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Cuadro clínico de una paciente que tenga aumento de lipemia

Lipemia: Definición Presencia de lípidos (colesterol, triglicéridos y fosfolípidos) en la sangre, que en condiciones normales suele oscilar entre 400 y 700 mg cada 100 ml de sangre. La lipemia puede aumentar por razones puramente fisiológicas, tras una ingesta rica de grasas, o por trastornos como la diabetes, nefrosis, mixedema, etc. 1. Introducción •

La lipemia postprandial, se define como el período de tiempo entre la ingesta de comida y las 6-8 horas posterior. Muchos de los estudios llevados a cabo, se han realizado en el estadio postabsortivo, cuando el metabolismo de triglicéridos y el metabolismo lipídico han alcanzado el equilibrio. Los estudios en dicho estado son un reflejo del metabolismo lipídico endógeno, mientras que los estudios llevados a cabo en el estadio postprandial son un reflejo del metabolismo de los lípidos incorporados por vía exógena.

Zilversmit, en el año 1979, postuló lo que se ha llamado la hipótesis de los "remanentes aterogénicos". Esta teoría se basa exclusivamente en los remanentes de los quilomicrones de origen exógeno, los cuales pueden causar aterogénesis cuando están enriquecidos con colesterol procedente de la dieta.

Recientemente, se ha formulado la llamada hipótesis de la "intolerancia a los triglicéridos" según la cual, la hipertrigliceridemia es potencialmente aterogénica vía el colesterol transferido desde lipoproteínas ricas en colesterol tales como las LDL y las HDL, a lipoproteínas ricas en triglicéridos, las cuales debido a este enriquecimiento con ésteres de colesterol, no pueden ser degradadas y terminan depositándose en la pared vascular


Lipemia: La lipemia es una turbidez del suero o plasma causada por elevadas concentraciones delipoproteínas y la cual es visible a simple vista. Un recipiente para muestras suficientementetransparente es un prerrequisito para detectar la lipemia. La detección visible de la lipemiadepende también del tipo de lipoproteínas plasmáticas que se halla en concentraciones elevadasen la muestra.La causa más prevalente de lipemia es el aumento en la concentración de triglicéridos en elplasma/suero. Esto puede deberse a la ingestión de alimentos, a un metabolismo lípido alteradoo a la infusión de lípidos. Después de la absorción enteral, los triglicéridos plasmáticos estánpresentes en la circulación como quilomicrones y sus productos metabólicos (remanentes) por 6a 12 horas.Una, dos, tres y cuatro horas después de la ingestión de un desayuno “continental” o“americano”, las concentraciones de triglicéridos plasmáticos aumentan sustancialmente. Comoellos son causantes de turbidez de la muestra, se debe solicitar al paciente de ayunar antes deque se realicen las investigaciones por lipemia.Los desórdenes metabólicos que ocasionan hipertrigliceridemia apenas se pueden distinguir delas infusiones lípidas, aglutininas frías y de las inmunoglobulinas monoclonales.Además la coagulación post-centrífuga de las muestras de suero de pacientes heparinizadostambién puede ser la causa de turbidez.Para examinar la influencia de la lipemia sobre los métodos analíticos deben considerarsevarios problemas. Desafortunadamente, no hay disponible ningún estándar uniforme de lípidohumano. Las muestras de pacientes con concentraciones elevadas de lípidos no se deben congelar.La lipemia puede simularse utilizando una emulsión de 10 o 20% de emulsión de grasa vegetal como se aplica en la nutrición parenteral. Se observaron significativas diferencias entre los efectos de la lipemia producida “fisiológica” y artificialmente, en particular en las mediciones de urea y potasio. Por tanto, el efecto dela lipemia no puede ser examinado utilizando exclusivamente un modelo que contenga emulsiones de grasa artificial, porque las observaciones pueden no ser transferibles a las condiciones biológicas.


