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ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA El estrecho vínculo entre la obesidad y la inflamación MANUAL DE PROCEDIMIENTOS Dieta durante la semana, descontrol el fin de semana CASO CLÍNICO CUESTIONARIO

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T R A T A M I E N T O

RESÚMENES DE ARTÍCULOS Adiposidad general y abdominal, riesgo de muer te en Europa Tolerabilidad de la sibutramina en pacientes de alto riesgo con enfermedad cardiovascular o diabetes Tratamiento clínico de la obesidad en el adulto Rol del consumo de bebidas gaseosas en la patogénesis de la obesidad y de las enfermedades cardiovasculares

Año 1 / Número 1 / Abril 2009


Actualización temática

ObeS.O.S. Año 1 / Número 1 / Abril 2009

D I A G N Ó S T I C O

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T R A T A M I E N T O

SUMARIO ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA

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El estrecho vínculo entre la obesidad y la inflamación

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS Dieta durante la semana, descontrol el fin de semana

RESÚMENES DE ARTÍCULOS

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Adiposidad general y abdominal y riesgo de muerte en Europa

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Tolerabilidad de la sibutramina durante un tratamiento de 6 semanas en pacientes de alto riesgo con enfermedad cardiovascular o diabetes

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Tratamiento clínico de la obesidad en el adulto

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Rol del consumo de bebidas gaseosas en la patogénesis de la obesidad y de las enfermedades cardiovasculares

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CASO CLÍNICO

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CUESTIONARIO

® 2009 Francisco Baggiani y Ricardo Ferreira. Derechos reservados. Av. Warnes 196 6ºA. Ciudad de Buenos Aires Argentina. Diseño y diagramación: Francisco Baggiani.

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Actualización temática

Elaborado por el Departamento Científico de EC-t Ediciones Científico-técnicas.

El estrecho vínculo entre la obesidad y la

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inflamación

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INTRODUCCIÓN Hasta hace pocos años, se consideraba que en el desarrollo de la obesidad y sus consecuencias, la participación del tejido adiposo era insignificante y estaba reducida a un conjunto de células que acumulaban grasa. Hoy se sabe que los adipocitos constituyen un componente crítico del control metabólico y endocrino de los órganos y que a través de diversas moléculas de señal ejercen efectos tanto beneficiosos como indeseados. La obesidad, particularmente la adiposidad central consistente en una acumulación de grasa visceral, se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Las investigaciones de los últimos años llevaron a generar el concepto de que el tejido adiposo es un órgano endocrino que participa en un número variado de vías metabólicas. Probablemente el puntapié inicial lo dio el descubrimiento de la leptina, una hormona expresada por los adipocitos que se une al núcleo ventromedial del hipotálamo (centro del apetito) y produce sensación de saciedad. Posteriormente, se comprobó que el tejido adiposo también segrega un gran número de moléculas de señales, que son diversos tipos de citocinas.1 El tejido adiposo es un órgano endocrino Uno de los cambios más significativos en el conocimiento de los adipocitos fue el descubrimiento de que poseen una función hormonal que regula el

metabolismo, la ingesta de energía y el depósito de grasas.2 El tejido adiposo segrega un gran número de proteínas conocidas como adipocinas, que actúan en forma autocrina (afecta la propia célula), paracrina (afecta las células vecinas) y endocrina (afecta tejidos distantes). Se identificaron alrededor de 50 adipocinas, pero las más estudiadas son la adiponectina y la leptina. Adiponectina La adiponectina es una hormona expresada por los adipocitos que tiene las siguientes funciones: • Aumenta la sensibilidad a la insulina en el músculo y en el hígado. • Aumenta la oxidación de los ácidos grasos libres en varios tejidos, incluyendo las fibras musculares. • Reduce las concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos libres y los triglicéridos. En los seres humanos, las concentraciones plasmáticas de adiponectina disminuyen en la medida que aumenta el grado de obesidad y este efecto es mayor en los hombres que en las mujeres. La producción de adiponectina se relaciona en forma inversa con la resistencia insulínica y la glicemia.3 Ciertos polimorfismos del gen de adiponectina se asocian con una reducción de esta hormona en el plasma y con un aumento del riesgo de diabetes tipo 2, de síndrome metabólico y de aumento de la resistencia insulínica.4-6


Actualización Actualización temática temática

Se presume que la adiponectina está implicada en el desarrollo de aterosclerosis. En las etapas precoces de la aterosclerosis, los monocitos circulantes se adhieren al endotelio lesionado e infiltran el espacio subendotelial diferenciándose en macrófagos. Estos macrófagos, debido a la presencia de receptores atrapadores específicos (AMSR y BMSR), fagocitan el C-LDL parcialmente oxidado y se transforman en células espumosas que forman el núcleo de la placa ateromatosa. El tratamiento de monocitos cultivados con concentraciones fisiológicas de adiponectina reduce el colesterol intracelular de los monocitos (Figura 1). Según estudios realizados con métodos de Northern blot e inmunoblot, la adiponectina logra este efecto suprimiendo la expresión de los AMSR de los monocitos.7

pleiotrópica, ya que regula la producción de varias citocinas pro y antiinflamatorias. La presencia de leptina se asocia con el aumento de la proteína C reactiva, de la proliferación vascular, del estrés oxidativo, de la calcificación y de la presión arterial, mientras que disminuye la distensibilidad arterial. Los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (estatinas), además de su capacidad para reducir el colesterol y de poseer acciones antiinflamatorias, también inhiben la expresión de leptina por los adipocitos.8 Una explicación del efecto paradojal de esta hormona (control de la ingesta, por un lado, y acción proinflamatoria, por el otro) sería que ante el aumento de su concentración plasmática, la leptina induce a que las células blanco se vuelvan resistentes a sus acciones. En roedores obesos con dietas hipercalóricas, el aumento de leptina se asoció con una mayor regulación de una citocina supresora de señales, la SOCS-3 (suppressor-of-cytokine-signaling), una potente inhibidora de las señales de leptina. Por lo tanto, los efectos inhibidores centrales de la leptina serían bloqueados por la SOCS-3 producida como resultado de la mayor concentración de leptina propia de la obesidad.3

Figura 1. Efectos de la adiponectina en el contenido de colesterol de monocitos cultivados. La diferencia entre 0 de adiponectina y 30 μg/dl fue significativa. Fuente: Ouchi N, et al.7

Leptina La leptina, primera hormona identificada de los adipocitos, ejerce su influencia sobre la ingesta de alimentos actuando sobre el hipotálamo. En animales y en seres humanos, las concentraciones de leptina se asocian directamente con el índice de masa corporal.8 La mayoría de las personas obesas tienen altas concentraciones plasmáticas de leptina, por ello se ha revisado el concepto simplista de que la leptina es la hormona de la saciedad que limita la ingesta de alimentos. Actualmente se la considera una molécula

