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La Junta Directiva de la SoMaMFyC y el Comite Editorial de la Revista "Medicos de Familia" les desea Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo


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COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA Directora: Carmen López Rodríguez Subdirectora: Natalia Crespi Villarías Comite editorial: Javier Amador Romero, JosÊ Francisco à vila de Tomås, Javier Bris Pertiùez, JosÊ Alfonso CortÊs Rubio, Juan JosÊ de Dios Sanz, Araceli Garrido Barral, Araceli Garrido Barral, Silvia Ariadna Gonzålez Esparza, Rafael Llanes de Torres, Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero, Juan Carlos Muùoz García, Francisco Muùoz Gonzålez Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEĂ‘A DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Presidencia: Paulino Cubero GonzĂĄlez. Vicepresidencia: MarĂ­a R. FernĂĄndez GarcĂ­a. SecretarĂ­a: MÂŞ Ă ngeles MartĂ­n Laso. TesorerĂ­a: Alicia Rodriguez Blanco. Vocal del PAPPS: LucĂ­a MartĂ­n Vallejo. Vocal de Residentes: Beatriz Jaenes Barrios. Vocal de InvestigaciĂłn: Eduardo Olano Espinosa. Vocal de FormaciĂłn: Carlos Casado Alvaro. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann. Vocal Nuevas TecnologĂ­as: JosĂŠ Francisco Ă vila de TomĂĄs. Vocal JMF: Raquel GĂłmez Bravo. Vicevocal de PAPPS: Carolina de Esteban MartĂ­nez. Vicevocal de FormaciĂłn: Miriam Mendez GarcĂ­a. Vicevocal de InvestigaciĂłn: Elena Polentinos Castro. Vicevocal de GdT: Herve Valdivia Altamirano.

REVISTA EDITADA POR: SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Fuencarral, 18, 1º B / 28004 Madrid TelÊfono: 91 522 99 75 s Fax: 91 522 99 79 E-mail: somamfyc@somamfyc.com s WEB: www.somamfyc.com ISSN: 1139-4994 - Soporte Vålido nº 43/08 - R - CM EL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ART�CULOS DE OPINIÓN Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, elÊctrónico o mecånico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso de los titulares del Copyright.

Š SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Maquetación e impresión: Gråficas Loureiro, S.L.


SUMARIO

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EDITORIAL LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑA

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ACTIVIDADES NOTICIAS DE LA SoMaMFyC XX Congreso SoMaMFyC 2011 AVANCE DE PROGRAMA X JORNADAS DE TUTORES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA DE LA CAM JORNADAS PAPPS_PACAP 2010

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NOTICIAS RESIDENTES XII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

10 TRIBUNA DE OPINIÓN DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIÓN | Bris Pertiñez, J.

12 TEMAS DE ACTUALIDAD LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIO | Garrido Barral, A

21 CASOS CLÍNICOS 1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES | Duce Tello, S., Sainz Landera, G.

2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K, | Martín Calle, M.C. 3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO. | Julián Díaz Sánchez J., García Panadés R., Martín de Vidales Hernández C.,

4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIOR | Toribio González, M.C., Galnares García, E.

5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO | Castell Benito D., Domenech de Frutos S., Cebrían Patiño E., Chirinos Hoyos J., Gamero Donis D., Marime Blanco M.

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6.- TIÑA INCOGNITO. | Toribio González, M.C., Galnares García, E.

7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBO | Romero Rodríguez M., Valdivielso Ramos, M., Balbin Carrero, E., de la Cueva Dobao, P. Mauleón, C.

47 ORIGINAL ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIA | Cáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez, M.A.

53 TERAPEÚTICA OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES | GdT Reumatología de la SoMaMFyC.

64 RECURSOS SOCIOSANITARIOS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS | Bonillo Díaz, L, De Dios Sanz, J.J.

66 INTERNET APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTA | Andrés Llamas, J.; Gómez Bravo, R.; Ávila de Tomás, J.F.

68 AGENDA


EDITORIAL LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑA El advenimiento de la “Ley de libre elección” ha consagrado el derecho de los madrileños a elegir médico de familia y enfermero en cualquier Centro de Salud de la CM por encima de cualquier criterio de planificación y sin garantizar o incluso poniendo en peligro la calidad asistencial ante el riesgo de saturación de muchas de las consultas. Para ello se ha elevado el ratio de pacientes por profesional rompiendo la distribución de la carga asistencial y se ha roto definitivamente con el modelo de asistencia por territorios que facilitaba la coordinación de médicos y enfermeros entre sí y con la comunidad a la que atendían. La desaparición de las gerencias y la centralización de la toma de decisiones, la sustitución de los coordinadores por directores sin funciones, los programas informáticos que no garantizan un funcionamiento ágil, la falta de agilidad en la aplicación de la nueva zonificación o el incumplimiento del compromiso de receta electrónica demuestran la falta de sensatez y realismo de la política sanitaria. Las organizaciones científicas, colegiales y sindicales tuvimos la ocasión de paralizar el Área Única a través del “Alegato por la Atención Primaria” pero una vez más los celos, intereses particulares, el chalaneo y los juegos políticos, dinamitaron cualquier posibilidad de alcanzar el objetivo. El Ministerio por su parte hizo dejación de funciones al no recurrir esta ley. Y la mayoría de los compañeros no quisieron enterarse que estos cambios nos afectarían a todos y no compartieron la necesidad de movilizarse. Sin duda, todos tuvimos nuestra parte de culpa. Pero ahora ya hay muchas decisiones que no tienen vuelta atrás y cada uno de nosotros tendrá que aportar el esfuerzo necesario para evitar el deterioro de nuestro trabajo diario. Sin embargo, estamos a punto de entrar en campaña electoral y siempre que nos den la oportunidad estaremos ahí para explicarle que es lo que queremos los médicos de familia. En primer lugar que se deje de teorizar sobre la Atención Primaria como eje del sistema y se convierta en una realidad. Es ya un clásico que Madrid está a la cola de España en los recursos dedicados al primer nivel asistencial, con un porcentaje del 13% del total del gasto sanitario y bajando. Sin un posicionamiento de recursos humanos, materiales y organizativos que permitan igualar las condiciones profesionales de los médicos de atención primaria con los hospitalarios, con capacidad para desarrollar los aspectos docen-

tes, investigadores y asistenciales, con igualdad en el acceso a las pruebas diagnósticas, sin margen para la conciliación de la profesión y la familia, seguiremos condenados al descrédito y la desafección de los futuros médicos de familia y a la fuga de los actuales hacia destinos más atractivos. Hechos son amores… En segundo lugar que se devuelva a los profesionales la capacidad de planificación, gestión y dirección de la sanidad, con un pacto entre los partidos políticos que limite los puestos de libre designación al mínimo y que impida el baile de estructuras que supone uno o dos decretos por legislatura con los movimientos de funciones y adscripción de personal para tareas que nunca llegan a desarrollar. Resulta paradójico que los médicos y enfermeras, que obtienen una valoración excepcional en todas las encuestas de opinión por parte de los ciudadanos, tengan que soportar que su trabajo y su día a día se vea cada vez más condicionado por las decisiones que toman los que están a la cola de las mismas encuestas, los políticos. Cosas veredes amigo Sancho… En tercer lugar se necesita replantear la relación médico-paciente a un término razonable. De la medicina paternalista en la que el médico era un semidios hemos pasado a un estado paternalista, en la que el paciente siempre tiene razón, convirtiéndoles en clientes, y olvidando la premisa principal de que la salud no es una mercancía ni los médicos comerciales. El paciente y los profesionales han de compartir derechos y deberes en la asistencia sanitaria y han de estar establecidos los límites y las normas de la prestación. Recuperar un clima de confianza y respeto a los profesionales resulta imprescindible. Por último, los políticos deberían centrar sus esfuerzos en la redefinición y adaptación de las grandes líneas estratégicas que sostienen nuestro modelo sanitario, reconocible y reconocido internacionalmente por su eficiencia, basado en la universalidad de la asistencia y el carácter público. Mientras que los profesionales y los ciudadanos esperamos que se hable de cómo garantizar económica y operativamente el modelo, la inminencia de la campaña electoral nos hace temer que una vez más viviremos una sobreoferta de ladrillo en forma de hospitales que hipotecarán aun más nuestra sanidad. Solo la severidad de la crisis nos puede librar de la subasta electoral y nos puede llevar a la corrección de las grandes bolsas de ineficiencia que perviven y desequilibran la atención sanitaria. La verdadera emergencia de la sanidad no son solamente los errores cometidos hasta la fecha sino los que se pueden cometer en el futuro. Si los partidos que nos representan no son capaces de elevar las mi3


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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

ras y dejar la sanidad, la educación y otros aspectos básicos del estado del bienestar fuera de la contienda electoral, si no son capaces de ponerse al servicio del estado para que la planificación y la gestión se realice de forma profesional e independiente, es más que probable que la sanidad pública que conocemos desaparezca o se transforme en un modelo más caro,

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Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

más ineficiente y más injusto, en el que las prestaciones a recibir no dependan de la necesidad sino de la capacidad económica del ciudadano. Paulino Cubero González Presidente de la SoMaMFyC


ACTIVIDADES NOTICIAS DE LA SoMaMFyC Estimad@ compañer@: Como no podía ser de otra manera, la Atención Primaria de Madrid no es ajena a los vientos de crisis que sacuden actualmente la sociedad; pero… “al mal tiempo buena cara” y, siguiendo el lema del presente congreso, intentemos aprovechar las oportunidades que cada día nos da para mejorar, tanto en el plano profesional como en el humano. Aprovechemos, por tanto,

la oportunidad de reunirnos para reflexionar sobre el presente y el futuro de nuestra especialidad, a la vez que intercambiar experiencias y conocimientos.

cias compartidas, cuyo éxito depende de todos. Por ello, queremos invitarte a colaborar activamente en el mismo mediante el envío de comunicaciones.

Hemos elaborado un programa atractivo e interesante, con la inclusión de algunas novedades y el incremento de las actividades prácticas.

Un saludo. 3ANTIAGO $ÓAZ 3ÈNCHEZ (Presidente del Comité Organizador)

Os recordamos que el congreso es un lugar de encuentro y experien-

Avance de programa s #/.&%2%.#)! ).!5'52!, “Los médicos de familia en los medios de comunicación social”. Dr. Jesús Sánchez Martos (Doctor en Medicina y Catedrático de Educación para la Salud en la Universidad Complutense). s -%3!3 1. COMUNICACIÓN: La Medicina de Familia fuera de la consulta: Los medios de comunicación. Moderadora: Dra. Paloma Elviro García (Especialista en Medicina de Familia) 1. Visión de los lectores y los periodistas del MF a través de los Medios de comunicación. Dª Milagros Pérez Oliva (Periodista) 2. Marketing de la Atención Primaria y la relación del MF con los medios. Dr. Salvador Tranche Iparraguirre (Especialista en Medicina de Familia. C.S. El Cristo. Oviedo. Asturias) 3. Nuevas formas de comunicarse con los pacientes y con los medios de comunicación. Dr. Vicente Baos Vicente (Especialista en Medicina de Familia. C.S. Collado Villalba-Pueblo. Madrid) 2. ALIMENTACIÓN: La alimentación: fuente de salud y enfermedad Moderador: Dr. Ricardo Ruíz de Adana Pérez (Especialista en Medicina de Familia. Jefe de estudios. Agencia Laín Entralgo). 1. Alimentación sana: ¿qué es? La bolsa de la compra. Dra. Joima Panisello Royo (Médico Internista) 2. Trastornos de la conducta alimentaria desde el punto de vista de AP. Dr. Santiago Castellanos de Marcos (Especialista en Medicina de Familia. GdT Salud Mental). 3. La publicidad y los medios influyen en la alimentación de los pacientes. Pero, ¿influyen en nuestros consejos? Dr. José Antonio Prados Castillejo (Especialista en Medicina de Familia. UGC Lucano. Córdoba. Unidad de gestión clínica. GdT Comunicación y Salud de semFYC). 5


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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEĂ‘A DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

NÂş 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

4. MĂĄs allĂĄ de “No sĂŠ cĂłmo estoy asĂ­ para lo que comoâ€?, “me engordan los nerviosâ€?. Dr. JosĂŠ Luis MarĂ­n (Psiquiatra. Psicoterapeuta. Presidente de la Sociedad EspaĂąola de Medicina PsicosomĂĄtica y PsicologĂ­a MĂŠdica). 3. ACTUALIZACIONES EN UN “PLIS-PLASâ€?. Lo Ăşltimo en patologĂ­as prevalentes. GdT de la SoMaMFyC Moderador Dr. Ignacio Revuelta Lucas (Especialista en Medicina de Familia.) 4. EL MEDICO DE FAMILIA Y LA JUSTICIA Moderador: Dr. Fernando LeĂłn VĂĄzquez (Especialista en Medicina de Familia). 1. El MĂŠdico de Familia como testigo. Dr. Fernando LeĂłn VĂĄzquez (Especialista en Medicina de Familia. CS San Juan de la Cruz. Pozuelo AlarcĂłn. GdT Lex Artis). 2. El MĂŠdico de Familia como imputado ante negligencia o muerte. 3. La responsabilidad patrimonial y el seguro del MĂŠdico de Familia. D. Federico de Montalvo Jääskeläinen. (Profesor de Derecho Constitucional de la UP Comillas (Icade) y Fundador y Consejero de Asjusa Letramed, despacho especializado en Derecho mĂŠdico). 4. El MĂŠdico de Familia como perito. Dr. Juan de Dios GonzĂĄlez Caballero (Especialista en Medicina de Familia. MĂĄster en valoraciĂłn del daĂąo corporal por la Universidad de Murcia. CS La Alberca. Murcia). s 4!,,%2%3 – McGyver: Recursos alternativos en situaciones de urgencia en AP Dr. Guillermo Gil Calvo (Especialista en Medicina de Familia.), Dr. Daniel Rey Aldana (Especialista en Medicina de Familia.), Dr. Ă ngel Luis Lado Llerena (Especialista en Medicina de Familia.) – Entrevista clĂ­nica en Salud Mental. GdT Salud Mental: Coordinadora: Dra. Yolanda GonzĂĄlez MartĂ­nez (Especialista en Medicina de Familia.) s %30!#)/ $% ).6%34)'!#)Âť. PresentaciĂłn y difusiĂłn de nuestros proyectos de investigaciĂłn en AtenciĂłn primaria. Moderadora Dra. Remedios MartĂ­n Ă lvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona). s #/-5.)#!#)/.%3 /2!,%3 9 0Âť34%23 Moderadora Dra. Remedios MartĂ­n Ă lvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona) ComitĂŠs organizadores COMITÉ ORGANIZADOR

COMITÉ CIENT�FICCO

Presidente: Santiago DĂ­az SĂĄnchez

Presidenta: Yolanda GinĂŠs DĂ­az

Vocales: Ă ngel Castellanos RodrĂ­guez AsunciĂłn Luque Santiago MÂŞ del Carmen Sanz Rodrigo HervĂŠ Valdivia Altamirano

Vocales: Aurora FernĂĄndez Moreno Diana FernĂĄndez-Pacheco Vila Elena Polentinos Castro Ricardo RodrĂ­guez Barrientos

X JORNADAS DE TUTORES de MEDICINA DE FAMILIA y COMUNITARIA de la CAM El dĂ­a 26 de Octubre se celebraron las X Jornadas de Tutores de Medi6

cina de Familia y Comunitaria de la Comunidad AutĂłnoma de Madrid en la Agencia LaĂ­n Entralgo. En estas jornadas el temario incluido en el programa estaba en consonancia con la actual situaciĂłn sanitaria en la que estamos inmersos, haciendo referencia a las Unidades Docentes en el nue-

vo marco organizativo, asĂ­ como la acreditaciĂłn y reacreditaciĂłn tanto de los Centros como de las Unidades Docentes Multidisciplinares. AsĂ­ mismo se organizaron dos mesas redondas. En la primera, se analizaba la nueva estructura formativa con la apariciĂłn de la troncalidad y su repercusiĂłn en la es-


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NOTICIAS DE LA SOMAMFYC

pecialidad de medicina de familia y la valoraciĂłn, tras la publicaciĂłn el pasado mes de junio en el BOE (29 de junio) la Orden 10364 sobre el programa formativo de la Especialidad de EnfermerĂ­a Familiar y Comunitaria, de las nuevas Unidades Docentes Multiprofesionales.

JORNADA PAPPSPACAP 2010

En una segunda mesa redonda se exponĂ­a un primer anĂĄlisis del resultado de una encuesta, previamente remitida a todos los tutores, basada en un cuestionario que evaluaba la detecciĂłn de necesidades formativas de los mismos asĂ­ como la oferta y opciones para la acreditaciĂłn dentro del plan formativo de la CAM.

Por primera vez, la Jornada ha reunido a los programas de PromociĂłn, PrevenciĂłn y ParticipaciĂłn Comunitaria de SoMaMFyC, en colaboraciĂłn con las Sociedades Semap (Sociedad EnfermerĂ­a AP), Ampap (AsociaciĂłn MadrileĂąa PediatrĂ­a AP) y SubdirecciĂłn de PromociĂłn de la Salud y PrevenciĂłn de la CAM, y la presencia de la FederaciĂłn Asociaciones Vecinales de Madrid.

Por Ăşltimo se expuso las propuestas formativas de tutores de EURACT (European Academy of Teachers in General Practice, WONCA) por parte de la Dra. Dolors ForĂŠs GarcĂ­a, coordinadora de la UD de MFyC Costa de Ponent, ICS y representante espaĂąola de EURACT. El ĂŠxito de la Jornadas se plasmĂł por la gran asistencia de participantes, superando al de aĂąos anteriores, contando ademĂĄs de la presencia de tutores mĂŠdicos con representantes de enfermerĂ­a, demostrando el interĂŠs surgido ante la nueva apariciĂłn de los Equipos Multidisciplinares. AsĂ­ mismo la valoraciĂłn global por los inscritos expresan la satisfacciĂłn de los temas tratados, aunque hubo alusiones a la falta de talleres, este aĂąo ausentes por carecer del tiempo suficiente ante la amplitud del programa.

El dĂ­a 19 de Noviembre de 2010, se celebrĂł en la Universidad Rey Juan Carlos de AlcorcĂłn, la Jornada PAPPS-PACAP 2010, “Desigualdades en Salud: Un reto de todosâ€?.

En la primera mesa se debatiĂł sobre las Desigualdades en Salud, centradas en la CAM, con Javier Segura de Madrid-Salud, Milagros Ramasco, de la SGPSyP Y Daniel GarcĂ­a aportando el punto de vista del mĂŠdico de familia. Tener conciencia de su existencia es el primer paso para su abordaje desde la AP.

La Jornada ha tenido una gran aceptaciĂłn, con un elevado nĂşmero de asistentes y de comunicaciones orales y en formato pĂłster, convirtiĂŠndose en un punto de encuentro de todos los que trabajan en la EducaciĂłn para la Salud, actividades preventivas y comunitarias, y en el que poder presentar y compartir este tipo experiencias y actividades. Dada la gran acogida de esta primera ediciĂłn de Jornada PAPPSPACAP, y la satisfacciĂłn de organizadores y asistentes, esperamos su continuidad, comenzando a trabajar en la prĂłxima ediciĂłn: Jornada Papps-Pacap 2011. Os esperamos a todos. ,UCĂ“A -ARTĂ“N 6ALLEJO Vocal Papps-Pacap SoMaMFyC.

Carolina de Esteban. Vice-vocal Papps-Pacap SoMaMFyC

En la segunda mesa, se presentaron los proyectos de actividades comunitarias y EpS, confirmĂĄndonos la existencia de muchos profesionales implicados en su realizaciĂłn.

Hay que reconocer y agradecer la participaciĂłn de forma altruista de todos los ponentes, que generan satisfacciĂłn tanto por su calidad como por su entrega y a la iniciativa e implicaciĂłn de las instituciones que promueven estas jornadas, deseando desde esta sociedad, que se siga trabajando e impulsando en aĂąos venideros en la misma lĂ­nea. #AROLINA DE %STEBAN Vocal de la SoMaMFyC 7


NOTICIAS RESIDENTES La pasada sesiĂłn de docencia en el CS de Pavones para residentes del ĂĄrea, estuvo dirigida por integrantes de la FUNDACION IO, (International Infectious Diseases Organization), integrada por un grupo de profesionales dedicados a profundizar en el adecuado manejo de las Zoonosis y de las Enfermedades Infecciosas en general. Ofreciendo un amplio panorama en el que puede desarrollarse y complementarse la formaciĂłn de un mĂŠdico interno residente. Ésta organizaciĂłn cientĂ­fica, de naturaleza fundacional, nace con vocaciĂłn de servicio, y de explotar capacidades intelectuales y de estudio de todo profesional que quiera colaborar en el diseĂąo de proyectos para un mejor control de enfermedades Infecciosas, tanto en el tercer mundo como en los paĂ­ses desarrollados. Llevando a cabo tareas de InvestigaciĂłn bĂĄsica, clĂ­nica y epidemiolĂłgica con anĂĄlisis de datos sobre estas enfermedades. Buscando desarrollar una red de telemedicina infectolĂłgica y dermatolĂłgica como apoyo diagnĂłstico y terapeĂştico a profesionales que trabajan en paĂ­ses con escasos recursos. Contando con un ĂĄrea docente o formativa, en la que se presentan actualizaciones en enfermedades infecciosas, inmunologĂ­a e InfectologĂ­a para la Industria FarmaceĂştica, vacunas y vacunaciones asĂ­ como tratamiento e inmunoterapia, inmunoinfectologĂ­a, infectologĂ­a pediĂĄtrica y del adulto, virologĂ­a, el diagnĂłstico microbiolĂłgico, ParasitolĂłgico, PatolĂłgico, RadiolĂłgico; VirologĂ­a, MicologĂ­a, MicobacteriologĂ­a, Medicina tropical. Zoonosis. ActuaciĂłn en brotes infecciosos. Uso racional de los antimicrobianos y DermatologĂ­a Infecciosa y Tropical. AdemĂĄs de la existencia de un ĂĄrea asistencial para la consulta sobre este tema, asesoramiento sobre organizaciones, anĂĄlisis de programas de mejoras, gestiĂłn de proyectos y poblaciones desfavorecidas. En fin, se abre una puerta mĂĄs para todo aquel que le interese conocer, tratar y mejorar el control sobre este tema a nivel no sĂłlo de ĂĄrea de salud-formativa, sino ofreciĂŠndonos un campo mĂĄs de acciĂłn a nivel comunitario. -ANUEL ,INARES 2UFO Medicina de Familia y Comunitaria, MicrobiologĂ­a y ParasitologĂ­a. 3ILVIA !RIADNA 'ONZĂˆLEZ %SPARZA Vice-vocal de Residentes.

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La VocalĂ­a de Residentes de la SoMaMFyC organiza sus Jornadas anuales de Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria el prĂłximo 25 de febrero de 2011. Este aĂąo, cambiamos de escenario, nos vamos al Hospital de Fuenlabrada, afianzando la relaciĂłn entre la AtenciĂłn Primaria y la Especializada. AdemĂĄs, como sabĂŠis, la Medicina de Familia estĂĄ intentando hacerse hueco en la Universidad y por eso queremos aprovechar la ocasiĂłn para invitar a los estudiantes de Medicina y asĂ­ dar a conocer y acercar nuestra especialidad a los futuros mĂŠdicos. Como en anteriores ediciones contaremos con un espacio en el que se realizarĂĄn talleres, mesas de debate y se expondrĂĄn pĂłsters y comunicaciones orales, para compartir casos y experiencias entre todos los residentes. Este aĂąo contaremos con un nuevo Espacio de EducaciĂłn para la Salud, abierto para todos aquellos que quieran participar. TambiĂŠn, queremos contar con los tutores, para que participen de las mesas y entrega de premios a sus residentes. Y, por Ăşltimo, continuaremos con la iniciativa puesta en marcha en aĂąos pasados, impulsada por la secciĂłn internacional de residentes de semFYC y el Programa Hippokrates: invitar a residentes extranjeros a nuestras Jornadas. Estamos seguros de que aprenderĂĄs, te divertirĂĄs y conocerĂĄs gente con la que compartir experiencias e inquietudes. ÂĄNo puedes faltar! ÂĄOs esperamos! VocalĂ­a Residentes SoMaMFyC

VocalĂ­a Residentes SoMaMFyC


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VARIAS NOTICIAS

XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA de FAMILIA y COMUNITARIA. MEDICINA DE FAMILIA: NUEVOS HORIZONTES Madrid, 25 de Febrero de 2011 Hospital Universitario de Fuenlabrada C/ Camino del Molino, 2 Programa: 8:30-9:00: Recepción de pósters y entrega de información. 9:00-9:30: Inauguración de las Jornadas. 9:30-12:00: Presentación de Comunicaciones orales. Presentación de Pósters. 12:00-12:30: Café. 12:30-14:30: Mesas Redondas. Espacio de Educación para la Salud. 14:30-16:30 Comida. 16:30-18:30: Talleres. 18:30-19:00: Café. 19:00-19:30: Entrega de premios. Clausura de las Jornadas.

‡ Área Oeste: Alejandro Albertini Centurión, Joaquín Casado Pardo ‡ Área Sur: Clara Benedicto Subirá, Beatriz Jaenes Barrios ‡ Área Sureste: Silvia González Esparza, Carmen Rodríguez Naranjo

Talleres: 1.- Infiltraciones en Atención Primaria 2.- Medicina Comunitaria como herramienta para la promoción de la Salud. 3.- Estrategias de Seguridad del paciente. 4.- Abordaje práctico de la Sexología en Atención Primaria Mesas Redondas: 1.- Blogosfera: nuevas tecnologías de apoyo en la consulta. 2.- Medicina Rural: otro punto de vista. 3.- Programa Hippokrates: Medicina de Familia y Comunitaria en Europa. Comité Organizador y científico Vocal de Residentes: ‡ Beatriz Jaenes Barrios Vicevocales: ‡ Joaquín Casado Pardo ‡ Silvia González Esparza ‡ Carmen Rodríguez Naranjo Miembros del Comité Científico y Organizador: ‡ Área Centro: María Chamón ‡ Área Este: Mª Carmen García Fernández ‡ Área Noroeste: Mercedes Casanova Lage, Begoña Cátedra Castillo 9


TRIBUNA DE OPINIĂ“N DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIĂ“N Fue Charles Darwing quien dijo: “No es la especie mĂĄs fuerte la que sobrevive, ni la mĂĄs inteligente, sino la que responde mejor al cambioâ€? Desde luego, no son palabras vanas ni se basan en ninguna frivolidad. El cambio puede ser mĂĄs o menos deseado, mĂĄs o menos esperable. Pero casi siempre implica un movimiento desde una zona de comodidad a una zona desconocida. El cambio implica el paso por un estado de transiciĂłn e inestabilidad que puede ser llevado de mejor o peor manera. Los siguientes factores tienen gran peso en el proceso de adaptaciĂłn al cambio: s ,A correspondencia de este con los propios valores y creencias: Nuestros valores y creencias ocupan un lugar que a veces estĂĄ alejado del consciente. Sin embargo siempre estĂĄn ahĂ­, como motores escondidos que dirigen nuestros pensamientos y nuestras conductas. PodrĂ­amos decir que nuestra historia personal, los pasos que un dĂ­a dimos y —los que no dimos aunque nos hubiera gustado dar— han estado siempre condicionados por nuestras creencias acerca de los demĂĄs, del entorno y de nosotros mismos. Hay creencias que nos potencian, nos dan fuerza y nos llenan de energĂ­a e ilusiĂłn. TambiĂŠn existen creencias limitantes, negativas, cuya funciĂłn es la contraria —actĂşan como saboteadores de la propia energĂ­a, contaminando la fuerza necesaria para salir adelante—. Ante estas creencias limitantes es preciso replantearse el origen de muchas de ellas, ponerlas en cuarentena, darles una vuelta de tuerca desde la propia razĂłn, convencer a nuestro pensamiento de que las cosas pueden plantearse con otra visiĂłn. s La facilidad para abordar el cambio: ÂżCĂłmo podrĂŠ afrontar este cambio? ÂżTendrĂŠ recursos para ello? ÂżQuĂŠ va a pasar ahora? ÂżQuĂŠ me voy a dejar por el camino? A veces aparecen actitudes como falta de reconocimiento de la necesidad de adaptarse, miedo a las consecuencias de lo desconocido, falta de confianza en el sistema y en las propias habilidades. Todas ellas son actitudes de —Resistencia al Cambio— que nos condicionan e incluso nos paralizan. Que nos auto excluyen y hacen mĂĄs difĂ­cil el proceso de adaptaciĂłn. SerĂ­a interesante como remedio para este aspecto repasar y potenciar el autoconcepto. Es decir el conjunto de imĂĄgenes, pensamientos y sentimientos que

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dan forma a la idea que cada uno tiene de sĂ­ mismo para, desde la honestidad, poner en marcha las actividades que mejoren la propia capacidad de adaptaciĂłn. Es bueno comenzar por los puntos fuertes —si lo son es por algo—. Nuestros puntos fuertes pueden ser las guĂ­as que nos dirijan en el proceso de adaptaciĂłn. Un punto fuerte es aquella cualidad o destreza de cuya existencia tenemos constancia. Un punto fuerte actĂşa como factor motivante. En su desarrollo uno siempre encuentra valores que favorecen la adaptaciĂłn al cambio. s ,A VOLUNTAD DE CAMBIAR Sin duda, el factor mĂĄs importante para la adaptaciĂłn al cambio estĂĄ en la misma voluntad de hacerlo. En querer adaptarse. En el grado de determinaciĂłn y coherencia entre las propias creencias con la actitud para adaptarse. La actitud predispone a las conductas. Casi siempre es posible predecir una parte de los resultados si se observa la actitud. La actitud forma parte del carĂĄcter de las personas y el carĂĄcter tarde o temprano determina el destino de los resultados. Estos conceptos podrĂ­an aplicarse a la adaptaciĂłn al cambio en cualquier vertiente: personal o profesional; de la persona, en la empresa; en un Sistema de Transportes o en el Sistema Sanitario. Igual que todo Ying tiene su Yang y todo vaso medio lleno estĂĄ a su vez medio vacĂ­o, todo estĂĄ obligado a convivir con su contrario. Todos estamos “condenadosâ€? a vivir con la incertidumbre. Para la adaptaciĂłn al cambio de un grupo, son inevitables otras destrezas: – Motivar a las personas, cuidar sus necesidades e implicarles en los valores de la empresa. – Hacerles entender la intenciĂłn del cambio e invitarles a formar parte del propĂłsito de la empresa. – Reconocer y potenciar sus habilidades —eso que ahora empieza a conocerse como GestiĂłn del Talento. – Y sobre todo, resulta imprescindible ser capaces de —absorber los miedos e incertidumbres de las personas—. Todo un reto de liderazgo. Un gran reto para laadaptaciĂłn de los mejores lĂ­deres. *AVIER "RIS 0ERTĂ“Ă—EZ MĂŠdico de Familia. C.S. Villa Vallecas


INSCRIPCIÓN

Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria C/ Fuencarral, 18, 1º B 28004 Madrid Teléfono: 91 522 99 75 s Fax: 91 522 99 79 e-mail: somamfyc@somamfyc.com

Apellidos: ............................................................................................................................................................. Nombre: ................................................................................................. DNI: ................................................... Dirección: ............................................................................................................................................................ Localidad: ............................................................................ Población: ............................................................. CP: .................................. Teléfono: .................................. E-mail: .................................................................... Nº de Colegiado ...................................................................................... Especialista en MFC T Residente en Formación T Año .............. Otra especialidad .................................................................................... Lugar de trabajo ...................................................................................... Banco ..................................................................................................... Dirección Banco ..................................................................................... CP .......................Localidad .................................................... Provincia ............................................................ Cod. Cuenta Cliente:

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TEMAS DE ACTUALIDAD LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIO Garrido Barral, A. Médico de Familia. Jefe de Estudios U D M Atención Familiar y Comunitaria Zona Norte. Madrid

La formación de especialistas en medicina familiar y comunitaria en la Comunidad de Madrid está pasando por un momento de cambio.

¿Qué es lo que está cambiando? 1. PROGRAMA OFICIAL DE LA ESPECIALIDAD: NUEVOS CONTENIDOS Y DURACIÓN En 2005 aparece en Programa Oficial de la Especialidad de Medicina de familia y comunitaria, cuya novedad más importante es que la duración de la formación en nuestra especialidad es de cuatro años. Por tanto en mayo de 2009 acabó la primera promoción de residentes que han cursado este nuevo programa. El programa introduce algunas novedades, de las que quiero destacar: – La definición e importancia de competencias esenciales: La comunicación, El razonamiento clínico, La gestión de la atención y La bioética – La obligatoriedad de la permanencia en atención primaria durante la mitad de su periodo de formación, esto es 24 meses. – La realización desde el primer año de guardias en atención primaria (50% del total) – Inclusión de una rotación rural de 3 meses – Modelo de evaluación formativa basada en la autorreflexión del residente sobre la adquisición progresiva de sus competencias, analizando las dificultades encontradas y proponiendo planes de mejora. – Importancia del tutor como supervisor continuo y apoyo a lo largo de los cuatro años y como evaluador de forma cualitativa y continuada.

