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FUNCIÓN APARENTEMENTE INADECUADA DE LA MEMBRANA PERITONEAL PARA LA ELIMINACIÓN DE SOLUTOS1

Adecuación de la diálisis No existen unos criterios objetivos universalmente aceptados de adecuación de la diálisis, aunque es un término que se usa frecuentemente. La mayoría de los nefrólogos coinciden en que un paciente adecuadamente dializado se siente bien y se ve bien, tiene buen apetito, está bien nutrido no tiene síntomas o signos de uremia. Está adaptado teniendo en cuenta enfermedades concomitantes y muestra una presión arterial bien controlada. La morbilidad y la mortalidad deberían ser bajas. Sin embargo, no se ha determinado qué índices se deberían alcanzar. Parece imposible en la actualidad llegar a unos índices de morbilidad y mortalidad similares a los de la población sin insuficiencia renal. El grado de FRR (función renal residual), el índice catabólico proteico, la eficacia de la diálisis y una ultrafiltración suficiente son los cuatro determinantes mayores de la adecuación de la diálisis. Función renal residual En la mayoría de los pacientes dializados, la FRR se deteriora gradualmente con el tiempo, El grado de disminución de la función renal varía entre los pacientes incluso cuando presentan enfermedades renales similares. Sin embargo, después de 5 años de diálisis la diuresis llega hacer insignificante en casi todos ellos (fig. 1). Este deterioro se refleja en el incremento gradual de los niveles de BUN y creatinina sérica a pesar de una diálisis no alterada eficaz (fig. 2). Índice Catabólico proteico La producción de creatinina en el cuerpo es proporcional a la masa muscular total. La ganancia de peso gradual de un paciente en diálisis está principalmente causada por la combinación de un depósito de grasa y en menor grado, por un incremento de la masa muscular corporal total. Aunque el aumento de la masa muscular puede justificar parte del incremento del nivel de creatinina sérica, la mayor parte del aumento resulta de una reducción de la masa de nefronas. El incremento concomitante del nivel de BUN es menos llamativo que el de la creatinina sérica debido a que la producción de BUN depende del aporte proteico y del aclaramiento durante la diálisis un paciente cuya función renal se deteriora pierde el apetito (particularmente para alimentos con alto contenido en proteínas) y disminuye la ingesta proteica. Descendiendo por tanto la producción de BUN y mitigando el incremento del nivel de BUN a pesar de la reducción del aclaramiento renal. La función renal es necesaria. En su mayor parte, para excretar los productos de desecho del metabolismo proteico, tales como la urea y los ácidos no volátiles (incluidos el fosfato y los electrólitos ingeridos). Es un fenómeno conocido que los osos, cuando hibernan, metabolizan su grasa acumulada, manteniendo su medio interno con unos niveles de BUN normales, sin producir orina y permaneciendo estables su BUN. Sus electrólitos séricos y su pH sanguíneo. La pérdida de apetito, junto con el descenso de la ingesta proteica, es el rasgo más sobresaliente de una diálisis inadecuada, una situación similar a la anterior al inicio de la 1

Zbylut J. Twardowski, MD, PhD

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diálisis cuando la función renal está en deterioro. Este rasgo es un mecanismo de defensa contra la intoxicación por productos de desecho del metabolismo proteico. Aunque un descenso en la ingesta proteica disminuye la presencia de los síntomas urémicos. La baja ingesta de proteínas a largo plazo conduce a malnutrición, la cual se debe evitar.

Figura 1. Disminución de la diuresis a lo largo del tiempo en 6 pacientes en diálisis peritoneal a largo plazo.

El índice de transporte peritoneal de solutos se puede analizar mediante el test de equilibrio peritoneal (TEP). Después del drenaje completo del intercambio nocturno de larga permanencia, se infunden 2 l. de una solución de dextrosa al 2,5% en la cavidad peritoneal. Inmediatamente después de la infusión, se drena un volumen de 200 ml. de líquido peritoneal en una bolsa vacía y se mezcla, recogiéndose una alícuota de 20 ml a través de un puerto de toma de muestras. El líquido restante (180 ml) se reinfunde. La recogida de nuevas muestras se repite a los 30 minutos, 1 hora, 2 horas y a las 3 horas del tiempo de permanencia. Después de 4 horas se drena el líquido peritoneal tanto como sea posible.

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Al inicio y al final de intercambio se toman muestras de sangre para determinar el nitrógeno urémico, la creatinina, la glucosa, el sodio y las proteínas. En el grafico siguiente mostramos las concentraciones de glucosa en el líquido de diálisis y los índices líquido de diálisis/plasma de creatinina obtenidos en 103 pacientes. Las concentraciones de creatinina se deben corregir a causa de interferencia con la glucosa. Los pacientes con unos índices de trasporte de solutos por debajo de los valores medios tienen la probabilidad de desarrollar síntomas de una diálisis inadecuada cuando la FRR llega a ser insignificante. Por otro lado, los pacientes con unos índices de trasporte de solutos altos, incluida una rápida absorción de glucosa, tienen una escasa ultrafiltración en DPCA (diálisis peritoneal continua ambulatoria) y tienden a presentar exceso de liquidos después de perder la FRR, El cribado del sodio es más alto en los pacientes con bajo transporte peritoneal de glucosa y otros solutos. Adecuación de diálisis peritoneal mediante las guías de la NKF-K/DOQl La adecuación de diálisis se estima en función de la dosis total de diálisis, ya que en estudios controlados proporciona una morbilidad y una mortalidad aceptables. Las recomendaciones para la dosis de diálisis peritoneal están basadas en el estudio CANUSA, que fue un estudio de cohorte prospectivo que incluyó a 680 pacientes de 14 centros en Canadá y Estados Unidos, El 97,9% de los pacientes estaban tratados con DPCA y el 2,1% con DPCC (diálisis peritoneal continua con cicladora). Durante el estudio no se incrementaron los aclaramientos peritoneales para compensar el descenso de la función renal. Debido" que la FRR disminuyó con el tiempo y la dosis de diálisis no se modificó, la FRR (pero no el aclaramiento peritoneal de solutos) fue un importante predictor del resultado El estudio CANUSA mostró que la mortalidad disminuía cuando el aclaramiento total se incrementaba (renal más diálisis). Según el estudio, «no se observó ninguna estabilización en la mortalidad, aunque no se demostró un efecto independiente de la dosis de diálisis con la supervivencia", el componente de diálisis peritoneal continuo siendo el mismo (Kt/V semanal entre 1,67 y 1,7). Por ello.las variaciones en los aclaramientos se relacionaban principalmente con la FRR. la cual disminuyó desde un Kt/V semanal de 0,71 al inicio hasta O.28 a los 24 meses, Por tanto, la mortalidad se correlacionó mas con la FRR que con la prescripción de diálisis. Si aceptamos que la mortalidad se relacionó más con la FRR, es lógico pensar que con una función renal mejor. La mortalidad fuera más baja (aunque hubiera una estabilización en algún punto desconocido). Basándose en estas observaciones, los autores del estudio CANUSA aceptaron como objetivo razonable un Kt/V semanal de 2.1 y un aclaramiento de creatinina de 70 1/1.73 m2 de área de superficie corporal (ASC). Para estos valores, el porcentaje de supervivencia a los 2 años fue del 78%. El Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI) y el Committee of the National Kidney Foundation (NKF) aceptaron valores ligeramente más bajos como más razonables, En la tabla 43,1 se resumen las dosis de Kt/V y el aclaramiento de creatinina recomendados por la NKF-K7DOQI. Estas recomendaciones no están basadas en la evidencia, si no en opiniones, y existen varios problemas asociados con ellas, No hay ninguna prueba de equivalencia entre el aclaramiento de diálisis y el aclaramiento renal, y no se conoce si es el aclaramiento de creatinina o el Kt/V urea el más útil en la práctica clínica. En el estudio CANUSA, la contribución renal al aclaramiento de creatinina se calculó como la media del aclaramiento

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de creatinina y el aclaramiento de urea para estimar el aclaramiento de creatinina por filtración glomerular (y excluir la secreción tubular). El aclaramiento renal de creatinina mediante filtración glomerular es mucho más elevado que el aclaramiento renal de urea (debido a la reabsorción de urea) en riñones sanos y enfermos. Por tanto, si un paciente pierde la FRR, el aclaramiento de creatinina combinado (peritoneal y renal) disminuye proporcionalmente más de lo que lo hace el Kt/V urea, y la ratio del aclaramiento de creatinina combinado Kt/V urea disminuye.

Estas recomendaciones se basan en el aclaramiento tota (peritoneal y renal) asumiendo que el aclaramiento de creatinina renal es la media de la suma de los aclaramientos de urea y creatinina DPCA=diálisis peritoneal continua ambulatoria: DPCC = diálisis peritoneal continua con cicladora: DPNI = diálisis peritoneal nocturna intermitente: DPNT = diálisis peritoneal nocturna tidal.

En la diálisis peritoneal la urea, con un peso molecular (PM) de 60 daltons, se equilibra mucho más rápidamente que la creatinina (PM 113). Las ratios de de la D/P de creatinina, de la D/P de urea y la ratio resultante de la D/P de creatinina con relación con la D/P de urea difieren dependiendo del tipo de transporte peritoneal. Las ratios de la D/P de creatinina en relación con la D/P de urea son más bajas en los intercambios con permanencia corta y más altas en los intercambios con permanencia larga en todos los tipos de transporte, pero las ratios son siempre más altas en los transportadores más altos. Las ratios alcanzan la unidad en tiempos de permanencia muy largo, (4-12 horas), dependiendo de las características del transporte peritoneal del soluto. En la tabla 43.2 se resumen las ratios del aclaramiento de creatinina semanal para el Kt/V en pacientes sin FRR en DPNI (diálisis peritoneal nocturna intermitente) y DPCA. Después de que la FRR se ha perdido solamente en los pacientes con alto transporte peritoneal es posible lograr el objetivo recomendado por las guías NK F-K/DOQI para los valores de Kt/V urea y de aclaramiento de creatinina. En otros pacientes, el aclaramiento de creatinina está por debajo del objetivo, incluso si el Kt/V urea está por encima de 2 y 2.2 para pacientes en DPCA y DPNl respectivamente. Un estudio prospectivo aleatorizado en una extensa población de diálisis mexicana.

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Los valores en energía están por encima de los de la guías de la NKF-K/DOKI para el aclaramiento de creatinina en relación con el Kt/V aconsejado. Supuestos: agua corporal total en varones = 41.7 l: agua corporal total en mujeres = 32.1 l: área de superficie corporal en varones = 1.92 m2. Área de superficie corporal en mujeres = 1.74 m2. DPNI = diálisis peritoneal nocturna irtermitente (intercambios de 2 l por hora). DPCA = diálisis peritoneal continua ambulatoria (cinco intercambios de 2 l).

(ADEMEX) mostró que, en pacientes anúricos, un incremento en el Kt/V y en el aclaramiento de creatinina hasta alcanzar las guías NKF-K/DOQI no disminuía la mortalidad.

Alcanzar las guías de adecuación Para algunos pacientes, alcanzar el aclaramiento recomendado por las guías puede exigir un incremento sustancial de la prescripción de diálisis con un aumento del volumen del líquido, del número de intercambios o de ambos. Esto supone que los objetivos solamente sean alcanzables con un incremento inaceptable en el coste de la diálisis y/o en el deterioro de la calidad de vida del paciente. Los beneficios derivados del incremento del aclaramiento deben ser sopesados con los riesgos asociados a unos mayores volúmenes de infusión para algunos pacientes. El aumento de la presión intraabdominal asociado con un volumen intraperitoneal elevado puede conducir a hernias en pacientes predispuestos un incremento de la absorción del líquido peritoneal ya una menor ultrafiltración neta. El incremento de la absorción de glucosa asociado con grandes volúmenes de infusión es otra consideración a tener en cuenta. En pacientes que han perdido la FRR puede ser imposible alcanzar las guías de la NKF-K/DOQl tanto para el aclaramiento de creatinina como para el Kt/V urea. Esto es particularmente habitual en pacientes con unos índices de transporte de solutos menores que los de un valor alto (tabla 43.2). Los resultados del estudio ADEMEX llevan a los nefrólogos a confiar más en los síntomas clínicos que en la rigidez de los números. Ellos se inclinan menos por seguir estrictamente los objetivos de la NKF-K/DOQl si el paciente se encuentra clínicamente bien. Los resultados del estudio ADEMEX y el re análisis del estudio CANUSA sugieren con fuerza que unos valores de Kt/V por encima de 1,7 no mejoran los

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resultados. Se espera que las próximas guías de la NKF-K/DOQI acepten esta cifra. Diálisis peritoneal incremental Hasta hace poco tiempo, la decisión para iniciar la diálisis se basaba en el desarrollo de complicaciones o síntomas urémicos. Las recomendaciones actuales adoptadas por el grupo de trabajo de la NKF-K/DOQI sugieren que la diálisis se debería iniciar una vez que el Kt/V urea cae por debajo de 2 o la aparición del nitrógeno proteico normalizado desciende espontáneamente por debajo de 0,8 g/kg/día. Un Kt/V urea renal de 2 se corresponde con un aclaramiento de urea de 7 ml/minuto y con un aclaramiento de creatinina de entre 9 y 14 ml/minuto/73 m2 de ASC. La razón para el inicio precoz del tratamiento es evitar la malnutrición y las complicaciones urémicas. Los resultados del estudio del Grupo NECOSAD (Netherlands Cooperative Study un the Adequacy of Dialysis-2) no mostraron beneficios en los pacientes que comenzaron la DP según las recomendaciones de la NKFKIDOQl comparados con aquellos que la iniciaron más tarde. Las comparaciones entre los inicios precoz y tardío se asocian a un “sesgo en cuanto al inicio” (p. ej., la comparación se realiza en función del inicio de la diálisis y no de una misma función renal). El inicio precoz de la diálisis peritoneal se asocia con algunos riesgos como son la infección y la posibilidad de que, al incrementar la duración del tiempo en diálisis peritoneal. se pueda contribuir a un eventual «agotamiento» del paciente. La menor interferencia con la rutina diaria y la menor carga de trabajo con la diálisis peritoneal automática (DPA) hacen de ésta un procedimiento preferible en algunos pacientes en los que se inicia la diálisis de manera precoz. De nuevo es el juicio clínico (no el numérico) el que debería guiar la decisión del inicio del tratamiento. Para aquellos que prefieren confiar en los números en lugar del criterio clínico, un Kt/V de 1,7 y un aclaramiento de creatinina menor de 8 ml/minuto (80 l/semana) son unos límites razonables por debajo de los cuales se debería iniciar la diálisis. Sin embargo, en pacientes con síntomas urémicos se debería iniciar la diálisis con unos valores de Kt/V y de aclaramiento de creatinina más altos. Los pacientes que tengan una diuresis mayor de 1 I/día pueden alcanzar clínicamente una diálisis adecuada con DPCA con dosis de diálisis más pequeñas (p. ej. Tres intercambios de 2 l al día). Se deberá advenir al paciente de que la dosis de diálisis se incrementará de la forma adecuada cuando se deteriore la FRR. La DPA también ofrece una opción para la diálisis incremental. Los pacientes con un FR R considerable pueden inicialmente comenzar con DPNI durante 8 horas. Si tuviera lugar un descenso de la FRR, el cambio a una DPNI de alta dosis o de mayor duración o a DPCC puede aumentar los aclaramientos.

Resumen de recomendaciones La diálisis peritoneal debería iniciarse cuando aparezcan síntomas urémicos antes de que la malnutrición se desarrolle, esto es, cuando el Kt/V caiga por debajo de 1.7 o la presencia de nitrógeno proteico normalizado descienda espontáneamente por debajo de 0.8 g/kg/día. Un Kt/V urea de 1.7 se corresponde con un aclaramiento de urea de 6.0 ml/minuto y con un aclaramiento de creatinina de entre 8 y 12 ml/minuto/1,73 m2 de ASC. La decisión final debería tomarse en función de la clínica después de una conversación con el paciente. Con una función residual sustancial. el volumen y el número de los intercambios pueden reducirse. Sin embargo, se debe avisar al paciente de que la dosis de diálisis necesitará incrementarse cuando la FRR descienda. La FRR se deteriora en todos los pacientes con el paso de los meses y los años en diálisis peritoneal. Por tanto, la diálisis peritoneal

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incremental se debería utilizar en todos los pacientes. Cuando la FRR se deteriore: • • • • • • •

Se incrementará el número de intercambios. Se aumentara el volumen de alguno o de todos los intercambios. Se incrementará el tiempo de diálisis peritoneal nocturna. Se combinaran los intercambios nocturnos y diurnos en pacientes que pierdan la FRR. Los aclaramientos peritoneales serán monitorizados con atención. La diálisis peritoneal podría ser suficiente en personas de baja estatura con características de transporte peritoneal alto. Los objetivos recomendados por la NKF-K/DOQl para el aclaramiento de creatinina no pueden ser alcanzados en la mayoría de los pacientes. Es más fácil lograr el Kt/V urea recomendado en estos pacientes. Si los pacientes se encuentran bien clínicamente. No tienen ningún síntoma urémico y tienen un Kt/V mayor de 1.7. no será necesario ningún cambio en la prescripción de diálisis.

Si el objetivo para el Kt/V urea no puede ser alcanzado (o si un paciente disminuye la ingesta proteica a pesar del Kt/V urea, recomendado). Si tienen lugar síntomas urémicos leves (alteraciones del sueño, anorexia, disgeusia, prurito, síndrome de piernas inquietas u otros) y si la calidad de vida se deteriora, el paciente deberá ser transferido a hemodiálisis o recibir un trasplante renal. Sin embargo, el papel del trasplante en el tratamiento de tales pacientes es más limitado. El paciente que es candidato a trasplante generalmente lo recibe mientras la FRR está bien preservada. Inicialmente en algunos pacientes que rehúsan ser trasplantados, una diálisis inadecuada y la necesidad de utilizar otro régimen distinto de la DPCA o la DPNI pueden constituir incentivos para contemplar el trasplante como una alternativa. En una paciente con un trasplante renal previo sin éxito, la FRR está con frecuencia marcadamente reducida, y estos pacientes generalmente están mejor en hemodiálisis mientras esperan un nuevo trasplante. La combinación de diálisis peritoneal y la hemodiálisis pueden intentarse, pero generalmente es impracticable. Muchos pacientes en los que fracasa la diálisis peritoneal prefieren la hemodiálisis domiciliaria (HDD) a la hemodiálisis en un centro. Ya que se están desarrollando nuevas máquinas para la hemodiálisis domiciliaria, la transferencia desde DP a HDD puede ser más frecuente. La experiencia personal de algunos profesionales indican que los pacientes de baja estatura pueden continuar en diálisis peritoneal durante más de 10 años incluso sin FRR. Sin embargo, los pacientes de mayor estatura generalmente necesitan ser trasferidos a hemodiálisis pocos años después de perder la FRR.

