Page 1

DERLEMELER

Plevra Sývýlarýnda Taný Tevfik Özlü Karadeniz Teknik Üniversitesi Týp Fakültesi, Göðüs Hastalýklarý Anabilim Dalý, Trabzon

ÖZET Plevra sývýsý tanýsý sývý varlýðýnýn gösterilmesi, eksüda-transüda ayrýmýnýn yapýlmasý ve etyolojinin aydýnlatýlmasýný kapsar. Tanýya giderken klinik bulgular, görüntüleme yöntemleri, torasentez, plevra sývýsýnýn sitolojik, kimyasal, bakteriyolojik vb yöntemlerle incelenmesinin yaný sýra, eðer tanýya ulaþýlamazsa, kapalý plevra biyopsisi, torakoskopi ve torakotomiye gereksinim duyulabilir. Bronkoskopi vb giriþimler de bazý durumlarda tanýya yardýmcý olabilir. Bu yazýda, plevra sývýlarýnýn tanýsýnda söz edilen bu yaklaþýmlarýn güncel literatür bilgileri ýþýðýndaki yeri ve sýnýrlarý tartýþýlmýþtýr. Toraks Dergisi, 2000;2:85-94 Anahtar sözcükler: Plevra sývýsý, eksüda, transüda, torasentez ABSTRACT

Diagnosis of Pleural Effusions Diagnosis of pleural effusion includes the demonstration of the pleural effusion, the differentiation of exudates from transudates and the evaluation of the etiology. If the diagnosis can not be reached, closed pleural biopsy, thoracoscopy and thoracotomy may be required besides clinical findings, imaging techniques, thoracentesis and the cytologic, chemical, bacteriologic analysis of the fluid. Bronchoscopy and similar approaches may also help diagnosis in some cases. In this review, the value and limitations of such approaches concerned in the diagnosis of pleural effusions are discussed in the light of recent literature. Key words: Pleural effusion, exudate, transudate, thoracentesis

GÝRÝÞ Plörezi tanýsý þu üç sorunun yanýtýnýn bulunmasý çabasýdýr: (1) Gerçekten bir plevra efüzyonu var mýdýr (Tablo 1)? Varsa bu sývý eksüda mý, yoksa transüda mýdýr? Eðer eksüdaysa, etyoloji nedir (Tablo 2)? Hastalarýn %15-20’sinde yoðun çabalara karþýn etyoloji açýklanamayabilir ve tanýya yönelik ileri, invazif giriþimlere gereksinim duyulabilir.

Tablo 1. Plevra sývýsý tanýsý

KLÝNÝK BULGULAR

Ýlk adým: Klinik bulgular • Plöritik aðrý, nefes darlýðý, öksürük ve etyolojiye ikincil ateþ vb gibi diðer semptomlar • Sývý miktarýyla iliþkili olarak deðiþen volüm artýþý, solunum hareketlerinde kýsýtlanma, trakeal deviasyon, vokal fremitus kaybý, matite, solunum seslerinde azalma, frotman, sývý üst kenarýnda bronþiyal solunum, bronkofoni gibi muayene bulgularý • Travma, toraksa cerrahi ve invazif giriþimler, malignite, geçirilmiþ tüberküloz gibi týbbi özgeçmiþ bilgileri

Plevra hastalýðýnýn semptomlarý, etyolojiye baðlý belirtiler dýþýnda sýklýkla hastalýklý alan üzerinde plöritik tipte ya da yan aðrýsý þeklinde, diyafragmatik plevranýn hastalýðýnda ise omuzda duyulan aðrý, ateþ, sývý miktarýna baðlý olarak

Ýkinci adým: Görüntüleme yöntemleri • PA grafi, yan grafi, dekübitus grafileri, ultrasonografi, baþka nedenlerle elde edilmiþ bilgisayarlý tomografi ve manyetik rezonans

Yazýþma adresi: Dr. Tevfik Özlü KTÜ Týp Fakültesi Göðüs Hastalýklarý Anabilim Dalý 61080 Trabzon Tel: (0462) 325 70 31 Faks: (0462) 325 70 31 E posta: tozlu@meds.ktu.edu.tr

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000

Üçüncü adým: Torasentez • Dekübitus grafisinde sývý kalýnlýðý <1 cm olduðunda ve aþikar kalp yetmezliði kliniði olan bir hastada iki taraflý plevra sývýsý varlýðýnda, önerilmez

85


Özlü T.

sý, solunum seslerinin duyulmamasý ve inspiryumda daha iyi duyulan, palpasyonda da hissedilebilen, bazen kaba, sekretuar ronküslerle karýþan, ancak öksürükle deðiþmeyen plevral sürtünme sesi diðer muayene bulgularýdýr. Sývýnýn üst kýsmýndaki akciðerde gaz içeriði kompresyona baðlý olarak azaldýðýndan konsolidasyon bulgularý alýnýr. Bunlar bronþiyal solunum, bronkofoni ve egofonidir.

Tablo 2. Eksüda–transüda nedenleri

Plevra sývýsý

Sýk Göörülen

Seyrek Göörülen

Kalp yetmezliði Siroz Nefrotik sendrom Akut glomerülonefrit

Miksödem Pulmoner emboli Sarkoidozis Periton diyalizi Meigs sendromu Ürinotoraks Atelektazi Konstrüktif perikardit

Bakteriyel pnömoni Tüberküloz Subfrenik apse Ampiyem Metastatik kanserler Romatoid artrit SLE

Fungal Viral Parazitik Lenfoma Plevranýn primer tümörleri Wegener granülomatozis Sjögren sendromu Ýmmünoblastik lenfadenopati

Transüdalar

Eksüdalar Ýnfeksiyonlar

RADYOGRAFÝLER

Dik postürde serbest plevra sývýsý, eðer 75 ml’den azsa, kostodiyafragmatik sinüsü doldurmadan diyafragma ile akciðer alt lobu arasýnda Pulmoner emboli birikebilir. Sývý miktarý arttýðýnda Subdiyafragmatik nedenler Pankreatit Hepatik apseler ve kistler yer çekimine baðlý olarak öncelikle Subfrenik apse Parazitik infeksiyonlar posterior kostofrenik sinüste toplaTravma Hemotoraks Özofagus rüptürü nýr. Bu nedenle, plevra sývýsý kuþkuÞilotoraks sunda, lateral göðüs radyografisinDiðerleri Asbestle temas Dressler sendromu de posterior kostofrenik açý ile diAilesel Akdeniz ateþi yafragmanýn posterior kýsýmlarý inÝlaç toksisitesi (nitrofurantoin) celenmelidir. Ancak, bazen fazla Meigs sendromu miktarda sývýya raðmen, posterior Sarý-týrnak sendromu kostodiyafragmatik sinüs açýk kalaSarkoidozis Üremi bilir. 200 ml kadar sývý yan grafide; Radyoterapi 500-600 ml kadar sývý PA (posteroPulmoner enfarktüs anterior) grafide, ancak fark edilebilir. Çocuklarda, torasik volüme oranlarýnýn fazla olmasý nedeniyle, þiddeti deðiþen nefes darlýðýdýr. Plörezili bir olguda travma, daha az miktardaki sývýlar radyografilerde fark edilebilir torasik operasyon, malignite, geçirilmiþ tüberküloz öyküsü[1]. Sývýya net olarak karar verilemezse, bilateral dekübitus nün varlýðý etyolojiyi saptamada önemli ipuçlarý saðlar. grafileri alýnmalýdýr. 5 ml kadar az miktardaki sývýlar deküHastanýn yaþlý ya da genç olmasý, akut ya da kronik baþlanbitus grafilerinde gösterilebilir [2]. Kuþkulanýlan taraf yukagýç, yüksek ateþ, pürülan balgam gibi infeksiyon belirtileri, rýdayken alýnan grafilerde, sývý mediasten yüzeyinde toplabir malign odaðý ya da kollajenoz gibi sistemik tutulumu nacaðýndan, hem flu görünen kostodiyafragmatik lateral sidüþündüren klinik bulgularýn varlýðý önemlidir. 300 ml’den nüsün açýlýp açýlmadýðý saptanýr, hem de sývýnýn altýnda buaz miktardaki plevra sývýsýný fizik muayene ile saptamak lunan akciðerin deðerlendirilmesi mümkün olur. Sývý tarafýzordur. Yeterince sývý toplandýðýnda tutulan hemitoraksýn na yatýrýlarak alýnan grafilerde, toraksýn iç duvarý ile akciðevolümü artmýþ, göðüs duvarý hareketi o tarafta azalmýþtýr. rin dýþ yüzü arasýndaki uzaklýðýn 10 mm’den az bulunmasý, Masif sývýda trakea aksi yöne deviyedir. Ancak sývý, atelekklinik olarak önemli bir efüzyon olmadýðýný ve torasentezin tazi, pakiplörit, fibrozis gibi volüm azaltan durumlarla birgüç olacaðýný ortaya koyar. likte ise fazla sývýya raðmen hemitoraks volümü artmayabiParietal ve viseral plevra yapraklarý arasýnda ya da interlir. Ýnterkostal aralýklarýn dýþa doðru kabarmasý genellikle lober fissürde yapýþýklýklar varsa, enkapsüle, loküle sývý gö1000 cc’den fazla sývýlarda ortaya çýkar. Vokal ve taktil frerünümü ortaya çýkar. Bu duruma daha çok komplike parapmitus alýnmaz. Göðüs duvarýnda hassasiyet, perküsyonda nömonik sývýlar, tüberküloz plörezi ve hemotoraksta rastlamatite, normal konuþma ve fýsýltý sesinin iletiminin durma-

