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2012

Nini Johanna Guevara Zabala

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CARDIOALERTA

En esta revista encontrara informacion detallada de la patología infarto agudo de miocardio, en la cual encontrara 4 artículos científicos relacionados con el tema.

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CARDIOALERTA

INTRODUCCION

En la siguiente revista encontraremos algunos artículos relacionados con el IAM,(Infarto Agudo de Miocardio) y las arritmias que se pueden presentar antes de este deplorable estado e cualquier paciente que lo padezca, sustentado en diferentes estudios científicos en la que encontraremos definiciones, causas, signos y síntomas y tratamiento, así como también algunos síntomas depresivos como depresion cronica o severa que pueden presentar algunos pacientes durante y después de un procedimieto quirúrgico de tipo cardiaco . Teniendo encuenta que en el mundo un gran porcentaje de personas debidos a muchos factores de riesgos sufren infartos cardiacos y que debido a la falta de informacion por los síntomas que se presentan antes del infarto mueren en el transcurso de las primeras horas de iniciación de los síntomas; por tanto esta revista va dirigida a todo tipo de publico y en especial a pacientes que sufren de patología cardiaca. Por otro lado el infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores: Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria),Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo. En tanto la extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO1

Definición: Es el termino utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita. La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10 varones en todos los grupos de edades. En Cuba esto se comporta de forma similar siendo esta la causa de muerte número 1 en la población activa. 1

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La crea ción de Uni dad es Cor ona rias ha con trib uid o a MIRA TU CAMBIO dis CORONARIO min uir el índice de mortalidad hospitalaria pero con poca influencia en la mortalidad global, pues el 60 % de las muertes por IMA son precoces y ocurren fuera del hospital, de ahí el desarrollo de unidades coronarias móviles en todo el mundo incluido nuestro país para acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la instauración de un tratamiento precoz y especializado de esta patología.

Manifestaciones clínicas Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza opresiva, constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región retroesternal y con irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área ínter escapular; aparece generalmente en reposo, dura más de 30 minutos y no se alivia con Nitroglicerina. En


CARDIOALERTA ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax, puede no ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas, vómitos, sudoración profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente. Examen Físico: se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock. Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular

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como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.

Electrocardiograma. Diagnóstico de infarto. El patrón característico evoluciona en cuatro fases: a)

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en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años. El único criterio de infarto es la aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min de duración, acompañado de nueva (o presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2 derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina. El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable lsolo con confirmación enzimática. Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama


CARDIOALERTA izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y localización por este método. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por otras técnicas.

Diagnóstico Diferencial: Procesos cardiovasculares:-Angina inestable. -Embolismo pulmonar agudo -Aneurisma disecante de la aorta. -Pericarditis aguda. Procesos espontáneo. Procesos perforada.

respiratorios:-Neumotórax

digestivos:-Ulcera

peptica

-Rotura esofágica. -Pancreatitis aguda. -Cólico biliar.

Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardiaca, el objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rápido acceso al Hospital. Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), administrar lo antes posible 200-500 mg de ácido acetilsalicílico. Si hay elevación del segmento ST (> 1 mm.) asociada a dolor anginoide de más de 30 min. de duración que no cede con nitroglicerina sublingual, la probabilidad de infarto es mayor del 90 % y debe procederse al traslado inmediato del paciente a la unidad coronaria, acelerando simultáneamente la estrategia de reperfusión elegida. Canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos. Morfina 2-4 mg IV (puede repetirse la mitad C\5-10 min. hasta alivio del dolor sin pasar de 10 mg) o Meperidina 20-40 mg IV inicial y la mitad de esto C\5-10 min.

Cuidados Prehospitalarios.

Si aparece bradicardia o síntomas vagales acentuados debe administrarse atropina (0,6-1 mg por vía intravenosa). La administración profiláctica de antiarrítmicos no está indicada.

En la fase más precoz el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardiaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una hora en solicitar ayuda. Los

En la actualidad se trata de acortar el tiempo entre el inicio de los síntomas y el inicio de la fibrinólisis por lo que en el mundo y también en nuestro país, se han implementado servicios móviles de emergencia con el

-Hernia hiatal. -Esofagitis.

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CARDIOALERTA equipamiento necesario para la realización de la fibrinólisis extrahospitalaria con lo que se obtienen beneficios. (ver dosis más adelante) Asistencia en la unidad coronaria. Coincidiendo con la llegada del enfermo a la unidad coronaria debe monitorizarse continuamente una derivación electrocardiográfica con clara identificación positiva de la actividad auricular y ventricular. Si no se ha efectuado con anterioridad, hay que realizar un ECG completo (incluyendo las derivaciones V3 RV4 R) y se deben extraer muestras para la determinación de enzimas (CK, CK-MB) y de otros parámetros generales (estudio de la coagulación, Hemograma, glucemia, creatinina plasmática e Ionograma). A lo largo de los primeros 2-3 días, el ECG debe repetirse diariamente y siempre que se detecten arritmias o se sospeche isquemia. Las determinaciones de CK y CK-MB se repiten cada 8 horas durante el primer día y cada 24 horas en los 3 días siguientes. En pacientes ingresados tardíamente deben determinarse la LDH total y las isoenzimas al ingreso, a las 48 y a las 72 horas. Debe disponerse lo antes posible de una radiografía de tórax, que se realizará sin trasladar al enfermo. Durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado se dirige a limitar de su tamaño, reducir el dolor e iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a corto o largo plazo.

Efectividad de la fibrinólisis. El factor tiempo es el determinante principal de la eficacia de la fibrinólisis: el beneficio es máximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinólisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletérea (riesgo hemorrágico). Indicaciones, contraindicaciones y momento de aplicación. El tratamiento fibrinolítico debe considerarse en todos los enfermos con signos clínicos y electrocardiográficos de infarto que no tengan contraindicaciones absolutas y en los que tengan relativas valorando riesgo- beneficio. Contraindicaciones de la fibrinólisis Absolutas Hemorragia activa de cualquier localización. Antecedentes próximos o accidente cerebrovascular cirugía intracraneal o intracraneal.

Accidente cerebrovascular no hemorrágico dentro de los 6 meses previos. Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los últimos 3 meses. Hipertensión arterial grave no controlable con tratamiento máximo. Disección aórtica.

Reperfusión Miocárdica Con Fibrinolíticos.

Embarazo. Relativas

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remotos de hemorrágico, enfermedad


CARDIOALERTA Retinopatía diabética proliferativa conocida. Accidente cerebrovascular no hemorrágico hace más de 6 meses. Maniobras prolongadas de cardiopulmonar.

reanimación

Cirugía menor, extracción dental o inyección intramuscular en los 7 días previos. Insuficiencia hepática o renal grave. Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento previo con anticoagulantes orales. Úlcera activa sintomática Menstruación Elección y dosificación de fibrinolíticos. Los fibrinolíticos más utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del plasminógeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) y la urocinasa. La estreptocinasa (utilizada en Cuba) es una proteína bacteriana (antigénica) que, al unirse al plasminógeno, cataliza la conversión del plasminógeno circulante en plasmina; la dosis total es de 1.500.000 UI en perfusión intravenosa durante 60 min. Complicaciones. Suele aparecer hipotensión y bradicardia que exigen tratamiento (fluidoterapia o atropina) en cerca del 7 % de los casos. Las reacciones alérgicas genuinas son raras (0,09-0,3 %). Las complicaciones hemorrágicas, aparecen hasta en el 20 % de los casos y son graves en menos del 5 % (necesidad de transfusión, localización cerebral o motivo de muerte). El sangrado

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más grave es el cerebral que se observa en el 0,5-1 % de los casos y es letal en el 50 %; es más frecuente en ancianos, mujeres e hipertensos. La incidencia de fibrilación ventricular postrombólisis es hasta 2 veces superior en comparación con el placebo. La fibrinólisis se asocia a menudo a otras arritmias de reperfusión (extrasístoles frecuentes o en salvas, ritmo idioventricular) que no suelen tener trascendencia clínica. Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinólisis. La base racional para el tratamiento antitrombótico postrombólisis estriba en el riesgo de reoclusión se utiliza el ácido acetilsalicílico y la heparina sódica (ver dosis). Tratamiento farmacológico general. Oxígeno. La administración de oxígeno debe restringirse a las primeras 24 horas y puede efectuarse a bajas dosis mediante máscara facial (24 %) o tubos nasales (2 l /min). Analgésicos. Los analgésicos de uso común son los opiáceos, aunque pueden producir efectos indeseables sistémicos (náuseas y vómitos, depresión respiratoria y estreñimiento) y cardiocirculatorio (hipotensión por dilatación venoarteriolar y bradicardia por efecto vagal). Se administra la morfina por vía IV lenta en la dosis antes mencionada. Administración cautelosa en ancianos y está contraindicada si existen antecedentes de hipersensibilidad o de disfunción ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagolítico (incremento de la frecuencia sinusal y aceleración de la conducción nodal) suele