Perilipinas A medida que las personas engordan y aumenta el número –y probablemente la calidad– de los adipocitos, el tejido adiposo sufre alteraciones moleculares y celulares que afectan el metabolismo sistémico. Los adipocitos aumentan la liberación de ácidos grasos libres y de glicerol, lo cual probablemente promueve la resistencia insulínica.3 Una de las causas del aumento en la liberación de ácidos grasos libres es la alteración en la expresión de perilipina. Aún se está investigando para dilucidar los mecanismos que controlan el depósito y la liberación de los triglicéridos en las microgotas lipídicas. En este aspecto, las perilipinas y otras proteínas tienen funciones importantes. Las perilipinas son fosfoproteínas de los adipocitos, localizadas en la superficie de las microgotas de triglicéridos, que actúan como porteros impidiendo que las lipasas hidrolicen los triglicéridos para facilitar la liberación de los ácidos grasos libres. En las personas obesas, hay una deficiencia de perilipinas, a pesar de que sus adipocitos son más grandes, lo cual aumenta la tasa de lipólisis.3 Recientemente, en mujeres de varios estudios poblacionales, se observaron variaciones en los locus de perilipina, con aumento del índice de masa corporal

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IMPACTO DE LA OBESIDAD EN LOS ADIPOCITOS

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Actualización temática

y con obesidad. Estos hallazgos respaldan la participación de las perilipinas como genes candidatos de riesgo de obesidad y de moduladores de la respuesta dietaria en los tratamientos destinados a reducir el peso corporal y el riesgo de síndrome metabólico.9

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MOLÉCULAS PROINFLAMATORIAS PRODUCIDAS POR LOS ADIPOCITOS

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Participación de los macrófagos A medida que aumenta la obesidad, los adipocitos producen cantidades crecientes de moléculas proinflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumoral-a, la interleucina-6 (IL-6), la proteína 1 de quimioatracción de los monocitos (MCP1), la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), el factor-b1 de transformación de crecimiento (TGFb1), proteínas anticoagulantes como el tipo 1 inhibidor del activador del plasminógeno (PAIT1), el factor tisular y el factor VII.3 El número de macrófagos se incrementa en forma paralela al aumento de obesidad y esto se debería a que son reclutados para fagocitar los adipocitos moribundos. En el tejido adiposo de las personas obesas se observó un aumento de la apoptosis, que es escasa en el tejido adiposo de personas con peso normal. En estas circunstancias, los macrófagos son responsables de gran parte de la producción de las citocinas previamente mencionadas.10, 11 Los macrófagos y los adipocitos interactúan en forma paracrina, ya que la secreción de TNF-a por parte de los macrófagos interfiere en las señales de los adipocitos para la insulina e induce lipólisis de los ácidos grasos, los que a su vez exacerban el fenotipo inflamatorio de los macrófagos, creando un círculo vicioso de inflamación y de resistencia insulínica (Figura 2).12 Existen evidencias, al menos a nivel experimental, de que, cronológicamente, las moléculas proinflamatorias se forman antes de que se desarrolle la resistencia insulínica. Esta observación sugiere que la inflamación del tejido adiposo juega un papel importante en el desarrollo de las complicaciones inherentes a la obesidad.13 TNF-a

Las citocinas proinflamatorias también reducen la expresión de adiponectinas, un hallazgo observado en las personas obesas. Este aspecto es importante sobre la respuesta inflamatoria, ya que la adiponectina es un potente inhibidor del TNF-a, un inductor de la adhesión de los monocitos y de las moléculas de adhesión. Esto puede ser un vínculo relevante entre la obesidad y el desarrollo de aterosclerosis.7 El TNF-a

Figura 2. En el paciente obeso se produce un reclutamiento de macrófagos por los adipocitos, aparentemente para fagocitar los productos de un aumento de la apoptosis en estas células. La interacción entre los macrófagos y los adipocitos hace que estas células aumenten la regulación de citocinas proinflamatorias que generan una serie de efectos desfavorables en el organismo (Archivo Dr. Ferreira).

aumenta la resistencia insulínica y esto se observó en ratones obesos deprivados (knock-out) del gen que expresa al TNF-a; en estos ratones, la resistencia insulínica se reducía sensiblemente, comparados con ratones obesos no transgénicos.13,14 En seres humanos, la expresión de TNF-a del tejido adiposo se correlacionó con el índice de masa corporal, el porcentaje de grasa corporal y la hiperinsulinemia, mientras que la disminución del peso corporal redujo los valores plasmáticos de TNF-a.14 En el estudio Framingham Offspring Study (n=2356) que determinó los valores plasmáticos de varias adipocinas, entre ellas el TNF-a, se observó una relación directa entre las adipocinas y la resistencia insulínica.15 IL-6

La expresión de IL-6 aumenta en el tejido adiposo de las personas obesas, pudiendo llegar a valores hasta 10 veces por arriba de los hallados en personas de peso normal.16 La IL-6 aumenta la lipólisis y la oxidación de las grasas en seres humanos y las concentraciones de esta citocina se correlacionan con la resistencia insulínica. Los valores elevados de IL-6 en plasma constituyen un marcador pronóstico de infarto de miocardio.17 RELACIÓN DE LA MASA CORPORAL Y SU DISTRIBUCIÓN CON LOS MARCADORES DE INFLAMACIÓN

El fibrinógeno, considerado una parte integral de la


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respuesta de fase aguda, así como del sistema hemostático es, junto con la proteína C reactiva, un factor pronóstico independiente de infarto de miocardio y de accidente cerebrovascular. Festa A, et al.18 investigaron la relación de la proteína C reactiva y del fibrinógeno con la distribución de la grasa corporal. Para este fin utilizaron la población del estudio multicéntrico IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), realizado en 1559 personas a quienes les determinaron la proteína C reactiva y el fibrinógeno. Otras determinaciones adicionales fueron el espesor de las capas íntima/media de la carótida mediante ecografía, la tolerancia a la glucosa, la sensibilidad insulínica y la medición de la grasa corporal. Los autores encontraron que la adiposidad se asociaba estrechamente con los valores circulantes de proteína C reactiva y de fibrinógeno, a lo que contribuyen tanto la grasa visceral como la localizada en el tejido subcutáneo. El grado de resistencia insulínica como factor independiente no influyó en forma significativa.

in the adiponectin gene (ADIPOQ) associated with plasma adi-

CONCLUSIONES

Suppl 1):S64-73.

Actualmente se sabe que los adipocitos no son simples depósitos de grasa, sino que el tejido adiposo se puede considerar como un órgano más, con funciones endocrinas, paracrinas y autocrinas. La actividad y el comportamiento metabólico de los adipocitos cambian a medida que aumenta la grasa corporal. El mayor conocimiento de los adipocitos y las moléculas que expresan permitirá pronosticar y prevenir el síndrome metabólico, e incluso contribuir a revertirlo. La mejor comprensión de la interacción macrófagos-adipocitos permitirá desarrollar agentes dirigidos contra blancos moleculares específicos y podría contribuir a reducir la epidemia de sobrepeso y de obesidad.

12.

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Referencias

ponectin levels, type 2 diabetes, and diabetes-related quantitative

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Manual de procedimientos

Dieta durante la semana, descontrol el fin de semana Lic. en Nutrición Viviana Wons. Universidad de Buenos Aires.

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“Mi paciente engorda durante los fines de semana todo lo adelgazado en la semana. En las primeras consultas obser vé un descenso de peso sostenido y desde hace 2 m e s e s y a n o l o h a y.”

