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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA E.A.P. FARMACIA Y BIOQUIMICA SEMINARIO DE FISIOLOGIA

“REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO”  INTEGRANTES:  Guillermo Landeo Villanueva  Luis Loaysa Sosa  David Linares Capristan

 GRUPO: Primero  PROFESOR: José Ortiz Rodríguez  CICLO: Tercero

Lima, Marzo del 2011


OBJETIVOS:   

Conocer los mecanismos que mantienen el equilibrio Hidroelectrolítico (EHE) del organismo. Explicar el mecanismo neuro hormonal que mantiene el equilibrio Hidroelectrolítico (EHE) Ejemplificar los desequilibrios hidroelectroliticos más frecuentes.


Resumen: El equilibrio hídrico y electrolito, es decir mantener constantes los volúmenes, concentraciones y distribución de los fluidos del organismo, es una condición fundamental para el mantenimiento de la homeostasis y la continuidad de la vida. Los electrolitos cumplen funciones biológicas fundamentales, pero si se encuentran en concentraciones inadecuadas pueden ocasionar graves condiciones clínicas e incluso la muerte. Entonces, La regulación renal de la eliminación de los electrolitos es una función vital para el organismo. Esta función contribuye a regular los niveles de concentración de los electrolitos en el líquido extracelular. La filtración glomerular y la reabsorción tubular, son procesos que ayudan a eliminar con precisión las cantidades de sodio, potasio, calcio, etc. Pero cuando los niveles de concentración son inadecuados actúan además factores como la presión arterial, el sistema nervioso simpático y hormonas que ayudan a regular las concentraciones de estos electrolitos para su excreción.

Abstract: The hydric and electrolyte balance, that is maintain constant volumes, concentrations and distribution of body fluids, is a fundamental condition for the maintenance of homeostasis and the continuity of life. The Electrolytes comply basic biological functions, but if they are in inadequate concentrations can cause serious clinical conditions and even death. Then, the renal regulation of electrolyte phase is a vital function for the organism. This function helps to regulate the concentration levels of electrolytes in the extracellular fluid. Glomerular filtration and tubular reabsorption are processes that help eliminate precisely the amounts of sodium, potassium, calcium, etc. But when the concentration levels are inadequate also act factors as blood pressure, the sympathetic nervous system and hormones that help regulate the concentrations of the electrolyte excretion.


ÍNDICE GENERAL I. INTRODUCCIÓN II. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO 1) EQUILIBRIO HÍDRICO 1.1) CONCEPTO 1.2) BALANCE HÍDRICO 2) EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO 2.1) CONCEPTO 2.2) BALANCE ELECTROLÍTICO 3) REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO 3.1) FACTORES QUE REGULAN EL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO. 3.1.1) REGULACIÓN NERVIOSA 3.1.2) REGULACIÓN HUMORAL 3.2) MECANISMOS DE REGULACIÓN: 3.1.1) SISTEMA OSMORRECEPTOR – ADH 3.1.2) EL MECANISMO DE LA SED 3.2.3) RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR – ADH Y DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR. 3.3) FUNCIÓN RENAL DE ELIMINACIÓN 3.3.1) REGULACIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE SODIO 3.3.1.1) NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESIÓN 3.3.3.2) FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES QUE REGULAN LA EXCRECIÓN RENAL DEL SODIO Y AGUA 3.3.1) REGULACIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE POTASIO 3.3.1.1) EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO 3.3.3.2) SECRECIÓN DE POTASIO EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL Y DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL

III. CONCLUSIONES IV. GLOSARIO DE TÉRMINOS V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS


I. INTRODUCCIÓN Una de las condiciones más fundamentales para la homeostasis corporal y el correcto funcionamiento de los organismos vivientes es el equilibrio hidroelectrolítico. En el cuerpo humano el balance de electrolitos y agua en las distintas cavidades corporales debe ser mantenido cuidadosamente para que estas sustancias puedan realizar sus funciones biológicas. En este trabajo explicaremos las funciones biológicas, concentraciones normales, desequilibrios y mecanismos de regulación de algunos de los principales electrolitos del medio interno. La regulación de este equilibrio en depende de destinos sistemas neuro-humorales que actúan conjuntamente tanto en procesos de ingesta, filtración, reabsorción y excreción de electrolitos.


II. REGULACION DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO 1) EQUILIBRIO HÍDRICO 1.1) CONCEPTO: Estado de homeostasis del organismo, en el cual el volumen global de agua del cuerpo y su distribución ente las cavidades corporales permanece relativamente constante. Entre las cavidades corporales existe un constante intercambio de agua y solutos, sin embargo el volumen del líquido en cada uno permanece estable, por esta razón se considera que se trata de un equilibrio dinámico.

Fuente: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° Ed. 2009


1.2) BALANCE DE AGUA: Durante el funcionamiento normal del organismo, el cuerpo intercambia líquidos con el medio externo. Para mantener un correcto equilibrio hídrico es imperativo que el balance entre la ingesta y perdida de agua sea adecuado.

A. INGRESOS: INGRESO DE AGUA A TRAVÉS DE LOS ALIMENTOS Y BEBIDAS Se trata de la principal fuente de ingreso de agua del organismo. En promedio se ingieren unos 2100 ml de agua diariamente a través de los alimentos y las bebidas. La OMS recomienda un consumo a través de la bebida diario de entre 1,5 y 2 litros de agua para una persona adulta. Pero debemos considerar que la ingesta de agua varía mucho de una persona a otra e incluso dentro de una misma persona dependiendo de factores como el clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física. INGRESO DE AGUA METABÓLICA Se denomina agua metabólica al agua generada por el propio cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en procesos como la respiración celular y otros procesos bioquímicos. En promedio se genera diariamente unos 200 ml de agua.

B. EGRESOS PERDIDA INSENSIBLE DE AGUA Se denomina perdida insensible de agua a aquel volumen de agua que el organismo libera al medio externo y del cual no somos conscientes. En condiciones se pierden de esta forma unos 700 ml de agua diariamente. Los principales puntos de pérdida insensible son la piel y los pulmones. La pérdida a insensible de la piel se da por difusión y es independiente de la sudoración al punto que se da también en personas sin glándulas sudoríparas. En promedio se pierden entre 300 – 400 ml diarios de agua de esta forma. La capa cornificada de la piel, la cual está llena de colesterol, constituye una barrera que reduce está perdida. Cuando esta capa se pierde, por ejemplo en casos de quemaduras graves la perdida puede intensificarse hasta 10 veces, llegando a liberar entre 3 y 5 litros diarios, por esta razón las victimas de quemaduras graves deben recibir grandes cantidades de agua para compensar estas pérdidas. La pérdida también se da mediante la respiración es de entre 300 y 400 ml diarios. Durante la respiración a medida que el aire ingresa por las vías respiratorias se satura de agua hasta alcanzar una presión de 47 mm Hg hasta que se expira. Como la presión de vapor de agua en el aire inspirado suele ser menor a 47 mm Hg, el agua se pierde continuamente. Vale mencionar que el volumen perdido incrementa a medida que desciende la temperatura debido a la menor presión de vapor de agua en el aire frio.