CARDIOALERTA resultar muy útil si hay hipotensión, bradicardia sinusal, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave. Dosis antes mencionada. Sedantes. Controlar la ansiedad a menudo requiere ansiolíticos (diazepam, 5 mg 2-4 veces al día por vía oral, o lorazepam, 0,5-2 mg 2-4 veces al día por vía oral. En ancianos, los ansiolíticos pueden inducir agitación o depresión, siendo preferible la utilización de lorazepam a dosis bajas (0,5 mg 2-3 veces al día) o haloperidol (10-20 gotas, 2-4 veces al día). Atropina. Aun en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes circunstancias: a) infarto inferior con bradicardia hipotensión transitoria inicial

e

b) bradicardia secundaria a una serie de fármacos de uso frecuente (morfina, estreptocinasa, APSAC). La dosis recomendable es de 0,6 mg por vía intravenosa, que pueden repetirse cada 5 min sin superar una dosis total de 2 mg. Nitroglicerina. Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatación venoarteriolar, con la consiguiente disminución del consumo miocárdico de oxígeno. Efectiva por vía sublingual, transdérmica, e intravenosa, con un bolo inicial de 15 µg seguido de infusión a 5-10 µg/min que pueden aumentarse cada 5-10 min sin exceder los 200 µg/min (riesgo de colapso circulatorio grave). La dosis óptima es la que reduce la PAS el10 % en normotensos y un 30 % en hipertensos y oscila entre 0;2 y 2 µg/kg/min. Si la PAS es

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menor de 90 mm Hg, está contraindicada; la utilización profiláctica de nitroglicerina en el infarto no complicado no ha aportado beneficio clínico alguno, por lo que sólo está indicada para el tratamiento de la hipertensión arterial (en infusión intravenosa continua) y del dolor. La nitroglicerina sublingual debe ser siempre la primera medida analgésica en el infarto. Bloqueantes b. Reducen la demanda miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral, disminuyen la tensión parietal del corazón y reducen el riesgo de fibrilación ventricular. Es aconsejable su administración precoz en el infarto. Los pacientes que más se benefician son los que han recibido trombolíticos, los hipertensos o con estado circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor persistente. Están absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 lat./min), PAS inferior a 100 mm Hg, bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Deben administrarse con cautela en caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardíaca, tratamientos previos con antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular periférica grave o diabetes insulinodependiente de difícil control. Las pautas más extendidas corresponden al metroprolol y al atenolol. El metroprolol se prescribe con una dosis intravenosa inicial de 5 mg en 2 min repetida cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg; se continúa con una pauta oral que incluye 50 mg el primer día (6 horas después de la dosis intravenosa inicial) y 50-100 mg/día (dosis única) a partir del segundo día. El atenolol se


CARDIOALERTA administra con una dosis inicial intravenosa de 5 mg en 2 min, repetida 10 min más tarde, y se continúa con una pauta oral de 50-100 mg/día (comenzando 1 hora después de la administración intravenosa inicial). Antes de cada dosis es imprescindible auscultar el corazón y los campos pulmonares, así como medir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la longitud del intervalo PR. Tratamiento antitrombótico: Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el ácido acetilsalicílico ya se ha mencionado su beneficio asociado a la trombólisis. La efectividad de su administración aislada es también muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrágico. El ácido acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto contraindicación formal. Su efectividad es máxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente, recurriendo a la vía intravenosa en caso de vómitos o náuseas durante la fase hiperaguda. El margen de dosificación es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/día, siendo la dosis más común de 200-350 mg/día. La utilidad de la heparina como tratamiento asociado a los trombolíticos ya se ha considerado. Fuera del contexto de la trombólisis, suele realizarse anticoagulación con heparina si hay un riesgo elevado de embolización sistémica (infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario). Cuando no está indicada la anticoagulación

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plena es razonable prevenir la trombosis venosa durante la fase de inmovilización, especialmente en casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o insuficiencia cardiaca). Ello se consigue añadiendo al ácido acetilsalicílico heparina cálcica por vía subcutánea (5.000 UI cada 812 horas) o heparina de bajo peso molecular subcutánea (2.000-3.000 UI anti-Xa cada 24 horas). Tratamiento del remodelado ventricular. Los inhibidores de la ECA (Captopril, Enalapril, etc.) consiguen una mejoría sostenida de la hemodinámica ventricular, atenúan el proceso de dilatación y aumentan la supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia cardiaca). Son especialmente útiles cuando existe regurgitación mitral, fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clínicos de insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado deletéreo y no se prevén reacciones adversas (infarto anterior extenso con presión arterial normal o elevada). Esta estrategia es independiente del uso de fibrinolíticos o bloqueantes b. No es conveniente iniciar este tratamiento antes de las primeras 48 horas. Tratamiento no farmacológico. Pueden ser evacuados de la unidad coronaria a los 3-4 días en ausencia de complicaciones, la estancia en la sala de hospitalización convencional se prolonga 6-15 días postinfarto. Actividad física. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del día, pero a partir de las 12 horas


CARDIOALERTA debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilización pasiva y ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben sentarse en un sillón durante períodos cada vez más largos(15-120 min 2-3 veces al día). Después de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente más largas. Dieta. Durante los primeros 4 días del infarto la dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La inmovilización inicial hace del estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse laxantes formadores de volumen (salvado) u osmóticos (sulfocianato de sodio, 200 mg 1-2 veces al día). Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse.

Complicaciones. Alteraciones del ritmo cardíaco. Arritmias ventriculares. Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares es prácticamente constante. En ocasiones, son frecuentes (> 5/min) o complejas (multifocales, prematuras, en parejas, en salvas). Debido a la sencillez y eficacia de la desfibrilación eléctrica, no está indicada la prevención rutinaria de estos trastornos con lidocaína. La taquicardia ventricular sostenida y bien tolerada se trata con lidocaína en bolo seguida de infusión intravenosa (ver más adelante), pero si cursa

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con disfunción hemodinámica o no cede después de 2 dosis de 50-100 mg, debe realizarse cardioversión eléctrica. La fibrilación ventricular primaria se trata con cardioversión no sincronizada inmediata (200-300 J) seguida de lidocaína. En la fibrilación ventricular refractaria a la cardioversión es útil el tosilato de bretilio. Cuando surge este tipo de arritmias, se deben buscar y corregir otras posibles causas distintas a la isquémica: fármacos arritmogénicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenación-ventilación (hipoxia, alcalosis) o del equilibrio iónico (hipopatasemia, hipomagnesemia). El ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular a 60-125 lat./min) es especialmente frecuente en los casos con infarto inferoposterior que cursan con bradicardia sinusal. También es típica su aparición coincidiendo con el momento de la reperfusión. Suele ser un trastorno pasajero y benigno, sin repercusión clínica o hemodinámica, que no requiere tratamiento. El antiarrítmico de elección en las arritmias ventriculares del infarto es la lidocaína, tiene una semivida de 2 horas, que puede prolongarse hasta 4 horas en el infarto no complicado y más de 20 horas en ancianos, en casos de disfunción hepática y en situaciones de bajo gasto. La dosificación de la lidocaína es controvertida: la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan administrarla de acuerdo con el peso corporal del paciente y la pauta siguiente: a) Dosis de carga: bolo inicial de 1 mg/kg (sin exceder los 100 mg) seguido de bolos adicionales de 0,5 mg/kg cada 8- 10 min hasta alcanzar una dosis total de 4 mg/kg,


