CHAUD OU FROID EN AIGÜ APRÈS LÉSIONS MUSCULAIRES

DOSSIER SPÉCIAL

LÉSIONS MUSCULAIRES

FROID OU CHAUD en AIGÜ

2019 REMISE EN CAUSE DES PROTOCOLES ACTUELS EN AIGU

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LE CONTEXTE Le traitement aigu des lésions musculo-squelettiques soulève actuellement un intérêt croissant, mais aussi des questions et des controverses. S’il est clair que les processus physiologiques intervenant dans les 48 heures post lésionnelles lors de la phase inflammatoire sont d’une importance capitale, le choix des thérapies à prescrire l’est tout autant.

Dans ce cadre les protocoles RICE et dérivés PRICE, POLICE (Figure 1) sont actuellement le Gold standard et font partie des Guidelines de beaucoup de consensus internationaux même récents tels que le GOTS (1) ou l’Italian consensus conference de 2018 (2)

Arnaud BRUCHARD.

Par Grégory Visery ET Arnaud BRUCHARD

Mais la problématique est là : comme le soulève Bleakley dès 2013 (3), ces guidelines sont très largement basées sur des consensus dont seulement 5% des études relève d’une littérature consistante avec des preuves de Level 1. La qualité de la recherche dans le domaine reste faible avec une prédominance d’études de bas niveau ou des études observationnelles, et très peu d’études randomisées contrôlées prospectives.

Récemment, ces guidelines sont remises en cause par certains auteurs et particulièrement la place de la cryothérapie et son potentiel effet néfaste sur une répartition tissulaire optimale.

D’autres acronymes ont ainsi tenté de voir le jour (4).

Par ailleurs, un nombre important de preuves émergent sur l’intérêt de la Heat Therapy (HT) précoce, dont Arnaud Bruchard et Kinesport ont récemment fait la synthèse (5).

L’objectif de cet article est de faire le bilan des preuves existantes concernant la cryothérapie et la Heat Therapy. Pour se faire et afin de comprendre l’influence de ces thérapies sur la myogenèse il est nécessaire de (re)maîtriser la physiologie de la régénération musculaire, et la compréhension de ses différents intervenants (cellules satellites, cinétique des macrophages, facteurs de transcription…) (Partie 1). Nous rappellerons ensuite les mécanismes d’action de chacune des thérapies (Partie 2). Puis nous dégagerons les résultats des études comparatives tout en analysant les modèles d’études actuelles pour en dégager les forces mais également les limites. (Partie 3)

L’ARTICLE A

LE CONTEXTE

B

LA RÉGÉNÉRATION MUSCULAIRE

C

HEAT ET COLD THÉRAPIES , MÉCANISMES D’ACTION

D

HEAT ET COLD ET TRAITEMENT DES LMA : REVUE DE PREUVES

E

INTERVIEW DE BÉNÉDICTE CHAZAUD

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PHYSIOLOGIE DE LA REGENERATION MUSCULAIRE 1) Biologie cellulaire de la lésion musculaire Dueweke et all. dans leur revue publiée en 2017 (6.) dans le Journal of Sport Rehab nous propose de comprendre les process cellulaires et moléculaires qui soutiennent la réparation et régénération du tissu musculaire. Ils nous rappellent que les noyaux contenus au sein des fibres musculaires squelettiques (Figure 2) jouent un rôle important dans le contrôle de la fonction des fibres musculaires.

Figure 2 : Revue de l’ultrastructure du muscle squelettique et de l’interaction des différents types de cellules et des matrices avoisinantes

À la suite d'une lésion de fibre musculaire, les noyaux de la région lésée subissent souvent une apoptose et l'absence de remplacement des noyaux perdus lors d'une blessure peut expliquer en partie l'atrophie persistante souvent observée dans les muscles ayant subi des blessures modérées et graves. Une population de cellules souches du muscle squelettique, appelées cellules satellites ou myoblastes, constitue une source de nouveaux noyaux pour les fibres musculaires lésées. Ces cellules satellites résident dans un espace situé entre le sarcolemme et la membrane basale et existent normalement à l'état quiescent. En réponse à une blessure, ces cellules satellites s'activent, migrent vers le site de la lésion, prolifèrent, et fusionnent en structures appelées myotubes puis avec la fibre blessée pour repeupler les noyaux perdus à la suite de la blessure. Une partie du pool de cellules satellites retournera au repos et sera capable de répondre à la prochaine lésion musculaire. Les cellules satellites jouent également un rôle important dans la régulation de l'activité des fibroblastes, cellules qui sont principalement responsables de la synthèse et du remodelage de la matrice extracellulaire.

