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ALLINGHAM

Damji | Freedman Moroi | Rhee

Shields | Tratado de Glaucoma Sexta edição

www.culturamedica.com.br

CRIAÇÃO: PAULO VERMELHO DATA: 3/06/2014 www.paulovermelho.com 21 98887-6122 / 21 3107-2483

R. RAND ALLINGHAM Karim F. Damji | Sharon Freedman Sayoko E. Moroi | Douglas J. Rhee

Shields Tratado de

Glaucoma Sexta edição


Tratado de Glaucoma

SexTa edição

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SexTa edição

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Shields Tratado de Glaucoma Autor Senior

AutoreS ASSociAdoS

R. Rand Allingham, MD

Karim F. Damji, MD, MBA

Faculdade de Medicina da Universidade Duke Chefe do Serviço de Glaucoma Clínica de Olhos da Universidade Duke Durham, Carolina do Norte, EUA

Professor de Oftalmologia Faculdade de Medicina e Odontologia – Universidade de Alberta Diretor, Programas de Fellowship em Oftalmologia Hospital Royal Alexandra Edmonton, Alberta, Canadá

Sharon F. Freedman, MD Professora de Oftalmologia e Pediatria Faculdade de Medicina da Universidade Duke Chefe do Serviço de Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Clínica de Olhos da Universidade Duke Durham, Carolina do Norte, EUA

Sayoko E. Moroi, MD, PhD

Professora-Adjunta de Oftalmologia e Ciências Visuais Faculdade Médica da Universidade de Michigan Diretora, Programa de Fellowship em Glaucoma Clínica de Olhos W.K. Kellogg da Universidade de Michigan Ann Arbor, Michigan, EUA

Douglas J. Rhee, MD Professor-Assistente de Oftalmologia Faculdade de Medicina de Harvard Chefe Adjunto, Desenvolvimento Prático Massachussets Eye and Ear Infirmary Boston, Massachussets, EUA

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Esta obra está protegida pela Lei no 9.610 dos Direitos Autorais, de 19 de fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de fevereiro de 1998. Em vigor a Lei 10.693, de 1o de julho de 2003, que altera os Artigos 184 e 186 do Código Penal e acrescenta Parágrafos ao Artigo 525 do Código Penal. Caso ocorram reproduções de textos, figuras, tabelas, quadros, esquemas e fontes de pesquisa, são de inteira responsabilidade do(s) autor(es). Qualquer informação, contatar a Cultura Médica®

Os autores e a editora envidaram todos os esforços no sentido de se certificarem de que a escolha e a posologia dos medicamentos apresentados neste compêndio estivessem em conformidade com as recomendações atuais e com a prática em vigor na época da publicação. Entretanto, em vista da pesquisa constante, das modificações nas normas governamentais e do fluxo contínuo de informações em relação à terapia e às reações medicamentosas, o leitor é aconselhado a checar a bula de cada fármaco para qualquer alteração nas indicações e posologias, assim como para maiores cuidados e precauções. Isso é articularmente importante quando o agente recomendado é novo ou utilizado com pouca frequência. Os autores e a editora se empenharam para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores de direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos posteriores caso, inadvertida e involuntariamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida. Traduzido de: SHIELD’S TEXTBOOK OF GLAUCOMA, SIXTH EDITION Copyright © 2011 by LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS, a WOLTERS KLUWER business All rights reserved. 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 USA LWW.com Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, Inc., USA. Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title. ISBN: 978-0-7817-9585-2 Direitos exclusivos para a língua portuguesa Copyright © 2014 by CULTURA MÉDICA Rua Gonzaga Bastos, 163 20541-000 – Rio de Janeiro – RJ Tels.: (21) 2567-3888 www.culturamedica.com.br | cultura@culturamedica.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil Capa: Paulo Vermelho Responsável pelo Layout/Formatação: Cultura Médica Responsável pela Impressão: Guanabara Koogan

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ S558

Shields, tratado de glaucoma / R. Rand Allingham... [et al.] ; tradução Marcelo Hatanaka; Bruno Mendes de Faria ; Glauco Batista Almeida. - 6. ed. - Rio de Janeiro : Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2014. 740 p. : il. ; 28 cm Tradução de: Shields textbook of glaucoma Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-7006-647-3 1. Glaucoma. I. Allingham, R. Rand. II. Shields, M. Bruce. Tratado de glaucoma. I. Título.

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CDD: 617.741 CDU: 617.7-007.681

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Marcelo Hatanaka

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Atualização e Revisão da Tradução da Sexta Edição em Português

y Chefe do Serviço de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – USP, SP y Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – USP, SP Bruno Mendes de Faria

y Médico Voluntário do Departamento de Glaucoma do Hospital Universitário Onofre Lopes, Natal, RN y Ex-Fellow do Serviço de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – USP, SP y Ex-Fellow do Wills Eye Institute – Philadelphia, EUA Glauco Batista Almeida

y Ex-Fellow do Serviço de Glaucoma do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – USP, SP y Ex-Fellow de Neuroftalmologia da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, SP y Ex-Fellow Research Wills Eye Institute – Philadelphia, EUA

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y Marcelo Hatanaka y Bruno Mendes de Faria y Glauco Batista Almeida

Tradutores Capítulo 1: Biologia Celular e Molecular da Dinâmica do Humor Aquoso • Riuitiro Yamane Capítulo 2: Pressão Intraocular e Tonometria • Riuitiro Yamane Capítulo 3: Gonioscopia e Outras Técnicas para Avaliação do Segmento Anterior • Mara Lúcia Fontes • Cláudia Castor Bastos Capítulo 4: Nervo Óptico, Retina e Coroide • Paulo Afonso B. Santos • Ralph Cohen Capítulo 5: Avaliação dos Campos Visuais • Rogério Torres • Ralph Cohen Capítulo 6: Influência do Glaucoma na Função Visual • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 7: Classificação dos Glaucomas • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 8: Genética Molecular e Farmacogenômica dos Glaucomas • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 9: Epidemiologia Clínica do Glaucoma • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

Capítulo 10: O Suspeito de Glaucoma: Quando Tratar? • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

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Coordenadores da Tradução da Sexta Edição em Português

Capítulo 11: Glaucoma Crônico de Ângulo Aberto e Glaucoma de Pressão Normal • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 12: Glaucoma por Bloqueio Pupilar • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capíluo 13: Glaucomas Infantis: Classificação e Exame • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo: 14 Glaucomas Infantis: Apresentação Clínica • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

Capítulo 15: Síndrome de Exfoliação e Glaucoma Exfoliativo • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

Capítulo 16: Glaucoma Associado a Desordens do Endotélio Corneano • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

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Capítulo 18: Glaucomas Associados às Doenças do Cristalino • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 19: Glaucomas Associados a Doenças da Retina, do Vítreo e da Coroide • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 20: Glaucoma Associado à Elevação da Pressão Venosa Episcleral • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 21: Glaucoma Associado a Tumores Intraoculares • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 22: Glaucomas Associados à Inflamação Ocular • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente Capítulo 23: Glaucoma Cortisônico • Sérgio H. S. Meirelles Capítulo 24: Glaucomas Associados a Hemorragia Intraocular • Riuitiro Yamane Capítulo 25: Glaucomas Associados a Trauma Ocular • Riuitiro Yamane

Capítulo 26: Glaucomas Após Cirurgia Ocular • Riuitiro Yamane Capítulo 27: Princípios da Terapia Clínica e Manejo • Geraldo Vicente de Almeida • Ralph Cohen • Cristiano Caixeta Umbelino • Bruno Mendes de Faria • Glauco Batista Almeida Capítulo 28: Prostaglandinas e Lipídios Hipotensores • Carmo Mandia Jr. • Ralph Cohen Capítulo 29: Antagonistas dos Receptores b-Adrenérgicos • Niro Kasahara • Ralph Cohen Capítulo 30: Estimuladores Adrenérgicos • Maurício Della Paolera • Ralph Cohen Capítulo 31: Inibidores da Anidrase Carbônica • Maurício Della Paolera • Ralph Cohen Capítulo 32: Agentes Colinérgicos e Hiperosmóticos • Niro Kasahara • Ralph Cohen