CARDIOALERTA b) dosis de mantenimiento: infusión intravenosa continua de20-50 µg/kg/min (para un individuo de 70 kg: 1,5- 3,5 mg/min). Esta pauta se reduce a la mitad en pacientes de más de 70 años, con alteraciones neurológicas previas, disfunción hepática o renal y si existe bajo gasto. Arritmias supraventriculares. Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algún momento de la fase aguda. Es más frecuente en el infarto anterior, y cuando se asocia a disfunción ventricular o a infarto extenso constituye un factor de predicción de mal pronóstico. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilación auricular. El flúter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos frecuentes. En principio, se tratan con digoxina (1 mg en perfusión intravenosa durante 1 hora, seguido de 0,25 mg/día por vía oral) o con verapamilo, si no hay disfunción ventricular. Si la arritmia persiste o hay mala tolerancia hemodinámica, debe realizase cardioversión eléctrica. Bradicardia y trastornos de la conducción. La bradicardia sinusal es la arritmia más frecuente de la fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores. No tiene significado pronóstico por sí misma ni requiere tratamiento, salvo que sea hemodinámicamente mal tolerada, en cuyo caso debe tratarse con atropina y, si es refractaria, con marcapasos transitorio. Está indicado el marcapasos transitorio en presencia de infarto inferior y bloqueo AV completo con frecuencia menor de 45 lat./min, mala tolerancia hemodinámica o

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extrasístoles ventriculares frecuentes, aunque la atropina puede resultar útil cuando el bloqueo surge dentro de las primera 6 horas. Si existe bloqueo AV completo asociado a infarto de ventrículo derecho, la pérdida de la contracción auricular puede tener graves consecuencias hemodinámicas, por lo que se requiere estimulación AV secuencial. El bloqueo AV de segundo grado del infarto es casi siempre (90 %) del tipo Mobitz I (Wenckebach). Se debe a isquemia del nódulo AV, afecta al 5-10 % de los infartos en fase aguda (especialmente inferiores), suele ser intermitente y transitorio, no influye sobre la supervivencia y no requiere tratamiento. El bloqueo AV de segundo grado del tipo Mobitz II incide en menos del 1 % de los pacientes con infarto, es más frecuente en el infarto anterior y tiene mal pronóstico. En el 10-20 % de los casos de infarto se observan alteraciones de la conducción intraventricular que a menudo (50 %) ya existían con anterioridad. Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto anterior de gran tamaño y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronóstico. La asociación de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaña de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por disfunción ventricular grave. En estos casos está indicado el marcapasos transitorio profiláctico y se ha demostrado que, cuando este trastorno es persistente y se acompaña de bloqueo AV completo transitorio, puede reducirse el riesgo ulterior


CARDIOALERTA de muerte súbita con implantación de un marcapasos definitivo.

Complicaciones Mecánicas. INSUFICIENCIA CARDIACA. Si la pérdida de miocardio provocada por el infarto supera el 25 % de la masa ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda. Cuando existe congestión pulmonar moderada con perfusión sistémica normal (clase II de Killip) y no se auscultan soplos cardíacos, el tratamiento puede ser dirigido clínicamente y consiste en la administración de oxígeno (máscara facial al 24-28 %) y furosemida (20 mg por vía intravenosa seguidos de 40 mg/día por vía oral), especialmente útil si hay hipoxemia. Si la PAS es mayor de 90 mm Hg y la PO2 es normal, suele resultar más efectiva la nitroglicerina en infusión, que se puede administrar posteriormente por vía transdérmica (5-10 mg durante 8-12 horas al día). En estos casos es útil el tratamiento mantenido con fármacos inhibidores de la ECA. En presencia de grados mayores de congestión o cuando existen signos de hipoperfusión tisular el tratamiento debe basarse en los datos derivados de la monitorización hemodinámica, lo que incluye: a) implantación de un catéter de Swan-Ganz en la arteriapulmonar (presión de llenado ventricular y gasto cardíaco); b) canulación de la arteria radial (presión arterial directa), c) medición de la diuresis horaria con sonda vesical.

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De acuerdo con esta información, la insuficiencia cardíaca del infarto puede clasificarse en diferentes estratos terapéuticos. Hipotensión por hipovolemia. Se puede resolver fácilmente con reposición de volumen. Se sospecha en caso de hipotensión y taquicardia sin signos de congestión pulmonar o sistémica y silueta cardíaca normal. Se confirma cuando, estando el índice cardíaco disminuido y con bajas presiones de llenado y de aurícula derecha, la perfusión rápida de dosis repetidas de 50 ml de suero salino normaliza estos parámetros. Congestión pulmonar grave aislada. En esta situación el índice cardíaco es normal y la presión de llenado ventricular está elevada. El tratamiento consiste en oxigenoterapia (máscara facial a un 25-35 %) y en la asociación de diuréticos a altas dosis (furosemida: 20 mg por vía oral cada 4-8 horas) y vasodilatadores. El vasodilatador de elección es la nitroglicerina: 10-20 µg/min que se deben incrementar progresivamente (5-10 µg/min cada 10 min) hasta conseguir reducir la presión de llenado hasta 12-15 mm Hg, siempre que ello no produzca la caída del índice cardíaco ni el descenso de la PAS por debajo de 90 mm Hg. Si estas medidas fracasan, puede ser necesario añadir inotrópicos, contrapulsación intraaórtica o respiración controlada. Congestión pulmonar con hipoperfusión sistémica grave o shock cardiogénico. La presión de llenado está gravemente elevada y existe una disminución franca del índice cardíaco. El tratamiento consiste en la administración combinada de


CARDIOALERTA vasodilatadores, diuréticos.

agentes

inotrópicos

y

Si la PAS es superior a 100 mm Hg, el eje del tratamiento son los vasodilatadores. Aunque la nitroglicerina puede resultar útil, el vasodilatador de elección es el nitroprusiato sódico, dilatador venoarteriolar potente que mejora rápidamente el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga y la precarga ventriculares. Como alternativa al tratamiento vasodilatador puede utilizarse dobutamina, amina simpaticomimética con mínimo efecto cronotrópico y vasoconstrictor (dosis inicial de 5- 10 µg/kg/min incrementables hasta conseguir el efecto hemodinámico deseado). Cuando fracasa el tratamiento aislado con vasodilatadores o dobutamina es conveniente recurrir a la administración combinada de ambos fármacos. Los glucósidos digitálicos son inefectivos en la insuficiencia cardíaca aguda del infarto. Cuando las medidas anteriores fracasan, la congestión se acompaña de hipotensión grave, o existen criterios de shock cardiogénico, el tratamiento se basa en la administración de agentes inotrópicos potentes y en la asistencia circulatoria mecánica con balón intraaórtico de contrapulsación. A menudo es necesario instaurar además respiración controlada. El agente inotrópico de elección en estos casos es la dopamina, sustancia estimulante a que en dosis bajas (2-10 µg/kg/min) tiene un potente efecto inotrópico sin incrementar el consumo de oxígeno, lo que choca con el inconveniente de su efecto taquicardizante y arritmogénico (dosis inicial de 2-5 µg/min incrementables cada 3 min hasta alcanzar el

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efecto deseado o una dosis máxima de 20-50 µg/min). La contrapulsación intraaórtica se basa en el inflado diastólico con helio de un balón de 20-40 ml situado en la aorta descendente, lo que mejora el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga, disminuye el consumo de oxígeno y aumenta el flujo coronario diastólico. Su aplicación en la insuficiencia cardíaca aguda se restringe a dos supuestos: a) enfermos en que, siendo refractarios a las medidas farmacológicas, hay indicios de recuperabilidad miocárdica, b) casos en que se ha decidido la revascularización mecánica con cirugía o angioplastia. La angioplastia coronaria, realizada dentro de las 12- 24 horas siguientes a la instauración del shock, ha hecho descender por debajo del 50 % la mortalidad de esta complicación, habiéndose observado resultados similares cuando se efectúa precozmente la cirugía coronaria. Hipotensión secundaria a infarto de ventrículo derecho. Más del 30 % de los infartos posteroinferiores muestran extensión de la necrosis hacia la pared posterior y septal del ventrículo derecho, que el 5-10 % de los casos cursa con hipotensión grave y congestión sistémica. El supradesnivel de segmento ST en la derivación V 4 R es un signo muy específico de necrosis ventricular derecha. La ecocardiografía muestra dilatación e hipofunción del ventrículo derecho, al tiempo que taponamiento cardíaco.

