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Trauma Encefálico

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Trauma Encefálico

Para poder hacer un manejo efectivo del Trauma encefálico, es importante comprender la anatomía y fisiología de la cabeza y el cerebro.

La cabeza, sin contar el rostro, incluye lo siguiente:

- Cuero cabelludo - Cráneo - Meninges (duramadre, aracnoides y piamadre) - Tejido encefálico - Líquido cefalorraquídeo - Componentes vasculares

El cuero cabelludo protege el cráneo, pero es una estructura muy vascularizada, por lo que sangra mucho al ser lesionada. El cráneo es una “caja cerrada” que protege al cerebro de lesiones externas, pero juega un papel importante en el trauma en cabeza. El hueso temporal, por ejemplo, es muy delgado y se fractura fácilmente, de la misma manera que los huesos que conforman la base del cráneo. Otros componentes que protegen el cerebro son las meninges (que lo cubren en toda su extensión) y el líquido cefalorraquídeo, que amortigua golpes, evitando que el cerebro choque contra las paredes de la bóveda craneana, ya que éste “flota” anclado a una base y es propenso a moverse libremente dentro del cráneo.

El volumen intracraneal está compuesto por el cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre que circula en los vasos. El aumento de cualquiera de ellos es por lo tanto, a expensas de los otros dos.

Luego de un trauma en cabeza, el cerebro reacciona con edema y debido a que se encuentra contenido en una cavidad rígida, la presión aumenta. La única salida por la que puede liberarse presión es el agujero magno, en la base del cráneo, donde el tronco encefálico se convierte en la médula espinal. Un aumento en la presión intracraneal puede ocasionar una herniación del cerebro por este agujero.

NOTA: En caso de los niños, la cabeza es la región más pesada del cuerpo, así que caídas o una desaceleración súbita frecuentemente ocasionan lesiones traumáticas en cabeza.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA ENCEFÁLICO

Lesión primaria Es el daño inmediato al tejido cerebral en relación directa al trauma; el manejo es conservador, pues no hay mucho que se pueda hacer en el ámbito pre-hospitalario. La prevención del daño es lo que ayuda en este tipo de trauma; sistemas de restricción en autos, uso de casco, etc.

Si bien todas las heridas penetrantes en cabeza provocan una lesión primaria, la gran mayoría ocurren debido a fuerzas aplicadas directamente al cráneo (golpe contra el parabrisas, por ejemplo) o el movimiento del cerebro dentro de la bóveda craneana. Esto último principalmente debido a las fuerzas de desaceleración, como hemos visto en capítulos anteriores, cuando el cuerpo desacelera súbitamente y los órganos internos (en este caso, el cerebro) continúan a la misma velocidad hasta ser detenidos por la cavidad que los contiene (en este caso el cráneo) y es cuando se producen contusiones. Debido a que el cerebro “rebota” contra varios ángulos de

la bóveda craneana, la lesión luego de un golpe o desaceleración súbita, puede ocurrir en el lugar original del impacto (croup) o en el lado opuesto (contracroup). El interior del cráneo no es completamente liso, así que el movimiento del cerebro dentro del área puede provocar lesiones de diferentes grados, ya sea en el tejido cerebral o vasos.

Lesión secundaria Es el resultado de la hipoxia debido una disminución en la perfusión cerebral. Un buen manejo en el pre-hospitalario puede prevenir el desarrollo de una lesión secundaria. En respuesta a una lesión primaria, el cerebro se edematiza, lo cual disminuye la perfusión en gran medida; como consecuencia de otras lesiones, puede entrar en un estado de hipoxia o desarrollar hipotensión arterial, lo cual también disminuye considerablemente la perfusión cerebral.

