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Gu铆a de Actuaci贸n de los Dispositivos de Cuidados Cr铆ticos y Urgencias en Atenci贸n Primaria.


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INDICE: AUTORES PROLOGO INTRODUCCION I. I.1. I.2. I.3. I.4. I.5. I.6.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Accidente cerebrovascular agudo (ACV). Vértigo. Coma. Crisis comicial. Infecciones del SNC (Meningitis). Delirium.

II. II.1. II.2. II.3. II.4. II.5.

ORL Urgencias odontológicas más frecuentes. Otalgia. Faringitis/amigdalitis. Epíxtasis. Atragantamiento. Obstrucción vía aérea

III. III.1. III.2. III.3. III.4.

RESPIRATORIO Enfermedad Obstructiva Crónica (EPOC) Hemoptisis. Neumonías extrahospitalarias. Asma bronquial.

IV. IV.1. IV.2. IV.3. IV.4. IV.5. IV.6. IV.7. IV.8. IV.9. IV.10. IV.11.

CARDIOVASCULAR Parada cardiorrespiratoria en el adulto Síncope. Síndrome coronario agudo (SCA) Insudficiencia Cardiaca. Edema agudo de pulmón (EAP). Hipertensión arterial en urgencias. Arritmias cardiacas. Isquemia arterial aguda periférica. Shock. Tromboembolismo pulmonar (TEP). Endocarditis y pericarditis. Trombosis venosa profunda y superficial.

V. V.1. V.2. V.3. V.4. V.5. V.6. V.7. V.8.

ABDOMEN. Hemorragia digestiva alta (HDA). Epigastralgia. Ulcus péptico. Toxoinfecciones alimentarias. Dolor abdominal agudo. Ascitis. Encefalopatía hepática aguda. Patología ano-rectal.

VI.

VÍAS URINARIAS

12 15 17 18 20 22 24 25 28 30 superior.

31 32 36 38 43 45 49 51 56 59 63 67 68 69 73 75 79 81 83 85 87 91 95 97


3 VI.1. VI.2. VI.3. VI.4. VI.5.

Cólico nefrítico. Retención aguda urinaria (RAU). Infecciones del tracto urinario (ITU). Lesiones genitales ulceradas. Síndrome escrotal agudo. Priapismo.

VII.

DOLOR ONCOLÓGICO. CUIDADOS PALIATIVOS.

VIII. URGENCIAS DERMATOLÓGICAS. VIII.1. Dermatitis atópica. VIII.2. Eczema. VIII.3. Urticaria y angioedema. VIII.4. Hidrosadenitis supurativa. VIII.5. Impétigo. VIII.6. Escabiosis. Pediculosis. IX.

URGENCIAS EN PACIENTE DIABÉTICO. 126

X. X.1. X.2. X.3.

URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS MÁS FRECUENTES Dolor de Rodilla. Esguince de tobillo. Lumbalgia.

XI. XI.1. XI.2. XI.3.

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS MÁS FRECUENTES. Conjuntivitis. Cuerpo extraño. Úlcera corneal. Traumatismo ocular. Orzuelo. Chalazion.

XII. XII.1. XII.2. XII.3. XII.4. XII.5.

URGENCIAS PEDIATRICAS. Síndrome febril en el niño. Shock distributivo. Sepsis. Dificultad respiratoria alta. Infecciones vías respiratorias bajas. Infección del tracto urinario.

XIII. URGENCIAS POR ACCIDENTES. XIII.1. Atención inicial al paciente politraumatizado grave. XIII.2. Atención al quemado. XIII.3. Mordedural. Picaduras de insectos. XIII.4. Ahogamiento. XIII.5. Exposición a tóxicos inhalados. XIII.6. Lesiones por electricidad. Electrocución. XIV. URGENCIAS GINECOLÓGICAS. XIV.1. Anticoncepción de urgencia “postcoital”. XIV.2. Dismenorreas. XIV.3. Parto urgente. XIV.4. Manejo de las alteraciones de la mama lactante. XIV.5. Vaginitis. Flujo vaginal anormal.

100 102 104 106 109 113 117 118 120 122 123 124

131 136 140 144 145 148 149 153 154 157 160 161 167 171 173 175 177 179 181 183 186 187


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XV. XV.1. XV.2. XV.3. XV.4. XV.5. XV.6. XV.7. XV.8.

URGENCIAS PSICOSOCIALES. Síndrome de abstinencia a alcohol y drogas. Intoxicaciones. Ansiedad. Depresión. Agitación psicomotriz. Intento de autolitico. Atención al agredido: agresión sexual y malos tratos. Atención al detenido.

189 191 195 197 199 201 204 207

XVI. TÉCNICAS DE ENFERMERÍA XVI.1. Heridas, clasificación y tratamiento. 208 XVI.2. Quemaduras. 211 XVI.3. Transporte primario del paciente crítico: inmovilización y movilización. 213 XVI.4. Sondaje nasogástrico y vesical. 216 XVI.5. Manejo del monitor-desfibrilador. DEA. 218


5 COORDINADORES DEL LIBRO. 1. Cansino Osuna, Antonio L. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre de Mar) 2. García Molina, Florencio. Médico de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Torre del Mar. LISTA DE AUTORES. 1.

Almagro Martín-Lomeña, Paloma. Médico de Familia y Comunitaria. C.S. de Torre del Mar. 2. Avellaneda Molina, Carlos. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) 3. Cabra Dueñas, José Mª. Médico MFyC. Instructor Plan Nac. RCP. C.S. Torre del Mar. 4. Cansino Osuna, Antonio L. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU- Axarquía (Unidad Torre del Mar) 5. Cañada Rodríguez, Mª José. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga. 6. Carabaño Moral, Rosa. Médico de Familia y Comunitaria. Subdirectora General de la Agencia de Calidad (Consejería de Salud de la Junta de Andalucía). 7. Chacón Huertas, Julio. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar) 8. De Hoyos Jiménez, Juan José. R3 Medicina Familia y Comunitaria. Unidad Docente Málaga-Axarquía. (C. S. Torre del Mar) 9. Deblas Sandoval, Álvaro. R-1 MFYC. Unidad Docente de Málaga ( C. S. Torre del Mar). 10. Domingo Granados Pérez, José. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga. 11. Escalona Martín, Sergio. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) 12. Escobar Pérez, Amparo. Medico de Familia y Comunitaria. Málaga 13. Fernández Martín, Mª Pilar. R-3 MFYC. Unidad Docente Málaga (CS. Torre del Mar) 14. García Molina, Florencio. Médico de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Torre del Mar. 15. García Sánchez, Laura. R-1 MFYC. Unidad Docente de Málaga. (CS. Torre del Mar). 16. Gómez García, Soledad. Médico de Familia y Comunitaria. CS. Torre del Mar 17. Ingelmo Martín, Javier. Médico de Familia. C.S. Cruz de Humilladero (Málaga). Miembro del grupo de Urgencias de la SAMFyC 18. Jiménez Lorente, José Luis. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). 19. Leiva Fernández, José. Medico de Familia y Comunitaria. Director del Centro de Salud Vélez-Sur. 20. López García, Amador. Médico de Familia y Comunitaria. Tutor Unidad Docente Málaga. C. S. Torre del Mar. 21. López-Sidro López, Marta. R-1 MFYC Unidad Docente de Málaga (CS Torre del Mar). 22. Martín Alarcón, Susana. Médico de Familia y Comunitaria. CS. Torre del Mar 23. Martín Izquierdo, Javier. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). 24. Martín izquierdo, Sandra Aida. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga. 25. Medina Gutierrez, Rafael. Médico de Emergencias Sanitarias EPES-061. Málaga.


6 26.

Mesa Ávila, Victoria. R-1 Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar) 27. Padilla Ortigosa, Ramón. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) 28. Pareja Pareja, Encarnación. Diplomada en Enfermería. Enfermera Comunitaria. 29. Pascual Carretero, Margarita. Odontóloga Distrito Sanitario Axarquía (C.S. Torre del Mar) 30. Pastrana Blanco, José Luis. Ginecologo Hospital Comarcal de Antequera. 31. Pérez Sánchez, José Carlos. Médico de Familia. Director C.S. Rincón de la Victoria. Miembro del grupo de Urgencias de la SAMFyC. 33. Consuelo Perpiñá Fortea. Médico de Familia. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). 32. Platero Ortega, Mª Dolores. Enfermera DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) 33. Portillo Camacho, Sebastián. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) 34. Ramírez Fernández, Adolfo. R-3 Medicina Familiar y Comunitaria. UD. Málaga-Axarquía (C.S Torre del Mar). 35. Recio López, Javier. Enfermero Comunitario. Monitor Plan Nac. RCP. C.S. Torre del Mar. 36. Sarrión Ruiz, Ángel. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). 37. Serrano González, Caridad. R-3 Medicina Familia y Comunitaria. Unidad Docente Málaga-Axarquía. CS. Torre del Mar.


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A mi mujer Mª José y a mi hija María


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ADVERTENCIA: Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis terapéuticas recomendadas en este manual. Aún así, es posible que existan errores inadvertidos en la transcripción de cantidades, unidades o intervalos. Aunque reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas de los fármacos, así como sus efectos secundarios y contraindicaciones, pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos. Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializados, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.

ISBN: 84-609-4886-2 DEPOSITO LEGAL:

MA-179-2005


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LIBRO DCCU. Las urgencias en el ámbito de la Atención Primaria han evolucionado en los últimos años al amparo del Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Los Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias de Atención Primaria han supuesto un revulsivo para el abordaje de la urgencias en los Centros de Salud. Las premisas de alta cualificación profesional, perfeccionamiento continuado, continuidad asistencial, y la integración tanto en el Centro de Salud, como en el resto del Sistema Sanitario, marcan el camino a seguir. Este manual surge como iniciativa de un grupo de profesionales del Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias del Centro de Salud de Torre del Mar. Su finalidad es la de adaptación de los protocolos ya existentes a su labor diaria, tanto por el formato, de fácil uso, como por prestar mayor atención a aquellos aspectos que puedan ser más relevantes, como la claridad en los tratamientos o los criterios de derivación al hospital. Por otra es un ejercicio de actualización profunda de todos aquellos que han participado en la elaboración de los temas. Así mismo creo que puede ser de utilidad para todos aquellos profesionales que en algún momento atienden urgencias. Torcuato Romero López Director Distrito Sanitario Axarquía Titulo. Guia de actuación de los Dispositivos de Cuidados Criticos y Urgencias en Atención Primaria. Centro de Salud de Torre del Mar. Distrito Sanitario Axarquía.


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INTRODUCCION. Javier Ingelmo Martín. Médico de Familia. C.S. Cruz de Humilladero (Málaga). Miembro del grupo de Urgencias de la SAMFyC José Carlos Pérez Sánchez. Médico de Familia. Director C.S. Rincón de la Victoria. Miembro del grupo de Urgencias de la SAMFyC Dar bien, dar rápido y dar fuerte, sobre la base de un diagnóstico cierto..... pero realizado con calma y con tino (Prof. B. Lorenzo – Velázquez) Los Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias se crearon como servicios de apoyo a la Atención Primaria por Resolución 1/97 del 13 de Enero de 1997, de la Gerencia del Servicio Andaluz de Salud que establecía la transformación funcional de los antiguos Servicios Especiales de Urgencias, Servicios Normales de Urgencias, puntos de Atención Continuada y cualquier otro dispositivo de asistencia a la urgencia de Atención Primaria. Las situaciones de urgencias y emergencias extrahospitalarias (UEE) atendidas en Atención Primaria (AP) dentro del Sistema Sanitario Público Andaluz, se han incrementado anualmente: representa actualmente en torno al 10 % de la actividad médica de los Centros de Salud. Las misma en el 10% son casos de emergencia. Con un grado de resolución del 90 % . Se podría inferir que más de la mitad de la población que reside en esta comunidad emplea anualmente estas prestaciones. La UEE se caracteriza en AP por la extrema diversidad tanto en zona geográfica, población atendida, medios, formación, patología, etc. En este contexto se enmarca, dentro del Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias, el diseño y ejecución del Plan Funcional de los Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencia de Atención Primaria (DCCU); dentro de cuyos objetivos se encuentra la homogeneización de las actuaciones del personal sanitario y no sanitario, potenciar el trabajo en equipo y una mejora continua de las actividades.ii Los Dispositivos de Cuidados Críticos y Urgencias se definen como el equipo de profesionales sanitarios y no sanitarios y los recursos materiales encargados de la atención y asistencia en el ámbito extrahospitalario de toda aquella patología de inicio súbito e inesperado, o agudización de una patología previa, que causa disconfort a cualquier persona por estar implicada en ella su salud, basando esta atención en los beneficios que demuestra la evidencia científica, tanto en el centro como en el domicilio o en la calle, siendo el primer eslabón de estas situaciones; son dispositivos de apoyo a AP así como a los servicios de emergencia; asumen funciones y forma de trabajo de AP, como es trabajo en equipo, docencia, investigación y promoción de la salud en las actividades a los que están circunscritos, compaginándolo con su continuo contacto con el medio hospitalario. Tienen la labor de continuidad asistencial, a través de los procesos asistenciales que les son propios, entre hospital, servicios de emergencia y AP También tienen funciones en el trasporte de enfermos y están integrados en la coordinación telefónica de las demandas entre otras. Las expectativas para estos dispositivos creemos serán amplias, pues tanto debido a la evolución demográfica prevista, a la actividad actual de la Atención Primaria, implantación de programas de prevención y promoción de Salud , nuevas formas de organización de la atención especializada, marco laboral y demanda de


11 usuarios; será previsible un fuerte incremento en la actividad y protagonismo de los mismos… “Y aquí los médicos de familia deben jugar un papel muy importante ya que el perfil profesional del médico de familia es el idóneo para ocupar estos puestos de trabajo.” Este libro es un loable esfuerzo por parte de profesionales de DCCU en la mejora de la praxis medica, pues no hay mejor método de aprendizaje que el de enseñar, no hay mejor forma de recibir la ayuda que teniendo iniciativas y conseguir una integración efectiva en el medio donde se desenvuelven (AP), siendo ésta de pleno derecho no como parte antagónica, sino complementaria y potenciadora. Todo el esfuerzo realizado en la elaboración de este texto redundará en beneficio de todos los sanitarios y no sanitarios que ejercen la difícil y no muchas veces comprendida, atención de Urgencias y Emergencias en Atención Primaria.


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I. I.1

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO (ACV).

Dr. Ángel Sarrión Ruiz. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). Dr. Javier Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la patología neurológica más frecuente de consulta en Urgencias, según la OMS son la tercera causa de muerte mas frecuente tras la enfermedad cardiovascular y el cáncer y la primera causa de invalidez en adultos. La causa más frecuente de ACV es por aterotrombosis en personas mayores y el embolismo por patología cardiaca en adulto joven. El ACV se define como la aparición repentina de un déficit neurológico focal por una enfermedad vascular. También se utiliza el termino Ictus. ______________________________________________________________________ Clasificación: Los ACV se clasifican por su etiopatogenia en: • Isquémicos que suponen el 80% y de ellos los mas frecuentes son aterotrombóticos, cardioembólicos y lacunares. • Hemorrágicos 20% divididos en hemorragia subaracnoidea y hemorragia intraparenquimatosa. Los ACV Isquémicos según la evolución del cuadro se clasifican en: • Ataque Isquémico Transitorio (AIT) .Alteración neurológica focal con recuperación total antes de 24 horas. • Déficit Neurológico Isquémico Reversible (DNIR). Focalidad que persiste más de 24 horas pero menos de 21 días sin secuelas. • ACV establecido. El déficit neurológico persiste establecido más de tres semanas desde su instauración. • ACV estable. Déficit neurológico que no se modifica en 24 horas en los carotideos y 72 horas en los vertebrobasilares. Pueden evolucionar hacia un DNIR o a un ACV establecido. • ACV en evolución o progresivo, es un empeoramiento de los síntomas focales o aparición de nueva clínica en 24-48 horas. Los ACV Hemorrágicos se dividen: • Hemorragia intraparenquimatosa .Es la causa más frecuente y su causa fundamental es la HTA. • Hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de un aneurisma sacular. La hemorragia subdural y la epidural aunque clínicamente pueden simular un ACV no se incluyen por ser su etiología traumática. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis: Antecedentes personales: edad, factores de riesgo Cardiovascular, (HTA, Dislipemias, ACO, tabaco). ACV previos, patología cardiaca, claudicación intermitente. Conocer el primer signo o síntoma que apareció en el ACV para determinar la región encefálica afectada.


13 Síntomas asociados como fiebre, palpitaciones, rigidez,.. Exploración física: general con toma de TA. , FC, FR, Tª, auscultación cardiopulmonar y carotidea en busca de soplos. Pruebas complementarias: EKG, glucemia. Exploración neurológica; nivel de conciencia, pupilas, orientación temporoespacial, apraxia, afasias, agnosias, pares craneales, fuerza muscular, reflejos cutáneo-plantares, marcha. Tipos de ACV según las características del cuadro: ACV Isquémico: suelen aparecer por la noche o al levantarse, de forma brusca o progresivo en horas, con antecedentes de AIT previos , cardiopatía isquémica. Síndrome carotídeo: hemiparesia contralateral que si es severo presenta desviación conjugada de la mirada al lado afecto y hemianopsia homónima. Afasia si afecta al hemisferio dominante. Anosognosia, asomatognosia en el no dominante. Síndrome vertebrobasilar: clínica muy variada, afectación de pares craneales; diplopia, vértigo, disfagia, disartria. Afectación del cerebelo con disartria, ataxia, signos cerebelosos, cuadriplejia .Coma con reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutáneo plantar extensor bilateral. Síndromes lacunares: motivan una clínica de síndrome de hemiparesia atáxica, síndrome sensitivo puro, síndrome motor puro, disartria-mano torpe, hemiparesia motora pura. ACV hemorrágicos: suelen preceder de cefalea brusca e intensa, deterioro del nivel de conciencia mantenido o progresivo, náuseas y vómitos sin vértigo, rigidez de nuca, déficit neurológico focal de inicio brusco. Los ACV que precisen de un diagnóstico de certeza para valorar si requieren tratamiento o técnicas especiales, deben ser derivados al Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospitalario (SCCUH). Serán remitidos al SCCUH: Pacientes con AIT de repetición o episodio único ocurrido en las últimas 48 horas y pacientes con sospecha de infarto cerebral isquémico establecido o hemorragia cerebral. Pacientes con AIT que haya sucedido hace más de 48 horas cuando exista soplo carotídeo o sospecha de origen cardioembólico. Las condiciones de traslado estarán en función de criterios de gravedad clínica, valorando: bajo nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, alteraciones ventilatorias, déficit funcional neurológico grave, crisis convulsivas, vómitos con trastornos deglutorios. Los pacientes de mayor gravedad serán trasladados mediante UCI móvil y los restantes en ambulancia convencional.