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Capítulo 17:Glaucoma Pigmentar e Outros Glaucomas Associados a Doenças da Íris e do Corpo Ciliar • Augusto Paranhos Jr. • Christiane Rolim de Moura • Sérgio Henrique Teixeira • Vanessa Miroski Gerente

Capítulo 33: Neuroproteção e Outras Medicações Antiglaucomatosas a Serem Investigadas • Paula Boturão de Almeida • Ralph Cohen

Capítulo 34: Princípios Anatômicos da Cirurgia de Glaucoma • Renato Klingelfus Pinheiro • Ralph Cohen

Capítulo 35: Princípios da Cirurgia por Laser para Glaucoma • Renato Klingelfus Pinheiro • Ralph Cohen Capítulo 36: Cirurgia do Ângulo da Câmara Anterior e da Íris • Riuitiro Yamane

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• Riuitiro Yamane Capitulo 38: Cirurgia Fistulizante

Capítulo 40: Tratamento Clínico e Cirúrgico dos Glaucomas da Infância • Sérgio H. S. Meirelles

• Mauro Albuquerque • Ralph Cohen

Capítulo 41: Cirurgia Ciclodestrutiva

Capítulo 39: Cirurgia com Implante de Drenagem

Capítulo 42: Abordagem Cirúrgica na Coexistência de Catarata e Glaucoma

• Mara Lúcia Fontes

• Riuitiro Yamane

• Riuitiro Yamane

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Capítulo 37: Princípios da Cirurgia Incisional

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O Tratado de Glaucoma do Prof. Shields é um dos melhores livros sobre o glaucoma já publicados. Esta sexta edição é um testemunho disso. Raríssimos livros-texto chegam a ser editados mais de três vezes. Este sucesso é fruto do conhecimento e experiência de seus autores sobre o glaucoma e também pela forma fácil e didática com que transmitem estes ensinamentos ao leitor. É no mínimo constrangedor que metade ou mais dos casos de glaucoma não sejam diagnosticados. É trágico que o glaucoma continue sendo a principal causa de cegueira irreversível no mundo e é lamentável saber que o impacto causado pelo glaucoma, dos pontos de vista pessoal, familiar e socioeconômico, poderia ser evitado com um diagnóstico preciso e tratamento correto.

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apresentação da Sexta edição em Português A tradução da sexta edição do livro de Glaucoma do Shields é, portanto, de grande importância para os países de língua portuguesa. Sua leitura fácil e as informações contidas em suas páginas são instrumentos poderosos no combate à cegueira. Estão de parabéns todos os que participaram deste projeto, pela iniciativa, dedicação e perfeição com que realizaram a tradução deste magnífico livro. Remo Susanna Jr. Prof. Titular da Divisão de Clínica Oftalmológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

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apresentação time de autores. Não apenas eles atualizaram os capítulos com os últimos avanços como também acrescentaram novos capítulos sobre genética molecular e epidemiologia clínica e expandiram informações sobre tecnologias em desenvolvimento, incluindo ultrassonografia e análise por imagem. Eles atualizaram as informações sobre os tipos clínicos de glaucoma, notadamente síndrome exfoliativa e ampliaram bastante os capítulos sobre cirurgia filtrante, dispositivos de drenagem para glaucoma e cirurgia para glaucoma em crianças. Enquanto a quinta edição foi uma vasta melhoria sobre as edições prévias, a sexta oferece ainda mais. Duas características especiais foram a adição de ilustrações coloridas em todo o livro e a versão correspondente na Internet (a última é um exemplo de como os tempos estão mudando uma vez que a Internet era algo sobre o qual nem se ouvia falar quando o livro se iniciou). O objetivo deste livro desde o começo era basear o conteúdo em uma bibliografia moderadamente extensa tanto da literatura clássica quanto da mais recente e fornecer pontos de vista balanceados no caso de controvérsias. Os autores aderiram admiravelmente a este objetivo e eu espero que isto continue sendo a fundação de qualquer edição futura. Outra força do livro é seu número limitado de autores. Tratados com múltiplos autores, o que é a maioria hoje, tem a vantagem de fornecer os pontos de vista de muitos indivíduos em sua área de conhecimento, mas um livro que é escrito, em vez de editado, por um pequeno número de autores, fornece a vantagem de ter um estilo mais coesivo e consistente em seu todo. Isso significa mais trabalho para cada autor, muitos deles responsáveis por uma dúzia de capítulos ou mais, mas eu espero que esta característica também seja perpetuada nas próximas edições. Então, tiro meu chapéu para Rand, Karim, Sharon, Sy e Doug por mais esta conquista. Eu também quero agradecer novamente ao Sr. Jonathan Pine e todos da Lippincott Williams & Wilkins por seu suporte contínuo nos últimos 30 anos. Agora eu me sento, como um pai orgulhoso, e assisto com profunda gratidão e admiração conforme esses bons amigos continuam a avançar nossa compreensão sobre o glaucoma com o objetivo final de preservar o precioso dom da visão de nossos pacientes.

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A maioria de nós, conforme nos aproximamos os “anos dourados” da vida, pode olhar para trás com alegria e orgulho quanto a como cuidamos do crescimento de nossas crianças, da infância à adolescência e até a vida adulta, e como obtiveram conquistas bem além da capacidade de seus pais. Meus sentimentos são muito semelhantes com este livro. Durante sua infância, no início da década de 80, era pequeno e ingênuo, tendo crescido lentamente ao longo dos 20 anos seguintes, devido em grande parte ao gentil encorajamento de leitores generosos. Mas chegou o dia, ao passarmos para o novo século, que eu não podia mais prover completamente o livro – os notáveis avanços em glaucoma em tantas frentes estavam excedendo minha capacidade de atualização – e eu tive a sorte de poder agregar autores para a quinta e sexta edições. Quando eu me aproximei de cada um deles com a solicitação de que assumissem a autoria do livro, àquele que não hesitou em concordar (pelo menos não demostraram nenhuma hesitação), serei profundamente agradecido. E de fato foi um relacionamento familiar. Meu “colega Duke” e amigo de longa data, Dr. R. Rand Allingham, graciosamente concordou em gerenciar as autorias, apesar de sua pesada carga como Chefe do Serviço Duke de Glaucoma, e habilmente guiou a preparação das duas últimas edições. Três dos autores, por quem sinto grande orgulho, são antigos companheiros Duke de Glaucoma e saíram para se tornar lideres em nossa profissão em grandes universidades: Drs. Karim F. Damji, Universidade de Alberta; Sharon F. Freedman, Universidade Duke e Sayoko E. Moroi, Universidade de Michigan. O último autor da quinta edição foi meu companheiro de Yale, Dr. George Shafranov, que se engajou na prática privada e foi substituído na sexta edição pelo Dr. Douglas J. Rhee, também uma estrela ascendente no Massachusetts Eye and Ear Infirmary, tradição dos Drs. Paul A. Chandler e W. Morton Grant. Cada um desses talentosos amigos acrescentou imensamente às edições em suas áreas de conhecimento, e eu sou muito grato a eles não apenas por dedicarem tempo dentre suas atarefadas práticas para perpetuar este tratado como também por terem-no verdadeiramente elevado a um novo patamar. As vendas da quinta edição chegaram a 9000, o que é realmente memorável (eu me sentiria bem se ultrapassássemos 2000 nas edições anteriores). Não há dúvidas de que este sucesso decorre das contribuições do

