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Hipertensión Arterial Tratamiento Existen 5 clases principales de fármacos para el tratamiento de la HTA: diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA y ARAII. La indicación de un determinado tipo de fármaco será individualizada según las circunstancias clínicas de cada paciente. Las decisiones se basarán en las indicaciones y contraindicaciones de cada fármaco antihipertensivo según la patología concomitante, ya sean trastornos clínicos o factores de riesgo asociados o enfermedades coincidentes •

Diuréticos

Como consecuencia de la pérdida de sodio y agua por el riñón se produce una disminución del volumen plasmático y del líquido extracelular con caída del volumen minuto cardíaco y de la PA. Sin embargo con el uso continuado el volumen plasmático prácticamente se normaliza, lo mismo que el VM cardíaco, el efecto hipotensor persiste por disminución de la resistencia vascular periférica. Esta disminución de la resistencia vascular periférica podría deberse a una pequeña depleción del sodio del organismo primordialmente a nivel de las células del músculo liso vascular, que secundariamente reduce la concentración de calcio intracelular, con la consiguiente reducción del estado contráctil del músculo liso. Se pueden dividir en cuatro subgrupos: 1. Las tiazidas 2. Los diuréticos de asa 3. Los ahorradores de potasio

1. Tiazidas En este grupo se encuentra la clortalidona y la hidroclorotiazida, se pueden utilizar en la mayoría de los pacientes solas o combinadas, siempre a dosis bajas para evitar los efectos adversos, entre los que destacan la hipokalemia, las arritmias, la hiperuricemia, favorecer nuevos casos de diabetes y alterar el metabolismo de los lípidos. En poblaciones en donde se asocia mucho la hipertensión con la diabetes, como la nuestra, hay que ser muy cuidadosos para prescribir este grupo de medicamentos, sobre todo a dosis altas. 2. Diuréticos de asa Representados por el furosemide que tienen más efecto diurético (aumento en la excreción de agua) que natriurético, por lo tanto son menos efectivos como antihipertensivos, tienen más indicación como parte del tratamiento en casos de insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal. 3. Ahorradores de potasio Estas drogas actúan en el túbulo distal disminuyendo la pérdida de potasio. La espironolactona es un antagonista de la aldosterona, el triamtirene y la amilorida son inhibidores directos de la secreción de potasio. 4. Indapamida Es un agente de clase única, con varios mecanismos de acción, entre los que destaca su efecto natriurético, favorece la liberación de factores relajantes endoteliales y la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, es neutra metabólicamente, no afecta a la glucosa ni a los lípidos y revierte la microalbuminuria en el paciente diabético.

4. La indapamida Los natriuréticos o diuréticos, son los medicamentos más frecuentemente recomendados en el tratamiento combinado,


lo que es necesario en la mayoría de los casos para alcanzar las metas requeridas. El uso de la combinación de dos fármacos a dosis bajas y preferentemente en el mismo comprimido, puede simplificar el tratamiento y facilitar la adherencia. •

Betabloqueadores

Disminuyen la PA por disminuir la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción miocárdica, por lo que disminuyen el consumo de oxígeno y son útiles en la angina de pecho, además de disminuir la actividad plasmática de la renina. Actualmente se consideran útiles en el manejo del hipertenso asociado a angina de pecho y en la reducción de la mortalidad en el postinfarto y los cardioselectivos a dosis bajas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Pueden emplearse en jóvenes con taquicardia sin antecedentes familiares o personales de diabetes tipo 2 o síndrome metabólico. A pesar de que en el estudio UKPDS se coloca a los betabloqueadores en primera línea junto a los IECA en el tratamiento de los hipertensos diabéticos para prevenir las complicaciones micro y macrovasculares, en la actualidad no son los más recomendados en estos casos o bien se deberían preferir los cardioselectivos como el bisoprolol que no tiene impacto sobre la sensibilidad de la insulina ni altera el metabolismo de los lípidos •

Calcioantagonistas (CaA)