Una contusión provoca vasodilatación, que aumenta el flujo sanguíneo al área afectada y por lo tanto, la acumulación de sangre ejerce presión en el tejido cerebral circundante. Debido a que no hay más espacio dentro del cráneo, el aumento de volumen en el área lesionada aumenta la presión intracraneal, lo cual lleva a una disminución en el flujo sanguíneo cerebral total y provoca más daño en el tejido. El edema cerebral no ocurre espontáneamente, es un proceso que puede durar horas, por lo que un adecuado manejo preventivo para mantener la perfusión cerebral en condiciones aceptables, podría salvar la vida de una persona.

En el cerebro, la autorregulación del flujo sanguíneo se ajusta basándose en el nivel de CO2 en sangre (normal: 35 – 45 mmHg). Un incremento en los niveles de CO2 (hipoventilación) promueve la vasodilatación y aumenta la presión intracraneal. Disminuir los niveles de CO2 (hiperventilación) provoca vasoconstricción y disminuye el flujo sanguíneo. Antiguamente se creía que disminuir el CO2 por medio de la hiperventilación reduciría el edema cerebral y mejoraría por tanto la perfusión cerebral; estudios recientes han determinado que la hiperventilación tiene un efecto parcial y breve en la reducción del edema, y en cambio, si produce una disminución considerable en la perfusión cerebral debido a la vasoconstricción que finalmente resulta en hipoxia. El cerebro no tolera la hipoxia. En conclusión, la hiperventilación y la hipoventilación, pueden provocar isquemia cerebral y un aumento en el índice de mortalidad en este tipo de pacientes. Mantener una buena ventilación con O2 a alto flujo en una frecuencia de 8 – 10 por minuto (cada 6 – 8 segundos) y un ETCO2 de 35 – 45 mmHg es crucial en estos casos. Ya no se recomienda la profilaxis con hiperventilación en pacientes con trauma encefálico.

PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) La presión dentro del cráneo es usualmente muy baja y se considera peligrosa cuando aumenta por encima de 15 mmHg; un aumento por encima de 25 mmHg puede provocar una herniación cerebral.

La presión de perfusión cerebral (PPC) es la presión que ejerce la sangre que fluye dentro de la bóveda craneana y se calcula con la siguiente fórmula:

PPC = PAM – PIC

*PAM = Presión Arterial Media

Si el cerebro se edematiza o se produce un sangrado, la presión dentro del cráneo aumenta y la PPC disminuye resultando en isquemia cerebral.

El cuerpo tienen un reflejo de protección ante situaciones como ésta (Reflejo de Cushing) para intentar mantener la PPC constante. Cuando la PIC aumenta, la presión arterial aumenta también en su afán de mantener el flujo sanguíneo en el cerebro. El cuerpo detecta el aumento en la presión arterial sistémica y disminuye la frecuencia cardiaca mientras intenta regresar la presión arterial sistémica a niveles normales. En lesiones severas o isquemia, la PIC continúa en

aumento hasta un punto crítico en el que se iguala a la PAM y cesa por completo la perfusión cerebral. En este punto, los signos vitales se deterioran y el paciente muere. Su objetivo debe ser mantener la PPC en mínimo 60 mmHg, lo cual quiere decir mantener la presión arterial sistólica en por lo menos 110 mmHg en un paciente con trauma encefálico. Esto no suele ser un problema en vista de que sólo el 5% de pacientes con traumatismo encéfalo craneano (TEC) severo (Glasgow < 9) desarrollan hipotensión. Un paciente hipotenso y con TEC severo probablemente presenta una hemorragia masiva concomitante o un shock neurogénico por lesión en médula; identificar y detener la hemorragia en el primer escenario es el paso a seguir. El manejo agresivo con fluidos para intentar llevar la PPC encima de 70mmHg podría provocar Síndrome de Distrés Respiratorio. Sin embargo, esto no sucede inmediatamente. Vasopresores como dopamina podrían ser de ayuda manteniendo la perfusión cerebral lo más cerca a límites seguros. Recuerde, hipotensión arterial y la pobre perfusión asociada a ella son devastadores para un cerebro lesionado.