Malignite Kollajen vasküler hastalýklar

86

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000


Plevra Sývýlarýnda Taný

nýr. Yapýþýklýk akciðer ile göðüs duvarý arasýnda ise tipik “D” görünümü izlenir. Alýþýlmýþýn dýþýnda bir görünüm infrapulmonik sývýdýr. Hemidiyafragma yüksekliði, yan grafide posterior kostodiyafragmatik sinüs küntlüðü, minör fissürün diyafragmaya yakýn görünümü ya da fundus gazý ile diyafragma üst kenarý arasýndaki mesafenin 2 cm’den fazla olmasý ile infrapulmonik sývýdan kuþkulanýlmalýdýr. Dekübitus grafileriyle taný konur. Bazen sývý lober konsolidasyonu andýrýr þekilde bir lob çevresinde (genellikle alt lob) ya da paramediastinal, interlober alanda ya da kardiyomegaliye benzer þekilde kalp konturlarýna paralel biçimde birikebilir. Bu durum, konjenital ya da inflamatuar nedenlerle plevra boþluðunda lokalize obliterasyonlarýn varlýðý ile açýklanýr. Masif plevra sývýsýnda mediasten karþý yöne doðru yer deðiþtirir. Eðer fazla miktarda sývý görünümüne raðmen mediasten yerinde ise, plevra sývýsý ile beraber atelektaziye ya da mediastinal lenfadenopatilere (LAP) baðlý fiks mediastene yol açan bir tümör düþünülmelidir [3].

ULTRASONOGRAFÝ (US) Plevra alanýnda sývý varlýðý, yerleþimi ve loküle sývý en iyi US ile gösterilebilir. Torasentez için yetersiz miktardaki sývýda, US eþliðinde ponksiyon yapýlabilir. Radyografik bulgularý orta ya da fazla miktarda sývýya uyan hastalarda 2 ya da 3 torasentez giriþimine raðmen sývý alýnamazsa, US endikedir [4]. Özellikle lokalize sývýlarda, ponksiyon ve göðüs tüpü yerleþtirilecek yerin belirlenmesinde, floroskopi gibi çok yararlýdýr. US ile plevra sývýsýnýn septalý olup olmadýðý, solunum sýrasýndaki þekil deðiþikliðine bakýlarak söylenebilir. Sývýnýn eksüda-transüda ayrýmý ya da tüberküloz gibi etyolojik taný ile ilgili öne sürülen konular tartýþmalýdýr. Ampiyem ve hemotoraks tanýsý US ile konabilmektedir.

BÝLGÝSAYARLI TOMOGRAFÝ (BT) Bilgisayarlý tomografi, konvansiyonel radyografilerde görülemeyen az miktardaki sývýlarý saptayabilir. Plevra lezyonlarýnýn pulmoner olanlardan ayrýmýnda, ekstraplevral ve asbest temasýna baðlý plevra lezyonlarýnýn tanýsýnda yarar saðlar. BT dansite ölçümleri ile plevra sývýlarýnýn ayýrýcý tanýsý yeterince taný koydurucu deðildir [5]. Plevra sývýsýna baðlý komprese olan akciðerin durumunun ve drenaj sonrasý tam reekspanse olup olamayacaðýnýn deðerlendirilmesine imkan verir. Plevra sývýsýna yol açan patolojinin etraf parenkimde ya da plevradaki diðer görünümlerinin izlenmesi BT ile mümkün olur. Havalanmayan, ancak perfüze olan bir parenkimal lezyonun, kontrastlý BT incelemesinde dansitesi artarken plevra lezyonunun dansitesinde deðiþiklik olmaz [6].

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000

Apse-ampiyem gibi plevral-parenkimal olay ayrýmýnda, lezyonun göðüs duvarý ile yaptýðý açýnýn geniþ olmasý plevral; keskin açý ise parenkimal patolojiyi gösterir. Yine, ampiyemde kavite duvarlarýnýn kalýnlýðý üniformdur ve genellikle organizasyon fazýnda olmak üzere Split plevra iþareti pozitiftir [7]. Burada inflamasyon nedeniyle artmýþ vaskülariteye baðlý olarak kontrast maddenin bolus tarzýnda verilmesinin ardýndan parietal ve viseral plevranýn belirgin þekilde geniþlediði görülür. Ampiyemde parietal ve viseral plevra kalýnlýðý ve ampiyem boþluðu ile göðüs duvarý arasýndaki ekstraplevral yað dokusu kalýnlýðý artmýþtýr. Ampiyemde çevre akciðer dokusunda kompresyon olduðu, pulmoner arter ve bronþlarýn yer deðiþtirdikleri ve plevra sývýsýnýn etrafýný örtü gibi sardýklarý görülür [7-9]. Ampiyem lentiform iken, apse genellikle yuvarlak þekillidir ve apsenin akciðer parenkimi ile sýnýrý keskin deðildir. Çevre akciðerdeki damar ve bronþlar apsede aniden sonlanýr. BT görüntülerinde plevra sývýlarýnýn subdiyafragmatik assitten ayrýmýnda çeþitli bulgulardan (diyafragmatik krusun vertebradan uzaða yer deðiþtirmesi [10], dalak ve karaciðer ile sývý arasýndaki yüzeyin keskin olmayýp düzensiz görülmesi [11], diyafragmanýn lokalizasyonunun izlenemeyebilmesi [plevra sývýsý hemidiyafragmanýn dýþýnda; assitte ise, içinde gözlenir] [12] ve assit için tipik olan koronar ligamentle sývýnýn restrikte olduðunun gözlenmemesi [13]) yararlanýlabilir. Mezetelyoma tanýsýnda plevrada kalýnlaþma, nodülarite ve düzensizliðin gösterilmesi BT ile mümkündür. Transüda-eksüda ayrýmýnda sýnýrlý deðeri olmakla birlikte, akut plevral hemoraji tanýsý BT ile konabilir [8]. BT plevra sývýlarýnýn drenajýnda yol göstericidir. Özellikle, loküle, refrakter ampiyemde trombolitik ilaçlarýn uygulanmasýna izin verir.

MANYETÝK REZONANS (MR) Üç planda çalýþýlabildiði için plevranýn deðerlendirilmesinde MR, BT’ye üstün sayýlabilir. Eksüdalarý transüdalardan ayýrabilir [14]. Komplike eksüdalarý, þilotoraks (subkütan yað dokusunda benzer sinyal yoðunluðuyla) ve hemotoraksý, hemorajik sývýlarý tanýyabilir. Subakut ya da kronik hematomlarý (hemosiderinden oluþan koyu konsantrik bir halkanýn çevrelediði methemoglobine baðlý parlak merkez görünümüyle) ayýrabilir [15]. Serbest-loküle sývý ayrýmýný yapabilir. Plevra malignitelerinin, göðüs duvarý invazyonunun deðerlendirilmesinde MR üstündür [16].

TORASENTEZ Torasentez, sývýyý göstermek, etyolojiyi bulmak ya da sývýnýn neden olduðu dispneyi azaltmak için yapýlýr. KKY (konjestif kalp yetmezliði) olgularýnda -sývýnýn tek taraflý olma-

87


Özlü T.

sý ya da bir taraf lehine aþýrý dengesizlik ya da hastanýn plöritik aðrýdan yakýnmasý ya da ateþli olmasý dýþýnda- ponksiyondan kaçýnýlmalýdýr. Bu olgularda kalp yetmezliði tedavisinin ardýndan sývýda hýzla gerileme olmazsa, torasentez uygulanmalýdýr [17]. Çocuklarda torasentezin, ancak aydýnlatýlamamýþ bir infeksiyon kuþkusunda yapýlmasý önerilmektedir. Çünkü, eriþkinlerde ayýrýcý tanýda yer alan patolojilerin çoðuna çocuklarda rastlanmaz [1]. Dekübitus grafisinde sývýnýn kalýnlýðý 1 cm’den az ya da sývý lokalize ise, floroskopi, BT ya da US eþliðinde girilmelidir. Plevra sývýsý aðýrlýðýyla diyafragmayý iterek fonksiyonunu bozar. Terapötik torasentezde alýnan sývýnýn miktarý, kan gazlarýný ya da akciðer volümlerini deðiþtirmesi öngörülmeyecek kadar az bile olsa, hasta rahatlayabilir. Bunun toraks kafesinin geriliminin azalmasýyla iliþkili olduðu düþünülmektedir ki, ponksiyon sonrasý solunum kaslarý daha avantajlý bir pozisyona kavuþmaktadýrlar.

