Διαβητολογικά Νέα - Τεύχος 45

Page 1

ΗΜ

Ε ΡΙ

ΟΔΙΚ

ΕΦ

Α

ΔΕ

ΡΙ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Διαβητολογικά Νέα τεύχος 45

Σ ΠΕ



Μόνο η Medtronic παρέχει ένα πραγματικά ολοκληρωμένο σύστημα διαχείρισης του διαβήτη Τα στοιχεία που απαρτίζουν το σύστημα Paradigm Veo λειτουργούν συμπληρωματικά. Κάθε στοιχείο αποτελεί μέρος μιας θεραπείας που βελτιώνει τα κλινικά αποτελέσματα

2. Bayer CONTOUR™ LINK Μετρητής γλυκόζης – Ασύρματη μετάδοση, ακριβής πληροφόρηση

1. MiniLink™ πομπός και αισθητήρας συνεχούς καταγραφής γλυκόζης – Ασύρματη, ολοκληρωμένη επικοινωνία

3. CareLink™ λογισμικό διαχείρισης θεραπείας – Αναφορές για καλύτερη κατανόηση και έλεγχο

Paradigm Veo Αντλία Ινσουλίνης

www.medtronic-diabetes.gr


bayerdiabetes.com

801 11 40200

Bayer, the Bayer Cross, CONTOUR, the No Coding Logo, and simplewins are trademarks of Bayer

¢EN M¶OPEI™ NA ME EM¶O¢I™EI™,

¢IABHTH,

NA XAPø

TH ZøH MOY. O Ó¤Ô˜, ‚ÂÏÙȈ̤ÓÔ˜, ÌÂÙÚËÙ‹˜ ۷ί¿ÚÔ˘ CONTOURì Ù˘ Bayer ÌÔÚ› ‡ÎÔÏ· Ó· ÚÔÛ·ÚÌÔÛÙ› ÛÙȘ ÚÔÛˆÈΤ˜ Û·˜ ·Ó¿ÁΘ. ¶·Ú¤¯ÂÈ Â›Û˘ ÙËÓ Ù¯ÓÔÏÔÁ›· Ãøƒπ™ ∫ø¢π∫√¶√π∏™∏ì Ù˘ Bayer Î·È Û˘Ó¯›˙ÂÈ Ó· ÚÔÛʤÚÂÈ Â˘ÎÔÏ›· Î·È ·ÍÈÔÈÛÙ›·. ŒÙÛÈ, Ë Ì¤ÙÚËÛË Á›ÓÂÙ·È ÈÔ ·Ï‹ ·fi ÔÙ¤, Î·È ÛÙÔÓ ·ÁÒÓ· ηٿ ÙÔ˘ ‰È·‚‹ÙË Ë ·ÏfiÙËÙ· ÓÈοÂÈ. MONA¢IKA XAPAKTHPI™TIKA

CONT AD v.2 11/09

ñ 2 Â›‰· ÏÂÈÙÔ˘ÚÁ›·˜ ÁÈ· ÂÍ·ÙÔÌÈÎÂ˘Ì¤ÓË Â‡ÎÔÏË ¯Ú‹ÛË ñ 5 ‰Â˘ÙÂÚfiÏÂÙ· ¯ÚfiÓÔ˜ ÂͤٷÛ˘ ñ ÌÈÎÚfi ‰Â›ÁÌ· ·›Ì·ÙÔ˜ 0,6 ÌL ñ ̤ÛÔ˜ fiÚÔ˜ ÚÔ Î·È ÌÂÙ· - ÁÂ˘Ì·ÙÈÎÒÓ ÌÂÙÚ‹ÛÂˆÓ ñ ‰˘Ó·ÙfiÙËÙ· ˘ÂÓı‡ÌÈÛ˘ ÌÂÙ·ÁÂ˘Ì·ÙÈÎÒÓ ÌÂÙÚ‹ÛÂˆÓ ñ ÌÓ‹ÌË 480 ·ÔÙÂÏÂÛÌ¿ÙˆÓ ñ ¢·Ó¿ÁÓˆÛÙË Ó¤· ÔıfiÓË


Διαβητολογικά Νέα ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

τεύχος 45

Διοικητικό Συμβούλιο Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

ΗΜ

Ε ΡΙ

Σ ΠΕ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION

ΕΦ

Ιδιοκτήτης - Εκδότης: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Σωτηρόπουλος Αλέξιος Ηριδανού 12, 115 28 Αθήνα τηλ. 210 7210935, fax: 210 7210936 www.ede.gr, infoede@ede.gr

ΔΕ

Α

Συντονιστής Σύνταξης: Σωτηρόπουλος Αλέξιος Αναπλ. Συντονίστρια Σύνταξης: Μαυρογιαννάκη Αναστασία Μέλη: Δημοσθενόπουλος Χάρης Αλαβέρας Αντώνιος Ηρακλειανού Στυλιανή Μακρυλάκης Κωνσταντίνος Νούτσου Μαρίνα

τεύχος 45

Ο ΔΙΚ

Συντακτική Επιτροπή «Διαβητολογικά Νέα»

Διαβητολογικά Νέα ΡΙ

Πρόεδρος: Μπούσμπουλας Σταύρος Αντιπρόεδρος: Παππάς Άγγελος Γεν. Γραμ.: Μαυρογιαννάκη Αναστασία Ταμίας: Κυριαζής Ιωάννης Μέλη: Λέπουρας Αντώνιος Λιάτης Σταύρος Μελιδώνης Ανδρέας Νούτσου Μαρίνα Ράπτης Αθανάσιος

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

To έργο αποτελεί ευγενική προσφορά του ζωγράφου Γ. Σταθόπουλου

Το περιοδικό αυτό απευθύνεται σε άτομα με διαβήτη και σε επαγγέλματα υγείας που έχουν σχέση με το διαβήτη. Ετήσια συνδρομή: 1€ Τα κείμενα των διαφημίσεων είναι υπό την ευθύνη των διαφημιζομένων και όχι της ΕΔΕ

Εκτύπωση: Ιατρικές Εκδόσεις «ΖΗΤΑ» Αγ. Αικατερίνης 17, 173 42 Αγ. Δημήτριος τηλ. 210 9934580, zerbinis@otenet.gr

Οι απόψεις που εκφράζονται στα άρθρα είναι των συγγραφέων και δεν αντιπροσωπεύουν απαραιτήτως τις απόψεις της ΕΔΕ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION



Διαβητολογικά Νέα

περιεχόμενα 44 48 50 53 55 56 56 57 58 59

Αντιδιαβητικές αγωγές & καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Ανδρέας Μελιδώνης Πρέπει να αυξήσουμε την πρωτεΐνη που καταναλώνουμε για να μειωθούν οι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο; Αιμιλία Παπακωνσταντίνου Κάπνισμα & διαβήτης Σταύρος Θ. Λιάτης, Νικόλαος Κατσιλάμπρος Χοληστερόλη: 5 φαγητά για να μειώσετε τις τιμές της χοληστερόλης σας Aθανασία Παπαζαφειροπούλου, Ιωάννης Δανιήλ Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου ΤΙ ΝΕΌΤΕΡΟ ΓΙΑ ΤΟ ΔΙΑΒΉΤΗ ΑΠΌ ΤΗΝ ΠΑΓΚΌΣΜΙΑ ΙΑΤΡΙΚΉ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΊΑ Η ιστολογική διαδρομή της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε Ιάπωνες ασθενείς Τα επίπεδα της HbA1c εμφανίζουν εποχική διακύμανση, με υψηλότερες τιμές κατά τη διάρκεια του χειμώνα H κατάθλιψη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη Κοινωνικές σχέσεις και θνητότητα στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη Η κατάθλιψη και οι κλινικά σημαντικές επιπλοκές του διαβήτη

60 60

Τα παιδιά των διαβητικών ασθενών παρουσιάζουν πρώιμα αγγειακές παθήσεις σε σχέση με το γενικό πληθυσμό

H μαύρη σοκολάτα προστατεύει το καρδιαγγειακό σύστημα

6 1 Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο 62

πνευμονίας που θα απαιτήσει νοσηλεία H κατάθλιψη αποτρέπει τον έλεγχο της γλυκόζης στο διαβήτη τύπου 2

6 2 Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας 6 3 Σακχαρώδης διαβήτης και καρκίνος του μαστού 6 3 Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο 64 64 65 68 70

εμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου Αντικαταθλιπτική θεραπεία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Προδιαθεσικοί παράγοντες κατά την παιδική ηλικία μπορούν να προβλέψουν την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη στην ενήλικο ζωή Διαβητολογικά Κέντρα - Ιατρεία Επιστημονικές Εταιρείες - Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με σακχαρώδη διαβήτη Εγγραφή στα Διαβητολογικά Νέα

Σε αυτό το τεύχος συνεργάστηκαν: Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Παθολόγος - Ελευθερία Νταλάκου, Παθολόγος - Ιωάννης Δανιήλ, Βιοπαθολόγος Ηλίας Καράμπελας, Παθολόγος - Ελίζα Κατσαδώρου, Παθολόγος ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

43


Διαβητολογικά Νέα Αντιδιαβητικές αγωγές & καρδιαγγειακός κίνδυνος Δρ. Ανδρέας Μελιδώνης Συντονιστής Διευθυντής, Α΄ Παθολογικής Κλινικής, Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝΠ «Τζάνειο»

Η

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

σχέση των αντιδιαβητικών αγωγών με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο (ΚΚ) είναι θέμα που απασχολεί ιδιαίτερα την ιατρική κοινότητα από πολλών ετών. Ήδη υπάρχουν αθροιστικά δεδομένα για κάθε αντιδιαβητική αγωγή που προσδιορίζουν σε μεγάλο βαθμό τη σχέση της με τον ΚΚ. Αναλυτικά για κάθε αγωγή: Η μετφορμίνη είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της αντιδιαβητικής αγωγής. Έχουν αναφερθεί και τεκμηριωθεί, κλινικά ή πειραματικά, πλείστες όσες «πλειοτροπικές» δράσεις της μετφορμίνης: βελτίωση του λιπιδαιμικού μεταβολισμού, αγγειοπροστατευτική δράση, βελτίω-

44

ση της αγγειακής συσπαστικότητας, ευνοϊκές δράσεις στη διαβητική μυοκαρδιοπάθεια κ.λπ. Η μεγάλη προοπτική μελέτη UKPDS έδειξε ότι η χορήγηση μετφορμίνης (στον υποπληθυσμό των παχύσαρκων διαβητικών) συνδέεται με σημαντική μείωση ακόμα και της καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Σε καλά τεκμηριωμένη μεταανάλυση 7 μελετών, η μετφορμίνη συνδέεται με σημαντικά μειωμένη αναλογία κινδύνου (Odds Ratio) καρδιαγγειακής θνησιμότητας συγκριτικά με όλες τις άλλες αντιδιαβητικές αγωγές (OR = 0,74 διάστημα εμπιστοσύνης - CI 0,62-0,89) και μειωμένη αναλογία καρδιαγγειακής νοσηρό-

τητας (ασταθής στηθάγχη, εμφράγματα κ.λπ.) (OR = 0,85 - CI 0,69-1,05). Σε άλλη εξαιρετικά πρόσφατη μετα­ νά­λυση 35 μελετών επιβεβαιώνεται η ευνοϊκή επίδραση στα καρδιαγγειακά συμβάματα έναντι placebo (OR = 0,79), ενώ τεκμηριώνεται αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών συμβαμάτων από συγχορήγηση μετφορμίνης και σουλφονυλουρίας (OR = 1,43 - p = 0,01). Η αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης γαλακτικής οξέωσης, μια σπάνια επιπλοκή από τη χορήγηση της μετφορμίνης, είναι και ο λόγος αντένδειξης χορήγησής της σε ηπατική και καρδιακή ανεπάρκεια (σταδίου ΙΙΙ και IV κατά NYHA). Ανασκοπώντας τις μελέτες χορήγησης μετφορμίνης σε ασθενείς με διαβήτη και καρδιακή ανεπάρκεια, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία (ΑΗΑ) σε consensus του 2008 αλλά και η ADA το 2009 συνιστούν χορήγηση μετφορμίνης σε σταθερή καρδιακή ανεπάρκεια και αποφυγή χορήγησής της σε ασθενείς που νοσηλεύονται για καρδιακή ανεπάρκεια ή σε ασθενείς που παρουσιάζουν ασταθή καρδιακή ανεπάρκεια (συχνές νοσηλείες). Παλαιότερα (δεδομένα μελέτης UGDP) οι σουλφονυλουρίες είχαν ενοχοποιηθεί για αυξημένη καρδιαγγειακή θνητότητα. Φαίνεται ότι αυτή η σχέση ίσως αποτελούσε προνόμιο της α΄ γενιάς σουλφονυλουριών. Νεότερες μελέτες με χορήγηση σουλφονυλουριών, κυρίως β΄ γενιάς, δεν έδειξαν αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο (UKPDS,


Διαβητολογικά Νέα

ADVANCE, ADOPT). Ιδιαίτερα στην ADVANCE, όπου χορηγήθηκε γλικλαζίδη MR δεν υπήρξε ούτε αύξηση θανάτων, ούτε αύξηση εμφραγμάτων στην ομάδα της γλικλαζίδης, ενώ η επίπτωση των υπογλυκαιμιών ήταν μικρή (0,7%) και η αύξηση βάρους επίσης μικρή (0,7 kg). Τα ευρήματα αυτά είναι σε αντίθεση με τα ευρήματα της μελέτης ACCORD (η χορηγούμενη εκεί σουλφονυλουρία ήταν η γλιμεπιρίδη ή η γλιβενκλαμίδη) όπου ως γνωστόν υπήρξε αύξηση θανάτων κατά 14% στην ομάδα παρέμβασης, μεγαλύτερη επίπτωση υπογλυκαιμιών (3,1%) και μεγαλύτερη αύξηση βάρους (3,5 kg). Σε σχετικά πάντως πρόσφατη μεταανάλυση των Selvin και συνεργατών δείχθηκε ότι η αγωγή με σουλφονυλουρία (σουλφονυλουρία β΄ γενιάς) συνοδεύθηκε με μειωμένο (όχι σημαντικά) κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας (OR = 0,92 CI 0,68-1,26) και μείζονος καρδιαγγειακής νοσηρότητας (OR = 0,89 CI 0,71-1,11) συγκριτικά με άλλες αντιδιαβητικές αγωγές ή placebo. Οι αναστολείς α-γλυκοζιδάσης δεν

προκαλούν αύξηση βάρους, ούτε αυξάνουν τον κίνδυνο υπογλυκαιμιών. Ίσως παρουσιάζουν και πιθανή ευνοϊκή (αγνώστου αιτιολογίας) καρδιαγγειακή επίδραση. Καλά τεκμηριωμένη κλινική μελέτη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση ΣΔ (STOP-NIDDM μελέτη) έδειξε σημαντική ελάττωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων και των εμφραγμάτων. Οι TZDs ή γλιταζόνες (ροζγλιταζόνη και πιογλιταζόνη) είναι αντιδιαβητικοί παράγοντες που δρουν αυξάνοντας την ευαισθησία των ιστών στη δράση της ινσουλίνης, γι’ αυτό καλούνται και «ευαισθητοποιητές της ινσουλίνης». Οι TZDs ως μονοθεραπεία, οδηγούν σε ελάττωση της HbA1c κατά 0,5-1,4%, ενώ φαίνεται ότι παρουσιάζουν και άλλες «πλειοτροπικές» δράσεις: –– Βελτίωση της λιπιδαιμικής εικόνας, ιδιαίτερα η πιογλιταζόνη, η οποία φαίνεται πως παρουσιάζει και δράση ευοδωτική των PPARα υποδοχέων, με αποτέλεσμα σαφή υπολιπιδαιμική δράση. Ενδεικτικά, στη μελέτη PROACTIVE (τρίχρονη προοπτική τυ-

χαιοποιημένη μελέτη), η πιογλιταζόνη μείωσε κατά 12% τα τριγλυκερίδια και αύξησε κατά 19% την HDL, ενώ στη μελέτη PERISCOPE (υποστροφή της στεφανιαίας αθηρωμάτωσης με χορήγηση πιογλιταζόνης) η μείωση του λιπιδαιμικού πηλίκου τριγλυκεριδίων προς HDL ήταν ο κύριος υπεύθυνος παράγοντας για την ευνοϊκή δράση της πιογλιταζόνης στα στεφανιαία. –– Μείωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης. Στις διάφορες μελέτες φαίνεται μια μείωση κατά 4 mm Hg της συστολικής και κατά 2 mm Hg της διαστολικής. –– Σημαντική δράση σε πολλούς παράγοντες και πτυχές της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας. Ενδεικτικά, σε κλινικές μελέτες, έχει τεκμηριωθεί μείωση του NF-kB, των μορίων προσκόλλησης, της πρωτεΐνης MCP-1, του PAI1, των μεταλοπρωτεϊνασών-9, της μικρολευκωματινουρίας κ.λπ. Όμως, στις προοπτικές τυχαιοποιημένες μελέτες με ισχυρά καταληκτικά καρδιαγγειακά τελικά σημεία (θάνατος, έμφραγμα, ΑΕΕ κ.λπ.) υπήρξαν διφορού-

