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Glomerulopatias – Síndrome Nefrótica e Nefrítica: Introdução: - 40 a 50% dos pacientes em hemodiálise crônica o fazem em função de algum processo de glomerulonefrite, no qual existe componente autoimune. - Qualquer alteração na função glomerular tem representações sistêmicas. - O filtro glomerular deve permitir que hemácias e proteínas permaneçam nos vasos. - Substâncias em excesso no sangue, como metais pesados, acometem o rim e principalmente o glomérulo. Etiopatogenia: - Alteração imune – depósito de complexos imunes que podem se formar na circulação e se depositar durante a passagem pelo rim ou podem formar-se formar no próprio rim. - A glomerulonefrite por Ac anti-membrana basal é especialmente agressiva. - Alterações encontradas: perda da capacidade de filtração de proteínas (perda de ptns); passagem de hemácias; processo inflamatório com leucócitos no glomérulo à biopsia renal ou na urina; alteração na taxa de filtração glomerular (diminuição) que acarreta edema. Classificação: - Síndrome nefrítica - Síndrome nefrótica  Síndrome Nefrótica: - Proteinúria maciça (> 3,0 ou 3,5g em 24hs = 50mg/kg de proteinúria, em uma criança de 10kg proteinúria de 500mg já é considerada maciça). - Hipoalbuminemia (queda da pressão oncótica acarreta queda da volemia que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, havendo retenção de Na + e H2O e piora do edema, além da instalação do quadro de hiperaldoteronismo secundário). - Edema - Hiperlipidemia (na tentativa de compensar a hipoalbuminemia o organismo tenta aumentar a síntese de ptns, como é a mesma via da síntese de lipídios acaba ocorrendo síntese lipídica). Síndrome Nefrítica :(ITE = subentende inflamação(?)) inflamação com diminuição da filtração glomerular, consequentemente há retenção de H 2O e sal acarretando hipervolemia com edema e hipertensão. - hipertensão - edema - hematúria (com dismorfismo eritrocitário é sinal de hematúria glomerular, pois a hemácia se deforma ao passar pelo glomérulo) - leucocitúria - cilindro leucocitário/hemático (a presença de leucócitos na urina pode ser sinal de infecção ou de inflamação sem infecção, isto é, inflamação autoimune, já a presença de cilindros hemáticos é sinal de glomerulonefrite aguda).  -

Infecção urinária – há piúria, pode ser baixa (cistite) ou alta (mais grave, devido à infecção renal) e o cilindro leucocitário só está presente na alta. A única maneira de esclarecer a glomerulopatia é através de biopsia. Entretanto, a partir de evidências clínicas pode-se tratar sem biópsia. Se a glomerulopatia toma um curso diferente do esperado, biopsia no 20 tempo. É importante considerar a faixa etária.

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O modelo da síndrome nefrótica é a nefropatia por lesão mínima que atinge crianças de 4 a 6 anos (a criança começa a inchar). Nos exames laboratoriais há hipoalbuminemia e hiperlipidemia, sem hematúria ou elevação da PA. As outras causas(?) comuns de síndrome nefrótica são: Glomerulopatia membranosa – atinge preferencialmente adultos de 30 a 50 anos, não há proteinúira maciça, pode haver hipertensão. Glomerulonecrose segmentar e focal Glomerulopatia membranosa proliferativa (ou mesangioproliferativa) – em 30% dos casos ocorre síndrome nefrítica, 30% síndrome mista e 40% síndrome nefrótica. O protótipo da síndrome nefrítica é a glomerulonefrite difusa aguda (ou glomerulonefrite pós estreptocócica). Mais comum após infecção estreptocócica, podendo ser após endocardite infecciosa, virose, infecção protozoária ou infecção por shunt (hidrocefalia). Outras causas(?) são:  Insuficiência renal aguda (perda abrupta da função renal, dentro de horas) ou crônica (perda lenta e progressiva da função renal) pode acarretar perda da função renal em questão de semanas, consequentemente há a instalação do quadro de glomerulonefrite rapidamente progressiva(GNRP). Nesta glomerulopatia há depósito de substâncias estranhas que ocupam o tufo glomerular, diminuindo a área de filtração glomerular. Quando mais de 50% dos glomérulos apresentam crescente (o nome dado a esta lesão de depósito) há o quadro de GNRP ou glomerulonefrite crescêntica (nome patológico). 

Nefropatia por IgA (ou nefropatia de Berger) – depósito exuberante de IgA causado por LES, cirrose hepática (queda do clearance hepático de IgA), púrpura de Henoch-Schölein.

 Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) - criança de 6 a 12 anos, infecção prévia de orofaringe ou pele (impetigo). - urina diminui de volume, fica vermelha. - edema peri-orbitário, de MMII, ascite. - processo reacional – o Ac contra o Ag estreptocócico se deposita no rim causando processo inflamatório e alteração da permeabilidade capilar. - hipertensão arterial com cansaço, hepatomegalia dolorosa, hipertensão pulmonar, encefalopatia hipertensiva (convulsões, vômitos) – em função da retenção de sal e água.. Para fechar o diagnóstico: - infecção recente que pareça ter sido estreptocócica. - ganhou peso? – edema. - Rx de tórax evidenciando infiltrado pulmonar. - EAS – hematúria com dismorfismo; cilindro hemático; leucocitúria com cilindros hemáticos; proteinúria (em +++). - ASO ou ASLO– ter certeza da presença de anti-streptolisina O. - uréia, creatinina (as duas para monitorar possível evolução para insuficiência renal) e potássio (elevação do K+, pois a hipervolemia inibe o eixo renina-angiotensina-aldosterona e a elevação da aldosterona causa aumento da concentração de K +). - Dosagem de complemento (C3, C4 e CH50(?)) – a tendência é C3 cair durante a doença aguda e voltar ao normal depois. Normalmente não é necessário fazer biopsia em crianças. Em 98% dos casos ocorre remissão do quadro, em 2 a 3% o curso agudo é menos benigna e 1 a 2% evoluem para a forma rapidamente progressiva. 2


Diagnóstico diferencial: - nefropatia por IgA – pós estreptocócica, tem período de 1 a 2 semanas entre a infecção e a doença; qualquer infecção pode ativar o sistema complemento e reativar a doença; não há consumo de complemento. - Nefropatia

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Tratamento: tratar o edema, a retenção de Na + e H2O diuréticos de alça (furosemida) se demorar para baixar a PA usar outros agentes como metildopa, hidralazina ou nifedipina.

Biópsia renal – o material é examinado em : microscopia óptica, imunofluorescência (verifica complexos imunes, padrão linear por Ac anti-membrana basal, padrão granular em complexo imune) e microscopia eletrônica.  -

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) glomerulonefrite com IR grave mau prognóstico – melhora se o diagnóstico e o tratamento forem precoces

Diagnóstico: - quadro clínico (↑ U e C (?)) - biópsia renal (diagnóstico de certeza, informa se é tipo granular ou linear, se vai responder ao tratamento e o índice de cronicidade)

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Causada por: Ac anti membrana basal complexo imune (GNDA, N. por IgA) idiopática

Quadro de síndrome nefrítica com IR como marca registrada. Pode ter proteinúria maciça. O tratamento deve ser agressivo com imunossupressor potente (em altas doses) e plasmaferese (para eliminar o Ac). Pode-se usar também anti-globulina humana. É importante ter certeza do diagnóstico. Os achados patológicos são: fibrose intersticial; esclerose glomerular; crescente fibroso; atrofia tubular. Síndrome de Goodpasture é uma hemorragia pulmonar grave causada pelos Ac anti membrana basal que também funcionam como Ac anti membrana alveolar. Quando o índice de cronicidade (visto pela biópsia) é muito alto a relação risco/benefício do tratamento não compensa.  Nefropatia por IgA - etiopatogenia desconhecida - hematúria, proteinúria, hipertensão – causadas por depósito exagerado de IgA nas alças glomerulares. A púrpura de Henoch-Schölein é muito semelhante à nefropatia de Berger, a diferença é que na primeira além do quadro renal há púrpura sem trombocitopenia, artralgia e dor abdominal. Alguns autores consideram-nas apresentações distintas de uma mesma doença. A púrpura de HS

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seria a forma sistêmica da nefropatia de Berger e/ou a nefropatia de Berger seria a forma renal da púrpura de HS. Evolução para IR ocorre em 50% dos casos após 20 anos.

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Apresentações diversas: hematúria somente hipertensão somente proteinúria maciça sem hipertensão GNRP

Tratamento: deve-se avaliar o quadro do paciente, se ele apresentar proteinúria >6,0g e/ou hipertensão com diminuição da função renal, o prognóstico é ruim. Os recursos a serem utilizados são: - óleo de peixe (ômega 3) – tem efeito antiinflamatório - inibidor da enzima de conversão (captopril) – age diminuindo a PA e a proteinúria, que é um fator de agressão renal. - corticoesteróides em dose de 1mg/kg/dia, para imunossupressão.  Patologia da Síndrome Nefrítica - Exemplo clássico: GNPE - A glomerulonefrite é um processo inflamatório, caracterizado por lesão tecidual e conseqüente aumento da permeabilidade vascular, no qual ocorrem os seguintes fenômenos: formação de complexos imunes; posterior liberação de fatores quimiotáxicos; isto acarreta afluxo de polimorfonucleados (PMN) que estimulam – produção de radicais O 2 que inativam proteases e promovem lesão tecidual – liberação de enzimas catiônicas (?) que também promovem lesão tecidual – liberação de proteases neutras que vão promover a clivagem de C5 em C5a (e este agirá sobre o afluxo de PMN), além de causar lesão tecidual - O glomérulo tem carga (-) e, portanto atrai substancias com carga (+) que às vezes impactam e causam resposta que pode ser boa ou não. Há liberação de enzimas catiônicas (?) que bloqueiam a carga (-) do glomérulo causando modificações estruturais. Estas modificações permitem a passagem de hemácias para o espaço de Bowman e estas aparecem na urina (hematúria, característica dessa síndrome clínica), além de impactarem no túbulo formando cilindros hemáticos (molde de hemácias compactadas no túbulo). - Ocorre proliferação de células mesangiais devido ao depósito de complexos imunes. - Há proliferação de células glomerulares, com aumento do tamanho do glomérulo até um certo limite. Isso caracteriza a glomerulonefrite proliferativa que é difusa (compromete quase todos os glomérulos) e aguda. - A forma clássica é a evolução para cura se forem tomadas as medidas em tempo certo, em tempos variáveis. Mas também pode evoluir para cronicidade (muito lentamente) ou pode ocorrer rompimento de capilares, havendo proliferação de células epiteliais que crescem para o espaço de Bowman e empurram o tufo ... (ilegível).