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2. LA NECESIDAD DE REACREDITACIÓN DE UNIDADES DOCENTES, CENTROS Y TUTORES En mayo de 2008, las UUDD de toda España entregaron la documentación necesaria para dicha reacreditación. De forma exhaustiva, se informaba de los recursos humanos y estructurales de la propia Unidad Docente, de los centros de salud , los hospitales y los dispositivos docentes asociados (Centros integrales de salud del ayuntamiento, SUMMA, Servicios de Atención Rural, etc); se presentaron los programas de formación complementaria con cursos y talleres requeridos en el nuevo programa, los itinerarios de las rotaciones y guardias para los cuatro años, y los procedimientos de acreditación y reacreditación de tutores, evaluación de los residentes y evaluación de la Unidad Docente. Los criterios utilizados para la reacreditación por la Comisión Nacional de la especialidad han buscado, en mi opinión, que la formación en la especialidad de medicina de familia se haga en entornos docentes adecuados con tutores, coordinadores, técnicos y colaboradores docentes a la altura de las exigencias del programa y con unas condiciones laborales asistenciales que les permitan desarrollar su función docente. El proceso de reacreditación está siendo difícil aunque, para algunos centros docentes ha supuesto un momento de reflexión y organización en cuanto a su actividad docente. En cuanto a los centros de salud, los motivos por los que no se han reacreditado definitivamente los centros suele estar en relación con el ratio de personas adscritas a cada cupo médico y la presión asistencial. Otros criterios, como el número de sesiones en el centro, existencia de plan de calidad , nivel de investigación , actividades de atención a la familia y atención a la comunidad ,han requerido , tras la primera evaluación, la elaboración de planes de mejora que han sido aceptados por la Comisión Nacional, quedando su reacreditación favorable por un año pendiente de la evaluación de dichos planes de mejora.


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Por otra parte, hemos seguido solicitando acreditación para nuevos centros de salud que quieren incorporarse a las unidades docentes, y, en algún caso, se está pendiente de contestación por parte del ministerio.

po dedicado por coordinador y técnico de salud a la propia unidad. En junio de 2010 la unidad docente cuatro de Madrid estaba definitivamente reacreditada y las diez restantes tenían la reacreditación provisional por un año, a la espera de que cumplan los criterios, una vez llevados a cabo los planes de mejora requeridos. Ha de notarse que, junto con el porcentaje de centros reacreditados, el otro escollo era el tiempo de dedicado a la unidad docente por parte del jefe de estudios (antiguo coordinador) y el técnico de salud.

En la tabla nº 1, se expone la situación actual de los centros que han solicitado acreditación o reacreditación. La reacreditación de la unidad docente depende en primer lugar del porcentaje de centros reacreditados, para posteriormente mirar su plan de formación (aplicación del programa ) , el plan de evaluación y el tiem-

TABLA 1.- Situación de la acreditación y reacreditación de centros docentes de la Comunidad de Madrid. Noviembre 2010 CENTROS ÁREA SOLICITUDES

FAVORABLES

FAVORABLES POR 1 AÑO

DESFAVORABLES SUBSANABLES

DESFAVORABLES

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9

1

4

2

12

7

4

1

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3. CREACIÓN DE LA ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA FAMILIAR Y COMUNITARIA El 29 de junio de 2010 sale en el BOE el programa de la especialidad de Enfermería Familiar y Comunitaria; el programa tiene dos años de duración y debe impartirse en las Unidades Multiprofesionales de Atención Familiar y Comunitaria. Mediante una “acreditación express”, a lo largo del mes de agosto de 2010, se solicitó la reacreditación de nuestras once unidades. Para ello se nombran tutoras de dicha especialidad, se nombró una presidenta de la subcomisión de enfermería, se elaboró un plan de rotaciones conjuntamente con los hospitales de referencia y se solictó un total de cuarenta y nueve plazas para toda la Comunidad de Madrid. En la actualidad, noviembre de 2010, las once unidades docentes de Madrid están reacreditadas provisio-

8

1

1

OTROS

3 pendientes

7 1 2 pendientes 1

1

nalmente por un año como Unidades multiprofesionales de Atención Familiar y Comunitaria a la espera de recibir en mayo de 2011 la primera promoción de residentes enfermeras de familia. La situación actual de la acreditación y reacreditación de centros docentes se refleja en la tabla 1.

4. LA ELECCIÓN DE PLAZAS DE MEDICINA DE FAMILIA EN LOS ÚLTIMOS AÑOS En la convocatoria 2009-2010, cuya promoción eligió plaza en abril de 2010, se ofertaron un total de 6948 plazas. La distribución por especialidades se representa en la figura 1. Las plazas de medicina familiar y comunitaria fueron 1904. Después de la nuestra, las especialidades que ofertan más plazas son pediatría, anestesia y medicina interna, pero entre las tres no suman el total de nuestras plazas. 13


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Figura 1. Distribución de las plazas de la convocatoria 2009-2010

Podemos decir que es difícil comparar las especialidades cuando el número de plazas es tan dispar. Una forma de ver cuánto de atractiva es nuestra especialidad, sería comparando el número con el que se accede a medicina de familia y a especialidades que podemos pensar tiene un carácter “mas generalista” o con perfiles parecidos, o con mayor oferta de plazas. En abril de 2009 (convocatoria 2008-2009), la primera plaza de MF se cogió con el 214 y la última con el 9425. La última en Madrid se eligió con el 7237. En abril de 2010, la primera plaza de nuevo se cogió en el área 2 de Madrid con el 234; la última a nivel nacional llegó hasta el 10340, siendo el Área 3 de Madrid la última plaza elegida en nuestra comunidad con el número 7383. Madrid oferta anualmente un total de 238 plazas.

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Según datos recogidos por Jose Mª Romeo Ladrero en la dirección http://gangasmir.blogspot.com, en la elección de 2009 (convocatoria 2008-2009), para cuando se eligió la primera plaza de MF (214) , se habían elegido 31 plazas de pediatría y 14 de Medicina interna (MI) ; al llegar al número 2000 se habían elegido 48 de MF, 86 de MI; 307 de pediatría; 123 de anestesia; 103 cirugía Gral y 58 de psiquiatría. En el 3300, es decir, aproximadamente en el ecuador de la elección se habían cogido 87 MF; 160 de MI, 393 de pediatría (sólo quedaba otras 3); 270 de anestesia, 198 de trauma ; 179 de cirugía, 122 de psiquiatría y tan solo 8 de geriatría. En el siguiente grafico se representa dicha evolución en este año:


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Denótese que entre los 2600 primeros número se habían elegido únicamente 27 plazas de medicina de familia. Es decir comparado con la convocatoria anterior aún se retrasó más la elección de nuestra especialidad.

5. ¿ES ATRACTIVA NUESTRA COMUNIDAD PARA HACER MEDICINA DE FAMILIA? En la pasada convocatoria, esto es la elección de abril de 2010, se eligieron nuestras unidades docentes con el rango que se representa en el siguiente grafico:

Los dos diagramas siguientes ordenan las unidades docentes por el primer número o por el último en el que han sido elegidas.

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¿Cómo ha sido la evolución en los últimos años? En toda España hay 164 unidades docentes. Son muy diferentes tanto en número de plazas de MIR ofertadas como en antigüedad. Teniendo en cuenta las convocatorias desde el año 2003-2009 y ordenando las unidades docentes de toda España por la mediana

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del número de orden con que han sido elegidas, la Unidad Docente de MFyC del Area 2 de Madrid es la primera de España en ser elegida, la segunda es el Area 10 de Madrid. El resto de las UUDD de Madrid se eligen posteriormente, siendo la última la UD del área 5 que se elige en el puesto 87 de las 167 UUDD de España.

El grafico siguiente representa las once unidades docentes madrileñas ordenadas por su mediana, según los datos de las últimas convocatorias.

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6. LA INTERNACIONALIZACIÓN DE LA ESPECIALIDAD Otro aspecto que caracteriza estas nuevas promociones es el aumento en el número de residentes extranjeros.

La figura 2 recoge la procedencia de las personas presentadas a la última convocatoria:

En Madrid, en este momento, noviembre de 2010 la distribución de residentes en cada unidad docente según procedencia se refleja en la siguiente figura:

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Es muy curioso comprobar cómo se relaciona el mayor porcentaje de residentes extranjeros con el valor más alto de la mediana del número con la que se eligen las unidades docentes de Madrid. Respecto al abandono de los residentes, la figura 2 muestra para la promoción que comenzó en 2009, actuales R1, las plazas ofertadas, elegidas, firmadas y los residentes que permanecen residentes. Se puede apreciar la diferente composición de nuestras unidades docentes atendiendo al porcentaje de

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extranjeros. Áreas como la 4,5 y 11 tienen un mayor porcentaje de extranjeros, mientras que la 2 y la 10 su presencia es testimonial. Una de las preocupaciones de los tutores y jefes de estudio en los últimos años es el abandono de los residentes a lo largo de sus cuatro años. Desde hace tres años (convocatoria de 2007, examen en enero de 2008) los residentes deben de renunciar a la plaza para presentar la solicitud del examen; es decir las renuncias se producen en los tres primeros meses de residencia. El siguiente grafico muestra la perma-


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nencia de los residentes, es decir el porcentaje de residentes que permanecen haciendo la residencia en las últimas promociones. Los residentes de la promoción de 2006, esto es que acabaron en mayo de 2010, prácticamente en el conjunto de la comunidad no abandonaron la residencia. El porcentaje de “adherencia a la plaza” va cayendo llegando a los actuales R1 a un 71 %. En contraposición, la línea rosada muestra el porcentaje de residentes extranjeros que cogieron plaza en cada una de esas promociones. Hemos pasado de un 17 % en la promoción 2006 a un 45 % en la de 2010.

7. LA REORDENACIÓN DE LAS UNIDADES DOCENTES DE MADRID Con la publicación del decreto 52/2010 de 29 de julio, por el que se establecen las estructuras básicas sanitarias y directivas de Atención Primaria del Área Única de Salud de la Comunidad de Madrid , se ha pasado de once áreas a siete territorios asistenciales .

Esto ha obligado, a su vez, a la reestructuración o mejor, la reordencación de las unidades docentes, que ahora son Unidades Docentes multiprofesionales de Atención Familiar Y Comunitaria. La reordenación de las unidades docentes sigue a la del propio territorio, de tal forma que los centros docentes se han agrupado según las siguientes zonas: zona centro, zona norte, zona este, zona sureste, zona sur, zona suroeste y zona noroeste. En cada zona además hay uno o más hospitales de referencia, pues a los que tradicionalmente estaban acreditados como hospitales de referencia para cada Unidad docente hay que añadir e incorporar poco a poco los nuevos hospitales de la Comunidad que están en diferentes momentos del proceso de acreditación docente. Por tanto, siete unidades docentes multiprofesionales con siete jefes de estudio al frente , acompañados por siete técnicos de salud dedicados íntegramente a cada unidad. En el momento de escribir este artículo, se están elaborando los documentos necesarios por los que se solicita al Ministerio de Sanidad esta reordenación.

Relación de Hospitales y plazas acreditadas en cada Unidad Docente Total Plazas

UUDD

Hospitales

Centro

San Carlos , Doce De Octubre , La Princesa

39

Norte

La Paz , H Infanta Sofía

30

Este

Principe Asturias; Ramón Y Cajal

38

Gregorio Marañon , H. Del Henares, Infanta Leonor, H. Del Sureste

38

H De Getafe , H. Severo Ochoa, H Infanta Cristina

28

Sureste Sur

H. Infanta Elena; Hospital Del Tajo Suroeste

Móstoles; F. H Alcorcón, Fuenlabrada

31

Noroeste

Fundación Jiménez Díaz; Puerta De Hierro

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TOTAL MADRID

Muchos cambios van a producirse en la formación especializada y debemos de enfocarlos con ilusiones renovadas. En nuestras manos está el que se sigan formando nuevos y buenos especialistas. No podemos quedarnos atrás. Somos nosotros, los médicos de familia los que tendremos que protagonizar el cambio,

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participando activamente no sólo en la docencia sino aportando ideas organizativas y de innovación en metodología para afianzar nuestra especialidad y contribuir a la mejora de nuestra profesión. Eso es lo que dice nuestro programa y así hemos de asumir nuestros compromisos con las personas y con la sociedad.

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0- Centro 1- Norte 2- Este 3- Sureste 4- Sur 5- Oeste 6- Noroeste

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CASOS CLÍNICOS 1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES Duce Tello, S., Sainz Landera, G. Especialistas en MFyC. EAP Orcasitas. Madrid

RESUMEN La mayoría de los pacientes con cáncer padecen dolor antes de la muerte. El cambio en el patrón de uso de opioides, con su empleo precoz y en dosis crecientes, ha determinado también la aparición de la neurotoxicidad como un importante efecto secundario de los tratamientos del dolor en el cáncer. El Síndrome de Neurotoxicidad Inducida por Opioides (NIO) abarca alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucinaciones, mioclonias, convulsiones e hiperalgesia. El conocimiento de las características clínicas de esta forma de toxicidad y la identificación de los factores de riesgo para su desarrollo puede facilitar su reconocimiento y un abordaje adecuado. PALABRAS CLAVE: Dolor. Neurotoxicidad. Opioides. Delirio. Pain. Opioid induced neurotoxicity. Delirium El envejecimiento de la población junto con una mayor supervivencia de los enfermos de cáncer debida a los avances diagnósticos y terapéuticos ha supuesto un aumento significativo del número de pacientes con cáncer. En términos absolutos, el cáncer es la primera causa de muerte en España, con 91.623 muertes en el año 2000 (57.382 en hombres y 34.241 en mujeres), lo que supuso el 25,6% de todas las defunciones(1). El 35% de los pacientes presenta dolor en el momento del diagnóstico de cáncer. En el curso de la enfermedad este porcentaje se elevará hasta el 80% de los pacientes con cáncer avanzado, que tendrá dolor intenso o muy intenso antes de su fallecimiento(2). El uso de opioides mayores debe iniciarse cuando no se controle el dolor moderado con fármacos del segundo escalón y, desde el inicio, en casos de dolor severo (puntuación en escala verbal numérica –EVN– mayor de 7). España ocupa el undécimo lugar en Europa en cuanto al consumo de morfina con 9 mg por habitante y año, por debajo de lo que la OMS estima óptimo para el tratamiento del dolor en el cáncer(3). Existen múltiples razones que explican la bajo consumo de opioides en España. Una de ellas es el desconocimiento y la sobrevaloración de los efectos indeseables, en especial de la depresión respiratoria y

la farmacodependencia(4). Aunque el riesgo de ambas existe, es muy poco frecuente. Sin embargo, son mucho más frecuentes y relevantes el estreñimiento, las náuseas y los vómitos, el prurito, la retención urinaria, y el síndrome de neurotoxicidad por opioides(5). Mujer de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de trastorno del ánimo depresivo de larga evolución, en tratamiento con psicofármacos desde hace más de 20 años. Diagnosticada en 1987 de cáncer de mama izquierda tratada con mastectomía radical y vaciamiento axilar. Se realizó radioterapia y quimioterapia adyuvantes. Recidiva en 2001, con progresión que no ha respondido a las diversas líneas de quimioterapia. Actualmente presenta metástasis supraclaviculares, mediastínicas, pulmonares, hepáticas y múltiples metástasis óseas que dan lugar a dolor mecánico en hombros y caderas, neuropático en miembros inferiores y visceral en abdomen. El dolor se ha controlado con 1400 mg día de morfina, asociada a gabapentina 1200 g/d y dexametasona 4 mg vía oral cada 24 horas. Otros problemas asociados: astenia y anorexia intensa (tratados con omeprazol 20 mg/día y metoclopramida 10 mg cada 8 horas); estreñimiento secundario a opioides (emuliquen laxante ®); trastorno del ánimo depresivo reactivo (sertralina 100 mg día). Situación basal: KATZ G, Karfnoski 40%, ECOG 3. Disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea de dos almohadas, no edemas. No deterioro cognitivo (Pheiffer 0 errores). Conoce el diagnóstico de su enfermedad pero no el pronóstico. La paciente acude a urgencias por un cuadro de deterioro del estado general de 24 horas de evolución. La familia la ha notado somnolienta, con pensamiento enlentecido, baja atención. Refiere alucinaciones visuales (“ve espírtus y muertos”). La familia refiere que el cuadro no se asocia a pérdida de fuerza ni de sensibilidad, pero han notado “como sacudidas de los brazos y las piernas cada vez más frecuentes” y “presenta dolor sólo con tocarla”. No se asocia con fiebre y otros síntomas de localidad neurologica ni infecciosa. No otros síntomas urinarios ni digestivos. Hace 3 días tuvo un cuadro de gastroenteritis de 48 horas de evolución que se resuelto espontáneamente. 21


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Exploración física: TA 120/70. Pulso 90. Saturación O2 98%. Tº 36º. Consciente. Somnolienta. Atención disminuida. No alteraciones de la exploración cardiopulmonar ni abdominal. No pérdida de fuerza ni de sensibilidad. Hipotonía generalizada. Mioclonias en miembros superiores e inferiores. Hiperalgesia al tacto. Presentamos el caso de una paciente con dolor severo de causa oncológico, tratada con alta dosis diaria total de morfina y otros fármacos adyuvantes que presenta clínica compatible con estado confusional agudo o delirium. El delirium es un síndrome orgánico cerebral transitorio caracterizado por la presentación aguda de tras-

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tornos cognitivos y de la atención, acompañados por alteración de la percepción y de la conducta psicomotora. La característica principal del delirium es la presentación aguda, fluctuante y reversible, de alteraciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje y percepción) asociados a una alteración en el nivel de la atención. Se diferencia así, de la demencia donde existe una pérdida gradual de múltiples funciones cognitivas. Pueden asociarse alteraciones en la percepción (alucinaciones ó ilusiones) y trastornos de la conducta psicomotora (agitación ó hipoactividad), pero no son esenciales para el diagnóstico(6). Tabla 1.

TABLA 1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DELIRIUM (DSM- IV) Criterios diagnósticos de delirio: DSM IV modificado. A

Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.

B

Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o aparición de disturbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.

C

Desarrollo en un corto período (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.

D

Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: una enfermedad médica, efectos secundario de fármacos o drogas, privación de sustancias, múltiples factores.

El delirio en el paciente con cáncer tiene múltiples causas: infecciones, alteraciones metabólicas, fallo orgánico, metástasis cerebrales, anemia, hipoxemia, estreñimiento, retención urinaria y la acción de distintos fármacos. Uno de los fármacos que con mayor frecuencia da lugar a delirium en los pacientes con cáncer son los opioides(7). El síndrome de neurotoxicidad por opioides es una forma de toxicidad neurológica que se ha descrito recientemente como un importante efecto secundario de los opioides con el que los médicos de atención primaria no estábamos muy familiarizados. El síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) incluye la presencia de uno o alguno de los siguientes síntomas: alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucinaciones, mioclonias, convulsiones e hiperalgesia, en pacientes en tratamiento con opioides(7). La identificación y la modificación de los factores de riesgo para el desarrollo del NIO podría ayudar a su prevención y contribuir a un mayor bienestar de los pacientes. El NIO es más frecuente en pacientes que reciben altas dosis de opioides por periodos de tiempo prolongados, a menudo junto a medicamentos psicotropos. Otros los factores de riesgo importantes son la insuficiencia renal, la presencia de deterioro cognitivo previo, las interacciones con otros medicamentos y la existencia de un componente neuropático o incidental 22

en el dolor del paciente. Para prevenir la escalada de dosis que conduce a la presentación de NIO hay que prestar atención especial al estrés psicológico del paciente manifestado en síntomas físicos y a los posibles antecedentes de abuso de sustancias en el paciente. (Tabla 2) (7) La neurotoxicidad puede explicarse por el acumulo de metabolitos del opioide que se está utilizando. Los opioides se metabolizan en el hígado por las vías de la glucoronoconjugación, la dealquilación y la hidrólisis en el hígado, dando lugar a metabolitos que se eliminan por vía urinaria. La morfina es el opioide mayor de elección en el dolor moderado e intenso (8). Se metaboliza por glucoronoconjugación 3 o 6 dando lugar a dos metabolitos: –M3G (morfina 3 glucorónico): es un metabolito con gran afinidad por el receptor mu y con gran potencia analgésica. Se ha relacionado con sus efectos secundarios clásicos: sedación, nauseas, vómitos, estreñimiento, depresión respiratoria. –M6G (morfina 6 glucorónico): es un metabolito con poca afinidad por el receptor opioide y, por tanto, sin efecto analgésico pero que se ha relacionado con el cuadro de neurotoxicidad por morfina. Es importante destacar que el fentanilo se metaboliza también a nivel hepático y se transforma en norfenta-


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PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES

TABLA 2.- FACTORES DE RIESGO DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR OPIODES (NIO) Dosis altas de opioides. Tratamiento prologado con opioides. Alteraciones cognitivas o delirio previo. Deshidratación. Insuficiencia Renal. Empleo de psicofármacos simultáneos (benzodiazepinas y tricíclicos). Edad avanzada.

nilo que es inactivo. La oxicodona se metaboliza a nivel hepático originando oximorfona que tiene actividad analgésica y noroxicodona que tiene efecto neuroexitable. La metadona no tiene metabolitos activos. El diferente metabolismo de los opioides explica por que el fenómeno de la neurotoxicidad mejora al cambiar un opioide por otro (rotación de opioides). Síntomas de NIO. Tabla 3(7) TABLA 3.- SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR OPIOIDES (NIO) Alteraciones cognitivas. Síndrome confusional agudo (delirium). Alucinaciones. Mioclonias. Hiperalgesia. Alodinia. Convulsiones 1. Alteración cognitiva. Aparece deterioro en la memoria, el lenguaje, las praxias, las gnosias, y/o la capacidad de juicio. 2. Delirium. Es un cuadro caracterizado por descenso del nivel de atención, fluctuación del nivel de conciencia, asociado a hay una alteración cognitiva. Si el delirium es hiperactivo y se acompaña de agitación importante, es un motivo frecuente de visitar un servicio de urgencias.

6. Hiperalgesia. Dolor desproporcionado al estimulo que lo desencadena. Diagnóstico: el diagnóstico de NIO es clínico, no existe ninguna prueba diagnostica, por lo que se recomienda monitorizar de manera sistemática estos síntomas a todos los pacientes en tratamiento con opioides(9): – Alteración cognitiva: Se necesita conocer la puntuación basal de algún test de valoración mental para poder establecer la aparición de cambios (Mini Examen Cognitivo Lobo, test de Peiffer). – Delirium: el paciente no repite adecuadamente 5 números de una sola cifra. – Alucinaciones, ilusiones: se debe preguntar a los pacientes en tratamiento con opioides si han visto cosas raras animales o personas que no hay ó han oído que les hablen o han notado que les toquen. – Mioclonias: preguntar por sacudidas en brazos y piernas. – Hiperalgesia/ alodinia presencia de dolor frente a estímulos leves (tacto) ó sin estímulo. Tratamiento: las estrategias principales de tratamiento son(10): I) Pacientes con NIO y dolor controlado. II) Pacientes con NIO y dolor no controlado. III) Prevención de NIO.

3. Alucinaciones. Son alteraciones de la percepción que pueden aparecer como parte integrante del delirio y en pacientes con conciencia normal.

I) Pacientes con NIO y dolor controlado: se debe hidratar y realizar una reducción de la dosis diaria total de opioide. Este tratamiento revierte los síntomas de NIO en la mayoría de los casos tratados en atención primaria

4. Mioclonias. Se trata de movimientos repentinos, rápidos, breves e involuntarios de uno o varios miembros o del abdomen, como la sensación que tenemos a veces cuando nos estamos quedando dormidos y parece que nos caemos. Sin tratamiento puede llegar a convulsionar.

I.1) Hidratación. Los metabolitos de los opioides son hidrosolubles y tienden a acumularse en insuficiencia renal o depleción de volumen. Se puede realizar por vía oral y por vía subcutánea en pacientes con cáncer avanzado (hipodermoclisis)(11).

5. Alodinia. Aparece dolor ante un estimulo no doloroso.

I.2) Disminución de la dosis diaria total de opioide que toma el paciente de 20-50%, puede resultar útil para

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disminuir los efectos y mantener un buen control del dolor.

feno …). Se debe realizar en atención especializada o ESAD.

II) Pacientes con NIO y dolor no controlado: debemos considerar la rotación del opioide o el cambio en la vía de administración del opioide. También podemos asociar fármacos adyuvantes para controlar el dolor. Es una minoría de los pacientes atendidos en atención primaria y se recomienda coordinación con equipos de soporte domiciliario (ESAD) y atención especializada.

III) Prevención de NIO: se trata de desarrollar estrategias para asegurar un buen control del dolor con efectos adversos mínimos. En este sentido, debemos de evaluar los factores de riesgo de NIO y prevenir la escalada de dosis de opioides. Se debe administrar una DDT de opioides proporcionada al nivel de dolor del paciente. Para ello debemos realizar un abordaje multidimensional del dolor que tiene el paciente.

II.1) Rotación del opioide. La rotación opioide permite también disminuir la dosis equivalente utilizada. Es sabido que la administración repetida de un opioide lleva al desarrollo de tolerancia en el sujeto. Por este motivo cuando se trata un dolor crónico maligno puede ser necesario incrementar periódicamente la dosis para mantener la potencia analgésica. Si se cambia de agonista se debe reducir la dosis resultante en un 25-30%, porque para el nuevo opioide la tolerancia cruzada resulta menor que para el opioide original.

RESOLUCIÓN DEL CASO

II.2) Cambiar la ruta de administración Hay evidencia de que la administración parenteral (endovenosa o subcutánea) de opioides reduce la acumulación de metabolitos tóxicos, comparada a la administración oral. La administración epidural o intratecal puede también causar menos efectos adversos. Si la supervivencia esperada es mayor de tres meses, se recomienda la administración espinal de analgésicos, si es menor de tres meses se administra morfina subcutánea. II.3) Administración de drogas para tratar los síntomas de los efectos secundarios de los opiodes. Si persiste NIO pese a todo los anterior y dolor no controlado debemos tratar los efectos secundarios de los opioides con fármacos (neurolépticos, benzodiazepinas, baclo-

Se trata de una paciente con cáncer en fase terminal tratada con alta dosis diaria total de opioides que tiene múltiples factores de riesgo para desarrollar NIO : tratamiento crónico, alta dosis, empleo de psicofármacos, cuadro de gastroenteritis los días previos. Comienza con un cuadro confusional agudo. La paciente fue diagnosticada de síndrome de neurotoxicidad por opiaceos, por lo que se le administró en el domicilio por vía subcutánea 1000 cc de suero salino fisiológico en 24 horas + reducción de la DDT de opioides al 50 %, desapareciendo la clínica, manteniendo un buen control del dolor.

CONCLUSIÓN todos los pacientes con cáncer que reciben opioides para el tratamiento del dolor tienen posibilidades de desarrollar NIO. Los médicos que tratan a esto pacientes deberían estar familiarizados con las características del síndrome de NIO para, no solo realizar un manejo clínico correcto de la NIO, sino también, la identificación de factores de riesgo y la prevención de episodios futuros.

BIBLIOGRAFÍA

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1.

Ministerio de Sanidad y Consumo. Centro de publicaciones. Situación del cáncer en España .Ministerio de Sanidad y consumo. Madrid, 2005.

2.

Foley, K. The treatment of cancer pain. N Engl J Med 1985; 313: 84-95 .

3.

Rispau Falgás, A,. Soler Vila, M., García Bayo, I., Vallés Plasencia, A., Saladich Puig, R., Martínez Alemany, V. Cómo utilizamos los fármacos opioides en los pacientes neoplásicos. Aten Primaria 1999; 24: 537-9.

4.

Baños, J.E. Dolor y opioides: razones de una sinrazón. Med Clin (Barc)1997; 199: 294-296.

5.

E. Mc Nicol. Pain: Clin Updates 2007; 15: 1-5.

6.

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington (DC): American Psychiatric Association, 1994: 123- 133.

7.

Centeno, C., Bruera, E. Uso apropiado de opioides y neurotoxicidad. Med Pal 1999; 1:3-12.

8.

HanKs, G.W., De Conno, F., Cherny, N., Hanna, M., Kalso, E., Mcquay, H., et al. Morfina y opiaceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de EAPC. Med Pal 2002; 1: 22-9.

9.

De Miguel, C, Lopez Romero, A. Tratamiento del dolor en el paciente oncológico. AMF 2006; 2: 235-243.

10.

Centeno, C., Bruera, E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. Med Pal 1999; 3: 56-66.

11.

Fainsinger, R.L., MAcEachern, T, Millar, M.J., Bruera, E., Spachynky, K. The use of hipodermoclisis (HDC for rehydartion in terminally ill cancer patients. J Pain Symtom Manage 1994; 9: 298-302.


CASOS CLÍNICOS 2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K Martín Calle M.C. Especialista en MFyC. CS NTª Sra de Fátima, Madrid

RESUMEN Los síndromes neurológicos paraneoplásicos representan el 1% de las complicaciones neurológicas por tumores malignos y en el 75% de los casos preceden al diagnóstico del tumor por lo que los pacientes acuden en primer lugar a la consulta de AP. El diagnóstico de uno de estos síndromes puede llevar al diagnóstico precoz de un tumor oculto y potencialmente tratable. El hallazgo de que muchos de éstos síndromes se asocian con la presencia de anticuerpos antineuronales en el suero y en el líquido cefaloraquídeo de los pacientes, ha mejorado el diagnóstico. La neuromiotonía es un síndrome paraneoplásico del sistema nervioso periférico. En el suero de estos pacientes, se encuentran anticuerpos contra canales de potasio voltaje-dependientes. En este artículo, se describe un caso clínico de un paciente con dicha Enfermedad. Palabras clave: Anticuerpos, antineuronales, paraneoplásicos, síndromes,

EXPOSICIÓN DEL CASO Mujer de 74 años con antecedentes personales de fractura de cadera izquierda hace 2 años. Acude a consulta por presentar insomnio relacionado con dolor lumbar. Se inició tratamiento con Lorazepam presentando un cuadro confusional nocturno con posibles alucinaciones o ensoñaciones muy vividas y durante el día, episodios paroxísticos de emisión de lenguaje incoherente en ocasiones acompañado de automatismos en MMSS y parpadeo en ambos ojos. Durante el ingreso hospitalario se realizó analítica con hemograma, bioquímica completa con TSH, vitamina B12, acido fólico, proteinograma que fueron normales al igual que el ECG y Rx de tórax. Campimetría, y fondo de ojo y análisis de LCR sin datos patológicos. EN RMN craneal existían pequeñas imágenes puntiformes hiperintensas en sustancia blanca periventricular y centros semiovales. EEG: Enlentecimiento difuso grado I.

La paciente es dada de alta con diagnóstico de síndrome confusional de probable origen farmacológico secundario a ingesta de benzodiazepinas. Se inicio tratamiento con acido valproico con difícil control de los episodios paroxísticos consistentes en episodios de sudoración y pérdida de tono, que en ocasiones son bruscos y generan caída al suelo con una frecuencia de hasta 20 en un día, por lo que requirió varios ingresos, durante los cuales presentó una exploración neurológica normal salvo miokimias en MMII, siendo el diagnóstico en ese momento, de crisis parciales complejas. Se solicitaron marcadores tumorales (alfafetoproteína, antígeno CA 125) normales, anticuerpos anti músculoestriado que fueron positivos. TAC toraco/abdómino/ pélvico y mamografía sin hallazgos patológicos. En el ecocardiograma realizado destacaba una insuficiencia tricúspide y aórtica leve. Se pidieron anticuerpos antineuronales (anti-Hv, Yo, Ri, CV2, Ma 2, Tr) que fueron negativos a excepción de la determinación de antic anticanales de K con un resultado fuertemente positivos, por lo que se decidió nuevo ingreso para completar estudio sistémico para descartar neoplasia, (gastroscopia, colonoscopia y ganmagrafía ósea sin objetivarse datos patológicos) y realizar tratamiento inmunomodulador con inmunoglobulinas durante cinco días con lo que la paciente mejoró. Fue dada de alta con diagnóstico de neuromiotonía y afectación de SNC (sd paraneoplásico), en relación con anticuerpos anticanales de potasio en probable relación con tumor oculto y en tratamiento con ac. valproico, fenitoína, topiramato y corticoides. Continúa pasando revisiones periódicas en Hª de referencia, con realización de pruebas complementarias (las descritas para la realización del diagnóstico) en busca de un tumor oculto

DISCUSIÓN Los síndromes neurológicos paraneoplásicos (SNP) son importantes en clínica debido a que: La mayoría se asocian a tipos específicos de tumores y en el 75% de los casos preceden a éste. Los cánceres 25


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se presentan de forma localizada y parecen seguir una evolución más indolente. La principal consecuencia de lo anterior, es que el reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnóstico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable(2).

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resultado de una alteración inmune. Estos anticuerpos son excelentes marcadores paraneoplásicos y del tipo de tumor asociado, identifican pacientes con un cuadro clínico atípico y constituyen la base de la terapia inmunosupresora(3,4,5)(Tabla nº 1).