14 Serán remitidos a su Médico de Familia los pacientes con AIT de más de 48 horas sin soplo carotídeo ni sospecha de origen cardioembólico para el inicio de las medidas terapéuticas y preventivas que procedan y de la derivación preferente al especialista. Pacientes que pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cuidados paliativos: ACV establecidos con déficits neurológicos extensos que sólo pueden beneficiarse de rehabilitación. Marcada incapacitación por infartos cerebrales múltiples previos. Neoplasias evolucionadas, taras biológicas... Estos pacientes y sus familiares deben recibir una información clara de su situación. Realizar informe escrito indicando tratamiento sintomático, cuidados paliativos y prevención de complicaciones hasta la reevaluación por su Médico de Familia ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El tto. específico del ACV es principalmente hospitalario. Por ello se debe trasladar al Hospital a paciente con dicha sospecha diagnóstica; siempre valorar el beneficio del traslado y el consenso familiar. Si existe compromiso de ABC (vía aérea, ventilación, circulación), el paciente será trasladado con personal sanitario. En caso contrario se puede realizar con ambulancia de traslado. En el tto. del ACV existen una serie de medidas generales y otras específicas: Medidas generales: • Reposo. Cama semiincorporada a 30-40º • Oxigenoterapia. Prevenir hipoxemia. • Vigilar nivel de conciencia y proteger la vía aérea. Si disminuye el nivel de conciencia, valorar SNG para alimentación y evitar aspiración, y sondaje uretral para medir diuresis. Puede precisar guedel. • Control de TA. No disminuir la TA salvo cifras de TAS>220 mmHg ó TAD>120 mmHg. La bajada debe ser gradual no producir hipoperfusión cerebral. Se usan IECAs v.o.: Captopril 25 mg/8h, ó ß-Bloquetantes: Labetalol 20mgr (4cc) IV en bolo lento durante 5 min., que se puede repetir a los 10-20 min. • Prevenir hipotermia • Vía venosa periférica con S. Fisiológico 1500cc/24h. No usar S. Glucosado por riesgo de aumento de edema cerebral • Protección gástrica. Ranitidina 1 amp. IV/12h; Omeprazol-Pantoprazol 1 amp. IV /24h ACV isquémico: • Medidas generales • Antiagregación plaquetaria: Se indica en casos de AIT y ACV que no precisan anticoagulación. De primera elección AAS 300mgr v.o./24h; Triflusal 1 comp./12h; Clopidogrel 75mgr/24h; ticlopidina 250mgr/12h • Anticoagulación: Indicada en casos de ACV evolutivos, o por cardiopatía embolígena. Previenen TEP y TVP. Discutido el uso de fibrinolisis con r-TPA. Posiblemente en casos de infartos de a. cerebral media de <3h de evolución.


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• •

Antes de iniciar anticoagulación, descartar hemorragia cerebral o infarto hemorrágico. Uso de Heparinas de bajo peso molecular s.c., hasta pasar a dicumarínicos orales. Tratamiento antiedema: Indicado en casos de obnubilación, coma, y ACV progresivo por herniación. Manitol 20%, 250 cc en 30 min. y seguir cada 6h.; Dexametasona 1 amp. (2cc=8mgr): 2 amp. de inicio y continuar con 1 amp./6h

ACV hemorrágico Hemorragia subaracnoidea (HSA): • Medidas generales. • Control de TA. Disminución gradual de TA si TS>190 en las primeras horas hasta 170 mmHg. No disminuir más para prevenir el vasoespasmo. • Analgesia. Paracetamol 1 gr/8h; Metamizol /8h; • Prevención de vasoespasmo: Nimodipino soluc.50cc IV/8h, ó 60 mgr/4h. • Antieméticos: Metoclopramida 1 amp. IV /8h • Laxantes: Lactulosa 15cc/8h • Antitusígenos: Cloperastina /8h • Profilaxis de crisis comiciales en el caso de que haya habido crisis: Fenitoina 1 amp. (250 mgr) IV: 4 amp. en 250 cc de S. Fisiológico a pasar en 30 min. Mantenimiento: 300mgr /8h VO ó IV Requiere monitorización. Hematoma cerebral: • Medidas generales. • Analgesia. • Antiéméticos y antitusígenos. • Prevenir crisis comiciales. • Fundamental controlar la presión intracraneal (PIC) y el nivel de conciencia. Si aumenta la PIC, usar agentes osmóticos: Manitol 20%, 250 cc en 30 min. y seguir cada 6h.; Los corticoides no producen beneficio. • Hiperventilación en caso de aumento de PIC.

I.2 VÉRTIGO. Dra. Sandra Aida Martín izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: Se define como una ilusión de movimiento, en general de rotación o de desplazamiento del entorno o de la propia persona. ______________________________________________________________________ Clasificación: Vértigos de origen periférico: • Vértigo posicional benigno (VPB): Causa más frecuente de vértigo. Episodios de corta duración desencadenados por cambios de posición de la cabeza, que ceden con el reposo. Son crónicos o recurrentes. Por depósitos de material inorgánico, idiopáticas, postraumáticas o neuronitis vestibular. • Neuronitis vestibular: Vegetatismo intenso, sin acúfenos ni pérdida de audición. Vírica.


16 • • • • • •

Enfermedad de Menière: Triada de crisis vertiginosas intensas con acúfenos e hipoacusia. Vértigo vestibulotóxico: Producido por fármacos (aminoglucósidos….). Neurinoma del acústico: Vértigo periférico con acúfenos e hipoacusia. Fístula perilinfática. Post-traumático. Laberintitis y otomastoiditis.

Vértigos de origen central: • Accidente cerebrovascular. • Insuficiencia vértebrobasilar: Vértigo con focalidad neurológica. • Hemorragia del tronco cerebral o cerebelo. • Lesiones del tronco cerebral: Tumores, malformaciones, esclerosis múltiple. • Tóxicos y fármacos: Alcohol, salicilatos, metisergida, anticonvulsivantes. • Infecciones del SNC. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis. Exploración física: • Otoscopia (tapones, OMC, colesteatoma…) • Auscultación cardio-pulmonar y TA. • Soplos en cuello y región subclavicular. • Exploración del nistagmo espontáneo. • Equilibrio y marcha. Comienzo Intensidad Cortejo vagal Síndrome vestibular Proporcionado Armónico Síntomas ORL Síntomas SNC

Periférico Brusco, episódico Elevada Intenso Completo: Nistagmo (unidireccional), Romberg, Índices y marcha en estrella hacia el otro lado. SI SI (fase rápida del nistagmo a un lado y el Romberg, índices y marcha en estrella hacia el otro) Puede haberlos Ausentes

Central Insidioso, progresivo Leve Variable (más leve ) Incompleto. NO NO Raros Presentes.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales: Tranquilizar al paciente, reposo en cama y reducción de estímulos externos (ruido, luz…), evitar movimientos de cabeza. Tratamiento farmacológico: Crisis vertiginosas: • Sulpiride (Dogmatil® amp100 mg o comp. 50 mg) 1 amp. IM ó 1 comp. / 8-12h. Puede combinarse con 5 mg de Diazepam. • Tietilperacina (Torecan®) 1 grag. o sup. / 8-12 h. • Tto. sintomático de los vómitos: • Metoclopramida (Primperan®) IM. Tto. del vértigo severo: • Medidas generales.


17 • Vía venosa con SF. • Sulpiride 1 amp. IV diluida /8h. • Diazepam ½ amp. (5 mg) IV / 8h. Si nauseas o vómitos: Alizapride 1 amp. IV/8h. MOTIVOS DE DERIVACIÓN A SCCU: Vértigo asociado a otros síntomas otológicos ( acúfenos, hipoacusia..) Sospecha de un cuadro de vértigo definido: Menière, neuronitis vestibular. Vértigo con mala respuesta al tratamiento o que acude sucesivamente.

I.3 COMA. Dra. Mª José Cañada Rodríguez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

_____________________________________________________________________ Concepto: La existencia de una óptima definición del concepto “consciente” explica la multiplicidad de escalas para definir el coma. Por su sencillez y pragmatismo, la definición de consciencia propuesta por los autores de la Escala de Reactividad RLS´85 es la más aceptada. Según esta escala un paciente está consciente cuando puede realizar al menos 1 de las siguientes funciones: abrir los ojos y orientar la mirada; responder verbalmente con palabras; obedecer órdenes o defenderse del dolor. Esta escala permite además diferenciar nítidamente el estado de somnolencia de confusión. La escala crea da por Jennet B llamada Glasgow Coma Scale (ver capítulo de TCE), es la más difundida aunque hay quien estima que tiene escasa sensibilidad para la detección precoz del coma. ______________________________________________________________________ Clasificación: Clasificación (según grado de alteración del nivel de conciencia) • Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y complejas así como a estímulos dolorosos. • Obnubilación: Se diferencia del estado anterior en que no existe respuesta a órdenes verbales complejas. • Estupor: Existe falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero sí una adecuada reacción a estímulos dolorosos. • Coma profundo: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de forma correcta. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Descartar origen psicógeno: Estados histéricos y el coma psicógeno (suelen tener antecedentes similares y trastornos psiquiátricos); simuladores (episodios en presencia de público); estados post-críticos; cuadros sincopales. ABC (Soporte vital básico y avanzado) Valoración clínica rápida: esta valoración debe ir encaminada fundamentalmente a determinar el origen estructural o metabólico del coma y determinar aquellas circunstancias que requieran tratamiento inmediato. En la práctica, la imposibilidad de determinar el nivel lesional sugiere una causa metabólica. Constantes vitales: TA, Glucemia, ECG, Sat. O2 mediante pulsioximetría. Exploración física general. • Exploración neurológica: La escala de Glasgow, al tener valor pronóstico, sólo debe utilizarse en coma originado por TCE. • Posición en reposo, movimientos oculares y reflejos óculocefálicos y corneal.


18 • • • •

Desviación ocular conjugada: lesión hemisférica. Desviación ocular no conjugada: afección óculomotor (OCM) Movimientos erráticos conjugados o no: integridad del tronco. Nivel de consciencia (parámetro definitorio del coma). Las afecciones hemisféricas difusas y alteraciones diencefálicas originan cambios en el nivel de consciencia que van desde somnolencia a estupor, mientras que las lesiones del tronco suelen originar coma profundo. • Respuesta pupilar: • Isocóricas y normoreactivas (ISCNR).- Integridad del tronco de encéfalo (comas tóxico-metabólicos) • Miosis unilateral reactiva (S. Horner): lesión del simpático. • Midriasis unilateral arreactiva: compresión III par. • Miosis bilateral reactiva: disfunción diencefálica • Intermedias arreactivas: disfunción mesencefálica. • Patrón respiratorio: Chyne-Stockes, Apnéusica, etc. • Respuesta motora: ante estímulo doloroso. • Normal: intenta desprenderse del estímulo. • Decorticación (lesión estructural profunda de hemisferios cerebrales): Flexiónabducción de miembros superiores, hiperextensión de miembros inferiores. • Descerebración (lesión mesencefálica o pontina): hiperextensión-adduciónrotación interna de miembros superiores e hiperextensión de miembros inferiores. • Ausencia de respuesta: lesión de vías sensitivas y/o motoras. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Soporte vital básico y avanzado si precisa (en caso de TCE y Glasgow 8 valorar intubación orotraqueal). Medidas generales: cama a 30º y con barandillas, sonda uretral y nasogástrica, protección ocular, aspirar secreciones, vía venosa periférica y/o central prefundiendo s. glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min., monitorización ECG. Medidas farmacológicas: Si no se conoce etiología del coma: • Naloxona iv en bolo a dosis de 0.01 mg/Kg que para un paciente de 70 Kg equivale a1.5 amp. de preparado comercial. • Tiamina por vía IM a dosis de 100 mg que equivale a 1 amp. de preparado comercial. • Glucosa hipertónica IV ante hipoglucemia comprobada. • Flumazenil a dosis de 0.3 mg IV en bolo que equivale a 3ml de la presentación de este fármaco. De conseguir una respuesta apropiada continuaremos con bolos de 3ml, hasta un máximo de 7 dosis y posterior mente una perfusión de 25 ml de Flumazenil en 250 ml de s. glucosado al 5% a una velocidad de 6 gotas/min. • En caso de sospecha de hipertensión craneal: Manitol 20% en 250-500 ml de suero fisiológico (1.5-2 g/kg) en 30 min; puede repetirse a las 12 horas. Dexametasona en bolo con 12 mg (1 amp. 2 ml= 8mg) y posteriormente 4 mg (1 ml)/6 h. Si se conoce la causa se iniciará tratamiento específico.


19

I.4 CRISIS COMICIALES. Dr. Javier Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Alteraciones de la actividad eléctrica neuronal de manera brusca, simultánea y excesiva que produce una clínica paroxística, generalmente breve. Cuando los episodios son recurrentes se considera epilepsia. ______________________________________________________________________ Clasificación: Dos grupos principalmente: Sintomáticas: Debido a trastorno estructural o metabólico (hipoxia, tumor cerebral, meningitis, encefalitis, traumatismos, ACV, alt. congénitas, hereditarias, tóxicos (alcohol, etc.) Idiopáticas: No aparece causa subyacente. Parciales: Se generan en un área cerebral concreta • Simples (no pérdida de conciencia) • Complejas (pérdida de conciencia) • Generalización secundaria (el paciente suele referir un aura previo) Generalizadas: La afectación del nivel de conciencia es lo primero que ocurre. • Ausencias (petit mal) • Mioclónicas • Clónicas • Tónicas • Tónico-clónicas • Atónicas Las crisis parciales con frecuencia tienen causa orgánica, mientras que las generalizadas habitualmente son idiopáticas o metabólicas. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis: La clínica es fundamental, incluyendo testigos y familia; conocer antecedentes de epilepsia conocida previa, el tipo de crisis, forma de comienzo y finalización, duración, alteraciones del nivel de conciencia, aparición o no de estado postcrítico, traumatismos craneales, hábitos tóxicos, factores precipitantes (abandono de medicación, deprivación de alcohol, stress. Exploración física: Constantes, cabeza y cuello (rigidez de nuca, heridas y cicatrices, cavidad bucal), exploración neurológica detallada, descartar focalidad neurológica, signos de venopunción, existencia de fiebre. Exploración complementaria: glucemia capilar, pulsioximetría si status convulsivo. Diagnóstico diferencial: trastorno de conversión, síncope, discinesias, hipoglucemia, migraña. ______________________________________________________________________ Tratamiento(tto.): Crisis: • Control de vía aérea. Puede precisar Guedel. • Evitar sobreaccidentes


20 • • • • • • •

Oxigenoterapia al 50% Vía venosa con s. fisiológico Diazepan IV: 1 amp. (10 mgr) diluida en 8cc s.f. a 2cc/min. hasta 10 mgr. Tener preparado flumazenil Diazepan vía rectal. Midazolam IV amp. 5cc (5mgr) a dosis de 0.1 mgr/Kg Midazolam IM: dosis de 0.2 mgr/Kg. Si no mejora, considerar status.

Status (crisis de >30 min. que no ceden) • Seguir medidas anteriores • Tiamina 100 mgr (1 amp.) IM ó IV • A nivel hospitalario, Fenitoína IV 1 amp. (250mgr): 4 amp. en 250 cc SF a pasar en 30 min. De mantenimiento 300mgr/8h v.o. ó i.v. Monitorización cardiaca. • Si no cede, Fenobarbital: 20 mgr/Kg IV a un máximo de 100mgr/min (máx. 1gr) Postcrítico • Control de vía aérea. Puede precisar Guedel. • Oxigenoterapia al 50% • Vía venosa con s. fisiológico • Posición lateral de seguridad Criterios de derivación hospitalaria-SCCU: (siempre con personal sanitario) • Primera crisis convulsiva • Patología subyacente que requiere hospitalización • En epiléptico conocido, si: • Crisis atípica, de características distintas • Crisis repetidas • Traumatismos graves durante la crisis • Situaciones especiales (embarazo, dificultad respiratoria) • Status

I.5 MENINGITIS. Dra. Sandra Aida Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: Meningitis aguda: Es una inflamación de las meninges y LCR que rodean y protegen al SNC. Patogenia: • Vía hematógena: bacteriemia. • Infecciones vías respiratorias altas (Fx cráneo, defectos congénitos duramadre) • A través del cráneo. • Diseminación directa de un foco infeccioso (sinusitis….) • Procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar). ______________________________________________________________________ Clasificación: Infecciosas:


21 • •

Bacterias: El neumococo es el agente más frecuente en los adultos, seguido por meningococo, H. Influenzae, Listeria monocytogenes y criptococo (SIDA). Virus (enterovirus y VHS), hongos o parásitos.

Asépticas: En el LCR aparece recuento alto de linfocitos, aumento de proteínas, glucosa normal, tinción Gram y estudio microbiológico negativo. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clinica: Fiebre, cefalea, nauseas y vómitos, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia. ACTITUD ANTE SOSPECHA DE MENINGITIS: • Historia clínica (patología previa, edad) y exploración física (nivel de conciencia, signos cutáneos (petequias), rigidez de nuca) • Constantes, glucemia capilar • Realizar traslado urgente a Hospital ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales: • Control de vía aérea permeable. • Evitar y corregir hipoxia. • Constantes. • Vía venosa permeable, adecuada hidratación (SF). • Antitérmicos y analgesia. • Control hipo e hipertermia CONTROL DEL EDEMA ENCEFALICO PREVENCIÓN Y/O TRATAMIENTO DE CONVULSIONES. AISLAMIENTO RESPIRATORIO Y ENTÉRICO. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA. BUSCAR Y TRATAR EL FOCO DE ORIGEN. QUIMIOPROFILAXIS A LOS CONTACTOS. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO MENINGITIS BACTERIANA: • •

EMPÍRICO

ANTE

SOSPECHA

Siempre por vía intravenosa y a dosis máximas. Tto. empírico inicial en los primeros 30 minutos.

Edad y factor predisponerte

Microorganismo

Tratamiento empírico (iv)

< 3 meses

S. agalactiae E. coli Listeria. H. infuenzae (1-3m) N. meningitidis (13m S. pneumoniae (13m) N. meningitidis H. influenzae S. pneumoniae

Ampicilina 100 mg/Kg/8h + Cefotaxima 50 mg/Kg/6h o Ceftriaxona50,100mg/Kg/12h

3 m- 18 años

Cefotaxima 50 mg/Kg/6h ó Ceftriaxona 50-100mgKg/12h

DE


22 18-50años >50 años, debilitantes

etilismo

o

enfermedades

TCE, neurocirugía previa (no socomial)

Fractura de cráneo cerrada, fístula de LCR Inmunodeprimidos SIDA/VIH

N. meningitidis S. pneumoniae S. pneumoniae N. meningitidis Listeria BGN S. aureus S. epidermidis Enterobacterias Pseudomona S. pneumonia (fístula) S. pneumoniae Streptococcus A Listeria BGN Igual adultos>50años +Criptococo +M tuberculosis +sífilis+Listeria +VIH aséptico

Cefotaxima 2g/4-6h ó Ceftriaxona 2g/12h Cefotaxima 2g/4-6h Ó Ceftriaxona 2g/12h + Ampicilina 2g/4h + Vancomicina 1g/12h Ceftacidima 2-3 g/6-8h + Vancomicina 1g/12h.