PERDIDA DE LÍQUIDO EN EL SUDOR El volumen de líquido perdido en forma de sudor es muy variable, dependiendo de las condiciones climáticas y la actividad física. Normalmente se pierden unos 100 ml de agua diariamente, sin embargo bajo un clima muy cálido o bajo ejercicio intenso este volumen puede incrementarse hasta alcanzar entre 1 y 2 litros por hora, en estas ocasiones se hace necesaria la ingesta adicional de agua para mantener el equilibrio. PERDIDA DE AGUA EN LAS HECES En condiciones normales a través de las heces se pierden aproximadamente 100ml diarios. Esta cantidad puede llegar a ser varios litros en caso de diarrea intensa. PERDIDA DE AGUA EN FORMA DE ORINA Este es el principal mecanismo del organismo para equilibrar los ingresos y pérdidas de agua para mantener el balance hídrico. Además de esta forma también se controla el ingreso y salida de la mayoría de los electrolitos del cuerpo, mediante el control de las sustancias excretadas. En condiciones normales se excretan aproximadamente 1400 ml de orina diariamente, pero bajo condiciones extremas esta cantidad puede variar llegando a ser tan solo 500 ml diarios en una persona deshidratada o un máximo de 20 litros diarios en una persona que ha consumido enormes cantidades de agua. Gracias a la acción de los riñones la composición de la orina varia permitiendo mantener un equilibrio entre la ingestión y la perdida de estas sustancias. C. BALANCE Ingresos y pedidas de agua diarios (ml/día) Normal Ingresos Líquidos ingeridos Del metabolismo Total de ingresos Pérdidas Insensibles: piel Insensibles: pulmones Sudor Heces Orina Total de pérdidas

Ejercicio intenso y prolongado

2100 200 2300

? 200 ?

350 350 100 100 1400 2300

350 650 5000 100 500 6600

Adaptado de: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° Ed. 2009


2) EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO 2.1) CONCEPTO: Cuando se mantiene el estado de homeostasis, el volumen de líquidos y los niveles electrolíticos de las cavidades corporales permanecen relativamente constantes. Para mantener la homeostasia es necesario equilibrar el ingreso de agua y electrolitos con la excreción de los mismos. Si entran en el organismo más electrolitos de los requeridos, deben ser eliminados de forma selectiva, y si hubiese una pérdida excesiva, deberían reponerse rápidamente.

Fuente: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° Ed. 2009


2.2) BALANCE DE ELECTROLITOS DEL MEDIO INTERNO:  SODIO (Na+) El catión sodio es el principal electrolito extracelular. Tiene un papel fundamental en la transición del impulso nervioso (bomba de sodio – potasio), en la contracción muscular, el equilibrio ácido-base y la absorción de nutrientes por las membranas. El sodio y sus aniones asociados (sobre todo el cloro) son responsables del 90% de la osmolaridad del medio interno. Ingresa al organismo a través del cloruro de sodio (sal común) presente en los alimentos. Su principal vía de eliminación son los riñones que pueden regular la concentración de sodio en la orina para mantener su nivel constante. Su concentración normal en el líquido extracelular es de 142mEq/L. Si esta concentración disminuye se denomina hiponatremia y si esta aumenta, hipernatremia. HIPONATREMIA: Se trata de una disminución en la concentración del Na+ en el medio interno. Existen 2 tipos de hiponatremia o Deshidratación hiposmotica: Es la disminución del Na+ acompañada de una reducción en el volumen de agua extracelular. Puede ser causada entre otras cosas por diarreas y vómitos, daños en la capacidad de los riñones de retener Na+ debido al consumo excesivo de diuréticos o algunos tipos de nefropatías y finalmente por una hiposecreción de la hormona aldosterona (enfermedad de Addison), que reduce la capacidad de los riñones de reabsorber sodio. o Sobrehidratación hiposmotica: Es la disminución en la concentración de Na+ debido al aumento del volumen de agua extracelular, lo que ocasiona la dilución de este. Puede ser causada por una secreción excesiva de la hormona antidiurética que ocasiona una reabsorción excesiva de agua en el túbulo renal. HIPERNATREMIA: Se trata de un aumento en la concentración del Na+ en el medio interno. Existen 2 tipos de hipernatremia o Deshidratación hiperosmotica: Es el aumento de la concentración de Na+ debido a la pérdida del agua del medio interno.


Puede ocasionarse por ausencia o deficiencia de la hormona antidiurética (diabetes insípida) necesaria para la reabsorción del agua en la formación de la orina. En ciertas nefropatías, los riñones no pueden responder a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogenea). Finalmente la causa más común de deshidratación hiperosmotica es una ingesta de agua inferior a la pérdida, como la que puede ocurrir en la sudoración excesiva durante el ejercicio intenso. o Sobrehidratación hiperosmotica: Es el aumento de la concentración de Na+ asociado a retención de agua por parte de los riñones. Casos leves de hipernatremia pueden ocasionarse por una secreción excesiva de la hormona aldosterona (encargada de la reabsorción de agua y Na+).

 POTASIO (K+) Se trata del principal electrolito del medio intracelular, su concentración normal es de unos 140meq/l al interior de las células. En cambio, su concentración en el medio extracelular es tan solo de 4,2 mEq/l, esta es controlada de manera muy precisa por el organismo ya que una variación de apenas ± 3-4 mEq/l puede ocasionar arritmias cardiacas y cambios mayores pueden ocasionar paros cardiacos o fibrilaciones. En el interior de las células del organismo existen aproximadamente 3920 mEq de potasio, mientras que en el medio extracelular existen tan solo 59 mEq. La alimentación diaria aporta entre 50 y 200 mEq de potasio, la mayoría de este debe ser eliminado del medio interno rápidamente ya que de lo contrario provocaría un aumento en su concentración (hiperpotasemia). Por otro lado una disminución en su concentración provocaría una hipopotasemia. La principal vía de excreción del potasio es la vía renal ya que por al vía fecal tan solo se elimina entre el 5 y 10% de la cantidad ingerida. Esto exige que los riñones ajusten su excreción continuamente para balancear las grandes variaciones en su ingesta. Otro factor importante en el mantenimiento del balance del potasio es el control de la distribución de este entre los medios intra y extracelulares. Debido a que el 98% del potasio corporal está dentro de las células, estas pueden servir de almacén de potasio durante una hiperpotasemia o como fuente de este durante una hipopotasemia. Así el control de la distribución entre los compartimientos corporales evita una variación en su concentración.


Fuente: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° Ed. 2009  CALCIO (Ca++) La concentración normal de calcio en el medio interno es de 2,4 mEq/l. Su papel es fundamental en la excitabilidad de células nerviosas y la contracción muscular. Cuando su concentración disminuye (hipocalcemia), la excitabilidad de las células nerviosas y musculares aumenta mucho y puede en casos extremos dar lugar a una tetania hipocalcemica. Está se caracteriza por contracciones espásticas del musculo esquelético. Por otro lado el aumento de los niveles de calcio (hipercalcemia) deprime la excitabilidad neuromuscular y pueden provocar arritmias cardiacas. Alrededor del 50% del calcio plasmático (5mEq/l) se encuentra ionizado esta es la forma en la que tiene actividad biológica en las membranas celulares. El resto se encuentra unido a proteínas (40%) y el resto formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y el citrato (10%). La ingesta diaria de calcio en los alimentos es de aproximadamente 1000 mg. La principal vía de excreción de calcio es la vía fecal que libera aproximadamente 900 mg diarios. Alrededor del 99% del calcio del cuerpo se encuentra en los huesos, tan solo alrededor del 1% se encuentra en el líquido extracelular y aproximadamente 0,1% en el intracelular. El hueso actúa como reservorio de calcio cuando sus niveles en el medio interno aumentan y como fuente del mismo cuando bajan.


