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Velasco García Gabriel Fernando Licenciatura en nutrición. “Diabetes mellitus” Comunicación oral y escrita Víctor Urizar

Índice 1° ¿Que es la diabetes? ……. Pág. 3 2° Diabetes tipo 1…….pág. 4 3° Diabetes tipo 2……..pág. 5 4° diabetes gestacional……….pág. 7 5° Factores de riesgo de la diabetes en general…….pág. 8 6° ¿puede prevenirse la diabetes? …pág. 10

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¿Qué es la diabetes? OMS.org Define a la diabetes como una enfermedad crónica que aparece por el mal funcionamiento de la hormona insulina la cual es secretada por el páncreas, esta hormona “insulina” ayuda a regular el azúcar que consumimos en la ingesta de alimentos y que entra a la sangre. El aumento excesivo de glucosa en sangre produce hiperglucemia (alta concentración de azúcar en la sangre). Debido a esto debemos tener equilibrada nuestra alimentación para ir de acuerdo a la pirámide alimenticia, la cual indica que los azucares y las grasas deben consumirse en menor cantidad que el resto de los demás grupos alimenticios. Las grasas en especial grasas saturadas son grasas que se almacenan con gran facilidad y al estar dentro del cuerpo se convierten en glucógeno y enseguida a glucosa lo cual la glucosa es también un indicador de azúcar en sangre y en este caso la glucosa se eleva provocando hiperglucemia.

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En el mundo actual existen más de 347 millones de personas que padecen diabetes, estas cifras se han dado a causa de que los países bajos y medios en recursos de alimentación y revisión con el médico. La OMS ha detectado que estas cifras no duraran mucho que para el año 2030 se duplicara o triplicara la cantidad de paciente diabéticos en todo el mundo. Con el paso del tiempo la diabetes va deteriorando varios órganos de nuestro cuerpo, el principal órgano que daña esta enfermedad es el riño porque este órgano tiene como función filtrar sangre y todo lo que entra al cuerpo, en seguida daña la vista produciendo una enfermedad llamada glaucoma y estas enfermedades van apareciendo aun que se lleve una dieta tal vez retrase su aparición pero no la elimina y si no se lleva una dieta adecuada produciremos problemas cardiovasculares tapando vasos y arterias lo cual provoca infartos. La diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía y accidente vascular cerebral (AVC). Un 50% de los pacientes diabéticos mueren de enfermedad cardiovascular (principalmente cardiopatía. La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementa el riesgo de úlceras de los pies y, en última instancia, amputación. La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera, y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. Al cabo de 15 años con diabetes, aproximadamente un 2% de los pacientes se quedan ciegos, y un 10% sufren un deterioro grave de la visión como se mencionó el problema de glaucoma.

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Pero no solo es tener diabetes si no también saber qué tipo de diabetes tenemos o estamos desarrollando para asi poder determinar un tratamiento por medio de un diagnostico los principales tipos de diabetes mellitus son; tipo 1 o también llamada juvenil, la diabetes tipo 2 y la diabetes gestacional.

Diabetes tipo 1

Para J. López chicharro y L.M. López mojares la diabetes tipo 1 se centra en la incapacidad del páncreas se secretar insulina. Corresponde al menos a una cuarta parte total de los individuos con diabetes. Pacientes con diabetes tipo 1 dependen totalmente de la administración intravenosa der insulina, estos pacientes producirían gran cantidad de cuerpos cetonicos como consecuencia de una excesiva lipolisis para la producción de ácidos grasos y consecuentemente de cetonas ante la imposibilidad de utilizar glucosas como fuente de energía. Precisamente la primera manifestación de esta enfermedad suele estar asociadas a fenómenos de cetoacidosis. Esta patología está caracterizada por la destrucción

