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TRAUMA CRANEOENCEFALICO

ISAIAS RAMON HORTUA FUNDACION CARDIOINFANTIL – I.C


TCE  

      

 

EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FRACTURAS DE CRANEO CONCUSION CEREBRAL LESION AXONAL DIFUSA CONTUSIONES HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HERIDAS PENETRANTES TRATAMIENTO: GENERALIDADES


GENERALIDADES   

Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. No ocurren aislados. U.S.A: 2.000.000 personas con TCE cada año  70.000 fallecen antes del ingreso (3.5%). 400.000 personas se hospitalizan al año.  Fallecen 25.000 (6.25%). 150.000 personas quedan con secuelas neurológicas severas. ( 37,5% )


GENERALIDADES Causas:  Acc. Automovilísticos: 57%.  H.P.A.F: 24%.  Caídas: 12%.  Grupos más afectados: * 15-24 años (Acc. Automovilísticos). * Mayores 75 años (Caídas). (Serie de Sosin). 


Trauma en las Américas – Informe Anual OPS 2000


Generalidades 

Bogotá transporta a través de la Red Distrital un promedio de 120 pacientes mensuales de TCE. La red hace aproximadamente el 6070% de los transportes: 200 pacientes mensuales consultando por este motivo (2.400 Ptes año).


Generalidades 

Causas de Mortalidad – COLOMBIA 2.002 

Homicidio Bogotá: 2.041 

Homicidio Cali: 2.334 

2020 HPAF, 220 HACP, 20 HACC

Homicidio Medellín: 3.774 

1341 HPAF, 384 HACP, 34 HACC

3.313 HPAF, 324 HACP, 64 HACC

Homicidios Total: 27.829 

24003 HPAF, 2380 HACP, 323 HACC


Generalidades

ď Ž

Total Muertes Violentas: 39.597 (2.002)


GENERALIDADES TCE Y TRAUMA ASOCIADO 

Gennarelli: Estudio multicéntrico (95 hospitales de U.S.A.): * Politx + T.C.E: Mortalidad 18.2%. * Politx sin T.C.E: Mortalidad 6.1%


GENERALIDADES 

50% de los fallecimientos ocurren poco después del accidente.

30% en las primeras 2 horas.

20% días o semanas después.

Mortalidad de acuerdo a la severidad del trauma: * T.C.E severo: 35%. * T.C.E + Alcohol: Mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no han ingerido alcohol (2.3%)


GENERALIDADES 

En Colombia los homicidios son la causa más frecuente. Representa un 18% de las defunciones.

1 de cada 16 Colombianos mueren por TCE.

Cada Colombiano tiene 10 veces más probabilidades que un habitante de U.S.A. de fallecer por TCE.


Concepto 

“Antes de determinar cualquier tipo de proceso en salud, es necesario conocer la epidemiología regional, para preparar los sistemas a lo que realmente se verán enfrentados y fortalecer políticas de intervencion con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones asociadas a mal manejo de las entidades prevalentes”.


FISIOPATOGENIA 

Recordar: * El encéfalo se encuentra en una cavidad rígida (Cráneo). * Se encuentra recubierto por las meninges. * El encéfalo está rodeado de L.C.R.


FISIOPATOGENIA 

Producción de L.C.R.: plexos coroideos  

0.35 ml por minuto. Su absorción se hace por las vellosidades aracnoideas.

DISTRIBUCION DEL VOLUMEN INTRACRANEANO   

9% LCR 4% Volumen sanguíneo 87% Encéfalo.

(Monro-Kellie)

La sumatoria de los volúmenes de los contenidos de la cavidad intracraneana es constante, y un incremento en cualquiera de ellos, determinará una disminución equivalente en los restantes componentes (doctrina Monro-Kellie modificada)


FISIOPATOGENIA 

Presión de perfusión cerebral: (PPC) Es el resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC

PPC = PAM - PIC 

Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mmHg.


EDEMA CEREBRAL 

Desde 1967 se han considerado. Edema citotóxico: Producido por isquemia o por toxinas y caracterizado por ser un ultrafiltrado del plasma. Edema vasogénico: Producido por un defecto de la barrera hematoencefálica, que se presenta a nivel del endotelio vascular. (Extracelular).


FISIOPATOGENIA 

En el cerebro, el tipo de lesión depende de varios factores como el tipo de objeto que golpea el cráneo, su velocidad, el desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido.