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

45


ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Διαβητολογικά Νέα

46

μενα αποτελέσματα σχετικά με την καρδιαγγειακή αποτελεσματικότητα των γλιταζονών. Γνωστή μεταανάλυση του S. Nissen που δημοσιεύθηκε το 2007 έδειξε σημαντικά αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος (OR = 1,43 - p <0,03) και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου (OR = 1,64 - p = 0,06) με τη χορήγηση ροσγλιταζόνης. Ήδη η ροζγλιταζόνη λόγω αυτών των ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, που επιβεβαιώθηκαν και σε άλλες μελέτες, έχει ως γνωστόν αποσυρθεί από την κυκλοφορία. Τα δεδομένα σχετικά με την πιογλιταζόνη φαίνονται διαφορετικά. Η καλά τεκμηριωμένη, προοπτική, τυχαιοποιημένη μελέτη PROACTIVE έδειξε μη σημαντική μείωση στο πρωτεύον καταληκτικό σημείο στην ομάδα της πιογλιταζόνης (HR=0,90 - p <0,095), σημαντική όμως διαφορά στο κύριο δευτερεύον καταληκτικό σημείο (θάνατος, έμφραγμα μυ-

οκαρδίου, ΑΕΕ). Η ομάδα της πιογλιταζόνης παρουσίασε σημαντική μείωση κατά 16% (p <0,02) του τελικού αυτού σημείου. Μεταανάλυση επίσης 29 μελετών μικρής και μεγάλης διάρκειας (4 μήνες έως 3,5 χρόνια) έδειξε ότι η πιογλιταζόνη μείωνε σημαντικά κατά 18% (p=0,005) τον κίνδυνο εμφάνισης θανάτου, εμφράγματος μυοκαρδίου και ΑΕΕ. Φαίνεται, έτσι, ότι η πιογλιταζόνη όχι μόνο δεν αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά υπάρχουν ισχυρά δεδομένα ότι συμβάλλει στη μείωσή του. Αυτή η ιδιαίτερη (σχετικά με τη ροσγλιταζόνη) δράση της πιογλιταζόνης αποδίδεται κυρίως στην ευνοϊκή υπολιπιδαιμική δράση της. Και οι δύο γλιταζόνες πάντως παρουσιάζουν ως παρενέργεια τον αναμφισβήτητα αυξημένο κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας (περίπου διπλάσιος). Σε συγκριτική μελέτη πάντως πιογλιταζόνης προς ροζγλιταζόνη (16900 vs 22800

άτομα με ΣΔ2 ηλικίας >65 ετών - Παρακολούθηση ένα έτος) φάνηκε ένας σημαντικά μειωμένος κίνδυνος κατά 23% καρδιακής ανεπάρκειας στην ομάδα της πιογλιταζόνης συγκριτικά με την ομάδα της ροζγλιταζόνης. Η καρδιακή ανεπάρκεια των TZDs προκύπτει ως αποτέλεσμα υπερφόρτωσης υγρών, διαστολής του εξωκυττάριου όγκου. Δεν προκύπτει από τις μελέτες, τοξική βλάβη των TZDs στο μυοκάρδιο και εξ αυτής της βλάβης ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Το οίδημα κάτω άκρων (ποσοστό περίπου 6% των θεραπευμένων) προβάλλει ως κατ’ εξοχήν προειδοποιητικό κλινικό σύμπτωμα που προηγείται της εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας. Αντενδείκνυται, επόμενα, σύμφωνα με ADA και AHA 2008, η χορήγηση TZDs σε στάδιο II, III, IV κατά ΝΥΗΑ. Αναφορικά με τις νέες αγωγές, τις ινκρετινικές αγωγές, που αξιοποιούν τη δράση του ενδογενούς GLP-1, ή ενισχύουν τη δράση του GLP-1 (αγωνιστές GLP-1 και αναστολείς DPP-4) δεν υπάρχουν δεδομένα προοπτικών τυχαιοποιημένων μελετών. Βεβαίως υπάρχουν ισχυρά πειραματικά και κλινικά δεδομένα που τεκμηριώνουν ευνοϊκή δράση του GLP-1 στο καρδιαγγειακό σύστημα: Προστασία εναντίον της ισχαιμίας του μυοκαρδίου και της βλάβης της επαναιμάτωσης μετά το έμφραγμα (σε πειραματόζωα και ανθρώπους), βελτίωση της μυοκαρδιακής λειτουργίας και της ενδοθηλιακής λειτουργίας. Τι δεδομένα, τι ευρήματα έχουμε όμως από τις επιδράσεις των ινκρετινικών αγωγών στο καρδιαγγειακό σύστημα; Από μελέτες φάσης ΙΙΙ, από κλινικές αναδρομικές αλλά και προοπτικές μελέτες (έως 3 χρόνια παρακολούθηση) διαπιστώνονται «πλειοτροπικές δράσεις» των αγωνιστών GLP-1 υποδοχέων (exenatide και liraglutide): Βελτίωση λιπιδαιμικών παραμέτρων (μείωση τριγλυκεριδίων, LDL), μείωση αρτηριακής πίεσης (κατά 3-5 mm Hg), βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, μείωση οξειδωτικού stress (η οποία μπορεί να έχει ευνοϊκές συνέπειες στις μακροχρόνιες επιπλοκές). Επίσης έχει τεκμηριωθεί καρδιοπροστατευτική δράση με τους


Διαβητολογικά Νέα αγωνιστές GLP-1: Βελτίωση του κλάσματος εξώθησης μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, βελτίωση της κινητικότητας του τοιχώματος της αριστ. κοιλίας επί καρδιακής ανεπάρκειας, βελτίωση της μυοκαρδιακής λειτουργίας. Αναδρομική μεταανάλυση συγκριτικών κλινικών μελετών με ������ exenatide�������������������������������� διάρκειας >3 μηνών (39.200 άτομα με ΣΔ2 σε exenatide συγκριτικά με 381.000 άτομα με ΣΔ2 σε άλλες αντιδιαβητικές αγωγές) δείχνει σχετικό κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων στις ομάδες της exenatide (συγκριτικά με τις control ομάδες) 0,86 (p < 0,001). Ως προς τους αναστολείς DPP-4, αθροιστικά δεδομένα μελετών (παρακολούθησης τουλάχιστον 24 εβδομάδων) με vildagliptin (6.063 άτομα) συγκριτικά με placebo (1.304 άτομα) ή συγκρίσιμη αντιδιαβητική αγωγή (4.357 άτομα) δείχνουν χαμηλότερη επίπτωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων στην ομάδα της vildagliptin (0,88% και 1,02%) συγκριτικά με placebo (1,15%) ή άλλη αγωγή (1,29%). Αποτελέσματα βεβαίως προοπτικών τυχαιοποιημένων μελετών (με «σκληρά» καρδιαγγειακά τελικά σημεία) θα επικυρώσουν ή όχι τα σημαντικά μέχρι τώρα ευνοϊκά δεδομένα που αφορούν τη σχέση των ινκρετινικών αγωγών με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Συμπερασματικά σύμφωνα με τα υπάρχοντα δεδομένα: •• Η εντατικοποιημένη πολυπαραγοντική αντιμετώπιση μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο στο διαβήτη τύπου 2. •• Η έγκαιρη ρύθμιση και η διατήρηση μακροχρόνιου γλυκαιμικού ελέγχου συσχετίζεται με μείωση των μικροαγγειακών και των μακροαγγειακών επιπλοκών. •• Η αντιμετώπιση της αντίστασης στην ινσουλίνη αποτελεί ακρογωνιαίο λίθο κάθε θεραπευτικής προσέγγισης. •• Η μετφορμίνη στα πλαίσια της πρωτογενούς και η πιογλιταζόνη στα πλαίσια της δευτερογενούς πρόληψης φαίνεται ότι μειώνουν σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Για κανένα άλλο αντιδιαβητικό δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις μείωσης του κινδύνου μακροαγγειακών επιπλοκών.

Βιβλιογραφία Selvin E, Bolen S, Yeh HC, et al. Cardiovascular outcomes in trials of oral diabetes medications. Arch Intern Med 2008; 168(19): 2070-2080. Seitz P, Rosemann T, Gensichen J, et al. Interventions in primary care to improve cardiovascular risk factors and glycated haemoglobin (HbA1c) levels in patients with diabetes: a systematic review. Diabetes Obes Metab 2010 Dec 3 epub ahead of print. Executive Summary: standards of medical care in diabetes - 2009. Diabetes Care January 2009; 32(Suppl 1): S6-S12. González-Clemente JM, Ortega-Martínez de Victoria E, Giménez-Palop O, et al. Acarbose for patients with hypertension and impaired glucose tolerance. JAMA 2003; 290(23): 3067. Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, et al. Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1279-1289.

Nicholls S, Tuzcu E, Wolski K, et al. Lowering the triglyceride/high-density lipoprotein cholesterol ratio is associated with the beneficial impact of pioglitazone on progression of coronary atherosclerosis in diabetic patients. J Am Coll Car­diol 2011; 57: 153-159. Chilton R, Wyatt J, Nandish S, et al. Cardiovascular comorbidities of type 2 diabetes mellitus: defining the potential of glucagonlike peptide1-based therapies. Am J Med 2011; 124(Suppl 1): s35-s53. Best J, Hoogwerf B, Herman W, et al. Risk of cardiovascular disease events in patients with type 2 diabetes prescribed the glucagon-like pep­ti­de 1 (GLP-1) receptor agonist exenatide twice daily or other glucose-lowering therapies. Diabetes Care 2011; 34(1): 90-95. Charbonnel B, Cariou B. Pharmacological management of type 2 diabetes: the potential of incretin-based therapies. Diabetes Obes Metab 2011; 13: 99-117. Μελιδώνης Α. «Θεραπευτική αντιμετώπιση του ΣΔ2», στο Μελιδώνη Α. «Σακ. Διαβήτης 2010» εκδ. Γιάννη Παριζιάνου 2010, 71-161.

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

47


Διαβητολογικά Νέα Πρέπει να αυξήσουμε την πρωτεΐνη που καταναλώνουμε για να μειωθούν οι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο; Αιμιλία Παπακωνσταντίνου Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν»

Η

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

πρωτεΐνη αποτελεί ένα από τα πιο σημαντικά θρεπτικά συστατικά τής διατροφής μας. Τρόφιμα με πρωτεΐνη υψηλής βιολογικής αξίας (περιέχει όλα τα απαραίτητα αμινοξέα) είναι ιδιαίτερα σημαντικά, εφόσον παράλληλα εξασφαλίζεται η απαραίτητη ενεργειακή πρόσληψη για όλους. Τρόφιμα πλούσια σε πρωτεΐνη είναι το κρέας, τα πουλερικά, τα ψάρια, το αυγό, τα γαλακτοκομικά προϊόντα, οι ξηροί καρποί και τα όσπρια. Η φυτική πρωτεΐνη, π.χ. οσπρίων, είναι χαμηλής βιολογικής αξίας, εντούτοις, ο συνδυασμός της με αμυλούχες τροφές, όπως το ψωμί ή το ρύζι, μπορεί να δώσει τελικά πρωτεΐνη ίσης αξίας με αυτή του κρέατος που περιέχει όλα τα απαραίτητα αμινοξέα.

48

Υπάρχει έντονο ενδιαφέρον στην επιστημονική κοινότητα τα τελευταία χρόνια για το ρόλο της πρωτεΐνης της τροφής στη μείωση παραγόντων κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου. Σύμφωνα με τις συστάσεις, η πρόσληψη πρωτεΐνης δεν θα πρέπει να υπερβαίνει το 15 έως 20% των ολικών ημερήσιων θερμίδων που καταναλώνουμε, ενώ έως και 35% θεωρείται ασφαλές, εφόσον η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική. Αποτελέσματα από τη μελέτη Αττική με αντιπροσωπευτικό δείγμα του ελληνικού πληθυσμού έχουν αναφέρει ότι η πρόσληψη πρωτεΐνης της τροφής είναι γύρω στο 14%, ενώ ο περισσότερος κόσμος πιστεύει ότι καταναλώνει πολύ περισσότερο.

Όσον αφορά στην καρδιαγγειακή νόσο, αποτελέσματα μεγάλων επιδημιολογικών μελετών με πολλά έτη παρακολούθησης αναφέρουν ότι η πρόσληψη διαιτητικής πρωτεΐνης (20-30% των ολικών ημερήσιων θερμίδων) μπορεί να προσφέρει μια μέτρια μείωση του κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Λόγω του γεγονότος ότι υπάρχουν πολλές μελέτες που έχουν αναφέρει ότι δίαιτες υψηλότερης περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη (άνω του 35% των ολικών ημερήσιων θερμίδων) συσχετίζονται με αθηροσκλήρωση και αύξηση του κινδύνου στεφανιαίας νόσου σε άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, καλό θα είναι η πρόσληψη πρωτεΐνης να μην ξεπερνά το 30% των ολικών ημερήσιων θερμίδων που καταναλώνουμε και θα πρέπει να αποφεύγονται συμπληρώματα αμινοξέων και πρωτεϊνών. Όσον αφορά στην πρόσληψη πρωτεΐνης της τροφής και στην απώλεια σωματικού βάρους, τα δεδομένα επιδημιολογικών και λίγων κλινικών μελετών αναφέρουν ότι δίαιτες μέτριας περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη, μέτριας περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες μπορεί να είναι ωφέλιμες στα παχύσαρκα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, επειδή αυξάνουν τον κορεσμό, οδηγώντας κατά αυτόν τον τρόπο σε μείωση της ενεργειακής πρόσληψης και μείωση στο σωματικό βάρος. Εντούτοις, τα άτομα που υιοθετούν δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη (άνω του 30% των ολικών ημε-


Διαβητολογικά Νέα εκτικότητας σε πρωτεΐνη (16-30% της ενεργειακής πρόσληψης από πρωτεΐνη) μπορεί να έχουν περισσότερο ωφέλιμες επιδράσεις στην αρτηριακή πίεση συγκριτικά με δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα. Όσον αφορά στη διαιτητική πρωτεΐνη και στο σάκχαρο του αίματος, τα μέχρι σήμερα δεδομένα δείχνουν ότι δίαιτες μέτριας περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη έχουν περισσότερο ευνοϊκές επιδράσεις στη μεταγευματική υπεργλυκαιμία και στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη συγκριτικά με δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη τουλάχιστον βραχυπρόθεσμα, ενώ δεν υπάρχουν πειστικές αποδείξεις σχετικά με τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης πλάσματος στην κατάσταση νηστείας. Συμπερασματικά, η αύξηση της πρόσληψης διαιτητικής πρωτεΐνης από άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία από 14% των ολικών ημερησίων θερμίδων που καταναλώνουμε στη χώρα μας σε 20% έως 30% φαίνεται να έχει ωφέλιμες επιδράσεις στη μείωση παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. ρήσιων θερμίδων) και χαμηλής σε υδατάνθρακες (λιγότερο από 130 γραμμάρια την ημέρα) θα πρέπει να βρίσκονται υπό εντατική ιατρική παρακολούθηση. Πρόσφατες μελέτες που δημοσιεύτηκαν στο έγκριτο περιοδικό New England Journal of Medicine αναφέρουν ότι η απώλεια βάρους εξαρτάται από τις θερμίδες που καταναλώνουμε και τις θερμίδες που «καίμε» με την άσκηση και όχι από τη σύσταση της δίαιτας σε θρεπτικά συστατικά. Συμπερασματικά, δεν υπάρχει κανένας λόγος να καταναλώνουμε περισσότερο από 30% των ολικών προσλαμβανόμενων ημερήσιων θερμίδων από πρωτεΐνη για να χάσουμε ή/και για να διατηρήσουμε το βάρος μας. Όσον αφορά στα λιπίδια του αίματος, τα αποτελέσματα των μελετών αναφέρουν ότι μια μέτρια πρόσληψη πρωτεΐνης έχει περισσότερο ωφέλιμες επιδράσεις στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων συγκριτικά με δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη, ενώ δεν υπάρχουν πειστικές αποδείξεις για την

επίδρασή τους στα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης, HDL ή/και LDL χοληστερόλης. Όσον αφορά στη σόγια και στα πιθανά οφέλη της στα λιπίδια του αίματος, το έτος 2006 η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η σόγια δεν προσφέρει κάποιο ιδιαίτερο όφελος στη μείωση των επιπέδων των λιπιδίων του αίματος, αλλά αποτελεί μια εξαιρετική πηγή φυτικής πρωτεΐνης για δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Η υπέρταση είναι ο κυριότερος παράγοντας κινδύνου για τη στεφανιαία νόσο και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, και είναι ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για θνητότητα από καρδιαγγειακή νόσο ή άλλες αιτίες. Δεδομένα μελετών στο ρόλο των διαιτών υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη στην αρτηριακή πίεση δεν είναι ξεκάθαρα. Τα αποτελέσματα από λίγες διαθέσιμες επιδημιολογικές και τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες δείχνουν ότι οι δίαιτες μέτριας έως υψηλής περι-

Βιβλιογραφία Papakonstantinou E, Triantafillidou D, Panagiotakos DB, Κoutsovasilis A, Saliaris M, Manolis A, Melidonis A, Zampelas A. A high-protein, low-fat diet is more effective in improving blood pressure and triglycerides in calorie-restricted obese individuals with newly diagnosed type 2 diabetes. European Journal of Clinical Nutrition 2010; 64: 595-602. Papakonstantinou E, Triantafillidou D, Panagiotakos DB, Iraklianou S, Berdanier CD, Zampelas A. A high protein low fat meal does not influence glucose and insulin responses in obese individuals with or without type 2 diabetes. Journal of Human Nutrition and Dietetics 2010; 23: 183-189. Papakonstantinou E, Zampelas A. The effect of dietary protein intake on coronary heart disease risk. Review. Nutrition Bulletin 2008; 33: 287-297. Papakonstantinou E, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Chrysohoou C, Zampelas A, Skoumas Y, Stefanadis C. Food group consumption and glycemic control in people with and without Type 2 Diabetes; The ATTICA Study. Diabetes Care 2005; 28: 2539-2540. Papakonstantinou E, Panagiotakos DB, Zampelas A. Mediterranean diet and the metabolic syndrome: the role of protein. Review. Current Nutrition and Food Science 2005; 1: 287-294.

