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ESTUDO DAS VAGINITES PELO EXAME CITOPATOLÓGICO (Coloração de Papanicolaou)

Júlio Cezar Merlin, M.Sc.


VAGINITES E VAGINOSES 

FLORA VAGINAL NORMAL

 

  

muito variável diferenças sóciosócioeconômicas gravidez menopausa outros

Prof. Júlio Cezar Merlin


CLASSIFICAÇÃO DA FLORA VAGINAL

FLORA TIPO 1 -Células epiteliais - Raros neutrófilos - Lactobacilos: 80 a 95% da flora

FLORA TIPO 2 -Células epiteliais -Raros neutrófilos -Lactobacilos: 50% -Outras bactérias: 50%

FLORA TIPO 3 -Células Células epiteliais -Raros Raros neutrófilos -Ausência Ausência de lactobacilos -Outras Outras bactérias: 100%


CITOLOGIA HORMONAL 

ASPECTOS CITOLÓGICOS DOS ESTADOS HORMONAIS





 

MENOPAUSA/PÓSMENOPAUSA/PÓSMENOPAUSA diminuição de esteróides epitélio atrófico grande incidência de fenômenos inflamatórios


CITOLOGIA HORMONAL 

ASPECTOS CITOLÓGICOS DOS ESTADOS HORMONAIS

 



 

GRAVIDEZ aumento da produção de progesterona diminuição da produção de estrogênio PÓS--PARTO PÓS epitélio atrófico aleitamento - vaginoses


VAGINITES 

DEFINIÇÃO DE INFLAMAÇÃO



conjunto de fenômenos de reação a qualquer agressão tissular, seja bacteriana, viral, micótica, parasitária, pós--traumática, pós química ou física.


VAGINITES 

CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS DAS LESÕES INFLAMATÓRIAS







reação vascular com formação de capilares; presença de leucócitos, macrófagos e plasmócitos no local; modificação da estrutura dos epitélios (hiperplasia metaplasia, fenômenos de reparação) ;


VAGINITES 

CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS DAS LESÕES INFLAMATÓRIAS





alterações morfológicas variadas, algumas comuns à todas as inflamações, outras específicas a determinados agentes; presença do fator causal.


VAGINITES 

DEFINIÇÃO DE VAGINITE E INCIDÊNCIA

     

DEFINIÇÃO inflamação da vagina colpite INCIDÊNCIA em todas as idades mesmo na menina


VAGINITES 

ESTUDO DAS VAGINITES PELO EXAME DE PAPANICOLAOU





usado no rastreamento proped锚utico dos corrimentos vaginais produz excelentes detalhes morfol贸gicos, citol贸gicos e de agentes causais


VAGINITES 

ESTUDOS DAS VAGINITES PELO EXAME DE PAPANICOLAOU





capaz de identificar agentes biológicos mais comuns, causadores de inflamações vaginais; método laboratorial importante e eficiente no diagnóstico das vaginoses e no rastreamento do câncer


VAGINITES 

ESTUDO DAS VAGINITES PELO EXAME DE PAPANICOLAOU

 





VANTAGENS avalia epitélio como um todo predomínio celular avaliação hormonal identifica agentes causadores


VAGINITES 

CLASSIFICAÇÃO

 

INESPECÍFICAS ESPECÍFICAS


VAGINITES 

VAGINITES INESPECÍFICAS





  

AUSÊNCIAS DE AGENTES ETIOLÓGICOS RELACIONADAS A SITUAÇÕES LOCAIS menopausa/pós--parto menopausa/pós vaginite póspós-coito uso prolongado ACHO


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO





descamação epitélio vaginal é diretamente proporcional a ação estrogênio/progesteron a combinada ação progesterona


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO



aumento do glicogênio, pH ácido, umidade, quente - propicia FUNGOS


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO





  

ACHADOS CELULARES INFLAMATÓRIOS predomínio células s/ picnose citólise, mucorréia restos celulares pH ácido (leveduras)


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO

    



INCIDÊNCIA amenorréias anovulação crônica pós--parto pós menopausa/pós-menopausa/pós menopausa 50% das vaginites inespecíficas