SÍNDROME DE HERNIACIÓN CEREBRAL Los signos principales son: pobre nivel de consciencia que progresa rápidamente a coma, dilatación de la pupila y desviación hacia afuera y hacia abajo del ojo en el lado de la lesión, parálisis del brazo y la pierna opuestos al lado de la lesión y/o postura de descerebración (extensión espástica de miembros superiores e inferiores). Durante el proceso de herniación se puede observar aumento en la presión arterial y bradicardia (Reflejo de Cushing), luego el paciente cesa todo movimiento, deja de respirar y muere. Las causas más frecuentes son hematomas intracraneales (epidural o subdural).

Si estos signos se están desarrollando en un paciente con TEC, la herniación cerebral es inminente y se requiere un manejo agresivo. Antes hemos visto que la hiperventilación puede provocar daño isquémico en el tejido cerebral, pero disminuye parcialmente el edema cerebral; en este caso, el riesgo de una herniación se sobrepone al riesgo de isquemia que viene luego de la hiperventilación. Por lo tanto, sólo en caso de herniación cerebral, sigue estando indicada la hiperventilación del paciente. Si cuenta con un capnógrafo, intente mantener la ETCO2 en 30 – 35 mmHg.

Hiperventilación

Adulto Niño Lactante Ventilaciones/minuto 20 vent/min 25 vent/min 30 vent/min

Signos clínicos que indican la necesidad de hiperventilar un paciente con herniación cerebral inminente cuya hipoxemia e hipotensión han sido corregidas:

- Paciente con TEC con Glasgow < 9 y postura de descerebración.

- Paciente con TEC con Glasgow < 9 con pupilas asimétricas (diferencia 1 mm), o dilatadas y no reactivas.

- Paciente con TEC con Glasgow < 9 que disminuye por debajo de 2 puntos.

Pupilas dilatadas y no reactivas a la luz son un signo de lesión en tronco encefálico y están asociadas a un 91% de mortalidad. Pupila unilateral dilatada y no reactiva está asociada a buen pronóstico en el 54% de los casos. Recuerde que la hipoxemia, trauma periorbitario, drogas, hipotermia, entre otros, también puede afectar la reacción pupilar, así que debe tomar en cuenta estas circunstancias antes de iniciar la hiperventilación. Una vez que los síntomas por los que inició la hiperventilación han cedido, suspéndala.

Recientemente han salido a la luz estudios que sugieren que la hiperventilación en el ámbito pre-hospitalario podría ser

ÁREA EVALUADA PUNTAJE Apertura Ocular Espontánea 4 Al Estímulo Verbal 3 Al Dolor 2 Sin Respuesta 1 Escala de Coma de Glasgow

Respuesta Verbal Orientado 5 Confuso/desorganizado 4 Palabras Inapropiadas 3 Sonidos incomprensible 2 Sin Respuesta 1

Respuesta Motora Obedece Órdenes 6 Localiza el Dolor 5 Retira al Dolor 4 Flexión de decorticación 3 Extensión de decerebración 2 Sin Respuesta 1

perjudicial, aún en casos de herniación cerebral. El Proyecto Arizona EPIC-TBI reporta que siendo tan difícil identificar un Síndrome de Herniación Cerebral sin una TAC, algunos pacientes son hiperventilados cuando no es necesario, lo cual produce más daño cerebral. Las guías EPIC indican únicamente mantener la perfusión cerebral (PAS > 110 mmHg), ETCO2 en 35 mmHg y la glucosa encima de 70 mg/dL.

El ITLS, a la fecha de publicación de la 8va edición, continúa siguiendo las recomendaciones del BTF (Brain Trauma Foundation), incluyendo hiperventilación leve en presencia de un Síndrome de Herniación Cerebral. El ITLS, desde la edición pasada, ha recomendado mantener la PAS en al menos 110 mmHg para asegurar una adecuada perfusión cerebral, que es mayor que la recomendada por las guías BTF pero consistente con el Arizona EPIC. En cuanto se publiquen nuevos estudios se actualizará la información en la web del ITLS.