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

49


Διαβητολογικά Νέα Κάπνισμα & διαβήτης Σταύρος Θ. Λιάτης1, Νικόλαος Κατσιλάμπρος2 1Παθολόγος, 2Καθηγητής

Τ

Επιμελητής Β΄ ΕΣΥ, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝΑ «Λαϊκό», Παθολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

ο κάπνισμα και οι συνέπειές του βρίσκονται συχνά στην επικαιρότητα. Είναι γνωστό ότι στην Ελλάδα, σε πείσμα των καιρών και σε αντίθεση με τις άλλες χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης επιμένουμε να καπνίζουμε. Φαίνεται πως οι Έλληνες δυσκολεύονται να συνειδητοποιήσουν ότι κάποια συχνά και πολύ σοβαρά νοσήματα μπορούν να μειωθούν ή μερικά ακόμη και να εξαλειφθούν με τη διακοπή και μόνο του καπνίσματος. Υπολογίζεται ότι σε όλη τη γη υπάρχουν στις μέρες μας περίπου 1 δισεκατομμύριο 250 εκατομμύρια καπνιστές. Παρά την αντικαπνιστική εκστρατεία, η συνήθεια του καπνίσματος παρουσιάζει

50

ακόμη αυξητική τάση παγκοσμίως (με εξαίρεση τις περισσότερες ευρωπαϊ­κές χώρες, τις ΗΠΑ, τον Καναδά και την Αυστραλία). Το έτος 2005 καταναλώθηκαν σε ολόκληρο τον πλανήτη περίπου 5 τρισεκατομμύρια τσιγάρα. Είναι σε όλους γνωστές οι κυριότερες βλαπτικές επιδράσεις του καπνίσματος. Αυξάνει κατά 20-30 φορές την πιθανότητα για καρκίνο του πνεύμονα και διπλασιάζει την πιθανότητα για καρδιαγγειακά επεισόδια (κυρίως εμφράγματα μυοκαρδίου και εγκεφαλικά επεισόδια). Είναι το κυριότερο (αν όχι το μοναδικό) αίτιο της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, μιας σοβαρής, και όχι σπάνια θανατηφόρου, νόσου των πνευμόνων.

Επιπλέον αυξάνει σε διαφορετικό βαθμό την πιθανότητα για αρκετούς ακόμη καρκίνους, με κυριότερους αυτούς του λάρυγγα, του στόματος, του οισοφάγου και του παγκρέατος. Λιγότερα δεδομένα υπάρχουν για τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και σακχαρώδους διαβήτη. Εκ πρώτης όψεως μάλιστα, θα έλεγε κανείς ότι ίσως το κάπνισμα μειώνει το διαβήτη, αφού όταν διακόπτεται, συνήθως ακολουθεί αύξηση του σωματικού βάρους με αποτέλεσμα την αύξηση της πιθανότητας για εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Τα πράγματα όμως δεν είναι τόσο απλά. Υπάρχουν πλέον σαφή δεδομένα που δείχνουν ότι οι καπνιστές έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Από την άλλη πλευρά όσοι πάσχουν από διαβήτη και καπνίζουν «παίζουν με τη φωτιά», αφού ο καπνός επιβαρύνει ακόμη περισσότερο το καρδιαγγειακό σύστημα, το οποίο ήδη αποτελεί στόχο των επιπλοκών του διαβήτη. Σε αυτό το σημείο θα πρέπει να αναφέρουμε μερικά στοιχεία γι αυτή τη συχνή πάθηση που αποτελεί ασφαλώς μάστιγα των σύγχρονων κοινωνιών. Η συντριπτική πλειοψηφία (> 90%) των πασχόντων αποτελείται από ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, της μορφής δηλαδή εκείνης που σχετίζεται στενά με την παχυσαρκία και την ελλιπή σωματική δραστηριότητα. Έτσι άλλωστε εξηγείται και η αλματώδης αύξηση του διαβήτη τις τε-


Διαβητολογικά Νέα λευταίες δεκαετίες. Δυστυχώς, η χώρα μας δεν αποτελεί εξαίρεση και υπάρχουν σαφείς ενδείξεις ότι και στην Ελλάδα ο διαβήτης τύπου 2 αποτελεί ιδιαίτερα συχνό και σημαντικό πρόβλημα αφού υπολογίζεται ότι η συχνότητά του κυμαίνεται μεταξύ 6% και 8% του πληθυσμού. Αυτός ο τύπος διαβήτη συνυπάρχει συχνά με την παχυσαρκία ανδρικού τύπου, που χαρακτηρίζεται από εναπόθεση λίπους στην κοιλιά, σε αντίθεση με τη γυναικείου τύπου παχυσαρκία, όπου το λίπος εναποτίθεται στους γλουτούς και τους μηρούς. Πολύ συχνά, τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζουν υπέρταση και ορισμένες διαταραχές των λιπιδίων στο αίμα. Το σύνολο των διαταραχών αυτών ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο και προδιαθέτει το άτομο για νοσήματα της καρδιάς και των αγγείων (καρδιαγγειακά νοσήματα). Στο διαβήτη τύπου 2 υπάρχει πρόβλημα στη δράση μιας ορμόνης, της ινσουλίνης. Συγκεκριμένα, τα κύτταρα «ανθίστανται» στην εντολή της ινσουλίνης για την είσοδο του σακχάρου μέσα τους, οπότε προκαλείται μια κατάσταση που ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Έτσι, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ανέρχονται αλλά, στην αρχή της νόσου τουλάχιστον, ο οργανισμός αντεπεξέρχεται παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη. Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου παρατηρείται προοδευτική μείωση αυτής της ικανότητας του οργανισμού με αποτέλεσμα τη σταθερή πλέον αύξηση του σακχάρου στο αίμα και την εμφάνιση διαβήτη. Τι σχέση έχει όμως το κάπνισμα με όλους αυτούς τους μηχανισμούς; Όπως έχουν δείξει στοιχεία από αρκετά πειράματα, φαίνεται ότι κάποιες από τις ουσίες που περιέχονται στον καπνό αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Το πρόβλημα έχει εστιαστεί κυρίως στη νικοτίνη χωρίς να αποκλείεται η συμμετοχή και άλλων ουσιών. Άλλες μελέτες έδειξαν ότι το κάπνισμα μειώνει την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Έχει μάλιστα αποδειχθεί πως παρά το γεγονός ότι όσοι καπνίζουν έχουν μικρότερο σωματικό βάρος, το κάπνισμα ευνοεί την εναπόθεση του λίπους στην κοιλιά, σε μια δυσμενή δηλαδή θέση για τον

οργανισμό, που αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει εδώ και αρκετά χρόνια ότι το κάπνισμα αυξάνει ξεκάθαρα την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Οι μελέτες αυτές προέρχονται από πολλά μέρη του κόσμου και δείχνουν σταθερά αύξηση της πιθανότητας διαβήτη κατά 1,3-2 φορές. Το θέμα ήρθε πρόσφατα στην επικαιρότητα με τη δημοσίευση μιας μετα-ανάλυσης στο μεγάλο και έγκυρο ιατρικό περιοδικό JAMA (Journal of the American Medical Association). Η μετα-ανάλυση είναι επιδημιολογική-στατιστική μέθοδος με την οποία επιχειρεί-

ται η εξαγωγή συμπερασμάτων από ένα σύνολο σχετικά ομοιογενών (αλλά διαφορετικών) μελετών που απευθύνουν το ίδιο ερώτημα. Στην προκειμένη περίπτωση, στη μετα-ανάλυση συμπεριελήφθησαν όλες οι καλά σχεδιασμένες προοπτικές μελέτες στις οποίες εξετάστηκε η σχέση μεταξύ καπνίσματος και εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη. Οι ερευνητές ανέλυσαν 25 σχετικές μελέτες που πραγματοποιήθηκαν μεταξύ 1980 και 2000 σε πολλές χώρες του κόσμου και στις οποίες συμμετείχαν συνολικά 1,2 εκατομμύρια άτομα. Παρατηρήθηκαν περίπου 45.000 νέες περιπτώσεις διαβήτη σε διάρκεια 5-20 ετών. Στις 24

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

51


ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Διαβητολογικά Νέα

52

από τις 25 μελέτες το κάπνισμα βρέθηκε ότι αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη κατά 1,13 έως 3,74 φορές. Ο συγκερασμός όλων των μελετών έδειξε ότι η αύξηση του σχετικού κινδύνου για εμφάνιση διαβήτη λόγω του καπνίσματος είναι 1,44. Με άλλα λόγια, οι καπνιστές έχουν περίπου 50% μεγαλύτερη πιθανότητα να πάθουν σακχαρώδη διαβήτη σε σχέση με τους μη καπνιστές. Με ακόμη πιο απλά λόγια, εάν ένα άτομο, με βάση τις συνήθειες ζωής του και την κληρονομική του προδιάθεση έχει 20% πιθανότητα να εμφανίσει διαβήτη κατά τη διάρκεια της ζωής του, εάν αρχίσει το κάπνισμα η πιθανότητά του αυτή αυξάνεται στο 30%. Τι θα συμβεί εάν κάποιος διακόψει το κάπνισμα; Το θέμα αυτό έχει επίσης εξεταστεί σε επιδημιολογικές μελέτες όπου φάνηκε ότι στους πρώην καπνιστές ο κίνδυνος για εμφάνιση διαβήτη μειώνεται, αλλά η μείωση αυτή γίνεται εμφανής μετά από τουλάχιστον 5 έτη από τη διακοπή του καπνίσματος. Στην αρχή μάλιστα, εάν αυξηθεί σημαντικά το σωματικό βάρος, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη μπορεί και να αυξηθεί. Μετά από 20 έτη

αποχής, οι πιθανότητες φαίνεται ότι εξισώνονται με τους μη καπνιστές. Μια άλλη σημαντική παράμετρος είναι η δυσμενής επίδραση του καπνίσματος στα άτομα που ήδη πάσχουν από διαβήτη. Τα άτομα αυτά διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο βλάβης των αγγείων λόγω της νόσου τους, τον οποίο πολλαπλασιάζουν, αφού το κάπνισμα (όπως άλλωστε και ο διαβήτης) ανήκει στους «κλασικούς» παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Θα περίμενε κανείς ότι οι ίδιοι οι ασθενείς με διαβήτη θα είχαν αυξημένη ευαισθησία στο θέμα αυτό και θα απέφευγαν ή θα διέκοπταν το κάπνισμα. Φαίνεται όμως ότι στη χώρα μας έχουμε ακόμη πολύ δρόμο να διανύσουμε μέχρι να συνειδητοποιήσουμε ότι το κάπνισμα είναι πολύ σοβαρή απειλή για την υγεία. Από δεδομένα του Διαβητολογικού Κέντρου στο Λαϊκό Νοσοκομείο προκύπτει ότι περίπου 25% (άνδρες: 28,1%, γυναίκες: 21,7%) των ασθενών που παρακολουθούνται εκεί για το διαβήτη τους καπνίζουν συστηματικά. Ο κίνδυνος ενός καρδιαγγειακού επεισοδίου αυξάνεται κατά περίπου

2,5 φορές σε έναν διαβητικό καπνιστή που καπνίζει περισσότερα από 15 τσιγάρα την ημέρα σε σχέση με έναν μη καπνιστή. Μετά από τη διακοπή του καπνίσματος ο κίνδυνος ελαττώνεται σταδιακά και φθάνει στα επίπεδα των μη καπνιστών μετά από 10 περίπου χρόνια αποχής από το κάπνισμα. Ο καπνός όμως επηρεάζει δυσμενώς και άλλες παραμέτρους του διαβήτη. Εκτός από τα καρδιαγγειακά επεισόδια, άλλες τυπικές επιπλοκές του διαβήτη είναι η προσβολή των ματιών (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια), των νεφρών (διαβητική νεφροπάθεια) και των περιφερικών (κυρίως) νεύρων (διαβητική νευροπάθεια). Και οι τρεις αυτές καταστάσεις (χαρακτηριστικές του –αρρύθμιστου κυρίως– διαβήτη) επιδεινώνονται από το κάπνισμα. Η Ελλάδα κατέχει δυστυχώς μία από τις πρώτες θέσεις σε ποσοστά καπνιστών παγκοσμίως. Είναι καιρός να αντιληφθούμε τις πολλαπλές δυσμενείς επιδράσεις του καπνίσματος και να απαλλαγούμε από το φορτίο του. Σε διαφορετική περίπτωση, η φορολογία του καπνού θα εξακολουθήσει να αποτελεί μια από τις σημαντικότερες πηγές εσόδων του κράτους, ενώ ταυτόχρονα η κατανάλωσή του θα κοστίζει πολύ περισσότερο, τόσο σε ανθρώπινες ζωές, όσο και σε έξοδα για φάρμακα και νοσήλεια. Βιβλιογραφία Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2007; 298: 2654-2664. The World Health Report. Reducing Risks, Pro­ moting Healthy Life. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002. Eliasson B. Cigarette smoking and diabetes. Prog Cardiovasc Dis 2003; 45: 405-413. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414. Eliasson B. Cigarette smoking and diabetes. Prog Cardiovasc Dis 2003; 45: 405-413. Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL. Smoking and diabetes. Diabetes Care 2004; 27(Suppl 1): S74-S75. Nakanishi N, Nakamura K, Matsuo Y, Suzuki K, Tatara K. Cigarette smoking and risk for impaired fasting glucose and type 2 diabetes in middle-aged Japanese men. Ann Intern Med 2000; 133: 183-191.


Διαβητολογικά Νέα Χοληστερόλη: 5 φαγητά για να μειώσετε τις τιμές της χοληστερόλης σας Aθανασία Παπαζαφειροπούλου1, Ιωάννης Δανιήλ2 1Παθολόγος,

Επιμελήτρια Β΄ ΕΣΥ, Γ΄ Παθολογική Κλινική και Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων», 2Ειδικευόμενος Βιοπαθολογίας, ΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων»

Η δίαιτα μπορεί να έχει σημαντικό ρόλο στη μείωση της χοληστερόλης σας. Ανακαλύψτε πέντε φαγητά που μπορούν να μειώσουν τη χοληστερόλη σας και να προστατέψουν την καρδιά σας.

Μ

πορεί ένα μπολ με δημητριακά, η κατανάλωση καρυδιών ή ακόμα μια ψητή πατάτα με μαργαρίνη να βοηθήσει στην πρόληψη ενός καρδιακού επεισοδίου; Η προσθήκη μερικών από τα παραπάνω στη δίαιτά σας μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης πλάσματος και να σας απαλλάξει από την ανάγκη φαρμακευτικής παρέμβασης. Αλεύρι και βρώμη Το ψωμί βρώμης περιέχει διαλυτές φυτικές ίνες, που μειώνουν τη χαμηλής πυκνότητας σε λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη (LDL), τη λεγόμενη «κακή» χοληστερόλη. Οι διαλυτές φυτικές ίνες βρίσκονται και σε άλλα τρόφιμα όπως είναι τα φασό-

λια, τα μήλα, τα αχλάδια, το κριθάρι και τα δαμάσκηνα. Οι διαλυτές φυτικές ίνες μειώνουν την απορρόφηση της χοληστερόλης στο έντερο. Δέκα ή περισσότερα γραμμάρια διαλυτών ινών την ημέρα μειώνουν τόσο την ολική, όσο και την LDL-χοληστερόλη. Τρώγοντας 1½ φλιτζάνι μαγειρεμένου oatmeal προσλαμβάνουμε 6 γραμμάρια ινών. Αν προσθέσετε φρούτα, όπως οι μπανάνες, προσθέτετε ακόμα 4 περίπου γραμμάρια φυτικών ινών. Καρύδια και αμύγδαλα Μελέτες έχουν δείξει ότι τα καρύδια μπορεί να μειώσουν σημαντικά τη χοληστερόλη του αίματος. Τα καρύδια, καθώς είναι πλούσια σε πολυακόρεστα

λιπαρά οξέα, βοηθούν επίσης στη διατήρηση της ομαλής δομής και λειτουργίας των αγγείων. Τα αμύγδαλα φαίνεται να έχουν παρόμοια επίδραση, προκαλώντας σημαντική βελτίωση της λειτουργίας των αγγείων, μόνο μετά από κατανάλωση διάρκειας 4 εβδομάδων. Μια υπολιπιδαιμική δίαιτα στην οποία το 20% των θερμίδων προέρχεται από τα καρύδια μπορεί να μειώσει την LDLχοληστερόλη έως και 12%. Επειδή όμως οι ξηροί καρποί έχουν πολλές θερμίδες, απαιτείται προσοχή στην κατανάλωσή τους. Για παράδειγμα, μια χούφτα (όχι περισσότερα από 57 γραμμάρια) είναι αρκετά. Όπως με οποιοδήποτε φαγητό, η υπερβολική πρόσληψη προκαλεί αύξηση του σωματικού βάρους, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Για να αποφύγετε την αύξηση του βάρους, προσπαθήστε να αντικαταστήσετε φαγητά πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά με ξηρούς καρπούς. Για παράδειγμα, αντί να χρησιμοποιείτε τυρί, κρέας ή κρουτόν στη σαλάτα σας, προσθέστε μια χούφτα καρύδια ή αμύγδαλα. Ψάρια και Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα Οι υπάρχουσες μελέτες έδειξαν την ευεργετική επίδραση της διατροφής με λιπαρά ψάρια στη μείωση της χοληστερόλης, επειδή περιέχουν υψηλά επίπεδα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

53


Διαβητολογικά Νέα ωμέγα-3 λιπαρών οξέων. Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα προστατεύουν την καρδιά και με άλλους τρόπους όπως είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης και η μείωση του κινδύνου θρόμβωσης. Σε ανθρώπους που έχουν ήδη υποστεί καρδιαγγειακά επεισόδια, το ιχθυέλαιο –ή τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα– μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Οι γιατροί συστήνουν την κατανάλωση ψαριού τουλάχιστον 2 φορές την εβδομάδα. Τα υψηλότερα επίπεδα ωμέγα-3 λιπαρών οξέων υπάρχουν στο σκουμπρί, στην πέστροφα γλυκού νερού, στη ρέγκα, στις σαρδέλες, στον τόννο και στο σολωμό. Ωστόσο, για να διατηρηθούν οι καρδιοπροστατευτικές ιδιότητες του ψαριού θα πρέπει να ψηθεί στο φούρνο ή στη σχάρα. Μπορείτε να λάβετε συμπληρώματα διατροφής με ωμέγα-3 ή ιχθυέλαιο για να έχετε κάποιες από τις ευεργετικές επιδράσεις, αλλά δεν θα λάβετε όλα τα άλλα θρεπτικά συστατικά που υπάρχουν στα ψάρια, όπως είναι το σελήνιο. Αν αποφασίσετε να πάρετε συμπλήρωμα διατροφής, θυμηθείτε να προσέχετε τη δίαιτά σας και να τρώτε άπαχο κρέας ή λαχανικά αντί για ψάρι.

