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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina

“Mecanismos nerviosos de la regulación del sistema cardiovascular Autor:Velázquez A lamilla Brenda Ariadnna

Dr. Enrique Schwanke Padilla


Mecanismos nerviosos regulación del sistema cardiovascular 

La adaptación rápida de la circulación a los cambios transitorios que se producen durante condiciones fisiológicas se realizan mediante:  Modificaciones en la función del corazón como

bomba (energía del sistema circulatorio)  Cambios en el calibre de los vasos resistencia (modifica el flujo)  Cambios en el calibre de los vasos de capacidad (retorno venoso)  Modificaciones en el volumen circulante de sangre


Palabras claves Mecanismos intrínsecos  Extrínsecos  Sistema nervioso autónomo  Parasimpático  Simpatico  Barorreceptor  quimioreceptor 


Los mecanismos que participan en la regulación de la función cardiovascular están agrupados Intrínsecos Extrínsecos

Intrínsecos Son aquellos en los que no interviene el sistema nervioso ni sustancias transportadas por la sangre comprende:  Mecanismos de Frank Starling que controla la

fuerza de la contracción del músculo cardíaco y regulación local del flujo sanguíneo


Mecanismos intrínsecos Mecanismos de Frank Starling 

La fuerza de contracción cardiaca aumenta cuando aumenta la longitud inicial de la fibra muscular

A la capacidad intrínseca del corazón para ajustar el volumen sistólico al retorno venoso se le conoce con este nombre o autorregulación heterométrica


Para explicar la vasodilatación por aumento actividad tisular se ha propuesto 

se induce por disminución de la presión parcial de oxigeno pO2 que modificara directamente el grado de contracción del musculo liso vascular

Incremento en la presión parcial de oxigeno pO2 induce vasoconstricción y su disminución induce vasodilatación

se induce por liberación, de metabolitos con efecto vasodilatador (bióxido de carbono ,Hidrogeniones, derivados del ATP como el ADP y la adenosina y en tejidos excitables el ion k+)

Adenosina produce vasodilatación del lecho coronario.


La liberación de potasio y de acido láctico aumentan el flujo sanguíneo en el musculo esquelético activo Autorregulación El flujo a través de un tejido es relativamente independiente de la presión de perfusión eso significa que el:

produce vasoconstricción que evita el incremento del flujo sanguíneo y el descenso de la presión induce vasodilatación que se opone a la disminución del flujo Esto es muy importante en circulación renal cerebral, coronaria, mesentérica ,músculo esquelético.


Otro mecanismo responsable de cambios en el calibre vascular se ha propuesto la hipótesis miogenica: la elevación de la presión intravascular distiende la pared vascular y aumenta la tensión ejercida sobre las células del musculo liso vascular estas responde a dicho incremento con una contracción Se ha propuesto que al presión de perfusión aumenta el aporte de oxigeno o el arrastre de metabolitos vasodilatadores producirá vasoconstricción y viceversa


Otra manifestaci贸n

Es el aumento transitorio que se observa e los tejidos despu茅s de la suspensi贸n temporal del flujo (hiperemia reactiva) se observa con facilidad interrumpiendo temporalmente la circulaci贸n en el antebrazo y observando el enrojecimiento de la piel


Regulación nerviosa El sistema cardiovascular esta inervado por ambas divisiones del sistema nervioso autónomo Simpático corazón ,y a los diferentes segmentos del sistema vascular Parasimpático inerva casi exclusivamente a todo el corazón Las acciones de los nervios autonómicos sobre el sistema cardiovascular están mediadas por neurotransmisores liberados en las uniones efectoras


Efecto del sistema nervioso simpático sobre el corazón El corazón esta inervado por fibras simpáticas adrenérgicas que liberan noradrenalina .Esta aumenta el automatismo de las células el nodo Sinoauricular y su frecuencia de descarga espontanea y por lo tanto la frecuencia cardiaca aumentan la velocidad de conducción en el nodo Atrio-Ventricular lo que se traduce en una disminución del intervalo auriculoventricular. Incrementaron la contractilidad de los tejidos cardiacos mejora la función ventricular y el volumen de sangre expulsada durante cada sístole.