Se han detectado al menos 12 anticuerpos en el suero y LCR de estos pacientes sugiere, que los SNP son el TABLA 1.- ANTICUERPOS ANTINEURONALES EN LOS SINDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS ANTICUERPO Anti-CCVD Anti-Hu Anti-CKVD Anti-Yo Anti-Ri Anti-128kD Anti-Tr

SÍNDROME Síndrome de Lambert-Eaton Encefalomielitis/neuropatía sensitive Neuromiotonía Degeneración cerebelosa Encefalitis de tronco Síndrome de la persona rígida Degeneración cerebelosa

TUMOR CPCP CPCP CPCP, timoma Ovario/mama Mama Mama Hodgkin

CCVD: Anticanales de calcio dependientes de voltaje; CPCP: Carcinoma de pulmón de células pequeñas; CKVD:Anticanales de potasio dependientes de voltaje.

La presencia de anticuerpos que reaccionan frente a antígenos del sistema nervioso central o periférico y su

implicación en el origen de la alteración neurológica permite clasificar los SNP en 3 grupos(3,6) (Tabla nº 2):

TABLA 2.- SINDROMES NEUROLOGICOS PARANEOPLÁSICOS 1. SINDROMES PARANEOPLASICOS DEL SNC Encefalomielitis Encefalitis límbica Encefalitis bulbar Degeneración cerebelosa Opsoclono-mioclono Síndrome de la persona rígida Mielopatía necrotizante 2. SINDROMES PARANEOPLASICO DEL SNP Neuromiotonía Neuroptía motora subaguda Neuropatías sensitivomotoras 3. SINDROMES PARANEOPLÁSICOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y EL MÚSCULO Dermatomiositis Síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton Miopatía necrotizante subaguda

– Grupo I: SNP mediados por anticuerpos frente a antígenos onconeuronales. En este grupo se incluyen tres trastornos que afectan al SNP: La neuromiotonía, el síndrome miasténico de Eatom-Lambert y la miastenia paraneoplásica. Están causadas por anticuerpos frente a antígenos de super26

ficie celular como los receptores o canales iónicos. El tratamiento con plasmaféresis (destinado a eliminar los anticuerpos circulantes) es eficaz en su tratamiento. – Grupo II: SNP asociados a anticuerpos frente a antígenos onconeuronales posiblemente causados por citotoxicidad mediada por linfocitos-T.


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El síndrome opsoclonus-mioclonus, la encefalomielitis, neuropatía sensitiva y la retinopatía. La localización de los antígenos diana es intracelular. El tratamiento con plasmaféresis no es eficaz. – Grupo III: SNP mediados por anticuerpos o depósitos de inmunoglobulinas producidos por tumores. Incluye neuropatías sensitivomotoras asociadas con tumores linfoplasmocitarios: macroglobulinemia de Waldestrom, el mieloma y le enfermedad de Castleman. En muchos casos los antígenos diana específicos son desconocidos.

NEUROMIOTONIA PARANEOPLASICA Es un SNP que afecta al SNP. La patogenia de la enfermedad esta basada en la presencia de anticuerpos contra canales de K, anti-CKVD.(1,2,7) Los pacientes con la enfermedad tienen dificultad en la relajación muscular, calambres, debilidad en los movimientos espontáneos de los músculos (mioquimias), hiperhidrosis. Pueden asociarse alteración en el SNC como insomnio, cambio de humor y alucinaciones. Estos síntomas no mejoran con el sueño o tras una anestesia general. En el electromiograma se objetiva descargas espontáneas de las unidades motoras en forma de dobletes,

NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K

tripletes o descargas múltiples de alta frecuencia que se repiten a intervalos irregulares(7). La neuromiotonía puede aparecer como un SNP asociado a un timoma o un carcinoma de pulmón de células pequeñas o aislado asociándose con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes(8). El tratamiento de los pacientes con neuromiotonía se basa en el uso de fármacos que producen una mejoría sintomática (fármacos antiepilépticos o baclofeno), terapias inmunosupresoras como corticoides, plasmaféresis e inmunoglobulinas por vía intravenosa a altas dosis. La lesión del SNC es más funcional que estructural y las neuronas afectadas por la reacción inmune pueden regenerarse, por lo que es esperable una mejoría clínica al finalizar el tratamiento(9,10).

CONCLUSIÓN Los síndromes neurológicos paraneoplásicos entre los que se encuentra, la neuromiotonía debida a la presencia de anticuerpos contra los canales de potasio voltaje-dependientes en el sistema nervioso, son un grupo de enfermedades de etiología desconocida que aparecen en pacientes con cáncer.(1) El reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnóstico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Rojas-Marcos, I, Reñe Ramírez, R. y Graus Ribas, F. Síndromes neurológicos paraneoplásicos. Medicine 1998; 7(97): 4528-4532.

2.

Damau, J., Graus, F. Paraneoplastic syndromes. En: Samuels MA, Feske S. Office Practice of Neurology. New York: Churchill Livingstone, 1996; 925-934.

3.

Bataller, L., Dalmau, J.. Anticuerpos antineuronales y síndromes neurológicos paraneoplásicos. Neurología 2002; 17 (2): 85-96.

4.

Graus F., Delattre, J.Y.: Inmune modulation of paraneoplastic neurologic disorders. Clin Neurol Neurosurg 1995; 97: 113-116.

5.

Hart, I.K., Waters, C., Vicent, A., Newland, C., Beeson, D., Pongs, O., et al. autoantibodies detected to expressed K+ channels are implicated in neuromyotonia. Ann Neurol 1997; 41:238-46.

6.

Graus, F., Reñe, R. Paraneoplastic neuropathies. Eur Neurol 1993; 33: 279-286.

7.

Albert, M.L., Austin, M.L,. Darnell, R.B. Detection and treatment of activated T cells on the cerebroespinal fluid of patientes with paraneoplastic cerebellar degeneration. Ann Neurol 2000; 47: 9-17.

8.

Dalmau, J.O., Posner, J.B. Paraneoplastic syndromes. Arch Neurol 1999; 56: 405-8.

9.

Graus, F., Vega, F., Delattre, J.Y. Plasmapheresis and antineoplastic treatment in CNS paraneoplastic syndromes with antineuronal antibodies. Neurology 1992; 42: 536-540.

10.

Uchuya, M., Graus, F., Vega, F., Reñe, R., Delattre, J.Y. Intravenous immunoglobulin theraphy in paraneoplastic neurological syndromes with antineuronal antibodies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 388-392.

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CASOS CLÍNICOS 3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO. Díaz Sánchez, J., García Panadés, R., Martín de Vidales Hernández, C. Especialistas en MFyC. C.S. Virgen de Begoña. Madrid

INTRODUCCIÓN La diarrea es un trastorno intestinal caracterizado por un aumento del número de deposiciones (3 ó más por día), una disminución en la consistencia de éstas o un aumento del peso total de las heces (mayor de 200 gramos/día en la dieta occidental). El concepto de cronicidad se determina por la duración del cuadro clínico, sugiriendo 4 semanas como criterio de consenso(1). En Atención Primaria las causas más frecuentes de diarrea crónica son los fármacos y otras sustancias, los factores dietéticos, las infecciones, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el carcinoma de colon y el síndrome de colon irritable (SCI)(2). Mención especial merece el abuso de laxantes, por ser una causa importante de diarrea crónica, al ser fármacos frecuentemente autoadministrados en la sociedad occidental. La diarrea crónica es un síndrome común a numerosos cuadros patológicos donde es fundamental, para un buen diagnóstico diferencial, hacer una anamnesis detallada y una exploración física completa, para poder hacer un uso racional de las pruebas complementarias. Dentro de la anamnesis se debe interrogar por: antecedentes personales (edad, cirugías previas, tipo de dieta, fármacos, viajes al extranjero…), antecedentes familiares (EII, SCI, neoplasias intestinales…), características de la diarrea, aspecto de las heces, signos o síntomas generales (una pérdida de peso puede deberse a tirotoxicosis, malabsorción, celiaquía…). Dentro de las pruebas complementarias que parecen imprescindibles solicitar cabe destacar: analítica sanguínea (hemograma completo con VSG, bioquímica básica), estudios en heces (valoración macro y microscópica, estudio de parásitos y coprocultivo) y test de sangre oculta en heces (si hay sospecha de organicidad o diarrea originada en el colon). Los restantes estudios estarán orientados por la sospecha clínica (estudios de imagen si se sospecha lesión tumoral, función tiroidea…).

CASO CLÍNICO Paciente varón de 32 años con antecedentes personales de lumbalgia mecánica que precisó tratamiento farmacológico y rehabilitador durante los años 2006 y 2007. No refiere hábitos tóxicos ni presenta alergias 28

conocidas. Consulta por un cuadro de pérdida de peso de unos 5-6 kilos desde hace unos 3-4 meses y episodios de diarreas prolongadas desde hace unos 2-3 años. No comenta astenia, anorexia ni productos patológicos en las heces (sangre, moco o pus). No ha realizado viajes al extranjero. A la exploración física se objetiva: buen estado de hidratación y nutrición. Normocoloración de piel y mucosas. Tensión arterial de 130/70. No se palpa bocio ni adenopatías yugulares. Auscultación cardíaca y pulmonar sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal sin datos de interés (es un abdomen blando y depresible, no se objetivan organomegalias, no hay dolor a la palpación y los ruidos hidroaéreos son normales). Se pide analítica de control incluyendo hemograma, perfil férrico, hepático y tiroideo, glucemia e iones y estudio de heces (coprocultivo y parásitos). En los análisis recibidos llama la atención TSH: 0,23 (0,3-4,9) y T4 libre 2,36 (0,7-1,6). El estudio de heces y el resto de los análisis son normales. Se solicita ecografía cervical y se remite al paciente a las consultas de Endocrinología. La ecografía se recibe unos días después con el siguiente informe: ambos lóbulos tiroideos de tamaño, morfología y ecogenicidad normales; istmo normal; en lóbulo tiroideo izquierdo se observan dos quistes de 2 y 5 mm. En el Servicio de Endocrinología se repite una analítica de control incluyendo perfil tiroideo y estudio autoinmune. Se confirma el hipertiroidismo con resultado positivo para anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) y se diagnostica de tiroiditis autoinmune. Se inicia tratamiento con tiamizol (Tirodril ®) y se plantea nuevo control en tres meses. Las diarreas han desaparecido y el paciente se encuentra asintomático en el momento actual no precisando ningún otro tratamiento. De momento no se han planteado nuevas pruebas diagnósticas hasta siguiente control con el Servicio de Endocrinología.

DISCUSIÓN La prevalencia del hipertiroidismo clínico, también llamado tirotoxicosis, ha sido estimada en un 2% para mujeres y en un 0,2 % para hombres(3). La incidencia


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VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO

Figura 1. Manejo del paciente con diarrea crónica. Extraído de: Barajas Gutiérrez MA, Herrera Municio P. Patología digestiva. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. 5ª edición: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1353.

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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

anual es de 0,4 a 0,8 casos/1000 mujeres y de 0,09 a 0,1/1000 varones. Afecta cinco veces más al sexo femenino, excepto en la infancia, en que la frecuencia es similar. La mayor incidencia del síndrome hipertiroideo se sitúa en la cuarta década de la vida(4). La causa más frecuente, en áreas no bociógenas, es el bocio difuso tóxico de origen autoinmune, que ocasiona hasta el 85% de los hipertiroidismos y que en su forma más clásica con afectación ocular (oftalmopatía) es la enfermedad de Graves-Basedow. La presentación clínica del hipertiroidismo puede variar en relación a la edad del paciente, duración de la enfermedad, magnitud del exceso hormonal y presencia de comorbilidad(5). Algunos pacientes presentan un cuadro clínico obvio; sin embargo, en otros la presentación es sutil y atípica, en especial en ancianos, lo que hace el diagnóstico más difícil. Síntomas

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como pérdida de peso, nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones y poliuria-polidipsia se presentan en más del 80% de los casos. La diarrea aparece aproximadamente en un 25% de los casos y se debe a una reducción del tiempo del tránsito gastrointestinal con lo que aumenta la frecuencia defecatoria(6). En este caso presentado cobra especial interés la anamnesis para realizar un estudio escalonado y evitar pruebas complementarias innecesarias. La diarrea crónica que persiste semanas o meses puede ser un síntoma funcional o una manifestación de enfermedad grave. Es una labor del médico de Atención Primaria orientar el diagnóstico de este tipo de patología para garantizar una solución rápida que mejore el estado de salud de nuestros pacientes. Se adjunta un sencillo algoritmo diagnóstico para el manejo del paciente con diarrea crónica(7) (Figura 1).

BIBLIOGRAFÍA

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1.

Ferrándiz Santos, J., Díaz Tasende, J.. Abordaje diagnóstico de la diarrea crónica. FMC. 2007; 14 (1): 13-25.

2.

Molero García, J.M., Miguel Calvo, I., Muñoz González, F. La diarrea crónica. FMC. 1998; 5(3): 157-170.

3.

Turnbridge, W.M., Evered, D.C., Hall, R. et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1977; 7: 481-93.

4.

Cano Pérez, J.F., Tomás Santos, P. Patología tiroidea. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. 5ª edición: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1429-1430.

5.

Reid, J., Wheeler, S. Hyperthyroidism: Diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2005; Vol 72, 4; 623-630.

6.

Jameson, J.L., Weetman, A.P. Trastornos de la glándula tiroides. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 16ª edición: Mc Graw-Hill Interamericana de España, 2005. Vol. II; p. 2325.

7.

Barajas Gutiérrez, M.A., Herrera Municio, P. Patología digestiva. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. 5ª edición: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1353.


CASOS CLÍNICOS 4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIOR Toribio González, M.C.*, Galnares García, E.** * Médico especialista en Medicina de Familia y comunitaria. C.S. Dobra. Torrelavega. Cantabria. ** Diplomada Universitaria de Enfermería. Dobra. Torrelavega. Cantabria.

INTRODUCCIÓN Las úlceras de origen vascular de las extremidades inferiores constituyen un problema de salud, con importantes repercusiones socioeconómicas y sanitarias. La úlcera vascular se define como una lesión elemental con pérdida de sustancia cutánea, producida por alte-

raciones en la circulación (venosa y/o arterial), localizada frecuentemente en el tercio distal de la pierna, con tendencia a la cronicidad y a la evolución tórpida. Según la etiología, las úlceras de origen vascular se pueden clasificar en: venosas, arteriales y mixtas (Tabla 1). Las úlceras venosas constituyen el 90% de la totalidad de las úlceras vasculares(1).

TABLA 1.- Clasificación de las úlceras de origen vascular por su etiología

VENOSAS

Ulcera varicosa: aparece en el trayecto de una variz. Suele afectar a las venas superficiales y perforantes Ulceras posflebíticas y postrombóticas: aparecen en zonas previamente afectadas por flebitis o bien por trombosis venosa

ARTERIALES

Ulcera isquémica: aparecen cuando existe isquemia crónica periférica a consecuencia de la arteriosclerosis Ulcera hipertensiva de Martorell: afecta a pacientes con HTA diastólica mal controlada. Son de mala evolución. Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger: arteriopatía de tipo inflamatorio que produce trombosis en las arterias de pequeño y mediano calibre. Afecta a varones menores de 40 años con hábito tabáquico.

MIXTAS

Presentan síntomas y signos de las dos anteriores

Las úlceras de las extremidades inferiores también pueden aparecer secundarias a otras enfermedades (Tabla 2)(2). TABLA 2.- Úlceras no vasculares

POSTRAUMÁTICAS

Úlcera pretibial postraumática en el sujeto sano Úlcera en piel sana atrófica (ancianos, corticoterapia) Úlceras posthematoma en el anciano Úlceras de las radiodermitis y las quemaduras

INFECCIOSAS

Úlceras bacterianas: Ectyma gangrenoso, Piodermitis, Micobacterias (TBC, lepra…) Otras úlceras: Leishmaniosis, chronomicosis, etc..

IATROGÉNICAS

Agentes citostáticos Hidroxiurea Dicumarínicos

CANCEROSAS

Epitelioma basocelular Epitelioma espinocelular Melanoma maligno Angiosarcomas Linfomas cutáneos

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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEĂ‘A DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

A pesar de que se han producido grandes avances en el conocimiento de la patologĂ­a de las Ăşlceras en extremidades inferiores, el manejo de esta patologĂ­a continĂşa siendo, en gran medida, un “arteâ€?(3).

CASO CLĂ?NICO VarĂłn de 84 aĂąos, diabĂŠtico, hipertenso, obeso, dislipĂŠmico, hipertrofia benigna de prĂłstata, acude a consulta de enfermerĂ­a cada 48 horas, para cura local de Ăşlcera en EID, por prescripciĂłn de cirujano plĂĄstico de zona. El paciente presenta esta Ăşlcera desde hace 5 aĂąos, con distintos tratamientos y escasas variaciones en su estado clĂ­nico. Refiere parestesias, fundamentalmente nocturnas, en dedos del pie derecho, y no dolor en la zona ulcerada. En la actualidad (Fig.1) es una Ăşlcera de diĂĄmetro mayor longitudinal (11 cm) y diĂĄmetro transversal (5 cm), en cara interna de pierna derecha, por encima de maleolo tibial, tratada en la actualidad con DiprogentaÂŽ, SquacelÂŽ y vendaje elĂĄstico. Se le propuso injerto cutĂĄneo en su momento, que rechazĂł.

y propioceptiva), ni en la sudoraciĂłn (fenĂłmenos frecuentes en pie diabĂŠtico). Las Ăşlceras arteriales presentan sintomatologĂ­a tĂ­pica de la isquemia circulatoria de miembros: sensaciĂłn de frĂ­o en piernas y sobre todo en los pies, disminuciĂłn de sensibilidad tĂŠrmica, y sĂ­ntomas de claudicaciĂłn intermitente. Estas Ăşlceras pueden doler, especialmente por la compresiĂłn, y el dolor puede aumentar de intensidad por la noche. En la exploraciĂłn fĂ­sica de una ulcera arterial destacamos: s 0IEL BRILLANTE Y SECA DISTROlAS UNGUEALES AUSENcia o disminuciĂłn de pulsos distales y atrofia de las extremidades. s ,A EXTREMIDAD AFECTADA SUELE ESTAR FRĂ“A s ,OCALIZACIĂ˜N PREFERENTE EN LA BASE DE LOS DEDOS Y la cara externa del pie. s ,OS EDEMAS NO SON FRECUENTES SON POSTURALES en declive. En cuanto al tratamiento de las Ăşlceras vasculares, existen varios pilares:

En la exploraciĂłn fĂ­sica del paciente destaca obesidad (IMC: 34), cifras de tensiĂłn en la normalidad (130/60), auscultaciĂłn cardio-pulmonar normal, pedios dĂŠbiles bilaterales, alteraciĂłn de la sensibilidad profunda, no edemas y no alteraciĂłn de la temperatura de la piel, varices en EEII, y eccema de ĂŠstasis en EID.

1. Tratamiento de la enfermedad de base: arteriosclerosis, hipertensiĂłn, diabetes mellitus, correcciĂłn del sobrepeso y otros factores de riesgo, como el abandono del tabaco.

Presenta en la Ăşltima analĂ­tica una HbA1C de 6,8 y perfil lipĂ­dico con colesterol total 227, LDL-col 152, HDL-col 45 y TG 150.

3. Tratamiento sistĂŠmico: los fĂĄrmacos flebotĂłnicos, no se han demostrado eficaces en la curaciĂłn de Ăşlceras venosas. El Ăşnico fĂĄrmaco que ha evidenciado efectos beneficiarios en la curaciĂłn de las Ăşlceras es la pentoxifilina(1): es un agente antihemorrĂĄgico que disminuye la viscosidad sanguĂ­nea, influye en el flujo sanguĂ­neo microcirculatorio y en la oxigenaciĂłn de los tejidos isquĂŠmicos(4). Pueden beneficiarse de este tratamiento: Ăşlceras resistentes al tratamiento con medidas fĂ­sicas, lesiones ulcerosas mayores de 5 cm2 y pacientes intolerantes al tratamiento compresivo.

Sigue tratamiento con metformina 850 mg (1/8h), acarbosa 100 mg (1/24h), AmerideÂŽ (1/24h), enalapril 5mg 1/24 h, pravastatina 40 mg dĂ­a, AAS 100 mg diario y tamsulosina 0,4 mg dĂ­a. Recientemente se le aĂąade pentoxifilina 600 mg (1/12h), y se estĂĄ a la espera del resultado de esta nueva terapia.

DISCUSIĂ“N Las Ăşlceras venosas muestran los sĂ­ntomas tĂ­picos de la insuficiencia venosa y son indoloras. En la exploraciĂłn fĂ­sica de una Ăşlcera venosa se objetiva: s 3IGNOS DE INSUlCIENCIA VENOSA CRĂ˜NICA DERMATItis pigmentaria, eccema de contacto... s 4EMPERATURA NORMAL DE LA EXTREMIDAD AFECTADA s 0ULSOS DISTALES CONSERVADOS s ,OCALIZACIĂ˜N PREFERENTE EN ZONA SUPRAMALEOLAR interna. s %DEMAS QUE AL PRINCIPIO SON DE LOCALIZACIĂ˜N DIStal (a nivel maleolar), pero en su evoluciĂłn pueden acabar extendiĂŠndose a toda la pierna. En las Ăşlceras venosas y arteriales no suele producirse alteraciĂłn en la sensibilidad cutĂĄnea (termoalgĂŠsica 32

NÂş 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

2. Reposo en cama (acorta el tiempo de curaciĂłn).

El prurito local debe tratarse de forma sistĂŠmica para evitar rascado(1). 4. Tratamiento local especĂ­fico de Ăşlceras venosas: s ,IMPIEZA DE LA ĂžLCERA CON SUERO lSIOLĂ˜GICO Y SEcar sĂłlo la piel perilesional, para evitar traumatismos. La utilizaciĂłn de povidona yodada puede retardar la cicatrizaciĂłn. s 3I LAS CURACIONES SON DOLOROSAS EL PACIENTE PUEde tomar paracetamol 1000 mg, una hora antes de la cura. s 3I HAY INmAMACIĂ˜N O ECCEMA ALREDEDOR DE LA ĂžLcera aplicar una crema de corticoides, durante cortos periodos de tiempo, y nunca en la Ăşlcera. s !NTIBIĂ˜TICOS SISTĂ?MICOS SI ESTĂˆ INFECTADA lEBRE

aumento del dolor, aumento eritema alrededor,


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linfangitis, aumento rĂĄpido del tamaĂąo de la Ăşlcera) o hay celulitis. La terapia antibiĂłtica se realiza segĂşn la gravedad de la Ăşlcera. s $ESBRIDAMIENTO DEL TEJIDO NECRĂ˜TICO COSTRAS ESfĂĄcelos, de dos tipos: – FarmacolĂłgico: 1. EnzimĂĄtico: colagenasa, estreptoquinasa. 2. AutolĂ­tico: apĂłsitos de hidrocoloides, poliuretanos o hidrogeles. Es la forma de desbridamiento mĂĄs atraumĂĄtica e indolora. Se puede asociar a colagenasa. – QuirĂşrgico: Forma mĂĄs rĂĄpida de eliminar escaras o tejidos necrĂłticos. s ,AS HERIDAS CICATRIZAN MEJOR Y MĂˆS RĂˆPIDO EN AMbiente hĂşmedo por lo que existen apĂłsitos destinados a absorber los exudados y mantener la zona hĂşmeda(1). s %N CUANTO A LOS APĂ˜SITOS ES UN ERROR SUPONER que la elecciĂłn de un apĂłsito tendrĂĄ una gran influencia sobre la velocidad de curaciĂłn de una Ăşlcera, lo que importa es si el paciente usa o no vendajes o medias compresivas graduadas. s .O EXISTEN RAZONES PARA EL USO DE ANTIBIĂ˜TICOS tĂłpicos sobre una Ăşlcera venosa, ya que puede desarrollase un eccema alĂŠrgico de contacto. s $ORMIR CON PIERNA ELEVADA  CM SOBRE EL NIVEL del corazĂłn. Realizar dos veces al dĂ­a periodos de descanso de 30-60 minutos con la pierna elevada. s )NJERTOS LAS ĂžLCERAS LENTAS DE CURAR PERO LIMPIAS

pueden ser injertadas con injertos de pellizco o con un injerto de piel delaminada. s #ORREGIR LA HIPERTENSIĂ˜N VENOSA ASOCIADA MEdiante vendajes, medias compresivas graduadas, bomba de compresiĂłn secuencial intermitente (bota de Flowtron). EstĂĄ claramente demostrado que la compresiĂłn, es el tratamiento de elecciĂłn de las Ăşlceras venosas (evidencia tipo A).

ĂšLCERA VASCULAR CRĂ“NICA EN EXTREMIDAD INFERIOR

La flebografĂ­a y la ultrasonografĂ­a doppler pueden ser Ăştiles para detectar la incompetencia venosa y la obstrucciĂłn arterial, que en ocasiones, pueden tratarse quirĂşrgicamente. TambiĂŠn puede usarse el Ă­ndice tobillo-brazo (ITB) o Ă­ndice de Yao: es una exploraciĂłn no invasiva para valorar la existencia de isquemia en miembros inferiores, sin embargo, en algunos pacientes diabĂŠticos este Ă­ndice puede estar falsamente elevado por la calcificaciĂłn de la media arterial(6). Nuestro paciente presenta una Ăşlcera mixta, probablemente en su inicio de etiologĂ­a venosa (historia de varices, localizaciĂłn cara interna de pierna,..) a la que se asocia en la actualidad un componente de insuficiencia arterial, objetivado por disminuciĂłn de pulsos pedios en la exploraciĂłn fĂ­sica. Aunque el paciente presenta signos de neuropatĂ­a diabĂŠtica (alteraciĂłn en la sensibilidad profunda), no parece que la Ăşlcera tuviera este origen por sus caracterĂ­sticas y localizaciĂłn, ya que la Ăşlcera neuropĂĄtica se presenta como una lesiĂłn redondeada, profunda, asentada en ĂĄreas de hiperqueratosis, con tendencia a cerrar en falso y a la sobreinfecciĂłn.

5. Tratamiento local de las Ăşlceras arteriales: s $ORMIR CON LA CABECERA DE LA CAMA ELEVADA  cm. s .O VENDAJES ELĂˆSTICOS ,A ZONA DEBE PROTEGERSE del trauma con una venda fija. s 4RATAMIENTO FARMACOLĂ˜GICO PENTOXIlLINA ANTIPLAquetarios (ticlopidina, aspirina o dipiramidol). s )NJERTOS La distinta forma de presentaciĂłn de Ăşlceras venosas y arteriales ayuda a su diferenciaciĂłn, aunque las Ăşlceras venosas suelen estar complicadas por un cierto grado de insuficiencia arterial, como ocurre en nuestro paciente(5).

Figura 1. Foto de la Ăşlcera en la actualidad

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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

BIBLIOGRAFÍA

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1.

P. VASCULARES PORTADA. gxd. 7 Ulceras vasculares de extremidades inferiores. [acceso 26 de septiembre de 2008]. Disponible en: www.semergen.es/semergen2/microsites/manuales/vasculopatías/úlceras

2.

Hospedales Salomó, J., Ferré Vila, J., Mestres Sales, J.M. Ulceras de las EEII: diagnóstico diferencial y guía de tratamiento. Anales de Cirugía Cardiaca y Vascular 2001; 7 (4): 264-270

3.

Buxton, Paul K. ABC de la Dermatología.4ª Ed. Barcelona.J&C. Ediciones Médicas S.L; 2003. p 43-46

4.

Palma, Patricia Rivera, Solange. Pentoxifilina:¿una alternativa para el tratamiento de las úlceras venosas? Artículos [monografía en Internet].[acceso el 26 de septiembre 2008]. Disponible en: http://www.medicinafamiliaruc.cl/html/articulos/024.html

5.

Rodríguez, Hervás MF. Temas@trainmed.com. Ulceras de extremidades inferiores en ancianos-3 [sede web]. 2002 [acceso el 26 de septiembre 2008]. Disponible en: http://www.trainmed.com/trainmed/contentfiles/5383/

6.

Herranz de la Morena, L. Indice tobillo brazo para la evaluación de la enfermedad arterial periférica. Av. Diabetol [revista en Internet] 2005 [1 de octubre 2008]; 21: 224-226. Disponible en: http:/www.sediabetes.org/resources/revista/00011455 archivoartículo


Dimensi贸n 320

Vamos a m谩s


NOMBRE DEL MEDICAMENTO "B24?F@: @:6B@CE<@<7BFE86H5<8EGBF6BAC8?M6H?4COMPOSICIร“N CUALITATIVA Y CUANTITATIVA 1A6B@CE<@<7BE86H5<8EGB6BAC8?M6H?46BAG<8A8@:78I4?F4EGAK  @:78;<7EB6?BEBG<4L<74-4E46BAFH?G4E?4?<FG46B@C?8G4788J6<C<8AG8F I8EN)<FG4788J6<C<8AG8FQFORMA FARMACร‰UTICA "B@CE<@<7BFE86H5<8EGBF6BAC8?M6H?4"B@CE<@<7BFE86H5<8EGBF6BAC8?M6H?4 786B?BEEBF4  BI4?47BF6BA?BF5BE78F5<F8?47BF 6BA?4@4E64N+2.Q8AHA464E4KN'()Q8A?464E46BAGE4E<4DATOS CLรNICOS Indicaciones terapรฉuticas0E4G4@<8AGB78?4;<C8EG8AF<A8F8A6<4?)46B@5<A46<A787BF<FO=4"B24?F @: @: @:78I4?F4EGA @:78;<7EB6?BEBG<4L<74 8FG<A7<64748AC46<8AG8F6HK4CE8F<A4EG8E<4?AB8FG4786H474@8AG86BAGEB?4746BAI4?F4EGA8A@BABG8E4C<4Posologรญa y forma de administraciรณn )47BF<FE86B@8A747478"B24?F@: @:8FHA6B@CE<@<7BE86H5<8EGB6BAC8?M6H?44?7M4/8E86B@<8A748?4=HFG8<A7<I<7H4?78?47BF<F78?BF@BAB6B@CBA8AG8F/8CH8786BAF<78E4EHA64@5<B7<E86GB78?4 @BABG8E4C<44?46B@5<A46<AO=48A4DH8??BF64FBF8A?BFDH8F86BAF<78E86?MA<64@8AG84786H47B"B24?F@: @:CH87847@<A<FGE4EF88AC46<8AG8F6HK4CE8F<A4EG8E<4?AB8FG4786H474@8AG86BAGEB?4746BA I4?F4EGA 8A  @: 78 I4?F4EGA 8A @BABG8E4C<4 GE4F  F8@4A4F $? 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B6BA64E7<B@<BC4GM4;<C8EGEO64 Insuficiencia hepรกtica"B24?F@: @:AB7858HG<?<L4EF88A8FGBFC46<8AG8F I8EN-BFB?B:<4K9BE@47847@<A<FGE46<AQ Lupus eritematoso sistรฉmico /8;4B5F8EI47BDH8?BF7<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B ;<7EB6?BEBG<4L<74 8J468E54AB46G<I4A8??HCHF8E<G8@4GBFBF<FG@<6BDiferencias รฉtnicas24?F4EGA8F@8ABF8O64L8A?47<F@<AH6<A78?4CE8F<A4EG8E<4?8AC46<8AG8F78E4L4A8:E4DH88A?BF78BGE4FE4L4F CBF<5?8@8AG8 8FBF84785<7B4?48?8I474CE8I4?8A6<478A<I8?8F54=BF78E8A<A48A?4CB5?46<AA8:E4;<C8EG8AF4Embarazo+BF87858<A<6<4EA<A:AGE4G4@<8AGB6BA AG4:BA<FG4F78?BF.868CGBE8F78?4 A:<BG8AF<A4(( . (( 7HE4AG8 8?8@54E4LB/4?IBDH8F86BAF<78E88F8A6<4?6BAG<AH4E8?GE4G4@<8AGB6BA . (( ?4FC46<8AG8FDH88FGAC?4A84A7BDH874EF88@54E4L474F7858EA64@5<4E4HAGE4G4@<8AGB4AG<;<C8EG8AF<IB4?G8EA4G<IBDH8G8A:4HAC8EO? 78 F8:HE<747 6BAB6<7B C4E4 FH HFB 7HE4AG8 8? 8@54E4LB "H4A7B F8 7<4:ABFG<DH8 HA 8@54E4LB  7858E <AG8EEH@C<EF8 <A@87<4G4@8AG8 8? GE4G4@<8AGB 6BA . ((  K F< CEB6878  <A<6<4E HA GE4G4@<8AGB 4?G8EA4G<IB I8E N"BAGE4<A7<646<BA8FQKN$@54E4LBK?46G4A6<4Q Otras alteraciones metabรณlicas)BF7<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CH878A4?G8E4E?4GB?8E4A6<44?4:?H6BF4K8?8I4E?4F6BA68AGE46<BA8FFE<64F78 6B?8FG8EB?  GE<:?<6E<7BF K 6<7B E<6B General #858E G8A8EF8 CE864H6<A 8A C46<8AG8F 6BA ;<C8EF8AF<5<?<747 CE8I<4 4 BGEB 4:8AG8 4AG4:BA<FG4 78? E868CGBE 78 ?4 4A:<BG8AF<A4 (( )4F E8466<BA8F 78 ;<C8EF8AF<5<?<747 4 ;<7EB6?BEBG<4L<74FBA@FCEB545?8F8AC46<8AG8F6BA4?8E:<4K4F@4Interacciรณn con otros medicamentos y otras formas de interacciรณn Otros agentes antihipertensivo"B24?F@: @:CH8784H@8AG4E8? 8986GB4AG<;<C8EG8AF<IB78BGEBF4:8AG8FC4E47<F4L@<AH<E?4CE8F<A4EG8E<4?Litio/8;4A78F6E<GB4H@8AGBFE8I8EF<5?8F78?4F6BA68AGE46<BA8FFE<64F78?<G<BK8986GBFGJ<6BF7HE4AG88?HFB6BA6B@<G4AG878?<G<B <A;<5<7BE8F 78?4$" KB7<HEG<6BFG<4LM7<6BF+B8J<FG88JC8E<8A6<46BA8?HFB6BA6B@<G4AG878I4?F4EGAK?<G<B-BEG4AGB F8E86B@<8A748?6BAGEB?E8:H?4E78?4F6BA68AGE46<BA8FFE<64F78?<G<B7HE4AG88?HFB6BA=HAGB78?<G<BK"B24?F @: @:Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia$?HFB6BA6B@<G4AG8787<HEG<6BF4;BEE47BE8F78CBG4F<B FHC?8@8AGBF78CBG4F<B FHFG<GHGBF78?4F4?DH86BAG8A:4A CBG4F<BHBGEBF@87<64@8AGBFDH8CH874A4?G8E4E?BFA<I8?8F78CBG4F<B <A;<5<7BE8F78?4$" ;8C4E<A4 6<6?BFCBE<A4 E8DH<8E8CE864H6<AK@BA<GBE<L46<A9E86H8AG878?BFA<I8?8FFE<6BF78CBG4F<B I4F8N 7I8EG8A6<4FK CE864H6<BA8F8FC86<4?8F788@C?8BQ $?6B@CBA8AG8G<4LM7<6B78"B24?F@: @:CH87874E?H:4E4?4FF<:H<8AG8FCBG8A6<4?8F<AG8E466<BA8F94E@46B?:<64FMedicamentos asociados con pรฉrdida de potasio e hipopotasemia C8=7<HEG<6BF64?<HEG<6BF 6BEG<6BFG8EB<78F ?4J4AG8F  "0' 4A9BG8E<6<A4 64E58ABJB?BA4 C8A<6<?<A4& 6<7BF4?<6M?<6BKF4?<6<?4GBF /8E86B@<8A746BAGEB?4E?BFA<I8?8FFE<6BF78CBG4F<BF<8FGBF@87<64@8AGBF 7858ACE8F6E<5<EF86BA?46B@5<A46<A78;<7EB6?BEBG<4L<74I4?F4EGA$FGBF@87<64@8AGBFCH878ACBG8A6<4E8?8986GB78?4;<7EB6?BEBG<4L<74FB5E88?CBG4F<BFE<6B I8EN 7I8EG8A6<4FKCE864H6<BA8F8FC86<4?8F788@C?8BQ  Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sรฉricos de potasio/8E86B@<8A74HA6BAGEB?C8E<7<6B78?BFA<I8?8FFE<6BF78CBG4F<BK78?$"&6H4A7BF847@<A<FGE8"B24?F@: @:=HAGB6BA @87<64@8AGBFDH8F8I8A4986G47BFCBE4?G8E46<BA8F78?BFA<I8?8FFE<6BF78CBG4F<B C8=:?H6F<7BF7<:<G?<6BF 4AG<4EEMG@<6BF K@87<64@8AGBFDH8<A7H68AGBEF478F78CB<AG8F DH8<A6?HK8A4?:HABF4AG<4EEMG@<6BF F<8A7B ?4;<CBCBG4F8@<4HA946GBE78CE87<FCBF<6<AC4E4?4FGBEF478F78CB<AG8F AG<4EEMG@<6BF78"?4F8(4 C8=DH<A<7<A4 ;<7EBDH<A<7<A4 7<FBC<E4@<74  AG<4EEMG@<6BF78"?4F8((( C8=4@<B74EBA4 FBG4?B? 7B98G<?<74 <5HG<?<74   ?:HABF 4AG<CF<6G<6BF C 8= G<BE<74L<A4  6?BECEB@4L<A4  ?8IB@8CEB@4L<A4  GE<PHBC8E4L<A4  6<4@8@4L<A4  FH?C<E<78  FH?GBCE<78  4@<FH?CE<78  G<4CE<78  C<@BL<78  ;4?BC8E<7B?  7EBC8E<7B?  ,GEBF C 8= 58CE<7<?B  6<F4CE<78  7<98@4A<?B 8E<GEB@<6<A4<I ;4?B94AGE<A4 >8G4AF8E<A4 @<LB?4FG<A4 C8AG4@<7<A4 8FC4EPBJ46<AB G8E98A47<A4 I<A64@<A4<AGE4I8ABF4 <I