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Ελαιόλαδο

54

Το ελαιόλαδο περιέχει ένα ισχυρό μείγμα αντιοξειδωτικών παραγόντων που μπορούν να μειώσουν την «κακή» (LDL) χοληστερόλη, αφήνοντας ανεπηρέαστη την «καλή» (HDL) χοληστερόλη. Ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων συνιστά τη χρήση περίπου 2 κουταλιών της σούπας (23 γραμμάρια) ελαιόλαδου την ημέρα, ώστε να επωφεληθείτε από τις καρδιοπροστατευτικές του ιδιότητες. Για να προσθέσετε ελαιόλαδο στη διατροφή σας, μπορείτε να σοτάρετε λαχανικά σ’ αυτό, να το προσθέσετε σε μια μαρινάδα ή να το αναμείξετε με ξύδι ως ντρέσινγκ για μια σαλάτα. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε το ελαιόλαδο σαν υποκατάστατο του βουτύρου όταν αλείφετε κρέας. Κάποιες έρευνες αναφέρουν ότι οι υπολιπιδαιμικές ιδιότητες του ελαιόλαδου είναι ακόμα μεγαλύτερες αν διαλέξετε έξτρα παρθένο ελαιόλαδο, δηλαδή λάδι που είναι λιγότερο επεξεργασμένο και περιέχει

περισσότερους καρδιοπροστατευτικούς αντιοξειδωτικούς παράγοντες. Αποφύγετε όμως τα “light” ελαιόλαδα. Αυτή η ονομασία συνήθως σημαίνει ότι το λάδι είναι περισσότερο επεξεργασμένο και αναφέρεται στο χρώμα κι όχι στο λίπος ή τις θερμίδες. Φαγητά εμπλουτισμένα με φυτικές στερόλες ή στανόλες Υπάρχουν διαθέσιμα πλέον φαγητά που έχουν εμπλουτιστεί με στερόλες ή στανόλες – ουσίες που βρίσκονται στα φυτά και αναστέλλουν την απορρόφηση της χοληστερόλης. Μαργαρίνες, χυμοί πορτοκαλιού και ροφήματα γιαουρτιού εμπλουτισμένα με φυτικές στερόλες μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της LDL-χοληστερόλης έως και πάνω από 10%. Η ποσότητα φυτικών στερολών που χρειάζονται καθημερινά για να υπάρξει αποτέλεσμα είναι τουλάχιστον 2 γραμμάρια – που ισοδυναμεί περίπου με 237 ml χυμού πορτοκαλιού εμπλουτισμένου με φυτικές στερόλες την ημέρα. Οι φυτικές στερόλες ή στανόλες στις εμπλουτισμένες τροφές δε φαίνεται να επηρεάζουν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων ή της «καλής» (HDL) χοληστερόλης. Επίσης, δεν παρεμβαίνουν στην απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών – βιταμίνες Α, D, Ε, Κ. Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία συστήνει τροφές εμπλουτισμένες με φυ-

τικές στερόλες για τους ανθρώπους με επίπεδα LDL-χοληστερόλης άνω των 160 ml/dl (4,1 mmol/L). Αναθεωρήστε τη διατροφή σας Πριν κάνετε οποιαδήποτε άλλη αλλαγή στη δίαιτά σας, σκεφτείτε να ελαττώσετε τους τύπους και τις ποσότητες του λίπους που τρώτε, τα οποία αυξάνουν τη χοληστερόλη σας. Με αυτόν τον τρόπο, θα βελτιώσετε τα επίπεδα της χοληστερόλης και την υγεία σας γενικότερα. Όταν περιορίσετε το λίπος από τη δίαιτά σας, επικεντρωθείτε στα κορεσμένα και trans λιπαρά. Τα κορεσμένα λιπαρά, όπως αυτά που περιέχονται στο κρέας και σε ορισμένα λάδια, αυξάνουν την ολική χοληστερόλη. Τα trans λιπαρά που μερικές φορές χρησιμοποιούνται για την παρασκευή μπισκότων, κράκερς και κέικ του εμπορίου, είναι ιδιαίτερα επιβλαβή για τα επίπεδα της χοληστερόλης σας, επειδή αυξάνουν την «κακή» χοληστερόλη, και μειώνουν την «καλή» χοληστερόλη. Θα πρέπει να προσπαθήσετε να περιορίσετε τον αριθμό των θερμίδων που τρώτε καθημερινά σε λιγότερο από 10% από κορεσμένα λιπαρά, και να αποκλείσετε όσο το δυνατόν περισσότερα trans λιπαρά από τη διατροφή σας. Βιβλιογραφία Cochrane Database Syst Rev 2011; 2: CD007957


Διαβητολογικά Νέα Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου, PhD Κλινική Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν»

Καρυδόπιτα

Υλικά (20 κομμάτια) Για τη ζύμη •• 10 αυγά (μόνο τα ασπράδια) •• 5 κουταλιές (75 g) της σούπας υπο­ κατάστατο ζάχαρης σουκραλόζη (από Εταιρεία Γιώτης sweet balance στα σουπερμάρκετ ή σε φαρμακεία με το όνομα Splenda) •• 10 κουταλιές (150 g) της σούπας σιμιγδάλι ψιλό •• 1 κουταλιά της σούπας κανέλα σκόνη

Μους Σοκολάτα Light

•• 1 κουταλάκι του γλυκού γαρύφαλλο

σκόνη •• 2 κουταλάκια του γλυκού μπέικιν πάουντερ •• 2 κούπες χοντροκομμένα καρύδια •• 1/3 κούπας κονιάκ Για το σιρόπι •• 2,5 κουταλιές της σούπας ζάχαρη •• 3,5 κούπες νερό •• 3-4 σταγόνες χυμό λεμονιού •• 3 κουταλιές της σούπας ελαιόλαδο για το ταψί Εκτέλεση Χτυπάτε τα ασπράδια σε μαρέγκα όχι πολύ σφιχτή. Προσθέτετε τη ζάχαρη ανακατεύοντας να αναμιχθεί. Ανακατεύετε το σιμιγδάλι με την κανέλα, το γαρίφαλο και το μπέικιν πάουντερ. Το ρίχνετε κουταλιά κουταλιά στη μαρέγκα ανακατεύοντας με προσοχή. Προσθέτετε το κονιάκ και τέλος τα καρύδια. Βράζετε τα υλικά για το σιρόπι 3-4

Υλικά (10 μερίδες) •• •• •• •• •• ••

500 g κουβερτούρα 55% κακάο 500 g γιαούρτι 2% λιπαρά 250 g γάλα 1,5% λιπαρά 500 g κουβερτούρα 55% κακάο 500 g γιαούρτι 2% λιπαρά 250 g γάλα 1,5% λιπαρά

Εκτέλεση Τεμαχίζουμε την κουβερτούρα σε πολύ μικρά κομμάτια. Βράζουμε το γάλα και το αδειάζουμε πάνω από αυτήν. Ομογενοποιούμε πολύ καλά και

λεπτά, το ρίχνετε κουταλιά κουταλιά στο κρύο γλυκό. Αφήνετε την καρυδόπιτα να κρυώσει και τη σερβίρετε σε θερμοκρασία δωματίου ή τη φυλάτε σκεπασμένη στο ψυγείο. Αλείφετε ένα ταψί 30 εκατοστών με το ελαιόλαδο και αδειάζετε το μίγμα. Το ψήνετε σε προθερμασμένο φούρνο στους 180 βαθμούς για 50 λεπτά. Βγάζετε από το φούρνο, αφήνετε να κρυώσει και το κόβετε σε κομμάτια. Θρεπτική αξία (ανά μερίδα) Θερμίδες: Υδατάνθρακες: Πρωτεΐνη: Ολικό λίπος: Κορεσμένο λίπος: Μονοακόρεστα λιπαρά: Πολυακόρεστα λιπαρά: Διαιτητικές ίνες:

380 kcal 10 g 6g 16 g 0,1 g 4g 10 g 1,5 g

προσθέτουμε το γιαούρτι ανακατεύοντας απαλά με μια μαρίζ. Θρεπτική αξία (ανά μερίδα) Θερμίδες: Υδατάνθρακες: Πρωτεΐνη: Ολικό λίπος: Κορεσμένο λίπος: Μονοακόρεστα λιπαρά: Πολυακόρεστα λιπαρά: Διαιτητικές ίνες:

279 kcal 22 g 10 g 25 g 13 g 5g 5g 9g

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

55


Διαβητολογικά Νέα Τι νεότερο για το Διαβήτη από την παγκόσμια ιατρική βιβλιογραφία Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Ελευθερία Νταλάκου, Ιωάννης Δανιήλ, Ηλίας Καράμπελας, Ελίζα Κατσαδώρου

Η ιστολογική διαδρομή της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε Ιάπωνες ασθενείς Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα ηπατοπαθειών από την απλή στεάτωση ή το λιπώδες ήπαρ, τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα, μέχρι την κίρρωση του ήπατος απότοκο μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας. Υπάρχουν πολλές ενδείξεις ότι η παρουσία πολλαπλών μεταβολικών διαταραχών, όπως η παχυσαρκία, ο διαβήτης, η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση συσχετίζονται με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Παραμένει όμως ασαφές αν οι μεταβολικές διαταραχές είναι υπεύθυνες για την ιστολογική εξέλιξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Πρόσφατη αναδρομική μελέτη του Πανεπιστημίου της Kanazawa της Ιαπωνίας σχεδιάστηκε με σκοπό να εξετάσει αν οι μεταβολικές διαταραχές είναι υπεύθυνες για τις ιστολογικές αλλοιώσεις που διαπιστώνονται σε Ιάπωνες ασθενείς με μη

αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, που έχουν υποβληθεί σε αλλεπάλληλες βιοψίες ήπατος. Μελετήθηκαν αναδρομικά τα κλινικά δεδομένα με τις ιστολογικές αλλαγές στο ήπαρ 39 ασθενών με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, που έχουν υποβληθεί σε αλλεπάλληλες βιοψίες ήπατος. Η μέση διάρκεια παρακολούθησης ήταν 2,4 έτη. Η ηπατική ίνωση βελτιώθηκε σε 12 ασθενείς (30,8%), εξελίχθηκε σε 11 ασθενείς (28,2%) και παρέμεινε αναλλοίωτη σε 16 ασθενείς (41%). Η μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και η χρήση ινσουλίνης συσχετίστηκαν με βελτίωση της ηπατικής ίνωσης, ανεξάρτητα από την ηλικία, φύλο και δείκτη μάζας σώματος. Βέβαια, η διαφορά της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης συσχετίστηκε ισχυρότερα με τη βελτίωση της ηπατικής ίνωσης από ό,τι η χρήση ινσουλίνης. Επίσης, η αυστηρή γλυκαιμική

ρύθμιση και όχι οι αλλαγές στους δείκτες αντίστασης στην ινσουλίνη ή η φλεγμονή του ήπατος ήταν ανεξάρτητος δείκτης για την εξέλιξη της ηπατικής ίνωσης σε Ιάπωνες ασθενείς με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Αυτή είναι η πρώτη αναφορά συσχέτισης της γλυκαιμικής ρύθμισης με την ιστολογική εξέλιξη στο ήπαρ ασθενών με μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Η αδυναμία αυτής της μελέτης είναι ο μικρός αριθμός ασθενών που περιέλαβε. Στην παρούσα μελέτη λοιπόν, εδείχθη ότι η αυστηρή γλυκαιμική ρύθμιση προλαμβάνει την ιστολογική εξέλιξη της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος σε Ιάπωνες ασθενείς. Χρειάζονται, βέβαια, μεγαλύτερες προοπτικές μελέτες που θα επιβεβαιώσουν αυτά τα αποτελέσματα. Diabetes Care 2010; 33: 284-286

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Τα επίπεδα της HbA1c εμφανίζουν εποχική διακύμανση, με υψηλότερες τιμές κατά τη διάρκεια του χειμώνα

56

Ο Dr. Tseng από το East Orange VA Medical Center του New Jersey και οι συνεργάτες του μελέτησαν τα μηνιαία επίπεδα της HbA1c για πάνω από 2 χρόνια σε περισσότερους από 285.000 βετεράνους του στρατού των ΗΠΑ. Τα αποτελέσματά τους επιβεβαίωσαν άλλες μελέτες επιβεβαιώνοντας την εποχική διακύμανση στα επίπεδα της HbA1c. Επίσης, έδειξαν ότι οι τιμές της HbA1c ήταν υψηλότερες κατά τη διάρκεια του χειμώνα, ιδιαίτερα σε περιοχές με πιο κρύα κλίματα. Τα επίπεδα της HbA1c ήταν περί-

που 0,22 μονάδες υψηλότερα κατά την περίοδο μεταξύ Ιανουαρίου και Απριλίου συγκρινόμενα με αυτά της περιόδου Ιουλίου-Οκτωβρίου, με τις τιμές να αυξάνουν στα τέλη του φθινοπώρου και να ελαττώνονται την άνοιξη. Η εποχικότητα της HbA1c ήταν παρόμοια για όλους τους υποπληθυσμούς όταν χωρίστηκαν με βάση το φύλο, τη φυλή, την ηλικία και τη θεραπεία με ινσουλίνη. Η εποχική διακύμανση της HbA1c ήταν περισσότερο έκδηλη σε περιοχές που είχαν τις χαμηλότερες ακραίες θερμοκρασίες κατά τη διάρκεια του χειμώνα.