Hemolisis :(Del griego haima, sangre y lyein, disolver). Sinónimo: hematólisis; citemólisis. Liberación dela hemoglobina contenida en el glóbulo rojo o hematíes(eritrólisis, globulólisis) a consecuencia de una alteración de la pared del glóbulo (hemólisis química) o cuando el glóbulo está distendidopor la acción de una solución hipotónica (hemólisis osmótica) .Los glóbulos rojos viven normalmente de 110 a 120 días. Después de esto, se descomponen demanera natural y generalmente son eliminados de la circulación por medio del bazo.Algunas enfermedades y procesos provocan que los glóbulos rojos se descompongan demasiadopronto. Esto le exige a la médula ósea producir más glóbulos rojos de lo normal. El equilibrio entre la descomposición y la producción de los glóbulos rojos determina qué tanbajo llega ser su conteo.Las enfermedades que pueden causar hemólisis comprenden: Reacciones inmunitaria Infecciones Medicamentos Toxinas y venenos Tratamientos como la hemodiálisis o el uso del sistema de circulación extra corporal.In vitro hemólisis invitro la hemólisis puede ser un efecto indeseado importante en pruebas médicas y puedecausar resultados inexactos, porque el contenido de hemolisis las células de sangre rojas seincluye con el plasma. La concentración de potasio las células de sangre rojas interiores son mucho más altas que en el plasma y así que un potasio elevado se encuentra generalmente enpruebas de la bioquímica de hemolisis sangre. Si tan poco como 0.5% de las células de sangrerojas lisadas en el suero tiene un color rosáceo visualmente obvio, debido a la hemoglobina.In vitro la hemólisis puede ocurrir en a sangre muestree deber almacenaje prolongado oalmacenaje en condiciones incorrectas (IE demasiado caliente, demasiado frío). La hemólisispuede también ocurrir a la hora de la punción venosa, solamente es infrecuente cuando lapunción es directa. La succión excesiva puede hacer las células de sangre rojas ser rotoliteralmente en su manera con aguja hipodermica debido a turbulencia y a fuerzas físicas. Tal hemólisis es más probable ocurrir cuando las venas de un paciente son difíciles deencontrar o cuando se derrumban cuando la sangre es quitada por una jeringuilla o un tubode vacío moderno.Hemólisis debido a la sangre mecánica que procesa durante cirugía:En algunos procedimientos quirúrgicos (especialmente algunas operaciones del corazón)donde la pérdida substancial de la sangre espera, la maquinaria se utiliza para el salvamentointra-operativo de la sangre.


A centrifugadorael proceso toma sangre del paciente, lava las células de sangre rojas con salino normal,y los vuelve a la circulación de la sangre del paciente. La hemólisis puede ocurrir si la centrifugadora rota demasiado rápidamente (500RPM generalmente mayor que) - esencialmente ésta está la hemólisis que ocurre fuera delcuerpo. Desafortunadamente, la hemólisis creciente ocurre con cantidades masivas depérdida repentina de la sangre, porque el proceso de volver las células del paciente se debehacer a una velocidad correspondientemente más alta paraprevenir hipotencion, phdesequilibrio, y un número de otros factores llanos hemodinámica y de la sangre.Hemólisis en microbiología:Patrones hemolíticos del vario gramo - cocos positivos; Los estreptococos son distinguidospor la hemólisis de las células de sangre rojas en las placas del agar de sangre (BA). La hemólisis de la alfa es demostrada por un halo verdoso alrededor de la colonia yes el resultado de la reducción de la hemoglobina al metahemoglobina en células desangre rojas. La hemólisis beta es demostrada por un halo claro alrededor de la colonia yproducida por la hemólisis completa de las células de sangre rojas. La hemólisis gamma se demuestra como ninguna hemólisis o descoloración de lasangre. Muestra hemolítica, ictérica y lipémica Las pruebas de laboratorio médico pueden ser afectadas en la matriz de la muestra por factores endógenos y exógenos. Ciertos factores potencialmente interferentes pueden ser reconocidos por una apariencia coloreada de la muestra, mientras otros factores (v.gr. fármacos) son detectados solamente por información adicional y/o análisis directo. Los textos de referencia proveen información útil sobre las interferencias por medicamentos en el análisis de laboratorio. Las publicaciones de las organizaciones que establecen los estándares describen la metodología y los métodos estadísticos para el reconocimiento y evaluación cuantitativa de las interferencias en las investigaciones de química clínica. Es difícil predecir los efectos de la hemólisis, turbidez (lipemia) y bilirrubina (ictericia), especialmente cuando los reactivos y los sistemas analíticos experimentan modificacione. Este documento provee información a fin de considerar las acciones apropiadas para asegurar que los resultados informados por el laboratorio sean clínicamente relevantes. Causas de la lipemia (turbidez) La causa más prevalente de lipemia es el aumento en la concentración de triglicéridos en el plasma/suero. Esto puede deberse a la ingestión de alimentos, a un metabolismo lípido alterado o a la infusión de lípidos. Después de la absorción enteral, los triglicéridos plasmáticos están presentes en la circulación como