descarta el El perfil


CARDIOALERTA hemodinámico consiste en hipotensión, aumento de la presión auricular media derecha (> 10 mm Hg) y elevación de la presión diastólica final de ventrículo derecho (> 10 mm Hg), junto con disminución del índice cardíaco (< 2,5 l/min/m 2 ) y presiones normales o disminuidas en la arteria pulmonar y de enclavamiento. El tratamiento consiste en la administración de expansores del plasma a altas dosis hasta conseguir una presión media en la aurícula derecha superior a 20 mm Hg con incremento del índice cardíaco. Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados si no hay disfunción ventricular izquierda asociada. La reperfusión precoz con trombolíticos y la angioplastia han resultado eficaces para modificar la historia natural de esta complicación. ROTURA CARDÍACA. La rotura del corazón es responsable del 15 % de las muertes totales por infarto, y el riesgo de que ocurra es menor cuando se realiza reperfusión precoz. Rotura de la pared libre ventricular. Provoca el 10 % de la mortalidad total del infarto. Puede ocurrir entre el primer día y las 3 semanas, pero es más frecuente en los primeros 4 días. Puede ser irreconocible cuando se presenta con muerte repentina sin síntomas previos, pero otras veces da lugar a un cuadro inicial de taponamiento cardíaco con riesgo de rotura posterior (rotura diferida). Ante un colapso circulatorio brusco y profundo con disociación electromecánica debe sospecharse rotura de la pared libre y realizar inmediatamente pericardiocentesis y un ecocardiograma. Si se confirma el hemopericardio, puede resolverse satisfactoriamente esta complicación

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mediante la reparación quirúrgica del desgarro dentro de los 60 min siguientes. Perforación septal y rotura de músculo papilar. El pronóstico de esta complicación es muy adverso, especialmente si se asocia a infarto posteroinferior, La rotura genuina de uno de los músculos papilares se aprecia en el 1 % del total de infartos La presentación clínica de la perforación septal y de la rotura de músculos papilares suele ser indistinguible y consiste en un soplo intenso con frémito o sin él, que puede acompañarse de congestión pulmonar o hipoperfusión. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía con Doppler color. EL catéter de Swan-Ganz detecta un salto oximétrico entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar en los casos de perforación septal, mientras que en los casos de regurgitación mitral el salto no existe y se obtiene una onda v gigante en la curva de presión de enclavamiento pulmonar. En ambas situaciones está indicada la cirugía urgente que, de ser posible, debe ir precedida de coronariografía para identificar una enfermedad coronaria subsidiaria de revascularización. ANEURISMA VENTRICULAR. Consisten en la transformación de la pared ventricular necrosada por una cicatriz delgada y distendida, traducen un grado exagerado de expansión del infarto y se definen como una dilatación diastólica crónica del segmento infartado, que experimenta abombamiento sistólico paradójico (discinesia). Esta complicación no suele tener trascendencia clínica inicial, pero se acompaña de una mortalidad tardía 6 veces superior en comparación con la de los pacientes sin


CARDIOALERTA aneurisma, aunque la fracción de eyección sea similar. La mayoría de las muertes ocurren de forma repentina como consecuencia de su frecuente asociación con arritmias ventriculares malignas. También pueden ser causa de insuficiencia cardiaca o embolia sistémica. El diagnóstico de aneurisma ventricular puede sospecharse clínicamente cuando la expansión es palpable, o cuando existe supradesnivelación convexa persistente del segmento ST, pero se confirma mediante ecocardiografía o angiografía. El tratamiento específico del aneurisma ventricular es su resección quirúrgica (aneurismectomía), técnica que únicamente está indicada en presencia de arritmias ventriculares o insuficiencia cardíaca refractaria.

Complicaciones Isquémicas. Angina postinfarto. La recurrencia de la angina durante las 4 primeras semanas postinfarto tiene una prevalencia del 25 % e identifica a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria extensa y riesgo elevado de reinfarto y muerte a corto y largo plazo. El tratamiento médico habitual es el de la angina inestable e, independientemente de su resultado, está indicada la coronariografía para intentar la revascularización mecánica, mediante cirugía o angioplastia, durante el ingreso. Extensión del infarto. A diferencia de la expansión (dilatación mecánica del segmento infartado), la extensión del infarto consiste en un nuevo proceso Isquémico de propagación lateral de la necrosis dentro de

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la misma zona infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la disfunción ventricular y provoca una nueva curva enzimática. La extensión se debe a reoclusión coronaria, lo que explica que su incidencia postrombólisis aumente hasta el 20 %. Su impacto sobre la función ventricular suele ser deletéreo: la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico han experimentado previamente extensión y, cuando ésta ocurre, la frecuencia de muerte hospitalaria se duplica. El único tratamiento de la extensión del infarto es su reconocimiento inmediato y la reperfusión precoz.

Complicaciones Extracardíacas. Embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la inmovilización, la disminución del gasto cardíaco y la presencia común de factores de riesgo cardiovascular (ancianidad, varices, obesidad). Actualmente, la movilización precoz y la administración sistemática de antitrombóticos han neutralizado casi por completo este riesgo. Las indicaciones y las dosis de profilaxis de la trombosis venosa con heparina ya se han comentado. Cuando aparece embolia pulmonar está indicada la anticoagulación plena con infusión intravenosa de heparina (TTPA 2-3 veces el control) seguida de anticoagulación oral durante 3-6 meses.


CARDIOALERTA Pericarditis. La pericarditis postinfarto aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente. Se puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes con infarto, generalmente a los 2 o 4 días, pero la incidencia simultánea de dolor o cambios pericardíticos en el ECG es menor del 0,5 %. La importancia de esta complicación estriba fundamentalmente en la necesidad de descartar un origen isquémico del dolor (angina postinfarto o extensión del infarto). Por otra parte, no supone la necesidad de interrumpir el tratamiento anticoagulante. La pericarditis postinfarto suele controlarse con ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg, 3-4 veces al día). Síndrome postinfarto o de Dressler. El síndrome de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis. Responde generalmente a la administración de ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg 3-4 veces al día), y solamente en casos de dolor intenso refractario puede tratase con dosis mínimas de corticoides. 8- Gitt AK, Schielle R, Taubert G,Wagner S, Glunz HG, Limbourg P, Serges J. Prognosis of cardiogénico shock in non selected patients with acute myocardial infarction: results of the MIKTRA STUDY Eur Heart J, 1998; 19: 28 (abstr). 9- RYAN TJ, ANDERSON JL, ANTMAN EM, BRANIFF BA, BROOKS NH, CALIFF RM, and the members of the ACC/AHA Committee and Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. ACC/AHA Guidelines for the Management of

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Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328- 1428.

LA DEPRESIÓN TRAS EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Post-myocardial infarction depression E. García Vicente, V. del Villar Sordo1, E. L. García y García2 Unidad de Cuidados Intensivos. 1Servicio de Medicina Interna. Hospital Santa Bárbara. Soria. 2Servicio de Rehabilitación y Medicina Física. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Resumen La depresión mayor es un cuadro común entre pacientes convalecientes de un infarto agudo de miocardio (IAM). Además, síntomas depresivos clínicamente significativos se hallan presentes en otros pacientes cuya severidad sintomática o duración no reúne suficientes criterios establecidos para configurar el diagnóstico de depresión mayor. Durante la pasada década, la evidencia creciente sugiere que junto a su efecto sobre la calidad de vida del paciente, la depresión post-infarto también merece una atención especial ya que se ha descrito un incremento de morbilidad y mortalidad asociadas. Este artículo revisa los


CARDIOALERTA estudios que han estudiado la depresión o patients after an MI and focuses on the los síntomas depresivos en pacientes que prevalence, clinical significance, treatment, han sufrido un infarto agudo de miocardio y and methods of evaluating this condition. A se centra en la prevalencia, significación large number of studies have evaluated clínica, tratamiento, y métodos de various aspects of post-MI depression evaluación de este cuadro. Un amplio including prevalence, its association with número de estudios han evaluado varios mortality, and major adverse events, and aspectos de la depresión post-infarto treatment. incluyendo la Key words: prevalencia, su Depression. asociación con Myocardial acute mortalidad, efectos infarction. Postadversos mayores y La depresión potquirgica es myocardial infarction tratamiento. normal y por tanto no es depression. bueno automedicarse, o dejar Palabras clave: Depresión. Infarto agudo de tomar el tratmiento de miocardio. Depresión prescrito por tu medico post-infarto.

SABIAS QUE:

Abstract

debido a un factor llamado resistencia a los medicamentos, en la cual al sentirse bien el paciente deja la inggesta de los fármacos, agravando asi su diagnostico y su buena evolución ante futuros síntomas.