PLEVRA SIVISI ANALÝZLERÝ GÖRÜNÜM Transüdalar genellikle berrak ve nonvisközdür ve hafifçe sarýmtrak (saman sarýsý) görünür, beklediðinde pýhtýlaþmaz. Hücre ve protein içeriði arttýkça renk koyulaþýr ve bulanýklaþýr. Ampiyem sývýsý ise opak ve visközdür. Kolesterol içeren sývý saten gibi parlaktýr. Þilöz efüzyon süt görünümündedir. Kötü koku anaerobikler baþta olmak üzere bakteriyel infeksiyona iþaret eder. Sývýda idrar kokusu alýnýyorsa, ürinotoraks düþünülmelidir. Kanlý görünüm transüdayý dýþlatmaz. Bulanýk, süt gibi ya da kanlý görünümde olan plevra sývýlarýnýn süpernataný araþtýrýlmalýdýr. Bulanýkken, santrifüjlendikten sonra berraklaþýyorsa, baþlangýçtaki bulanýklýk hücre ya da debrise baðlýdýr. Santrifüjlenme sonrasý bulanýklýk devam ederse, þilotoraks ya da psödoþilotorakstýr.

HÜCRE SAYISI VE ÝÇERÝ¼Ý Tüberküloz dýþý plevra sývýlarýnda her 100 lökosite karþýlýk 5’ten fazla mezotel hücresi vardýr. Tüberkülozda fibrinöz tabakanýn plevra yüzeyini örtmesine baðlý olarak mezotel hücre sayýsý çok azdýr. Bazý parapnömonik plörezilerde ve plörodezis uygulanmýþ olgularda da benzer durum söz konusudur. Bazen reaktif mezotel hücreleri adenokarsinomla karýþtýrýlabilir. Plevra sývýsý kanlý görünümde ise hematokrit çalýþýlmalýdýr. Eðer plevra sývýsýnýn hematokriti/periferik kan hematokriti oraný 0.5’ten büyükse hemotoraks tanýsý konup hastaya göðüs tüpü yerleþtirilmelidir. Eðer plevra sývýsý hematokriti %1’den azsa (10 000/mm3’ten az sayýda eritrosit) bu kanýn klinik önemi yoktur [18]. Sývýda eritrosit sayýsýnýn

88

100 000/mm3’ten fazla olmasý genellikle malignite, pulmoner emboli ya da travmaya baðlýdýr. Sývýnýn giderek daha az kanlý olmasý olayýn travmatik olduðunu gösterir. Alýnan sývý 1-2 dk bekletildiðinde pýhtýlaþarak rengi açýlýyorsa ve 12 saat içinde tekrar defibrine olarak kanlý görünüm alýyorsa, olayýn travmatik olduðu düþünülmelidir. Lökosit sayýsý transüdalarda 1000/mm3’ten azdýr. Neoplastik ya da tüberküloza baðlý sývýlarda 500-2500/mm3 arasýnda deðiþir. Lökosit sayýsýnýn 100 000/mm3’ten fazla olmasý, PNL (polimorfonükleer lökosit) hakimiyeti ile birlikteyse, piyojenik infeksiyon göstergesidir. Ancak, infeksiyöz olmayan bazý patolojiler de –pankreatitis ya da pulmoner enfarktüs gibi- 30 000 – 50 000/mm3 dolaylarýna ulaþan lökositoza neden olabilirler [19]. Etyolojinin belirlenmesinde total lökosit sayýsýndan çok hücre differansiyasyonunun önemi vardýr. Matür lenfosit hakimiyeti, neoplazm, lenfoma, pulmoner emboli, rezolüsyonda viral plörit ya da tüberkülozu destekler. Ancak, tedavi altýndaki piyojenik infeksiyonlarda da benzer bulguya rastlanabilir. Sývýdaki lökosit sayýsýnýn %50’den fazlasýnýn küçük lenfositlerden oluþmasý, malignite ya da tüberkülozu gösterir [18,20]. Bu nedenle, plevra sývýsýnda lenfositoz, iðne biyopsisi endikasyonudur. Plevra sývýsýndaki lenfositlerin differansiyasyonunda, periferik kana göre T ve “null” hücrelerinin daha fazla, B hücrelerinin ise daha az olduðu görülür. Tek tip lenfosit saptanmasý, kronik lenfositik lösemi ya da lenfomadan kuþkulandýrmalýdýr. Pnömoni, pulmoner emboli, intraabdominal apseler ile erken tüberküloz ve pankreatite eþlik eden sývýlarda PNL hakimiyeti vardýr. PNL hakimiyeti olan eksüdatif sývý ile beraber radyografilerde parenkimal infiltratlar varsa, parapnömonik plörezi, pulmoner emboli ya da bronþ karsinomu olasý tanýlardýr. Parenkimal infiltrasyon yoksa olasý tanýlar pulmoner emboli, viral infeksiyon, gastrointestinal hastalýk, asbeste baðlý plörezi ya da akut tüberküloz plörittir. Ýntraplevral sklerozanlarýn uygulanmasýnýn ardýndan plevra sývýsýnda nötrofil artýþý olabilir. Eozinofil oranýnýn >%10 olmasý, genellikle benign ve tüberküloz dýþý olaylarý yansýtýr. Pnömotoraks, hemoraji ve asbestle temasa [21] baðlý sývý durumlarýnda, eozinofili olabilir. Eozinofil sayýsýnýn ilk torasentezde normalken tekrarlayan torasentezlerde yüksek bulunmasý, subklinik küçük iatrojenik pnömotorakslara baðlý olabilir [21]. Hemotoraksa baðlý plevra sývýsýnda eozinofil artýþý 2. haftadan sonra görülür ve beraberinde periferik kanda da eozinofili bulunabilir. Ýlaç reaksiyonlarýna baðlý (nitrofurantoin, dantrolen ve bromokriptin) plevra sývýlarýnda da eozinofil sayýsý yükselebilmektedir. Plevral paragonimiyaziste [22] ve Churg-Strauss sendromunda da eozinofil sayýsý artmýþtýr. Etyolojisi bir

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000


Plevra Sývýlarýnda Taný

türlü belirlenememiþ eksüdatif plörezilerin %40’ýnda sývýda eozinofili vardýr. Eozinofilik efüzyonlar etyolojiden baðýmsýz olarak daha iyi saðkalýmla iliþkilidir [23]. Plevra sývýsýnda makrofaj ve monosit artýþýyla iliþkili herhangi bir özgül patoloji bilinmemektedir. Plazma hücreleri ile bazofiller plevra sývýsýnda nadiren gözlenirler. Multipl miyelom ya da lösemiyle iliþkili olabilecekleri bildirilmiþtir [24].

KÝMYASAL ANALÝZLER Bir plevra sývýsýnýn niteliði, eksüda ya da transüda þeklinde sýnýflandýrýlýr. Bu ayrým, genellikle protein içeriði ve LDH (laktik dehidrojenaz) düzeyi esas alýnarak yapýlýr. Eksüdatransüda ayrýmýnda en duyarlý parametreler olarak bilinen Light ölçütlerine göre sývý proteini/serum proteini >0.5 ya da LDH deðeri >200 IU ya da sývýnýn LDH’ý/serum LDH’ý >0.6 olmasý (bunlardan birisinin pozitif olmasý) durumunda sývý eksüda olarak sýnýflandýrýlýr [25]. Light ölçütleri halen en yaygýn kullanýlan parametrelerdir ve eksüdalarý saptamada duyarlýlýk ve özgüllükleri hemen hemen %100’e yakýn bulunmaktadýr [26]. Ancak, Light ölçütleri baz alýndýðýnda olgularýn küçük bir bölümünde, transüdalar eksüda olarak sýnýflandýrýlmakta ve bunun sonucunda gereksiz giriþimler gündeme gelmektedir. Bunu ortadan kaldýrmak için eksüda-transüda ayrýmýnda baþka parametreler tanýmlanmýþtýr. Ancak, Light ölçütleriyle kolesterol düzeyi, sývý/serum kolesterol oraný, bilirubin düzeyi, serum-sývý albümin gradiyenti parametrelerini karþýlaþtýran son iki yayýnda, eksüda-transüda ayrýmýnda Light ölçütleri en iyi bulunmuþtur [27,28]. Serum albümini ile sývý albümini arasýndaki fark 1.2 g/dl ya da daha az ise eksüda lehinedir (duyarlýlýk %95, özgüllük %100) [29]. Light ölçütlerine göre yanlýþlýkla eksüda tanýsý alan transüdalarda albümin gradiyenti esas alýndýðýnda doðru olarak transüda tanýsýnýn konulduðu bildirilmektedir. Yine, diüretik tedavi alan bazý hastalarda plevra sývýsýnda LDH ve protein oranlarý yükselebildiðinden Light ölçütleri yetersiz kalýp transüdalara eksüda tanýsý konabilmektedir [30,31]. Ancak, bu durumda albümin gradiyenti yine 1.2 g/dl’den yüksek kalýr [27]. Diüretik tedavi alan hastalarda eksüda-transüda ayrýmýnda albümin gradiyenti esas alýnmalýdýr. Plevra sývýsýnýn kolesterol düzeyi 60 mg/dl’den yüksek [32] ya da sývý kolesterolü/serum kolesterolü oranýnýn >0.3 olmasý eksüda göstergesidir. Plevra sývýsý bilirubin/serum bilirubini >0.6 bulunmasý eksüda lehinedir [33]. Eðer, plevra sývýsýnýn protein içeriði 50 g/l’den yüksek ise tüberküloz, en olasý tanýdýr. Protein içeriði 5 g/l’den düþük sývýlar, ürinotoraks, periton diyalizine ikincil ya da basit transüdasyondur. LDH’ýn giderek artmasý plevra inflamasyonunun kötüleþmesi anlamýna gelir ve hekim invazif taný yöntemlerine baþvurmakta teTORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000

