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M.I. Velasco-Garcı´a et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(4):176–181
180
Tabla 2 Cuerpos de amianto en muestras de tejido pulmonar de poblacio´n no expuesta de diversos paı´ses Paı´s o a´rea
Poblacio´n (n)
CA/g tejido seco
Referencia
˜ a) Barcelona (Espan Canada´ Que´bec (Canada´) Suiza Vancouver (Canada´) Tokio (Japo´n)
8 81 49 137 20 390
0/8 4100 9/814 750 24 471 4/137 4500 280 (media) 0/90 440 5/300 4400 3/414 3.000
8
Giessen (Alemania)
41
16 17 18 19 20
21
en el 86% de la poblacio´n estudiada. Respecto al estudio de Monso´ et al, en el presente estudio se observa un menor porcentaje de casos con ausencia de amianto (6/35, [17%]), respecto a 8/18 (44%). Comparando la media de los casos con presencia de amianto, Monso´ et al hallaron un valor medio de 95,15 CA/g tejido seco, mientras que en el presente estudio fue de 201 y un caso aislado con un valor superior a 1.000. Estas diferencias pueden deberse al hecho de que en nuestro estudio se analizaban 3 zonas pulmonares y se considero´ como valor global el ma´ximo de las 3. Tampoco puede descartarse que existan diferencias en la poblacio´n, en cuanto a su grado de exposicio´n, aun cuando no fuera laboral. La presencia de amianto en el pulmo´n de sujetos en teorı´a no expuestos se explica por la presencia ubicua de este silicato en el aire de las ciudades. Adema´s de la inhalacio´n ambiental, que puede verse incrementada si la persona ha vivido cerca de industrias en las que se ha manipulado amianto, existen otras fuentes de exposicio´n que, a menudo, pasan inadvertidas, tanto en el a´mbito dome´stico como laboral. Respecto a series de otros paı´ses, cabe destacar que los rangos de CA/g tejido seco son variables segu´n las poblaciones, pero comparables a los obtenidos en nuestro estudio. En la mayorı´a, los valores medios son inferiores a 500 CA/g de tejido seco8,16–20, aunque se detectan individuos con valores superiores a 1.000, y en una serie alemana 3/41 sujetos no expuestos presentaron niveles superiores a 3.000 CA/g de tejido seco21 (tabla 2). Esta variabilidad puede deberse, en parte, a las diferencias te´cnicas entre laboratorios, lo que confirma la necesidad de disponer de valores de referencia obtenidos para cada poblacio´n con cada protocolo de tratamiento de muestras utilizado. En cuanto a los valores extremos por encima de 1.000 CA/g de tejido seco, como se ha apuntado antes, reflejan la falta de sensibilidad que puede tener la anamnesis en la deteccio´n de exposicio´n a amianto. Por otro lado, no puede descartarse la posibilidad de que un ana´lisis de CA infraestime la exposicio´n. En efecto, hay que tener en cuenta que el amianto, tras ser inhalado, experimenta un proceso de drenaje que modifica su depo´sito final. En el caso del crisotilo, se sabe que este es drenado en un porcentaje considerable tras su inhalacio´n, con lo cual el depo´sito que se ˜ os despue´s puede no reflejar la intensidad de la detecta an exposicio´n22. Ello tiene importancia especial en nuestro medio, ya que se ha publicado que la mayorı´a de amianto importado en ˜ os correspondio´ a crisotilo2. En definitiva, hay que los u´ltimos an contemplar la posibilidad de que, como en todos los casos en que se analiza el contenido de CA, dicho depo´sito no refleje en su totalidad el amianto al que ha estado expuesta una poblacio´n. El contenido de CA de nuestra poblacio´n fue analizado en relacio´n a ciertas variables de intere´s. En lo que al ha´bito taba´quico se refiere, el estudio de Selikoff et al23 demostro´ un mayor depo´sito de amianto en individuos fumadores afectos de ca´ncer de pulmo´n. En el presente estudio, no se ha detectado un mayor depo´sito de CA en la poblacio´n de fumadores, comparados con los no fumadores. Nuestros resultados son similares a los