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de la célula β de los islotes de largenhans mediante procesos autoinmunes, induciendo así a la ausencia o carencia de insulina. De este modo, en este tipo de pacientes se puede identificar marcadores de destrucción inmune de las células β, como anticuerpos de islotes celulares y anticuerpos de insulina. Por lo tanto podemos deducir que ay un gran factor genético en la etiología de la diabetes tipo 1. Un 90% de los casos encontrados de diabetes tipo 1 en países civilizados son debido una destrucción autoinmune de las células β. La etiología de esta enfermedad puede ser múltiple y compleja, pero estudios han demostrado que entre un 30 y 40 % de los casos hay un componente genético. La patología asociada a la diabetes tipo 1 no depende de un único gen si no que está determinada por diferentes genes y varios locus. El más importante parece residir en el cromosoma 6. Otros genes susceptibles, aunque de menor importancia, parecen estar asociados al cromosoma 11 y cromosoma 2. Esta patología suele manifestarse a edades tempranas, y la mayoría de los pacientes reciben el diagnostico antes de la adolescencia, aunque en ocasiones aparece en edad adulta. Además de los factores genéticos, los factores medioambientales también han sido identificados como posibles causas de la diabetes tipo 1. Así infecciones víricas, mycobacterianas, toxinas y químicos en comidas, e incluso leche de vaca administrada a recién nacidos pueden ser agentes causantes de diabetes tipo 1. En este último caso, la albumina bovina presente en la leche de vaca podría desencadenar una respuesta inmune frente a antígenos específicos de las células β. No obstante los pasos y mecanismo d ela respuesta autoinmune frente a las 6


células β de los istoles de largenhans son prácticamente desconocidos. El riesgo de mortalidad para los pacientes con diabetes tipo 1 es considerablemente mayor que en personas sin diabetes de la misma edad. Así, la esperanza de vida en este tipo de pacientes se reduce en aproximadamente un 25%. Las principales causas de muerte en este tipo de pacientes se deben a neuropatías y enfermedades del corazón. (Página 303)

Diabetes tipo 2

Para Para J. López chicharro y L.M. López mojares la diabetes tipo 2 constituye el 85% de la población con diabetes y del 5 al 7 % del total de la población en países industrializados. La diabetes tipo 2 puede ocurrir a cualquier edad, pero es más típica de edades avanzadas superiores a los 40 años. La obesidad está muy ligada a la diabetes tipo 2 es más frecuente en hombres que en mujeres, ya que los hombres tienden a almacenar más grasa en la región abdominal que las mujeres.

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La grasa intraabdominal ha sido relacionada con la predisposición a desarrollar diabetes tipo 2, las bases fisiológicas obesidad central con diabetes tipo 2 no son bien conocidas, pero se ha sugerido que la grasa visceral induce más rápidamente lipolisis y elevados niveles de ácidos grasos en circulación son responsables de inhibir la utilización y el metabolismo de la glucosa mediante el ciclo glucosa ácidos grasos. Los mecanismos responsables de la aparición de la diabetes tipo 2 asociadas a la obesidad no están muy bien claros. Se ha sugerido que la excesiva producción de citosina por adipocitos puede ser una de las vías mediante las cuales la obesidad está ligada a la diabetes tipo 2. Estudios de nuestro grupo de investigación han demostrado en células musculares cultivadas in vitro que la citosina inhibe el camino de señalización relacionado con la activación del transporte de glucosa por la insulina. Generalmente, pacientes obesos con diabetes tipo 2 están caracterizados por una resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, mientras que los pacientes no obesos con esta enfermedad se asocian más a una patología ligada a una disminuida secreción de insulina por parte del páncreas. Probablemente los primeros desarrollan la enfermedad como consecuencia de la obesidad, mientras que en los segundo hay más un factor genético responsable de la patología. Además de la obesidad las personas con diabetes tipo 2 también presentan factores de hiperlipidemia, hipertensión, sedentarismo y estrés. Todos estos trastornos son factores de riesgo en la aparición de la diabetes tipo 2, y se conocen en conjunto como síndrome X. Es frecuente observar más que uno de estos factores de riesgo incluso varias a la vez en las personas que desarrollan diabetes tipo 2. El origen de la patología