Uno de los más importantes reguladores del nivel de calcio es la hormona paratiroidea (PTH). Esta hormona es segregada por las glándulas paratiroides cuando la concentración de calcio en la sangre es menor de lo normal. Esta estimula la reabsorción de sales óseas (liberación sales del hueso). Cuando la concentración de iones calcio es mayor a la normal, se reduce la liberación de PTH, de forma de que casi no se produce reabsorción ósea y el exceso de calcio se deposita en los huesos debido a los procesos de formación de hueso nuevo. La PTH regula el nivel de calcio de otras formas además de la reabsorción ósea, esta hormona también actúa estimulando la activación de la vitamina d que a su vez estimula la reabsorción de calcio intestinal. Además la PTH también actúa sobre el sistema renal, aumentando la reabsorción de Ca++ en el túbulo renal.

Fuente: guyton & hall. Tratado de fisiología médica. 11° ed. 2009


 MAGNESIO (Mg++) El magnesio participa en muchos procesos bioquímicos, incluida la activación de muchas enzimas y la estabilidad del ATP, entre otras. Por esta razón su concentración debe regularse estrechamente Más de la mitad del magnesio del organismo se encuentra almacenado en los huesos. La mayoría del resto se encuentra al interior de las células, y menos de un 1% se encuentra en el líquido extracelular. Aunque la concentración total de magnesio en el plasma es de unos 1,8 mEq/l, más de la mitad está unida a las proteínas plasmáticas. Luego la concentración ionizada libre de magnesio es solo de unos 0,8mEq/l. La ingesta normal de magnesio en la dieta es de unos 250-300 mg diarios, pero tan solo la mitad se absorbe en el aparato digestivo. Los riñones excretan alrededor de 125-150 mg de magnesio diariamente para mantener el equilibrio. La regulación de la excreción de magnesio se da principalmente cambiando la reabsorción tubular. Alrededor de un 10–15% de la reabsorción de magnesio se da ene l filtrado glomerular, 25% en el túbulo proximal, el 65% en el asa de Henle y menos de un 5% en los túbulos distal y colector. Se desconocen los mecanismos que regulan la excreción de magnesio pero se sabe que los siguientes trastornos aumentan su excreción: o El aumento de la concentración extracelular de magnesio. o La expansión del volumen extracelular. o Aumento de la concentración de calcio en el líquido extracelular.

3) REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLITICO 3.1) FACTORES QUE REGULAN EL EQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLITICO Los factores nerviosos y hormonales que influyen en la Filtración Glomerular y la Reabsorción Tubular y por consecuente, en la excreción renal de sal y agua. Estos factores nerviosos y hormonales actúan habitualmente en concierto con los mecanismos de natriuresis por presión y diuresis por presión, con objetivos de minimizar mejor los cambios de volumen sanguíneo, el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, en respuesta a los desafíos diarios.


3.1.1) REGULACION NERVIOSA: SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO La función de este sistema relacionado a la regulación del equilibrio es la siguiente:          

Regula la hemodinámica sistémica y de la función renal. Se activa por barorreceptores de alta presión localizados en el seno carotideo y cayado aórtico Activación de receptores de volumen o de baja presión, localizados en la aurícula derecha. Los receptores de alta presión responden a cambios de tensión de la pared arterial correspondiente. Los receptores de baja presión responden a cambios del volumen intravascular. Los estímulos aferentes viajan hasta los núcleos hipotalámicos supraópticos y paraventriculares, regulando la secreción de ADH. El riñón es muy rico en fibras simpáticas y su estimulación provoca: Disminución del flujo plasmático renal. Disminución del filtrado glomerular Aumento de reabsorción de sodio en tubo contorneado distal, asa de Henle y túbulo colector.

3.1.2) REGULACION HUMORAL 3.1.2.1) Angiontesina II Estructura molecular La angiotensina II es un octapéptido (péptido formado por 8 aminoácidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su pre-estado inactivo, el decapéptido (10 aminoácidos) que es la angiotensina I.

Función principal La angiotensina II actúa directamente sobre el músculo vascular liso, además estimula la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, para producir aldosterona, que a su vez regula la reabsorción de sodio en la nefrona distal; por eso la angiotensina II produce inhibición de la excreción de sodio y agua. Otra actividad biológica que tiene la angiotensina II es la activación del sistema simpático, finalmente a través de un mecanismo de retroalimentación inhibe la producción de renina.


Regulación La enzima convertidora de angiotensina (ECA), es una dicarbopeptidasa que contiene Zn²+ en su molécula. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riñones y pulmón. Esta enzima actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona el cual regula la hemodinámica cardiovascular y el balance de electrolitos en los líquidos corporales. La renina plasmática convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que no tiene ningún tipo de actividad fisiológica. En las paredes internas de los vasos sanguíneos (endotelio) encontrados en órganos (corazón, pulmón, riñón, vasos sanguíneos, células de músculo liso) y en el plasma, la angiotensina I es convertida posteriormente en su forma activa que se ha dado a llamar angiotensina II. Este paso es gobernado por la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

3.2.1.2) Aldosterona Estructura molecular La aldosterona es una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal. Su fórmula es C21H28O5.

Función La función más importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio a través de las paredes de los túbulos renales. La aldosterona induce la reabsorción de sodio y la secreción simultanea de potasio por las células epiteliales tubulares en el túbulo colector, túbulo distal y conducto colector (conserva el sodio en el liquido extracelular y secreta potasio a la orina). Junto con la reabsorción de sodio a nivel tubular, se reabsorbe, simultáneamente, y por mecanismos osmóticos, agua (el volumen de liquido extracelular aumenta en proporción directa al sodio retenido). La aldosterona también induce secreción tubular de iones H, igualmente intercambiados por sodio (disminuye la concentración de H intracelular, lo que produce una alcalosis metabólica leve);


además puede actuar sobre el Sistema Nervioso Central mediante la liberación de arginina vasopresina (ADH) que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular. Regulación Los factores que desempeñan papeles esenciales en la regulación de la aldosterona son:

  

Concentración de K en el liquido extracelular (aumento en la concentración) Angiotensina II provoca un aumento de la aldosterona actuando directamente sobre la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Concentración de Na en el espacio extracelular (disminución en la concentración.

3.2.1.3) Hormona Anti diurética (ADH) o Arginina Vasopresina (AVP) Estructura molecular La hormona antidiurética (ADH) o arginina-vasopresina (AVP) es un nonapéptido (conformado por 9 aminoácidos) que se sintetiza como prohormona. Esta es una hormona pequeña (oligopéptido) y los aminoácidos que la constituyen son: NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH.

Síntesis y liberación de la hormona antidiurética En las neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Esta prohormona se sintetiza junto con una proteína, denominada neurofisina, con la cual es transportada a lo largo de los axones y almacenada en gránulos secretores de las terminaciones nerviosas en la hipófisis posterior. El hipotálamo presenta 2 tipos de neuronas magnocelulares, que van a sintetizar esta hormona en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo, a la vez estos núcleos presentan extensiones axonales que terminan en el lóbulo posterior dela hipófisis (neurohipófisis).