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Outre les cellules satellites et les fibroblastes, les macrophages et les neutrophiles jouent un rôle important dans les lésions et la régénération musculaire. Les neutrophiles apparaissent peu de temps après la lésion du muscle, aident à déclencher la réponse inflammatoire, contribuent à la phagocytose des fibres endommagées et semblent aider à recruter des macrophages sur le site de la lésion. Alors que les neutrophiles sont éliminés du muscle, les macrophages commencent à s'accumuler. La figure 3, modifiée à partir de Faulkner, donne un aperçu de l'évolution de la régénération musculaire à la suite de blessures musculaires modérées.

Figure 3 : Vue d'ensemble des processus cellulaires de la réparation du muscle squelettique

« En réponse à une blessure, ces cellules satellites s'activent, migrent vers le site de la lésion, prolifèrent, et fusionnent en structures appelées myotubes puis avec la fibre blessée pour repeupler les noyaux perdus à la suite de la blessure. Une partie du pool de cellules satellites retournera au repos et sera capable de répondre à la prochaine lésion musculaire.»

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2) Macrophages et régénération musculaire Les travaux du professeur Chazaud et al. (2015) au sein de l’Institut Neuro Myogène de l’Université Claude Bernard Lyon 1 (7) s’intéressent de près au lien entre l’activité des macrophages et la myogénèse. Elle rappelle qu’ils sont les leukocytes prédominants observés lors de la régénération de la lésion musculaire et qu’ils exercent une fonction spécifique tout au long du processus. À l'état d'équilibre, le muscle squelettique en soi contient très peu de macrophages. Les macrophages résidents sont principalement localisés dans le péri et l'épimysium, les tissus conjonctifs entourant les fascicules musculaires et le muscle entier, respectivement (cf Figure 1). Lors d’une lésion, les macrophages résidents migrent vers la zone atteinte.

La cinétique des macrophages (entrée des monocytes / macrophages inflammatoires, phagocytose des débris nécrotiques, switch en macrophages anti-inflammatoires, prolifération, présence prolongée d'un grand nombre de macrophages lors de la phase de réparation de la régénération du muscle squelettique) leur permet de jouer des rôles séquentiels lors de la régénération musculaire squelettique, au travers de plusieurs aspects (Figure 4) Figure 4 : Rôles séquentiels des macrophages lors d’une lésion musculaire

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Il a ainsi été démontré qu'une fois dans le tissu, les macrophages Ly6Cpos (ou ED1 + chez le rat) n'induisaient pas de lésion tissulaire mais favorisaient la réparation tissulaire. Ces macrophages expriment des effecteurs pro-inflammatoires tels que l'interleukine (IL -1) et la tumor necrosis factor (TNF) dans les premières phases de la régénération du muscle squelettique, et sont associés à la phagocytose des myofibres endommagées / nécrotiques. Quelques jours plus tard, ces macrophages ont la capacité de changer de phénotype pour acquérir un profil anti-inflammatoire (ED2 + chez le rat) caractérisé par une expression plus élevée d’effecteurs anti-inflammatoires tels que le Transforming Groth Factor (TGF) - 1 et l’IL-10. Ils vont alors se diviser activement pour atteindre un nombre conséquent et sont associés aux phases ultérieures de la régénération musculaire, à savoir la formation et la croissance des myofibres néoformées et le remodelage tissulaire (synthèse de la matrice extracellulaire [MEC], l'angiogénèse ...). Une fois que les myofibres ont suffisamment grandi et que le muscle revient à son homéostasie, le nombre de macrophages rediminue vers un niveau stable.