Cefotaxima 2g/4-6h Ó Ceftriaxona 2g/12h + Vancomicina 1g/12h. Ampicilina 2G74h + Ceftacidima 2-3g/6-8h Igual adultos >50 años + estudiar antígeno( etiología)

según

En niños >2meses, si sospecha de meningitis por H influenzae o S. pneumoniae, el tto. adyuvante con Dexametasona 0,15 mg/Kg/6h IV durante 4 días, administrando la primera dosis 15-20 min. antes del tto. antibiótico, disminuye la incidencia de pérdida de audición y secuelas neurológicas.

I.6 DELIRIUM. Dr. José Luis Jiménez Lorente. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Es un síndrome plurietiológico, de causa orgánica conocida y de inicio agudo, de evolución fluctuante y caracterizado por un deterioro de la conciencia y de la atención. ______________________________________________________________________ Clasificación: Existen una serie de factores predisponentes y potencialmente estresantes que pueden influir en su aparición. Su etiología puede resumirse en los siguientes apartados: • Infecciones: bacteriemias, sepsis, neumonías, meningitis, encefalitis, sífilis, etc. • Abstinencia: alcohol, barbitúricos, sedantes hipnóticos. • Alteraciones metabólicas agudas: acidosis, alcalosis, insuficiencia hepática o renal. • Traumatismos: hiper o hipotermia extremas, postoperatorios, quemaduras extensas. • Procesos del SNC: enfermedades degenerativas o desmielinizantes, tumores, crisis convulsivas y estados postcomiciales, ACV, TCE. • Hipoxia: anemia, intoxicación por CO, insuficiencia cardiaca o respiratoria. • Déficits: hipovitaminosis B12, caquexia. • Endocrinopatías: hiper o hipotiroidismo, hiper o hipoglucemia. • Accidente vascular agudo: encefalopatía hipertensiva y schock.


23 • •

Tóxicos o fármacos: atropina, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, pesticidas. Metales pesados: plomo, manganeso, mercurio.

digital,

benzodiazepinas,

Podríamos extrapolar esta clasificación etiológica a su mayor frecuencia por grupos de edad en cuatro niveles: • Infancia: infecciones, intoxicaciones, traumatismos y epilepsia. • Adolescencia: intoxicación aguda, abstinencia de sustancias, TCE y cuadros posquirúrgicos. • Adultos: procesos médico-quirúrgicos, intoxicación o abstinencia de alcohol y otras sustancias. • Ancianos: enfermedades cerebrovasculares y efectos secundarios a la medicación. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Los síntomas claves son el deterioro de la conciencia y de la atención. Pero a ellos hay que sumar otra sintomatología que puede aparecer en mayor o menor grado: •

Trastornos psicóticos: pseudopercepciones ilusorias y alucinatorias en todas las áreas sensoriales, con predominio de las alucinaciones visuales y del propio esquema corporal. • Trastornos del pensamiento: en la fase aguda puede haber bradi o taquipsiquia y un pensamiento perseverante; en la fase de estado el pensamiento es disgregado e incoherente. • Trastornos de memoria, sobre todo de la memoria inmediata y reciente. • Trastornos de la orientación, inicialmente suele darse una desorientación temporal y más adelante también espacial y autopsíquica. • Trastornos de la psicomotricidad: hipo o hipereactividad. • Otros síntomas relevantes: alteraciones afectivas (tristeza, ira, miedo, euforia), alteraciones del sueño (insomnio, somnolencia diurna), manifestaciones somáticas (hipertermia, mioclonías, ataxia). ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El tratamiento del Delirium debe apoyarse en una triple vertiente: Etiológico. A veces es suficiente para su resolución Sintomático. Se apoya fundamentalmente en los psicofármacos, fundamentalmente los Agentes Nootrópicos, los Neurolépticos y las Benzodiazepainas: • Delirium leve. No deben usarse psicofármacos, a excepción de Agentes Nootrópicos (1 ó 2 ampollas de Nootropil por vía oral o disueltas en suero cada 8 horas). • En formas con mayor agitación pueden usarse por vía oral o parenteral el Haloperidol o el Tiapride. • En el Delirium Tremens (abstinencia grave de alcohol) se debe instaurar reposición hídrica con 2000 ml de suero glucosado al 5 % (siempre previamente tiamina a dosis de 100 mg/ día ya que la glucosa produce un aumento de consumo de tiamina) y 2000 ml de suero fisiológico al 0.9 % con control y reposición de fósforo, magnesio y potasio.


24

Tratamiento psicosocial. Medidas encaminadas a la contención psíquica del paciente.

II. O.R.L. II.1 URGENCIAS ODONTOLÓGICAS. Dra. Margarita Pascual Carretero. Odontóloga Distrito Sanitario Axarquía (C.S. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Las urgencias odontoestomatológicas son aquellas de carácter agudo que se presentan o acuden al consultorio del profesional, que comprenden procesos odontológicos, bucales y máxilo-faciales, que no precisan hospitalización. ______________________________________________________________________ Clasificación: • Dolor dental, facial ( esencial o sintomático, post-quirúrgico, post-traumático) • Procesos inflamatorios agudos buco cervicales (pulpitis, periodontitis, pericoronaritis, abscesos, celulitis, etc.) • Traumatismos bucodentarios (Heridas, luxaciones, fracturas, diagnóstico de lesiones asociadas) • Hemorragias buco faciales (accidentes, post-extracción, iatrogénicas, de causa sistémica) ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Desde los Dispositivos el profesional médico tratará sobre todo el síntoma, el tratamiento casual del problema lo hará el odontoestomatólogo. La consulta más frecuente en urgencias es el dolor buco-facial. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Las sustancias más empleadas con diferencia son los antibióticos, siendo lógico si partimos del hecho de que la patología más frecuente en la cavidad oral es la caries y esta es un proceso infeccioso. En segundo lugar, los antiinflamatorios por el hecho de que la extensión de cualquier proceso o traumatismo sobre los tejidos blandos periorales y faciales llevan fácilmente a grandes inflamaciones. En tercer lugar nos encontramos lo analgésicos por la gran inervación de este territorio. Así pues, la prescripción más frecuente va a ser un antibiótico (AA), un antiinflamatorio (AINE) o un analgésico. Se asociaran los tres en los procesos de origen dental, periodontal, glandular o post-operatorios.


25 Tratamiento de las infecciones odontógenas de carácter leve-moderado adquiridas en la comunidad: ADULTOS Dosis (mg) Alternativa De elección: Amoxicilina- 875/125 ó 500/125 cada Clindamicina clavulánico 8 horas 5-7 días O Azitromicina NIÑOS Amoxiclina/calvulánico Azitromicna 2-7 años 20-40/8h. 5-7 días >7 años

Dosis (mg) 300/8 h. 5-7 días 500/24 3 días 10/Kg/día 3 días

Tratamiento del dolor post-quirúrgico: Dolor leve Dolor moderado -Paracetamol 650-1000 mg/8 h. -Ibuprofeno 400/8 h. oral. - Si analgesia insuficiente -Ibuprofeno 200mg/8 h. asociar: Metamizol 575/6-8 h. o Codeína 30 mg/6-8 h.

Dolor intenso - Ibuprofeno 400-600mg/8 h + Metamizol 575/6-8 h Si inflamación intensa: Metilprednisolona 20-80 mg/24 h. IM o Dexametasona 8-24 mg/24 h. IM

Se asociará tratamiento antibiótico. Protocolo terapéutico de la caries: • Antitérmico-analgésico: Paracetamol, Metamizol, AAS. • AINE: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Diclofenaco, Indometacina. • Tratamiento causal: endodoncia, obturación... Después de endodoncia: • AA • AINE: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Diclofenaco. • Tratamiento antibiótico en Necrosis o por posible contaminación microbiana. • Es frecuente que se presenten como urgencia cuadros dolorosos como la periodontitis o los abscesos periodontales. Periodontitis: • AINE: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Diclofenaco, Piroxiocam. • Analgésico-antitérmico: paracetamol, Metamizol. • Opiáceo suave: Codeína, Propoxifeno. Pues éstos procesos pueden llegar a ser muy dolorosos. • Tratamiento antimicrobiano específico. • Tratamiento causal. Absceso periodontal: • AINE: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Diclofenaco, Piroxicam. • Analgésico: Paracetamol, Metamizol. • Opiáceo suave: Propoxifeno, Codeína. • Tratamiento antimicrobiano. • Tratamiento etiológico y drenaje. Pericoronaritis: • Analgésico: paracetamol, Metamizol.


26 • AINE: Ketoprofeno, Ibuprofeno, Diclofenaco, Piroxicam. • Tratamiento antibiótico. Neuralgia: • Anticonvulsivantes: Carbamacepina. • Antidepresivos: Imipramina.

II.2 OTALGIA. Dra. Susana Martín Alarcón. Médico de Familia y Comunitaria. C.S. Torre del Mar

______________________________________________________________________ Concepto: La otalgia es el “dolor de oídos”. La más frecuente en urgencias del C.S es la otitis aguda la cual se considera la inflamación aguda del oído externo y/o medio que se manifiesta como otalgia y en ocasiones por hipoacusia y otorrea. ______________________________________________________________________ Clasificación, etiología y tratamiento (tto.): A .- OIDO EXTERNO 1.- NO INFLAMATORIAS TRAUMATISMOS CAE Y PABELLON AURICULAR

Causas Heridas, hematomas, congelación, perniosis (“sabañones”), quemaduras…

Clínica

CUERPOS EXTRAÑOS TUMORES 2.- INFLAMATORIAS

Tratamiento - Sutura de heridas - Amoxicilina 500 1c/8h 7 d - drenaje de hematoma y vendaje compresivo Valoración y extracción por ORL

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN

Pseudomona auriginosa. Factores predisponentes: diseminación otitis externa difusa, traumatismo, quemaduras, diabetes, alergia

Otalgia, tumefacción del pabellón

PRECOZ (evitar necrosis del cartílago) - Ciprofloxacino 500 1c/12 h 10 d - metilprednisolona 80 mg im - pauta corta corticoide descendente( Deflazacort 75 mg 3 días y reducir 15 mg cada 3 d

ERISIPELA

Streptococco β hemolítico o Staphylococcus

- Cloxacilina 500 mg /6h 7 d - Amoxi-clavulánico 500 mg/8h 7 d

IMPÉTIGO

Streptococcus β hemolítico grupo A

Se afecta tej. subcutáneo y región periauricular. Fiebre alta y adenopatías Infección de la piel, placas y

- Cloxacilina 500 1c/6h ó Amoxi-clavulánico 500


27 1c/8h - antisépticos locales (Clorhexidina o Povidona Yodada) -Atbo. tópico (Mupirocina o Gentamicina) Dolor intenso a - Calor local., drenaje si Staphylococcus nivel del CAE fluctuación Aureus - Analgésicos, AINEs vo. - Cloxacilina 500 1c/6h o amoxi-clavulánico 500 1c/8h 7 -10 d (sobre todo si fiebre y adenopatías asociadas) - Atbo. tópico (Mupirocina) Malestar, trago - No mojar el oído Pseudomona +,dolor - Antiséptico local (1/3 ac. aeruginosa espontáneo, acético 2%-vinagre- 2/3 edema del alcohol 70º), 2-3 g/8h 10 d CAE, (en edema del CAE) secreción - Tópico: Gentamicina + escasamente dexametasona 3 g/8h 10 d ó purulenta sol sulfato Neomicina 0.5%+ Sulfato Polimixina B 3g/8h 10 d - Alternativa ciprofloxacino tópico 1 d/12 h 7-10 d - Atbo. vo si factores de riesgo - Analgésicos, AINEs si dolor Aspergillus (90%), Prurito, - Aspiración de secreciones hipoacusia. - Antiséptico tópico: Candidas Exudado alcohol 70º, violeta de blanquecino genciana 0.2-1% diluida en (hisfas) o etanol al 10 % negruzco -Antifúngico tópico: Cotrimazol 5 g/8h 7-10 d Otalgia - AINE: Ibuprofeno 600 V. influenzae, coincidente con intensa, a 1c/8h proceso gripal veces - Atbo. tópico : otorragia, Gentamicina+dexametasona ampollas 3 g/8h 7 días hemorrágicas - Atbo. sistémicos si en CAE afectación o. medio (amoxiclavulánico 500 1c/8h 7 d) Otalgia, Derivación a urg Pseudo monas otorrea de hospitalarias. Precisa atbo aeruginosa (inmunodeprimidos, difícil control, intravenosos y diabéticos, mastoiditis desbridamiento o Staphylococcus aureus

O. EXTERNA CIRCUNSCRITA (FORÚNCULO)

O. EXTERNA AGUDA DIFUSA (“otitis del nadador”)

OTOMICOSIS

O. EXTERNA BULOSA HEMORRÁGICA

O. EXTENA MALIGNA O NECROSANTE

pústulas con costras


28 crónicos) B.- OIDO MEDIO TRAUMATISMOS Perforación timpánica, hemotímpano (descartar fx peñasco: TAC)

Dolor, hipoacusia, leve sangrado

OTITIS MEDIA AGUDA

Otalgia con o sin otorrea, fiebre, puede haber otorragia, hipoacusia y acúfenos

Virus (50%), neumococos (3035%), Haemophilus Influenzae (2025%), Branhamella Catarralis (10%)

- Atbo profiláctico. Amoxicilina – clavulánico 500 1c/8h - Valoración por ORL

- Sintomático las 1ª48 h (AINEs, calor local) - Si persistencia clínica tras 48 h: amoxicilina 7501000mg 1c/8h 10 d - Si persiste o empeoramiento a las 48-72 h, Amoxicilina clavulánico 875 mg 1c/8h, en alérgicos macrólidos. Eritromicina 500 1c/6h 10 d - Si otorrea, asociar tto. tópico como en o. externa - Descongestivos nasales O. MEDIA En procesos Sensación de - 80% resolución SEROSA catarrales, taponamiento, espontánea obstrucción tubárica puede haber - Corticoides nasales otorrea serosa inhalados - Masticar chicle - si persiste, derivar ORL MASTOIDITIS Complicación de Malestar - Derivación urg otitis media general, otalgia hospitalarias. intensa, fiebre, Precisa antibioterapia IV, desplazamiento drenaje y vigilancia ant del PA C.- OTALGIAS REFERIDAS Cavidad bucal como aftas, úlceras gingivobucales; prob dental, art temporomandibular, tumores en parótidas , faringe o laringe; neuralgias: Ramsay- Hunt DERIVACIÓN: URGENTE (SCCU) - Sospecha fractura peñasco, - Traumatismos CAE graves - Cuerpos extraños no resueltos en AP - Hematomas a tensión o infección importante de pabellón por riesgo de necrosis - Laberintos en el contexto de una otitis media - Sospecha de sdm Ramsay – Hunt PREFERENTE - Sospecha de cma células escamosas (otorrea indolora, fétida y crónica con hipoacusia)


29 ORDINARIA (aconsejar acudir a su medico de familia para valorar dicha derivación) - Otitis externas agudas y micóticas rebeldes al tratamiento - OMA recurrentes - Sospecha de colestetoma -Otitis media serosa de 3 m de evolución o perdida de audición

II.3 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA. Dra. Susana Martín Alarcón. Médico de Familia y Comunitaria. C.S. Torre del Mar

______________________________________________________________________ Concepto: El “dolor de garganta” es uno de los principales problemas que se atienden en los C.S. Las faringoamigdalitis aguda supone e l34 % de todos los procesos infecciosos de vías altas ______________________________________________________________________ Clasificación: Faringoamigdalitis eritematosa o catarral (40-80%) Origen viral: gripe, para influenza, adenovirus, rinovirus, CMV Sin predominio estacional. Comienzo gradual coriza, rinorrea, tos, fiebre no muy elevada, sin exudado amigdalar. Faringoamigdalitis bacteriana o supurativa (10-30%) Causante: Streptococcus β hemolítico grupo A. Comienzo brusco, escalofríos, malestar general, cefalea, fiebre alta (>39ºC), odinofagia, adenopatías y exudado eritematopultáceo (aunque aparece sólo en el 70%). Otras causas a tener en cuenta • Angina de Plaut-Vincent, por Fusobacterias asociadas con espiroquetas, provocan ulceración amigdalar unilateral, gingivitis, halitosis, fiebre alta, adenopatías y malestar general. • Mononucleosis infecciosa, por el VEB, exudado necrótico amigdalar con poliadenopatías cervicales, puede cursar con organomegalias y afectación hepática. • Candidiasis, por hongos, son lesiones blanquecinas en toda mucosa oral y faringea. • Faringoamigdalitis herpética, por VHS-1, odinofagia intensa, fiebre, lesiones dolorosas vesiculosas con adenopatías. Absceso periamigdalino: Aumento unilateral periamigdalar que desplaza pilar, úvula e incluso paladar blando, con adenitis, fiebre alta., malestar general trismos y aumento de disfagia, que comenzó con infección orofaringea. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales Analgésicos, antitérmicos (paracetamol, ibuprofeno, codeína,…) antitusígenos (cloperastina 1 comp./8h), gargarismos, lavados nasales con solución salina, hidratación oral abundante, humedad ambiental. Medidas específicas


30 •

Faringitis virales: tto. sintomático comentado. OJO con mononucleosis infecciosa: ante la sospecha no administrar amoxicilina por la posibilidad de aparición de exantema. • Faringoamigdalitis estreptococica: - Fenoximetilpenicilina 250 mg /6-8 h o 500 mg /12 h 10 días. - Amoxicilina 500 1c/8h 10 d, sobre todo si se asocia a otitis o sinusitis. - Si sospecha de resistencia, utilizar amoxicilina clavulánico 500 1c/8h 10 días. - En alérgicos eritromicina 500 1c/6h 10 días (44% resistencias) o Claritromicina o azitromicina 5 días. Alternativa clindamicina 250 mg/8h 10 días. *** Se insiste en la importancia del evitar tomas únicas diarias porque favorece las resistencias y son menos efectivas. •

Candidiasis oral Asociada a inmunodepremidos o tto. con antibióticos. Gargarismos con Nistatina 3-4 veces día y tragarlo después o Fluconazol 50100 mg/d, hasta una semana después de desaparecer la clínica. Un muguet en adulto , obliga a descartar infección por VIH.

Angina de Vincent Penicilina G a altas dosis.

Absceso amigdalar, derivación a nivel hospitalario de forma urgente drenaje e antibioterapia intravenosa.

para

También se derivaran de forma preferente las amigdaltis aguda con falta de respuesta en las siguientes 48 h, o empeoramiento disfagia. En conclusión hay que tener en cuenta que no todos los dolores de garganta deben ser tratados con antibióticos. Sí se recomienda su uso en los siguientes casos: • Sospecha de amigdalitis bacteriana • Amigdalitis en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática • Amigdalitis en el curso de un brote comunitario de infección por estreptococo β hemolítico del grupo A.