M. Bruce Shields

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Prefácio mais utilizada e tende a substituir a fotografia fundoscópica como pilar para diagnosticar e monitorar o glaucoma. Manter-se atualizado com este amplo avanço tecnológico e estratégias de tratamento é desafiador, mas essencial se formos utilizar este conhecimento efetivamnte para o cuidado dos pacientes. Tem sido uma grande alegria observar como Shields Tratado de Glaucoma, também está evoluindo. É evidente que a sexta edição, como o próprio campo do glaucoma, continua evoluindo. Com a incorporação de cores existe uma percepção mais clara do que se vê clinicamente. Além disso, Shields assumiu um lugar na Internet, tornando-o acessível em praticamente qualquer lugar ou a qualquer momento. Com o aumento dos tipos de informação, a habilidade de analisar e utilizar múltiplos tipos de informação tenderá a crescer. A necessidade de ter informações rápidas e precisas imediatamente à mão está se tornando essencial para a prática da medicina conforme continua a demanda por alta eficiência e eficácia. Ao abrir a sexta edição do Shields Tratado de Glaucoma, nós esperamos que você, leitor, aprecie os esforços de um time dedicado que valoriza a tradição que começou há muitos anos.

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Quase 30 anos se passaram desde que A Study Guide for Glaucoma (Um Guia de Estudos para Glaucoma) foi publicado por M. Bruce Shields em 1982. A primeira edição da série que agora conhecemos como Shields Tratado de Glaucoma, foi abraçado por gerações de praticantes em todos os níveis de treinamento. Uma medida da popularidade deste livro é o fato de ter se tornado o tratado de subespecialidade líder sobre glaucoma. Isto não é uma supresa já que as qualidades centrais de uma organização simples e de fácil leitura foram habilmente estabelecidas pelo próprio Bruce Shields. Ao longo das últimas poucas décadas, nós testemunhamos uma expansão logarítmica da informação em todas as áreas da ciência e medicina. Isto certamente foi o caso para a subespecialidade do glaucoma, em que nosso armamentário completo consistia de três fármacos seguidos de cirurgia. Ironicamente, o pilar do tratamento há 30 anos – pilocarpina, epinefrina e inibidores sistêmicos da anidrase carbônica – pouco é usado, se é que ainda se usa, nos dias de hoje. Agora, além de timolol, análogos de prostaglandina, α2-agonistas, e inibidores tópicos da anidrase carbônica temos uma variedade de tratamentos cirúrgicos com laser e ainda mais intervenções terapêuticas em desenvolvimento. De forma similar, a tecnologia para diagnóstico e seguimento do glaucoma apresentou grandes mudanças. A tomografia de coerência óptica é uma tecnologia cada vez

R. Rand Allingham

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agradecimentos amigo, pelos muitos anos juntos e por aqueles que ainda virão! Minha gratidão para Robin Goodwin que tem, eu diria miraculosamente, mantido minha vida profissional na Duke em ordem por mais de 17 anos. Erin, minha filha e em breve professora de Inglês que tem sido minha fonte “caseira” de todas as coisas literárias. Michael, meu filho e oftalmologista e cientista em evolução, eu apenas fico imaginando como o mundo da Oftalmologia mudará ao longo de sua vida. E claro, Ana, minha esposa, cuja paciência, compreensão e suporte se tornaram fundamentais para este e muitos outros projetos. Finalmente, gostaria de agradecer a todos que leem e se beneficiam do conhecimento contido nestas páginas. Seus comentários gentis e construtivos são criticamente importantes para nós conforme nós nos dedicamos para providenciar informações úteis e lúcidas que irão ajudar aqueles que sofrem com o glaucoma.

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Foi um grande prazer e honra servir como autor sênior da sexta edição do Shields Tratado de Glaucoma. O que poderia parecer uma tarefa desafiadora tornou-se uma jornada excitante e agradável. Este trabalho foi um marco iniciado há quase três décadas por Bruce Shields que se tornou o tratado líder de glaucoma em todo o mundo. O que Bruce fez sozinho agora envolve um delicado e talentoso time. Eu tive a honra de compartilhar esta jornada com quatro autores treinados e talentosos, Karim, Doug, Sy e Sharon. Admiravelmente, este grupo conseguiu manter a paixão e o espírito deste grande trabalho. Isso não foi um empreendorismo pequeno se considerarmos a onda gigante de informações e tecnologia que ocorreu nos últimos anos. Para nos auxiliar neste processo, outro novo talentoso membro foi adicionado a nosso time, Cris Coren, nosso gerente, editor e impressionante “faz tudo!” Cris foi selecionado e eleito para esta posição por unanimade dos autores e editor. Editou textos, organizou referências e figuras, melhorou o fluxo e organizou o processo de autoria e edição. Sendo um detalhista persistente, Cris refinou a língua e estrutura do Shields como um maestro e sua sinfonia. Em resumo, Cris tornou melhor esta edição do Shields e, ao mesmo tempo, tornou esta jornada um grande prazer. Nada disso teria sido possível sem as muitas dedicadas e talentosas pessoas da Lippincott Williams & Wilkins que cuidaram deste processo desde o início. Além de ser a primeira edição completa em quatro cores, também é a primeira a ter uma versão on-line. Isso aumenta o valor para nosso público leitor e nos permite perseguir novos conteúdos em uma sociedade cada vez mais wireless. Em particular, gostaria de agradecer a Eric Johnson da Red Act Group por seu encorajamento e sábia consultoria; Emilie Moyer, que usou sua mágica na aparência e “jeito” desta edição; Jonathan Pine, um veterano da LWW cuja visão e orientação foram cruciais para nosso sucesso ao longo dos anos; e Purnima Narayanan e os times talentosos de composição e edição da da MPS Limited, uma companhia Macmilllan, por sua excepcional atenção aos detalhes e profissionalismo. Obrigado também a Julie Cancio Harper, nosso “guru das permissões”, pelo auxílio com os direitos autorais e Beth Jenkinson e Ryan McCammon, pela valorosa assistência editorial. É claro que todo o sucesso deriva da família e amigos. Bruce Shields permanece a pessoa que eu procuro para aconselhamentos, dicas e cumplicidade. Obrigado, grande

RAND ALLINGHAM

Eu sou grato a Bruce e Rand por fornecerem a oportunidade de participar deste projeto, o que eu considero um privilégio e honra. Considero ambos exemplares por excelência. Também apreciei colaborar com meus coautores e aprendi várias coisas novas com eles. Ao longo dos anos, residentes e estagiários, principalmente das Universidades de Ottawa e Alberta, ofereceram muitas sugestões úteis. Sou grato pelo seu feedback e espero que os leitores deste livro continuem a fornecê-lo. Minha esposa Salima, filhas Safeera, Nabeeha, e meus pais, Fateh e Gulshan Damji, me deram incrível inspiração. Estou particularmente em débito com Salima, cuja força, encorajamento e compreensão extraordinários tornaram uma alegria dedicar tempo e esforço a esta empreitada. KARIM DAMJI

Expresso minha gratidão a meu marido, Neil, e aos nossos maravilhosos filhos Rebecca e Benjamin, pelo encorajamento e suporte. Sou grata a Rand e Bruce pelo privilégio de participar desta maravilhosa criação; aos meus coautores pelo ensinamento contínuo sobre glaucoma; a Cris Coren por tornar o processo preciso e simples e a Bruce Shields, meu mentor, inspiração e amigo. SHARON FREEDMAN xvii

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SAYOKO (“SY”) MOROI

Gostaria de agradecer à minha amada esposa, Tina, por seu suporte contínuo, paciência e encorajamento. Às nossas filhas, Ashley e Alyssa, cujos sorrisos e gargalhadas abençoam nossas vidas. A meu pai e mãe, Dennis e Serena Rhee, por seu suporte e orientação. A Susan Rhee, por sua compreensão e a todos meus familiares – Rhee, Chang, Kim e Chomakos. Finalmente, aos meus amigos e coautores, pela honra de trabalhar com vocês e a Bruce Shields, nossa inspiração. DOUGLAS RHEE

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A meu marido, Mike Fetters, e meus quatro filhos, Kori, Tomo, Kazu e Taka, por compreenderem e apoiarem minhas contribuições a este livro. Sou grata a Gale Oren e sua equipe pela informação médica e literatura, Richard Hackel e a equipe de fotografia pelo seu auxílio a este projeto, meus colegas coautores e Cris Coren pela paciência e apoio a este projeto e a meu mentor e amigo Bruce Shields.

