej. Ponadto, stwierdzono obniżenie densyjności w stosunku do analogicznego miejsca w mięśniu biodrowo-lędźwiowym po stronie prawej (o około 10 j.H.). Całość obrazu świadczyć może o cechach jego uszkodzenia. Rozpoznano uszkodzenie części brzuścowej MBL. Po leczeniu przeciwbólowym dolegliwości znacznie zmniejszyły się. Chorego wypisano po sześciu dobach obserwacji. Chory, mieszkający poza „rejonem”, nie zgłosił się do planowej kontroli. Z wywiadu uzyskanego drogą telefoniczną po 10 tyg. od wypadku wynika, że dolegliwości całkowicie ustąpiły, pracuje na poprzednim stanowisku (pracownik budowlany). 3. Chory K.K., lat 58 (nr hist. chor. 3251/08) został przyjęty celem obserwacji po upadku również ze schodów ze wstępnym rozpozna-

657

Ryc. 2. Obraz TK jamy brzusznej pacjenta jak na ryc. 1. Po 8 tygodniach od wystąpienia schorzenia wykazuje prawie zupełną remisję poprzednio opisywanych zmian w zakresie prawego mięśnia biodrowo-lędźwiowego Fig. 2. CT abdominal scan of the patent as on fig. 1. 8 weeks after onset of the illness: nearly complete remission of the previously described lesion

quadrant and left inguinal region. A Goldflam’s sign was present on the left side. The skin lacked any pathological lesions. External rotation of the left lower limb was only moderately painful, while flexing the hip was impeded by severe pain radiating to the inguinal and lumbar region. X-rays in standard projections of the pelvis and thoracolumbar spine showed no skeletal injuries. Lab test on the 1st day of hospitalization: Hb 16.7 g/dL, Hct 48.2%, MCH 34.6 g/dL, CRP 2.33 mg/dL, WBC 6500 /µL. Other tests results, including general urine test, were within normal limits. Six hours after the admission the lab test results were the same, and so there was no decrease in hemoglobin concentration. After 3 days of analgesic treatment in standard doses (ketoprofen, tramadol), the patient was still suffering and could hardly sit up. There were no changes in the lab tests results. Due to an unclear clinical picture a CT scan was performed with a spiral multislice CT scanner using an algorithm for abdominal evaluation. The examination revealed a slight increase of the transverse dimension of the left IPM in comparison to the right one. Also, the left IPM was showed to have lower density of


658

M. Paruzel i wsp.

niem stłuczenia okolicy lędźwiowej, brzucha i kończyny dolnej lewej w okolicy udowej. Przy przyjęciu stwierdzono umiarkowaną bolesność okolicy lędźwiowo-krzyżowej, bolesność ściany jamy brzusznej, szczególnie w okolicy pępka, gdzie stwierdzono krwiak podskórny o średnicy 10 cm. Chory w wywiadzie nie przyjmował leków. Wywiad chorobowy bez obciążeń. Na powłokach ciała stwierdzono również rozległy krwiak podskórny przyśrodkowej powierzchni uda lewego i miernie zaznaczoną obronę mięśniową w podbrzuszu, szczególniej po stronie lewej (ryc. 3). Badanie rtg kończyny dolnej lewej, miednicy, kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego wykonane w standardowych pozycjach nie wykazało uszkodzeń pourazowych. Badania laboratoryjne: Hb 14,7 g/dl; HCT 46,40%; MCH 38,6 g/dl; WBC: 8,5 tys./µl; CRP 5,33; inne parametry w granicach normy. Badanie moczu – bez istotnych odchyleń. Kontrolne badanie (po 6 godzinach od przyjęcia): Hb: 10,7 g/dl; HCT 42,2; MCH 36,6 g/dl; WBC 10,5 tys./µl; CRP 15,4. Rotacja zewnętrzna kończyny była bolesna w  znacznym stopniu, natomiast podniesienie wyprostowanej lewej kończyny dolnej było niemożliwe z powodu silnego bólu promieniującego do pachwiny, lędźwi i stawu kolanowego lewego. W obrazie klinicznym zdecydowanie dominował ból brzucha. Wobec niejasnego obrazu klinicznego wykonano badanie TK aparatem

Ryc. 3. Pacjent K.K. lat 58 – w pierwszej dobie po urazie. Widoczny rozległy krwiak podskórny przyśrodkowej powierzchni uda lewego oraz krwiak okołopępkowy Fig. 3. Patient K.K. aged 58, first day after trauma. A large subcutaneous haematoma is visible on the medial surface of patient’s left thigh and around his navel

ca. 10 H.u. in comparison to the right one. The findings suggest an injury of the left IPM. A belly injury of IPM was diagnosed. An analgesic treatment significantly alleviated the patient’s complaints. The patient was discharged on day 6 of observation. He failed to turn up for a follow-up. However, on a phone call 10 weeks after the accident the patient reports a complete regression of the complaints and resuming his occupation as a construction worker. 3. 58-year-old male, K.K., patient’s history number 3251/08, was admitted to the ward for observation with a preliminary diagnosis of bruising of the low-back, abdomen and femoral region of the left lower limb, also after a fall from stairs. At the admission, physical examination revealed weak muscle guarding in the hypogastrium (stronger on the left side), a moderate tenderness of the sacrolumbar region and abdominal wall, especially around the navel where a hematoma of 10 cm in diameter was present. An extensive hematoma was also found on the medial surface of the left thigh (fig. 3). The patient’s medical history was unremarkable and included no chronic treatment. X-rays in standard projections of the left lower limb, pelvis and thoracolumbar spine showed no skeletal injuries. Lab test on the 1st day of hospitalization: Hb 14.7 g/dL, Hct 46.4%, MCH 38.6 g/dL, CRP 5.33 mg/dL, WBC 8,500 /µL. Other tests results, including general urine test, were within normal limits. The lab test results six hours after the admission: Hb 10.7 g/dL, Hct 42.2%, MCH 36.6 g/dL, WBC 10 500 /µL, CRP 15.4 mg/dL. External rotation of the left lower limb was severely painful, while rising the thigh was impeded by severe pain radiating to the inguinal and lumbar region as well as to the left knee joint. The clinical picture, although dominated by severe abdominal pain, was unclear and called for a CT scan. The examination was performed with a spiral multislice CT scanner using an algorithm for abdominal evaluation. CT scans revealed an asymmetry of the left IPM (7 cm per 7.9 cm) in comparison to the right side (4.7 cm per 5 cm). After contrast administration the density of the lesion increased by 10 H.u. The findings suggest an injury of the left IPM (fig. 4). No other pathologies were visible in the CT scans.


Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego

wielorzędowym spiralnym w  algorytmie do oceny narządów jamy brzusznej. Stwierdzono asymetrię grupy mięśni biodrowo-lędźwiowych po stronie lewej w stosunku do strony prawej. Wymiary opisywanych struktur 7x7,9 cm po stronie lewej, po stronie prawej 4,7x5 cm. Po podaniu kontrastu uzyskano wzmocnienie rzędu 10 j.H. Całość obrazu świadczyć może o cechach uszkodzenia mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Innych zmian radiologicznych w wykonanym badaniu nie stwierdzono (ryc. 4). Pacjenta wypisano po pięciu dobach obserwacji. Zgłosił się po 6 tyg. celem kontroli i badania TK miednicy. W obrębie grupy mięśni biodrowo-lędźwiowych po stronie lewej nastąpiła całkowita regresja zmian w porównaniu z badaniem poprzednim. Innych zmian w badaniu obrazowym nie stwierdzono. Krwiak w okolicy pępka uległ całkowitemu wchłonięciu, pozostałość krwiaka uda stanowiły jedynie przebarwienia w miejscu jego poprzedniej lokalizacji. Omówienie Uszkodzenie brzuśca MBL zaobserwowane u chorego K.R. wystąpiło bez związku z urazem. Chory przyjmował leki fibrynolityczne, czego wynikiem mogło być krwawienie do mięśnia, jako wynik błahego, nieuświadomionego urazu. Stwierdzane u chorego (po około 8 godzinach od wystąpienia dolegliwości – badanie kontrolne) niskie stężenie wartości hemoglobiny w surowicy świadczyło o obecności czynnego krwawienia. Pewną analogię opisywanej patologii stanowić może wystąpienie krwiaków MBL u  chorych na hemofilię. Dauty i  wsp. donoszą o zaobserwowaniu schorzenia u pięciu takich chorych w  okresie 5 lat (6). Z  drugiej jednak strony, krwawienia takie mogą pojawić się u chorych w wieku podeszłym nieobciążonych innymi schorzeniami. Murakami i wsp. przedstawiają tego typu obserwacje dotyczące 2 chorych, przy czym u jednego z nich krwotok miał charakter śmiertelny (11). Odmienną grupę uszkodzeń brzuśca MBL stanowią uszkodzenia urazowe. Na podstawie dostępnego piśmiennictwa medycznego można przyjąć, że dotyczą one sportowców uprawiających sporty o wysokim stopniu obciążenia mięśni obręczy miednicy, jak np. futbol amerykański (14), taekwondo (15), ale także kolarstwo (12). Dwóch prezentowanych przez nas chorych doznało typowych urazów na skutek upadku (upadek z kilku stopni schodów, upadek z dra-

659

Ryc. 4. Obraz TK jamy brzusznej pacjenta jak na ryc. 3 ukazuje uszkodzenie brzuśca mięśnia biodrowolędźwiowego po stronie lewej przedstawiające się jako asymetria grupy mięśni biodrowo-lędźwiowych po stronie lewej w stosunku do strony przeciwnej. Wymiary opisywanych struktur 7x7,9 cm po stronie lewej, po stronie prawej 4,7x5 cm Fig. 4. CT abdominal scan of the patent as on fig. 3 depicting the lesion of muscle belly of left iliopsoas muscle. The mutilation presents itself as an asymmetry of the size of contra lateral muscle group (7x7.9 cm to 4.7x5 cm respectively)

The patient was discharged after a 5 days. He turned up for a follow-up 6 weeks later. A CT scan of the pelvis was made which showed a complete remission of the lesions within left IPM and no other pathologies. The periumbilical hematoma reabsorbed totally, and the only sign of the thigh hematoma was skin discoloration. Discussion Belly injury of the iliopsoas muscle that affected the patient K.R. was unrelated to any trauma. The patient used to take anticoagulant drugs which may have caused intramuscular bleeding due to light unconscious trauma. Active bleeding was diagnosed basing on the decrease in Hb concentration eight hours after the admission. As an analogy to this case may serve the IPM bleedings that affect the hemophiliacs. Dauty described such hemorrhages in 5 hemophiliac patients over the period of five years (10). On the other hand, these bleedings may affect the elderly without concomitant diseases. Murakami reported two such cases, and in one of them the bleeding was


660

M. Paruzel i wsp.

biny). Ich mechanizm, jak wynika z wywiadu, nie wiązał się z usposabiającym do uszkodzenia brzuśca MBL, nagłym rotacyjnym odwiedzeniem kończyny dolnej. Obraz kliniczny obu uszkodzeń znacznie się różnił. Tylko jeden chory (P.T.) uskarżał się na ograniczenie ruchomości kończyny (zwłaszcza jej rotacji) jednostronnie ze stwierdzanym obrazowo uszkodzeniem MBL, również tylko u  jednego chorego (K.K.) wystąpił krwiak w okolicy pępka oraz na udzie poniżej pachwiny (ten ostatni jest wynikiem grawitacyjnego spłynięcia krwi wzdłuż pochewki mięśnia). Cechą wspólną opisywanych obrażeń stwierdzaną u wszystkich trzech chorych był natomiast ból z jego punctum maximum w okolicy pachwiny, groźny początek schorzenia oraz stopniowe wycofywanie się dolegliwości w ciągu zaledwie kilku dni, prowadzące do odzyskania pełnej sprawności fizycznej po około 2 miesiącach. Wniosek U  chorych obserwowanych z  powodu niespecyficznych dolegliwości bólowych jamy brzusznej należy brać pod uwagę możliwość uszkodzenia brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego.

fatal (9). A distinct group of patients are those with traumatic IPM belly injury. Available medical literature indicates that such injuries occur in sports associated with high load of the pelvic girdle, e.g. American football (14), taekwondo (15), cycling (13). The two presented patients sustained common traumatic injuries (a fall from stairs). However, their mechanism was unrelated to a sudden rotational lower limb abduction. The clinical pictures differed importantly. Only one of the patients (P.T.) complained of limited movement range of the lower limb. Also in only one patient (K.K.) a periumbilical and thigh hematoma developed (the latter as a result of gravitational dripping along the muscle sheath). All three clinical pictures shared pain of greatest intensity at the inguinal region, a sudden onset of symptoms and their gradual regression over the period of just a few days, with full recovery obtained within 2 months. Conclusion Patients under observation due to unclear abdominal pain should be differentially diagnosed for the muscle belly injury of the iliopsoas muscle.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Bochenek A, Reicher M: Anatomia człowieka. Tom I. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,Warszawa 1990. 2. Lewit K: Manipulative Therapy in Rehabilitation of the Locomotor System. Butterworth-Heinemann, Oxford 1991. 3. Nguyen JT, Peterson JS, Biswal S et al.: Stressrelated injuries around the lesser trochanter in long-distance runners. AJR Am J Roentgenol 2008; 190(6): 1616-20. 4. Biundo JJ Jr, Irwin RW, Umpierre E: Sports and other soft tissue injuries, tendinitis, bursitis, and occupation-related syndromes. Curr Opin Rheumatol 2001; 13(2): 146-49. 5. Fujioka M, Yoshida S, Kitamura R et al.: Iliopsoas muscle abscess secondary to sacral pressure ulcer treated with computed tomography-guided aspiration and continuous irrigation: a case report. Ostomy Wound Manage 2008; 54(8): 44-48.

6. Dauty M, Sigaud M, Trossaërt M et al.: Iliopsoas hematoma in patients with hemophilia: a singlecenter study. Joint Bone Spine 2007; 74(2): 17983. 7. Muttarak M, Peh WC: CT of unusual iliopsoas compartment lesions. Radiographics 2000; 20 Spec No: S53-66. 8. Maffulli N, So WS, Ahuja A et al.: Iliopsoas haematoma in an adolescent Taekwondo player. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1996; 3(4): 23033. 9. Bui KL, Ilaslan H, Recht M et al.: Iliopsoas injury: an MRI study of patterns and prevalence correlated with clinical findings. Skeletal Radiol 2008; 37(3): 245-49. 10. Cronin CG, Lohan DG, Meehan CP et al.: P. Anatomy, pathology, imaging and intervention of the iliopsoas muscle revisited. Emerg Radiol 2008; 15(5): 295-310.


Zróżnicowany obraz kliniczny naderwania brzuśca mięśnia biodrowo-lędźwiowego

11. Murakami T, Nobukawa Y, Tabata M et al.: Two cases of atraumatic iliopsoas hematoma. Masui 2007; 56(10): 1214-16. 12. Berlusconi M, Capitani D: Post-traumatic hematoma of the iliopsoas muscle with femoral nerve entrapment: description of a  rare occurrence in a  professional cyclist. Ital J Orthop Traumatol 1991; 17(4): 563-66.

661

13. Kohaus H, Peters P, Strunk E: Rupture of the iliopsoas muscle. Symptoms and differential diagnosis (author’s transl). Unfallheilkunde 1980; 83(3): 127-29. 14. Mozes M, Papa MZ, Zweig A  et al.: Iliopsoas injury in soccer players. Br J Sports Med 1985; 19(3): 168-70. 15. Morelli V, Smith V: Groin injuries in athletes. Am Fam Physician 2001; 64(8): 1405-14.

Pracę nadesłano: 12.11.2008 r. Adres autora: 55-100 Trzebnica, ul. Prusicka 53

Komentarz / commentary Badaniem rozstrzygającym o stopniu i rodzaju uszkodzenia mięśnia biodrowo-lędźwiowego jest tomografia rezonansu magnetycznego. Monitorowanie ewolucji zmian w tkankach miękkich jest wtedy bardziej swoiste. Należy się spodziewać, że w wielu przypadkach bólów brzucha i  tułowia, które pojawiają się po urazie, ma swój udział uszkodzenie brzuśców lub przyczepów mięśnia biodrowo-lędźwiowego i/lub prostowników grzbietu. Może wnikliwe diagnozowanie tych uszkodzeń za pomocą badań obrazowych (NMR) w procesie różnicowania objawów, które są bardzo podobne, spowoduje zastosowanie „celowanych” sposobów leczenia,

The diagnostic modality that univocally determines degree and type of MPL injury is magnetic resonance imaging. It causes monitoring of evolution of lesions in soft tissues to be more specific. In many cases of posttraumatic abdominal and trunk pain, injury of MPL bellies or attachments and/or erector spinae, may contribute. Possibly accurate diagnostic workup of these injuries with imaging diagnostic modalities (MRI) in the process of differential diagnosis of symptoms that are very similar, will lead to utilization of “targeted” treatments. Prof. dr hab. Krzysztof Słowiński Klinika Chirurgii Urazowej i Leczenia Oparzeń UM w Poznaniu

KOMUNIKAT III Środkowoeuropejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy Kraków, 24-26 wrzesień 2009 Tematy kongresu 1. Osteoporoza 2. Osteoartroza i inne choroby kości i stawów Języki wykładowe: polski i angielski. Tłumaczenie symultaniczne. Standardowa rejestracja: 15.08.2009 r.

Komitet Organizacyjny: Polskie Towarzystwo Osteoartrologii ul. Kopernika 32 31-501 Kraków tel. 012 423 2080, fax 012 430 3153 www.osteoporoza.org e-mail: krakow@osteoporoza.org


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 662–668

Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni – doniesienie wstępne The reverse flow sural flap in the treatment of the soft tissue defects, distally part of the leg – a preliminary report Tomasz Kulesza, Jan Podlewski, Konrad Wasylewski Z Kliniki Chirurgii Urazowej i Medycyny Ratunkowej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie (Department of Trauma Surgery and Emergency Medicine, Medical University in Lublin) Kierownik: dr hab. A. Nogalski Zastosowanie płata łydkowego o odwrotnym przepływie krwi jest metodą operacyjną alternatywną dla innych sposobów pokrywania ubytków tkanek miękkich zlokalizowanych w dalszej części goleni. Na podstawie opisu trzech przypadków chorych leczonych w Klinice Chirurgii Urazowej i Medycyny Ratunkowej Uniwersytetu Medycznego w  Lublinie przedstawiono technikę operacyjną oraz wady i zalety tej metody operacyjnej. Wszyscy pacjenci byli leczeni z powodu złamań otwartych goleni stopnia IIIb wg Gustillo. Całkowite wygojenie ubytków tkanek miękkich goleni uzyskano w  dwóch przypadkach, natomiast w jednym przypadku uzyskano wynik niezadowalający z powodu częściowej martwicy obwodowej części płata. Opisana metoda, dzięki swej prostocie, wydaje się być cenną alternatywą wobec bardziej skomplikowanych rozwiązań operacyjnych stosowanych w pokrywaniu ubytków tkankowych tej okolicy. Słowa kluczowe: płat łydkowy, perforator, odwrotny przepływ krwi The appliance of the reversed-flow sural flap is an alternative method for another procedures covering soft tissue skin defects, which are localized in the distal part of the leg. Based on three cases which were treated in The Department of Trauma Surgery and Emergency Medicine of the Medical University of Lublin, the procedure was introduced together with the disadvantages and advantages of this surgical method. All patients were treated for opened fractures of the leg (Gustillo IIIb). The complete healing of the soft tissue defects were obtained in two cases and in one case necrosis of the distal part of the flap occurred. The operating procedure on account of the simplicity is an alternative for more complicated surgical methods, which are used in covering tissue defects in this region. Key words: sural perforator flap, reverse blood flow

Metody rekonstrukcyjne wykorzystywane w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni obejmują użycie płatów: krzyżowych, powięziowo- skórnych, mięśniowych oraz płatów wolnych (1-4). Od połowy lat osiemdziesiątych zwrócono uwagę na możliwość wykorzystania pojedynczego naczynia perforującego mającego zaopatrywać wyspę skórną (5, 6).

The reconstruction techniques used in treatment of soft-tissue defects of the distal calf include using of cross flaps, fasciocutaneous flaps, muscle flaps and free flaps (1-4). From the mid-80’s researchers drew attention to the possibility of using a single perforating vessel to supply an island skin flap (5, 6). The consequence of the development of this method was


Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni

663

Konsekwencją rozwoju tej metody było opracowanie płatów wyspowych opartych na pojedynczym perforatorze odchodzącym do tętnicy strzałkowej lub piszczelowej tylnej wykorzystywanych jako „propeller flap” (7, 8). W 1992 r. Masquelet i  wsp., a  potem Hasegawa i  wsp. opisali metodę operacyjną polegającą na przemieszczeniu dystalnie uszypułowanego płata łydkowego w  leczeniu ubytków umiejscowionych w dalszej części goleni i stopy (9, 10). Celem pracy było przedstawienie płata łydkowego o  odwrotnym przepływie krwi jako metody leczenia ubytków powłok w otwartych złamaniach dalszego odcinka goleni z  ubytkiem tkanek miękkich.

an island flap based on a single perforator artery from the peroneal artery or the posterior tibial artery, used as a propeller flap (7, 8).In 1992 Masqualet and later Hasegawa described an operating method about moving a distally based cutaneous flap in healing of soft-tissue defects of the distal calf and the foot (9, 10). The aim of this study is a report of a reverseflow sural flap as a good treatment method of soft-tissue defects in open fractures of the distal calf.