II.4 EPISTAXIS. Dr. Álvaro Deblas Sandoval. R-1 MFYC. Unidad Docente de Málaga (C. S. Torre del Mar). Dra. Laura García Sánchez. R-1 MFYC. Unidad Docente de Málaga. (C.S Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Es aquel sangrado cuyo origen se encuentra en las fosas nasales, bien por la narinas (anterior) o por cavum (posterior); es la urgencia ORL más frecuente. ______________________________________________________________________ Clasificación: CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA: causas locales • idiopática/constitucional (más frecuente en niños, antecedentes familiares frecuentes)


31 • microtraumatismos • rinitis seca anterior • factores ambientales • cuerpos extraños nasales • tumores nasales y de senos: angiofibroma de cavum causas sistémicas • infecciones • vasculopatías (Schönlein-Henoch, HTA...) • hemopatías • enfermedades carenciales • fármacos (anticoagulantes, antiagregantes...) • hormonales (pubertad, embarazo...) CLASIFICACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO: • anteriores (las más frecuentes): originadas en el área de Little o de Kiesselbach o región anteroinferior del septum nasal • superiores: procede de la arteria etmoidal anterior, posterior o rama superior de la arteria esfenopalatina • posteriores: proceden de la arteria esfenopalatina, siendo las más difíciles de explorar y tratar. Para esta clasificación hemos de usar un rinoscopio para localizar el punto sangrante. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): MEDIDAS GENERALES: • Posición del paciente semisentado. • Medición de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura y nivel de conciencia. • Limpiar ambas fosas nasales • Taponamiento anterior: aplicamos torundas de algodón impregnadas en anestésico durante unos minutos en la fosa nasal y posteriormente procederemos a taponar con tiras de gasa o gasa orillada embebida en pomada antibiótica. Si cede el sangrado se mantendrá entre 2 y 4 días. • Taponamiento posterior: en caso de epistaxis posteriores o refractarias al taponamiento anterior. • Cobertura antibiótica: amoxicilina 500 mg/8 horas o Claritromicina 250 mg/12 horas • Analgesia: paracetamol 650 mg/6 horas o ibuprofeno 600 mg/ 6 horas. CRITERIOS DE DERIVACIÓN (SCCU): • •

Enfermedad de base (HTA, tratamiento con anticoagulantes......) Epistaxis que no ceden tras taponamiento anterior

II.5 ATRAGANTAMIENTO: OBSTRUCCION VIA AEREA. Dr. Rafael Medina Gutiérrez. Médico de Emergencias Sanitarias EPES-061. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto:


32 Situación de emergencia en donde laringe, faringe, boca e incluso nariz pueden estar ocupadas por objetos (alimentos, dentaduras, etc.) que dificultan o impiden la normal ventilación. ______________________________________________________________________ Diagnóstico y tratamiento (tto.): En estos casos se debe tomar una serie de consideraciones: Se puede sospechar atragantamiento en toda persona que mantiene una mano sobre el cuello y presenta coloración azulada cianótica (signos de asfixia). Si el objeto que obstruye la vía aérea es accesible, podrá intentarse la extracción directa con los dedos, pero si no lo es, no se debe intentar ya que podemos introducirlo aún más. Utilizar pinzas de Maguill. Si el paciente tose, está intentado expulsar el objeto, se debe dejar que siga haciéndolo, si deja de toser se inicia la Maniobra de Heimlich, 5 compresiones bruscas en el epigastrio (boca del estómago) que se repiten cuantas veces sea necesario hasta que expulse el objeto. Esta maniobra provoca un aumento de la presión intraabdominal y a su vez la intratorácica con el consiguiente efecto de empujar el objeto como si fuese un corcho de cava. En una persona sentada o de pie esta maniobra se realiza colocándose el reanimador por detrás, rodeando la cintura con ambos brazos, colocando un puño en el epigastrio del paciente, con el pulgar hacia dentro, sujetando dicho puño con la otra mano. La posición correcta es línea media del abdomen, epigastrio, entre apófisis xifoides y ombligo. Enseguida se presionará sobre epigastrio con movimientos rápidos, dirigidos de abajo arriba. En embarazadas y personas muy obesas esta maniobra se realiza situando el puño en el tercio medio del esternón, empujando hacia atrás. En una persona inconsciente, tumbada en el suelo, se intentará la retirada de objetos que obstruyan la vía aérea con la técnica de Extracción manual: apertura de la boca del paciente, sujetando con el pulgar y los dedos, la lengua y la mandíbula, arrastrando de ellas hacia arriba. Se introduce entonces el dedo índice de la otra mano, en forma de gancho, desde el lateral de la boca y con detenimiento, hasta la base de la lengua. Se intenta sacar el objeto, con cuidado de no introducirlo hacia zonas más profundas. ¡Quitar dentaduras postizas!. Si no se consigue desobstruir con la técnica anterior iniciar la Maniobra de Heimlich: con el paciente en decúbito supino, el reanimador se sitúa a horcajadas sobre los muslos del paciente, coloca el talón de una mano sobre epigastrio (y la otra mano sobre la primera) y realizará 5 compresiones bruscas y repetidas cuantas veces sea necesario, siempre en dirección suelo y tórax del paciente (ayudándose de su propio peso). Se realizará soporte ventilatorio con mascarilla y ambu entre ciclos de compresiones. También se examinará la boca para ver si ha salido el objeto que obstruía la vía aérea. Aún así, puede ser que la obstrucción continúe, se puede optar por la intubación orotraqueal intentando empujar el objeto hacia dentro, desobstruyendo traquea y obstruyendo posiblemente un bronquio principal, pero dejando el otro libre, permitiendo la ventilación al menos por un pulmón. Puede ser útil el aspirador automático, especialmente en alimentos ya masticados, que estén obstruyendo laringe.

III. RESPIRATORIO.


33

III.1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC). Dr. Adolfo Ramírez Fernández. R-3 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. Málaga-Axarquía (C.S Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: La EPOC, es un proceso patológico caracterizado por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, que por lo general es progresiva, y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o a gases nocivos, que puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial, causado por la existencia de bronquitis crónica y enfisema pulmonar, siendo el principal factor productor el tabaco. ______________________________________________________________________ Clasificación: Se clasificará la agudización de la enfermedad utilizando la escala de disnea (modificada del British Medical Research Council): • • •

Ausencia de sensación de enfermedad excepto al realizar ejercicio intenso. Disnea al andar deprisa o subir una cuesta pronunciada. Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso. • Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. • La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: La sintomatología más características de los pacientes con EPOC son: Tos crónica: Suele ser matutina y productiva, no guarda relación con la gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias. Expectoración: Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica. Un aumento del volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infección respiratoria. Un volumen superior a 30 ml día debe hacer sospechar de bronquiectasias. Disnea: Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstrucción moderada o grave al flujo aéreo. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relación con la pérdida de función pulmonar no es estrecha. VALORACIÓN Y CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD La infección respiratoria es la causa de agudización más frecuente, los microorganismos implicados son, por orden de importancia: H. Influenzae, S. Pneumoniae, y M. Catarrhalis. Otras causas son por virus, hiperrespuesta bronquial, insuficiencia cardiaca, TEP y otros. Signos y síntomas más característicos: • Agravamiento de la disnea, generalmente de reposo con ortopnea. • Incremento de la tos y dificultad para expulsar las secreciones.


34 • ��� • • • • • • • •

Aumento de la cuantía de expectoración y modificación de la coloración de la misma: verdosa, rojiza, purulenta. Cefalea, irritabilidad, depresión, agitación, encefalopatía hipercápnica. Fiebre si hay infección. Cianosis en caso hipoxemia. Palidez, sudación, hipotensión, taquipnea y utilización de musculatura accesoria, En los casos de cor pulmonale: ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edemas en miembros inferiores. Auscultación cardiopulmonar: Aumento de la frecuencia cardiaca. Ritmo de galope en la insuficiencia cardiaca izquierda. Runcus y Silbilancias Crepitantes difusos, en caso de insuficiencia cardiaca izquierda y localizados en los casos con neumonía.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (Dependiente de recursos locales): • •

Pulsioximetría: Útil para identificar hipoxemia si SatO2 menor del 90%, y para evaluar la respuesta al tratamiento Electrocardiograma: Para descartar otras patologías subyacentes: TEP, Arritmias, Cardiopatía Isquémica, Hipertrofia ventrículo derecho.

FACTORES DE RIESGO DE AGUDIZACION EN LA EPOC: • • • • • •

Edad superior a los 70 años. Existencia de comorbilidad asociada grave (Diabetes, Cardiopatía isquémica, Insuficiencia renal, cirrosis hepática.) Disnea importante. Más de tres agudizaciones en el último año. Historia de fracasos terapéuticos anteriores. Condiciones desfavorables sociales del entorno familiar y domiciliario.

CRITERIOS DE GRAVEDAD Y DERIVACIÓN HOSPITALARIA (SCCU): • Cianosis intensa. • Obnubilación u otros síntomas neurológicos. • Frecuencia respiratoria > 25 rpm • Frecuencia cardiaca > 100 lpm. • Respiración paradójica. • Uso de la musculatura accesoria a la respiración. • Fracaso muscular respiratorio. • Disnea grado 2 o superior de la escala de disnea. • Fracaso de un tratamiento ambulatorio correcto. • Comorbilidad pulmonar o cardiaca asociada (neumonía, arritmias...). • Dudas diagnosticas. • Edad avanzada. • Soporte domiciliario insuficiente. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.):


35 MEDIDAS GENERALES: El paciente que consulta por disnea deberá ser atendido en menos de 5 minutos; se registrarán en la historia clínica: motivo de consulta, exploración (especial énfasis en aspectos que supongan gravedad añadida), todas las pruebas realizadas y sus resultados, actuación terapéutica y juicio clínico; en el informe de alta se reflejarán al menos: motivo de consulta, juicio clínico al alta, tratamiento administrado y recomendaciones terapéuticas; el transporte sin demora se realizará en una unidad que garantice la continuidad de los cuidados (DCCU-AP o 061 en pacientes con riesgo vital y en ambulancia de traslado en ausencia de riesgo vital). • • • • •

El paciente es preferible que permanezca sentado. Permeabilizacion de una vía aérea: aspiración de secreciones (dependiente de recursos locales). Canalización de una vía venosa periférica y administrar suero glucosado al 5% a 1500cc/24h. Oxigenoterapia con mascarilla tipo venturi al 24%. Se recomienda extracción de tubos de sangre (3-4) para analítica, aprovechando la vía cogida para sueroterapia.

TRATAMIENTO ESPECIFICO. • Broncodilatadores: Beta 2 agonistas (B2A) y Anticolinérgicos (AC) inhalados (2-3 pulsaciones cada 3-4 min. max. 25-30) o nebulizados, por separado o en asociación, para lo cual se diluyen 1cc de Salbutamol solución en 4 cc de suero fisiológico, nebulizado a un flujo de oxigeno de 6-8 l/min;,esta dosis puede repetirse cada 2-4 h, si fuera necesario; si no hubiera mejoría se podría asociar a la solución anterior Bromuro de Ipatropio 250-500 g. • Corticoides vía oral a dosis de 30 mg de Prednisona al día durante 14 días e ir disminuyendo progresivamente a un ritmo de 10 mg día .En caso de reagudización grave se pueden usar por vía parenteral, a una dosis inicial de 1 mg/kg de metilprednisolona cada 6 h., previo a su llegada al hospital. • Antibióticos. El inicio del tratamiento antimicrobiano empírico, está indicado si se cumplen al menos dos de los siguientes criterios: Aumento de la disnea. Aumento del volumen de la expectoración Aumento de la purulencia del esputo. Fiebre. La elección de la pauta empírica más apropiada debe basarse en: • La gravedad de la EPOC. • La edad del paciente (mayor o menor de 65 años). • La existencia o no comorbilidad. • El riesgo de aparición de P. aeruginosa en la exacerbación, establecido por el numero de ciclos de tratamiento antibiótico en el año previo, si son más de cuatro, el riesgo aumenta. Definición Tratamiento antibiótico Gérmenes más probables Epoc leve,< 65 años, sin Amoxicilina-clavulánico H. Influenzae comorbiliodad Cefuroxima-axetilo S. Pneumoniae Telitromicina M. Catarrhalis Levofloxacino o Moxifloxacino


36 Epoc moderado o grave sin Riesgo de infección por P. aeruginosa.

Moxifloxacino, H. Influenzae Levofloxacino, S. Pneumoniae Telitromicina, Amoxicilina- M. Catarrhalis clavulánico K. Pneumonmiae,E.Coli Epoc moderado o grave Moxifloxacino, H. Influenzae con riesgo de infección Ciprofloxacino o S. Pneumoniae por P. aeruginosa Levofloxacino M. Catarrhalis K. Pneumonmiae, E. Coli P. Aeruginosa.

Los macrólidos (azitromicina y Claritromicina) deben considerarse como un tratamiento alternativo en los casos en que, por cualquier motivo, no puedan emplearse las otras recomendaciones.

III.2 HEMOPTISIS. Dra. Mª Pilar Fernández Martín. R-3 MFYC. Unidad Docente Málaga (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Consiste en la expulsión de sangre de procedencia subglótica por la boca con la tos. En cuantía variable, desde esputo hemoptoico hasta emisión de sangre limpia en gran cantidad. En nuestro medio, las principales causas son:


37 • • • • • • •

Bronquitis crónica (más frecuente). Bronquiectasias (más frecuente). Ca. Broncogénico. Tuberculosis. Bronquitis aguda. Neumonía. Otras causas son: Enfermedades cardiovasculares (estenosis mitral, embolismo pulmonar, endocarditis, aneurisma de aorta,…), Colagenosis-vasculitis (Goodpasture, Wegener, esclerodermia,…), Enfermedades hematológicas (plaquetopenia, leucemia,…), Traumatismos, Tóxicos/Fármacos (cocaína, anticoagulantes,…), Cuerpo extraño,…

______________________________________________________________________ Clasificación: Según la cantidad podemos clasificarla en: LEVE (< 30 ml/ día); MODERADA (30-150 ml/día); GRAVE (> 400 ml /día). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis y exploración física: Será fundamental para confirmarla, valorar la gravedad y determinar la etiología. Para confirmarla: ya que, a veces, es difícil valorar el origen del sangrado (tubo digestivo?, ORL?, tracto respiratorio?), ya que, por ejemplo, la sangre procedente del tracto respiratorio puede ser deglutida, lo cual puede confundirnos. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis/ hematemesis: HEMOPTISIS -Antecedentes de neumopatía -Síntomas respiratorios (tos, disnea) -Sangre roja brillante, líquida, espumosa o con coágulos.

HEMATEMESIS -Antecedentes de enfermedad digestiva. -Síntomas digestivos (nauseas, vómitos) -Sangre marrón o negra, posos de café.

Para valorar la gravedad tendremos en cuanta la cuantía y el estado funcional de base del paciente. Hablamos de hemoptisis masiva o amenazante cuando: • Exista una expectoración de más de 600 ml/ 24-48 h. • Exista una expectoración de más de 100 ml/ hora. • Existan signos o síntomas de hipovolemia. • Existan signos o síntomas de afectación respiratoria grave. Para ayudarnos a determinar la etiología tendremos una serie de datos en la anamnesis y la exploración física que nos podrán ayudar: • Bronquiectasias Æ broncorrea e infecciones de repetición. • Ca. Broncogénico Æ tabaquismo y síndrome constitucional. • Tuberculosis Æ datos epidemiológicos. • TEP Æ signos de TVP y/o factores de riesgo. • Estenosis mitral Æ soplo característico y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. • Dolor torácico y fiebre Æ Neumonía. • Disnea Æ Insuficiencia cardiaca / bronquitis crónica. • Traumatismo Æ Hemorragia / contusión pulmonar.


38 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Hemoptisis no masiva: • Si es escasa (esputo hemoptoico, hecho aislado, no cuantificable en ml.): • Se puede hacer un tratamiento conservador y realizar el estudio a nivel ambulatorio. • Si existe sospecha de infección de vías respiratorias se iniciará tratamiento antibiótico: Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 7-14 días. Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 6-14 días. Levofloxacino 500 mg cada 24 horas durante 5-10 días. Moxifloxacino 400 mg cada 24 horas durante 5-10 días. • Si existe tos, prescribiremos antitusígenos: Codeína 30 mg cada 6 horas. Hemoptisis moderada: • Indicada la derivación hospitalaria para pruebas complementarias, estando indicado su paso a Observación. • Canalizaremos una vía periférica, administrando suero fisiológico a 21 gotas / minuto. • Oxigenoterapia, si existen signos de insuficiencia respiratoria. Hemoptisis masiva: • Control de la vía aérea, intubación si es necesario. • Mantener una adecuada oxigenación. • Estabilización hemodinámica, para ello canalizar dos vías periféricas de calibre grueso y pasar sueros isotónicos “a chorro”. • Es necesario su paso a UCI.

III.3 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. Dr. Amador López García. Médico de Familia y Comunitaria. Tutor Unidad Docente Málaga. C. S. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: Es una infección del parénquima pulmonar que acontece en el ámbito extrahospitalario. Si lleva menos de 48h ingresado y se le ha dado el alta hace más de 10 días, también se considera neumonía adquirida en la comunidad. Etiología: En general en nuestro medio, los gérmenes más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. No obstante, habrá que tener en cuenta otros factores para sospechar la etiología responsable que nos ayude a decidir el tratamiento más adecuado. Streptococcus pneumoniae: • Edad avanzada • Hábito tabáquico • Demencia • Mal estado nutricional • Comorbilidad • Inmunodeficiencia Pseudomona aeruginosa:


39 • Neutropenia • Fibrosis quística • Bronquiectasias Staphilococcus aureus: • Ancianos • Jóvenes tras proceso viral Moraxella y S. pyogenes: • Jóvenes con inmunodepresión Anaerobios: • Aspiración (alteración conciencia, alcohólicos) Edad < 65 años

S. pneumoniae

> 65 años

S. pneumoniae

Comorbilidad EPOC

M. pneumoniae, Chl pneumoniae, virus respiratorios H. influenzae, Bacilos Gram -, virus respiratorios

S. pneumoniae

Bronquiectasias S. pneumoniae Mucoviscidosis Enf. Crónica S. pneumoniae debilitante Obstr, bronquial Alt. Conciencia Mala higiene bucal Alcoholismo S. pneumoniae ADVP

H. influenzae, pneumoniae H. influenzae, pseudomonas) H. influenzae, pseudomonas)

M.

catarrhalis,

Chl.