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Apresentação da Sexta Edição em Português xii Apresentação xiii Prefácio xv Agradecimentos xvii Introdução: Visão Geral sobre Glaucoma xxi

da Retina, do Vítreo e da Coroide. . . . . . . . 352

Capítulo 20 Glaucoma Associado à Elevação da

Pressão Venosa Episcleral . . . . . . . . . . . . . . 370

Capítulo 21 Glaucoma Associado a Tumores

Intraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

Seção i Aspectos Básicos de Glaucoma Capítulo 1

Capítulo 19 Glaucomas Associados a Doenças

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Sumário

Biologia Celular e Molecular da Dinâmica do Humor Aquoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

Capítulo 22 Glaucomas Associados a Inflamação

Ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

Capítulo 23 Glaucoma Cortisônico . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Capítulo 24 Glaucomas Associados a Hemorragia

Intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

Capítulo 2

Pressão Intraocular e Tonometria. . . . . . . . . 27

Capítulo 3

Gonioscopia e Outras Técnicas para Avaliação do Segmento Anterior . . . . . . . . . 48

Capítulo 4

Nervo Óptico, Retina e Coroide . . . . . . . . . . 60

Capítulo 5

Avaliação dos Campos Visuais . . . . . . . . . . 111

Seção iii

Capítulo 6

Influência do Glaucoma na Função Visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Tratamento do Glaucoma

Capítulo 25 Glaucomas Associados a Trauma Ocular . 430

Capítulo 26 Glaucomas Após Cirurgia Ocular . . . . . . . 438

Capítulo 27 Princípios da Terapia Clínica e Manejo . . . 467

Seção ii

Capítulo 28 Prostaglandinas e Lipídios Hipotensores. . 483

As Formas Clínicas do Glaucoma

Capítulo 29 Antagonistas dos Receptores

Capítulo 7

Classificação dos Glaucomas . . . . . . . . . . . . 157

Capítulo 8

Genética Molecular e Farmacogenômica dos Glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

Capítulo 9

Epidemiologia Clínica do Glaucoma . . . . . 178

β-Adrenérgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495

Capítulo 30 Estimuladores Adrenérgicos . . . . . . . . . . . . 510 Capítulo 31 Inibidores da Anidrase Carbônica . . . . . . . 515 Capítulo 32 Agentes Colinérgicos e Hiperosmóticos . . 521

Capítulo 10 O Suspeito de Glaucoma: Quando

Capítulo 33 Neuroproteção e Outras Medicações

Capítulo 11 Glaucoma Crônico de Ângulo Aberto

Capítulo 34 Princípios Anatômicos da Cirurgia

Capítulo 12 Glaucoma por Bloqueio Pupilar . . . . . . . . . 227

Capítulo 35 Princípios da Cirurgia por Laser para

Tratar? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 e Glaucoma de Pressão Normal . . . . . . . . . 212

Capítulo 13 Glaucomas Infantis: Classificação

e Exame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

Capítulo 14 Glaucomas Infantis: Apresentação

Clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

Capítulo 15 Síndrome de Exfoliação e Glaucoma

Exfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

Capítulo 16 Glaucoma Associado a Desordens do

Endotélio Corneano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

Capítulo 17 Glaucoma Pigmentar e Outros Glaucomas

Associados a Doenças da Íris e do Corpo Ciliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

Capítulo 18 Glaucomas Associados às Doenças do

Cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340

Antiglaucomatosas a Serem Investigadas . 527

de Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539

Capítulo 36 Cirurgia do Ângulo da Câmara

Anterior e da Íris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

Capítulo 37 Princípios da Cirurgia Incisional . . . . . . . . 583 Capítulo 38 Cirurgia Fistulizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588 Capítulo 39 Cirurgia com Implante de Drenagem . . . . 634 Capítulo 40 Tratamento Clínico e Cirúrgico dos

Glaucomas da Infância . . . . . . . . . . . . . . . . . 656

Capítulo 41 Cirurgia Ciclodestrutiva . . . . . . . . . . . . . . . 683 Capítulo 42 Abordagem Cirúrgica na Coexistência de

Catarata e Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699

Índice Alfabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .713

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introdução: Visão Geral sobre Glaucoma

Apesar do conhecimento moderno do glaucoma remontar apenas à metade do século XIX, este grupo de doenças aparentemente já havia sido reconhecido pelos gregos desde 400 a.C. Nos escritos de Hipócrates, ele aparece como “glaucosis”, em referência à tonalidade azul-esverdeada do olho afetado (1). Este termo, entretanto, aplica-se a uma série de condições oculares que levam à cegueira, incluindo a catarata. Apesar de uma associação com a elevação da pressão intraocular ter sido encontrada no século X em descrições árabes, não foi até o século XIX que se reconheceu o glaucoma como um grupo distinto de doenças oculares.

SIGNIFICADO DO GLAUCOMA O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível no mundo. A Organização Mundial da Saúde publicou dados estatísticos em 1995 indicando que o glaucoma responde pela cegueira de 5,1 milhões de pessoas, ou 13,5% da cegueira no mundo (atrás apenas da catarata e do tracoma com 15,8 milhões e 5,9 milhões de pessoas, ou 41,8% e 15,5% da cegueira no mundo, respectivamente) (2). Pelo mundo inteiro, o glaucoma se tornou a segunda causa mais comum de cegueira bilateral. Estima-se que o glaucoma de ângulo aberto e ângulo fechado tenha afetado 66,8 milhões de pessoas até o ano 2000, com 6,7 milhões sofrendo de cegueira bilateral (3). Nos Estados Unidos, o glaucoma é a segunda maior causa de cegueira e a principal causa de cegueira entre os afro-americanos. A agência do censo populacional de 1990 do Departamento de Comércio dos Estados Unidos (patrocinado pela Sociedade Nacional para Prevenção da Cegueira em 1993) estimou que o número total de casos de glaucoma dentre as pessoas de 40 anos ou mais seria de aproximadamente 0,5 milhão (5,6%) entre os afro-americanos e 1,5 milhão (1,7%) entre brancos e outros (incluindo hispânicos, asiáticos e nativos americanos). O glaucoma também é a segunda maior causa de visitas a oftalmologistas nos EUA pelos beneficiários do Medicare e é a principal causa para essas visitas dentre os afro-americanos. Uma análise aleatorizada com uma amostra de 5% dos beneficiários do Medicare em 1991 (National Claims History File – Part B) revelou aproximadamente 223 consultas por glaucoma para cada 1.000 beneficiários dentre os afro-

-americanos e 154 consultas dentre os brancos (comparadas com 136 e 194 consultas, respectivamente, por catarata) (4). Apesar de o glaucoma ser uma doença que afeta de forma mais comum indivíduos mais idosos, ele aparece em todos os segmentos da sociedade com consequências significativas para a saúde e economia (5), tornando-o um grave problema de saúde pública.