TRAUMA FACIAL El tejido blando de la cara es muy vascularizado y heridas en esta región pueden variar de simples escoriaciones, abrasiones o laceraciones, hasta lesiones que pueden resultar fatales, como son compromiso de la vía aérea y shock hemorrágico. La mayoría de sangrados pueden ser controlados con presión directa, pero hemorragias en la nariz o faringe pueden amenazar la vida de manera inmediata y podrían ser imposibles de controlar en el pre-hospitalario. Fractura de los huesos de la cara y mandíbula son comunes y el mayor peligro es el sangrado y posible compromiso de la vía aérea. Lesiones en ojos pueden no amenazar la vida, pero podrían dejar secuelas graves. El tratamiento de trauma ocular consiste en lavado con solución salina de manera suave y aplicar un parche; jamás haga presión directa sobre el globo ocular.

LESIONES EN CUERO CABELLUDO Debido a que muchos de los vasos sanguíneos se encuentran suspendidos en una matriz inelástica de tejido conectivo, el vasoespasmo que regula el sangrado normalmente se encuentra inhibido, lo cual provoca que el sangrado continúe y la pérdida de sangre sea significativa en algunos casos, sobre todo en niños dado que tienen un volumen sanguíneo menor que un adulto. En niños puede incluso provocar un estado de shock hipovolémico.

En adultos, si encuentra lesiones hemorrágicas en cuero cabelludo y el paciente en shock, busque otras causas. Esto no quiere decir que descarte la posibilidad de que el shock se esté generando a partir del sangrado en cuero cabelludo. El manejo es sencillo aplicando presión directa sobre la herida si es que el examen no revela fracturas inestables en cráneo.

LESIONES EN CRÁNEO Pueden ser fracturas lineales no desplazadas, fracturas deprimidas o fracturas expuestas.

Sospeche de una fractura de cráneo en adultos con contusiones externas severas o hinchazón de color oscuro en cuero cabelludo. Evite aplicar presión directa sobre la lesión. La preocupación principal es la fuerza que fue necesaria para provocar una fractura en cráneo, en casi todos los casos también ha provocado daño en el tejido cerebral. Maneje la situación como un trauma encefálico, con oxigenación y manteniendo una perfusión cerebral adecuada.

En fracturas expuestas, cubra la lesión y evite el exceso de presión en la zona al momento de controlar el sangrado. Objetos penetrantes en el cráneo deben ser inmovilizados en el mismo lugar (¡no retirar!) y el paciente debe ser transportado inmediatamente. Si se trata de un paciente con una herida de bala en el cráneo, a menos que observe un patrón lineal con agujero de entrada y salida evidentes, asuma que la bala se encuentra alojada en el cuello, cerca a la columna vertebral. Considere abuso de menores cuando se trate de un niño con una lesión en cráneo que no tiene una causa lógica.

LESIONES CEREBRALES

Conmoción cerebral No hay daño estructural en el tejido cerebral que pueda ser demostrado por imágenes. Hay una disrupción breve de la función neuronal que generalmente resulta en pérdida de consciencia. Usualmente hay historia de trauma a la cabeza con un periodo variable de inconsciencia o confusión (corto tiempo). Puede haber amnesia luego de la lesión. La amnesia usualmente se extiende a un punto previo a la lesión (amnesia retrógrada de corto plazo), por lo que es frecuente que el paciente no recuerde cómo ocurrió el accidente. La memoria a corto plazo también puede verse afectada, y es frecuente que el paciente haga repetidamente las mismas preguntas. Puede haber también mareos, cefalea, tinitus o náuseas. anormal). Efectos a largo plazo de conmociones cerebrales son frecuentes en personas que han tenido múltiples episodios (boxeadores, jugadores de football americano, etc). Cualquier persona que haya tenido una conmoción cerebral durante una actividad deportiva de contacto debe abstenerse de regresar durante las siguientes 24 horas y hasta haber sido dado de alta por un médico.