Glucรณsidos digitรกlicos)4;<CBCBG4F8@<4B?4;<CB@4:A8F8@<4CEBIB6474CBE?4FG<4L<74F CH878ACE8F8AG4EF86B@B8986GBF<A78F847BF 94IBE86<8A7B?44C4E<6<A784EE<G@<4F64E7M464F64HF474FCBE7<:<G?<6BFSales de calcio y vitamina D)447@<A<FGE46<A6BA6B@<G4AG8787<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B ;<7EB6?BEBG<4L<74 6BAI<G4@<A4#B6BAF4?8F7864?6<BCH878CBG8A6<4E8?4H@8AGB78?BFA<I8?8FFE<6BF7864?6<BMedicamentos antidiabรฉticos (medicamentos orales e insulina)-H878F8EA868F4E<BHA4=HFG8CBFB?:<6B78 ?BF@87<64@8AGBF4AG<7<45G<6BFBetabloqueantes y diazรณxido$?HFB6BA6B@<G4AG8787<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 6BA58G45?BDH84AG8FCH8784H@8AG4E8?E<8F:B78;<C8E:?H68@<4)BF7<HEG<6BF G<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CH878A<A6E8@8AG4E8?8986GB;<C8E:?H6@<6B78?7<4LJ<7BMedicamentos usados para el tratamiento de la gota CEB58A86<7 FH?OAC<E4LBA4K4?BCHE<AB?)-H878F8EA868F4E<BHA4=HFG8 CBFB?:<6B78?4@87<646<AHE<6BFE<64K4DH8?4;<7EB6?BEBG<4L<74CH8788?8I4E8?A<I8?78?6<7BE<6BFE<6B-H878F8EA868F4E<B4H@8AG4E?47BF<F78CEB58A86<7BFH?OAC<E4LBA4)447@<A<FGE46<A6BA6B@<G4AG878 7<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CH8784H@8AG4E?4<A6<78A6<478E8466<BA8F78;<C8EF8AF<5<?<74744?BCHE<AB?Agentes anticolinรฉrgicos C8=4GEBC<A4 5<C8E<78AB )45<B7<FCBA<5<?<74778?BF7<HEG<6BF G<4LM7<6BFCH8784H@8AG4E6BA?BF4:8AG8F4AG<6B?<AE:<6BF 785<7B4HA47<F@<AH6<A78?4@BG<?<747:4FGEB<AG8FG<A4?K78?4I8?B6<74778I46<47B78?8FG@4:BAminas presoras C8=ABE47E8A4?<A4 47E8A4?<A4 $?8986GB78 ?4F4@<A4FCE8FBE4FCH8787<F@<AH<EAmantadina)4FG<4L<74F <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CH878A8?8I4E8?E<8F:B788986GBF47I8EFBF785<7BF4?44@4AG47<A4Resinas de colestiramina y colestipol)445FBE6<A78?BF 7<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 7<F@<AHK88ACE8F8A6<478E8F<A4F78<AG8E64@5<B4A<A<6BAgentes citotรณxicos C8=6<6?B9BF94@<74 @8GBGE8J4GB )4FG<4L<74F <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CH878AE87H6<E ?48J6E86<AE8A4?78@87<64@8AGBF6<GBGJ<6BFKCBG8A6<4EFHF8986GBF@<8?BFHCE8FBE8FAgentes antiinflamatorios no esteroideos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elajantes del mรบsculo esquelรฉtico no despolarizantes C8=GH5B6HE4A<A4 )BF7<HEG<6BFG<4LM7<6BF <A6?HK8A7B;<7EB6?BEBG<4L<74 CBG8A6<4A?4466<A 78?BF78E<I47BF78?6HE4E8Ciclosporina$?GE4G4@<8AGB6BA6B@<G4AG86BA6<6?BFCBE<A4CH8788?8I4E8?E<8F:B78;<C8EHE<68@<4K786B@C?<646<BA8F78G<CB:BGBFBTetraciclinas)447@<A<FGE46<A6BA6B@<G4AG878G8GE46<6?<A4F K7<HEG<6BFG<4LM7<6BF4H@8AG48?E<8F:B78<A6E8@8AGB78?4HE84<A7H6<7BCBEG8GE46<6?<A4F-EB545?8@8AG88FG4<AG8E466<AABF844C?<645?84?47BJ<6<6?<A4Alcohol, anestรฉsicos y sedantes-H878CBG8A6<4EF8?4;<CBG8AF<A CBFGHE4?Metildopa/8;4AABG<O647B64FBF4<F?47BF784A8@<4;8@B?MG<648AC46<8AG8FDH8E86<5<8EBAHAGE4G4@<8AGB6BA6B@<G4AG86BA;<7EB6?BEBG<4L<74K@8G<?7BC4Embarazo y lactancia No se recomienda el uso de Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo (ver โ€œAdvertencias y precauciones especiales de empleoโ€). Estรก contraindicado el uso de ARAII durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver โ€œContraindicacionesโ€ y โ€œAdvertencias y precauciones especiales de empleoโ€))48I<78A6<48C<78@<B?:<64FB5E88?E<8F:B78G8E4GB:8A<6<747GE4F?4 8JCBF<6<A4<A;<5<7BE8F78?4$" 7HE4AG88?CE<@8EGE<@8FGE8788@54E4LBAB;4F<7B6BA6?HK8AG8F<A8@54E:B ABF8CH8788J6?H<EHAC8DH8B4H@8AGB78?E<8F:B HADH8AB;4K74GBF8C<78@<B?:<6BF8FC86MO6BFFB5E8 8?E<8F:BDH86BA??8I4?447@<A<FGE46<A78 . ((7HE4AG88?8@54E4LB CH878A8J<FG<EE<8F:BFF<@<?4E8FC4E48FG46?4F878@87<64@8AGBF/4?IBDH8F86BAF<78E88F8A6<4?6BAG<AH4E8?GE4G4@<8AGB6BA . (( ?4FC46<8AG8FDH8 8FGAC?4A84A7BDH874EF88@54E4L474F7858A64@5<4E4HAGE4G4@<8AGB4AG<;<C8EG8AF<IB4?G8EA4G<IBDH8G8A:4HAC8EO?78F8:HE<7476BAB6<7BC4E4FHHFB7HE4AG88?8@54E4LB"H4A7BF87<4:ABFG<DH8HA8@54E4LB 7858E <AG8EEH@C<EF8<A@87<4G4@8AG88?GE4G4@<8AGB6BA . ((K F<CEB6878 <A<6<4EHAGE4G4@<8AGB4?G8EA4G<IB/8F458DH8?48JCBF<6<A4 . ((7HE4AG88?F8:HA7BK8?G8E68EGE<@8FGE8<A7H6898GBGBJ<6<747;H@4A4 7<F@<AH6<A78 ?49HA6<AE8A4? B?<:B;<7E4@A<BF E8GE4FB78?4BF<O646<A6E4A84? KGBJ<6<747A8BA4G4? 94??BE8A4? ;<CBG8AF<A ;<C8ECBG4F8@<4 /<F8CEB7H68HA48JCBF<6<A4 . ((4C4EG<E78?F8:HA7BGE<@8FGE878?8@54E4LB F8E86B@<8A74 E84?<L4EHA4CEH85478H?GE4FBA<7BF78?49HA6<AE8A4?K78?6EA8B)BF?46G4AG8F6HK4F@47E8F;4K4AF<7BGE4G474F6BA . ((7858EAF8E6H<747BF4@8AG8@BA<GBE<L47BFCBEF<F8CEB7H68;<CBG8AF<A I8EN"BAGE4<A7<646<BA8FQ KN 7I8EG8A6<4FKCE864H6<BA8F8FC86<4?8F788@C?8BQ /878F6BAB68F<I4?F4EGAF88J6E8G48A?4?86;8@4G8EA4;H@4A4 4HADH8FMF88J6E8G48A?4?86;878?4FE4G4FDH84@4@4AG4A)4;<7EB6?BEBG<4L<74F88J6E8G48A?4 ?86;8@4G8EA4;H@4A4 CBE?BDH8F878F46BAF8=48?HFB78"B24?F@: @:7HE4AG8?4?46G4A6<4 I8EN"BAGE4<A7<646<BA8FQ Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar mรกquinas+BF8;4AE84?<L47B 8FGH7<BF78?BF8986GBF78"B24?F@: @:FB5E8?464C46<747C4E46BA7H6<EKHG<?<L4E@DH<A4F ?6BA7H6<EBHG<?<L4E@DH<A4F 7858G8A8EF88A6H8AG4DH8B64F<BA4?@8AG8CH8784C4E868E@4E8BB94G<:4 Reacciones adversasCombinaciรณn a dosis fija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xploraciones complementarias -B6B9E86H8AG8F H@8AGB78?BFA<I8?8FFE<6BF786<7BE<6B 4H@8AGB78?46E84G<A<A4FE<64K78?45<?<EEH5<A4 ;<CBCBG4F8@<4 ;<CBA4GE8@<4Trastornos cardiacos -B6B9E86H8AG8F#B?BEGBE6<6B.4E4F'<CBG8AF<A*HKE4E4F EE<G@<4 Trastornos de la sangre y del sistema linfรกtico *HKE4E4F0EB@5B6<GBC8A<4 4A8@<4Trastornos del sistema nervioso-B6B9E86H8AG8F*4E8BTrastornos oculares -B6B9E86H8AG8F ?G8E46<AI<FH4?Trastornos del oรญdo y del laberinto .4E4F2EG<:B 4698ABFTrastornos respiratorios, torรกcicos y mediastรญnicos -B6B9E86H8AG8F0BFTrastornos gastrointestinales%E86H8AG8F#<4EE84-B6B9E86H8AG8F+HF84F 7<FC8CF<4 7B?BE 457B@<A4? Trastornos renales y urinarios -B6B 9E86H8AG8F *<66<A 9E86H8AG8 Trastornos de la piel y del tejido subcutรกneo *HK E4E4F A:<B878@4  8EHC6<A 6HGA84  CEHE<GB  I4F6H?<G<F 6HGA84 Trastornos mรบscoloesquelรฉticos y del tejido conectivo -B6B9E86H8AG8F#B?BE8A?4F8JGE8@<7478F ?8F<A78?BF?<:4@8AGBF 4EGE<G<F.4E4F*<4?:<4 785<?<747@HF6H?4EInfecciones e infestaciones %E86H8AG8F+4FB94E<A:<G4F-B6B 9E86H8AG8F(A9866<BA8F78?4FIM4FE8FC<E4GBE<4F4?G4F <A9866<BA8F78?4FIM4FHE<A4E<4F <A9866<BA8FI<E4?8F E<A<G<FTrastornos generales y alteraciones en el lugar de administraciรณn%E86H8AG8F%4G<:4 .4E4F'<C8E;<7EBF<F  *HKE4E4F'8@BEE4:<4 878@4 4?BC86<4Trastornos del sistema inmunolรณgico *HKE4E4F.8466<BA8F78;<C8EF8AF<5<?<747K4?E:<64F 8A98E@874778?FH8EBInformaciรณn adicional sobre los componentes por separado )4FE8466<BA8F47I8EF4FCE8I<4@8AG8B5F8EI474F6BA?447@<A<FGE46<A78HAB78?BF6B@CBA8AG8F789BE@4<A7<I<7H4?CH878AF8EE8466<BA8F47I8EF4FCBG8A6<4?8F78"B24?F@: @: 4C8F4E78DH8AB F8;4K4AB5F8EI47B8A?BF8AF4KBF6?MA<6BFE84?<L47BF6BA8FG8CEB7H6GBValsartรกn-B6B9E86H8AG8F4FG8A<4 7B?BE788FC4?74 6BA=HAG<I<G<F 78CE8F<A 8C<FG4J<F <AFB@A<B 64?4@5E8F@HF6H?4E8F F<AHF<G<F IEG<:B.4E4F A8HE4?:<4*HKE4E4F4EGE4?:<4 :4FGEB8AG8E<G<F)BF74GBFCBFG8E<BE8F4?46B@8E6<4?<L46<A78?CEB7H6GB@H8FGE4A64FBFE4EBF784A:<B878@4 8EHC6<A6HGA84 CEHE<GBKBGE4FE8466<BA8F4?E:<64FDH8<A6?HK8A8A98E@874778? 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TITULAR DE LA AUTORIZACIร“N DE COMERCIALIZACIร“N )45BE4GBE<BF#E$FG8I8 /   I74*4E878#H78*BAGF8EE4G  !4E68?BA4NรšMERO(S) DE LA AUTORIZACIร“N DE COMERCIALIZACIร“NFECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIร“N/ RENOVACIร“N DE LA AUTORIZACIร“N $A8EBFECHA DE LA REVISIร“N (PARCIAL) DEL TEXTO $A8EBRร‰GIMEN DE PRESCRIPCIร“N Y DISPENSACIร“N"BAE868G4 @7<64CONDICIONES DE PRESTACIร“N DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD.%<A4A6<47B CBEG46<AABE@4?PRESENTACIร“N Y PRECIOS"B24?F@: @:6B@CE<@<7BFE86H5<8EGBF6BAC8?M6H?4 8AI4F8 786B@CE<@<7BF-2- -2- (2  "BA?<68A6<478+BI4EG<F%4E@46HG<64/ "B@8E6<4?<L47BCBEESTEVE.


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NOMBRE DEL MEDICAMENTO Zomarist 50 mg/850 mg comprimidos recubiertos con película. Zomarist Tabla 1. Reacciones adversas notificadas en pacientes que re50 mg/1000 mg comprimidos recubiertos con película COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA cibieron diariamente 100 mg de vildagliptina en terapia add-on Zomarist 50 mg/850 mg: Cada comprimido recubierto con película contiene 50 mg de vildagliptina y con metformina comparadas con placebo más metformina en 850 mg de hidrocloruro de metformina (correspondientes a 660 mg de metformina). Zomarist ensayos doble ciego (N=280) 50 mg/1000 mg: Cada comprimido recubierto con película contiene 50 mg de vildagliptina y 1000 mg de hidrocloruro de metformina (correspondientes a 780 mg de metformina). Para consultar la lista completa Trastornos del sistema nervioso Temblor de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimido recubierto con película. Frecuentes Cefalea Zomarist 50 mg/850 mg: Comprimido recubierto con película ovalado, amarillo, de bordes biselados, marcado con “NVR” en una cara y “SEH” en la otra. Zomarist Frecuentes Mareos 50 mg/1000 mg: Comprimido recubierto con película ovalado, amarillo oscuro, de bordes biselados, marcado con “NVR” en una cara y “FLO” en la otra. DATOS CLÍNICOS Frecuentes Poco frecuentes Fatiga Indicaciones terapéuticas Zomarist está indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes que no pueden conseguir un control suficiente de la glucemia con la dosis máxima tolerada de metformina en monoterapia por vía oral o que ya están en tratamiento con la combinación de vildagliptina y metformina en comprimidos Trastornos gastrointestinales individuales. Posología y forma de administración Adultos Dependiendo de la dosis de metformina que esté tomando el paciente, el tratamiento con Zomarist puede Frecuentes Náuseas iniciarse con dos comprimidos diarios de 50 mg/850 mg o de 50 mg/1000 mg, uno por la mañana y otro por la noche. La dosis diaria recomendada es de 100 mg de vildagliptina más 2000 mg de hidrocloruro de metformina. Los pacientes en tratamiento con vildagliptina y metformina en comprimidos individuales pueden cambiarse al Trastornos del metabolismo y de la nutrición Hipoglucemia tratamiento con Zomarist manteniendo la misma dosis de cada componente. No se recomiendan dosis superiores a 100 mg de vildagliptina. No se dispone de experiencia Frecuentes clínica con vildagliptina y metformina en combinación triple con otros fármacos antidiabéticos. La administración de Zomarist con o justo después de las comidas puede reducir los síntomas gastrointestinales asociados a metformina. Información adicional sobre poblaciones especiales Insuficiencia renal Zomarist no debe utilizarse en pacientes con un aclaramiento de creatinina < 60 ml/min (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Insuficiencia hepática Zomarist no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo aquellos pacientes con valores pre-tratamiento de alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST) > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) (ver “Contraindicaciones”, “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Reacciones adversas”). Pacientes de edad avanzada (≥ 65 años) Dado que metformina se excreta por vía renal y que los pacientes de edad avanzada tienden a presentar una función renal disminuida, cuando estos pacientes estén en tratamiento con Zomarist debe monitorizarse regularmente su función renal (ver “Advertencia y precauciones especiales de empleo”). La administración de Zomarist no ha sido estudiada en pacientes mayores de 75 años. Por ello no se recomienda el uso de Zomarist en esta población. Población pediátrica (< 18 años) Zomarist no está recomendado para uso en niños y adolescentes debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones - Hipersensibilidad a los principios activos o alguno de los excipientes, - Cetoacidosis diabética o pre-coma diabético, - Fallo o insuficiencia renal, definida como un aclaramiento de creatinina < 60 ml/min (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”), - Trastornos agudos que potencialmente puedan alterar la función renal, tales como: deshidratación, infección grave, shock, administración intravascular de medios de contraste yodados (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). - Enfermedad crónica o aguda que pueda causar hipoxia tisular, como: insuficiencia cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock. - Insuficiencia hepática (ver “Posología y forma de administración”, “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Reacciones adversas”), - Intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo, - Lactancia (ver “ Embarazo y lactancia”) Advertencias y precauciones especiales de empleo General Zomarist no es un sustituto de la insulina en pacientes que requieran insulina y no debe administrarse en pacientes con diabetes tipo 1. Acidosis láctica La acidosis láctica es un trastorno metabólico grave que se produce muy raramente y puede deberse a la acumulación de metformina. Los casos de acidosis láctica notificados en pacientes tratados con metformina se han producido principalmente en pacientes diabéticos con insuficiencia renal significativa. El aclaramiento de lactato puede estar disminuido en pacientes con insuficiencia hepática. La incidencia de acidosis láctica puede y debe reducirse también mediante la evaluación de otros factores de riesgo asociados tales como el control insuficiente de la diabetes, cetosis, situación de ayuno prolongado, ingesta de alcohol excesiva, insuficiencia hepática y cualquier trastorno asociado a hipoxia (ver también “Contraindicaciones” y “Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción”). Diagnóstico de la acidosis láctica La acidosis láctica se caracteriza por disnea acidótica, dolor abdominal e hipotermia seguidos por coma. El diagnóstico de laboratorio incluye un descenso del pH sanguíneo, niveles plasmáticos de lactato mayores de 5 mmol/l y aumento del desequilibrio aniónico (anion gap) y del cociente lactato/piruvato. Si se sospecha una acidosis metabólica, debe interrumpirse el tratamiento con el medicamento y el paciente debe hospitalizarse inmediatamente (ver “Sobredosis”). Insuficiencia renal Dado que metformina se excreta por vía renal, deben monitorizarse regularmente las concentraciones séricas de creatinina: al menos una vez al año en pacientes con función renal normal; al menos de dos a cuatro veces al año en pacientes con niveles séricos de creatinina en el límite superior del intervalo normal y en pacientes de edad avanzada. La insuficiencia renal en pacientes de edad avanzada es frecuente y asintomática. Debe tenerse especial precaución en situaciones en las que la función renal pueda estar alterada, por ejemplo al iniciar una terapia con diuréticos, antihipertensivos o AINEs. Insuficiencia hepática Los pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo aquellos pacientes con valores pre-tratamiento de ALT o AST > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN), no deben ser tratados con Zomarist (ver “Posología y forma de administración”, “Contraindicaciones” y “Reacciones adversas”). Monitorización de las enzimas hepáticas Con vildagliptina, se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y los resultados de los controles de la función hepática volvieron a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. Deben realizarse controles de la función hepática antes de iniciar el tratamiento con Zomarist para determinar los valores basales del paciente. Durante el tratamiento con Zomarist debe monitorizarse la función hepática a intervalos de tres meses durante el primer año y después de forma periódica. Los pacientes que desarrollen un aumento de los niveles de transaminasas deben ser monitorizados con una segunda evaluación de la función hepática para confirmar los hallazgos y se les debe realizar un seguimiento posterior con controles frecuentes de la función hepática hasta que los valores anormales vuelvan a la normalidad. En caso de que persistan aumentos de 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) de AST o ALT o aumentos mayores, se recomienda interrumpir el tratamiento con Zomarist. Debe interrumpirse el tratamiento con Zomarist en los pacientes que presenten ictericia u otros signos que sugieran una disfunción hepática. Tras la interrupción del tratamiento con Zomarist y la normalización de los resultados de las pruebas de función hepática, el tratamiento con Zomarist no debe reiniciarse. Insuficiencia cardiaca La experiencia con vildagliptina es limitada en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva de clase funcional I-II de la New York Heart Association (NYHA) y, por ello, vildagliptina ha de utilizarse con precaución en estos pacientes. No hay experiencia del uso de vildagliptina en ensayos clínicos en pacientes con clase funcional NYHA III-IV y, por ello, no se recomienda su uso en estos pacientes. Metformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca, por lo que Zomarist está contraindicado en esta población de pacientes (ver “Contraindicaciones”). Trastornos de la piel En estudios toxicológicos no clínicos en monos se han observado lesiones de la piel, incluyendo ampollas y úlceras, en extremidades. Aunque en los ensayos clínicos no se ha observado un aumento de la incidencia de lesiones de la piel, se dispone de experiencia limitada en pacientes con complicaciones diabéticas de la piel. Por ello, como cuidados de rutina del paciente diabético, se recomienda la monitorización de los trastornos de la piel, tales como ampollas o úlceras. Cirugía Puesto que Zomarist contiene metformina, el tratamiento debe interrumpirse 48 horas antes de la cirugía programada con anestesia general y no debe reanudarse hasta pasadas 48 horas desde la intervención. Administración de medios de contraste yodados La administración intravascular de medios de contraste yodados en estudios radiológicos puede producir fallo renal. Por lo tanto, debido al principio activo metformina, debe interrumpirse el tratamiento con Zomarist antes o cuando se vaya a realizar la prueba y no debe reanudarse hasta 48 horas después de la prueba, y solamente después de que la función renal haya sido re-evaluada y se haya obtenido un resultado normal (ver “Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción”). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción No se han realizado estudios específicos de interacciones con Zomarist. A continuación se presenta la información disponible sobre los principios activos individuales. Vildagliptina Vildagliptina presenta un bajo potencial de interacción con otros medicamentos que se administran simultáneamente. Dado que vildagliptina no es un sustrato enzimático del citocromo P (CYP) 450 y no inhibe o induce las enzimas del CYP 450, no es probable que interactúe con principios activos que sean sustratos, inhibidores o inductores de estas enzimas. Los resultados de ensayos clínicos realizados con vildagliptina en combinación con los antidiabéticos orales pioglitazona, metformina y gliburida no han mostrado interacciones farmacocinéticas relevantes en la población diana. Los ensayos clínicos de interacción farmacológica realizados en voluntarios sanos con digoxina (sustrato de la glicoproteína Tabla 2. Reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron diariamente P, gpP), warfarina (sustrato del CYP2C9) no han mostrado interacciones farmacocinéticas relevantes tras la administración concomitante con vildagliptina. Se 100 mg de vildagliptina en monoterapia en ensayos doble ciego (N=1.855) han realizado ensayos clínicos de interacciones farmacológicas con amlodipino, ramipril, valsartán y simvastatina en sujetos sanos. En estos ensayos no se han observado interacciones farmacocinéticas relevantes tras la administración concomitante con vildagliptina. Sin embargo, esto no se ha establecido en la Trastornos del sistema nervioso población diana. Como ocurre con otros antidiabéticos orales, el efecto hipoglucemiante de vildagliptina puede verse reducido por determinados principios Frecuentes Mareos activos, incluyendo tiazidas, corticosteroides, productos para la tiroides y simpaticomiméticos. Metformina Combinaciones no recomendadas El riesgo de Poco frecuentes Cefalea acidosis láctica aumenta en casos de intoxicación alcohólica aguda (particularmente en situación de ayuno, malnutrición o insuficiencia hepática) debido al Trastornos gastrointestinales principio activo metformina de Zomarist (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Debe evitarse el consumo de alcohol y de los medicamentos Poco frecuentes Estreñimiento que lo contengan. Los fármacos catiónicos que se eliminan por secreción tubular renal (p.ej. cimetidina) pueden interactuar con metformina al competir con Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo ésta por los sistemas de transporte tubular renal comunes y por lo tanto retrasar la eliminación de metformina, lo que puede aumentar el riesgo de acidosis láctica. Un ensayo en voluntarios sanos mostró que cimetidina, administrada a una dosis de 400 mg dos veces al día, aumentaba la exposición sistémica de Poco frecuentes Artralgia metformina (AUC) en un 50%. Por ello, cuando se administran simultáneamente medicamentos con carga catiónica que se eliminan a través de la secreción Trastornos del metabolismo y de la nutrición tubular renal (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”), se debe considerar la monitorización rigurosa del control de la glucemia, ajustes de Poco frecuentes Hipoglucemia la dosis dentro de la posología recomendada y cambios en el tratamiento de la diabetes. La administración intravascular de medios de contraste yodados Infecciones e infestaciones puede producir fallo renal, con la consiguiente acumulación de metformina y riesgo de acidosis láctica. Debe interrumpirse el tratamiento con metformina Muy raras Infecciones del aparato respiratorio superior antes o cuando se vaya a realizar la prueba y no debe reanudarse hasta 48 horas después de la prueba y solamente después de que la función renal haya sido re-evaluada y se haya obtenido un resultado normal. Combinaciones que requieren precauciones de uso Los glucocorticoides, los agonistas beta-2 y los Muy raras Nasofaringitas diuréticos tienen una actividad hiperglucemiante intrínseca. Se debe informar al paciente y realizar un control más frecuente de la glucosa en sangre, Trastornos vasculares especialmente al inicio del tratamiento. Si fuese necesario, puede tener que ajustarse la dosis de Zomarist durante el tratamiento concomitante y cuando éste Poco frecuentes Edema periférico se interrumpa. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) pueden disminuir los niveles de glucosa en sangre. Si fuese necesario, se debe ajustar la dosis del medicamento antidiabético durante el tratamiento con el otro medicamento y cuando éste se interrumpa. Embarazo y lactancia No existen datos suficientes sobre la utilización de Zomarist en mujeres embarazadas. Para vildagliptina, los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva a dosis altas. Para metformina, los estudios en animales no han mostrado toxicidad reproductiva. Los estudios en animales realizados con vildagliptina y metformina no han mostrado evidencia de teratogenicidad pero mostraron efectos fetotóxicos a dosis maternotóxicas. Se desconoce el riesgo en seres humanos. Zomarist no debe utilizarse durante el embarazo. Estudios en animales han demostrado la excreción de metformina y vildagliptina en la leche. Se desconoce si vildagliptina se excreta en la leche humana pero metformina se excreta en cantidades bajas. Debido al riesgo potencial de hipoglucemia en el neonato relacionada con metformina y a la ausencia de datos en seres humanos con vildagliptina, Zomarist no debe administrarse durante la lactancia (ver “Contraindicaciones”). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes que puedan experimentar mareos como reacción adversa deben evitar conducir vehículos o utilizar máquinas. Reacciones adversas No se han realizado ensayos clínicos terapéuticos con Zomarist. Sin embargo, se ha demostrado la bioequivalencia de Zomarist con la administración concomitante de vildagliptina y metformina. Los datos aquí presentados se refieren a la administración concomitante de vildagliptina y metformina, al añadir vildagliptina a un tratamiento con metformina. No se dispone de ensayos en los que metformina se haya añadido a vildagliptina. La mayoría de las reacciones adversas fueron leves y transitorias, no fue necesario interrumpir el tratamiento. No se encontró asociación alguna entre las reacciones adversas y la edad, origen étnico, duración de la exposición o dosis diaria. Con vildagliptina, se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y la función hepática volvió a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. En ensayos clínicos controlados en monoterapia y combinación o add-on de hasta 24 semanas de duración, la incidencia de elevaciones ≥ tres veces el límite superior de la normalidad (LSN) de ALT o AST (a efectos de clasificación, presentes al menos en 2 determinaciones consecutivas o en la visita final durante el tratamiento) fue de 0,2%; 0,3% y 0,2% con 50 mg de vildagliptina una vez al día,50 mg de vildagliptina dos veces al día y todos los comparadores, respectivamente. Estas elevaciones de las transaminasas fueron generalmente asintomáticas, no progresaron ni se asociaron a colestasis o ictericia. Se han notificado casos raros de angioedema con vildagliptina con una incidencia similar a los controles. Se notificó una mayor proporción de casos cuando vildagliptina se administró en combinación con un IECA. La mayoría de los casos fueron de gravedad leve y se resolvieron durante el tratamiento con vildagliptina. Las reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron vildagliptina en ensayos doble ciego en terapia add-on con metformina (Tabla 1) y en monoterapia (Tabla 2) se enumeran a continuación según la clasificación por órganos / sistemas y frecuencias absolutas. Las reacciones adversas ennumeradas en la Tabla 3 se basan en la información de la Ficha Técnica o Resumen de las Características del Producto de metformina autorizada en la Unión Europea. Las frecuencias se definen como: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100, < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000, < 1/100), raras (≥ 1/10.000, < 1/1.000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia. En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina más metformina, no se notificaron interrupciones del tratamiento debidas a reacciones adversas en los grupos tratados con 100 mg diarios de vildagliptina más metformina o con placebo más metformina. En los ensayos clínicos, la incidencia de hipoglucemia fue frecuente en pacientes que recibieron vildagliptina en combinación con metformina (1%) y poco frecuente en pacientes que recibieron placebo + metformina (0,4%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal al añadir 100 mg diarios de vildagliptina a metformina (+0,2 kg y -1,0 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto cuando se añadió vildagliptina a metformina. Información adicional sobre los principios activos individuales de la combinación a dosis fijas Vildagliptina La incidencia global de interrupciones del tratamiento en los ensayos de monoterapia controlados debidas a reacciones adversas no fue superior en los pacientes tratados con dosis de 100 mg de vildagliptina al día (0,3%) que en los tratados con placebo (0,6%) o comparadores activos (0,5%). En los ensayos clínicos controlados comparativos de vildagliptina en monoterapia, la hipoglucemia fue poco frecuente, se notificó en un 0,4% (7 de 1.855) de los pacientes tratados con 100 mg de vildagliptina al día en comparación con un 0,2% (2 de 1.082) de los pacientes tratados con un comparador activo o placebo, sin que se notificaran episodios graves o severos. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal cuando 100 mg diarios de vildagliptina se administraron como monoterapia (-0,3 kg y -1,3 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto con vildagliptina en monoterapia.Metformina *En pacientes tratados a largo plazo con metformina muy raramente se ha observado una disminución en la absorción de la vitamina B12 con disminución en los niveles séricos. Se recomienda considerar esta etiología si un paciente presenta una anemia megaloblástica. **Se han notificado casos aislados de anormalidades en las pruebas de la función hepática o hepatitis que se resolvieron tras la interrupción del tratamiento con met formina. Las reacciones adversas gastrointestinales se observan con mayor frecuencia al iniciar el tratamiento y desaparecen espontáneamente en la mayoría de los casos. Para prevenirlas, se recomienda administrar metformina en dos dosis diarias durante o después de las comidas. Un aumento gradual de la dosis también puede mejorar la tolerabilidad gastrointestinal. Experiencia post-comercialización: Durante la fase de post-comercialización se ha notificado además la siguiente reacción adversa (frecuencia no conocida): urticaria. Sobredosis No hay datos disponibles sobre la sobredosis de Zomarist. Vildagliptina La información sobre la sobredosis de vildagliptina es limitada. Se ha obtenido información sobre los síntomas probables en caso de sobredosis a partir de un estudio de tolerabilidad con dosis crecientes de vildagliptina en voluntarios sanos durante 10 días. Con 400 mg se observaron tres casos de dolor muscular y casos individuales de parestesia leve y transitoria, fiebre, edema y un aumento transitorio de los niveles de lipasa. Con 600 mg se observó un caso de edema en pies y manos y aumentos en los niveles de creatinina fosfokinasa (CPK), AST, proteína C-reactiva (CRP) y mioglobina. Otros tres sujetos experimentaron edema en los pies, con parestesia en dos casos. Tras interrumpir la administración del medicamento en estudio, todos los síntomas y los valores de laboratorio anormales se resolvieron sin necesidad de tratamiento. Metformina Una sobredosis masiva de metformina (o si existe riesgo de acidosis láctica) puede dar lugar a acidosis láctica, lo que es una urgencia médica y debe tratarse en un hospital. Tratamiento El método más eficaz para eliminar metformina es la hemodiálisis. Sin embargo, vildagliptina no puede eliminarse por hemodiálisis, pero sí su principal metabolito de hidrólisis (LAY 151). Se recomienda un tratamiento de soporte. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimido: Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio, Cubierta pelicular: Hipromelosa, Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro amarillo (E 172), Macrogol 4000, Talco. Incompatibilidades No procede. Periodo de validez 18 meses Tabla 3. Reacciones adversas conocidas de la metformina Precauciones especiales de conservación Conservar en el embalaje original (blister) para protegerlo de la humedad. Naturaleza y contenido del Trastornos del metabolismo y de la nutrición envase Blister aluminio/aluminio (PA/Al/PVC//Al). Disponible en envases con 10, 30, 60, 120, 180 ó 360 comprimidos recubiertos con película y en Muy raras Disminución de la absorción de la vitamina B12 y acidosis láctica* envases múltiples con 120 (2x60), 180 (3x60) ó 360 (6x60) comprimidos recubiertos con película. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases y dosis. Precauciones especiales de eliminación Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Trastornos del sistema nervioso Sabor metálico Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Reino Unido NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE Frecuentes COMERCIALIZACIÓN Zomarist 50 mg/850 mg: EU/1/08/483/001-006, EU/1/08/483/013-015. Zomarist 50 mg/1000 mg: EU/1/08/483/007-012, Trastornos gastrointestinales EU/1/08/483/016-018. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN 01.12.2008 FECHA DE REVISIÓN DEL Muy frecuentes Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y pérdida de apetito TEXTO Septiembre 2009. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación reducida. PRESENTACIÓN Y PRECIOS Zomarist 50 mg/850 mg comprimidos recubiertos con película., Trastornos hepatobiliares Anormalidades en las pruebas de la función hepática o hepatitis** envase de 60 comprimidos: PVP =63.04€ PVP +IVA =65.57€. Zomarist 50 mg/1000 mg comprimidos recubiertos con película, envase de 60 Muy raras comprimidos: PVP =63.04€ PVP +IVA =65.57€ Con licencia de Novartis Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Reacciones cutáneas como eritema, prurito y urticaria