reddüt etmemelidir. LDH’ýn giderek azalmasý ise iyileþme anlamýndadýr ve hekim invazif giriþimlerden uzak durmalýdýr. Sývýda LDH izoenzimlerinin araþtýrýlmasýnýn plörezi etyolojilerinin bazýlarýnýn tanýsýnda yararlý olabileceði öne sürülmüþse de [34], LDH izoenzimlerinin eksüdatif plörezilerin ayýrýmýnda fazla bir yararý yoktur. Plevra sývýsýnda kolesterol (>45 mg/dl) ve LDH (>200 IU/l) düzeylerinin birlikte artmasýnýn simültane serum tahlili yapmadan Light ölçütleri ile eþdeðer eksüda-transüda ayrýmý saðladýðý bildirilmiþtir [35]. Normalde plevra sývýsýnýn glukoz içeriði serumunkine eþittir. Bakteriyel infeksiyonlar, romatoid artrit, tüberküloz ve maligniteye baðlý sývýlarda glukoz düzeyi serumdan daha düþük bulunur. Glukoz düzeyi <60 mg/dl ise; olasý taný parapnömonik plörezi, malign efüzyon, tüberküloz, romatoid artrit (RA), hemotoraks, paragonimiyazis ya da ChurgStrauss sendromudur. Glukoz düzeyinin 30 mg/dl’den daha düþük bulunmasý, genellikle RA’ya baðlý sývý açýsýndan destekleyicidir. Ancak, in vitro glukolize baðlý düþme dolayýsýyla yanýltýcý sonuç almamak için, sodyum fluorid kullanýlarak uygun örnek alýnmasý gereklidir. Parapnömonik plörezi tanýlý bir olguda, sývýnýn glukoz içeriði <40 mg/dl ise, tüp torakostomi düþünülmelidir. Malign plörezili bir olguda glukoz düzeyi düþükse, genellikle sitoloji ya da iðne biyopsisi pozitiftir ve hastanýn prognozu kötü olup ortalama saðkalým 2 aydan azdýr. Plevra sývýsýnýn pH’ý da bazen tanýda yararlý olabilmektedir. Transüdalarýn pH’ý kanýnkine eþit ya da hafif yüksektir [36]. Plevra sývýsýnýn pH’ý arteriyel pH ile birlikte ölçülmelidir. Ancak, pH’taki deðiþiklikleri önlemek için sývýnýn anaerobik koþullarda heparinli þýrýngaya alýnýp buzda taþýnmasý gereklidir [37]. Genellikle glukozu düþük ve LDH’ý yüksek sývýlarýn pH’ý düþüktür [36,38]. pH’ý 7.20’den düþük bir plevra sývýsý aspirasyonu -sývýnýn pH’ýnýn serum pH’ýndan 0.15 ünite düþük bulunmasý koþuluyla- komplike sývý anlamýna gelir [39]. Parapnömonik sývýnýn pH’ýnýn düþük bulunmasý, ampiyem ve septalý multiloküle sývý geliþme riskini gösterir. Sývý pH’ýnýn <7.10 ya da 7.0’dan düþük ölçülmesi tüp drenaj endikasyonudur [40]. Sistemik asidoz ve Proteus infeksiyonlarýnda sývý pH’ý yararsýzdýr [37,41]. Böyle bir sývýnýn etyolojisi þunlardan biridir: komplike parapnömonik plörezi, özofagus rüptürü, RA, tüberküloz, malignite, hemotoraks, sistemik asidoz, paragonimiyazis, SLE (sistemik lupus eritematozus) ve ürinotoraks. Plevra sývýsý pH’ýnýn 6.8’den düþük bulunmasý ampiyem ya da özofagus ile plevra arasýnda fistül tanýsýna iþaret eder. Ampiyemde asidozun nedeni, lökositlerden CO2 (karbondioksit) ve laktik asit üretilmesidir. Pankreatik amilazýn plevra sývýsýnda yüksek bulunmasý (sývý amilazý/serum amilazý>1] pankreatite ikincildir. Akut

89


Özlü T.

pankreatitli hastalarýn yaklaþýk %10’unda plevra efüzyonu izlenir ve olay plevra inflamasyonuna baðlýdýr. Akut pankreatitli olgularýn bazýsýnda plöritik aðrý ve nefes darlýðý yakýnmalarý ve plevra sývýsý görünümü ile plöropulmoner tablo ön plandadýr ve sývýnýn amilazý araþtýrýlmadýkça pankreatit tanýsýna ulaþýlamaz. Kronik pankreatik hastalýkla birlikte de plevra sývýsý bulunabilir. Bu, çoðu kez pankreas ile plevra arasýnda baðlantý oluþturan ve pankreatik içeriði plevraya drene eden bir sinüs oluþumuna baðlýdýr. Pankreas dekomprese olduðundan plevra sývýsý dýþýnda abdominal semptomlar bulunmayabilir [42]. Burada da, taný ancak plevra sývýsýnýn amilaz içeriðinin ölçülmesiyle konur. Sývý amilaz düzeyi 160 smogy ünitesi (300 U/dl) üzerinde ise artmýþ kabul edilir. Daha seyrek olarak pankreasýn malignitelerinde de rastlanabilir. Özofagus rüptürlerinde ise tükürük amilazý yüksek bulunur. Bu durumda amilaz düzeyi iki saat içinde yükselir ve 24 saat içinde cerrahi müdahale yapýlmazsa mortalite %50’den fazladýr. Nadiren, akciðerin ya da diðer organlarýn malignitelerine -özellikle adenokarsinom- baðlý sývýlarda da tükürük tipi amilaz yükselebilir. Mezetelyoma-adenokarsinom ayrýmýnda amilaz yüksekliði adenokarsinom lehinedir. RA ve SLE sývýlarýnda kompleman (C3, C4) düzeyleri düþüktür. Sývý C/serum C oraný <0.4 bulunur. Bazen kandan önce plevra sývýsýnda LE (lupus eritematozus) hücresi pozitif bulunabilir. LE hücresinin sývýda bulunmasý SLE için taný koydurucudur. Aktif SLE plöritinde sývýda ANA (antinükleer antikor) konsantrasyonu serumdan daha yüksek ve titresi >1/160’týr [43]. SLE dýþý plörezilerde sývýda ANA negatiftir. RF’nin sývýda gösterilmesi, RA dýþýnda malignitelerde ve infeksiyonlarda da arttýðýndan çok yararlý deðildir. Ancak 1/640’tan daha yüksek titrelerde pozitif bulunmasý RA dýþýnda nadirdir [44]. Postkardiyak “injury” sendromu tanýsýnda plevra sývýsýnýn antimiyokardiyal antikor (AMA) düzeyi/serum AMA düzeyi oranýnýn >1 olmasý bir ölçüt olarak sunulmuþtur. Hiyalüronik asit yüksekliði mezotelyoma tanýsýný destekler [45]. Ayrýca, viral infeksiyon, benign plevral asbestoz, KKY ve metastatik malignitelerde de arttýðý bildirilmektedir. Adenozin deaminaz (ADA) adenozinin inozine dönüþümünü katalizler ve aktif lenfositlerden salýnýr. Plevra sývýsýnýn ADA düzeyi <40 U/l ise tüberkülozdan uzaklaþýlýr. ADA >70 U/l ya da plevra sývýsý ADA/serum ADA >2 ise tüberküloz en olasý tanýdýr. Lenfomalar, ampiyem ve RA ile daha nadiren lenfoma dýþý maligniteler ve intrasellüler infeksiyonlarda da ADA düzeyi hafifçe artma eðilimindedir. ADA, ADA1 (ADA1m ve ADA1c) ve ADA2 olarak iki komponente ayrýlmaktadýr. ADA1 tüm hücrelerde bulunur. ADA2 monosit/makrofaj aktivasyonunu yansýtýr. Tüberkü-

