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Anestesia Local e Regional Marco Tulio Baccarini Pires

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I. Introdução. Tanto a anestesia local como a regional podem ser definidas como a perda

de sensibilidade em uma área circunscrita do corpo, em decorrência de depressão da excitabilidade das terminações nervosas ou inibição do processo de condução nos tecidos nervosos, sem causar perda da consciência. A anestesia local leva à perda de sensações em uma parte do corpo (p. ex., um dente ou uma área da pele) e a anestesia regional, por sua vez, alcança uma área maior (p. ex., um membro superior ou inferior), também sem afetar a consciência. Esse estado localizado de anestesia pode ser provocado por vários meios: traumatismo mecânico, baixa temperatura, anoxia e diversos agentes químicos. Em geral, apenas substâncias que levam a um estado de insensibilidade transitória e de ação completamente reversível são utilizadas na prática clínica. As técnicas de anestesia local e regional podem ser empregadas de modo seguro e eficaz em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Embora tenham surgido 40 anos após o advento da anestesia geral, essas técnicas vêm sendo cada vez mais indicadas e empregadas, em vista de sua simplicidade de aplicação. Entre outras vantagens, essas técnicas garantem maior rotatividade e economia no atendimento médico e cirúrgico, possibilitando que o paciente retorne às suas atividades habituais após um tempo de reabilitação pós-anestésica mais curto. Quando bem empregadas, em geral as técnicas de anestesia local e regional não provocam efeitos colaterais indesejáveis.

II. Anestésicos locais A. Ação. Os anestésicos locais são medicamentos que bloqueiam a condução nervosa

quando aplicados no tecido nervoso e administrados na concentração apropriada. Podem ser usados em diversas situações, tanto para prevenir dores agudas como para interromper ou amenizar dores crônicas (como as provocadas por neuropatias e câncer, por exemplo). O conhecimento de sua farmacologia é essencial para que o uso seja feito de modo seguro, e a seleção correta de agentes anestésicos específicos é imprescindível para que os resultados esperados sejam obtidos. Esses fármacos podem causar paralisia tanto motora como sensorial de uma área inervada e têm ação totalmente reversível; ou seja, após o emprego há recuperação completa da função nervosa, sem que se evidencie qualquer dano estrutural às células ou às fibras nervosas. O efeito eletrofisiológico primário desses medicamentos é diminuição na velocidade e no grau de despolarização da membrana neural, fazendo com que o limiar de transmissão axônica do impulso elétrico não seja alcançado e o impulso não se propague. Não ocorre efeito no potencial de repouso; o período refratário e a despolarização podem se prolongar. Esses efeitos devem-se ao bloqueio dos canais de sódio, que altera o fluxo de íons sódio através da membrana. Os anestésicos locais impedem, simultaneamente, a origem e a condução do impulso nervoso. Em condições normais, as pequenas fibras nervosas são mais suscetíveis à ação dos anestésicos por não serem revestidas de mielina, sofrendo o bloqueio mais rapidamente e mantendo sua duração por período mais prolongado. A ação dos anestésicos locais é descrita na seguinte ordem: bloqueio da