Major depression is a common finding among patients recovering from a myocardial infarction. Additionally, clinically significant depressive symptoms are present in other patients whose symptom severity or duration does not meet established criteria for a diagnosis of major depression. Over the last decade, increasing evidence suggests that in addition to its effect on patient´s quality of life, postMI depression also deserves attention because of a reported relation to increased morbidity and mortality. This evidence report reviews the studies that have studied depression or depressive symptoms in

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Introducción

La depresión es un factor de riesgo de morbi-mortalidad cardíaca en pacientes con cardiopatía isquémica, especialmente tras un infarto agudo de miocardio (1). Hasta tal punto se ha asociado a la cardiopatía isquémica que se ha relacionado con un incremento 4 veces mayor en el riesgo de mortalidad durante los primeros 6 meses después de un infarto agudo de miocardio, y su significado pronóstico es comparable a poseer historia de disfunción ventricular izquierda en el seno de un infarto (2) y, según algunos estudios al grado de Killip, la fracción de eyección o el pico de creatin


CARDIOALERTA kinasa (3), si bien no todos los estudios prospectivos observacionales han encontrado una asociación entre depresión posterior a un infarto agudo de miocardio y mortalidad (4). Ante dicho debate, la hipótesis más razonable es que el grado de severidad de la enfermedad puede actuar como factor de confusión, dependiendo la exactitud de las percepciones del paciente de la severidad de su patología y de la condición en que se encuentre. Ziegelstein ha señalado que aproximadamente uno de cada seis pacientes experimenta depresión mayor luego de un IAM, y 1 de cada 3 presentan síntomas depresivos durante la hospitalización (5). Un estudio de seguimiento de Lesperance et al. determinó que un 31,5% de pacientes infartados experimentó depresión durante la hospitalización y el primer año posterior al alta. Del total de pacientes con depresión, 50% la presentó durante hospitalización, 42,9% entre el alta y 6 meses, y 7,1% entre 6 y 12 meses después del IAM. Por otra parte, aquellos pacientes que tenían el antecedente de depresión, tuvieron un riesgo mayor de sufrir un nuevo episodio de depresión post IAM, tanto en el hospital como después del alta (6). De todos modos, la depresión se encuentra con frecuencia infradiagnosticada e infratratada en pacientes con enfermedad cardiovascular. Se estima que sólo el 25% o menos de los pacientes cardíacos con depresión mayor están diagnosticados de esta última, y que sólo cerca de la mitad reciben tratamiento antidepresivo (7), gracias todo ello a los siguientes factores: a)

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algunos síntomas, como el insomnio y la fatiga, son comunes a la depresión y a la enfermedad coronaria; b) los médicos y los pacientes pueden erróneamente pensar que la depresión es una reacción normal a la enfermedad cardiovascular; c) los médicos pueden ser reacios a preguntar a sus pacientes acerca de sus posibles síntomas depresivos; d) los pacientes pueden ser remisos a comentar sus síntomas depresivos en el contexto de su enfermedad cardíaca; y e) los médicos pueden preferir no administrar tratamientos antidepresivos por miedo a sus posibles efectos adversos. Entre los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), los síntomas depresivos son factores predictivos independientes de mortalidad cardíaca, hospitalización, empeoramiento del estado de salud del enfermo y mayores costes sanitarios incluso en ausencia de diagnóstico clínico de depresión (8), demostrando Lauzon et al. que existía una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad a un año de ocurrido el IAM, entre aquellos pacientes que presentaban depresión al momento de la hospitalización y aquellos sin depresión (16 vs. 8% respectivamente) (9). No obstante, recientes estudios han desafiado a los mencionados. Mayou et al encontraron que los síntomas de depresión no predecían mortalidad pasado un año de un IAM en una muestra de 347 pacientes (10), aunque este y otros estudios se vieron limitados debido a que la mayor parte de ellos fueron realizados en centros en los cuales la generalización de los resultados es cuestionable. Aún no se han identificado con precisión los factores por los que la depresión aumenta el


CARDIOALERTA riesgo de mortalidad en pacientes post IAM. Sin embargo, existen varias hipótesis entre las que se señala: a) aumento de la activación y agregación plaquetaria; b) aumento del tono adrenérgico que predispone a arritmias ventriculares; c) activación del sistema inmune, implicado tanto en el desarrollo de la placa ateroesclerótica como en el aumento de la mortalidad de pacientes post IAM; d) menor adherencia al tratamiento farmacológico y adopción de estilos de vida saludable; y e) menor soporte social (11), todo ello con el agravante de la posible coexistencia con algún trastorno psiquiátrico que puede complicar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de cualquier patología médica, junto con un aumento en los porcentajes y costos de atención (12). Para ello es de gran importancia el estudio de la prevalencia de depresión entre los pacientes hospitalizados, campo que se encarga de investigar la psiquiatría de enlace. En un trabajo en el que se incluyó a 3.608 pacientes atendidos consecutivamente por las unidades de psiquiatría de enlace de cinco hospitales generales de la red pública española (Clínico de Barcelona, Clínico de Zaragoza, General de Alicante, Ramon y Cajal de Madrid y Princesa de Madrid) se estimó que entre el 30 y el 40% de los pacientes médicos hospitalizados presentaban comorbilidad psiquiátrica, siendo los diagnósticos psiquiátricos más frecuentes el trastorno depresivo primario (depresión mayor y distimia) o secundario al padecimiento de la enfermedad, y el trastorno mental orgánico (delirium y demencia). Como mínimo, el 10-14% de los pacientes ingresados por una enfermedad

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médica presentaban síntomas de depresión (a diferencia de la población general, que presenta una prevalencia del 4-7%) y el delirium aparece en el 10-15% de los pacientes hospitalizados por urgencias médicas o quirúrgicas (13). Dentro de los pacientes ingresados por IAM, la depresión es un síntoma común, informándose que aproximadamente el 65% de los pacientes con infarto agudo de miocardio refieren síntoma depresivos, y entre el 15 y el 22% de ellos presentan un cuadro de depresión mayor (14). De cualquier modo, además de por su valor pronóstico, la depresión es un enfermedad importante de forma independiente, y una identificación precoz y tratamiento de la depresión en el período post-IAM está fuertemente indicado para todo tipo de pacientes, independientemente de su edad y sexo. También se han descrito unos niveles más bajos de mejoría clínica en pacientes con cuadro depresivo y que han sufrido una intervención de by-pass coronario en un plazo de 6 meses, siendo el cuadro depresivo un factor de riesgo al menos tan decisivo como los parámetros tradicionales de función cardíaca (15). En cuanto a distribución por sexos, se sabe que las mujeres padecen más depresión que los hombres, y amplios estudios epidemiológicos han mostrado que las mujeres mayores padecen menos depresión que las jóvenes. El sexo femenino presenta dos picos de aparición de depresión, uno en la pubertad y otro en la perimenopausia, hacia los 60 años, Y Vaccarino et al encontraron una supervivencia mayor en las


CARDIOALERTA mujeres de 60 o más años de edad que la de sus análogos masculinos. Además, en la comunidad, las mujeres a edades cada vez más tempranas con diagnóstico de IAM tienen tasas de mortalidad mayores que los hombres sin poderse achacar este hecho a su historial médico, severidad clínica y procedimientos diagnóstico terapéuticos hospitalarios. Concretamente en el estudio de Vaccarino et al concerniente a el aumento de la tasa de mortalidad asociada al infarto de miocardio en mujeres jóvenes (por debajo de 50 años de edad), la tasa de mortalidad en mujeres era tres veces superior en mujeres que en hombres (20,9 vs. 13,6%) (16). Tras un riguroso análisis de posibles causas clínicas y demográficas, además de la terapia cardiovascular administrada durante la hospitalización, no se encontró respuesta alguna para la mayor mortalidad presente en mujeres jóvenes, sugiriéndose factores genéticos, hormonales o inflamatorios, siendo la hipótesis más aceptada la vasoconstricción coronaria aumentada con un descenso de la utilización de oxígeno miocárdico debido a niveles aumentados de ADH plasmática y estrógenos (exógenos o endógenos) (16). Posiblemente los estrógenos son responsables de la existencia de niveles en plasma elevados de proteína C reactiva, circunstancia que se aprecia en muchos procesos inflamatorios y que parece ser que se asocia con una mayor incidencia de infarto de miocardio en mujeres (17), mientras que en lo referente a la hormona antidiurética, esta se asocia con un efecto vasoconstrictor que dificulta la oxigenación miocárdica (18).