UMA DEFINIÇÃO DE GLAUCOMA Um Grupo de Doenças

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PANORAMA HISTÓRICO

O aspecto mais fundamental no que diz respeito ao glaucoma é que ele não se caracteriza por ser uma doença apenas. Ao contrário, é um grande grupo de doenças que são caracterizadas por manifestações clínicas e histopatológicas bastante distintas. Este aspecto não é comumente entendido pela população em geral, ou mesmo por uma parte da comunidade médica, e isso frequentemente leva a confusão. Por exemplo, uma paciente pode achar difícil entender porque ela não tem sintomas decorrentes do seu glaucoma enquanto uma amiga apresentou olho vermelho e dor aguda por uma doença com o mesmo nome. Outro indivíduo pode evitar usar uma medicação para resfriado devido a uma advertência na bula, mas isso só se aplica a certos tipos de glaucoma.

Terminologia

O termo glaucoma só deve ser usado em referência a um grupo de doenças, da mesma maneira que o termo câncer é usado para fazer referência a uma outra disciplina médica que engloba muitas condições com certos denominadores comuns. Quando se referir a um diagnóstico, um dos termos mais precisos, como glaucoma crônico de ângulo aberto, deve ser utilizado para especificar o tipo de glaucoma que o indivíduo, acredita-se, possui.

Denominador Comum

O denominador comum dos glaucomas é uma neuropatia óptica característica, que deriva de vários fatores de risco, que incluem mas não estão limitados à pressão intraocular (PIO) (6). Apesar de a PIO elevada ser claramente o principal fator de risco causador da atrofia óptica glaucomatosa, não é o único fator; portanto, definir o glaucoma tomando xxi

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Introdução: Visão Geral sobre Glaucoma

como base a pressão intraocular é imprudente e, em muitas vezes, passível de erros. Entretanto, a dinâmica do humor aquoso, integralmente relacionada com a pressão ocular, é crítica para nossa compreensão sobre o glaucoma, não apenas por ser o fator de risco mais comum e mais bem compreendido, mas também porque atualmente é o único fator que pode ser controlado para prevenir a neuropatia óptica progressiva. No momento, as classificações atuais do glaucoma são baseadas nos vários eventos iniciais que acabam por levar a um aumento da PIO ou nas alterações na dinâmica do humor aquoso diretamente responsáveis pelo aumento da pressão. Enquanto pesquisas expandem continuamente o conhecimento moderno dos vários fatores que levam à neuropatia óptica glaucomatosa, tanto as classificações do glaucoma quanto os enfoques de tratamento vão sem dúvida mudar. A descoberta dos fundamentos genéticos do glaucoma continua em uma taxa crescente. Neste grupo de doenças, a maioria é extremamente complexa. No entanto, no final, todo este conhecimento irá mudar de forma intensa como classificamos e tratamos os diferentes tipos de glaucoma. No momento, o ponto mais importante a ser reconhecido é que a neuropatia óptica glaucomatosa está associada a uma perda progressiva do campo visual que pode levar a uma cegueira total e irreversível se a condição não for diagnosticada e tratada da maneira correta. Na Seção I, três parâmetros cruciais são levados em consideração quanto a sua relação com o atual conhecimento do glaucoma: a pressão intraocular, o nervo óptico e o campo visual.

Prevenção da Cegueira pelo Glaucoma Uma vez que a cegueira no glaucoma tenha ocorrido, não há tratamento conhecido para recuperar a visão perdida. Em quase todos os casos, entretanto, a cegueira é prevenível. Esta prevenção depende da detecção precoce e do tratamento adequado. A detecção depende da habilidade em reconhecer as manifestações clínicas precoces das várias formas de glaucoma. A Seção II discute as diversas formas de glaucoma e os achados clínicos e histopatológicos que as caracterizam. Tratamento adequado requer um conhecimento dos mecanismos patogênicos envolvidos, bem como um entendimento detalhado dos fármacos e cirurgias que são utilizadas no controle da PIO. A Seção III trata das modalidades clínicas e cirúrgicas utilizadas no tratamento do glaucoma.

REFERÊNCIAS

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1. Fronimopoulos J, Lascaratos J. The terms glaucoma and cataract in the ancient Greek and Byzantine writers. Doc Ophthal, 1991; 77:369. 2. Thylefors B, Négrel A-D, Pararajasegaram R, et al. Global data on blindness. Bull World Health Org, 1995;73:115. 3. Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthal, 1996;80:389. 4. Javitt JC. Ambulatory visits for eye care by Medicare beneficiaries. Arch Ophthal, 1994;112:1025. 5. Leske MC. The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol, 1983;118:166. 6. Van Buskirk EM, Cioffi GA. Glaucomatous optic neuropathy. Am J Ophthal, 1992;113:447.

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glaucoma é caracterizado por atrofia progressiva da cabeça do nervo óptico secundária a perda de fibras nervosas. Em virtude de ser uma alteração patológica que pode levar a perda irrecuperável da visão, a compreensão da atrofia óptica glaucomatosa é essencial para melhor diagnóstico e tratamento dessa moléstia.

ANATOMIA E HISTOLOGIA Terminologia Dentro do contexto do glaucoma, a cabeça do nervo óptico é definida como a porção distal desse nervo que é diretamente susceptível ao aumento da pressão intraocular (PIO). Ela se estende anteriormente da superfície da retina até a porção mielinizada do nervo, que se inicia logo atrás da esclera, posteriormente à lâmina crivosa. Utiliza-se de preferência o termo cabeça do nervo óptico, em vez de disco óptico, pois este sugere uma superfície plana, sem profundidade. Entretanto, os termos disco e papila são frequentemente utilizados para referir-se à porção da cabeça do nervo óptico clinicamente visível à oftalmoscopia (1). A cabeça do nervo óptico e a camada de fibras nervosas que contêm os axônios das células ganglionares da retina (CGR) estão mais claramente associadas à perda de visão glaucomatosa (Fig. 4.1).

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Nervo Óptico, Retina e Coroide

Descrição Geral

A cabeça do nervo óptico é composta pelas fibras oriundas da camada de CGR, que convergem para o nervo, provenientes de todas as regiões do fundo do olho. Na superfície da cabeça do nervo óptico, os axônios se curvam em ângulo agudo para saírem do globo através de um canal escleral fenestrado, denominado lâmina crivosa. Dentro do nervo, os axônios são agrupados em aproximadamente 1.000 fascículos ou feixes, suportados por astrócitos. Existe considerável variação no tamanho da cabeça do nervo óptico. Num estudo realizado, o diâmetro variou de 1,18 a 1,75 mm (2). Outros estudos apresentaram variações de 0,85 a 2,43 mm, no seu diâmetro menor, e de 1,21 a 2,86 mm, no seu maior diâmetro (3), ou média de 1,88 mm no diâmetro vertical e 1,77 mm no diâmetro horizontal (4). A área do disco pode variar de 0,68 mm2 a 4,42 mm2 (3). Num grande estudo populacional, a área do disco foi 2,42 mm2, em média (5). Em outro estudo, a área foi 2,56 mm2, medida pelo tomógrafo retiniano Heidelberg (HRT), e 2,79 mm2 pela análise das fotografias do disco (6). Quando a área da cabeça do nervo óptico e a área da rima foram determinadas, em fotos estereoscópicas de 36 segmentos radiais de 10°, a área de escavação teve melhor correlação com a área do disco do que com a da rima neural, sugerindo que a correção para o tamanho

Figura 4.1 A: Cabeça do nervo óptico com escavação aumentada fisiológica demonstrando uma CFNR robusta, simétrica e saudável. B: Nervo óptico glaucomatoso apresentando notch inferotemporal e perda correspondente da CFN, apreciada pelo desnudamento dos vasos retinianos. A ponta das setas delimita o defeito da CFN.