Al ser sintetizada esta hormona por el hipotálamo, va a ser transportada por los axones de las neuronas mencionadas hasta la parte posterior de la hipófisis, y va a ser almacenada en los gránulos secretores de las terminaciones nerviosas de estas neuronas (llamados también vesículas). Su secreción es activada cuando se estimulan los núcleos supraópticos y paraventriculares, que conlleva a un aumento dela osmolaridad u otros factores, además estos impulsos nerviosos que estimulan a los núcleos, llegan hasta sus terminaciones nerviosas lo que origina un cambio en la permeabilidad de sus membranas y así aumenta la entrada de calcio. La hormona antidiurética almacenada en las vesículas de las terminaciones nerviosas es liberada en respuesta a la mayor cantidad de calcio, luego la ADH liberada va a ser transportada a los capilares sanguíneos de la neurohipófisis y a la circulación sistémica. La relación en lo que se refiere a la secreción de la ADH y al estimulo osmótico es rápida, lo que permite que las concentraciones plasmáticas de la antidiurética puede variar aumentado o disminuyendo en minutos, lo que proporciona un medio rápido y eficaz de alterar la secreción renal del agua. Cabe mencionar que existe una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de la antidiurética, esta zona se localiza en la región anteroventral del tercer ventrículo, o llamada también región AV3V. En la parte más alta de esta región hay una estructura llamada órgano subfornicial, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la lamina terminal. Entre estos dos órganos, se halla el núcleo preóptico mediano, que presenta múltiples conexiones con estos dos órganos, así como con los núcleos supraópticos y los centros de control dela presión arterial que hay en bulbo raquídeo del encéfalo.En el entorno de la región AV3V y en los núcleos supraópticos, se van a encontrar células neuronales que son excitados por pequeños incrementos de la osmolaridad en el líquido extracelular, estos reciben el nombre de osmorreceptores. Estas células, se encargan de enviar señales nerviosas a los núcleos supraópticos para así controlar la activación y secreción de la ADH. El órgano subfornicial y el órgano vasculoso de la lámina terminal tiene un riego vascular que no presenta la típica barrera hematoencefálica que impide la difusión de la mayoría de los iones desde la sangre hacia el tejido encefálico. Esto es lo que hace posible que los iones y otros solutos pasen a la sangre y el líquido intersticial en esta región. Debido a esto se tiene como resultado, que los osmorreceptores responden rápidamente a cambios en la osmolaridad del líquido extracelular, lo que ejerce un control poderoso sobre la secreción de ADH. Resumiendo:


Hay dos factores que permiten la liberación de esta hormona:  Una disminución de la presión sanguínea: Se estimulan barorreceptores en el riñón, se libera renina en el Aparato yuxtaglomerular, se transforma el Angiotensinogeno en Angiotensina, se activa la liberación de Aldosterona en la glándula suprarrenal, se aumenta la reabsorción de sodio y por lo tanto de agua en los túbulos distal y colector.  El aumento de la osmolaridad del plasma (concentración total de solutos en el plasma): Los osmorreceptores en el hipotálamo envían señales nerviosas a la neurohipófisis para que secreten ADH que hace más permeable al agua a los túbulos colectores. Estimulo del reflejo cardiovascular de liberación de ADH estimulada por la reducción arterial o volumen sanguíneo La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial, el volumen sanguíneo, o ambos, como:  

Reflejos de barorreceptores arteriales Reflejos cardiovasculares

Estas vías reflejas se originan en regiones de presión alta de la circulación, como el cayado aórtico y el seno carotideo, y en regiones de presión baja, en especial las aurículas del corazón. Los estímulos aferentes los transporta el vago y los nervios glosofaríngeos con sinapsis en los núcleos del tracto solitario. Las proyecciones desde estos núcleos transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH. De este modo, además del aumento de la osmolaridad, otros dos estímulos incrementan la secreción de ADH:  

La reducción de la presión arterial La reducción del volumen sanguíneo

Cuando la presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen, como ocurre durante una hemorragia, el aumento de la secreción de ADH aumenta la reabsorción del líquido en los riñones, lo que ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen sanguíneo. Importancia cuantitativa de los reflejos cardiovasculares y de la osmolaridad en el estimulo de la secreción de ADH Una reducción del volumen sanguíneo o un aumento dela osmolaridad del líquido extracelular estimulan la secreción de la ADH. Pero la ADH es considerablemente más sensible a pequeños cambios en la osmolaridad que a cambios similares en el volumen sanguíneo.


Un ejemplo de ello sería el siguiente, un cambio de la osmolaridad plasmática de solo un 1% es suficiente para que aumenten las concentraciones de la ADH. Por el contrario tras una pérdida de sangre, las concentraciones plasmáticas de ADH no cambian apreciablemente hasta que el volumen sanguíneo se reduce alrededor de un 10%. La regulación habitual día a día de la secreción de ADH durante la deshidratación simple se efectúa sobre todo a través de cambios en la osmolaridad plasmática. Sin embargo, la reducción del volumen sanguíneo aumenta mucho la respuesta de la ADH al aumento de la osmolaridad. Otros estímulos para la secreción de ADH La secreción de ADH también se ve afectada aumentando o disminuyendo con otros estímulos del sistema nervioso central, así como también con diversos fármacos y hormonas. Por ejemplo, las náuseas son un estímulo potente para la liberación de ADH, que puede aumentar hasta 100 veces más tras el vómito. Además, fármacos, como la nicotina y la morfina, estimulan la liberación de ADH, mientras que algunas sustancias, como el alcohol, inhiben su liberación. La diuresis acentuada que tiene lugar tras la ingestión de alcohol se debe en parte a la inhibición de la liberación de la ADH.

FUENTE: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° ed. 2009


3.2.1.4) Péptido Natriurético Auricular (ANP) Estructura molecular El péptido natriurético atrial (ANP) es un polipéptido con efecto vasodilatador potente, liberado por las fibras musculares auriculares cardiacas. El ANP es un péptido de 28 aminoácidos con un cuadrilátero de 17 aminoácidos en el centro de la molécula. El anillo está constituido por un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en posiciones 7 y 23. EL ANP está estrechamente relacionado con el BNP (péptido natriurético cerebral) y CNP (péptido natriurético tipo C), los cuales comparten el mismo anillo de aminoácidos. Función Esta hormona tiene función opuesta a las mencionadas anteriormente. Posee funciones homeostáticas: regula el balance de agua y electrolitos, entre los cuales destacan los cationes sodio y potasio. Su acción se destaca en:   

Aumenta excreción de sodio y agua. Aumenta la filtración glomerular. Disminuye reabsorción de Na.

Regulación Su secreción y regulación es la siguiente: cuando la presión sanguínea aumenta, los sensores cardíacos son excitados, lo cual induce la liberación de la hormona por parte de las células especializadas allí alojadas. La hormona, entonces, favorece la excreción a nivel renal de agua, sodio y potasio, lo cual reduce la el volumen total de sangre) y por consiguiente la presión sanguínea. El ANP es producido, almacenado y liberado por miocitos cardíacos de las aurículas del corazón. Es liberado en respuesta al estiramiento auricular y una variedad de otras señales inducidas por aumento de volumen de plasma, ejercicio o la restricción calórica. La hormona es expresada constitutivamente en las aurículas en respuesta a la tensión inducida por el aumento de la precarga (flujo de sangre que le entra al corazón por retorno venoso) generando una distención mayor de las paredes auriculares. ANP es secretado en respuesta a:    

La distensión auricular, estiramiento de las paredes de los vasos. La estimulación de los receptores β-adrenérgicos La concentración elevada de sodio (hipernatremia), aunque la concentración de sodio no es el estímulo directo para el aumento de la secreción de la ANP. La angiotensina II


3.2) MECANISMOS DE REGULACION: El adecuado equilibrio de este sistema se va a dar por los siguientes tipos de regulación, que se encuentran estrechamente vinculados, estos son: 

Regulación nerviosa, que son mecanismos reflejos activados por estímulos mecánicos que actúan sobre receptores ubicados en la pared de las grandes arterias y venas o en los órganos y tejidos mismos. Regulación humoral, la actividad del corazón y el tono de la musculatura de los vasos sanguíneos son regulados por sustancias transportadas por la sangre y actúan en estrecha coordinación con los mecanismos nerviosos.