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sensação dolorosa, seguido de bloqueio da sensação térmica e, por fim, bloqueio da sensibilidade tátil e de pressão profunda. Outras atuações desses fármacos, tais como efeitos anti-inflamatórios por meio da interação com receptores de proteína G, também são relevantes para prevenção ou tratamento da dor. B. Farmacologia. A maioria dos anestésicos locais é constituída de bases quase totalmente insolúveis em água. A solubilidade é bastante aumentada pela preparação de seus sais de cloridrato, os quais geralmente são dissolvidos em soluções modificadas isotônicas de Ringer. Em geral, as preparações diluídas dos anestésicos locais são ácidas (pH de 4,0 a 5,5). Atualmente, os fármacos mais utilizados na prática clínica e disponíveis são divididos basicamente em duas categorias químicas: (a) agentes com uma ligação éster entre o terminal aromático da molécula e a cadeia intermediária (cocaína, procaína, tetracaína e cloroprocaína); e (b) agentes com uma ligação amida entre o terminal aromático e a cadeia intermediária (lidocaína, etidocaína, bupivacaína, prilocaína, mepivacaína, ropivacaína). Em geral, os anestésicos locais são constituídos por três partes (Figura 1.1): 1. Radical aromático. Porção lipofílica da molécula, responsável pela penetração desta no nervo. Sua importância clínica consiste em provocar reações alérgicas. 2. Cadeia intermediária. Elemento estrutural do anestésico local, relacionada com a potência e a toxicidade do anestésico local. 3. Grupo amina. Porção ionizável, hidrofílica da molécula, determina a velocidade de ação do anestésico local. Essa amina pode ser secundária ou terciária. O Quadro 1.1 lista os principais anestésicos locais em uso clínico atualmente. A absorção dos anestésicos locais depende de fatores como: o local da aplicação (quanto maior a vascularização local, maior o nível obtido no plasma), o tipo de medicamento utilizado, a associação ou não com vasoconstritor (que reduz a absorção mas aumenta a duração da ação) e as propriedades farmacológicas (lipossolubilidade e ação vasodilatadora). A distribuição do fármaco se dá por meio da ligação com proteínas no plasma (alfaglobulinas e albumina). A proporção da ligação proteica varia. Anestésicos locais do tipo aminoamida se distribuem mais amplamente pelos tecidos do que os do tipo aminoéster. O pulmão é o primeiro órgão que recebe os anestésicos locais, funcionando como um grande armazenador temporário, protegendo órgãos nobres, coração e SNC. Cadeia intermediária

N

Radical aromático (porção lipofílica)

Grupo amina (porção hidrofílica)

Figura 1.1 Representação das partes de um anestésico local.

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necessários mais estudos para se definirem estratégias de melhores práticas para esses agentes adjuvantes. Há muito se sabe que os anestésicos locais são bacteriostáticos, capazes de inibir o crescimento de diversas bactérias in vitro. Já se demonstrou que a infiltração de uma ferida cirúrgica com 2 mlde lidocaína a 2% antes da inoculação bacteriana pode diminuir a contagem bacteriana em mais de 70%. Entre os anestésicos locais, a bupivacaína é a mais eficiente contra microrganismos e tem atividade antibacteriana contra Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis e Escherichia coli, com concentrações inibitórias mínimas entre 0,125 e 0,25%. A bupivacaína, contudo, não inibiu o crescimento de Pseudomonas. C. Toxicidade/reações adversas. O efeito tóxico dos anestésicos locais se manifesta principalmente no sistema nervoso central (SNC) e no sistema cardiovascular. Esse efeito tem estreita relação com a dose administrada e com a rapidez da absorção pelos tecidos. A lidocaína tem capacidade de penetração muito alta e pode provocar, com mais facilidade, complicações nervosas centrais, sendo a sonolência o efeito colateral mais observado após seu uso. O Quadro 1.2 mostra as doses máximas recomendadas de lidocaína (Xylocaína®) e de outros anestésicos locais comumente utilizados. A causa mais frequentemente observada de alterações tóxicas provocadas pelos anestésicos locais consiste em injeção intravascular do fármaco. Os efeitos tóxicos dos anestésicos locais podem se apresentar como manifestações locais ou sistêmicas. Entre os efeitos locais adversos, podemos encontrar manifestações Quadro 1.2 Recomendações quanto à dose e à duração de ação de alguns anestésicos locais. Agente

Doses máximas

Duração de ação

Ésteres Cocaína

Procaína (Novocaine®)

Benzocaína (Americaine®, Cetacaine®) Tetracaína (Pontocaine®)

Cloroprocaína (Nesacaine®)

N/A

7 mg/kg N/A

N/A

Média

Curta N/A

N/A

800 mg sem epinefrina, 1.000 mg com epinefrina

Curta (15 a 30 min)

Lidocaína (Xylocaína®)

4,5 mg/kg sem epinefrina, 7 mg/kg com epinefrina

Média (30 a 60 min)

Mepivacaína (Polocaine®, Carbocaine®)

7 mg/kg até um máximo de 400 mg

Média (45 a 90 min) Longa (120 a 240 min)

Etidocaína (Duranest®)

175 mg sem epinefrina, 225 mg com epinefrina

6 mg/kg sem epinefrina, 8 mg/kg com epinefrina

Longa (120 a 180 min)

Prilocaína (Citanest®)

500 mg sem epinefrina, 600 mg com epinefrina

Média (30 a 90 min)

Amidas

Bupivacaína (Marcaine®)

N/A, não aplicável.