Síndrome Nefrótica: Manifestações: - litíase urinária - infecção por germes comuns ou BK - proteinúria assintomática - hematúria assintomática

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Tríade da Síndrome Nefrótica: – edema – proteinúria – hipoalbuminemia – e há ainda a dislipidemia O edema tem início insidioso (na síndrome nefrítica o início é súbito), começa nos MMII e ascende. É frio, indolor e pode evoluir para o quadro de anasarca ( quando houver ascite e derrame pleural). Todas as manifestações ocorrem em função da proteinúria, que é caracterizada por perda de 3,5g durante 24hs e 50mg/kg em crianças. A hipoalbuminemia é conseqüência da perda de proteína pela urina e a dislipidemia ocorre devido à hipoalbuminemia. A dislipidemia pode se apresentar como hipercolesterolemia e/ou hipertrigliceridemia. O edema na síndrome nefrítica ocorre em função da hipervolemia e da HAS , a fisiopatologia é seguinte: a doença renal acarreta - retenção de Na + e H2O, com isso há expansão de volume, e essa expansão acarreta supressão do eixo renina-angiotensinaaldosterona e aumento da pressão hidrostática, esta última leva à maior perda de líquido para o interstício e conseqüente formação de edema. Já na síndrome nefrótica há hipovolemia (mas alguns pacientes pode apresentar-se eu ou hipervolêmicos) e a fisiopatologia do edema é seguinte: a doença renal causa aumento da permeabilidade glomerular para macromoléculas, havendo conseqüente perda urinária de albumina e instalação do quadro de hipoalbuminemia, que leva à perda de plasma para o interstício, isto acarreta – edema. – contração do volume plasmático que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, isto tem como conseqüência a retenção de Na + e H2O e por fim a formação de edema. Doenças glomerulares que levam à síndrome nefrótica: - lesão mínima - glomeruloesclerose segmentar - glomerulopatia (ou glomerulonefrite) membranosa - glomerulonefrite membrano-proliferativa - glomerulonefrite proliferativa mesangial A síndrome nefrótica pura não apresenta hematúria ou elevação da PA. No lúpus há uma combinação de síndromes nefrítica e nefrótica com edema, elevação de PA, hematúria e proteinúria. As causas de síndrome nefrótica secundária são: - Doenças sistêmicas – diabetes, amiloidose, LES, doenças mistas do tecido conjuntivo. - Doenças infecciosas e parasitárias – bacterianas (sífilis, hansen, BK), viróticas (AIDS, hepatite B, EB, varicela), helmintoses (esquistossomose, malária, ...?) - Medicamentos e produtos químicos – lítio, bismuto, captopril, prata, AINES. - Alérgenos, venenos e imunizações – pólen, picada de abelha, fungos. - Neoplasias Diagnóstico Clínico Na coleta da história deve-se prestar atenção aos relatos de: doença preexistente; infecção prévia; ingestão de drogas; artrite, rash; gravidez; fatores de risco para AIDS; história familiar de doença renal.