Contusión cerebral Hay cierto daño en el tejido cerebral y presenta un periodo de pérdida de consciencia prolongado o una alteración severa en el nivel de consciencia (confusión profunda, amnesia persistente, comportamiento anormal). Puede desarrollarse edema cerebral rápidamente que podría llegar a ser severo. También puede haber signos focalizados como debilidad, disartria, que podrían confundirse con un infarto cerebral. Dependiendo del lugar de la lesión, el paciente puede experimentar cambios en la personalidad como desinhibición o comportamiento agresivo.

Hemorragia subaracnoidea La sangre en el espacio subaracnoideo causa irritación que resulta en una “fuga” de fluido extravascular al cerebro, que aumenta el edema. Es común encontrar cefalea intensa, vómitos y coma. A veces el edema es tan severo que puede llegar a un síndrome de herniación cerebral.

Lesión axonal difusa Es la lesión más común como resultado de trauma severo cerrado en cabeza. Se desarrolla edema generalizado. No suele haber evidencia de lesiones estructurales (hematomas, por ejemplo). El paciente suele encontrase inconsciente y sin déficit focal motor.

Lesión cerebral por anoxia Periodos de no oxigenación en el cerebro pueden provocar daños severos; la perfusión en la corteza se interrumpe debido al espasmo que se desarrolla en arterias cerebrales pequeñas. Luego de 4 o 6 minutos, la reoxigenación y la estabilización de la presión arterial no restablecen la perfusión en la corteza y por lo tanto, las

células cerebrales sufren lesiones graves, generalmente, irreversibles.

Se ha observado que la hipotermia protege en cierta manera al cerebro previniendo lesiones irreversibles. Se han reportado casos de pacientes tratados con hipotermia controlada durante un paro cardiorespiratorio que han logrado ser resucitados luego de 6 minutos sin sufrir lesiones permanentes; no se sabe a ciencia cierta si el tratamiento es efectivo en lesiones traumáticas.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Hematoma epidural agudo La mayoría de veces se produce por un desgarro en la arteria meníngea media (en la región temporal). Esta lesión suele ser causada por una fractura lineal en el cráneo a nivel temporal o parietal. Debido a que suele deberse a un sangrado arterial (podría ser venoso, de uno de los senos de la duramadre) el sangrado y el aumento en la PIC son rápidos y pueden llevar a la muerte en poco tiempo.

La historia suele ser un TEC previo con pérdida de consciencia inicial generalmente seguido por un periodo en el que el paciente se encuentra consciente y coherente (“el intervalo lúcido”). Luego de unos minutos, o incluso horas, el paciente desarrolla signos de aumento de PIC (vómitos, cefalea, estado mental alterado), se torna inconsciente nuevamente y desarrolla parálisis en el hemicuerpo opuesto a la lesión. Se suele encontrar la pupila del lado de la lesión dilatada y no reactiva a la luz. Luego de esto, el riesgo de muerte es muy alto. Si no hay lesión en el tejido cerebral circundante, el drenaje del hematoma con ligadura de la arteria rota antes de que ocurra la herniación, resulta en la recuperación completa.

Hematoma subdural agudo Resulta de un sangrado entre la duramadre y la aracnoides y está asociado a lesiones en el tejido cerebral por debajo del sangrado. Debido a que se trata de un sangrado venoso, el aumento de la PIC es mucho más lento y el diagnóstico aparece varias horas o incluso días después de ocurrida la lesión. Los signos y síntomas incluyen cefalea, fluctuaciones en el nivel de consciencia y signos neurológicos focalizados (debilidad en una extremidad o todo un hemicuerpo, hiporreflexia, disartria). Debido a la lesión cerebral de fondo, el pronóstico suele ser malo, con una mortalidad del 60 – 90% en pacientes que son encontrados en estado de coma.