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FALLO DE LA ULTRAFILTRACIÓN Y ESCLEROSIS PERITONEAL ENCAPSULANTE 2

Fallo de ultrafiltración En los últimos tiempos el control del estado hídrico ha llegado a ser el centro de la prescripción de diálisis peritoneal (DP), especialmente después de que diversos estudios indicaran que tanto la eliminación de agua como la de sodio son indicadores de supervivencia independientes en la misma. Cuando comenzó la DP, se asumió que esta modalidad de diálisis permitiría un control óptimo del líquido debido a que es una técnica continua que permite una eliminación diaria regular de la ingesta de sal y de líquido. En realidad, esto es un mito por lo general, los pacientes en DPCA (DP continua ambulatoria) están en una situación permanente de sobrecarga hídrica y, como consecuencia, su morbilidad y mortalidad cardiovasculares son más elevadas. El control del equilibrio hídrico llega a ser difícil después de los primeros años en DPCA, especialmente una vez que la función renal residual se ha perdido y la eliminación de agua y sodio depende casi por completo de la función de la membrana peritoneal. El término fallo de ultrafiltración se debería reservar para aquellas situaciones en las que la normovolemia y el peso seco no pueden alcanzarse fundamentalrnente debido a un fallo de la membrana peritoneal para generar la suficiente ultrafiltración (UF) a pesar de utilizar una prescripción de DP adecuada. Al final de un intercambio de DP la ultrafiltración neta o la eliminación neta de agua es la diferencia entre el volumen de UF transcapilar (UFTC) y el volumen de líquido peritoneal perdido desde la cavidad peritoneal debido a la reabsorción tisular y Linfática , UF neta = UFTC (absorción tisular + linfática) Según el modelo de tres poros en una DP en que se utilicen soluciones con dextrosa la UFTC implica el movimiento de agua a través del peritoneo por poros pequeños y ultrapequeños, probablemente en cantidades iguales, Los poros grandes están presentes en un número muy pequeño y su contribución a la eliminación de líquido es mínima. La fuerza motriz que ocasiona el movimiento de agua desde el capilar peritoneal hacia la cavidad peritoneal está causada por un gradiente osmótico cristaloide generado por la presencia de glucosa a elevadas concentraciones en el líquido peritoneal. Cuando más alto es el gradiente más elevada es la UFTC. Este es el motivo de por qué se genera la UF más alta al inicio de la permanencia. Cuando la concentración de glucosa disminuye en el líquido peritoneal debido a su absorción, la fuerza motriz de la UFTC desciende. El movimiento del agua a través de los pequeños poros arrastra pequeños solutos (incluido el sodio) con ella. Por el contrario, los poros ultrapequeños (los cuales se sabe actualmente que son acuaporina l) permiten solamente el transpone de agua libre hacia la cavidad peritoneal Definición de fallo de ultrafiltración Clínicamente, el fallo de ultrafiltracion se ha definido como la presencia de exceso de volumen a pesar de la utilización de tres o más intercambios al día de soluciones de glucosa al 4.25 %. Esta definición es imprecisa, ya que no aborda específicamente como cuestión la función de la membrana peritoneal. Se necesita que sea demostrada una respuesta de UF 2

Dana Negoi, MD, y Ramesh Khanna, MD

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inapropiada de la membrana peritoneal a un estímulo osmótico adecuado para hacer el diagnóstico de fallo real de UF. Corno mejor se puede lograr esto es probando la función de UF de la membrana peritoneal utilizando el TEP (test de equilibrio peritoneal: se describe más adelante), introducido por Krediet y su grupo a mediados de Ia década de 1990. Este test mide el volumen de UF obtenido cuando se expone la membrana peritoneal a soluciones de dextrosa hiperosmolar al 4.25 %. Es el test recomendado por el Comité ad hoc para el abordaje de la UF en la diálisis peritoneal de Ia ISPD para la evaluación de la función de la membrana peritoneal. El fallo de UF está presente cuando la UF neta es menor de 400 ml después de una permanencia de 4 horas con 2 l de una solución de dextrosa al 4.25%. Fallo ficticio de ultrafiltración En pacientes clínicamente sobrecargados de volumen, el fallo ficticio de UF (atribuible a causas de exceso hídrico no relacionadas con la membrana) es más frecuente que el fallo real de UF de la membrana peritoneal. Estas causas no relacionadas con la membrana peritoneal son generalmente reversibles y necesitan ser investigadas y eliminadas al evaluar a un paciente con posible fallo de UF Las causas reversibles pueden estar relacionadas con el paciente, con la prescripción o con problemas mecánicos relacionados con el catéter o con fugas de la solución de diálisis (tabla 44.1 ). Los problemas relacionados con el paciente pueden estar causados por el incumplirniento de la prescripción de la prescripción de DP. Este puede derivarse de la no comprensión de un régimen de tratamiento complejo, de un entrenamiento inadecuado del agotamiento o de un paciente reacio que tiene dificultad para aceptar la enfermedad. La ingesta elevada de líquido y sal es una causa frecuente de hipervolemia, particularmente en aquellos pacientes que no están bien instruidos para que limiten la misma. La hiperglucemia persistente en diabéticos causara una UF más baja debido a una disminución del gradiente osmótico entre la sangre y el líquido de DP. Los problemas relacionados con la prescripción derivan de que no se elaboren prescripciones de diálisis para un tipo concreto de membrana, especialmente cuando no existe función renal residual, Una prescripción inadecuada causa retención de líquido, especialmente en aquellos que son altos transportadores. Un alto transporte peritoneal puede ser el resultado transitorio de una peritonitis bacteriana o química. Otros pacientes tienen de forma inherente un peritoneo con un alto transporte. Tabla 44.1 Causas reversibles de retención de líquido • • • • • • • • • • • • •

Relacionada con el paciente. Instrucción deficiente del paciente. Tratamiento complejo. Agotamiento Incumplimiento del paciente. Prescripción inadecuada. Prescripción errónea para un tipo concreto de membrana. Elección inadecuada de la solución de diálisis. Problemas mecánicos. Fugas de la solución de diálisis Obstrucción del catéter Atrapamiento por él epiplón mayor Mala posición.

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En cualquier caso, una prescripción adecuada consiste en intercambios con permanencias cortas durante no más de 2 o 3 horas de tal manera que la UF máxima se alcance antes de que la reabsorción tardía de líquido disminuya la UF neta durante el intercambio. Tales intercambios con permanencias cortas generalmente se alcanzan con la ayuda de una cicladora, preferiblemente durante la noche. Un abordaje que también se acepta para mejorar la UF durante las peritonitis es la utilización de poliglucosa (icodextrina). Nosotros no somos partidarios de la utilización frecuente de soluciones de dextrosa aI 4.25 % para evitar los efectos a largo plazo sobre la membrana causados por una elevada exposición a la glucosa. En algunos casos, las permanencias largas generan una UF baja o negativa y hay que evitar intercambios hipertónicos excesivos, En estas situaciones, el acortamiento de la duración de la permanencia larga se puede obtener utilizando un intercambio al medio día en DPA o un intercambio a medianoche en DPCA. Además, se puede utilizar la icodextrina durante las permanencias largas para aumentar la UF. Los problemas mecánicos son la obstrucción, el atrapamiento y la mala posición del catéter, causan un drenaje inadecuado con aumento del volumen residual el cual diluye el líquido de diálisis del siguiente intercambio disminuyendo el gradiente osmótico y, por tanto, reduciendo la UFTC. La función del catéter puede evaluarse realizando un intercambio rápido de entrada y salida. Un catéter que funcione perfectamente debería infundir 2 I de líquido en aproximadamente 10 minutos y drenarlo en 15 o 20 minutos. La migración del catéter a una posición fuera de la pelvis puede resultar en un drenaje escaso. Esta mala posición puede detectarse con una radiografía de abdomen. Una vez reconocida ésta como causa de la función inadecuada del catéter, el tratamiento consistirá en la administración de laxantes o enemas para evacuar el colon. Si la mala posición persiste, será necesaria la recolocación quirúrgica de la punta del catéter en la pelvis. Un drenaje escaso también puede resultar de un atrapamiento de la punta del catéter por el epiplón mayor. Generalmente ocasiona una prolongación del tiempo de drenaje, lo que requiere en tal contexto una corrección quirúrgica mediante una omentectomía. Es importante reseñar que estas complicaciones tienden a ser más frecuentes durante los primeros meses después de la inserción del catéter. Su manifestación tardía se relaciona generalmente con una peritonitis intensa. En caso de fugas del líquido peritoneal el escape de la solución de diálisis desde la cavidad peritoneal causará un descenso del volumen intraperitoneal de líquido de diálisis y, por tanto, un descenso de la cantidad total de la glucosa presente en la cavidad peritoneal durante una permanencia. Esto resultará en un descenso más rápido del gradiente osmótico con un empeoramiento de la UF. Las fugas del líquido de diálisis que tienen lugar hacia el exterior son fáciles de reconocer. Sin embargo, las fugas internas solo pueden ser diagnosticadas con certeza mediante tomografía peritoneal computarizada con contraste. La rotura del peritoneo parietal generalmente precisa reparación quirúrgica, con lo que el paciente deberá ser transferido a hemodiálisis durante 3 a 6 semanas. La DP en supino con bajos volúmenes de infusión puede ser un tratamiento alternativo si el paciente quiere evitar la hemodiálisis o si es difícil de obtener un acceso vascular. Fallo real de ultrafiltración Una vez que se hayan excluido las causas reversibles de expansión del volumen, se debe evaluar la función de la membrana peritoneal mediante un test de equilibrio peritoneal Pag. 10


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modificado utilizando una solución de glucosa dextrosa al 4,25%. Por definición, una UF neta menor de 400 ml a las 4 horas se considera como fallo de UF. Las causas del fallo de UF relacionadas con la membrana se resumen en la tabla 44.2. Los pasos del test son los siguientes: 1. La noche anterior al test. el paciente realiza un intercambio de DPCA estándar con una permanencia nocturna de 8 a 12 horas. 2. El líquido de la permanencia nocturna es drenado completamente con el paciente de pie. 3. Con el paciente en posición supina, se infunden 2 I de solución de diálisis al 4,25% durante 10 minutos. El paciente cambiará de posición de un lado a otro después de cada 400 ml de solución infundida. 4. Se anota la hora en la que la infusión se ha completado. Éste es el tiempo de permanencia cero. 5. En el tiempo 0 y a las 2 horas de la permanencia se drenan 200 ml de la solución de diálisis en la bolsa correspondiente y se extrae una muestra de 10 ml del líquido de diálisis utilizando una jeringa. Esta se transfiere a un tubo con tapón rojo y se cuantifican las concentraciones de glucosa, sodio y creatinina. 6. El resto de solución que se ha retirado se reinfunde de nuevo en la cavidad perironeal. 7. A las 2 horas de tiempo de permanencia se extrae una muestra de sangre para cuantificar las concentraciones de creatinina sodio y glucosa. 8. A las 4 horas de tiempo de permanencia, el abdomen se drena completamente y se mide el volumen de drenaje total. 9. Se deposita en un tubo con tapón rojo una muestra de 10 mI del líquido drenado y se miden las concentraciones de glucosa, sodio y creatinina. 10. La D/P de creatinina y sodio y la D/Do de glucosa son calculadas como sigue: D/P = concentración de creatinina o sodio en el líquido de diálisis o las 0.2 y 4 horas, dividida por la concentración sérica de creatinina y sodio. D/Do == concentración de glucosa en el liquido de diálisis a las 0,2 y 4 horas, dividida por la concentración de glucosa en el líquido de diálisis a las 0 horas. 11. Se marcan los tres puntos obtenidos para los valores de D/P de creatinina y sodio a las 0,2 y 4 horas en los gráficos de sodio y creatinina (ver grafico). Se marcan los valores D/Do a las 2 y 4 horas en el grafico de la glucosa. Se clasifican a los pacientes según el tipo de membrana como sigue: a) Alto transporte (D/Do<0,3 y D/P Cr= 0,81 – 1,0): los pacientes clasificados como altos transportadores de solutos tienden a tener un buen aclaramiento de urea y creatinina, pero una UF escasa debido a la rápida absorción de la glucosa y disminución del gradiente osmótico. b) Transporte normal (medio) (D/Do= 0,3-0,5 y D/P Cr= 0,5-0,81): el fallo para Pag. 11


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ultrafiltrar en el contexto de unas características de trasporte normales implica una fuga de líquido, una mala función del catéter y una excesiva reabsorción linfática del ultrafiltración o deficiencia de acuaporinas. c) Bajo transportador (D/Do >0,5 y D/P Cr= 0,34-0,5): los pacientes de bajo transporte de solutos tienden a presentar unos escasos aclaramientos de urea y creatinina y nos trasportan la glucosa con rapidez a través de la membrana peritoneal. Si tiene lugar una UF escasa a pesar del mantenimiento de un gradiente osmótico adecuado, se debe solamente a la educción del área superficial peritoneal secundaria a adherencias o esclerosis peritoneal. La peritoneografía puede ser de ayuda en el diagnóstico y puede mostrar líquido de diálisis retenido en pequeñas cavidades delimitadas por adherencias. El desbridamiento quirúrgico de las adherencias puede ayudar a restaurar la anatomía normal o casi normal de la cavidad peritoneal y facilitar la permanencia en DP sin la necesidad de transferir al paciente a hemodiálisis. Unos bajos volúmenes de drenaje y de pequeños solutos se observan también en estadios avanzados de peritonitis esclerosante. Se ha hallado que la prevalencia del fallo de UF alcanza al 36 % de los pacientes en tratamiento con DP durante más de 4 años y que éstos muestran un TEP modificado compatible con el fallo de UF. Entre las causas de fallo de UF se encuentran la presencia de una gran área de superficie vascular en el 65% de los pacientes. una reabsorción linfática eficaz rápida en el 35% y un reducido transporte de agua libre o una pendiente máxima de la D/P del sodio disminuida en el 65% de los mismos. La mayoría tienen de forma típica una combinación de factores etiológicos, siendo el más frecuente la presencia de una gran área de superficie vascular asociada a un transporte reducido de agua libre.

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Se representan los ratios de D/Do de glucosa y D/P de creatinina durante el TEP modificado respecto a los valores basales para caracterizar el tipo de transporte de solutos de los pacientes que muestran retención de líquidos.

Tabla 44-2 Causas de retención de líquido relacionadas con la membrana • • • • • • • • • • • • •

Bajo volumen de drenaje y alto transportador Intrínseca. Adquirida. Peritonitis DP de larga evolución. Bajo volumen de drenaje y bajo transportador. Adherencia, después de peritonitis intensas. Casos avanzados de peritonitis esclerosante. Bajo volumen de drenaje y transportador medio. Problemas mecánicos Reabsorción linfática excesiva Fuga interna de la solución de diálisis Déficit de acuaporinas

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Fig. 44-2 Representación de las ratios de D/P de sodio durante el tiempo de permanencia respecto a los valores basales durante el TEP modificado.

La situación de alto transpone de la membrana peritoneal puede ser una condición intrínseca al inicio de la diálisis con aproximadamente el 15% de los pacientes o adquirida más tarde en alguna fase de ésta. Sucede de forma transitoria durante la peritonitis aguda como resultado de una vasodilatación y un incremento del número de capilares peritoneales perfundidos causados por la inflamación. Esta situación se resuelve gradualmente de 2 a 3 meses después de la resolución del episodio agudo de peritonitis. Sin embargo. esta situación se observa con frecuencia en pacientes en tratamiento con DP durante largo tiempo debido a un incremento en el área de superficie vascular atribuible a neoangiogénesis, Actualmente se admite que se debe a una exposición prolongada de la membrana a la glucosa u los productos finales de la glucosilación avanzada y a episodios frecuentes de peritonitis. Hasta la fecha se han reconocido y publicado casos de déficit de acuaporinas. Esta circunstancia es relativamente rara. Las acuaporinas son poros ultrapequeños que permiten el transporte de agua exenta de solutos mediante ósmosis cristaloide, Se supone que entre un 40 y un 50% de la UF osrnóticamente inducida está mediada por acuaporinas. Debido a que el agua libre (sin sodio) es transportada a través de estos poros se espera que tenga lugar un descenso de la concentración de sodio del liquido de dialisis en los primeros 60 a 90 minutos de la permanencia, Este fenómeno se conoce como «cribado del sodio» Una ratio D/P de sodio >0,88 a los 60 minutos del inicio del TEP modificado se correlaciona con un déficit de acuaporinas. Otro signo indirecto del déficit de acuaporinas es la pequeña diferencia que existe entre los volúmenes de UF obtenidos con una solución de glucosa al 1.5 %, y otra al 4,5 % ya que la UF por acuaporinas se debe fundamentalmente a la presión cristaloide. Los altos transportadores también tienen un menor descenso de la D/P de sodio durante las primeras horas de un intercambio. Se cree que esto está causado por una absorción rápida de la glucosa y una disminución de Ia presión osmótica. El diagnóstico del aumento del transporte Pag. 14


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Iinfátio se realiza por exclusión: la ratio D/P de creatinina no cambia, la D/P de sodio después de una hora es normal y no se identifica ninguna causa mecánica del bajo volumen de drenaje. Puede demostrarse por un aclaramiento elevado de macromoléculas desde la cavidad peritoneal (albúmina, dextrano 70), pero es difícil de realizar en la práctica clínica y permanece solamente como una herramienta de investigación. Tratamiento del fallo de ultrafiltración Los pacientes que son altos transportadores se tratan mejor con DP automática, utilizando una cicladora que realice intercambios con permanencias cortas durante la noche. Estos pacientes no deberían recibir más de 5 ciclos durante una sesión nocturna de 9 a 10 horas. El incremento del número de ciclos y de su frecuencia causará un incremento de los tiempos muertos en la infusión y el drenaje y disminuirá la eficacia de la diálisis. El tratamiento con permanencias largas requiere una atención especial debido a que estos pacientes tendrán una UF neutra o incluso negativa al final de esta permanencia. La utilización de la icodextrina es esperanzadora en estos pacientes. No obstante, la permanencia larga se puede acortar introduciendo un intercambio a mitad de la noche. Un problema específico en la DPA es la menor eliminación total diaria de sodio cuando se compara con la DPCA, la cual utiliza tiempos de permanencia más largos. Debido a los intercambios con permanencias cortas empleados durante la DPA, el cribado del sodio (explicado anteriormente) provoca una mayor eliminación de agua libre y una menor eliminación de sodio por intercambio cuando se compara con la DPCA. La eliminación de sodio puede incrementarse durante la DPA prescribiendo permanencias cortas de al menos: 2 horas, no eliminando la permanencia diurna más larga o utilizando icodextrina para la permanencia larga e introduciendo un intercambio a mitad del día si es posible. Se ha demostrado que utilizando soluciones de diálisis con una menor concentración de sodio se incrementa su eliminación. Sin embargo tales soluciones de diálisis bajas en sodio no están disponibles comercialmente. Se ha demostrado que el descanso peritoneal ayuda a tratar el fallo de UF. La transferencia temporal del paciente a hernodiálisis durante cuatro semanas puede ayudar a restaurar la función de la membrana peritoneal. Los pacientes que necesitan más de un episodio de descanso peritoneal tienden a presentar una respuesta más escasa en el siguiente descanso, siendo más eficaz si se realiza precozmente durante el curso de la DPCA. En situaciones de una reabsorción linfática aumentada el abordaje debería ir dirigido a incrementar la UFTC (como en la situación de alto transporte). En el déficit de acuaporinas el descanso peritoneal también puede ser de ayuda. La icodextrina es altamente recomendable en estas situaciones debido a que causa una UF mantenida mediante ósmosis coloidal y no implica a la función de las acuaporinas, sino sólo a la de los poros pequeños. Cambios en la estructura de la membrana con la diálisis El peritoneo, el mesotelio y el estroma subyacente experimentan cambios morfológicos en respuesta a la agresión provocada por las bacterias o toxinas químicas contenidas en el líquido peritoneal. Estos cambios varían desde: una opacificación peritoneal con una significación clínica desconocida hasta la catastrófica esclerosis peritoneal encapsulante (EPE), con un resultado clínico devastador, Los cambios estructurales de la membrana peritoneal han sido apuntados por Dobie en el registro de biopsias peritoneales y los datos analizados se presentan en la siguiente sección. El peritoneo urémico en los pacientes no dializados Pag. 15