Gram

(incluyendo

Gram

(incluyendo

Flora polimicrobiana y anaerobios H.influenzae, Gram -, anaerobios, tbc, S. aureus Flora polimicrobiana, anaerobios, tbc, Staphilococcus aureus y epidermidis, VIH

Tratamiento reciente

S.pneumoniae Bacilos Gram negativos penicilinrresistente

Tratamiento prolongado esteroides

S.pneumoniae Bacilos Gram – ( incluyendo pseudomonas) penicilinrresistente tbc, nocardia, hongos

de

Circunstancias epidemiológicas ¿Exposición reciente a animales de Chlamydia psitacci, Coxiella burnetti ( fiebre granja, aves o gatos parurientos? Q) ¿Contacto con otros animales? F. tularensis (conejos) ¿Procede de residencia de ancianos? S. pneumoniae resistente a penicilinas, Gram , Staphilococcus aureus, virus respiratorios ¿Estancia en hospital u hotel en las 2 Legionella pneumóphila últimas semanas? ¿Brotes familiares? Mycoplasma pneumoniae ¿Brotes en colegios, cuarteles? Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Adenovirus, Legionella ______________________________________________________________________ Diagnóstico:


40 Clásicamente se han diferenciado dos síndromes clínicos (Sd.). Es de interés distinguirlos, pues en las NAC de presentación no grave y sin comorbilidad, nos ayudará a elegir el tratamiento empírico. Sd. típico: fiebre alta de comienzo súbito, escalofríos, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa (característica de neumonía neumocócica), dolor torácico pleurítico, herpes labial, crepitantes o soplo tubárico bien delimitados, condensación lobar con broncograma aéreo en la radiografía de tórax, leucocitos > 10.000 ó < 4000. Tradicionalmente asociado a Streptococcus pneumoniae. Sd. atípico: cuadro más subagudo con predominancia de la clínica general (fiebre sin escalofrío, artromialgias, cefalea) sobre la respiratoria (tos seca o poco productiva, Rx con infiltrados múltiples de densidad variable y de predominio intersticial). Tradicionalmente asociado a Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae y virus respiratorios. Existen cuadros intermedios que pueden aparecer con cualquier germen. Algunos síntomas extrapulmonares nos pueden poner sobre la pista de un determinado microorganismo: diarrea (Legionella, Mycoplasma, adenovirus), afectación neurológica (Legionella, Mycoplasma), lesiones cutáneas (Mycoplasma, varicela), bradicardia relativa (Legionella, psitacosis, fiebre Q), otalgia con miringitis bullosa (Mycoplasma). ESTUDIO PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) Es la elaboración de una norma predictiva para pacientes con NAC que nos permite clasificar en términos más cuantitativos y menos subjetivos la gravedad de la enfermedad. Se compone de 5 escalones, permitiéndonos valorar en el primer escalón, -con la edad, los antecedentes y los signos físicos-, la decisión a tomar. (Ver anexo) ¿QUÉ HACER ANTE UNA SOSPECHA DE NAC? • Anamnesis. Preguntar sobre los síntomas típicos y atípicos. No olvidar preguntar sobre síntomas extrapulmonares. • Exploración física. Debe de incluir como mínimo la valoración de los signos vitales, auscultación cardiopulmonar y valoración en conjunto del estado mental y físico. Los signos vitales asociados a mayor gravedad son: frecuencia cardiaca igual o mayor de 125 lpm, frecuencia respiratoria igual o mayor de 30 rpm, tensión arterial sistólica menor de igual o menor de 90 y temperatura igual o mayor de 40ºC. La percusión puede ser mate y puede haber cambios en la transmisión de las cuerdas vocales, egofonía, pectoriloquia y cuchicheo; también pueden auscultarse sonidos bronquiales y crepitantes; pero no existe ningún signo ni combinación de signos que sea un indicador seguro de neumonía. • Una vez tengamos sospecha de neumonía, valoraremos factores epidemiológicos y comorbilidad que nos puedan aproximar al germen más probable y gravedad del cuadro. • Radiografía de tórax. Es necesaria la realización de una radiografía de tórax si se quiere un diagnóstico de mayor certeza, conocer la extensión de las lesiones en el parénquima pulmonar y si existe derrame pleural, así como la exclusión de otras causas de afectación pulmonar y compromiso respiratorio. • Pulsioximetría, si presenta distress respiratorio, disnea de reposo, taquipnea o infiltrados pulmonares multilobulares. • Son Criterios de derivación hospitalaria, pues nos hacen sospechar una neumonía por germen no habitual y/o gravedad: Edad avanzada con mal estado del paciente


41

• •

Patologías crónicas o debilitantes asociadas: EPOC, insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, enfermedad neoplásica, enfermedad cerebrovascular, diabetes mellitus mal controlada, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión (toma de corticoides, poliquimioterapia, esplenectomía e infección por VIH) Falta de respuesta en 48-72h al tratamiento empírico correcto. Sospecha de aspiración. Consideraciones sociales: indigencia, T. Psiquiátricos, demencia. Signos vitales de gravedad: FR > ó = 30, TAS <ó = 90, FC > ó = 125, temperatura > ó = 40ºC Desorientación o alteración del estado de conciencia. Presentación inicial muy grave Signos radiográficos de afectación multilobular, derrame pleural, cavitación o extensión rápida inicial. Saturación de oxígeno menor de 60 mm Hg. Valorar el pronóstico según el estudio PORT Elección del Tratamiento médico: si consideramos que reúne criterios para tratar la NAC a nivel ambulatorio, podemos guiarnos del siguiente cuadro:

de Asociación médica SEMFyC SEPAR .Amoxicilina 1gr/8h/8-10 ƒ Fluorquinolona días de 3ª ó 4ª generación ó Presentación típica ƒ Amoxicilina oral 1/gr/8h ó ƒ Macrólido oral ƒ Fluorquinilona .Eritromicina: 0.5de 3ª ó 4ª 1gr/6h/14 días ó Presentación generación ó Claritromicina: 500 atípica ƒ Macrólido mg/12h/14 días. oral .Amoxicilina/clavulánico Factores personales de (1000mg/125mg)/8h/10 riesgo (DM, días alcoholismo, cirrosis, IC ó IR) Adultos con .Ciprofloxacino500mg/12h/ 10-14 días. bronquiectasias Sospecha C. .Doxiciclina 100 mg/12h/ Burnetti ó 14-21 días Chlamydia psitacci Criterio valoración

SEMES ƒ Nueva fluorquinolona oral ó ƒ Amoxicilina oral 1gr/8h ƒ Nueva fluorquinolona oral ó ƒ Macrólido oral

Duración del tratamiento: La neumonía neumocócica y otras infecciones bacterianas, deben tratarse durante 8-10 días. Si utilizamos levofloxacino o moxifloxacino, la duración será de 7 días. Si se sospecha neumonía por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o Legionella pneumóphila, se tratará con Macrólidos durante 14 días, salvo que se utilice Azitromicina, en cuyo caso puede hacerse un tratamiento de 5 días.


42 • •

A las 48-72h le revisará su médico de familia. Si no hubiese mejoría, será criterio de derivación al nivel hospitalario . Radiografía de control a las 4 semanas.

Estudio PORT ESCALON 1 (Identificación de los pacientes con bajo riesgo de mortalidad a los 30 días) ¿Tiene el paciente más de 50 años?

SI

NO

¿Tiene historia el paciente de alguna de estas enfermedades? Enfermedad neoplásica* Enfermedad hepática** Enfermedad cerebrovascular*** Insuficiencia cardiaca congestiva**** Enfermedad renal*****

SI

NO

¿Tiene el paciente alguno de estos signos? Estado de conciencia alterado Temperatura < ó = 35ºC ó > ó = 40ºC Frecuencia cardiaca > ó = 125 lpm Frecuencia respiratoria > ó = 30 rpm Tensión arterial sistólica < ó = 90 mmHg

SI

NO

* Cualquier neoplasia excepto basalioma o escamoso de la piel. **Cirrosis o hepatitis crónica. ***Accidente isquémico transitorio. ****Disfunción ventricular sistólica o diastólica*****Enfermedad renal crónica o niveles elevados de urea o creatinina.

Valoración: 3 NO de respuesta : primaria) 1 SI ó más de respuesta: ESCALON 2

Clase I (Cuidados del paciente en atención Clase II –V (Pasar al escalón 2) Puntuación


43 Factores demográficos Hombre Mujer Procedente de residencia de ancianos Enfermedades coexistentes Enfermedad neoplásica* Enfermedad hepática** Enfermedad cerebrovascular*** Insuficiencia cardiaca congestiva**** Enfermedad renal***** Signos en el examen físico Alteración de la conciencia Frecuencia respiratoria > ó = 30 rpm Tensión arterial sistólica < ó = 90 mmHg Temperatura < ó = 35ºC ó > ó = 40ºC Frecuencia cardiaca > ó = 125 lpm Parámetros analíticos y signos radiológicos pH arterial < 7.35 Urea > ó = 30 mg/dl Sodio < 130 mEq/L Glucosa > ó = 250 mg/dl Hematocrito < 30% SaO2 < 90% ó PaO2 < 60 mmHg Derrame pleural

Edad en años + 10 Edad en años – 10 10 30 20 10 10 10 20 20 20 20 20 30 20 20 10 10 10 10

Clase

Puntuación

I

3 NO en el escalón 1 (<50 años, no enfermedad grave, no signos Atención primaria ominosos) < ó = 70 Atención primaria 71-90 Observación y valorar a las 24h 91-130 Hospital >130 Hospital

II III IV V

Lugar tratamiento

de Mortalidad estimada 0.1 0.6 2.8 8.2 29.2

Siendo coherentes con el estudio PORT, a todo paciente mayor de 50 años al que se diagnostica neumonía por radiografía, debería de realizarse protocolariamente: hemograma para valorar el hematocrito, gasometría arterial para conocer el pH y la pO2, glucemia, uricemia y natremia.

III.4 ASMA BRONQUIAL. Dr. José Luis Jiménez Lorente. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: El asma es una enfermedad crónica caracterizada por una inflamación en la vía aérea e hiperreactividad del árbol traqueobronquial a diferentes estímulos, con la consiguiente obstrucción de la vía aérea. La evolución clínica del asma se caracteriza por exacerbaciones y remisiones, con episodios recurrentes de disnea, sibilancias, tos y


44 opresión torácica, una sintomatología que puede ser leve e intermitente o continua e incapacitante, siendo su máxima expresión el broncoespasmo. Todos estos síntomas son afortunadamente reversibles con un tratamiento adecuado en la mayoría de las ocasiones. La crisis de asma consiste en un empeoramiento súbito y progresivo de toda o alguna de esta sintomatología, con disminución del flujo aéreo que requiere una actuación rápida y protocolizada por parte del médico de urgencias. ______________________________________________________________________ Clasificación: Asma intermitente. Los síntomas aparecen menos de una vez a la semana, con exacerbaciones breves y periodos asintomáticos entre dichas exacerbaciones. Asma persistente leve. Síntomas presentes más de una vez a la semana, con exacerbaciones que pueden afectar a la actividad del sujeto y al sueño. Asma persistente moderado. Síntomas diarios que hace necesario el uso también diario de Beta 2 de acción corta, así como síntomas nocturnos en más de 2 ocasiones a la semana. Asma persistente grave. Síntomas continuos, frecuentemente nocturnos, con exacerbaciones también frecuentes y con una actividad física muy limitada. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Antes de entrar en este apartado hay dos puntos previos a los que debemos referirnos. El primero es la necesidad de comprobar si realmente se trata de una crisis de asma, descartando otros cuadros como la obstrucción de la vía aérea por otras causas (por ejemplo un cuerpo extraño), una insuficiencia cardiaca congestiva o una crisis de ansiedad. El segundo es comprobar también de inmediato si existe riesgo vital para el paciente, valorando la presencia de cianosis, bradicardia, hipotensión o silencio auscultatorio. Una vez atendidas estas premisas, el diagnostico del asma se basa en tres apartados: •

Anamnesis. Hay que preguntar por el comienzo de los síntomas y posibles desencadenantes (ácaros, hongos, pólenes, animales domésticos, ejercicio físico, fármacos, factores emocionales, sobreinfecciones respiratorias, etc.). Igualmente, hay que interrogar al paciente sobre el tratamiento previo a la crisis y el grado de cumplimiento así como por los ingresos previos que haya podido tener.

Exploración física. Lo ataques graves se acompañan de disnea en reposo, dificultad para el habla, diaforesis y empleo de la musculatura accesoria. También nos indicará que un episodio es grave una frecuencia respiratoria mayor de 28 resp/min, una frecuencia cardiaca mayor de 110 lat/min y un pulso paradójico superior a 12 mm de Hg. La intensidad de las sibilancias constituye sin embargo un parámetro poco fiable.

Exploraciones complementarias. Son en cualquier caso secundarias al inicio del tratamiento: Gasometría arterial. Hemograma y bioquímica.


45 Radiografía de Tórax. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Oxigenoterapia. Con mascarilla de Ventimask al 28-30% a fin de mantener una saturación de oxigeno superior al 90%. Beta 2 agonistas: •

Nebulizados. Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-4 cc de suero fisiológico, que podemos repetir cada 20 minutos durante una hora.

Subcutáneos. Salbutamol en dosis de ¼- ½ ampolla en cada brazo cada 6 horas, o adrenalina en dosis de 0.3-0.5 cc que puede repetirse cada 15-30 minutos hasta en tres ocasiones.

Intravenosos. Siempre en UCI y monitorizando al paciente. Podemos utilizar Salbutamol en dosis de ½ ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5% a pasar en 15-30 minutos.

Corticoides sistémicos. Indicados si no hay respuesta inmediata, si el episodio es más severo de lo previsto o si los ha tomado recientemente. Podemos usar: •

Hidrocortisona, en dosis de 2 mg/Kg intravenoso en bolo cada 4 horas

Metilprednisolona, en dosis de 60-125 mg IV en bolo cada 6 horas.

Anticolinérgicos. Sólo en casos graves. Puede usarse Bromuro de Ipratropio asociado al broncodilatador o tras él. Metilxantinas. Son fármacos de tercera fila, usados sobre todo en pacientes que ya los tomas previamente. Puede utilizarse Aminofilina en dosis de 6 mg/Kg (una ampolla en 250 cc de suero salino o glucosado a pasar en 30 minutos). CRITERIOS DE DERIVACIÓN A SCCU: •

Pacientes cuya sintomatología no mejora a pesar del tratamiento.

Pacientes en los que no se consigue remontar el PEF o la SO2.

Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (aquél en que en poco tiempo se pasa de una situación estable a otra de riesgo letal), caso del desencadenado por hongos o por AINEs.

Pacientes en los que no haya garantías de cumplimiento terapéutico.

Independientemente de estos parámetros, toda crisis de asma moderada o grave debe permanecer en observación un mínimo de 6-12 horas.

IV.

CARDIOVASCULAR.

IV.1 PARADA CARDIORRESPIRATORIA EN EL ADULTO. Dr. José Mª Cabra Dueñas. Intructor del Plan Nacional de RCP. Médico MFyC. C.S. Torre del Mar. D. Javier Recio López. Monitor del Plan Nacional de RCP. Enfermero Comunitario. C.S. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto:


46 Paro cardiorrespiratorio (PCR): interrupción brusca, “inesperada” y, potencialmente, reversible de la respiración y de la circulación espontánea. El PCR recuperable debe diferenciarse de la detención de las funciones vitales que tiene lugar en el proceso de muerte natural que se presenta como consecuencia del envejecimiento biológico o de la evolución de una enfermedad terminal. Etiología. La incidencia anual de muerte súbita en el adulto es del 0,1 – 0,2 % La mayoría de los PCR son de origen cardiaco. La taquicardia y fibrilación ventricular son responsables del 75% de las muertes súbitas. El 80% de los casos de PCR de origen presenta una cardiopatia isquémica de base. Otras causas de PCR cardiaco son las disfunciones valvulares agudas y las alteraciones electrofisiológicas de base (QT largo congénito, WPW,etc). El resto de los PCR pueden ser de origen respiratorio (asma, obstrucción vía aérea etc), neurológica (accidentes vasculares, epilepsia, etc), metabólicas tóxicas (cocaína, alcohol), farmacológicas y traumáticas. Habitualmente, el PCR se presenta como taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica. Soporte vital (SV) Prevención del paro respiratorio cardiaco mediante su reconocimiento, la alerta precoz y la intervención precoz. Soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas del PCR mediante las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) Soporte vital básico (SVB): •

Se realiza sin ningún tipo de material (tan sólo dispositivos de protección de la vía aérea). Debe iniciarse antes de 4 minutos.

Debería ser conocido por la población general.

Soporte vital avanzado (SVA) Realizado por personal cualificado que dispone del equipo específico para desfibrilar y optimizar via aérea y circulación. Debe iniciarse antes de 8 minutos.

Soporte vital básico (SVB):


47

SV Avanzado


48 Los DCCU deben valorar en la FV extrahospitalaria de más de 5 minutos de duración o de antigüedad desconocida, si aplicarán o no 2 minutos de RCP antes de efectuar la desfirilación. Vía Aérea: Hasta el aislamiento de la via aérea con TOT, mantener la sincronización con las compresiones torácicas 30:2 Optimizar mediante Intubación Endotraqueal. No interrumpir el resto de las maniobras por más de 30 seg. Comprobar que ventile ambos pulmones; no esté selectivo en uno de ellos o esté en esófago. Ventilación: Mantener la ventilación con ambú y oxígeno al 100% a través del TOT, a 10-15 ins/min, comprobando la elevación del tórax. Conectar ventilador mecánico si se tiene. Circulación: Minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas Mantener el masaje cardiaco al mismo ritmo. Si el paciente se ha intubado y conectado a respirador automático, el masaje cardiaco es continuo, no se hace pausa para ventilar. Vías Venosas: Las de elección en adulto: venosa periférica, endotraqueal e intraósea (por este orden) Canalizar vía venosa periférica con catéter grueso y corto (14, 16, 18), iniciando la perfusión con suero fisiológico (7 gotas/min). Si La vía endotraqueal, permite prefundir: adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona, siempre a dosis doble y diluidas en 10 ml de SF. Realizar varias insuflaciones con ambú tras la administración por el TOT. Monitorización ritmo cardiaco: Con palas al inicio, monitorizando con parches en cuanto sea posible. No olvidar cambiar la función “palas” en en monitor - desfibrilador Drogas se uso más frecuente en PCR extrahospitalarias •

Adrenalina: FV/TV : 1 mgr IV si la fibrilación persiste tras un segundo choque. Repetir cada 3 – 5 minutos, mientras persista la fibrilación. En ritmos no desfibrilables: 1 mgrs lo antes posible.

Amidarona: Si la FV/TV persiste tras 3 choques: 300 mgrs en bolo. En FV/TV refractaria o recurrente: una dosis más de 150 mrs.

Lidocaina: Misma indicación que la amiodarona (1 mgrs/kg); sólo usar en caso de no disponer de amiodarona. Maximo de 3 mgrs/kilo en la primera hora. Nunca usar si ya se administró amiodaroma.

Atropina: En asistolia y disociación electro mecánica con fc < 60 ppm. Dosis única de 3 mgrs.

Bicarbonato sódico al 8.4%: Intoxicación tricícicos, hiperpotasemia tóxica y acidosis metabólica severa (ph< 7.1).


49 •

Cloruro cálcico 10ml al 10%: Hiperpotasemia tóxica, hipocalcemia e intoxicación calcioantagonistas.