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Capítulo 1 | Anestesia Local e Regional

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neuromusculares, como anestesia prolongada e parestesia (que pode se tornar irreversível). As ações de toxicidade sistêmica são mais frequentes nos sistemas nervoso central, cardiovascular e imunológico. No SNC, os principais sintomas relatados pelos pacientes podem incluir: queixa de sensação de “vazio”, tontura, alterações visuais e auditivas, desorientação, excitação seguida de depressão do SNC, contratura muscular, convulsões, perda da consciência e coma. As alterações cardiocirculatórias estão ligadas a depressão direta do miocárdio, vasodilatação e bradicardia, e podem chegar a colapso cardiovascular. Os sintomas de comprometimento cardiovascular podem incluir dispneia, dor torácica, palpitações, diaforese e síncope. Uma observação consistente da literatura é que os anestésicos locais com curta duração de ação clínica e menor potência (lidocaína, mepivacaína) tendem a provocar uma condição de contratilidade cardíaca deprimida, geralmente sem evidência de arritmias cardíacas. Já os anestésicos locais com maior duração de ação e maior potência (bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína) podem ser mais propensos a provocar alterações da condução cardíaca, juntamente com arritmias, com ou sem evidência de redução da função contrátil. Os efeitos no sistema imunológico provocam reações alérgicas e podem inclusive levar a metemoglobinemia. As reações de toxicidade aos anestésicos locais devem ser tratadas de imediato, como se segue: prevenção de hipoxia cerebral com oxigenoterapia; combate à convulsão com dose venosa de barbitúrico de ação rápida ou diazepínico (propofol, tiopental 25 mg ou diazepam 10 mg IV); no tratamento das complicações neurológicas, deve-se evitar o uso de fenitoína, que pode potencializar a toxicidade do anestésico local. O controle da hipotensão e da bradicardia deve ser feito com administração de líquidos e aminas vasopressoras. Reações alérgicas leves podem ser tratadas com anti-histamínicos; já as mais sérias demandam o uso de epinefrina a 1:1.000, na quantidade de 0,3 ml por via subcutânea (SC) em adultos. As reações tóxicas aos anestésicos locais podem ser potencializadas em pacientes com comprometimento renal ou hepático, grávidas, idosos, crianças pequenas, ou ainda naqueles que apresentam quadros de hipoxia, acidose respiratória e doenças cardíacas preexistentes (notadamente bloqueios no sistema de condução intracardíaco). Para evitar ou minimizar essas reações aos anestésicos locais, podem-se usar doses de acordo com o peso do paciente, administrando-se injeções fracionadas da dose total calculada, evitando-se injeções intravasculares e monitorando-se os sinais vitais durante o procedimento anestésico. O acréscimo de um vasoconstritor à solução anestésica local está contraindicado: (a) diante da existência de hipertensão ou doença cardíaca; (b) em pacientes excessivamente nervosos; (c) em caso de cirurgias realizadas em regiões em que existam arteríolas terminais, como os dedos das mãos e dos pés (particularmente quando o paciente apresenta doença vascular periférica), ponta do nariz e pênis; (d) em obstetrícia; e (e) em combinação com a anestesia geral. III. Tipos de anestesia local. Dependendo da intervenção proposta e do local, podem ser empregadas diferentes técnicas para obtenção de analgesia, de modo a se conseguirem condições adequadas ao tratamento cirúrgico sem sofrimento do paciente e sem que haja perda de consciência. A. Anestesia tópica. Por meio dessa anestesia, elimina-se a dor por contato direto do agente anestésico sobre a pele, as mucosas ou cavidades, utilizando-se