CLASIFICACION 1. Lesiones cuero

cabelludo. 2. Fracturas de crĂĄneo: A. Lineales. B. Deprimidas. C. De la base.

3. Lesiones de las meninges. A. FĂ­stulas de L.C.R. B. Hernias cerebrales.


CLASIFICACION 4. Lesiones del encéfalo: A. Lesiones primarias focales: I. Contusión. II. Laceración. B. Lesiones primarias difusas: I. Conmoción cerebral. II. Lesión axonal difusa. III. Hemorragia subaracnoidea(H.S.A).


CLASIFICACION C. Lesiones secundarias: I. Lesi贸n isqu茅mica. II. Hematomas intracraneanos: a. Hematomas epidurales. b. Hematomas subdurales. * Agudos. * Cr贸nicos. c. Hematomas intracerebrales


CLASIFICACION 5. Heridas Penetrantes. 6. Lesiones vasculares: A. Arteriales: I. Oclusiones. II. Pseudoaneurismas. B. Venosas. C. Mixtas: I. FĂ­stula A-V.


FRACTURAS DE CRANEO Generalidades: 

Fx deprimida:  

Velocidad del objeto alta. Area de contacto pequeña.

Fx lineal:  

Velocidad del objeto baja. Area de contacto grande.


FISIOPATOGENIA 

Para producir una fractura en el cráneo es necesaria una fuerza de:

450-750 libras por pulgada cuadrada La atmósfera (aire) ejerce una presión sobre la piel de 14.7 libras por pulgada cuadrada (psi).


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Fractura de base de craneo

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BATTLE

MAPACHE


FRACTURAS DE CRANEO Base de Cráneo: Se asocian a: 

  

Fístula de L.C.R. Otras lesiones Pares craneales Lesiones vasculares: Fístula Carotido-Cavernosa

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TRAUMA CRANEOENCEFALICO

FRACTURA DE BASE DE CRANEO


FISTULAS L.C.R.  

Ocurren como complicación de las Fx base de cráneo o heridas penetrantes. La más fcte: Lámina Cribosa Etmoides (2% T.C.E.). Otros sitios:  

 

Senos Paranasales: etmoidal y frontal. Oído: fractura peñasco

Pueden presentarse inmediatamente o tardíamente (Meningitis). La salida de LCR se desencadena con cambios de posición.

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Fistulas de LCR  

Cisternografía con radioisótopos Tomografía computarizada de alta resolución Cisternografía con TAC y medio de contraste intratecal Cisternografía por RM con o sin medio de contraste (gadolinio Intratecal)

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FISTULAS L.C.R. 

SINTOMAS y TTO:  Pueden desaparecer por un tiempo y luego reaparecer.  Cefalea que mejora con el decúbito.  Tratamiento:   

Inicialmente P.L. Drenaje Lumbar Qx si no hay mejoría a los 7 a 10 días.

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CONMOCION CEREBRAL.  

Lesión primaria difusa. Sinónimo de “Concusión”. Síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural (Alteración de la conciencia, de la visión o del equilibrio por causas mecánicas). Onda de presión que afecta el tallo.


CONMOCION CEREBRAL 

Clínicamente según la duración se puede dividir en: 1. Leve: confusión transitoria sin alteración de la memoria, ni pérdida de la conciencia. 2. Moderada: pérdida de la conciencia y memoria anterograda. 3. Severa: asociado a secuelas


CONMOCION CEREBRAL Puede dejar secuelas, las cuales pueden ser muy sutiles y de larga duración conformando el cuadro clínico de “Síndrome Post-conmocional”. SÍNTOMAS  Cefalea, tinitus, cambios en la personalidad y en la memoria. 


LESION AXONAL DIFUSA Se produce por el cercenamiento del tejido neural especialmente en la línea media.  La lesión inicial: desgarros que ocurren principalmente a nivel de los nódulos de Ranvier: AXOTOMIA. 

AXON

AUTOREPARARSE DEGENERACIÓN


LESION AXONAL DIFUSA 

Los cambios histopatologicos son: * Destrucción de fibras cuerpo calloso por tensión sobre este. * Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores. * Destrucción y edema axonal de la sustancia blanca de los hemisferios.


LESION AXONAL DIFUSA

El Dx es ante todo clínico.