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La membrana peritoneal muestra alteraciones estructurales en el 35 % de los pacientes urémicos antes de iniciar la DP. Estos cambios se han descrito como unas barras electrodensas inicialmente localizadas en el retículo endoplásmico rugoso que, tras su acumulación pueden sobrepasar sus límites hasta llenar el citoplasma, conduciendo a la descamación mesotelial. Estas alteraciones remiten después de la corrección del estado urémico con la DP. Peritoneo bronceado Los pacientes tratados con DP durante largo tiempo pueden mostrar un peritoneo parietal y visceral seco, rugoso y con una decoloración parduzca. Histológicamente la parte externa del peritoneo es reemplazada por una banda acelular de colágeno hialinizado (con ausencia de mesotelio) y un infiltrado escaso de células mononucleares en el tejido subyacente. Fibrosis mural La fibrosis mural refleja la progresión dañina del síndrome del peritoneo bronceado. Microscópicamente, además del bronceado peritoneal existe un engrosamiento y una rigidez de la pared intestinal. Las consecuencias clínicas se asemejan a las de la EPE, con pacientes que presentan síntomas de obstrucción intestinal debido a la invasión de la capa muscular intestinal y del plexo nervioso mesentérico por un tejido fibroso hiperplástico. Sin embargo, no se observa una membrana encapsulante. Radiológicamente, la distensión del intestino puede estar ausente en presencia de obstrucción intestinal debido a que la rigidez del intestino impide aquélla. Esclerosis peritoneal encapsulante La esclerosis peritoneal encapsulante (EPE) es el estadio final del proceso inflamatorio intraabdominal que resulta en una capa de tejido fibroso que envuelve a varias vísceras. Esta es la complicación más seria y fatal de la DP. Se ha observado una mortalidad cercana al 50 % en algunas series de casos publicados. El examen histológico del tejido esclerótico muestra un tejido fibroso denso invadido por un infiltrado inflamatorio crónico de densidad variable. Las manifestaciones clínicas de esta complicación se relacionan con la obstrucción intestinal y un ultrafiltrado escaso a pesar de mantener una elevada ratio de D/D 0, observada con el TEP. Las evidencias de posibles agentes etiológicos se obtuvieron de estudios epidemiológicos dirigidos como parte de un estudio de colaboración internacional en EPE (tabla 44.3). El estudio detectó una incidencia más elevada de peritonitis (un episodio por paciente cada 5,5 meses) en pacientes con la enfermedad, comparada con la frecuencia global de un episodio por paciente cada 10 meses. Se observó que la población de pacientes afectada tenía una elevada frecuencia de infecciones por hongos y pseudomonas y una asociación con la utilización de líquido de diálisis con contenido de acerato. Estudios posteriores implicaron a la clorhexidina, utilizada corno esterilizante en la conexión, como un agente etiológico. Los experimentos mostraron que la clorhexidina provoca la rotura de las uniones intercelulares estrechas con depósito de cristales de magnesio de la clorhexidina en el estroma subyacente. Tratamiento de la esclerosis peritoneal encapsulante Hasta el momento no existe ningún tratamiento constante que tenga éxito para la EPE. Se han propuesto muchos de ellos basándose en experiencias aisladas. El diagnóstico tardío de la enfermedad limita un resultado exitoso. Se han propuestos tratamientos quirúrgicos y/o médicos. De cualquier manera, la DP debe ser suspendida. Está indicado un abordaje médico en los primeros estadios de la enfermedad donde aún no ha tenido lugar ninguna obstrucción intestinal, y consiste en la utilización de esteroides y/o inmunosupresores. Pag. 16


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Puede ser necesaria nutrición parenteral durante periodos prolongados. Se han publicado buenos resultados con este abordaje. Incluidas la resolución de los síntomas y la formación de membrana nueva. Cuando se forma una cáscara, la intervención quirúrgica es inevitable para prevenir o revertir la obstrucción intestinal. Se ha llevado a cabo Ia electrólisis intestinal total con resultados prometedores Los intentos para liberar el intestino del tejido fibroso constrictivo se asocian frecuentemente con perforación intestinal peritonitis intensa y una elevada mortalidad. El pronóstico global que sigue a la intervención quirúrgica es malo. La ausencia de un conocimiento exacto del proceso limita nuestra capacidad para planear estrategias preventivas. El objetivo debería ser el reconocimiento y el diagnóstico precoz, de la en enfermedad en pacientes tratados con DP durante largo tiempo. No existen indicadores que revelen la enfermedad a excepción de estar alerta ante la posibilidad de que ésta tenga lugar en pacientes en tratamiento con DP durante largo tiempo. Tabla 44-3 Causas de esclerosis peritoneal encapsulante •

Peritonitis bacteriana.

Fúngica.

Pseudornonas.

Acetato

Clorhexidina .

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HIPOTENSIÓN EN LOS PACIENTES DE DIÁLISIS PERITONEAL

El excelente control de la presión arterial observado en los pacientes de DPCA (diálisis peritoneal continua ambulatoria) se atribuye a una ultrafiltración mantenida y continua y a la eliminación de sodio, que ayudan a mantener al paciente en niveles normovolémicos en su peso corporal seco. La reducción de la presión arterial es más acusada durante las primeras semanas del tratamiento, cuando los pacientes realizan una dieta rigurosa con restricción de sal. Sin embargo, tiene lugar un descenso gradual adicional en los meses siguientes. La respuesta de la presión arterial a la DPCA se correlaciona con la reducción del peso hídrico corporal, lo que resalta la importancia del volumen de líquido en la patogenia de la hipertensión en la insuficiencia renal crónica terminal. De hecho, la hipertensión puede con frecuencia controlarse sin tratamiento farmacológico, incluso cuando los niveles plasmáticos de renina y aldosterona están elevados. Diálisis peritoneal continua ambulatoria Durante los intercambios en la DPCA existe una eliminación neta de agua y sodio. Los pacientes de DPCA pierden aproximadamente de 1 a 1,5 l/dia de ultrafiltrado (con una concentración de sodio aproximadamente 132 m Eq/l) debido a que el sodio del líquido de diálisis se equilibra con el sodio sérico durante un intercambio de 4 a 6 horas. La pérdida total de sodio durante un día puede calcularse rápidamente de la siguiente manera: Pérdida total diaria de sodio con diálisis = (volumen drenado x concentración de sodio en el líquido de diálisis drenado) – (volumen de infusión x concentración de sodio del líquido de diálisis infundido) Por tanto, un paciente en DPCA “típico” podría perder fácilmente entre 132 y 198 mEq de sodio al día a través del ultrafiltrado. Un paciente habituado a una ingesta con restricción de sodio durante la evolución de una insuficiencia renal crónica continuará consumiendo una dieta baja en sodio durante los primeros momentos del tratamiento con DPCA. Por tanto, los pacientes en DPCA llegan a deplecionarse de sodio durante el curso del tratamiento debido a una combinación de la pérdida de sodio por el líquido de diálisis y la ingesta restringida de éste. Inicialmente esta depleción de sodio es beneficiosa para controlar la hipertensión arterial. La mayoría de los pacientes en DPCA necesitan múltiples agentes antihipertensivos para el control de la hipertensión antes de comenzar la DPCA, pero irán necesitando menos fármacos de manera paulatina y finalmente éstos se suspenderán. Es éste el momento preciso para incrementar el aporte de sal para reducir las pérdidas. Si la ingesta de sodio no se incrementa, una depleción intensa de éste puede contribuir a hipotensión, especialmente en pacientes muy cumplidores y con enfermedad cardiaca primaria. La depleción total del sodio corporal provoca un descenso de la respuesta vascular a la administración de agentes vasoconstrictores como la noradenalina. La repleción de sal en estos pacientes restablece la respuesta presora vascular, el volumen de líquido extracelular y la presión arterial. En algunos pacientes, como aquellos con una disfunción cardíaca grave, la hipotensión puede suceder rápidamente después de iniciarse la DPCA. De manera sorprendente, muchos países se encuentran asintomáticos a pesar de un alto grado de hipotensión. Este Pag. 18


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grado de hipotensión se debe posiblemente a la ausencia de respuesta de la renina en los riñones nativos debido a que la mayoría de los pacientes son funcionales anéfricos. Por el contrario, durante las terapias de diálisis peritoneal (diálisis peritoneal automática; DPA) con intercambios con permanencias cortas de 1 a 2 horas, como la diálisis peritoneal intermitente (DPI), la concentración de sodio en el líquido de diálisis disminuye debido al cribado de solutos y a una ultrafiltración hipotónica. Esto disminuye la pérdida de sodio de manera considerable durante el tratamiento con DP. Por ello, el control de la hipertensión no se alcanza tan rápidamente en pacientes con terapias de diálisis intermitente. La mayoría de los pacientes necesitan una restricción total de sal y medicaciones para disminuir la presión arterial. La hipotensión, si ocurre, es generalmente transitoria como resultado de una rápida ultrafiltración durante una sesión de diálisis. El algoritmo que se muestra a continuación describe el método de abordaje de una paciente en DPCA con hipotensión. Tratamiento La hipotensión aguda secundaria a la depleción de volumen intravascular se trata mediante la repleción con líquido hasta que la presión arterial se recupera. Al paciente se le aconseja que evite la utilización de soluciones de diálisis hipertónicas. La diálisis se reanuda con una solución de dextrosa al 1,5% hasta que se alcanza la presión arterial deseada. El tiempo de permanencia puede prolongarse más allá del período habitual para que una cantidad considerable de la solución de diálisis se reabsorba desde la cavidad peritoneal. Se retiran temporalmente los agentes antihipertensivos. En casos extremos de hipovolemia puede ser necesaria la reposición intravenosa de líquido. La respuesta al tratamiento es inmediata, y la presión sanguínea retorna a los valores normales rápidamente. Durante las visitas de seguimiento se debería dedicar un tiempo a entrenar al paciente en el ajuste del peso seco corporal. No es infrecuente en un paciente de DPCA la ganancia de peso corporal excluyendo el líquido debido a la mejoría de los síntomas urémicos. El tratamiento de la hipotensión crónica durante la DPCA es complejo y precisa una estrecha monitorización de los balances de sodio e hídrico del paciente. Si tras la evaluación del paciente se hallara un balance negativo de sodio deberían adoptarse las siguientes medidas de manera individual o combinada: • Eliminar las restricciones en la ingesta de sodio. • Si el paciente es incapaz de consumir la cantidad a través de la dieta. pueden administrarse comprimidos de sal.

de

sal

necesaria

• La fludrocortisona, un mineral corticoide puede ser de ayuda en algunos casos especialmente en pacientes con una función renal residual significativa. Aunque el lugar exacto y el mecanismo de acción de la fludrocortisona en un paciente con riñones no funcionantes son indeterminados, la utilización de este fármaco mejora considerablemente la presión arterial. Incluso aunque no existan pruebas que indiquen la presencia de efectos a nivel peritoneal, esta hipótesis es muy plausible. Es importante monitorizar al paciente durante la administración de sal o mineralcorticoides, especialmente respecto a la ganancia de peso. El objetivo durante este tratamiento es elevar la presión arterial sin que aumente significativamente el peso corporal.

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Figura 45-1 Método de abordaje para evaluar la hipotensión en el paciente en DPCA.

• La hipotensión refractaria que no responde a las medidas anteriores se tratara mediante el cambio de la prescripción de DP. En lugar de una terapia continua con intercambios con largas permanencias, como la DPCA o la DPCC (diálisis peritoneal continua con cicladora), a los pacientes se les tratará con intercambios con permanencias cortas tal como la DPI nocturna. Debido al balance positivo de sodio durante los intercambios con el tratamiento intermitente, la hipotensión revertirá paulatinamente. En algunos pacientes tiene lugar el restablecimiento de una presión arterial normal mientras el peso corporal en realidad disminuye. Los pacientes con una enfermedad cardíaca primaria subyacente son particularmente sensibles a la eliminación de sal y líquido, y pueden presentar hipotensión con cambios mínimos de líquido a pesar de la existencia de un equilibrio positivo de líquido y sodio, En esos casos es obligatoria una valoración cardiaca adecuada. Los pacientes diabéticos con neuropatía vegetativa representan una dificultad especial durante la diálisis. La ultrafiltración durante la diálisis agrava los síntomas ortostáticos y algunos diabéticos pueden tener episodios de síncope. Para disminuir los sintomas ortostaticos se retiene una cierta cantidad de líquido. Esto conduce inevitablemente a hipertensión en supino. Se pueden intentar varias combinaciones con las medidas expuestas anteriormente para lograr un resultado satisfactorio. La prescripción de

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cafeína (un bloqueante del receptor de adenosina que causa vasoconstricción a dosis de 250 mg) o dos tazas de café antes de las comidas pueden mejorar la hipotensión ortostática o posprandial. La midodrina, un agonista selectivo del receptor alfa-l-adrenérgico, ha sido aprobada recientemente por la FDA para la hipotensión ortostática y parece ser un agente prometedor. Causa tanto constricción arterial corno venosa y es un profármaco que se convierte en desglimidodrina, un metabólico activo que no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por tanto, no ejerce los efectos colaterales sobre él sistema nervioso central observados cuando se utilizan otros simpaticomiméticos. Presenta una biodisponibilidad del 93% después de su administración oral, incluso en pacientes con gastroparesia. Es un fármaco de acción corta con una duración de su acción de 4 horas. Los efectos colaterales más frecuentes asociados son la piloerección, el prurito y la retención urinaria. La hipertensión supina es un frecuente y molesto efecto colateral cuando se utilizan dosis altas. La midodrina a dosis de 10 mg por vía oral utilizada tres veces al día es efectiva y segura para el tratamiento de la hipotensión ortostática neurógena.

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PSICOLOGIA Y REHABILITACION3

Los pacientes en diálisis llevan una vida muy anormal. Aquellos que son sometidos hemodiálisis, diálisis peritoneal continua con cicladora (CCPD) o diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPD) están ligados a una máquina de un modo que no tiene precedentes en la historia de la tecnología médica. Los pacientes tratados con diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD) están ligados a un ritual diario repetitivo para realizar los recambios del líquido. Todos los pacientes en diálisis se encuentran «miserablemente» dependientes de un procedimiento, de un centro y un personal médicos, además de estar expuestos a otros tipos de estrés (tabla 21-1). En conjunto, la respuesta psicológica de un paciente determinado a la enfermedad dependerá de su personalidad previa, del grado de apoyo familiar y social y del curso de la enfermedad subyacente. 1. Problemas psicológicos comunes. Los problemas psicológicos más importantes en los pacientes en diálisis son la depresión (incluyendo el suicidio), la conducta poco cooperativa, las disfunciones sexuales y la presencia de dificultades relacionadas con el trabajo y la rehabilitación. a. Depresión. La depresión, complicación psicológica más frecuente en los pacientes en diálisis, es habitualmente una respuesta a una pérdida real, potencial o imaginaria. Sus manifestaciones incluyen humor depresivo persistente, pobre autoimagen y sentimientos de desesperanza. Los síntomas físicos no son infrecuentes e incluyen trastornos del sueño, cambios en el apetito y en el peso, sequedad de boca, estreñimiento y disminución del interés y la capacidad sexuales (nunca debe admitirse una causalidad psicológica para una sintomatología física hasta que el signo o síntoma ha recibido una apropiada valoración médica). Suicidio. Aproximadamente 1 de cada 500 pacientes en diálisis se suicida. Numerosos pacientes realizan, en una o más ocasiones, tentativas de suicidio. Un número indeterminado de muertes en los pacientes en diálisis causadas por transgresiones dietéticas puede relacionarse también con el suicidio. Debe tenerse siempre presente el elevado riesgo de suicidio de esta población. b. Conducta poco cooperativa. La irritabilidad es común entre los pacientes que padecen una enfermedad crónica y no es de extrañar que una minoría sustancial de los pacientes en diálisis presente una conducta que moleste al personal de diálisis. Es preferible no provocar tales conductas y escuchar al paciente tratando de comprenderlo. A menudo el paciente no conoce las razones de su irritabilidad y conducta poco cooperativa, y es necesario buscarlas cuidadosamente en su entorno familiar y laboral. Sin embargo, bajo ninguna circunstancia deben tolerarse conductas que puedan ser peligrosas para el enfermo, para otros pacientes o para el 3

Norman B. Levy

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personal de la unidad de diálisis. Tabla 21-1. Fuentes de estrés psicológico en los pacientes en diálisis Sujeción a régimen dietético, restricción de líquidos y toma de medicación Procedimiento dialítico Enfermedad específica Pérdidas múltiples: trabajo, libertad, esperanza de vida Disfunción sexual asociada c. Disfunción sexual. Ambos sexos de pacientes en diálisis presentan con frecuencia dificultades sexuales. El 70% de los varones en diálisis desarrolla, con el tiempo, impotencia, y las mujeres en diálisis presentan una disminución de orgasmos durante las relaciones sexuales. Todos los pacientes mantienen relaciones sexuales con mucha menor frecuencia que antes de estar en diálisis. La causa de la disfunción sexual es poco conocida. A menudo, los factores psicológicos desempeñan un papel. En los hombres, la depresión, el cambio en el papel familiar debido a la pérdida del trabajo y el impacto de dejar de orinar (ya que el órgano urinario es también el órgano sexual) pueden contribuir, en conjunto, a la disfunción sexual. Sin embargo, el origen de la impotencia en los pacientes en diálisis es a menudo primariamente orgánico, relacionado con los cambios hormonales asociados a la uremia, con la diabetes, con la vasculopatía o con el uso de antihipertensivos. d. Rehabilitación. Las dos terceras partes de los pacientes en diálisis no vuelven al trabajo que realizaban antes del inicio de la insuficiencia renal. La capacidad de los individuos para retornar a su trabajo depende en gran medida de su nivel socioeconómico. El trabajo resulta mucho más fácil para un profesor universitario o para un ejecutivo sometido a diálisis que para un paciente cualificado sólo para trabajar como obrero de una fábrica. En general, las mujeres tienen más opciones que los hombres, especialmente las mujeres casadas para las que es posible el regreso a las labores del hogar. La pérdida del trabajo tiene una extrema importancia psicológica en los hombres, cuyo sentido de masculinidad está a menudo directamente relacionado con el trabajo que realizan. Es necesario marcarse objetivos realistas para la rehabilitación. La gratificación que el paciente encontraba en su trabajo antes de su enfermedad es bastante importante. Aquellos que nunca disfrutaron de su trabajo tenderán a restringir sus actividades laborales después de iniciar la diálisis. 2.