90

loz plörezide ADA2 artarken ampiyem ve parapnömonik plörezilerde ADA1 artmaktadýr [46]. Bir sývýnýn ADA düzeyi 50 IU/L’den yüksek ve lenfosit hakimiyeti varsa taný büyük olasýlýkla tüberkülozdur [47]. Ancak AIDS’li olgularda ortaya çýkan tüberküloz plörezilerde ADA düzeyi yükselmeyebilir. Tüberküloz prevalansý yüksek yörelerde ADA düzeyinin özgüllük ve duyarlýlýðý yüksek bulunurken, tüberküloz prevalansý düþük ülkelerde düþük bulunmaktadýr. Bunun nedeni, yüksek tüberküloz prevalansý bulunan ülkelerde, gençlerde tüberküloz plörezinin gözlenmesi ve bunlarda malignite gibi diðer plörezi nedenlerinin çok az rastlanmasý olabilir. Plevra sývýsýnda artmýþ gamma-interferon düzeyi de tüberküloz plöreziyi destekler ve romatoid sývýdan ayrýmýnda kullanýþlý olduðu bildirilmiþtir [48,49]. Ancak, ADA’ya göre hem daha pahalý hem de ek yararý gösterilememiþ bir yöntemdir. Aktive lenfositlerin yüzeyinden dökülen solubl interlökin-2 reseptör (sIL-2R) düzeyinde artýþ, tüberküloz ya da RA’da bildirilmektedir [50]. Plevra sývýsýnýn lizozim III düzeyinin >20 µg/ml olmasý tüberkülozu destekler. Plevra sývýsý lizozim/serum lizozimi >1.2 ise, bunun tüberküloz tanýsý açýsýndan duyarlýlýðý %100, özgüllüðü %95’tir. Atrial natriüretik faktör potent vazodilatör ve natriüretiktir. Kardiyak atrial doku kaynaklýdýr. KKY tanýsýnda plevra sývýsýnda artmýþ olmasý anlamlýdýr. Süt görünümünde sývý þilotoraks tanýsý koydurur. Ancak, ampiyem ve psödoþilotoraks bazen yanýltýr. Ayrýca, bazen þilotoraks süt görünümünde olmaz. Ampiyemde bulanýklýk lökositlere baðlýdýr. Þilotoraksta þilomikronlar, psödoþilotoraksta ise lesitin-globülin kompleksleri bu görünümün nedenidir. Þilotoraksta hastalýk öyküsü akuttur, plevra yüzeyleri kalýnlaþmamýþtýr ve sývýnýn sedimenti kolesterol kristalleri içermez. Psödoþilotoraksta ise kronik (aylar, yýllar) bir öykü vardýr, plevra yüzeyleri kalýnlaþmýþtýr, etraflarýnda fibrotik skar dokusuyla çevrilidir, sývý sedimenti kolesterol kristalleri içerir ve kolesterol düzeyi yüksektir (>200 mg/dl). Þilotoraksta etil eter sývýyý berraklaþtýrýr. Yine þilotoraksta, plevra sývýsý trigliseridi/serum trigliseridi >2 ve trigliserid düzeyleri >110 mg/dl iken psödoþilotoraksta <50 mg/dl’dir [51]. Arada bulunan deðerlerde ayrým için lipoprotein elektroforezi (þilomikron hakimiyeti) gereklidir [52]. Tüberküloz ve RA baþta olarak kronik plevra inflamasyonlarýnda sývýda kolesterol düzeyi çok yükselebilir ve 1000 mg/dl’yi aþabilir. Bu durum þilotoraksta rastlanýlandan daha yüksektir. Kolesterol plevra sývýsýndaki inflamatuar hücrelerce üretilir. Bu sývýlar genellikle portakal rengi, bazen yeþil ya da sarýdýr ve ampiyemi andýrýr. Sývýnýn doðrudan muayenesinde paralelkenar þekilli kristaller görülebilir. Plevra sývýsý kreatinin/serum kreatinin oraný >1 ise ürino-

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000


Plevra Sývýlarýnda Taný

toraks tanýsý konur [53]. BAKTERÝYOLOJÝK TESTLER Sývýdan bir mikroorganizmanýn izolasyonu etyolojiyi kesin olarak ortaya koyar. Ampiyeme raðmen sývý kültürlerinin negatif olmasý, anaerobik koþullarda kültür yapýlamamasý ya da önceki antibiyotik tedavisinin etkisiyle olabilir. Bu durumda, sývýda çözünür bakteriyel antijenlerin araþtýrýlmasýna dayanan “counter” immünelektroforez ile etken mikroorganizma saptanabilir. Tüberküloz ampiyem dýþýnda, yaymada ARB (aside dirençli basil) hemen daima negatif bulunur. Plevra sývýsý kültürünün duyarlýlýðý %10-35 arasýnda bulunmaktadýr [54]. Kültür öncesi olabildiðince fazla volümde sývýnýn konsantrasyonu, sonuç alma oranýný yükseltir. HIV pozitiflerde rastlanan tüberküloz plörezilerde, HIV negatiflerdeki tüberküloz plörezilere göre plevra sývýsý ya da biyopsi örneklerinden tüberküloz basili izolasyonunun daha fazla olduðu bildirilmiþtir [55]. Bunun, plevra sývýsýnýn miktarýnýn ve baðýþýklýk eksikliðine baðlý olarak basil sayýsýnýn plevra boþluðunda fazla olmasýyla iliþkili olduðu düþünülmektedir.

SÝTOLOJÝK ANALÝZLER Taný konmamýþ her eksüdatif plevra sývýsýnýn sitolojik analizi yapýlmalýdýr. Plevra sývýsýnda malign hücrelerin görülmesi, parietal ya da viseral plevraya tümör invazyonunu gösterir. Malign plörezilerin %40-87’inde plevra sývýsýnda malign hücre saptanabilir [18,56,57]. Bunlarýn %60’ýnda ilk torasentezde malign hücre görülebilir [18]. Ýlk muayenede malignite kuþkusu olmayan sývýdan tekrarlanan torasentezlerde malignite tanýsý düþük (<%3) iken [58], kuþkulu sonuç durumunda, üç kez plevra sývýsý alýndýðýnda pozitiflik oraný %80-90’a ulaþabilir [18]. Pozitiflik malignite türüne göre de deðiþebilir. Hodgkin hastalýðý, skuamöz hücreli karsinom ve sarkomada pozitiflik oraný düþük iken adenokarsinomda yüksektir. Hücre bloklarý ve yayma birlikte yapýlýr ve deðerlendirilirse taný oraný artar [57]. Sitolojiye gönderilecek sývý örnekleri, torasentezin son kýsmýndan alýnmalý ve miktarca fazla olmalýdýr. Pozitif malign sitoloji, taný kadar prognoz hakkýnda da bilgi verir. Plevra metastazý olan akciðer kanserlerinde 1 yýl içinde ölüm beklenmelidir. Eðer primer odak meme ya da overse ve plevra metastazý varsa bu süre 2 yýldan azdýr. Malign plevra efüzyonlarýnýn en sýk nedenleri: akciðer ve meme karsinomlarý ile lenfomalardýr. Ýlk iki durumda malign hücreler 2/3 sýklýkta, oysa lenfomada 1/3 sýklýkla saptanabilir. DݼERLERÝ Epiteliyel membran antijeni, CEA (karsinoembriyojenik antijen), keratin, vimentin ve diðer çeþitli antijenlere karþý geliþtirilmiþ monoklonal antikorlar (Mab) plevra maligniteleriTORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • A¼USTOS 2000

nin tanýsýnda kullanýlmaktadýr. Mezetelyomanýn adenokarsinom ve reaktif mezotel hücrelerinden ayrýmýnda yararlýdýrlar. CEA, B72,3 ve Leu-M1 ile boyanmýyorsa mezetelyoma; bunlardan en az ikisi ile boyanýyorsa adenokarsinomdur. Bu çalýþmalar dokudan çok serbest malign hücrenin bulunduðu sývý örneklerinde kullanýþlýdýr. Ancak bunlar düþük duyarlýlýk ve özgüllüklerinden dolayý kesin taný koydurmazlar [59]. Malign plörezili olgularýn %30-40’ýnda plevra sývýsýnda CEA düzeyinin 10 ng/ml’yi aþtýðý bilinmektedir. Plevra sývýsýnda CEA düzeyinin maligniteler dýþýnda ampiyem ve komplike parapnömonik sývýlar, transüdalar, pankreatit ve sirozda da yükseldiði bildirilmiþtir [60]. Bu nedenle, CEA düzeyi malignite tanýsýný destekler, ancak kesinleþtirmez. Bir çalýþmada plevra sývýsýndaki CEA düzeyinin 10 ng/ml’den yüksek bulunmasýnýn özgüllüðünün yüksek (%90), ancak duyarlýlýðýnýn düþük (%37) olduðu bildirilmiþtir [61]. Fibronektin, sialik asid, nöron spesifik enolaz, alfa fötoprotein, beta-2 mikroglobülin, asitte çözünür glikoprotein, doku polipeptid antijeni gibi malignite markýrý olarak tanýmlanan birçok incelemeler yapýlabilmektedir [62]. Hücre içeriði 30 000/mm3’ün üzerinde olan sývýlarda akým sitometrisi çalýþýlabilir. Nükleer DNA’nýn hýzlý ve kantitatif ölçümünü yapan akým sitometrisinin, artmýþ anöploidi gösteren malign hücreler aracýlýðýyla malign-benign (öploidi) ayrýmýnda yararlý olduðu belirtilmektedir [63,64]. Yine akým sitometrisi ile immünositometrik çalýþma yapýlýrsa lenfosit popülasyonunun klonalitesi (T ya da B hücre) saptanabilmektedir. Bu özellikle lenfoma tanýsýnda yararlý bir testtir. Özellikle plevral lösemi, lenfoma ya da mezetelyoma tanýsýnda yararlý olan kromozom analizleri sitolojiye yardýmcý olarak yapýlabilmektedir. Ancak, son yýllarda yerini akým sitometriye terk etmektedir. Tüberküloz basili antijenleri ya da antitüberküloz antikorlarýn plevra sývýsýnda saptanmasýyla iliþkili duyarlýlýk ve özgüllük testleri, henüz yeterli olmadýklarýndan rutin kullaným için uygun deðildirler. PCR’ýn (polimeraz zincir reaksiyonu) tüberküloz plörezilerin tanýsýnda -kullanýlan materyal ve yönteme göre- duyarlýlýðý %20-81; özgüllüðü ise %78-100’dür [54]. PCR, kültür pozitif plevra sývýlarýnýn %100’ünde, kültür negatif olanlarýn ise %30-60’ýnda pozitif çýkmaktadýr [65]. Buna baðlý olarak rutin olmamak koþuluyla tüberküloz plörezi tanýsýnda PCR’ýn yararlý olduðu söylenebilir. Plevra sývýsýnýn elektron mikroskobuyla incelenmesi adenokarsinomlarýn mezetelyomadan ayrýlmasýnda yararlýdýr. Mezetelyomada mikrovilluslar çok sayýda olup uzundurlar, oysa adenokarsinomda sayýca az ve kýsadýrlar.