Point clé • •

Macrophages pro inflammatoires Macrophages anti inflammatoires Stimulent la prolifération de cellules myogéniques • Stimulent les cellules myogéniques à entrer dans l’étape terminale de la myogénèse Inhibent leur fusion • Stimulent leur fusion en myotubes • Stimulent la croissance des myofibres • Synthèse de la MEC Trigger du changement de phénotype : Phagocytose Coordination spatiale et temporelle +++ 3) Myogenèse et facteurs de transcription Dans une autre étude de 2017 (8), Le Moal (également membre des équipes du docteur Chazaud) nous rappelle que bien que les voies de signalisation contrôlant l'activation des cellules satellites soient encore mal comprises et fassent l'objet d'investigations intensives, le programme d'expression génique pilotant les cellules satellites activées au cours de la myogenèse chez l'adulte est assez bien connu.

Ainsi, ces cellules satellites expriment séquentiellement une série de facteurs de transcription spécifiques depuis leur sortie de quiescence jusqu'à leur différenciation et fusion complètes (Figure 5). Pax7 et Myf5 sont ainsi les facteurs exprimés à l’état de quiescence. MyoD est lui un facteur important dans la détermination myogénique durant l’activation. Myogénin et MRF4 sont eux exprimés après la phase d’expansion, et sont les marqueurs terminaux de la différenciation myogénique.

Plus tard, des protéines contractiles sont produites dans les cellules myogéniques entièrement différenciées qui fusionnent pour former de nouvelles myofibres. La maturation des myofibres est ensuite obtenue par réinnervation par le biais des jonctions neuromusculaires.

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HEAT ET COLD THERAPIES : MÉCANISMES D’ACTION L’objectif de la revue de littérature de Malanga et all (2015) (9) est de faire l’état des lieux des mécanismes d’action, des effets physiologiques, et des évidences médicales de chacune de ces thérapies. La revue a été réalisée en se basant sur la base de données Pubmed et incluait les articles démontrant les effets physiologiques et cliniques de la Heat and Cold Therapy sur les DOMS et les blessures musculosquelettiques.

1) Cryothérapie L’étude rappelle que la cryothérapie correspond à l’application de n’importe quelle substance ou moyen sur le corps capable de faire baisser la température des tissus adjacents à son contact.

Utilisé dans le management des traumatismes directs, de la douleur chronique, du spasme musculaire, des DOMS, de l’inflammation ou de l’œdème, l’entorse de cheville est le prototype de la blessure pour laquelle la cryothérapie est appliquée par l’intermédiaire du protocole RICE. Il existe de nombreuses modalités d’application de la cryothérapie (Glace, gel packs, massage à la glace, unités de cryocompression…) dont l’efficacité à faire baisser la température tissulaire profonde varie de façon importante.

Exemple : la glace humide est plus efficace que les glaçons ou la glace pilée pour faire diminuer la température cutanée (17, - 14,1 et -15 degrés respectivement) et intramusculaire (-6, -4,8, -4,3 degrés respectivement), après une période d’application de 20 min. (10)

Mécanismes d’action de la cryothérapie Les mécanismes d’action sont synthétisés dans la Figure 6. (11)

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Diminuer les températures cutanées et musculaires entrainent une réduction du débit sanguin par activation du réflexe sympathique vasoconstricteur (12) La Cold Thérapie entraine également une réduction de l’œdème et le ralentissement des médiateurs inflammatoires (Leukocytes), réduisant la réponse inflammatoire de la zone affectée (13). Elle génère également une réduction de la demande métabolique du tissu en état d’hypoxie (14). L’effet anesthésique local, appelée neurapraxie induite par le froid, est obtenue grâce à la diminution du seuil d'activation des nocicepteurs tissulaires et la vitesse de conduction des signaux nerveux véhiculant la douleur (15) Les principaux récepteurs sensibles au froid environnant comprennent la sous-famille des canaux TRP M, membre 8 (TRPM8) et, surtout la sous-famille des canaux TRP cation A, membre 1 (TRPA1), qui joue un rôle dans l’hyperalgésie par le froid. (17) (Figure 7). La diminution de la température musculaire réduit ainsi également les spasmes musculaires via l'inhibition de la boucle réflexe médullaire (17)

Figure 7 : Les canaux TRP en tant que nocicepteurs

2) Heat Therapy Il existe 2 principaux modes d’action de la Heat Therapy. La heat therapy superficielle inclue les packs de chaud, les bains chauds, le sauna, le hamam. la paraffine, les infrarouges... La Deep Heat therapy provient d’une source alternative de chaleur telle que la diathermie par ondes courtes, mico ondes ou ultrasons.

