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Sesión Clínica: Actualización en Retinopatía Diabética Dr. F.J. Arriaga, Unidad de Gestión Clínica de Oftalmología, Hospital Universitario Virgen del Rocío


LESIONES BÁSICAS

• MICROANEURISMAS • HEMORRAGIAS INTRARETINIANAS • EXUDADOS DUROS • EXUDADOS BLANDOS • ANOMALIAS ZAF

SIGNOS RDNP

• AMIR • ARROSARIAMENTO VENOSO • MULTIPLES HEMORRAGIAS


MICRO-ANEURISMAS Los microaneurismas son las lesiones más precoces y más comunes visibles en la retinopatía diabética. La determinación del número de microaneurismas permite diagnosticar la retinopatía diabética temprana y la comparación con fotografías estándar, sirve para evaluar la progresión de la retinopatía diabética.


• El número de microaneurismas aumenta de forma gradual al progresar la enfermedad, excepto cuando se producen grandes áreas sin perfusión


Hemorragias intrarretinianas Profundas. Son más frecuentes y más características de la diabetes que las superficiales. Suelen ser rojas, pequeñas (menos de 1/3 diámetro de disco) y redondeadas pero de bordes irregulares


Exudados duros Depósitos blancos o blanco amarillentos (color de cera) con límites irregulares pero precisos. Son de tamaño variable, que van desde formaciones puntiformes hasta grandes placas confluentes.  depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas séricas acumulados en las capas retinianas por extravasación,


Exudados blandos (depósitos algodonosos) • Formaciones redondeadas u ovales, blanco amarillentas, de bordes imprecisos y localizadas superficialmente en la capa de fibras nerviosas de la retina – infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas


Anormalidades microvasculares intrarretinianas (AMIR) • Son alteraciones patológicas de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinianos dilatados y tortuosos. • Capilares telangiectásicos (dilatados, tortuosos y de calibre irregular)

• Representan un espectro continuo de cambios en respuesta a la mala perfusión retiniana que también incluye comunicaciones arteriovenosas o vías preferenciales y hasta neovasos intrarretinianos • Anatomopatológicamente se trata de neovasos incipientes


PRECURSORES DE LA NEOVASCULARIZACIÓN • El arrosariamiento venoso, la gravedad creciente de las hemorragias o microaneurismas y las AMIR son (en el orden citado) los precursores más importantes de la neovascularización


RD PROLIFERANTE

LOS NEOVASOS ESTAN SIEMPRE EN RELACION CON LA ISQUEMIA RETINIANA EL TERRITORIO ISQUÉMICO NO ESTÁ, EN ABSOLUTO PERFUNDIDO, Y POR LO TANTE ES FUNCIONALMENTE NULO

LOS NEOVASOS ASIENTAN EN LOS BORDES DE LAS ÁREAS DE NO PERFUSIÓN EL FACTOR VASOPROLIFERATIVO ES EL VEGF (VASCULAR ENDOTELIAL GROUTH FACTOR)


Escala Internacional de Severidad de la RD • No retinopatía aparente • RDNP leve • RDNP moderada

• RDNP severa

• RDP

• No anomalías • Micro aneurismas • Más que m-a pero menos hallazgos que la severa •

Mas de 20 hemorragias en cada cuadrante. Irregularidades venosas en dos cuadrantes o anomalías vasculares en uno. No evidencias de RDP Uno o mas de los siguientes: Neovasos, Hemorragia vítrea o preretininana


Edema Macular Clínicamente Significativo (E.M.C.S.) • Fase en la que el ETDRS recomienda iniciar tratamiento – 1.- Engrosamiento de la retina a menos de 500μ del centro de la mácula – 2.- Exudación lipídica a <500μ del centro de la mácula, si se asocia con > del grosor retiniano – 3.- Zona de engrosamiento retiniano de 1Ø papilar o mayor, si parte de este está a menos de 1Ø papilar del centro de la macula ETDRS: Photocoagulation for diabetic macular edema. Report number 1. Arch. Ophtalmol. 1985; 103: 1976-1806


CLASIFICACION CLÍNICA (Global Diabetic Retinopathy Proyect Group) 2003 • Sin edema macular evidente • Edema macular presente – EM leve (ex. lip. lejos de la fovea) – EM moderado (ex. o engrosamiento próximos al centro de la macula) – EM severo (ex o engrosamiento que comprometen al centro de la macula)


ANATOMIA PATOLOGICA • CAMBIOS POST HIPERGLUCEMIA – >grosor M. basal microvascular – Adelgazamiento de procesos pericíticos – < nº de contactos entre pericitos y células endoteliales – < nº de pericitos → pérdida de la capacidad de control de la proliferación endotelial

• Recientemente se ha descubierto un anticuerpo antipericítico en diabéticos


GLAUCOMA NEOVASCULAR = CEGUERA RETINOPATÍA PROLIFERANTE RETINOPATÍA NO PROLIFERANTE SEVERA RETINOPATÍA NO PROLIFERANTE MODERADA RD NO PROLIFERANTE LEVE E.M . RD PREOFTALMOSCÓPICA


ANTONIA F. 4/12/09


4/12/09


7/1/10


AV: 0,7-0,2


MARTA A.C.


TIEMPO PRECOZ

21/10/08

TIEMPO TARDÍO


TIEMPO PRECOZ

TIEMPO TARDÍO


AV: 0,8

AV: 0,6

21/10/08


9 de Mayo 2010


AV:1,00


ALICIA B. G.


RAFAEL H. L.


11-8-09


CONTROL POR RETINOGRAFIA DIGITAL


MEDICO DE FAMILIA RETINOGRAFIA DIGITAL

ENDOCRINO

TIPO 2

OFTALMOLOGO JERARQUIZADO C.E.P.

SEGUIMIENTO PERIODICO

SALIDA MOMENTANEA DEL PROCESO

TIPO 1

PATOLOGICA

SECCION DE DIABETES OCULAR OFTALMOLOGO PLAN INTEGRAL

ESTUDIO DIAGNOSTICO AFG OCT

FOTOCOAGULACION

NORMAL

REVISIONES PERIODICAS


Sesion de Actualización: Retinopatía Diabética