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NOMBRE DEL MEDICAMENTO Jalra 50 mg comprimidos COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 50 mg de vildagliptina. Excipiente: cada comprimido contiene 47,82 mg de lactosa anhidra. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimido. Comprimido de color blanco a ligeramente amarillo, redondo (8 mm de diámetro), plano, de bordes biselados. Marcado con «NVR» en una cara y «FB» en la otra. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas. Vildagliptina está indicada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: Como terapia dual por vía oral en combinación con: - metformina, en pacientes con un control insuficiente de la glucemia a pesar de recibir la dosis máxima tolerada de metformina en monoterapia; - una sulfonilurea, en pacientes con un control insuficiente de la glucemia a pesar de recibir la dosis máxima tolerada de una sulfonilurea y para los que la metformina no es adecuada debido a contraindicaciones o intolerancia; - una tiazolidindiona, en pacientes con un control insuficiente de la glucemia y para los que es adecuado el uso de una tiazolidindiona. Posología y forma de administración Adultos Cuando se utiliza en combinación dual con metformina o una tiazolindiona, la dosis diaria recomendada de vildagliptina es de 100 mg, dividida en 50 mg por la mañana y 50 mg por la noche. Cuando se utiliza en combinación dual con una sulfonilurea, la dosis recomendada de vildagliptina es de 50 mg una vez al día administrada por la mañana. Con este tratamiento de combinación, la administración de 100 mg de vildagliptina una vez día no fue más efectiva que la administración de 50 mg de vildagliptina una vez al día. No se recomiendan dosis superiores a 100 mg. La seguridad y la eficacia de vildagliptina como terapia oral triple en combinación con metformina y una tiazolidindiona o con metformina y una sulfonilurea no han sido establecidas. Jalra puede administrarse con o sin comida. Información adicional sobre poblaciones especiales Insuficiencia renal No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve (aclaramiento de creatinina ≥ 50 ml/min). El uso de Jalra no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal grave o moderada o en pacientes sometidos a hemodiálisis con enfermedad renal en estadío terminal (ESRD) (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Insuficiencia hepática Jalra no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo pacientes con valores pre-tratamiento de alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST) > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Pacientes de edad avanzada (≥ 65 años) No se requiere ajuste de dosis en pacientes de edad avanzada. La experiencia en pacientes de 75 años de edad y mayores es limitada y esta población debe tratarse con precaución. Población pediátrica (< 18 años) Jalra no está recomendado para uso en niños y adolescentes debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo o alguno de los excipientes. Advertencias y precauciones especiales de empleo Generales Jalra no es un sustituto de la insulina en pacientes que requieran insulina. Jalra no debe administrarse en pacientes con diabetes tipo 1 o para el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Insuficiencia renal La experiencia en pacientes con insuficiencia renal moderada a grave o en pacientes con ESRD sometidos a hemodiálisis es limitada. Por ello, no se recomienda la administración de Jalra en estos pacientes. Insuficiencia hepática Jalra no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo pacientes con valores pre-tratamiento de ALT o AST > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN). Monitorización de las enzimas hepáticas Se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y los resultados de los controles de la función hepática volvieron a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. Deben realizarse controles de la función hepática antes de iniciar el tratamiento con Jalra para determinar los valores basales del paciente. Durante el tratamiento con Jalra debe monitorizarse la función hepática a intervalos de tres meses durante Tabla 1. Reacciones adversas notificadas en pael primer año y después de forma periódica. Los pacientes que desarrollen un aumento de los niveles de transaminasas deben ser monitorizados con una segunda evaluación de cientes que recibieron diariamente Jalra 100 mg la función hepática para confirmar los hallazgos y se les debe realizar un seguimiento posterior con controles frecuentes de la función hepática hasta que los valores anormales en combinación con metformina en ensayos dovuelvan a la normalidad. En caso de que persistan aumentos de 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) de AST o ALT o aumentos mayores, se recomienda interrumpir ble ciego (N=280) el tratamiento con Jalra. Debe interrumpirse el tratamiento con Jalra en los pacientes que presenten ictericia u otros signos que sugieran una disfunción hepática. Tras la Trastornos del sistema nervioso interrupción del tratamiento con Jalra y la normalización de los resultados de las pruebas de función hepática, el tratamiento con Jalra no debe reiniciarse. Insuficiencia cardiaca Temblor La experiencia con vildagliptina es limitada en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva de clase funcional I-II de la New York Heart Association (NYHA) y, por ello, vildagliptina Frecuentes Cefalea ha de utilizarse con precaución en estos pacientes. No hay experiencia del uso de vildagliptina en ensayos clínicos en pacientes con clase funcional NYHA III-IV y, por ello, no se Frecuentes Mareos recomienda su uso en estos pacientes. Trastornos de la piel En estudios toxicológicos no clínicos en monos, se han observado lesiones de la piel, incluyendo ampollas y úlceras, Frecuentes Poco frecuentes Fatiga en extremidades. Aunque en los ensayos clínicos no se ha observado un aumento de la incidencia de lesiones de la piel, se dispone de experiencia limitada en pacientes con complicaciones diabéticas de la piel. Por ello, como cuidados de rutina del paciente diabético, se recomienda la monitorización de los trastornos de la piel, tales como ampollas o Trastornos gastrointestinales úlceras. Excipientes Los comprimidos contienen lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp o problemas de absorción de Frecuentes Náuseas glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Vildagliptina presenta un bajo potencial de Trastornos del metabolismo y de la nutrición interacción con otros medicamentos que se administran simultáneamente. Dado que vildagliptina no es un sustrato enzimático del citocromo P (CYP) 450 y no inhibe o induce las Hipoglucemia enzimas del CYP 450, no es probable que interactúe con principios activos que sean sustratos, inhibidores o inductores de estas enzimas. Combinación con pioglitazona, Frecuentes metformina y gliburida Los resultados de ensayos clínicos realizados con estos antidiabéticos orales no han mostrado interacciones farmacocinéticas relevantes. Digoxina (sustrato Tabla 2. Reacciones adversas notificadas en pade la glicoproteína P, gpP), warfarina (sustrato del CYP2C9) Los resultados de ensayos clínicos realizados en voluntarios sanos no han mostrado interacciones farmacocinéticas cientes que recibieron diariamente Jalra 50 mg relevantes. Sin embargo, esto no se ha establecido en la población diana. Combinación con amlodipino, ramipril, valsartán o simvastatina Se han realizado ensayos clínicos de en combinación con una sulfonilurea en ensainteracciones farmacológicas con amlodipino, ramipril, valsartán y simvastatina en sujetos sanos. En estos ensayos no se han observado interacciones farmacocinéticas relevantes yos doble ciego (N=170) tras la administración concomitante de vildagliptina. Como ocurre con otros antidiabéticos orales, el efecto hipoglucemiante de vildagliptina puede verse reducido por determinados principios activos, incluyendo tiazidas, corticosteroides, productos para la tiroides y simpaticomiméticos. Embarazo y lactancia No existen datos suficientes sobre la utilización Infecciones e infestaciones de vildagliptina en mujeres embarazadas. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva a dosis altas. Se desconoce el riesgo potencial en seres humanos. Debido Muy raras Nasofaringitis a la ausencia de datos en humanos, Jalra no debe utilizarse durante el embarazo. Se desconoce si vildagliptina se excreta en la leche materna humana. Los estudios en animales han demostrado la excreción de vildagliptina en la leche materna. Jalra no debe utilizarse durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas Trastornos del sistema nervioso Temblor No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes que experimenten mareos como reacción adversa deben evitar Frecuentes Cefalea conducir vehículos o utilizar máquinas. Reacciones adversas Los datos de seguridad se han obtenido a partir de un total de 3.784 pacientes expuestos a vildagliptina, con dosis Frecuentes Mareos diarias de 50 mg (una vez al día) o 100 mg (50 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día), en ensayos clínicos controlados de al menos 12 semanas de duración. De estos Frecuentes Frecuentes Astenia pacientes, 2.264 recibieron vildagliptina en monoterapia y 1.520 pacientes recibieron vildagliptina en combinación con otro medicamento. 2.682 pacientes fueron tratados con 100 mg vildagliptina al día (50 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día) y 1.102 pacientes fueron tratados con 50 mg de vildagliptina una vez al día. La mayor parte de las Trastornos gastrointestinales reacciones adversas notificadas en estos ensayos fueron leves y transitorias, y no motivaron a interrumpir el tratamiento. No se encontró asociación alguna entre las reacciones Poco frecuentes Estreñimiento adversas y la edad, origen étnico, duración de la exposición o dosis diaria. Se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes Trastornos del metabolismo y de la nutrición fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y la función hepática volvió a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. En ensayos clínicos controlados en Frecuentes Hipoglucemia monoterapia y combinación o add-on de hasta 24 semanas de duración, la incidencia de elevaciones ≥ tres veces el límite superior de la normalidad (LSN) de ALT o AST (a efectos de clasificación, presentes al menos en 2 determinaciones consecutivas o en la visita final durante el tratamiento) fue de 0,2%; 0,3% y 0,2% con 50 mg de vildagliptina una vez Tabla 3. Reacciones adversas notificadas en paal día, 50 mg de vildagliptina dos veces al día y todos los comparadores, respectivamente. Estas elevaciones de las transaminasas fueron generalmente asintomáticas, no cientes que recibieron diariamente Jalra 100 mg progresaron ni se asociaron a colestasis o ictericia. Se han notificado casos raros de angioedema con vildagliptina con una incidencia similar a los controles. Se notificó una mayor en combinación con una tiazolidindiona en ensaproporción de casos cuando vildagliptina se administró en combinación con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). La mayoría de los casos fueron de yos doble ciego (N=158) gravedad leve y se resolvieron durante el tratamiento con vildagliptina. Las reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron Jalra en ensayos doble ciego en monoterapia y combinación o add-on se enumeran a continuación para cada indicación según la clasificación por órganos / sistemas y frecuencias absolutas. Las frecuencias se Trastornos del sistema nervioso definen como: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100), raras (≥1/10.000, <1/1.000), muy raras (<1/10.000), frecuencia no Poco frecuentes Cefalea conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia. Poco frecuentes Astenia Combinación con metformina En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina + metformina, no se notificaron interrupciones del Trastornos del metabolismo y de la nutrición tratamiento debidas a reacciones adversas en los grupos tratados con 100 mg diarios de vildagliptina + metformina o con placebo + metformina. En los ensayos clínicos la Aumento de peso incidencia de hipoglucemia fue frecuente en pacientes que recibieron 100 mg diarios de vildagliptina una vez al día en combinación con metformina (1%) y poco frecuente en Frecuentes Hipoglucemia pacientes que recibieron placebo + metformina (0,4%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos Poco frecuentes no se modificó el peso corporal respecto al valor basal al añadir 100 mg diarios de vildagliptina a metformina (+0,2 kg y -1,0 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Trastornos vasculares Edema periférico Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto cuando se añadió vildagliptina a metformina.Combinación Frecuentes con una sulfonylurea En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 50 mg diarios de vildagliptina + una sulfonilurea, la incidencia global de interrupciones del tratamiento debidas a reacciones adversas fue del 0,6% en el grupo de tratamiento con 50 mg de vildagliptina + sulfonilurea frente al 0% en el grupo con placebo + sulfonilurea. En los ensayos clínicos, la incidencia de hipoglucemia al añadir 50 mg diarios de vildaglilptina a glimepirida fue del 1,2% frente al 0,6% para placebo + glimepirida. No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal al añadir 50 mg diarios de vildagliptina a glimepirida (-0,1 kg y -0,4 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Combinación con una tiazolidindiona En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina + una tiazolidindiona, no se notificaron interrupciones del tratamiento debidas a reacciones adversas en los grupos de tratamiento con 100 mg diarios de vildagliptina + tiazolidindiona ni con placebo + tiazolidindiona. En los ensayos clínicos la incidencia de hipoglucemia fue poco frecuente en pacientes que recibieron vildagliptina + pioglitazona (0,6%), pero frecuente en pacientes que recibieron placebo + pioglitazona (1,9%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En ensayos con pioglitazona como tratamiento adicional, los aumentos en valor absoluto del peso corporal con placebo y Jalra 100 mg diario fueron 1,4 y 2,7 kg, respectivamente. La incidencia de edema periférico al añadir una dosis de 100 mg de vildagliptina al día a un tratamiento base con pioglitazona a la dosis máxima (45 mg una vez al día) fue del 7,0% en comparación con el 2,5% para el tratamiento base con pioglitazona en monoterapia. Además, en los ensayos clínicos controlados de vildagliptina en monoterapia la incidencia global de interrupciones del tratamiento debidas a reacciones adversas no fue superior en los pacientes tratados con vildagliptina con dosis de 100 mg al día (0,3%) que en los tratados con placebo (0,6%) o comparadores (0,5%) activos. En los ensayos clínicos controlados comparativos de vildagliptina en monoterapia, la hipoglucemia fue poco frecuente, notificada en un 0,4% (7 de 1.855) de los pacientes tratados con Tabla 4. Reacciones adversas notificadas en pacientes que 100 mg de vildagliptina al día en comparación con un 0,2% (2 de 1.082) de los pacientes tratados con un comparador activo o placebo, sin que se notificaran episodios recibieron diariamente Jalra 100 mg como monoterapia en graves o severos. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal por la monoterapia con 100 mg diarios de vildagliptina (-0,3 kg y ensayos doble ciego (N=1.855) -1,3 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto con vildagliptina en monoterapia.Experiencia post-comercialización Durante la fase de post-comercialización se ha notificado además la siguiente reacción Trastornos del sistema nervioso adversa (frecuencia no conocida): urticaria. Sobredosis La información sobre la sobredosis de vildagliptina es limitada. Se ha obtenido información sobre los síntomas Frecuentes Mareos probables en caso de sobredosis a partir de un estudio de tolerabilidad con dosis crecientes de Jalra en voluntarios sanos durante 10 días. Con 400 mg se observaron Poco frecuentes Cefalea tres casos de dolor muscular y casos individuales de parestesia leve y transitoria, fiebre, edema y un aumento transitorio de los niveles de lipasa. Con 600 mg se Trastornos gastrointestinales observó un caso de edema en pies y manos y aumentos en los niveles de creatinina fosfokinasa (CPK), aspartato aminotransferasa (AST), proteína C-reactiva (CRP) y Poco frecuentes Estreñimiento mioglobina. Otros tres sujetos experimentaron edema en los pies, con parestesia en dos casos. Tras interrumpir la administración del medicamento en estudio, todos Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo los síntomas y los valores de laboratorio anormales se resolvieron sin necesidad de tratamiento. Tratamiento En caso de sobredosis se recomienda un tratamiento de soporte. Vildagliptina no puede eliminarse por hemodiálisis. Sin embargo, el metabolito principal de hidrólisis (LAY 151) puede eliminarse por hemodiálisis. DATOS Poco frecuentes Artralgia FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa anhidra, Celulosa microcristalina, Glicolato sódico de almidón (tipo A), Estearato de magnesio, Incompatibilidades Trastornos del metabolismo y de la nutrición No procede. Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación Conservar en el embalaje original para protegerlo de la humedad. Naturaleza Poco frecuentes Hipoglucemia y contenido del envase Blister aluminio/aluminio (PA/Al/PVC//Al). Disponible en envases con 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 ó 336 comprimidos y envases múltiples con 336 (3x112) comprimidos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación Infecciones e infestaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB Infecciones del tracto Muy raras ,Reino Unido. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN EU/1/08/485/001-011. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA respiratorio superior Muy raras AUTORIZACIÓN 19.11.2008 FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO Agosto 2009. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES Nasofaringitis DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación reducida. PRESENTACIÓN Y PRECIOS Jalra 50mg mg comprimidos, envase de 28 Trastornos vasculares comprimidos: PVP =33.62€ PVP +IVA =34.97€. Jalra 50mg mg comprimidos, envase de 56 comprimidos: PVP =53.80€ PVP +IVA =55.95€ Con licencia de Novartis Poco frecuentes Edema periférico Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE


CASOS CLÍNICOS 5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO Castell Benito, D.*, Domenech de Frutos, S.*, Cebrían Patiño, E.*, Chirinos Hoyos, J.*, Gamero, Donis D.*, Marime, Blanco M.** * Adjunto Servicio Urgencias ** Jefe de Servicio de Urgencias. Hospital La Moraleja

INTRODUCCIÓN Las consultas sobre lesiones dérmicas en embarazadas y puérperas, pueden generar al profesional que las atiende, incertidumbre en el manejo de las mismas. La intensidad de los síntomas en muchos casos y la rareza de las lesiones, así como el uso de unos fármacos u otros tratamientos en la gestante, nos pueden generar cierto grado de duda. Con este artículo se pretenden mostrar algunas patologías dérmicas relacionadas directamente con la gestación, sin entrar a valorar otras que se pueden dar en cualquier persona independientemente de su estado. En el embarazo se producen una serie de cambios fisiológicos, modificaciones no patológicas que afectan a mucosas y a otras zonas dérmicas. Pero también se producen alteraciones patológicas en la piel que se asocian únicamente al embarazo y a la fase inmediata del puerperio.

Desde hacía dos días, presentaba lesiones muy pruriginosas en abdomen, con aumento progresivo en el número de ellas. No refería fiebre, ni reconocía causalidad. No había hecho tratamientos tópicos cosméticos. No tenía cefalea ni otra sintomatología asociada. En la exploración destacaban lesiones papulosas, eritematosas, de tacto áspero que estaban localizadas en la región periumbilical y de distribución circular. De igual forma existían lesiones aisladas en miembros superiores. No presentaba fiebre termometrada. No se realizaron pruebas complementarias. Se diagnosticó como posible PPUPE y se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg por kilogramo de peso de prednisona en pauta descendente, dexclorfeniramina con dosis de 6 mg cada 8 horas y se derivó a dermatología preferente para valoración y confirmación diagnóstica.

De estas patologías asociadas a la gestación destacaremos tres; el herpes gestationis también conocido como penfingoide del embarazo, la erupción polimorfa del embarazo también conocida como pápulas y placas urticantes pruriginosas del embarazo (PPUPE) y por último el prúrigo del embarazo. La presencia de otras lesiones similares y de múltiples terminologías hace algo complejo la clasificación.

CASO CLÍNICO Mujer de 36 años de edad, sana, sin enfermedades de interés ni tratamientos excepto toma de complementos de hierro. No tiene alergias conocidas. Es el primer cuadro de estas características. Había sido madre de su primer hijo, sano, tras cesárea hacía 20 días, y no había presentado ninguna complicación en la cirugía ni en el postoperatorio. Las primeras revisiones ginecológicas habían sido normales y amamantaba a su hijo con normalidad. 39


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se dispongan sobre las estrías y respeten las plantas de los pies, las palmas de las manos, la zona periumbilical, la cara y las mamas.

DISCUSIÓN En la gestación y el puerperio se observan cambios dermatológicos no patológicos consistentes en cambios de coloración de ciertas estructuras como las que se producen en la areola mamaria, los labios vaginales, la línea alba o el cloasma facial. La distensión cutánea del abdomen y la acumulación hídrica presente favorece la formación de estriaciones abdominales por la alteración del tejido colágeno. Son frecuentes también la lesiones acnéicas y acneiformes, así como un aumento en la actividad de las glándulas sebáceas y apocrinas (erupción miliar sobre todo a nivel facial). En el caso que nos ocupa la paciente presenta unas lesiones agudas que no se relaciona con los cambios fisiológicos habituales y aunque cabe la posibilidad de pensar en un cuadro urticariforme hay que plantear el diagnóstico de la patología que se manifiesta con prurito y lesiones dermatológicas, típicas del embarazo y del puerperio. De ellas destacaríamos por su frecuencia a la erupción polimorfa del embarazo, también conocida como pápulas y placas urticantes, pruriginosas del embarazo (PPUPE) (1-2-3). Esta entidad es exclusiva del embarazo, suele comenzar en el tercer trimestre, sobre todo en el primer embarazo, aunque también se evidencian casos en el puerperio. Afecta únicamente a la madre. Se caracteriza por la presencia de lesiones dérmicas en forma de pápulas eritematosas no mayores de 3 milímetros de diámetro que se unen entre sí formando placas de aspecto urticarial, de color eritematoso, que suelen estar rodeadas de un halo blanquecino. Pueden existir pequeñas vesículas pero nunca ampollas. Las lesiones se acompañan de prurito que pude ser muy intenso, aunque no suelen verse lesiones de rascado. Es frecuente que estas lesiones 40

El cuadro que presentaba la enferma era compatible con PPUPE, pero se hizo un diagnostico diferencial con el herpes gestationis, herpes gestacional o pénfigo del embarazo, (1-2-3) por su similitud clínica. El herpes gestationis, también presenta lesiones urticariformes, muy pruriginosas, con pápulas o placas y ampollas. El elemento ampolloso es definitorio de esta patología pudiendo evolucionar rápidamente a bullas. Además el cuadro se acompaña de afectación general, sin fiebre. Cuando esta entidad se manifiesta en el tercer trimestre del embarazo, pueden presentarse alteraciones en el desarrollo fetal ya que existe una insuficiencia vascular placentaria que incrementa la morbilidad en el parto y la prematuridad. El feto también se puede ver afectado con el desarrollo de lesiones dérmicas. Como resumen diagnóstico de ambas patologías podríamos decir que la presencia de lesiones sobre las estrías son típicas de la PPUPE; que las lesiones urticariales, papulosas sobreelevadas y a veces confluentes formando placas son frecuentes en la PPUPE y en el Herpes gestacional; que la distribución periumbilical es típica del herpes gestacional, no siéndolo de la PPUPE, pero posible, y que en la PPUPE pueden existir vesículas como en el herpes gestacional, pero nunca presenta ampollas. En nuestra paciente no se daban lesiones exclusivas que orientasen claramente a un diagnóstico, pero dado que estas patologías no presentan ningún componente vital no era primordial llegar a un diagnóstico definitivo. La realización de pruebas complementarias no aporta demasiada información ya que suelen ser normales o inespecíficas. La única prueba diagnóstica concluyente es la biopsia de las lesiones, que no se debe realizar en urgencias(4). En general el pronóstico de las entidades es bueno, presentando resolución completa de las lesiones y desaparición de la sintomatología al finalizar la gestación o en las semanas posteriores. El objetivo del tratamiento en urgencias debería dirigirse a tranquilizar a la paciente y a aliviar el picor. Este tratamiento debe complementarse con la derivación de la paciente a las consultas de dermatología con carácter preferente, para realizar una biopsia de las lesiones que permita excluir o diagnosticar el herpes gestationis por las complicaciones fetales que conlleva. El tratamiento sintomático del prurito requiere el uso de antihistamínicos orales. La azatadina, la ciprohep-


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tadina, la clorfeniramina, la dexclorfeniramina, la doxilamina y la tepralenamina son antihistamínicos clasificados como clase B, por lo que pueden ser utilizados durante el embarazo y la lactancia. No hay descritos antihistamínicos clase A. De todos ellos destacaría la dexclorfeniramina por la disponibilidad y la seguridad. Las dosis recomendadas, para uso intravenoso, son de 1ml/5mg en dosis única o cada 8-12 ó 24 h y de 2-18 mg /día en única toma por comprimido de 2-4 ó 6 mg, o cada 8-12h, para dosis orales. La dosis debe ajustarse en función de la intensidad de la sintomatología. En el caso del herpes gestationis los antihistamínicos no suelen ser eficaces para el control del prurito. Las cremas hidratantes, emolientes y refrescantes son eficaces en ambas entidades y puede ser el único tratamiento si con ello existe mejoría sintomática suficiente. El uso de corticoides tópicos puede aliviar la sintomatología local y mejorar las lesiones. La duración del tratamiento se debe limitar, como en cualquier otro paciente no gestante, para evitar la aparición de efec-

LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO

tos secundarios. Se aconseja la valoración individual del corticoide tópico seleccionado. Los corticoides orales se utilizarán en casos de gran afectación o intolerancia a la sintomatología a pesar de los tratamientos previos. El uso de éstos se debe intentar demorar para que sea pautado por el especialista o médico que haga el seguimiento de la enfermedad(4). La vía intramuscular o intravenosa no debería ser utilizada en urgencias excepto en casos excepcionales. Los corticoides recomendados son la prednisona (clase B) a dosis de 10-40 mg al día con pauta descendente de 0’5 mg/kg/día y como segunda opción la metilprednisolona (clase B). Si precisase protección gástrica sería recomendable el uso de ranitidina (clase B) al ser el omeprazol y otros inhibidores de la bomba de protones fármacos de clase C. En nuestro caso, se inició tratamiento con corticoides, antihistamínicos orales y omeprazol (pues era puérpera). Se indicó la supresión de la lactancia mientras duró el tratamiento con corticoides y se derivó con carácter preferente al dermatólogo.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

Vaughan Jones, S.A., Black, MM. Pregnancy dermatoses. Journal of American Academy of Dermatology 1999; 40:233. Kroumpouzos,G.,Cohen, LM.Dermatoses of pregnancy.Journal of American Academy of dermatology 2001; 45:1. Klaus Wolf, Richard Allen Johnson Fitzpatrick .Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 2005 McGraw–Hill. Gómez Latre, M., García-Penche, I., Boguñá, J.Mª., Laílla, J.Mª. Erupción polimorfa vs. Herpes gestationis a propósito de un caso. Ginecología y obstetricia clínica 2005; 6 (4): 203-205.

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CASOS CLÍNICOS 6.- TIÑA INCOGNITO Romero Rodríguez, M.*, Valdivielso Ramos, M.**. Balbin Carrero, E.** De la Cueva Dobao, P.** Mauleón, C.** * M.I.R. de 3º año en MF y C. E.A.P. Federica Montseny, Área I, Madrid ** Servicio de Dermatología. Hospital Infanta Leonor. Madrid

INTRODUCCIÓN La tiña incógnito, es una forma de dermatofitosis epidérmica, que aparece tras la aplicación tópica de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroideos inhibidores de calcineurina en una lesión fúngica inicial. El aspecto morfológico de la lesión queda alterado, lo que nos lleva a realizar un diagnóstico erróneo y como consecuencia, a retrasar el comienzo de una terapia adecuada. Exponemos el caso de un varón de 40 años, con lesiones de tinea corporis localizadas en ambas manos, que durante 4 meses estuvo recibiendo distintos tratamientos sin presentar mejoría. Entre los tratamientos referidos, cabe destacar la administración de corticoides tópicos. Creemos que el interés de publicar este caso, radica en que en la actualidad, se está realizando un uso indiscriminado de corticoides tópicos para el tratamiento inicial de cualquier dermatosis, sin la realización previa de un diagnóstico diferencial adecuado de las lesiones o la realización de pruebas complementarias. Realizaremos una revisión del tema, profundizando especialmente en el diagnóstico diferencial de aquellas lesiones cutáneas que pueden semejar una infección por dermatofitos.

CASO CLÍNICO Varón de 40 años, de nacionalidad china, cocinero, sin antecedentes personales o familiares de interés y sin alergias medicamentosas conocidas. Acudió a nuestra consulta para valoración de unas lesiones cutáneas de 4 meses de evolución, localizadas en ambas manos. Las lesiones eran ligeramente pruriginosas y no presentaba sintomatología general. Hasta ese momento, las lesiones cutáneas habían sido tratadas entre otros, con corticoides tópicos durante 20 días, con mejoría inicial del cuadro, pero sin desaparición de las lesiones, y empeoramiento posterior al suspender el tratamiento. En la exploración física se observaban placas eritematosas, con descamación en la superficie, con borde nítido y sobreelevado. Estas lesiones, se localizaban en ambas manos, y en el dorso y cara anterior de ambas muñecas. Ante la sospecha de Tiña Incógnito, se solicitó un cultivo de las lesiones, que fue positivo para tricophiton rubrum, y se indicó tratamiento 42

con terbinafina oral durante 1 mes, asociado con sertaconazol tópico, 2 veces al día, durante 1 mes. En la revisión al mes, presentaba una resolución completa de las lesiones.