Mécanismes d’action de la Heat Therapy Les mécanismes d’action de la Heat Therapy sont synthétisés dans la Figure 6 (11).

La transduction neurale de la chaleur est médiée par les récepteurs TRP vanilloïde 1 (TRPV1), qui sont des canaux ioniques activés par une chaleur nocive (Figure 7) (15). Les récepteurs TRPV1 sont présents dans les neurones afférents primaires, la moelle épinière et dans tout le cerveau. L'activation des récepteurs TRPV1 dans le cerveau peut moduler les voies descendantes antinociceptives (18). L'augmentation de la température des tissus stimule la vasodilatation et augmente le flux sanguin dans les tissus (19), ce qui favoriserait la cicatrisation en augmentant l'apport de nutriments et d'oxygène au site de la lésion (10). La Heat Therapy peut également augmenter le métabolisme local des tissus, pouvant être favorable à la guérison (11). Les modifications des propriétés viscoélastiques des tissus collagéniques induites par la chaleur peuvent expliquer l'efficacité démontrée de la thermothérapie dans le gain en amplitude de mouvements (20).

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HEAT /COLD ET TRAITEMENT DES LMA : REVUE DE PREUVES Malanga et all (2015) (9) concluent dans leur revue de littérature qu’au vu des limitations des données actuelles, il est très difficile de dégager des recommandations dans l’utilisation de la cold et heat therapy, et qu’elles reposent actuellement sur l’expérience empirique, avec peu d’évidence scientifique supportant leur utilisation respective, leur durée et modalité d’application.

Ils soulignent que « s’il semble qu’il y ait des évidences cliniques pour la cryothérapie en tant que technique antalgique dans les lésions musculaires, la thermothérapie a démontré un effet bénéfique sur l’antalgie, la promotion de la cicatrisation et sur les DOMS ».

Depuis, cette revue, de nombreux travaux ont vu récemment le jour, sur l’impact de la cryothérapie et de la Heat Therapy sur la lésion musculaire et leurs impacts respectifs.

1) Heat and Cold Therapy : Modèle d’études sur le rat .

En 2011, Takagi et all (21) sont les premiers à soulever des interrogations sur la cryothérapie dans le traitement de la lésion musculaire. Dans leur étude randomisée contrôlée sur 70 rats males avec crush Injury de l’Extensor Digitorum Longus, les auteurs ont comparé un groupe ayant reçu 20 min de glaçage directement post lésion, à un groupe contrôle. Des mesures histologiques et immunohistochimiques étaient réalisée é 6h, 12h, tous les jours entre 1 et 7 jours, à 14 et 28 jours.

Les résultats de l’étude démontrent un retard des réactions dégénératives et inflammatoires, dont la prolifération des macrophages d’environ 1 jour. (Figure 8). Le pic étant atteint à 2 jours dans le groupe non icing, contre 3 jours dans le groupe icing. Or nous avons vu toute l’importance de la cinétique des macrophages dans notre Partie 1.

Figure 9 : Proportion de cellules satellites (Flèches) et Myoblastes fusionnés (Triangle) L’étude démontre également une proportion significativement moins importante de cellules satellites à J3, et de myotubes à J4, dans le groupe icing par rapport groupe non icing. (Figure 9)

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Enfin, l’étude démontre une proportion significativement plus importante de collagène dans le groupe icing vs non icing (Figure 10), engendrant des modifications de l’architecture de la cellule musculaire (Figure 11) : la cellule exposée à la cryothérapie présentant une forme beaucoup plus arrondie (la cellule contrôle étant beaucoup plus polygonale), ceci étant dû à l’apposition de collagène autour de la cellule.

Figure 10 : Proportion de collagène dans la fibre musculaire

Figure 11 : Modification architecturale de la cellule musculaire

Ensemble, ces résultats ont été les premiers à remettre en cause l’influence de la cryothérapie comme traitement initial de choix dans la lésion musculaire, entrainant potentiellement un retard mais aussi une diminution de la qualité de la cicatrisation musculaire.