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puede ser diverso, complejo y en la mayoría de los casos de difícil identificación. La heterogeneidad en la patogénesis de la diabetes puede estar caracterizada por; una disminuida acción de la insulina en los tejidos periféricos. Fundamentalmente en musculo esquelético, tejido adiposo e hígado. O bien estar ligada a una menor capacidad del páncreas en su función secretora de insulina. En esta patología podemos distinguir diferentes fases en su evolución. Fase inicial: se observa fundamentalmente resistencia a la insulina. Para intentar mantener niveles de glucemia, el páncreas responde secretando más insulina frente a un estímulo de hiperglucemia, compensado así a la resistencia de insulina. De esta manera y en periodos iniciales la glucemia se sigue consiguiendo, aunque se observan niveles de insulina en sangre superiores a lo normal (hiperinsulinemia). Fase intermedia: la hiperinsulinemia no es capaz de mantener la glucemia debido a que los tejidos periféricos se vuelven todavía más resistentes a la insulina y una mayor producción de insulina por el páncreas no es suficiente para compensar la resistencia de la insulina y por lo tanto se observan fenómenos de hiperglucemia acompañados por hiperinsulinemia. Fase intermedia-avanzada: periodos prologados de hiperglucemia pueden inhibir la producción la producción de insulina por el páncreas (toxicidad de la glucosa), y asi fenómenos de hiperglucemia e hiperinsulina son seguidos por periodos de hiperglucemia e hiperinsulina.

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Fase avanzada: la patología no solo se caracteriza por resistencia de insulina, sino que además es acompañada por un cese prácticamente completo en la producción de insulina por el páncreas-deficiencia de insulina. El riesgo de la aparición de diabetes tipo 2 en países industrializados se puede reducir en un 6% por cada 500 kcal gastada diariamente gastada por actividad física. Otros factores medioambientales relacionados con la diabetes tipo 2 es la mal nutrición en el útero y durante la infancia que podrían estar asociados a la aparición de esta patología durante la vida adulta. La esperanza de vida en personas que padecen diabetes tipo 2 se reduce de 5 a 10 años en comparación con la población sana. Sin embargo, en pacientes diagnosticados a edades superiores a los 75 años la mortalidad es similar a personas no diabéticas de la misma edad, re indicando que la mal nutrición en el útero provoca diabetes también se puede adquirir diabetes gestacional que la madre le transmite al bebe. Paginas (303 – 304)

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Diabetes gestacional

DIABETES.org a las mujeres embarazadas que nunca han tenido diabetes pero que han tenido el nivel de azúcar elevados en la sangre (glucosa) durante el embarazo, se las clasifica de tener diabetes gestacional. La diabetes gestacional afecta alrededor de 4% de todas las mujeres embarazadas. Esto corresponde a 135,000 casos de diabetes gestacional anualmente en los Estados Unidos de América. No sabemos qué causa la diabetes gestacional, pero tenemos algunos indicadores. La placenta sostiene al bebé mientras crece. La hormonas de la placenta ayudan al desarrollo del bebé, pero esas mismas hormonas impiden la acción de la insulina en el cuerpo de la madre. Este problema se llama resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina impide que el cuerpo de la madre use la insulina. Puede necesitar hasta tres veces más insulina. La diabetes gestacional comienza