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El

n el fin de semana es cuando, libres de sus obligaciones laborales, las personas se conectan con sus deseos, cuando pueden sentir claramente el nivel de aburrimiento o de soledad que arrastran o si, por el contrario, la vida les resulta satisfactoria. El saldo no siempre es positivo y, por eso, los fines de semana suelen representar auténticas “pruebas de fuego” para personas con obesidad que están en tratamiento. Es comprensible que quienes trabajan fuera de su casa durante toda la semana quieran estar más tiempo en su hogar los sábados y domingos, pero de allí a “instalarse” en la cocina, hay una gran diferencia. Y es que,

en esta situación, la persona con problemas de peso suele tentarse con la visión de cualquier tipo de comida, el sonido de la nevera al ser abierta y el aroma de alguna salsa que esté sobre la hornilla. Es entonces que “picotean” pero con la idea de que no han comido casi nada, ya que les cuesta registrar esos episodios. Por otro lado, las amas de casa que permanecen en sus hogares muchas horas durante la semana, se dedican a cocinar platos especiales para su familia los fines de semana. Es por eso que aumentan todavía más su exposición a la comida, lo que resulta demasiado tentador para las que pretenden adelgazar. Estas son las dos situaciones básicas que pueden prevsentar sus pacientes. Sumado a esto, están las reuniones sociales y familiares donde la oferta de comida suele ser importante y sumamente tentadora para el obeso.


Actualización temática

Doctor: Antes de acercarle una serie de ideas destinadas a ayudar a su paciente, es importante que sepa que el obeso necesita conversar con usted. En estos casos, no basta con revisarlo, pedir estudios y extender alguna receta como podría ocurrir con otras patologías en las que el componente psicológico no es tan importante. Para que este paciente tenga buena adherencia al plan de descenso de peso deberá poder depositar su confianza en usted, estableciendo un vínculo más saludable y positivo que el que él tiene con la comida. Usted debe contar con mucha información para confrontarlo con sus creencias y sus miedos y debe poder demostrar genuino interés por su evolución. Ese será el soporte necesario para impulsar los cambios que él debe realizar. Si usted nota que su paciente “olvida” algunas trasgresiones alimentarias en su dieta, sepa que existe un mecanismo llamado negación por el cual el obeso no ve ni registra nada que sea demasiado doloroso para él. Y la obesidad duele en el alma… ¡Su paciente no es un mentiroso, no se enoje con él! Además, los que tienen muchos años haciendo tratamientos para adelgazar no son pacientes fáciles. Las personas obesas, muchas veces, saben qué deben comer y qué no, pero no pueden ponerlo en práctica. ¡No va a ser difícil encontrar alguno que tenga más datos que usted…! ¿QUÉ TÉCNICAS PUEDE INDICAR A SU PACIENTE PARA AYUDARLO A SALIR AIROSO DE SUS FINES DE SEMANA?

No debe saltearse ninguna de las comidas indicadas en su dieta. Planifique junto a él sus horarios, no deje los momentos de sus comidas librados al azar, suponiendo que los fines de semana se debe descansar y no organizarse de ninguna manera. Cuando un obeso no planifica lo que va a hacer para cuidar su dieta

(especialmente durante el fin de semana), come de más… No debe distraerse leyendo el diario o mirando TV mientras come. Así podrá registrar mentalmente mejor lo que ingiere. Aconséjele mantenerse ocupado con actividades agradables en sus horas libres. Que evite el aburrimiento, ya que si está entretenido evitará comer por tedio. Son ideales las manualidades como bordar tapices, pintar sobre seda, hacer carpintería, alfarería, bricolaje, jabones artesanales, collares o lavar y arreglar el auto, si es lo que le gusta hacer. Así lo mantendrá entretenido, lo hará sentir mejor y lo ayudará a encontrar satisfacciones fuera de la comida. Indíquele que mientras esté en su casa evite el uso de prendas demasiado holgadas (como ropa deportiva, pijama o camisón para dormir). Es preferible que se vista con algún jean o que se ponga algún cinturón que no le apriete, pero que

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Indíquele que tenga preparada gelatina de bajas calorías en su heladera para consumirla en momentos difíciles. Cada vez que quiera comer algo fuera de los horarios de comidas indicados, una porción de gelatina dietética lo ayudará a superar la situación. Este postre casi no tiene calorías y ayuda a “engañar” al estómago, evitando que se abalance sobre la comida indebida.

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Manual de procedimientos

le recuerde su intención de adelgazar, evitando que se dedique a comer con demasiada tranquilidad. Es importante que usted tenga algunas nociones, aunque sean básicas, sobre cocina de bajas calorías. Los pacientes necesitan tener opciones light para poder cocinar o saber dónde las pueden adquirir, de modo tal de poder contar con comidas deliciosas para consumir durante sus fines de semana, para que no extrañen la comida que engorda y no se sientan infelices por sentir que sus allegados pueden comer lo que deseen y él no. Sepa aconsejarle sobre la lectura de revistas y libros que contengan recetas bajas en calorías. Sugiérale cocinar cuando tenga tiempo, comer su porción y congelar el resto para tener siempre alimentos aptos disponibles. Hágale registrar en una planilla lo que come durante toda la semana. Luego comparen juntos su registro de la semana y el del fin de semana. De este modo podrá determinar si ya está instalado el inconveniente ciclo “comilona de fin de semana-dieta estricta de la semana”. Si ya está presente, deberá utilizar el resto de las técnicas indicadas en esta nota para poder desarticular ese hábito. TRABAJE SOBRE LA MOTIVACIÓN DE SU PACIENTE

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Algunos obesos inician su dieta con mucho entusiasmo y en el transcurso de algunas semanas sus motivos originales pueden resultar insuficientes. Es entonces cuando deberían cuestionarse si bajar de peso es imprescindible para ellos en ese momento. Si bajar de peso es un tema prioritario, cumplir con la dieta es más fácil. Si, en cambio, su paciente siente deseos de adelgazar pero no está dispuesto a pagar el precio que ello requiere (por ejemplo: dejar de comer golosinas), entonces su motivación será insuficiente, continuará con su “dieta a medias” y no cumplirá con su plan alimentario. Conocer por qué su paciente desea adelgazar puede ayudarlo a enfocar sus esfuerzos más eficazmente.

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Averigüe sobre sus motivaciones internas (por ejemplo: estar más saludable o sentirse mejor), que son las que conducen al éxito a largo plazo; pero también sobre las motivaciones externas (como vestirse con un traje nuevo para una boda), que son muy poderosas a corto plazo. Para determinarlo, indíquele que escriba, en dos columnas paralelas, todas las razones que se le ocurran por las que quiere adelgazar y, por el contrario, las razones por las que no desea bajar de peso (por ejemplo: evitar exponer un cuerpo más delgado a las miradas de los otros). Evalúe luego cuál de las columnas tiene más peso y podrá así determinar si su paciente está dispuesto a pagar el precio indispensable para adelgazar o si, en cambio, decide continuar “haciendo de cuenta que cumple la dieta”. Hablar sobre estos temas hace que muchos pacientes tomen cuenta de sus dificultades y actúen en consecuencia. Que su paciente escriba con anticipación lo que va a comer durante el fin de semana, comprometiéndose con usted a cuidarse. Al compararlo luego con el registro de comidas realizadas, podrán evaluar las diferencias entre lo planificado y lo realmente hecho. Trabajen sobre esto para prevenir futuros errores.