Materiał i metodyka

The reverse-flow sural flap was used in treatment of 3 patients in 2005-2007, the observation time after the operation was 12 months. The patient group contained one female and one male (tab. 1). The patients had open fractures (Gustillo III b), and were initially treated outside of our hospital. They were admitted because of soft-tissue loss above the fracture on the anteromedial surface of the distal calf. In all cases the tibia was exposed. All wounds were infected (tab. 1). After admission, wound debridement and external fixation of the fractures was performed on all patients. In all cases wound cultures were taken and culture-specific antibiotic treatment started. In the second step, we used reverse-flow flaps for patient treatment: in one case an island fasciocutaneous flap with pedicle containing the fascia and subdermal tissue, in the second

Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi został przez nas zastosowany w leczeniu trzech pacjentów w latach 2005-2007, okres obserwacji po zabiegu wynosił 12 miesięcy. W grupie pacjentów była jedna kobieta i dwóch mężczyzn (tab. 1). Pacjenci doznali złamania otwartego wg klasyfikacji Gustillo IIIb pierwotnie leczonego poza naszą kliniką. Do kliniki trafili z powodu ubytku tkanek miękkich położonych nad złamaniem na przednioprzyśrodkowej powierzchni dalszego odcinka goleni. We wszystkich przypadkach odsłonięciu uległa kość piszczelowa. Wszystkie rany były zakażone (tab. 1). Po przyjęciu do kliniki pacjenci mieli wykonywaną toaletę chirurgiczną ran oraz stabilizację złamania za pomocą stabilizatora zewnętrznego. W  każdym przypadku

Material and methods

Tabela 1. Prezentacja przypadków Table 1. Case presentation Przypadek / Case

Płeć / Sex

Wiek / Age

1

m/m

57

2

k/f

41

3

m/m

35

Stabilizacja Wielkość Rodzaj infekcji złamania / ubytku w cm / rany / Infection Fracture Defect size in type stabilization cm 8x6,5 Staphylococcus stabilizator aureus MRSA zewnętrzny / external fixation 6x4 Staphylococcus zespolenie aureus MRSA 7,5x6

Pseudomonas aeruginosa

stabilizator zewnętrzny / external fixation

Problem towarzyszący / Additional problems wyspowy skórno- depresja / depression powięziowy / fasciocutaneous island flap szypułowy powięziowy / fascial flap alkoholizm / szypułowy alkoholism skórnopowięziowy / fasciocutaneous flap Rodzaj płata / Fracture stabilization


664

T. Kulesza i wsp.

wykonywano posiew z rany i na tej podstawie stosowano celowaną antybiotykoterapię. W drugim etapie leczenia stosowano u pacjentów płat łydkowy o  odwrotnym przepływie krwi. W jednym przypadku wyspowy skórnopowięziowy z  szypułą zawierającą powięź i tkankę podskórną, w drugim szypułowy powięziowy oraz w pozostałym szypułowy skórnopowięziowy (tab. 1). Technika operacyjna Zabieg przeprowadzano w ułożeniu pacjenta na brzuchu bez niedokrwienia. Na łydce oznaczano przybliżony przebieg tętnicy łydkowej oraz w odcinku 1/3 dalszej goleni lokalizację przegrody międzymięśniowej, przez którą przechodzą perforatory powięziowo-skórne, w przybliżeniu wzdłuż narysowanej linii łączącej środek dołu podkolanowego ze szczytem kostki bocznej. Narysowana lina jest orientacyjną osią planowanego płata. Po naszkicowaniu płata w 1/3 środkowej łydki, preparowanie rozpoczynano od górnego brzegu odszukując podpowięziowo nerw łydkowy i żyłę odstrzałową. Następnie posuwając się pod pęczkiem w  dół goleni odszukiwano miejsce przebicia przez pęczek powięzi. Na tym etapie pęczek podwiązywano na granicy górnej płata, pozostałe boczne brzegi płata uwalniano tak, aby osią płata pozostawał pęczek naczyniowo-nerwowy. W płat włączono powięź. Zwykle preparowany płat powięziowo-skórny miał kształt trójkąta skierowanego do dołu (ryc. 1). W jednym przypadku płat przemieszczono jako płat wyspowy z szypułą powięziowo-podskórną szerokości 3-4 cm. W drugim przypadku zastosowano płat powięziowy w  części dalszej uszypułowany szypułą, w  którą włączono tylko powięź o szerokości 4 cm (ryc. 2). W trzecim przypadku zastosowano płat szypułowy skórno-powięziowy o szerokości szypuły 4 cm (ryc. 3). W  odległości 5 cm ponad szczytem kostki bocznej poza boczną krawędzią ścięgna Achillesa zlokalizowane jest stałe połączenie z perforatorem tętnicy strzałkowej. To połączenie jest punktem obrotu dla dystalnie uszypułowanego płata łydkowego (9, 11, 12). Wypreparowany płat przemieszczano i  wszywano w  ubytek unikając zbyt ostrego zaginania szypuły prowadzonej w  nacięciu skóry. Przy przemieszczeniu płata wyspowego szypułę pokrywano przeszczepem pośredniej

case a fascial flap and in the third case a fasciocutaneous flap (tab. 1). Operative procedure The operation is performed with the patient in a prone position, without bloodless field. On the leg, we marked the approximate position of the sural artery and in the distal third of the calf the intramuscular septum with the fasciocutaneous perforators which are alongside a drawn line connecting the popliteal fossa with the lateral malleolus. The marked line is the axis of the planned flap. After the planning of the flap in the medial third of the calf, the flap dissection and elevation is performed from the upper part to locate subfascially the sural nerve and small saphenous vein. We move under the bundle down, where it perforates the fascia. On this spot the bundle was tied on the upper edge of the flap. The remaining side edges were set free so the axis of the flap was made out of the neurovascular bundle. The fascia was included in the flap. Usually, the elevated flap had the shape of an upside-down triangle (fig. 1). In one case the flap was moved as an island flap with a 3-4 cm wide fascio-subcutaneous pedicle. In the second case a fascial flap was used with a pedicle containing a 4 cm wide fascia only (fig. 2). In the third case a fascio-

Ryc. 1. Przypadek 1. Wypreparowany płat łydkowy wyspowy skórno-powięziowy Fig. 1. Case 1. Dissected sural island fasciocutaneous flap


Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni

665

Ryc. 2. Przypadek 2. Wypreparowany płat łydkowy powięziowy Fig. 2. Case 2. Dissected sural fascial flap

Ryc. 3. Przypadek 3. Wypreparowany płat szypułowy skórno-powięziowy Fig. 3. Case 3. Dissected sural fasciocutaneous flap

grubości. Miejsce dawcze płata na łydce zszywano lub pokrywano przeszczepem skóry pośredniej grubości.

cutaneous flap was used with a 4 cm wide pedicle (fig. 3). Five centimeters above the apex of the lateral malleolus, besides the lateral edge of the Achilles tendon, there is a permanent anastomosis with a perforator artery of the peroneal artery. This anastomosis is the pivot point for the distally based superficial sural flap (9, 11, 12). The elevated flap was moved and sutured in the defect. Excessive rotation with too much bending of the pedicle was avoided. While moving the island flap the pedicle was covered with a split-thickness skin graft. The donor site was

Wyniki Wymiary przesuniętych płatów przedstawiono w  tab. 2. Długość mierzono od końca bliższego płata do punktu rotacji, natomiast szerokość w najszerszym miejscu płata. W każdym przypadku we wczesnym okresie pooperacyjnym wystąpił w  przemieszczonych płatach zastój żylny. W dwóch przypadkach zastosowano hirudoterapię pijawką lekarską z dobrym skutkiem (ryc. 4). W przypadku nr 2 zanotowano największy zastój żylny. Z powodu nadmiernego zastoju żylnego doszło do martwicy części dalszej płata, co spowodowało ponowne odsłonięcie miejsca złamania. W  przypadku nr 3 nie zanotowano zastoju żylnego, w związku z tym nie stosowano pijawek. Pełne wygojenie ran uzyskano w dwóch przypadkach (ryc. 5). Zrost złamań uzyskano w dwóch przypadkach, w drugim przypadku powikłanym martwicą częściową płata chora zrezygnowała z  dalszego leczenia w  naszym ośrodku. Wyniki leczenia przedstawia tab. 2. Omówienie Rekonstrukcja ubytku dalszej części goleni pozostaje wielkim wyzwaniem dla chirurga. Lokalne płaty mięśniowe w dalszej części goleni są za małe, nieodpowiednie, aby rekonstruować duże ubytki tkanek miękkich. Skór-

Ryc. 4. Przypadek 1. Zastosowanie pijawek lekarskich w zastoju żylnym płata łydkowego wyspowego skórnopowięziowego Fig. 4. Case 1. Hirudotherapy in venous congestion of sural island fasciocutaneous flap


666

T. Kulesza i wsp.

closed by suture or covered with a split-thickness skin graft. Results

Ryc. 5. Przypadek 3. Ubytek wygojony Fig. 5. Case 3. Healed defect

ne płaty o przypadkowym ukrwieniu są w tej okolicy zawodne ze względu na konieczności utrzymywania odpowiedniego stosunku szerokości szypuły do długości płata (1, 3). Metodą z  wyboru dla większych rekonstrukcji w  tej okolicy są nadal płaty wolne (4). Donski i Fogdestam w 1983 r. zastosowali płat łydkowy jeszcze nie znając dokładnie jego unaczynienia (1). Koncepcja płata powięziowoskórnego opartego na pojedynczym perforatorze odchodzącym do tętnicy strzałkowej lub piszczelowej tylnej rozwinęła się w połowie lat osiemdziesiątych (5). Od tego czasu zaczęto stosować szerzej te techniki w zaopatrywaniu ubytków w dalszej części goleni (6-9). Koncepcja neuronaczyniowego płata łydkowego została po raz pierwszy zaproponowana w 1992 r. przez Masqualeta i wsp. (10). Hasegawa i wsp. udoskonalili tę technikę i pierwsi opublikowali opis odwróconego płata łydkowego w 1994 r. (9). Zastosowanie tego płata potwierdzono w następnych badaniach klinicznych (11, 12, 13, 14). Zaletami opisanego płata, jak i innych płatów perforatorowych, jest pewne unaczynienie szypuły, możliwość pobierania dużych obszarów skóry w płat, brak konieczności wykonania zespolenia mikronaczyniowego. W tej metodzie

The measures of the moved flaps are presented in tab. 2. The length was measured from the proximal end to the pivot point and the width in the widest point. In all cases of transposed flaps venous congestion occurred in the post-operative time. In two cases hirudotherapy was used with good effect (fig. 4). In the second case the largest venous congestion was observed with the consequence of necrosis of the distal part of the flap. The fracture was exposed again. In the third case no venous congestion was observed and the leeches were not applied. Two cases resulted in a complete healing of the wounds (fig. 5). In two cases the fractures healed, in one case the patient quit the therapy in our hospital. Table 2 presents the results. Discussion Reconstruction of distal calf defects remains a great challenge for surgeons. Local muscle flaps over the distal calf region are too small for reconstructing large tissue losses. Skin flaps with random blood vessels are unreliable because of the necessary pedicle width to flap length ratio (1, 3). Therefore the method of choice for larger reconstructions are free flaps (4). In 1983, Donski and Fogdestam performed a sural flap procedure without knowing the exact vascularization (1). The conception of the fasciocutaneous flap based on a single perforator artery from peroneal artery or the posterior tibial artery was developed in the mid-80’s (5). Since that time this technique was used more widely for soft-tissue defects of the distal

Tabela 2. Prezentacja wyników leczenia poszczególnych przypadków Table 2. Treatment results presentation Zastój Wymiary Zastosowanie Gojenie miejsca dawczego żylny / Przypadek / płata w cm / hiruidoterapii / i biorczego / Healing of donor Venous Case Flap size in Hirudotherapy and receiving site congestion cm 1 19x7 + + bez problemu / without problems 2 16x6 ++ + martwica części dalszej płata / necrosis of the distal flap part 3 18x7 +/bez problemu / without problems

Wygojenie złamania / Fracture healing zrost po 10 mies. / after 10 months rezygnacja z leczenia / resignation from treatment zrost po 7 mies. / after 7 months


Płat łydkowy o odwrotnym przepływie krwi w leczeniu ubytków tkanek miękkich dalszej części goleni

nie ma konieczności poświęcania dużego naczynia tętniczego goleni (6, 7, 9). Przedstawione w  piśmiennictwie medycznym wyniki zastosowania płata uszypułowanego perforatorem w odcinku dalszym (propeller flap) w leczeniu ubytków z odsłonięciem kości piszczelowej są dobre (7, 8). Wymagają one od chirurga preparowania w  przegrodzie powięziowej często w powiększeniu w celu maksymalnego zmobilizowania płata (6, 7, 8). Braliśmy pod uwagę wykorzystanie tej metody, jednak z uwagi na umiejscowienie ubytków od strony przednioprzyśrodkowej oraz charakter złamań nie zdecydowaliśmy się na jej wykorzystanie z uwagi na możliwość uszkodzenia sieci naczyniowej powięzi i  skóry podczas przebytego urazu. Wykorzystanie płata łydkowego było bezpieczniejsze i prostsze, ponieważ u naszych pacjentów kość strzałkowa była złamana zawsze w części bliższej, a skóra tej okolicy nie była zmieniona przez uraz. W  zastosowanej przez nas metodzie nie było konieczne preparowanie bezpośrednie naczynia perforującego, co znacznie upraszcza zabieg (11, 12, 13). Zastój żylny jest charakterystyczny dla płatów o  odwrotnym napływie krwi (11, 13, 14). Preparowanie szypuły w płatach wyspowych powoduje uszkodzenie połączeń żylnych, co ułatwia powstawanie zastoju żylnego (14). Ten stan obserwowaliśmy w  przypadku 2, który skończył się częściową martwicą końca dalszego płata. Aby zminimalizować ten niekorzystny skutek zastosowaliśmy płat modyfikowany o  szerokiej 4 cm szypule, w  którą pobierano także skórę (przypadek nr 3) (11, 15). Płat wgoił się całkowicie bez nadmiernego zastoju żylnego. Koncepcja wykorzystywania pijawek lekarskich do zmniejszania zastoju żylnego w chirurgii rekonstrukcyjnej nie jest nowa (16). Pijawki zwiększają perfuzję w  zastoinowych tkankach poprzez wysysanie krwi oraz działanie antykoagulacyjne poprzez ślinę wstrzykiwaną do tkanek (17). Top i wsp. zastosowali z  powodzeniem terapię pijawkami w  zastoju żylnym płata łydkowego (18). W naszych dwóch przypadkach zastosowania pijawek zaobserwowaliśmy istotne zmniejszenie zastoju żylnego. Pijawki stosowano w pierwszych trzech dniach po zabiegu 3 razy dziennie w zmiennej liczbie zależnej do wielkości zastoju oraz rozmiaru płata. Naczynie odżywcze płata odchodzące od tętnicy strzałkowej jest na tyle duże, że jak

667

calf (6-9). The conception of the neurovascular sural flap was first proposed by Masqualet in 1992 (10). Hasegawa refined this technique and was first to publish a report of the reverseflow sural flap in 1994 (9). The appliance of this flap was confirmed in further clinical trials (11, 12, 13). The advantages of the described flap as well as other perforator flaps include a reliable vascular pedicle, the possibility of large flap sizes and avoidance of microvascular anastomoses. In this method there is no necessity to sacrifice large sural vessels (6, 7, 9). The results, presented in the literature, of the appliance of a perforator distal flap (propeller flap) in treatment of defects with exposed tibia are positive (7, 8). They require from the surgeon the microsurgical dissection inside the fascial septum for maximal flap mobilization (6, 7, 8). We have taken into account the use of this method, however, because of the location of the defects on the anteromedial region and the nature of the fractures we have not decided to its use because of possible damage to the fascial and skin vessels during the trauma. The appliance of the sural flap was safer and easier because all our patients had a proximal fibula fracture and the skin covering this area was not affected by the trauma. In the method our team used, it was not necessary to dissect the perforating artery, which significantly simplifies the procedure (11, 12, 13). Venous congestion is characteristic for reverse-flow flaps (11, 13, 14). The pedicle dissection in island flaps damages venous connections which predispose the venous congestion (14). We observed this condition in the second case which ended in a partly necrosis of the distal flap. To minimize this condition we used a modified flap with a 4 cm wide pedicle which included skin (case 3) (11, 15). The flap healed completely without excessive venous congestion. The conception of using leeches in reconstructive surgery for decreasing the venous congestion is not new (16). Leeches improve perfusion within congested tissue by drawing off blood and anticoagulants in their saliva injected into the bite (17). Top et al. used successfully leech therapy in venous congestion treatment of a sural flap (18). In our two cases of hirudotherapy treatment we observed a reduction of venous congestion. We applied different numbers of leeches dependent of the


668

T. Kulesza i wsp.

donoszą autorzy publikacji z  pośmiennictwa możliwe było przenoszenie go z sukcesem nawet u  pacjentów obciążonych cukrzycą czy arteriosklerozą (19). Dla zwiększenia skuteczności tego płata w leczeniu takich pacjentów zastosowano metodę odraczania przenoszonego płata (19). Wnioski Płat łydkowy jest cennym uzupełnieniem technik chirurgicznych leczenia ubytków tkankowych części dalszej goleni, a zabieg chirurgiczny jest stosunkowo prosty, mało obciążający pacjenta.

congestion and flap size two times a day in the first three postoperative days. The supplying vessel of the flap is large enough so, according to literature, the procedure can be done on patients with diabetes and arteriosclerosis (19). To improve the success of this kind of flap in these patients a delayed method is used (19). Conclusions Sural flap is a valuable addendum for surgical methods for soft-tissue losses in the distal calf and the procedure is relatively simple and not stressful for the patient.

Piśmiennictwo / references 1. Donski P, Fogdestam I: Distally based fasciocutaneous flap from sural region. Scand J Plast Surg 1983; 17: 191-96. 2. Magee W, Gilbert A, McInnis W: Extended muscle and musculocutaneous flaps. Clin Plast Surg 1980; 7: 57-70. 3. Ponten B: The fasciocutaneous flap: its use in soft tissue defects of the lower leg. Br J Plast Surg 1981; 34: 215-20. 4. Swartz W, Mears D: The role of free-tissue transfers in lower extremity. Plast Reconsrt Surg 1985; 76: 364-73. 5. Carriquiry C, Costa MA, Vasconez LO: An anatomic study of septocutaneous vessels of the leg. Plast Reconstr Surg 1985; 76: 354-63. 6. Koshima I, Mariquchi T, Okta S et al.: The vasculature and clinical application of the posterior tibial perforator based flap. Plast Reconsrt Surg 1992; 90: 643-49. 7. Jakubietz RG, Jakubietz MG, Gruenert JG et al.: The 180-degree perforator based propeller flap for soft tissue coverage of the distal lower extremity. A  new method to achieve reliable coverage of the distal lower extremity with a local fasciocutaneous perforator flap. Ann Plast Surg 2007; 59: 667-71. 8. Pignatti M, Pasqualini M, Governa M et al.: Propeller flaps for leg reconstruction. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2008; 61: 777-83. 9. Hasegawa M, Torii S, Katoh H et al.: The distally based superficial sural artery flap. Plast Reconsrt Surg 1994; 93: 1012-20. 10. Masquelet A, Romana M, Wolf G: Skin island flaps supplied by the vascular axis of the sensitive superficial nerves: anatomic study and clinical experience in the leg. Plast Reconstr Surg 1992; 89: 1115-21. Pracę nadesłano: 11.12.2008 r. Adres autora: 20-081 Lublin, ul. Staszica 16

11. Yuan-Kun T, Steve Wen-Neng U, Wen-Lin Y et al.: Reconstruction of ankle and heel defects by a modified wide-base reverse sural flap. J Trauma 1999; 47: 82-88. 12. Yilmaz M, Karatas O, Barutcu A: The distally based superficial sural artery island flap: clinical experiences and modification. Plast Reconstr Surg 1998; 102: 2358-67. 13. Rajacic N, Darweesh M, Jayakrishnan K et al.: The distally based superficial sural flap for reconstruction of the lower leg and foot. Br J Plast Surg 1996; 49: 383-89. 14. Faccalvieri M, Verna G, Dolcet M et al.: The distally based superficial sural flap: our experience in reconstructing the lower leg and foot. Ann Plast Surg 2000; 45: 132-39. 15. Foran M, Schreiber J, Christy M et al.: The modified reverse sural artery flap lower extremity reconstruction. J Trauma 2008; 64: 139-43. 16. Whitaker I, Izadi D, Oliver D et al.: Hirudo medicinalis and plastic surgeon. Br J Plast Surg 2004; 57: 348-53 17. Conforti M, Connor N, Heisey D et al.: Evaluation of performance characteristics of the medicinal leech (Hirudo medicinalis) for the treatment of venous congestion. Plast Reconstr Surg 2002; 109: 228-35. 18. Top H, Benlier E, Aygit AC et al.: Distally based sural flap in treatment of chronic venous ulcers. Ann Plast Surg 2005; 55: 160-68. 19. Hsieh C, Liang C, Kueh N et al.: Distally based sural island for the reconstruction of a large soft tissue defect in an open tibial fracture with occluded anterior and posterior tibial arteries- a  case report. Br J Plast Surg 2005; 58: 112-15.