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cuando el cuerpo no es capaz de producir y usar toda la insulina que necesita para el embarazo. Sin suficiente insulina la glucosa no puede separarse de la sangre y convertirse en energía. La glucosa se acumula en la sangre hasta alcanzar niveles muy elevados. Esto se conoce como hiperglicemia. ¿Cómo puede afectar la diabetes gestacional a su bebé? La diabetes gestacional se manifiesta en la madre en los últimos meses del embarazo, después que el cuerpecito del bebé está completamente formado pero mientras el bebé está creciendo. Debido a esto, la diabetes gestacional no causa defectos de nacimiento como los que se observan en las madres con diabetes antes del embarazo. Sin embargo, la falta de tratamiento o la falta de control de la diabetes gestacional pueden afectar a su bebé. Cuando una mujer tiene diabetes gestacional su páncreas trabaja demasiado para producir insulina, pero la insulina no disminuye los niveles de glucosa en la sangre. Si bien la insulina no pasa por la placenta, la glucosa y otros nutrientes lo hacen. Por lo tanto, demasiada glucosa en la sangre pasa por la placenta dando al bebé niveles elevados de glucosa. Esto causa que el páncreas del bebé produzca más insulina para descartar la glucosa en la sangre. Como el bebé recibe más energía de la que necesita para el crecimiento, el exceso de energía se convierte en grasa. El exceso de grasa puede llevar a la macrosomía, o sea un bebé “gordo”. Los bebés con macrosomía enfrentan problemas de salud, incluyendo lesión de los hombros al nacer. Debido al exceso de insulina producido por el páncreas del bebé, los recien nacidos pueden presentar niveles bajos de glucosa en la sangre y

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corren un riesgo más alto de complicaciones con la respiración. Los bebes con exceso de insulina se convierten en niños con riesgo de obesidad y adultos con riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2. (http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-gestacional/) Factores de riesgo de la diabetes UNAM.mx La hipótesis determinista sobre el genotipo como explicación de la epidemia de diabetes, excluyó durante un buen número de años a los aspectos sociales, antropológicos y de estilo de vida. Actualmente es de sobra conocido que el riesgo genético es necesario pero no suficiente para desarrollar diabetes. Se le asocia con algunos estilos de vida, los de carácter ambiental, hábitos alimentarios y el sedentarismo que se suman a los factores biológicos, como los genéticos y familiares, envejecimiento, raza, obesidad, distribución de grasa corporal. Si bien la DMNID puede presentarse a cualquier edad, es más común en los adultos. Se relaciona con frecuencia con la obesidad, que puede exacerbar la resistencia a la insulina y precipitar la hiperglucemia. El componente genético del riesgo de diabetes es muy fuerte. Sin embargo, el proceso de identificación de los genes relacionados con la susceptibilidad la enfermedad ha sido muy lento. Envejecimiento; La edad está ampliamente relacionada con la frecuencia de la enfermedad. Conforme aumenta la edad aumenta la masa corporal y disminuye la actividad física, aspectos más importantes que la deficiencia en producción y utilización de insulina. 13


Raza; Aun no se conoce con exactitud el papel que juega la raza, aunque existen estudios sobre prevalencia alta en grupos, como; indios pima, nauruans, aborígenes australianos, en mauricios, a diferencia de los africanos en África que muestran las prevalecencias mas bajas del mundo. Aunque es necesario abundar más sobre este aspecto. Distribución de la grasa corporal: La distribución tipo androide; La distribución centralizada de la grasa corporal, denominada androide o abdominal, concentrada en la parte superior del cuerpo, del tronco y central, constituye un factor de riesgo estrictamente asociado con el fenómeno de resistencia a la insulina, con el riesgo de disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, niveles altos de colesterol y diabetes mellitus. El tipo de dieta y el sedentarismo están relacionados a la obesidad pero no con el patrón de distribución de grasa. En numerosos grupos étnicos el índice de masa corporal se asocia positivamente con un aumento del riesgo de contraer diabetes en ambos géneros. Es muy poco lo que se sabe acerca de los mecanismos por los cuales la obesidad abdominal y la masa corporal en general pueden influir independientemente en el riesgo de intolerancia a la glucosa. Actividad física; Se ha demostrado que la actividad física regular aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa. En varios estudios transversales se ha comprobado que la prevalencia de diabetes es dos a cuatro veces mayor en las personas menos activas que en las más activas. En estudios