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No exame físico deve-se procurar: obesidade; rash, artrite; retinopatia diabética (o olho é a janela do rim, mas um fundo de olho negativo não descarta a possibilidade de doença renal); linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia; lipodistrofia; evidência de malignidade. Os exames a serem pedidos são: - Sedimento urinário – EAS: procurar por hematúria, cilindrúria, elementos anormais, proteinúria. - Urina de 24hs: procurar por proteinúria acima de 3,5g - Sangue: proteínas totais e frações (baixa de albumina), clearance da creatinina (é a medida mais precisa da função renal), urina, creatinina, marcadores para hepatite, sorologia para LES, AIDS, dosagem de crioglobulinas (membrana proliferativa está associada à crioglobulina). - Eletroforese de proteínas: se houver alta de α2 proteína (e às vezes de β) é sinal de síndrome idiopática, se for a γ proteína a estar elevada é sinal de doença sistêmica. - Eletroforese de proteínas urinárias: se houver mais de 60% de albumina isto significa que a proteinúria é altamente seletiva, que é característica da lesão mínima. - Raios X - US: para verificar o tamanho do rim e se tem os dois rins, rim grande pode significar linfoma(?) - Coagulograma: para biopsiar. - Hemograma Se todos os exames forem negativos pensar em síndrome idiopática. Em crianças de 1 a 6 anos com síndrome nefrótica a causa, até que se prove o contrário, é lesão mínima. Complicações - A perda urinária de proteínas causa anemia (por falta da proteína carreadora de ferro); falta de vitamina D (falta da proteína carreadora); infecções de repetição (por falta de IgG) como peritonite primária e cirrose causadas por germes encapsulados (pneumococos) e Gram (-). - Desnutrição - Lesão do túbulo renal (disfunção tubular), chamada síndrome de Fann-Coni, cursa com glicosúria, aminoacidúria e acidose tubular. - Aumento dos fatores de coagulação V, VII, VII, X e diminuição dos fatores II, IX, XI, XII. - Perda de antitrombina III - Dislipidemia (tendência a cardiopatias). A GN membranosa cursa com fenômenos tromboembólicos. Hiperlipidemia Ocorre em função do aumento da síntese hepática de lipoproteínas em resposta à hipoalbuminemia e à resultante queda da pressão oncótica. E também em função da diminuição do catabolismo e clareamento das lipoproteínas circulantes. O perfil lipídico do paciente é: alta de colesterol, VLDL, LDL, triglicerídios e grande elevação da apoproteína B. A hiperlipidemia depende da doença básica, da gravidade da doença (como IR, HAS) e do tratamento. As conseqüências da hiperlipidemia podem ser: aumento do risco de doenças cardíacas e progressão da doença renal mais rapidamente para IRC. Diagnóstico diferencial Deve-se lembrar que a idade é muito importante! Em crianças pensar em lesão mínima. Em idosos a lesão mínima se associa a linfoma. Em idosos pensar GN membranosa e tumor sólido.

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Em adultos jovens pensar em GE segmentar (apresenta complemento sérico normal) e GN membrano-proliferativa (apresenta complemento baixo e elevação da PA). A lesão mínima cursa com: proteinúria muito seletiva, C3 normal, baixa de IgG e alta de IgM. A GN proliferativa-mesangial cursa com: hematúria e C3 normal. A GE focal e segmentar ( que está associada à SIDA) cursa com: hematúria, leucocitúria, proteinúria pouco seletiva, C3 normal. A GN membranosa cursa com: seletividade protéica variável e C3 normal. A GN membrano-proliferativa cursa com: C3 baixo. Tratamento É importante para evitar complicações como raquitismo, infecções, doenças cardíacas, trombolismo. Deve-se usar: corticóides (para complicações como catarata e infecções) e alquilantes (como a ciclofosfamida, são usados em pacientes córtico-resistentes - 2 meses de tratamento sem melhora -, córtico-dependentes ou recidivados freqüentes). Medidas gerais: - Repouso - Dieta normoproteica (antigamente receitava-se dieta hiperproteica) - No caso de nefropatia diabética receita-se dieta hipoproteica para retardar a evolução para IRC. - Inibidor da ECA para diminuir a proteinúria. - Restrição de sal para diminuir o edema. - Se não houver melhora do edema pode-se usar diuréticos de alça, como a furosemida. Mas no caso de haver nefrite intersticial deve-se receitar outro diurético. - Estatinas para diminuir os triglicerídeos (são caras!).

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Na GN membranosa é necessário prestar atenção nos fenômenos embólicos. Em crianças com lesão mínima o tratamento pode ser: Prednisona 60m/m2/dia, dose matinal única entre 7 e 9hs até 0 de proteína por 3 dias consecutivos. Prednisona em dias alternados 40mg/m2/dia durante 8 ou 12 semanas.

Nefrolitíase: A – Definição: Formam-se cálculos renais devido a calcificação papilar ou precipitação na urina de corpúsculos cristalinos organizados de sais de cálcio, ácido úrico, cistina ou estruvita. As etiologias da nefrolitíase são: Tipo de Cálculo Cálculos de fosfato de cálcio Cálculos de oxalato de cálcio

Cálculos de ácido úrico Cálculos de cistina

Etiologia ou Condição Associada Hiperparatireoidismo, acidose tubular renal distal, hipercalciúria idiopática e rim esponjoso. Hipercalciúria idiopática, excesso de oxalato na dieta, abuso de vitamina C, doenças do intestino delgado, hiperoxalúria primária e hipercalcemia; 50% dos pacientes não têm anormalidade identificável. Urina persistentemente concentrada e ácida, hiperuricosúria, hiperuricemia (na gota) e excesso de purina na dieta. Cistinúria.

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Cálculos de estruvita (fosfato Infecção do trato urinário (crônica ou recorrente) por triplo, ou fosfato de magnésio- bactérias que produzem urease, como espécies dos gêneros amônio-cálcio) Proteus, Providencia, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia e Enterobacter.