Desfirilación: •

TV / FV sin pulso: Una única descarga seguida de RCP inmediata (30:2) durante 2 minutos, valorar de nuevo ritmo y dar segundo choque si está indicado. Energia: Monofásica:360 J para todos los choques. Bifásica: Primer choque 150 – 200 J; para el segundo y siguientes: 150 – 360 J.

Detectar causas reversibles de PCR (4H – 4T) Sospecharlas , sobretodo, en DEM. •

Hipoxia: Ventile con O2 al 100% Vigile la calidad de la ventilación aportada

Hipovolemia: Secundaria, o no, a hemorragia Aporte IV de volumen (no glucosados)

Hiper/hipopotasemia y alt. Metabólicas: Diagnóstico analítico. Cloruro cálcico y bicarbonato sódico son el tto de elección en hiperpotasemia (no administrar juntos ya que precipitan)

Hipotermia: Fácil diagnóstico Protocolo específico

Neumotórax a tensión: Diagnóstico clínico Punción inmediata con angiocatéter + tubo drenaje

Taponamiento cardiaco: Diagnóstico difícil Pericardiocentesis o toracotomia

Tóxicos e intox. por fármacos: Diagnóstico por antecedentes Antídotos específicos, si se dispone

Trombosis (coronaria o pulmonar):

No evidencia uso fibrinolíticos en PCR


50

IV.2 SINCOPE. Dr. Antonio L. Cansino Osuna, Médico de Familia y Comunitaria. DCCU- Axarquía (Unidad Torre del Mar) García Molina, Florencio. Médico de Familia y Comunitaria. Director del Centro de Salud Torre del Mar

______________________________________________________________________ Concepto: Es la pérdida brusca y transitoria de conocimiento que se acompaña de incapacidad para mantener el tono postural y que se recupera espontáneamente en un plazo breve de tiempo. ______________________________________________________________________ Clasificación: ALTERACIÓN DEL CONTROL CIRCULATORIO -HIPOTENSIÓN ORTOESTÁTICA

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA

NO CARDIOVASCULAR

- OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE SALIDA: valvulopatía, Miocardiopatía, hipertensión pulmonar. - ARRITMIAS: Bloqueo AV, enfermedad del seno, taquicardia ventricular, fallo marcapasos, QT largo.

-METABÓLICAS. Hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia.

- VASODEPRESOR. - NEUROLÓGICAS: robo - FARMACOS: nitratos, subclavia, aumento de la PIC, beta-bloqueantes, isquemia vértebra-basilar vasodilatadores, transitoria. diuréticos. -NEUROPSIQUIATRICAS: - INSUFICIENCIA histeria, pánico, abuso de AUTONÓMICA: drogas. primaria o secundaria. - AMBIENTAL: micción, defecación, deglución, tos; neuralgia glosofaríngea. - HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Si existen testigos pueden dar datos interesantes del momento agudo: pulso, relajación de esfínteres, localidad neurológica, etc. Exploración física: •

Hipotensión ortoestática: medir frecuencia cardiaca y presión arterial en posición supina y a los 2 minutos de haber adoptado bipedestación. Existe si disminuye la TAs>20 mmHg y la TAd>10 mmHg.

Mirar el pulso y TA en ambos brazos (robo de la subclavia).

Buscar soplos en carótidas, subclavias.

Masaje del seno carotídeo unilateral unos 5 segundos como máximo si se dispone de monitor, vía venosa y atropina. Es significativo si provoca una pausa


51 superior o igual a 3 seg. o disminuye la TA 50 o más mmHg sin síntomas o 30 mmHg con síntomas. No realizar si existen soplos cardiacos o antecedentes de trombosis cerebral. •

Auscultación cardiopulmonar (soplos de estenosis aórtica, mitral, mixoma).

Exploración neurológica completa.

Exploración abdominal.

ECG: IMPRESCINDIBLE su realización.

GLUCEMIA CAPILAR.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): SI SE CONOCE CAUSA: •

Hipotensión ortostática.- evitar depleción de volumen, no consumir fármacos vasodilatadores, o tratamiento con mineralcorticoides como la Fluodrocortisona:0.1-1 mg7 día vía oral; o la Ergotamina: 2 mg/12 h. vía oral

Vasovagal: evitar factores predisponentes.

Ambiental: micción en posición de sedestación.

Hipersensibilidad del seno carotídeo: marcapasos definitivo.

Arritmias: antiarrítmicos o marcapasos.

Miocardiopatía hipertrófica: betabloqueantes, antagonistas del calcio.

QT largo: isoproterenol 0.002-2 µgr/Kg/min o electrocatéter en el momento agudo o sulfato de magnesio 1-2 g en 49 SG5% en 20 min EV.

Valvulopatía: considerar cirugía.

NO SE CONOCE CAUSA: Aunque tienen un buen pronóstico, se deben seguir estrechamente porque a veces la causa del síncope aparece con el tiempo y después de varios episodios. DERIVAR A SCCU SI: •

Sospecha (por historia clínica, exploración física y/o ECG), de causa cardiovascular.

Sospecha de causa no cardiovascular, pero existe:

Cardiopatía conocidas de base.

Accidente de traumatismo mayor (fractura de fémur, TCE)

Ancianos que viven solos.

GRUPOS DE RIESGO: •

BAJO: Pacientes <30 años con síncope de origen no cardiaco; paciente de <70 años con síncope vasovagal, ortostático o de etiología desconocida.


52 •

MODERADO: Paciente >30 años con síncope de origen neurológico o farmacológico; Paciente >70 años con síncope vasovagal, ortostático o desconocido.

ALTO: Paciente de cualquier edad con enfermedad cardiaca subyacente

IV.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA). Dr. Juan José de Hoyos Jiménez. R3 de Familia y Comunitaria. U. Docente Málaga-Axarquía. (C.S. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: El término síndrome coronario agudo (SCA) implica un diagnóstico para cuyo establecimiento se precisan datos clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos. Integra a un grupo de entidades clínicas que tiene como denominador común la alteración del flujo arterial al músculo cardiaco. Hay evidencia sólida de que el tratamiento adecuado, aplicado lo más precozmente posible, disminuye el impacto en la morbi-mortalidad de este síndrome y mejora el pronóstico de los pacientes. Esto hace que las mejoras en la atención del SCA deban dirigirse a asegurar el tratamiento idóneo en cada caso y, especialmente, a reducir al máximo el tiempo entre la aparición de los síntomas clínicos de sospecha y el correcto diagnóstico y tratamiento. ______________________________________________________________________ Clasificación: ANGOR ESTABLE: Permanencia más de 1 mes de las características clínicas ANGOR INESTABLE - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ASCENSO DE ST Aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede o no acompañarse de cambios electrocardiográficos. Paciente de alto riesgo ¾ 65 años Progresión de los síntomas anginosos en las últimas ANTECEDENTES PERSONALES 48 h DOLOR Prolongado >20 min de reposo Edema pulmonar, soplo sistólico nuevo o aumento OTROS HALLAZGOS de uno preexistente, tercer ruido, hipotensión, CLINICOS taquicardia, bradicardia, angor postinfarto, arritmia ventricular. Alteración segmento ST> 0.05 mV, nuevo bloqueo ECG de rama, taquicardia ventricular sostenida


53

Paciente de riesgo moderado ANTECEDENTES PERSONALES ECG

< 65 años, DM, ACV, IAM previos, cirugía de revascularización previa, uso de AAS Inversión onda T> 0.02mV, onda Q patológica

Paciente de bajo riesgo DOLOR ECG

Angina de reciente comienzo en los últimos 14 días Normal o sin alteraciones durante episodio de dolor

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DE ST: Clínica compatible > 20´ + ascenso ST>=2 mm del punto J en 2 o más derivaciones contiguas, que no cede con NTG SL ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis: Preguntar por el carácter del dolor, localización, irradiación, comienzo, causas precipitantes, maniobras que modifican el dolor y síntomas asociados. La clínica típica es de molestia o dolor con carácter opresivo, que puede irradiarse a brazo, garganta, mandíbula o muñecas y puede acompañarse de dificultad respiratoria, sudor o sensación de muerte inminente. Las mujeres pueden presentar molestia precordial de tipo isquémico atípico con más frecuencia. Los ancianos con frecuencia presentan disnea. Es necesario una correcta anamnesis en la que se pregunte los factores de riesgo más importantes en la historia del paciente: sexo, edad, antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo vasculares (HTA, DM, dislipemia, tabaquismo, obesidad, postmenopausia), antecedentes y medicación que está tomando. “La existencia de una causa banal no descarta la existencia de una causa importante” Exploración física: Registrar las constantes vitales: •

Presión arterial: Aumentada. En IAM de VD o inferior es más frecuente la disminución

Frecuencia cardiaca: Aumentada. En IAM de VD o inferior es más frecuente la disminución

Auscultación cardiaca: Pueden aparecer soplos sistólicos por insuficiencia mitral o CIV, 3º o 4º tonos

Auscultación pulmonar: Signos de insuficiencia cardiaca

ECG (de las 12 derivaciones) Debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 min. tras ser visto el paciente. Hemos de tener presente que ayuda al diagnóstico en la mayoría de los casos de infarto de miocardio y de angina inestable (al ver alteraciones características durante el episodio doloroso), pero por si solo no lo define y que puede ser normal en ambos casos. Alteraciones de la onda T: •

Isquemia subepicárdica. Aplanamiento o inversión.


54 •

Isquemia subendocárdica: Elevación. Es fugaz. DD: HiperK, vagotonía de deportista, ACV

Alteraciones del segmento ST (significativo a partir de 0.1 mV=1 mm) •

Lesión subepicárdica: Ascenso horizontal. Aparece en fase aguda IAM, A. vasoespástica, aneurisma ventricular izq. postIAM

Lesión subendocárdica: Descenso. DD: HVI, bloqueos de rama

Aparición de onda Q •

Duración >= 0.04seg, generalmente con muescas o empastamiento

Profundidad > 25% de la R que le sigue

Presencia en derivaciones donde generalmente no se encuentra (V1-V3)

BCRIHH •

Su aparición hace bastante probable la posibilidad de isquemia miocárdica.

ANTERIOR SEPTAL LATERAL INFERIOR POSTERIOR

V3-V4 (extenso I-aVL, V1-V6) V1-V2 (anteroseptal V1-V4) I-aVL, V5-V6 II-III-aVF R alta V1-V2, Q V7-V8

La precisión diagnóstica de IAM, de médicos experimentados, alcanza el 75% con sólo la clínica. Si a ello añadimos el ECG, ésta puede alcanzar el 90-95%. MARCADORES ENZIMÁTICOS Permiten confirmar la isquemia miocárdica, cuantificarla y asignar un valor pronóstico. No entramos en profundidad en ellos pues no pertenecen al diagnóstico prehospitalario de SCA. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Las directrices en el manejo prehospitalario del SCA irán dirigidas al control del dolor y ansiedad, prevención o tratamiento de la parada cardíaca, terapia antiisquémica, evaluación para la terapia de reperfusión y su administración, si procede, y control de las posibles complicaciones del SCA durante este periodo asistencial. Es recomendable la utilización de una ficha en la que consten las diversas horas del proceso de SCA y asistencial, así como las variables de indicaciones y contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico, las constantes vitales, variables de perfil de alto riesgo (fc> 100 ppm, TAS < 10 mmHg, edema pulmonar o shock), y alergias conocidas. TTO IAM CON ASCENSO DE ST:(Actuación en equipo) MONA [Morfina-Oxígeno-Nitroglicerina-Aspirina] •

Información: Intentar tranquilizar al paciente y familiares. Probablemente y dependiendo de aspectos psico-culturales fuese positivo no mencionar inicialmente que se trata de un IAM, ataque cardíaco o similar, pero el paciente y sus allegados tienen derecho a información veraz, por lo que se debería


55 informar que se está investigando si se trata de un IAM, y que de serlo está siendo atendido en las mejores condiciones. Para ello la sensación de seguridad del equipo es fundamental, evitando todo gesto o ademán de la gravedad del mismo, incluso entre el equipo. •

Posición semisentado

Evitar punción intramuscular

Poner el desfibrilador en disposición de uso inmediatamente después de recibir al paciente ya que en las primeras horas más del 80% de los IAM presentan arritmia, que es la causa principal de muerte en estos pacientes.

Monitorización continua de ritmo cardíaco

Oximetría de pulso

Administración de oxígeno en mascarilla al 40%

Toma de constantes vitales (frecuencia cardíaca y respiratoria, tensión arterial en ambos brazos, pulsos).También BM-test si es diabético.

Canalización de vía venosa periférica con llave de tres pasos y diala-flow (mejor dos vías si es posible) y extracción de muestra para tubos de hemograma, bioquímica, coagulación y enzimas.

Antiagregantes: AAS (I-A) 250 mg (75-350 mg) VO (masticada y a ser posible sin protección gástrica). Si está contraindicado, Clopidogrel (Plavix ®)(I-A)300 mg VO

Nitritos (I-C) sublinguales (0.4 mg que se puede repetir cada 5 min hasta 3 veces) e IV en perfusión (solinitrina 15mg (3 ampollas de 5 mg.) en 250 cc de suero fisiológico en bote de cristal en perfusión continua a 7 gotas/min (= 21 ml/h) e incrementar 3 gotas/min (9 ml/h) cada 3-5 min hasta respuesta o PAS < 100 mm Hg). Contraindicado si TAS< 90 mmHg, fc<50 ppm, sospecha de IAM de ventrículo derecho o ingesta de Sildenafilo (Viagra®) en las 8 horas anteriores.

Cloruro Mórfico: Dosis repetidas de 2-5 mg (1/3 de la dilución) hasta control de dolor, disnea, inquietud psicomotora o 20 mg total). Para su administración IV puede diluirse una ampolla de 10 mgrs. (1 cc.) con 9 cc de suero fisiológico. Antídoto Naloxona (0.4 mg cada 3', máximo 3 dosis). Si existiera previa hipotensión arterial, bradicardia o BAV, utilizar Meperidina (Dolantina®) IV 25-50 mg (1/2 amp) en bolos hasta controlar el dolor, max 100 mg.

Enoxaparina (Clexane®)(IA):

< 60 kg → 20 IV+1 mg/kg SC

> 60 kg → 30 IV +1 mg/kg SC

Fibrinolisis según prioridades ARIAM. Debe plantearse su uso en aquellos DCCU cuyo tiempo previsto de traslado sea superior a 30´ (no es nuestro caso), pues existe un altísimo nivel de evidencia que lo avala.

Otras medicaciones: Diuréticos (congestión pulmonar), drogas ionotropicas (shock cardiogénico)

A nivel intrahospitalario el tto se completará con: •

Angioplastia primaria o fibrinolisis endovenosa


56 •

Betabloqueantes (IB): Atenolol, Propanolol o Metropolol. Existe fuerte evidencia de que reducen la mortalidad.

Estatinas porque la reducción del colesterol disminuye sustancialmente el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular.

IECAs. Iniciar tratamiento en las primeras 24 horas reduce la mortalidad.

TTO IAM SIN ASCENO ST- ANGOR INESTABLE: A nivel extrahospitalario el tto es prácticamente el mismo que el descrito en el apartado anterior, pero si se dispone de Clopidogrel se administrará además de AAS, 300 mg de Clopidogrel VO.


57

IV.4 INSUFICIENCIA CARDIACA- EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP). Dr. Javier Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria DCCU Anarquía (Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades circulatorias del organismo. Etiología: •

C. isquémica, con mayor frecuencia

HTA

Valvulopatías y lesiones congénitas

Taquiarrimias, bradiarritmias severas

Miocardiopatías

Estados hipercinéticos (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo)

______________________________________________________________________ Clasificación: Clasificación funcional NYHA GRADO I Actividad normal sin síntomas

GRADO II Síntomas con actividad normal Limitación leve

GRADO III Síntomas con actividad menor Limitación marcada

GRADO IV Síntomas en reposo

______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clínica: Motivo de consulta principal: Disnea. Importante conocer la rapidez de instauración de la misma y la presencia de otros síntomas para valorar la gravedad. La disnea se presenta en diversos grados, desde que aparece con máximos esfuerzos hasta el edema agudo de pulmón (EAP), incluyendo disnea de mínimos esfuerzos, disnea paroxística nocturna (DPN), ortopnea y disnea de reposo. Esta graduación indica la progresión de la I. Cardiaca. En el caso del EAP se ha acumulado líquido en el pulmón, con la consecuente hipoxia tisular. Clínica debida a congestión pulmonar (IC izqda): disnea, ortopnea, DPN, tos, hemoptisis


58 Clínica debida a congestión sistémica (IC dcha): distensión abdominal, edemas Clínica debida a bajo gasto: astenia, desorientación, oliguria Exploración física: Constantes vitales: •

TA: Normalmente hipotensión, aunque cifras elevadas son factor agravante descompensador que hay que corregir.

Frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria (taquipnea >30 rpm. indica necesidad urgente de tto).

y

Estado general: nivel de conciencia, tolerancia al decúbito y conversación, hidratación, nutrición, perfusión Cabeza y cuello: Ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: Ritmo, soplos, extratonos Auscultación pulmonar: Generalmente estertores bilaterales, sobre todo en IC izqda. Posibilidad de sibilantes (asma cardial) y de hipoventilación. Abdomen: ascitis, hepatomegalia Extremidades: Pulsos periféricos, edemas. Valorar realización de pruebas complementarias extrahospitalarias: •

Pulsioximetría

EKG (arritmias, C. Isquémica, crecimiento de cavidades)

Glucemia capilar

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Existen varios grupos de pacientes: a) IC crónica que se ha descompensado en las últimas semanas progresivamente, b) IC crónica que no ha respondido a tto oral, c) IC aguda, crónica con grave compromiso clínico, edema agudo de pulmón (EAP). El tto. depende de la situación en que se encuentra el paciente. Tratamiento de la causa subyacente Medidas generales no farmacológicas: Posición semisentada a 45º, reposo (evitando inmovilización prolongada en cama), dieta sin sal. Medidas farmacológicas: •

Oxigenoterapia

Diuréticos: Furosemida: V.O.: comp. 40mgr.en 1-3 dosis/día; Parenteral: 4080 mgr IV que se pueden repetir cada 1-2 h. según respuesta. (máx. 480mgr/24h) Espironolactona: V.O.: comp. 25-100 mgr, en 1-3 dosis/día Amiloride-Hidroclorotiazida: comp. 5/50 mgr en 1 dosis


59 •

Vasodilatadores: IECAs: - Captopril comp. 50mgr/8h Enalapril comp. 20mgr/12-24h Lisinopril comp. 20-40 mgr/24h Quinapril comp. 20-40 mgr/24h b) ARA II: - Losartan comp. 50 mgr/24h c) Nitratos: - Nitroglicerina: sublingual (0.15-0.4mgr, se puede repetir en 10 min); parches (10-25mgr/24h); I.V. (diluir 3 amp. de 5mgr en 250cc SG5% a dosis de 7 gotas/min. (21 ml/h), que se pueden aumentar 3 gotas/min cada 10 min. (máximo: 70gotas/min o TAS <90 mmHg) Cloruro mórfico: amp. 10mgr/ml, diluir 1 amp. en 9cc SF, comenzar con 2-4 ml lenta (2-4mgr), repetir en 10 min (máx. 15mgr)

Inotrópicos:

a) Digoxina: Digitalización rápida: 2 amp. (0.5mgr) IV directas y 1 amp. (0.25mgr) IV cada 4-6h. Digitalización lenta: comp. (0.25mgr) en 1-2 dosis/24h b) Simpáticomiméticos: Dopamina: Indicada en IC grave con bajo gasto. No usar en F. Auricular. 1 amp.200mgr en 250cc SG5% a 5 gotas/min. (3 µgr/Kg/min) Dobutamina: Indicada en IC grave-EAP cuando hay inestabilidad hemodinámica a pesar de dopamina. 1 amp. 250mgr en 250 cc SG5% a 7 gotas/min (5 µgr /Kg/min.). Vigilar hipotensión.