Ωστόσο, δεν παρατηρήθηκε σημαντική εποχική διακύμανση σε περιοχές όπου οι χαμηλότερες θερμοκρασίες ξεπερνούσαν τους 50 βαθμούς Fahrenheit. «Η μελέτη καταδεικνύει ότι οι αυξήσεις της HbA1c πιθανώς δεν σχετίζονται με τις διαιτητικές παρεκτροπές κατά τη διάρκεια των εορτών, αλλά περισσότερο με τις ψυχρότερες περιβαλλοντικές θερμοκρασίες κατά τη διάρκεια του χειμώνα», σύμφωνα με τους ερευνητές. Am J Epidemiol 2005; 161: 565-574


Διαβητολογικά Νέα H κατάθλιψη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη Η παρουσία κατάθλιψης σχετίσθηκε με αύξηση της συχνότητας εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε άτομα μεγάλης ηλικίας. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα πρόσφατης έρευνας «οι ηλικιωμένοι που αναφέρουν σε μεγάλο βαθμό συμπτώματα κατάθλιψης είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν διαβήτη με την πάροδο του χρόνου από ό,τι οι ηλικιωμένοι που δεν αναφέρουν στον ίδιο βαθμό παρόμοια συμπτώματα», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια Δρ. Mercedes R. Carnethon, Καθηγήτρια Προληπτικής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο του Feinberg στο Northwestern. Η Δρ. Carnethon πρόσθεσε ότι «θα πρέπει να αξιολογηθούν προσεκτικά τα άτομα μεγαλύτερης ηλικίας για ενδε-

χόμενη καταθλιπτική συμπτωματολογία λόγω των ενδεχόμενων σοβαρών επιπτώσεων στην υγεία τους. Ωστόσο δεν είναι ακόμα γνωστό εάν η θεραπεία της κατάθλιψης μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη». Στην παρούσα μελέτη η ομάδα της Δρ. Carnethon συνέλεξε στοιχεία για 4.700 μη διαβητικά άτομα άνω των 65 ετών το 1989. Τα άτομα της μελέτης παρακολουθήθηκαν για δέκα χρόνια ως προς την εμφάνιση συμπτωμάτων κατάθλιψης που σχετιζόταν με αλλαγές στη διάθεση, ευερεθιστότητα, αλλαγές στην πρόσληψη θερμίδων, στη συγκέντρωση και στον ύπνο. Στη συνέχεια οι ερευνητές βαθμο-

λόγησαν τα συμπτώματα της κατάθλιψης με μια κλίμακα από το 0 έως το 40 όπου συνολική βαθμολογία 8 ή μεγαλύτερη να υποδηλώνει καταθλιπτική συμπτωματολογία. Κατά την έναρξη της μελέτης ο μέσος όρος της βαθμολογίας ήταν 4,5 και 1 στους 5 από τους εξετασθέντες είχε συνολική βαθμολογία 8 ή μεγαλύτερη. Κατά τη διάρκεια των δέκα χρόνων, που διήρκησε η παρακολούθηση, παρατηρήθηκε αύξηση κατά 5 βαθμούς στη συνολική βαθμολογία στους μισούς συμμετέχοντες. Από τους συμμετέχοντες στη μελέτη, 234 ανέπτυξαν σακχαρώδη διαβήτη στο τέλος της παρακολούθησης. Το ποσοστό ανάπτυξης διαβήτη ήταν υψηλότερο σε ασθενείς με βαθμολογία από 8 και πάνω σε σύγκριση με εκείνους που είχαν βαθμολογία χαμηλότερη του 8, δήλωσε η Δρ. Carnethon. Η Carnethon πιστεύει ότι η σχέση μεταξύ κατάθλιψης και διαβήτη έχει πολλές αιτίες. Η μία είναι η συμπεριφορά «τα άτομα που έχουν κατάθλιψη συμμετέχουν σε μικρότερο ποσοστό σε φυσικές δραστηριότητες που θα μπορούσαν να τους προστατεύουν από το διαβήτη, έχουν χειρότερη ποιότητα ύπνου και δεν έχουν υγιεινή διατροφή, που αποτελούν παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη» ανέφερε η ίδια. Επίσης και βιολογικοί παράγοντες θα μπορούσαν να έχουν σημαντικό ρόλο. Αυτοί περιλαμβάνουν τα αυξημένα επίπεδα δεικτών φλεγμονής όπως είναι η C αντιδρώσα πρωτεΐνη, η οποία συνδέεται με το διαβήτη και την κατάθλιψη. «Αυτή η μελέτη επεκτείνει τα αρχικά συμπεράσματα της σχέσης μεταξύ της κατάθλιψης και του αυξημένου κινδύνου εκδήλωσης διαβήτη, αποδεικνύοντας ότι τα άτομα με επιδείνωση των συμπτωμάτων της κατάθλιψης ή με εμμένουσα καταθλιπτική συμπτωματολογία διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη» δήλωσε η Lana Watkins, Καθηγήτρια στο Τμήμα Ψυχιατρικής στο Πανεπιστήμιο Duke. Arch Intern Med 2007; 167: 802-807

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

57


Διαβητολογικά Νέα Κοινωνικές σχέσεις και θνητότητα στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Η ύπαρξη ενός υποστηρικτικού κοινωνικού περιβάλλοντος επηρεάζει θετικά όλους τους ασθενείς εν γένει. Μιλώντας ειδικά για τους ασθενείς με διαβήτη, η υποστήριξη από τον κοινωνικό τους περίγυρο σχετίζεται με αυξημένη συμμόρφωση στη θεραπεία και με καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση. Αντίθετα, η πτωχή υποστήριξη από το περιβάλλον προδιαθέτει σε αυξημένη θνητότητα τους ασθενείς με χρόνιες παθήσεις όπως ο διαβήτης. Οι επαγγελματίες υγείας που αντιμετωπίζουν ασθενείς με χρόνιες νόσους κατανοούν αυτό το γεγονός και ενθαρρύνουν τους ασθενείς να αναζητούν υποστήριξη από την οικογένειά τους, τους φίλους και τις κοινωνικές υπηρεσίες. Παρόλο που ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών είναι πρόθυμοι να ακολουθήσουν τη συμβουλή αυτή, υπάρχουν ωστόσο αρκετοί που δεν είναι το ίδιο δεκτικοί. Για παράδειγμα, παρά την ύπαρξη κοινωνικού περίγυρου, πολλοί ασθενείς δεν αναζητούν την υποστήριξη και έτσι δεν ωφελούνται από αυτήν, σε περιπτώσεις ανάγκης. Για πολλούς από τους ασθενείς που δεν έχουν καλές σχέσεις με τους άλλους, αυτό είναι μόνιμη κατάσταση, γεγονός που υπονοεί ένα μόνιμο μοντέλο συμπεριφοράς. Αν υπάρχουν εμφανή χαρακτηριστικά που προβλέπουν την ικανότητα ενός ατόμου να αναζητεί και να λαμβάνει υποστήριξη από τους άλλους, αυτές οι πληροφορίες μπορεί να είναι χρήσιμες στους επαγγελματίες υγείας για να κατευθύνουν σωστά τους ασθενείς τους.

58

Υπάρχει μια θεωρία που λέει ότι η ικανότητα ενός ανθρώπου να ψάχνει υποστήριξη από τους γύρω του, ειδικά σε καταστάσεις στρες, σχετίζεται με τις εμπειρίες από το παρελθόν του και ειδικά από την πρώιμη παιδική ηλικία. Υπάρχουν ασθενείς που δεν εμπιστεύονται τους άλλους και δεν απευθύνονται σε αυτούς για υποστήριξη. Το 48% των διαβητικών έχει βρεθεί ότι έχει ένα τέτοιο μοντέλο ανεξάρτητης συμπεριφοράς. Οι υπόλοιποι έχουν μεγαλύτερη άνεση να αναζητούν βοήθεια από τους άλλους και μάλιστα ένα ποσοστό από αυτούς είναι πολύ εξαρτημένοι από τους γύρω τους. Το ανεξάρτητο μοντέλο συμπεριφοράς στις κοινωνικές σχέσεις έχει συσχετιστεί με μειωμένες επισκέψεις στο γιατρό, υψηλότερα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, καθώς και με μειωμένη συμμόρφωση στις οδηγίες για άσκηση, διακοπή καπνίσματος, περιποίηση ποδιών, δίαιτα, αντιδιαβητική αγωγή με δισκία, ενέσεις ινσουλίνης και αυτοπαρακολούθηση επιπέδων γλυκόζης. Παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι οι ασθενείς εκείνοι που δεν αναζητούν υποστήριξη από τους άλλους έχουν δυσμενέστερη πρόγνωση για την πορεία του διαβήτη τους. Πιο αναλυτικά, επισκέπτονταν λιγότερο το γιατρό τους, ήταν λιγότερο ικανοποιημένοι από την ποιότητα των ιατρικών υπηρεσιών, είχαν υψηλότερες τιμές γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, δεν περιποιούνταν σωστά τα πόδια τους, δεν συμμορφώνονταν με τις οδηγίες για δίαιτα, άσκηση, φαρμακευτική αγωγή, δεν παρακολουθούσαν τα επίπεδα σακχάρου τους και δεν διέκοπταν το κάπνισμα. Πρόσφατα δημοσιεύτηκε μελέτη που είχε σκοπό να προσδιορίσει κατά πόσο το μοντέλο κοινωνικών επαφών με τους άλλους επιδρά στη θνητότητα των ασθενών με διαβήτη. Στη μελέτη αυτή συμμετείχαν 3.535 ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 2, οι οποίοι παρακολουθήθηκαν για πέντε χρόνια (σημειώνεται ότι από τη μελέτη είχαν αποκλειστεί από την αρχή οι ασθενείς με κατάθλιψη). Οι εξεταζόμενοι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε δύο κατη-

γορίες, σ’ αυτούς που είχαν την τάση να αναζητούν βοήθεια και υποστήριξη από το περιβάλλον τους και σ’ αυτούς που δεν το έκαναν. Η πενταετής παρακολούθηση των ασθενών της μελέτης έδειξε ότι οι ασθενείς της δεύτερης κατηγορίας είχαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο θνητότητας σε σχέση με εκείνους που αναζητούν υποστήριξη από το κοινωνικό τους περιβάλλον, ακόμη και αφού ληφθούν υπόψη όλοι οι άλλοι παράγοντες που επιδρούν στη θνητότητα (η ηλικία, ο γάμος, η συμμόρφωση στη φαρμακευτική αγωγή, οι επιπλοκές του διαβήτη και ο δείκτης μάζας σώματος). Η εξήγηση γι’ αυτό μπορεί να σχετίζεται με τις ευνοϊκές επιδράσεις των κοινωνικών υποστηρικτικών σχέσεων στο ανοσολογικό, νευροενδοκρινικό ή καρδιαγγειακό σύστημα. Ωστόσο, θεωρείται ότι ο κυριότερος λόγος για την αυξημένη θνητότητα που παρουσιάζουν οι ασθενείς με το προαναφερθέν ανεξάρτητο μοντέλο τρόπου ζωής είναι η έλλειψη υποστήριξης από τους άλλους με ό,τι αυτή συνεπάγεται. Για παράδειγμα, έχει βρεθεί ότι η διακοπή του καπνίσματος είναι ευκολότερη όταν υπάρχει συναισθηματική στήριξη από τον κοινωνικό περίγυρο. Η συμμόρφωση στις οδηγίες που σχετίζονται με άσκηση ή δίαιτα είναι περισσότερο εφικτή όταν υπάρχει ενθάρρυνση από άλλους. Επιπλέον, όσο ο διαβήτης προχωράει και εμφανίζονται επιπλοκές ή συμπαραμαρτούντα νοσήματα, η υποστήριξη από τους άλλους μπορεί να είναι κρίσιμης σημασίας, καθώς οι ασθενείς μπορεί να χρειάζονται πλέον και πρακτική βοήθεια, πέρα της ψυχολογικής για να αντεπεξέλθουν στις απαιτήσεις της καθημερινότητάς τους. Συνοψίζοντας, η παρούσα μελέτη έδειξε την ανάγκη ύπαρξης υποστηρικτικού περιβάλλοντος για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, καθώς η έλλειψή του σχετίζεται με αυξημένη θνητότητα. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να εξεταστούν οι πιθανοί μηχανισμοί αυτής της συσχέτισης και για να αναπτυχθούν αποτελεσματικές παρεμβάσεις. Diabetes Care 2010; 33(3): 539-544


Διαβητολογικά Νέα Η κατάθλιψη και οι κλινικά σημαντικές επιπλοκές του διαβήτη Η κατάθλιψη συνδέεται με το διαβήτη, από την επίπτωση μέχρι τη θνησιμότητα. Συγκρίνοντας διαβητικούς χωρίς κατάθλιψη με διαβητικούς με κατάθλιψη, οι τελευταίοι έχουν πιο σοβαρά συμπτώματα, αυξημένη δυσανεξία εργασίας και χρειάζονται περισσότερες ιατρικές υπηρεσίες. Η συννοσηρότητα με κατάθλιψη συσχετίζεται με σημαντικά αυξημένο κόστος υγείας σε ασθενείς με επιπλοκές από το διαβήτη. Είναι γνωστό ότι η κακή γλυκαιμική ρύθμιση αυξάνει τον κίνδυνο διαβητικών επιπλοκών. Η κατάθλιψη, επίσης, επηρεάζει τη γλυκαιμική ρύθμιση μέσω αρνητικών αποτελεσμάτων στον τρόπο ζωής (συμμόρφωση στη δίαιτα, άσκηση, αυτοέλεγχος των σακχάρων αίματος και λήψη της συνιστώμενης φαρμακευτικής αγωγής). Η σχέση μεταξύ κατάθλιψης και διαβήτη είναι αμφίδρομη. Στους διαβητικούς ασθενείς οι επιπτώσεις της κατάθλιψης φαίνεται να μην είναι μόνο κοινωνικές, αλλά συνδέεται με ανεπαρκή συμμόρφωση στη λαμβανόμενη αγωγή με δυσμενείς επιπτώσεις στο γλυκαιμικό έλεγχο. Μεταανάλυση 27 μελετών έχει δείξει συσχέτιση μεταξύ της κατάθλιψης και ποικίλων διαβητικών επιπλοκών (νευροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, μακροαγγειακές επιπλοκές και στυτική δυσλειτουργία). Προοπτική μελέτη, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα σε έγκριτο ιατρικό περιοδικό, διερεύνησε τη συσχέτιση μεταξύ της κατάθλιψης και της εμφάνισης κλινικά σημαντικών διαβητικών μικροαγγειακών και μακροαγγειακών επιπλοκών σε μεγάλο δείγμα διαβητικών τύπου 2 πρωτοβάθμιας περίθαλψης. Σκοπός της ήταν να καλύψει τρία κενά που υπάρχουν σε προηγούμενες έρευνες: Πρώτον, να εξετάσει ασθενείς σε προχωρημένο στάδιο μικρο/μακροαγγειοπάθειας. Δεύτερον, να συμπεριληφθούν κλινικές παράμετροι που προάγουν τη σχέση μεταξύ κατάθλιψης και διαβήτη. Τρίτον, ο καθορισμός και η επιβεβαίωση της κατάθλιψης να γίνει με μεθόδους πέρα της συνηθισμένης συνέντευξης.

Μελετήθηκαν συνολικά 3.723 διαβητικοί τύπου 2 με μέση διάρκεια παρακολούθησης 4,5 χρόνια, οι οποίοι χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες: Α: Χωρίς συμπτώματα κατάθλιψης (2.965 άτομα) Β: Ήπια κατάθλιψη (315 άτομα) Γ: Μείζονα κατάθλιψη (443 άτομα). Κλινικά σημαντικές επιπλοκές θεωρήθηκαν η τύφλωση, τελικού σταδίου νεφρική νόσος, ακρωτηριασμοί και θάνατοι από νεφρική ανεπάρκεια. Οι κλινικά σημαντικές επιπλοκές περιελάμβαναν έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιαγγειακά συμβάματα και θανάτους. Διαπιστώθηκε ότι συνολικά εμφάνισαν σημαντική μικροαγγειοπάθεια 533 ασθενείς (14,3%), από τους οποίους οι 394 ήταν της πρώτης ομάδας (13,3%), οι 59 της δεύτερης ομάδας (18,7%) και οι 80 της τρίτης ομάδας (18,1%). Σχεδόν το ¼ του συνόλου των ασθενών που μελετήθηκαν (24%), ανέπτυξε σημαντική μακροαγγειοπάθεια. Μετά από διόρ-

θωση για προηγούμενες επιπλοκές και δημογραφικές, κλινικές παραμέτρους η μείζων κατάθλιψη συσχετίσθηκε με σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο για ανεπιθύμητα μικροαγγειακά και μακροαγγειακά συμβάματα μέσα σε 5 χρόνια. Η αδυναμία αυτής της μελέτης έγκειται στο ότι πραγματοποιήθηκε σε ένα γεωγραφικό διαμέρισμα (διαφορετικός τρόπος ζωής) και ότι η κατάθλιψη εκτιμήθηκε μόνο στο αρχικό στάδιο της μελέτης, ενώ πρόκειται για μια χρόνια εξελισσόμενη νόσο. Συνοψίζοντας, οι διαβητικοί με μείζονα κατάθλιψη, σε αντίθεση με διαβητικούς χωρίς συμπτώματα κατάθλιψης, έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν κλινικά σημαντικές μικροαγγειακές και μακροαγγειακές επιπλοκές ανεξαρτήτως φύλου, κοινωνικοοικονομικής κατάστασης και σοβαρότητας διαβήτη και προδιαθεσικών παραγόντων. Diabetes Care 2010; 33: 264-269

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

59


Διαβητολογικά Νέα Τα παιδιά των διαβητικών ασθενών παρουσιάζουν πρώιμα αγγειακές παθήσεις σε σχέση με το γενικό πληθυσμό Τα αποτελέσματα μελέτης δείχνουν ότι ενήλικα υγιή παιδιά που έχουν και τους δύο γονείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζουν σημεία πρώιμης αθηροσκλήρωσης. Η Δρ. Allison B. Goldfine και οι συνεργάτες της από το Πανεπιστήμιο Harvard και το Joslin Diabetes Center στη Βοστώνη βρήκαν ότι αυτά τα άτομα παρουσίαζαν ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που αποτελεί πρώιμο σημείο αθηροσκλήρωσης ενδεικτικό «σκλήρυνσης των αρτηριών». «Άτομα με θετικό οικογενιακό ιστορικό διαβήτη εκτός από τον κίνδυνο εμ-

φάνισης διαβήτη παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης», σχολίασε η Δρ. Goldfine. «Τα άτομα αυτά μπορούν να επωφεληθούν από την επιθετική τροποποίηση των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως είναι ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης και των λιπιδίων πλάσματος, η διαχείριση του σωματικού βάρους και η διακοπή του καπνίσματος, για να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιακού συμβάματος και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου». Για να διερευνήσουν εάν τα παιδιά διαβητικών γονέων παρουσιάζουν πρώιμα αθηροσκλήρωση, η Δρ. Goldfine και η ομάδα της μέτρησαν την ευαισθησία στην ινσουλίνη και την ενδοθηλιακή λειτουργία σε 38 άτομα. Τα μισά από τα άτομα αυτά είχαν γονείς με διαβήτη τύπου 2, ενώ τα άλλα μισά δεν είχαν συγγενείς πρώτου βαθμού που να πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη ή στεφανιαία νόσο. Ο μέσος όρος των επιπέδων σακχάρου στο αίμα ήταν ελαφρά υψηλότερος στην ομάδα με το οικογενειακό ιστορικό