Trabajen sobre lo que su paciente debe hacer cuando sienta deseos intensos de comer lo indebido. Sugiérale que distraiga su atención. Para ello, que converse por teléfono, que se lave los dientes, que tome un baño de inmersión o una ducha refrescante, que riegue las plantas. Son todas actividades que ponen obstáculos entre la comida que engorda y su paciente. Explíquele los beneficios de la actividad física, tanto para aumentar el gasto calórico como para combatir el aburrimiento de los fines de semana. Hagan un listado de los deportes que le resultan interesantes y determinen juntos cuál de ellos podría comenzar a practicar ya su paciente. Elijan dos: uno para hacerlo solo (caminatas, golf, natación) y otro para realizar en compañía de otras personas (fútbol, básquetbol, ciclismo). Organice su actividad física indicando horarios y lugares para practicarla y sugiérale no poner excusas luego para faltar a esos compromisos. No es necesario que su paciente se aísle, ni que falte a todos los cumpleaños y cenas a los que


Actualización Manual de procedimientos temática

lo invitan. Sólo debe evitar estar en contacto directo con los alimentos con los que pierde el control. Ayúdelo a identificarlos valiéndose de su registro de comidas. Algunas técnicas son: pedir que le retiren la panera de los restaurantes o evitar las sobremesas con todos los restos de los postres a la vista. Su paciente puede averiguar el menú que servirán en algunas de esas reuniones y evaluar si puede pedir que le preparen algo especial para él, llevar consigo su comida en una vianda, o bien evitar concurrir (si considera que la tentación será irresistible). HABLE CON SU PACIENTE SOBRE SU ESTILO DE VIDA.

Permítale consumir durante el fin de semana su plato permitido, así puede darse un gusto, pero dentro de un límite. Explíquele que lo haga cuando no tenga demasiado apetito, con un alimento con el que sienta que se pueda controlar y en una cantidad pequeña. Que no lo haga los viernes porque puede comenzar a comer y no dejar de hacerlo hasta el lunes por la mañana, día que, históricamente, es el comienzo de las dietas. Hay quienes le aconsejan a sus pacientes dietas especiales para realizar los lunes, con la finalidad de eliminar las consecuencias de sus trasgresiones. Está técnica es muy peligrosa ya que el paciente puede suponer que haciendo esa dieta borrará todos los deslices cometidos durante el fin de semana. De este modo podría perpetuarse la rutina de “comer de todo durante el fin de semana y hacer un semi-ayuno los lunes”, algo que impide el buen descenso de peso y el aprendizaje de nuevos hábitos. Que su paciente no intente “lavarse las culpas”: el ayuno no redime. •

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Si su vida sigue igual de aburrida, puede tener problemas para adelgazar y para luego mantener el peso obtenido. Si sigue viviendo exactamente igual a como lo hacía antes, el pronóstico de su tratamiento puede ser sombrío. Para “llenar esa vida” y calmar tensiones debe aprender a usar otros recursos que no sean la comida, debe encontrar otras fuentes de placer, como una salida en buena compañía o sentarse a leer un libro en un lindo lugar. Un plato de pastas o un postre no mejoran una situación mala. Su paciente debe aprender que la comida no debe ser utilizada como consuelo.

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Resúmenes de artículos

Adiposidad general y abdominal, riesgo de muerte en Europa En esta extensa cohorte europea, la adiposidad abdominal y la general estaban independientemente asociadas con el riesgo de muerte.

Material obtenido del artículo: General and Abdominal Adiposity and Risk of Death in Europe. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. Participantes del estudio EPIC, que incluye a todos los centros universitarios de Europa. New England J Medicine 2008; 359:2105-2120.

INTRODUCCIÓN

O b e S.O.S. DIAG NÓSTICO Y TRATAMIEN TO

La obesidad abdominal está más estrechamente relacionada con el riesgo de diversas enfermedades crónicas que la obesidad glúteo-femoral. Diversos estudios señalaron que la circunferencia abdominal como indicador de obesidad es un factor pronóstico importante de riesgo de enfermedad cardiovascular, incluso superior al índice de masa corporal. Las recomendaciones de las distintas sociedades consideran como punto de corte de circunferencia abdominal un diámetro de 102 cm en el hombre y de 88 cm en la mujer y un punto de corte en la relación cintura/cadera de 1,0 en el hombre y de 0,85 en la mujer. En Europa se realizó el European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), un estudio de gran envergadura para evaluar la asociación de la adiposidad general y abdominal con el riesgo de muerte.

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La obesidad abdominal está más estrechamente relacionada con el riesgo de diversas enfermedades crónicas que la obesidad glúteofemoral.

de Europa. Después de excluir a los participantes sin seguimiento adecuado, quedaron 359.387 personas. Criterio de valoración El criterio de valoración fue el fallecimiento del participante, la causa de muerte y el momento en que ocurrió. Determinación de los datos antropométricos Se determinaron los siguientes parámetros: • Peso. • Altura. • Circunferencia abdominal (medida en la parte más estrecha o en el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca). • Circunferencia de la cadera (medida horizontalmente en el nivel más prominente de la cadera o los glúteos). • Índice cintura/cadera. • Índice de masa corporal (kg/m2). RESULTADOS

MÉTODOS

Durante un período de seguimiento promedio de 9,7 ± 2,0 años, fallecieron 14.723 personas de la población inicial de 359.387. Las causas de muerte fueron: • Cáncer: 5429 (1,51%). • Enfermedad cardiovascular: 3443 (0,95%). • Enfermedades respiratorias: 637 (0,17%). • Otras causas: 5214 (1,47%). El promedio de edad al inicio del estudio fue de 51,5 ± 10,4 años y el 65,4% eran mujeres.

Población estudiada El EPIC incluyó a 519.978 personas de ambos sexos, de entre 25 y 70 años, durante el período 1992 a 2000, con participación de 23 centros de 10 países

Asociaciones con el riesgo de muerte Se observó una significativa asociación no lineal entre el riesgo de muerte y el IMC, con los riesgos u


Actualización Resúmenes temática de artículos

Figura 1. Izquierda: número de personas fallecidas (hombres) según el índice de masa corporal. Derecha: número de personas fallecidas (hombres) según la circunferencia abdominal.

Análisis de subgrupos El riesgo relativo de muerte asociado con un alto IMC, comparado con valores de referencia de IMC, fue mayor entre los participantes que nunca fumaron que entre los fumadores y ex fumadores. Entre los participantes que nunca fumaron, el riesgo de muerte fue más bajo cuando el IMC era de 24,5 para hombres y de 23,9 para mujeres. La asociación de un IMC alto con el aumento del riesgo de muerte fue más importante en los hombres jóvenes que en los de edad más avanzada. DISCUSIÓN

En esta extensa cohorte europea, la adiposidad abdominal y general estaban independientemente asociadas con el riesgo de muerte. Lo mismo sucedió con la determinación de la circunferencia abdominal. El índice cintura/cadera estaba menos relacionado con el IMC que la circunferencia abdominal y, por lo tanto, es un indicador más específico de distribución de la grasa. Debido a la facilidad de su determinación y a su fuerte implicancia como factor pronóstico, se prefiere la circunferencia abdominal sobre el índice cintura/cadera. Estos resultados destacan la importancia de evaluar la distribución del tejido adiposo, aun en personas con peso corporal normal. En este estudio se observó que la obesidad general estaba más fuertemente relacionada con el riesgo de muerte entre los participantes que nunca fumaron, mientras que el bajo peso se relacionaba más fuerte-