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Otro factor importante a tener en cuenta es la asociación de diabetes con depresión. La depresión es una patología común en diabéticos, particularmente mujeres, y al igual que en las no diabéticas, las mujeres presentan mayor aflicción que los hombres, y la prevalencia calculada de depresión clínicamente significativa en mujeres diabéticas es cercana al 28,2% (19). Además, la depresión recurrente es común en la diabetes y el paciente promedio experimenta más de 4 episodios cada 5 años, incluso tras un tratamiento con éxito (20). Se ha objetivado que las tasas de depresión en mujeres hospitalizadas con IAM son de 1,5 a 2 veces más altas que en los hombres (21), pero se sabe muy poco sobre si las mujeres más jóvenes con IAM padecen más depresión que en otros grupos de edad. Sin embargo, y curiosamente, ese incremento en la prevalencia con respecto a los hombres no se manifiesta en una tasa sustancialmente mayor de mortalidad en la mujer. Otro tema de imprescindible importancia es el de los instrumentos o métodos utilizados como cribaje de la depresión en el postinfarto. Se necesitan métodos exactos y fiables como screening en los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio. Estos métodos han de poseer una adecuada validez, fiabilidad y utilidad diagnóstica dentro de estas poblaciones de enfermos. Las características específicas de las herramientas de evaluación de grupos poblacionales son de especial relevancia en los supervivientes de un infarto agudo de miocardio debido a que los síntomas somáticos de depresión se confunden con frecuencia, y en ocasiones se superponen,


CARDIOALERTA con las secuelas físicas del infarto. Además, el momento en que se evalúa al paciente puede ser de vital importancia, ya que la propia hospitalización puede afectar y de hecho lo hace al sueño, el apetito, y otra serie de aspectos fundamentales de cara a evaluar a un paciente deprimido. Se deben tener presentes tres conceptos fundamentales: a) se logra una adecuada validez de un instrumento de medida si el instrumento es capaz de medir la depresión y diferenciarla de otras entidades similares aunque distintas; b) la fiabilidad se refiere al grado de consistencia de una medida; y c) la utilidad diagnóstica se refiere al grado en el cual una medida indentifica correctamente a los individuos que reúnen o no ciertos criterios diagnósticos determinados por un "gold standard" que para la depresión se podría considerar un correcto y estructurado proceso de entrevista. Validez, fiabilididad, y utilidad diagnóstica son conceptos multidimensionales que ganan fuerza con la convergencia de la evidencia. No pueden ser establecidos globalmente para un instrumento en particular, pero sí se definen en términos de grupos específicos poblacionales y el propósito para el cual se usan (p. ej. screening frente a búsqueda diagnóstica). Numerosos instrumentos de medición se han usado para evaluar la depresión tras un infarto agudo de miocardio. Quizás los dos más utilizados sean el BDI y el HADS (22) tendiendo al parecer el primero a sobreestimar la prevalencia en los estudios. El BDI es una escala de autoevaluación compuesta por 21 items que miden actitudes características y síntomas de la depresión. El HADS es un autocuestionario de 14 items

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diseñado para detectar síntomas de ansiedad y depresión en una población no-psiquiátrica hospitalizada. Por último, habría que preguntarse lo siguiente: ¿Difiere de alguna forma el tratamiento cardiovascular en aquellos pacientes con infarto agudo de miocardio y depresión frente a los que no la sufren? Se pueden considerar tratamientos cardiovasculares los siguientes: revascularización (angioplastia o by-pass), inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, estatinas, agentes antiplaquetarios, y otros tratamientos recomendados por la American Heart Association o la American College of Cardiology (23). Hay que decir que la respuesta a esta pregunta permanece sin contestar de manera esclarecedora, habiéndose publicado escasos estudios referentes a ella hasta el momento. En el futuro, los trabajos que se publiquen deberán hacer especial hincapié en si las diferencias terapéuticas se deben a la prescripción del facultativo o más bien a la aceptación del paciente, así como si las medidas no farmacológicas (incluyendo dieta, ejercicio y rehabilitación cardíaca) recomendadas a los postinfartados difieren entre pacientes con y sin depresión, junto con la adherencia al tratamiento y las medidas para mejorarla.

Tratamiento psicofarmacológico depresión-postinfarto

en


CARDIOALERTA

Consideraciones Terapéuticas Generales A modo de resumen la terapia cognitivoconductual se debería considerar ante los siguientes supuestos: -Depresión no severa. -Depresión no crónica. -Ausencia de componente psicótico. -Respuesta positiva previa a la terapia cognitivo-conductual. -Disponibilidad de dicha terapia. -Contraindicación para el tratamiento médico. -Recuperación no alcanzada con medicación de forma exclusiva. -Existencia de circunstancias psicosociales que complican el cuadro. El tratamiento antidepresivo se ha de considerar en las circunstancias siguientes: -Depresión severa. -Depresión crónica o recurrente. -Presencia de rasgos psicóticos. -Respuesta previa positiva a la medicación. -Existencia de historia familiar de depresión. -Incapacidad del paciente para realizar el trabajo requerido en las sesiones de psicoterapia. A la hora de escoger un antidepresivo debemos siempre valorar la seguridad, tolerabilidad, eficacia, precio y simplicidad (24), y debemos combinar el tratamiento farmacológico con la psicoterapia cuando los síntomas depresivos sean severos, crónicos, en los que fracase cada terapia aislada, y si existen significativos problemas psicosociales.

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Tratamiento Psicosocial De La Depresión Post-IAM El tratamiento psicosocial más efectivo para la depresión en pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio es la terapia cognitivo-conductual. Este método asume que los pacientes son participantes activos en el tratamiento y se producen interacciones recíprocas entre las cinco áreas clave en la terapia como son -medio ambiente, pensamientos, emociones, comportamiento y factores fisiológicos-. La terapia cognitivo-conductual hace especial énfasis en resolución de problemas prácticos a corto plazo, favoreciendo el desarrollo de estrategias para cambiar los aspectos estresantes de la vida del paciente que este puede controlar. La ayuda del facultativo puede ser de gran importancia para orientar determinadas expectativas y creencias del paciente tras sufrir un infarto. Por ejemplo, es frecuente para el enfermo y su familia el creer que el realizar ejercicio físico tras el evento cardíaco puede ponerle en riesgo de sufrir una muerte súbita. Como resultado de ello, restringe su actividad física, lo cual enlentece la recuperación, mantiene la depresión y aumenta el riesgo de desarrollar otros problemas de salud. Identificar estas concepciones erróneas y proporcionar un adecuado soporte educacional puede conducir a una mejor adherencia al tratamiento por el paciente y a un mejor acercamiento a su comportamiento, estado de ánimo y salud.


CARDIOALERTA En cuanto al comportamiento, el médico debería animar de forma razonable al paciente a participar en actividades que comporten la realización de ejercicio físico, aficiones y actividades sociales además de los programas específicos de rehabilitación cardíaca. Fisiológicamente, el uso regular de la respiración, relajación o imaginación visual puede ayudar al enfermo a reducir su ansiedad. Por último, es crucial involucrar a los miembros de la familia en el proceso de rehabilitación de este tipo de pacientes. Con mucha frecuencia, ellos experimentan sentimientos de falta de ayuda, pérdida y depresión similares a los que presenta el paciente, y sus parejas pueden temer el retorno a la actividad diaria, incluyendo la actividad sexual, basándose en conceptos erróneos. Educar a los familiares de los pacientes y a sus parejas y proporcionarles adecuadas fuentes de información es crucial de cara lograr altas tasas de supervivencia y recuperación (25). Un metaanálisis (26) estudió la cuestión de si la adición de medidas psicosociales mejoraba el curso evolutivo de un régimen rehabilitador estándar para pacientes con cardiopatía isquémica. Los autores utilizaron un concepto amplio de intervención psicosocial identificando 23 ensayos clínicos aleatorizados. Concluyeron que el añadir una serie de medidas terapéuticas psicosociales a regímenes estandarizados de rehabilitación cardíaca reducía la morbilidad y la mortalidad, el estrés psicológico, algunos factores de riesgo biológico.