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 669–683

P R A C E P OGLĄDOW E R E V I E W P A P E R S

Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej Elements of Virchow’s triad in the prevention and treatment of venous thrombosis Maciej Szczepański Z Zakładu Biochemii Klinicznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie (Department of Clinical Biochemistry, Medical Centre of Postgraduate Education in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. A. Gardas

W  połowie XIX wieku Rudolf Virchow (1) określił trzy zasadnicze przyczyny zakrzepicy: zmiany w przepływie krwi, zmiany w ścianie naczyniowej i zmiany w samej krwi. Te trzy przyczyny określane są do dziś, jako triada Virchowa. W ciągu 150 lat, jakie upłynęły od tego czasu, główny kierunek badań nad zakrzepicą żylną skierowany był przede wszystkim na trzecią z tych przyczyn: zmiany w układzie krzepnięcia krwi. W  świetle wyników prac doświadczalnych i klinicznych opublikowanych w ostatnich dekadach można sądzić, że profilaktyka i  leczenie zakrzepicy żylnej winny obejmować również dwa pozostałe elementy tej triady: przepływy w żyłach kończyn dolnych i zapalne odczyny ich ścian. Zgodnie z obecnymi poglądami na fizjologię układu krzepnięcia, aktywacja tego układu może rozpoczynać się po torze wewnątrzpochodnym, od aktywacji czynnika Hagemana, lub po torze zewnątrzpochodnym, od połączenia czynnika VII, prokonwertyny, z  czynnikiem tkankowym. Czynnik VII syntetyzowany jest w hepatocytach i krąży w nieczynnej postaci; jeżeli krążący czynnik VII zetknie się z  czynnikiem tkankowym to łączy się z  nim w kompleks, w którym przybiera postać proteazy i uruchamia enzymatyczny łańcuch następnych proteaz aż do powstania trombiny, przekształcającej fibrynogen we włóknik. Powstaje pytanie, jak dochodzi do kontaktu

In the mid 19-th century Rudolf Virchow (1) determined three major causes of thrombosis: blood flow disturbances, vascular wall changes and changes in the composition of blood, which run by the name „Virchow’s triad”. During the past 150 years investigations considering venous thrombosis were mostly directed to the latter issue: coagulation disturbances. Based on experimental and clinical trials published during the past decades one can come to the conclusion that prophylaxis and treatment of venous thrombosis should also include the remaining two elements of the triad: lower extremity venous blood flow and vascular wall inflammatory reactions. In accordance with current opinions concerning the physiology of the coagulation system, its activation is possible by means of the endogenous pathway following the activation of Hageman’s factor, or by means of the exogenous pathway following the binding of factor VII and proconvertin with the tissue factor. Factor VII is synthesized inside the hepatocytes and circulates in its inactive form. Factor VII combines with the tissue factor forming a complex, assuming the form of a protease, activating the enzymatic pathway of consecutive proteases until the creation of thrombin, which converts fibrinogen into fibrin. The following question arises: How is contact possible between the tissue factor and


670

M. Szczepański

czynnika tkankowego zawartego w tkankach z krążącym we krwi czynnikiem VII bez mechanicznego uszkodzenia naczyń? Poglądy na pochodzenie czynnika tkankowego obecnego w krążącej krwi nie są jednolite (2, 3). Według Myersa i Wakefielda (4) źródłem tego czynnika są leukocyty, Prescott i wsp. (5) łączą obecność czynnika tkankowego we krwi z  jego syntezą uruchamianą przez adhezję monocytów do aktywowanych komórek śródbłonka, natomiast Day i wsp. (6) sugerują, że głównym źródłem czynnika tkankowego jest ściana naczyniowa. Niezależnie od różnic na temat jego źródła, autorzy rozważań o  roli czynnika tkankowego w  inicjacji zakrzepicy żylnej są na ogół zgodni, że czynnik krążący we krwi jest związany z obecnością w niej mikrocząstek lub mikropęcherzyków. Lopez i  wsp. (3) postulują, że zawierające czynnik tkankowy mikropęcherzyki są kluczowym ogniwem w  patogenezie zakrzepicy żylnej. Według nich, monocyty są stymulowane do tworzenia na swej powierzchni cząstek czynnika tkankowego i mikropęcherzyków. W ocenie patogenezy zakrzepicy żylnej ważna jest próba odpowiedzi na pytanie: jakie zjawiska poprzedzają początek tej zakrzepicy? Wielu autorów badających mechanizm tej patogenezy jest zdania, że początek zakrzepicy żylnej jest związany z obecnością stanu zapalnego w ścianie żyły i stan ten jest wynikiem oddziaływania na tę ścianę prozapalnych cytokin: interleukiny 6 (IL-6), interleukiny 8 (IL-8), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNFα) oraz monocytarnego białka chemotaktycznego 1 (MCP-1). Spodziewano się, że stwierdzenie zwiększonych stężeń w  osoczu tych mediatorów będzie wyprzedzało zakrzepicę żylną i będzie pomocne w jej przewidywaniu, ale wnioski prac doświadczalnych i  klinicznych na ten temat nie są zgodne. Van Aken i  wsp. (7) oznaczali IL-6, IL-8 i MCP-1 u 182 chorych z nawracającą zakrzepicą żylną i u 350 zdrowych osób i stwierdzili podwyższony poziom (powyżej 90 percentyli) IL-6 u  25,8% chorych z  zakrzepicą, IL-8 u 21,5% i MCP-1 u 24,1%. Wyniki te ujawniły znamienny wzrost tych mediatorów zapalnych u  chorych z  zakrzepicą żylną, a  badania in vitro potwierdziły, że te cytokiny zwiększają ekspresję czynnika tkankowego w komórkach monocytarnych. Viles-Gonzales i wsp. (8) również są zdania, że aktywacja układu krzepnięcia połączona

the circulating factor VII without mechanical vascular damage? Opinions concerning the origin of the tissue factor present in the circulating blood are nonuniform (2, 3). According to Myers and Wakefield (4), leucocytes are the source of the abovementioned factor. Prescott and co-authors (5) observed the presence of the tissue factor in the circulating blood with its synthesis initiated by the adhesion of monocytes to the activated endothelial cells. On the other hand, Day and co-authors (6) suggested that the main source of the tissue factor can be attributed to the vascular wall. Independently of the abovementioned differences the authors of numerous publications came to the conclusion that the circulating tissue factor is connected with the presence of micro particles or micro-vesicles. Lopez and co-authors (3) postulated that the micro-vesicles containing the tissue factor are the key link in the pathogenesis of venous thrombosis. Monocytes are stimulated to create tissue factor particles and micro-vesicles on its surface. When determining the pathogenesis of venous thrombosis the following question should be answered: what phenomena precede the beginning of thrombosis? Many authors investigating the mechanism of the above-mentioned came to the conclusion that the beginning of venous thrombosis is connected with the presence of venous inflammation, as a result of the influence of such pro-inflammatory cytokines as interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), TNFα, and MCP-1. It was expected that the presence of elevated concentrations of the above-mentioned mediators would precede the diagnosis of venous thrombosis, enabling its prediction. However, conclusions obtained from experimental and clinical trials are ambiguous. Van Aken and co-authors (7) determined IL-6, IL-8 and MCP-1 in 182 patients with recurrent venous thrombosis and 350 healthy volunteers. Increased IL-6 values were observed in 25.8% of patients with thrombosis, IL-8 in 21.5%, and MCP-1 in 24.1%. These results showed a characteristic elevation of inflammatory mediators in patients with venous thrombosis, and in vitro studies confirmed that these cytokines increased tissue factor expression in monocytes. Viles-Gonzales and co-authors (8) also observed that the activation of the coagulation


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

z  powstawaniem trombiny i  odkładaniem włóknika jest wynikiem stanu zapalnego, który rozwinął się w ścianie naczyniowej; według tych autorów obydwa mechanizmy – krzepnięcia krwi i odczynu zapalnego w ścianie żyły, są ze sobą powiązane. Poredos i Jezovnik (9) formułują wniosek, że kluczowym zjawiskiem w  zainicjowaniu zakrzepicy żylnej jest najprawdopodobnie zapalenie ściany żylnej, spowodowane przez aktywację leukocytów i  ich adhezywną interakcję z komórkami śródbłonka. Sprzężenie ogólnoustrojowej reakcji zapalnej z aktywacją układu krzepnięcia jest znane w  zespole rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego. Wydaje się, że wzajemne oddziaływanie odczynu zapalnego i  aktywacji układu krzepnięcia może być również ograniczone tylko do odcinka naczynia żylnego. Spodziewano się, że oznaczanie białka C-reaktywnego (CRP), czułego markera stanów zapalnych, pozwoli na wczesne ujawnienie zakrzepicy żył głębokich. Jednakże zdaniem Foxa i  Kahna (10) oraz Bucka i wsp. (11) oznaczenia stężenia CRP w  osoczu nie są użyteczne dla potwierdzenia lub wyłączenia obecności zakrzepicy żylnej. Według Tsaia i wsp. (12) wyniki oznaczeń CRP w 5 przytoczonych przez nich pracach badawczych nie łączyły się z  rozpoznaniem zakrzepicy żylnej, natomiast wg Reitera i wsp. (13) liczba białych krwinek oraz stężenie białka C-reaktywnego były znacznie zwiększone u 37 chorych z tą zakrzepicą. Zdaniem tych ostatnich autorów tworzenie się skrzepliny i wynikające stąd uszkodzenie ściany naczynia żylnego powodują wtórnie reakcję zapalną, odzwierciedloną przez zwiększoną liczbę białych krwinek i stężenia białka C-reaktywnego w osoczu. Istnieje hipoteza, że pierwotna zmiana zapalna ściany żylnej może być wynikiem zastoju żylnego i niedotlenienia tej ściany, w szczególności śródbłonka wyściełającego kieszonki zastawek żylnych. W czasie codziennej aktywności człowieka przepływ w żyłach głębokich goleni jest przy każdym kroku spowodowany przez skurcz mięśni goleni. W stanie rozluźnienia tych mięśni ciśnienie w głębokich żyłach goleni nie przekracza 10-12 mm Hg, a w pozycji leżącej jest nawet mniejsze. Skurcz mięśni goleni przy każdym kroku zwiększa ciśnienie w zatokach żylnych tych mięśni oraz w głębokich żyłach goleni nawet do 200 mm Hg i te powtarzane, rytmiczne skurcze mięśni dolnych

671

system combined with the presence of thrombin and fibrin deposition resulted from the inflammatory condition of the vascular wall. According to the authors, both mechanismsblood coagulation and inflammatory reaction are connected. Poredos and Jezovnik (9) noted that venous wall inflammation is the major factor responsible for the initiation of venous thrombosis, due to the activation of leucocytes, and their adhesive interaction with endothelial cells. The connection between the inflammatory reaction and activation of the coagulation system is well-known in case of patients diagnosed with disseminated intravascular coagulation syndrome. It seems that the mutual effect of the inflammatory reaction and activation of the coagulation system can also be limited to a fragment of the venous vessel. The presence of C-reactive protein values might be useful in the early detection of deep venous thrombosis. According to Fox and Kahn (10) and Bucek and co-authors (11) the determination of C-reactive protein levels proved useless, considering the confirmation or exclusion of venous thrombosis. According to Tsai and co-authors (12) CRP measurements considering 5 presented publications did not confirm the presence of venous thrombosis. Reiter and co-authors (13) demonstrated that the number of leucocytes and C-reactive protein levels were significantly elevated in case of 37 patients with venous thrombosis. Thrombogenesis and resulting vascular wall damage lead towards secondary inflammatory reactions, manifested by increased leuococyte and C-reactive protein values. According to one of many hypotheses, primary venous wall inflammation can result from venous stasis and venous wall ischemia, especially of the endothelium covering the venous valve pockets. During everyday activities deep venous blood flow is possible thanks to the muscles of the lower extremities. During muscle relaxation the pressure in the deep veins does not exceed 10-12 mm  Hg, being even lower in the recumbent position. Lower leg muscle contractions increase the pressure of venous sinuses and deep veins even up to 200 mm Hg, and these repeated contractions during walking reflect the oxygenation of the above-mentioned. Hamer and co-authors (14) determined the partial oxygen pressure (pO2) by means of an oxygenic electrode placed in


672

M. Szczepański

kończyn w czasie chodzenia znajdują odzwierciedlenie w również powtarzanych zmianach utlenowania krwi w żyłach tych kończyn. Hamer i wsp. (14) oznaczali przy użyciu elektrody tlenowej ciśnienie cząstkowe tlenu (pO2) w żyle udowej znieczulonych psów i u osób operowanych z powodu żylaków. Ciśnienie cząstkowe tlenu oznaczano przy zachowaniu ciągłego liniowego przepływu żylnego oraz po stworzeniu warunków do pulsacyjnego przepływu, naśladującego pompę żylno-mięśniową. Już po 10 minutach liniowego, niepulsacyjnego przepływu u  ludzi i  u  znieczulonych psów ciśnienie cząstkowe tlenu w kieszonkach zastawek było znamiennie niższe w porównaniu z tymże ciśnieniem mierzonym w osiowym prądzie krwi. U  4 psów pomiary tego ciśnienia w  kieszonkach zastawek żylnych wykonano po upływie 1,5 i 2 godzin utrzymywania takiego niefizjologicznego żylnego przepływu i  stwierdzono, że ciśnienie cząstkowe tlenu w tych kieszonkach było zbliżone do zera. Płatki zastawek żylnych nie mają własnych vasa vasorum i ich utlenowanie zależy wyłącznie od zawartości tlenu w  opływającej je krwi. Niedotlenienie śródbłonka może stworzyć warunki do zainicjowania zakrzepicy w  zachyłkach zastawek żylnych. Istnieją dowody, że zastój żylny może powodować desaturację hemoglobiny i uszkodzenie śródbłonka, spowodowane jego niedotlenieniem, aż do obumarcia komórek śródbłonka (15). Opisując naturalną historię zakrzepicy żylnej Kearon (16) stwierdził, że zakrzepica ujawniająca się po zabiegu chirurgicznym rozpoczyna się zwykle w głębokich żyłach goleni, często znajdując swój początek właśnie w  zachyłkach zastawek. Ouriel i  wsp. (17) prześledzili flebograficznie umiejscowienie zakrzepicy żylnej kończyn dolnych u 885 chorych i stwierdzili, że obwodowa lokalizacja tej zakrzepicy była częstsza niż proksymalna: u  83% tych chorych zakrzepica była obecna w głębokich żyłach goleni i najczęściej – u 67% chorych – stwierdzano skrzeplinę w żyle strzałkowej. Częstość zakrzepicy głębokich żył po operacjach chirurgicznych wyniosła u chorych bez profilaktyki 36 do 49% (4 próby kliniczne), u  chorych, którym zastosowano profilaktykę niefrakcjonowaną heparyną 12 do 27% (6 prób klinicznych), u  chorych, którym nakładano pończochy elastyczne o stopniowanym ucisku 11 do 23% (5 prób klinicznych) i  u  chorych, u których łączono obydwa te sposoby 2 do 4%

the femoral veins of anesthetized dogs, and patients subjected to varicose surgery. The partial oxygen pressure was measured under the following conditions: presence of continuous linear venous flow, and pulsating flow imitating a venous-muscular pump. After 10 minutes of linear non-pulsating blood flow in patients and anesthetized dogs the partial oxygen pressure in the venous pockets was significantly lower, in comparison to the pressure measured in the axial blood flow. In four dogs, the above-mentioned measurements were performed 1.5 and 2 hours since the initiation of the non-physiological venous flow demonstrating that the partial oxygen pressure, considering the venous pockets was near zero. The venous valve cusps are deprived of their own vasa vasorum, and their oxygenation depends on the oxygen content of the circulating blood. Endothelial ischemia can lead towards venous valve pocket thrombosis. Venous stasis can lead towards hemoglobin desaturation and endothelial damage, due to ischemia, including the necrobiosis of endothelial cells (15). Kearon (16) described the natural history of venous thrombosis demonstrating that thrombosis usually develops after surgical procedures in the deep veins of the lower legs, often originating from the venous recess. Ouriel and co-authors (17) investigated phlebographic data of 885 patients with lower extremity venous thrombosis, demonstrating that peripheral thrombosis was more frequent, as compared to proximal: in 83% of patients thrombosis was present in the deep veins of the lower legs, most often in case of the peroneal vein (67%). The frequency of deep vein thrombosis after surgical procedures without prophylaxis ranged between 36% and 49% (4 pts), considering patients on unfractionated heparin between 12% and 27% (6 pts), in patients with elastic stockings between 11% and 23% (5 pts), and in 2-4% considering patients with elastic stockings and unfractionated heparin (4 pts). The relationship between deep venous lower extremity stasis and thrombosis poses no doubts. Thus, venous thrombosis prophylaxis seems an important issue. Elastic stockings in case of patients with already existing venous thrombosis will not improve venous patency. Therapy consists in the administration of anticoagulation drugs. According to guidelines established by the


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

(4 próby kliniczne). Związek przyczynowy między zastojem w żyłach głębokich dolnych kończyn, zwłaszcza w żyłach goleni, a zakrzepicą tych żył wydaje się nie budzić wątpliwości. Celowe jest więc przeciwdziałanie temu zastojowi przed zainicjowaniem procesu zakrzepowego, a więc w profilaktyce zakrzepicy żylnej. Nałożenie pończoch elastycznych chorym z już istniejącą zakrzepicą żylną nie wydaje się istotnie poprawiać drożności żył objętych tą zakrzepicą i  leczenie tej zakrzepicy polega przede wszystkim na stosowaniu leków przeciwkrzepliwych. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Kolegium Lekarzy Chorób Klatki Piersiowej (18) wstępne leczenie chorych z zakrzepicą żył głębokich lub zatorem tętnicy płucnej (poza chorymi z hemodynamiczną niewydolnością) polega na podskórnych wstrzyknięciach drobnocząsteczkowej heparyny lub pentasacharydu (fondaparynuks) albo na dożylnym wlewie niefrakcjonowanej heparyny; dawkę tej ostatniej heparyny uzależnia się od aktualnych wyników oznaczeń APTT. Autorzy tych zaleceń sugerują również doustne podawanie od pierwszego dnia leczenia antagonistów witaminy K (w USA: warfaryny, w Polsce: acenokumarolu lub warfiny). Wszystkie te leki działają hamująco na układ krzepnięcia: w  uproszczeniu, niefrakcjonowana heparyna działa hamująco na trombinę i na „wcześniejszy” w układzie krzepnięcia czynnik X, drobnocząsteczkowa heparyna hamuje czynnik X kilkakrotnie skuteczniej niż trombinę, a fondaparynuks wiążąc się z antytrombiną zwiększa ok. 300 razy zdolność unieczynniania przez nią czynnika X. Antagoniści witaminy K hamują w komórkach wątroby końcową karboksylację czterech czynników krzepnięcia: II – protrombiny, VII – prokonwertyny, IX – czynnika Christmasa i X – czynnika Stuarta, czyniąc je hemostatycznie nieskutecznymi. Założeniem leczenia heparynami, pentasacharydem i  antagonistami witaminy K, jest zahamowanie aktywności układu krzepnięcia i zatrzymanie progresji zakrzepicy. Opinie na temat ewentualnego wpływu heparyny na ścianę naczyń żylnych w miejscu powstającej lub powstałej zakrzepicy nie są częste. Downing i  wsp. (19) oceniali wpływ niefrakcjonowanej i drobnocząsteczkowej heparyny na zmiany histologiczne i  morfometryczne ściany żyły głównej dolnej szczurów, którym podwiązywano tę żyłę na okres 6 godzin dla wywołania zakrzepicy w obrębie za-

673

American College of Chest Physicians (18) initial therapy of patients with deep vein thrombosis or pulmonary embolism (apart from those hemodynamically insufficient) consists in the subcutaneous administration of low molecular weight heparin (LMWH), fondaparinux, or intravenous infusion of unfractionated heparin. The dose of the latter depends on the kaolin-kephalin (APTT) time. The authors of the above-mentioned guidelines also suggested the administration of oral vitamin K antagonists (USA-warfarin, Polandacenocumarol or warfin). All the above-mentioned inhibit the coagulation system: unfractionated heparin inhibits thrombin and factor X. Low molecular weight heparin inhibits factor X more effectively than thrombin, while fondaparinux bonds with antithrombin inactivating factor X more efficiently. Vitamin K antagonists inhibit the final carboxylation of four coagulation factors: II – prothrombin, VII – proconvertin, IX – factor Christmas, and X – factor Stuart, leading towards their hemostatic ineffectiveness. The assumption connected with heparin, pentasaccharide and vitamin K antagonist therapy consists in the inhibition of the activity of the coagulation system and progression of thrombosis. Opinions concerning the influence of heparin on the venous vascular wall at the sight of thrombogenesis are infrequent. Downing and co-authors (19) evaluated the influence of unfractionated and low molecular weight heparins on the histological and morphological changes of the inferior vena cava of rats, subjected to vein ligation for a period of six hours, in order to obtain thrombosis. Every type of heparin was injected one hour before vein ligation. The Authors observed a significant decrease in the amount of morphometric venous wall inflammatory lesions in animals following heparin injection, including a reduction in the number of neutrophils penetrating the venous wall in case of animals receiving low molecular weight heparin. The authors suggested that LMWH might demonstrate anti-inflammatory activity, being different from its anticoagulative activity. According to Wakefield and coauthors (20) heparin sulphate, the most commonly used anticoagulation drug in patients with venous thrombosis demonstrates poor anti-inflammatory properties. Based on data observed by Dawes (21) heparin inhibits complement activity.


674

M. Szczepański

stoju. Każdą z  tych heparyn wstrzykiwano godzinę przed podwiązaniem żyły. Autorzy stwierdzili wyraźne zmniejszenie morfometrycznie ocenianych zmian zapalnych ściany żylnej u zwierząt poddanych działaniu heparyny i najmniejsze zmiany, w tym zmniejszenie liczby neutrofilów wnikających do ściany żylnej, obserwowano u  zwierząt otrzymujących małe dawki drobnocząsteczkowej heparyny. Autorzy ci sugerują, że drobnocząsteczkowa heparyna może mieć aktywność przeciwzapalną, która różni się od aktywności antykoagulacyjnej. Według Wakefielda i wsp. (20) siarczan heparyny, najczęściej stosowany antykoagulant u  chorych z  zakrzepicą żylną, ma słabe właściwości przeciwzapalne i, powołując się na Dawesa (21), autorzy ci przypominają, że heparyna powoduje zahamowanie aktywności komplementu. Przykładem trudności w opisywaniu przeciwzapalnych właściwości heparyn może być fakt, że w obszernej pracy przeglądowej Tyrrella i wsp. (22) nie określają jednoznacznie na czym polega przeciwzapalne działanie heparyn. Istnieje pogląd, że powstanie ogniska zapalnego w  naczyniu żylnym jest impulsem dla zainicjowania w tym miejscu zakrzepicy i kluczową rolę w tej inicjacji spełniają leukocyty, przenoszone z  krwi do ogniska zapalnego w  ścianie naczyniowej. W  pierwszym etapie leukocyty są stopniowo wiązane do ściany naczyniowej, toczą się po śródbłonku i sprzyja temu interakcja między białkami selektyn a  ich glikokonjugatowym ligandem. Toczące się po wyściółce naczynia leukocyty stykają się ze swoistymi chemoatraktantami, wzbudzającymi drugi etap adhezji w którym integryny leukocytarne mocno przylegają do ich ligandów na śródbłonku; leukocyty przenikają wtedy przez śródbłonek i pod wpływem chemoatraktantów migrują do ogniska zapalnego. Badania Eppihimera i  Schauba (23) udowodniły, że adhezja do i transmigracja leukocytów przez śródbłonek przyczyniają się do zainicjowania zakrzepicy żylnej przez rozerwanie bariery komórek śródbłonka i odsłonięcie znajdującej się pod nią błony podstawnej. W początkowym stadium tego procesu kluczową rolę spełniają białka adhezyjne, przede wszystkim selektyny. Pro-adhezyjna aktywność P-selektyn jest wynikiem ich reakcji z  glikoproteinowym ligandem-1 (PSGL-1), obecnym na większości krążących leukocytów.