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más bajos para un IMC de 25,3 en los hombres y de 24,3 en las mujeres (Figura 1). Sin ajustar para el IMC, la circunferencia abdominal y el índice cintura/cadera estaban significativamente asociados con el riesgo de muerte, con un comportamiento similar al del IMC (Figura 1). Luego de un ajuste adicional para IMC, circunferencia abdominal e índice cintura/cadera, se observó una asociación fuertemente positiva con el riesgo de muerte. Para un determinado IMC en ambos sexos, una circunferencia abdominal 5 cm mayor se asoció con un riesgo de muerte que estaba incrementado por un factor de 1,17 (95% IC; 1,15 a 1,20) en los hombres y 1,13 (95% IC; 1,11 a 1,15) en las mujeres, sin diferencias significativas entre sexos. Cuando se evaluó el índice cintura/cadera, un valor de 0,1 más alto se asoció con un riesgo de muerte aumentado por un factor de 1,34 en los hombres y de 1,24 en las mujeres (P = 0,04 para la diferencia entre sexos). La circunferencia de la cadera no estaba asociada significativamente con el riesgo de muerte después de ajustar para el IMC. Las asociaciones de circunferencia de cintura y el índice cintura/cadera con el riesgo de muerte fueron más importantes entre los participantes con menor IMC. Entre las personas de peso normal (hombres y mujeres), los riesgos relativos en el quintilo más alto de circunferencia abdominal, comparados con el quintilo más bajo, fueron 2,06 (P < 0,001 para la tendencia) y 1,79 (P < 0,001 para la tendencia), respectivamente.

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mente con el riesgo de muerte en los fumadores. En forma opuesta, después de ajustar para el IMC, la asociación circunferencia abdominal con el riesgo de muerte fue más fuerte entre los fumadores. Los fumadores tienden a presentar una distribución de la grasa corporal que es metabólicamente adversa, por la particular localización en el abdomen. La asociación de un IMC alto con el aumento de riesgo de muerte fue más fuerte en los hombres jóvenes que en los de edad más avanzada, este hallazgo no se observó entre las mujeres. El tejido adiposo, especialmente el de localización visceral, produce moléculas que son mediadoras del desarrollo de enfermedades crónicas y este hecho

podría explicar la razón por la cual la adiposidad abdominal es un factor de riesgo independiente del IMC. El aumento de riesgo entre los participantes con un bajo IMC podría deberse a una escasa masa muscular. En estos casos, el riesgo de muerte se debió más a causas no cardiovasculares, mientras que el riesgo de muerte relacionado con un alto IMC se debió a causas cardiovasculares y cáncer. En conclusión, los hallazgos de este estudio sugieren que tanto la adiposidad general como la abdominal están asociadas con riesgo de muerte y destacan la utilidad de utilizar la circunferencia abdominal, además del IMC, para establecer dicho riesgo, particularmente en personas con bajo IMC. •

Tolerabilidad de la sibutramina durante un tratamiento de 6 semanas en pacientes de alto riesgo con enfermedad cardiovascular o diabetes. Análisis preliminar del estudio SCOUT Sibutramine Cardiovascular Outcomes Trial.

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El tratamiento con sibutramina se puede extender a los pacientes con enfermedad cardiovascular, diabetes y con factores de riesgo cardiovascular.

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Material obtenido del artículo: Tolerability of Sibutramine During a 6-week Treatment Period in High-Risk Patients With Cardiovascular Disease and/or Diabetes: A Preliminary Analysis of the Sibutramine Cardiovascular Outcomes (SCOUT) Trial. Maggioni AP, Caterson I, Coutinho W, et al. ANMCO Research Center, Florence, Italy; University of Sydney, Australia; Catholic University of Rio de Janeiro, Brazil; Institute of Metabolic Science, University of Cambridge School of Clinical Medicine, Cambridge, UK; Antwerp University Hospital, Belgium; University of Alberta, Royal Alexandra Hospital, Edmonton, Alberta, Canada; Bispebjerg University Hospital, Copenhagen, Denmark; London School of Hygiene and Tropical Medicine, London, UK. J Cardiovasc Pharmacol 2008; 52:393-402.

INTRODUCCIÓN

La sibutramina, un inhibidor de la recaptación de la serotonina, es uno de los únicos 3 agentes aprobados para el tratamiento de la obesidad. Su eficacia como fármaco reductor del peso ha sido ampliamente comprobada en diversos estudios intervencionistas.

Han surgido dudas sobre la indicación de la sibutramina en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) debido a que la inhibición que produce en la recaptación de norepinefrina a nivel periférico puede exacerbar la hipertensión. Este preconcepto generó la necesidad de realizar el estudio


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Sibutramine Cardiovascular Outcomes Trial (SCOUT) en personas obesas o con sobrepeso y con riesgo de ECV para determinar si la indicación de sibutramina se podría extender a estos pacientes.

Estas cifras representan sólo el 22% de todos los abandonos durante el período de estudio. Por efecto adverso del fármaco, falleció un paciente (0,009%).

MÉTODOS

Características de la población • Participaron personas de ambos sexos de 55 y más años de edad. • Índice de masa corporal (IMC) ≥ 27 kg/m2 y no más de 45 kg/m2, o con un IMC de 25 a 26 kg/m2 pero con una circunferencia abdominal ≥ 102 cm en los hombres y ≥ 88 cm en las mujeres. • Todos tenían ECV y/o diabetes tipo 2, con al menos un factor de riesgo para ECV. En este aspecto, los participantes se clasificaron en las siguientes categorías: 1) ECV aislada; 2) diabetes aislada junto con uno o más factores de riesgo de ECV; 3) ECV y diabetes junto con otro factor de riesgo de ECV. • Se registró la aparición de episodios adversos graves. Figura 1. Porcentaje de efectos cardiovasculares y extracardiovasculares que determinaron el abandono del tratamiento en los 3 grupos. Grupo 1: ECV aislada; Grupo 2: diabetes aislada + uno o más factores de riesgo; Grupo 3: diabetes + ECV junto con otro factor de riesgo (esta Figura se conformó según datos obtenidos de la Tabla 4 del artículo original).

En los pacientes con obesidad o sobrepeso, la presencia de diabetes y factores de riesgo cardiovascular los convierte en una población de alto riesgo.

RESULTADOS

Entre 2003 y 2005 se incluyeron 10.742 participantes que tomaron al menos una dosis diaria de sibutramina. El 60% de los pacientes se encontraba en la categoría 3 de riesgo de ECV, y el 24% y el 16% en las categorías 2 y 1, respectivamente. El promedio de edad fue de 63 años y el promedio de IMC fue de 33,8 kg/m2. El 6,8% (n = 732) de los pacientes no completó las 6 semanas de tratamiento, de los cuales el 3,1% (n = 329) mencionó uno o más efectos adversos como causa principal del abandono terapéutico. La Figura 1 muestra los porcentajes de efectos adversos cardiovasculares y sobre otros sistemas. En ninguno de los 3 grupos los efectos adversos cardiovasculares y extracardiovasculares que determinaron el abandono terapéutico alcanzaron el 0,5% del total de cada grupo, y juntando los 3 grupos, el porcentaje de abandono terapéutico debido a efectos adversos adjudicados a la sibutramina fue del 0,7% (n = 73).