Efectos del sistema nerviosos parasimp谩tico sobre el funcionamiento del coraz贸n Las fibras posganglionares parasimp谩ticas inervan al coraz贸n liberan aceticolina llegan al nodo Sinoauricular y atrioventricular


Se puede observar paro cardiaco estimulando el nervio vago y aún en presencia de esta estimulación se reanuda la actividad eléctrica y mecánica de los ventrículos escape vagal y esto se atribuye al automatismo del nodo Atrioventricular el cual al verse liberado del nodo Sinoauricular reinicia su activación intrínseca


En el nodo Atrioventricular la Acetilcolina disminuye la velocidad de conducción incrementando el retardo Atrioventricular La inervación parasimpática en el nodo es nula y por lo tanto su estimulación no tiene efectos directos sobre la función ventricular La frecuencia cardiaca • Por estimulación parasimpática

Se prolonga la

• Diástole • Aumenta el tiempo de llenado de los ventrículos

Lo que a través del mecanismo de Frank Starling • Aumenta la contracción ventricular como resultado aumenta volumen sistólico


Efectos del sistema simpático sobre el sistema vascular Todos los vasos con excepción de los capilares están inervados por fibras simpáticas posganglionres las cuales liberan noradrenalina

Los vasos más inervados son las arteriolas y pequeñas arterias –vasos precapilares de resistencia– En el lado venoso la inervación es menor que en las arterias y va aumentando desde vénulas –grandes venas


Respuesta vascular a la activación de las fibras simpáticas Las catecolaminas liberadas en las terminaciones simpáticas( por la llegada de los impulsos nerviosos )se unen al receptor adrenérgico en la membrana de la célula muscular lisa Existen dos tipos Alfa y beta Receptores alfa adrenérgicos :activación de fibras simpáticas adrenérgicas sobre el sistema vascular produce vasoconstricción


La estimulación de las fibras nerviosas simpáticas produce vasodilatación mediada por receptores adrenérgicos beta (músculo Liso) solo después de bloquear los receptores adrenérgicos alfa por ejemplo fentolamina y de anular vasodilatación colinérgica con atropina


El tono vascular intrínseco y el tono vasomotor El grado de contracción del músculo liso vascular esta determinado por: el tono vascular intrínseco o basal y por el tono vasomotor  El tono vascular intrínseco : grado de contracción del músculo liso vascular que persiste después de suprimir las influencias vasoconstrictoras extrínsecas  se ha atribuido a contracción miogenica en respuesta a la distención de la pared vascular producida por la presión intravascular 


En condiciones de reposo ,la contracción del musculo liso vascular es superior al tono vascular intrínseco .Esta contracción adicional del musculo liso se denomina tono vasomotor esta determinada por la llegada continua de impulsos nerviosos 1a2 (hertz ) Hz


La importancia tono vasoconstrictor como mecanismo regulador del flujo sanguíneo reside :  la disminución de la frecuencia de impulsos

nerviosos simpáticos  disminuye el grado de contracción del musculo liso vascular  induce vasodilatación  el aumento de la frecuencia aumenta la contracción del musculo liso con la disminución del diámetro vascular esto se produce 10 Hz


Activación del simpático produce • Vasoconstricción

Músculo. • Reducción del flujo sanguíneo esquelético en reposo

Músculos activos

• La vasoconstricción es superada por la vasodilatación y por el aumento de la presión arterial

Venoconstricción simpática

Disminuye la capacidad del sistema venoso y aumenta la presión de llenado circulatorio

Incrementando el retorno venoso


La vasoconstricción de los vasos precapilares disminuye la presión hidrostática capilar y el balance de fuerzas en los capilares se inclina a favor de las fuerzas que introducen el líquido hacia el interior

Resultado neto de esto es una transferencia desde el espacio intersticial hacia el espacio vascular esto aumenta el volumen sanguíneo ,la presión de llenado circulatorio y el retorno venoso


Resumen activación sistema nervioso simpático Aumenta la frecuencia cardíaca  El gasto cardíaco  La resistencia periférica total  La presión arterial media  La presión de llenado circulatoria  El retorno venoso  Volumen sanguíneo Por consiguiente aumento el flujo sanguíneo en la circulación coronaria

Disminuye El flujo sanguíneo en la piel área esplácnica y riñones


Control nervioso central de la función cardiovascular Los centros nerviosos directamente relacionados con la regulación de la función cardiovascular se encuentran bulbo raquídeo ejercen sus acciones modificando la actividad de los centros cardiovasculares bulbares.