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Feridas Marco Tulio Baccarini Pires

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I. Introdução e conceito. O tratamento das feridas cirúrgicas e traumáticas tem um

histórico confuso e complexo, que se inicia por volta do ano 3000 a.C. Já naquela época, pequenas hemorragias eram controladas por cauterização. O uso de torniquetes é descrito desde 400 a.C. Celsus, no início da era cristã, descreveu a primeira ligadura e divisão de um vaso sanguíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os séculos 3 e 4 a.C. Com o início da era cristã, essas técnicas “delicadas” de abordagem de ferimentos foram abandonadas. Em 1346, na Batalha de Crécy, França, por exemplo, foram usadas teias de aranha para estancar hemorragias causadas por traumatismos em feridos. Até a Idade Média, nos casos de agressões e guerras, eram encontrados apenas ferimentos por arma branca; porém, a partir dessa época, com o advento da pólvora, começaram a ser registrados ferimentos muito mais graves, com maior sangramento e destruição tissular. Desse modo, passaram a ser adotados métodos drásticos para estancar hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferro em brasa, incenso e goma-arábica. Logicamente, esses procedimentos aumentaram muito as infecções em feridas em decorrência da necrose tissular que provocavam. A secreção purulenta em um ferimento era indício de “bom prognóstico”. Os métodos “delicados” para tratamento de feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré (1510-1590) em 1585. Passou-se então a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, a ligadura dos vasos sangrantes e os curativos, e, principalmente, baniu-se o uso de óleo fervente e de ferro em brasa para diminuir sangramento. Após uma amputação, Paré prescrevia curativos com uma mistura de óleo de terebintina, água de rosas e ovos. Em 1884, Lister introduziu o tratamento antisséptico das feridas, o que possibilitou um extremo avanço na cirurgia; no século 20, a introdução das sulfas e da penicilina, e, posteriormente, de outros antibióticos, determinou importante redução nas infecções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes. As maiores mudanças no tratamento das feridas traumáticas foram observadas desde meados do século 20 – as novas descobertas revolucionaram o tratamento das lesões traumáticas. Apenas como exemplo, até meados do século, curativos que criavam um “ambiente seco” para os ferimentos eram os mais utilizados; estudos que  datam do final do século 20, entretanto, mostraram que um ambiente úmido promoveria uma cicatrização mais rápida. Atualmente, novos materiais de sutura e curativos que proporcionam um controle mais ativo acerca do meio cicatricial, além da aplicação do estudo da biologia molecular, são fundamentais para o aprimoramento dos processos cicatriciais. Os pacientes atendidos nos serviços de urgência dos grandes centros urbanos por causa de ferimentos são, em sua quase totalidade, vítimas de agressões ou de acidentes que provocam feridas caracterizadas como traumáticas. As lacerações traumáticas ocorrem mais frequentemente em homens jovens, em geral na face, no couro cabeludo ou nas mãos. Mais de 50% de todas as lacerações são causadas por