B - As manifestações clínicas podem variar de forma considerável: l. Pode acorrer eliminação oculta de pequenos cálculos assintomáticos. Entretanto, com mais freqüência identificam-se cálculos renais assintomáticos em radiografias feitas durante a avaliação de outras condições não-relacionadas. 2. A hematúria praticamente sempre acompanha o movimento do cálculo no trato urinário, podendo ser macro ou microscópica e acorrer com ou sem dor. 3. Polaciúria e disúria são queixas comuns de pacientes com cálculos alojados no segmento intravesical do ureter distal que podem ser confundidas com sintomas de cistite. Também ocorre cistite durante a eliminação de sedimentos. 4. Dor abdominal, tenesmo e dor no reto podem acorrer quando há cálculo na pelve renal e, geralmente, acompanham-se de náuseas e vômitos. 5. Cólica renal, com dor no flanco que se irradia para o ligamento inguinal, a uretra, os lábios vulvares, os testículos ou pênis, é típica de cálculo na parte média do ureter. 6. Pode acorrer obstrução aguda por um cálculo, ocasionando cólica renal. Pode acorrer obstrução subaguda com poucos sintomas ou assintomática. 7. Infecção costuma complicar a litíase e, em geral, acarreta dor no flanco ou lombar, febre e calafrios, em particular com obstrução urinária. C – Diagnóstico: 1. À anamnese do paciente, devem-se identificar outros membros familiares com litíase, bem como o uso prévio ou atual de medicamentos e vitaminas (em particular A, D e C) por parte do paciente. 2. Exame físico. É preciso diferenciar a cólica renal aguda de outras causas de dor abdominal, pélvica e lombar. 3. A urinálise fornece dados em todos os casos. a. O pH da urina é multo alto na acidose tubular renal, favorecendo a formação de cálculos de fosfato de cálcio. O pequeno volume de urina com pH baixo é um fator de risco para a formação de cálculos de ácido úrico. b. Em geral, os cristais são encontrados conforme o pH da urina, com a urina ácida contendo cristais de ácido úrico e cistina e a urina alcalina contendo cristais de fosfato de cálcio e estruvita. c. Bacteriúria pode ser indício de cálculos relacionados com infecção; deve-se solicitar urinocultura desses pacientes. 4. A bioquímica urinária e sangüínea é fundamental à avaliação metabólica do paciente com nefrolitíase. a. Deve-se obter uma amostra de sangue para verificar os níveis de eletrólitos, creatinina, uréia, cálcio, fosfato e ácido úrico. b. O volume e o pH urinários, bem como os níveis de cálcio, fosfato, ácido úrico, oxalato,

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creatinina, sódio, potássio e cistina, devem ser analisados na urina de 24 horas. 5. Radiografia: a. Radiografias simples de abdome são úteis para identificar a composição dos cálculos renais. Os cálculos de cálcio são intensamente radiopacos, enquanto os de cistina, estruvita (causados por infecção) e mistas de ácido úrico e cálcio têm radiopacidade moderada. As radiografias abdominais também ajudam a localizar cálculos, com as seriadas indicando a atividade da doença refletida no aumento de tamanho e número dos cálculos. b. A urografia intravenosa é necessária para avaliar cálculos radiotransparentes (de ácido úrico) e obstrução do fluxo urinário. c. Ultra-sonografia e TC podem ser úteis em alguns casos. 6. A cistoscopia é indicada para detectar e remover cálculos vesicais, bem como os ureterais alojados perto da junção ureterovesical. 7. Análise dos cálculos. Todos os esforços devem ser envidados para obter amostras de urina e "colher" cálculos para análise química. A análise de cálculos é o recurso definitivo para estabelecer a condição do cálculo (eliminado ou retido) e sua composição. D – Terapia: 1. A terapia clinica é direcionada para o distúrbio metabólico identificado. Todavia, quaisquer que sejam as circunstâncias, é preciso alcançar um volume urinário > 2 litros/dia. a. Cálculos de fosfato de cálcio. O hiperparatireoidismo primário deve ser tratado de imediato por paratireoidectomia, a acidose tubular renal exige avaliação independente e a hipercalciúria idiopática deve ser tratada com diuréticos (tiazidas ou amilorida) ou fosfato de potássio neutro por via oral (VO). b. Cálculos de oxalato de cálcio. A terapia incluí restrição dietética de alimentos ricos em oxalato, eliminação de grandes doses (i.e., > 500 mg/dia) de ácido ascórbico e administração de diuréticos hipocalciúricos (tiazidas ou amilorida) ou fosfato de potássio neutro VO. À administração oral de citrato de potássio pode ser útil para aumentar a excreção urinária de citrato, um dos principais quelantes urinários do cálcio ionizado e inibidor da formação de cristal de oxalato de cálcio. c. Cálculos de ácido úrico. A terapia incluí a administração oral de bicarbonato de sódio para manter a urina alcalina (i.e., pH urinário > 7) e, em determinados pacientes, restrição de purina na dieta ou administração de alopurinol. d. Cálculos de cistina. Administram-se bicarbonato de sódio para manter o pH urinário > 7,5 e acetazolamida ao deitar para manter a alcalinidade urinaria durante a norte. Deve-se manter o débito urinário em mais de 4 litros/dia. Pacientes que não seguem as recomendações e aqueles com litíase grave ou refratária seriam candidatos à administração oral de D-penicilamina ou à dissolução intra-renal do cálculo por meio de irrigação alcalina ou de acetilcisteína. e. Cálculos de estruvita. O tratamento visa manter a assepsia urinária, o que pode exigir antibióticos. 2. Litotripsia por onda de choque extracorpóreo. Ondas de choque elétrico geradas em água são focalizadas sobre o cálculo, dissolvendo-o in situ. Esta técnica é segura e efetiva, além de não dispensar cirurgia. Seu uso em cálculos muito grandes em forma de chifres de veado pode ser um tanto limitado, porque pode ser necessária extração percutânea para facilitar a litotripsia nãoinvasiva. 3. Raras vezes é necessária a remoção cirúrgica, mas ela está indicada nos casos de cálculos obstrutivos, se houver infecção proximal ao mesmo ou se ele for muito grande, conforme determinado por meio de radiografias, para passar espontaneamente. Cálculos em forma de chifre 9