Tratamiento. a. Profilaxis. Existen muchas formas de prevenir los problemas psicológicos que aparecen habitualmente. Debería elegirse la modalidad de diálisis que mejor se adapte a la personalidad y al tipo de vida del paciente. Los pacientes que son muy independientes deberían colocarse en modalidades de diálisis autónomas o ser valorados para la práctica de un trasplante precoz. Los pacientes que presentan un elevado riesgo de problemas psicológicos a causa de su historial deben detectarse pronto y monitorizarse estrechamente. Todos los varones que empiezan diálisis deben ser informados de la posibilidad de presentar impotencia. Al aparecer la

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impotencia, los pacientes advertidos estarán menos trastornados e identificarán y discutirán más rápidamente el problema con el médico. El paciente informado estará inclinado a considerar la impotencia como una complicación de su enfermedad más que como un reflejo de falta de virilidad. b. Psicoterapia. Para esta población son útiles varias formas de tratamiento psicológico. Algunos métodos pueden ser aplicados por profesionales no psiquiatras, mientras que otros es mejor dejarlos para un psiquiatra colaborador. 1. La psicoterapia individual es mejor utilizarla como tratamiento de soporte y tratar los síntomas psicológicos específicos. Los pacientes en diálisis tienden a ser resistentes al tratamiento psiquiátrico individual; a menudo se sienten «hipervisitados» por los médicos y utilizan el rechazo para enfrentarse a sus problemas psicológicos. Las charlas terapéuticas son con frecuencia útiles. Para los pacientes en hemodiálisis, esta terapia es mejor programarla durante la sesión de diálisis. 2. Las terapias de grupo también son beneficiosas. Los grupos con más éxito son aquellos que se utilizan tanto para la educación como para la detección de problemas psicológicos encubiertos. 3. La terapia de la conducta sexual es muy prometedora para el tratamiento de la disfunción sexual en los pacientes en diálisis, permitiendo les reiniciar la actividad sexual con sus parejas como una actividad prometedora que no necesariamente incluye el coito. El objetivo terapéutico es cambiar la tendencia a evitar las prácticas sexuales. 4. El ejercicio que no agote al individuo y se realice de forma regular disminuye la depresión y la ansiedad en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal.

c. Farmacoterapia. Los fármacos deben utilizarse con reservas para tratar los problemas psicológicos de los pacientes en diálisis. 1.

Ansiolíticos. Los estados de ansiedad y los ataques de pánico repetidos deben tratarse inicialmente con psicoterapia y desensibilización. Sin embargo, la administración de derivados benzodiacepínicos (p. ej., lorazepam o alprazolam) es beneficiosa algunas veces. Estos fármacos son excretados por vía hepática y no se eliminan con la diálisis; así pues, teóricamente, no es necesario un ajuste de dosis. Sin embargo, la experiencia clínica sugiere que es mejor administrar dos terceras partes de la dosis habitual. Las benzodiacepinas que tienen metabolitos farmacológicamente activos (p. ej., clordiacepóxido y diazepam) deberían evitarse en los pacientes en diálisis; si se administran de forma crónica pueden aparecer niveles de metabolitos activos extremadamente altos en sangre provocando letargia. Los barbitúricos no deben prescribirse ya que son menos eficaces que las benzodiacepinas; además, el grado en que los barbitúricos son eliminados por la diálisis dificulta un correcto ajuste de la dosis.

2. Antidepresivos. En los pacientes en diálisis los antidepresivos pueden dePag. 24


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sempeñar un papel potencialmente importante en el tratamiento de los síntomas depresivos. Los antidepresivos útiles en esta población son la fluoxetina, doxepina, trazodona e imipramina. Todos estos fármacos se metabolizan por vía hepática y no se eliminan en la diálisis, lo cual sugiere que sólo son necesarios pequeños ajustes de dosis. La fluoxetina tiene las ventajas adicionales de poseer un pequeño efecto anticolinérgico y no estar contraindicada en los defectos de conducción cardíaca. De nuevo, es más seguro prescribir dos terceras partes de la dosis. Los inhibidores de la monoaminooxidasa pueden producir hipotensión importante como efecto secundario y deben utilizarse con precaución. 3. Carbonato de Litio. El litio puede utilizarse cuando está indicado, siempre con precaución, ya que se excreta completamente por el riñón. El litio es eliminado rápidamente tanto en la hemodiálisis como en la diálisis peritoneal, por lo que se requiriere un ajuste de dosis. En los pacientes en hemodiálisis pueden administrarse unos 600 mg después de la sesión de diálisis. No es necesario repetir la dosis durante el período interdialítico ya que el litio se excretará sólo en cantidades mínimas. Después de la siguiente diálisis, durante la cual se habrá eliminado casi todo el litio. puede administrarse una dosis adicional de 600 mg. Existe poca experiencia con la administración de litio en los pacientes que practican las diferentes modalidades de diálisis peritoneal (en un estudio se alcanzaron niveles plasmáticos de litio estables añadiendo litio a la solución de diálisis). En todos los pacientes en diálisis que reciban litio es necesario monitorizar estrechamente sus niveles séricos. 4. Tranquilizantes mayores. La administración de haloperidol o cualquier otro tranquilizante mayor es necesaria a veces para controlar los síntomas de psicosis aguda en los pacientes en diálisis en los que se hayan excluido causas orgánicas para su conducta aberrante. Estos fármacos no se excretan habitualmente por el riñón; por lo tanto pueden utilizarse del mismo modo en los pacientes en diálisis. Se eliminan poco en diálisis y no están indicados

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NUTRICION4

1. Causas de malnutrición en los pacientes en diálisis (tabla 22-1). La malnutrición y la consunción son frecuentes en los pacientes en diálisis. Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan el mayor riesgo durante el período en que el filtrado glomerular (FG) cae por debajo de 10 ml/min pero antes de iniciar diálisis. Las consecuencias adversas de un pobre estado nutricional incluyen un incremento de la mortalidad, deterioro de la cicatrización de las heridas, mayor sensibilidad a las infecciones, malestar general, fatiga y escasa rehabilitación. A. Disminución de la ingesta de alimentos. La causa más importante de malnutrición en los pacientes en diálisis es la escasa ingesta de alimentos. Habitualmente la causa primaria es la anorexia; sin embargo, otros factores pueden desempeñar un papel primordial en algunos pacientes. En otros casos, la escasa ingestión de alimentos puede ser una respuesta obediente a las numerosas prohibiciones dietéticas que reciben, sin que los pacientes sean capaces de encontrar suficientes alimentos alternativos que les agraden y que estén disponibles. La anorexia puede deberse a las siguientes causas: 1. Uremia y diálisis inadecuada. La anorexia es uno de los síntomas de la uremia y sólo se corrige parcialmente con diálisis. La provisión de una cantidad inadecuada de diálisis es una causa frecuente de anorexia. 2. Depresión. Una de las principales consecuencias adversas de la depresión en los pacientes en diálisis es la disminución del apetito. 3. Gastroparesia y diarrea diabéticas. La disminución del vaciado gástrico y la diarrea en los pacientes diabéticos en diálisis son habitualmente una manifestación de neuropatía autónoma diabética. 4. Absorción de glucosa de la solución de diálisis peritoneal. La absorción de glucosa puede inducir una sensación de saciedad, limitando la ingesta oral. 5. Sensación de plenitud abdominal. En pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD), la distensión abdominal debida a la presencia del liquido de diálisis abdominal, disminuye el apetito. La anorexia puede aliviarse a menudo en los pacientes en CAPD drenando la cavidad abdominal antes de las comidas y esperando 30 min después de las comidas para instilar una nueva solución. Así se minimiza el efecto anoréxico de la glucosa absorbida. Normalmente esta sensación de plenitud abdominal no la presentan los pacientes en programas de diálisis peritoneal continua con cicladora (CCPD) o en diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPD). 6. Tratamiento con hemodiálisis. Los pacientes en hemodiálisis pueden comer menos durante el día de diálisis por la perturbación que ocasiona en su horario habitual. Asimismo, los efectos adversos intradiálisis como náuseas y vómitos, y el cansancio y el malestar posdiálisis pueden desempeñar un papel. 7. Alteración del sentido del gusto. Algunos pacientes en diálisis presentan una alteración del sentido del gusto. Su causa no es completamente conocida, aunque la deficiencia de cinc y la restricción de sal y agua pueden desempeñar un papel. 8. Efectos secundarios de los medicamentos. La dispepsia inducida por los quelantes del fósforo, basados en aluminio o calcio, y los suplementos de hierro pueden contribuir 4

Michael j. Blumenkrantz

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a la anorexia. Tabla 22-1. Causas de la disminución de la ingesta de alimentos en los pacientes en diálisis Anorexia Uremia, diálisis inadecuada Depresión Gastroparesia diabética Enfermedades intercurrentes Absorción de glucosa del líquido de diálisis peritoneal* Sensación de plenitud abdominal* Alteración de la rutina diaria por la hemodiálisis Náuseas y vómitos asociados a la hemodiálisis Alteración del sentido del gusto Efectos secundarios de la medicación (hierro, quelantes del fósforo) Económicas Psicosociales Culturales Eliminación excesiva de los alimentos disponibles o preferidos por el paciente debido a la restricción de proteínas, minerales y agua ----------------------------------------------------------*Únicamente en diálisis peritoneal continua ambulatoria. B. Enfermedades intercurrentes. Cada episodio de enfermedad, con o sin hospitalización, especialmente las infecciones, provoca en los pacientes en diálisis una pérdida nutricional. La escasa ingesta proteica durante los períodos de enfermedad, así como el aumento del catabolismo (y el incremento de las pérdidas proteicas durante las peritonitis), disminuyen adicionalmente las reservas corporales de proteínas y grasas. La consecuencia de una serie de enfermedades intercurrentes puede ser un deterioro progresivo hacia un estado de malnutrición que ponga en peligro la vida del paciente. C. Alteraciones metabólicas y hormonales. La uremia se asocia a resistencia a la insulina, disminución de la actividad biológica de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) y disminución de los niveles circulantes de hormonas catabólicas, como cortisol, glucagón y hormona paratiroidea (PTH). Se producen múltiples trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos (v. caps. 25, 29 y 39). Asociadas en conjunto, estas alteraciones hormonales conducen a una disminución de la síntesis proteica y a un aumento del catabolismo proteico.

1.

Eritropoyetina. Uno de los muchos efectos beneficiosos del tratamiento con eritropoyetina es que los pacientes se encuentran mejor, más fuertes y refieren una notable mejoría subjetiva de su apetito. A menudo, ésta se sigue de una mejoría objetiva del estado nutricional. El aumento de la ingesta proteica y la disminución de la eficiencia para eliminar fosfatos durante la hemodiálisis (debido al hematócrito más elevado) provocan, con frecuencia, un aumento del potasio y del fósforo séricos, requiriéndose un aumento en la dosis de quelantes del fósforo, un ajuste de la prescripción de diálisis o ambos.

2.

Hormona del crecimiento humana recombinante. Aunque los niveles de hormona del crecimiento y de IGF medidos por radioinmunoanálisis (RIA) pueden estar elevados en los pacientes en diálisis, la actividad biológica de los IGF está disminuida. En estudios preliminares, la infusión de hormona del crecimiento después de cada

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diálisis conduce a una disminución en la tasa de generación de urea y en el grado de catabolismo proteico. La administración de hormona del crecimiento también ha mostrado mejorar el balance nitrogenado en los pacientes no urémicos que reciben nutrición parenteral (Ziegler y cols., 1992). La hormona de crecimiento y los IGF no se hallan disponibles para el tratamiento de los pacientes malnutridos fuera del contexto de la investigación.

3.

Hormona paratiroidea. Los niveles elevados de PTH tienen efectos adversos sobre el balance nitrogenado. En algunos estudios los pacientes con niveles séricos elevados de PTH presentan una peor respuesta a los suplementos nutricionales parenterales intradiálisis (Wolfson, 1992). En los pacientes gravemente malnutridos con hiperparatiroidismo secundario la paratiroidectomía puede mejorar el estado nutricional.

4.

Equilibrio ácido-base. La acidemia aumenta el catabolismo proteico. Los pacientes con niveles de bicarbonato prediálisis crónicamente bajos pueden tener malnutrición proteica en parte por este motivo (Mitch y cols., 1989).

D.-Efectos del tratamiento con diálisis. 1. Activación del complemento y de citocinas durante la hemodiálisis. Durante la hemodiálisis, especialmente cuando se usan membranas activadoras del complemento, puede producirse una activación de citocinas que induce un estado catabólico posdiálisis. En voluntarios no urémicos en los que se simulaba diálisis con diferentes membranas, la utilización de membranas activadoras del complemento provocaba un flujo neto de aminoácidos desde el músculo durante varias horas después de finalizar la diálisis (Gutiérrez y cols., 1992). Sin embargo, sigue siendo motivo de controversia la posible presencia de catabolismo activado por citocinas en los pacientes en diálisis (Lim y cols., 1993). 2. Pérdidas de nutrientes durante la diálisis. a. Hemodiálisis. La pérdida de proteínas intactas al dializado es inapreciable. La pérdida de aminoácidos y péptidos es de 10-13 g/sesión de diálisis. b. Diálisis peritoneal. Las pérdidas de proteínas al dializado son de 9 g/día para los pacientes en CAPD. Las pérdidas pueden ser considerablemente mayores en presencia de peritonitis. Las pérdidas de aminoácidos y de péptidos son de 4-6 g/día. 2. Valoración nutricional. En la mayoría de los casos el examen físico establecerá la presencia de malnutrición. Sin embargo, la disminución de las reservas proteicas puede no reflejarse como una caquexia manifiesta. La albúmina sérica traduce la adecuación de las reservas proteicas viscerales. Se ha demostrado que la albúmina sérica es un buen factor de predicción de la mortalidad de los pacientes en hemodiálisis. Los pacientes con una albúmina sérica superior a 4,0 g/I tienen la menor mortalidad. Incluso, cuando la albúmina sérica se halla todavía dentro del rango 3,0-4,0 g/I se pueden detectar aumentos en la mortalidad. Cuando la albúmina sérica cae por debajo de 3,0 g/I, el aumento en la mortalidad es elevado (Lowrie y Low, 1990). Pruebas recientes sugieren que la albúmina sérica es también un buen factor de predicción de mortalidad en los pacientes en diálisis peritoneal. La transferrina sérica está disminuida en casi todos los pacientes en diálisis y probablemente no sea un buen indicador del estado nutricional en esta población. Los Pag. 28


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niveles de prealbúmina sérica pueden estar elevados debido a la interacción de la prealbúmina con la proteína transportadora de retinol (Wolfson_ 1992). A menudo, un buen indicador de la presencia de una ingesta proteica inadecuada es una concentración baja de nirtrógeno ureico plasmático (BUN). El BUN depende no sólo de la ingesta proteica, sino también de la cantidad de diálisis y de la función renal residual. Utilizando el modelo cinético de la urea, si la cantidad de diálisis y la función renal residual son conocidas, puede estimarse la ingesta proteica. Los métodos simplificados para la predicción de la ingesta proteica en los pacientes en hemodiálisis o en diálisis peritoneal se describen en los capítulos 6 y 17, respectivamente. A menos que los pacientes tengan una función renal residual sustancial (mayor de 2-3 ml/min) o estén recibiendo una cantidad generosa de diálisis, un BUN prediálisis menor de 60 mg/dl se debe a menudo a una ingesta proteica inadecuada; se ha demostrado que un BUN bajo en los pacientes en diálisis puede ser un indicador de mal pronóstico. Un paciente que se esté dializando inadecuadamente puede tener una ingesta proteica disminuida y un BUN dentro del rango aceptable. Aparte del BUN, son aplicables otros métodos estándares para la valoración nutricional en los pacientes en diálisis. La ingesta dietética se estima mediante entrevistas o diarios de alimentación. La masa muscular puede valorarse midiendo la circunferencia del brazo, y el tejido graso corporal mediante el pliegue cutáneo tricipital y subescapular. El agua corporal total (de la cual puede deducirse la masa magra corporal) se estima midiendo la impedancia de una corriente eléctrica a través del cuerpo. Los métodos de bioimpedancia para determinar la masa corporal son, en cierto modo, todavía experimentales pero están ganando popularidad (Kurtin y cols., 1990). 3.