διαβήτη, αλλά εντός των φυσιολογικών ορίων. Ωστόσο, τα άτομα με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη παρουσίασαν κατά 38% χαμηλότερη εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή σε σύγκριση με εκείνα που δεν είχαν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Μάλιστα, τα άτομα που παρουσίαζαν αντίσταση στην ινσουλίνη είχαν ακόμα χαμηλότερες τιμές εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής. Η Δρ. Goldfine δήλωσε ότι «αυτή είναι η πρώτη μελέτη που δείχνει ότι η μέτρια αύξηση του σακχάρου αίματος ακόμη και σε μη διαβητικά άτομα, μπορεί να συμβάλλει στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και στην πρώιμη αθηροσκλήρωση. Το γεγονός αυτό εγείρει το ερώτημα σε ποιο χρονικό σημείο οι ιατροί θα πρέπει να παρέμβουν για τη μείωση των επιπέδων γλυκόζης καθώς και ποιο θα πρέπει να είναι το κατάλληλο επίπεδο της γλυκόζης πλάσματος στα άτομα αυτά». J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2456-2461

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

H μαύρη σοκολάτα προστατεύει το καρδιαγγειακό σύστημα

60

Τα αποτελέσματα μελέτης που πραγματοποιήθηκε στη χώρα μας έδειξαν ότι η κατανάλωση μαύρης σοκολάτας ασκεί προστατευτική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα σε υγιή άτομα. Ο Δρ. Χαράλαμπος Βλαχόπουλος της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών και οι συνεργάτες του αναφέρουν ότι «οι επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι η υψηλή πρόσληψη φλαβονοειδών αποφέρει όφελος για το καρδιαγγειακό σύστημα. Η ενδοθηλιακή λειτουργία, η αρτηριακή δυσκαμψία και η ταχύτητα του κύματος σφυγμού ασκούν σημαντική επίδραση στην καρδιακή λειτουργία και σχετίζονται με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο». Στη μελέτη τους, οι ερευνητές εξέτασαν τις επιδράσεις της μαύρης σοκολάτας, πλούσιας σε φλαβονοειδή, στη

λειτουργία του ενδοθηλίου, την αρτηριακή δυσκαμψία, την ταχύτητα του κύματος σφυγμού και την οξειδωτική κατάσταση 17 νέων υγιών εθελοντών. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη κατανάλωσαν 100 g μαύρης σοκολάτας που κυκλοφορεί στο εμπόριο. Έγινε μέτρηση της εξαρτώμενης από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολής, της ταχύτητας του κύματος σφυγμού στις καρωτίδες και στις μηριαίες αρτηρίες, καθώς και της συνολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας του πλάσματος. 60 λεπτά μετά από την κατανάλωση της μαύρης σοκολάτας παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση στην εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή της βραχιόνιου αρτηρίας (αύξηση κατά 1,43%). Δεν παρατηρήθηκε σημαντική αλλαγή στην ταχύτητα του κύματος σφυγμού.

Όμοια, δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές αλλαγές στη συνολική αντιοξειδωτική ικανότητα του πλάσματος. Ο Δρ. Βλαχόπουλος και οι συνεργάτες του αναφέρουν ότι «ο κυρίαρχος μηχανισμός της καρδιοπροστατευτικής επίδρασης της μαύρης σοκολάτας φαίνεται να είναι η διαστολή των μικρού και μεσαίου μεγέθους αρτηριών και αρτηριολιών». Υπό συνθήκες ηρεμίας η διαστολική επίδραση της μαύρης σοκολάτας στη βραχιόνιο αρτηρία αποδόθηκε στην αύξηση της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου, στην αύξηση της προστακυκλίνης και στην άμεση επίδραση της σοκολάτας στα λεία μυϊκά κύτταρα. Am J Hypertens 2005; 18: 785-791


Διαβητολογικά Νέα Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο πνευμονίας που θα απαιτήσει νοσηλεία Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης πνευμονίας που να απαιτεί νοσηλεία. Η πτωχή γλυκαιμική ρύθμιση αποτελεί επιπρόσθετο επιβαρυντικό παράγοντα για την εμφάνιση πνευμονίας σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μελέτης ασθενών-μαρτύρων. Κατά την τελευταία δεκαετία το ποσοστό νοσηλείας λόγω πνευμονίας έχει αυξηθεί από 20% σε 50% στις δυτικές χώρες, αποτελώντας μαζί με τη γρίπη την έβδομη αιτία θανάτου στις Ηνωμένες Πολιτείες. Από τις υπάρχουσες μελέτες στη βιβλιογραφία, πέντε έδειξαν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πνευμονία, ενώ τρεις δεν απέδειξαν την ύπαρξη συσχέτισης. «Ο σακχαρώδης διαβήτης θα μπορούσε να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πνευμονία, αλλά τα διαθέσιμα βιβλιογραφικά δεδομένα δεν επαρκούν για να αποδείξουν μια αιτιολογική σχέση», αναφέρει η Δρ. Jette B. Kornum, MD, από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Aarhus στη Δανία. «Τα άτομα με διαβήτη μπορούν να έχουν αυξημένη ευαισθησία στην εμφάνιση και τη βαρύτητα της πνευμονίας για διάφορους λόγους.

Ανάμεσα στα αίτια που συσχετίζουν το διαβήτη με την πνευμονία έχουν προταθεί ο κίνδυνος εισρόφησης, η υπεργλυκαιμία, η μειωμένη ανοσία, η διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας, η πνευμονική μικροαγγειοπάθεια και τα συνυπάρχοντα νοσήματα». Στόχος της παρούσας μελέτης ήταν να διαπιστωθεί εάν ο διαβήτης αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την εισαγωγή ασθενών με πνευμονία σε νοσοκομείο και να αξιολογηθεί η επίδραση του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Χρησιμοποιώντας βάσεις υγειονομικών δεδομένων του πληθυσμού της βόρειας Δανίας, οι ερευνητές εντόπισαν ασθενείς που είχαν νοσηλευθεί για πρώτη φορά λόγω πνευμονίας μεταξύ των ετών 1997 και 2005 (n=34.239) και επέλεξαν 10 άτομα του ίδιου φύλου και ηλικίας ανά ασθενή (n=342.390) από το σύστημα καταγραφής του πληθυσμού της Δανίας. Ο σχετικός κίνδυνος για την πνευμονία που σχετίζεται με εισαγωγή σε νοσοκομείο μεταξύ των συμμετεχόντων με ή χωρίς διαβήτη υπολογίστηκε με τη λογαριθμική παλινδρόμηση μετά από προσαρμογή για τυχόν συγχυτικούς παράγοντες. Σε σύγκριση με τα μη διαβητικά άτο-

μα τα άτομα με διαβήτη παρουσίαζαν σχετικό κίνδυνο για πνευμονία που σχετίζεται με νοσοκομειακή περίθαλψη 1,26 (95% όρια αξιοπιστίας, 1,21-1,31). Για τους συμμετέχοντες με διαβήτη τύπου 1 ο σχετικός κίνδυνος ήταν 4,43 (95% όρια αξιοπιστίας, 3,40-5,77) έναντι 1,23 (95% όρια αξιοπιστίας, 1,19-1,28) για τα άτομα με διαβήτη τύπου 2. Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη διάρκειας άνω των 10 ετών σχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο πνευμονίας που έχρηζε νοσηλείας (σχετικός κίνδυνος 1,37, 95% όρια αξιοπιστίας, 1,281,47). Ο σχετικός κίνδυνος ήταν 1,22 (95% όρια αξιοπιστίας, 1,14-1,30) για τα διαβητικά άτομα με γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μικρότερη του 7% και 1,60 (95% όρια αξιοπιστίας, 1,44-1,76) για τα διαβητικά άτομα με γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μεγαλύτερη του 9%. Οι συγγραφείς αναφέρουν ότι «ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2 αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πνευμονία που χρήζει νοσηλείας». «Ο φτωχός γλυκαιμικός έλεγχος αυξάνει τον κίνδυνο νοσηλείας». «Τα στοιχεία μας, σε συνδυασμό με τα προηγούμενα αποτελέσματα, δείχνουν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης σχετίζεται με μια αύξηση της τάξης του 2575% του σχετικού κινδύνου πνευμονίας που χρήζει νοσηλείας», συμπεραίνουν οι συγγραφείς της μελέτης. Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 παρουσιάζουν 4πλάσιο κίνδυνο για πνευμονία που σχετίζεται με νοσοκομειακή περίθαλψη και τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 1,2 φορές υψηλότερο κίνδυνο σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Η μεγαλύτερη διάρκεια του διαβήτη και ο φτωχός γλυκαιμικός έλεγχος αυξάνουν τον κίνδυνο της πνευμονίας που απαιτεί νοσηλεία. Τα αποτελέσματα αυτά υπογραμμίζουν την αξία του εμβολιασμού κατά της κοινής γρίπης και του πνευμονιόκοκκου, ιδίως για τους ασθενείς με μεγάλη διάρκεια διαβήτη, καθώς και τη σημασία επίτευξης γλυκαιμικού ελέγχου. Diabetes Care 2008; 31: 1541-1545

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

61


Διαβητολογικά Νέα H κατάθλιψη αποτρέπει τον έλεγχο της γλυκόζης στο διαβήτη τύπου 2 Μια σχετικά πρόσφατη έρευνα έδειξε ότι το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 έχουν κατάθλιψη, η παρουσία της οποίας σχετίζεται με υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Στη μελέτη αυτή, διάρκειας 4 ετών, που έγινε σε 11.525 άτομα με διαβήτη τύπου 2, βρέθηκε ότι οι τιμές της αιμοσφαιρίνης Α1c ήταν κατά 13% υψηλότερες στα άτομα που παρουσίαζαν κατάθλιψη. “Η μελέτη μας έδειξε ότι η κατάθλιψη αποτελεί σημαντική συννοσηρότητα για τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 με σημαντικές επιπτώσεις στο μεταβολικό τους έλεγχο. Το γεγονός ότι η διαφορά διατηρήθηκε σε όλη τη διάρκεια της μελέτης και ότι η ομάδα με κατάθλιψη είχε υψηλότερο μέσο όρο HbA1c χρήζει ιδιαίτερης προσοχής”, ανέφερε σε μια δήλω-

σή του ο κύριος ερευνητής της μελέτης Leonard Egede από το Πανεπιστήμιο της Νότιας Καρολίνας στο Τσάρλεστον. Οι υπάρχουσες μελέτες έδειξαν ότι η κατάθλιψη εμφάνιζεται σε ποσοστό περίπου 30% των ενηλίκων με σακχαρώδη διαβήτη και σχετίζεται με κακό μεταβολικό έλεγχο, υψηλά ποσοστά επιπλοκών, αυξημένη χρήση και αυξημένο κόστος των υγειονομικών υπηρεσιών, φτωχή ποιότητα ζωής και αύξηση της αναπηρίας και της θνησιμότητας. Οι συγγραφείς της μελέτης επισημαίνουν ότι αν και υπάρχουν αρκετά βιβλιογραφικά δεδομένα για τη σχέση μεταξύ κατάθλιψης και σακχαρώδους διαβήτη καμία έρευνα, μέχρι σήμερα, δεν εξέτασε τις επιδράσεις της κατάθλιψης στο γλυκαιμικό έλεγχο σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Στο ερώτημα αυτό ήρθε να δώσει απάντηση η παρούσα μελέτη. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη είχαν μέσο όρο ηλικίας 66 ετών, 48% ήταν λευκοί, 27% ήταν αφροαμερικάνοι και 25% άλλων εθνοτήτων. Όλοι οι συμμετέχοντες αξιολογήθηκαν σε διαστήματα 3 μηνών από το 1997 έως το 2006. Από τον πληθυσμό παρακολού-

θησης στην αρχή της μελέτης, ποσοστό 6% είχε διαγνωστεί με κατάθλιψη και το αρχικό επίπεδο της HbA1c ήταν 7,3%. Το κύριο εύρημα της μελέτης ήταν η παρουσία διαφοράς στα επίπεδα της HbA1c μεταξύ διαβητικών ατόμων με και χωρίς κατάθλιψη μετά από μέσο χρόνο παρακολούθησης 4,1 χρόνια. Μεταξύ των διαβητικών ατόμων με κατάθλιψη, η μεταβολή των επιπέδων της ΗbΑ1c δεν διέφερε ανάλογα με τη φυλή και την ηλικία. Σε δείγμα των διαβητικών ανδρών παρατηρήθηκε σημαντική διαχρονική σχέση μεταξύ κατάθλιψης και γλυκαιμικού ελέγχου όπως αυτή εκφράστηκε από τα επίπεδα της HbA1c. “Είναι αξιοσημείωτο ότι αυτή η μελέτη διαπίστωσε μια σημαντική συσχέτιση μεταξύ της παρουσίας κατάθλιψης και του γλυκαιμικού ελέγχου σε ένα δείγμα ασθενών με σχετικά καλά ελεγχόμενο διαβήτη. Κατά συνέπεια, γενικεύοντας το εύρημα αυτό, σε πληθυσμούς με μεγαλύτερη αρχική τιμή HbA1c, η σημασία της συσχέτισης ενδέχεται να είναι πολύ μεγαλύτερη”, δήλωσαν οι συγγραφείς της μελέτης. Gen Hosp Psychiatry 2008; 30: 509-514

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας

62

O σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας, ιδίως αγγειακής αιτιολογίας, στους ηλικιωμένους, σύμφωνα με νέα δεδομένα από τη μελέτη Kungsholmen Project που ασχολήθηκε με τη συσχέτιση γήρανσης και άνοιας. Ο κίνδυνος εμφάνισης άνοιας είναι ιδιαίτερα υψηλός όταν ο σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύεται από συστολική υπέρταση ή καρδιακή νόσο. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης, από τα 1.301 άτομα 75 ετών και άνω, που ήταν ελεύθεροι άνοιας στην αρχή της, 350 εμφάνισαν άνοια [260 περιπτώσεις με νόσο Alzheimer και 49 περιπτώσεις αγγειακής άνοιας σε 5.584 ανθρωποέτη παρακολούθησης (6 χρόνια)].

Σύμφωνα με το μοντέλο Cox, ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας, ιδίως αγγειακής, ανεξάρτητα από άλλους αγγειακούς παράγοντες, με σχετικούς δείκτες κινδύνου 1,5 και 2,6 αντίστοιχα. Οι σχετικοί δείκτες κινδύνου για άνοια και αγγειακή άνοια ήταν ακόμα υψηλότεροι σε ασθενείς που ελάμβαναν αντιδιαβητική αγωγή από του στόματος 1,7 και 3,6 αντίστοιχα. Ωστόσο, ο Δρ. Chengxuan Qiu από το Ερευνητικό Κέντρο Γεροντολογίας στη Στοκχόλμη και οι συνεργάτες του αναφέρουν ότι «απέτυχαν να βρουν μια στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ του διαβήτη και του κινδύνου για τη νόσο Alzheimer». Στην παρούσα μελέτη ο σακχαρώδης διαβήτης σε συνδυασμό με την πα-

ρουσία σοβαρής συστολικής αρτηριακής υπέρτασης, που ορίζεται ως συστολική αρτηριακή πίεση άνω των 180 mm Hg, αύξησε σημαντικά τον κίνδυνο άνοιας και νόσου Alzheimer. Όμοια ήταν τα αποτελέσματα στα διαβητικά άτομα που είχαν και καρδιαγγειακή νόσο. Οι ερευνητές κατέληξαν ότι τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι «ο συνδυασμός πολλαπλών προσεγγίσεων, όπως οι αλλαγές στον τρόπο ζωής και η χρήση των κατάλληλων θεραπευτικών σχημάτων, είναι σημαντικός στην πρόληψη όχι μόνο της καρδιαγγειακής νόσου, αλλά και της άνοιας στα διαβητικά άτομα». Neurology 2004; 63: 1181-1186


Διαβητολογικά Νέα Σακχαρώδης διαβήτης και καρκίνος του μαστού Μια αναδρομική μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 έδειξε αύξηση του καρκίνου του μαστού. Τα υπάρχοντα βιβλιογραφικά δεδομένα δείχνουν ότι οι γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του μαστού, πιθανόν λόγω της χρόνιας υπερινσουλιναιμίας. Σκοπός της μελέτης ήταν να συγκρίνει την επίπτωση του καρκίνου του μαστού σε γυναικές μετά την εμμηνόπαυση με και χωρίς διαβήτη. Για τη μελέτη χρησιμοποιήθηκε μια βάση δεδομένων από το Οντάριο του Καναδά για τη σύγκριση της συχνότητας εμφάνισης καρκίνου του μαστού μεταξύ γυναικών ηλικίας 55-79 ετών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη (n=73.796) έναντι γυναικών χωρίς διαβήτη (n=391.714). Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι οι διαβητικές γυναίκες ήταν με-