Tyrrell and co-authors (22) did not unequivocally show the anti-inflammatory activity of heparins. It is assumed that the development of an inflammatory focus inside the venous vessel initiates thrombogenesis by means of leucocytes transferred via the blood stream to the inflammatory focus in the vascular wall. During the initial stage leucocytes are bound to the vascular wall and endothelium, which favors the interaction between selectin proteins and their glycoconjugated ligand. The vascular leucocytes come into contact with specific chemo-attractants, initiating the second stage of adhesion, where leucocyte integrins bond with their endothelial ligands. The leucocytes penetrate through the endothelium and migrate towards the inflammatory lesion. Eppihimer and Schaub (23) demonstrated that adhesion and transmigration of leucocytes through the endothelium contribute to the initiation of venous thrombosis following the destruction of the endothelial cell barrier and exposure of the basilemma. During the initial stage of the above-mentioned process the key role is attributed to adhesive proteins, especially selectin. The pro-adhesive activity of P-selectins results from their reaction with glycoprotein ligand-1 (PSGL-1), present in most circulating leucocytes. The binding of P-selectin, present in the endothelium or platelets with PSGL-1 leads towards the following interactions: leucocyte – endothelial cell and leucocyte – platelet (24). The intention of the authors of experimental studies was to disrupt the bond between P-selectin and its ligand, and inhibit the inflammatory reaction inside the venous wall during its early stage. Wakefield and co-authors (25) observed significant inhibition of venous thrombosis and anti-inflammatory reactions, as well as reduction considering the expression of pro-inflammatory cytokines (IL-8) in the venous wall of baboons. The animals received a recombinant P-selectin glycoprotein ligand (rPSGL-Ig) before the development of venous thrombosis. The above-mentioned ligand was responsible for P-selectin binding and prevented leucocyte inhibition, which in turn inhibited the inflammatory process at the site of venous insufficiency. The Authors concluded that the inhibition of the inflammatory process following the administration of rPSGL-Ig even without anticoagulation therapy leads towards effective


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

Wiązanie między P-selektyną, obecną w śródbłonku lub w płytkach krwi, a PSGL-1 powoduje interakcje: leukocyt-komórka śródbłonka i  leukocyt-krwinka płytkowa (24). Intencją autorów doświadczalnych prac badawczych było przerwanie wiązania między P-selektyną a jej ligandem i zatrzymanie reakcji zapalnej ściany żylnej w jej wczesnym etapie. Wakefield i wsp. (25) osiągali znaczne zahamowanie zakrzepicy żylnej i  odczynu zapalnego ściany żylnej oraz zmniejszenie ekspresji prozapalnych cytokin (IL-8) w ścianie żyły pawianów, którym przed wywołaniem zakrzepicy żylnej podawano rekombinowany glikoproteinowy ligand P-selektyny (rPSGL-Ig). Ten ligand wiązał P-selektynę i tym samym uniemożliwiał zatrzymanie leukocytów, co powodowało zahamowanie odczynu zapalnego w  obszarze doświadczalnie wywołanego zastoju żylnego. We wnioskach autorzy stwierdzają, że zahamowanie odczynu zapalnego przez podanie rPSGL-Ig, nawet bez leczenia antykoagulacyjnego, powoduje skuteczną profilaktykę doświadczalnie wywołanej zakrzepicy żylnej. Podobne wyniki otrzymali przytoczeni wyżej autorzy oraz Downing i wsp. (26), którzy w pracy doświadczalnej na pawianach stwierdzili, że monoklonalne przeciwciała przeciw Pselektynie zmniejszają częstość zakrzepicy żylnej u tych zwierząt. Autorzy ci stwierdzają, że związanie P-selektyny odpowiednim przeciwciałem ma korzystny wpływ na reakcję zapalną ściany żylnej. W pracy doświadczalnej na myszach określano wpływ doustnie podawanego wiążącego selektynę inhibitora (PSI-697) na przebieg zakrzepicy żylnej wywołanej przez podwiązanie żyły głównej dolnej (27). Stwierdzono, że podanie tego inhibitora znacząco zmniejszało wagę skrzepliny w podwiązanej żyle bez wywierania przeciwkrzepliwego wpływu. W końcowych wnioskach tej pracy autorzy stwierdzają, że jest to pierwsza ocena nowego biodostępnego inhibitora P-selektyny (PSI-697). W innej pracy opublikowanej w 2008 r. (28) oceniano w doświadczeniach na pawianach profilaktyczny i leczniczy wpływ nowego doustnego inhibitora P-selektyny o  małej cząsteczce – PSI421. W  grupie zwierząt otrzymujących ten inhibitor odsetek udrożnionych żył był większy, a odczyn zapalny ściany żylnej był mniejszy niż u zwierząt otrzymujących enoksaparynę i u zwierząt z grupy kontrolnej. Można więc stwierdzić, że są dostępne wyniki prac do-

675

prophylaxis of venous thrombosis. Similar results were obtained by the above-mentioned authors, and Downing and co-authors (26), who demonstrated that monoclonal antibodies against P-selectin reduce the incidence of venous thrombosis in baboons. The binding of P-selectin with the appropriate antibody has a beneficial effect on the inflammatory reaction of the venous wall. Considering an experimental study undertaken on mice the authors determined the influence of an oral selectin-binding inhibitor (PSI-697) on the course of venous thrombosis following the ligation of the inferior caval vein (27). The administration of the above-mentioned inhibitor significantly reduced the weight of the thrombus without an anticoagulative effect. The authors concluded that this was the first evaluation of the new bioavailable P-selectin inhibitor (PSI-697). Considering another experimental animal study published in 2008 (28) the authors evaluated the prophylactic and therapeutic effect of the new oral P-selectin inhibitor– PSI-421. Considering the group of animals that received the abovementioned the percentage of patent veins was higher, while the inflammatory reaction was lower, as compared to animals receiving enoxaparin, and the control group. Thus, study results exist showing the inhibition of venous thrombosis following the binding of P-selectin (early thrombosis adhesive protein), inhibiting the inflammatory reaction without interference in the coagulation system mechanism. Downing and co-authors (29) demonstrated on rat models who were subjected to thrombosis following inferior caval vein ligation that the infusion of an anti-inflammatory cytokine (IL-10) not only reduced the venous inflammatory reaction, but also limited thrombosis itself. The above-mentioned studies confirmed the inhibiting effect of anti-inflammatory substances, although were only limited to experimental investigations. Similar effects could be expected following the use of non-steroid antiinflammatory drugs. Most non-steroid antiinflammatory drugs exert a non-selective effect as cyclooxygenase inhibitors (COX), considering phospholipids metabolism. Phospholipase A2 transforms phospholipids into arachidic acid, which in turn is transformed by means of oxygenation into prostaglandin H2 (PGH2) under the influence of cyclooxygenase isoforms:


676

M. Szczepański

świadczalnych sygnalizujące zatrzymanie procesu zakrzepicy żylnej przez związanie Pselektyny – wczesnego białka adhezyjnego zakrzepicy – a więc przez przerwanie ogniwa zapalnego procesu zakrzepowego, bez ingerencji w mechanizm krzepnięcia krwi. Downing i wsp. (29) stwierdzili u szczurów, u  których wykonywali doświadczalny model zakrzepicy przez podwiązanie żyły głównej dolnej, że również infuzja przeciwzapalnej cytokiny, interleukiny 10 (IL-10), przetoczonej we właściwej dawce i we właściwym czasie nie tylko zmniejszała odczyn zapalny żyły, ale i ograniczała samą zakrzepicę. Przytoczone wyżej prace potwierdziły hamujący zakrzepicę wpływ przeciwzapalnych związków, jednakże były one ograniczone tylko do badań doświadczalnych. Można było oczekiwać podobnego hamującego zakrzepicę wpływu ze strony stosowanych już w klinice niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Większość NLPZ wywiera nieselektywne działanie jako inhibitory cyklooksygenazy (COX) w  kaskadzie fosfolipidowych przemian. Fosfolipaza A2 przekształca fosfolipidy pochodzące z dwuwarstwowej fosfolipidowej błony komórkowej w kwas arachidonowy, który zostaje z kolei zamieniony przez oksygenację w prostaglandynę H2 (PGH2) pod wpływem izoform cyklooksygenazy: COX-1, COX-2 i  COX-3. Prostaglandyna (PGH2) jest zamieniana w  dalsze prostanoidy w  zależności od rodzaju syntazy – enzymu kierującego tym przekształceniem: w prostaglandynę E2 (PGE2), prostacyklinę (PGI2) i w tromboksan (TXA2). Wpływ tych prostanoidów na mechanizm hemostazy jest określony: prostacyklina syntetyzowana w  komórkach śródbłonka naczyniowego i  mięśniówki gładkiej naczyniowej silnie rozszerza naczynia i działa antyagregacyjnie na płytki krwi. Z  kolei tromboksan syntetyzowany jest w krwinkach płytkowych, a jego aktywność jest odwrotna do prostacykliny: pobudza krwinki płytkowe do agregacji, a  błonę mięśniową gładką naczyń krwionośnych do skurczu. Prostaglandyna E2 jest uwalniana w  obszarze zapalenia i, podobnie jak prostacyklina, przyczynia się do rozszerzenia naczyń. Większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych hamuje dwie izoformy cyklooksygenazy: COX-1 i  COX-2. Inhibitory izoformy COX-1 zmniejszają syntezę zarówno tromboksanu A2 jak i prostacykliny. W przeciwieństwie

COX-1, COX-2 and COX-3. Prostaglandin (PGH2) is changed into prostanoids depending on the type of synthase-enzyme responsible for the transformation: prostaglandin E2 (PGE2), prostacyclin (PGI 2 ), and thromboxane (TXA2). The influence of these prostanoids on the hemostatic mechanism is well-known: prostacyclin is synthesized in endothelial vascular cells and the smooth muscular layer, dilating vessels and showing platelet anti-aggregation activity. On the other hand, thromboxane is synthesized inside the platelets, its activity being reverse to that of prostacyclin: stimulates platelets towards aggregation and the smooth muscular layer towards contraction. Prostaglandin E2 is released at the site of inflammation, and similarly to prostacyclin, is responsible for the dilation of vessels. Most non-steroid anti-inflammatory drugs inhibit two cyclooxygenase isoforms: COX-1 and COX-2. COX-1 isoform inhibitors decrease the synthesis of thromboxane A2 and prostacyclin. On the contrary, COX-2 isoform inhibitors have no negative effect on thromboxane A2 synthesis, however, decrease the synthesis of prostacyclin. According to Grosser and co-authors (30) the COX-2 isoform is responsible for the transmission of pain, fever, and inflammation, while the COX-1 isoform is responsible for the activity of platelets. Most non-steroid anti-inflammatory drugs act as non-selective cyclooxygenase inhibitors. Non-steroid anti-inflammatory drugs are used in the treatment of superficial thrombophlebitis, if the thrombus does not infiltrate into the deep veins. Therapy usually lasts for a period of one week under the form of intramuscular injections, in order to avoid digestive tract complications, and does not require anticoagulation drugs (31). Treatment of superficial thrombophlebitis accompanied by thrombus infiltration into the deep venous system differs: anticoagulations drugs are required, in order to avoid pulmonary artery embolism. The use of non-steroid anti-inflammatory drugs in case of deep venous thrombosis is not commonly accepted. Doutremepuich and coauthors (32) investigated the combined administration of LMWH (fraxiparin) and the nonsteroid anti-inflammatory drug- phenylbutasone on the thrombogenesis, following inferior caval vein ligation in rats. The Authors demonstrated that the weight of the thrombus was


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

do tego, inhibitory izoformy COX-2 nie tłumią syntezy tromboksanu A2, natomiast zmniejszają syntezę prostacykliny. Zdaniem Grossera (30) izoforma COX-2 ma wyłączną rolę w przekazywaniu bólu, gorączki i zapalenia, natomiast izoforma COX-1 cyklooksygenazy jest odpowiedzialna za aktywność krwinek płytkowych w mechanizmie hemostazy. Większość niesteroidowych leków przeciwzapalnych działa jako nieselektywne inhibitory obydwu cyklooksygenaz. Leki te stosuje się w leczeniu zakrzepowego zapalenia powierzchownych żył, jeżeli skrzeplina powstała w tych żyłach nie wnika do głębokich żył. Na ogół leczenie to trwa około tygodnia w postaci wstrzyknięć domięśniowych, dla uniknięcia ubocznych objawów ze strony przewodu pokarmowego, i nie wymaga podawania leków przeciwkrzepliwych (31). Odmienne jest leczenie zakrzepowego zapalenia powierzchownych żył, któremu towarzyszy wnikanie skrzepliny do pnia żyły głębokiej: ta postać zakrzepicy w obydwu układach żylnych powinna być leczona lekami przeciwkrzepliwymi, żeby nie dopuścić do zatoru tętnicy płucnej. Stosowanie NLPZ w zakrzepicy głębokich żył nie jest ogólnie przyjęte. Doutremepuich i wsp. (32) w pracy doświadczalnej sprawdzali połączony wpływ drobnocząsteczkowej heparyny (fraksyparyny) i  NLPZ (fenylbutazonu) na wagę skrzepliny wytworzonej przez podwiązanie żyły głównej dolnej szczura. Autorzy ci stwierdzili, że waga tej skrzepliny, będąca kryterium rozległości zakrzepicy, była znamiennie mniejsza u szczurów otrzymujących większe dawki fraksyparyny (2 mg/kg), ale również i u szczurów otrzymujących mniejsze dawki fraksyparyny (1 mg/kg), jeżeli zwierzęta jednocześnie otrzymywały fenylbutazon (1 mg/kg). Co więcej, samo wstrzyknięcie fenylbutazonu w dawce 10 mg/kg zmniejszało wagę skrzepliny podobnie jak wstrzyknięcie samej fraksyparyny w dawce 2 mg/kg. We wnioskach autorzy stwierdzają, że połączenie małych dawek obydwu leków ma przeciwzakrzepowy wpływ równy lub nawet lepszy niż fraksyparyna lub fenylbutazon wstrzykiwane oddzielnie w dużych dawkach W 1994 r. ukazała się praca Nielsena i wsp. (33), w  której autorzy porównywali wyniki leczenia flebograficznie rozpoznanej zakrzepicy głębokich żył dolnych kończyn u 90 chorych. Czterdziestu ośmiu z nich było leczonych dożylnym wlewem niefrakcjonowanej heparyny,

677

significantly lower in rats receiving higher doses of fraxiparin (2 mg/kg), as well as in those receiving lower doses of fraxiparin (1 mg/ kg), in addition to phenylbutasone (1 mg/kg). Moreover, the injection of phenylbutasone at a dose of 10 mg/kg reduced the weight of the thrombus, similarly to that observed after the injection of fraxiparin at a dose of 2 mg/kg. The combination of both antithrombotic drugs (low doses) exerts a better anticoagulative effect, as compared to fraxiparin and phenylbutasone administered separately in high doses. In 1994, Nielsen and co-authors (33) published a study comparing results obtained following therapy of deep thrombophlebitis diagnosed by means of phlebography in 90 patients. Forty-eight received an intravenous infusion of unfractionated heparin, followed by an oral anticoagulant (Phenprocoumon) for a period of 3 months. The remaining 42 patients received oral phenylbutasone: the first day- 3x200 mg followed by 3x100 mg for nine days. All patients were mobilized since the day of admission, and wore low compression elastic stockings. Phlebography of the lower extremity veins was performed after admission and 30 days. Perfusion and ventilation isotopic lung examinations were performed within 48 hours of admission, and repeated after 10 and 60 days. Repeated venous phlebography demonstrated no significant difference in the progression or regression of venous thrombosis, considering both patient groups. Isotopic lung examinations performed in all patients before treatment showed that 49% were diagnosed with asymptomatic pulmonary embolism, and control examinations demonstrated no differences in the course of the disease, independently of the group. Phenylbutasone therapy was complicated by heart failure, observed in five patients, requiring the administration of diuretics, although phenylbutasone was not discontinued. The authors of the study (34) pointed to the fact that all patients were mobilized since the beginning of treatment, in addition to the use of elastic compression stockings. Early patient mobilization and compression stockings seem extremely important, since bedridden patients are burdened with the risk of thrombogenesis. The authors noted no difference between the course of the venous thromboembolic disease, considering patients treated by means of an-


678

M. Szczepański

z  następowym leczeniem doustnym antykoagulantem (Phenprocoumon) przez 3 miesiące. Pozostałych 42 chorych otrzymywało doustnie fenylbutazon: pierwszego dnia 3 razy dziennie 200 mg, a przez następne 9 dni 3 razy dziennie 100 mg. Wszyscy chorzy byli uruchamiani od dnia przyjęcia i  nosili pończochy elastyczne o stopniowanym ucisku. Flebografię wstępującą żył kończyn dolnych wykonywano po przyjęciu chorych i powtarzano po 30 dniach. Perfuzyjne i wentylacyjne izotopowe badanie płuc wykonywano w ciągu 48 godzin po przyjęciu i powtarzano po 10 i 60 dniach. Powtórne badanie flebograficzne układu żylnego objętego zakrzepicą nie wykazało istotnej różnicy w progresji lub regresji zakrzepicy żylnej pomiędzy obydwoma leczonymi grupami chorych. Izotopowe badania płuc wykonane przed rozpoczęciem leczenia u wszystkich chorych wykazały u 49% z nich bezobjawowy zator w obrębie układu tętnicy płucnej i  kontrolne izotopowe badania nie ujawniły różnic w dalszym przebiegu tego zatoru między leczonymi grupami. Powikłaniem leczenia fenylbutazonem były u 5 chorych objawy niewydolności mięśnia sercowego, które wymagały podania leków moczopędnych, ale nie było konieczności odstawienia fenylbutazonu u żadnego z tych chorych. Autorzy (33) zwracają uwagę na fakt, że wszyscy chorzy w ich materiale byli uruchamiani od początku leczenia i mieli nakładane pończochy elastyczne o stopniowanym ucisku. To wczesne uruchomienie chorych i  zastosowanie stopniowanego ucisku jest ich zdaniem bardzo istotne, ponieważ przebywanie chorego w łóżku i zwolnienie przepływu w żyłach kończyn dolnych sprzyja propagacji w nich skrzepliny śródżylnej. Autorzy nie stwierdzili istotnej różnicy między przebiegiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u  chorych leczonych antykoagulacyjnie lub doustnie fenylbutazonem przez 10 dni. Zwraca uwagę fakt, że autorzy omawianej pracy nie wspominają w niej o przynależności fenylbutazonu do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych i określają go tylko jako lek przeciwbólowy. Wang i  wsp. (34) sprawdzali skuteczność innego NLPZ - indometacyny - w profilaktyce zakrzepicy głębokich żył u chorych poddawanych operacyjnej wymianie stawów kolanowych. 150 chorych podzielono na trzy grupy: chorych z grupy kontrolnej, bez profilaktyki, chorych otrzymujących drobnocząsteczkową

ticoagulation drugs or oral phenylbutasone for a period of ten days. Phenylbutasone was not considered as a non-steroid anti-inflammatory agent, but merely as an analgesic. Wang and co-authors (34) evaluated the efficacy of another non-steroid anti-inflammatory drug – indomethacin – in the prophylaxis of deep thrombophlebitis, considering patients subjected to total knee joint replacement. One hundred and fifty patients were divided into three groups: group I patients- control group without prophylaxis, group II – patients receiving low molecular weight heparin (fraxiparin), and group III – patients receiving oral indomethacin at a dose of 25 mg, twice daily. Prophylaxis using fraxiparin or indomethacin was initiated the day before the operative procedure, and continued until hospital discharge. The percentage of patients with deep venous thrombosis amounted to 71% (group I), 50% (group II) and 45% (group III). According to the authors indomethacin inhibits the aggregation of platelets and reduces the level of thromboxane B2, in addition to being a potent postoperative analgesic (hospital in Taiwan). The authors observed a reduction in the frequency of postoperative venous thrombotic complications, considering patients receiving fraxiparin and indomethacin: 50% in both groups. The positive response to indomethacin was attributed to the inhibition of platelet aggregation and decreased level of thromboxane B2. The aggregation of platelets necessary for proper hemostasis is also considered as the early stage of venous thrombogenesis. Knowledge of the above-mentioned enabled to administer acetylsalicylic acid (ASA) in the prevention of venous thrombosis. Absorbed by the digestive tract ASA infiltrates the platelets bonding with their cyclooxygenase, inactivating the enzyme by means of its acetylation (35), until platelet survival (8-10 days). The binding of ASA and COX-1, results in the permanent inhibition of thromboxane A2, necessary for platelet aggregation. This can be obtained using small doses of ASA (50-100 mg). The inhibition of the COX-2 isoform, m  anifested by the anti-inflammatory and analgesic effect requires higher doses of ASA. Clinical studies determining the efficacy of ASA in the prevention of thrombogenesis, compared the efficacy of ASA with another antithrombotic drug, or combined therapy of


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

heparynę (fraksyparynę) i chorych otrzymujących doustnie 2 razy dziennie po 25 mg indometacyny. Profilaktykę fraksyparyną lub indometacyną rozpoczynano dzień przed zabiegiem i  kontynuowano aż do dnia wypisania chorego ze szpitala. Odsetek chorych z zakrzepicą głębokich żył dolnych kończyn wyniósł: 71% w grupie kontrolnej, 50% w grupie otrzymujących fraksyparynę i 45% w grupie otrzymujących indometacynę. Według autorów tej pracy indometacyna hamuje agregację krwinek płytkowych i obniża poziom tromboksanu B 2 w  surowicy krwi, a  ponadto jest lekiem często stosowanym w  zmniejszaniu pooperacyjnego bólu (pracę wykonano w  jednym ze szpitali na Taiwanie). Autorzy zwracają uwagę na podobne zmniejszenie częstości pooperacyjnych żylnych powikłań zakrzepowych wśród chorych otrzymujących zarówno fraksyparynę, jak i indometacynę: w obydwu grupach ta częstość wynosiła około 50%. Pozytywną odpowiedź na indometacynę autorzy wiązali z hamowaniem agregacji krwinek płytkowych i z obniżonym poziomem tromboksanu B2 w surowicy krwi. Agregacja krwinek płytkowych, konieczna dla prawidłowej hemostazy, jest jednocześnie wczesnym etapem powstawania skrzepliny żylnej. Znajomość tego faktu była podstawą szeregu prób zastosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA), leku zaliczanego do NLPZ w zapobieganiu zakrzepicy żylnej. Wchłonięty z przewodu pokarmowego ASA wnika do krwinek płytkowych i łączy się w nich z cyklooksygenazą, unieczynniając ten enzym przez jego acetylację (35) aż do końca przeżycia krwinki płytkowej (8 do 10 dni). Wynikiem połączenia ASA z COX-1 jest trwałe zahamowanie powstawania w krwince płytkowej tromboksanu A2, koniecznego dla agregacji płytek krwi i zahamowanie to można osiągnąć tzw. małymi dawkami ASA, 50 do 100 mg. Zahamowanie izoformy COX-2, objawiające się m.in. efektem przeciwzapalnym i przeciwbólowym, wymaga podania większej dawki ASA. W  próbach klinicznych oceniających skuteczność ASA w zapobieganiu zakrzepicy bądź porównywano skuteczność ASA z  innym lekiem przeciwzakrzepowym, bądź łączono ASA z tym lekiem i porównywano skuteczność oraz bezpieczeństwo tego połączenia wobec innego leku przeciwzakrzepowego. Flicoteaux i wsp. (36) wstrzykiwali podskórnie chorym poddawanym endoprotezowaniu