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prospectivos realizados recientemente se ha comprobado que la actividad física se asocia con un menor riesgo de contraer diabetes. Además, la actividad física tiene efectos beneficiosos sobre los lípidos sanguíneos, la presión arterial, el peso y la distribución de la grasa corporal, es decir, sobre numerosos aspectos del «síndrome metabólico crónico», y en consecuencia, su realización puede prevenir las enfermedades cardiovasculares y las complicaciones de diabetes. Dieta; En los últimos decenios se han puesto de manifiesto en el mundo industrializado, y en muchos países en desarrollo, los efectos negativos para la salud que acarrea la adopción de una alimentación abundante, conformada por un exceso de alimentos de alta densidad energética, ricos en grasas (especialmente saturadas), azúcares refinados y simples, y pobres en carbohidratos complejos (fibras). No se puede afirmar que existan alimentos diabetógenos, sin embargo existen evidencias surgidas de estudios de laboratorio y epidemiológicos en diversas poblaciones, las cuales muestran que el consumo abundante de grasas saturadas y escaso consumo de fibras puede resultar en una disminución de la sensibilidad a la insulina y en una tolerancia anormal a la glucosa. Se ha postulado que la malnutrición durante el comienzo de la vida puede predisponer más tarde a anormalidades metabólicas y a aumentar las posibilidades de adquirir intolerancia a la glucosa y diabetes. En estudios recientes, se encontró que los niños nacidos con peso bajo, presentan mayores probabilidades de desarrollar diabetes en la edad adulta que los que nacen con más peso. La dieta es considerada en la diabetes como un factor que contribuye a su aparición, por un lado favoreciendo el desarrollo de obesidad y por otro a través 15


de su composición. Las harinas, azúcares refinadas y grasas presumiblemente desenmascaran algún factor genético predisponente, aunque aún no ha sido demostrado. Estrés: Estados de estrés físico o traumático se relacionan con la intolerancia a la glucosa, inducida por efectos hormonales en el metabolismo de la glucosa y en la secreción y acción de la insulina. Sin embargo, no se ha determinado aún si dichos estados pueden causar diabetes permanente, y no se ha aclarado la función del estrés emocional y social como factor contribuyente en la diabetes. Medicamentos y hormonas Entre los fármacos de uso común, la fenitoína, los diuréticos (particularmente los tiacídicos), los corticosteroides, algunos esteroides empleados en los anticonceptivos y los agentes bloqueadores de los receptores ß-adrenérgicos, pueden causar intolerancia a la glucosa y, en personas susceptibles, inducir la diabetes. Estos efectos suelen desaparecer al dejar de usar el medicamento. (http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/diabetes/factores.html)

¿Puede prevenirse la diabetes? Asociado radio de las naciones unidas (lunes/3/diciembre/2012) arcano político

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Podría ayudar a prevenir el desarrollo de diabetes la biotina, una vitamina presente en alimentos como la yema de huevo, el salvado y la levadura de cerveza, en concentraciones mayores disminuye la presencia de triglicéridos en el organismo, según los resultados del trabajo de María Cristina Fernández Mejía, del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm). La investigación "Mecanismos moleculares del efecto hipolipemiante de la biotina", de la universitaria María Cristina Fernández Mejía, fue ganadora del tercer lugar del Premio Canifarma 2012 en la categoría de Investigación Básica, tiene mucho futuro. A través de los alimentos, explicó la especialista, adquirimos la cantidad de vitaminas que necesitamos. Sin embargo, estas mismas moléculas, a concentraciones mayores, 50 ó 100 veces más, pueden tener otros efectos positivos, que pueden ser aprovechados para un tratamiento. Por ejemplo, en esas cantidades esa vitamina tiene efectos benéficos para el páncreas y favorece la secreción de insulina en el momento que se administra glucosa. En pacientes diabéticos o no, la biotina tuvo un efecto positivo: disminuyó los niveles altos de triglicéridos. Un primer hallazgo, explicó Fernández Mejía, fue que había una disminución en la vía que sintetiza lípidos y "demostramos que baja la actividad del ARN (ácido ribonucleico) de genes que participan en la lipogénesis". En un segundo descubrimiento, se hallaron con más detalle cuáles son los mecanismos para que eso ocurra; en este estudio participó también Asdrubal 17