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Capítulo 2 | Feridas

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traumatismos contusos, que provocam esgarçamento de tecidos; as demais são provocadas por materiais que levam a cortes na superfície da pele, como metais, vidro e madeira. Apenas uma minoria das lesões é causada por mordidas, por ação tanto humana como animal. Os objetivos de um tratamento de emergência das feridas são: restaurar a função, reparar a integridade tissular com o melhor resultado cosmético possível e minimizar o risco de infecção. É interessante que esses ferimentos sejam classificados do melhor modo possível, quanto ao tipo, à extensão e às complicações. Não raro, existem conotações médico-legais, por se tratar de casos que envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Nos EUA, o atendimento desse tipo de lesão é o quarto maior motivo de ações legais de reclamação impetradas por pacientes. O médico deve estar apto a identificar, descrever e tratar essas lesões, realizando as anotações no prontuário médico. Por definição, consideram-se feridas traumáticas todas aquelas infligidas, geralmente de modo súbito, por algum agente físico aos tecidos vivos. Podem ser superficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, pode-se considerar superficial um traumatismo que atinge a pele e o tecido subcutâneo, deixando intacto o plano aponeurótico; pode-se considerar profundo o traumatismo que atinge planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc. Os ferimentos decorrentes de traumatismo são causadores de três problemas principais: hemorragia, destruição tissular mecânica e infecção. Como consequência dessas situações, podem ocorrer sequelas e disfunções incapacitantes. II. Aspectos biológicos da cicatrização das feridas. A cicatrização é uma sequência de respostas e de sinais, na qual células dos mais variados tipos (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos) saem de seu meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma maneira para que o processo ocorra. Em pessoas bem nutridas e livres de outras patologias, a cicatrização das feridas segue um curso bastante previsível. A cicatrização normal das feridas é uma sequência ordenada de eventos biológicos, os quais representam vários fenômenos que parecem ocorrer simultaneamente. Esses eventos incluem coagulação, inflamação, metabolismo do colágeno, contração da ferida e epitelização. Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e fisiológica. A natureza dinâmica da pele é mais facilmente compreendida quando se avalia a sua divisão em duas camadas: a epiderme e a derme. As células epiteliais na camada basal são responsáveis pelo crescimento mitótico e pela regeneração da epiderme – as células produzidas nesse local gradualmente migram em direção à camada mais externa da pele. Nesse processo, perdem seus núcleos e sofrem um processo de queratinização. Nessa camada mais externa, as células são ricas em proteína queratina, que impermeabiliza e protege as camadas mais internas. A derme é constituída de uma mistura de fibras colágenas e de elastina, interposta a uma matriz de mucopolissacárides. Apresenta imensa vascularização, responsável pelo controle térmico do corpo e pela cor da pele. A derme fornece nutrientes e oxigênio para a epiderme e ajuda na remoção de restos celulares. Folículos pilosos e glândulas sudoríparas e sebáceas têm sua base na derme (onde existe uma rede de nervos e vasos); porém, relacionam-se mais no nível das células da epiderme (Figura 2.1). Abaixo da derme encontra-se uma camada subcutânea (muitas vezes conhecida como hipoderme), e logo abaixo estão os planos fasciais e musculares. Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. Por isso, é correto afirmarmos que, sem resposta inflamatória,

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Parte 1 | Urgências Cirúrgicas

Epiderme

Derme

Camada subcutânea

Figura 2.1 Camadas da pele. Observam-se folículo piloso, glândula sudorípara e glândula sebácea.

não ocorrerá cicatrização. A própria lesão tem um efeito considerável no modo de reparo subsequente. Assim, por exemplo, uma ferida cirúrgica limpa, que foi suturada de modo anatômico e de imediato, requer síntese mínima de tecido novo, enquanto uma grande queimadura utiliza todos os recursos orgânicos disponíveis para cicatrização e defesa contra uma possível infecção, com uma importante reação infl amatória no local. Deve-se enfatizar que a reação infl amatória normal que acompanha uma lesão  tecidual é um fator benéfi co, pois sem ela não ocorre cicatrização; somente uma reação infl amatória exagerada, muitas vezes acompanhada de infecção, e com grande  edema local, é maléfi ca para a cicatrização de uma ferida, levando a retardo cicatricial.  A Figura 2.2 resume os eventos da cicatrização das feridas. Com o objetivo de facilitar a discussão sobre os eventos que ocorrem no processo de cicatrização, as feridas clínicas serão aqui divididas, de acordo com o tipo de tratamento realizado, em: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância). Por  defi nição,  em  relação  ao  tipo  de  tratamento  realizado,  considera-se  ferida  fechada aquela que pode ser suturada por ocasião do tratamento. É a ferida que mais interessa do ponto de vista prático, por ser a mais comumente observada nos ambulatórios de pronto-socorro.