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO

 





TRATAMENTO embrocação vaginal c/ bicarbonato de sódio 3% menopausa/pós-menopausa/pós menopausa terapêutica estrogênica substitutiva uso prolongado ACHO suspensão/baixa dosagem


VAGINITES 



VAGINITES INESPECÍFICAS AUMENTO DO RESIDUAL VAGINAL FISIOLÓGICO

 



TRATAMENTO obesidade/diabetes mellitus - tratamento clínico específico anovulação crônica emprego de ACHO hormonais de baixa dosagens


ECOSSISTEMA VAGINAL Microbiota pH ácido Integridade do epitélio vaginal - células epiteliais e de defesa - imunoglobulinas

Agentes exógenos (sêmem, microtraumatismos, microorganismos)

Mudanças físico-químicas (calor, baixa aeração, duchas) Doenças sistêmcas (diabetes, hipoestrogenismo, desnutrição, estresse)

Descamação celular Liberação de citocinas Mudanças na composição da flora


Esfregaço citolítico


Flora bacilar com cit贸lise


Flora bacilar com cit贸lise


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS CLASSIFICAÇÃO

    

BACTERIANAS FUNGOS PROTOZOÁRIOS VIRAIS MISTAS


VAGINITES 





VAGINITES ESPECÍFICAS VAGINOSES BACTERIANAS Gardnerella vaginalis





cocobacilos (bacilos pleomórficos) gram lábeis (Gardner e Dukes, 1.959) coram em azul pelo método de Papanicolaou


VAGINITES 





VAGINITES ESPECÍFICAS VAGINOSES BACTERIANAS Gardnerella vaginalis

 

 



INCIDÊNCIA preferencialmente em mulheres sexualmente ativas não é DST 20% a 30% dos exames citológicos de rotina 50% das vaginites específicas


VAGINITES 





VAGINITES ESPECÍFICAS VAGINOSES BACTERIANAS Gardnerella vaginalis

 

 

QUADRO CLÍNICO corrimento fétido, cinzento, bolhoso KOH + ausência de prurido


VAGINITES 





VAGINITES ESPECÍFICAS VAGINOSES BACTERIANAS Gardnerella vaginalis







 

ALTERAÇÕES CITOLÓGICAS E INFLAMATÓRIAS esfregaço de aspecto limpo/poucos neutrófilos cariopicnose (pseudoestrogenismo) “clue cells”,poeira cinza hormonal prejudicado


“Clue cells” – G. vaginalis


VAGINITES 





VAGINITES ESPECÍFICAS VAGINOSES BACTERIANAS Mobiluncus sp







ALTERAÇÕES CITOLÓGICAS E INFLAMATÓRIAS Sinais inflamatórios mais presentes Bacilos curvos “células em vírgula”


Gardnerella / Mobiluncus


Gardnerella / Mobiluncus


Gardnerella / Mobiluncus


Gardnerella / Mobiluncus


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS Cocos Gram Positivos

 

 



QUADRO CLÍNICO corrimentos profusos, purulentos, odor moderado INCIDÊNCIA 4% dos exames citológicos de rotina 22% vaginoses específicas


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS Cocos Gram Positivos





 

ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS presença de componentes celulares inflamatórios flora cocóide não identifica gênero/espécie


Flora Coc贸ide


Flora Coc贸ide


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS

  



Cocos Gram Negativos 



DGN QUADRO CLÍNICO corrimento purulento (exudato), fétido, profuso peritonite, bartolinite,cervicite abscesso tubotubo-ovariano


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS



Cocos Gram Negativos





 

INCIDÊNCIA mulheres sexualmente ativas ACHADOS INFLAMATÓRIOS E CITOLÓGICOS numerosos neutrófilos exudato inflamatório inespecífico


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS



Bacilos Gram Negativos





 

INCIDÊNCIA mulheres sexualmente ativas ACHADOS INFLAMATÓRIOS E CITOLÓGICOS numerosos neutrófilos exudato inflamatório inespecífico