KAPALI PLEVRA BÝYOPSÝSÝ Malign ya da tüberküloza baðlý bir sývý kuþkusu varsa, plev-

91


Özlü T.

ra sývýsý analizleri nedeni belli olmayan bir eksüda ile uyumlu ise, plevra biyopsisi endikedir. Kapalý iðne biyopsileri plevra sývýsýnýn taný koydurucu olmadýðý durumlarda bile malignite ya da tüberküloz tanýsý koydurabilir. Tüberküloz plörezili olgularda ilk biyopside granülom tanýsý %50-80 iken negatif bir olguda biyopsi tekrarlandýðýnda %10-40 pozitif bulunabilir [66,67]. Bir çalýþmada, tüberküloz plörezilerde taný için optimum kapalý iðne biyopsisi sayýsýnýn her denemede en az iki örnek almak koþuluyla, 6 olduðu bildirilmiþtir [68]. Plevra biyopsisi örneðinde granülomlarýn gösterilmesi, tüberküloz dýþýnda fungal hastalýklar, sarkoidoz ya da romatoid plörezide olabilir. Biyopsiden bir parçanýn tüberküloz basili için kültürünün yapýlmasý taný olasýlýðýný artýrmaktadýr [69]. Tüberküloz plörezili olgularýn %25’inde sývý ile tanýya gidilirken, olgularýn %80’ine biyopsiyle taný konmasý mümkündür (histopatolojik ve mikrobiyolojik analizle). Negatif sonuç alýnmasý durumunda, ikinci ya da üçüncü kez biyopsi yapýlmasý, taný olasýlýðýný artýrýr. HIV pozitiflerde CD4+ sayýsý <200 hücre/ml ise, plevra biyopsilerinde granülom izlenme olasýlýðýnýn düþük, sývý ya da biyopsiden tüberküloz basili izole etme oranýnýn daha yüksek olduðu öne sürülmektedir. Plevra sývýsý sitolojisi ve iðne biyopsisi birlikte deðerlendirildiðinde, malign plevra hastalýðý bulunan olgularýn 2/3’üne taný konabilmektedir [70]. Malign olgularýn %50 kadarýnda plevra sývýsý sitolojisi pozitif iken, plevra biyopsisi olgularýn %40’ýnda pozitiftir. Biyopsinin sitolojiden daha düþük taný vermesi parietal plevranýn daha geç ve fokal olarak tutulmasýna baðlý olabilir. Torakoskopik çalýþmalarda, plevra metastazlarýnýn sýklýkla mediastene yakýn alanlardan baþladýðý, daha sonra diðer plevra alanlarýna daðýldýðý gösterilmiþtir [71]. Ancak, plevra sývýsýnýn negatif olduðu %20 olguda, biyopsi pozitif bulunabilir [72].

sývýnýn boþaltýlmasý, plörodezis uygulanmasý, mediastinal lenf nodu biyopsisine de olanak verir [75]. Torakotomiye göre daha az invazif, maliyeti düþük ve komplikasyonlarý azdýr. Rijid, fleksibl ve video-assisted (VATS) þeklinde genel ya da lokal anesteziyle uygulanabilir. Altý ay içerisinde geçirilmiþ MI (miyokard enfarktüsü), ciddi aritmi, plevrada yapýþýklýklar, kanama diyatezleri kontrendikasyonlarýdýr. Potansiyel komplikasyonlarý postoperatif hava sýzmasý, derialtý amfizemi, ampiyem, hipertermi, hemoraji, hipotansiyon, hipoksemi, vagal senkop ve torakoskop giriþi boyunca metastatik invazyondur. Teknolojinin getirdiði yeniliklere baðlý olarak plevra efüzyonlarýnýn tanýsýnda VATS, giderek daha sýk ve öncelikli olarak tercih edilen bir taný yöntemi haline gelmiþtir.

TORAKOTOMÝ Torakotomi ile (açýk) plevra biyopsisi endikasyonu, progresif, açýklanamayan plevra hastalýðýnýn varlýðýdýr. Ancak, bu durumdaki her hastaya yine de taný konulamayabilir. Bir çalýþmada 21 olgunun 7’sine yine taný konulamamýþ [76], baþka bir çalýþmada ise 1962-1972 yýllarýnda açýk biyopsiyle taný konulamamýþ 51 olgunun 31’inde neden belli olmamýþ ve yineleme görülmemiþtir; olgularýn 13’ünde ise malignite ortaya çýkmýþtýr [77].

BRONKOSKOPÝ Parenkimal bir lezyonu ya da hemoptizi gibi bir yakýnmasý olmayan plörezili olgularda, bronkoskopi ile taný oraný %10 dolaylarýndadýr [78]. Parenkimal lezyonu olan plörezilerde, fiberoptik bronkoskopi %75 dolaylarýnda taný verir [79].

DÝÐERLERÝ TORAKOSKOPÝ Torakoskopi, rutin torasentez ve plevral iðne biyopsilerine raðmen taný konulamamýþ plörezilerde (%21-27) endikedir. Ýlk torasentezin negatif bulunmasýnýn ardýndan ya da mediasteni karþý tarafa itmiþ masif sývýlarda torasentez denenmeden önce medikal torakoskopiyi öneren klinisyenler vardýr. Burada tartýþýlan konu, yinelenen torasentez ve plevra biyopsilerinin plevrada adezyonlara yol açýp, torakoskopiyi zorlaþtýrabileceði varsayýmýdýr [73]. Bir çalýþmada malign plörezilerin tanýsýnda sývý sitolojisi, iðne biyopsisi ve torakoskopinin taný açýsýndan duyarlýlýklarý sýrasýyla %62, %44, %95 olarak bulunmuþtur [74]. Özellikle malign olgular ve tüberkülozda taný oraný oldukça yüksektir (%90-95). Mezetelyoma, asbeste baðlý plevra hastalýðý tanýsýnda önemli üstünlüðe sahiptir. Torakoskopi, plevra yüzeyinin gözlenmesinin yanýnda, fýrçalama yapýlmasý, yeterli biyopsi alýnmasý,

92

Pulmoner tromboemboli düþünülüyorsa, pulmoner perfüzyon ve ventilasyon sintigrafileri; tüberküloz kuþkusunda PPD (purified protein derivative, tüberkülin deri testi), balgamda tüberküloz basili aranmasý gibi çeþitli yöntemler kullanýlabilir. Tüberküloz plörezilerin %30’unda, HIV ile infekte kiþilerdeki tüberküloz plörezilerin ise %59’unda, PPD negatif bulunmaktadýr. Tüberküloz prevalansýnýn düþük olduðu ülkelerde PPD testi pozitifliðinin, lenfosit hakimiyeti olan plevra efüzyonlu bir hastada ampirik antitüberküloz tedavi baþlanmasý için yeterli bir ölçüt olarak kabul edilmesi, ülkemizde tartýþýlmasý gereken bir yaklaþýmdýr. Bizde tüberküloz infeksiyonu prevalansý çok yüksektir ve BCG (Bacille Calmette-Guérin, tüberküloz aþýsý) aþýlamasý sýk ve yaygýn bir uygulamadýr. Toraks ve batýn BT’si, batýn US’si ile kitle, lenf nodu vb patolojilerin varlýðý gösterilebilir. Lenfografi þilotoraks tanýsýnda, obstrüksiyon ya da sý-

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 2000


Plevra Sývýlarýnda Taný

zýntýyý gösterebilir.