obtenidos por Monso´ et al7, lo que parece indicar que el ha´bito de fumar no modifica el depo´sito de amianto en pulmo´n con bajos niveles de exposicio´n. En cuanto a la edad, no se ha detectado una correlacio´n significativa con los valores de CA en pulmo´n en nuestra poblacio´n. Previamente, en un estudio canadiense se observo´ una tendencia a elevarse el valor medio de amianto pulmonar a medida que la poblacio´n envejecı´a, aunque no se demostro´ una diferencia estadı´stica16. Aunque pudiera pensarse a priori que el depo´sito de CA deberı´a ser proporcional al nu´mero de ˜ os vividos en medio urbano, ya se ha comentado el efecto de an aclaramiento que se produce en el caso del crisotilo22,24, una fibra mayoritaria entre las empleadas en nuestro medio. De todos modos, creemos que este punto es susceptible de un nuevo ana´lisis en series con mayor nu´mero de sujetos. Una limitacio´n del presente estudio podrı´a ser el posible sesgo en la recogida de la historia laboral, de forma indirecta. En este sentido, De Vuyst et al7 afirman que los estudios realizados en grupos de poblacio´n de referencia (auto´psico) permiten una o´ptima toma de muestras, mientras que en los grupos de ca´ncer de pulmo´n, aunque con riesgo de un sesgo hacia una mayor carga de amianto, es posible efectuar una anamnesis directa y, por tanto, una o´ptima correlacio´n entre antecedentes y amianto pulmonar. En nuestro caso y puesto que el objetivo era analizar la posible existencia de depo´sito de CA en poblacio´n urbana de Barcelona sin patologı´a respiratoria, era necesario optar por la poblacio´n autopsia para la toma de muestras, asumiendo que la anamnesis indirecta podrı´a no ser tan precisa. En conclusio´n, los resultados del presente estudio demuestran que la mayorı´a de la poblacio´n urbana en nuestro medio tiene niveles de amianto en pulmo´n, con valores que se situ´an por debajo de 300 CA/g de tejido seco. Por tanto, creemos que el dintel de 1.000 CA/g es plenamente aplicable de cara a diferenciar contenidos de amianto con valor patolo´gico. En el ana´lisis de las zonas pulmonares estudiadas no se han detectado diferencias en cuanto al depo´sito de amianto, con buenas correlaciones entre sus valores.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningu´n conflicto de intereses.
Agradecimientos Estudio financiado por Beca Fis PI07/90478 (Instituto de Salud Carlos III, Madrid) y Fundacio´ Catalana de Pneumologia (FUCAP). Los autores agradecen la colaboracio´n del Instituto Anato´micoforense de Barcelona por su colaboracio´n en la recogida de muestras. Bibliografı´a 1. Becklake MR, Bagatin E, Neder JA. Asbestos-related diseases of the lungs and pleura: uses, trends and management over the last century. Int J Tuberc Lung Dis. 2007;11:356–69. 2. Col legi d’aparelladors i Arquitectes Te cnics de Barcelona. Manual per a la Diagnosi i el Tractament de l’Amiant a la Construccio´. Barcelona 1998. 3. Orriols R, Costa R, Albanell M, Alberti C, Castejon J, Monso E, et al. Reported occupational respiratory diseases in Catalonia. Occup Environ Med. 2006 Apr;63(4):255–60. 4. Ferrer J, Cruz MJ. Asbestos as risk factor for lung cancer. Med Clin (Barc). 2008;130:334–5. 5. Ferrer J, Martı´nez C. Diagnosis of respiratory diseases caused by asbestos. Arch Bronconeumol. 2008;44:177–9. 6. Finish Institute of Occupational Health. Asbestos, Asbestosis and Cancer. Proceedings of an International Expert Meeting. Helsinki 1997. 7. De Vuyst P, Karjalainen A, Dumortier P, Pairon JC, Monso´ E, Brochard P, et al. Guidelines for mineral fiber analyses in biological simples: report of the ERS Working Group. Eur Respir J. 1998;11:1416–26.