DISCUSIÓN El diseño del estudio SCOUT incluyó un período de 6 semanas con dosis fija de sibutramina que permite lograr la máxima concentración del fármaco. Se observó que en pacientes con alto riesgo de ECV, la tasa de efectos cardiovasculares y extracardiovasculares fue mucho menor de lo que se suponía. Tampoco se observaron diferencias importantes entre el grupo 3 de máximo riesgo y los dos otros grupos.

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Protocolo Estudio aleatorio, a doble ciego y controlado por placebo. Durante un período de 6 semanas, los participantes recibieron 10 mg de sibutramina/día junto con el cumplimiento de pautas de cambios en el estilo de vida (dieta hipocalórica y ejercicio). Durante este período, los pacientes fueron controlados cada dos semanas y al término del estudio se les realizó un electrocardiograma. Se efectuó un registro exhaustivo de la aparición de efectos adversos.

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Estas tasas de efectos adversos fueron inferiores a las observadas en grupos placebos de otros estudios, como el HOPE y el LIPID, que utilizaron poblaciones similares a las del SCOUT. Existía preocupación de que la sibutramina elevara la presión sanguínea o provocara taquicardia, pero estos efectos fueron mínimos (el 2,1% presentó hipertensión y el 0,2% abandonó el tratamiento a causa de la taquicardia). Este trabajo presenta la limitación de la falta de un

grupo control durante el período de 6 semanas de tratamiento, lo que impidió establecer la tasa de efectos que realmente deberían atribuirse a la sibutramina. En conclusión, según los resultados de este estudio, el tratamiento con sibutramina se puede extender a los pacientes con enfermedad cardiovascular, diabetes y con factores de riesgo cardiovascular. •

Tratamiento clínico de la obesidad en el adulto En general, es más difícil mantener la reducción de peso corporal lograda que el descenso inicial del peso.

Material obtenido del artículo: Nonsurgical Management of Obesity in Adults. Eckel RH. Division of Endocrinology, Metabolism, and Diabetes and the Division of Cardiology, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado, USA. N Engl J Med 2008; 358:1941-50.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

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La Figura 1 sintetiza el enfoque conque el médico debe abordar al paciente obeso.

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Figura 1. Evaluación del paciente obeso. C-LDL: colesterol lipoproteína de baja densidad; C-no-HDL: colesterol no-lipoproteína de alta densidad; NCEP-ATP: National Cholesterol Education Program–Adult Treatment Panel III (NCEP–ATP III); IMC: índice de masa corporal


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Dieta Para perder peso, la regla básica es que el ingreso de energía sea inferior al gasto. En ausencia de cambios en la actividad física, el consumo de alrededor de 500 kcal menos por día logra una pérdida de peso de 0,45 kg por semana. Las dietas de muy bajas calorías se utilizan cuando se requiere una pérdida rápida de peso y deben ser controladas clínicamente. El enfoque tradicional consiste en reducir en menos del 30% el total de calorías correspondientes a las grasas. Últimamente, se está poniendo atención a las dietas escasas en hidratos de carbono (menos de 60 g/día). Los estudios aleatorios demostraron que durante los 6 primeros meses, la dieta escasa en hidratos de carbono es más eficaz para reducir el peso que la dieta baja en grasas, pero esta diferencia desaparece al término de un año. Las dietas ricas en proteínas también suelen contener grasas y los estudios aleatorios demostraron que la sustitución de proteínas por hidratos de carbono es más eficaz para reducir el peso. Actividad física El aumento de la actividad física sin modificar la ingesta de calorías produce una reducción modesta del peso corporal. Realizar aerobismo de 32 km/semana logra una pérdida de 2,9 kg al término de 8 meses, pero contribuye eficazmente a reducir la grasa abdominal y mejora la resistencia insulínica. De todas maneras, la combinación de actividad física y dieta es más eficaz para reducir el peso que la dieta sola, especialmente en la reducción de los triglicéridos, la presión arterial y el aumento del C-HDL. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El tratamiento farmacológico está indicado en algunos pacientes como complemento de las modificaciones en el estilo de vida y para prevenir la recuperación del peso. Actualmente, la indicación formal es un IMC de 30 o más kg/m2 o por arriba de 27 si existen factores agregados. Los más conocidos y probados son la sibutramina y el orlistat. En cuanto al rimonabant, fue originariamente aprobado en la Unión Europea, México y la Argentina. En Estados Unidos la Food and Drug Administration no lo aprobó por sus efectos colaterales y en Argentina fue sacado de circulación en octubre de 2008 (nota del editor) debido a la tasa de cuadros depresivos, de ansiedad y de ideas suicidas.

La sibutramina, un inhibidor de la recaptación de la serotonina-norepinefrina, actúa disminuyendo el apetito. Los estudios aleatorios mostraron que a los 12 meses logra una reducción de 5,0 kg de peso corporal, y combinada con modificaciones en el estilo de vida, la reducción es de hasta 12 kg. Entre los principales efectos colaterales de la sibutramina se citan, por su acción adrenérgica, el aumento de presión arterial y la taquicardia. El orlistat es un inhibidor de la triacilglicerol lipasa y reduce a nivel intestinal la absorción de las grasas en el 30%. Los efectos colaterales son de tipo digestivo y se caracterizan por pérdidas anales aceitosas, aumento de la expulsión de gases y urgencia fecal. La eficacia para reducir el peso corporal es discretamente inferior que la lograda con la sibutramina.

Realizar aerobismo de 32 km/semana logra una pérdida de 2,9 kg al término de 8 meses, pero contribuye eficazmente a reducir la grasa abdominal y mejora la resistencia insulínica.

MANTENIMIENTO DE LA REDUCCIÓN DEL PESO CORPORAL

En general, es más difícil mantener la reducción lograda de peso corporal que el descenso inicial del peso. Todo depende de la decisión y perseverancia del paciente y su contacto regular con el profesional de la salud que lo orienta. El ejercicio físico diario moderado durante 80 minutos, o un ejercicio más intenso durante 30 minutos, contribuyen en forma esencial en el mantenimiento del peso. CONCLUSIONES

El mayor conocimiento de los mecanismos que regulan el apetito y el descubrimiento de nuevas moléculas como la grelina, la leptina y el péptido 1 tipo glucagón, que puede representar blancos potenciales de nuevos agentes, permitirá lograr un mejor control de la obesidad, actualmente considerada una epidemia en los países desarrollados. •

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ENFOQUES SOBRE EL ESTILO DE VIDA

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Rol del consumo de bebidas gaseosas en la patogénesis de la obesidad y de las enfermedades cardiovasculares El consumo excesivo de gaseosas (refrescos) contribuye a la epidemia de obesidad y hay estudios que relacionan la ingesta crónica de azúcares con las enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

Material obtenido del artículo: Sugary drinks in the pathogenesis of obesity and cardiovascular diseases. Brown CM, Dulloo AG, Montani JP. International Journal of Obesity 2008; 32:S28-S34