Requerimientos dietéticos del paciente crónico estable en diálisis.

a. Proteínas. Para los adultos sanos se recomienda una ingesta proteica de unos 0,8 g/kg/día, aunque la mayoría de los norteamericanos ingieren una cantidad mucho mayor (1,0-1,5 g/kg/día). La ingesta proteica en los pacientes urémicos crónicos estables, antes de iniciar la diálisis, debería restringirse a 0,4-0,6 g/kg/día. Para los pacientes en diálisis la ingesta proteica recomendada debe aumentarse sustancialmente. 1. Peso corporal medio en lugar del peso corporal real. Una dificultad para recomendar la ingesta dietética en los pacientes en diálisis, que a menudo están malnutridos, es la elección del peso que se ha de utilizar en el denominador. Por ejemplo, si un paciente ha perdido tanta masa corporal que su peso actual es de 50 kg en lugar de sus habituales 90 kg, la ingesta adecuada de proteínas basada en g/kg o kcal/kg para su peso actual podría mantener el peso presente, pero esta cantidad de alimentos no corregirá la malnutrición. Las recomendaciones calóricas y proteicas deberían basarse en la media de peso corporal de sujetos sanos de sexo, talla y edad (o complexión corporal) idénticos a los del paciente (tabla 22-2). Ejemplo. Un paciente varón de 35 años en hemodiálisis, severamente malnutrido, mide 183 cm y pesa 60 kg. En la tabla 22-2 vemos que el peso medio para este paciente (si estuviese sano) debería ser de 83 kg. Mediante un programa de modelo cinético de la urea se calcula una tasa de catabolismo proteico (que refleja la ingesta proteica en ausencia de un estado catabólico) de 1,2 g/kg/día. ¿Está ingiriendo este paciente una cantidad adecuada de proteínas? La ingesta proteica derivada del modelo cinético de la urea se basa en el agua corporal total real. Con la pérdida de peso, el agua corporal total no disminuye en Pag. 29


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proporción directa con el peso corporal, pero consideremos que así sea, más o menos. Así, la ingesta proteica de este paciente de 1,2 g/kg de su peso real/día es equivalente a 1,2 x 132/183 = 0,86 g/kg/día basada en la media de peso de los sujetos sanos similares (83 kg). La in-gesta proteica dietética de este paciente es inadecuada y debe aumentarse. 2. Pacientes en hemodiálisis. Los pacientes en hemodiálisis deberían ingerir 1,2 g de proteínas por kilogramo de peso medio (v. tabla 22-4). Al menos la mitad de estas proteínas deberían ser de alto valor biológico. Los signos de malnutrición pueden persistir en los pacientes en hemodiálisis que ingieren 1,0 g/kg/día y, así, 1,2 g/kg/día pueden ser óptimos. La ingesta proteica basada en el peso real puede predecirse a partir del BUN prediálisis utilizando el modelo cinético de la urea (v. figs. 6-6, 6-7 o 68). Por ejemplo, un paciente que recibe un aclaramiento total de urea (Kt/V) de 1,2 e ingiere 1,2 g/kg/día de proteínas debería tener un BUN prediálisis a mitad de la semana de 77 mg/dl (v. fig. 6-7).

a.

Efecto del Kt/V sobre la ingesta proteica. Existen claras evidencias de que al aumentar la cantidad de diálisis, como se refleja mediante el Kt/V de la urea (v. cap. 6), se produce un aumento espontáneo de la ingesta proteica, estimada mediante la PCR (Lindsay y cols., 1991). El mecanismo por el que ello se produce es desconocido. Probablemente los pacientes se encuentran mejor y comen más. En nuestra experiencia, la provisión de un exceso de diálisis corregirá la uremia sutil y permitirá a los pacientes tener apetito para ingerir una mayor cantidad de proteínas, produciendo una mejoría del estado nutricional, una sensación de bienestar y un hematócrito más elevado. Incluso con una diálisis adecuada, a menudo se requieren consejos dietéticos y suplementos nutricionales (tanto en pacientes en hemodiálisis como en diálisis peritoneal) para asegurar que ingieren las cantidades recomendadas de proteínas y calorías.

b.

Efecto de la membrana de diálisis. Un equipo de investigadores demostró que la ingesta proteica (reflejada por la PCR) en los pacientes en diálisis aumenta al cambiar las membranas de celulosa no sustituida por membranas sintéticas (Lindsay y cols., 1991). Presumiblemente los pacientes se encuentran mejor y comen más, aunque no proporcionaron datos sobre la ingesta proteica.

3. Pacientes en diálisis peritoneal. La ingesta proteica recomendada en los pacientes en diálisis peritoneal es también de 1,2 g/kg/día, aunque habitualmente no se consigue. Los datos preliminares sugerían que la ingesta de 1,2 g/kg/día era necesaria para evitar un balance nitrogenado negativo en los pacientes en diálisis peritoneal, pero algunos estudios más modernos muestran un balance nitrogenado positivo en los pacientes que ingieren sólo 0,9 g/kg/día (Nolph, 1992). La gran cantidad de calorías en forma de glucosa absorbida puede tener un efecto de reserva proteica capaz de compensar las pérdidas de proteínas y aminoácidos al dializado. Para prescribir la ingesta dietética es mejor utilizar en estos pacientes la media del peso corporal normalizado (v. tabla 22-2) que el peso real. Los pacientes en diálisis peritoneal tienden a ganar peso con los años, en su mayoría como grasa corporal. En realidad, la masa proteica somática y visceral puede disminuir. La ingesta proteica en los pacientes en diálisis peritoneal puede predecirse basándose en el BUN medio y en la cantidad de diálisis. La in-gesta proteica también puede obtenerse mediante la recogida del dializado de 24 horas. Estos métodos se

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describen en el capítulo 17. En la figura 17-2 se observa que un paciente que ingiera 1,0-1,2 g/kg/día y que se dialice con un Kt/V semanal de urea de 1,75 se espera que tenga un BUN en estado de equilibrio de 80-100 mg/dl. a. Efecto del Kt/V sobre la ingesta proteica. En los pacientes en diálisis peritoneal el incremento de la cantidad de diálisis (medida como el Kt/V semanal de urea) también puede aumentar la ingesta proteica (reflejada mediante la nPCR). Presumiblemente los pacientes se encuentran mejor y comen más. Sin embargo, la medición directa de la ingesta proteicocalórica como una función del Kt/V en los pacientes en diálisis peritoneal se ha hecho sólo en raras ocasiones y, en un caso, aunque existía una relación entre el Kt/V y la nPCR, no había relación entre el Kt/V y la ingesta proteica dietética o cualquier otra medida de nutrición inadecuada (Harty y cols., 1993).

B. Energía 1. Cantidad de calorías. Una ingesta energética adecuada es un requisito para una utilización eficiente de las proteínas de la dieta y para permitir el mantenimiento y

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replección de las reservas de nutrientes corporales. La ingesta calórica recomendada para las personas no urémicas, de vida sedentaria y con un peso corporal ideal es de 30 kcal/kg/día. Los pacientes en diálisis tienen alterado el metabolismo energético celular y, a menudo, presentan un balance energético negativo. Por lo tanto, para los pacientes en diálisis de vida sedentaria, estables y sin obesidad, la cantidad total de calorías habitual (procedentes de todas las fuentes, incluyendo la glucosa absorbida del dializado) debería ser algo mayor, aproximadamente 35 kcal/kg/día. Pueden requerir una ingesta calórica mayor los pacientes que realicen trabajos intensos, los que estén muy por debajo de su peso deseable y los que se encuentran en un período de estrés catabólico. a. Ingesta calórica infranormal en los pacientes en diálisis. Las encuestas dietéticas han demostrado que los pacientes adultos medios, en hemodiálisis o en diálisis peritoneal, que comen a voluntad ingieren de media sólo 23-28 kcal/kg/día. b. Efecto del Kt/V sobre la ingesta calórica. Presumiblemente, el incremento de la cantidad de hemodiálisis o de diálisis peritoneal aumenta tanto la ingesta calórica como la proteica. Sin embargo, el efecto del Kt/V sobre la ingesta calórica no ha sido bien estudiado. 2. Ganancia calórica por las soluciones de diálisis. a. Hemodiálisis. Cuando se añaden 200 mg/dl de glucosa a la solución de diálisis se produce una ganancia calórica moderada (superior a 400 kcal por sesión) por la absorción de glucosa durante la hemodiálisis. En el contexto de la diálisis aguda, es posible añadir grandes cantidades de glucosa a la solución de hemodiálisis para aumentar la cantidad de glucosa absorbida. El incremento de la osmolalidad de la solución de diálisis provocado disminuirá el desequilibrio y ayudará a la ultrafiltración. Sin embargo, si el potasio sérico prediálisis es bajo o normal-bajo, la adición de grandes cantidades de glucosa a la solución de diálisis puede desencadenar hipopotasemia a menos que el nivel de potasio en la solución de diálisis se aumente de un modo apropiado. b. Diálisis peritoneal. La ganancia calórica varía enormemente dependiendo del régimen de diálisis, de la concentración de dextrosa en los líquidos de diálisis y de la permeabilidad a la glucosa de la membrana peritoneal del paciente. La cantidad de calorías absorbidas habitualmente con los diferentes regímenes se detalla en la tabla 22-3.

1. CAPD y CCPD. En la mayoría de los programas de CAPD o CCPD en los que se realizan primordialmente recambios con dextrosa al 1,5% e incluyen sólo uno o dos pases de solución al 4,25% al día, se absorberá una cantidad de glucosa que proporcionará unas 500-600 kcal/día. Pueden absorberse más de 700 kcal/día cuando el régimen programado se practica casi exclusivamente mediante recambios con dextrosa elevada. 2. NIPD. Suponiendo que se utilizan 15 1 de solución de diálisis por noche, se absorberán 390-860 kcal de glucosa por noche en función de si la concentración media de dextrosa es del 1,5 o del 2,5% (tabla 22-3). 3.

Distribución de calorías entre hidratos de carbono, proteínas y grasas. En los Pag. 32


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pacientes en diálisis, aproximadamente el 40-50% del total de calorías debería proceder de los hidratos de carbono. Para reducir la incidencia y gravedad de la hipertrigliceridemia (v. cap. 39) se ha intentado limitar los hidratos de carbono totales de la dieta a un 35% del total de calorías. Esta limitación es extremadamente difícil de conseguir en los pacientes en diálisis peritoneal, ya que en este grupo el 15-30% de las calorías totales proceden de la glucosa absorbida a partir de la solución de diálisis. Además, en los pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal que presentan anorexia, los suplementos de hidratos de carbono son a menudo mejor tolerados que los que contienen grasas. Por lo tanto, el beneficio de una ligera reducción en el nivel de triglicéridos provocado por la restricción de hidratos de carbono debe ser sopesado frente al riesgo de empeorar la malnutrición. La restricción en los dulces concentrados y el alcohol, cuya ingesta se sabe que exacerba la hiperlipemia tipo IV, es más fácil de

cumplir.

4. Tipo de grasa. I.

Restricción de colesterol. El colesterol sérico de los pacientes en diálisis es similar al de los pacientes no urémicos, aunque la fracción de lipoproteínas de alta densidad (HDL) puede ser baja. La restricción de colesterol debería realizarse con reservas ya que muchos alimentos que contienen colesterol, como la carne y los huevos, son también excelentes fuentes de proteínas de alto valor biológico. Los pacientes pueden limitar la ingesta de colesterol y ganar muchas de las ventajas de las proteínas de alto Pag. 33


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valor de los huevos ingiriendo sólo la clara. El pescado y la carne blanca de aves de corral son preferibles a las carnes rojas. II.

Proporción grasas poliinsaturadas/grasas saturadas. En la dieta norteamericana, la proporción normal entre grasas poliinsaturadas y saturadas es de 0,3:1. La provisión de una mayor proporción de grasas mono y poliinsaturadas (p. ej., una proporción de grasas poliinsaturadas /saturadas de 1:1 o 1,5:1) ha demostrado disminuir las concentraciones de colesterol y triglicéridos en pacientes urémicos y no urémicos con hipertrigliceridemia.

III.

Carnitina. Los pacientes en diálisis pobremente nutridos tienen a menudo las reservas de carnitina disminuidas. Algunos estudios han demostrado que los suplementos de carnitina (1,5 g 3 veces por semana) disminuyen los triglicéridos y el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y aumentan el colesterol-HDL. Sin embargo, un estudio doble ciego en el que se administraba carnitina intravenosa no pudo demostrar un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico.

C. Sodio y agua. La ingesta normal de sodio de los norteamericanos es de 100-300 mEq/día (2,3-6,9 g/día), aunque los consumidores de alimentos procesados y salados pueden ingerir cantidades mucho mayores. En los pacientes en diálisis, la restricción de sodio depende de la diuresis residual. 1. Pacientes con diuresis residual sustancial. Si el volumen de orina es sustancial, todo lo que se requiere es una ligera reducción de sodio, por ejemplo, 130-170 mEq/día (3-4 g/día) (tabla 22-4). La retención de líquidos en estos pacientes a menudo responderá a dosis altas de furosemida (400 mg por vía oral), tomadas varias veces a la semana a primera hora de la mañana antes de la sesión de diálisis. 2. Pacientes anúricos. a. Pacientes anúricos en hemodiálisis. La ingesta de sodio debe restringirse a 40-80 mEq/día (aproximadamente 1-2 g/día) y la ingesta de agua a 1 1/día. Si se abusa de la sal aparecerá sed, lo que provocará un aumento de la ingesta de agua y la necesidad de eliminar grandes cantidades de líquido durante la diálisis. La ganancia de peso interdiálisis debería mantenerse en 1 kg/día. b. Pacientes anúricos en diálisis peritoneal. En los pacientes en CAPD o CCPD habitualmente no es difícil eliminar más de 2,5 kg/día mediante ultrafiltración (v. tabla 17-5). Sin embargo, se requerirá la utilización frecuente de soluciones de diálisis que contengan elevadas concentraciones de dextrosa (por ejemplo, 2,5-4,25%) para obtener el límite superior de este rango de ultrafiltración. Si no está contraindicada la utilización de soluciones con dextrosa elevada, la ingesta de sodio en los pacientes anúricos en CAPD o CCPD sólo necesita restringirse hasta 130-170 mEq/día (3-4 g/día) y la ingesta de líquidos hasta 2-2,5 1/día. Dado que el aclaramiento en diálisis peritoneal depende del volumen drenado (v. cap. 13), la eliminación de líquido mediante ultrafiltración es beneficiosa al aumentar el aclaramiento total de solutos. Sin embargo, si el paciente es obeso o tiene hipertrigliceridemia o diabetes, es mejor mantener la concentración de dextrosa de la solución de diálisis al mínimo y aplicar una restricción más estricta de sodio y agua (similar a la de los pacientes anúricos en hemodiálisis).

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D. Potasio. En los pacientes que mantienen una diuresis residual sustancial sólo es necesaria una ligera restricción de potasio (v. tabla 22-4). Los pacientes en diálisis pueden presentar hipopotasemia en lugar de hiperpotasemia si la ingesta de proteínas (y, por lo tanto, de potasio) es baja. En tales pacientes puede ser necesario recomendar alimentos ricos en potasio. • Pacientes anúricos en hemodiálisis. Estos pacientes deben restringir habitualmente su ingesta de potasio diaria a 50-75 mEq/día (2-3 g/día) para evitar la hiperpotasemia. Los pacientes diabéticos en hemodiálisis a menudo tienen problemas de hiperpotasemia.

• Pacientes anúricos en diálisis peritoneal. La hiperpotasemia en los pacientes en CAPD o CCPD es infrecuente, incluso con anuria, y la restricción dietética de potasio es menos rigurosa. Habitualmente pueden prescribirse 75-100 mEq/día (3-4 g/día).

E. Calcio. La ingesta recomendada para personas sanas no urémicas es de 1 g/día. Los pacientes en diálisis presentan un aumento en el requerimiento de calcio de la dieta debido al déficit de vitamina D y a la resistencia a la acción de esta vitamina. La dieta renal tiende a ser baja en calcio ya que la ingesta de leche y derivados se halla habitualmente restringida para limitar el aporte de fósforo. Los pacientes en diálisis necesitan habitualmente suplementos de calcio y vitamina D. Sin embargo, la utilización del calcio y vitamina D en los pacientes en diálisis puede provocar hipercalcemia intensa. F. Fósforo. La ingesta habitual de fósforo en la dieta de las personas no urémicas es de 1,0-1,8 g/día. En los pacientes en diálisis la ingesta de fósforo debe restringirse para mantener un fósforo sérico dentro del rango 4,5-5,5 mg/dl. La restricción deseada es de 0,61,2 g/día. Existe una estrecha correlación entre el contenido de fósforo y el de proteínas de la dieta. Una restricción adecuada de fósforo es a menudo bastante difícil de conseguir sin una restricción excesiva de la ingesta de proteínas. Consecuentemente, es necesaria la utilización concomitante de quelantes del fósforo. El empleo de los quelantes del fósforo se describe en el capítulo 30. G. Necesidad de una prescripción dietética individualizada. Los pacientes en diálisis a menudo consideran que el seguimiento de una dieta es un esfuerzo difícil y estresante. Para cada paciente la prescripción de la dieta debe realizarse con previsión y flexibilidad. La asistencia continuada de un dietista experto en el trato con pacientes en diálisis es de gran valor y las recomendaciones nutricionales deben ser continuamente reforzadas por otros miembros del equipo. Su cumplimiento debe valorarse a intervalos regulares, a menudo mensualmente. En estos pacientes, una restricción dietética excesiva o que no se corresponda con sus patrones alimentarios, puede provocar un fracaso en la ingesta de una cantidad total de calorías y/o proteínas adecuada. H. Vitaminas. 1. Suplementos. Los pacientes en diálisis pueden desarrollar deficiencias de las vitaminas hidrosolubles si no se administran suplementos. Las deficiencias vitamínicas se deben a una ingesta escasa, a una interferencia de fármacos en su absorción, a un metabolismo alterado y a pérdidas en el líquido de diálisis. Todos los pacientes en diálisis deberían recibir suplementos de ácido fólico y vitaminas del complejo

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B a las dosis detalladas en la tabla 22-5. La reposición de vitaminas puede tener que ser más intensa en los pacientes bajo diálisis de alto flujo. La necesidad de un suplemento de tiamina es discutible, ya que los niveles sanguíneos de tiamina son normales incluso sin suplementos; sin embargo, la actividad transcetolasa eritrocitaria es baja en muchos pacientes y puede corregirse con un suplemento de 30 mg/día (Descombes y cols., 1993). Se ha propuesto que el suplemento de biotina puede ser de ayuda en el tratamiento del síndrome de la demencia de diálisis; la necesidad de un suplemento de biotina no es generalmente aceptada. La necesidad de un suplemento de vitamina E es controvertida; se ha defendido un aumento en la supervivencia de los eritrocitos. a. Oligoelementos. El grado de deficiencia de cinc en los pacientes en diálisis es motivo de debate; la necesidad de un suplemento no se ha establecido definitivamente. Los niveles plasmáticos de selenio, que tiene importantes propiedades antioxidantes, son bajos en los pacientes en diálisis. Los efectos clínicos del suplemento de selenio, sin embargo, no se han estudiado Tabla 22-5. Requerimientos vitamínicos y de oligoelementos diarios en los pacientes en diálisis Vitamina/mineral Ácido ascórbico Ácido fólico Tiamina (vitamina B1) Piridoxina (vitamina B6) Otras vitaminas B Vitamina D Cinc Vitamina A 2.