Los calcioantagonistas evitan parcialmente la entrada de Ca++ a las células, en general son considerados sin distinción en un solo grupo, debiendo ser diferenciados en relación a su mayor acción, ya sea sobre el corazón como el verapamilo y el diltiazem y los de mayor efecto a nivel vascular periférico como los derivados de las dihidropiridinas. Ello es importante al considerar algunas indicaciones y contraindicaciones, por ejemplo, los primeros tendrán mejor respuesta en pacientes hipertensos isquémicos, pero no

deberán ser empleados en presencia de insuficiencia cardiaca o bloqueo auriculoventricular. Por otro lado, cualquier tipo de calcioantagonista ha demostrado su utilidad en el control de la hipertensión sistólica aislada, su neutralidad en diabetes y dislipidemia y el retraso o regresión de la aterosclerosis carotídea y coronaria. El tratamiento combinado de verapamilo de acción prolongada con trandolapril, ha demostrado que disminuye la incidencia de microalbuminuria en hipertensos diabéticos; aunque esta acción parece deberse al trandolapril. •

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Fueron los primeros antihipertensivos que lograron el bloqueo del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) con eficacia y seguridad, por lo que pudieron ser llevados a la práctica clínica. Con diferentes mecanismos de acción, entre los que destaca el bloqueo de la enzima dipeptidilcarboxipeptidasa que evita por un lado la transformación de la angiotensina I en la II (vasoconstrictora) y por otro la degradación de la bradicinina (vasodilatadora). En diversos estudios han demostrado sus ventajas en reducir la hipertrofia ventricular izquierda y las complicaciones cardiovasculares del hipertenso, aun en el que se asocia a diabetes, así como en reducir la mortalidad, la insuficiencia cardiaca y el riesgo de accidentes cerebrovasculares. También evitan la remodelación del miocardio postinfartado, ofrecen nefroprotección al reducir la hiperfiltración renal y la progresión de la microalbuminuria y proteinuria, mejoran la sensibilidad de la insulina, que los coloca como de elección en el paciente prediabético o diabético. Como todos los bloqueadores del SRAA, inhiben la liberación de aldosterona, disminuyendo el intercambio de Na+/K+ en el


túbulo contorneado distal y la retención de potasio; por lo que, se debe tener cuidado al usar concomitantemente con otros fármacos que retengan potasio o en estados de hiperkalemia.

Contraindicado en el embarazo.

Están contraindicados en el embarazo.

Diagnóstico

Antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARAII)

Bloquean los efectos de la angiotensina II en el receptor AT1, ya sea la que se forma por el SRAA o la que se produce de manera local (tisular), favoreciendo con ello la vasodilatación, la disminución de la hipertrofia ventricular izquierda y del músculo liso vascular, así como protección endotelial. Se ha observado que ofrecen reducción rápida de la PA, desde la semana dos de su administración. Tienen efectos de organoprotección similares a los IECA, con un buen perfil de seguridad y menos incidencia de eventos adversos. Al igual que los IECA también retienen potasio, por lo que se debe tener precaución en el uso concomitante de ahorradores de potasio o en estados de hiperkalemia. Están contraindicados en el embarazo. •

Inhibidores directos de la renina (IDR)

El aliskiren es en la actualidad el único fármaco de este nuevo grupo, que inhibe en forma directa a la renina humana al unirse al sitio activo de la misma e inhibir su actividad, con lo que se evita la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I. Reduce la presión sistólica y diastólica en promedio 15.7/10.3 mmHg y esa respuesta se incrementa al combinarse con otros antihipertensivos. Ofrece un control más completo y prolongado sobre el sistema de la renina al neutralizar los incrementos de la actividad plasmática de la renina pro-vocados por los natriuréticos, los IECA y los ARAII.

Insuficiencia Cardiaca

Historia clínica Existen dos tipos de síntomas en la IC, aquéllos en los que se produce un exceso en la acumulación de líquido (disnea, edema, congestión hepática y ascitis) y aquéllos en lo que existe una reducción en el volumen minuto más pronunciada con el esfuerzo (fatiga). La retención de líquido se inicia por la disminución del volumen minuto, generando alteración de la función renal con la activación concomitante del eje neurohormonal renina-angiotensinaaldosterona y la activación del sistema nervioso simpático. Las presentaciones agudas o subagudas de la Insuficiencia Cardiaca (días o semanas) son caracterizadas por la presencia de disnea en reposo o ante el ejercicio. También es frecuente la aparición de ortopnea, disnea paroxística nocturna, y cuando se presenta a predominio derecho, hepatomegalia con palpación dolorosa del hipocondrio derecho que puede confundirse con cuadros de colecistitis. La fibrilación auricular paroxística o las taquiarritmias ventriculares pueden empeorar desde el punto de vista hemodinámico a los pacientes portadores de IC crónica estable o precipitar severas descompensaciones en pacientes sin diagnóstico previo. Las presentaciones crónicas (meses) difieren en la presencia de fatiga, anorexia, distensión abdominal y edema periférico. La anorexia es un fenómeno secundario a múltiples factores como la hipoperfusión esplácnica, edema abdominal y nauseas producidas por la congestión hepática. Con el tiempo, el lecho venoso pulmonar se torna complaciente a la sobrecarga de volumen sin