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS Bacilos Difteróides







ACHADOS INFLAMATÓRIOS E CITOLÓGICOS Variável estado inflamatório exudato inflamatório inespecífico


Bacilos Difter贸ides


Bacilos Difter贸ides


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS



 

Leptothrix vaginalis

 



bacilos longos (fios de cabelo) INCIDÊNCIA 0,2 % das citologias 0,3% das vaginoses específicas 60% a 80% associados a tricomoníase


VAGINITES 

VAGINITES BACTERIANAS

  



Leptothrix vaginalis 



QUADRO CLÍNICO corrimento inespecífico ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS bacilos longos enovelados (U, C, S) esfregaço com inflamatório discreto


Lepthotrix sp


Lepthotrix sp


Lepthotrix sp


leptothrix


VAGINITES 

VAGINITES BACTERIANAS

  



Fusobacterium sp 

INCIDÊNCIA 2% exames citológicos 3,5% vaginoses específicas 20% associados c/ candidíase


VAGINITES 

VAGINITES BACTERIANAS

  



Fusobacterium sp



puerpério QUADRO CLÍNICO corrimento rebelde à terapêutica antimicrobiana, amarelo--esbranquiçado, amarelo fluido, pouco odor, sem prurido ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS


VAGINITES 

VAGINITES BACTERIANAS







Fusobacterium sp





componentes inflamatรณrios variรกveis infiltrado leucocitรกrio variรกvel bacilo longo, fino, violeta assemelham--se c/ assemelham Leptothrix (menores)


Fusobacterium


Fusobacterium


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS

Chlamydia trachomatis



 

bactéria obrigatoriamente intracelular INCIDÊNCIA mulheres sexualmente ativas


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS



  

Chlamydia trachomatis

  

sexualmente transmissíveis endocérvix e JEC QUADRO CLÍNICO pode ser assintomático corrimento inespecífico colpites, uretrites


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS



 

Chlamydia trachomatis

ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS inclusões citoplasmáticas em células cilíndricas e metaplásicas (condensação de partículas de Clamídia)


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS

Chlamydia trachomatis





 

Infiltrado leucocitário acentuado céls. metaplásicas c/ cariomegalia, multinucleação, hipercromasia e hipertrofia nuclear OUTROS MÉTODOS IFD, ELISA, CAPTURA HÍBRIDA


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS

Actinomyces sp

 

Incidência rara Usuárias de DIU


Actinomyces


Actinomyces


Actinomyces


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS

 

 

Candida sp

   

QUADRO CLÍNICO corrimento cremoso, espesso sensação de queimação prurido INCIDÊNCIA vulva, vagina e colo todas as idades




VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS



 

Candida sp



 

gravidez, obesidade, diabetes ,antibióticos imunossupressão, ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS Componentes inflamatórios variáveis Alterações nucleares, às vezes marcantes pseudoeosinofilia filamentos, esporos, macroconídeos


candida


VAGINITES 



VAGINITES ESPECÍFICAS

Aspergillus



CONTAMINAÇÃO


Contaminação - fungos


VAGINITES 

VAGINITES ESPECÍFICAS

   



Trichomonas vaginalis





INCIDÊNCIA mulher sexual. ativa QUADRO CLÍNICO pode ser assintomático vagina e colo em morango/tigrado corrimentos abundantes, fétido, esverdeado, bolhoso


Colpite focal e difusa


VAGINITES 

 

VAGINITES ESPECÍFICAS PROTOZOÁRIOS Trichomonas vaginalis









prurido intenso, ardência pode ocorrer remissão espontânea ACHADOS CITOLÓGICOS E INFLAMATÓRIOS estrutura redonda, periforme ou raramente irregular, cianófilo, núcleo excêntrico,


VAGINITES 

 

VAGINITES ESPECÍFICAS PROTOZOÁRIOS Trichomonas vaginalis



    



finamente vesiculoso e pálido halo perinuclear “cannon ball” Pseudoeosinofilia ANN / CICA anisocariose, hipercromasia – neoplasia Repetir após tratamento


Trichomonas vaginalis


Trichomonas vaginalis


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.