Ces résultats furent depuis confirmés en 2017 par Sing et all (22), dans une étude semblable sur 80 rats, avec des lésions générées cette fois par contusion. Les résultats retrouvent qu’un glaçage de 20 min, 5 mn post lésion a prolongé la clearance des tissus nécrotiques, par l’intermédiaire d’un retard dans l’infiltration des neutrophiles et macrophages sur le site lésionnel à 1 jour et 3 jours.

Elle fut par contre la première à démontrer que la cryothérapie a entrainé une diminution de l’expression des facteurs proangiogéniques (VEGF, CD34, vVF, nestin) et du volume des vaisseaux dans les 7 premiers jours post lésion.

Elle confirme également que la cryothérapie retarde la maturation de la myofibre, souligné par un nombre plus important de fibre immature avec un noyau central à 28 jours post lésionnel. Mais elle tempère cependant les résultats de Takagi (21) car la cryothérapie n’a pas altéré le CSA de la myofibre à 7 et 28 jours post lésionnels.

Des études similaires ont été réalisé dans le même esprit pour mesure l’influence de la Heat Therapy sur la lésion musculaire en aigü. En 2014, Hatade et all (23) ont cherché à mesurer l’influence du Heat Stress directement post lésion sur la prolifération et la différenciation des cellules myogéniques, sur l’expression de la MyoD et la Myogénin, facteurs de transcription dont nous avons évoqués les effets en Partie 1. L’étude randomisée contrôlée porte sur 140 rats avec crush injury dont un groupe est exposé à la chaleur par Hot pack à 42 degrés directement post lésion, et un groupe contrôle.

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Les résultats démontrent pour le groupe Heat une augmentation de l’expression de MyoD plus précoce (pic à 12h Vs 1 jour) et des niveaux d’expression significativement supérieurs à 1 jour. (p<0,05). Leur niveau décroit significativement jusqu’au 4ème jour puis réaugmente à 5 jours. A nouveau, le niveau d’expression de MyoD à ce moment-là fut significativement supérieur pour le groupe Heat (p<0,01) (Figure 12) En ce qui concerne l’expression de Myogénin, facteur de transcription capital dans la différenciation des cellules myogéniques, même constat, avec un pic atteint significativement plus tôt (J3 VS J4) pour le groupe Heat. (Figure 13), avec un niveau d’expression significativement plus important à ce moment-là (p<0,01).

Figure 12 : Cinétique de MyoD

Figure 13 : Cinétique de Myogenin

Par ailleurs, les résultats histologiques démontrent que le groupe Heat présente des myoblastes un jour plus tôt (J2 Vs J3), et des cellules fusionnées (Myotubes) également un jour plus tôt (J3 Vs J4) par rapport au groupe non heat. (Figure 14). Enfin, l’étude démontre qu’à 14 jours, le groupe Heat présente un nombre significativement plus faible de cellules uni nucléées, correspondant à des cellules immatures, comparativement au groupe non heat (Figure 15).

Figure 14 : Proportion de Myoblastes (Flèches) et Myotubes (Pointes).

Figure 15 : Proportion de cellules uni nucléée

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Ainsi, l’application de Heat Therapy précoce a permis une expression des facteurs de transcription MyoD et Myogenin un jour plus tôt, entrainant une prolifération des myoblastes et différenciation des myotubes plus précoce.

Pour conclure cette série d’étude, celle de Shibaguchi et al (2016) (24) est particulièrement intéressante puisqu’elle compare directement l’influence de la Heat Therapy et de la cryothérapie sur des rats dont les lésions musculaires ont été générées de manière cytotoxiques (injection de bipuvacaïne BPVC). Après cette lésion, un groupe Ice a reçu un glaçage à J0 pendant 20 min alors que le groupe Heat recevait un Hot pack à 42 degrés pendant 30 min quotidiennement de J2 à J15, et un groupe ne recevait aucun traitement (BPVC uniquement). Le quatrième groupe, contrôle, était un groupe sain.

Les résultats démontrent une déposition de collagène significativement supérieure pour le groupe Ice à J7, J15 et J28 comparé aux autres groupes, alors qu’il n’y avait pas de différence significative entre le groupe Contrôle et le groupe Heat (Figure 16).