Hemorragia intracerebral Sangrado dentro del tejido cerebral. Lamentablemente, en la mayoría de los casos, una intervención quirúrgica no es de ayuda; el patrón es muy similar al de un infarto cerebral. Es muy frecuente encontrar cefalea, vómitos o una alteración en el nivel de consciencia.

EVALUACIÓN DE PACIENTES CON TRAUMA ENCEFÁLICO Realice la Evaluación Primaria del ITLS. Preste atención a los detalles en el mecanismo de lesión al momento de valorar la escena. Un mecanismo de lesión generalizado requiere un Examen Rápido del Trauma, mientras un mecanismo de lesión localizado (un golpe en la cabeza por un objeto contundente, por ejemplo) lo llevará a realizar un examen más específico (ABC, cabeza, cuello, examen neurológico).

Evaluación Inicial El objetivo es determinar si se trata de un paciente prioritario y si existen lesiones que amenacen la vida de manera inmediata; así mismo, si hay una posible lesión cerebral y deterioro del estado de consciencia. Es importante tener un record escrito de todas las observaciones que hace (aunque el examen no debe interrumpirse para hacer esto), pues el tratamiento posterior suele ser determinado por el deterioro en el estado de consciencia según lo observado inicialmente.

En todo paciente con trauma craneal o facial y alteración en el nivel de consciencia, se debe asumir que también hay lesión vertebral cervical hasta probar lo contrario y por tanto, se debe aplicar restricción del movimiento cervical y manejo de vía aérea y ventilación permanentes.

El nivel de consciencia es el indicador más sensible de la función cerebral, si en su Evaluación Inicial está alterada, en el Examen Rápido de Trauma deberá realizar un examen neurológico más detallado. Aplique el método ADVI inicialmente. Una

disminución en el nivel de consciencia es el principal indicador de daño cerebral o aumento en la PIC.

Mantenga la permeabilidad de la vía aérea colocando una cánula nasofaríngea u orofaríngea y aspirando cada vez que sea necesario. Si es posible, intube de la manera más rápida y delicada posible para evitar que el paciente se agite, luche, aguante la respiración o realice cualquier maniobra en estado semiconsciente que contribuya al aumento de la PIC. Cabe recalcar que el uso de Lidocaina endovenoso al momento de intubar ya no es recomendado. Tenga en cuenta que un paciente con TEC puede convulsionar en cualquier momento o generar trismus, lo que podría hacer muy difícil la intubación; en estos casos, forzar una intubación endotraqueal podría provocar lesiones adicionales.

Dependiendo de los protocolos locales de manejo de vía aérea en el ámbito prehospitalario, considere la Intubación Asistida por Drogas y la intubación nasotraqueal. Antes de comenzar la intubación, ventile (no hiperventile) con oxígeno a alto flujo. No permita que ocurran episodios de hipoxia bajo ninguna circunstancia, un episodio breve podría incrementar la mortalidad considerablemente. Es importante anotar el estado neurológico del paciente antes del uso de drogas, éstas no permitirán una evaluación neurológica adecuada una vez que llegue al centro de salud.

Examen Rápido del Trauma Todos los pacientes con estado de consciencia alterado necesitarán un Examen Rápido del Trauma.

Cabeza: Una vez completada la Evaluación Inicial, continúe con el examen guiándose por el mecanismo de lesión. Inicie evaluando el cuero cabelludo (laceraciones, fracturas deprimidas); busque áreas “inestables” al palpar la cabeza, si no encuentra ninguna, podrá aplicar presión y vendaje a las áreas que presenten sangrado activo. Una fractura de base de cráneo puede presentarse con

sangrado por oídos o nariz, equimosis retroauricular (signo de Battle) y/o equimosis y aumento de volumen alrededor de los ojos (ojos de mapache). En el caso de ojos de mapache, podría haber un desplazamiento por fractura de la lámina cribiforme y provocar pérdida de líquido cefalorraquídeo por nariz; bajo ninguna circunstancia introduzca una cánula nasofaríngea en estos pacientes.