Requerimientos diarios 150 mg (máximo) 1 mg 30 mg (?) 20 mg Requerimientos habituales recomendados Véase CD adjunto 20 mg Evitar

Peligros asociados a una ingesta excesiva de vitaminas y minerales. a. Vitamina C. Los suplementos de ácido ascórbico deberían limitarse a 150-200 mg/día. Dosis más elevadas pueden provocar una acumulación de oxalato, metabolito del ácido ascórbico; la hiperoxalemia puede causar litiasis renal de oxalato cálcico y depósitos de oxalato cálcico en las vísceras, tejidos blandos, articulaciones y vasos sanguíneos. b. Vitamina A. Las concentraciones séricas de vitamina A están elevadas en los pacientes en diálisis debido a un aumento en el nivel sérico de la proteína transportadora de retinol y a una disminución en el catabolismo renal. Además de los múltiples y graves efectos adversos que la hipervitaminosis A puede producir en los individuos no urémicos, la hipervitaminosis A en los pacientes en diálisis puede también provocar anemia y anormalidades en el metabolismo de los lípidos y del calcio. c. Vitamina D. Una utilización no racional de la vitamina D puede conducir a una hipercalcemia grave.

1. Preparados comerciales polivitamínicos. Deben evitarse todos los preparados que contengan vitamina A. Tampoco deberían usarse los preparados que contengan megadosis de cualquier vitamina. Hay que evitar especialmente los preparados con dosis elevadas de

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vitamina C. Se hallan comercialmente disponibles suplementos vitamínicos formulados para las necesidades de los pacientes en diálisis. IV. Consecuencias nutricionales del ejercicio. Un entrenamiento con ejercicios de resistencia puede mejorar varias anormalidades metabólicas de los pacientes en diálisis: el ejercicio se ha asociado a una mejoría de la tasa de desaparición de la glucosa y a una reducción de los niveles plasmáticos de insulina en ayunas; además, los triglicéridos plasmáticos disminuyen y la concentración de colesterol- HDL aumenta. Otros beneficios del ejercicio son el aumento en la masa y la fuerza musculares y una mejoría en la resistencia. También se ha descrito una disminución de la ansiedad, hostilidad y depresión. 1.

Problemas nutricionales específicos de los diabéticos en diálisis.

2.

Soporte nutricional coadyuvante. A los pacientes en diálisis puede administrárseles una nutrición coadyuvante en forma de suplementos orales o parenterales. a) Suplementos orales. Una variedad de suplementos dietéticos orales puede proporcionar calorías y proteínas adicionales a los pacientes en diálisis (tabla 22-6). Ejemplos de suplementos utilizados para proporcionar calorías adicionales son los triglicéridos de cadena media (TCM) o los polímeros de glucosa. La elección de un preparado viene dictada por las disponibilidades locales, las preferencias del paciente, el gusto, la presencia o ausencia de lactosa y el coste. De los preparados listados en la tabla 22-6, Nepro contiene la menor cantidad de sodio, potasio y fósforo por gramo de proteína. Mineral que es mucho más barato, tiene un bajo contenido en potasio. •

Aminoácidos esenciales y cetoácidos orales para los pacientes que no han iniciado aún diálisis. En los pacientes estables con insuficiencia renal crónica, previamente bien nutridos, la restricción proteica (0,3-0,5 g/kg/día) retrasará la progresión de la insuficiencia renal y minimizará el grado de azoemia. Una ingesta de alto valor energético (40-45 kcal/kg) y la utilización de una pequeña cantidad de un suplemento de aminoácidos esenciales oral (15-20 g/día) puede mejorar la utilización de las proteínas y reducir el grado de catabolismo. Los cetoácidos (administrados en lugar de los aminoácidos esenciales) parecen tener un efecto aditivo v beneficioso en la preservación de la función renal a través de un mecanismo aún desconocido (Walser y cols., 1993).

b) Suplementos parenterales •

Adición de aminoácidos a la solución de diálisis peritoneal. Los aminoácidos se absorben a través del peritoneo sin dificultades. El efecto osmótico de una solución de aminoácidos al 1,0% es similar al de una solución de dextrosa al 2,0%. Se pueden administrar diariamente 25-50 g de aminoácidos utilizando 2-4 1 de una solución de diálisis peritoneal con aminoácidos al 1,25% o añadiendo 25-50 g de aminoácidos a una bolsa de 21 de solución de diálisis peritoneal con dextrosa al 1,5%, 1 o 2 veces al día. Para promover la absorción es mejor utilizar la solución de diálisis que contiene aminoácidos durante la permanencia nocturna en los pacientes en CAPD y durante la permanencia diurna en los pacientes en CCPD. Cuando se disminuye la carga de dextrosa pueden disminuir los triglicéridos séricos y mejorar el apetito. Con soluciones de aminoácidos especialmente diseñados es posible corregir perfiles anómalos de los mismos. Se producirá una elevación del BUN debido al aumento de la carga proteica, así como una caída del nivel Pag. 37


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de bicarbonato. Administración durante la hemodiálisis. a. Infusiones de glucosa-aminoácidos-lípidos. Los pacientes adecuadamente dializados que presenten malnutrición y sean incapaces de ingerir o absorber alimentos suficientes a través del tracto gastrointestinal son candidatos a la administración de nutrición parenteral durante la sesión de hemodiálisis. Las ventajas de la administración de nutrición parenteral durante la diálisis son la disponibilidad de un acceso vascular y la eliminación concomitante del líquido utilizado como vehículo. La composición de un cóctel de este tipo se describe en la tabla 22-7. La solución debe administrarse lentamente durante toda la sesión de diálisis en la línea venosa. Durante el curso de una sola sesión de diálisis se administran 50 g de aminoácidos (esenciales y no esenciales) con 70-125 g de glucosa en un volumen total de 600800 ml. Sólo alrededor del 10% de los aminoácidos administrados se perderá hacia el dializado. La cantidad de dextrosa administrada debe limitarse generalmente a 125 g; cuando se infunden mayores cantidades se producen habitualmente problemas de hiperglucemia durante la diálisis o de hipoglucemia justo después de ella. La ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono hacia el final de la diálisis minimizará las posibilidades de hipoglucemia posdiálisis. Durante la diálisis pueden infundirse unas 500 kcal adicionales en forma de 50 g (250 ml, 20%) de una emulsión lipídica (v. tabla 22-7). b. El cóctel nutricional intradiálisis normalmente no contiene sodio. A menudo, es beneficioso añadir preparados polivitamínicos, oligoelementos, insulina en diabéticos y electrólitos seleccionados (cloruro potásico, acetato potásico, sulfato potásico y/o sulfato magnésico) a la solución. Deben monitorizarse las concentraciones plasmáticas de potasio, fósforo y magnesio de los pacientes que reciban estos suplementos intradiálisis; las concentraciones plasmáticas prediálisis de estos electrólitos pueden ser bajas debido a la pobre ingesta de alimentos y pueden descender más durante la diálisis, a no ser que se suplementen a través de la solución de diálisis o de una infusión intradiálisis. c. Adición de una gran cantidad de dextrosa a la solución de diálisis con el sistema REDY. La dextrosa se añade generalmente a la solución de diálisis a una concentración de 200 mg/d1. A los pacientes con fracaso multiorgánico dializados con el sistema REDY pueden añadirse 120 g de dextrosa a los 6 1 iniciales de la solución de diálisis, que determinan un nivel de dextrosa inicial de la solución de diálisis de 2.000 mg/dl. Aproximadamente el 80% de esta dextrosa será absorbida por el paciente durante las 4 horas de diálisis. Un beneficio adicional, debido al efecto osmótico de la elevada concentración de dextrosa, es que puede reducirse la incidencia de desequilibrio e hipotensión durante la sesión de diálisis. Puede proporcionarse nutrición adicional durante la diálisis REDY infundiendo 40-50 g de aminoácidos por vía parenteral o una emulsión de lípidos. Tabla 22-7. Nutrición parenteral administrada durante una sesión de hemodiálisis de 4 horasa Contenido: 250 ml de dextrosa al 50% 500 ml de aminoácidos al 10% Polivitamínicos, oligoelementos Pag. 38


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Fosfato sódico, cloruro potásico, sulfato magnésico 250 ml de una emulsión de lípidos al 20% Administración Infundir en la cámara de goteo venosa durante una sesión de diálisis de 3-4 horas Contenido energético (excluyendo los aminoácidos) 250 ml de dextrosa al 50%b 425 kcal 250 ml de lípidos al 20% 500 kcal Total 925 kcal a

Si la sesión de diálisis dura menos de 4 horas, debe administrarse una cantidad proporcionalmente menor de lípidos y dextrosa. Antes de finalizar la diálisis debe administrarse un hidrato de carbono (p. ej., dos rebanadas de pan) para disminuir la probabilidad de hipoglucemia posdiálisis. b

3.

Dextrosa = monohidrato de glucosa, 3,4 kcal/g. Suplementos parenterales administrados por una vena periférica. A los pacientes en diálisis hospitalizados que no pueden ingerir las calorías necesarias por vía enteral se les pueden administrar por vena periférica unas 1.500 calorías al día adicionales utilizando las soluciones descritas en la tabla 22-8. La administración de calorías por vía periférica, suplementadas con hidratos de carbono adicionales por vía oral y por la diálisis peritoneal o hemodiálisis, evita a menudo la necesidad de insertar una vía central mientras el paciente no esté marcadamente catabólico. De forma periódica deben valorarse los niveles de triglicéridos séricos para prevenir el desarrollo de una hipertrigliceridemia.

VII. Soporte nutricional intensivo para los pacientes en diálisis. a. Indicaciones. El soporte nutricional está indicado en los pacientes hospitalizados con insuficiencia renal aguda o crónica que estén malnutridos o presenten fallo multiorgánico, a menudo acompañado de alteraciones metabólicas, del equilibrio ácido-base, electrolíticas y hemodinámicas que requieran un soporte nutricional intensivo y una terapia dialftica individualizada. b. Vía de administración. El soporte nutricional puede proporcionarse a través de una sonda de alimentación, por nutrición parenteral o por una combinación de ambas. Si el paciente está totalmente consciente puede intentarse utilizar una sonda de alimentación, por ejemplo una sonda pediátrica 8F. Inicialmente, se administran soluciones de alimentación isotónicas mediante un goteo continuo 24 horas/día; si la alimentación isotónica es bien tolerada, se sustituye por soluciones más concentradas. La ingesta oral puede suplementarse con la administración de nutrición parenteral a través de una vena periférica, como se describe en VI.B.3. En los pacientes con problemas en el tracto gastrointestinal o en los que tengan un elevado riesgo de aspiración, toda la nutrición debe administrarse por vía parenteral. A menudo, un estado catabólico acusado o una malnutrición previa impedirán la administración de la nutrición adecuada por una vena periférica. En estos casos, debe administrarse nutrición parenteral total (NPT) por una vía central. Si no se prevé una ingesta oral adecuada durante al menos 10-14 días, la inserción de un catéter en la vena subclavia minimizará el riesgo de sepsis por el catéter.

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c. Aspectos técnicos. Todos los detalles referentes a la NPT para los pacientes agudos no pueden incluirse aquí. Algunos aspectos importantes referentes a los pacientes con fracaso renal son los siguientes:

1. Requerimiento energético total. Para los pacientes que no estén sépticos o claramente hipercatabólicos, la cantidad total de calorías prescritas debe ser de unas 30-35 kcal/kg/día (tabla 22-9). En ausencia de enfermedad pulmonar, el 60-65% de estas calorías debe ser proporcionada en forma de hidratos de carbono y el 35-40% en forma de grasas. La glucosa absorbida de la solución de diálisis peritoneal debería incluirse en estos cálculos. Las calorías asociadas a la infusión de aminoácidos no se cuentan habitualmente cuando se prescribe la ingesta energética total ya que la finalidad de proporcionar aminoácidos es rellenar y crear reservas proteicas. Una carga calórica parenteral innecesariamente elevada puede asociarse a efectos adversos, como infiltración grasa del hígado. Si se administra una cantidad excesiva de hidratos de carbono aumentará la producción de anhídrido carbónico. En los pacientes bajo ventilación mecánica, el aumento requerido en la ventilación puede dificultar la desconexión del ventilador. a. Utilización de soluciones de dextrosa al 70% por vía intravenosa. En los pacientes oligúricos o hiponatrémicos la utilización de dextrosa al 70% en lugar de la usual al 50% puede usarse para reducir la cantidad de agua administrada. 2. Requerimientos proteicos. Los requerimientos proteicos deseables son de 1,2-1,5 g/kg/día. El rango superior debería utilizarse en los pacientes malnutridos o marcadamente catabólicos y en los pacientes bajo diálisis peritoneal, en particular aquellos con peritonitis. Se ha descrito que la proporción óptima entre aminoácidos esenciales y no esenciales es de 2:1. Desde un punto de vista práctico, se utilizan más a menudo los preparados disponibles comercialmente que contienen una proporción 1:1 entre aminoácidos esenciales y no esenciales, ya que las soluciones renales que contienen sólo aminoácidos esenciales son mucho más caras y tienen una peor relación coste/efectividad. Asimismo, cuando se administran grandes cantidades de soluciones sin aminoácidos no esenciales se producen perfiles plasmáticos aberrantes de aminoácidos. Por lo tanto, a menos que exista alguna dificultad especial en eliminar la urea generada, deberían utilizarse las soluciones que contengan aminoácidos esenciales y no esenciales.

Tabla 22-8. Nutrición parenteral parcial por vena periférica (para pacientes en CAPD o hemodiálisis)

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Solución 1 Infusión a 30-45 ml/hora Contenido 100 ml de dextrosa al 70%a 500 ml de aminoácidos al 10% Polivitamínicosb Oligoelementos Cloruro sódico (acetato) c Sulfato magnésico Fosfato sódico Insulina Heparina 1.000 U/I Hidrocortisona 10 mg/I Solución 2 Infusión continua en la misma vena a 25 ml/horad Contenido: Emulsión lipídica al 20% Contenido calórico (excluyendo los aminoácidos) Solución 1: 0,4 kcal/ml; 40 ml/hora = 960 ml/día = 384 kcal/día Solución 2: 2,0 kcal/ml; 25 ml/hora = 600 ml/día =1.200kcal/día Total 1.584 kcal/díae CAPD diálisis peritoneal continua ambulatoria. a

Pueden utilizarse concentraciones menores de dextrosa y mayores volúmenes en los pacientes no oligúricos. b Por ejemplo, M.V.1-12 (Armour). c Si existe diuresis residual considerable o pérdida extrarrenal de líquido puede añadirse acetato o cloruro sódico; dependiendo del pH sanguíneo, se utiliza acetato o cloruro. Si el paciente no tiene pérdidas significativas de líquido, la nutrición parenteral total puede estar libre de sodio y la hiponatremia se corrige con la utilización de una solución de diálisis con sodio alto (Blumenkrantz y vols., 1984). d Deben monitorizarse los niveles séricos de triglicéridos para evitar hipertrigliceridemias acusadas. e Pueden administrarse calorías adicionales, como hidratos de carbono, en la hemodiálisis utilizando el sistema REDY, como se describe en el texto. Se absorbe una considerable cantidad de calorías en forma de hidratos de carbono del dializado peritoneal.

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Tabla 22-9. Nutrición parenteral total para los pacientes con insuficiencia renal Imultiorgánico bajo diálisis regular o terapias lentas continúas. Objetivo nutricional Aminoácidos: 1,2 g/kg a Energía: 30-35 kcal/kg,a 60-70% hidratos de carbono, 30-40% grasas Régimen nutricional típico Solución 1 Administrar a 50-70 ml/hora Contenido 350 ml de dextrosa al 70% en agua 500 ml de aminoácidos al 10% (esenciales + no esenciales) Poliyitamínicosb Oligoelementos (incluyendo 10 mg de cinc) Fosfato sódico Cloruro sódico (acetato) c Cloruro potásico (acetato) c Sulfato magnésico Gluconato cálcico Insulina Solución 2 Administrar a 15-25 ml/hora Contenido: emulsión lipídica al 20% Valor calórico (excluyendo aminoácidos) Solución 1:0,98 kcal/ml; 60 ml/hora = 1.440 ml/día1.411 kcal/día (60%) d Solución 2,0 kcal/ml; 20 ml/hora = 480 ml/día = 960 kcal/día (40%) 2.371 kcal/día Valor proteico (aminoácidos) Solución 1: 0,059 g/ml; 1.440 ml/día = 84 g/día a

Calculados sobre la base de un peso corporal normalizado, por ejemplo, la media de peso corporal al de las personas normales de similar edad, talla y sexo que el paciente. Es mejor calcular la ingesta calórica como 1,5-1,6 veces el consumo energético basal. Este último puede estimarse como 22 x peso (kg), mediante la ecuación de Harris-Benedicto por calorimetría indirecta en los pacientes intubados (Hunter y cols., 1988). b ejemplo, M.V.I.-12 (Armour). c La cantidad de cloruro o acetato sódico y de cloruro o acetato potásico añadida dependerá del Ph sanguíneo y del tipo de diálisis recibida. En ocasiones se añaden sodio y potasio adicionales a la solución de diálisis para controlar los niveles de sodio y potasio sanguíneos. b Porcentaje de las calorías totales no proteicas, es decir, 1.411/2.371 = 0,6 (60%).

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3. Electrólitos. a. Sodio. El método para controlar la concentración sérica de sodio durante la NPT varía dependiendo de la modalidad de diálisis realizada. 1. Diálisis REDY. Nuestra pauta preferida, como describen con detalle Blumenkrantz y cols. (1984), es mantener el líquido corporal y el equilibrio electrolítico durante la NPT mediante diálisis frecuente con el sistema REDY. En un paciente anúrico sin pérdidas gastrointestinales no se añade sodio, o se añade muy poco, al líquido de la nutrición parenteral. La restricción de sodio de esta manera reduce el peligro de sobrecarga hídrica durante el período interdialítico. La leve hiponatremia resultante es bastante fácil de corregir manteniendo el nivel de sodio de la solución de diálisis REDY apropiadamente elevado (v. tabla 11-3). Un beneficio adicional de utilizar una solución de diálisis con sodio elevado es que aumenta la capacidad de extraer grandes cantidades de líquido (agua) sin provocar hipotensión. 2. Hemodiálisis de un solo paso. Existen dos pautas. En una, la estrategia es la misma que con el sistema REDY. Se añade una mínima cantidad de sodio al líquido de la NTP y se utilizan soluciones de diálisis con un elevado contenido en sodio para corregir la hiponatremia resultante; la técnica para una corrección segura de la hiponatremia con diálisis de un solo paso se describe en el capítulo 23. Una alternativa, que evita la necesidad de soluciones de diálisis con sodio alto y provoca menos hiponatremia y un nivel de sodio plasmático más estable, es añadir sodio a la NPT (120-140 mEq/1). Sin embargo, el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva aumenta, por lo que debe monitorizarse cuidadosamente el volumen líquido del paciente; el sodio y el agua infundidos deben eliminarse mediante ultrafiltración durante la diálisis o mediante ultrafiltración aislada realizada diariamente. 3. Diálisis peritoneal. Dado que la diálisis peritoneal (y la ultrafiltración) se realiza en forma más o menos continua, existe un menor riesgo de sobrecarga hídrica. La cantidad de sodio añadida a la NPT (normalmente 40-120 mEq/1) depende del sodio sérico. Si el paciente desarrolla hiponatremia, puede aumentarse la concentración de sodio de la solución de diálisis añadiendo cloruro sódico al 23% (4 mEq de Na/ml). 4. Terapias lentas continuas. Estas terapias (v. cap. 10) se realizan de un modo continuo y se asocian a un menor riesgo de sobrecarga hídrica. Mientras se practica una terapia lenta continua, el líquido de la NPT debe contener generalmente alrededor de 140 mEq/1 de sodio para prevenir la hiponatremia. b. Control del equilibrio ácido-base. Los principios generales de control del equilibrio ácido-base se describen en el capítulo 23. El objetivo del tratamiento es mantener el pH sanguíneo en el nivel más normal posible. En presencia de alteraciones respiratorias concomitantes, un pH normal se conseguirá con un nivel de bicarbonato «anómalo». Por ejemplo, en un paciente con alcalosis respiratoria, un PH normal se conseguirá con un nivel de bicarbonato inferior a los 25 mEq/1 normales.