Criterios de gravedad: •

Obnubilación, agitación.

Cianosis.

Mala perfusión.

Imposibilidad para decúbito o conversación.

Frecuencia respiratoria>30 rpm.

Frecuencia cardiaca>125 lpm.

Silencio auscultatorio.

Tiraje intercostal.

Saturación de O2<90% con oxigenoterapia.

Los pacientes con IC leve deben ser tratados mediante medidas generales ya expuestas, y farmacológicas: Clase funcional I de la NYHA: IECA. Añadir diuréticos tiazídicos si existencia de signos congestivos. Furosemida si I. Renal.


60 Clase funcional II-III: Habitualmente asoc. de IECA o ARA II y diuréticos (iniciar con tiazida, y furosemida si disminuye perfusión renal). Si persisten síntomas se pueden asociar 2 diuréticos. Nitratos (sl. ó parche): Indicados en pacientes que no toleran IECA, o asociados a éstos si persiste disnea. Digoxina indicada en pacientes con F. Auricular, ritmo sinusal con IC grave, o con síntomas pese a tto anterior. Trasladar a las urgencias hospitalarias si precisa otras pruebas complementarias, precisa tto hospitalario o no mejora con tto oral Pacientes con algún criterio de gravedad o en edema agudo de pulmón (EAP): Deben ser trasladados a las urgencias hospitalarias, iniciando medidas generales y específicas: Incorporar al paciente 45º, oxigenoterapia con mascarilla 35-50% (en EAP preferiblemente con bolsa reservorio para aproximarnos al 100%), canalización de vía venosa con SG 5% a 7 gotas/min. aprox. y extracción sanguínea incluyendo gasometría, control de constantes vitales durante traslado, monitorización EKG, e iniciando también el tto. farmacológico: •

Furosemida dosis inicial de 40-80 mgr IV

Cloruro mórfico: amp. 10mgr/ml, diluir 1 amp. en 9cc SF, comenzar con 2-4 ml lenta (2-4mgr), repetir en 10 min (máx. 15mgr)

Nitroglicerina I.V. (diluir 3 amp. de 5mgr en 250cc SG5% a dosis de 7 gotas/min. (21 ml/h), que se pueden aumentar 3 gotas/min cada 10 min. (máximo: 70gotas/min o TAS <90 mmHg)

Digoxina IV, en caso de F. Auricular, y siempre monitorizado el paciente. 2 amp.(0.5mgr) IV directas y 1 amp. (0.25mgr) IV cada 4-6h.

Dopamina: Indicada en IC grave con bajo gasto que no responde a las medidas anteriores. No usar en F. Auricular. 1 amp.200mgr en 250cc SG5% a 5 gotas/min. (3 µgr/Kg/min). A dosis de >5microg/min tiene efecto inotropo +, lo que usaremos en caso de hipotensión.

Dobutamina: Indicada en IC grave-EAP cuando hay inestabilidad hemodinámica a pesar de dopamina. 1 amp. 250mgr en 250 cc SG5% a 7 gotas/min (5 µgr/Kg/min.). Vigilar efecto de hipotensión.

Aminofilina: en caso de broncoespasmo asociado. 1 amp.=240mgr. Diluir 2 amp. en 250cc SG5%, en 30 min.

IV.5 HIPERTENSION ARTERIAL EN URGENCIAS. Dr. Ángel Sarrión Ruiz. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía ( Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: La crisis hipertensiva se define como una elevación intensa de la tensión arterial(TA), considerando una TA Diastólica (TAD) > 120 mm Hg ( tensión de 100 mm Hg en embarazadas) o una TA Sistólica (TAS)> 200 mm Hg así como la presencia de Emergencia hipertensiva. ______________________________________________________________________ Clasificación: EMERGENCIA HIPERTENSIVA.


61 Representa una elevación de la TA que produce alteraciones orgánicas y/o funcionales de los órganos diana ;ya sea a nivel encefálico, Cardiovascular , renal ,ocular o con riesgo de lesión irreversible y mal pronóstico vital sino se toman medidas terapéuticas inmediatas .Es preciso descender la presión arterial en un intervalo de 1-2 horas. Se consideran Emergencias Hipertensivas las siguientes situaciones: •

Encefalopatía hipertensiva . Es una afectación difusa del SNC ,( cefaleas, náuseas, vómitos, confusión mental , alteraciones visuales , desorientación , convulsiones ,...)

Hipertensión arterial complicada con hemorragia subaracnoidea , intracraneal o intraparenquimatosa.

Hipertensión arterial asociada a Ángor , Infarto ,Edema Agudo de Pulmón.

Aneurisma Disecante de Aorta.

Hipertensión arterial inducida por el embarazo.

Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema .

Crisis catecolamínica.

Insuficiencia Renal Aguda.

URGENCIA HIPERTENSIVA. Elevación brusca de la TA que cursa de forma asintomática o con síntomas inespecíficos en ausencia de daño agudo de órganos diana y que no conlleva riesgo vital inmediato. Permite una reducción gradual de la TA en 24-48 horas con medicación oral. HIPERTENSIÓN REACTIVA. Elevación de la TA a consecuencia del estrés, dolor, ansiedad, etc, que no causan lesión orgánica y que se corrigen al cesar el estímulo desencadenante. Se debe tratar la causa y no la tensión arterial. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: EVALUACIÓN INICIAL: Valorar siempre la situación del enfermo, diferenciando en primer lugar la emergencia de la urgencia hipertensiva. HISTORIA CLÍNICA: •

Antecedentes personales; si es hipertenso conocido ,el tratamiento que toma, si hay repercusión orgánica, enfermedades concomitantes .Toma de fármacos (vasoconstrictores nasales, corticoides, ACO, AINES, antidepresivos, retirada de hipotensores ,..)

Enfermedad actual; preguntar por síntomas de órganos diana.

Síntomas neurológicos; cefaleas, mareos, neurológica, alteración del estado mental.

Síntomas cardiacos; diseña, ortopnea, edemas, angor,

Síntomas renales: oliguria, anuria, hematuria.

náuseas,

vómitos,

focalidad


62 EXPLORACIÓN FÍSICA: •

Exploración general valorando toma de TA ,pulsos centrales y periféricos ,auscultación cardiopulmonar , exploración abdominal. Signos de insuficiencia cardiaca, disección aórtica, déficit neurológicos y examen de fondo de ojo si se puede.

Exploraciones complementarias, que dependerán del estado del paciente y dirigidas al diagnóstico y afectación de órganos diana.

En ambulancia y Centros de Salud EKG y tiras reactivas de orina.

Ingreso hospitalario, Rx de Tórax, EKG, hemograma , bioquímica con sangre y orina, enzimas miocárdicas y pruebas según sospecha clínica como gasometría arterial, ecocardiograma, TAC toracoabdominal, TAC craneal.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): TRATAMIENTO GENERAL: Consideraciones generales .lo fundamental es ver la situación del paciente no las cifras tensionales , la gravedad de la crisis no está condicionada por el valor de éstas. No hay que normalizar completamente las cifras tensionales al principio del tto. Una vez controlada debe remitirse a su médico de familia. Caso de afectación de SNC no SE debe disminuir la TA de forma brusca manteniendo TAD 100-120 mm Hg En el Aneurisma de Aorta mantener TAD entre 110-120 mm Hg. El Nifedipino está contraindicado en afectación del SNC y darlo con precaución en paciente que tomen nitritos o betabloqueantes por el riesgo de hipotensión e insuficiencia miocárdica. Captopril está contraindicado en insuficiencia renal e hiperpotasemia. Hipertensión reactiva: reposo de 30-60 min, sedación suave con Diacepam 5 mg SL .Una vez controlada remitir a su médico. Urgencia hipertensiva: Reposo, sedación suave si precisa ,si con estas medidas no mejora, se pasa a tratamiento sublingual .Captopril 25 mg SL o Nifedipino VO (se debe evitar S.L. ya que puede producir un descenso brusco de la TA con riesgo de isquemia para órganos diana). Dosis que se pueden repetir hasta dos o tres veces a intervalos de 30 min. Cuando no funcionan estas medidas Hidralacina 20 mg IM en dosis única. Si no conseguimos controlar la TA se realizará traslado hospitalario. Emergencia hipertensiva: Es preciso el traslado hospitalario ,se canalizará una vía venosa y se usará en fármaco más indicado en cada situación. Encefalopatía hipertensiva y otras alteraciones del SNC Labetalol ampollas de 20 ml con 100 mg.Se administran 50 mg I.V. en 2-3 min. puede repetirse cada 5-10 min de 20-50 mg ( 4 ml-10 ml) hasta control de la TA o hasta dosis máxima de 200-300 mg . El efecto máximo ocurre en 5 min y dura mas de 6 horas.


63 Edema Agudo de Pulmón. Tratamiento con Nitroglicerina , Cloruro Mórfico y diuréticos . •

Nitroglicerina 3 ampollas de 5 mg en 250 cc S.G 5% a 21 ml/h. o 7 got/ min aumentando 3 got/ min cada 10 min. Hasta obtener el efecto deseado o Tas 110100 mm Hg.

Cloruro mórfico ampollas de 1 ml con 10 mg ,se diluyen con 9 ml de S.F. se administran I.V. lento 5 mg pudiendo seguir con 3 mg cada 10 min hasta un máximo de 15 mg.

Diuréticos . Furosemida 40-80 mg i.v. lento.

Isquemia miocárdica. Nitroglicerina Feocromocitoma .Labetalol. Aneurisma de Aorta. Labetalol. HTA inducida por el embarazo: •

Preeclampsia. TA mayor o igual a 140/90 que se acompaña de proteinuria , edemas o ambos después de la semana 20 de gestación. La culminación de este proceso es la eclampsia caracterizada por convulsiones.

Preeclampsia leve. TA mayor de 140/90 mm Hg o incremento > 25-30 mm Hg de la TAS y/o 15 mm Hg de la TAD con proteinuria < 2 gr./24 horas .Tratamiento con reposo decúbito lateral izquierdo, sedación suave con diacepam 5-10 mg /12horas..Se inicia tratamiento con hipotensores orales con TAD> 100 mm Hg, Nifedipino , Labetalol y control de TAD 80-90 mm Hg Preeclampsia severa. Se deben dar uno o más de los siguientes signos: TAS> 160 mm Hg y/o TAD >110 mm Hg Proteinuria. Oliguria(menos de 600 ml /24 h.) Trastornos renales, visuales , cerebrales , edema de pulmón ,etc.

El tratamiento de elección es Hidralacina 10 mg IV.(1/2 ampolla) y repetir con 5 mg cada 10 min. Labetalol bolos de 50 mg IV. lento cada 10 min hasta un máximo de 200 mg. Nifedipino 10 mg 1cápsula VO. Prevención de crisis convulsiva. Diacepam 10-20 mg IM. o Sulfato de Mg (ampollas de 1,5 gr) 4 gramos en 200 ml de s.f. a pasar en 20 min. Mantenimiento 3 ampollas en 500 ml/ 4 h.


64

IV.6 ARRITMIAS CARDIACAS. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía ( Unidad Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Se define por arritmia cualquier ritmo no sinusal o frecuencia distinta a la considerada como normal (en reposo entre 60-100 lat/min) ______________________________________________________________________ Clasificación: C. MIXTAS: A. HIPOACTIVAS: B. HIPERACTIVAS: - Arritmia sinusal. I. Supraventriculares: - Bradicardia - Enfermedad del sinusal - Extrasistolia seno. auricular. - Paro sinusal. - W-PW y S. de - Extrasistolia de - Bloqueo preexcitación. la unión. sinoauricular - Taquicardia - Bloqueo AV 1º supraventricular grado - Bloqueo AV 2º - Flutter auricular. - Fibrilación grado (Mobitz I) auricular. - Boqueo AV 2º grado (Mobitz II. Ventriculares: - Extrasistolia II) ventricular - Bloqueo AV 3º - Taquicardia grado ventricular


65 -

Fibrilación ventricular

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): TIPO

FC (L/MIN)

Bradicardia sinusal

<50

TIPO

FC (L/MIN)

ENFERMEDAD - <50 DEL SENO - >120 (Síndrome -normal bradicardiataquicardia)

Bloqueo AV 1º Normal grado Bloq. AV 2º >50 grado Tipo I

TTO MÉDICO TTO MÉDICO TTO COMEN ELECCIÓN ALTERNATIVO COMPLEMENTARIO Etiológico -----En caso de emergencia: Atropina (0.5-1-5 mg iv) o isoproterenol (2-8 µg/min iv)

TTO MÉDICO ELECCIÓN 1.Si bradicardia sintomática: Atropina (o.51.5 mg iv) Isoproterenol (2-8µ/min iv) 2.Si taquicardia: Digoxina (0.501 mg iv ó 0.25 mg/24 h. VO) Etiológico

TTO MÉDICO ALTERNATIVO Quinidina, betabloqueantes, calcioantagonisatas

Etiológico

Atropina

TTO COMPLEMENTARIO Anticoagulantes orales, si existe fibrilación auricular.

COMEN

Extrema precauci utilizar betabloq y/o calcioan por pe bradicar

Frecuent ancianos Marcapasos temporal si emergencia (tras IAM)

Bloq. AV grado tipo II

2º Generalmente Etiológico <45.

Isoproterenol o Marcapasos temporal Atropina adrenalina (1-4 en situaciones de aumenta µg/min iv) en emergencia (tras IAM) de bloqu situaciones de emergencia hasta marcapasos

Bloq AV grado.

3º - 45 a 55 si Etiológico bloqueo nodal - 30 a 40 si bloqueo

Atropina adrenalina marcapasos

o Marcapasos hasta situaciones emergencia

en de


66 infrahisiano. Extrasistolia auricular

variable

Si síntomas: Digital propafenona 150 mg/8 h. vo ó betabloquantes

Extrasistolia de Variable la unión

El mismo que extrasistolia auricular

TIPO

TTO MÉDICO ELECCIÓN 1º. Maniobras vagales 2º. ATP, Verapamil, éste último salvo si está diagnosticado de WPW. 3º Amiodarona, Propafenona o flecainida 4º Cardioversión eléctrica VER TTO FA 1.Cardioversión: Flecainida y Amiodarona. 2. Control de FC (fiebre, anemia, etc..): Si estabilidad hemodinámica: Verapamilo, diltiazem, betabloqueantes; si ICC: Digoxina; Si preexcitación: Procainamida o cardioversión;

FC (L/MIN)

Taquicardia 150-230 supraventricular paroxística

Fluter Auricular 250-300 Fibrilación 350-500 auricular (auricular)

El em antiarrítm peligroso paciente predispu bradicar padece éste Digoxin

TTO MÉDICO TTO COMEN ALTERNATIVO COMPLEMENTARIO - Verapa contrain ICC o seno. F contrain c. Isquém

Cardioversión eléctrica.

Anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular sc o Heparina sódica IV si inestabilidad hemodinámica y posterior anticoagulación oral durante 4 semanas. Antiagregación con AAS 200-500 mg vo/24 h. o ticlopidina si contraindicado anticoagulación o pacientes de bajo riesgo embólico

Propafe flecainid contrain en ICC. En c Amioda precauci disfunció tiroidea severa.


67

Extrasístoles ventriculares

variable

Taquicardia ventricular

120-250

TIPO

FC (L/MIN)

Fibrilación ventricular

240-280

W-P-W

TV por intoxicación digitálica Taquicardia ventricular polimorfa o TORSADE DE POINTES

Si tirotoxicosis: betabloqueantes. Lidocaina si Beta-bloqueantes IAM (en especial si c. Isquémica) o amiodarona 200 mg/8 –24 h. vo Si compromiso Lidocaina 1mg/kg/5min iv hemodinámica: que puede cardioversión repetirse hasta 5 eléctrica veces TTO MÉDICO TTO MÉDICO ELECCIÓN ALTERNATIVO Desfibrilar (protocolos de RCP) En fase aguda Procainamida iv o amiodarona

La ins de tto de síntomas Si arritmia recidivante: Quinidina o procainamida o sotalol o amiodarona

TTO COMEN COMPLEMENTARIO

Fenitoina iv Sulfato de magnesio IV. Aleudrina. Marcapasos.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Y DOSIS. ADENOSINA 1ml (3mg) iv rápido cada 5min (2ml, 3ml, 4ml y 5ml). AMIODARONA 2 amp (300mg) en 14 ml de sf. iv a pasar en 10 min ATP 1 ml iv rápido, repetir a los 5 min. 2ml iv rápido ATROPINA Dosis inicial de 0.6 ml iv, repetir cada 5min, máximo: 2ml DIGOXINA a. No digitalizado: 2 amp. Iv, a la hora 1 amp y continuar 1 amp cada 8 horas b. Digitalizado: 1 amp iv y repetir a la hora. DILTIAZEM 1 amp (25 mg) en 6ml de sf iv a pasar en 10 min FLECAINIDA 1 comp. (100 mg) cada 12 horas ISOPROTERENOL Disolver 5 amp. En 250 ml de s. glucosado 5%, prefundir 5 gotas/min, aumentando

Contrain digoxina verapam propafen


68

LIDOCAINA 5%

MIDAZOLAM (amp de 3ml con 15 mg) PROCAINAMIDA

PROPANOLOL SULFATO DE MAGNESIO VERAPAMILO

hasta estabilización o efectos secundarios. Dosis de carga: 1.5 ml iv, seguido de 0.7 cc cada 5 min hasta un total de 3.6 ml. Perfusión: 20 ml en 500 ml de suero glucosado 5% a 20 gotas/min Disolver una ampolla en 12 ml de sf. Dosis inicial de 7 ml iv. 0.5 cc en 10 ml de sf. a pasar en 1 min, repetir esta dosis cada 5 min hasta control de arritmia, hipotensión, ICC, prolongación de QRS o máximo 1g. 1 ml iv lento, repetir cada 5 min hasta un total de 7 ml 1 amp (1.500) en 100 ml de sf. a pasar en 10 min. Disolver 2 amp (10 mg) en 10 ml de sf a pasar en 10 min iv.