la acumulación de líquido alveolar a pesar de las elevadas presiones de llenado ventricular izquierdo. Estos pacientes presentan excesiva fatiga con signos de bajo volumen minuto.

interobservador entre su detección no claramente atribuida a la experiencia del profesional.

El antecedente de haber padecido un infarto agudo de miocardio (IAM) constituye la mejor combinación entre sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo.

Los pacientes con IC presentan usualmente signos directos e indirectos de hipoperfusión. El deterioro contráctil y la activación neurohormonal secundaria al trastorno de base contribuyen al descenso del VM. La compensación transitoria del trastorno hemodinámico activa la descarga del sistema simpático, produciendo tres efectos frecuentes en la Insuficiencia Cardiaca: taquicardia sinusal, diaforesis y vasoconstricción. Estas anormalidades se acompañan de frialdad, palidez y en ocasiones cianosis de las extremidades (secundaria a hipoperfusión y franca disminución del aporte de oxígeno).

La angina de pecho nos refiere a la presencia de una cardiopatía de origen isquémico; antecedentes de una infección de vías aéreas superiores, una probable miocarditis; como así también el exceso de alcohol e hipertensión arterial, la presencia de una miocardiopatía alcohólica e hipertensiva, respectivamente. En caso de amiloidosis, la sospecha puede sobrevenir ante la presencia de proteinuria. Ante soplos de cualquier índole deberá descartarse la etiología valvular del trastorno miocardiopático. De la misma forma, el uso de ciertas y determinadas drogas (disopiramida, flecainida, antagonista de los canales de calcio), beta bloqueantes y antiinflamatorios no esteróideos, pueden empeorar el estado hemodinámico de estos pacientes.

Examen físico El examen físico provee información fundamental relacionada con el grado de deterioro del volumen minuto cardíaco, la sobrecarga de volumen, la función ventricular izquierda y la hipertensión arterial pulmonar. •

Auscultación

La presencia de un tercer ruido (R3) se ha asociado a un aumento > de 20 mm Hg en la presión de la auricular izquierda, a un aumento > 15 mm Hg en la presión de fin de diástole ventricular izquierda y a una elevación significativa de las concentraciones del péptido natriurético cerebral. Sin embargo, existe una apreciable variabilidad

Descenso del volumen minuto

Pulso

Puede hallarse un pulso dícroto o alternans. El primero producido por un aumento de la resistencia vascular periférica que condiciona un cierre precoz de la válvula aórtica; el segundo patognomónico de la disfunción ventricular izquierda al alternarse latidos vigorosos con otros más suaves. La diferencia entre latidos se ha atribuido a un comportamiento variable de la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo según la condicionen la precarga, postcarga y excitabilidad eléctrica del sistema cardionector •

Sobrecarga de volumen

Existen tres manifestaciones mayores de sobrecarga de volumen en pacientes con IC: congestión pulmonar, edema periférico y presión venosa yugular elevada. La congestión pulmonar es más frecuente en cuadros agudos y subagudos. Como mencionamos anteriormente, la IC crónica incrementa la capacitancia venosa y el drenaje linfático desde los pulmones por lo que se producen, ocasionalmente, rales


crepitantes, a pesar de la elevación de la presión wedge o de enclavamiento (presión capilar pulmonar). •

Edema periférico

Se manifiesta con edema en miembros inferiores (donde son más acentuados en estado erecto), ascitis, hepatomegalia y esplenomegalia. La maniobra confirmatoria es la presencia de reflejo hepato-yugular ante la compresión del hipocondrio derecho. •