Ces résultats sont directement en lien avec le retard dans l’augmentation du niveau de TGFb post lésionnel observé pour le groupe ICE, puis la diminution significative obtenue pour tous les groupes sauf le groupe ICE, à J7 et J15. Or, TGFb est une citokyne impliquée dans de nombreux process cellulaires et son activation contribue à la fibrose de plusieurs organes observée dans de de nombreuses pathologies. On note également qu’à J7, seul HEAT conserve une augmentation significative du nombre de cellules satellites par rapport au groupe contrôle, et que seul HEAT possède un niveau de protéine HSP72 similaire au groupe contrôle.

L’étude conclue que le Heat Stress est une thérapie plus efficace que la cryothérapie pour la régénération musculaire, par l’intermédiaire des bénéfices concernant la masse musculaire, le contenu protéique, la taille de la fibre musculaire, et la réduction de la fibrose.

« Le Heat Stress est une thérapie plus efficace que la cryothérapie pour la régénération musculaire, par l’intermédiaire des bénéfices concernant la masse musculaire, le contenu protéique, la taille de la fibre musculaire, et la réduction de la fibrose »

On notera que le même auteur, dans une très récente étude au design similaire (25), s’est intéressé à l’influence de la cryothérapie et de la Heat Terapy sur la restauration du profil de chaine lourde de myosine (MyHC).

MyHc est des des composants majeurs des protéines contractiles dans le muscle squelettique et la différence d’isoformes de MyHC qui contribue à la caractérisation du type de fibres musculaires. Il démontré que la restauration du profil MyHC et la restauration de la masse musculaire était partiellement retardés par la cryothérapie, et facilité par le Heat Stress.

Point clé Heat And Cold : Modèle sur le rat Cold

• • • • •

- Retard de la prolifération des macrophages - Retard de la cinétique de TGFb - Diminution de l’expression des facteurs pro angiogénique - Augmentation de la déposition de collagène - Modification architecturale de la cellule musculaire

Heat • • • • • •

- Accélération de la cinétique de MyoD et Myogénin - Augmentation de la prolifération des myoblastes - Accélération de la différenciation et fusion des myotubes - Augmentation du contenu protéique - Restauration du profil MyHc - Augmentation de la masse musculaire

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2) Heat and Cold Therapy : Modèle d’études sur l’Homme Lorsque l’on s’intéresse maintenant à l’efficacité de ces techniques sur les lésions musculaires sur l’homme, on se rend compte que l’intégralité des études repose uniquement sur des lésions de bas grade de type DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) générées par la répétition de contractions excentriques volontaires engendrant des dommages musculaires de bas grade de type EIMD (Exercice Induced Muscle Damaged) (Figure 17). Nous reviendrons sur les raisons et les limites de ce modèle un peu plus loin.

Figure 17 : Lien entre EIMD et DOMS (26) DOMS et Cryothérapie Plusieurs revues de littérature se sont donc penchées sur l’influence de la cryothérapie sur les DOMS. En 2015, Heiss et all (27) ont réalisé une revue systématique avec méta-analyse des effets de la cryothérapie. 36 études ont été analysées. Parmi elles, 26 ont démontré que la cryothérapie et particulièrement la Cold Water Immersion à 10 degrés a amélioré les symptômes des DOMS, et notamment la fatigue perçue (RPE) comparativement à une récupération passive. Par contre, il n’y a eu aucune autre preuve de son effet sur les autres variables objectives de la récupération telles que les niveaux de lactates, les niveaux de Créatine Kinase où d’IL6.

En 2018, Dupuy et all (28) dans leur revue de littérature et méta-analyse évaluant l’impact des différentes techniques de récupération sur les DOMS, la fatigue perçue, les dommages musculaires, et les marqueurs de l’inflammation tirent des conclusions similaires sur l’influence de la Cold Water Immersion avec une amélioration des symptômes des DOMS (Figure 18), particulièrement pour des températures comprises entre 11 et 15 degrés et des durées de 11 à 15 min.