Pupilas: El tercer nervio craneal controla en parte el movimiento pupilar. Este nervio tiene una trayectoria larga a través del cráneo y puede ser comprimido por un edema cerebral. Si un paciente tiene pupilas dilatadas y no reactivas a la luz, probablemente exista una lesión a nivel de tronco encefálico y el pronóstico es muy malo. Si se encuentran dilatadas pero reaccionan a la luz, usualmente la lesión es reversible siempre que el paciente sea transportado a tiempo. Una pupila dilatada (unilateral) y no reactiva a la luz puede ser un signo temprano de aumento de la PIC, si aparece durante la observación en un paciente comatoso, debe ser transportado inmediatamente y e iniciar hiperventilación asistida. Recuerde que existen otras causas que pueden mostrar pupilas dilatadas que podrían o no reaccionar a la luz (hipotermia, anoxia, lesión en nervio óptico, etc). Pupilas dilatadas y fijas traduce un aumento en la PIC en pacientes con nivel de consciencia alterado. Si se trata de un paciente que no presenta alteración en el nivel de consciencia, la midriasis no es a causa del TEC.

Parpadeo constante usualmente indica un estado emocional alterado. Si el parpadeo es lento y pausado podría tratarse de una lesión cerebral o el efecto de drogas (alcohol, sedantes). No se recomienda la evaluación del reflejo corneal pues no es un método de evaluación confiable.

Extremidades: Busque sensibilidad y movimiento. Si el paciente responde a estímulo táctil o doloroso en miembros (ya sea porque refiere o por reflejo) y puede

Postura de decorticación o rigidez (piernas extendidas, brazos flexionados) y postura de descerebración (brazos y piernas extendidos) son signos de lesión en tejido cerebral profundo o en tronco encefálico superior. Postura de descerebración suele significar herniación de tronco encefálico y es una de las indicaciones para hiperventilar al paciente. Parálisis flácida usualmente traduce lesión vértebro-medular.

Examen neurológico: Aplique la Escala de Coma de Glasgow. Una valoración menor o igual a 8 indica trauma cerebral severo. Tome nota no sólo del valor final, sino del valor en cada segmento de evaluación en la Escala de Coma de Glasgow. Se recomienda realizar un hemoglucotest a todo paciente con estado de consciencia alterado.

Signos Vitales: Deben ser obtenidos por otro miembro del equipo mientras usted completa el Examen Rápido del Trauma. Los signos vitales son extremadamente importantes para monitorizar un paciente con TEC, sobre todo porque pueden indicar cambios en la PIC. Evalúe y anote las funciones vitales del paciente al final de la Evaluación Primaria, durante el examen detallado y cada vez que realice un Examen en Ruta.

- Respiración: Aumento en la PIC puede hacer que la frecuencia ventilatoria aumente, disminuya y/o se torne irregular. Esto refleja daño a nivel cerebral o troncal. Poco antes de la muerte, el paciente puede desarrollar un patrón respiratorio rápido y sonoro llamado “hiperventilación neurogénica central”. Tenga en cuenta que el patrón respiratorio puede verse alterado por muchos otros factores (miedo, trauma torácico, diabetes).

- Pulso: Aumento en la PIC puede provocar disminución en la frecuencia cardiaca.

- Presión arterial: Aumento en la PIC provoca aumento de la presión arterial, usualmente asociada a una ampliación en la presión de pulso (presión sistólica menos presión diastólica). En casos de TEC, un estado de hipotensión puede significar la presencia de shock hemorrágico o neurogénico y ambos deben ser tratados como si fuesen causados por una hemorragia. Hipotensión en un TEC severo es raro (5%) pues el cerebro no tolera la hipotensión; una presión sistólica en 90 mmHg en un adulto con lesión cerebral por trauma puede significar un aumento de 150% en la mortalidad. Aplique fluidos endovenosos para mantener una presión sistólica en 110 – 120 mmHg en todo paciente con TEC y Glasgow menor o igual a 8, así tenga un trauma penetrante hemorrágico asociado. En niños la presión sistólica debe mantenerse en el rango normal según la edad.