679

the two, as compared to yet another antithrombotic agent. Flicoteaux and co-authors (36) subcutaneously injected 5000 units of unfractionated heparin 2 hours before, 12 hours after, and every 8 hours thereafter for a period of ten days following total hip replacement surgery. The second group of patients received similar doses of heparin, in addition to 500mg of intravenous ASA given 2 hours before and 12 hours after the operation. After surgery these patients received the same dose of ASA every 12 hours for ten days. There were no group differences, considering postoperative deep venous thrombosis (20% of patients). However, the average intra- and postoperative blood loss was higher, considering patients receiving ASA and heparin (2273.90 ml), in comparison to those receiving heparin only (1796.95 ml). Vinazzer and co-authors (37) divided patients subjected to surgery into three groups: group I patients received ASA 500 mg, twice daily (intravenously until day 3) followed by oral ASA for at least 7 days. Group II patients received the standard subcutaneous dose of 5000 units of unfractionated heparin every 12 hours-the first dose was administered the night before surgery and continued for at least 7 days. Group III patients received both drugs, according to the above-mentioned scheme. The frequency of postoperative venous thrombosis was significantly lower, considering patients receiving heparin and ASA, as compared to those receiving only heparin or ASA. However, hemorrhagic complications occurred more often in patients on both drugs. In 1994, a randomized study was published (38), considering management inhibiting platelet aggregation, based on literature data obtained until March, 1990. The aim of the above-mentioned therapy was to prevent deep thrombophlebitis and pulmonary artery embolism in patients subjected to general and orthopedic surgery, or immobilized due to other reasons. The study group comprised 9000 patients. The Authors demonstrated that antiplatelet therapy lasting between 1 and 3 weeks significantly reduced the frequency of deep thrombophlebitis and pulmonary artery embolism in surgical patients. Several weeks of therapy can decrease the occurrence of thrombophlebitis by 50% and pulmonary embolism by 2/3. Benefits of such treatment seem more pronounced in case of high-risk patients-


680

M. Szczepański

stawu biodrowego 5000 j.m. standardowej, niefrakcjowanej heparyny 2 godziny przed operacją, 12 godzin po operacji i  co 8 godzin przez 10 dni po operacji. Chorym w  drugiej grupie wstrzykiwano takie same dawki heparyny, a  ponadto otrzymywali oni dożylnie 2 godziny przed operacją i 12 godzin po operacji 500 mg ASA; w dalszym przebiegu pooperacyjnym chorzy otrzymywali doustnie taką sama dawkę ASA co 12 godzin do 10 dnia po operacji. Nie było różnic między grupami chorych w częstości pooperacyjnej zakrzepicy głębokich żył (20% w każdej grupie), natomiast średnia śród- i pooperacyjna utrata krwi była niekorzystnie większa u  chorych otrzymujących heparynę i ASA (2.273,90 ml) w porównaniu z chorymi, którym wstrzykiwano tylko heparynę (1.796,95 ml.). Vinazzer i wsp. (37) podzielili chorych poddanych zabiegom chirurgicznym z  zakresu ogólnej chirurgii na trzy grupy: otrzymujących ASA 500 mg dwa razy na dobę (dożylnie do 3 pooperacyjnego dnia), później doustnie co najmniej przez 7 dni; chorzy w 2 grupie otrzymywali podskórnie standardową, niefrakcjonowaną heparynę 5000 j.m. co 12 godzin: pierwszą dawkę wieczorem przed operacją, a następne co najmniej do 7 pooperacyjnego dnia; chorzy w  3 grupie otrzymywali łącznie obydwa leki według powyższego schematu. Częstość pooperacyjnej zakrzepicy żylnej była znamiennie mniejsza wśród chorych otrzymujących ASA i heparynę w porównaniu z chorymi otrzymującymi tylko ASA lub tylko heparynę, natomiast częstość powikłań krwotocznych zmuszających do przerwania profilaktyki była większa w grupie połączonej profilaktyki (heparyna + ASA). W 1994 r. opublikowano (38) zbiorową ocenę randomizowanych prób leczenia hamującego agregację płytek (przeciwpłytkowego), dostępnych w piśmiennictwie do marca 1990 r. Celem tego przeciwpłytkowego leczenia było zapobieganie zakrzepicy głębokich żył i zatorowi tętnic płucnych u  chorych poddanych zabiegom w ogólnej i w ortopedycznej chirurgii lub unieruchomionych z innych przyczyn. Autorzy tej oceny, obejmującej ok. 9 tys. chorych stwierdzają, że przeciwpłytkowe leczenie trwające zwykle od 1 do 3 tygodni istotnie zmniejszało częstość zakrzepicy żył głębokich, a zwłaszcza zatoru tętnic płucnych u chirurgicznych chorych. Parę tygodni takiego leczenia może zmniejszać o połowę częstość tej za-

orthopedic procedures. Thus, results demonstrated that antiplatelet therapy, either by means of antiplatelet drugs or in combination with heparins should be considered during prophylaxis. Their exist divergences between guidelines considering indications towards ASA therapy in the prophylaxis of deep thrombophlebitis and pulmonary embolism. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network published in 2002 (39), recommendations considering the prevention of venous thromboembolic disease. The meta-analysis of 53 randomized clinical trials evaluating the use of antiplatelet drugs (ASA most often) in the prevention of venous thromboembolism, considering patients subjected to general or orthopedic surgery demonstrated the decrease of asymptomatic venous thrombosis from 35% to 26%, pulmonary embolism from 1.6% to 0.6%, and fatal embolism from 0.6% to 0.2%, as compared to the control group. The Authors of the above-mentioned guidelines recommend the use of ASA, as an effective prophylactic drug in patients subjected to surgical procedures demonstrating that ASA, similarly to heparin, is as effective in the reduction of fatal pulmonary embolism cases. These guidelines differ from those used in North America (40), not recommending ASA in the prophylaxis of venous thromboembolic disease. The presented differences between antiplatelet drugs preventing the occurrence of venous thromboembolic disease are constant, considering both continents. Based on guidelines elaborated by the American College of Chest Physicians (2008) considering the prevention of venous thromboembolism, Geerts and co-authors (41) are against the use of ASA in case of the above-mentioned. In 2002, Łopaciuk, Zawilska, Torbicki and co-authors (42) published guidelines, considering the prophylaxis and treatment of venous thromboembolism. The authors do not recommend the use of ASA, as the only method in the prevention of venous thromboembolism, considering patients subjected to orthopedic procedures, knowing that these procedures are burdened with the risk of the above-mentioned disease entity. As previously mentioned the main clinical investigations concerning venous thrombosis were aimed at hemostasis system disturbances. Consequently, preventive and therapeutic


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

krzepicy, a  częstość zatoru płucnego nawet o 2/3 u chorych poddawanych różnym zabiegom chirurgicznym. Korzyści tego leczenia wydają się nawet większe u chorych z wyższym ryzykiem, np. poddawanych zabiegom chirurgicznym w ortopedii. W końcowym wniosku autorzy stwierdzają, że wyniki ich zbiorowej oceny wskazują, że leczenie przeciwpłytkowe, bądź prowadzone tylko lekami przeciwpłytkowymi, bądź w połączeniu z innymi lekami sprawdzonymi w profilaktyce przeciwzakrzepowej, np. z heparyną, powinno być uwzględnione w tej profilaktyce. Istnieją jednak rozbieżności w zaleceniach dotyczących wskazań do stosowania ASA w profilaktyce zakrzepicy głębokich żył i zatoru tętnic płucnych. Szkocka Międzykolegialna Sieć Wskazówek opublikowała w  roku 2002 w trybie online (39) zestaw zaleceń dotyczących zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej. Metaanaliza 53 randomizowanych prób klinicznych oceniających stosowanie środków przeciwpłytkowych (zwykle ASA) w  zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowozatorowej u  chorych poddanych zabiegom w ogólnej lub ortopedycznej chirurgii wykazała zmniejszenie w porównaniu do grupy kontrolnej częstości bezobjawowej zakrzepicy żylnej z 35 do 26%, zatoru tętnic płucnych z 1,6 do 0,6% i śmiertelnego zatoru tych tętnic z 0,6 do 0,2%. Autorzy tych Wskazówek zalecają stosowanie ASA jako skuteczną profilaktykę u chirurgicznych chorych motywując, że ASA jest podobnie do heparyny skuteczna w obniżeniu ryzyka śmiertelnego zatoru tętnic płucnych, i różnią się od północnoamerykańskich wskazań (40) nie zalecających ASA w profilaktyce choroby zakrzepowo-zatorowej. Przytoczone wyżej różnice między sposobami zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowozatorowej lekami przeciwpłytkowymi po obydwu stronach Oceanu Atlantyckiego utrzymują się nadal. W  opublikowanych w  2008 r. wskazówkach zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, opracowanych przez Amerykańskie Kolegium Lekarzy Chorób Klatki Piersiowej, Geerts i wsp. (41) są przeciwni stosowaniu samego ASA w zapobieganiu tej chorobie w którejkolwiek z grup chorych. W 2002 r. polski zespół w składzie: Łopaciuk, Zawilska, Torbicki i wsp. (42) opublikował wytyczne profilaktyki i  leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Autorzy tych wytycznych nie zalecają stosowania ASA jako

681

methods of venous thrombosis were focused on the inhibition of the activity of the hemostatic system. The efficacy of these methods can be improved if we combine the inhibition of the hemostatic system with improvement of deep venous blood flow or suppression of the inflammatory reaction of the vascular wall. Both Hamer and co-authors studies, as well as clinical observations justify the efficacy of improving deep venous lower extremity blood flow in the prevention of thrombosis. The easiest method improving blood flow is the use of elastic stockings: “knee-length”, since most venous thromboses originate at the level of the lower legs. The combination of elastic compression and pharmacological methods, such as subcutaneous injections of LMWH significantly reduce the number of venous thrombotic complications, especially after surgery. Due to the divergence of available data there is no justification as to the prophylaxis of venous thrombosis following the administration of acetylsalicylic acid (ASA). It can be assumed that in the future treatment of thrombophlebitis will consist in the early administration of drugs inhibiting the activation of the coagulation system and the inflammatory reaction of the venous wall. The dilemma concerning the origin of venous thrombosis: thrombogenesis of the venous ependyma or inflammatory focus development will be in the near future a philosophical, rather than a therapeutic problem. According to current knowledge, both above-mentioned pathological processes should be subjected to early and energetic treatment.

jedynej lub skojarzonej metody zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej u  chorych poddanych operacjom ortopedycznym, a są to zabiegi szczególnie obciążone tym powikłaniem. Jak wspomniano na początku pracy, główny kierunek badań nad zakrzepicą żylną był skierowany od czasów Virchowa na zaburzenia układu hemostazy. Konsekwentnie, zarówno metody zapobiegania, jak i leczenia zakrzepicy żylnej, ogniskowały się na sposobach hamowania aktywności tego układu. Wydaje się, że skuteczność tych sposobów może być istotnie zwiększona, jeżeli połączy się hamowanie układu hemostazy z  poprawą przepływów


682

M. Szczepański

w żyłach głębokich kończyn dolnych i/lub z tłumieniem odczynu zapalnego ściany naczynia żylnego. Zarówno wspomniane prace Hamera i wsp., jak i obserwacje kliniczne uzasadniają skuteczność poprawy przepływów w żyłach głębokich dolnych kończyn w  zapobieganiu zakrzepicy tych żył w sytuacjach zagrożonych tą zakrzepicą. Najprostszym sposobem poprawiającym te przepływy jest nałożenie elastycznych pończoch o stopniowanym ucisku; wydaje się, że wystarczające jest nałożenie krótkich pończoch („podkolanówek”), ponieważ większość zakrzepic żył dolnych kończyn rozpoczyna się w obrębie goleni. Połączenie tego elastycznego ucisku z  metodami farmakologicznymi, np. z podskórnymi wstrzyknięciami profilaktycznych dawek drobnocząsteczkowej heparyny, w  znacznym stopniu zmniejsza częstość żylnych powikłań zakrzepowych, zwłaszcza po

zabiegu chirurgicznym. W związku z rozbieżnością dostępnych danych nie ma uzasadnienia do profilaktyki zakrzepicy żylnej przez podawanie kwasu acetylosalicylowego (aspiryny, polopiryny). Można przypuszczać, że w przyszłości leczenie zakrzepicy głębokich żył będzie polegało na wczesnym równoległym podawaniu leków hamujących aktywację układu krzepnięcia w miejscu powstającej skrzepliny i leków hamujących odczyn zapalny ściany żylnej w tym samym miejscu. Wydaje się, że rozstrzygnięcie dylematu, od czego zaczyna się zakrzepica żylna: od budowy skrzepliny na wyściółce żyły czy od powstania ogniska zapalnego w ścianie żyły, będzie problemem bardziej filozoficznym niż terapeutycznym. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy medycznej można sądzić, że powinno się wcześnie i  energicznie równolegle leczyć obydwa te patologiczne procesy.

Piśmiennictwo / references 1. Virchow R: Phlogose und Thrombose in Gefassystem. W: R.Virchow (red.) Gesammelte Abhandlungen zur Wissenshaftlingen Medizin. Von Meidlingen Sohn, Frankfurt 1856, 458. 2. Wakefield TW, Henke PK: The role of inflammation in early and late venous thrombosis: are there clinical implications? Semin Vasc Surg 2005; 18:118-29. 3. Lopez JA, Kearon C, Lee AY: Deep venous thrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2004; 439-56. 4. Myers DD, Wakefield TW: Inflammation – dependent thrombosis. Front Biosc 2005; 10: 2750-57. 5. Prescott SI, Weyrich AS, Zimmerman GA: Classification of venous thromboembolism (VTE). J Thromb Haemost 2005; 3: 2571-72. 6. Day SM, Reeve JL, Pedersen B et al.: Macrovascular thrombosis is driven by tissue factor derived primarily from the vessel wall. Blood 2005; 105: 192-97 7. Van Aken BE, den Heijer M, Bos GMJ et al.: Recurrent Venous Thrombosis and Markers of Inflammation. Thromb Haemost 2000; 83: 53639. 8. Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ: Thrombin/inflammation paradigms: a  closer look at arterial and venous thrombosis. Am Heart J 2005; 149 (1 Suppl.): S19 –S31. 9. Poredos P, Jezovnik MK: The role of inflammation in venous thromboembolism and the link between arterial and venous thrombosis. Int Angiol 2007; 26: 306-11. 10. Fox EA, Kahn SR: The relationship between inflammation and venous thrombosis. a systematic

review of clinical studies. Thromb Haemost 2005; 94: 362-65. 11. Bucek RA, Reiter M, Quekenberger P et al.: Creactive protein in the diagnosis of deep vein thrombosis. Brit J Haematol 2002; 119: 385-89. 12. Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD et al.: Coagulation Factors, Inflammation Markers and Venous Thromboembolism: The Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology (LITE). Am J Med 2002; 113: 636-42. 13. ReiterM, Bucek RA, Koca N et al.: Deep vein thrombosis and systemic inflammatory response: a pilot trial. Wien Klin Wochensch 2003; 115: 11114. 14. Hamer JD, Malone PC, Silver A: The PO2 in venous valve pockets: its possible bearing on the thrombogenesis. Brit J Surg 1981; 68: 166-70. 15. Conde J, Lopez JA: Classification of venous thromboembolism (VTE). Role of acute inflammatory stress in venous thromboembolism. J Thromb Haemost 2005; 3: 2571-73. 16. Kearon C: Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107 (suppl. 1): 1-22. 17. Ouriel K, Green RM, Greenberg RK et al.: The anatomy of deep venous thrombosis of the lower extremity. J Vasc Surg 2000; 3: 895-900. 18. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G et al.: American College of Chest Physicians. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133 (6 Suppl): 454S-545S. 19. Downing LJ, Strieter RM, Kadell AM et al.: Low-dose low-molecular-weight heparin is anti-


Elementy triady Virchowa w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy żylnej

inflammatory during venous thrombosis. J Vasc Surg 1998; 28: 848-54. 20. Wakefield TW, Strieter RM, Prince MR et al.: Pathogenesis of venous thrombosis: a new insight. Cardiovasc Surg 1997; 5: 6-15. 21. Dawes J: Interaction of heparins in the vascular environment. Haemostasis 1993; 23: 212-19. 22. Tyrrell DJ, Horne AP, Holme KR et al.: Heparin in inflammation: potential therapeutic applications beyond anticoagulation. Adv Pharmacol 1999; 46: 151-208. 23. Eppihimer MJ, Schaub RG: P-selectin-dependent inhibition of thrombosis during venous stasis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20: 2483-88. 24. Myers DD Jr, Wrobleski SK, Longo C et al.: Resolution of venous thrombosis using a novel oral small-molecule inhibitor of P-selectin (PSI-697) without anticoagulation. Thromb Haemost 2007; 97: 400-07. 25. Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R et al.: Venous thrombosis prophylaxis by inflammatory inhibition without anticoagulation therapy. J Vasc Surg 2000; 31: 309-24. 26. Downing LJ, Wakefield TW, Strieter RM et al.: Anti-P-selectin antibody decreases inflammation and thrombus formation in venous thrombosis. J Vasc Surg 1997; 25: 816-28. 27. Myers DDJ, Rectenwald JE, Bedard PW et al.: Decreased venous thrombosis with an oral inhibitor of P-selectin. J Vasc Surg 2005; 42; 329-36. 28. Meier TR, Myers DD Jr, Wrobleski SK et al.: Prophylactic P-selectin inhibition with PSI-421 promotes resolution of venous thrombosis without anticoagulation. Thromb Haemost 2008; 99: 343-51. 29. Downing LJ, Strieter RM, Kadell AM et al.: IL-10 regulates thrombus-induced vein wall inflammation and thrombosis. J Immunol 1998; 161: 1471-76. 30. Grosser T: The pharmacology of selective inhibition of COX-2. Thromb Haemost 2006; 96: 391400. 31. Szczepański M: Zakrzepica żył głębokich i zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Wyd.2. PZWL, Warszawa 2007. 32. Doutremepuich C, Lalanne MC, Doutremepuich F et al.: Could non steroidal anti-inflammatory Pracę nadesłano: 9.03.2009 r. Adres autora: 01-813 Warszawa, ul. Marymoncka 99

683

drugs be used to potentiate L.M.W.H. activity in thrombosis? (Part 1). Thromb Res 1991; 63: 1319. 33. Nielsen HK, Husted SE, Krusell LR et al.: Anticoagulant therapy in deep venous thrombosis. A randomised controlled study. Thromb Res 1994; 73: 215-26. 34. Wang C-J, Wang J-W, Wang L-H et al.: Prevention of Deep-Vein Thrombosis after total knee arthroplasty in Asian Patients. J Bone and Joint Surgery 2004; 86, 1; ProQuest Medical Library, pg.136. 35. Patrono C, Baigent C, Hirsh J et al.: Antiplatelet Drugs. American College of Chest Physicians, Evidence – Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 199S-233S. 36. Flicoteaux H, Kher A, Jean N et al.: Comparison of low dose heparin and low dose heparin combined with aspirin in prevention of deep vein thrombosis after total hip replacement. Pathologie Biologie (Paris) 1977; 25 (suppl.): 55-58. 37. Vinazzer H, Loew D, Simma W et al.: Prophylaxis of postoperative thromboembolism by low dose heparin and by acetylsalicylic acid given simultaneously. A double blind study. Thromb Res 1980; 17: 177-84. 38. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. – III: Reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. BMJ 1994; 308: 235-46. 39. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. http://www.sign.ac.uk. 20/12/02. 40. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al.: Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001; 119 Suppl. 1: 132-75. 41. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF et al.: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 381S-453S. 42. Łopaciuk S, Zawilska K, Torbicki A i wsp. Wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Medycyna Praktyczna 2002; 5 (suppl.).