TANISAL ALGORÝTM (Tablo 3) Klinik ve radyografik bulgularla plevra efüzyonundan kuþkulanýlan her olguya yukarýda tartýþýlan görece kontrendikasyonlar ve komplikasyonlar göz önünde bulundurularak, torasentez yapýlmasý, etyolojiye yönelik taný sürecinin ilk adýmýdýr. KKY olgularýnda -sývýnýn tek taraflý ya da bir taraf lehine aþýrý dengesizlik olmasý ya da hastanýn plöritik aðrýdan yakýnmasý ya da ateþli olmasý dýþýnda- ponksiyondan kaçýnýlmalý; eðer yetmezlik tedavisinin ardýndan sývýda hýzla gerileme olmazsa, torasentez uygulanmalýdýr [16]. Çocuklarda torasentezin, ancak aydýnlatýlamamýþ bir infeksiyon kuþkusunda yapýlmasý önerilmektedir. Çünkü, eriþkinlerde ayýrýcý tanýda yer alan patolojilerin çoðuna çocuklarda rastlanmaz [1]. Elde edilen plevra sývýsýnýn bir kýsmý saklanýrken, bir taraftan hemen sývý proteini ve LDH’ý çalýþýlmalý ve eksüda-transüda ayrýmý yapýlmalýdýr. Eðer, eksüda sonucuna varýlýrsa, bekletilen sývýdan hücre sayýmý ve tiplemesi; sitopatolojik inceleme yapýlmalý; Gram boyama, kültür ve aside dirençli basil aranmasýný da içeren mikrobiyolojik çalýþma ile sývý glukozu araþtýrýlmalýdýr. Bunlardan ve hastaya ait klinik, radyolojik bulgulardan yola çýkýlarak, olasý etyolojiler arasýnda kesin ta-

Tablo 3. Plevra sývýlarýnýn etyolojik tanýsýnda önerilen algoritma

Ýlk adým: Torasentez uygulanan tüm plevra sývýlarýnda yapýlmasý gereken testler • Sývýda ve kanda protein ve LDH Ýkinci adým: Eksüdatif sývýlarda yapýlmasý gerekenler • Sývýda hücre sayýmý ve tiplemesi, sitopatolojik inceleme, Gram boyama, ARB bakýsý, kültür, glukoz düzeyi Üçüncü adým: Olasý etyolojilere göre sývýda yapýlabilecek diðer testler • Tüberküloz olasýlýðýnda: ADA, lizozim, sIL-2R, PCR • Parapnömonik plörezi olasýlýðýnda: pH, • Kollajen doku hastalýðý olasýlýðýnda: RF, ANA, LE hücresi, C3-C4 • Pankreatit olasýlýðýnda: Amilaz • Þilotoraks düþünüldüðünde: Trigliserid, lipoprotein elektroforezi ve ayýrýcý tanýda kolesterol • Ürinotoraks olasýlýðýnda: Kreatinin • Malignite olasýlýðýnda: Akým sitometrisi Döördüncü adým: Tüberküloz ve malignite düþünüldüðünde yapýlmasý gereken invazif giriþimler • Kapalý plevra biyopsisi ya da VATS Beþinci adým: Diðerleri • Tanýya ulaþýlamadýðýnda doðrudan sývýda çalýþýlan bu taný yöntemlerine ek olarak BT ve MR taramalarý, bronkoskopi, PPD ve balgamda ARB aranmasý gibi diðer klinik ve invazifnoninvazif laboratuvar incelemeleri gündeme gelir.

nýya varmak için diðer incelemeler bunlara eklenebilir (RA kuþkusunda sývýda RF, tüberküloz kuþkusunda ADA düzeyinin çalýþýlmasý gibi). Eksüdatif plevra sývýlarýnýn %20 kadarýnda etyoloji saptanamaz. Nedeni aydýnlatýlamamýþ bu eksüdatif plörezilerin çoðu iz býrakmadan kendiliðinden iyileþir [80]. Bu olgularda ampirik olarak tüberküloz tedavisine baþlanmasýnýn doðru olmadýðý bildirilmiþtir [81]. Bu nedenle baþlangýç deðerlendirmesinde taný konulmamýþ eksüdatif plörezide eðer hastanýn kliniði hafifse ya da zaman içinde düzeliyorsa, invazif iþlemlere giriþilmeden hasta izlenebilir. Eðer, sývýnýn LDH düzeyi zamanla giderek artýyorsa ya da hasta, sývýnýn nedenini öðrenmek konusunda ýsrarlýysa; beklemeden giriþimlere baþlanýlmalýdýr. 4.5 kg’dan fazla kilo kaybý, 38°C’dan yüksek ateþ, pozitif PPD testi, bir hemitoraksýn yarýsýndan fazla sývý birikmesi ve sývýda %95’ten fazla lenfosit hakimiyeti belirtilerinden herhangi birinin varlýðý durumunda, granülomatöz hastalýk ya da malignite olasýlýðýnýn yüksek olduðu ve hastaya invazif giriþimlerin uygulanmasýnýn yerinde olacaðý bildirilmiþtir [82]. Etyolojisi aydýnlatýlamamýþ olgularda invazif giriþimlere baþvurmak ile konservatif izlem arasýndaki karar, hastanýn yeterince bilgilendirilmesinin ardýndan hasta ve/veya yakýnlarýyla tartýþýlarak verilmelidir. Eski yýllara ait radyografilerde de izlenen kronik, lokalize, etrafý kalýn, kalsifiye plevral kapsülle çevrilmiþ sývýlar (kolesterol içeriði yüksek-psödoþilotoraks) tedavi gerektirmez ve drene edilmemelidir. Çünkü, altta yatan akciðer kollabe olup ekspanse olamayacak durumdadýr. Hastalarýn %15-20’sinde yoðun çabalara karþýn etyoloji açýklanamayabilir. Bu olgularda plevra sývýsýnýn tedavi edilebilir tüm nedenleri dýþlanabilmiþse, daha fazla invazif ve yorucu giriþimler yapýlmadan konservatif izlem tercih edilebilir. Çünkü, ileri incelemeler sonunda ya tanýya ulaþýlamayacak ya da tedavi edilemeyecek bir sonuç (malignite gibi) elde edilecektir.

KAYNAKLAR 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9.

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 2000

Givan DC, Eigen H. Common pleural effusions in children. Clin Chest Med 1998; 19: 363-71. Moskowitz H, Platt RT, Schachar R, Mellins H. Roentgen visualization of minute pleural effusion. Radiology 1973; 109: 33-5. Sahn SA. Pleural diseases related to metastatic malignancies. Eur Respir J 1997; 10: 1907-13. Kohan JM, Poe RH, Israel RH, et al. Value of chest ultrasonography versus decubitus roentgenography for thoracentesis. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1124-6. Pugatch RD, Faling LJ, Robbins AH, Snider GL. Differentiation of pleural and pulmonary lesions using computed tomography. J Comp Assist Tomogr 1978; 2: 6016. Henschke CI, Yankelevitz DF, Davis SD. Pleural diseases: Multimodality imaging and clinical management. Curr Probl Diagn Radiol 1991; 20: 155-81. Stark DD, Federle MP, Goodman PC, et al. Differentiating lung abscess and empyema: Radiography and computed tomography. AJR 1983; 141:163-7. McLoud TC, Flower CDR. Imaging the pleura: Sonography, CT and MR imaging. AJR 1991; 156: 1145-53. Müller NL. Imaging the pleura. Radiology 1993; 186:297-309.

93


Özlü T.

10. Dwyer RA. The displaced crus: A sign for distinguishing betweeen pleural fluid and ascites on computed tomography. J Comput Tomogr 1978; 2: 598-9. 11. Teplick JG, Teplick SK, Goodman L, et al. The interface sign: A computed tomographic sign for distinguishing pleural and intrabdominal fluid. Radiology 1982; 144: 359-62. 12. Alexander S, Proto AV, Clark RA. CT differentiation of subphrenic abscess and pleural effusion. AJR 1983; 140: 47-51. 13. Naidich DP, Megibow AJ, Hilton S, et al. Computed tomography of the diaphragm: peridiapragmatic fluid localization. J Comput Assist Tomogr 1983; 7:641-9. 14. Davis SK, Henschke CI, Yankelevitz DF, et al. MR imaging of pleural effusions. J Assist Comput Tomogr 1990; 14: 192-8. 15. Hahn PE, Stark DD, Vici GG, et al. Duodenal hematoma: The ring sign in MR imaging. Radiology 1986; 159: 379-82. 16. Bittner RC, Felix R. Magnetic resonance (MR) imaging of the chest: state-of-theart. Eur Respir J 1998; 11: 1392-404. 17. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997; 10: 476-81. 18. Light RW, Erozan YS, Ball WC. Cells in pleural fluid: Their value in differential diagnosis. Arch Intern Med 1973; 132: 854-60. 19. Kinasewitz GT. Pleural fluid dynamics and effusions In (Ed.) Fishman AP. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders.Third edition Vol I, McGraw-Hill, 1998: p.1389-409. 20. Yam LT, Diagnostic significance of lymfocytes in pleural effusions. Ann Intern Med 1967; 66:972-82. 21. Adelman M, Albelda SM, Gottlieb J, Haponik EF. Diagnostic utility of pleural fluid eosinophilia. Am j Med 1984; 77: 915-20. 22. Johnson RJ, Johnson JR. Paragonimiasis in Indochinese refugees: roentgenographic findings with clinical correlations. Am Rev Respir Dis 1983; 128: 534-8. 23. Rubins JB, Rubins HB. Etiology and prognostic significance of eosinophilic effusions. Chest 1996; 110: 1271-4. 24. Kroegel C, Antony VB. Immunobiology of pleural inflammation: potential implications for pathogenesis, diagnosis andtherapy. Eur Respir J 1997; 10: 2411-8. 25. Light RW, MacGregor MI, Luchsinger PC, Ball WC. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 1972; 77: 507-13. 26. Jay SJ. Pleural effusions – preliminary evaluation recognition of the transudate. Postgrad Med 1986; 80: 164-77. 27. Burgess LJ, Maritz FJ, Taljaard FFJ. Comparative analysis of the biochemical parameters used to distinguish between pleural transudates and exudates. Chest 1995; 107: 1604-9. 28. Romero S, Candela A, Martin C, et al. Evaluation of different criteria for the seperation of pleural transudates from exudates. Chest 1993; 104: 399-404. 29. Roth BJ, O’Meara TF, Cragun WH. The serum-effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions. Chest 1990; 98: 546-9. 30. Chakko SC, Caldwell SH, Sforza PP. Treatment of congestive heart failure, its effect on pleural fluid chemistry. Chest 1989; 95: 798-802. 31. Shinto RA, Light RW. The effects of diuresis upon the characteristics of pleural fluid in patients with congestive heart failure. Am J Med 1990; 88: 230-3. 32. Valdes L, Pose A, Suarez J, et al. Cholesterol: a useful parameter for distinguishing between pleural exudates and transudates. Chest 1991; 99: 1097-102. 33. Meisel S, Shamiss A, Thaler M, Nussinovitch N, Rosenthal T. Pleural fluid to serum bilirubin concentration ratio for the seperation of transudates from exudates. Chest 1990; 98: 141-4. 34. Lossos IS, Breuer R, Intrator O, Sonenblick M. Differential diagnosis of pleural effusion by lactate dehydrogenase isoenzyme analysis. Chest 1997; 111: 648-51. 35. Costa M, Quiroga T, Cruz E. Measurement of pleural fluid cholesterol and lactate dehydrogenase. Chest 1995; 108: 1260-3. 36. Light RW, MacGregor MI, Ball WC, Luchsinger PC. Diagnostic significance of pleural fluid pH and PCO2. Chest 1973; 64: 591-6. 37. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleura: General principles and diagnostic approach. In (Ed.) Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine, second edition, Vol.2, WB. Saunders Co.1994: p.2145-63. 38. Good JT, Taryle DA, Maulitz RM, et al. The diagnostic value of pleural fluid pH. Chest 1980; 78: 55-9. 39. Heffner JE, Brown Lk, Barbieri C, DeLeo JM. Pleural fluid chemical analysis in parapneumonic effusions: A meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1700-8. 40. Hamm H, Light RW. Parapneumonic effusion and empyema. Eur Respir Dis 1997; 10: 1150-6. 41. Pine JR, Hollmann JL. Elevated pleural fluid pH in Proteus mirabilis empyema. Chest 1983; 84: 109-11. 42. Rockey DC, Cello JP. Pancreaticopleural fistula: report of 7 cases and review of the literature. Medicine 1990; 69: 332-44. 43. Good JT, King TE, Antony VB, Sahn SA. Lupus pleuritis: Clinical features and pleural fluid characteristics with special reference to pleural fluid antinuclear antibodies. Chest 1983; 84:714-8. 44. Halla JT, Schrohenloher RE, Volanakis JE. Immun complexes and other laboratory features of pleural effusions. Ann Intern Med 1980; 92: 748-52. 45. Petterson T, Froseth B, Riska H, Klockars M. Concentration of hyaluronic acid in pleural fluid as a diagnostic aid for malignant mesotelioma. Chest 1988; 94: 1037-