DISCUSIÓN La tiña o dermatofitosis, es una infección superficial de la epidermis queratinizada y de los anejos queratinizados (pelos y uñas) producida por un grupo de hongos llamados dermatofitos. El nombre de las diferentes formas clínicas, depende de la localización corporal afectada (tinea capitis, tinea barbae, tinea corporis…). Clínicamente la tinea corporis, también llamado herpes circinado, se manifiesta como una o varias lesiones anulares, eritemato-descamativas, con borde neto sobreelevado pápulo-vesiculoso, y un centro de color más claro(1,2,3). Por lo tanto, su crecimiento es excéntrico con curación central. Asocian un prurito no muy intenso, y pueden aparecer lesiones a distancia no parasitadas (reacciones “ides”). Otra variedad es la tinea corporis inflamatoria (Granuloma tricofítico de Majocchi), que es una forma inflamatoria profunda de tinea corporis, que da lugar a lesiones granulomatosas perifoliculares, aparecen placas eritematosas, circinadas con pústulas foliculares y nódulos profundos. La tiña incógnito es un término descriptivo, que caracteriza a una forma de dermatofitosis epidérmica, que ha sido erróneamente tratada con la aplicación tópica de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroideos inhibidores de calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus)(4,5,6,7,8). Este tipo de fármacos actúa produciendo una supresión de la respuesta inmunológica local, lo que potencia el crecimiento del dermatofito(9). Al suprimirse la reacción inflamatoria a nivel local, las molestias locales desaparecen, aumentando la multiplicación del hongo de forma silente. El aspecto morfológico de la lesión queda alterado, las placas eritemato-descamativas aparecen mal delimitadas y su borde activo apenas se puede apreciar, apareciendo incluso nódulos, pústulas foliculares y discromías, dificultando con ello el diagnóstico. El empleo indiscriminado de corticoides tópicos para el tratamiento inicial de dermatosis de cualquier etiolo-


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gía, juega un papel especialmente importante cuando se trata de dermatofitosis. En este caso, la aplicación de corticoides tópicos, implicó la pérdida de la clínica clásica, que llevó a realizar un diagnóstico erróneo, y a administrar por lo tanto, un tratamiento inadecuado y como consecuencia, a la diseminación y cronicidad de las lesiones. La realización de un diagnóstico inicial correcto, hubiera evitado al paciente meses de tratamientos sin llegar a la resolución del cuadro. Todo esto nos habla de la importancia de realizar un diagnóstico diferencial adecuado. El diagnóstico diferencial(1,2,10,11) de la tiña hay que realizarlo fundamentalmente con: s 0SORIASIS VULGAR EN PEQUE×AS PLACAS PLACAS eritematosas, redondeadas, con límites netos y escamas nacaradas en la superficie. Se localizan con mayor frecuencia en las superficies de extensión de las extremidades, tronco, región sacra y cuero cabelludo. Es importante buscar las lesiones en las localizaciones típicas, así como preguntar sobre la existencia de antecedentes familiares y/o personales de psoriasis. s %CCEMA NUMULAR PLACAS ERITEMATO DESCAMATIvas, redondeadas, bien delimitadas, que pueden aparecer aisladas o diseminadas, y que son muy pruriginosas. Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal, y tienden a tener un curso crónico. En este caso, es importante indagar sobre la presencia de antecedentes personales o familiares de atopia. s 0ITIRIASIS ROSADA ERUPCIØN DE PEQUE×AS LESIONES eritematosas, asalmonadas, con una descamación central muy característica “en oblea”, distribuidas fundamentalmente en el tronco y la raíz de miembros. Generalmente, el cuadro se define por la aparición inicial de una lesión de mayor ta-

TIÑA INCOGNITO

maño, llamada “medallón heráldico”, seguida de la aparición progresiva del resto de las lesiones, con una distribución característica “en árbol de navidad”. Las lesiones son escasamente pruriginosas, y el cuadro se resuelve espontáneamente en semanas o meses. s 0ITIRIASIS ALBA PLACAS REDONDEADAS ROSADAS O blanquecinas, cubiertas por una fina descamación, de bordes no bien definidos. Se localizan en mejillas y frente en niños, y en región deltoidea y cara externa de brazos en adolescentes. Suelen asociarse con xerosis cutánea intensa y con atopia. s 0ITIRIASIS VERSICOLOR MÈCULAS HIPER O HIPOCRØMIcas, ovaladas, con fina descamación en su superficie, circunscritas, aisladas o confluentes, mínimamente pruriginosas. Se localizan en tronco y cuello. El diagnóstico se realiza por el signo de la uñada, definido por la descamación positiva de las lesiones al ser rascadas con la uña, y por la fluorescencia positiva con luz de Wood. s $ERMATITIS ATØPICA EN LA FASE AGUDA SE CARACTEriza por la aparición de placas eritematosas, con descamación superficial, en zonas típicas como los pliegues flexurales, dorso de pies y manos, o párpados. Las lesiones pueden diseminarse y confundirse con lesiones como las presentadas por el paciente expuesto. En este caso, suelen existir antecedentes personales o familiares de atopia. s $ERMATITIS SEBORREICA PLACAS ERITEMATOSAS CON descamación untuosa en la superficie, que se localizan característicamente en la línea media de la cara y del tronco. En esta última localización, pueden confundirse con lesiones de tiña corporal. s 3ÓlLIS SECUNDARIA LESIONES DE PEQUE×O TAMA×O

eritematosas, a veces discretamente descamati43


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vas, muy tenues, que característicamente afectan palmas y plantas. El diagnóstico es serológico. s ,UPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO CUTÈNEO ,ESIONES extensas distribuidas de forma simétrica en los hombros, cuello y zona alta del tórax y la espalda, con marcada fotosensibilidad. Curan sin dejar cicatriz, tan sólo discreta hipopigmentación residual. El diagnóstico requiere la realización de una biopsia cutánea diagnóstica, y de un estudio analítico de autoinmunidad que incluya los anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-Ro y anti-La. s /TRAS %RITEMA CRØNICO MIGRATORIO ENFERMEDAD de Lyme), Eritema marginado de la fiebre reumática, Eritema gyratum repens, Eritema necrolítico migratorio, Linfomas cutáneos de células T, Eritema anular centrífugo, Eritema exudativo multiforme, Granuloma anular. El diagnóstico(1) de sospecha de las tiñas se basa en la clínica, sin embargo, el diagnóstico de certeza requiere el diagnóstico microbiológico, que incluye el examen directo de las escamas en el microscopio, y el cultivo de las mismas. Se recomienda realizar siempre un diagnóstico microbiológico previo(11) porque saber cuál es el hongo patógeno, ayuda a realizar el tratamiento más adecuado (la sensibilidad a los diferentes

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antifúngicos y el tiempo y dosis indicada variará dependiendo del hongo causante de la enfermedad). El tratamiento de la tiña corporal(1,12) se basa en tratamiento tópico y oral. Cuando presenta menos de 3 lesiones se realiza tratamiento tópico con Ciclopirox 1%, Terbinafina o Imidazoles. Cuando es extensa, es necesario realizar tratamiento vía oral con Griseofulvina, Terbinafina o con Imidazoles como Itraconazol. Como conclusión podemos decir que el caso clínico descrito muestra la importancia del diagnóstico etiológico de cualquier dermatosis y fundamentalmente las de causa infecciosa, así como el empleo cauteloso de cremas esteroideas. Ante un paciente que presenta lesiones que no terminan de curar a pesar de estar realizando tratamiento, que se extienden mucho, que mejoran de forma evidente, pero recidivan inmediatamente al suspender la medicación con corticoides, es fundamental pensar en la posibilidad de estar ante una tinea incognito. El diagnóstico se intuye por el persistente límite neto de progresión que delimita la piel sana y la piel afectada. Es necesaria la realización de un cultivo para la confirmación micológica (los cultivos son siempre muy positivos), y posteriormente habrá que realizar tratamiento sistémico, dada la dificultad que supone en muchas ocasiones la correcta delimitación de las lesiones(13).

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

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Lázaro, P.. Micosis superficiales cutáneo-mucosas. En: Pablo Lázaro Ochaita. Dermatología. Texto y Atlas. 3ª ed.. Madrid; 2003. P. 107-120. Fitzpatrick, T.B., Johnson, R.A., Wolff. K, Suurmond, D.. Dermatomicosis. En: Atlas en color y Sinopsis de Dermatología Clínica. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2001. P.699. http://dermis.multimedica.de/dermisroot/es/15751/diagnose.htm. Crawford, K.M., Bostrom, P., Russ, B., Boyd, J., Pimecrolimus-induced tinea incognito. Skinmed 2004 Nov-Dec; 3 (6): 352-3. Sánchez-Castellanos, M.E., Mayorga-Rodríguez, J.A., Sandoval-Tress, C., Hernández-Torres, M., Tinea incognito due to Trichophyton mentagrophytes. Mycoses 2007 Jan;50(1):85-7. Rallis, E., Koumantaki-Mathioudaki, E., Pimecrolimus induced tinea incognito masquerading as intertriginous psoriasis. Mycoses. 2008 Jan;51(1):71-3. Siddaiah, N., Ericsson, Q. Tacrolimus-induced tinea incognito. Cutis 2004; 73: 237-8. Jacobs, J.A., Kolbach, D.N., Vermeulen AH, Smeets MH, Neuman HA. Tinea incognito due to Trichophytom rubrum after local steroid therapy. Clin Infect Dis. 2001 Dec 15;33(12):E142-4. Epub 2001 Nov 8. Ive, F.A., Marks, R., Tinea incognito. Br Med J. 1968 Jul 20;3(5611):149-52. Infecciones cutáneas micóticas A. Martínez Roig www.aeped.es/protocolos/dermatologia/index.htm. www.uv.es/derma/CLindex/CLdermatofit/CLdermatofit.html. www.infodoctor.org/gipi/guia abe/pdf/micosis cutaneas v1 2007.pdf. Macaya Pascual, A., Micosis. En: Guía de Tratamientos Dermatológicos. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona): Jarpyo Editores; 2007. p. 227-236. Moreno Giménez, J.C. New clinical aspects of dermatomycosis.Rev Iberoam Micol. 1999 Oct; 16 (S): S22-5.


CASOS CLÍNICOS 7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBO Cebrián Patiño E*., Gamero Donis D*., Rodríguez Santana J.S*., Marine Blanco M**., Castell Benito D*., Doménech de Frutos S*. * Médico Adjunto Servicio Urgencias ** Jefe Servicio Urgencias Hospital la Moraleja. Madrid

RESUMEN El síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transitoria es una nueva entidad clínica que asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo, teniendo sin embargo mejor pronóstico a corto y medio plazo. El diagnóstico diferencial se establece con la coronariografía siendo ésta fundamental para establecer el tratamiento. Presentamos el caso de una paciente que acude a urgencias y cumple criterios diagnósticos de dicho síndrome. Palabras clave: Tako-Tsubo, disfunción ventricular transitoria, síndrome coronario agudo. El síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transitoria es descrito en Japón en la década de los noventa. Su nombre viene dado por la semejanza que adopta el ventrículo izquierdo con una vasija empleada en dicho país para la pesca de pulpos. Es infrecuente, pero asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo. Suele afectar al sexo femenino (80-90% de los casos) y es más frecuente a partir de los 50 años. No hay asociación con la presencia de factores de riesgo cardiovascular y si con situaciones de estrés(1,2,3).

CASO CLÍNICO Paciente mujer de 45 años, con antecedentes personales de hipotiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y ansiedad. En tratamiento con levotiroxina 100 mcg, insulina glargina, lisinopril 20 mg y zolpidem 10 mg. Acude a urgencias por presentar dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, con importante cortejo vegetativo. En la exploración clínica inicial presenta sudoración profusa, con TA: 110/75 mm Hg, FC: 80 lpm, satO2: 98%, glucemia 255 mg/dl, FR: 20 rpm. La paciente obesa, se encuentra consciente y orientada, normocoloreada, bien hidratada y perfundida. No tiene aumento de presión yugular, ni bocio, ni adenopatías, y sus carótidas laten rítmicas. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin soplos ni extratonos, con murmullo

conservado. La exploración abdominal, de miembros y neurológica no demuestra alteraciones reseñables. El ECG muestra T negativa en I y aVL y aplanamiento en V1 y V2, sin alteraciones de segmento ST; por lo que se administra Inyesprim® y Solinitrina®, cediendo el dolor. La radiología de tórax no presenta alteraciones reseñables, y en la analítica de sangre la troponina I está elevada (0.29 ng/ml), con elevación de cifras de glucemia y resto de parámetros dentro de la normalidad. La paciente permanece sin dolor por lo que se decide observación, inicialmente en urgencias, con monitorización y seriación de las enzimas cardíacas. La segunda y tercera determinación de troponina I fueron de 0.31 y 0.28 ng/ml respectivamente; y se la ingresa en la unidad de cuidados intensivos. Durante el ingreso aparece nuevo episodio de dolor torácico, con ECG que no muestra cambios en relación con los anteriores, y se realiza coronariografía urgente. En la coronariografía no se objetiva estenosis coronaria importante, pero si un área de acinesia anterior extensa que sugiere fenómeno de oclusión transitoria de arteria descendente anterior. Se inicia tratamiento con antiagregantes y betabloqueo, que son mantenidos al alta. En los controles periódicos en consulta, se retira la antiagregación, y a las tres semanas, todavía persiste en el ECG T negativa en I y aVL, pero no ha tenido nuevos episodios de dolor torácico. Es dada de alta con diagnóstico de síndrome de Tako-Tsubo.

DISCUSIÓN El síndrome de Tako-Tsubo supone el 0.5-1% de los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Su etiopatogenia todavía es controvertida (espasmo coronarias apicales, alteraciones anatómicas apicales, hiperactividad de sistema simpático local), lo que hace difícil el manejo y la prevención de recidivas. 45


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Clínicamente se manifiesta con dolor torácico, que suele ser atípico, e incluso sintomatología de insuficiencia cardiaca. El ECG en la mayoría de los casos presenta elevación de segmento ST en cara anterior, T negativas en precordiales e intervalo QT alargado. Tan sólo la mitad de los pacientes presenta elevación de enzimas cardíacas. Si bien surgen más complicaciones iniciales (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, arritmias ventriculares), el pronóstico a corto y medio plazo es mejor que en los casos de síndrome coronario agudo. El diagnóstico se establece con coronariografía, donde no se objetivan lesiones significativas en coronarias y si la disfunción del ventrículo izquierdo con hipocinesia o acinesia apical. Estas alteraciones pueden persistir durante unas tres semanas. Es importante establecer el diagnóstico diferencial con el síndrome coronario pues, siendo la presentación clínica así como el electrocardiograma de ambas

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entidades semejante, presentan distintos pronósticos y conllevan un manejo distinto. Por otro lado, terapias como es el empleo de fibrinolíticos están contraindicados en la disfunción apical por llevar aparejada un aumento de la morbimortalidad(4,5,6). El tratamiento del síndrome de Tako-Tsubo se fundamenta en el empleo de betabloqueantes para mantener bajas frecuencias cardíacas, ansiolíticos y el mantenimiento de una correcta volemia. Todo ello condiciona establecer un correcto diagnóstico diferencial de inicio, hasta la realización de una coronariografía, donde la ausencia de lesión en coronarias unida a la disfunción ventricular orienta el diagnóstico. Dado que el empleo de fibrinolíticos en medio extrahospitalario, salvo en unidades especializadas, no es habitual, ante un paciente con clínica de dolor torácico y electrocardiograma patológico se debe iniciar el tratamiento específico para síndrome coronario.

BIBLIOGRAFÍA

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1.

Obon Azuara, B, Ortas Nadal, M.R., Gutiérrez Cía, I., Villanueva Anadón, B. Cardiomiopatía de Tako-Tsubo: disfunción transitoria apical de ventrículo izquierdo. Medicina Intensiva 2007; 31 (3): 146-152.

2.

Ibáñez, B, Navarro, F., Farré, J., Marcos-Alberca, P, Orejas, M., Rábago, R. Asociación del síndrome de Tako-Tsubo con la arteria descendente anterior con extensa distribución por el segmento diafragmático. Revista Española Cardiología 2004; 57 (3): 209-216.

3.

González Rodríguez, C.I., Jiménez Bermejo, F.J., González Toda, V. Disfunción ventricular transitoria o síndrome de Tako-Tsubo. A propósito de un caso. Emergencias 2006; 18: 247-249.

4.

Kastcher, W, Casal Sánchez, A.J., Sanmartin Fernández, M. Síndrome de Tako-Tsubo simulando infarto agudo de miocardio. Emergencias 2006; 18: 309-311.

5.

Ballester González, J., Mingote Adán, J.C., Pérez Asenjo, R., Gómez de Tojeiro, J. Síndrome de Tako-Tsubo: cardiomiopatía del estrés. Cuaderno Medicina Psicosomática 2007; 83: 48-51.

6.

Segovia Cubero, J., Pereira Moral, R. Disfunción apical transitoria: un síndrome en transición hacia la edad adulta. Revista Española Cardiología 2004; 57: 194-197.


ORIGINAL ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIA Cáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G.M., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez M.A. Especialistas en MFyC. C.S Pintores, Parla. Madrid

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

La anticoncepción postcoital (APC) consiste en el uso de un fármaco o dispositivo con el fin de prevenir un embarazo después de un coito desprotegido(1,2). Entendiendo por coito desprotegido el que ha sido practicado sin utilización alguna de cualquiera de los métodos anticonceptivos conocidos, o durante el cual el método elegido ha fallado(3).

PRINCIPAL Describir las características sociodemográficas y de demanda de las mujeres que solicitan APC.

En la actualidad en España se utiliza para la APC el levonorgestrel administrado en dosis única de 1.5 mg o en dos dosis fraccionadas de 0.75 mg cada 12 horas en las primeras 72 horas tras el coito desprotegido(4,5,6).

SECUNDARIO 1) Describir el patrón de uso de la anticoncepción postcoital en un centro de Atención Primaria de Madrid durante el periodo comprendido entre la comercialización del levonorgestrel para esta indicación bajo prescripción médica hasta su libre dispensación en farmacias.

La última Encuesta de Fecundidad publicada por el Instituto Nacional de Estadística (INE) recoge que el 68,8% de las mujeres encuestadas conoce la APC y el 0,94% la han utilizado alguna vez(7). Los estudios publicados en Europa hasta el momento revelan un uso más extendido entre las jóvenes, que usan el preservativo como método anticonceptivo habitual, con una mayor demanda en torno al fin de semana. No parece que el nivel socioeconómico y cultural tenga influencia en la utilización de este método(8,10). No se ha demostrado un aumento de la incidencia de enfermedades de transmisión sexual (ETS) entre las usuarias de APC(11,12).

2) Describir la calidad de la información registrada en las historias clínicas informatizadas según la guía de APC de la Sociedad Española de Contracepción.

Los estudios realizados indican que la disponibilidad de APC no se asocia a una disminución del número de embarazos no deseados e interrupciones voluntarias del embarazo(13,14). No hemos encontrado datos recientes sobre el perfil de las mujeres que utilizan la APC en el ámbito de la AP en nuestro país.

Se reclutó a todas las pacientes adscritas al centro en algún momento del periodo de estudio que cumpliesen los siguientes criterios:

La APC es una oportunidad de captación para la educación sexual y planificación familiar, así como detección de conductas de riesgo en las mujeres que demandan este método(15). El municipio concreto donde vamos a realizar este estudio carece de centro específico de planificación familiar, realizándose generalmente esta labor en las consultas del Médico de Familia.

MATERIAL Y METODOS DISEÑO DEL ESTUDIO Se trata de un estudio descriptivo realizado en un centro de Atención Primaria de la Comunidad de Madrid durante el periodo de tiempo comprendido entre Marzo del 2001 y Agosto del 2009. POBLACIÓN DEL ESTUDIO

s #RITERIOS DE INCLUSIØN – Todas las mujeres que habían demandado APC en al menos una ocasión en el Centro de Salud Pintores (Parla) entre Marzo del 2001 y Agosto del 2009. s #RITERIOS DE EXCLUSIØN – Casos en los que el fármaco prescrito fue distinto a levonorgestrel.

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PROCEDIMIENTO A partir de las historias clínicas informatizadas del centro (programa OMI-AP 6.1 de Stacks) se elaboró un listado anónimo inicial de todas las pacientes que presentaban en sus historias al menos un episodio codificado con el código CIAP (Clasificación Internacional de Atención Primaria) W10, que incluye los descriptores: Planificación familiar píldora del día siguiente, planificación familiar postcoital, postcoital contracepción, contracepción postcoital y rotura de preservativo (contracepción postcoital). Se limitó la búsqueda por la variable tiempo, de tal manera que sólo se incluyeran los registros con el código W10 comprendidos entre marzo del 2001 y agosto del 2009.

– Tipo de método anticonceptivo usado: preservativo, anticonceptivos hormonales orales, otro tipo de anticoncepción hormonal, coito interrumpido, DIU, otros, ninguno o no consta. – Motivo de la demanda: ausencia de uso de método anticonceptivo (MAC), rotura de preservativo, olvido de alguna toma de anticonceptivos orales, fallo de otro MAC, no consta. – Día de la semana y mes. – Episodio de embarazo en los 6 meses siguientes a la toma: Si/No s )NFORMACIØN CLÓNICA – Efectos secundarios: náuseas, dolor hipogástrico, cefalea, sangrado no relacionado con la menstruación, ninguno/no registrado.

Posteriormente se excluyeron los episodios que, pese a estar codificados como W10, no consistieron en la demanda de anticoncepción postcoital por parte de una mujer y aquellos en los que, pese a ser una demanda de APC, el fármaco prescrito fuese distinto a levonorgestrel.

s 6ARIABLES RELACIONADAS CON EL REGISTRO DE INDICAdores de calidad asistencial:

Se elaboró una base de datos para analizar las variables de estudio.

– Fecha última regla (FUR), para conocer si la demanda está realizada en periodo de riesgo: recogida/no recogida.

PARÁMETROS DE VALORACIÓN

– Consejo sobre anticoncepción y cribado de enfermedades de transmisión sexual (ETS): Sí/No.

Para el objetivo principal se recogieron las siguientes variables: s )NFORMACIØN SOCIODEMOGRÈlCA – País de origen: España, otro país de Europa, Latinoamérica, América Norte, Asia, Marruecos, Otro país africano, Oceanía. – Edad a la que se produce la demanda. – Historia de maltrato registrado como tal en OMI. s )NFORMACIØN CLÓNICA – Número de demandas de APC registradas en su historia clínica en el periodo de estudio. – Interrupción voluntaria del embarazo (IVE) registrado en la historia en algún momento: Si/No – Nº de IVE, nº embarazos, nº hijos nacidos vivos y nº abortos espontáneos registrados. Para los objetivos secundarios se incluyeron además las siguientes variables: s 0ATRØN DE USO – Periodo trascurrido tras el coito. Se registró con las siguientes opciones: menos de 12 horas, entre 12 y 24 horas, entre 24 y 48 horas, entre 48 y 72 horas, más de 72 horas y no registrado. – Uso de métodos anticonceptivos: nunca, previo a la utilización de la píldora postcoital, después de la utilización de la píldora postcoital, antes y después de su utilización, no consta. 48

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– Prescripción de la APC solicitada: Sí/No.

– Para medir las variables sobre calidad del registro se han seguido las indicaciones sobre prescripción de APC de la Guía de actuación en Anticoncepción de urgencia de la Sociedad Española de Contracepción(3). ANÁLISIS ESTADÍSTICO El análisis estadístico de los datos se realizó con el programa estadístico SPSS versión 16. Las variables cualitativas se describieron mediante la distribución de frecuencias. Las variables cuantitativas se describieron mediante la media y la desviación estándar (DS). En los casos en los que se estudió, además, la posible asociación entre las variables número de demandas y día de la semana o mes, y número de demandas y número de IVEs realizados, se utilizó la prueba de la Chi-cuadrado. RESULTADOS Inicialmente se obtuvo un total de 573 mujeres adscritas al centro que realizaron 714 demandas de ACP durante el periodo de estudio. Tuvimos 173 pérdidas de mujeres y 180 demandas por falta de disponibilidad de acceso su historia clínica, al no estar adscritas al centro en el momento de la recogida de los datos. Otras 10 mujeres y 21 demandas en las que el fármaco prescrito nunca fue levonorgestrel fueron excluidas del estudio. No pudieron ser analizados los datos de 1 mujer y 2 demandas por error de registro.


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ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN A.P.

Al analizar los datos registrados de las 389 mujeres de la muestra final observamos que en su mayoría las demandantes son mujeres españolas (68,4%). Su distribución puede observarse en la tabla 1. La media de demandas de APC por mujer fue de 1.34 (DS 0.818), de manera que un 75,8% de las mujeres presentaron

sólo una demanda, mientras que un 24.2% mujeres demandaron la ACP en 2 o más ocasiones. La edad media de la demanda de APC en nuestra población ha sido de 24,98 (DS de 6.911). La distribución por grupos de edad puede observarse en la tabla 1.

Tabla 1. Distribución de la demanda por grupos de edad y país de origen Número de demandas n; (%)

Distribución de la demanda por grupos de edad Menor de 18 años 18-25 años 26-35 años 36-45 años

67 (13.1%) 229 (44.7%) 166 (32.4%) 50 (9.8%)

Distribución de las demandas por origen España Otro país europeo Latinoamérica Asia Marruecos Otro país africano

La historia ginecológica estaba explícitamente recogida tan sólo en un 19.5% de las mujeres. La media de embarazos registrados por mujer fue de 0.96 (DS 1.239) con un rango entre 0 y 6. El número medio de hijos nacidos vivos registrados por mujer fue 0.55 (DS 0.603). La media de IVEs registrados por mujer fue 0.25 (DS 0.603). Un 18.3% de las mujeres de nuestro estudio presentan al menos un IVE en su historia ginecológica. El número de abortos registrados como espontáneos en la muestra de mujeres fue de media 0.11 por mujer.

266 (68.4%) 10 (2.6%) 97 (24.9%) 2 (0.5%) 11 (2.8%) 3 (0.8%)

En un 3,3% de las demandas no se realizó la prescripción de APC, en la mayor parte de los casos por ser menores de edad no acompañados de adultos o por haber superado las 72 horas desde el coito desprotegido. De los casos registrados destaca el periodo entre las 12-24 horas, seguido por el de 24-48 horas. En un 2,7% de las demandas había transcurrido más de 72 horas desde el coito desprotegido (Tabla 2).

Tabla 2. Periodo transcurrido tras el coito y motivo de la demanda Periodo transcurrido tras el coito < 12h 12 - 24h 24 - 48h 48 - 72h > 72h No consta

Número de demandas n;(%) 21 (4.1 %) 95 (18,6 %) 93 (18,2 %) 47 (9,2 %) 14 (2.7%) 241 (47.2%)

Motivo de la demanda Ausencia de uso de método anticonceptivo Rotura de preservativo Olvido de anticonceptivo hormonal oral Fallo de otro método anticonceptivo No consta

88 (17.3%) 241 (47.3%) 9 (1.8%) 2 (0.4%) 170 (33.3%) 49


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El uso de método anticonceptivo y los tipos de métodos anticonceptivos usados se recogen en los gráficos 1 y 2 respectivamente.

Gráfico 1. Uso de método anticonceptivo

Gráfico 2. Tipo de método anticonceptivo usado El principal motivo de demanda (47,3%) fue la rotura

de preservativo (Tabla 2). En un 76,7% de las demandas no constaba la FUR en la historia. En un 69,3% de las demandas no quedó registrado en la historia clínica un consejo de anticoncepción y en un 99,4% de los casos no se realizó cri-

Gráfico 3. Día de la semana de la demanda 50

bado de enfermedades de transmisión sexual. El mayor número de demandas tuvieron lugar un lunes (29,5%), existiendo diferencia significativa en la distribución del número de demandas según el día de la semana (p<0.05) (gráfico 3). No se encontraron diferencias significativas en función del mes del año.


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ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN A.P.

En un 7,8% de las demandas consta en la historia clínica un embarazo en los seis meses siguientes a la misma. En un 98,8% de los casos no se produjo o no se registró ningún efecto secundario.

de que la mayoría de las mujeres demandara la APC dentro de las primeras 72 horas sugiere un buen conocimiento de la disminución de la eficacia con el tiempo transcurrido y el límite de las 72 horas.

DISCUSIÓN

La frecuencia de rotura de preservativo es inferior a la publicada por otros autores y puede deberse a que en un porcentaje importante (33,3%) de los casos no constaba el motivo de la demanda(2, 8, 10). El lunes fue el día en que se registraron mayor número de demandas, coincidiendo con estudios previos(10).

En los datos recogidos en este trabajo queda reflejado cómo las mujeres españolas y las latinoamericanas son las usuarias principales de la APC en nuestro centro de salud. Según el INE en el año 2005 (situado en el periodo medio de nuestro estudio), la distribución por nacionalidades de las mujeres empadronadas en Parla era: 84,35% españolas y 7,22% latinoamericanas. Estos porcentajes reflejan una mayor tendencia de las latinoamericanas a utilizar la APC. En la mayoría de estudios previos no se mostró asociación entre el uso de este método y la etnia de las pacientes(13). Al igual que en otros estudios observamos que la gran mayoría de las mujeres tienden a solicitar la APC en ocasiones aisladas(8, 17). Al analizar los datos recogidos en las historias clínicas, objetivamos que eran muchos los casos en los que no estaba reflejada la historia ginecológica de las pacientes. El porcentaje de historias incompletas en este sentido tiende a disminuir ante la aparición de un embarazo o un aborto espontáneo, pero sobre todo se reduce en el caso de aquellas mujeres que realizan alguna IVE. El porcentaje de mujeres del estudio que han realizado una o más IVE es 18’3%, superior al reflejado en otros estudios (6,5%) (10) . La edad media de la demanda de APC en nuestra población es similar a la de estudios previos(8), aunque el porcentaje de demandas realizadas por menores de edad fue ligeramente superior(2, 10). Este dato nos parece importante por el significado del mismo y la polémica que puede plantear respecto al concepto de menor maduro y la necesidad de acudir acompañado por un adulto para la administración del fármaco. También es similar el periodo transcurrido tras el coito(8), aunque en estudios desarrollados en servicios de urgencias y en otros países destacan el periodo comprendido en la primeras 24 horas(2, 12). El hecho

Destacamos el deficiente registro en la historia clínica de datos necesarios, según las sociedades científicas, como la fecha de última regla y la información sobre métodos anticonceptivos(3). En un alto número de casos no se realizó cribado de enfermedades de transmisión sexual. La mayoría de las mujeres que demandan APC afirman tener una pareja estable, no obstante en un estudio publicado en el Reino Unido destaca que, aunque el 85% de las mujeres afirmaba tener una pareja habitual, en un 43% de los casos se detectó situación de riesgo(12). Podríamos por tanto preguntarnos si valoramos adecuadamente el riesgo de ETS. Como limitaciones del estudio nos gustaría destacar el alto número de pérdidas por falta de disponibilidad de acceso a la historia clínica. Por otro lado, al haber recogido las variables de registros de nuestra práctica habitual en Atención Primaria, no disponíamos de todos los datos que queríamos analizar en muchas de las historias. En resumen: la mujer que demanda APC en un centro de salud es española o sudamericana, con una edad media de 25 años y con una media de demandas de 1.34 y un número medio de IVE de 0.25. En la mayoría de los casos, la APC se solicita en las primeras 72 horas tras el coito desprotegido. El día de mayor demanda es el lunes. Los métodos anticonceptivos más utilizados entre las demandantes son el preservativo y los anticonceptivos hormonales orales, y el principal motivo de solicitud de APC es la rotura del preservativo.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Cheng, L, Gülmezoglu, A.M., Piaggio, G., Ezcurra, E., Van Look, P.F.A. Intervenciones para la anticoncepción de urgencia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.updatesoftware.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

2.

Vergara Cano, J.C., López-Guerrero Almansa, A., López López, F. Anticoncepción de emergencia: perfil de la usuaria en servicios de urgencias de atención primaria. Aten Primaria 2004; 34 (6): 279-285.

3.

Sociedad Española de Contracepción . Guía de actuación en Anticoncepción de urgencia (Píldora del día después). Disponible en: http:// www.sec.es/area_cientifica/manuales_sec/anticoncepcion_emergencia/introduccion.php. Acceso: 30/09/09.

4.

Sastre Gervás, I. Anticoncepción hormonal de urgencia. Centro de Salud. Febrero 2002, pág. 81-84. Disponible en: http://www.medynet. com/elmedico/publicaciones/ctrosalud2002/2/81-84.pdf. Acceso realizado en 2 de Septiembre de 2009.

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5.

WHO. Research Group on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Lancet 1998; 352: 428-33.

6.

Ficha técnica Levonorgestrel. Disponible en: http://www.vademecum.es/principios-activos-ficha-G03AC03. Acceso realizado 30/09/09.

7.

Instituto Nacional de Estadística. Disponible en: http://www.ine.es/jaxi/tabla.do. Acceso realizado 30/09/09.