La fibras preganglionares simpáticas funcionan como estaciones de relevo de estos impulsos


Centros cardiovasculares bulbares Las estructuras bulbares :son un conjunto de neuronas ,se encuentra en la formación reticular del tallo cerebral  Se han identificado dos regiones 1) Al ser estimulada aumenta frecuencia de impulsos en las fibras simpáticas que inervan al corazón y vasos sanguíneos AREA PRESORA o ACTIVADORA 2) Disminuye la frecuencia de impulsos simpáticos hacia el corazón y el sistema vascular AREA REPRESORA o INHIBIDORA 


Área activadora :regiones mas rostrales y laterales del bulbo :núcleos reticular parvocelular,nucleo gigantoceloular, ventral y sustancia gris periventricular . función responsable del tono vasomotor aumentan la frecuencia cardiaca y la presión arterial

Área inhibidora mas caudal y medialmente :área parahipoglosa,el núcleo reticular paramediano y las mediales del núcleo reticular ventral y del núcleo de la oliva su acción excita a las neuronas del

núcleo ambiguo que dan origen a las fibras preganglionares parasimpáticas del nervio vago


Reflejos cardiovasculares  La actividad de los centros cardiovasculares bulbares es modulada por el hipotálamo y la corteza principalmente  Impulsos aferentes  Reflejos son modificaciones funcionales del sistema cardiovascular inducidas por la activación de diversos receptores el mejor conocido es el barorreceptor 


Reflejo barroreceptor O presorreceptor son mecanorreceptores que responden al grado de distensión de las paredes arteriales  Existen barrorecepotres en los diferentes segmentos son :seno carotideo y arco aórtico  Barorreceptor del seno carotìdeo es un ensanchamiento de la arteria carótida se han identificado terminaciones sensibles a la distensión de la pared arterial las fibras aferentes forman el nervio Hering se une nervio glosofaríngeo IX 


Barorreceptor arco aórtico origina fibras nerviosas que forman bilateralmente el nervio depresor el cual se une a los nervios vagos

Los barorreceptores proporcionan información sobre la presión arterial media ,la amplitud de la presión y tasa de cambio de presión y frecuencia cardiaca


La respuesta refleja a la estimulación de los barorreceptores arteriales

La estimulación inicia un reflejo que disminuye la frecuencia cardíaca y presión arterial la magnitud de esta respuesta es proporcional al incremento de la presión arterial  Tienen máxima sensibilidad cuando la presión arterial media es cercana a 100mmHg 


La estimulación incrementa la frecuencia de impulsos eferentes en las fibras vágales que inervan al corazón y disminuye la frecuencia de impulsos eferentes en las fibras simpáticas adrenérgicas cardiacas y vasculares Estas modificaciones disminuyen la frecuencia cardiaca ,presión arterial, volumen sistolico,gasto cardiaco,resitencia periférica y retorno venoso


Al disminuir la distenciรณn de la pared arterial consecutiva a un descenso de la presiรณn arterial disminuye la frecuencia de impulsos en las fibras vagales

Y la aumentan en las fibras simpรกticas que inervan el corazรณn lo que incrementa la frecuencia cardiaca presiรณn arterial y retorno venoso


LAS FIBRAS AFERENTES ORIGINADAS EN LOS BARORRECEPTORES •TERMINAN EN EL NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