de veado devem ser removidos se a função renal estiver em perigo.

Insuficiência renal Crônica: 

É definida como uma redução substancial irreversível na função renal para menos de 20% do normal num período de meses.

A – Etiologia: 1. Causas pré-renais de insuficiência renal crônica incluem estenose grave e prolongada da artéria renal, bem como embolia da mesma. 2. Causas renais incluem glomerulonefrite crônica, nefrite tubulointersticial crônica, lúpus eritematoso sistêmico (LES), diabetes, amiloidose, hipertensão, doenças císticas, neoplasias e nefrite pela radiação. 3. Causas pós-renais derivam de obstrução urinária prolongada.

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B - As manifestações clínicas são muito variáveis. O seguinte conjunto de sinais e sintomas é conhecido como uremia: l. Sinais neurológicos de letargia, sonolência, confusão e irritabilidade neuromuscular desenvolvem-se gradativa ou subitamente. 2. Sinais cardiovasculares de hipertensão, ICC e pericardite também podem ser acentuados. 3. Sinais gastrintestinais, em particular anorexia, náuseas e vômitos, são muito comuns. 4. Sinais metabólicos podem ser inespecíficos (p. ex., fadiga, prurido e distúrbios do sono) ou atribuíveis a um defeito específico (p. ex., dor óssea decorrente de hiperparatireoidismo secundário). C - Diagnóstico. O mais importante na abordagem diagnóstica é estabelecer a cronicidade da doença renal, bem como as etiologias potenciais.

D - Terapia 1. Restrições dietéticas são vitais à assistência adequada dos pacientes com insuficiência renal crônica, de forma a reduzir os sintomas e, possivelmente, retardar a progressão da insuficiência renal. Restringem-se a proteína dietética a 0,6 g/kg de peso corporal magro e o sódio a 4 g/dia, a menos que o débito urinário residual exija perdas diárias maiores. (Nestes casos, deve-se medir a concentração urinária de sódio e repor o mesmo, mas não em excesso, na dieta.) Também se restringe a ingestão de potássio, magnésio e fósforo, estabelecendo-se um limite para a ingestão de líquido com base nos perdas diárias. 2. A terapia renal de reposição é necessária aos cuidados de manutencão da doença renal em fase terminal. a. As indicações incluem uremia clínica, azotemia grave (i.e., TFG < l0 ml/min), hiperpotassemia ou acidemia intratáveis e sobrecarga de volume intravascular. b. As modalidades abrangem hemodiálise, diálise peritoneal e alotransplante renal. E – Complicações surgem na evolução da insuficiência renal crônica e durante a terapia renal de reposição prolongada. l. Distúrbios hematológicos incluem anemia e sangramentos graves.2. Distúrbios cardiovasculares abrangem hipertensão, pericardite, miocardiopatia, arritmias e ICC.3. Distúrbios neuromusculares compreendem convulsões generalizadas, confusão, letargia, labilidade emocional, miopatia, neuropatia periférica e sindromes relacionadas com compressão de nervos (p. ex. a síndrome do túnel do carpo). 4. Distúrbios gastrintestinais envolvem úlceras, gastroduodenite, colite e angiomas de todo o trato GI. 5. Distúrbios endócrinos incluem hiperparatireoidismo secundário, hipotiroxinemia clinicamente eutireóidea, hiperprolactinemia, alteração funcional da hipófise e das gônadas (amenorréia e impotência) e ginecomastia. 6. Distúrbios do sistema imune abrangem linfocitopenia, anergia, aumento da atividade sérica anticomplemento e motilidade anormal dos monócitos. Ainda não se comprovou maior vuInerabilidade a doenças infecciosas.

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7. Distúrbios metabólicos compreendem osteodistrofia renal (osteíte fibrosa e osteomalácia) e alteração do metabolismo medicamentoso.