γαλύτερης ηλικίας, κατοικούσαν σε πιο υποβαθμισμένες περιοχές, είχαν μεγαλύτερη συννοσηρότητα και περισσότερες ετήσιες επισκέψεις σε ιατρό από τις γυναίκες χωρίς διαβήτη. Κατά το διάστημα από το 1994 έως το 2002 η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του μαστού ήταν 2,97/1.000 ανθρωποέτη στην ομάδα των διαβητικών γυναικών και 2,75/1.000 ανθρωποέτη στην ομάδα των μη διαβητικών γυναικών. Μετά από συνυπολογισμό της ηλικίας και του εισοδήματος στο μοντέλο ανάλυσης παρατηρήθηκε σημαντική αύξηση του ποσοστού εμφάνισης καρκίνου του μαστού μεταξύ των διαβητικών γυναικών (σχετικός κίνδυνος 1,08 και 95% διάστημα εμπιστοσύνης, 1,01-1,16, p=0,021). Η παρούσα μελέτη έδειξε μια μικρή, αλλά σημαντική αύξηση του καρκίνου του μαστού κυρίως μετά από την εμ-

μηνόπαυση στις διαβητικές γυναίκες σε σύγκριση με τις γυναίκες χωρίς διαβήτη. Ως πιθανός αιτιοπαθογενετικός μηχανισμός προτάθηκε, από τους συγγραφείς της μελέτης, η υπερινσουλιναιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη. Breast Cancer Research and Treatment, Publisher: Springer Netherlands ISSN: 0167-6806 (Paper) 1573-7217 (Online) DOI: 10.1007/ s10549-006-9172-5

Ο σακχαρώδης διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πρόσφατης μελέτης που πραγματοποιήθηκε από το Πανεπιστήμιο της Νότιας Καρολίνας στο Τσάρλεστον των ΗΠΑ «Οι διαβητικοί έχουν 1,4 φορές περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν καρκίνο του παχέος εντέρου». Η ομάδα του Δρ. Garrow χρησιμοποίησε στοιχεία από 226.000 Αμερικανούς για τα έτη 1997 έως και 2003. Ποσοστό 5,9% των ερωτηθέντων είχε ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη. Ακόμη και μετά από στάθμιση για άλλους παραγόντες καρδιαγγειακού κινδύνου –ηλικία, φύλο, χρήση αλκοόλ, κάπνισμα και άσκηση– τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είχαν περισσότερες πιθανότητες από τους μη διαβητικούς να αναπτύξουν καρκίνο του παχέος εντέρου. Ο Δρ. Garrow αναφέρει ότι ο ακριβής μηχανισμός δεν είναι ακόμη γνώστος, αλλά σημείωσε ότι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα στα διαβητικά άτομα ενδέχεται να ασκούν δυσμενή επίδραση στα κύτταρα του βλεννογό-

νου του παχέος εντέρου. Συγκεκριμένα, σύμφωνα με την άποψη των συγγραφέων «σε πειραματικό επίπεδο τα κύτταρα του βλεννογόνου του εντερικού σωλήνα, όταν εκτίθονται σε υψηλά επίπεδα ινσουλίνης, εξελίσσονται σε καρκινικά. Στα κύτταρα του βλεννογόνου του παχέος εντέρου υπάρχουν υποδοχείς που μοιάζουν με τους αντίστοιχους της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα η ινσουλίνη να συνδέεται στα κύτταρα του βλεννογόνου και να προκαλεί αλλαγές που εξελίσσονται σε καρκίνο». Οι περισσότεροι διαβητικοί που συμμετείχαν στη μελέτη είχαν παχυσαρκία που χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη. Το μέγεθος του προβλήματος είναι δυνατό να εκτιμηθεί με βάση τα στατιστικά στοιχεία για το σακχαρώδη διαβήτη και τον καρκίνο του παχέος εντέρου στις Ηνωμένες Πολιτείες. Συγκεκριμένα, εκτιμάται ότι 14,6 εκατομμύρια άτομα στις Ηνωμένες Πολιτίες έχουν διαγνωστεί με διαβήτη, σύμφωνα με την

Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία. Περισσότερες από 145.000 νέες περιπτώσεις ανά έτος καρκίνου του παχέος εντέρου αναμένεται να διαγνωστούν στις ΗΠΑ, σύμφωνα με την Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία, και πάνω από 56.000 ασθενείς αναμένεται να αποβιώσουν από την ασθένεια. Η μελέτη του Δρ. Garrow επισημαίνει ότι οι διαβητικοί πρέπει να είναι ιδιαίτερα προσεκτικοί και να ακολουθήσουν τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου του παχέος εντέρου. Η Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία συστήνει ότι ξεκινώντας από την ηλικία των 50 ετών, άνδρες και γυναίκες με αυξημένο κίνδυνο πρέπει να ελέγχονται με εξέταση κοπράνων για λανθάνουσα αιμορραγία, επεμβατικές εξετάσεις όπως η σιγμοειδοσκόπηση και η κολοσκόπηση ή/και ο υποκλυσμός με βάριο. Findings presented last Tuesday at the annual scientific meeting of the American College of Gastroenterology, in Honolulu

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

63


Διαβητολογικά Νέα Αντικαταθλιπτική θεραπεία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Κλινικά σημαντική κατάθλιψη συχνά εμφανίζεται στα πλαίσια άλλων νοσημάτων. Είναι παρούσα στο 25% των διαβητικών ασθενών, είναι σε μεγάλο ποσοστό υποτροπιάζουσα και προδιαθέτει σε αυξημένο κίνδυνο για κακή ρύθμιση του διαβήτη, διαβητικές επιπλοκές και θάνατο. Η βελτίωση στη διάθεση σχετίζεται με βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης σε πολλές μελέτες. Ο σκοπός μεταανάλυσης (δύο παλαιότερων εργασιών με 387 διαβητικούς ασθενείς διαγνωσμένους με μείζονα καταθλιπτική συνδρομή που έλαβαν θεραπεία για δεκαέξι εβδομάδες) που δημοσιεύθηκε σε έγκριτο ιατρικό περιοδικό ήταν να εξετάσει τη συχνότητα και

τους προγνωστικούς παράγοντες για ανταπόκριση στην αντικαταθλιπτική θεραπεία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Ο αρχικός σκοπός αυτής της μελέτης ήταν να διευκρινίσει τους παράγοντες που καθορίζουν το αποτέλεσμα της αντικαταθλιπτικής αγωγής σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Η γνώση αυτή θα μπορούσε να βοηθήσει τους επαγγελματίες υγείας να εντοπίσουν τους ασθενείς εκείνους που έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να μην ανταποκριθούν στην αγωγή. Οι δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες αφορούσαν κυρίως εκτεταμένες επιπλοκές του διαβήτη, σοβαρά συμπτώματα κατάθλιψης, μικρότερη ηλικία και σωματικό πόνο (διαφόρων αιτιών). Τα ευρήματα της μελέτης αυτής επιβεβαίωσαν παλαιότερες αναφορές ότι οι σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη προδιαθέτουν σε κακή ανταπόκριση στην αντικαταθλιπτική αγωγή. Επίσης, οι ασθενείς με σοβαρή μορφή κατάθλιψης έχουν περισσότερες πιθανότητες να μην ανταποκριθούν στην αγωγή. Σχετικά με την ηλικία, παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι οι νεότεροι ασθε-

νείς ήταν πιο πιθανό να υποτροπιάσουν κατά τη φάση συντήρησης. Στην παρούσα εργασία φάνηκε επίσης ότι οι μικρότερης ηλικίας ασθενείς με κατάθλιψη έχουν φτωχή ανταπόκριση στην αγωγή με αντικαταθλιπτικά. Τέλος, ο χρόνιος πόνος έχει δυσμενή επίδραση στην έκβαση της αντικαταθλιπτικής θεραπείας. Το ποσοστό στο οποίο τα ευρήματα της συγκεκριμένης εργασίας μπορεί να αφορούν και διαβητικούς τύπου 1 δεν είναι γνωστό, λόγω του μικρού ποσοστού ασθενών με διαβήτη τύπου 1 στις δύο αρχικές μελέτες. Εν κατακλείδι, τα συμπεράσματα της μεταανάλυσης αυτής δείχνουν ότι η ανταπόκριση στην αντικαταθλιπτική αγωγή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες, που επιδρούν τελικά στην έκβαση της νόσου ή ακόμη και στην επιλογή της θεραπείας. Χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να επιτευχθεί πιο εύστοχη θεραπεία και ικανοποιητικότερα αποτελέσματα. Diabetes Care 2010; 33(3): 485-489

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Προδιαθεσικοί παράγοντες κατά την παιδική ηλικία μπορούν να προβλέψουν την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη στην ενήλικο ζωή

64

Σύμφωνα με τον Δρ. Charles Glueck από το Σινσινάτι των ΗΠΑ, δείκτες όπως η συστολική αρτηριακή πίεση, ο δείκτης μάζας σώματος και η κληρονομικότητα ως προς το διαβήτη συσχετίστηκαν με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο για την ανάπτυξη διαβήτη στις ηλικίες από 19 έως 39 ετών. Επιπρόσθετες εργαστηριακές μετρήσεις, όπως η ινσουλίνη νηστείας, η γλυκόζη και τα επίπεδα λιπιδίων πλάσματος βελτίωσαν την ικανότητα πρόβλεψης του μοντέλου που διαμόρφωσαν οι συγγραφείς της μελέτης. Οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι «τα στοιχεία της μελέτης έχουν πρακτική κλινική αξία κατά την εκτίμηση των παιδιών στην προεφηβική και εφηβική ηλικία».

Τα παιδιά που παρουσιάζουν συνδυάσμο των παραπάνω παραγόντων κινδύνου θα μπορούσαν να αποτελέσουν στόχο της πρωτογενούς πρόληψης του διαβήτη τύπου 2 με την εφαρμογή προγράμματος δίαιτας και άσκησης και πιθανώς με τη φαρμακευτική παρέμβαση με τη χρήση ευαισθητοποιητών ινσουλίνης, με ιδιαίτερη έμφαση στα υπέρβαρα παιδιά με θετικό οικογενειακό ιστορικό για σακχαρώδη διαβήτη. Ο Δρ. Glueck και οι συνεργάτες του εξέτασαν στοιχεία από 2 προοπτικές μελέτες. Η μία μελέτη, που έγινε στο Princeton, περιελάμβανε 822 μαθητές που παρακολουθήθηκαν από τις ηλικίες 22 έως 30 χρονών και η δεύτερη, η NGHS μελέτη, περιελάμβανε την παρακο-

λούθηση 1.067 κοριτσιών για 9 χρόνια. Το ποσοστό εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 κατά τη λήξη της παρακολούθησης –με μέση ηλικία ατόμων τα 39 έτη– στη μελέτη που έγινε στο Princeton ήταν 4,9%. Σημαντικοί προδιαθεσικοί παράγοντες κατά την παιδική ηλικία για την εμφάνιση διαβήτη ήταν η συστολική αρτηριακή πίεση, ο δείκτης μάζας σώματος και η μαύρη φυλή. Στη μελέτη NGHS 1,2% των μαύρων γυναικών και 0,2% των λευκών γυναικών εμφάνισαν σακχαρώδη διαβήτη. Σημαντικοί προδιαθεσικοί παράγοντες ήταν η συστολική αρτηριακή πίεση και η κληρονομική προδιάθεση. Arch Pediatr Adolesc Med 2010; 164: 53-60


Διαβητολογικά Νέα Διαβητολογικά Κέντρα - Ιατρεία ΑΤΤΙΚΗ • Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝΑ «Λαϊκό» Αγ. Θωμά 17, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7456000, 210 7771101, Fax: 210 7791839 E-mail: panoraiap@med.uoa.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Βασ. Σοφίας 114, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7769000, 210 7483770, Fax: 210 7473787 E-mail: ippokratio@aias.net • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Αγ. Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7467000, 210 7467009, Fax: 210 7796312 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ «Πολυκλινική» Πειραιώς 3, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 5276000, 210 5276222, Fax: 210 5240130 E-mail: protokollo@polykliniki.gr Website: http://www.polykliniki.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝ «Αττικόν» Ρίμινι 1, 124 62 Χαϊδάρι Τηλ.: 210 5831265, 210 5831255, Fax: 210 5326454 E-mail: gdimitr@med.uoa.gr Website: http://www.attikonhospital.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7726856, 1535, Fax: 210 7480933 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Αλεξάνδρα» Λαμψάκου 6, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7770431, 210 3381180 • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ ΝΙΜΤΣ Μονής Πετράκη 12, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 210 7288001, 210 7288367, Fax: 210 7237578

• Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Κοργιαλένειο Μπενάκειο ΕΕΣ» Ερυθρού & Αθανασάκη 1, 115 26 Αθήνα Τηλ.: 210 6414000, 210 6414620, Fax: 210 6414800 E-mail: info@korgialenio-benakio.gr Website: http://www.kor­gia­lenio-benakio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΠ «Τζάνειο» Τζαννή και Αφεντούλη 1, 185 36 Πειραιάς Τηλ.: 210 4592000, 210 4592174, Fax: 210 4528185 E-mail: tzaniodiabetes@yahoo.com, hospital@tzaneio.gr Website: http://www.tzaneio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΠΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός» Υψηλάντου 45-47, 106 76 Αθήνα Τηλ.: 213 2041825, 213 2041826, Fax: 210 7249476 E-mail: endoevangel@otenet.gr Website: http://www.evaggelismos-hosp.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077676 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077502 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Θηβών και Λεβαδείας 3, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2009000, 1535, Fax: 210 7790990 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΑΝΠ «Μεταξά» Μπόταση 51, 185 37 Πειραιάς Τηλ.: 210 4284444-54, 210 4285000-11, Fax: 210 4599774 Website: http://www.metaxa-hospital.gr

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

65


ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

Διαβητολογικά Νέα

66

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ «Ασκληπιείο» Βούλας Βασ. Παύλου 1, 166 73 Βούλα Τηλ.: 213 2163000, Fax: 210 8958840 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΑ «Σισμανόγλειο» Σισμανογλείου 1, 151 26 Μαρούσι Τηλ.: 210 8039001, 213 2058001, Fax: 210 8033800 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα Μαιευτικό Γυναικολογικό Κέντρο Αθηνών «Έλενα Ε. Βενιζέλου» Πλ. Ε. Βενιζέλου 2, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 210 6432220-3, 210 6402000, Fax: 210 6411156 E-mail: hel-soc-oudro@ath.forthenet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» Μεσογείων 152, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7763100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΑ «Ελπίς» Δημητσάνας 7, 115 22 Αθήνα Τηλ.: 210 6434001, 210 6434001, Fax: 210 6445646 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 1ο Νοσοκομείο ΙΚΑ Μελισσίων Τέρμα Ζαΐμη, 151 27 Μελίσσια Τηλ.: 210 8106439, 210 8106262 • Διαβητολογικό Ιατρείο & Ιατρείο Παχυσαρκίας, Κωσταντοπούλειο ΠΓΝΑ «Αγία Όλγα» Αγ. Όλγας 3-5, 142 31 Ν. Ιωνία Τηλ.: 210 2776612, 210 2796896, Fax: 210 2773845 E-mail: ketion@otenet • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ελευσίνας «Θριάσιο» Λεωφ. Γ. Γεννηματά, 192 00 Μαγούλα, Αττική Τηλ.: 210 5534774, 210 5534200, Fax: 210 5534497 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας Π. Κανελλόπουλου 3, 115 25 Αθήνα Τηλ.: 210 7464093, 210 7464090, Fax: 210 7715690 E-mail: pakokkoris@hotmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, Παθολογικό Νοσοκομείο Σπηλιοπούλειο «Η Αγία Ελένη» Δημ. Σούτσου 21, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 213 2023400, Fax: 210 6447064 E-mail: info@spiliopoulio.gr Website: http://www.spiliopoulio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων «Αγία Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2013000, 213 2013130 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝΑ «Γιώργος Γεννηματάς» Λεωφ. Μεσογείων 154, 115 27 Χολαργός Τηλ.: 210 7703694, 210 7768646 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΙΚΑ Αθηνών (Κεντρικά) Πλ. Θεάτρου 18, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 32226011, 210 3226187 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Πολυκλινική» Ολυμπιακού Χωριού Γ. Δαμάσκου 1, 136 77 Αχαρνές, Αττική Τηλ.: 210 2420000

ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 694226, 2310 693229, Fax: 2310 693163 • Διαβητολογικό Κέντρο, Νομαρχιακό Α΄ ΓΝΘ «Άγιος Παύλος» Εθνικής Αντίστασης 161, 551 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 304400, 2310 493532, Fax: 2310 451727 • Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 992834

• Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ» Στ. Κυριακίδη 1, 546 36 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 993375, 2310 993312, Fax: 2310 211131 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παιδιατρική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 311200, 2310 892464-5, 2313 312409 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παθολογική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 819758 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 323180, 2313 323000 E-mail: nikossailer@gmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Άγιος Δημήτριος» Ε. Ζωγράφου 2, 546 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 322100, 2310 969100, Fax: 2310 206015 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου» Εξοχή, 570 10 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 307000 (Εσωτ. 3), 2313 307528 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκιδικής 631 00 Πολύγυρος, Χαλκιδική Τηλ.: 23710 20248, 23710 22130, Fax: 23710 23781 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Β΄ ΓΝ ΙΚΑ «Παναγία» Ν. Πλαστήρα 22, 551 32 Καλαμαριά, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 438322, Fax: 2310 438322 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Γ. Γεννηματάς» Εθνικής Αμύνης 41, 546 35 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 308100, 2310 963100, Fax: 2310 210401 E-mail: hospgeni@otenet.gr