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AUMENTO DE LA TENDENCIA EN EL CONSUMO DE BEBIDAS GASEOSAS

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Según el Departamento de Agricultura de los EE.UU., el americano promedio consumió 64 kilos de azúcares añadidos en 2005. Los refrescos aportan alrededor de un tercio de la ingesta diaria de azúcar, lo que los transforma en la principal fuente de azúcares añadidos en la dieta. Es preocupante el aumento del consumo de gaseosas entre los jóvenes. Entre 1977-1978 y 1994-1996 la proporción de la ingesta energética diaria a la que contribuyeron estas bebidas se incrementó en más de un 80% en niños y adolescentes de entre 2 y 18 años. Se observó que existe un vínculo entre la ingesta de sal y el consumo de gaseosas en niños y adolescentes, y que adelgazan cuando se les restringe el consumo de estas bebidas. El azúcar contenido en los refrescos es habitualmente de 10 - 15 gramos por cada 100 cm3. En los Estados Unidos en los últimos treinta años, el jarabe de maíz de alta fructosa (HFC), rico en fructosa y glucosa, ha sustituido en gran medida a la sacarosa como el principal edulcorante en refrescos. OBESIDAD Y BEBIDAS GASEOSAS

Las personas que consumieron tanto sacarosa como HFC incrementaron su peso corporal y su adiposidad en comparación con las personas que utilizaron edulcorantes artificiales. El mecanismo más obvio mediante el cual las bebidas gaseosas pueden aumentar el peso corporal es por aumento global de la ingesta de energía debido al consumo de bebidas gaseosas agregadas a una ali-

mentación regular. Las bebidas gaseosas producen escasa saciedad y contribuyen a un mayor consumo de alimentos sólidos. Los líquidos producen menos saciedad que los alimentos sólidos, por lo que las gaseosas se consumen en cantidades importantes para lograr la saciedad, lo que contribuye a un ingreso calórico muy importante. No es que aumenten el apetito, sino que el mayor consumo de gaseosas incrementa las calorías ingeridas. El consumo de azúcares refinados, especialmente la fructosa, promueve la adiposidad. Una vez que ingresa al organismo, el metabolismo de la fructosa difiere del metabolismo de la glucosa. La fructosa es fosforilada en el hígado a fructosa-1-fosfato por la enzima fructoquinasa y luego se puede convertir en glicerol-3-fosfato, que constituye la base de la síntesis de triglicéridos. A diferencia de la glucosa, el metabolismo de la fructosa esquiva a la enzima fosfofructoquinasa, que es un elemento de control importante de la glicólisis. En otros términos, el hígado no detecta el ingreso de grandes cantidades de fructosa y esto aumenta los valores de triglicéridos. No existen, sin embargo, pruebas de que las cifras de obesidad podrían ser menores si la sacarosa no hubiera sido sustituida por los HFC en las bebidas gaseosas. En los seres humanos hay muy pocos estudios sobre los efectos de la fructosa sobre el aumento de peso. Sin embargo, se informó que la suplementación de 50–60 g de fructosa en la dieta diaria de diabéticos por un período de 23 semanas dio lugar a un incremento en su peso.


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A continuación se resumen las evidencias del impacto negativo del consumo de bebidas gaseosas sobre la salud. • Complementandolaalimentaciónenhumanos con 250 g de fructosa diaria se observó una reducción significativa en la sensibilidad a la insulina en tan solo 7 días, mientras que la misma cantidad de glucosa no ocasionaba esos efectos. La fructosa, por lo tanto, es probablemente la responsable de la aparición de dislipemia y resistencia insulínica. • Elconsumoderefrescossesueleacompañar con la ingesta de comida rica en grasas (comida chatarra) que aumenta los niveles de triglicéridos en sangre, produciendo disfunción endotelial durante varias horas después de la comida. • El consumo de una bebida con fructosa potencia el incremento posprandial de los triglicéridos plasmáticos. • Estudios en animales han mostrado una estrecha relación entre la alta ingesta de azúcar y la aparición de hipertensión arterial. Ratas que tomaron una solución endulzada con sacarosa al 8% desarrollaron hipertensión y taquicardia en una semana, sin que se relacionaran con la ganancia de peso. • Las dietas altas en fructosa han demostrado inducir en ratas hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión glomerular y enfermedad renal crónica. Por el contrario, una dieta alta en glucosa no lleva a la hipertensión, la elevación de triglicéridos, resistencia a la insulina o a la hiperinsulinemia. Por lo tanto, parecería ser que la fructosa es el componente más perjudicial del azúcar en términos de riesgo cardiovascular. • Un posible vínculo entre el consumo de fructosa y el desarrollo del síndrome metabólico es el ácido úrico. La ingestión de fructosa eleva rápidamente las concentraciones del ácido úrico a través de un proceso relacionado con el metabolismo de la fructosa en los hepatocitos. Se sabe que la hiperuricemia está relacionada con la hipertensión y es factor pronóstico del aumento del riesgo cardiovascular.

• Un estudio realizado en 75.000 mujeres mostró una asociación positiva entre las dietas con alto contenido en hidratos de carbono y la incidencia de enfermedad coronaria. • Un estudio publicado en 2007 mostró que entre los adultos que consumían más de una gaseosa diaria había un 48% más de prevalencia de síndrome metabólico que entre los que consumieron menos de una al día. • Enescolaresconsobrepeso,elconsumolibre de fructosa tiende a aumentar las lipoproteínas de baja densidad de menor tamaño, lo que representa un factor de riesgo para el síndrome metabólico. EFECTOS AGUDOS DE LAS BEBIDAS GASEOSAS EN SERES HUMANOS

Los cambios fisiológicos agudos en el estado posprandial pueden contribuir, en el largo plazo, al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En particular, las comidas que tienen un alto contenido en lípidos y azúcares pueden conducir a un estado de “dismetabolismo posprandial” que se caracteriza por estrés oxidativo, disfunción endotelial y elevación de la actividad simpática. Los seres humanos pasan gran parte de su tiempo en un estado posprandial, por lo que si se repiten a menudo suficientes efectos agudos, podrían dar lugar a efectos adversos acumulativos. Varios estudios en humanos evaluaron los efectos agudos de la ingesta de glucosa y fructosa en la actividad simpática y el flujo sanguíneo regional. Si bien ambos monosacáridos provocan una activación simpática cardíaca con el consiguiente aumento en la frecuencia cardíaca, hay diferencias importantes entre ellos con respecto a sus efectos sobre el tono vascular. Mientras que la glucosa aumenta la actividad neuromuscular del nervio simpático y causa vasodilatación en el músculo esquelético, la fructosa no. Las distintas respuestas vasculares a la fructosa y a la glucosa pueden ser explicadas por la acción hemodinámica de la insulina, que provoca vasodilatación en el músculo esquelético. La respuesta cardíaca elevada luego de la ingesta de fructosa, en combinación con la falta de vasodilatación periférica mediada por la insulina, aumenta la presión sanguínea. Se compararon los efectos agudos de la ingesta de la glucosa y la fructosa en jóvenes sanos. Se constató que la ingesta de 500 cm3 de una bebida con 60 g de fructosa aumentó significativamente la presión arte-

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EVIDENCIAS DEL IMPACTO NEGATIVO DE LAS BEBIDAS GASEOSAS SOBRE LA SALUD

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Resúmenes de artículos

El aumento del consumo de gaseosas entre los jóvenes contribuyó al gran incremento de la ingesta energética en las últimas décadas.