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 684–691

V A R I A

O łapówce i honorarium lekarskim Bribery and the physician’s remuneration Maciej Michalik, Roman Budziński Z Oddziału Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Szpitala Specjalistycznego w Wejherowie (Department of General and Vascular Surgery, Specialistic Hospital in Wejherowo) Kierownik: dr med. M. Michalik

„Polski Przegląd Chirurgiczny” jest czasopismem naukowym. Jednak co jakiś czas na jego łamach omawiane są ważne dla środowiska chirurgicznego problemy. Omawiano relacje chirurgiczno-anestezjologiczne oraz problemy wynikające ze współpracy chirurgów i  anestezjologów. Omawiano także problemy transplantologii, pobierania narządów do przeszczepów, czy też problem eutanazji. Wydaje się, że ważnym aspektem naszego chirurgicznego, czy też szerzej, lekarskiego życia jest problem honorariów lekarskich. Z całą powagą pragniemy podkreślić, że nie mówimy o wynagrodzeniach lekarzy w  Polsce, nie piszemy o pensjach lekarskich, ale o problemie honorarium. Zagadnienie to bowiem powinno zostać poważnie przedyskutowane, szczególnie w kontekście niedawnych, brutalnych ataków medialnych czy raczej politycznych na środowisko lekarskie. Problem honorariów to jest bowiem problem kształtu zawodu lekarza. Honorarium jest nieodłącznym atrybutem wolnego zawodu. Pensja jest wynagrodzeniem pracownika najemnego. Studia lekarskie ukończyliśmy w  1984 i 1987 roku. Niedawno zdaliśmy sobie sprawę, że nigdy nie pracowaliśmy w „normalnej” służbie zdrowia. Początek naszej pracy to czas po stanie wojennym. Był to okres gdzie zaopatrzenie szpitala opierało się w głównej mierze na tak zwanych darach z  Zachodu. Później był czas przemian ustrojowych, przygotowanie do reformy służby zdrowia w Polsce, wprowadzenie systemu ubezpieczeniowego, a  następnie

The Polish Journal of Surgery is a scientific paper. However, every now and then different important problems are raised. Surgeonanesthesiologist relations have been previously mentioned. Another problem concerned transplantology, the collection of organs, as well as euthanasia. It seems that the remuneration of physicians is an important aspect to ponder over. We would like to underline that the article is dedicated to the problem of the physician’s remuneration, and not the salary or gratification obtained in Poland. The abovementioned issue requires thorough discussion, especially in the context of recent brutal media or rather political attacks against the medical environment. The problem of remunerations is the problem of the shape of the medical profession. Remunerations are an inseparable attribute of the freelance profession. The salary is the remuneration of a hired worker. We graduated from medical school in 1984 and 1987, respectively. We recently came to the conclusion that we never worked in a “normal health care system”. The beginning was connected with the period after martial law. Hospital supplies were obtained by means of western country contributions. The abovementioned period was followed by political transformations, the preparation of health care reforms, the introduction of the insurance system, and its politically motivated elimination. Nowadays, there is what there is. The remuneration of physicians, in relationship to the significant political and economic transfor-


O łapówce i honorarium lekarskim

jego motywowana wyłącznie politycznie, nieodpowiedzialna likwidacja. I obecnie jest to co jest. Zarobki lekarzy na tle wielkich problemów przemian ustrojowych zawsze były na dość odległej pozycji w hierarchii spraw do załatwienia dla polskich polityków. Podejście decydentów, dziennikarzy czy wreszcie społeczeństwa do zagadnienia wynagrodzeń lekarskich nacechowane było w tym całym okresie myśleniem ukształtowanym przez lata i mentalność PRL. Niestety, takim myśleniem nacechowane jest także myślenie znacznej części lekarzy. Lekarze byli i nadal są traktowani jak urzędnicy państwowi. Często sami też tak się traktują i tak postrzegają wykonywanie swojego zawodu. W kwestii wynagrodzeń lekarskich panuje wielkie pomieszanie pojęć. Panuje także myślenie populistyczne. Myślenie typu homo sovieticus króluje i nic nie zapowiada wyrwania się z tego zaklętego kręgu niemocy. (Prof. Marian Filar, Gazeta AMG 4, 2007). Największe i najbardziej emocjonalne dyskusje rozpoczynają się, kiedy dziennikarze pokażą kolejnego lekarza, który został oskarżony o  przyjęcie białej koperty z zawartością, skutego kajdankami, prowadzonego przez ludzi w kominiarkach i z bronią długą. Wyrok potępiający jest już zawsze wydany. Taki lekarz to łapownik. Czy jednak zawsze tak jest? Nie neguję istnienia zjawiska łapownictwa w medycynie. Ono istnieje, tak jak istnieje w każdej innej dziedzinie naszego życia. (Prof. Marian Filar, Gazeta AMG 4, 2007). Czy jednak każde pieniądze przyjęte przez lekarza to łapówka? Czy łapówka, honorarium, prezent, pensja, to pojęcia tożsame? Czy wolno tych pojęć używać zamiennie? Myślę, że dyskusję o  problemie pieniędzy w medycynie należy rozpocząć od wyjaśnienia pojęć podstawowych. Otóż w „Słowniku wyrazów obcych i zwrotów obcojęzycznych” Władysława Kopalińskiego, wytłumaczenie słowa honorarium jest następujące: honorarium – wynagrodzenie za pracę w wolnych zawodach (za pracę lekarza, adwokata, literata itd.) Lekarz wymieniony jest więc jako pierwszy na liście zawodów uprawnionych do otrzymywania honorarium. Czy słowo honorarium jest wymysłem moim lub też współczesnych polskich lekarzy? Czy to słowo powstało po II wojnie światowej w Polsce? Otóż nie, słowo to było znane już w czasach Hipokratesa, a więc prawie 500 lat p.n.e. Adwokaci, artyści, literaci nie wstydzą się używać

685

mations was always at the end of problems to be solved by politicians. The attitude of decision-makers, journalists and the Polish society concerning the remuneration of physicians was conditioned for many years by the communistic mentality. Unfortunately, such thinking is also observed in case of some physicians. They were and are treated as civil servants. Considering the remuneration of doctors, utter chaos is visible. Populistic thinking is present. „Homo sovieticus” thinking remains present with no light in the tunnel towards normality. The most important and emotional discussions begin when journalists present yet another physician accused of bribery, handcuffed, escorted by special agents in balaclava with firearms. The condemning sentence is always pronounced. Such a physician is a bribe-taker. However, is that always so? I do not negate the existence of the above-mentioned phenomenon. It is also present in any other field of life. To take money does not always mean “bribery”. Are the terms: bribery, remuneration, gift or salary synonyms? Can they be interchangeable when used? The discussion concerning financial problems in the medical field, require the explanation of basic opinions. The dictionary of foreign words (authorWładysław Kopaliński) defined the word remuneration as follows: occupational gratification in case of freelance professions (physician, lawyer, writer, etc…). The medical profession is the first on the list mentioned in case of remuneration. Is the above-mentioned word my invention or that of Polish physicians? Was the word created in Poland after World War II? No, the word “remuneration” was already known during the times of Hipocrates, some 500 years before Christ. Lawyers, artists, and writers are not ashamed of the word, and gratefully collected remunerations. This is not so in case of physicians. The latter group came to the conclusion that a righteous physician is one on a state position, fighting for better wages, two- or threefold the average salary, emergency shifts, and other such innovations which came into existence during the communistic period. Physicians have already forgotten that they should be remunerated. Unfortunately, due to the communistic upbringing, remuneration too many people is connected with the white envelope, inserted into the pocket of the doctor’s white with the fear of


686

M. Michalik, R. Budzyński

tego słowa i nie wstydzą się przyjmować honorariów. Niestety, inaczej jest z  lekarzami. Lekarze uwierzyli, że dobry, prawy lekarz to lekarz na państwowej posadzie, członek związku zawodowego lekarzy, walczący w  trakcie strajku o podwyżki, tabelki, taryfikatory, dwukrotne czy też trzykrotne średnie krajowe, wynagrodzenia za dyżury i  inne tego typu wymysły, powstałe w czasach PRL. Sami lekarze już nie pamiętają, że lekarz powinien być wynagradzany w formie honorarium. Niestety, w wyniku wychowania w PRL, wielu ludziom honorarium kojarzy się jedynie z białą kopertą, wsuwaną wstydliwie do kieszeni czy wręczaną z obawą czy nie jest to filmowane lub też nagrywane przez odpowiednie służby. Skąd taka wulgaryzacja problemu? Kto powiedział, że honorarium nie może być odbierane w kasie szpitalnej, opodatkowane w jakiejś formie, czy też rzeczywiście wręczane w  białej kopercie, ale legalnie i nie pod stołem, a normalnie nad stołem. Dlaczego nie może być zarówno wręczane, jak i  przyjmowane z  podniesionym czołem, bez zdenerwowania i niepotrzebnego strachu? Co mówi w tej kwestii Kodeks Etyki Lekarskiej? Otóż Kodeks zajmuje się kwestią honorariów w kilku swoich artykułach. Artykuł 66 KEL mówi: 1. Lekarz ma prawo umawiać się o  wysokość honorarium przed rozpoczęciem leczenia. Do tego artykułu nie dodano żadnego zastrzeżenia, że honorarium dotyczy wyłącznie gabinetu prywatnego. Brak tego zastrzeżenia jest oczywiście logiczny. Przecież adwokat nie broni oskarżonego w prywatnym sądzie, a artysta, aktor nie występuje na scenie prywatnego teatru. Zarówno sąd, jak i teatr są zawsze albo prawie zawsze państwowe i nie wyklucza to prawa ludzi wykonujących wymienione wolne zawody do przyjmowania honorariów. Warte podkreślenia jest zdanie, że umawiać się o wysokość honorarium lekarz ma prawo przed leczeniem. Spróbujmy pójść do lekarza w USA i żądać leczenia, ale bez zapłacenia za to leczenie. Czyli spróbujmy leczyć się za darmo. Przecież znane są przypadki leczenia choćby byłego Prezydenta RP na Florydzie. Nie było to leczenie bezpłatne. A leczący Prezydenta lekarze otrzymali za swoją pracę honoraria. Już przed leczeniem i  przed ewentualnym przeszczepem serca u Pana Prezydenta, wiadomo było jaki będzie koszt tego leczenia. O kosztach szeroko dyskutowała polska prasa

being filmed by special services. Why such vulgarization of the problem? Why cannot the remuneration be collected at the cash register, subjected to taxation, or even legally handed over in a white envelope? Why isn’t it given and received with one’s head held, without the unnecessary anxiety and fear? What is the stand of the Medical Ethics Code (MEC)? Several articles of the Code mention the issue of remunerations. Article 66 clause 1: the physician can determine his remuneration, prior to the beginning of treatment. No objections were added to the article that the term remuneration concerned the physicians’ private practice. The absence of the latter seems obvious and logical. The lawyer does not defend the accused in a private court, and the actor does not perform in a private theater. Both the court and theater are nearly always state-owned. However, this does not exclude the above-mentioned to receive their due remunerations. One must not forget that the physician can come to an agreement considering remuneration, before treatment. Try to visit a physician in the USA and not pay, that is, be treated for free. The former president of Poland was treated in Florida, and it was not free of charge. The physicians received their due payment. Prior to treatment and eventual heart transplantation the costs were well-known. The Polish media widely deliberated on the matter and no one was astonished that the president would have to pay for his therapy. Treatment costs included the physicians remuneration. In the USA the remuneration comprises a significant percentage of the overall costs, apart from the rent of the operating room. In Poland, when the physician accepts money after therapy-the situation is acceptable, when he accepts money before treatment-this is considered as bribery, being ethically and morally unacceptable. Therapeutic results are often unpredictable. The physician takes on an obligation that he will try, at his best, the patient be cured and saved. Clause 2 of article 66 (MEC) - Emergency situations are an exception to the above-mentioned. In the absence of a specific price list the physician should consider the value of the consultation, own costs and qualifications, and if possible the financial situation of the patient.


O łapówce i honorarium lekarskim

i nikt się nie dziwił, że Pan Prezydent za swoją ewentualną operację będzie musiał zapłacić. W skład kosztów operacji wchodzą także honoraria lekarskie. W  USA akurat, wysokość honorariów, obok pieniędzy za wynajęcie sali operacyjnej to najwyższa składowa kosztów. W Polsce, w dyskusjach dotyczących honorariów lekarskich często mówi się, że jeśli lekarz przyjął pieniądze po leczeniu to jest to ewentualnie dopuszczalne, natomiast jeśli takie pieniądze przyjął przed leczeniem to jest to łapówka i jest etycznie czy moralnie naganne. A przecież lekarz nie umawia się z pacjentem o dzieło. Lekarz nie daje gwarancji za wynik leczenia. Lekarz przed leczeniem zobowiązuje się, że dołoży maksymalnej staranności, by pacjent został wyleczony czy uratowany. Punkt 2 artykułu 66 KEL mówi: Wyjątkiem od tej zasady jest pomoc w nagłych wypadkach. W  razie braku stosownych cenników lekarz powinien brać pod uwagę wartość oddanej usługi, poniesione koszty własne, swoje kwalifikacje, a także w miarę możliwości, sytuację materialną pacjenta. Punkt ten zawiera kilka bardzo kategorycznych i interesujących stwierdzeń. Pierwsze zdanie tego punktu jest oczywiste. Jeśli jest nagły wypadek, jeśli jest stan zagrożenia życia, to w  naszej kulturze i  naszym kręgu cywilizacyjnym jest powszechnie przyjęte i  powszechnie zaakceptowane, że lekarz nie pyta o honorarium tylko udziela pomocy. Drugie zdanie wyjaśnia jakie kwestie należy brać pod uwagę, ustalając wysokość honorarium lekarskiego. Ciekawa jest uwaga, że w miarę możliwości (!) należy brać pod uwagę sytuację materialną pacjenta! Punkt 3 mówi: Lekarz może leczyć bezpłatnie. Oznacza to także, że leczenie bezpłatne nie jest obligatoryjne, lekarz może ale nie musi. Punkt 4 mówi: Lekarzowi nie wolno stosować metod nieuczciwej konkurencji, szczególnie w  zakresie nierzetelnego informowania o swoich możliwościach działania, jak i kosztach leczenia. Zalecenia zawarte w  tym punkcie wydają się oczywiste, ale czy takimi są w naszym codziennym życiu? Czy naprawdę nie spotykamy się z nieuczciwym informowaniem pacjentów, czy nie spotykamy się z podejmowaniem skomplikowanego leczenia, przekraczającego nasze umiejętności, ze względów prestiżowych czy materialnych? Czy nie znamy przypadków

687

The above-mentioned clause contains several interesting notions. The first sentence is obvious. In case of emergency, the physician does not think of his remuneration, but merely acts in the best of the patient. The second sentence explains the notions which should be considered when accepting the amount of the remuneration. The fragment stating that the “financial situation of the patient should be considered” seems interesting! Clause 3: The physician can treat for free. Thus, free-of-charge treatment is not obligatory. Clause 4: The physician cannot use methods of unfair competition, especially when informing about the possibilities of therapy and treatment costs. These recommendations pose no doubts. However, are they possible in every day life? Do we often come upon a situation when the physician unfairly informs the patient on the undertaken treatment, exceeding his abilities, just to obtain financial or prestigious benefits? Have we not come across negative opinions about our fellow physicians and their treatment methods? Article 67 of the MEC: It is well accepted to treat free-of-charge physicians and their family members. The above-mentioned clause is obvious. But is it always true? I remember a worthy physician who found out the patient was a doctor and demanded half of the predicted remuneration! Article 68 of the MEC: Considering employment conditions the physician should treat patients without additional payment, the above-mentioned should not depend on obtained financial benefits. Considering the Polish health care system this clause seems especially important. Hypothetically speaking, what will happen if the physician does not demand any financial benefits, but the patient hands over an envelope with money? Should an ethical physician accept the gratification, and is it not in contradiction with the ethics code and Polish judiciary system? During the discussion about Dr. Mirosław G., who was accused of murder, corruption, mobbing, sexual abuse, and especially unfavorable people nicknamed him „Dr. Mengele”, one of the prosecutors explained the following: it is without significance if the physician ac-


688

M. Michalik, R. Budzyński

niezwykle krytycznych wypowiedzi o naszych kolegach lekarzach i ich leczeniu? Artykuł 67 KEL mówi: Dobrym obyczajem jest leczenie bezpłatne lekarzy i członków ich najbliższej rodziny, w  tym wdów, wdowców i sierot po lekarzach. Również ten punkt wydaje się oczywisty, ale czy tak jest w  rzeczywistości? Czy sami siebie traktujemy z  szacunkiem i  należnym koleżeństwem? Znana mi jest wypowiedź prominentnego lekarza, który na uwagę, że pacjent jest także lekarzem, stwierdził: a  to w takim razie płaci pan 50%. Artykuł 68 KEL mówi: Jeżeli z zatrudnienia lekarza wynika, że winien on spełniać swe obowiązki wobec powierzonych jego opiece chorych bez świadczeń finansowych z ich strony to nie może żądać od tych chorych wynagrodzenia w jakiejkolwiek formie, ani też uzależniać leczenia od uzyskania korzyści materialnych. W warunkach polskiej służby zdrowia jest to punkt niezwykle ważny. Można jednak postawić pytanie. A co będzie kiedy lekarz nie żąda i nie uzależnia, a pacjent przyniesie po, czy nawet przed leczeniem kopertę z  zawartością? Czy etyczny lekarz ma prawo taką kopertę przyjąć i  czy jeśli zdecyduje, że nie jest to sprzeczne z etyką lekarską, to czy także nie jest sprzeczne z prawem obowiązującym w Polsce? W trakcie dyskusji nad sprawą kolegi Mirosława G., który został w  szaleńczy sposób oskarżony o  zabójstwo, korupcję, zalecenie sprzedaży krowy, mobbing, wykorzystywanie seksualne, a wyjątkowo źli i nieodpowiedzialni ludzie sprawie przeciw niemu nadali kryptonim „Mengele”, jeden z prokuratorów wypowiedział zdanie – dla nas nie ma znaczenia czy lekarz wziął przed czy po, wziął, to znaczy złamał prawo! Dla mnie nie jest to takie jednoznaczne i bardzo chcę poznać odpowiedź na to pytanie. Czy w sytuacji kiedy nie żądam i nie uzależniam, a rodzina czy pacjent wręcza mi pieniądze, to jest to łapówka i  korupcja czy też przyjmuję prezent, czy jest to honorarium lekarskie? W  Polsce dyskusji o  sprawie honorariów lekarskich towarzyszą wielkie emocje, spora doza fałszu, zakłamania oraz unikanie mówienia wprost o  normalnym przecież problemie wynagrodzenia lekarza za pracę. W  trakcie dyskusji z  założenia stwarza się podział na uczciwych, tych co nie biorą, tych którzy wzięli sobie do serca bardzo głęboko przysięgę Hipokratesa (która o pieniądzach nie wspomina

cepted money before or after, he accepted thus, broke the law! In my opinion, this is not so obvious. In case when I do not demand payment but the patient or his family members hand over an envelope, should this be considered as bribery and corruption, a gift or form of remuneration? In Poland, the discussion concerning medical remunerations is accompanied by great emotions, a large amount of insincerity, hypocrisy, and avoidance to talk about such a significant problem. Physicians are immediately divided into those that are honest (do not accept envelopes) abiding by the principles of Hypokrates where remunerations are not mentioned, although a doctor should not be poor or treat for free, as well as those that are evil who accept envelopes, prey on other people’s misfortunes, divide patients into the wealthy and poor treating the latter with low esteem and insolence. I do not agree with the above-mentioned division. I do not agree with the campaign “I do not accept” initiated by the Medical Tribune. In my opinion, the discussion concerning remunerations is neither evil, nor a crime. Some consider that it is easy for surgeons to talk about remunerations, since the problem mostly concerns interventional physicians. This is not the case. In my opinion, every physician should receive the due remuneration for his treatment: surgeons performing the procedure, anesthesiologists for the anesthesia, radiologists for performing and accessing x-ray examinations, pathologists for evaluating the histopathological samples, as well as all others. Remunerations should also be considered when differentiating patients, with their accessibility towards medical benefits. Is it true that during the times when remunerations do not exist, patients are subjected to differentiation? Is differentiation a true injustice? The situation when all men were equal was observed in Poland during the years 1944 – 1989, and in Russia: 1917 – 1991. But was it the equality that we strive towards? Unfortunately, such thinking persists in our minds. Is it true that a drunkard, degenerate, and criminal who do not pay taxes throughout their life are equal to an honest pensioner? Isn’t the following thinking outrageous: a wealthy patient will be operated by means of the “right hand”, while the poor-the “left hand”. We are responsible for the treatment of patients, and in my opinion we are not so evil and ruthless,


O łapówce i honorarium lekarskim

w żadnym swoim fragmencie i nie wymaga od lekarza by był biedny czy też leczył za darmo), a  także nauczanie literackiej postaci doktora Judyma oraz na złych, którzy biorą, żerują na krzywdzie pacjenta, różnicują ludzi na bogatych i biednych, których to biednych oczywiście leczą gorzej i  traktują bezczelnie. Nie zgadzam się z tym podziałem. Nie zgadzam się z ogłoszoną przez „Gazetę Lekarską” akcją „Nie biorę”. Nie akcjami buduje się bowiem prestiż grupy zawodowej. Nie uważam wcale, by sama dyskusja o problemie honorarium, czy wyrażanie swego poglądu aprobującego przyjmowanie honorariów lekarskich, było złem i przestępstwem. Niektórzy uważają, że chirurgom łatwo mówić o honorariach, bo sprawa dotyczy głównie lekarzy zabiegowców. Otóż nie jest to prawda. Uważam, że honorarium należy się każdemu lekarzowi za leczenie. Tak jak należy się operującemu chirurgowi, tak należy się znieczulającemu anestezjologowi, wykonującemu badania rentgenowskie radiologowi, opisującemu preparaty histopatologiczne patologowi i  wszystkim innym wykonującym zawód lekarza. Sprawa honorariów jest także omawiana w aspekcie różnicowania pacjentów, ich dostępu do świadczeń medycznych. Czy naprawdę obecnie, w sytuacji kiedy oficjalnie honoraria nie istnieją, pacjenci nie są różnicowani? A czy samo różnicowanie jest naprawdę czystą niesprawiedliwością? Otóż ludzie różnicują się na każdym kroku. Pełną równość mieliśmy w latach 1944-1989 w  Polsce, a  w  latach 1917 1991 w Rosji. Ale czy aby na pewno to była ta równość do której dążymy? Niestety, obecnie takie myślenie o równości pokutuje w naszej mentalności jako zasada nadrzędna. Czy naprawdę równi są pijak, degenerat, kryminalista nie płacący podatków i uczciwie pracująca całe życie rencistka? A czy nie jest wulgaryzacją problemu honorarium myślenie typu – bogaty będzie operowany „prawą” ręką, a biedny „lewą”? Przecież my ponosimy odpowiedzialność zawodową za to co robimy. I tak naprawdę nie jesteśmy chyba tacy źli, bezwzględni, by z założenia źle operować biednych ludzi. Honorarium różnicuje także lekarzy, a nie tylko pacjentów, ponieważ jest oczywiste, że honorarium wybitnego specjalisty, wybitnego profesora z wybitnej kliniki, do którego zgłaszają się pacjenci z  całej Polski czy nawet Europy musi być wyższe niż honorarium lekarza „powiatowego”, bez tytułów i  umiejętności, ale

689

as to assume that we will poorly operate all those who lack money. The remuneration differentiates physicians, since it is obvious that that of a well-known specialist, from a renowned Clinic, receiving patients from all over the country, and even Europe will be higher, in comparison to that of a physician from a county hospital without the intellectual, diagnostic and therapeutic possibilities. As a matter of fact the differentiation is officially accepted by politicians and the Secretary of Health. The latter proposed that in case of laparoscopic operations, which are the “golden standard” of treatment in case of cholelithiasis, patients should pay additional money, as compared to classical operations, which are more painful, the cosmetic effect is poor, and can lead towards complications-these are free-ofcharge. Thus, patients who will not be able to pay will be subjected to classical operations, which are archaic and rarely performed in the world. Lack of reimbursement following the use of operative staplers is also a problem. A patient with rectal carcinoma who cannot afford a stapler will be subjected to exposure of the anus until the rest of his life, while nowadays, Miles’ operation is rarely performed. Thus, due to the incapability of politicians patients are differentiated and sometimes mutilated. A similar situation concerns vascular diseases, where patients are subjected to amputations, instead of vascular graft implantation procedures. Poland is a poor country, and the health care system cannot afford to treat all patients using modern methods. Discussions concerning differentiation can be carried on forever. Why did the former secretary of health undergo chemotherapy in Switzerland, and not in Poland? Will a normal person from the street have the same opportunities? Isn’t this some form of differentiation? Medical law published by professor Mirosław Nestorowicz (Toruń, 1994) does not mention the issue of remunerations. Assistant-professor Piotr Czauderna conducted an interview with Marian Filar, a law professor and active politician, member of the parliament. The raised problems have great significance, considering the above-mentioned issue, especially when presented by an eminent lawyer with great knowledge of criminal law (head of the Chair of Criminal Law), a politician and Vice-president of the State Tribunal during the years 1997-2000. The discus-