Puntualizando a lo que se refiere sobre la regulación del sistema hídrico y electrolítico, vemos que existen múltiples mecanismos que controlan la cantidad de sodio y agua que lo riñones excretan, entre ellos hay dos sistemas fundamentales que están implicados especialmente en la regulación de mantener los niveles óptimos en lo que se refiere a la concentración del sodio y la osmolaridad del líquido extracelular, estos son: a. El sistema osmorreceptor – ADH. b. El mecanismo de la sed.

3.2.1) SISTEMA OSMORRECEPTOR – ADH Los órganos encargados y participantes de la producción, almacenamiento y liberación de la ADH son el hipotálamo y la hipófisis. Su síntesis se da en respuesta a un aumento de la osmolaridad y/o a una disminución del volumen arterial sanguíneo. Sistema de retroalimentación osmorreceptor - ADH Cuando la osmolaridad (concentración plasmática de sodio) aumenta por encima de lo normal por una deficiencia de agua, por ejemplo, este sistema de retroalimentación opera de la siguiente manera: 1) Un aumento de la osmolaridad del liquido extracelular (esto quiere decir, un incremento de la concentración plasmática de sodio) hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas células osmorreceptoras, localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos. 2) La retracción de estas células osmorreceptoras desencadena su activación y el envío de señales nerviosas a otras células nerviosas presentes en los núcleos supra ópticos, que después transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis)


3) Estos potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de la hipófisis estimulan la liberación de ADH, que está almacenada en gránulos secretores (o vesículas) en las terminaciones nerviosas. 4) La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte final de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares. 5) La mayor permeabilidad del agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen pequeño de orina concentrada.

FUENTE: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° ed. 2009


De este modo se conserva el agua en el organismo mientras el sodio y otros solutos continúan excretándose en la orina. Esto diluye los solutos en el líquido extracelular, lo que corrige el líquido extracelular excesivamente concentrado inicial mente. Se produce la secuencia opuesta de acontecimientos cuando el líquido extracelular se diluye demasiado (hipoosmótico). Por ejemplo, con una ingestión excesiva de agua y una reducción en la osmolaridad del líquido extracelular, se forma menos ADH, los túbulos renales reducen su permeabilidad al agua, se reabsorbe menos agua y se forma un gran volumen de orina diluida. Esto a su vez concentra los líquidos corporales y normaliza la osmolaridad plasmática.

3.2.2) EL MECANISMO DE LA SED Los riñones minimizan la pérdida de líquido durante las deficiencias de agua mediante el sistema de retro alimentación osmorreceptor – ADH. Pero es necesaria una ingesta adecuada de líquido para equilibrar cualquier pérdida de líquido que tenga lugar mediante la sudoración y la respiración y a través del aparato digestivo. La ingestión de líquido está regulada por el mecanismo dela sed que, junto al mecanismo osmorreceptor – ADH, mantiene un control preciso de la osmolaridad y dela concentración de sodio en el medio extracelular. Centros de la sed en el sistema nervioso central La misma zona a lo largo de la pared anteroventral que favorece la liberación de ADH también estimula la sed. A nivel anterolateral en el núcleo pre óptico hay otra pequeña zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas zonas se denominan juntas centro de la sed. Las neuronas del centro dela sed responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal estimulando la búsqueda de agua. Estas células funcionan casi con toda seguridad como osmorreceptores para activar el mecanismo dela sed, dela misma forma los osmorreceptores estimulan la liberación de ADH. El aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo en el tercer ventrículo tiene prácticamente el mismo efecto favorecedor de la búsqueda de agua. Es probable que el órgano vasculoso dela lámina terminal, que está inmediatamente por debajo de la superficie ventricular en el extremo inferior de la región A3V3, este íntimamente implicado en la mediación de esta respuesta.


Estímulos de la sed Uno de los más importantes estímulos de la sed es el aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en los centros dela sed, lo que estimula la sensación de sed. El valor de esta respuesta es obvia: ayuda a diluir los líquidos extracelulares y normaliza la osmolaridad. Las reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed a través de una vía que es independiente de la estimulada por la osmolaridad plasmática. Luego la pérdida de volumen sanguíneo por una hemorragia estimula la sed incluso aunque cambie la osmolaridad plasmática. Esto se debe probablemente a impulsos neutros procedentes de los barorreceptores cardiopulmonares y arteriales sistémicos en la circulación. Un tercer estímulo importante de la sed es la angiotensina II, esta hormona actúa sobre el órgano subfornicial y sobre el órgano vasculoso de la lámina terminal. Estas regiones están fuera de la barrera hematoencefálica, y péptidos como la angiotensina II difunden a los tejidos. Debido a que la angiotensina II también la estimulan factores asociados a la hipovolemia y ala presión arterial baja, su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial hacia valores normales, junto a las otras acciones dela angiotensina II sobre los riñones para reducir la excreción del líquido. La sequedad de la boca y la mucosa del esófago pueden desencadenar la sensación de sed. Como resultado de ello, una persona sedienta puede aliviar la sed casi de inmediato tras beber agua, aunque el agua no se haya absorbido del aparto digestivo y no haya tenido ningún efecto sobre la osmolaridad del líquido extracelular. Los estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed. Por ejemplo, en animales que tienen una abertura esofágica al exterior de forma que el agua nunca se absorbe hacia la sangre, la sed se alivia parcialmente tras beber, aunque el alivio solo es temporal. Además, la distensión digestiva puede aliviar en parte la sed; por ejemplo, el inflado simple de un balón simple en el estómago puede aliviar la sed. Pero el alivio de la sed, a través de mecanismos digestivos o faríngeos dura poco; el deseo de beber se satisface por completo solo cuando la osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo o ambos se normalizan. La capacidad de los seres humanos de medir la ingestión de líquido es importante porque evita la deshidratación excesiva. Después de que una persona bebe agua, pueden ser necesario entre 30 a 60 minutos para que el agua se reabsorba y se distribuya por todo el cuerpo. Si la sensación de sed no se aliviara temporalmente tras beber agua, la persona continuaría bebiendo más y más, lo que finalmente daría lugar a una hiperhidratación y una dilución excesiva de los líquidos corporales.


Umbral del estímulo osmolar para beber Los riñones deben excretar continuamente al menos algo de líquido, incluso en una persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que se ingiere o produce por el metabolismo. El agua también se pierde por evaporación a través de los pulmones y el aparto digestivo y mediante la evaporación y la sudoración dela piel. Luego siempre hay una tendencia a la deshidratación, con un incremento resultante de la concentración de sodio y la osmolaridad en el líquido extracelular. Cuando la concentración de sodio aumenta alrededor de 2 meEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua. A esto se le llama umbral para beber. Luego incluso lo pequeños incrementos de la osmolaridad plasmática se siguen normalmente de la ingestión de agua, que normaliza la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular. De esta forma la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular se controlan de forma precisa.

3.2.3) Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptor – ADH y de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el líquido extracelular En una persona sana, los mecanismos osmorreceptor – ADH y de la sed trabajan en paralelo para regular de forma precisa la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular, a pesar de desafíos deshidratadores constantes .Incluso con desafíos adicionales como la ingestión elevada de sal , estos sistemas de retroalimentación son capaces de mantener la osmolaridad plasmática razonablemente constante. Cuando el mecanismo de la ADH o de la sed falla, el otro puede habitualmente controlar la osmolaridad y la concentración de sodio del líquido extracelular con una aceptable eficacia, siempre que se ingiera suficiente líquido para equilibrar el volumen obligatorio de orina y las pérdidas de aguas diarias debidas a la respiración, la sudoración o las pérdidas digestivas. Pero si fallan los mecanismos de la ADH y de la sed, la osmolaridad y la concentración de sodio se controlan muy mal. Sin los mecanismos de ADH - sed, ningún otro mecanismo de retroalimentación es capaz de regular adecuadamente la osmolaridad ni la concentración plasmática de sodio.