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Parte 1 | Urgências Cirúrgicas

Na sequência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de três fases:

fase inflamatória, fase proliferativa e fase de maturação. Todas as três fases podem

ocorrer simultaneamente, e as fases com seus processos individuais podem se sobrepor. A. Fase inflamatória. A resposta imediata ao traumatismo é a fase inflamatória (também chamada de reacional). As defesas orgânicas estão direcionadas a limitar os danos e prevenir outras lesões. Nessa fase, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída por vasodilatação. Ocorrem aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial que promove essa vasodilatação e o aumento da permeabilidade, e tem efeito curto (30 min). É liberada de várias células encontradas no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a essa fase inicial; entretanto, parece serem as prostaglandinas (liberadas das células locais) as responsáveis pela continuidade da vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade. Pesquisas têm atribuído extraordinária responsabilidade às plaquetas no início da fase inflamatória da cicatrização. A ativação plaquetária e a coagulação limitam a perda de sangue e originam substâncias ativas que fazem com que os fibroblastos e as células endoteliais entrem em um modo de reparação. A formação de um coágulo estável tanto serve para cobertura temporária do ferimento como origina matriz provisória em seu interior, capaz de prover a matriz temporária para facilitar a migração celular no interior da ferida. A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, graças ao aumento da permeabilidade capilar. Inicialmente, predominam granulócitos, que, após algumas horas, são substituídos por linfócitos e monócitos. Fatores do complemento, tais como C5a e leucotrieno B4, promovem aderência de neutrófilos e quimioatração. A combinação de vasodilatação intensa e aumento da permeabilidade capilar leva ao surgimento dos achados característicos da inflamação: rubor, tumor (edema), calor e dor. Evidências sugerem que a migração de células polimorfonucleares requer interações intensas relacionadas com a adesividade entre integrinas b1 e b2 e componentes da matriz extracelular. As integrinas são proteínas de adesão encontradas na membrana celular. A integrina faz parte da constituição do hemidesmossomo, de modo que une a placa de ancoragem com a fibrinina (proteína encontrada na lâmina basal). Além disso, as integrinas têm também a função de atuar como transdutores de sinais para o interior da célula. As integrinas são cruciais para a motilidade celular, necessárias na inflamação e na cicatrização normal. Atuam, ainda, no desenvolvimento embrionário e nas metástases tumorais. O macrófago é a célula crucial para o processo cicatricial, no sentido de que promove a liberação de citocinas e estimula muitos processos subsequentes da cicatrização. Os macrófagos surgem na ferida ao mesmo tempo em que os neutrófilos desaparecem. Os monócitos, ao lisarem tecidos lesionados, dão origem a macrófagos, que, por sua vez, fagocitam detritos e destroem bactérias. Sabe-se que os monócitos e os macrófagos desempenham papel importante na síntese do colágeno; na ausência desses dois tipos de célula, ocorre intensa redução na deposição de colágeno no interior da ferida. Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, diminuem a resposta inflamatória ao evitarem a manutenção do estado de vasodilatação; consequentemente, podem levar a uma desaceleração da cicatrização.

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Pequenos Procedimentos em Cirurgia Tula Consuelo Vigil Verástegui Marco Tulio Baccarini Pires

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I. Traqueostomia A. Anatomia. A traqueia é um tubo musculocartilaginoso, que se inicia à altura da

sétima vértebra cervical e termina no nível da terceira ou quarta vértebra torácica, quando se divide em brônquios. Os anéis traqueais se unem na face posterior por fibras musculares transversas do músculo traqueal. A traqueia é revestida internamente por uma mucosa de células de epitélio cilíndrico ciliar, o que facilita a expulsão de detritos, poeira e germes. A traqueia é nutrida por três ramos arteriais que se originam da artéria tireoidiana inferior, e sua inervação provém do nervo laríngeo inferior. Na região cervical, os anéis traqueais são recobertos pelo istmo da tireoide. Os pontos de reparo cirúrgico são a cartilagem tireóidea, a cartilagem cricóidea, o istmo da tireoide e o manúbrio esternal. B. Conceito. A traqueostomia é um procedimento cirúrgico que realiza a abertura da traqueia para o exterior, com a finalidade de fornecer uma nova via para a respiração. É realizada em situações de emergência, na sala de operações ou à beira do leito de pacientes criticamente doentes. O termo “traqueostomia” define apenas a abertura da traqueia, por um tempo curto, indicada em cirurgias endotraqueais. Em termos estritos, no entanto, a traqueostomia geralmente se refere à própria abertura, enquanto a traqueotomia é a operação real. O vocábulo traqueostomia é frequentemente usado de forma intercambiável com o termo traqueotomia, como sinônimos. C. Indicações. Sua principal indicação é o alívio de uma obstrução da via aérea superior. As indicações para as traqueostomias estão apresentadas no Quadro 3.1.