Complicações clínicas da Terapia Renal de Reposição: A – Introdução: A terapia renal de reposição em pacientes com insuficiência renal crônica é indicada nos casos de uremia (em especial com pericardite, neuropatia e osteodistrofia); hiperpotassemia, acidemia e ICC intratáveis; sobrecarga de volume líquido extracelular que não responde a diuréticos; certas intoxicações e envenenamentos. A escolha da modalidade (i.e., hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal) baseia-se na idade do paciente, nas doenças subjacentes, nas condições clínicas na preferência e na motivação do paciente, bem como em considerações práticas relativas à disponibilidade de doador e aos locais de acesso peritoneal ou vascular disponíveis. B – A hemodiálise é uma forma de terapia renal de reposição que envolve circulação extracorpórea de sangue através de uma unidade de diálise contendo menbrana através de fistula vascular construída cirurgicamente ou de um cateter externo temporário ou permanente. São necessárias punção percutânea e canulação do acesso vascular em cada tratamento. O sangue e o dialisado ficam separados por uma membrama semipermeável, que permite que os solutos e a água se movam do sangue para o dialisado ao longo de gradientes de concentração e pressão osmótica. Podem desenvolver-se complicações decorrentes da hemodiálise em qualquer estádio do procedimento, com manifestações e etiologias variáveis.

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C - Diálise peritoneal é uma terapia renal de reposição que envolve a instilação de 1-3 1 de dialisado estéril na cavidade peritoneal via um cateter colocado cirurgicamente e drenagem do dialisado após um período de espera específico. Podem ser feitas trocas semanais curtas e freqüentes (i.e., 48 em 1 hora) num centro de diálise. Trocas mais prolongadas (i.e., de 6 horas) também são efetivas e podem ser feitas num contexto ambulatorial continuo diariamente ou com um ciclador automático durante a noite. A manutenção da diálise peritoneal também se associa a complicações específicas. l. A remoção excessiva de líquido pode resultar em hipotensão, vertigem, fraqueza ou síncope. 2. As complicações relacionadas com o cateter incluem oclusão (em geral por resíduos fibrinosos), infecção, posicionamento inadequado e, raras vezes, fratura. 3. As complicações relacionadas com o dialisado, que se desenvolvem se ele for infundido com muita rapidez ou aquecido inadequadarnente, abrangem dor abdominal ou lombar, náuseas e vômitos. 4. Peritonite é a complicação mais grave que ocorre em pacientes sob diálise peritoneal crônica. Desenvolve-se infecção por inoculação através ou em torno do cateter ou por contaminação do dialisado. a. A peritonite recorrente está associada a taxas de mortalidade elevadas, estadias hospitalares freqüentes e despesas consideráveis. Fibrose peritoneal e perda da eficiência da diálise podem complicar infecções recorrentes múltiplas, constituindo critérios para a suspensão dessa forma de terapia.

Complicações Agudas da Diálise Preparo inadequado do dialisador Tratamento inadequado da água

Falha do equipamento

Reações alérgicas Problemas com o acesso vascular Complicações com a anticoagulação Complicações com a transfusão Hipotensão

Manifestações ou Etiologias Contaminação do conservante (formalina), bolhas de ar ou bactérias, embolia, sepse ou ruptura de membrana. Excesso de cálcio, magnésio, alumínio, flúor ou cobre; limpeza inadequada da água fornecida pelo município, que pode levar a intoxicação por cloramina e hemólise grave. Baixa potência, extravasamento de ar, penda sangüínea devido a desprendimento do equipo, hipo- ou hipertermia decorrente do aquecimento inadequado do dialisado. Urticária, anafilaxia como reação à presença de algum material indevido na tubulação ou no dialisador (p.ex., esterilizantes). Sangramento nos locais de punção, nas linhas de sutura, dilatação aneurismática, infecção intravascular. Sangramento no local de acesso, sangramento gastrintestinal. Hemossiderose, hepatite. Induzida por desvios agudos de volume ou depleção volumétrica verdadeira; acetato no líquido de diálise, que pode induzir

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vasodilatação; disfunção autônoma secundária a neuropatia urêmica. Arritmias cardíacas Durante e após o tratamento; extra-sístoles ventriculares são a forma de arritmia mais comum. Desequilíbrio da diálise Cefaléia, náuseas, vômitos, dores e cãibras musculares. b. O tratamento da peritonite é feito com antibióticos parenterais e intraperitoneais. c. Catéteres (e equipos) de formatos mais modernos diminuíram bastante a incidência de peritonite induzida pela diálise.

Hiperplasia Prostática:     

A incidência é maior a partir da 5a década de vida. A gl prostática começa a amadurecer na puberdade pp às custas de testosterona. No adulto pesa em torno de 20 g. O esfíncter externo é o responsável pela urgência urinária. A próstata normal possui um sulco central, chamado de sulco mediano, que é a parte palpada no toque retal. Quando a hiperplasia prostática se desenvolve, há problemas com a micção, pois há um pinçamento da uretra com diminuição de sua luz, prejudicando a passagem da urina.