La TAC ayuda pero es más eficaz RM


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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL 

Lesiones primarias focales.  

Implica lesión estructural. Se presenta más frecuentemente en las circunvoluciones cerebrales especialmente en los polos frontal, temporal y occipital.


CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL 

 

Tx directo al cerebro. En las zonas de contusión hay extravasación de eritrocitos alrededor de los capilares lesionados, conservándose la pía intacta. Si se lesiona la pía = LACERACION. Tto: Médico o quirúrgico.


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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL


HEMATOMA INTRACEREBRAL    

Lesión secundaria. Son el resultado de multiples zonas de contusión confluentes. La clínica y el tto dependen del tamaño. En pacientes de edad avanzada se pueden presentar tardíamente (48-72 horas)


HEMATOMA INTRACEREBRAL 

MEDICION HEMATOMA INTRACEREBRAL (VOLUMEN) Metodo “ABC” descrito por Kothari et al. Volumen de un elipsoide: Ve ABC/2 A, B, C: diámetros

B A


TRAUMA CRANEOENCEFALICO


HEMATOMA EPIDURAL 

 

Más frecuente en hombres. 2.7%-9% de los T.C.E. Alta mortalidad cuando son bilaterales o en pctes mayores de 80 años. Fractura de cráneo con desprendimiento de la dura. Se localizan en fosa media. Ocasionalmente tienen otra localización


TRAUMA CRANEOENCEFALICO


HEMATOMA EPIDURAL 

Ruptura de Art.

Meningea Media,

 

sangrado diplóico o venoso meníngeo. Pérdida de la conciencia con recuperación. Intervalo “lúcido”. Deterioro neurológico con Hernia del uncus. Mejoría con cirugía.


Recomendaciones 

Indicaciones de Cirugía HED > 30 cc independientemente del GCS  HED < 30cc, espesor < 15 mm y GCS > 8 sin déficit focal: Manejo medico + control TAC seriado 

Tiempo 

GCS < 9 + anisocoria: URGENTE

Método 

Craneotomía

Surgical Management of Acute Epidural Hematomas. Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-7-S2-15, March 2006.

Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.


HEMATOMA SUBDURAL AGUDO 

Colección sanguínea entre las dos capas de la duramadre Tienen alta morbilidad y mortalidad. Se considera agudo cuando se presenta entre las primeras 72 horas después del trauma. Alta incidencia: 30% Alta mortalidad: 60% Se asocia a laceraciones, contusiones y edema.


HEMATOMA SUBDURAL AGUDO 

En mayores de 60 años aumenta la mortalidad a un 69%. El tto qx debe ser precoz, reduciendo la mortalidad a 30% en los operados durante la primera hora, y aumentando al 90% en los operados despues de las 4 horas. Manejo en U.C.I.


RECOMENDACIONES 

Indicaciones de cirugía  

HSD espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del GCS Todos los paciente en coma (GCS <9) deben ser llevados a ventriculostomía Paciente en coma (GCS < 9) con espesor < 10 mm y DLM < 5mm:   

Tiempo 

Deterioro neurológico: 2 puntos desde el trauma Compromiso de pupilas PIC > 20 mmHg

Lo mas pronto posible

Método 

Craneotomía con o sin duroplastia

Surgical Management of Acute Subdural Hematomas. Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-16-S2-24, March 2006.

Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.


HEMATOMA SUBDURAL CRONICO  

Fueron descritos por Virchow en 1875. Son colecciones hematicas entre la duramadre y la aracnoides, recubierta por una cápsula. Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.


HEMATOMA SUBDURAL CRONICO 

Más frecuentes en hombres entre la 5ta y 6ta décadas. 20%-30% son bilaterales. No historia de trauma o trauma leve.

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HEMATOMA SUBDURAL CRONICO 

    

Se produce por ruptura de las venas puente en la región parasagital. Historia de alcoholismo. Formación de membranas. En pctes mayores sintomatología psiquíatrica. Fácil reproducción (5%-37%). Mortalidad: 1.5% hasta 25%.


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SUBAGUDO

AGUDO

CRÓNICO


SUBDUROSTOMIA


OJO CON EL TRAUMA ASOCIADO!