Quadro 3.1 Indicações de traqueostomias. Cirurgias radicais da cabeça e do pescoço Assistência respiratória prolongada em pacientes com traumatismos – torácicos ou cranianos – graves Cirurgia da tireoide, com lesão dos nervos laríngeos recorrentes, com paralisia bilateral das cordas vocais Cirurgias laríngeas Intoxicação por barbitúricos Fraturas da mandíbula ou da face com impossibilidade de intubação orotraqueal Neoplasias cervicais faríngeas Paralisia dos músculos respiratórios (miastenia gravis, polineurites, lesões da coluna cervical) Choque anafilático (edema da glote) que não responde ao tratamento Infecções do tipo difteria e poliomielite bulbar Enfisema de mediastino Grande quantidade de secreção traqueobrônquica que o paciente não consegue eliminar por esforço próprio

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Parte 1 | Urgências Cirúrgicas

3. Incisão. A incisão poderá ser horizontal ou vertical, de aproximadamente

4.

5.

6. 7.

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4 a 6 cm de extensão. Quando horizontal, deverá estar localizada no meio da distância entre a cartilagem cricóidea e a fúrcula esternal. Acredita-se que essa incisão proporcione melhores resultados estéticos. Em caso de pouca experiência do cirurgião, ou de grande urgência, aconselha-se a incisão vertical, que oferece menor risco de hemorragia, pois não secciona os vasos calibrosos, que, nesta região, têm direção vertical. Essa incisão também possibilita um campo cirúrgico mais amplo. A incisão compreende pele e tecido celular subcutâneo. Em seguida, é realizada a abertura da rafe mediana, com afastamento dos músculos pré-tireoidianos e exposição do istmo da glândula tireóidea. O istmo poderá ser afastado ou seccionado entre duas pinças, com sutura de suas superfícies cruentas, até a exposição da traqueia. Traqueostomias percutâneas são técnicas realizadas em casos de procedimentos eletivos. Embora o procedimento possa ser realizado “às cegas”, quando possível a traqueia deve ser visualizada por intubação traqueal prévia com laringoscópio. Uma vez puncionada a traqueia percutaneamente, o tubo endotraqueal é retirado. Abertura da traqueia. Poderá ser classificada em: horizontal, vertical, em cruz ou com retirada de um fragmento circular. Este último tipo de abertura deixa menor estenose traqueal pós-operatória. Em crianças, não se resseca o tecido traqueal. Colocação da cânula. Introduz-se a cânula inicialmente em ângulo de 90° ao maior eixo traqueal e, em seguida, é feita a sua rotação em sentido antihorário, até que a completa introdução da cânula coincida com o maior eixo traqueal. Fixação da cânula. A cânula é amarrada ao pescoço por cadarço (Figura 3.1). Tipos de cânulas. Na prática cirúrgica diária, temos à disposição dois tipos de cânulas traqueais. O primeiro tipo de cânula é de metal inoxidável. Esta cânula é formada por: a. Peça externa, introduzida diretamente na luz traqueal; apresenta na sua extremidade externa um pequeno pavilhão perfurado, por onde é passado cadarço para a sua fixação ao pescoço. b. Peça interna, introduzida na luz da cânula externa, por onde passa o ar e são aspiradas as secreções; por isso, ela deve ser retirada frequentemente para limpeza. c. O mandril, introduzido na cânula externa, funciona como um condutor no momento da colocação da cânula na luz traqueal. Esse tipo de cânula é usado nos pacientes que não necessitam de aparelhos de respiração sob pressão positiva, e produz menor estenose traqueal pós-operatória. O segundo tipo são as cânulas de material plástico, constituídas de uma única peça, de diversos diâmetros e tamanhos, e que têm um balão pneumático em suas extremidades, para ser insuflado após introdução na traqueia (Figura 3.2). Foram preconizados dispositivos endotraqueais para pacientes com necessidades de permanência prolongada da traqueostomia, os quais consistem em uma cânula de silicone flexível e macia, não irritante para a pele e para a mucosa endotraqueal. Tubos endobrônquicos de dupla luz, para cirurgias torácicas, podem também ser utilizados em traqueostomias.