Hipertensión pulmonar

Los pacientes con IC crónica, generalmente, desarrollan hipertensión pulmonar secundaria que contribuye a la aparición de disnea. También se acompaña de dolor subesternal secundario a la isquemia relativa del subendocardio ventricular derecho. Al examen físico puede hallarse aumento del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco (P2), soplo de insuficiencia pulmonar, y click sistólico pulmonar. •

Laboratorio de rutina

Una completa evaluación incluye: hemograma, hemoglobina, HbA1, ionograma sérico (incluyendo calcemia y magnesemia), creatininemia, hepatograma, glucemia. En determinadas miocardiopatías corresponde evaluar la función tiroidea (especialmente en > 65 años o con fibrilación auricular); realizar dosaje de hierro sérico (incluyendo ferritina) para determinar la presencia de hemocromatosis familiar. Otros estudios incluyen el dosaje de anticuerpos antinucleares según se considere la presencia de enfermedades autoinmunes; anticuerpos antimiosina ante la sospecha de miocarditis y dosaje de niveles de tiamina, carnitina y selenio considerando su deficiencia. Además se deberá considerar, según la sospecha clínica, la realización de serologías para VIH y enfermedad de Chagas-Mazza

Radiografía de tórax

La Rx de tórax es útil como el primer método complementario a recurrir ante la sospecha de IC en un paciente con disnea que nos permite descartar el origen pulmonar de la misma. Los hallazgos característicos son: el aumento del índice cardiotorácico > 0,50; la cefalización vascular pulmonar; la aparición de líneas B de Kerley y la presencia de derrame pleural. El tamaño de la silueta cardíaca y las modificaciones ocasionales de la misma pueden brindarnos diferentes signos compatibles con una cardiopatía de origen congénito (defectos interauriculares o ventriculares) o valvulopatías. •

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) puede brindarnos elementos valiosos para el diagnóstico etiológico de la IC y también detectar la presencia de arritmias asintomáticas como extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular no sostenida o fibrilación auricular que pueden exacerbar cuadros compatibles con IC. Los pacientes portadores de una miocardiopatía dilatada, usualmente, presentan algún grado de bloqueo aurí-culo-ventricular (AV), bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo anterior izquierdo o alteraciones inespecíficas de la conducción intraventricular. El diagnóstico etiológico de una miocardiopatía podrá sospecharse ante la presencia en el ECG de evidencias de isquemia miocárdica, hipertrófica ventricular izquierda o patrones de pseudo infarto con pérdida de onda R de V1 a V6 (amiloidosis). La presencia de una taquicardia persistente con un ritmo de FA puede justificar el diagnóstico de taquimiocardiopatía. La mayoría de los pacientes portadores de una disfunción ventricular sistólica presentan alteraciones en el ECG. Su valor predictivo negativo es del 98%20


revascularización con un alto grado de sensibilidad y especificidad •

Ecocardiografía

La ecocardiografía debe utilizarse en todo pacientes con sospecha de IC, pues puede brindarnos valiosa información sobre el grado de dilatación ventricular izquierda y el deterioro en la función contráctil del mismo. La sensibilidad y la especificidad del ecocardiograma transtorácico 2D para el diagnóstico de disfunción ventricular es alto (80 y 100%, respectivamente). Tres son los interrogantes que este estudio debe responder:

Estenosis Mitral El área valvular mitral normalmente mide de 4-6cm. Cuando el área valvular disminuye por procesos cicatriciales que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por defectos embriológicos en la formación de dicha válvula (origen congénito), se habla entonces de estenosis mitral. Comienza a tener repercusiones hemodinámicas cuando el área valvular mide menos de 2cm. La estenosis mitral se clasifica en:

a) ¿Se encuentra deteriorada o preservada la función ventricular izquierda? b) ¿La estructura miocárdica es normal o anormal? c) ¿Existe alguna otra alteración estructural (valvular, pericárdica o del ventrículo derecho) que participe en el cuadro clínico de IC? Un gran número de alteraciones pueden detectarse a través de este método, incluyendo a las alteraciones segmentarias de la motilidad compatibles con la presencia de isquemia miocárdica (no sólo exclusivas de este tipo de cardiopatía, pues se hallan presentes también en un 50 a 60% en la miocardiopatía idiopática). La ecocardiografía también nos permite evaluar el grado de severidad de la dilatación ventricular izquierda, derecha o de ambas cavidades, en pacientes portadores de miocardiopatía dilatada idiopática; así como la confirmación de trombos intracavitarios. Finalmente, los estudios ecocardiográficos transtorácicos mediante apremio con dobutamina nos permiten predecir la capacidad de recuperación contráctil de una miocardiopatía isquémica tras la

a) Estenosis mitral ligera: cuando el área valvular mitral mide entre 1.5-2cm b) Estenosis mitral moderada: cuando el área valvular mitral mide entre 1.5-1.1com c) Estenosis mitral apretada: cuando el área valvular es de 1cm o menor.