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El método para controlar el equilibrio ácido-base depende de la modalidad de diálisis. Con el sistema REDY, las soluciones de diálisis habituales pueden mezclarse fácilmente para tratar distintos grados de acidosis o alcalosis. Con algunos sistemas de hemodiálisis de un solo paso, es difícil modificar la concentración de base de la solución de diálisis. La acidosis puede corregirse mediante la administración de bicarbonato, mientras que el tratamiento de la alcalosis habitualmente requiere la utilización de una solución de diálisis con bicarbonato bajo. En diálisis peritoneal, la alcalosis puede corregirse utilizando una solución de diálisis con pocas bases, preparada mediante la alimentación simultánea de una cicladora con solución de diálisis habitual y con solución libre de bases (p. ej., suero salino al 0,9% o suero glucosalino al 5% para uso intravenoso a los que se añade calcio y magnesio). Con hemofiltración lenta continua o hemodiálisis lenta continua, la acidosis y la alcalosis se corrigen modificando la composición del líquido de reposición. (1) Control del equilibrio ácido-base a través del líquido de hiper-alimentación. Cuando se añade sodio o potasio al líquido de hiperalimentación, puede conseguirse algún control del equilibrio ácido-base añadiendo estos cationes en forma de sales de acetato o cloruro. Si se añaden sales de acetato, el acetato se metabolizará a bicarbonato; el bicarbonato generado corregirá la acidosis (o exacerbará la alcalosis). c. Potasio, magnesio y fósforo. Los niveles séricos de potasio, magnesio y fósforo, a menudo bajos al inicio de la NPT debido a la malnutrición, pueden disminuir adicionalmente por la pérdida de estos minerales al líquido de diálisis y por su entrada en las células durante la fase anabólica inducida por la NPT. Los niveles séricos de potasio, magnesio y fósforo deben monitorizarse con frecuencia, y estos minerales deberían suplementarse profilácticamente añadiéndolos a la NPT o administrándolos mediante una infusión parenteral aparte. Puede ser también necesario añadir potasio a la solución de diálisis (hasta 4,0-4,5 mEq/1) para evitar la hipopotasemia durante la diálisis. El suplemento de la solución de diálisis con fósforo es útil en ocasiones. d. Calcio, insulina y oligoelementos. Los líquidos de NPT deben suplementarse con estos elementos de la forma habitual. 4. Estrategia de diálisis. La utilización de terapias lentas continuas permite una administración más fácil de grandes volúmenes de NPT, a la vez que evita la necesidad de eliminar periódicamente el líquido administrado mediante hemodiálisis. Sin embargo, la utilización frecuente de diálisis con el sistema REDY también es efectiva en el mantenimiento del balance de solutos y agua en estos pacientes. Se ha descrito una forma modificada de diálisis peritoneal continua para el soporte intensivo de los pacientes que requieren NPT (Steiner y cols., 1989). Sin embargo, la utilización de diálisis peritoneal está a menudo contraindicada en pacientes con fallo multiorgánico debido a traumatismos abdominales o a cirugía abdominal reciente. a. Utilización de la ultrafiltración aislada. Aunque a menudo es necesaria la práctica de diálisis diaria para controlar el volumen en estos pacientes, la eliminación asociada de productos de desecho puede llegar a ser excesiva. Existen tres métodos para reducir la cantidad total de productos de desecho eliminados:

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1. Utilizar un dializador de alta permeabilidad al agua y reducir el flujo sanguíneo; la eliminación de agua continuará, mientras que la eliminación de productos de desecho estará disminuida. 2. En cada tratamiento, utilizar una combinación de ultrafiltración aislada y hemodiálisis. 3. Reducir el flujo de la solución de diálisis ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS 5

1. Anemia. Las razones por las que se desarrolla anemia en los pacientes en diálisis son multifactoriales, aunque la carencia relativa de eritropoyetina (EPO) desempeña el papel principal. La EPO es producida sobre todo por las células renales peritubulares en respuesta a la hipoxia local. El riñón pierde su capacidad de producir EPO a medida que pierde otras funciones. Como consecuencia de ello, los niveles plasmáticos de EPO son inadecuadamente bajos considerando el grado de anemia presente. Por ejemplo, en individuos no urémicos, los niveles plasmáticos de EPO son de aproximadamente 10 mU/m1 y aumentan a 100 y 1.000 mU/ml cuando el hematócrito (Hto) desciende hasta el 30 y 20%, respectivamente. En pacientes en diálisis anémicos, el nivel plasmático habitual de EPO es de alrededor de 20 mU/ml. La anemia empieza a desarrollarse cuando el filtrado glomerular (FG) cae por debajo de 2030 ml/min/1,73 m2. Los pacientes con enfermedades tubulointersticiales (la excepción evidente es la enfermedad poliquística) presentan habitualmente mayor predisposición a la anemia que los pacientes con glomerulonefritis. El inicio de la diálisis a menudo mejora la anemia por eliminación de toxinas urémicas que inhiben la EPO endógena. Sin embargo, sin EPO exógena, la mayoría de los pacientes serán incapaces de mantener el nivel de hemoglobina que se considera adecuado (alrededor de 10,5 g/dl). La causa secundaria de anemia en los pacientes en diálisis es el déficit de hierro que acompaña al aumento de las pérdidas de sangre debidas a la presencia de sangre residual que queda en el dializador, la toma de muestras frecuente para análisis y, algunas veces, el incremento de las pérdidas gastrointestinales. En los pacientes en diálisis, la vida media de los eritrocitos está disminuida. La inflamación debida a la infección o a enfermedades concurrentes es importante en algunos pacientes. La intoxicación por aluminio y el hiperparatiroidismo pueden ser coadyuvantes de la anemia (menos frecuentes a medida que continúa mejorando el tratamiento de la osteodistrofia renal). A. Tratamiento con eritropoyetina. El amplio uso del tratamiento con EPO ha disminuido la necesidad de transfusiones de sangre y ha tenido otros efectos beneficiosos en muchos pacientes en diálisis. Muchos refieren un aumento del apetito y comen más. La función sexual mejora y a veces se produce una reaparición de la menstruación. Cuando la presión arterial está controlada adecuadamente, puede producirse una regresión parcial de la 5

Emil P. Paganini

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hipertrofia ventricular izquierda. Evaluación de las reservas de hierro. Previamente al inicio del tratamiento con EPO debe evaluarse el balance del hierro del individuo. a. Ferritina. El nivel sérico de ferritina es un índice de las reservas de hierro. La ferritina es una proteína de fase aguda cuyos niveles sericos aumentan de manera inespecífica durante una infección, una inflamación y en la uremia. En los pacientes en diálisis con reservas hierro normales, la concentración sérica de ferritina está habitualmente por encima de 50-100 ii,g/1 (el límite inferior de la normalidad en pacientes no urémicos es de alrededor de 12-30 lig/1). Así, en un paciente en diálisis, un valor sérico de ferritina entre 30 y 100 itg/1 (que sería bastante normal en un individuo no urémico) es sugestivo de un déficit de hierro y requiere una evaluación adicional. Las reservas de hierro reflejadas por la ferritina sérica deberían interpretarse en función del nivel de hemoglobina para determinar se existe un déficit de hierro. En pacientes con anemia intensa, incluso niveles de ferritina ligeramente elevados (100400 ptg/1) podrían reflejar un déficit de hierro una vez que el hierro almacenado se ha usado para formar hemoglobina. En la figura 27-1 se describen los niveles de ferritina sérica requeridos para corregir varios niveles de anemia. b. Saturación de la transferrina. La disponibilidad inmediata de hierro para la producción de hematíes se evalúa mejor midiendo el hierro sérico total y la capacidad total de unión del hierro (TIBC, total iron binding capacity). El porcentaje de saturación de la transferrina se calcula como se define en la tabla 27-1. Se recomienda mantener los niveles de saturación de la transferrina por encima del 20%, pero la eritropoyesis puede aún producirse en algunos pacientes con saturaciones por debajo del 14%. El porcentaje de saturación de la transferrina puede no ser fiable cuando la TIBC es menor de 200 mg/dl. c. Concentración de hemoglobina en los hematíes. Los eritrocitos en la insuficiencia renal son típicamente normocíticos y normocrómicos. Los cambios microcíticos y la hipocromía sugieren déficit de hierro, toxicidad por aluminio o, con menor frecuencia, talasemia. Las extensiones con una proporción de eritrocitos hipocrómicos mayor del 7% podrían reflejar un déficit funcional de hierro y es menos probable que estos pacientes respondan al tratamiento con hierro que aquellos en los que la hipocromía es menor del 7%. 2.

Corrección del déficit de hierro. Idealmente, la corrección del déficit de hierro debería Pag. 46


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empezarse antes de iniciar el tratamiento con EPO; aproximadamente 1 mes de tratamiento previo con hierro suele ser suficiente para que la EPO administrada sea eficaz. Para conseguir un equilibrio en el balance de hierro pueden ser adecuados los suplementos orales de hierro en los pacientes en diálisis peritoneal, pero es posible que aquellos en hemodiálisis requieran tratamiento con hierro parenteral, puesto que se mantienen las pérdidas de sangre con la hemodiálisis (1 ml de sangre perdida = 1 mg de hierro perdido). Asimismo, en los pacientes en hemodiálisis periódica hospitalaria tiende a ser mayor el número de extracciones de sangre para la práctica de análisis. a. Suplementos orales de hierro. El hierro oral se administra habitualmente en forma de sulfato, fumarato o gluconato ferroso, a la dosis de 100-150 mg de hierro elemental al día. En la tabla 27-2 se cita el porcentaje de hierro de cada preparado. La pauta de las dosis de hierro es importante; idealmente, el hierro no debería tomarse en un período de 2 horas tras la ingesta de alimentos o de antiácidos quelantes del fósforo, puesto que la presencia de éstos en el estómago puede reducir la cantidad de hierro absorbida. Por otra parte, el tratamiento oral con hierro produce molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, dispepsia, cólicos abdominales y estreñimiento; la dispepsia aumenta cuando el hierro se toma con el estómago vacío. Los lugares principales de absorción son el duodeno y el yeyuno proximal, y los síntomas gastrointestinales son proporcionales a la cantidad de hierro elemental presente en el duodeno en un momento dado; para reducir la sintomatología puede ser necesario cambiar el preparado oral, utilizar dosis pediátricas con intervalos más frecuentes o incluso tomar la dosis de hierro con alimentos. Otros han sugerido administrar la medicación durante la sesión de diálisis (p.ej., al principio y al final de la sesión) para asegurar el cumplimiento de la prescripción por parte del paciente. Otra estrategia es la de administrar el hierro oral sólo a la hora de acostarse. Tabla 27-2. Prescripción de hierro oral Indicaciones Todos los pacientes en hemodiálisis (excepto si la ferritina es >1.000 µg/I) Todos los pacientes en diálisis peritoneal con reservas de hierro en el límite, según la figura 27-1 Preparados Sulfato ferroso (20% de hierro elemental) Fumarato ferroso (33% de hierro elemental) Gluconato ferroso (12% de hierro elemental) Preparados alternativos para pacientes con molestias gastrointestinales Sulfato o fumarato ferroso de liberación prolongada Complejos hierro-polisacáridos Dosis habitual 100-150 mg de hierro elemental/día Pauta de dosificación Los alimentos y los quelantes del fósforo interfieren en la absorción La absorción se reduce en la aclorhidria y el tratamiento concomitante con bloqueantes H2. Administrar entre las comidas o dar el preparado en dosis bajas a lo largo del día. Puede también utilizarse una dosis única nocturna. Si todo falla, intentar administrarlo con las

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comidas para reducir las molestias gastrointestinales Sorbitol Para prevenir el estreñimiento producido por el hierro, administrar 30 ml de una solución de sorbitol al 70% 1 o 2 veces al día Muchos de los preparados de hierro disponibles contienen pequeñas dosis de ácido ascórbico para ayudar a incrementar la absorción de hierro, pero no se ha establecido claramente la ventaja de la adición de vitamina C. Como se describió con anterioridad, la ingesta de más de 100-150 mg diarios de ácido ascórbico puede ser peligrosa en los pacientes en diálisis, por lo que es mejor evitar los preparados de hierro que contengan concentraciones altas de ácido ascórbico. Los preparados de hierro de liberación retardada disponibles (p.ej., Fero-Gradumet) minimizan la liberación de hierro en el estómago y teóricamente provocan menos gastritis. Los complejos hierro-polisacáridos también podrían ser mejor tolerados, puesto que aportan más hierro elemental que sales de hierro. Sin embargo, tanto los preparados de hierro de liberación retardada como las tabletas basadas en complejos de hierro-polisacárido son sustancialmente más caras que las sales de hierro simples.

b. Suplementos de hierro parenteral. Una importante minoría de pacientes con déficit de hierro dejan de tomar el tratamiento prescrito con hierro oral, a menudo porque no toleran los efectos gastrointestinales colaterales. En estos pacientes el hierro debería administrarse por vía parenteral. Los pacientes en hemodiálisis con niveles séricos de ferritina en el límite (<100 pig/1) y que estén recibiendo EPO a menudo no absorberán suficiente hierro oral, por lo que debería considerarse en ellos el suplemento parenteral desde el inicio del tratamiento. El producto administrado es hierro dextrano (tabla 27-3). En el pasado, el hierro dextrano se administraba por vía intramuscular, pero ésta se abandonó debido a la elevada incidencia de molestias y formación de hematomas en el lugar de la inyección. Hoy se prefiere la administración intravenosa. El hierro dextrano se presenta en forma de líquido estéril que contiene 50 mg de hierro elemental por mililitro. En pacientes no urémicos se han descrito reacciones alérgicas inmediatas al hierro dextrano por vía intravenosa. Éstas se producen habitualmente dentro de los 5 min siguientes a la inyección, pero pueden demorarse hasta 45 min o más. Las reacciones anafilácticas pueden provocar hipotensión, síncope, púrpura, sibilancias, disnea, paro respiratorio y cianosis. Por este motivo debe disponerse de adrenalina y otros medios para combatir la anafilaxia cuando se administra hierro dextrano intravenoso. Las reacciones de hipersensibilidad inmediata a la perfusión de hierro dextrano más moderadas se presentan en forma de prurito y urticaria. También se ha descrito en pacientes no urémicos la presencia de reacciones sistémicas retardadas, que se inician a las 4-48 horas de la inyección y perduran durante 3-7 días. Las reacciones retardadas pueden manifestarse en forma de linfadenopatía, mialgia, artralgia, fiebre y cefalea. A menudo, las reacciones retardadas se pueden controlar limitando la cantidad de cada dosis a 250 mg.

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El tratamiento habitual consiste en varias tandas de una dosis total de 1.000 mg (tabla 27-3). Independientemente del protocolo utilizado, debería administrarse siempre una dosis de prueba inicial. El tratamiento se monitoriza siguiendo la ferritina sérica, la TIBC y el porcentaje de saturación de la transferrina. La administración parenteral de hierro provoca cambios agudos en estos análisis, por lo que ha de transcurrir al menos 1 mes para que los resultados representen el nuevo estado de las reservas de hierro. Después del tratamiento con hierro dextrano, el depósito del hidróxido férrico dextrano en el hueso hará imposible durante algunos meses la interpretación de una tinción positiva del hierro en la médula ósea puesto que este compuesto se puede teñir pero no es biodisponible (Van Wyck, 1992).

Se ha desarrollado un nomograma para predecir el déficit de hierro en pacientes anémicos (Van Wyck, 1989). Sin embargo, no existe información sobre su utilidad en el tratamiento de pacientes en diálisis con déficit de hierro. Típicamente se administran tandas de 1.000 mg de hierro dextrano, y el intervalo entre ellas se ajusta según las necesidades basándose en la respuesta y en los cambios en los valores de ferritina sérica y en el porcentaje de saturación de transferrina. Tabla 27-3. Prescripción de hierro dextrano Pacientes en hemodiálisis 1. Administrar una dosis de prueba IV (0,5 ml de hierro dextrano diluido en 50 ml de suero salino al 0,9%) durante los 5 min inmediatamente posdiálisis. Menos del 1% de los pacientes desarrollarán una reacción de tipo anafiláctico 1. Si la dosis de prueba es tolerada, administrar 2 ml de hierro dextrano IV al final de las siguientes 5-10 sesiones de diálisis (dosis total = 10-20 ml o 500-1.000 mg de hierro elemental). Cada inyección debería administrarse durante un período de 5 min. Una alternativa es administrar periódicamente 250 mg de hierro dextrano diluido en 200 ml de suero fisiológico durante los últimos 30 min de una sesión de diálisis Pacientes en diálisis peritoneal Administrar la dosis de prueba como en los pacientes en hemodiálisis 3. Diluir 500 mg de hierro dextrano en 250 ml de suero fisiológico y perfundirlo a través de una vía periférica durante aproximadamente 30 min 2.

Efectos colaterales del hierro dextrano 1. Reacciones anafilácticas. Los síntomas son hipotensión, síncope, púrpura, sibilancias, disnea, paro respiratorio y cianosis. Las reacciones más leves causan prurito y urticaria Tratamiento: dosis de prueba IV. La adrenalina y otros medios para combatir la anafilaxia deben estar disponibles siempre que se administra hierro IV. 2. Hipotensión. Es un síntoma dosis-dependiente, no necesariamente debido a la anafilaxia Tratamiento: disminuir la velocidad de administración 1. Reacciones diferidas. Se inician a las 4-48 horas de la inyección y duran 3-7 días. Las reacciones diferidas pueden manifestarse en forma de linfadenopatía, mialgia, artralgia, fiebre y cefalea Tratamiento: limitar la cantidad de hierro dextrano por dosis a 250 mg

3.