quilomicrones y sus productos metabólicos (remanentes) por 6 a 12 horas. Una, dos, tres y cuatro horas después de la ingestión de un desayuno “continental” o “americano”, las concentraciones de triglicéridos plasmáticos aumentan sustancialmente. Como ellos son causantes de turbidez de la muestra, se debe solicitar al paciente de ayunar antes de que se realicen las investigaciones por lipemia. Los desórdenes metabólicos que ocasionan hipertrigliceridemia apenas se pueden distinguir de las infusiones lípidas, aglutininas frías y de las inmunoglobulinas monoclonales. Además la coagulación post-centrífuga de las muestras de suero de pacientes heparinizados también puede ser la causa de turbidez. Valoración de la lipemia posprandial En la mayoría de los casos, esta determinación consiste en la valoración de la lipemia después de la ingesta de una carga oral de grasa. La separación de las lipoproteínas por ultracentrifugación en virtud de su densidad se considera la herramienta estándar en el subfraccionamiento de las lipoproteínas. Recientemente se creó una nueva metodología que brinda la posibilidad de medir en forma seriada los triglicéridos capilares a lo largo del día. Este parámetro parece relacionarse con la lipemia posprandial y puede aplicarse fácilmente en estudios de población. La trigliceridemia valorada de esta forma se asoció con la resistencia a la insulina, con la composición corporal y con la dieta. Sin embargo, a pesar de que la información es cada vez más abundante, la hipertrigliceridemia posprandial todavía no se evaluó en estudios prospectivos. Aun así, la información en conjunto indica que la trigliceridemia posprandial es un factor de riesgo que vale la pena considerar en la práctica clínica Estrategias para reducir la inflamación Las estrategias para reducir la inflamación deberían interferir con la producción de especies reactivas de oxígeno o, mejor aun, con la vía de la proteínquinasa C y del NF-kB. Dieta Las modificaciones en el estilo de vida son esenciales en este contexto. La reducción de peso mejora el perfil de lípidos en plasma y la sensibilidad a la insulina y disminuye la concentración de PCR, IL-6 y ASP. Una dieta bien equilibrada debe incluir baja cantidad de ácidos grasos saturados y tiene que ser rica en ácidos grasos poliinsaturados -en particular n-3- que mejoran la función del endotelio y reducen los procesos inflamatorios. Las vitaminas E y C y el ácido fólico se asocian con mejoría de la disfunción endotelial inducida por glucosa y triglicéridos. Además, reducen la oxidación de LDL y la adhesión de leucocitos a células endoteliales. Los polifenoles, presentes


en el té verde y los vinos tintos, también ejercen acciones favorables. Es muy probable que estos agentes inhiban directamente la activación de NF-kB con menor activación de leucocitos y de células del endotelio. Los resultados de estudios clínicos con antioxidantes han sido, sin embargo, desalentadores. En cambio, la evidencia sugiere que los polifenoles contribuyen con los efectos protectores de la dieta mediterránea Drogas antiinflamatorias Un blanco promisorio es la vía del NF-kB, que puede ser afectada esencialmente por dos clases de drogas: corticoides y antiinflamatorios no esteroides. La mayoría de los estudios realizados en pacientes sometidos a angioplastia o a colocación de stent mostraron que una dosis única de esteroides antes o después de la lesión del endotelio no se asocia con efecto significativo sobre la aparición de nueva estenosis. En cambio, en un grupo seleccionado de pacientes con enfermedad cardiovascular y elevada concentración de PCR luego de la colocación del stent, la administración prolongada de prednisona se asoció con reducción de la estenosis angiográfica y de los eventos cardiovasculares concomitantes. Los stent cubiertos con inmunosupresores -sirolimús- se asocian con menor aparición de nueva estenosis y de eventos cardiovasculares. La aspirina, además de inhibir la ciclooxigenasa, inhibe el NF-kB. En estudios de prevención primaria, la administración de 325 mg por día se asocia con importante reducción del riesgo cardiovascular en sujetos con PCR en el cuartilo más alto. La angiotensina II es proaterogénica y proinflamatoria. Existen receptores para angiotensina II en leucocitos y células endoteliales. A través de la producción de especies reactivas de oxígeno, la angiotensina II promueve la activación de NF-kB, la oxidación de LDL y la disfunción endotelial. De allí la eficacia de los fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina.


Lipemia