FUENTE: Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 11° ed. 2009

3.3) FUNCION RENAL DE ELIMINACION 3.3.1) REGULACION DE LA ELIMINACION DE SODIO Una consideración importante en el control global de la excreción de sodio, es que en condiciones estables la excreción renal esta determinada por la ingestión. Para mantenerse en vida, una persona debe excretar a largo plazo casi precisamente la cantidad de sodio ingerida. Luego, incluso con trastornos que provocan cambios importantes en la función renal, el equilibrio entre la ingestión y la perdida de sodio suele restaurarse en unos días. Cuando las perturbación renales son graves y las compensaciones renales se han agotado deben involucrarse ajustes sistémicos, como los cabios en la presión sanguínea, cambios en las hormonas circulantes y las alteraciones de la actividad en el sistema simpático. Estos ajustes son costosos en términos de homeostasis global, por que pueden provocar otros cambios por otro lado del cuerpo a


largo plazo. Pero estas compensaciones son necesarias porque un desequilibrio mantenido entre la ingestión y excreción de líquido o electrolitos conduciría rápidamente a una acumulación o pérdida de electrolitos y liquido, lo que provocaría un colapso cardiovascular. Las dos variables que influyen en la excreción de sodio y agua son la intensidad de la filtración y de la reabsorción: Excreción = Filtración Glomerular – Reabsorción Tubular La reabsorción tubular y la filtración glomerular suelen estar regulados de forma precisa, de manera que la excreción renal puede corresponderse exactamente con la ingestión y excreción de agua y electrolitos. Incluso cuando los trastornos que altera la Filtración Glomerular o la reabsorción tubular, los cambios en la excreción urinarias miniminizana través de diversos mecanismos de amortiguación. Por ejemplo, si los riñones se vasodilatan mucho y el Filtrado glomerular aumenta, aumenta el reparto sodio en los túbulos, lo que a su vez conduce al menos a dos descomposiciones intrarrenales 1) El aumento de la reabsorción tubular de gran parte del cloruro de sodio extra filtrado, lo que se llama equilibrio glomérulotubular, 2) la retroalimentación de la macula densa, en la que el aumento de la llegada de cloruro d sodio al tubulo distal provoca una constricción arteriolas eferente y la normalización del Filtrado Glomerular. Los cambios de FG y reabsorción tubular pueden provocar cambios significativos en la excreción urinaria de sodio y agua. Cuando esto ocurre entran en juego otros mecanismos de retroalimentación, como los cambios de la presión arterial y los cambios en diversas hormonas, que al final igualan la excreción de sodio con su ingestión.

3.3.1.1) NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESION Uno de los mecanismos básicos y poderosos de controlar el volumen sanguíneo y el volumen del extracelular, así como mantener el equilibrio del sodio y agua, es el efecto de la presión arterial sobre la excreción de sodio y agua, denominados mecanismo de natriuresis por presión y diuresis por presión. La diuresis por presión se refiere al efecto del aumento de la presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina, mientras que la natriuresis por presión se refiere al aumento de la excreción de sodio que también se produce por elevación dela presión arterial. El incremento agudo de la presión arterial de 30 – 50 mmHg provoca un aumento de dos a tres veces la eliminación urinaria de sodio. Estos efectos son independientes de los cambios de actividad del sistema nervioso simpático o de diversas hormonas como la ADH, la angiotensina II o la aldosterona.


Los incrementos crónicos de la presión arterial, la eficacia de la natriuresis aumenta mucho por el aumento de la presión arterial, suprime la liberación de renina y por tanto reduce la secreción de angiotensina II y de aldosterona.

La natriuereis y la diuresis por presión son componentes claves de una retroalimentación renal-liquido corporal para regular los volúmenes líquido corporal y la presión arterial. El efecto de aumentar la presión para elevar la diuresis es parte de un poderoso sistema de retroalimentación que opera para mantener el equilibrio entre la ingestión y la pérdida de líquido. Durante los cambios de ingestión de sodio y líquido, este mecanismo de retroalimentación ayuda a mantener el equilibrio del líquido y a minimizar los cambios en el volumen de sangre, el volumen de líquido extracelular y la presión arterial.

Mecanismo básico de retroalimentación renal liquido 1. Un aumento en la ingesta de liquido (suponiendo que el sodio acompañe en la ingestión de sodio) por encima de la valores de diuresis provoca una acumulación temporal de liquido en el organismo. 2. Mientras la ingestión de líquido supere la diuresis, el líquido se acumula en la sangre y en los espacios intersticiales, provocando un incremento paralelo del volumen sanguíneo y del volumen de l liquido extracelular. 3. Un aumento del volumen sanguíneo aumenta la presión de llenado circulatorio media (presión de equilibrio del aparato circulatorio cuando se detiene la circulación de la sangre por parada de la bomba cardiaca). 4. Un incremento de la presión media de llenado circulatorio eleva el gradiente de presión para el retorno venoso (Presion Venosa - Presion de la aurícula derecha). 5. Un aumento de la gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardiaco. 6. Un aumento del gasto cardiaco eleva la presión arterial. 7. El aumento de la presión arterial incrementa la diuresis por medio de la diuresis por presión. 8. El aumento de la excreción de liquido equilibra el aumento de la ingestión se evita una mayor acumulación de liquido.


3.3.3.2) FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES QUE REGULAN LA EXCRESION RENAL DEL SODIO Y AGUA El sistema simpático controla la excreción renal Como los riñones reciben una extensa inervación simpática, los cambios en la actividad simpática pueden alterar la excreción renal de sodio y agua, así como la regulación del volumen del líquido extracelular en ciertas condiciones. Reduce la excreción de agua y sodio atreves de varios efectos: 1) Constricción de las arteriolas renales (glomérulo renal), resultando la reducción de la Filtración Glomerular. 2) Aumento de la reabsorción tubular de sal y agua. 3) Estimula la liberación de renina y la formación de angiotensina II como de aldosterona; Aumentado así la reabsorción tubular.

La angiotensina II en el control de la excreción renal Uno de los controladores más poderosos en el organismo de la excreción de sodio es angiotensina II .Los cambios en la ingestión de sodio y liquido se acompañan de cambios recíprocos en la formación de angiotensina II y eso contribuye a su vez mucho el mantenimiento del equilibrio corporal del sodio del liquido. Es decir, cuando la ingestión de sodio se eleva por encima de lo normal se reduce la secreción de renina, dando lugar a una menor secreción de angiotensina II. Debido a que la angiotensina II tiene varios efectos en la reabsorción tubular de sodio, una concentración reducida de angiotensina II reduce la reabsorción tubular de sodio y agua, lo que aumenta la excreción urinaria de sodio y agua. Por el contrario, cuando la ingestión de sodio es menor de lo normal, las concentraciones aumentadas de angiotensina II retienen sodio y agua, y se oponen a las reducciones de la presión arterial que de otra forma tendrían lugar.

Función de la aldosterona en el control de la excreción renal La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores corticales. La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor reabsorción de agua y de una secreción de potasio. La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio esta muy relacionada con la descrita para la angiotensina. Es decir, con una menor ingestión de sodio, las mayores concentraciones de angiotensina II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que a su vez contribuye a la reducción de la excreción urinaria de sodio, manteniendo el equilibrio de sodio.