  



HISTÓRIA NATURAL/EPIDEMIOLOGIA DNA-Vírus Aproximadamente 90 tipos e subtipos DST viral mais freqüente atualmente – população sexualmente ativa Tropismo pelo epitélio escamoso anogenital e cérvice uterino


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.

  

HISTÓRIA NATURAL/EPIDEMIOLOGIA baixo risco/risco intermediário/alto risco principal vírus DST porcentagem de transmissão 25% a 65%


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.

  

 

HISTÓRIA NATURAL/EPIDEMIOLOGIA CONDILOMATOSE acuminado, aplanado, invertido e atípico lesões queratinizadas - menor grau de infectividade diferenciar de micropapilomatose Centers of Disease Control (CDC) estimou:


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) HPV AIDS Herpes 1 e 2 Sífilis Gonorréia Clamídia Tricomoníase

500 mil a 1 milhão 80 mil 200 a 500 mil 100 mil 800 mil 4 milhões 3 milhões


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.1. FATORES DE RISCO  Iniciação precoce da atividade sexual  Idade do primeiro parto  Multiparidade  Intervalo entre as gestações  Múltiplos parceiros  Promiscuidade  Tabagismo


PAPILOMAVรRUS HUMANO (HPV)    

Outras DST Uso prolongado de AHO Hรกbitos de higiene Tipo de HPV   

Baixo Risco Risco Intermediรกrio Alto Risco


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.2. ASPECTOS EVOLUTIVOS A . Inoculação (Fase 0)  Penetração por microtraumatismos  Progressão até camada basal, atravessando a membrana citoplasmática  Genoma transportado para o núcleo – traduzido e transcrito


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 



Codificação e produção de proteínas transformadoras – induzem funções na célula hospedeira Codificação e produção de proteínas reguladoras – controlam a expressão dos genes virais


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) B. Período de Incubação (Fase I)  Varia de 2 - 3 semanas a 8 meses – relacionado com a competência imunológica  Grau de infectividade é de 60% - relacionado com a carga viral  Evolução para fase de expressão – 3 fatores • • •

Permissividade celular Tipo viral Estado imunológico do hospedeiro


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) C. Período Precoce (Fase II)  Após o surgimento das primeiras lesões (em torno de 3 meses) – resposta imune adquirida poderá conter a infecção (regressão) ou ser insuficiente para elimináeliminá la (fase da expressão ativa)  A resposta imune do tipo celular depende da distribuição uniforme das células de Langerhans – estão diminuídas nas infecções por HPV e nas HSIL


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 

Evidências da imunidade celular na contenção das infecções HPV: • • • •



Aumento da incidência na gravidez; Alta freqüência em transplantados; Alta freqüência em imunocomprometidos; Aumento da freqüência , gravidade e recidivas em indivíduos HIV-positivos. positivos.

E7 reduz expressão HLA na superfície celular


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) D. Fase Tardia (Fase III)  Em torno de 9 meses após o aparecimento das primeiras lesões, poderá evoluir de 2 formas: •

As que continuarão em remissão (potencialmente infectantes para seus parceiros) As que recidivarão, expressando doença ativa


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 1.3. TRANSMISSÃO  Sexual  Não –sexual sexual (fomites – toalhas, roupas íntimas, instrumental ginecológico, etc – tempo de duração do vírus no ambiente ?)  Materno-fetal fetal (gestacional, perinatal)


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 2. ASPECTOS VIRAIS  O HPV-DNA DNA foi encontrado em até 99% dos cânceres cervicais examinados  Os mais prevalentes a nível mundial foram: HPV 16 em 50%, HPV 18 em 14%, HPV 45 em 8% e o HPV 31 em 5%  HPV 18 predomina nos adenocarcinomas e carcinomas escamosos mistos (5% cânceres cervicais)


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 



O HPV infecta células mitoticamente ativas – células basais, parabasais, metaplásicas e totipotentes Motivo pelo qual os carcinomas escamosos e adenocarcinomas se originam na JEC (acesso imediato a essas células)