Fisiopatología Cuando la estenosis mitral obstruye el flujo de sangres que pasa hacia el ventrículo izquierdo, aumenta la presión de la aurícula izquierda, ello hace que el miocardio auricular realice un trabajo mayor, en un intento por vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular a través de un área estrecha. Por esta razón aparece hipertrofia de la aurícula izquierda. Si persiste el obstáculo, la cavidad auricular termina por dilatarse y transmitirse la elevación hacia las venas pulmonares y los capilares, todo, por impedimento del vaciamiento auricular. Cuando se eleva la presión hidrostática dentro del capilar disminuye progresivamente el intercambio de O2, alveolo capilar, si la presión hidrostática sobrepasa ciertos limites comienza a trasudar liquido del capilar hacia


el intersticio (edema intersticial), dicho liquido es drenado de forma muy efectiva por los capilares yuxtaalveolares hacia el conducto torácico. Cuando este sistema deja de ser suficiente para drenar el liquido intersticial proveniente del capilar, se llega a inundar el alveolo (edema alveolar); lo cual interfiere importantemente en el intercambio gaseoso alveolo-capilar y se traduce clínicamente por un grave cuadro de edema agudo pulmonar. Cuando la presión hipertensión venocapilar es crónica, aumenta la resistencia del vaciamiento de la arteria pulmonar, por lo cual se eleva la presión dentro de dicho vaso y aparece la disnea.

Cuadro Clínico Los síntomas iniciales de la estenosis mitral son aquellos producidos por hipertensión venocapilar pulmonar; esto es: •

Disnea de esfuerzo: que indica principalmente alteraciones de la hematosis. Puede ser desde grande a medianos y pequeños esfuerzos.

Ortopnea: es disnea de decúbito

Disnea paroxística nocturna: que junto con la anterior citada traducen grave hipertensión venocapilar

Exploración Física

Estenosis Tricuspídea. Cuando las comisuras de las valvas se fusionan como resultado de un ataque de valvulitis reumática, el orificio valvular se estrecha y se constituye la estenosis tricuspídea. La estenosis tricuspídea aislada es excepcional, la gran mayoría de las veces coexiste con valvulopatía mitral.

Fisiopatología. La estenosis tricuspídea constituye un obstáculo al vaciamiento de la aurícula derecha; ello condiciona el estancamiento sanguíneo, tanto de dicha cavidad como en todo el territorio venoso sistémico y es causa, así mismo de hipertensión portal de origen post-hepático. La estenosis tricuspídea es una de las condiciones que producen los grados mas acentuados de hipertensión venosa sistémica.

Cuadro Clínico. Cuando la estrechez es importante, produce congestión pasiva del hígado, que se manifiesta en hipocondrio derecho, dolor sordo, continuo y que se exacerba con la marcha. En estos casos es usual que el paciente note aumento del volumen abdominal y además, cuando la estenosis tricuspídea ha evolucionado por largo tiempo, es la regla que aparezcan manifestaciones de insuficiencia hepática crónica como lo es la astenia, pérdida de peso, hiporexia, atrofia muscular, disminución del vello púbico y axilar, palmas hepáticas, esplenomegalia, hipertrofia parotídea y en ocasiones ascitis. Estas manifestaciones son la consecuencia de la congestión pasiva crónica del hígado, que puede llegar como el caso de la insuficiencia tricuspídea a producir cirrosis cardiaca. El síntoma quizá más característico de esta enfermedad, es la ascitis refractaria a todo tratamiento y recidivante cuando es extraída mediante paracentesis; que o infrecuente llega a estar a tensión. Finalmente, los pacientes en estadios avanzados muestran caquexia tricuspídea, en cuya génesis también interviene la mala absorción intestinal por congestión esplácnica crónica. •

Signos


I.

Centrales.