Función de la ADH en el control de la excreción renal de agua La hormona antidiuretica desempeña una función importante al permitir a los riñones que formen pequeños volúmenes de sal. Este efecto es especialmente importante durante la deprivacion de agua, que aumenta con fuerza las concentraciones plasmáticas de ADH que a su vez incrementa la reabsorción de agua y ayudan a minimizar la reducción del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial. Por el contrario, cuando hay exceso de volumen extracelular, la reducción de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorción renal de agua, lo que ayuda a eliminar el exceso del volumen del organismo.

Función del péptido auricular natriurético en el control de la excreción renal Varias hormonas natriuréticas pueden contribuir a la regulación del volumen del líquido extracelular. Una de las hormonas natriureticas más importantes es el péptido denominado Péptido Auricular Natriuretico (PAN), liberado por las fibras musculares auriculares cardiacas. El estimulo de la liberación parece ser al estiramiento de las aurículas, lo que puede provocar un exceso de volumen. Una vez liberado, el PAN entra en circulación y actúa sobre los riñones, donde causa pequeños incrementos en la Filtración Glomerular y reducciones en la reabsorción de sodio en los tubos colectores. Estas acciones combinadas del PAN aumentan la excreción de sal y agua, lo que ayuda a compensar el excesivo volumen sanguíneo.

RESPUESTAS INTEGRADAS A LOS CAMBIOS DE INGESTION DE SODIO A medida que aumenta la ingestión de sodio, la perdida de sodio va ligeramente por detrás de su ingestión. El tiempo de retraso da lugar aun pequeño aumento del equilibrio acumulado de sodio, lo que provoca un ligero incremento del volumen de líquido extracelular. E s sobre todo ese aumento de volumen del líquido extracelular el que desencadena varios mecanismos para aumentar la excreción de sodio. 1. Activación de los reflejos de los receptores de presión que se originan en los receptores de estiramiento de la aurícula derecha y de los vasos sanguíneos pulmonares. Las señales de los receptores de estiramiento van al tronco del encéfalo y allí inhiben la actividad nerviosa simpática de los riñones para la reabsorción tubular de sodio. 2. Los incrementos de la presión arterial, causados por la expansión del volumen, aumentan la excreción de sodio atreves de la natriureis por presión.


3. La suspensión de la formación de angiotensina II, causada por el aumento de la presión arterial y la expansión del volumen de líquido extracelular, reduciendo la reabsorción de sodio al eliminar el efecto normal de la angiotensina II. 4. El estimulo de los sistemas natriureticos, en especial del PAN, contribuyen más a la excepción de sodio. De este modo, la activación combinada de los sistemas natriureticos y la suspensión de los sistemas ahorradores de sodio y de agua conduce a un aumento de la excepción de sodio cuando aumenta su ingestión.

3.3.1) REGULACION DE LA ELIMINACION DE POTASIO La concentración de potasio en el liquido corporal esta regulada normalmente en unos 4.2 mEq. Este control preciso es necesario porque muchas funciones celulares son muy sensibles a los cambios en la concentración del potasio en el líquido extracelular. Una dificultad especial en la regulación de la concentración de potasio en el liquido extracelular es el hecho de que mas del 98% de potasio total corporal esta dentro de las células y que el 2% esta en el liquido extracelular. Además, el potasio que contiene una solo comida puede llegar a ser 50 miliequivalentes , y la ingestión diaria suele estar entre 50 y 200 mEq/día luego no eliminar rápidamente del liquido extracelular el potasio ingerido podría provocar una hiperpotasemia. Además, una pequeña pedida de potasio del líquido extracelular podría provocar una hiperpotasemia grave sin las respuestas compensadoras rápidas y adecuadas. El mantenimiento del equilibrio del potasio depende sobre todo de la excreción renal, porque la excreción fecal es solo del 5%- 10 de la ingestión de potasio. De este modo, el mantenimiento de un equilibrio normal de potasio exige que los riñones ajusten la excreción de potasio con rapidez y de precisión frente a amplias variación en su ingestión.

3.3.1.1) EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO La excreción de potasio esta determinada por la suma de tres procesos renales 1) Filtración del potasio 2) Reabsorción Tubular del potasio y 3) Secreción tubular del potasio. La filtración normal de potasio es de unos 756mEq/día, esta filtración es relativamente constante debido a lao s mecanismos de a autorregulación de la F.Glomerular comentados antes y a la precisión con que se regula la concentración plasmática de potasio. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el tubulo proximal. Otro 25% del potasio filtrado de reabsorbe en el asa de Henle, en especial en la parte ascendente gruesa donde se co-transporta activamente junto al sodio y al cloro.


Los cambios en la reabsorción del potasio en estos segmentos puede influir sobre la excreción de potasio, pero la mayor parte de la variación diaria en la excreción de potasio no se debe a cambios en la reabsorción en el tubulo proximal ni en el asa de henle, las variaciones de la excreción de sodio se debe a cambios en la secreción de potasio en el tubulo distal y colector. Las zonas mas importantes en la regulación de la excreción del potasio son las células principales en la parte final de los tubulo s dislates y en los túbulos colectores corticales. En estor segmentos tubulares, el potasio puede reabsorberse a veces u otras secretarse, dependiendo de las necesidades del organismo. Con una ingestión norma de 100mEq/día, los riñones deben excretar el 92mEq/día (los 8mEq/día restantes se excretan en las heces). Alrededor de un tercio de esta cantidad es secretada en los túbulos distal y colector.

3.3.3.2) SECRECIÓN DE POTASIO EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA PORCIÓN FINAL DEL TUBULO DISTAL Y DEL TUBULO COLECTOR CORTICAL Las células de la porción final del tubulo distal y del tubulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituye el 90% de las células epiteliales de esta región. La secreción de potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso en dos pasos que comienza con la captación desde el intersticio hacia la célula por medio de la bomba ATP asa sodio-potasio, presente en la membrana basolateral de la célula; esta bomba mueve el sodio desde la célula al intersticio y al mismo tiempo introduce el potación el interior de la célula. El segundo paso de l proceso es la difusión pasiva del potasio del interior de la célula hasta el liquido tubular. La bomba ATP asa sodio-potasio crea una concentración alta de potasio, que proporciona la fuerza impulsora para la difusión pasiva del potasio hacia la luz tubular. La membrana luminal de las células principales es muy permeable al potasio. Una razón de esta elevada permeabilidad es que hay canales especiales específicamente permeables al los iones potasio, lo cual permite la difusión atreves de la membrana.

Reabsorción de potasio atreves de las células intercaladas durante la perdida de potasio En circunstancias asociadas a una perdida acentuada de potasio, se detiene la secreción de potasio y hay una reabsorción neta de potas en la parte distal de los túbulos distales y colectores. Esta reabsorción tiene lugar a través de las células intercaladas; aunque el proceso de reabsorción no se conoce del todo, se cree que un mecanismo que contribuye es un transporte ATPasa hidrogeno-potasio localizado el la membrana luminal. Este transportador reabsorbe el potasio que se intercambios por iones hidrogeno que se


secretan a la luz tubular y el potasio difunde después atreves de la membrana basolateral de la célula hacia la sangre.