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

Bainha do Nervo

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na matriz extracelular provavelmente se traduzem em diferentes propriedades biomecânicas (56,57).

Uma faixa de tecido conjuntivo, o tecido de Elschnig, ocasionalmente se estende entre a coroide e os tecidos do nervo óptico, especialmente no lado temporal (33) (Fig. 4.4). Posteriormente ao globo ocular, o nervo óptico é envolvido pelas túnicas meníngeas (pia-máter aracnoide e dura-máter) que consistem em tecido conjuntivo preenchido por células meningoendoteliais ou mesotélio (58). Capilares linfáticos na dura-máter do nervo óptico humano foram observados num estudo (59). Tecido conjuntivo vascularizado se estende da superfície inferior da pia-máter até os septos longitudinais, que parcialmente separam os feixes de axônio na porção intraorbital do nervo óptico (33).

Axônios Figura 4.5 Fotografia anatômica da lâmina crivosa, mostrando aberturas centrais de vasos da retina central (setas) e fenestra da lâmina circundando para passagem de feixes de axônios. Note tamanho maior da fenestra nos quadrantes superior e inferior. S, superior; T, temporal. (Cortesia de Harry A. Quingley, M.D.)

postas de um eixo de fibras elásticas, com áreas esparsas de distribuição de colágeno tipo III, revestida com colágeno tipo IV e laminina (48). Culturas de células de lâmina crivosa humana revelaram dois tipos de células, que parecem produzir essa matriz extracelular (51). A expressão do mRNA para o colágeno tipos I e IV na cabeça do nervo óptico de feto e de adulto humano sugere que essas proteínas da matriz extracelular são sintetizadas nesse tecido durante toda a vida (52). Proteoglicanos, que são macromoléculas componentes do tecido conjuntivo, e que se acredita que desempenhem papel importante na organização de outros componentes da matriz extracelular e na hidratação e rigidez do tecido, foram identificados nos centros das placas laminares em associação com fibras colágenas (53,54). Proteínas adesivas de células, incluindo fibronectina e trombospondina, foram encontradas na lâmina crivosa de humanos (38). Anormalidades dessa matriz extracelular na lâmina crivosa podem influenciar na função do nervo óptico e na sua susceptibilidade ao dano glaucomatoso pela elevação da PIO. Células da lâmina crivosa de olhos glaucomatosos expressam mais genes pró-fibróticos do que células da lâmina crivosa normal (55). Essas diferenças

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Camada de Fibras Nervosas da Retina

Ao se dirigirem das células ganglionares para a cabeça do nervo óptico, os axônios apresentam um padrão característico de distribuição (Fig. 4.6). As fibras provenientes da periferia temporal se originam de cada lado de uma linha divisória horizontal denominada rafe mediana, e formam um arco acima ou abaixo da fóvea, conhecido como fibras nervosas arqueadas, enquanto as fibras da retina central, conhecidas como fibras papilomaculares, e as fibras nasais assumem uma via mais direta em direção à cabeça do nervo óptico. O significado dessa distribuição para os defeitos de campo visual será discutido no Capítulo 5. Os axônios de macacos e coelhos são agrupados em feixes por um tecido composto dos processos alongados das células de Müller (60-62). Esses feixes, especialmente do lado temporal, tornam-se maiores à medida que se aproximam da cabeça do nervo, devido à fusão lateral dos seus feixes (63), e são visíveis à oftalmoscopia como estriações retinianas (62). Os axônios dentro desses feixes variam de tamanho, sendo as fibras maiores provenientes da retina periférica (63). Um estudo também demonstrou que os axônios das CGR intrarretinianos contêm numerosas dilatações em forma de bulbo em humanos de diferentes idades (64).

Axônios na Cabeça do Nervo Óptico As fibras nervosas arqueadas ocupam as porções superior e inferior da cabeça do nervo óptico com os axônios da

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

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Figura 4.7 A: Visão por microscopia óptica de uma secção transversal da cabeça do nervo óptico com os feixes axonais corados em escuro e abertura no tecido de suporte glial para os vasos centrais da retina. B: Visão de secção transversal por microscopia óptica da cabeça do nervo óptico com atrofia glaucomatosa demonstrando perda de feixes axonais predominantemente nos quadrantes inferior e superior (comparar com o padrão normal na Figura A). INF: inferior; NAS: nasal; SUP: superior; TEM: temporal. (Cortesia de Harry A. Quigley, MD).

da retina, no glaucoma, ocorre por apoptose, processo de morte celular geneticamente programado, caracterizado histologicamente pela condensação da cromatina e fragmentação intracelular (150). A apoptose está provavelmente relacionada com a perda da influência trófica resultante da interrupção da transmissão de sinais neurotróficos dos terminais dos axônios para os corpos celulares; estudos histológicos têm mostrado redução importante da corpora amylacea, que são corpos homogêneos e ovais, os quais parecem correlacionados com a degeneração axonal nas células ganglionares e nervo óptico de olhos humanos em estágios avançados da doença glaucomatosa (151,152). Um estudo revelou significante redução no número de fotorreceptores em olhos humanos portadores de glaucoma de ângulo fechado associado a trauma (153), embora isso não tenha sido observado nem em olhos humanos com glaucoma crônico de ângulo aberto, nem em olhos de macacos com glaucoma experimental (154,155). Degeneração secundária tem sido observada após trauma experimental das CGR, causando a perda de células vizinhas, como efeito do trauma e morte das células transectadas. O nível de glutamato no vítreo não aumentou até 3 meses após o trauma, sugerindo a necessidade de mais

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investigações sobre o mecanismo da degeneração secundária (156).

Estudos do Fluxo Sanguíneo

O fluxo sanguíneo da cabeça de nervo óptico de gatos é relativamente bem comparável àquele nas porções mais posteriores do nervo humano, e a autorregulação parece compensar alterações ocorridas na pressão arterial média (157). Com a elevação da PIO, o fluxo sanguíneo da cabeça do nervo óptico, da retina e da coroide, em olhos de gatos, é levemente afetado um pouco antes de a pressão arterial alcançar 25 mmHg da pressão arterial média, e o fluxo da lâmina crivosa só é reduzido com a elevação extrema da pressão, sugerindo autorregulação da cabeça do nervo óptico (158). Outro estudo, entretanto, sugere que a função elétrica dos axônios das células ganglionares em olhos de gatos depende da pressão de perfusão, e não do valor absoluto da PIO (159). Análise em tempo real do metabolismo oxidativo em gatos indica que a resposta metabólica é dependente da PIO e/ou da pressão arterial média, e que a redução da PIO pode reverter a disfunção metabólica (160). Aumento da PIO de curta duração em olhos de macacos não parece alterar o fluxo sanguíneo da cabeça do ner-

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

Um estudo mostrou ainda que a constrição parcial do fluxo axoplásmico possa estar presente na lâmina crivosa em ambas as direções, ortógrada e retrógrada, e que o acúmulo das mitocôndrias nesse nível foi mais comum nos axônios desmielinizados do que nos mielinizados. Os autores sugeriram que a constrição pode ser um fator nos glaucomas em que a PIO não se encontra elevada (236). A endotelina-1, que causa vasoconstrição, reduz o transporte axonal rápido em ratos (237). Os efeitos sobre o fluxo axoplásmico na região laminar observados em macacos com glaucoma experimental são semelhantes aos observados em uma das poucas espécies a desenvolver glaucoma espontâneo, o Cocker Spaniel Americano (238).