Mais l’étude démontre à nouveau l’absence d’effet significatif sur les concentrations en CK et CRP. Figure 18 : Influence des techniques de récupération sur les DOMS et la fatigue perçue

On notera à l’inverse que le Massage et la Contrast Water Therapy ont eux réduit la concentration en Creatine Kinase (Figure 19) et IL-6 dans le sang, suggérant une diminution des dommages musculaires. Enfin, Weiss et all (2019) (26) dans leur revue de littérature dégagent les mêmes conclusions, en ajoutant que l’efficacité de la CWI semble être dépendante du mode d’exercice ayant engendré les effets secondaires de l’EIMD. S’il semble qu’il y ait peu de preuve sur l’efficacité de la CWI sur les dommages musculaires liés à une seule contraction excentrique, la CWI semble être plus efficace sur l’EIMD induit par des exercices d’endurance prolongé.

ARNAUD BRUCHARD 14 DOMS et Heat Therapy En 2011, Hassan et all (29) cherchent à comparer les effets de la Cold Water Immersion (30 min à 20 degrés) et de la Warm Water Immersion (WW, 30 min à 38 degrés) après un exercice excentrique de 10 séries de 10 répétitions de Bent Leg Deadlift à 70% de la RM. Les auteurs observent une diminution significative de la CK et de la Myoglobin à 6h. Ils concluent que la WW est plus efficace dans la récupération des symptômes des DOMS que la CWI. Figure 19 : Effets au cours du temps des techniques de récupération sur la CK

Figure 20 : Evolution de la CK et de la Myoglobine.

Ces résultats sont en accord avec la revue de littérature de Malanga et all (2015) (9) déjà citée qui conclue que la heat therapy est plus efficace que la cold therapy dans le soulagement de la douleur lié aux DOMS. Enfin Mc Gorm et all (30) en 2018 synthétisent les effets de la Heat Therapy (Figure 20). Ils concluent que les essais sur les animaux et les humains ont montré que diverses formes d’application de chaleur peuvent être utilisées pour améliorer la récupération, l'adaptation et limiter l'atrophie musculaire. Le Heat Stress active les mécanismes de protection, réduit le stress oxydatif et l'inflammation (réduction d’IL-6 intra musculaire et TNF-a). L’étude confirme également que la chaleur favorise la régénération musculaire en stimulant les cellules et les protéines impliquées dans la synthèse des protéines musculaires, telles que les Heat Shock Proteins, ou la kinase MTOR. Elle limite également l'atrophie musculaire et la fibrose. Ces effets sont dus (en partie) à la régulation à la hausse de nombreux gènes impliqués dans l'hypertrophie musculaire et à la régulation à la baisse de certains gènes contrôlant l'atrophie musculaire.

Elle confirme également que la plupart des études sur l’homme ont évalué les effets de la chaleur sur l’EIMD, et que de nouvelles études sont nécessaires pour confirmer les effets sur la régénération musculaire observés sur le rat. Elle introduit l’intérêt prophylactique de la Heat Therapy en pré effort. Elle suggère également en pratique que l’augmentation de la température doit atteindre 40 degrés au niveau musculaire pour avoir un effet bénéfique, et que 38 degrés ne sont pas suffisants. Ces résultats sont également en accord avec l’étude In vitro de Guo et all (2016) (31) dont nous avions précédemment fait la synthèse (32) et qui concluait que l’hyperthermie devait être appliquée de façon sévère (41 degrés) pour favoriser la détermination myogénique durant les 24 premières heures. Elle doit être appliquée ensuite de façon plus modérée pour renforcer la différenciation myogénique sans entrainer d’effet cytotoxique.

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3) Analyse et critique des modèles : Humain Vs Animal Bleakley (33) dans son short report pour le BJSM de 2011 « Cooling an acute muscle injury: can basic scientific theory translate into the clinical setting? » fait l’état des lieux des limites actuelles de chacun des modèles d’étude.

L’auteur nous rappelle qu’il existe une différence notable entre le modèle animal et le modèle humain. En effet, les réductions de température musculaire observées dans le modèle humain sont modérées comparé au modèle animal, notamment sur le rat : les modèles animaux présentent des températures musculaires pouvant aller jusque 10 degrés après l’application de glace alors que la plupart des modèles humains ont échoué à faire descendre la température musculaire en dessous de 25 degrés (une étude à 21 degrés), et ce malgré des expositions allant jusque 50 min. D’autant qu’aucune étude n’est réalisée sur des sujets réellement blessés, où la lésion pourrait encore augmenter la température locale.