EVALUACION INICIAL яБо

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA PALPEBRAL 4 ESPONTANEA 3 AL LLAMADO 2 AL DOLOR 1 NINGUNA

RESPUESTA VERBAL 5 ORIENTADA 4 CONFUSA 3 INCOHERENTE 2 INCOMPRENSIBLE 1 NINGUNA

RESPUESTA MOTORA 6 OBEDECE ORDENES 5 LOCALIZA DOLOR 4 RETIRA 3 FLEXION 2 EXTIENDE 1 NINGUNA

LEVE: 13 a 15 SUMATORIA: ENTRE 3 Y 15

MODERADO: 9 a 12 SEVERO: 3 a 8


TRAUMA CRANEOENCEFALICO

AGRADECIMIEN TOS 

 

DR. Andres Fonnegra : Neurocirujano Endovascular Clinica Shaio ARCHIVO DOCENTE FCI ARCHIVO DOCENTE FSB


HERIDAS PENETRANTES 

Arma de Fuego: (H.P.A.F) Proyectil de baja velocidad: 150-300 m/s  Proyectil de alta velocidad: 700-2000 m/s 

Tangenciales  Penetrantes  Perforantes 

Arma Cortopunzante: (H.A.C.P).


HPAF FISIOPATOLOGÍA 

TRES EVENTOS PRIMARIOS: Daño directo en el trayecto: PRESIÓN >1000 Atms.  Cavidad Temporal: Expansión-colapso: <1 a 4 atms. -Presión negativa Onda de choque: > 100 atms. 

Proyectil de baja velocidad: rebota en la tabla ósea  trayectoria incierta > DAÑO


TATUAJE PROYECTIL 9 mm

F.NETTER

FRAG. HUESO

HEMATOMA

TRAYECTORIA DE UN PROYECTIL EN EL CEREBRO

CAVIDAD TEMPORAL


FISIOPATOLOGÍA 

El cerebro es muy susceptible a la cavidad temporal Fragmentos óseos son proyectiles secundarios que aumentan la lesión.


FISIOPATOLOGÍA 

Aumento de la PIC:  

Al ingresar el Proyectil al salir, baja rápidamente Daño por explosión: Daño de la barrera Hematoencefálica, Pérdida de la autorregulación

Otras Lesiones: La presión Generada por el impacto del proyectil hacen contusiones a distancia, hernia uncal o amigdalina HERIDAS TANGENCIALES


FISIOPATOLOGÍA 

Edema:  

Sólo adyacente al trayecto del proyectil Se evidencia a las 6 horas, Pico máximo a las 48 horas y resuelve en la primera semana. Es VASOGÉNICO Daño de la barrera H-E.

Coagulación: 

  

CID en las primeras 2 horas. Activación de la Tromboplastina cerebral (V. Extrínseca) Disminución del número de las plaquetas 71% de los sobrevivientes y el 94% de los muertos.


FACTORES PRONOSTICOS 

GLASGOW DE INGRESO (Postreanimación): HEMATOMA INTRACEREBRAL O SUBDURAL VELOCIDAD DEL PROYECTIL (HERIDAS CIVILES) HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA COMPR. 2 HEMISFERIOS.


MANEJO QUIRURGICO 

OBJETIVOS:  

    

Drenaje de hematomas Desbridamiento Extraer fragmento accesibles Desbridamiento de las heridas de entrada o salida Hemostasia Reparar defectos durales Monitorización de la PIC


TRATAMIENTO      

Vía aerea, ventilación. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de lesiones asociadas. Evaluación neurológica. Imágenes diagnósticas. Definir tratamiento: Médico. Quirúrgico.


Hallazgos relevantes en la TAC


EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO 

SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EDAD MAYOR DE 60 AÑOS  GLASGOW: 

3: Mortalidad del 100%  4: 90%  5: 63%  6: 33%  8-15 HASTA UN 10% 

PRESION ARTERIAL SITOLICA INICIAL MENOR DE 90 mmHg


ANISOCOIRA POR MIDRIASIS DERECHA


Monitoria de PIC 

Indicaciones:  

Glasgow < 8 después de resucitación cardio-pulmonar y TAC anormal Glasgow < 8 y TAC normal con dos o más factores de riesgo:   

 

Edad mayor de 40 años. TAS menor de 90 mm Hg. Postura de descerebración o decorticación uni o bilateral.

Después de remoción masa intracraneana. Considerar paciente con TCE moderado y TAC anormal que no puede ser monitoreado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.


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tce  

charla de trauma craneoencefalico, contuision, hematoma sub y epidural

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