ΣΤΕΡΕΑ ΕΛΛΑΔΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Θήβας Θέση Κουμέρκη, 322 00 Θήβα, Βοιωτία Τηλ.: 22620 24444, Fax: 22620 25406 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Λαμίας Παπασιοπούλου Τέρμα, 351 00 Λαμία, Φθιώτιδα Τηλ.: 22310 63074-82, Fax: 22310 63695 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άμφισσας Οικισμός Δροσοχωρίου, 331 00 Άμφισσα Τηλ.: 22650 28400, 22653 50100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Διόκλειο» ΓΝ-ΚΥ Καρύστου Πολυχρόνη Κότσικα 56, 340 01 Κάρυστος, Εύβοια Τηλ.: 22243 50100, 22243 50106, Fax: 22240 22207 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκίδας Γαζέπη 48, 341 00 Χαλκίδα, Εύβοια Τηλ.: 22210 21901-10, 22210 35459, Fax: 22210 85131

ΠΕΛΟΠΟΝΝΗΣΟΣ • Διαβητολογικό Κέντρο, Παθολογική Πανεπιστημιακή Κλινική, ΠΓΝ Πάτρας Ρίο, 265 00 Πάτρα Τηλ.: 2610 999691, 2610 999670, Fax: 2610 993982 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρίπολης «Ευαγγελίστρια» Τέρμα Ερυθρού Σταυρού, 221 00 Τρίπολη Τηλ.: 2710 371700, 2710 371809, Fax: 2710 238175 Website: http://www.panarkadiko.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κορίνθου Λεωφ. Αθηνών 53, 201 00 Κόρινθος Τηλ.: 27413 61400, 27410 20188, Fax: 27410 20529 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άργους Κορίνθου 191, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 64290, 27510 64113, Fax: 27510 24644


Διαβητολογικά Νέα • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Κρεστένων Ηλείας 27055 Κρέστενα Ηλείας Τηλ.: 2625 360 215, Fax: 26250 23400 E-mail: mgioka@yahoo.gr

ΗΠΕΙΡΟΣ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ιωαννίνων «Γ. Χατζηκώστα» Λεωφ. Μακρυγιάννη, 450 01 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 80111, 26510 80444, Fax: 26510 31414 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΕΠΑΓΝ Ιωαννίνων Λεωφ. Σταύρου Νιάρχου, 455 00 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 99111, 26510 99227, Fax: 26510 46617 E-mail: atsatsou@cc.uoi.gr, gep@uhi.gr Website: http://www.uhi.gr

ΘΕΣΣΑΛΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Λάρισας Μεζούρλο, 411 10 Λάρισα Τηλ.: 2410 617000, 1135, Fax: 2410 681567 E-mail: ppgnl@otenet.gr Website: http://www.uhl.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λάρισας «Κουτλιμπάνειο» Τσακάλωφ 1, 412 21 Λάρισα Τηλ.: 2410 560384, 1535, Fax: 2410 611004 E-mail: kleisiarisvasilis@yahoo.gr Website: http://www.larissahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Βόλου «Αχιλλοπούλειο» Πολυμέρη 134, 382 22 Βόλος, Μαγνησία Τηλ.: 24210 94200, 24210 39533, Fax: 24210 36870 E-mail: info@volos-hospital.gr Website: http://www.volos-hospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρικάλων Καρδίτσης 56, 421 00 Τρίκαλα Τηλ.: 24310 45100, 1535, Fax: 24310 37392, E-mail: gnntrika@otenet.gr Website: http://civil.dypethessaly.gr/trk/default.aspx

ΜΑΚΕΔΟΝΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γουμένισσας Μαυροπούλου 9, 613 00 Γουμένισσα, Κιλκίς Τηλ.: 23430 41411, 23430 20531, Fax: 23430 20531 E-mail: satsoglou@yahoo.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κιλκίς Νοσοκομείου 1, 611 00 Κιλκίς Τηλ.: 23413 51400, Fax: 23410 38627 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κατερίνης 7ης Μεραρχίας 26, 601 00 Κατερίνη Τηλ.: 23510 75424, 23510 75047, Fax: 23510 57250 E-mail: hoskat@gnkaterini.gr Website: http://www.gnkaterini.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝΝ Δράμας Τέρμα Ιπποκράτους, 661 00 Δράμα Τηλ.: 25210 23351-55, 25210 22222, Fax: 25210 21883 E-mail: info@dramahospital.gr Website: http://www.dramahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Καβάλας Αμερικανικού Ερυθρού Σταυρού 63, 650 01 Καβάλα Τηλ.: 2513 501100, Fax: 2510 830747 Website: http://www.kava­la­ho­spital.gr

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σερρών 3ο χλμ. Εθνικής Οδού Σερρών-Δράμας, 621 00 Σέρρες Τηλ.: 23210 94500, 23210 94567, Fax: 23210 94713 E-mail: gnserres@hospser.gr Website: http://www.hospser.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Βέροιας Ασωμάτων Βέροιας, 591 00 Βέροια Τηλ.: 23310 59100, 23310 51400, Fax: 23310 29920 Website: http://www.verhospi.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Νάουσας Αδελφών Λαναρά & Φωκίωνος Πεχλιβάνου 3, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 22200, 23320 59203, Fax: 23320 23422 E-mail: gnnnaoussa@nao.forthnet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κοζάνης «Μαμάτσειο» Μαμάτσειου 1, 501 00 Κοζάνη Τηλ.: 24610 67600, 24610 67647, Fax: 24610 67618 E-mail: noskoz@mamatsio.gr Website: http://www.mamatsio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γιαννιτσών Τέρμα Λ. Κατσώνη, 581 00 Γιαννιτσά Τηλ.: 23820 56200, 23820 56534, Fax: 23820 26553 Website: http://www.gng.gr

ΘΡΑΚΗ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Αλεξανδρούπολης 6ο χλμ. Αλεξανδρούπολης-Μάκρης, Δραγάνα, 681 00 Αλεξανδρούπολη Τηλ.: 25510 25272, 25510 75520, Fax: 25510 76420 Website: http://www.pgna.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κομοτηνής «Σισμανόγλειο» Σισμάνογλου 45, 691 00 Κομοτηνή Τηλ.: 25313 51100, Fax: 25310 30009 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ξάνθης Νεάπολη, 671 00 Ξάνθη Τηλ.: 25410 47100, 25410 47400, Fax: 25410 72139 E-mail: contact_us@hosp-xanthi.gr Website: http://www.hosp-xanthi.gr

ΚΡΗΤΗ - ΝΗΣΙΑ • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ηρακλείου «Βενιζέλειο Πανάνειο» Λ. Κνωσσού 363, 714 09 Ηράκλειο, Κρήτη Τηλ.: 2810 368000, 2810 368190, Fax: 2810 368175 Website: http://www.pepagnh.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χανίων «Άγιος Γεώργιος» Δημοκρατίας 81, 731 34 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 22000, 28210 22540, Fax: 28210 71112 E-mail: info@chaniahospital.gr Website: http://www.chaniahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Μυτιλήνης «Βοστάνειο» Ε. Βοστάνη 48, 811 00 Μυτιλήνη, Λέσβος Τηλ.: 22510 57700, 22510 21111, Fax: 22510 41500 E-mail: bostanio@otenet.gr Website: http://www.vostanio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σάμου Κεφαλοπούλου 17, 831 00 Σάμος Τηλ.: 22730 83100, 22730 83494, Fax: 22730 28968 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λευκάδας Αρ. Βαλαωρίτη 24, 311 00 Λευκάδα Τηλ.: 26450 25371, 26450 31065, Fax: 26450 25377 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ζακύνθου «Άγιος Διονύσιος» Γ. Μοθωναίου 1, 291 00 Ζάκυνθος, Τηλ.: 26950 59100, Fax: 26950 42520

Για οποιαδήποτε αλλαγή, διόρθωση, τροποποίηση στα προαναφερθέντα Διαβητολογικά Κέντρα / Διαβητολογικά Ιατρεία, παρακαλώ όπως ενημερώσετε την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία με FAX (210 7210936) ή e-mail (infoede@ede.gr)

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

67


Διαβητολογικά Νέα Επιστημονικές Εταιρείες - Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2011

• ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ Μαιάνδρου 9, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7210935, Fax: 210 7210935 E-mail: infoede@ede.gr - Website: http://www.ede.gr Ώρες λειτουργίας: 09:00-17:00, Δευτέρα έως Παρασκευή Όνομα Επικοινωνίας: Ειρήνη Φιδέλλη • ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΒΟΡΕΙΑΣ ΕΛΛΑΔΑΣ Γραφεία-Βιβλιοθήκη-Εντευκτήριο Τσιμισκή 109, 546 22 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 250034, Fax: 2310 250034 E-mail: info@ngda.gr - Website: http://www.ngda.gr Ώρες λειτουργίας: 20:00-23:00, Δευτέρα έως Παρασκευή • ΕΤΑΙΡΕΊΑ ΜΕΛΈΤΗΣ ΠΑΘΉΣΕΩΝ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΎ ΠΟΔΙΟΎ Πόντου 104, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7470089, Fax: 210 7470044 E-mail: emedip@otenet.gr - Website: http://emedip.gr

68

• Ελληνική Ομοσπονδία για το Διαβήτη (Ελ.Ο.Δι.) 3ης Σεπτεμβρίου 90, 104 34 Αθήνα Τηλ.: 210 8233954, Fax: 210 8217444 E-mail: info@elodi.org - Website: http://www.elodi.org Όνομα Επικοινωνίας: Δημήτριος Χιώτης • Πανελλήνια Ομοσπονδία Σωματείων Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (Π.Ο.Σ.Σ.Α.Σ.ΔΙΑ) Ελ. Βενιζέλου 236, 163 41 Ηλιούπολη, Αθήνα Τηλ./Fax: 210 5201474 E-mail: possasdia@yahoo.gr - Website: www.glikos-planitis.gr • Πανελλήνια Ένωση κατά του Νεανικού Διαβήτη (ΠΕΑΝΔ) Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7796660, Fax: 210 7796461 E-mail: peand@live.com - Website: http://www.peand.gr • Σύλλογος ατόμων & φίλων με Διαβήτη Ρούμελης Ησαΐα 23, 351 00 Λαμία Τηλ.: 22310 44673 Όνομα Επικοινωνίας: Ηλίας Τσιαβός • Σύλλογος Διαβητικών «Αγ. Δημήτριος» Φραγκίνη 7, 6ος όροφος, 546 24 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 2310 733103, Fax: 2310 220592 Website: http://www.syl-diavitikon-nthess.gr Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκειά Μεσσηνία» Δυτ. Εμπορικό Κέντρο - Γραφείο 33, 241 00 Καλαμάτα Τηλ.: 27210 95803, 6932 712229 Όνομα Επικοινωνίας: Αναστασία Καρούνου • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά ζωή με δράση» Λ. Σαλαμίνος 248, 189 00 Σαλαμίνα Τηλ.: 210 4640786 Όνομα Επικοινωνίας: Βασιλική Κοκλιού Αλαίσκα • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά Ισορροπία» Αγ. Παρασκευής 29, 195 00 Λαύριο Τηλ.: 22920 60758, 22920 28195, 6972 902863, 6945 226492 Όνομα Επικοινωνίας: Νικόλαος Ζυγούρης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά πορεία» Σκουλενίου 5 Μεταμόρφωση Ερμούπολη Σύρου/Ασκληπειού 113, 114 71, Σύρος/Αθήνα Τηλ.: 22810 80751, 6936 578822, 6977 263866 Όνομα Επικοινωνίας: Αλέξανδρος Βασιλικός • Σύλλογος Διαβητικών «Δύναμη για ζωή» Δημ. Κέντρο πολιτισμού & πληροφόρησης, 612 00 Πολύκαστρο, Κιλκίς Τηλ.: 23430 24488, 6973 374957 Όνομα Επικοινωνίας: Λίνα Δόνη

• Σύλλογος Διαβητικών «Πορεία» Διοικητηρίου 1, 531 00 Φλώρινα Όνομα Επικοινωνίας: Ευάγγελος Στάιος • Σύλλογος Διαβητικών Γνώμη & Γνώση ΓΠΝ Διδυμοτείχου Κων/λεως 1, 683 00 Διδυμότειχο Τηλ.: 25530 44128, Όνομα Επικοινωνίας: Ανθή Αστερίου • Σύλλογος Διαβητικών γονέων Ν. Καστοριάς Κορομηλά 9, 521 00 Καστοριά Τηλ.: 24670 24340, 6932 312954 Όνομα Επικοινωνίας: Ελένη Εγγλέζου • Σύλλογος Διαβητικών Επαρχίας Νάουσας Πλ. Καρατάσου 4, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 29434, 6973 598197 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Ιωαννίδης • Σύλλογος Διαβητικών Θεσσαλονίκης Ευξείνου 3, 561 23 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 6977 434113 Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών Κορίνθου «Ευ-ζήν» Ρήγα Φεραίου 9, 201 00, Κόρινθος Τηλ.: 27410 29835, 6945 975930 Όνομα Επικοινωνίας: Φωτεινή Μπρεζετού • Σύλλογος Διαβητικών Κρήτης Κνωσσού 43, 732 00 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 58264, 6979 618098 Όνομα Επικοινωνίας: Μαρία Σγουρού • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Πέλλας Εγνατίας 68, 581 00 Γιανιτσά Τηλ.: 23820 23875, 6936 000398 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Γεωργιάδης • Σύλλογος Διαβητικών Πειραιά & Νήσων Πλαταιών 10, 185 40 Πειραιάς Τηλ.: 210 4185148, 210 4181632, 6932 341320 Όνομα Επικοινωνίας: Γκόλφω Γεμιστού • Σύλλογος Διαβητικών Κισσάμου Καστέλλι Αγ. Νικολάου, 721 00 Κρήτη Τηλ.: 28220 31885 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Βερυκάκης • Σύλλογος Ινσουλ/νων ατόμων με Νεαν. Διαβ. Τ1 «Γλυκειά αγκαλιά» Oμονοίας 128, 653 02 Καβάλα Τηλ.: 25102 27246, 6946 468853 Όνομα Επικοινωνίας: Λάσκαρης Τσούτσας • Σύλλογος Νέων Ελλήνων Διαβητικών Γυθείου 19, 122 41 Αιγάλεω Τηλ.: 210 5384434, 6974 317059 Όνομα Επικοινωνίας: Σπυριδούλα Λάγιου • Σύλλογος Διαβητικών «Πρόληψη & πορεία» Βάγια Θηβών, 322 00 Θήβα Τηλ.: 22620 61419 Όνομα Επικοινωνίας: Αθανάσιος Θεοδοσίου • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Αργολίδος Φείδωνος 20, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 91253, 6972 322878 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Παυλίδης • Ένωση Διαβητικών Δυτικής Ελλάδος (ΕΔΙΔΕ) Πατρέως 58-62, 262 21 Πάτρα Τηλ.: 2610 225107 Website: http://edide0.tripod.com/diabetes.html • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Σάμου Καπετάν Σταμάτη 13, 831 00 Στάμος Τηλ.: 6945 217291 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Καπετάνιος



ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΩΝ ΝΕΩΝ

Για Ιατρούς, Διαιτολόγους, Ψυχολόγους, Νοσηλευτές, Επισκέπτες Υγείας, Ποδολόγους που ασχολούνται με το διαβήτη και θέλουν να ενημερώσουν το κοινό 1. Άρθρο 3-5 δακτυλογραφημένων σελίδων. Μικρότερο άρθρο, με πρακτικές συστάσεις, οδηγίες ή με σημεία υπενθύμισης. 2. Στο κύριο άρθρο να υπάρχουν 1 έως 2 σημεία, τα οποία θα πρέπει ο συγγραφέας να τονίσει ως κύρια μηνύματα. Αυτά να αποτελούν ξεχωριστή σελίδα. 3. Σε κάθε άρθρο να υπάρχουν 2 με 3 κύριες βιβλιογραφικές παραπομπές. 4. Το άρθρο να συνοδεύεται με το όνομα του συγγραφέα, διεύθυνση και τηλέφωνο, τίτλο (γιατρός, νοσηλευτής κ.λπ.) και τόπο εργασίας, με ημερομηνία αποστολής. 5. Τα άρθρα να αποστέλονται σε ηλεκτρονική μορφή με e-mail στο infoede@ede.gr ή με CD στα γραφεία της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας υπ’ όψιν Συντακτικής Επιτροπής Περιοδικού «Διαβητολογικά Νέα» Ηριδανού 12, 115 28 Αθήνα

 Εγγραφή στα Διαβητολογικά Νέα Επώνυμο: .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Όνομα: ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Η διεύθυνση που θέλω να λαμβάνω το περιοδικό «Διαβητολογικά Νέα» είναι: Οδός: ............................................................................................................................................................................................................................................. Αριθ. ��������������������������������������������������������� Πόλη: ............................................................................................................................................................................................................................................. Τ.Κ.: ������������������������������������������������������������

Ταχυδρομική Διεύθυνση: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Ηριδανού 12 115 28 Αθήνα Ετήσια συνδρομή: 1 €

ΥΠΟΓΡΑΦΗ



(Koυίκπεν)

1ΗUMAKP-10/09

Απλουστεύει τη χορήγηση της ινσουλίνης Απλουστεύει τη ζωή σας

(πραγματικό μέγεθος)

• Προγεμισμένη πένα • Εύκολη στην εκμάθηση και στη χρήση • Απαιτεί ελάχιστη δύναμη για την έγχυση της δόσης • Ελαφριά

Συμβουλευθείτε το θεράποντα ιατρό ή το φαρμακοποιό σας και το φύλλο οδηγιών χρήσης στη συσκευασία του προϊόντος πριν τη χρήση.