Par ailleurs, le modèle clinique présente plusieurs difficultés. Premièrement, aucune étude n’utilise des sujets avec des lésions vraies. La difficulté vient du délai entre l’apparition de la blessure et le début du traitement après la mise en place de la logistique de l’essai clinique : recrutement, randomisation, consentement. Elles utilisent des modèles d’études basés sur l’EIMD permettant d’anticiper des lésions de bas grade, les DOMS. Or, s’il est reconnu que les process de cicatrisation restent les mêmes et que les éléments microscopiques lésées identiques ( protéines de liaison, jonctions…), il est difficile de dégager des conclusions certaines et définitives en se basant uniquement sur ce modèle. La présence de l’hématome dans le grade 3 soulève notamment la question de la mise en place de la Heat Therapy, malgré tous les effets bénéfiques déjà mentionnés.

Bleakley souligne également le fait qu’il est très difficile de réaliser des protocoles d’études randomisée contrôlée sur des lésions vraies, avec un groupe contrôle « non ice », tant la cryothérapie est une technique communément utilisée par des participants potentiels aux études. Ils se présenteraient ainsi souvent dans les protocoles de recherches en s’étant déjà auto traités.

Enfin, il est à noter en ce qui concerne la cryothérapie, qu’en fonction des sujets (athlétiques vs sédentaires), mais également de la localisation de la lésion, l’épaisseur du tissu adipeux peut considérablement faire varier le niveau de refroidissement du tissu : une augmentation de 1 cm change le taux de refroidissement de 0,72 à 0,45 degré par min chez un sujet sain. (34) La profondeur de la lésion peut également faire varier considérablement le degré de refroidissement, et il est très difficile de refroidir les tissus à des profondeurs importantes. Ainsi, augmenter la profondeur de la lésion de 2 cm pourrait limiter la réduction finale de la température musculaire au maximum de 8 degrés. Or, la loi de Van’t Hoff’s démontre qu’une réduction de la température de 10 degrés équivaut à une réduction du métabolisme cellulaire de 2 à 3 fois. Ainsi, un changement de profondeur de 2 cm de la lésion pourrait être cliniquement important.

En conclusion, toutes ces difficultés rendent le modèle sur l’homme particulièrement difficile à appliquer. Et s’il est vrai que les études in vitro et in vivo sur des modèles animaux sont particulièrement informatives sur les process de régénération musculaire, l’impact de la cryothérapie ou de la heat therapy est souvent beaucoup plus important que celui sur le modèle clinique. Il est donc nécessaire de garder réserve dans leur transfert direct au modèle clinique.

EN PRATIQUE Heat Therapy

Cryothérapie o o o

A éviter en aigüe (Absence de preuve supplémentaires / Potentiels effets néfastes).

Uniquement en cas de douleur importante Faible intensité et intermittente pour éviter les potentiels effets néfastes.

o o o o o

Plus efficace que Cryothérapie pour les DOMS. Directement post lésion sur les grades 0 à 2 avérés.

A partir de J3 en cas de doute ou grade > 3 40 degrés minimum en aigu pour obtenir un effet Puis intermittente et plus modérée pour éviter l’effet cytotoxique

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CONCLUSION

La compréhension des mécanismes généraux de régénération de la lésion musculaire nous permet d’avoir un jugement plus éclairé dans le choix des techniques de thermothérapie à utiliser dans le cadre du traitement de la lésion musculaire.

Les modèles in vitro et sur l’animal s’accordent clairement autour d’un bénéfice de la Heat Therapy précoce pour la myogenèse, et d’un potentiel effet néfaste de la cryothérapie.

Mais les problématiques de construction d’étude sur des lésions de hauts grades chez l’homme, et les difficultés d’induire une modification de la température musculaire in vivo rendent ces conclusions plus difficiles à appliquer chez l’homme. Si l’on observe un bénéfice sur la douleur et la fatigue perçue de la cryothérapie sur les DOMS, la Heat Therapy démontre des effets supérieurs. De futures études sont nécessaires pour confirmer l’influence de la Heat Therapy précoce sur les lésions de haut grade chez l’homme.

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