EN EL CUAL ACTIVAN NEURONAS QUE A SU VEZ EXITAN NERURONAS DE LA PORCION INHIBIDORA CENTRO CARDIOVASCULAR BULBAR

•AREA CARDIO MODERADORA •AREADERPRESORA ESTAS ULTIMAS ACTIVAN A LAS NEUORONAS PREGANGLIONARES PARASIMPATICAS

INERVAN AL CORAZON Y POR OTRA PARTE INHIBE A LAS PORCIONES ACTIVADORAS DEL CENTRO CARDIOVASCULAR BULBAR

•AREA CARDIOACLERADORA •AREA PRESORA


RECEPTORES A

• SE ACTIVAN DURANTE LA CONTRACCIÓN AURICULAR Y SU ACTIVACIÓN INDUCE UN INCREMENTO REFLEJO DE LA DESCARGA EFERENTE DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

• ACTIVAN LA SISTOLE VENTRICULAR EN EL PERIODO EN QUE AUMENTA LA PRESIÓN INTAAUARICULAR DA ORIGEN A LA ONDA V

RECEPTORES B

• FUNCIONAN COMO RECEPTORES DE VOLUMEN E INFORMAN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SOBRE EL GRADO DE LLENADO DEL SISTEMA CARIOVASULAR Y PARTICIPAN EN LA REGULACION DEL VOLÙMEN LIQUIDO CORPORAL


REFLEJOS ORIGINADOS EN QUIMIORRECEPTORES Localizados: Cuerpos aórtico y carotideo relacionados con la regulación de la ventilación pulmonar La disminución de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco son los efectos producidos por estos quimiorreceptores Son inducidos por un incremento en la descarga eferente de fibras vágales que inervan el corazón y por una disminución de impulsos eferentes en las fibras adrenérgicas


Control hipotalámico de las funciones cardiovasculares 

La estimulación eléctrica de la región caudal del hipotálamo induce una descarga generalizada del sistema nerviosos simpático adrenérgico  La porción dorsal del hipotálamo anterior. Induce una inhibición del sistema nervioso simpático Adrenérgico e incrementa la descarga eferente parasimpática  Hipotálamo esta relacionado con la termorregulación ,ejemplo :calentamiento local del hipotálamo anterior. Induce vasodilatación cutánea


Regulación humoral agentes circulantes capaces de producir modificaciones en la función cardiovascular  Catecolaminas (liberadas . Medula suprarrenal)  Hormona antidiurética, angiotensina , aldosterona ,prostaglandinas ,serotonina ,adenosina ,bradicinina ,histamina y factor natiurètico auricular 


Hormona antidiurética (vasopresina) En concentraciones altas produce constricción del musculo liso vascular,aumentando la resistencia periférica y presión arterial media volumen sanguíneo se inhibe la liberación de la hormona lo que a sus vez la eliminación del agua en los riñones y tiende a normalizar el volumen sanguíneo


Sistema reinina-angiotensisna

Desprende angiotensina I este se convierte

Renina se libera aparato yuxtaglomerular actúa sobre angiotensinogeno

Angiotensina II por acción de la enzima convertidora vasoconstrictor muy potente de los vasos precapilares de resistencia Produce venoconstricción disminuye capacidad venosa aumenta retorno venoso


Angiotensina II induce activación del sistema simpático adrenérgico lo que contribuye a reforzar su efecto vasoconstrictor  Además es un poderoso estimulo para la secreción de aldosterona lo que aumenta la reabsorción renal de sodio  Liberación de renina cualquier factor que disminuya este flujo ,disminución de la Presión Arterial ,incremento en la descarga simpática induce su liberación 


Serotonina efectos vasoconstrictores y se libera durante la agregaci贸n plaquetaria Juega un papel importante en la vasoconstricci贸n durante fase vascular y plaquetaria de la hemostasia Prostaglandinas Vasoactivas PGe2 y la PGd2 relajan el musculo liso vascular Las prostaglandinas de la serie E inhiben la liberaci贸n de noradrenalina


bibliografía 

Xaviera


Palabras claves 

Mecanismos  Intrínsecos  Extrínsecos

Sistema nervioso autónomo  Simpático  Parasimpático

Barorreceptor  Quimiorreceptor  Sustancias vasodilatadoras  Vasocontrictoras 


regulacion_de_los_mecanismos_nerviosos_del_sistema_cardiovascular