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Pressão do Líquido Cefalorraquidiano e Neuropatia Óptica Glaucomatosa Anatomicamente, o liquido cefalorraquidiano (LCR) se estende anteriormente na bainha do nervo óptico e no espaço subaracnoide até a porção posterior da lâmina crivosa. Embora se saiba que a PIO tenha um papel na neuropatia óptica glaucomatosa, apenas relativamente recentemente passou a se especular sobre um possível efeito da pressão do LCR (239,240). Estudos em cachorros demonstraram que o efeito biomecânico causado por alterações da pressão do LCR sobre a lâmina crivosa é igual ou superior a um aumento equivalente na PIO (241). Estudos na arquitetura do nervo óptico em olhos humanos demonstraram que a lâmina crivosa é relativamente fina e empurrada posteriormente em olhos humanos com glaucoma (40,242) (Fig. 4.8). Um estudo retrospectivo recente encontrou que a pressão do LCR em pacientes com GCAA era significativamente diminuída (243). Em um estudo subsequente, a pressão do LCR também foi menor em pacientes com glaucoma normotensivo e maior em pacientes com hipertensão ocular, comparados com participantes de um grupo-controle (244). Um estudo prospectivo confirmou que pessoas com GCAA têm pressão do LCR significativamente menores em comparação a grupo-controle; além disso, a pressão do LCR foi menor em portadores de glaucoma normotensivo do que em pacientes com GCAA (245). Nesse estudo, PIO, pressão do LCR e pressão arterial foram positivamente correlacionadas, sugerindo um intercâmbio dinâmico entre esses fatores. Embora preliminares, esses estudos sugerem que a pressão translaminar (a diferença entre PIO e pressão do LCR) desempenha um importante papel na patogênese da neuropatia óptica glaucomatosa.

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Figura 4.8 A: Corte histológico (PAS) do nervo óptico de um olho não glaucomatoso. A lâmina crivosa está indicada. B: Corte histológico do nervo óptico em um olho glaucomatoso. Comparado com a Figura A, a lâmina crivosa é mais fina e posteriormente deformada. Observe a redução da distância entre o espaço subaracnoide, contendo líquido cerebroespinal e os tecidos laminares. (reproduzido de Jonas JB, Berenshtein E, Holbach L. Relação anatômica entre a lâmina cribriforme, espaço intraocular e espaço do fluído cerebroespinal. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003; 44:5189-5195, com permissão).

Estudos Eletrofisiológicos

Quando a PIO é elevada artificialmente, em olhos humanos normais, redução significante na amplitude dos componentes do ERG e do potencial evocado só ocorre quando a pressão se aproxima da pressão sanguínea oftálmica ou a exceda (246,247). Entretanto, a curva de amplitude da pressão de perfusão do potencial evocado em olhos normais mostrou um desvio sugestivo de autorregulação vascular que não foi observado em pacientes com glaucoma (248). Como citado previamente, a função elétrica das CGR em olhos de gatos é mais dependente da pressão de perfusão do que do aumento absoluto da PIO (159). Acredita-se que o padrão eletrorretinográfico tenha sua origem nas CGR, e deve estar reduzido no glaucoma. Ele poderia ser utilizado para detectar perda de células gan-

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

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Figura 4.11 A inserção oblíqua das cabeças do nervo óptico em olhos miópicos pode dificultar a interpretação do anel neurorretiniano e cria um amplo crescente temporal peripapilar. Neste caso, a assimetria e a perda da rima neural superonasal do olho direito corresponde à lesão glaucomatosa.

Variações da Pigmentação Peripapilar O disco óptico normal pode ser circundado por zonas que variam de circunferência, largura e pigmentação. Um estudo clínico patológico revelou várias configurações clínicas, com correlações anatômicas (284,285). A borda escleral que se apresenta como fina rima branca que delimita a margem do disco, geralmente em 360°, representa uma extensão anterior da esclera entre a coroide e o disco óptico. Um crescente corioescleral, também chamado de zona beta (Fig. 4.12), é uma área mais larga, porém de despigmentação irregular incompleta e representa a retração do epitélio pigmentar da margem do disco; é frequentemente associada a afinamento ou ausência da coroide próxima ao disco, com exposição da esclera. Ela é geralmente vista em canais esclerais inclinados, como na miopia. A relação aumento da zona beta/área do disco tem sido associada com risco aumentado de desenvolvimento da lesão glaucomatosa em hipertensos oculares (286). O crescente papilar de pigmentação aumentada tem sido chamado zona alfa e representa mau posicionamento da prega embriônica, ou irregularidade do epitélio pigmentar da retina. Pode ser observada periférica à zona beta, ou próxima ao disco, se a zona beta estiver ausente.

e horizontal (C/D) varia consideravelmente na população geral, possivelmente devido à variação no tamanho do disco (4). Relatos da distribuição da relação C/D diferem de acordo com a técnica de exame utilizada. Quando os discos foram examinados pela oftalmoscopia direta, foi encontrada uma distribuição não gaussiana, com a maioria dos olhos apresentando escavação de 0,0 a 0,3, e somente 1 a 2% tinham dimensão 0,7 ou maior (287). Entretanto, quando métodos estereoscópicos foram empregados,

Escavação Fisiológica Tamanho O tamanho de escavação do disco óptico, que é usualmente descrito como sendo a relação escavação-disco vertical

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Figura 4.12 Zonas da cabeça do nervo óptico e pigmentação peripapilar. 1. Escavação. 2. Rima neural. 3. Lábio escleral. 4. Zona beta. 5. Zona alfa.

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

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Figura 4.20 Atrofia óptica glaucomatosa avançada com escavação total (pote de feijão), mais bem observada em corte transversal.

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Figura 4.19 A: Atrofia óptica glaucomatosa avançada em escavação praticamente total da cabeça do nervo óptico associada a vasos colaterais inferotemporais e nasais. B: Topografia oftalmoscópica confocal por varredura a laser demonstra apenas um pequeno resquício da rima nasal.

Figura 4.21 Alterações vasculares na atrofia óptica glaucomatosa. HCV: hemorragia em chama de vela; DVC: desnudamento do vaso circunlinear.

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Capítulo 4 • Nervo Óptico, Retina e Coroide

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Ultrassonografia

Fotos Bidimensionais

A ultrassonografia pode ser utilizada para detectar escavações glaucomatosas iguais ou maiores superiores a 0,7 (454).

As fotos bidimensionais, coloridas ou em preto e branco, têm a vantagem da simplicidade e do baixo custo, quando comparadas com as fotos estereoscópicas ou com as imagens computadorizadas. As dimensões relativas da palidez e da escavação podem ser medidas diretamente na fotografia (431,432). Embora em um estudo tenha sido encontrada acurácia similar com fotografias monoculares e estereofotos (433), a técnica bidimensional é frequentemente limitada para determinar com precisão a margem da escavação. A projeção de finas faixas paralelas sobre o disco tem sido sugerida, a fim de melhorar a delimitação do contorno da escavação em ambas as técnicas (434,435). Técnicas têm sido desenvolvidas para analisar eletronicamente fotos do disco, em preto e branco, para conseguir uma medida objetiva da palidez do disco (436,437). A importância da foto bidimensional no futuro pode ser a de documentar a camada de fibras nervosas. Técnicas especiais para melhorar os detalhes desse parâmetro incluem filtros monocromáticos e filmes de alta resolução, fotografia de polarização cruzada, câmera grande angular de fundo, reflexão espectral e máquinas com filtro digital (438-446). O método da fotografia da camada de fibras nervosas se mostrou comparável a outros métodos de investigação para o glaucoma (442).