94

9. 46. Ungerer JPJ, Oosthuizen HM, Retief JH, Bissbort SH. Significance of adenosine deaminase activity and its isoenzymes in tuberculous effusions. Chest 1994; 106: 337. 47. Burgess LJ, Maritz FJ, Roux IL, Talijaard JJF. Combined use of pleural adenosine deaminase with lymphocyte/neutrophyl ratio. Chest 1996; 109: 414-9. 48. Ribera E, Ocana I, Martinez-Vazquez JM, et al. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusion. Chest 1988; 93: 308-11. 49. Söderblom T, Nyberg P, Teppo AM, et al. Pleural fluid interferon- and tumour necrosis factor- in tuberculous and rhematoid pleurisy. Eur Respir J 1996; 9. 50. Chiang C-S, Chiang C-D, Lin J-W, et al. Neopterin, soluble interfleukin-2 receptor and adenosine deaminase levels in pleural effusions. Respiration 1994; 61: 150-4. 51. Hilledal G. Chylothorax and pseudochylothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1157-62. 52. Staats BA, Ellefson RD, Budahn LL, et al. The lipoprotein profile of chylous and nonchylous pleural effusions. Mayo Clin Proc 1980; 55: 700-4. 53. Stark D, Shades J, Baron RL, Koch D. Biochemical features of urinothorax. Arch Intern Med 1982; 142: 1509-11. 54. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J. 1997; 10: 942-7. 55. Light RW, Hamm H. Pleural disease and acquired immune deficiency syndrome. Eur Respir J 1997; 10: 2638-43. 56. Jarvi OH, Kunnas RJ, Laitio MT, Tyrkko JES. The accuracy and significance of cytologic cancer diagnosis of pleural effusions. Acta Cytol 1972; 16: 152-7. 57. Dekker A, Bupp PA. Cytology of serous effusions: an investigation into the usefulnes of cell blocks versus smears. Am J Clin Pathol 1978; 70: 855-60. 58. Sahn SA. Pleural fluid analysis: Narrowing the differential diagnosis. Seminars in Respiratory Medicine 1980; 9: 22-9. 59. Ghosh AK, Spriggs AI, Taylor-Papadimitriou J, et al. Immunocytochemical staining of cells in pleural and peritoneal effusions with a panel of monoclonal antibodies. J Clin Pathol 1983; 36: 1154-64. 60. Garcia-Pachon E, Padilla-Navas I, Dosda D, Miralles-Llopis A. Elevated level of carcinoembryonic antigen in nonmalignant pleural effusions. Chest 1997; 111: 6437. 61. Marel M, Stastny B, Melinova L, et al. Diagnosis of pleural effusions: Experience with clinical studies, 1986 to 1990. Chest 1995; 107: 1598-603. 62. Çelik G, Kaya A. Plevra hastalýklarýnda taný yöntemleri. Tüberküloz ve Toraks 1996; 44: 46-9. 63. Ceyhan BB, Demiralp E, Çelikel T. Analysis of pleural effusions using flow cytometry. Respiration 1996; 63: 17-24. 64. Unger KM, Raber M, Bedrossian CW, et al. Analysis of pleural effusions using automated flow cytometry. Cancer 1983; 52: 873-7. 65. Querol JM, Minguez J, Garcia-Sanchez E, et al. Rapid diagnosis of pleural tuberculosis by polymerase chain reaction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1977-81. 66. Scerbo J, Keltz H, Stone DJ. A prospective study of closed pleural biopsies. JAMA 1971; 218: 377-80. 67. Von Hoff DD, LiVolsi V. Diagnostic reliability of needle biopsy of parietal pleura. Am J Clin Pathol 1975; 64: 200-3. 68. Kirsch CM, Kroe DM, Azzi RL, et al. The optimal number of pleural biopsy specimens for a diagnosis of tuberculous pleurisy. Chest 1997; 112: 702-6. 69. Levine H, Metzger W, Lacera G, et al. Diagnosis of tuberculous pleurisy by culture of pleural biopsy specimen. Arch Intern Med 1970; 126: 269-71. 70. Salyer WR, Eggleston JC, Erozan YS. Efficacy of pleural needle biopsy and pleural fluid cytopathology in the diagnosis of malignant neoplasm involving the pleura. Chest 1975; 67: 536-9. 71. Canto A, Rivas J, Saumench J, et al. Points to consider when choosing a biopsy method in case of pleurisy of unknown origin. Chest 1983; 84: 176-9. 72. Poe RH, Israel RH, Utell MJ, et al. Sensitivity, specificity and predictive values of closed pleural biopsy. Arch Intern Med 1984; 144: 325-8. 73. Sahn SA. Malignancy metastatic to the pleura. Clin Chest Med 1998; 19: 351-61. 74. Johnston WW. Malignant pleural effusions – a review of cytopathological diagnoses of 584 specimens from 472 consecutive patients. Cancer 1985; 56: 905-9. 75. Yim APC, Chung SS, Lee TW, et al. Thoracoscopic management of malignant pleural effusions. Chest 1996; 109: 1234-8. 76. Douglass BE, Carr DT, Bernatz PE. Diagnostic thoracotomy in the study of “idiopatic” pleural effusion. Am Rev Tuberc 1956; 74: 954-7. 77. Ryan CJ, Rodgers RF, Unni KK, Hepper NC. The outcome of patients with pleural effusion of indeterminate cause at thoracotomy. Mayo Clin Proc 1981; 56: 145-9. 78. Feinsilver SH, Barrows AA, Braman SS. Fiberoptic bronchoscopy and pleural effusion of unknown origin. Chest 1986; 90: 516-9. 79. Chang S-C, Perng RP. The role of fiberoptic brochoscopy in evaluating the causes of pleural effusions. Arch Intern Med 1989; 149: 855-7. 80. Prakash UBS, Reiman HM. Comparison of needle biopsi with cytologic analysis for the evaluation of pleural effusion: Analysis of 414 cases. Mayo Clin. Proc. 1985; 60:158-64. 81. Ferrer JS, Munoz XG, Orriols RM, et al. Evolution of idiopathic pleural effusion: A prospective, long-term fellow-up study. Chest 1996; 109:1508-13. 82. Leslie WK, Kinasewitz GT. Clinical characteristics of the patient with non-specific pleuritis. Chest 1988; 94: 603-8.

TORAKS DERGÝSÝ • CÝLT 1, SAYI 2 • AÐUSTOS 2000

pl effuzyon tanı  

Plörezi tanýsý þu üç sorunun yanýtýnýn bulunmasý çabasýdýr: (1) Gerçekten bir plevra efüzyonu var mýdýr (Tablo 1)? Var- sa bu sývý eksüda mý...

Advertisement