Factores que regulan la secreción de potasio en la porción final del tubulo distal y en el tubulo colector Como la regulación normal de la excreción de potasio es sobre todo el resultado de cambios en la secreción de potasio por las células principales de la porción final de los túbulos distales y de los túbulos colectores. Los factores más importantes que estimulan secreción de potasio por las células principales son: 1) El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular, 2) El aumento de la aldosterona, y 3) el aumento del flujo tubular. Un factor que reduce la secreción de potasio es el aumento de la concentración de iones Hidrogeno del liquido extracelular (acidosis). Un aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular estimula la secreción de potasio. La secreción de potasio en la porción final de los túbulos distales y en los túbulos colectores estimulada directamente por el aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular, lo que aumenta la excreción de potasio. Este efecto es especialmente pronunciado cuando la concentración de potasio en el líquido extracelular aumenta por encima de los 4.1mEq/L. La concentración de potasio aumentada es uno de los mecanismos más importantes para aumentar la secreción de potasio y regular la concentración de iones potasio en el líquido extracelular. Hay tres mecanismos por los cuales el aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular aumenta la secreción de potasio: 1) el aumento de la concentración de potasio en eliquido extracelular estimula la bomba ATP sodio-potasio, con lo que aumenta la captación de potasio atreves de la membrana basolateral, esto aumenta a su vez la concentración intracelular de iones potasio, lo que hace que el potasio difunda atreves de la membrana luminal hacia el tubulo. 2) El aumento de la concentración extracelular de potasio incrementa la gradiente de potasio entre el liquido entre el liquido del intersticio renal y el interior de las células epiteliales; esto reduce la reto-difusión de iones potasio desde el interior de las células a través de la membrana basolateral. 3) El aumento de la concentración extracelular de potasio estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal, lo que estimula aun más la secreción de potasio. La aldosterona estimula la secreción de potasio. La aldosterona estimula la reabsorción activa de iones sodio en las células principales de las porciones finales de los túbulos distales y en los túbulos colectores. Este efecto esta mediado por una bomba ATPasa


sodio-potasio que transporta el sodio fuera dela célula a través de la membrana basolateral y hacia la sangre al mismo tiempo que bombea potasio al interior de la célula. La aldosterona ejerce su efecto fuerte sobre el control de la intensidad con la que las células principales secretan potasio. Un segundo efecto de la aldosterona es aumentar, la permeabilidad de la membrana luminal por el potasio, lo que aumenta la eficacia de la aldosterona en la estimulación de la secreción de potasio. Luego la aldosterona tiene un efecto poderoso potenciador de la excreción de potasio. Aumento del flujo tubular distal estimula la secreción de potasio. Un amento en el flujo Tubular distal, como ocurre con la expansión de volumen, una ingestión elevada de sodio o el tratamiento diurético, estimula la secreción de potasio. Por el contrario, una reducción del flujo tubular distal, como ocurre e la perdida de sodio, reduce la secreción de potasio El mecanismo de efecto del aumento de volumen es cuando se secreta potasio en el liquido tubular, la concentración luminal de potasio aumenta, lo que reduce la fuerza rectora de la difusión de potasio a través de la membrana luminal. Al aumentar el flujo tubular, el potasio secretado fluye continuamente por el tubulo, de manera que el aumento de la concentración tubular potasio se minimiza. El efecto del aumento del flujo tubular es especialmente importante para ayudar a conservar la excreción normal de potasio durante cambios en su ingestión. Por ejemplo, ante una ingestión elevada de sodio se redúcela secreción de aldosterona, lo que por si mismo tendría a reducir la secreción de potasio y por tanto a reducir la excreción urinaria de potasio. Pero el elevado flujo tubular distal que se produce con una ingestión elevada de sodio tiende a secretar la secreción de potasio. Luego los dos efectos inducidos por la elevada ingesta de sodio, la menor secreción de aldosterona y el flujo tubular alto, se equilibran entre si de manera que en la excreción de potasio cambia poco. La acidosis aguda reduce la secreción de potasio. Los incrementos agudos den la concentración de iones hidrogeno de líquido extracelular reducen la secreción de potasio, mientras que las menores la aumentan. El principal mecanismo. El principal mecanismo por el cual el aumento de la concentración de iones hidrogeno inhibe la secreción de potasio es la reducción de la actividad de la bomba ATPasa sodio- potasio. Esto reduce a su vez la concentración intracelular de potasio y su difusión pasiva consiguiente a través de membrana luminar hacia el túbulo


III. CONCLUSIONES 

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El equilibrio hidroelectrolítico es una condición fundamental para el mantenimiento de la homeostasis y la vida. Pequeños desequilibrios en la concentración o distribución de estos puede ocasionar graves cuadros clínicos e incluso la muerte. Para mantener este balance es necesaria una ingesta balanceada de electrolitos y agua a través de una dieta adecuada. EL Sistema humoral y el sistema nervioso simpático juegan un papel fundamental ya que ayudan a mantener el equilibro de los electrolitos en el espacio extracelular.


IV. GLOSARIO Agua metabólica: Agua generada por el propio cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono durante los procesos metabólicos. Diuresis: Proceso de filtración y excreción de líquidos, realizado en los riñones para formar la orina. Electrolito: Sustancia que se disocia en iones cuando se disuelve en agua; la solución resultante puede conducir una corriente eléctrica. Equilibrio dinámico: Equilibrio entre dos procesos inversos que ocurren al mismo tiempo. Espástico: Concerniente a espasmos u otras contracciones no voluntarias de los músculos esqueléticos. Glándula: Estructura corporal especializada en la secreción. Hipercalcemia: Aumento de la concentración normal de iones de calcio en el medio interno. HipernatremiaAumento en la concentración normal de iones de sodio en el medio interno. Hipertónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o concentración de soluto) mayor que la de otra solución con la que se le compara. También se dice Hiperosmótico. Hipocalcemia: Disminución en la concentración normal de iones de calcio en el medio interno. Hiponatremia: Disminución en la concentración normal de iones de sodio en el medio interno. Hipotónico: Relativo a una solución que tiene presión osmótica (o concentración de soluto) menor que la de una solución con la que se compara. También se dice hipoosmótico. Hormona Aldosterona: Hormona secretada por las glándulas suprarrenales; regula la conservación de sodio. Hormona Antidiurética (ADH): Hormona secretada por el lóbulo posterior de la hipófisis; controla la rapidez de reabsorción de agua por el riñón. Hormona Paratiroidea (PTH): Hormona secretada por las paratiroides; regula el metabolismo del calcio y fosfato. Hormona: Mensajero químico orgánico en los organismos multicelulares producido en una parte del cuerpo y transportado a otra donde influyen algún aspecto del metabolismo. Isotónico: Termino aplicado a soluciones con concentración idéntica de moléculas de soluto y por tanto misma presión osmótica. Natriuresis: excreción de cantidades anormales de sodio en la orina. Nefron: Es la unidad estructural y funcional básica del riñón, responsable de la purificación de la sangre. También se dice nefrona. Nefropatía: Enfermedad de riñón.

Osmolalidad: Unidad de medida de la concentración de una solución. Expresa la cantidad de moles totales de esta (osmoles) sobre una unidad de masa. Se expresa en Osmoles/Kilogramo (Osm/Kg). Osmolaridad:Unidad de medida de la concentración de una solución. Expresa la cantidad de moles totales de esta (osmoles) sobre una unidad de volumen. Se expresa en Osmoles/litro (Osm/L).


Osmorregulación: Regulación activa de la presión osmótica de los líquidos corporales, de modo que no se diluyan o concentren en exceso. Ósmosis: Movimiento neto de agua (principal solvente en los sistemas bilógicos) a través de una membrana selectivamente permeable desde una región de mayor concentración de agua (una solución hipotónica) a otra de mayor concentración de agua. Presión osmótica: Presión que debe ser ejercida sobre el lado hipertónico de una membrana selectivamente permeable para impedir la difusión de agua (por osmosis) desde el lado que contiene agua pura. Riñón: Órgano excretor de los vertebrados. Encargado de la producción de orina, mantenimiento de equilibrio en el medio interno y sección de algunos compuestos.


V. BIBLIOGRAFIA 

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Seminario 1 - REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLÍTICO - MONOGRAFIA