Historia: La historia es sumamente importante para el manejo posterior de un trauma encefálico. Preste atención a detalles anteriores al trauma (electrocución, rayos, uso de drogas, inhalación de humo, convulsiones). Siempre pregunte acerca del comportamiento del paciente desde el momento de ocurrida la lesión hasta que usted llegó.

Examen en Ruta Cada vez que evalúe al paciente debe tomar nota del nivel de consciencia (ADVI), tamaño y reacción pupilar, Escala de Coma de Glasgow, aparición o atenuación de signos de focalización o parálisis y funciones vitales. Decisiones respecto al manejo del paciente dependen de los cambios en los parámetros de la evaluación física y neurológica.

MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA ENCEFÁLICO 1. Asegure la permeabilidad de la vía aérea, mantenga oxigenación a alto flujo, de ser posible monitorice con un pulsoxímetro (no permita que la saturación baje de 90%). Mantenga la ventilación en un ritmo de 8 – 10 por minuto, de ser posible monitorice con un capnógrafo y mantenga el ETCO2 entre 35 – 45 mmHg. Se recomienda intubar sólo si no se puede garantizar una vía aérea permeable o si no puede mantener una oxigenación adecuada. La Fundación de Trauma Encefálico (BIT) recomienda el uso de pulsoxímetro, capnógrafo y monitorización permanente de la presión arterial en todo paciente intubado. No hay evidencia que afirme que la intubación en el ámbito pre-hospitalario es mejor que el manejo con BVM en pacientes pediátricos con TEC. Ya que pacientes con TEC tienden a vomitar, debe estar preparado para aplicar succión en cualquier momento, evite el uso de antieméticos.

2. Restrinja el movimiento de la columna cervical. Eleve la cabecera de la camilla para ayudar a reducir la PIC.

3. Pacientes agitados que se resisten a la inmovilización, pueden incrementar la PIC, así como ocasionar o empeorar lesiones cervicales. Considere la sedación en estos casos, teniendo en cuenta que esto puede complicar la evaluación neurológica de su paciente. El uso cauteloso de benzodiacepinas puede disminuir el estado de agitación sin disminuir la presión arterial, además de prevenir una posible convulsión. El uso de benzodiacepinas o fenitoina como profilaxis ante una posible convulsión debe ser indicado por un médico. No utilice barbitúricos porque pueden disminuir la presión arterial.

4. Anote todas sus observaciones, signos vitales, nivel de consciencia, pupilas, Glasgow, aparición o atenuación de signos de focalización o parálisis. Si el paciente presenta hipotensión sospeche de una hemorragia masiva o lesión vértebromedular. Realice un hemoglucotest.

5. Monitorice constantemente lo mencionado en el punto 4 (cada 5 minutos).

6. Coloque dos catéteres endovenosos y utilice cristaloides para evitar la hipotensión. Se creía que el uso de fluidos debía ser limitado en pacientes con TEC, pero se ha demostrado que el riesgo que aumentar el edema cerebral con el uso de fluidos IV es menor que permitir que el paciente haga hipotensión arterial.

7. La hiperventilación es recomendada en pacientes con signos de herniación cerebral luego de haber corregido la hipotensión y/o hipoxia. Si cuenta con un capnógrafo, mantenga el ETCO2 en 30 – 35 mmHg durante la hiperventilación. 8. Se necesitan más estudios para determinar si el uso de soluciones hipertónicas son más útiles que el uso de cristaloides para mantener un nivel adecuado de presión arterial. Se ha visto que el uso de corticosteroides no mejora el pronóstico del paciente.

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