Fotografias Estereoscópicas Um método mais confiável de documentação da escavação, como também de outros aspectos da atrofia óptica glaucomatosa, é o uso de fotografias estereoscópicas coloridas. A estereofotografia pode ser obtida tomando-se duas fotos em sequência ou manualmente ou utilizando um adaptador (separador de Allen), ou tomando-se as fotos com duas câmeras que utilizem o princípio da oftalmoscopia indireta (câmera estereoscópica de Donaldson) ou um separador de prismas (447-450). Essas três técnicas são comparáveis quanto à reprodutibilidade, porém a câmera de Donaldson foi considerada superior (451). Entretanto, uma estereo câmera simultânea que forneça as duas metades das fotos num mesmo diapositivo (Nidek 3Dx) foi considerada significativamente melhor, com qualidade em média superior à câmera de Donaldson (452). Transparências da câmera Nidek também podem ser utilizadas para criar imagens lenticulares, que são impressas numa única base de plástico fotossensível, produzindo uma imagem tridimensional, sem o uso do visor estereoscópico (453).

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Análise Computadorizada da Cabeça do Nervo Óptico e da Camada de Fibras Nervosas da retina Perspectiva Histórica

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Técnicas Fotográficas

Mesmo as mais sofisticadas fotos do fundo do olho estão limitadas no seu valor clínico, devido à interpretação qualitativa e subjetiva das imagens (426). Esforços têm sido feitos para melhorar a avaliação dos achados no glaucoma, e incluem análise quantitativa da palidez e altura ou espessura da camada de fibras nervosas. Inicialmente essas técnicas foram realizadas manualmente (455), o que consumia muito tempo, e a sua utilização era impraticável na rotina clínica. Com o advento dos computadores e das novas tecnologias de obtenção de imagens, existe agora a possibilidade da aplicação desses conceitos na avaliação clínica do paciente glaucomatoso. O conceito de análise computadorizada da cabeça do nervo foi utilizado inicialmente pelo Dr. Bernard Schwartz, que desenvolveu protótipos para a análise do contorno e da palidez do nervo óptico (456). Os primeiros aparelhos usavam o princípio básico da estereopsia, no qual a diferença entre pontos correspondentes de uma estereofoto era usada para gerar linhas e mapas de contorno tridimensionais (estereofotogrametria). Nessa categoria, encontram-se os seguintes aparelhos: analisador da cabeça de nervo óptico (ONHA) da Rodenstock (457-459), o Imagenet da Topcon (460) e o analisador de retina da Humphrey (461). Esses dois últimos aparelhos mediam a diferença entre as estruturas existentes nas estereoimagens, enquanto o ONHA usava faixas de luz projetadas sobre o disco para a imagem díspare resultante. A estereocronoscopia usou o princípio estereoscópico para detectar pequenas alterações em fotografias do disco tiradas em tempos diferentes (462-464). Se existisse alguma progressão da escavação, a diferença nas margens da escavação, das imagens superpostas, daria efeito estereoscópico. Uma modificação desse conceito, a estereocronometria, utilizou um plotter estéreo para medir as alterações geradas pelas duas fotos (465). Outras modificações para detectar diferenças em fotos seriadas do fundo do olho incluem análise por flicker, pela observação alternada de fotografias diferentes (420,422), e a

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Capítulo 4 • Nervo Óptico, Retina e Coroide

Angiografia Novas imagens tecnológicas nos permitem detectar e acompanhar pequenas alterações de estrutura e perfusão na cabeça do nervo óptico. Estas e outras tecnologias podem melhorar a habilidade em diagnosticar e monitorar a lesão do disco óptico (552). A oftalmoscopia de varredura confocal a laser pode melhorar o exame de pequenos vasos do disco óptico utilizando fluoresceína ou verde de indocianina (553). Essa técnica nos permite obter imagens da circulação retiniana e dos locais de extravasamento tardio. Subtração óptica da leve contribuição retiniana permite o exame da circulação coroidal, e vice-versa. Pelo menos três vantagens do oftalmoscópio de varredura confocal a laser têm sido descritas: (a) excelente visualização da circulação retiniana, (b) subtração óptica da circulação retiniana e (c) obtenção e processamento de todos os dados digitalmente, com facilidade de troca de dados. Essa tecnologia pode potencialmente produzir um mapa tridimensional da circulação da retina e da coroide (554). O angiógrafo retiniano de Heidelberg (HRA e HRA-II), que combina a tecnologia do oftalmoscópio de varredura confocal a laser com verde de indocianina e fluoresceína, já está comercialmente disponível. Com esse aparelho, muitas alterações podem ser vistas nos capilares peripapilares em diferentes estágios do glaucoma. Indivíduos com lesão glaucomatosa inicial têm um aumento da área da escavação secundário à redução da área da rima neurorretiniana, e a fluroresceína com ICG (verde de indocianina) mostra um aumento da visualização do plexo pré-papilar, que pode ser uma consequência do fluxo sanguíneo aumentado, en-

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quanto a autorregulação ainda funciona. Alguns pacientes com glaucoma avançado mostram uma significativa queda na angiografia com ICG (555). O HRA pode mostrar a circulação superficial e profunda do nervo óptico, como também a angiografia simultânea com ICG e fluoresceína e a visualização da circulação em diferentes planos. A técnica permite sobrepor as imagens de ICG e fluoresceína, ou compará-las lado a lado (556). Um estudo prospectivo avaliou o suprimento vascular do disco óptico e o campo visual. Em olhos com campo visual normal, o padrão de enchimento microvascular difuso da área do disco foi visto sem defeito aparente de enchimento, enquanto a angiografia dos olhos glaucomatosos teve uma boa correlação com a localização do defeito do campo visual (557). Quando o disco óptico e a região peripapilar foram avaliados pela angiografia modificada de ICG e oftalmoscopia por varredura confocal a laser, as áreas de hipofluorescência na região peripapilar foram mais comuns em olhos com glaucoma; entretanto, halos de hipofluorescência encontrados em torno da margem do disco óptico não apresentaram nenhuma correlação com as variáveis em estudo. Hipofluorescência foi demonstrada em 68% dos olhos glaucomatosos e em 20% dos olhos-controle (558). Essas observações foram similares aos estudos angiofluoresceinográficos iniciais que foram discutidos previamente.

Imagem por Doppler Colorido

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do ao pequeno calibre dos vasos sanguíneos e o volume do tecido do nervo óptico em estudo (548-550). Nas duas décadas passadas, vários métodos foram desenvolvidos para facilitar um quantitativo e compreensível da circulação retiniana, coróidea e retrobulbar. Essas técnicas incluem avaliação do calibre dos vasos, medida do fluxo sanguíneo pulsátil ocular, angiografia com verde de indocianina (ICG) e fluoresceinografia com laser de varredura da coroide peripapilar e da circulação retiniana, laser Doppler fluxometria, laser doppler fluxometria por varredura com laser confocal e imagem com Doppler colorido (551). Para uma avaliação completa da circulação do nervo óptico, essas técnicas devem ser combinadas, pois não existe nenhuma técnica que, sozinha, consiga descrever adequadamente a complexa hemodinâmica do olho.

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A anatomia vascular do olho e da órbita, bem como uma série de condições com alterações vasculares têm sido estudadas com imagens por Doppler colorido (CDI), que permitem observação em tempo real das imagens geradas pelo ultrassom superpostas com imagens coloridas do fluxo vascular, permitindo a visão de vasos previamente além da resolução dos métodos de imagem convencionais, como os vasos da órbita (559). Combinação da ultrassonografia tipo B e análise da onda Doppler tem permitido exame não invasivo da velocidade do fluxo sanguíneo e resistência vascular na artéria oftálmica, nas artérias ciliares curtas posteriores e artéria central da retina em pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão normal (167). Uma equipe de investigadores usando CDI para avaliar o fluxo sanguíneo nessas artérias, em um grupo de pacientes glaucomatosos, encontrou redução significativa da velocidade média sistólica da artéria oftálmica em pacientes com glaucoma, quando comparados com indivíduos-

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Seção I • Aspectos Básicos do Glaucoma

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Capítulo 4 • Nervo Óptico, Retina e Coroide

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Capítulo 4 • Nervo Óptico, Retina e Coroide

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