8.

Bastianelli, C., Farris, M., Benagiano, G. Reasons for requesting emergency contraception: a survey of 506 Italian women. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2005; 10(3): 157-63.

9.

Lete, I., Cabero, L., Alvarez, D., Olle, C. Observational study on the use of emergency contraception in Spain: results of a national survey. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2003; 8(4): 203-9.

10.

Ruiz Sanz S, Güell Perez E, Herranz Calvo C, Pedraza Moreno C. Anticoncepción poscoital. Características de la demanda. Aten Primaria 2002; 30 (6): 381-387.

11.

Black, K.I., Mercer, C.H., Johnson, A.M., Wellings, K. Sociodemographic and sexual health profile of users of emergency hormonal contraception: data from a British probability sample survey. Contraception. 2006; 74(4): 309-12.

12.

Fox, J., Weerasinghe, D., Marks, C., Mindel, A. Emergency contraception: who are the users? Int J STD AIDS. 2004; 15(5): 309-13.

13.

Verhoeven, V., Peremans, L., Avonts, D., Van Royen, P. The profile of emergency contraception users in a chlamydia prevalence study in primary care in Belgium. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2006; 11(3): 175-80.

14.

Glasier A, Fairhurst K, Wyke S, Ziebland S, Seaman P, Walker J, Lakha F. Advanced provision of emergency contraception does not reduce abortion rates. Contraception. 2004 May;69(5):361-6.

15.

Merchant, R.C., Damergis, J.A., Gee, E.M., Bock, B.C., Becker, B.M., Clark, M.A. Contraceptive usage, knowledge and correlates of usage among female emergency department patients. Contraception. 2006; 74(3): 201-7.

16.

Ruiz-Pérez I, et al. Variabilidad geográfica de la violencia contra las mujeres en España. Gac Sanit. 2010. doi:10.1016/j. gaceta.2009.10.014

17.

Sidebottom, A., Harrison, P.A., Donna, A., Finnegan, K. The varied circumstances prompting requests for emergency contraception at school-based clinics. J Sch Health. 2008; 78(5): 258-63.

18.

Rocca CH, Schwarz EB, Stewart FH, Darney PD, Raine TR, Harper CC. Beyond access: acceptability, use, and nonuse of emergency contraception among young women. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: 29. e1-6.

19.

Harper, C.C., Weiss, D.C., Speidel, J.J., Raine-Bennett, T. Over-the-counter access to emergency contraception for teens. Contraception 2008; 77(4): 230-3.

20.

Harper, C.C., Cheong, M., Rocca, CH., Darney, P.D., Raine, T.R. The effect of increased access to emergency contraception among young adolescents. Obstet Gynecol. 2005.


TERAPEÚTICA OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES GdT Reumatología de la SoMaMFyC

DEFINICIÓN Y MAGNITUD DEL PROBLEMA La osteoporosis (OP) se define como un trastorno esquelético caracterizado por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que predispone a un mayor riesgo de fracturas. A pesar de que la resistencia del hueso depende de la masa ósea y de la calidad del mismo, se tiende a equiparar la enfermedad osteoporótica con la disminución de la densidad mineral ósea (DMO), lo que ha llevado a planteamientos muy intervencionistas al otorgar rango de enfermedad a un factor de riesgo más, de fracturas. Esto es así debido a que en 1994 la OMS publicó unos criterios para la clasificación de la OP basados en el resultado de la densitometría. Dichos criterios sirven para clasificar y no para diagnosticar o tratar, son arbitrarios y contemplan sólo uno de los factores de riesgo de osteoporosis. Se considera osteoporosis cuando se observa una DMO igual o inferior a -2,5 desviaciones estándar (DS) del valor medio de la población adulta joven (20-40 años) (T-score). Se reserva el término de osteopenia cuando la DMO se encuentra entre -1 y -2.5 DS. La osteoporosis establecida se define como un valor de DMO < -2,5 DS más la presencia de fractura espontánea o causada por un traumatismo mínimo. Considerando los criterios de la OMS, en España, el 17,2 % de las mujeres entre 50 y 60 años serían osteoporóticas, aumentando esta cifra a 35,2% en el grupo de 60 a 70 años y a 52,5% en las mayores de 70 años(1). La osteoporosis densitométrica es un proceso silente e indoloro. El problema real de esta enfermedad lo constituyen las fracturas y su morbilidad se basa en las consecuencias de aquellas: dolor, deformidades, alteraciones respiratorias en las fracturas torácicas. Las fracturas vertebrales son un problema clínico tan sólo en un tercio de los casos. El resto, las fracturas morfométricas, tienen un significado incierto como evento clínico (tan sólo cuando son numerosas y producen deformidades y limitaciones) y sí constituyen por sí mismas un factor de riesgo de futuras fracturas, con un riesgo relativo en torno al 4,4 para nuevas fracturas vertebrales y de 2,3 para fracturas de cadera. Su prevalencia media se sitúa, por encima de los 50

años, en alrededor del 16% de las mujeres(2). La fractura de cadera genera una importante morbilidad y una mortalidad cercana al 30% al cabo de un año de producirse la misma(3). En las mujeres españolas la tasa de incidencia anual por 100.000 es de 300, aumentando con la edad: 175 para mujeres entre 60 y 75 años y 1.135 para mujeres mayores de 74 años. La edad media de las fracturas de cadera son los 80 años(4). Sin menospreciar en absoluto la enorme trascendencia que este problema de salud adquiere en sociedades envejecidas, como la nuestra, resulta chocante la propuesta de muchas sociedades científicas de plantear procesos diagnósticos e intervenciones terapéuticas 30 años antes de que se produzca el evento. Su justificación se basa en la elevada morbimortalidad de las fracturas de caderas, despreciando el sentido común y exagerando el pírrico beneficio que se aporta en términos de número de años de vida potencialmente ganados (evitando una fractura de cadera a los 83 años en mujeres con esperanza de vida de 84). Sirva como ejemplo los datos de fractura de cadera de la comunidad de Madrid, que cifra en 35 años el tiempo necesario para superar el 5% de riesgo de presentar una fractura de cadera, en mujeres de 50 años, y de 25 años en las mujeres de 60 (tabla 1)(5). Otro aspecto que relativiza la importancia de la densidad mineral ósea en la génesis de futuras fracturas, es el escaso papel que juega en las mujeres que han sufrido una fractura previa. El riesgo de tener una nueva fractura en el año siguiente es elevado (1 de cada 5 mujeres tendrá una fractura vertebral y 1 de cada 4 mujeres tendrá alguna fractura, a lo largo del siguiente año) e independiente de la densidad mineral ósea.

Si se analiza la correlación entre la eficacia de los tratamientos y la ganancia de masa ósea, se observa que el raloxifeno, con un incremento modesto de la DMO ( con dosis de 30 y 60 mg incrementa la DMO en columna lumbar en un 2,6 y 2,7 % y en cuello femoral en un 2,1 y 2,4%) produce una reducción de fracturas de 38 y 41% respectivamente. Otros potentes antireabsortivos como la THS, el alendronato y el etidronato incrementan la densidad mineral ósea en mayor cuantía (5,3-8,8%) con parecida repercusión en la reducción de fracturas (40-50%). Para muchos autores, sólo una pequeña fracción de la reducción de fracturas es debida al incremento de la densidad 53


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Tabla 1. Probabilidad (riesgo) en %, de presentar una fractura de cadera en los próximos años según la edad. Comunidad de Madrid.

mineral ósea, debiéndose su efecto a la reducción del turnover acelerado del hueso. Para Sarkar et al(6), la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es del 4% para el raloxifeno, y Cummings et al estiman que es del 17%(7) para el alendronato. De esta manera el paradigma que venía funcionando en los últimos años magnificando la importancia de la densidad mineral ósea en el riesgo de fracturas se está modificando. En la calidad del hueso influyen aspectos relacionados con su geometría, microarquitectura, trabeculación, conectividad y, como un factor más, la masa ósea. El remodelado óseo con ese equilibrio entre formación y resorción del hueso parece cobrar un especial realce, y el objetivo terapéutico puede que no se centre tanto en bloquear la resorción del hueso, sino en conseguir un remodelado óseo adecuado.

VALORACIÓN DEL RIESGO DE FRACTURA EN FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO: INDICACIONES DEL CRIBADO POBLACIONAL La realización de actividades preventivas en población sana (y las personas con hipercolesterolemia sin cardiopatía isquémica y osteopenia/ osteoporosis, sin fracturas, lo son) requiere de un análisis exhaustivo de la evidencia disponible en relación con la eficacia de los tratamientos evaluados y de la validez de los instrumentos diagnósticos. Se debe tener en cuenta no sólo la reducción relativa del riesgo de fractura que aportan los fármacos sino su reducción absoluta. La reducción relativa del riesgo no nos informa de la auténtica magnitud del efecto del 54

tratamiento: la reducción del 51% del riesgo de fractura en el estudio FIT (alendronato) se correspondía con una incidencia de fracturas en el grupo control del 2,2% y del grupo tratado del 1,1%. En este caso, la reducción absoluta del riesgo se cifra en un 1,1% (tratando a 100 pacientes evitamos 1,1 fracturas). En términos de NNT (número de pacientes que hay que tratar para evitar un evento) su valor es de 91: habría que tratar a 91 pacientes durante tres años para evitar una fractura (con un intervalo de confianza entre 43 y 8.724 pacientes). Tanto la reducción absoluta del riesgo como el NNT dependen dramáticamente de la prevalencia de la enfermedad, de ahí que en poblaciones de bajo riesgo el NNT aumenta de manera llamativa, aumentando el número de falsos positivos. Sirva como ejemplo el elevado número de personas que hay que tratar (NNT) con alendronato para evitar una fracturas, si consideramos mujeres de bajo riesgo (NNT= 1790 (IC: 15072455)), en comparación con las de alto riesgo (NNT= 72 (IC: 61-92)(8). En relación con las pruebas diagnósticas, es importante considerar que el valor predictivo positivo depende igualmente de la prevalencia de la enfermedad. En este sentido, el valor predictivo positivo de fractura de cadera en los próximos 10 años en mujeres con baja densidad mineral ósea será del 9% en mujeres de 70 años, del 36% en mujeres de 80 años, y tan sólo del 5% en mujeres de 60 años(5) A pesar de todas estas consideraciones, sorprende el excesivo intervencionismo de muchas sociedades científicas. Por ejemplo, la “National Osteoporosis Foundation” (NOF: 1999), sin recomendar abiertamente el cribado poblacional con densitometría en mujeres a partir de los 50 años, sí justificaba su realización si la mujer tenía determinados factores de riesgo,


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algunos con muy escasa relevancia y de tan alta prevalencia en la población general como la baja ingesta de calcio, la inactividad física o el tabaquismo. En este “cribado encubierto”, recomendaba, si presentaba factores de riesgo, tratar si la densidad mineral ósea era menor de -1,5 DS. Además aconsejaban realizar la densitometría si la mujer estaba preocupada por su “salud ósea”. Dada la elevada impronta de la NOF en el ámbito internacional, muchas sociedades científicas, incluida la Sociedad Española de Reumatología, se hicieron eco de estas recomendaciones. La U.S. Preventive Services Task Force(9), (USPSTF) desaconseja la realización de cribado en población general por debajo de 60-65 años, teniendo en cuenta los altísimos NNT y NNS (número de pacientes que habría que cribar para evitar un evento) en mujeres por debajo de esa edad, y por ende, con bajo riesgo de fracturas. Recientemente se ha publicado la guía NICE(10) en la que se recomienda realizar cribado a partir de los 65 años si presenta determinados factores de riesgo de disminución de densidad mineral ósea (IMC < 22 o menopausia precoz no tratada) o factores de riesgo de fracturas (historia en familiares de primer grado de fracturas de cadera y consumo de alcohol mayor de 4 unidades día). Tan sólo recomienda el cribado por debajo de los 65 años en el caso de que presente alguno de dichos factores de riesgo y que el tratamiento que se vaya a instaurar sea con alendronato. El tratamiento sólo estaría justificado si la densitometría se sitúa en rango de osteoporosis. Con otros fármacos la indicación de densitometría se justifica en mujeres mayores de 65 años y con al menos un factor de riesgo de los citados. En el caso del risedronato, la indicación de tratamiento sería con DMO inferíos a -3,5 DS, y en el caso del estroncio con valores inferiores a -4,5 DS. A medida que se incrementa la edad y el número de factores de riesgo se justifica el tratamiento con DMO mayores. El programa de actividades preventivas y de promoción de la salud (PAPPS)(11) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, plantea la indicación de cribado en función del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años. Recomienda realizar densitometría cuando, en función de la edad y los factores de riesgo, los resultados de la densitometría supongan una estimación del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años que justifique la intervención farmacológica preventiva. Acorde con las recomendaciones de la USPSTF, la edad debe ser un limitante a la hora de establecer los criterios de indicación de densitometría. Actualmente se dispone de un modelo matemático que permite calcular el gradiente de riesgo a partir de la combinación de factores de riesgo y edad, lo que permitiría, una vez definido el umbral de riesgo por encima del cual intervenir, seleccionar la

OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES

población susceptible de cribado. Este modelo ha sido elaborado con los datos del estudio Rotterdam (tabla 2). La puntuación de riesgo se obtiene adjudicando a los factores con RR cercanos a 2 una puntuación de un punto, y a los factores con RR cercanos a 4, una puntuación de 2 puntos. En la tabla 3 se contemplan los factores que se consideran para realizar la puntuación de riesgo. En relación con el antecedente familiar de fractura de cadera en familiares de primer grado, se considera factor de riesgo cuando ésta ocurre sobre todo por debajo de los 80 años(12). Los factores relacionados con los estilos de vida como la utilización de tabaco, alcohol o cafeína, baja ingesta de calcio y el ejercicio físico, han mostrado mayor variabilidad y menor consistencia entre diferentes estudios. En general se consideran factores de riesgo de importancia poblacional, pero con escasa relevancia a nivel individual por presentar riesgos relativos inferiores a 2. La estrategia planteada tan sólo es aplicable a la osteoporosis primaria, y se ha basado en el análisis realizado por el Grupo de Trabajo en Osteoporosis promovido por la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios de la Conserjería de Sanidad de la Comunidad de Madrid(5), y en el que han participado miembros del grupo de la mujer del PAPPS. En la presente recomendación se considera de riesgo alto a las mujeres que tienen un riesgo absoluto de fractura de cadera o de fractura vertebral mayor del 20% en diez años, que serían candidatas a tratamiento sin necesidad de realizar densitometría. Las mujeres en las que el riesgo absoluto esté entre el 10 y el 20% se consideran de riesgo medio, y en ellas se justifica la realización de densitometría ya que de su resultado, si es patológico, se vincula una intervención farmacológica al situarse como de riesgo alto. Las mujeres con un riesgo a diez años menor del 10% se consideran de riesgo bajo, y en ellas no se recomienda densitometría, ya que su resultado, aunque fuese de osteoporosis densitométrica, no supondría un riesgo absoluto suficiente para justificar el tratamiento. Analizando el común denominador de las tablas de fractura de cadera y vertebrales, se establece la indicación de cribado en los siguientes supuestos: mujeres menores de 60 años no se justifica ninguna intervención diagnóstica ni terapéutica; en mujeres entre 60 y 75 años con una puntuación de riesgo de 2 ó 3 o en mujeres mayores de 75 años con una puntuación de riesgo de 1 ó 2, se realizará densitometría y el tratamiento se recomienda cuando la densidad mineral ósea se sitúe por debajo de -2,5 DE; en mujeres mayores de 60 años con puntuaciones mayores de las comentadas anteriormente, se realizará tratamiento independientemente de los resultados de la densitometría. La aproximación debe ser individualizada cuando hay acumulación o valores extremos de los factores de riesgo. En la figura 1 se plantea el algoritmo de toma de decisiones. 55


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Tabla 2. Riesgo absoluto de fracturas en función de la edad y de la puntuación de riesgo Riesgo absoluto en % de fracturas de cadera en los próximos diez años, dependiendo de la edad y de la puntuación de riesgo

Riesgo absoluto en % de fractura vertebral morfométrica en los próximos diez años, dependiendo de la edad y de la puntuación de riesgo.

En las mujeres con riesgo alto se recomienda tratamiento. En las mujeres con riesgo medio se recomienda la realización de DEXA en Columna Lumbar / Cuello Femoral y si el resultado es T < -2.5 se recomienda tratamiento. Con valores extremos en los factores de riesgo (por ejemplo: Múltiples fracturas después de los 50 años, IMC de 15 en mujeres mayores de 70 años o presencia de fracturas vertebrales múltiples) se deberá considerar de forma individualizada y no sobre la base de recomendaciones.

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La Asociación Médica Canadiense acaba de publicar sus recomendaciones en las que categoriza idénticos niveles de riesgo que los comentados anteriormente(13) y establece que en los pacientes de bajo riesgo (< 10%) tan sólo habría que dar recomendaciones sobre estilos de vida, en los de alto riesgo (> 20%) estaría justificada el tratamiento, y en los de riesgo intermedio estaría indicado el tratamiento en aquellas mujeres con criterio densitométrico de osteoporosis y antecedentes de fracturas previas o caídas frecuentes. Los niveles de riesgo se definen por criterios densitométricos: con 50, 60 y 75 años se define alto riesgo si la DMO está por debajo de -3,9 DS, -3,0 DS y -2,1 DS, respectivamente(14). Recomiendan el cribado en todas las mujeres de 65 años y en las mujeres mayores de 50 años con antecedentes de fracturas previas, antecedentes familiares de fractura de cadera, presencia de fracturas vertebrales morfométricas, fumadoras, ingesta elevada de alcohol y/o menos de 60 kg.

ce de masa corporal, ingesta mayor de 3 unidades de alcohol al día) analiza el riesgo en los próximos 10 años de fractura de cadera y de otras fracturas (vertebral clínica, proximal de húmero y antebrazo). Dichas tablas, denominadas FRAX, están accesibles en Internet (http://www.shef.ac.uk/FRAX/faq.htm) y están traducidas en diferentes idiomas, incluido el castellano. Las tablas FRAX suponen una alternativa válida al criterio considerado anteriormente, de tal manera que si el riesgo de fractura se sitúa entre el 10-20% estaría justificada la realización de densitometría. Aunque las tablas permiten incorporar el resultado de la densitometría en el cálculo de riesgo de fractura, parece más adecuada su utilización como criterio para decidir si realizar densitometría o no, evitando así el incorrecto etiquetado de “enferma” a alguien que no lo es, máxime en un escenario en el que se preconiza, por parte de muchos líderes de opinión, el tratamiento de mujeres osteopénicas con mínimo riesgo de fracturas.

Recientemente la OMS ha elaborado, con datos epidemiológicos de varias cohortes, unas tablas de riesgo de fractura en las que incluyendo diferentes factores de riesgo (edad, sexo, fracturas previas, antecedentes familiares de fracturas de cadera, tabaquismo, índi-

Así pues, la estrategia citada se puede realizar utilizando el cálculo de riesgo absoluto de fractura mediante las tablas del estudio Rotterdam (tabla 2) o mediante las tablas de la OMS (FRAX). El criterio de intervención será el mismo: en mujeres con riesgo medio se


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aconseja tratar sólo si criterio densitométrico de osteoporosis, y en mujeres con riesgo alto se justificaría el tratamiento independientemente de los datos de DMO. Las guías europeas de diagnóstico y manejo de la osteoporosis recomiendan la utilización de las tablas FRAX, no aconsejando la realización de densitometría cuando el riesgo de fractura es bajo(15). Esta aproximación razonable del abordaje de la osteoporosis, desgraciadamente no es compartida por muchas sociedades científicas de gran prestigio internacional y con grandes conflictos de intereses con la industria farmacéutica. La NOF, en sus últimas recomendaciones del año 2009(16), recomienda la valoración del riesgo de fracturas pero solamente para justificar el tratamiento farmacológio de la osteopenia en mujeres con un nivel de riesgo de fractura de cadera mayor del 3% en los próximos 10 años o de otras fracturas clínicas, mayor del 20%. Así mismo recomienda el cribado densitométrico a todas las mujeres mayores de 65 años, y justifica el tratamiento farmacológico a todas las mujeres, independientemente de la edad, que tengan -2,5 DS (aspecto este que de pie, de nuevo, al “cribado encubierto” a partir de los 50 años). Estas recomendaciones han sido adoptadas por la “American College of Physicians”(17) en una reciente publicación del Annals of Internal Medicine. Resulta sorprendente la justificación del tratamiento de mujeres con osteopenia cuando no hay evidencia alguna de eficacia en estas circunstancias. Existen reanálisis de los estudios principales de algunos fármacos 4 a 7 años después del estudio original. Además de los problemas metodológicos de estos análisis post-hoc, estos estudios presentan aspectos engañosos que todavía hacen más invalidantes sus resultados. En el reanálisis del estudio FIT(18), mezclan las poblaciones del estudio FIT I y FIT II, y tan sólo obtienen resultados en mujeres osteopénicas con antecedentes de fracturas vertebrales. En el reanálisis del raloxifeno(19), cambian a posteriori el criterio de clasificación de las mujeres con osteoporosis. La falta de rigor metodológico de estos estudios ha sido expuesta en una reciente revisión(20). La repercusión que el tratamiento de la osteopenia tendría sería enorme. Se estima que entre los 50 y 59 años (mínimo riesgo de fractura), más del 60% de las mujeres tienen osteoporosis u osteopenia densitométrica.

MANEJO Y DIAGNÓSTICO En los casos en los que esté indicada la densitometría, se aconseja realizar la absorciometría fotónica dual de fuente radiológica o DEXA de cuello femoral o de columna lumbar. La densitometría utilizada en la mayor parte de los ensayos clínicos ha sido DEXA de cuello femoral, siendo el mejor predictor densitométrico de fractura de cadera y prediciendo también la vertebral.

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Los ultrasonidos se han propuesto como una alternativa barata y asequible a la DXA, para el diagnostico y/o cribado de OP. Presentan sin embargo, importantes limitaciones. Sólo se ha demostrado su asociación con el riesgo de fractura a partir de los 65-70 años, y no en todos los estudios. Además, si bien los coeficientes de correlación del ultrasonido con la DXA se sitúan en el límite (0,66-0,8), al comparar diferentes zonas anatómicas dichos coeficientes son muy bajos (0,3-0,6). En una revisión sistemática, en relación con la utilidad de los ultrasonidos(21), llegan a la conclusión de que dada la baja sensibilidad de la técnica y la falta de datos sobre la eficacia terapéutica en función de los resultados de los ultrasonidos, no se aconseja como método de cribado, ni incluso de precribado. Los marcadores bioquímicos de resorción y de formación ósea no son útiles como pruebas de cribado de osteoporosis. La radiografía representa una técnica imprescindible para el diagnóstico de la osteoporosis establecido, pero su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de osteopenia/osteoporosis, es baja. Aunque en la osteoporosis no se producen hallazgos bioquímicos reseñables sí puede resultar útil, de cara al diagnóstico diferencial, la determinación de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Si existe sospecha de osteomalacia por déficit de vitamina D se determinarán los valores séricos de 25-OH vitamina D, que estarán disminuidos, y los de hormona paratifoidea (PTH) que estarán aumentados. Se aconseja realizar proteinograma cuando existe sospecha de mieloma múltiple.

PREVENCIÓN A pesar de que no hay estudios disponibles de calidad suficiente que evalúen la reducción de fracturas con la modificación de estilos de vida saludable, se aconseja evitar el sedentarismo y el tabaquismo, tomar el sol al menos 10 minutos al día con una zona de exposición de al menos al cara y las manos, y tomar una dieta rica en calcio (por encima de 1000 mg/día) y vitamina D (> 800 U/ día). No está claro si es preciso dar suplementos de calcio y vitamina D a las mujeres que no ingieren las dosis recomendadas de ambas. Existe controversia sobre la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D en la prevención de fracturas, pues en los estudios no siempre se encuentra beneficio, ni en prevención primaria ni en prevención secundaria. En el año 2007 tenemos datos de un meta-análisis(22) en el que sí encuentran eficacia en el tratamiento con calcio y vitamina D, cuando la dosis es superior a 1200 mg de calcio al día y dosis de vitamina D por encima de 800 UI. Con los datos disponibles, parece razonable pautar tratamiento con calcio y vitamina D en mujeres institucionalizadas, así como valorar tratamiento en aquellas mujeres 57


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en las que el beneficio de la intervención farmacológica producía mayores beneficios. Según los datos del metanálisis de Tang B, et al: en mujeres mayores de 70 años con ingesta de calcio por debajo de 700 mg/día.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: EFICACIA DE LOS TRATAMIENTOS DISPONIBLES Bifosfonatos Etidronato Es un bifosfonato de primera generación, y fue el primero que se utilizó y demostró eficacia en la prevención de fracturas osteoporóticas. Se administra a dosis de 400 mg/día durante 15 días cada tres meses. Cómo su absorción es baja, como el resto de los bifosfonatos, su ingestión debe distanciarse al menos 2 horas antes y después de las comidas; debe tomarse con agua y no debe mezclarse con otros medicamentos como el calcio. Deba administrarse calcio y vitamina D. Su administración puede interrumpirse o hacerse de forma continua, siempre que no se mezclen ambos fármacos. Los estudios disponibles avalan su eficacia en mujeres con osteoporosis establecida (aplastamientos vertebrales)(23) Alendronato Es un bifosfonato de segunda generación cuyo efecto para inhibir la resorción ósea es diez mil veces más potente que el del etidronato. Se utiliza a dosis de 10 mg/día o 70 mg a la semana en una sóla dosis (los datos disponibles sobre esta posología tienen que ver con la comparación de DMO con la pauta diaria). Puede producir esofagitis química, por lo que debe mantenerse la posición erguida durante media hora tras su ingestión. Los datos disponibles provienen del estudio FIT. Se ha demostrado eficacia en la reducción de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis densitométrica en cuello femoral (< -2,5 DS)(24) en un análisis posthoc, y en mujeres con fracturas vertebrales previas y T-Score <-1,6 en cuello femoral(25). En estas mujeres con fracturas vertebrales previas se ha encontrado reducción de fracturas de cadera. Risedronato Bifosfonato de 3º generación. Presenta las mismas propiedades en cuanto a absorción, que el resto de los bifosfonatos, y coincide con el alendronato, en que puede producir esofagítis química, por lo que hay que permanecer erguido tras su toma, al menos media hora. Los datos de prevención de fracturas vertebrales y no vertebrales provienen del estudio VERT(26) . En el ECA HIP(27) se demostró que en mujeres, entre 70 y 80 años con una T store <-4 DS y < -3 DS más un

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factor de riesgo, el risedronato reducía la incidencia de fracturas de cadera. En este grupo había un 40% de mujeres con antecedentes de fracturas vertebrales previas, y en el análisis de subgrupos se evidenciaba que la reducción de fracturas de cadera se producía exclusivamente en el grupo con antecedentes de fracturas previas. No se demostró eficacia del tratamiento con risedronato en el grupo de mujeres mayores de 80 años con factores de riesgo de fracturas. Se puede administrar a dosis diaria, semanal o mensual (estas dos últimas posologías han demostrado equivalencia con la dosis diaria en relación con la DMO). Ibandronato El ibandronato ha demostrado reducir las fractura vertebrales (no de cadera) en mujeres con fracturas previas y un T-score entre -2 y -5. A pesar de que la posología es de un comprimido al mes, no existen estudios que avalen dicha posología ya que el ensayo clínico en el que se demuestra eficacia antifractura corresponde a dosis diarias o a días alternos(28). La equivalencia con dosis mensuales se establece en función de la densidad mineral ósea. Ácido zoledrónico El ácido zoledrónico ha demostrado disminuir fracturas de vertebrales y de cadera en mujeres con fracturas previas y T-score < -1,5 DS, y en mujeres y en mujeres de alto riesgo con una T-Score < -2,5 DS en las que el 64% tenían además fracturas vertebrales previas y un 34% tenían al menos 2 fracturas(29). Se administra por vía intravenosa, en una infusión anual. Los bifosfonatos (medicamentos de primera elección), presentan efectos secundarios poco frecuentes, que pueden alterar la relación beneficio/riesgo, al aplicarlos en población con mínimo riesgo de fracturas. A los efectos secundarios descritos en los ensayos clínicos (molestias gastrointestinales, osteonecrosis mandibular, fibrilación auricular…) hay que añadir las fracturas de estrés atípicas, en pacientes con tratamiento con alendrotano durante largos periodos de tiempo (18 meses- 10 años). Posiblemente, en algunos casos, la inhibición permanente del remodelado óseo puede producir un hueso con un aumento de masa ósea (hueso congelado) pero más vulnerable a las fracturas por una mala calidad del mismo(30) Raloxifeno Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERMS) comportándose como agonista selectivo de los receptores óseos y antagonista sobre los receptores estrogénicos de mama y útero. Se administra a dosis de 60 mg/día. Provoca aumento del riesgo de trombosis venosa, de manera similar a la que produce el tratamiento estrogénico sustitutivo.


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Todos los datos de efectividad proceden de un único ensayo clínico (MORE)(31) en el que se demostró la eficacia de la intervención en mujeres con osteoporosis densitométrica (<-2,5 DS) y en mujeres con fracturas vertebrales, sin haber significación estadística en la reducción de fracturas de cadera. El raloxifeno redujo la incidencia de cáncer de mama en un 70% e incrementó los eventos tromboembólicos en un 200%. Entre los efectos secundarios más frecuentes están los sofocos y calambres en las piernas.

Se administra a dosis de 2 g/día por vía oral. La absorción disminuye con los alimentos, por lo que debe administrarse entre la comida. Como se absorbe lentamente se aconseja tomarlo antes de acostarse, preferentemente 2 horas después de la cena. Se asocia a fenómenos tromboembólicos.

En el estudio RUTH, realizado para demostrar los efectos cardiovasculares del raloxifeno en mujeres con alto riesgo cardiovascular (incluidas mujeres con cardiopatía isquémica), el raloxifeno no produjo efecto alguna en la incidencia de cardiopatía isquémica, y sí un aumento, en un 49% de acva fatal y en un 44% de trombosis venosa profunda.

En el estudio TROPOS, realizado en mujeres de edad avanzada con osteoporosis densitométrica en cuello femoral, la mitad de ellas con fracturas vertebrales previas, hubo un resultado en el límite de la significación estadística y de escasa relevancia (12,9% de mujeres con fracturas en el grupo placebo y 11,2% en el grupo estroncio)(34). Los resultados divulgados de la eficacia del estroncio en fractura de cadera provienen de un análisis post-hoc de un subgrupo de mujeres de alto riesgo (79 años, DMO< -3,55 DS y un 57% con fracturas previas) y con resultado también en el límite de la significación estadística(35).

Hormona paratiroidea La teriparatida es un polipéptido recombinante humano que contiene el fragmento activo (1-34) de la secuencia N-teminal de la hormona paratifoidea humana endógena (PTH). Se administra a dosis de 20 microgramos administrados una vez al día mediante inyección subcutánea en el muslo o abdomen. La duración máxima del tratamiento no debe superar los 18 meses debido a la aparición de osteosarcoma metastático dosis dependiente en animales de experimentación. El único estudio disponible es el ECA en el que se evidencia reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres con fracturas previas(32). Sus efectos secundarios más comunes son dolor e induración son dolor e induración en el lugar de la inyección, nauseas, cefaleas y calambres musculares en extremidades inferiores. Menos frecuente se ha observado la presencia de hipercalcemia e hipercalciuria como efectos secundario leve. Los estudios de eficacia no han durado los 3 años que recomienda la EMEA para los estudios de osteoporosis, debido a que se interrumpieron prematuramente por el aumento de osteosarcoma en ratas. La PTH 1-84 ha demostrado en mujeres con osteoporosis establecida, la disminución del riesgo de fractura vertebral(33). Estroncio Junto con el calcio, el magnesio y otros, forma parte de los metales alcalino térreos. Parece ser que su mecanismo de acción estaría relacionado con la inhibición de los osteoclastos y la proliferación de osteoblastos, por lo que inhibe la resorción y estimula la formación ósea.

Disminuye las fracturas vertebrales en mujeres con al menos una fractura vertebral y una DMO en columna menor de 0,840 g/cm2 .