HPV


HPV


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 



 

Vagina – as lesões acometem principalmente os terços superior e inferior Vulva – fúrcula, pequenos lábios, vestíbulos e grandes lábios – raramente região clitoriana (geralmente HPV de baixo risco) Maioria das vezes é assintomático As verrugas afetam preferencialmente as áreas de maior atrito e traumatismos durante o intercurso


HPV


HPV


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 





HPV 16 – maior prevalência em carcinomas invasivos HPV 18 – mais prevalente em adenocarcinomas e carcinomas mistos A taxa de regressão e pacientes com esfregaços repetidamente anormais – menos freqüente


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) B. Replicação Viral:  Replicação viral nas camadas médias e superficiais  Efeitos citopáticos virais nas células intermediárias e superficiais  Interfere na citocinética – multinucleação, atipias celulares, coilocitose, disqueratose


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 6. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL     

Citologia esfoliativa Histologia Imuno-citoquímica citoquímica e imuno-histoquímica imuno Biologia molecular Microscopia eletrônica


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)

6.1. Diagnóstico Citológico


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)  



ALTERAÇÕES CITOPÁTICAS PARA HPV COILOCITOSE: núcleo 2 a 3 vezes o tamanho da célula intermediária normal, N/C elevada, hipercromasia de discreta a moderada, alterações nucleares degenerativas, cavitação núcleo-citoplasmática citoplasmática bem definida (vacuolização citoplasmática), condensação do ectoplasma Disceratose, paraceratose, hiperceratose


hpv


hpv


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 6.4. BIOLOGIA MOLECULAR  Suma importância no diagnóstico, orientação de conduta  Persistência de HPV de alto risco – fator de desenvolvimento de câncer  Ausência de vírus ou de baixo risco – sem progressão  5 a 10% das mulheres com mais de 35 anos – infecções persistentes com vírus alto risco


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 



Vírus oncogênico em mulheres com citologia normal – 116 vezes maior a chance de evolução para HSIL A biologia molecular é indicada quando: lesões colposcópicas incaracterísticas, ASCASC US, AGC, LSIL de colo, vagina e vulva com citologia e histologia positivas, discordância cito-histológica, histológica, controle de cura terapêutica


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) A . Captura Híbrida  Solução hibridizadora, que utiliza anticorpos na captura com amplificação de sinal – detectada pela quimioluminescência em microplaca  Grupo A: sondas para os tipos de baixo risco (6, 11, 42, 43, 44)  Grupo B: sondas para os tipos intermediários e alto risco (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 56, 58, 59, 68)


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 

 



Possui sensibilidade de 1 pg/mL de DNA-HPV DNA , que equivale a 0,1 cópia de vírus / célula São testes qualitativos e quantitativos Interpretação: POSITIVOS – Relação RLU / cut off > 1,0 da sonda A ou B NEGATIVOS – relação RLU / cut off < 1,0 para sonda A ou b de HPV


PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)    



SISTEMA DE COLETA LÍQUIDA Detectam um maior número de SIL Diminuem ASCUS Diminuem amostras insatisfatórias / limitadas As células restantes podem ser utilizadas para exames auxiliares


VAGINITES 

 

VAGINITES ESPECÍFICAS VIRAIS Herpesvírus



    

HSV 1 (15%) - HSV 2 (90%) contaminação via parto DST QUADRO CLÍNICO febre, mialgia, cefaléia pápulas vesiculosas múltiplas


VAGINITES 

 

VAGINITES ESPECÍFICAS VIRAIS Herpesvírus

    



ulcerações mucosas adenopatias regionais recorrência pode ser assintomático ACHADOS CITOLÓGICOS multinucleação c/ amoldamento


VAGINITES 

 

VAGINITES ESPECÍFICAS VIRAIS Herpesvírus





 

infecta céls escamosa, endocervicais e metaplásicas aspecto despolido dos núcleos amoldados inclusões eosinófilas diferencias de céls trofoblásticas e céls de corpos estranhos


Herpes simplex


Herpes simplex


Herpes simplex


Vaginites especificas inespecificas