690

M. Michalik, R. Budzyński

i możliwości intelektualnych, diagnostycznych i  terapeutycznych tego pierwszego. Zresztą różnicowanie jest proponowane oficjalnie przez polityków czy ministrów zdrowia. Czym bowiem jeśli nie różnicowaniem pacjentów jest propozycja Minister Zdrowia, by za operacje laparoskopowe, które obecnie w leczeniu kamicy pęcherzykowej są „złotym standardem”, pacjent płacił czy dopłacał, a za operacje klasyczne, gorsze, sprawiające więcej bólu, dające gorszy efekt kosmetyczny, więcej powikłań, nie dopłacał. Przecież ta decyzja oznacza, że ci pacjenci, których nie stać na dopłatę będą operowani sposobem gorszym i metodą obecnie w świecie już archaiczną. Różnicowaniem jest także brak refundacji staplerów operacyjnych. Pacjent z rakiem odbytnicy, którego nie stać na kupno staplera, czy pacjent z takim rozpoznaniem, który trafił do szpitala, którego nie stać na kupno staplera, będzie miał wyłoniony sztuczny odbyt do końca życia, chociaż współcześnie, prawie u 100% pacjentów można uniknąć operacji Milesa. Tak więc, ze względu na nieporadność polityków polskich, pacjenci są różnicowani i są czasem nawet okaleczani. Podobna sytuacja dotyczy chorób naczyń, gdzie w jakimś nieokreślonym procencie przypadków pacjentom wykonuje się amputacje w miejsce operacji założenia pomostu naczyniowego. Jednak na takie różnicowanie jest jedna odpowiedź. Polska jest krajem biednym, na dorobku i nie stać polskiego systemu służby zdrowia na leczenie wszystkich i w sposób nowoczesny. O różnicowaniu można pisać dalej. Dlaczego była minister zdrowia chemioterapię otrzymywała w  Szwajcarii, a  nie w  Polsce? Czy zwykły człowiek z ulicy może także być leczony w Szwajcarii? I czy nie jest to różnicowanie? „Prawo Medyczne” Profesora Mirosława Nestorowicza (Toruń, 1994) o problemie honorariów, czy szerzej, o  problemie pieniędzy w medycynie nie traktuje wcale. W „Gazecie AMG” nr 4/ 2007, str. 14-17, dr hab. Piotr Czauderna przeprowadził rozmowę, wywiad z profesorem Marianem Filarem, profesorem prawa, ale obecnie także czynnym politykiem, członkiem parlamentu. Poruszone w tej rozmowie problemy mają duże znaczenie dla omawianego tu zagadnienia. Nie wypowiada się bowiem amator, ale wybitny prawnik, znawca prawa karnego, kierownik katedry i jednocześnie polityk, stanowiący w parlamencie prawo, wiceprzewodniczący Trybunału Stanu w latach 1997-2000. Rozmowa dotyczy

sion concerned the definition of corruption, explaining its wide context. In the third paragraph of the article the author asked the following questions: Is every gift a form of bribery? Can the patient express his gratitude? The professor answered: Bribes should be differentiated from those expressions of patient gratitude. The above-mentioned differentiation has completely disappeared. A bribe is always some form of profit offered before treatment: a bribe is necessary for the physician to initiate treatment. The mechanism of bribery is as follows: benefits followed by decisions. In the absence of the above-mentioned corruption should not be considered. In such cases the whole situation lacks criminal-legal characteristics, becoming a social, civilization, cultural and even esthetic problem. Professor Marian Filar did not mention the problem of remunerations, but of the patients’ gratitude after treatment. However, his statement is in contradiction with that of the prosecutor: “it is without significance if the physician accepted money before or after, he accepted thus, broke the law”. Thus, is acceptance an expression of gratitude or mere corruption? The words spoken by professor Filar did not mention the problem of remunerations, only the phenomenon dealing with the social-cultural gratitude towards the physician after treatment. An unusual distortion of the phenomenon of gratitude is the atmosphere connected with utmost outrage, scandal and media hysteria after the statement of the ombudsman- Janusz Kochanowski concerning the Rosenthal’s cup presented to the surgeon after the operation of his mother. Both above-mentioned authors delivered a letter expressing their support to Dr. Janusz Kochanowski. Nearly all the physicians employed by the hospital signed the letter. Doktor Kochanowski wrote me the following letter: „It is nice to know that so many people share and understand my point of view, distinguishing right from corruption, being against all hypocrisy”. Medical remunerations are the issue of our deliberation. We are convinced that some physicians are against medical remunerations. These physicians are afraid that they will not manage on the medical market, considering the health care system as hieratic and feudal, with medical benefits being unequal, depending not only on the physicians’ competence but


O łapówce i honorarium lekarskim

definicji korupcji i  omawia to zagadnienie w bardzo szerokim kontekście. W trzecim akapicie dr hab. Piotr Czauderna pyta: Czy każdy podarunek dla lekarza to już łapówka? Czy pacjent ma w  ogóle prawo do wyrażenia wdzięczności? Profesor Filar odpowiada: Od łapówki należy odróżnić właśnie to wyrażenie wdzięczności. W tym miejscu musimy sobie to bardzo jasno powiedzieć, bo w  aktualnych medialnych przekazach rozróżnianie to całkowicie zaginęło. Łapówka jest zawsze korzyścią ofiarowaną przed świadczeniem, chyba że już złożono obietnicę takiemu beneficjentowi, ale generalnie mechanizm jest taki: najpierw musi być łapówka albo jej obietnica, a  następnie decyzja tej osoby, od której zależą określone decyzje. Od łapówki należy odróżnić wyrażenie wdzięczności. Jeśli ktoś otrzymuje jakieś dobro czy świadczenie, a następnie temu decydentowi „jego dawcy” udziela określonej korzyści, ale ma to miejsce po tym świadczeniu i  bez żadnej złożonej poprzednio obietnicy takiego zachowania, to jest wtedy prezent, a nie łapówka. Cała sprawa przestaje mieć wtedy charakter karno-prawny, a staje się sprawą o charakterze towarzyskim, obyczajowym, cywilizacyjnym, kulturowym czy wręcz estetycznym. Raz jeszcze podkreślam – mechanizm łapownictwa jest taki, że najpierw korzyść, a potem decyzja w zamian za tą korzyść. Jeśli ta sytuacja nie zachodzi, nie ma mowy o łapówce. Profesor Marian Filar nie mówi wprawdzie o honorarium, lecz o prezencie wręczonym po leczeniu, jednak wypowiedź ta pozostaje w sprzeczności z wypowiedzią prokuratora, dla nas nie istotne jest czy lekarz wziął przed czy po, wziął, to znaczy korupcja”. Jak więc jest naprawdę, wziął po to prezent czy korupcja? Wypowiedź profesora Filara nie traktuje o  honorariach, tylko o  zjawisku obyczajowokulturowym wyrażenia wdzięczności wobec lekarza po leczeniu. Niezwykłym wypaczeniem zjawiska wdzięczności jest atmosfera świętego oburzenia, skandalu i medialnej histerii po wypowiedzi Rzecznika Praw Obywatelskich, doktora Janusza Kochanowskiego, o  filiżance Rosenthala wręczonej chirurgowi po operacji jego matki. Obaj autorzy niniejszych rozważań przesłali do Doktora Janusza Kochanowskiego list wyrażający dla niego poparcie. Pod listem Pracę nadesłano: 23.07.2008 r. Adres autora: 80-200 Wejherowo, ul. Jagalskiego 1

691

also on their medical position-head of department/ assistant. They consider remunerations possible only in the form of consultations. In our opinion, this is not all true, in spite of the fact that one is the head of the department, while the other an assistant. It was not our intention too elaborate a system of remunerations, nor draw up a tax system. Even our thinking is not the only one acceptable. We respect physicians with a different view considering the issue of remunerations. However, it is due time for significant changes concerning the above-mentioned problem, especially after political transformations of 1989.

tym podpisali się prawie wszyscy lekarze pracujący w szpitalu autorów. Doktor Kochanowski w liście do mnie (pierwszego autora) napisał: „To miłe wiedzieć, że tak wiele osób podziela i rozumie mój punkt widzenia, odróżnia dobre obyczaje od korupcji, jak również jest przeciwne wszelkiej obłudzie w tym zakresie”. Jednak istotą naszych rozważań jest honorarium lekarskie. Jesteśmy przekonani, że przeciw honorariom są niestety czasami także lekarze. Ci lekarze, którzy obawiają się, że nie poradzą sobie na rynku usług medycznych, ci którzy uważają, że polska służba zdrowia jest niezwykle hierarchiczna i feudalna i możliwości udzielania świadczeń są także nierówne i zależą nie tylko od umiejętności, ale także od pozycji zawodowej lekarza – ordynator/asystent. Uważają oni, że honoraria są możliwe wyłącznie w systemie konsultanckim. W naszej opinii to nie jest cała prawda, pomimo że jeden z nas jest ordynatorem, a drugi asystentem. Nie jest intencją tej wypowiedzi stworzenie systemu honorariów lekarskich, opracowanie systemu podatkowego czy nawet nie uważamy, że nasz sposób myślenia jest jedynym dopuszczalnym. Szanujemy lekarzy o  odmiennym poglądzie na sprawę honorarium lekarskiego niż nasz. Uważamy jednak, że nadszedł czas, by tak jak w innych sferach życia społecznego w Polsce po roku 1989 zaszły olbrzymie zmiany, tak i sprawa honorariów powinna zostać przedyskutowana i wyjaśniona.


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 692–693

L I S T Y D O R E D A K C J I L E T T E R S T O T H E E D I T O R

Redaktor Naczelny Polskiego Przeglądu Chirurgicznego Prof. dr hab. Wojciech Noszczyk Wielce Szanowny Panie Redaktorze Pragnę podziękować Panu Profesorowi Józefowi Jethonowi za zainteresowanie naszą publikacją pt. „ Uzupełnianie ubytków tkanek ręki płatem uszypułowanym z  pachwiny” (Pol Przegl Chir 2009; 81(5): 420-430) wyrażone komentarzem i pragnę jednocześnie ustosunkować się do przedstawionych w nim uwag. Pan Profesor postuluje: „Optymalnym byłoby gdyby chorzy wymagający złożonych rekonstrukcji kierowani byli do oddziałów prowadzących działalność mikrochirurgiczną….” Nasz Oddział prowadzi taką działalność, co więcej, szczycimy się wdrożeniem rozwiązań noszących znamiona innowacyjności (1, 2, 3). Naturalnie, Recenzent nie musi o tym wiedzieć, gdyż oceny prac dokonywane są – jak wiemy – bez ujawniania danych ich autorów. Istotnym jest natomiast, że to właśnie względnie szeroki arsenał stosowanych przez nas metod rekonstrukcyjnych zezwala na obronę wyrażonych w pracy poglądów. Uważamy mianowicie, że optymalnym rozwiązaniem dla wytwarzania kciuka i palców ręki jest transfer palców stopy, a w wyjątkowych sytuacjach ręki drugostronnej (3). Pogląd ten prezentowaliśmy w opracowaniach sprzed z górą 30 laty (1). W doniesieniu będącym przedmiotem niniejszych rozważań stwierdziliśmy m. in.: „brak kciuka i palców długich wymusza inny (niż płat uszypułowany, uwaga autora) typ rozwiązań operacyjnych”, a  prezentowany sposób użycia w  powyższym zakresie uszypułowanych płatów skórno-kostnych wynika ze szczególnych, przedstawionych w pracy wskazań. Zupełnie inaczej oceniamy problem rozległych ubytków skórno-kostnych w  zakresie śródręcza i  nadgarstka. Zastosowanie metod mikrochirurgicznych (w tym przypadku wolnego płata pachwinowego) jest w  aspekcie ekonomicznym droższe (dłuższe wykorzystanie bloku operacyjnego oraz dłuższa hospitalizacja), obciążone większym ryzy-

Dear Editor in Chief To begin with, I would like to express our gratitude to Prof Józef Jethon for getting interested in our paper “Filling the tissue defects in the hand with pedicled osteocutaneous groin flaps“ (Polish Journal of Surgery 2009; 81(5): 420-430), and writing a commentary for it. I also take the opportunity to discuss the controversies raised by the Reviewer who postulates: “Optimally, patients requiring complex reconstructions should be referred to microsurgical sites ….”. Our Ward belongs to a such, the more so some of the reconstructive solutions we publicized could be considered as innovative (1,2,3). As natural, the Reviewer studding the anonymous paper is deprived of such a knowledge. The point is,that the broad armament of reconstructive methods in use by us makes possible to adamantly support of our views presented in the paper. That is we strongly recommend for a thumb and long fingers reconstruction transfer of a toe or in special situations of the finger from a contra lateral hand, which was stated in our publications dated some 30 years ago. Also in above mentioned paper we stated: “ loss of thumb and long fingers is an indication for other reconstructive solutions (different from pedicled flaps, author’s remark)“, whereas the application of pedicled osteocutaneous flaps in presented cases was forced by special, widely discussed indications. Large tissue defects within wrist and metacarpus are seen by us as a different problem, requiring another reconstructive solution. Microsurgical reconstruction, being more costly (taking more time on operat-


Listy do redakcji

693

kiem niepowodzeń (jakkolwiek nisko szacować będziemy procent niepowodzeń transferu, liczba ta jest zawsze wyższa od zbliżonej do 1-2% liczby niepowodzeń przy zastosowaniu płata uszypułowanego); i na zakończenie ostatnie spostrzeżenie, ale nie najmniej ważne, uzyskany „metodami współczesnymi” efekt estetyczny w niczym nie przewyższa tego, osiągniętego sposobem tradycyjnym. W  warunkach znikomej dostępności operacji rekonstrukcyjnych z  zastosowaniem techniki mikrochirurgicznej, o czym świadczą długoletnie (!) terminy oczekiwania chorych na tego typu operacje, wydaje się racjonalne zarezerwowanie rozwiązań mikrochirurgicznych tylko dla tych chorych, którzy nie mogą być leczeni w inny (tj. tradycyjny) sposób. Chorzy z ubytkami kostnymi w obszarze śródręcza do tej grupy – jak nam się wydaje – nie należą. Oczywiście, w pełni przychylamy się do postulatu Recenzenta, aby rekonstrukcje za pomocą płatów uszypułowanych były przeprowadzane na każdym oddziale chirurgicznym i urazowym.

ing room, longer time of hospitalization), charged with higher rate of failures (whatever low we asses the rate of failures of free vascular groin flap it is always higher then that of pedicled flaps which rate of failures is assessed at 1-2%); and last but not least, resulting in no better esthetic and functional result, should be discarded. Faced with rarity of cites offering microsurgical reconstructions (patients have to wait years for addmission) it sounds reasonable to reserve such procedures for such cases which present no other (ex. traditional) treatment option. Metacarpal and wrist tissue defects do not belong to such a group. As natural we adamantly support the Reviewer’s postulate that pedicled flapstechnique should be widely applied by every surgical and traumatological ward.

Z wyrazami należnego szacunku (w imieniu Zespołu) dr hab. Jerzy Jabłecki Ordynator Oddziału Chirurgii Ogólnej; Kierownik Pododdziału Replantacji Kończyn i Chirurgii Ręki Szpitala św. Jadwigi Śląskiej w Trzebnicy

With regards, (In the name of the whole Team) Jerzy Jabłecki, M.D. Head General Surgery Ward, Subdepartment of Replantation of Limbs St Hedwig Hospital in Trzebnica

Piśmiennictwo / References 1. Kocięba R, Łapczyński D, Kaczmarzyk J i wsp.: Autotransplantacja palca ze stopy w  miejsce brakującego kciuka jako optymalne rozwiązanie dla przywrócenia sprawności ręki. 50 Jubileuszowy Zjazd Chirurgów Polskich, Kraków 18-20 września 1980, Streszczenia, s. 63. 2. Kocięba R, Jabłecki J, Kaczmarzyk J: Leczenie rozległego ubytku kości promieniowej przy pomocy

wolnego unaczynionego przeszczepu strzałki. Pol Przegl Chir 1995; 67: 623-27. 3. Jabłecki J, Kaczmarzyk L, Kaczmarzyk J: Transfer palca ręki drugostronnej w  leczeniu ręki bezpalcowej. Chir Narz Ruchu Ortop Pol 2009:74 (w druku).


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 8, 694–700

R E GULAM I N OGŁA S ZAN I A P R A C S UBM I S S I ON R E Q U I R E M E N T S

1. W „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” (Pol Przegl Chir) zamieszczane są prace z zakresu chirurgii i związanych z nią dziedzin: redakcyjne, oryginalne, z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych, spostrzeżenia kliniczne, prace historyczne, poglądowe, oceny książek, wspomnienia pośmiertne, sprawozdania stypendystów Fundacji Polski Przegląd Chirurgiczny z wyjazdów zagranicznych, kronika Towarzystwa, komunikaty oraz varia.

1. „Polish Journal of Surgery” (Pol Przegl Chir) accepts for publication papers on surgery and related fields, including editorial and original works, articles on operative surgery and technical improvements, clinical observations, historical articles, review papers, book reviews, obituary notices, reports from journeys to foreign centres made by the holders of scholarship founded by the Polish Journal of Surgery, chronicle of the Association of Polish Surgeons, news bulletins and varia.

Polityka wydawnicza „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”

Editorial Policy

Wydawca „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego” kieruje się generalnymi zasadami zawartymi w Deklaracji Helsińskiej i oczekuje od autorów badań, których wyniki mają ukazać się na łamach „Przeglądu” przestrzegania zawartych w niej praw. Autorzy prac wykorzystujących modele zwierzęce zobowiązani są do przestrzegania zasad formułowanych przez Interdisciplinary Principles and Guidelines for the Use of Animals in Research, Testing, and Education przyjętych przez New York Academy of Sciences Adhoc Committee on Animal Research. Wszelkie prace zgłaszane do publikacji, wymagające zgody Komisji Etycznej, odpowiedniej do lokalizacji terytorialnej, powinny zawierać takową zgodę. Zasady dopuszczenia prac do druku. Prace zgłaszane do publikacji w „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” są oceniane pod względem wartości merytorycznej i poznawczej. Pismo przewodnie załączone do pracy, podpisane przez jej autorów, oznacza równocześnie zgodę na wszczęcie procedury oceny pracy. Nadesłane prace podlegają wstępnej ocenie przez Kolegium Redakcyjne. Prace niezgodne z Regulaminem Ogłaszania Prac nie podlegają dalszej ocenie i zostają odesłane autorom. W przypadku wstępnej kwalifikacji praca zostaje opatrzona numerem referencyjnym, który zostaje przekazany autorom jako odno-

„Polish Journal of Surgery” editors endorse the general rules of the Declaration of Helsinki and expect that all investigations involving humans will have been performed in accordance with these principles. For animal experimentation reported in the journal, it is expected that investigators will have observed the Interdisciplinary Principles and Guidelines for the Use of Animals in Research, Testing, and Education issued by the New York Academy of Sciences Adhoc Committee on Animal Research. All human and animal studies must have been approved by the investigators Institutional review board. Review process. Manuscripts are evaluated on the basis that they present new insights to the investigated topic, are likely to contribute to a research progress or change in clinical practice or in thinking about a disease. The signature of the corresponding author on the letter of submission signifies that these conditions have been fulfilled. Received manuscripts are first examined by the editors. Incomplete packages or manuscripts not prepared in the advised style will be sent back to authors without scientific review. The authors are notified with the reference number upon manuscript registration at the Editorial Office. The registered manuscripts are sent to independent experts for scientific


Regulamin ogłaszania prac

śnik do dalszej korespondencji. Praca zostaje przekazana do dalszej oceny merytorycznej przez niezależnych recenzentów, uznanych specjalistów danej dziedziny chirurgii. Praca zostaje skierowana do druku po uzyskaniu pozytywnej opinii recenzentów. Konflikt interesów. Autorzy zobowiązani są do ujawnienia powiązań finansowych z podmiotami gospodarczymi, których produkty w sposób wyraźny są zaznaczone w przedstawionej do oceny publikacji. Informacja ta pozostaje utajniona przez Redakcję do czasu zakończenia oceny i nie może wpływać na decyzję Kolegium Redakcyjnego. W przypadku zakwalifikowania do publikacji, Redakcja ustala z autorami sposób przekazania czytelnikom informacji o zasadach finansowania pracy. Dla zachowania wartości naukowej prac oraz ich obiektywności, w przypadkach opracowań zawierających ocenę leków, urządzeń medycznych lub innych produktów wykorzystywanych w praktyce klinicznej, Redakcja oczekuje iż autorzy nie będą pozostawać w zależności finansowej od ich producentów lub dystrybutorów. Redakcja nakłada również wymóg ujawnienia sprzeczności interesów na recenzentów prac. Recenzenci są zobligowani do przekazania oświadczenia o możliwości wystąpienia takowych podczas oceny pracy, co nakazuje Redakcji dokonać zmiany recenzenta. Zgody. W przypadku umieszczenia w pracach rycin, ilustracji czy danych pozyskanych z innych źródeł, autorzy zobowiązani są do pozyskania i przedstawienia zgody autorów i właścicieli praw autorskich źródła. Zgody są również wymagane w przypadkach danych niepublikowanych, złożonych do druku, czy pozyskanych w kontaktach personalnych (tzw. doniesienie ustne). Tajemnica danych osobowych. Autorzy zobowiązani są do zachowania poufności danych personalnych chorych. Należy dążyć do takiego przygotowania materiału, ażeby zminimalizować możliwość rozpoznania przedstawianych chorych przez czytelników. Publikowane dane osobowe powinny zawierać wyłącznie elementy ważne dla wartości naukowej pracy. Redakcja zastrzega sobie prawo do pozyskania od autorów, przed opublikowaniem pracy, zgody chorych na publikacje ich danych osobowych czy wizerunku, gdy zachodzi możliwość ich rozpoznania przez czytelników.