Prescripción de EPO. En la tabla 27-4 se proporciona una pauta para el tratamiento

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con EPO. Debería intentarse corregir los déficit de hierro y controlar la presión arterial antes de comenzar el tratamiento con EPO o simultáneamente con su inicio. Deben realizarse todos los esfuerzos posibles para disminuir la presión arterial diastólica por debajo de 90 mmHg antes de iniciar el tratamiento con EPO. Aunque se ha descrito que el captopril empeora la anemia en los pacientes en diálisis (probablemente mediante la reducción de la producción endógena de EPO), su utilización no está contraindicada en pacientes que reciben o van a recibir EPO. a.

Vía de administración. La EPO puede administrarse por vía intravenosa, subcutánea e intraperitoneal. Actualmente, el elevado coste de la EPO impide su uso por vía intraperitoneal debido a las altas dosis requeridas. En la tabla 27-4 se resumen las dosis habituales iniciales de EPO intravenosa y subcutánea. Debe destacarse que incluso en pacientes sanos no urémicos existe un elevado grado de variabilidad en la respuesta a la EPO y no es raro que sean necesarias dosis mayores a las citadas.

Tabla 27-4-Prescripción de eritropoyetina 1.

Evaluación de las reservas de hierro. Se requiere una evaluación de las reservas de hierro en todos los pacientes, (v. tabla 27-1) antes del tratamiento con EPO. La repleción de hierro (v. tablas 27-2 y 27-3) debería empezarse antes de iniciar la EPO. Niveles ideales: ferritina >100 Itg/I y porcentaje de saturación de transferrina >20%

1.

Asegurar el control adecuado de la presión arterial. Presión arterial diastólica ideal antes del tratamiento <90 mmHg

2.

Dosis inicial (Hto >20%, no dependiente de la transferrina) Pacientes en hemodiálisis: 30-60 U/kg IV 3 veces por semana (2.000-4.000 U/dosis) 30-45 U/kg SC 3 veces por semana (2.000-3.000 U/dosis) Pacientes en diálisis perítoneal: 30-45 U/kg SC 3 veces por semana (2.000-3.000 U/dosis)

3. Principios

farmacocinéticos

El hematócrito diana es 30-33%, excepto en presencia de angina o hipoxemia u otros síntomas relacionados con la anemia; entonces se podría incrementar el Hto hasta el 36% según sea necesario Gran variabilidad interíndivídual en la dosificación Efecto no lineal a dosis bajas (10-20 U/kg/dosis); un pequeño incremento en la dosis podría conducir a una gran respuesta Tiempo hasta el estado de equilibrio = vida de los hematíes (70 ± 20 días en pacientes urémicos). Ajustar la dosis no más de una vez cada 3-4 semanas La respuesta inicial de la hemoglobina podría retrasarse 2 semanas; sin embargo, el recuento de reticulocitos debería aumentar durante este período de tiempo EPO = eritropoyetína; Hto hematócrito. Pag. 50


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Cuando se administra por vía intravenosa, la EPO suele infundirse hacia el final de la sesión de diálisis, aunque la eliminación por diálisis es de escasa cuantía. Sin embargo, la membrana AN69 puede adsorber cantidades sustanciales de EPO. La administración subcutánea de EPO es más eficaz que la intravenosa, de modo que puede obtenerse misma respuesta con una dosis total menor. Cuando se comparan los tratamientos 3 veces por semana la reducción de la dosis con el tratamiento subcutáneo podría ser sólo del 10 al 30%. b.Frecuencia de las dosis. Por vía intravenosa, la EPO se administra habitualmente 3 veces por semana. Esta pauta es menos eficaz cuando se administra por vía intravenosa 2 veces por semana. La dosis intravenosa única semanal de EPO requeriría cantidades semanales de EPO muy elevadas para ser eficaz, y no debería utilizarse en condiciones normales. Por vía subcutánea, la pauta de 3 veces por semana también es eficaz. Así mismo, se ha empleado con éxito 2 veces por semana o incluso 1 vez por semana tanto en pacientes en hemodiálisis como en diálisis peritoneal.

c. Vida media del fármaco frente a vida media eficaz. La vida media plasmática de la EPO intravenosa es, en promedio de unas 8 horas, y la de la EPO subcutánea, de 18 horas. Existen indicios de que la vida media plasmática de la EPO puede acortarse cuando se dan dosis bajas (p.ej., 10 U/kg/dosis). A veces, un ligero incremento de las dosis conducirá tanto a la prolongación de la vida media de la EPO como a un aumento espectacular de su efecto. En términos de respuesta a la EPO, debe considerarse, pues, una vida media efectiva mucho más prolongada. Para comprender mejor este concepto, consideremos un fármaco que actúe aumentando el índice de natalidad humano. Como resultado de la acción de este fármaco, los nacimientos humanos se incrementarían. Sin embargo, los efectos de este fármaco en la población mundial dependerían de la duración media de la vida en el hombre (supongamos que ésta sea de 70 años). La población empezaría a aumentar 9 meses después de que se diese el fármaco, pero la población humana continuaría incrementándose durante 70 años, hasta que la población adicional nacida debido al nuevo fármaco empezase a morir. Por analogía, si se considera que la vida media eritrocitaria en los pacientes en diálisis es de 70 días, los efectos de una dosis de EPO sobre el Hto no se estabilizarán hasta que hayan transcurrido 2 meses (fig. 27-2). Del mismo modo, una disminución de la dosis de EPO manifestará su efecto en el estado de equilibrio sólo después de que hayan transcurrido 70 días. El problema se complica por el hecho de que la vida media eritrocitaria en los pacientes en diálisis varía ampliamente, de 30 a 100 días. Esta variación tiene importantes implicaciones en términos del ajuste de la dosis, como se analizará más adelante.

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Fig. 27.2, Cambios en el hematocrito en una paciente que inicio tratamiento con eritropoyetina (EPO) a una dosis constante de 3 x 4,000 U/semana. A) la EPO provoca un incremento en la tasa de producción de hematíes. El hematocrito aumenta porque ninguno de los hematíes producidos de novo muere en esta fase inicial. B) Después de completar su periodo de vida, los hematíes mueren a una velocidad igual a la tasa de producción actual. Se alcanza un nuevo estado de equilibrio en un hematocrito más alto, aproximadamente después de 70 días de iniciar el tratamiento con EPO.

d.Evaluación de la respuesta. La respuesta a la EPO se mide utilizando el recuento de reticulocitos en sangre (el pico de respuesta se produce 3-7 días después de cada cambio de dosis) o una determinación semanal prediálisis del Hto o la hemoglobina (Hb). Si el Hto aumenta 4 puntos o más a lo largo de cualquier período de 2 semanas, debería disminuirse la dosis (habitualmente en 25 U/kg/dosis) y practicarse determinaciones más frecuentes. Si, después de 3-4 semanas de tratamiento con EPO, no existe un aumento en el Hto, la dosis podría incrementarse en 25 U/kg/dosis. El Hto deseado prediálisis es de 30-33% en pacientes en diálisis y quizás algunos puntos más en los pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (CAPD) en los que la dilución prediálisis del Hto no es un factor. En pacientes en los que la anemia produce síntomas cardíacos o cerebrovasculares, debería fijarse un Hto algo más elevado, pero rara vez por encima de 36% en pacientes en hemodiálisis o 40% en pacientes en CAPD. Debe recordarse que, durante la hemodiálisis, el Hto puede incrementarse un 2-8% como resultado de la ultrafiltración. Tabla 27-5. Causas de resistencia a la eritropoyetina Resistencia relativa Resistencia aparente debida a la habitual baja sensibilidad a la eritropoyetina Déficit de hierro Intoxicación por aluminio Pérdida de sangre Sangre residual en el dializador Pérdida de sangre por la coagulación en el dializador Extracciones de sangre frecuentes para análisis Hemorragia gastrointestinal oculta Vida media eritrocitaria corta (incluyendo hiperesplenismo) Hemólisis Enfermedad del tejido conjuntivo con hemólisis microangiopática Inflamación o infección Hiperparatiroidismo secundario Resistencia absoluta Fibrosis medular por hiperparatiroidismo secundario Invasión medular por proceso maligno

En razón de la larga vida media eficaz de la EPO, debida al principio de la población celular, han de practicarse medidas de Hto seriadas durante el tratamiento y efectuarse los ajustes de dosis basándose en la tendencia del Hto, antes de que éste alcance niveles críticos. Por ejemplo, si se ha sobreestimado inicialmente la dosis de EPO y se espera a alcanzar el Hto fijado de 30-33% antes de retirar la dosis de EPO, el Hto podría continuar ascendiendo debido al efecto en la población celular incluso después de que las dosis de EPO se Pag. 52


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hubieran descendido. El Hto podría alcanzar niveles excesivos y, posiblemente, peligrosos. Un modelo cinético propuesto para la dosificación de EPO (Uehlinger y cols., 1992) analiza estos aspectos con mayor detalle y existen programas de ordenador disponibles para ayudar a establecer una estrategia clínica de dosificación. Una vez que se han establecido las dosis de mantenimiento se recomienda el análisis de la Hb o el Hto cada 2 meses. e. Resistencia a la EPO. La tabla 27-5 cita las condiciones que podrían provocar resistencia a la EPO. 1.

Infradosificación. La dosis habitual de EPO puede variar sustancialmente entre los pacientes en diálisis. Esta gran variabilidad es en cierto punto normal y también se encuentra en pacientes sanos no urémicos con anemia. Si no existe un aumento en el número de reticulocitos tras 5 días de tratamiento, podría estar presente una resistencia relativa a la EPO. Si no hay cambios el número de reticulocitos después de 1-2 semanas o en Hb/Hto después de 3-4 semanas, debería aumentarse la dosis EPO e iniciarse la búsqueda de otras causas contribuyentes a la anemia.

2.

Déficit de hierro. Los pacientes nuevos generalmente inician diálisis con reservas de hierro normales. Sin embargo, las reservas de hierro se deplecionan a menudo después de iniciarse el tratamiento con EPO. El incremento de las necesidades de hierro debe al rápido aumento en la producción de Hb. En algunos pacientes, un factor contribuyente podría ser la pérdida de sangre (v. sección 4 más adelante).

3.

Toxicidad por aluminio. Los pacientes que han recibido o están recibiendo quelantes del fósforo que contienen aluminio y los pacientes que se han dializado con un líquido que lo contenga, incluso en cantidades bajas, podrían desarrollar toxicidad alumínica (v. cap. 31). El déficit de hierro puede incrementar la absorción intestinal de aluminio, por lo que los quelantes del fósforo con aluminio deben darse con extrema precaución en los pacientes con un déficit de hierro. El aluminio puede disminuir la captación de hierro a partir de la transferrina y también inhibir la incorporación del hierro al grupo hem. Si la intoxicación por aluminio es suficientemente grave para causar microcitosis eritrocitaria, la resistencia a la EPO es bastante probable. Se existe sólo un exceso del contenido de aluminio en el hueso, puede entorpecerse la respuesta medular inicial a la EPO, pero en general la dosis de mantenimiento de EPO requerida no está muy aumentada.

4.

Pérdidas sanguíneas. Un aumento de la dosis de EPO incrementará el Hto, incluso en pacientes con pérdidas de sangre activas. Por lo tanto, es importante analizar a todos los pacientes que entren en diálisis con una prueba de sangre oculta en heces. Las pruebas deberían repetirse periódicamente, en particular si deben incrementarse las dosis necesarias de EPO. La cantidad de sangre que pierden normalmente por las heces los pacientes en diálisis, aunque incrementada, no debería ser suficiente para dar una prueba positiva de sangre oculta. Se han descrito falsos positivos para esta prueba en pacientes no urémicos que estén recibiendo tratamiento con hierro. En los pacientes en diálisis se desconocen la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para la sangre oculta en heces para detectar lesiones gastrointestinales clínicamente importantes, pero un grupo ha hallado que son útiles (Ajam y cols., 1990).

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La pérdida de sangre residual en el dializador y en las líneas del circuito de diálisis o la frecuente coagulación parcial o completa del dializador incrementarán la dosis necesaria de EPO y podrían desencadenar o exacerbar el déficit de hierro. Los frecuentes análisis de sangre son otra de las fuentes de pérdida de sangre, a menudo no tenida en cuenta. Con la corrección de la anemia, los pacientes de sexo femenino podrían incluso empezar a menstruar, lo cual constituye otra causa de pérdidas sanguíneas. 5.

Infección o inflamación crónica. La respuesta a la EPO puede estar disminuida. Una vez que la infección se ha tratado adecuadamente o la inflamación ha disminuido, por lo general la respuesta se restaura. Incluso infecciones agudas leves pueden determinar una resistencia relativa a la EPO.

6.

Hiperparatiroidismo secundario. La respuesta a la EPO está disminuida en los pacientes con niveles séricos elevados de hormona paratiroidea (PTH). Se cree que la causa es el grado de fibrosis medular inducida por el hiperparatiroidismo (Rao y cols., 1993).

7.

Resistencia absoluta a la EPO. Los pacientes con fibrosis medular debida al hiperparatiroidismo mantenido o a la invasión medular por un tumor maligno podrían no albergar una población celular medular suficiente para mantener la eritropoyesis; en estos pacientes, incluso dosis muy altas de EPO no podrían aumentar el Hto.

f. Efectos colaterales. 1. Hipertensión. Un tercio de los pacientes que reciben EPO empeorará la hipertensión. Esto parece ocurrir temprano durante el tratamiento y se controla fácilmente con el ajuste de la medicación antihipertensiva estándar. En ocasiones, se han descrito hipertensiones graves. Si bien al parecer se produce con mayor frecuencia durante los primeros 90 días de tratamiento con EPO, especialmente durante el período en que asciende el Hto, en otros estudios se han observado episodios de hipertensión antes de producirse cambios en el Hto, así como con el tratamiento de mantenimiento con EPO. Algunos estudios sugieren que la EPO tendría un efecto vaso-constrictor directo en los vasos sanguíneos, posiblemente a través de la endotelina, pero esta explicación es controvertida. La explicación más probable para el aumento en la presión arterial que se produce es la elevación del Hto, que aumenta la viscosidad sanguínea. La relación entre Hto y viscosidad sanguínea es exponencial. Las resistencias periféricas totales tienen un componente vascular y un componente relacionado con la viscosidad. Aunque se ha descrito que el tratamiento con EPO produce una regresión parcial de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), se ha referido un aumento en la incidencia de HVI después del tratamiento con EPO en pacientes en los que no se controló su presión arterial. 2. Convulsiones. Las convulsiones se han descrito con mayor frecuencia durante los primeros 3 meses de tratamiento con EPO. Las convulsiones pueden asociarse a la hipertensión grave, aunque la rapidez con que se produce el incremento de la presión arterial puede ser más importante que el valor absoluto. En otros pacientes no existe asociación aparente entre las convulsiones y el grado de control de la presión arterial.

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3. Fenómenos trombóticos. Es también motivo de discusión si existe un aumento de la incidencia de episodios de trombosis durante el tratamiento con EPO. Algunos describen un incremento de episodios sólo en los injertos arteriovenosos y no en las fístulas. Si el tratamiento con EPO provocase un aumento de las trombosis, podría ser debido a que la EPO mejora directamente la función plaquetaria. Además, el incremento del Hto acorta per se el tiempo de sangría. Un aumento de la tendencia a la coagulación, parcial o completa, del dializador podría tratarse incrementando la dosis de la heparina utilizada durante la diálisis. 4. Efectos sobre el modelo cinético de la urea. La administración de EPO provoca una ligera reducción en el aclaramiento de urea del dializador (alrededor de un 4%), con descensos más importantes en los aclaramientos de creatinina y fósforo (alrededor del 8 y 14%, respectivamente). Además, los pacientes que reciben EPO refieren a menudo mejoría del apetito e incrementan la ingesta de proteínas, así como de fósforo. Como consecuencia, podría producirse un incremento en los niveles plasmáticos de creatinina, fósforo y potasio. Para conseguir el mismo efecto en un paciente en diálisis «no anémico» (Hto >30%) que el obtenido previamente en pacientes en diálisis «anémicos» (Hto <23%) se debería incrementar la eliminación de urea en un 20-25%. B. Administración de andrógenos. El tratamiento con andrógenos puede también incrementar el Hto. Se cree que los andrógenos estimulan la producción renal endógena de EPO y pueden ejercer un efecto positivo en el condicionamiento de las células pluripotenciales de la médula ósea. Existe una gran cantidad de preparados orales e intramusculares de andrógenos disponibles. La respuesta inicial del Hto parece ser mejor con la administración intramuscular (1-3 mg/kg cada 2-4 semanas) de decanoato de nandrolona (Deca Durabolin). Paciente que no tolera inyecciones intramusculares repetidas se les puede administrar fluoximesterona oral a una dosis de 10-20 mg/día. Los efectos colaterales potenciales de los andrógenos son numerosos e incluyen priapismo en los varones y virilización en las mujeres. Los efectos colaterales virilizantes pueden persistir incluso después de haber interrumpido el tratamiento. La fluoximesterona es más virilizante que el decanoato de nandrolona y tiene efectos colaterales hepáticos adicionales. Un beneficio colateral del tratamiento con andrógenos es el aumento de peso que se observa con frecuencia así como el aumento de la sensación de bienestar. Se discute si la administración concomitante de andrógenos aumenta la eficiencia del tratamiento con EPO. Un estudio describió una marcada mejoría en el Hto cuando se administró decanoato de nandrolona en combinación con 6.000 U/semana de EPO (Ballal, 1991). Con la disponibilidad del tratamiento con EPO, los andrógenos se utilizan con menos frecuencia. C. Transfusión de sangre. Aparte de sus potenciales efectos inmunológicos beneficiosos en el contexto del trasplante renal, las transfusiones son generalmente perjudiciales en los pacientes en diálisis y si es posible, deberían evitarse. Los riesgos son numerosos e incluyen las reacciones alérgicas y la transmisión de enfermedades contagiosas. Cuando se necesita sangre, es mejor transfundir concentrados celulares en el curso de la sesión de hemodiálisis, durante la cual pueden rectificarse los efectos perjudiciales de la sobrecarga de volumen y potasio. La utilización de células lavadas (para eliminar el potasio que se ha liberado de las células y para desprenderse de los leucocitos) es cara y habitualmente innecesaria. D. Aspirado de médula ósea. La médula ósea no estimulada de los pacientes en diálisis es típicamente hipoplásica. En pacientes con una respuesta normal a la EPO, la médula ósea muestra una cantidad de Pag. 55


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células normal. En ocasiones, una respuesta escasa a la EPO se debe al hiperparatiroidismo y a la fibrosis medular, que serán evidentes en la biopsia. El aspirado de médula ósea permite también una evaluación de las reservas de hierro y podría poner de manifiesto un estado de déficit de hierro como la causa de la escasa respuesta a la EPO.

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