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Tratamiento Farmacológico De La Depresión-Post IAM La eficacia y los efectos adversos son consideraciones importantes cuando se elige un agente farmacológico para el tratamiento de una depresión que sigue a un infarto. De forma global, no existen grandes diferencias en cuanto a la eficacia de los diferentes antidepresivos de cara al tratamiento de los cuadros leves-moderados (27), pero sí existen diferencias significativas en cuanto a lo que son sus efectos secundarios, frente a los antidepresivos tricíclicos, con efectos hipotensores, proarrítmogénicos y sobre la conducción cardíaca (incluso en pacientes sin patología cardíaca). Las respuestas hipotensivas que ocurren en ocasiones con estos fármacos tienen un profundo efecto sobre la perfusión de un tejido miocárdico previamente comprometido. La hipotensión ortostática puede llegar a ser más pronunciada si cabe en pacientes que reciban tratamiento concomitante con betabloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, o en pacientes que toman diuréticos para tratamiento de hipertensión o insuficiencia cardíaca. La influencia de los ATC sobre la conducción cardíaca es similar a la de la quinidina (antiarrítmico clase I), y de hecho son eficaces como antiarrítmicos clase I. Se llegó a pensar en un posible efecto benéfico de los ATC, pero el estudio CAST (28) demostró que la terapia con los antiarrítmicos clase I incrementaba las tasas de mortalidad después del IAM. Aproximadamente el 20% de de los pacientes con alteraciones de la


CARDIOALERTA conducción, como por ejemplo un bloqueo de rama derecha, presentaban complicaciones durante la terapia con ATC (29). Por lo tanto, el uso de ATC puede considerarse contraindicado en el contexto de un síndrome coronario agudo y ha de usarse con mucha precaución, en el caso de que se utilice, cuando existe historia de infarto agudo de miocardio. El bupropion también se ha estudiado en cardiópatas. Se han observado cambios estadísticamente significativos en la presión arterial sin efectos objetivables sobre la conducción cardíaca o la contractilidad (30). La importancia de las potenciales interacciones entre los antidepresivos y las medicaciones cardiovasculares debe considerarse al tratar la depresión en pacientes cardiópatas. Un cierto número de estos agentes actúan sobre los sustratos enzimáticos del sistema del citocromo P450, y estas interacciones pueden ser especialmente problemáticas en pacientes que son metabolizadores lentos (se estima que un 8% de la población de raza blanca). La Fluoxetina es un inhibidor de la isoforma 2D6, y puede disminuir la velocidad de metabolización de los betabloqueantes, produciendo bradicardia. Otras interacciones de relevancia clínica serían las que presentan los antidepresivos tricíclicos con aspirina y fluoxetina (aumentan los niveles de ATCs), warfarina (aumentan el tiempo de protrombina), antiarrítmicos como la quinidina y la flecainida (prolongan el intervalo QT), clonidina (atenúan el efecto antihipertensivo de la clonidina, exagerando

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la respuesta hipertensiva a la retirada de la clonidina) (31,32). Durante las pasadas dos décadas, los ISRSs han emergido como agentes de primera línea en el tratamiento de la depresión levemoderada. Al contrario que sus predecesores los antidepresivos tricíclicos, los ISRSs han demostrado repetidamente su seguridad y tener unos efectos insignificantes sobre el sistema cardiovascular, incluso en casos de sobredosis. Los ISRSs no tienen virtualmente efectos sobre los canales de sodio o la conducción, y y no se han descrito, debido a este fenómeno fisiológico, ningún efecto proarritmógeno o antiarrítmico. En un estudio que enfrentaba los efectos cardiovasculares de paroxetina con la nortriptilina, la cual es uno de los antidepresivos tricíclicos más tolerables debido a su menor actividad anticolinérgica, la tasa de interrupción debida a un evento cardiovascular fue significativamente mayor en el grupo de la nortriptilina (7 de 40) que en el grupo de la paroxetina (1 de 41). Además, el estudio mostró un aumento significativo en la frecuencia cardíaca al pasar de decúbito a bipedestación en los sujetos que recibían nortriptilina (33). De los nuevos fármacos, la Venlafaxina quizá sea el menos aconsejable en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente. Se han descrito aumentos estadísticamente significativos en el ritmo cardíaco y la presión arterial, propiciando que los fabricantes recomienden controles periódicos de presión arterial. Por el contrario, ha habido solamente artículos aislados que hacen referencia a la aparición de bradicardia


CARDIOALERTA secundaria a ISRSs, si bien la fiabilidad de dichos trabajos no era excesiva (34). Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina han demostrado una eficacia clara en el tratamiento de la depresión (35) y presentan menor número de efectos secundarios a todos los niveles, pero especialmente a nivel cardiovascular, que otros antidepresivos (36). La utilización de ISRSs puede conferir un efecto protector frente al infarto de miocardio. Este hecho podría atribuírse al efecto inhibidor que los ISRSs tienen sobre la activación plaquetaria mediada por serotonina, al efecto protector sobre el endotelio o bien posiblemente por la mejora de otros factores asociados con el riesgo incrementado de infarto en el contexto de un cuadro depresivo (37), como por ejemplo las modificaciones que se ejercen sobre el estilo de vida, y un mejor cumplimiento de la terapia farmacológica, dieta y ejercicio físico. La serotonina es liberada normalmente por las plaquetas activadas, causando aumento de la agregación plaquetaria, lo cual contribuye a la patogénesis del infarto agudo de miocardio. Un polimorfismo genético del transportador de serotonina (el único mecanismo de captación de serotonina por parte de las plaquetas) genera una mayor captación de serotonina y se asocia con una mayor probabilidad de sufrir un evento coronario. Los antidepresivos, y particularmente los ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina), con una alta afinidad por el transportador de serotonina, atenúan la activación plaquetaria debido a una depleción de las reservas de serotonina (38)

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y han mostrado que disminuyen la actividad plaquetaria en pacientes coronarios. Se ha visto que un paciente tipo afecto de depresión mayor por lo general muestra alteraciones de diversos parámetros plaquetarios, incluyendo un aumento en el número de receptores 5HT2 serotonínicos en la superficie de las plaquetas, una elevación de la monoaminoxidasa plaquetaria, una elevación de la expresión de la glicoproteína GPIIb-IIIa y receptores P selectivos en membrana, una recaptación serotonínica plaquetaria menor, un incremento de la expresión de los receptores serotonínicos 5HT2 y una mayor movilización del calcio plaquetario como respuesta a la estimulación ejercida por la serotonina (39). De cualquier forma, la evidencia no deja lugar a la duda. La serotonina es un elemento clave en la patogénesis de la enfermedad coronaria y el antagonismo serotonínico juega un papel primordial en la terapéutica cardiovascular, (40) una acumulación transcardíaca excesiva de serotonina parece jugar un papel trascendental en la conversión de angina estable crónica a síndrome coronario agudo (41), y se ha descrito que la serotonina, asociada a otras sustancias, tiene un papel mediador en la obstrucción coronaria intermitente causada por agregación plaquetaria y obstrucción dinámica. La activación plaquetaria conduce a una liberación local de serotonina, la cual estimula las terminaciones aferentes simpáticas. Este evento produce vasoconstricción u agregación plaquetaria recurrente con reducciones cíclicas en el flujo vascular (42).


CARDIOALERTA La serotonina también es posible que actúe como factor de crecimiento que estimula la mitogénesis y la migración de células musculares arteriales lisas, factores ambos que tienen un efecto negativo tras las intervenciones percutáneas. Es más, en modelos animales de estenosis coronaria y lesión endotelial, los receptores antagonistas de la serotonina mostraron una fuerte protección frente a la agregación plaquetaria repetitiva, incluso cuando los niveles de catecolaminas se encontraban marcadamente elevados (43). No obstante,a pesar del efecto antiplaquetario de los nuevos antidepresivos, la mayor parte de los cuales tienen una elevada afinidad por el transportador serotonínico, se ha visto también implicado en un riesgo aumentado de sangrado gastrointestinal (44). Un estudio reciente de van Walraven et al describe un incremento en el riesgo de hemorragia digestiva alta con el consumo de este tipo de fármacos (45). No obstante, no todos los antidepresivos poseen la misma afinidad por el transportador serotonínico. Presentan una alta afinidad (Kd < 1 nmol) la Paroxetina, Clomipramina, Sertralina y Fluoxetina. Con una afinidad moderada (Kd 1-10 nmol) se encuentran el Citalopram, Imipramina, Fluvoxamina, Amitriptilina y Venlafaxina, y ya el grupo de antidepresivos con una baja afinidad (Kd > 10 nmol) serotonínca son la Desipramina, Nortriptilina, Protriptilina, Amoxapina, Doxepina, Trimipramina, Trazodona, Nefazodona, Maprotilina, Bupropion y Mirtazapina. Posiblemente el estudio pionero en cuanto a valorar la seguridad o eficacia de los ISRSs en