rial durante al menos 2 horas después de tomarla. Aunque es difícil extrapolar respuestas agudas a los efectos a largo plazo, es posible que las dietas que incluyen repetidas cargas de fructosa podrían contribuir, con el tiempo, al aumento del riesgo cardiovascular. INTERACCIÓN ENTRE LAS BEBIDAS GASEOSAS Y LA COMIDA CHATARRA

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Habitualmente las bebidas gaseosas se consumen como parte de una comida chatarra con alto con-

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tenido de grasas saturadas y trans. La ingestión de estas grasas aumenta los valores de triglicéridos en sangre, lo cual produce disfunción endotelial durante varias horas después de la comida. La asociación de una bebida gaseosa con la comida chatarra potencia este efecto. La cafeína es un componente de muchas bebidas, con concentraciones de 10 a 15 miligramos por cada 100 cm3. Las gaseosas son el segundo contribuyente más importante al total de la ingesta de cafeína, y son la principal fuente de esta sustancia en niños y adolescentes. El contenido en cafeína de las gaseosas es muy inferior a las dosis que han demostrado elevar la presión arterial. Sin embargo, un estudio en 155.000 mujeres sugirió que el consumo de cafeína en forma de gaseosas se asocia con la hipertensión en mayor medida que en quienes consumen cafeína en infusiones a base de café. Un fenómeno reciente es la popularidad de las llamadas “bebidas energéticas”, una categoría de refrescos que se comercializan por sus propiedades estimulantes. Estos efectos pueden ser atribuidos en gran medida a la cafeína, que está presente en mayores concentraciones (generalmente 32 miligramos por cada 100 cm3) que en las otras gaseosas. Algunos países han restringido o prohibido su venta. CONCLUSIÓN

Hay pruebas abrumadoras de que la fructosa puede tener un papel clave en la elevación de los factores de riesgo cardiovascular y metabólicos. Existe una clara necesidad de realizar estudios en humanos para determinar los efectos cardiovasculares de las gaseosas cuando son consumidas en forma crónica. •


Actualización temática Caso clínico

Presentación de un caso clínico ENFOQUE TERAPÉUTICO edad que está decidida a

normalizar su peso corporal. Su madre era obesa y falleció de infar to de miocardio. Su padre tenía diabetes tipo 2.

A

l examen físico, la paciente pesa 97 kg y su IMC es

d e 3 2 , 0 k g / m 2. P re s e n t a u n a circunferencia abdominal de 102 cm. La presión ar terial es de 138/85 mmHg. La glicemia en ay u n a s e s d e 1 1 5 m g , e l c o l e s t e ro l total es de 238 mg/dl y el C-HDL es de 43 mg/dl (índice de Castelli [colesterol total/C-HDL] igual a 5,5). El valor de triglicéridos en sangre es de 179 mg/dl y el de C-LDL es de 145 mg/dl.

Se trata de una paciente obesa con varios factores de riesgo asociados que conforman además un síndrome metabólico (C-HDL bajo, aumento de la circunferencia abdominal, aumento de la glicemia y moderado aumento de los triglicéridos). Se indica un programa de cambios en el estilo de vida, ejercicio diario de 40 minutos en un pedómetro y dieta hipocalórica. Dada la presencia de varios factores de riesgo y los antecedentes familiares, se recomienda reducir el C-LDL a menos de 100 mg/dl, para lo cual se indica una estatina. El exceso de peso corporal justifica el agregado de un agente reductor de peso y teniendo en cuenta que no es una paciente hipertensa, se le indica sibutramina 10 mg/día. Por el momento, no se justifica indicar un agente antidiabético y es probable que la paciente normalice su glicemia con la dieta (restricción de 500 kcal diarias) y el ejercicio físico. Los triglicéridos probablemente se normalicen con el ejercicio físico. Se cita a la paciente en un mes para nuevo control. •

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M

ujer obesa de 44 años de

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Cuestionario

Si usted leyó el contenido de este fascículo, está en condiciones de responder las siguientes preguntas 1- LA ADIPONECTINA q a) Aumenta la sensibilidad a la insulina. q b) Reduce la oxidación de los ácidos grasos. q c) Produce hiperglicemia. q d) Su concentración plasmática se relaciona directamente con el grado de obesidad.

7 - UN PACIENTE SE CONSIDERA OBESO CUANDO EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL ES q a) ≥ 25 kg/m2 q b) ≥ 28 kg/m2 q c) ≥ 30 kg/m2 q d) ≥ 35 kg/m2

2 - LA LEPTINA q a) Es una enzima. q b) Su concentración plasmática está inversamente relacionada con el índice de masa corporal. q c) Las estatinas aumentan la producción de leptina por los adipocitos. q d) Es producida por los adipocitos.

8 - EL AEROBISMO DE 30-32 KM POR SEMANA AL CABO DE 8 MESES PRODUCE UNA REDUCCIÓN DEL PESO CORPORAL DE APROXIMADAMENTE: q a) 1 kg q b) 2,9 kg q c) 4,5 kg q d) 8 kg

3 - FIBRINÓGENO Y PROTEÍNA C REACTIVA: q a) El fibrinógeno aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares y la proteína C reactiva lo disminuye. q b) La proteína C reactiva aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares y el fibrinógeno lo disminuye. q c) Ambos lo aumentan. q d) Ambos lo disminuyen.

9 - SEÑALE EL FÁRMACO QUE ENTRE SUS EFECTOS COLATERALES PUEDE AUMENTAR EL PESO CORPORAL q a) Corticoesteroides. q b) Tiazolidinedionas. q c) Antipsicóticos. q d) Todos.

4 - SEGÚN EL ESTUDIO EPIC q a) Los fumadores tienen menor peso corporal, pero mayor riesgo de muerte que los no fumadores. q b) Los fumadores tienen mayor peso corporal, pero menor riesgo de muerte que los no fumadores. q c) No se encontró relación entre ambos parámetros. q d) No se evaluó esta relación.

10 - EL DISEÑO DEL ESTUDIO SCOUT FUE q a) Aleatorio, a doble ciego y controlado por placebo. q b) Aleatorio prospectivo. q c) Retrospectivo. q d) De corte transversal.

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6 - EL ESTUDIO SCOUT q a) Analizó el impacto de la sibutramina sobre la glicemia. q b) Analizó el impacto de la sibutramina sobre los lípidos. q c) Analizó el impacto de la sibutramina sobre la incidencia de eventos cardiovasculares. q d) Analizó el impacto de la sibutramina sobre la hipertensión arterial.

1: a) Aumenta la sensibilidad a la insulina. 2: d) Es producida por los adipocitos. 3: c) Ambos lo aumentan. 4: a) Los fumadores tienen menor peso corporal, pero mayor riesgo de muerte que los no fumadores. 5: b) Es un inhibidor de la recaptación de serotonina. 6: c) Analizó el impacto de la sibutramina sobre la incidencia de eventos cardiovasculares. 7: c) ≥ 30 kg/m. 8: b) 2,9 kg. 9: d) Todos. 10: a) Aleatorio, a doble ciego y controlado por placebo.

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RESPUESTAS

5 - LA SIBUTRAMINA q a) Aumenta la recaptación de serotonina. q b) Es un inhibidor de la recaptación de serotonina. q c) Reduce la absorción de las grasas a nivel de la mucosa intestinal. q d) Induce depresión.



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