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Capítulo 3 | Pequenos Procedimentos em Cirurgia 61

b. O cuidado com a fixação da cânula é de extrema importância, para evitar

c. A aspiração de secreções deverá ser realizada sempre que se julgue ne-

a sua mobilização e expulsão no pós-operatório.

d.

e.

f. g.

cessário. O cateter utilizado na aspiração deve ser mantido em solução antisséptica, tendo-se o cuidado de lavá-lo com solução fisiológica estéril antes de inseri-lo na traqueia, para evitar lesões da parede traqueal causadas por produtos químicos. O cateter deverá ser trocado diariamente. A cânula interna deverá ser retirada para limpeza ou substituída por outra esterilizada quantas vezes se julgar necessário, dependendo do volume de secreção traqueobrônquica eliminado. A cânula externa não poderá ser trocada até o quarto ou quinto dia de pós-operatório, até que se forme uma fístula entre a traqueia e a pele. Todo o conjunto deverá ser trocado a cada 3 dias. A umidificação das secreções deverá ser feita artificialmente, por meio de pequenas “bonecas” de gaze embebidas em solução fisiológica, colocadas na entrada da cânula, e pelo uso de vaporizadores.

10. Complicações da traqueostomia

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A maioria dos eventos relacionados à traqueostomia são potencialmente evitáveis. Existe uma necessidade reconhecida de melhoria e coordenação do atendimento de pacientes pediátricos com traqueostomia. As crianças com traqueostomia têm maior risco de eventos adversos e mortalidade, que são mais comumente secundários às suas comorbidades e não à traqueostomia propriamente dita que sofreram traqueostomias. Estudos relatam evidências de maior mortalidade no grupo etário de crianças prematuras e/ou com baixo peso traqueostomizadas, mortalidade está também amplamente associada às doenças subjacentes. a. As complicações peroperatórias geralmente são decorrentes de hemorragia por lesões de vasos peritraqueais ou estruturas adjacentes, como istmo tireoidiano, cúpulas pleurais ou parede torácica. Outras lesões são o pneumotórax e as lesões iatrogênicas do esôfago e/ou do nervo laríngeo recorrente. b. Na colocação da cânula, poderá ocorrer, acidentalmente, lesão da artéria inominada, quando, devido a erro, coloca-se a cânula anteriormente à traqueia; ou, ainda, lesão tardia de artéria subclávia e mesmo da aorta. c. Um pequeno sangramento pode ser observado com alguma frequência no muco aspirado, como consequência da aspiração de rotina da traqueostomia. Esse sangramento pode ser abordado com observação rigorosa e com o aumento dos cuidados durante os procedimentos de aspiração, no sentido de diminuir o traumatismo. d. As traqueostomias altas ou com infecção local persistente levam à estenose traqueal. e. As fístulas traqueoesofágicas são originadas da mesma maneira que as lesões vasculares, já citadas. f. A obstrução da cânula por secreção poderá levar o paciente a asfixia e morte. É o chamado tampão mucoso, que ocorre mais frequentemente em crianças. Os sintomas de um tampão mucoso incluem resistência à passagem da sonda de aspiração e sinais e sintomas de insuficiência respiratória.

9/8/17 9:04 AM

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Erazo - Manual de Urgências em Pronto-Socorro

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