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el post IAM o post angina inestable ha sido el reciente SADHART (Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial) elaborado con 364 pacientes deprimidos con síndrome coronario agudo (46). En dicho estudio no se evidenció daño alguno en los pacientes tratados con Sertralina, es más, se observó una tendencia clara a la redución en la morbi-mortalidad en los pacientes tratados con Sertralina, todo ello a pesar de recibir tratamiento concomitante con aspirina y/o clopidogrel. Los resultados de este estudio también se extienden a la enfermedad cerebrovascular. A pesar de todo, a largo plazo algunos efectos deletéreos cardiovasculares son posibles, y así se ha descrito una elevación de los niveles de lipoproteínas de baja densidad (47), quizá el principal factor de riesgo cardiovascular convencional, y particularmente, la paroxetina puede inducir a un marcado aumento de peso, otro factor de riesgo cardiovascular convencional (48). También hay que decir que la FDA ha advertido del peligro de producir un síndrome serotoninérgico al asociar ISRSs y triptanos. El síndrome serotoninérgico tiene una repercusión clínica amplia, destacando la taquicardia y la hipertensión arterial como manifestaciones autonómicas, alteraciones en el estado mental y trastornos neuromusculares. El reconocimiento precoz es muy importante, porque es potencialmente fatal. El manejo incluye la retirada de los agentes causales y medidas de soporte como estabilización hemodinámica, sedación, control térmico, hidratación y monitorización de las complicaciones.


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CONOCER LAS ARRITMIAS EN LOS PRIMEROS DÍAS DESPUÉS DE UN IAM PREDICE EL PRONÓSTICO REAL DE LOS PACIENTES

C. Simón Vázquez. Chicago. Diario Médico [Madrid] 04 Apr 2008.

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Después del infarto agudo de miocardio no se puede conocer bien el pronóstico, puesto que aún existen limitaciones técnicas para monitorizar y analizar las arritmias, pero es de suma importancia detectar las alteraciones del ritmo cardiaco para poder predecir la evolución de los pacientes. Después del infarto agudo de miocardio no se puede conocer bien el pronóstico, puesto que aún existen limitaciones técnicas para monitorizar y analizar las arritmias, pero es de suma importancia detectar las alteraciones del ritmo cardiaco para poder predecir la evolución de los pacientes. Ha solicitado la traducción automática simultánea del contenido seleccionado de nuestras bases de datos. Esta funcionalidad únicamente se ofrece para su comodidad y no intenta sustituir a la traducción por parte

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Erik Bloch Thomsen, de la Universidad de Copenhague, ha explicado en la LVII Reunión Anual del Colegio Americano de Cardiología, que se ha celebrado en Chicago, que los registros de los ecocardiogramas de 24 horas convencionales permiten conocer las arritmas semanas después del IAM, pero los resultados están limitados para hallar el perfil real del ritmo cardiaco. Por eso, el citado especialista ha coordinado el estudio Carisma, llevado a cabo en 1.393 pacientes con infarto agudo de miocardio con una fracción de eyección inferior al 40 por ciento. Al 22 por ciento de los sujetos se les implantó un dispositivo para registrar las arritmias a los 21 días del infarto agudo de miocardio. Como se recogieron sin problemas los ritmos cardiacos anormales, a 24 pacientes, el 8 por ciento, se les trató o con un marcapasos o con un desfibrilador. Bloch Thomsen ha querido dejar claro que el estudio es observacional, que se diseñó con ese fin, "lo que significa que los resultados no se pueden trasladar a la clínica".

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Prevención Lo que sí se ha constatado es que la implantación del nuevo dispositivo para medir las arritmias establece con precisión las citadas alteraciones tras un infarto, por lo que agiliza la prescripción de tratamiento farmacológico o la implantación de un desfibrilador. En el estudio se ha visto que durante los dos primeros años del seguimiento se pudieron tratar un amplio número de arritmias. De hecho, se registraron en 137 pacientes, de los que el 86 por ciento eran asintomático. También se observó que un tercio de los pacientes volvieron a desarrollar una fibrilación atrial, un quinto presentó braquiarritmias y un décimo taquiarritmias ventriculares. Teniendo en cuenta todos estos datos, Bloch Thomsen ha asegurado que las arritmias son un importante predictor de mortalidad cardiovascular, pero si se detectan de forma precoz se pueden controlar con un desfibrilador o un marcapasos. Ha especificado que un alto grado de bloqueo atrioventricular es el predictor más destacado de mortalidad cardiaca.


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LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA INDUCE PCR MODIFICADA Redacción. Diario Médico [Madrid] 07 Apr 2009.

Resumen (reseña) Traducir [no disponible para este documento] Los periodos prolongados de isquemia, tras un infarto agudo de miocardio, inducen un aumento en los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, según ha demostrado el grupo de Lina Badimón. Los periodos prolongados de isquemia, tras un infarto agudo de miocardio, inducen un aumento en los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, según ha demostrado el grupo de Lina Badimón. Ha solicitado la traducción automática simultánea del contenido seleccionado de nuestras bases de datos. Esta funcionalidad únicamente se ofrece para su comodidad y no intenta sustituir a la traducción por parte de un profesional. Mostrar rechazo de responsabilidad completo Ni ProQuest ni sus titulares asumen responsabilidad ni ofrecen garantía alguna con respecto a las traducciones. Las traducciones se generan automáticamente "TAL CUAL" y "SEGÚN DISPONIBILIDAD" y no permanecen en nuestros sistemas.

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El equipo de Lina Badimón, del Centro de Investigación Cardiovascular del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares, ha demostrado que la isquemia, así como su duración, desencadena una respuesta inflamatoria aguda cardiaca y sistémica, así como una mayor predisposición de las plaquetas a la activación y adhesión. En este estudio, que se publica en el último número de The Journal of Thrombosis and Haemostasis , se demuestra en un modelo experimental porcino de infarto agudo de miocardio que los periodos cortos de oclusión coronaria inducen un aumento en los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, una mayor activación de las células mononucleares circulantes y una mayor reactividad plaquetaria. Tiempo transcurrido Tras 30 minutos de isquemia se produce un incremento temprano, tanto a nivel génico como proteico, de MCP-1 (quimiocina que regula la migración y la infiltración de monocitos circulantes), ciclooxigenasa-2 (enzima proinflamatoria) y factor tisular en células mononucleares circulantes. Además, ese tiempo es suficiente para aumentar la reactividad plaquetaria funcional (aumento en la deposición de plaquetas bajo condiciones de flujo) y molecular (activación de RhoA, que es una pequeña proteína involucrada en la reorganización del

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citoesqueleto y consiguiente activación de la plaqueta). El citado grupo ha demostrado por primera vez que la isquemia aumenta la expresión de proteína C-reactiva modificada (PCRm) en el miocardio y que ésta se asocia con los macrófagos reclutados en el área de lesión. En línea con estos hallazgos, el grupo de Badimón ha mostrado en otros trabajos que la PCRm, a diferencia de la PCR nativa o circulante, induce trombosis y tiene efectos proinflamatorios. Los resultados indican que, además de la reacción inflamatoria generalizada asociada con la presencia de enfermedad ateroesclerótica y sus posibles complicaciones trombóticas, el tiempo de isquemia induce una respuesta inflamatoria aguda adicional, a nivel cardiaco y sistémico, así como un mayor riesgo de trombosis. Nuevo indicador Teniendo en cuenta la magnitud de la respuesta inflamatoria, ésta podría convertirse en un buen indicador de futuros eventos cardiovasculares; en este sentido, los resultados de Gemma Vilahur y Lina Badimón refuerzan la necesidad de implantar el uso de estrategias farmacológicas destinadas a reducir la respuesta inflamatoria tras un infarto. De hecho, el estudio clínico Jupiter , realizado en pacientes sin evidencia de enfermedades cardiovasculares preexistentes y niveles normales de colesterol LDL, ha puesto de manifiesto que los efectos beneficiosos (menor morbilidad y mortalidad cardiovascular) alcanzados tras el tratamiento con una nueva estatina (rosuvastatina) se asocian con una reducción en los niveles circulantes de PCR, además de LDL.


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CardioAlerta  

Revista que indica las enfermedades del corazon