695

evaluation. Submitted papers are accepted for publication after a positive opinion of the independent reviewers. Conflict of interests. Authors of research articles should disclose at the time of submission any financial arrangement they may have with a company whose product figures prominently in the submitted manuscript. Such information will be held in confidence while the paper is under review and will not influence the editorial decision, but if the article is accepted for publication, the editors will usually discuss with the authors the manner in which such information is to be communicated to the reader. Because the essence of reviews and editorials is selection and interpretation of the literature, the Journal expects that authors of such articles will not have any financial interest in a company (or its competitor) that makes a product discussed in the article. Journal policy requires that reviewers and editors reveal in a letter to the Editor-in-Chief any relationships that they have that could be construed as causing a conflict of interest with regard to a manuscript under review. Permissions. Materials taken from other sources must be accompanied by a written statement from both author and publisher giving permission to the Journal for reproduction. Obtain permission in writing from at least one author of papers still in press, unpublished data, and personal communications. Patients confidentiality. Changing the details of patients in order to disguise them is a form of data alteration. However authors of clinical papers are obliged to ensure patients privacy rights. Only clinically or scientifically important data are permitted for publishing. Therefore, if it is possible to identify a patient from a case report, illustration or paper, PJS Editors ask for a written consent of the patient to publish their data, including photograms prior to publication. The description of race, ethnicity or culture of a study subject should occur only when it is believed to be of strong influence on the medical condition in the study. When categorizing by race, ethnicity or culture, the names should be as illustrative as possible and reflect how theses groups were assigned. Copyright transfer. Upon acceptance, authors transfer copyright to the PJS. Once


696

Regulamin ogłaszania prac

Zastosowanie w pracy wyznaczników rasowych, etnicznych czy kulturowych jest możliwe wyłącznie w przypadkach, kiedy dane te mają wpływ na pozyskane wyniki lub formułowane wnioski wynikające z zebranego materiału. Przeniesienie praw autorskich. Po zakwalifikowaniu pracy do druku prawa autorskie zostają przeniesione na Wydawcę „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”. Od tej chwili dane zawarte w pracy nie mogą być rozpowszechniane bez zgody Wydawcy. Przekłamania. Komitet Redakcyjny dokłada wszelkich starań, aby na łamach „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego” nie pojawiły się informacje, opinie lub poglądy nieprawdziwe bądź wprowadzające czytelników w błąd. Ze względu na specyfikę prac naukowych, za zawarte w nich stwierdzenia odpowiadają wyłącznie autorzy. Redakcja i Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za sformułowania zawarte w publikowanych materiałach.

an article is accepted for publication in the Journal, the information therein is embargoed from reporting by the media until the mail date of the issue in which the article appears. Upon acceptance all published manuscripts become the permanent property of the Publisher of „Polish Journal of Surgery”, and may not be published elsewhere without written permission from the Publisher. Disclaimer. Every effort is made by the Publisher and Editorial Board to see that no inaccurate or misleading data, opinion or statement appear in the PJS. However, they wish to make it clear that the data and opinions appearing in the articles and advertisements herein are the responsibility of the contributor, sponsor or advertiser concerned. Accordingly, the Publisher and the Editorial Board accept no liability whatsoever for the consequences of any such inaccurate of misleading data, opinion or statement.

2. Każdy element pracy: strona tytułowa, streszczenie i słowa kluczowe, tekst oraz podpisy pod rycinami powinny zaczynać się na osobnej stronie.

2. The title page, summary with key words, the text proper and description of figures should be printed on separate pages.

3. Strona tytułowa powinna zawierać: a) tytuł pracy, b) imiona i nazwiska autorów wraz z zaznaczeniem instytucji, w których pracują, oraz ich podpisy, c) pełne nazwy instytucji, w których pracują, podane w języku polskim i angielskim, d) imiona i nazwiska kierowników tych instytucji oraz ich zgodę na opublikowanie pracy, e) imię, nazwisko, tel/fax/e-mail autora odpowiedzialnego za kontakty z redakcją, f) źródła sponsorowania, dane dotyczące grantów itp. 4. Autorzy prac oryginalnych mogą przesłać do oceny pracę w języku polskim. Jeżeli praca zostanie zakwalifikowana do druku, autorzy zobowiązani są do niezwłocznego przesłania wersji angielskiej pracy. W przypadku zaistnienia takiej potrzeby przekład pracy może zostać zlecony tłumaczom redakcji na koszt autora. 5. Maszynopis pracy (w dwóch egzemplarzach) zaopatrzony w podpisy autorów należy przygotować z podwójnym odstępem wierszy (30 wierszy na stronie), jednostronnie z wyjustowaniem, z marginesem z lewej strony 4 cm

3. Each manuscript ought to include title page with a) manuscript title, b) full names of author(s) and their signatures, c) the affiliations of the authors in Polish and English, d) full names of the authors’ superior (heads of the departments) and their permission for publication, e) full name, phone number, facsimile, e-mail of the author responsible for the relations with the editorial board, f) names of sponsors, grant numbers etc. 4. The authors of original papers may send them for evaluation only in their own language. If the paper is accepted for publication, the text may be translated in our office. 5. The authors are requested to prepare two copies of typewritten manuscript with double spaced text (30 lines a page) printed on one side of a page. The text should be justified, with 4 cm margin on the left. The authors are requested to use ordinary, nonbold typeface without underlining or spacing


Regulamin ogłaszania prac

i przesłać na adres Redakcji. Należy używać zwykłego pisma bez podkreślania, rozstrzelania i pogrubienia. Pracy powinna towarzyszyć wersja elektroniczna na płycie CD lub pendrivie. Wersja elektroniczna pracy może być przesłana na mailowy adres Redakcji (redakcjappch@poczta.fm) wraz z listem przewodnim. W przypadku „ciężkich” plików graficznych wskazane jest przesłanie ich w osobnym mailu. Pliki tekstowe powinny być przygotowane w środowisku Windows. 6. Objętość pracy redakcyjnej, oryginalnej, z chirurgii operacyjnej, z historii chirurgii może wynosić najwyżej 12 stron maszynopisu i zawierać do 50 pozycji piśmiennictwa. Streszczenie pracy oryginalnej w języku polskim i angielskim musi zawierać 200-250 słów i powinno zawierać: cel pracy, główne metody, najważniejsze wyniki i wnioski. Spostrzeżenie kliniczne oraz prace z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych mogą zajmować do 7 stron maszynopisu i 20 pozycji piśmiennictwa; streszczenie do 150 słów w języku polskim i angielskim. Wskazane jest, aby liczbę autorów ograniczyć do trzech. Pod streszczeniem pracy oryginalnej, spostrzeżenia klinicznego oraz pracy z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych należy podać 3-10 słów kluczowych w języku polskim i angielskim. Praca poglądowa opatrzona nazwiskami co najwyżej dwóch autorów może zajmować do 20 stron maszynopisu i do 100 pozycji piśmiennictwa. Do pracy należy dołączyć tylko niezbędne wykresy, tabele i ryciny. Możliwe jest tłumaczenie pracy na koszt autora przez redakcję. 7. Każda praca oryginalna powinna być podzielona na: a) krótki wstęp, będący wprowadzeniem do zagadnienia na podstawie aktualnego stanu wiedzy, b) metodykę i materiał doświadczalny lub kliniczny, który jest przedmiotem opracowania, c) wyniki należy przedstawić, o ile jest to możliwe, w tabelarycznym układzie. Jeżeli zachodzi potrzeba dane liczbowe powinny być opracowane statystycznie, d) omówienie wyników na tle aktualnego piśmiennictwa, e) krótkie podsumowanie, f) wnioski, które nie powinny być powtórzeniem wyników pracy.

697

out. The manuscript with authors signatures should be sent to the PJS. The manuscripts should be delivered together with a electronic version (on CD or pendrive) containing the text processed in Microsoft Windows. The data could be send via e-mail (redakcjappch@ poczta.fm). 6. Maximum space allowed for the editorial, original paper on operative surgery or the history of surgery is 12 pages of typewritten text followed by up to 50 reference sources. Summary of the original paper in Polish and English, including the aim of the study, methods, results and conclusions should consist 150-250 words. Clinical observations, works in operative surgery and technical improvements prepared by a maximum of 3 authors may take up to 7 pages of typewritten text followed by 20 reference sources; summary up to 100 words in Polish and English. Summary of original paper, clinical observation, an article on operative surgery and technical improvements should be followed by a list of 3-10 key words in Polish and English. Up to 20 typewritten pages are allowed for review papers prepared by a maximum of 2 authors. Review papers may be followed by up to 100 reference sources. The authors are requested to provide only necessary graphs, tables and figures. 7. Each original paper ought to be structured into the following sections: a) a short preface introducing discussed issue on the basis of the present state of knowledge, b) methods and clinical or experimental material being the subject of the publication, c) results, presented in tabular order whenever possible. If necessary, numerical data ought to be analysed statistically, d) discussion section with references to current literature on the subject, e) short roundup paragraph, f) conclusions which should not repeat the information presented in the section on the results of the investigation. 8. A list of references will contain the sources as cited in the text. Periodicals ought to be written in italics, without full stops. Year of publication will be followed by a semicolon, volume – by a colon and page number – by a


698

Regulamin ogłaszania prac

8. Spis piśmiennictwa powinien być ułożony według kolejności cytowania prac w tekście. Skróty nazw czasopism pisane są kursywą, bez kropek. Po podaniu roku wydania piszemy średnik, po podaniu tomu dwukropek, po podaniu stron kropkę. Cytując piśmiennictwo należy posługiwać się przykładami podanymi poniżej: – typowy artykuł w czasopiśmie: należy wymienić pierwszych trzech autorów (kursywą), a w miejsce pozostałych nazwisk wstawić skrót „i wsp.”, np. Parkin D, Clayton P, Black RF i wsp.: Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12. – organizacja jako autor: The Cardiac Society of Australia and New Zeland. Clinical excercise strestesting Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832-34. – bez podanego autora: Cancer in South Africa (artykuł wstępny). S Afr Med J 1994; 84: 15. – książka „autorska” bez redaktora: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. Wyd. 2, Albany: Delmar Publishers; 1996. – rozdział w monografii: Philips SJ, Whisnant JP.: Hypertension and stroke. W: Laragh JH, Brenner BM (red.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Wyd. 2. New York: Raven Press; 1995, s. 465 78. – artykuł w tomie materiałów zjazdowych: Bengtsson S, Solheim BG: Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. W: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (red.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 10 Sept. 1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland 1992; s. 1561-65. – rozprawa: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization (rozprawa). St. Louis: Washington Univ. 1995. – w druku: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. W druku 1997. Wskazane jest wykorzystywanie w pierwszej kolejności dostępnego piśmiennictwa polskich autorów. 9. Odpowiedzialność prawną i merytoryczną za nieprawidłowości związane z przygotowaniem pracy ponoszą wszyscy autorzy w równym stopniu, co potwierdzają podpisami na pierwszej

full stop. The following are sample references: – article in a periodical: the names of the first three authors are given, while „et al.” stands for the remaining authors: Parkin D, Clayton P, Black RF et al.: (in italic). Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12. – organisation as an author: The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical exercise stressing Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832-34. – without the name of the author: Cancer in South Africa (preliminary paper). S Afr Med J 1994; 84: 15. – publication without the editor: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed., Albany: Delmar Publishers; 1996. – fragment of a monograph: Philips SJ, Whisnant JP: Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, (ed.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed. New York: Raven Press; 1995, pp. 465-78. – conference materials: Bengtsson S, Solheim BG: Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (ed.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 - 10 Sept. 1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland; 1992, pp. 156165. – dissertation: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization (dissertation). St. Louis: Washington Univ. 1995. – in the press: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. In the press 1997. 9. Legal and other responsibility for incorrect preparation of a paper is assumed by all the authors to equal extent which is confirmed by the authors’ personal signatures on the first page of the manuscript. The article cannot have been published or be submitted elsewhere before appearing in „Polish Journal of Surgery”, which is confirmed in a written statement sent by the authors together with the paper. Editorial Board will inform the author on receiving the manuscript, giving the regi-


Regulamin ogłaszania prac

stronie tytułowej. Praca nie może być wcześniej lub równocześnie skierowana do innego wydawnictwa, co autor potwierdza pisemnie przesyłając maszynopis. Redakcja zawiadamia autora o otrzymaniu pracy, podając numer rejestru, na który należy się powoływać. Prawa autorskie do pracy po jej wydrukowaniu należą do redakcji „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”. 10. Ilustracje, rysunki i fotografie muszą być wykonane w wersji elektronicznej. Podpisy i wyjaśnienia należy przedstawić na osobnej karcie, a nie bezpośrednio na rycinach. Ryciny należy ponumerować w kolejności, w jakiej ukazują się wzmianki o nich w tekście. Podpisy pod rycinami powinny być przedstawione na osobnej karcie i zaopatrzone w odpowiednie numery. Wszystkie znaki, litery i symbole ukazujące się na rycinie należy opisać. 11. Prace kliniczne, w których prowadzone badania mogą przedstawiać jakiekolwiek ryzyko dla chorego, oraz prace doświadczalne na zwierzętach, muszą mieć zgodę terenowej komisji etycznej. 12. W pracach klinicznych, obejmujących zestawienia liczbowe chorych, koniecznie trzeba umieścić okres (miesiąc, rok) będący podstawą analizy oraz wyszczególnić jednostki organizacyjne skąd pochodzi opracowany materiał. Jeżeli praca wykonana została w części pod kierunkiem poprzedniego kierownika (ordynatora) powinno to być wyraźnie zaznaczone w tekście pracy. 13. W opracowaniu treści należy uwzględnić uznane mianownictwo polskie i angielskie oraz zachować poprawność językową. Redakcja nie rozpatruje prac, w których nie uwzględniono zaleceń wydawniczych (punkt 2, 7). Redakcja bez porozumienia się z autorem poprawia błędy mianownictwa i uchybienia stylistyczne, skraca objętość, usuwa zbędne ryciny i wykresy. 14. Prace są oceniane przez recenzentów anonimowo, a autor otrzymuje zawiadomienie z redakcji o przyjęciu lub odrzuceniu pracy. Prace nie zakwalifikowane do druku redakcja zwraca autorowi jedynie na żądanie. 15. Prace drukowane są często wraz z komentarzem recenzenta. Jeśli autor chce usto-

699

ster number for further reference. The copyright for the paper after its publication is held by „Polish Journal of Surgery”. 10. Electronic version of illustrations, figures and photographs must be made in a professional manner. Descriptions ought to be presented on a separate page, not immediately on the figures. The author’s name, the number of the figure and its upper margin should be given overleaf, on a separate piece of paper, adhered to one edge of the sheet. The figures should be numbered as quoted in the text. Figure descriptions ought to be presented on a separate page and supplied with corresponding numbers. All the signs, letters and symbols used in a figure must be explained. 11. Clinical investigations presenting any risk for the patient as well as experimental studies on animals must obtain the approval of the local ethics committee. 12. Authors of the articles on clinical research operating with numerical sets of data must include the time period (month, year) being the basis of the analysis and specify organisational units from which the material was obtained. In the case of investigations supervised partly by the previous head of the department, this fact should be clearly indicated in the text. 13. The authors are requested to use recognised Polish and English terminology while preparing the manuscript. The Editor will not take under consideration those papers which do not conform to the recommendations discussed in points 2, 7. Editorial board reserves the right to introduce corrections in terminology or style, to reduce the size of the paper as well as to remove redundant figures and graphs without author’s permission. 14. Manuscripts are examined anonymously by reviewers and authors are informed whether the paper has been accepted or rejected. The papers which were not qualified for publication will be sent back only to author’s request. 15. The papers published in „The Polish Journal of Surgery” will be frequently followed by the commentary of the reviewer. The replies


700

Regulamin ogłaszania prac

sunkować się do zawartych w nim uwag może nadesłać odpowiedź, która zostanie opublikowana w dziale „Listy do Redakcji”.

of authors wishing to discuss the issues included in reviewer’s commentary will be published in „Letters to Editor” section.

16. Honorarium autorskiego za prace drukowane w „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” redakcja nie wypłaca. Nie wykonuje również odbitek autorskich.

16. „The Polish Journal of  Surgery” will ­neither grant any financial remuneration for the papers published therein nor provide author’s copies.

KOMUNIKAT Szanowni Państwo, w imieniu Komitetu Organizacyjnego i Naukowego mam zaszczyt zaprosić Państwa do udziału w 

III Kongresie Naukowo-Szkoleniowym Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran

który odbędzie się w dniach 21-24 października 2009 roku w Bydgoszczy. Serdecznie zapraszamy do czynnego udziału lekarzy, pielęgniarki oraz wszystkich interesujących się problemami leczenia ran przewlekłych. Do udziału w Kongresie zaprosimy wybitnych specjalistów z Polski i z zagranicy zajmujących się problematyką leczenia ran. Zapewniamy prezentacje najnowszych osiągnięć naukowo-badawczych w dziedzinie diagnostyki, leczenia i pielęgnowania chorych z raną przewlekłą. Zapraszamy również na zajęcia warsztatowe i pogłębienie wiedzy praktycznej.

Mottem Kongresu jest Sztuka Leczenia Ran Przewlekłych Tematem Kongresu będzie szeroko rozumiana opieka nad chorym z raną przewlekłą, a wiodącymi zagadnieniami będą: – najnowsze osiągnięcia w zakresie profilaktyki i leczenia ran przewlekłych – metody ogólne i miejscowe leczenia ran przewlekłych np.: żylnych owrzodzeń goleni, odleżyn, oparzeń, ran przewlekłych kończyn dolnych o różnej etiologii w tym stopy cukrzycowej, przewlekłych ran pourazowych i innych – edukacja w zakresie leczenia ran przewlekłych – modele opieki nad chorym z raną przewlekłą Prosimy o nadsyłanie propozycji prac. Najbardziej wartościowe i ciekawe prace zostaną wybrane przez Komitet Naukowy do prezentacji podczas sesji plenarnych i satelitarnych. Wierzymy, że Kongres będzie doskonałą okazją nie tylko do poszerzenia wiedzy, ale również okazją do wymiany wzajemnych doświadczeń i integracji działań zespołów sprawujących opiekę nad chorym z raną przewlekłą. Serdecznie zapraszam do Bydgoszczy

Prof. dr hab. Arkadiusz Jawień Przewodniczący Komitetu Naukowego

Dr hab. Maria T. Szewczyk Przewodnicząca Komitetu Organizacyjnego


701

Regulamin ogłaszania prac

KOMUNIKAT Szanowni Pañstwo, Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Koœci Centrum Onkologii – Instytutu im. Marii Sk³odowskiej-Curie w Warszawie organizuje pod patronatem Polskiego Towarzystwa Chirurgii Onkologicznej i Przewodnicz¹cego Rady Naukowej Centrum Onkologii-Instytutu w dniu 3 paŸdziernika 2009 roku konferencjê dotycz¹c¹ diagnostyki i leczenia miêsaków tkanek miêkkich. Jest to IV Konferencja Naukowo-Szkoleniowa z cyklu Pierwotne nowotwory tkanek miêkkich i koœci Jej tematem wiod¹cym bêd¹: „Postêpy w leczeniu skojarzonym miêsaków tkanek miêkkich” Konferencji towarzyszyæ bêdzie miêdzynarodowe spotkanie EORTC Soft Tissue/Bone Sarcoma Group (1-2 paŸdziernika 2009) Program naukowy Konferencji obejmuje: 1. Diagnostyka patologiczna i radiologiczna miêsaków tkanek miêkkich 2. Leczenie skojarzone miêsaków tkanek miêkkich koñczyn, pow³ok i przestrzeni zaotrzewnowej 3. Nowe terapie celowane molekularnie miêsaków tkanek miêkkich 4. Rejestr kliniczny GIST Wszystkie bie¿¹ce informacje na temat zjazdu mo¿na znaleŸæ na stronie internetowej: http://www.coi.waw.pl (w zak³adce: Zjazdy, Sympozja, Konferencje) Koszt uczestnictwa: 150 PLN Komitet Organizacyjny: Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Koœci Centrum Onkologii - Instytut Ul. Roentgena 5; 02-781 Warszawa Tel. (0-22) 5462172 Fax (0- 22) 6439791 e-mail: miesaki@coi.waw.pl Dr n. med. Piotr Rutkowski Miejsce konferencji: Sala Wyk³adowa Centrum Onkologii - Instytutu Ul. Roentgena 5, Warszawa Uczestnikom konferencji przys³uguje 8 punktów edukacyjnych

KOMUNIKAT Komitet Organizacyjny i Naukowy zaprasza na konferencję naukowo-szkoleniową pn. VI Usteckie Dni Onkologiczne która odbędzie się w Łebie w dniach 4-6 września 2009 r. Tematami Konferencji będą: 1. Żywienie w raku przełyku 2. Nowotwory systemowe 3. Nowotwory przełyku i połączenia żołądkowo-przełykowego 4. Rola i miejsce badań obrazowych w diagnostyce i leczeniu nowotworów

Przewodniczący Komitetu Naukowego: Prof. dr hab. med. Janusz Jaśkiewicz Prof. dr hab. med. Andrzej Szawłowski

Przewodniczący Komitetu Organizacyjnego: Dr n. med. Zoran Stojčev


702

Regulamin ogłaszania prac

KOMUNIKAT

Wroc³aw, 16-19 wrzeœnia 2009 r.

64. Kongres Towarzystwa Chirurgów Polskich Tematem wiod¹cym Kongresu bêdzie CHIRURGIA STANÓW OSTRYCH z opracowaniem aktualnych WYTYCZNYCH TCHP Sesje plenarne bêd¹ poœwiêcone:

– Ostrym stanom w chirurgii naczyniowej (Mayo Vascular Symposium) – Krwawieniom do przewodu pokarmowego – Ostremu zapalenie trzustki – Postêpom w chirurgii – Zapaleniu otrzewnej

Ponadto poruszone zostan¹ nastêpuj¹ce zagadnienia: Ostre stany w chirurgii onkologicznej; Ostre stany w chirurgii endokrynologicznej; Urazy wielonarz¹dowe; Ostre stany w torakochirurgii; Ostre stany w kardiochirurgii; Postêpy w anestezjologii i intensywnej terapii; Ciê¿kie krwotoki - problem wspó³czesnej chirurgii; Stan chirurgii polskiej; Chirurgia transplantacyjna; Zaka¿enia w chirurgii; Dostosowanie programów specjalizacji do wymagañ unijnych; Kobiety w chirurgii Sesje: Sesja polsko-niemiecka; Sesja polsko-japoñska; VIII. Sesja torakochirurgiczna Wroc³aw - Lwów Warsztaty: Warsztaty szkoleniowe endowaskularne, laparoskopowe oraz endoskopowe, ¿ywienie ciê¿ko chorych chirurgicznych Wszelkie informacje dotycz¹ce Kongresu i jego programu naukowego, zasad nadsy³ania streszczeñ, rejestracji uczestników i rezerwacji hotelowej znajduj¹ siê na stronie internetowej www.tchp64.pl. Rejestracja uczestników odbywa siê wy³¹cznie drog¹ elektroniczn¹ Termin sk³adania streszczeñ prac: 31.01.2009 r. (informacja o przyjêciu b¹dŸ odrzuceniu do 31.03.2009 r.) Termin wnoszenia op³at kongresowych: wczesna rejestracja do 31.03.2009 r. Organizator Kongresu: Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wroc³awiu, Oœrodek Badawczo-Rozwojowy ul. H.M. Kamieñskiego 73 A 51-124 Wroc³aw tel. (071) 327 04 56 fax. (071) 325 41 01 e-mail: kongres@wssk.wroc.pl

Biuro Organizacyjne: Wroc³awskie Przedsiêbiorstwo Hala Ludowa Sp. z o.o. ul. Wystawowa 1 51-618 Wroc³aw tel. (071) 347 51 02, 347 72 00; (785) 999 050 tel.(071) 327 04 56 fax. (071) 348 68 51, 325 41 01 e-mail: kongres@halaludowa.wroc.pl

SERDECZNIE ZAPRASZAMY WSZYSTKICH ZAINTERESOWANYCH

www.tchp64.pl


Nr8_2009