Calcio y vitamina D La eficacia de los suplementos de calcio y vitamina D es un tema controvertido. La administración de 1200 mg de calcio y 800 U de vitamina D en mujeres ancianas institucionalizadas(36) disminuye la incidencia de fracturas de cadera en torno al 40% (NNT = 61). Por otro lado suplementos de 500 mg de calcio con 700 U de vitamina D mostraron ser eficaces en población general reduciendo la incidencia de fracturas periféricas (NNT=14) en mujeres y varones mayores de 65 años(37)., Trivedi et al(38) publicaron un ensayo clínico en el que se administraba vitamina D3 (colecalciferol) a dosis de 100.000U cada 4 meses (equivalente a 800U/día) a varones y mujeres de 65-85 años de edad, residentes en la comunidad, mostrando eficacia en la disminución de la incidencia de fracturas vertebrales (NNT= 133) y no vertebrales (NNT= 70). En un metaanálisis publicado en Mayo de 2005 se revisaron 7 ensayos clínicos concluyendo que a dosis de 700-800 U de vitamina D se reducía el riesgo de fractura de cadera y otras no vertebrales, tanto en pacientes institucionalizados como ambulantes(39). Dosis de vitamina D inferiores a 400 UI no conseguían este efecto. Sin embargo los resultados de dos ensayos clínicos posteriomente publicados no avalan la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D, ni en prevención primaria(40) ni en prevención secundaria(41), si bien la alta tasa de abandonos en el grupo intervención (cercano al 45%) cuestionan estas conclusiones Tampoco se encontraron resultados satisfactorios en la cohorte de mujeres del estudio WHI, que fueron alea-

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torizadas para recibir 1 gramo de calcio y 400 UI de vitamina D1.(fracturas de cadera: 0,88; IC 95% 0,721,08; fractura vertebral: 0,90 IC95% 0,74-1,10; total fracturas 0,96 IC 95% 0,91-1,02). Las bajas dosis de vitamina D administradas y el bajo nivel de riesgo de esta población (el 60% de las mujeres tomaban THS y se pemitía el uso de calcitonina y bifosfonatos) vuelven a cuestionar estos resultados. En el año 2007 se publicó un metanálisis (Tang et al(22) en el que se incluyeron 29 ECA de los cuales en 13 se estudió la eficacia de calcio con vitamina D, y en el resto el calcio no asociado. El tratamiento con calcio se asoció a un 12% de reducción del riesgo de fractura de todos los tipos [RR = 0,88: IC 95% (0,830,95), p = 0,02] El efecto del tratamiento fue mejor con dosis de 1.200 mg diarios de calcio o mayores que con dosis por debajo de 1.200 mg. La reducción del riesgo de fractura fue mayor en personas de edad avanzada, residentes en instituciones, con bajo índice de masa corporal, con alimentación baja en calcio o con alto riesgo de fractura al inicio del estudio. El tratamiento demostró ser eficaz independientemente del sexo, el tipo de fractura o los antecedentes de fractura antes de la inclusión en el estudio. Además, la eficacia del tratamiento se demostró independientemente de que se tomara calcio en monoterapia o asociado a vitamina D. Un posterior análisis de este metanálisis(43), analizando sólo los estudios en los que se daba calcio sin vitamina D, evidencia un incremento del riesgo de fractura de cadera (RR 1,50; IC 95%: 1,06-2,12). Según los autores, el cuello femoral incrementa su diámetro externo con el tiempo y esta expansión perióstica es regulada por la hormona PTH, y su reducción (por ejemplo con la administración de calcio en monoterapia) pudiera inhibir este efecto. En consonancia con estos datos se publicó otro metaanálisis que incluía 8 estudios prospectivos de cohortes y 5 ensayos clínicos. Se estudió el riesgo relativo de sufrir una fractura de cadera por cada incremento de 300 mg de calcio/día. Los 4 estudios observacionales con suplementos dietéticos no encontraron disminución en la incidencia de fracturas. Los 5 ensayos clínicos con suplementos de calcio entre 800-1600 mg/ día no mostraron una disminución en la incidencia de fracturas no vertebrales (RR= 0,92 95% CI 0,81-1,06) y sí una tendencia al aumento de fracturas de cadera (RR=1,65 95% CI 1,02-2,64; en mujeres: RR= 1,66 95% CI 0,97-2,86). La justificación a esto podría ser que cada suplemento de 500 mg de calcio reduce 166 mg la absorción de fósforo, cuando se da como suplemento. Las fuentes alimenticias de calcio, tienen también fósforo(44). Los mismos investigadores estudiaron la prevención de fracturas no vertebrales en función de la dosis de 60

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vitamina D empleada, para conocer si los resultados contradictorios de los estudios podrían estar influidos por su variabilidad en términos de baja adhesión al tratamiento, baja dosis de vitamina D o el uso del ergocalciferol (D2) menos potente que el colecocalciferol (D3)(45). Se evaluó la eficacia del tratamiento con vitamina D con o sin calcio versus placebo o solamente calcio. Se consideraron válidos 12 ensayos clínicos (42.279 sujetos con edad media de 78 años) y 4 estudios abiertos. La conclusión de este metanálisis es que dosis de Vitamina D superiores a 400 U/día suponen una reducción del riesgo de fracturas no vertebrales del 20% (NNT=93) y de cadera del 18% (NNT=168) siendo más eficaz el colecalciferol. Los resultados son independientes de que se trate de ancianos institucionalizados o en la comunidad Este metaanáisis, con resultados contradictorios en relación con el de Tang et al, incluye 4 estudios de alta calidad sobre vitamina D comparada con placebo, que no estaban incluidos en dicho estudio. En el estudio DIPART(46), el último metanálisis publicado, se estudió el efecto de la vitamina D con o sin calcio, en la prevención de cualquier fractura, fracturas de cuello de fémur y fracturas vertebrales. Los autores concluyen que la vitamina D administrada sola a dosis entre 10 y 20 microgramos (equivalentes a 400-800 UI/día) no es eficaz para reducir el riesgo de fracturas. Por el contrario, la combinación con calcio reduce el riesgo de fracturas de cadera y las fracturas totales, independientemente de cualquier factor clínico asociado. El número de nuevos casos de fracturas vertebrales resultó insuficiente para determinar el riesgo. El común denominador de todos estos estudios sería que la administración de calcio junto con vitamina D, a dosis mayores de 400 UI se acompañan de una reducción de fracturas. La utilización sólo de calcio posiblemente no sea eficaz en la reducción de fracturas, e incluso podría tener efectos deletéreos, en situaciones de déficit de vitamina D. Calcitonina La calcitonina es conocida desde hace tiempo por su efecto antireabsortivo y se utiliza para el tratamiento de la osteoporosis desde hace muchos años. Es eficaz para aumentar la DMO vertebral, pero no incrementa de forma apreciable la DMO en el fémur. Se utilizan la calcitonina de salmón, la humana y la elcatonina, que es un derivado de la calcitonina de anguila. Los estudios con calcitonina sobre prevención de fracturas son escasos. En un ensayo doble ciego y controlado con placebo, se estudiaron mujeres entre 68 y 72 años a las que se había realizado una densitometría en el antebrazo, cuyo resultado fue de -2 DE (T-sco-


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re). Recibieron de 50 a 200 UI diarias de calcitonina de salmón por vía nasal durante dos años. Además se administraron 500 mg de calcio al día a todas las participantes. El número de fracturas vertebrales fue bajo, observándose un descenso en la incidencia de dichas fracturas, especialmente en el grupo tratado con 200 UI diarias.

Los efectos secundarios son locales sobre la mucosa nasal: rinitis, irritación de la mucosa y, ocasionalmente, ritinis. Tiene un efecto analgésico significativo que puede ser utilizado en el tratamiento del dolor en la fractura osteoporótica reciente, si fallan otras alternativas analgésicas.

Posteriormente, los resultados del estudio PROOF(47) demostraron un descenso en la incidencia de fracturas vertebrales con 200 UI de calcitonina de salmón en mujeres con facturas vertebrales; no se evidenció efecto en las mujeres tratadas con 100 ni con 400 UI. La alta tasa de abandonos en este estudio (59%), cuestiona sus resultados.

SEGUIMIENTO Y MANEJO Se recomienda como tratamiento de primera elección los bifosfonatos alendronato y risedronato ya que muestran eficacia para la prevención de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en el análisis por intención de tratar en los diferentes estudios. El

Tabla 2. Factores a considerar para el cálculo de la puntuación de riesgo Factores de riesgo

Puntuación

Índice de masa corporal menor de 19

1

Fractura después de 50 años

1

Fractura de cadera en madre, padre o hermana

1

Deformidad vertebral morfométrica (disminución del 20% de la altura del cuerpo vertebral)1

2

1. Se recomienda hacer radiografía a mujeres mayores de 60 años cuando exista pérdida de estatura significativa (4 cm) y/o hipercifosis

Tabla 3. Algoritmo para la toma de decisiones en prevención primaria de fracturas en mujeres, según la edad y puntuación de riesgo.

Los factores de riesgo: fractura periférica después de los 50 años, antecedente familiar de fractura de cadera e índice de masa corporal <19 equivalen a una puntuación de riesgo de 1. La presencia de una fractura vertebral morfométrica equivale a una puntuación de riesgo de 2. **Al considerar la administración del tratamiento farmacológico en mujeres mayores de 80 años hay que tener en cuenta que, en general, son excluidas de los ensayos clínicos en los que se evalúa la eficacia de los fármacos.

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REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

tiempo de tratamiento es una cuestión debatida. Probablemente, dado el tiempo en el que los bifosfonatos permanecen en el hueso, y en el hecho de que se han descrito fracturas de estrés atípicas con el tratamiento prolongado, puede ser razonable no prolongarlo más de 5 años y replantearse de nuevo el tratamiento al cabo de los años.

Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010

El seguimiento ha de ser clínico. El seguimiento densitométrico es también una cuestión debatida, dado que para muchos autores, la eficacia antifractura no depende exclusivamente de la ganancia de masa ósea. En cualquier caso, la periodicidad de las densitometrías no debería ser menor de 2-3 años.

BIBLIOGRAFÍA

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1.

Del Llano, J.E. Medicina basada en la evidencia. Su empleo en el estudio de la osteoporosis y sus consecuencias. En: “Reunión científica de la Asociación Española de Evaluación de Tecnologías sanitarias, 21 de noviembre de 1996, Oviedo. Oviedo: Asociación Española de Evaluación de Tecnologías Sanitarias, 1996.

2.

Díaz, J.B., Naves, M., Gómez, C., Fernández, J.L., Rodriguez, A., Cannata, J.B. Prevalencia de la fractura vertebral en población asturiana de más de 50 años. Med Clin (Barc). 2000; 115 (9): 326-31.

3.

Sosa, M. Fractura de cadera: la realidad española. En: Díaz Curiel M, editor científico. Actualización de osteoporosis. Madrid:Fondo Editorial de PHOEMO; 2001.p.13-23.

4.

Cabasés Hita, J.M., Carmona López, G., Fernández Vecino, R. Incidencia, riesgo y evolución de las fracturas osteoporóticas de cuello de fémur en las mujeres en España, a partir de un modelo de Markov. Med Clin (Barc) 2000; 114 (supl 2): 63-67.

5.

Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios. Recomendaciones para la valoración y tratamiento de la osteoporosis primaria en mujeres de la Comunidad de Madrid. Madrid: Comunidad de Madrid. Consejería de Sanidad; 2007

6.

Sarkar, S., Mitlak, B.H., Wong, M., Stock, J.L., Black, D.M., Harper, K.D. Relationships between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. J Bone Miner Res.202; 17: 1-10.

7.

Cummings, S.R., Karps, D.B., Harris, F., Gennant, H.K., Ensrud, K., La Croix, A.Z., et al. Improvement in spine bone density and reduction in risk of vertebral fractures during treatment with antiresortive drugs. Am J Med. 2002; 112: 281-9.

8.

Cranney, A., Wells, G., Willian, A., Griffith, I., Zytaruk, N., Robinson V, etal. Meta-analysis of alendronate for the treatment of postmenopausal women. Endocr Rev 2002; 23 (4): 508-16.

9.

U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale. Ann Intern Med 2002; 137: 526-528.

10.

Alendronate, etidronate, risedronate, raloxifene and strontium ranelate for the primary prevention of osteoporotic fragility fractures in postmenopausal women. NICE technology appraisal guidance 160. October 2008.

11.

López García-Franco, A., Alonso Coello, P., Bailón Muñoz, E., Gutierrez Teira, B., Iglesias Piñeiro, M.J., Ojuel Solsona, J., Fuentes Pujol, M., Landa Goñi, J. Actividades Preventivas en el climaterio y menopausia. PAPPS Actualización 2009. Programa de actividades preventivas y de promoción de la salud. PAPPS- Semfyc. Semfyc Ediciones. 2009.

12.

Vázquez Díaz, M., López García-Franco, A., Isasi Zaragoza, C., Aguado Acín, P. Fractura Osteoporótica: Valoración del riesgo en la práctica clínica.Med Clin (Barc) 2007; 129 (11): 418-423

13.

Papaioannou, A., Morin, S., Cheung, A., Atkinson, S., Brown, J., Feldman, S., et al. 2010 Clinical Practice Guidelines for The Diagnosis and Management fo Osteoporosis in Canada. Summary. CMAJ 2010. DOI: 10.1503/cmaj.100771

14.

Siminoski, K., Leslie, W., Frame, H., Hodsman, A., Josse, R., Khan, A., et al. Recommendations for Bone Mineral Density. Reporting in Canada. Can Assoc Radiol J. 2005; 56 (3): 178-188.

15.

Kanis, J.Y., Burlet, N., Cooper, C., Delmas, P.D., Reginster, J.Y., Borgstrom, E., et l. European Guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int.2008; 19: 399-428.

16.

Clinician´s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis National Foundation. 2009. http://WWW.nof.org

17.

Qaseem, A., Snow, V., Shekelle, P., Hopkins, R., Forden, M.A., Owens, D.K. Pharmacologi Treatment of Low Bone density or Osteoporosis to Prevent Fractures. A clinical Practice Guidelines form The Amercian College of Physicians. Ann Int Med. 2008; 149: 404-415.

18.

Quandt, S.A., Thompson, D.E., Schneider, D.L., Nevitt, M.C., Black, D.M. Effect of Alendronate on vertebral Fracture Risk in Women With Bone Mineral Density T Score of –1,6 to –2,5 at the femoral neck: The Fracture Intervention Trial.Mayo Clin Proc 2005; 80 (3): 343-349.

19.

Kanis, J.A., Johnell, O., Black, D.M., Downs, R.W., Sarkar, S., Fuerst, T., et al. Effect pf raloxifene on the risk of new vertebral fracture in postmenopausal women with osteopenia or osteoporosis: a reanalysis of the multiple Outcomes of Raloxifene Evaluaton trial. Bone 2003; 33: 293-300.

20.

Alonso Coello, P., López García-Franco, A., Guyatt, G., Moynihan, R. Drugs for pre-osteoporosis: prevention or disease mongering?. BMJ 2008; 336: 126-129.

21.

Nayak, S., Olkin, I., liu, H., Grabe, M., Gould, M.K., Allen, E., Owens, D.K., Bravata, D.M. Meta-Analysis: Accuracy of Quantitative ultrasound for identifying Patients with Osteoporosis. Ann Intern Med 2006; 144: 832-841.

22.

Tang, B., Eslick, G., Nowson, C., Smith, C., Bensoussan, A. Use of calcium or calcium in combinacion with vitamin D supplementation to prevent fractures and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet 2007; 370: 657-66.

23.

Watts, N.B., Harris, S.T., Genant, H.K., Wasnich, R.D., Miller, P.D., Jackson, R.D., Licata, A.A., Ross, P., Woodson, G.C. 3d, Yanover, M.J., et al. Intermittent cyclical etidronate treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 1990 Jul 12;323(2):73-9.

24.

Cummings, S.R., Black, D.M., Thompson, D.E., Applegate, W.B., Barrett-Connor, E., Musliner, T.A., Palermo, L., Prineas, R., Rubin, S.M., Scott J.C., Vogt, T., Wallace, R., Yates, A.J., LaCroix, A.Z. Effect of alendronate on risk of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA. 1998 Dec 23-30;280(24):2077-82


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OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES

25.

Black, D.M., Cummings, S.R., Karpf, D.B., Cauley, J.A., Thompson, D.E., Nevitt, M.C., et al . Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet. 1996 Dec 7;348(9041):1535-41.

26.

Harris, S.T., Watts, N.B., Genant, H.K., McKeever, C.D., Hangartner, T., Keller, M., Chesnut, C.H., Brown, J., Eriksen, E.F., Hoseyni, M.S., Axelrod, D.W., Miller, P.D. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis a randomized controlled tial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA 1999; 282 (14): 1344-52.

27.

McClung, M.R., Geusens, P., Miller, P.D., Zipel, H., Bensen, W.G., Roux, C., et al. Effect of Risedronato on the risk of hip fracture in elderly women. N Engl J Med 2001; 344 (5): 333-340

28.

Chesnut III, C.H., Skag, A., Christiansen, C., Recker, R., Stakkestad, J.A., Hoiseth, A. et al. Oral Ibandronate Osteoporosis Vertebral Fracture Trial in North America and Europe (BONE). Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004;19:1241-9.

29.

Black, D.M., Delmas, P.D., Eastell, R., Reid, I.R., Boonen, S., et al. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 2007; 356:1809-22.

30.

Seeman, E., To stop or not stop, that is the question. Osteoporos Int.2009; 20: 187-195.

31.

Ettinger, B., Black, D.M., Mitlak, B.H., Knickerbocker, R.K., Nickelsen, T., Genant, H.K., et. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA. 1999 Aug 18; 282(7): 637-45

32.

Neer, R.M., Arnaud, C.D., Zanchetta, J.R., Prince, R., Gaich, G.A., Reginster, J.Y. et al. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2001;344:1434-41.

33.

Greenspan, S.L., Bone, H.G., Ettinger, M.P., Hanley, D.A., Lindsay, R., et al. Effect of recombinant human parathyroid hormone (1-84) on vertebral fracture and bone density in postmenopausal women with osteoporosis: a randomized trial. Ann Inter Med. 2007; 146: 326-39.

34.

Meunier, P.J., Roux, C., Seeman, E., Ortolani, S., Badurski, J.E., Spector, T.D. et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 2004;350:459-68.

35.

Reginster, J.Y., Seeman, E., De Vemejoul, M.C., Adami, S., Compton, J., Phenekos, C., et al. Strontium ranetale reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis. Treatment of peripheral osteoporosis (TROPOS) study. J Clin Endocrinolol Metab .2005 90: 2816-22.

36.

Chapuy, M.C., Arlot, M.E., Duboeuf, F., Brun, J., Crouzet, B., Arnaud, S., Delmas, P.D., Meunier, P.J. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in the elderly women. N Engl J Med. 1992 Dec 3;327(23): 1637-42.

37.

Dawson-Hughes, B., Harris, S., Krall, E., GE D. Effect of calcum and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997; 337: 670-6.

38.

Trivedi, D.P., Doli, R., Khaw, K.T. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomized double blind controlled trial. BMJ. 2003; 326 (7387): 469

39.

Bischoff-Ferrari, H.A., Willet, W.C., Wong. J.B., Giovannucci, E., Dietrich, T., Dawson Hughes, B. Fracture Prevention with Vitamin D supplementation. A meta-analysis of Randomized controlled trials. JAMA 2005; 293 (18): 2257-2264

40.

Porthouse, J., Cockayne, S., King, C., Saxon, L., Steele, E., Aspray, T., et al. Randomised controlled trial of calcium and supplementation with cholecalciferol (vitamina D3) for prevention of fractures in primary care. BMJ 2005; 330: 1003.

41.

The RECORD trial group. Oral vitamin D3 and calcium for secondary prevention of low trauma fractures in elderly people (Randomised evaluation of calcium or vitamin D, RECORD): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 365: 1621-8.

42.

Jackson, R.D., LaCroix, A.Z., Gass, M., Wallace, R.B., Robbins, J., Lewis, C.E., et al. Women´s Health Initiative Investigators. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006; 354: 669-83.

43.

Reid. I.R., Bolland, M.J., Grey, A., Effect of calcium supplementation on hip fractures. Osteoporos Int. 2008; 19: 1119-1123.

44.

Bischoff-Ferrari, H.A., Dawson-Hughes, B., Baron, J.A., Burckhardt, P., Li, R., Spiegelman, D., et al. Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2007; 86: 1780-90.

45.

Bischoff-Ferrari, H.A., Willet, W.C., Wong, J.B., Stuck, A.E., Staehelin, H.B., Orav, J., et al. Prevention of non vertebral fractures with oral vit D and dose dependency. Arch Intern Med. 2009; 169 (6): 551-561.

46.

The DIPART (vit D Individual Patient Analysis of Randomized Trials Group) Patient level pooled analysis of 68.500 patients from seven major vitamin D fracture trials in US and Europe. BMJ 2010;340:b5463

47.

Chessnut, Ch.H., Silverman, S., Andriano, K., Genant, H., Gimona, A., Harris, S., et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures Study. Am J Med 2001; 109: 267-276.

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RECURSOS SOCIOSANITARIOS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS Bonillo Díaz, L.*, de Dios Sanz, J.J.** *Trabajadora Social. Enfermera, Área 6. Madrid **Médico, Área 6. Madrid

INTRODUCCIÓN En este artículo nos referimos a un grupo de enfermedades que comparten las siguientes características: déficit neurológico que determina una gran incapacidad funcional, pero que suelen respetar la función cognitiva, son progresivas, con gran impacto en la familia del paciente, frecuencia relativamente baja, ineficacia de tratamiento curativo y necesidad de tratamiento por unidades altamente especializadas. Los ejemplos más representativos son la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En el presente artículo veremos de una forma muy somera y sin idea de ser exhaustivos los diferentes recursos sociosanitarios que existen en la comunidad de Madrid para ayudar a los afectados por estas enfermedades. Sin duda, el único tratamiento posible que podemos ofrecer a estas personas es afrontar el manejo de estas enfermedades basándonos en la utilización de recursos sociales y sanitarios que estén a nuestra disposición Para la realización de este trabajo hemos consultado las páginas de Internet de los diferentes organismos y asociaciones. También recomendamos la consulta de la Guía para la atención de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en España. Editada por el Ministerio de Sanidad y Política Social en el año 2009.

AYUDAS PÚBLICAS GENERALES A DISCAPACITADOS Se trata de ayudas proporcionadas por las administraciones públicas: estatales, autonómicas y locales a personas con algún tipo de discapacidad, no específicamente para este tipo de enfermos.

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También existen las denominadas subvenciones para movilidad, ayudas para la adaptación de la vivienda y subvenciones para la adquisición de ayudas técnicas. Programas Existen programas específicos como Servicio de ayuda a domicilio. Teleasistencia. Programas de turismo y termalismo para personas con discapacidad. Programa de respiro familiar. Centros Hay centros que proporcionan información y ayuda a personas con discapacidad y sus familias, como por ejemplo el Centro Estatal de Autonomía Personal y Ayudas Técnicas (CEAPAT). Servicio de Información sobre Discapacidad (SID). Centro Base de Atención a Personas con Discapacidad de la Comunidad Autónoma de Madrid. Centros de atención de minusválidos físicos (CAMF). Residencias y Centros de día para personas con discapacidad física. Centros ocupacionales.

UNIDADES ESPECIALES DE ELA En la Comunidad de Madrid existen cinco unidades de ELA. Dichas unidades están ubicadas en los Hospitales Carlos III, Clínico de San Carlos, Doce de Octubre, Gregorio Marañón y La Paz. El tratamiento óptimo para este tipo de pacientes debe ser realizado por equipos multidisciplinares. Estos equipos están constituidos por enfermeras, gestores de casos, psicólogo, terapeuta ocupacional, fisioterapeuta, logopeda, rehabilitador, neurólogo, neumólogo, y cuentan con el apoyo frecuente de otros especialistas, como por ejemplo aparato digestivo o radiólogo.

Para acceder a este tipo de servicios se hará a través de los Servicios Sociales correspondientes.

ASOCIACIONES DE AFECTADOS

Ayudas económicas

Objetivos

Pueden ser prestaciones económicas, como pensiones por incapacidad laboral, contributivas o no.

Son organizaciones sin ánimo de lucro que tienen como objetivo fundamental la mejora de la calidad de


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vida de los pacientes afectados por estas enfermedades y la de sus familiares. Actividades: Concienciar a la sociedad y obtener el apoyo de las instituciones para la atención de los afectados. Ofrecen una información veraz sobre las enfermedades, tanto a pacientes y familiares como a profesionales, fundamentalmente a través de sus páginas de Internet. Dan un apoyo directo a enfermos y familiares Disponen de consultas de psicólogos, desarrollan sesiones de terapia familiar y coordinan la formación y funcionamiento de grupos de Apoyo Informan sobre recursos sociales, ayudan en la solicitud de pensiones y facilitan otros trámites a seguir ante organismos públicos. Realizan un servicio de préstamo de ayudas técnicas y de orientación para adaptaciones en los hogares Desarrollan Talleres de Terapia Ocupacional, Fisioterapia y Logopedia Cuentan con una Bolsa de trabajo de cuidadores especializados en este tipo de enfermos. Asociaciones Asociación Española de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ADELA). C/. Emilia, 51, 28029 Madrid. Dirección de Internet: www.adelaweb.com. Asociación Española de Esclerosis Múltiple C/ Ponzano, 53 bajo. 28003 Madrid Telf:+34 914410159. Dirección de Internet: www.esclerosismultiple.com Federación española de Parkinson Pº Reina Cristina, 8-3º-B // 28014 Madrid // Tel.:/Fax: 914345371. Dirección de Internet: www.fedesparkinson.org Fundación Española de Enfermedades Neurológicas Pza. Castilla, 3 bis 2º 1ª 28046 Madrid. Tel. 91 314 84 53. Fax. 91 314 84 54. Dirección de Internet: www.

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS

feeneurologia.com. APANEFA, Asociación de Daño Cerebral Sobrevenido Calle del Arroyo Fontarrón, 377 28030 Madrid - 917 512 013, Dirección de Internet: www.apanefa.org. Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER) C/ Comandante Zorita, 13 Oficina 603 (28020) Madrid Tel.: 91 533 40 08. Dirección de Internet: www. enfermedades-raras.org.

ORGANIZACIONES Existen diversas instituciones privadas, que aunque tengan principalmente un componente sanitario, también realizan su trabajo desde un punto de vista multidisciplinar. Nos referimos a organizaciones sanitarias privadas, en algún caso con ánimo de lucro, en otros instituciones religiosas y otros con una vocación claramente de ayuda de social. Entre ellas queremos destacar la Fundación San José, y el Centro Alicia Koplovich, en Valdebernardo (Madrid). Fundación Instituto San José gestionada por la Orden Hospitalaria de los Hermanos de San Juan de Dios. Desde su origen atiende a pacientes neurológicos (epilépticos), aunque en los últimos años ha diversificado su oferta asistencial atendiendo otro tipo de pacientes: neurológicos, geriátricos y paliativos. Cuenta con área de hospitalización, consultas y con hospital de día. Carretera del barrio de la Fortuna, 21. 28044 Madrid. Teléfono: 91 508 01 40 4142 Página Web: www.fundacioninstitutosanjose.es Centro de Esclerosis Múltiple de la Comunidad de Madrid “Alicia Koplowitz”: diseñado, construido y donado por la Fundación Alicia Koplowitz como respuesta a las necesidades del grupo de enfermos que padecen esta enfermedad en dicha Comunidad. Cuenta con una capacidad para 128 afectados, 96 como residentes y 32 en régimen de Centro de Día. Desde su puesta en funcionamiento, el Centro está financiado y gestionado por la Consejería de Familia y Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid. Dirección: Bulevar José Prat, 40. 28032 Madrid

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INTERNET APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTA Andrés Llamas, J., Gómez Bravo, R., Ávila de Tomás, J.F. Médicos de Familia. Grupo de Nuevas Tecnologías y Comunicación de la SoMaMFyC

Hace tan solo unos años, y no demasiados, nadie podía pensar que un teléfono móvil pudiera siquiera tener éxito social. Esos aparatos en enormes maletines de peso considerable se convirtieron en móviles algo más pequeños pero que aún no cabían en los bolsillos y se tenían que llevar sujetos con una pinza al cinturón. Su tamaño fue decreciendo hasta caber en la palma de la mano. En los últimos años han aparecido los teléfonos inteligentes o “smartphones” que a través de una conexión de datos a la red nos permiten estar conectados a Internet durante todo el día. Una característica importante de casi todos los teléfonos inteligentes es que permiten la instalación de programas para incrementar el procesamiento de datos y la conectividad.

Desde el año 2007 al 2010 hemos sido testigos de cómo el número de este tipo de dispositivos móviles crecía en todo el mundo. La posibilidad de acceso al correo electrónico, a un navegador, a todas las redes sociales y a videoconferencia les convierten en un poderoso instrumento de comunicación. Existe la posibilidad de incorporar pequeños programas o utilidades accesorias que nos permiten personalizar las funciones de nuestro teléfono (que responden al personalmente odiado anglicismo “gadget”). Las aplicaciones más interesantes las hemos encontrado para uno de los teléfonos que utiliza el sistema operativo iOS. Entre las más útiles para la consulta diaria destacamos:

Estos aparatos móviles (ya no son solamente teléfonos) tienen un sistema operativo que los convierte en verdaderos ordenadores. Los sistemas operativos más utilizados son(1): 1. Symbian OS 41,2% (51% en 2009) 2. BlackBerry OS 18,2% (19% en 2009) 3. Android 17,2% (1,8% en 2009) 4. iOS 14,2% (13% en 2009) 5. Windows Mobile 5% (9,3% en 2009)

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Conversor de dosis de opiodes mayores y menores en sus diferentes vías de administración (oral, transcutánea, subcutánea en infusor o intravenosa)

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Colección de más de 50 fórmulas médicas. Alguna de ellas de utilidad en atención primaria como un conversor de corticoides, calculadora obstétrica y escalas de Framingham entre otras. Permite guardar una serie de ellas como favoritas para tener un acceso más rápido y nos muestra la bibliografía a partir de la cual se ha realizado el cálculo

CliniCalc Medical Calculator

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APLICACIONES DE LAS REDES SOCIALES EN SALUD: OTRA NUEVA VISIÓN DE LA WEB 2.0

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Una fuente importante de información en numerosos aspectos. En el apartado de “DocAlert” se muestran las últimas novedades publicadas con aplicaciones clínicas con enlaces a los artículos referidos o a las alertas de la FDA; Posibles interacciones entre sustancias (incluyen fármacos OTC); Buscador de comprimidos según sus características morfológicas (lástima que sea solo para su forma de comercialización en EE.UU) y calculadoras médicas.

Gratuito

No será útil para quien sepa cual es la Enfermedad de Kimura, la Malformación de Mondini y el Síndrome de Susac. Los epónimos se pueden buscar o navegar a través de un árbol por especialidad médica. A fecha 2 de noviembre hay más de 1700 epónimos descritos en esta aplicación.

PubSearch

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En la versión gratuta permite realizar búsquedas con acceso a los “abstracts” de los artículos. Existe una versión de pago que permite realizar búsquedas avanzadas y acceso directo a los artículos en su versión íntegra.

STAT Insuline DM2

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Calculadora de dosis de insulina. Muy útil para iniciar la insulinización de los diabéticos tipo II.

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Un test de visión rápido dentro de nuestro teléfono.

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Traductor de términos médicos en 5 idiomas (inglés, italiano, francés, español y alemán). Contiene en la actualidad más de 18000 términos.

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Suscripción anual al Vademecum.

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Gray´s Anatomy 2011

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Descarga de la última versión completa con texto e imágenes da la Anatomía de Gray.

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Desarrollada por Iván Rancaño Garcia, Médico de Familia asturiano que tiene varias aplicaciones desarrolladas para iPhone. Se trata de una aplicación que nos da información de tallada de todos los calendarios vacunales oficiales existentes en cada una de las Comunidades Autónomas españolas y cómo actuar en caso de niños que cambien de comunidad de residencia.

Epocrates

Eponyms

iVac

Existirán otras muchas aplicaciones tanto para iPhone como para otros dispositivos. Si conocéis alguna otra interesante y útil para el médico de familia comunicarnoslo a través del blog de Nuevas Tecnologías de la SoMaMFyC al que podéis acceder a través de esta dirección: http://nuevastecsomamfyc.wordpress.com (1) “Smarphones”. Artículo de wikipedia en URL http://es.wikipedia.org/wiki/Smartphone. Consultado el 1 de noviembre de 2010.

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AGENDA ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011 ENERO de 2011 Curso de actualización en Patología Infecciosa para Atención Primaria. 17 a 20 enero de 15.30 a 21.00 h. Curso de actualización en atención al paciente Trasplantado desde Atención Primaria. Edición 1 y 2. 26 de enero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)

FEBRERO de 2011 Actualización en Insulinoterapia en la Diabetes Mellitus tipo 2. Edición 1 y 2. 16 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.) Manejo práctico de la patología Prostática. Abordaje desde Atención Primaria. Edición 1 y 2. 24 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.) XIII Jornadas Residentes de MFyC. MEDICINA DE FAMILIA: nuevos horizontes. 25 febrero Hospital de Fuenlabrada Curso de actualización en Anticoncepción y taller de implantes.

MARZO de 2011 Taller de Exploración Neurológica. Edición 1 y 2. 2 de Marzo (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.) Curso de Enfermedades prevalentes en Salud Mental: Atención por el Médico de Familia. 17 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.) Curso teórico-práctico de Oftalmología para médicos de Atención Primaria 21 a 24 de marzo (Edición de mañana: 09.00-14.00 h.)

ABRIL de 2011 XX Congreso SoMaMFyC 2011 “Cada día, una oportunidad para mejorar”. 14 de abril. Hotel Rafael Atocha

MAYO de 2011 Taller infiltraciones (Edición mañana y tarde) Curso de patología Ginecológica (Edición mañana y tarde) Medicina de la actividad físico/deportiva para la Atención Primaria de la salud: actividad física en la rehabilitación

JUNIO de 2011 Congreso semFYC 8, 9 y 10 de junio Nota: Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y horarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com. Muy Importante: Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la información que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Con el nuevo año se inaugura una nueva página que esperamos sea más participativa, con blogs, foros, enlaces y todo lo que los socios propongan. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos. 68


La Junta Directiva de la SoMaMFyC y el Comite Editorial de la Revista "Medicos de Familia" les desea Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo



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