Las manifestaciones auscultatoria de la estenosis tricuspídea, es la presencia de un chasquido de apertura y un retumbo en el foco tricuspídeo, que se aumenta con la apnea inspiratoria (maniobra de Rivero Carvallo positiva). II.

la apnea de Rivero-

b) El flebograma muestra una onda “A” gigante.

Ecocardiograma.

Periféricos.

En el ecocardiograma modo M, la imagen de la valvula tricúspide se altera de forma similar a como lo hace la valvula mitral en la estenosis mitral.

a) Hipertensión venosa sistémica: 1. Ingurgitación yugular muy pronunciada 2. Ingurgitación de las venas de la cara y las extremidades 3.Hepatomegalia frecuentemente dimensiones

se refuerzan con inspiratoria (Maniobra Carvallo).

congestiva que alcanza importantes

4. Esplenomegalia 5. Red venosa colateral en abdomen 6. Ascitis, frecuentemente atension, que contrasta con la presencia de edema de miembros inferiores que es discreto o cuando menos moderado.

Electrocardiograma. a) Crecimiento de la aurícula derecha b) Signos electrocardiográficos valvulopatía concomitante

de

a) La pendiente EF, disminuye la válvula septal, muestra un movimiento anormal hacia adelante durante la diástole. b) El ecocardiograma bidimensional en un método de gran utilidad para establecer con certeza el diagnostico de estenosis tricuspídea que en ocasiones es difícil.

Ecocardiografia Doppler En la actualidad el método mas fidedigno para el diagnostico de dicha enfermedad y para cuantificar su repercusión hemodinámica, por lo que cada vez se reconoce esta valvulopatía con mas frecuencia, y , así mismo, puede cuantificarse con mayor precisión para indicar mas oportunamente el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento Fonoecocardiograma a) El registro fonoecocardiografico en el foco tricuspídeo mostrara la presencia de un chasquido de apertura y de un retumbo tricuspídeos, que característicamente

La estenosis tricuspídea grave requiere tratamiento quirúrgico, ya sea mediante comisurotomia o bien con cambio valvular, si es que el primer procedimiento no se puede llevar a cabo.


Cirrosis Hepática Fisiopatología El hígado normal esta compuesto por colágena tipo I y III que se concentra en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colágena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colágena tipo IV en el espacio de Disse. En la Cirrosis una característica es el aumento en la producción y deposito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno esta aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en la colágena. También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, se produce más del que se destruye. La colágena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma. La principal fuente de colágeno en la célula ITO (lipocito), que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.

Los estímulos para el deposito de tejido fibroso probablemente son: 1. Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-α y β y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis. 2. Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos. 3. La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para la trasformación de las células ITO en miofibroblastos. La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular. Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares. La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, además, produce retención de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorción de lípidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación. La sangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulación general


por los cortos circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestión sin metabolizar por el hígado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la encefalopatía hepática. La fibrosis y pérdida de la estructura hepática hacen que sea más difícil el paso de la sangre a través del hígado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, pero si se establece la hipertensión portal, continuara la disfunción hepática y habrá retención de líquidos en la cavidad peritoneal (ascitis). Por lo mismo se acumulan líquidos en los tejidos periféricos, con edema de miembro inferiores. El secuestro de líquidos es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa. El exceso de sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general; esto se conoce como cortos circuitos portosistémicos, un ejemplo de ello son las varices esofágicas, o dilatación de las venas del tercio inferior del esófago, que favorecen el paso de la sangre al sistema ácigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Las hemorroidales forman hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la hipogástrica y de allí a la cava inferior. Si las varices se erosionan, estas causan hemorragias capaces de provocar la muerte.

Hipocalcemia Se denomina hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5mg/dl o bien la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75mg/dl. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actinamiosina, por lo que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania. •

Hipocalcemia Aguda

La tetania, tanto clínica como latente, así como las formas graves (laringoespasmo, insuficiencia cardíaca refractaria,) se consideran una emergencia y deben tratarse de inmediato con calcio en dosis de 200-300 mg de inicio, administrando: a) Gluconato cálcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de Ca2+: administrar de 4 a 6 ampollas de 12 10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5% en 10-15 minutos b) Cloruro cálcico al 10%, 1 ampolla de 1 ml tiene 36 mg de Ca2+ administrar de 5 a 10 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos


insuficiencia cardiaca