Aguilera, estudiante de doctorado, graduado del laboratorio de Fernández y actual investigador en la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Luego se vio que activa a otra proteína a través de la cual actúa la metformina. Ésta es un fármaco que se le da a los pacientes diabéticos y que tiene también efectos preventivos del padecimiento; en alguien con prediabetes produce cambios en el organismo, que evitan o retrasan el mal. "Lo que ocurre es que la biotina aumenta un segundo mensajero denominado GMP cíclico, que activa a la proteína AMPK, y ésta hace que se fosforile la proteína acetil coenzima A (acetil coA), y al factor transcripcional SREBP-1c para que se inhiba la síntesis de los lípidos, en particular de los triglicéridos". La científica y sus colaboradores determinaron que tales lípidos no estaban elevados en la sangre, pero tampoco en el hígado o tejidos - porque eso sería negativo-, sino que en realidad se sintetizan menos. En estudios en curso, también en animales de experimentación, tratan de descubrir lo que ocurre en los músculos y el tejido adiposo. Cristina Fernández aclaró que, sin embargo, la biotina no está lista para ser usada en tratamiento o prevención del padecimiento, porque podría tener efectos adversos. "Encontramos algo impresionante: los islotes del páncreas crecieron después de ocho semanas de darle biotina a ratones sanos. Además, su estructura normal, que consiste en células alfa por fuera y beta en el centro, se modificó, y ahora las primeras se hallan diseminadas en todo el islote". 18


Tales cambios podrían ser benéficos o no, porque si el islote continúa con su crecimiento, podría ser causa de un tumor; no se sabe. Al respecto, la universitaria señaló que la molécula respectiva se puede modificar, de tal modo que no produzca efectos negativos. Para mejorarla hay muchas alternativas. Por ello, este momento no es el más propicio para continuar con pruebas clínicas. Primero, necesitamos demostrar que no hay ese riesgo, señaló la científica. También se ha observado que se pueden hacer cambios en las células beta del islote, para hacerlas más robustas y vencer los retos metabólicos que enfrentan si la persona consume dietas excesivas o ricas en grasas y azúcares. "Si tenemos un islote que logre contrarrestar todos los retos metabólicos que tenemos, no enfermaremos de diabetes". Fernández Mejía resaltó que aunque estos resultados no tienen más de tres años, detrás hay mucho tiempo y esfuerzo; los primeros se publicaron en 1998, y desde entonces se han dado a conocer en publicaciones como el European Journal of Nutrition, y The Journal of Nutritional Biochemistry. También se realizará el estudio de dieta rica en biotina en animales con niveles altos de triglicéridos, y se probará el efecto de la biotina ante retos metabólicos, como una dieta rica en grasas y azúcares. Cristina Fernández señaló que se debe tener mucho cuidado con los productos que ofrecen vitaminas en grandes cantidades. Ellas en sí mismas son absolutamente necesarias y no son malas, "pero todo depende de la dosis". Se tiene la idea de que no producen daño porque

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se eliminan por la orina, "pero nuestras investigaciones demuestran que se producen cambios". Lugar: ciudad de MĂŠxico Autor: Mario Luis atusar Suarez Obtenido de la red el domingo 16 de diciembre del aĂąo 2012: http://www.arcanorevista.com/index.php/gobierno/salud/item/1187-investiga-launam-prevenci%C3%B3n-de-diabetes

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Diabetes  

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