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O desenvolvimento de sintomas obstrutivos, faz com que a musculatura da bexiga se contraia com mais força, entretanto após se urinar há um volume residual. A freqüência urinária aumenta (polaciúria) e o paciente pode passar a acordar para urinar (nictúria). A urina perde a força por passar por uma área estreitada e depois por uma área mais larga. Pode-se chegar ao ponto onde a obstrução é tão intensa, que a musculatura não tem força para vencer a barreira. Isso geralmente está associado com jato fraco. Às vezes, tão fraco que há gotejamento de urina. Na evolução, a tendência é o aumento do volume residual e aumento da freqüência. O indivíduo não se sente satisfeito, tendo a sensação de um esvaziamento incompleto. A medida que a doença progride, a urina residual pode corresponder a capacidade total da bexiga. Se a musculatura continua a se contrair e ainda há bexiga cheia e urina chegando, há uma dificuldade de drenagem dos ureteres pelo aumento de pressão, porém raramente ocorre refluxo. A uretra vaza – há um transbordamento ou incontinência urinária paradoxal (não é uma incontinência, é uma retenção). A partir do transbordamento, pode evoluir para retenção urinária completa Conforme a próstata cresce, ela pode se deslocar de seu pólo inicial. O deslocamento do córion e do trígono, provocam um fenômeno irritativo. A bexiga suporta menos o enchimento pq a sensibilidade aumenta. Ocorre cistite, com dor à micção e aumento da freqüência urinária. Se a irritação for exacerbada há urgência em urinar, e por outro lado a urina não pode ser retida, então surge a urgência incontinência (sabe que vai urinar e não consegue prender). Na maioria das vezes ocorre uma associação de obstrução com irritação. Se há um crescimento rápido da gl, os sintomas surgem rapidamente, e se o crescimento for lento, pode não haver sintomas pq a bexiga pode se adequar aos poucos. O lobo mediano da próstata tb pode crescer e obstruir toda a uretra. Ele não é normalmente palpável ao toque retal. A bexiga neurogênica e o estreitamento da uretra podem dar prostatite, que tem os mesmos sintomas da hiperplasia prostática. Complicações da estase urinária : Infecção urinária, insuficiência renal, formação de cálculos na bexiga e falência contrátil do m detrusor. Ou seja, a longo prazo começa uma deterioração do aparelho urinário. A musculatura se hipertrofia, abrindo espaço entre sua fibras, o que propicia a herniação da bexiga (bexiga de esforço), que pode ainda estar dilatada e apresentar diversos divertículos. A urina se acumula na parte alta do trato urinário, dilatando o ureter, podendo levar a um dano no parênquima renal e por compressão a um dano vascular, levando à insuficiência renal (o parênquima é comprimido contra a cápsula renal, o que comprime os vasos. Isso ativa o sistema renina-angiotensina, podendo haver hipertensão renal. Quando a pressão dentro da cavidade se iguala a pressão do néfron, o rim pára de filtrar). Diagnóstico: olhar faixa etária; história da micção – como é o jato, há dificuldade ou dor ?; exame físico – inspeção do abdome (urina residual grande pode ter uma massa palpável – bexigoma), hérnia inguinal (é um sinal indireto pq se o detrusor está fraco o aumento da pressão intra-abdominal produz herniação); exame prostático por via transretal ( posição de litotomia, ou decúbito lateral direito ou deitado com os joelhos fletidos) – palpa-se a superfície dorsal da próstata. A próstata normal tem contorno regular, superfície lisa, depressão central, mobilidade e consistência supraelástica. Se estiver muito mole, pensar em prostatite e muito dura, em CA. Na hiperplasia ela está aumentada, o sulco mediano está presente ou não, e a superfície dorsal pode ficar abaulada. Exames laboratoriais: urina, sangue (uréia e creatinina); PSA (até 4 mg/ml é normal e na hiperplasia ele costuma estar dentro do limite. Aumenta em traumas constantes do períneo como andar de bike, nas prostatites, e em pessoas que ficam muito tempo sentados em superfícies duras); métodos de imagem para avaliar alterações morfológicas( urografia – na bexiga anormal vê-se uma elevação do assoalho, o encoche prostático e um ureter em anzol. 15


Tb pode ver cálculos vesicais arredondados; USG – mostra a textura da próstata que na hiperplasia é homogênea, mede o volume, avalia o esvaziamento vesical, parte alta da bexiga e presença de divertículos). Tratamento: Medicamentoso – fitoterápicos; alfa bloqueadores (relaxam a cápsula, estroma da próstata, melhorando a micção e diminuindo o processo obstrutivo sem entretanto reduzir o tamanho. Os mais usados são: alfazosina, terazosina, tansulosina e doxazosina. Eles são tb vasodilatadores, por isso podem dar hipotensão postural.); inibidores da 5 alfa redutase (Finasteride. Ele inibe a entrada de testosterona – que é transformada pela 5 alfa redutase do tipo 2 - na gl, que por isso diminui de tamanho. Só que para isso o uso deve ser contínuo e geralmente só é indicado para próstatas com mais de 40 g). No tratamento pode-se usar dois grupos de fármacos juntos e depois suspender um deles (geralmente se mantém os inibidores da 5 alfa redutase) quando os sintomas melhoram. O tto tb pode ser cirúrgico. A cirurgia pode ser fechada (ressecção transuretral, prostatotomia ou eletrovaporização) ou aberta (prostatectomia transvesical ou retropúbica – preferencial).

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Resumos de Nefrologia