¿QUÉ DEBEMOS VALORAR ANTE UN PACIENTE CON ARRITMIA?: En caso de una arritmia hemodinámicamente inestable (todas traslado a hospitalSCCU): • Medidas generales: O2 de alto flujo, vía venosa con s. glucosado al 5%, obtención de historia clínica urgente. • En caso de Taquiarritmia (supra o ventriculares): sedación con midazolam y cardioversión eléctrica urgente, utilizando energía necesaria según taquiarritmia. En caso de que fuese ventricular se mantendrá una perfusión de lidocaina iv. • En caso de Bradiarritmia: Atropina. Si no mejora: marcapasos transcutáneo. Si no es posible marcapasos transcutáneo. Perfusión de isoproterenol. En caso de arritmia hemodinámicamente estable: historia clínica, ECG completo y tira de ritmo, con el fin de diagnosticar la causa y poder realizar tratamiento correcto en caminado en primer lugar a control de frecuencia cardiaca y si se puede revertir a ritmo sinusal.

IV.7 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía ( Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Es el síndrome resultante de la interrupción más o menos brusca del flujo arterial de una extremidad, debida a un fenómeno trombótico, embólico o compartimental. ______________________________________________________________________ Clasificación: EMBOLISMO arterial)

TROMBOSIS (precisa de una patología previa a nivel del árbol


69 SINDROME. COMPARTIMENTAL: •

Cardioesclerosis.

Fibrilación auricular.

IAM reciente

Aneurisma ventrículo izdo.

Prótesis valvulares.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Endocarditis.

Tumores cardiacos.

Émbolos procedentes de aorta aneurismática.

Arteriopatía obliterante (isquemia crónica).

Aneurisma disecante o no.

Arteritis, tromboangeitis o enfermedad de Buerguer.

Arteritis 2ª a vasculitis.

Traumatismos inciso-contusos con o sin fracturas.

Isquemia por oclusión venosa (flegmasía alba).

Compartimental de la celda tibial anterior.

S. de atrapamiento de la arteria poplítea.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: Actitud a seguir. Historia clínica y anamnesis para valoración etiología y actuar en consecuencia. Vía venosa periférica + analítica completa, si es posible. ECG. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): En las isquemias agudas de más de 6 horas se debe prever la rabdomiolisis: alcalinizar y provocar diuresis osmótica. Si se prevé demora en la cirugía: •

S. fisiológico o glucosalino: 500 ml/12 h.

Pentoxifilina: 2 ampollas en cada suero.

Heparina sódica iv: 1mg/Kg peso cada 4 horas.

Alcalinizar orina mediante diuresis osmótica.

Protección de decúbitos en los talones.

Traslado hospitalario para valoración por cirujano.


70

IV.8 SHOCK. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Medico de Familia y Comunitaria. DCCU Axarquía ( Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Es el resultado final de un desequilibrio entre aporte y consumo de O2 tisular a pesar de la activación de mecanismos compensadores. ______________________________________________________________________ Clasificación: Según su etiología: •

Shock hipovolémico: Se requiere una pérdida de aguda del volumen intravascular de al menos un 15-25% para que se produzcan signos y síntomas.

Shock séptico: Tiene lugar en el contexto de una infección aguda bacteriana, vírica o por hongos que ocasionan hipotensión. En las primeras fases puede producirse aumento del gasto cardiaco.

Shock cardiogénico.

Shock neurogénico: La sección aguda de la médula espinal a nivel o por encima de las raíces simpáticas dorso-lumbares provoca una brusca interrupción del tono simpático, lo que da lugar a vasodilatación, bradicardia e incapacidad para autorregular la PA. Se produce raramente por lesión craneal aislada.

Shock anafiláctico: Se produce ante la exposición repetida a un fármaco o hemoderivado, en un individuo previamente sensibilizado, provoca la activación de mastocitos y de basófilos con liberación de mediadores vasoactivos.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: PRE-SHOCK: Taquicardia Tensión arterial pinzada Hipotensión ortoestática. Disminución de diuresis Alta temperatura cutánea. Trastornos neurológicos leves: irritabilidad, agitación SHOCK: Acidosis metabólica. Hipotensión franca: Tas<90, o caída >30 respecto a la previa. Oliguria<30 cc/hora. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría. Disminución de conciencia, estupor, obnubilación y coma.


71 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El plan general de evaluación y tratamiento del paciente en shock se resume en 5 objetivos: •

Reconocimiento precoz.

Instauración precoz de medidas de soporte aun cuando no exista tratamiento etiológico.

Determinación del factor desencadenante.

Corrección precoz del factor desencadenante.

Manejo de las complicaciones.

Medidas generales: 2 vías periféricas de grueso calibre, vía central si procede.Sacar analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación). Sondaje vesical. Oxígeno para mantener PO2 >95 mmHg. Reposición de líquidos: •

S. salino fisiológico.

Ringer lactato.

Albúmina: 50 ml 20%/6-8 h. + ½ amp. de Furosemida (expansor más eficaz).

Dextranos: importante expansión del volumen que persiste unas 8-12 h.; es antiagregante plaquetario y leucocitario.

Concentrado de hematíes: indicado en hemorragia aguda con shock hipovolémico y hematocrito menor de 30.

Drogas vasoactivas: En caso de fracasar medidas anteriores. Comenzar con Dopamina en el Shock séptico y dobutamina en el cardiogénico: Dopamina: 1 amp de 200mg en 250 ml de s. glucosado: 2-5 para 70 Kg) e ir aumentando según respuesta.

gr/Kg/min (3-9 got/min

Dobutamina: 1 amp en 250 ml de s. glucosado: 2.5-10 mg/kg/min (3-14 gotas/min para 70 Kg) aumentando hasta obtener respuesta adecuada. Otras drogas: Adrenalina (shock anafiláctico); Nitroglicerina y Nitroprusiato (junto a aminas vasoactivas, en el fallo ventricular izdo); Glucagón en el caso de intoxicación por beta-bloqueantes (1 mg en 1 min, repetir cada hora).

IV.9 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP). Dra. María José Cañada Rodríguez, Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________


72 Concepto: Es la consecuencia de la inmigración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. Dependiendo del grado de afectación, localización y extensión, se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar. En general, se considera que todos los enfermos con TEP pulmonar presentan al menos un factor predisponente, de ahí la importancia de una meticulosa anamnesis. Más del 90% tienen su origen en circulación venosa profunda de miembros inferiores, sin embargo, sólo 1/3 presentan signos o síntomas. Factores de riesgo más importantes: •

IAM, ICC, e insuficiencia venosa crónica.

Lesión por traumatismo (sobre todo en fracturas en miembros inferiores y huesos largos)

Anticonceptivos orales y terapia estrogénica.

Edad >40 años.

Inmovilización prolongada más de 4 días aproximadamente

Neoplasias.

Estados de hipercoagulabilidad primaria.

Accidentes cerebro-vasculares.

Parto y puerperio.

Antecedentes de TEP y TVP.

Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica La coincidencia de varios factores de riesgo incrementa el riesgo de embolia.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: Sospecha clínica partir de un cuadro clínico compatible, presencia de factores de riesgo y pruebas complementarias básicas. El primer paso es hacer un cálculo de probabilidad. PROTOCOLO DE WELLS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEP TEP MÁS PROBABLE QUE DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO INMOVILIZACIÓN DE 3 DÍAS O CIRUGÍA < 3 SEMANAS FC>100 LAT/MIN ANTECEDENTES DE TEP O TVP HEMOPTISIS NEOPLASIA

PUNTOS 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1


73 PROBABILIDAD

PUNTOS

PROBABILIDAD DE TEP

BAJA

<2

10%

MODERADA

2-6

20-40%

ALTA

>6

65%

BAJA + DÍMERO NEGATIVO

NO TEP (VPN: 99%)

INTERMEDIA O ALTA + DÍMERO POSITIVO

TAC HELICOIDAL GAMMAGRAFÍA

O

Constantes: TA, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, pulsioximetría. ECG: •

Inversión de onda T en precordiales derechas.

Taquicardia sinusal

Bloqueo de rama dererecha

Arritmias supraventriculares

Trastornos de la conducción.

Clásico patrón: S1, Q3,T3. Raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales: Vía venosa. Oxigeno con máscara al 50% Analgesia: Coruro mórfico.- 1 amp diluida en 9 cc de sf. a razón de 2ml/min cada 4-6 horas. Tratamiento del shock obstructivo si lo hay (ver tto.del shock). Tratamiento específico: •

Heparina sódica IV: Tratamiento clásico. Mejor en perfusión continua previo bolo de 5000-10000 UI, a razón de 20 UI/Kg/hora 7-10 días.

Heparina de bajo peso molecular (sc).- Más accesible en nuestro medio y mejor menejo. Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas o Nadroeparina 0.6 ml (60-69 Kg), 0.7 ml (70-79 kg) ....

Anticoagulantes orales: antes del 3º día de tratamiento con heparina. INR: 2-3. La ainticoagulación se mantendrá según recurrencias, factores de riesgo y etiología: Primer episodio: 3 meses. Si factores de riesgo tratables: 1 mes. TEP idiopático o déficit de proteina C: 6 ó más meses.


74 1ª recurrencia: 1 año de tratamiento. Recurrencias sucesivas: tratamiento de por vida.

IV.19 ENDOCARDITIS Y PERICARDITIS. Dr. José Domingo Granados Pérez. Médico de Familia y Comunitaria.Málaga. Dª Encarnación Pareja Pareja. Diplomada en Enfermería. Enfermera Comunitaria.

______________________________________________________________________ Concepto: La ENDOCARDITIS consiste en una infección del endocardio valvular, se debe a la colonización y proliferación de bacterias y en algunas ocasiones, de hongos sobre dicho endocardio. La endocarditis infecciosa se da sobre válvulas dañadas siendo muy raro su desarrollo sobre válvulas sanas, excepto en los ADVP. Las bacterias que más frecuentemente la provocan son grampositivas, dentro de las cuales tenemos al Stafilococo y al Streptococo. El Streptococo viridans es el principal responsable seguido del Streptococo pneumoniae. Los Stafilococos causan endocarditis en personas hospitalizadas o ADVP, nos encontramos por orden de frecuencia al Stafilococo aureus seguido del epidermidis. Los gérmenes gramnegativos están aumentando su incidencia, principalmente en ADVP, siendo los más comunes las Pseudomonas y Serratia aunque también aparecen los géneros Haemophilus y Actinobacilus. Por último están habiendo endocarditis producidas por hongos como Cándida Albicans y Aspergillus , sobre todo en ADVP y en pacientes con nutrición enteral. ______________________________________________________________________ Clasificación: Según su clínica las endocarditis las podemos dividir en agudas y subagudas (curso de más de 6 meses). Las agudas se deben al Stafilococo aureus, neumococo, salmonella, gonococo y gramnegativos. Las subagudas son producidas por gérmenes menos virulentos como el Streptococo viridans y Stafilococo epidermidis. Factores de riesgo: valvulopatía reumática(se afecta con más frecuencia la válvula mitral seguida de la aórtica), cardiopatías congénitas(ductus, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar, coartación aórtica, válvula aórtica bicúspide), cardiopatías degenerativas(por la calcificación de la mitral o aórtica), prolapso válvula mitral, Sind. Marfan, ADVP(en ellos aparece la endocarditis derecha por afectación de la válvula tricúspide), válvula protésica(los gémenes que más frecuentemente colonizan dichas válvulas son el Stafilococo epidermidis, aureus, candida y gramnegativos). ______________________________________________________________________ Diagnóstico:


75 La clínica de la endocarditis consiste en fiebre (90% de los casos), síndrome constitucional, anemia normocrómica normocítica, soplos, esplenomegalia y signos de embolización. Pero también hay que sospecharla en pacientes con FOD, en cuadros febriles en pacientes con factores de riesgo, bacteriemia constante por Stafilococo aureus o Streptococo viridans. En las formas agudas la fiebre aparece de forma brusca e intermitente, con escalofríos y de menos de 6 semanas de evolución. La forma subaguda aparece con fiebre bien tolerada, de predominio vespertino, con malestar general y de más de 6 semanas de evolución. En las endocarditis infecciosas aparecen vegetaciones en las válvulas afectas, dichas vegetaciones se pueden desprender causando embolias sistémicas las cuales dan lugar a diversos signos/ síntomas como son: petequias subconjuntivales y hemorragias subungueales en astilla (las vemos sobre todo en las subagudas y no son patognomónicas), IAM y arritmias por microabscesos miocárdicos, manchas de Roth, lesiones de Janeway que aparece en las subagudas y son máculas de aspecto rojizo e indoloras en palmas y plantas. También los fenómenos de embolización originan hematuria y cólico renal, oclusiones arteriales perifericas y aneurismas micóticos que causan hemorragias subaracnoideas, ACVA por embolización de la arteria cerebral media, meningitis por Stafilococo aureus. En las endocarditis aparecen fenómenos autoinmunes y la formacion de inmunocomplejos los cuales al depositarse en determinados órganos dan lugar a artralgias y mialgias, glomerulonefritis, esplenomegalia, nódulos de Osler (más frecuentes en las formas subagudas, son dolorosos y los encontramos en los pulpejos de los dedos y en la eminencia tenar e hipotenar). Clínica de las endocarditis derechas: ocurre en pacientes ADVP y en aquellos con dispositivos intravasculares. La afectación de la válvula tricúspide es muy frecuente y va a aperecer un cuadro caracterizado por tos, hemoptisis, fiebre alta, dolor pleural, disnea que traducen la existencia de embolias pulmonares sépticas. No se producen lesiones cutaneomucosas ni embolias sistémicas. Sospechar la existencia de una endocarditis por los signos y/o síntomas del paciente, debemos confirmarla mediante una serie de pruebas complementarias que también nos encaminen a un diagnóstico microbiológico. Dichas pruebas se realizan a nivel hospitalario por lo que se derivará al paciente al servicio de urgencias del hospital de referencia. Dichas pruebas van a consistir en una analítica(anemia normocrómica normocítica, leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de VSG, hematuria, cilindruria, FR positivo. También Rx tórax, ECG, ecocardiograma y hemocultivos. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El tratamiento es hospitalario.

PERICARDITIS. ______________________________________________________________________ Concepto: Pericarditis aguda: se trata de una inflamación aguda del pericardio que puede cursar con derrame pericárdico y acompañarse o no de taponamiento cardíaco. La etiología más frecuente es la pericarditis aguda idiopática aunque es posible que gran número de ellas tengan un origen vírico no identificado. ______________________________________________________________________


76 Clasificación: Las podemos dividir según su etiología en pericarditis infecciosas(viral, purulenta, micótica, tuberculosa) y no infecciosas dentro de las cuales tenemos las producidas por IAM, neoplasias, mixedema, traumáticas, aneurisma aórtico, posradiación, uremia. También tenemos pericarditis relacionadas con procesos autoinmunes como la fiebre reumática, LES, esclerodermia, artritis reumatoide). Clínicamente las podemoa dividir en agudas, subagudas y crónicas. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: La clínica va a consistir en fiebre o febrícula, roce pericárdico y dolor torácico. En la pericarditis aguda viral aparecerán síntomas de infección de vías respiratorias altas así como mialgias, artralgias. Tenemos que prestar especial atención a las características del dolor torácico con el fin de iniciar rápidamente un diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. El dolor la mayoría de las veces es retroesternal, su intensidad es variable aunque suele describirse como muy intenso y de carácter sordo, agudo u opresivo. Suele aliviarse cuando el paciente se sienta y se inclina hacia adelante aumentando con la tos y la inspiración. Se puede irradiar a cuello, espalda y hemitórax derecho. Una vez hemos constatado las características del dolor torácico, tenemos que realizar un ECG para completar el despistaje de una cardiopatía isquémica que es lo que desde el primer instante debemos descartar. En el ECG vamos a encontrar una elevación del ST en todas las derivaciones menos en aVR. Las ondas T no van a estar invertidas mientras el segmento ST no sea isoeléctrico. Con la clínica recogida en la anamnesis y los hallazgos del ECG, habremos encaminado el diagnóstico, no obstante hay una serie de pruebas complementarias que se harán a nivel hospitalario como son analítica, determinación enzimática, Rx tórax, ecocardiograma (es la prueba diagnóstica que nos confirma un derrame pericárdico). Dichas pruebas nos orientarán hacia la etiología de la pericarditis (tuberculosa, colagenopatías, uremia, tumores..) ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El tratamiento es específico según la enfermedad de base. En el caso de la pericarditis viral, éste consistirá en administrar aspirina 1g cada 8h, también se puede dar indometacina 25-50 mg cada 8h o piroxicam 20 mg al día. El tratamiento se mantiene durante 21 días y se va disminuyendo cuando el paciente queda asintomático. Se acompaña de reposo en cama unos días y luego reposo relativo. Pericarditis constrictiva crónica: se caracteriza por una limitación del llenado ventricular como consecuencia de una alteración del pericardio, que dificulta la relajación diastólica ventricular normal. Es de lenta instauración y cualquier tipo de pericarditis aguda puede evolucionar a ella aunque algunas etiologías son más propensas a desarrollarla como por ej la tuberculosa, piógena. neoplásica. Los datos clínicos más destacados son la ausencia de dolor torácico y la presencia de síntomas acompañantes indistinguibles de insuficiencia cardíaca derecha(disnea, astenia, edemas, ascitis). El diagnóstico diferencial debe hacerse con la cirrosis hepática (no hay ingurgitación yugular), con la valvulopatía tricuspídea, cor pulmonare y se realiza mediante anamnesis y pruebas complementarias, como Rx tórax pudiendo encontrar cardiomegalia, calcificación pericárdica, derrame pleural. El tratamiento es quirúrgico.


77

IV.11 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y SUPERFICIAL. Dra Mª Pilar Fernández Martín. R3 Medicina de Familia y Comunitaria. Unidad Docente MálagaAxarquía (C.S. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Consiste en la formación de un trombo en el interior de las venas del sistema venoso profundo o superficial. Puede afectar a cualquier localización del territorio venoso pero, generalmente, afecta a los miembros inferiores. En el caso de las originadas en el sistema venoso profundo (es excepcional en las superficiales), son la causa fundamental del tromboembolismo pulmonar, por lo que requieren un tratamiento y vigilancia más exhaustivos.

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL (TVS). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Suelen aparecer los siguientes signos y síntomas en la región de la vena afecta: •

Signos inflamatorios (edema, calor y enrojecimiento).

Dolor espontáneo y a la palpación.

Palpación de cordón venoso superficial.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Generalmente, es ambulatorio. Sólo precisa ingreso si afecta a la totalidad de un paquete venoso. Si existen dudas de posible afectación profunda derivar al Hospital para pruebas complementarias. El tratamiento consiste: Vendaje compresivo de extremidad afecta. Reposo con la extremidad afecta elevada. AINEs: como Diclofenaco 50mg/ 8h. Si existen signos de linfangitis se añaden antibióticos: Cloxacilina 500 mg/ 6h. durante 8-10 días. Heparinas de bajo peso molecular: Nadroparina (Fraxiparina®) 0,4ml/ 24 h o Enoxaparina (Clexane®) 60mg/24h, subcutánea durante 10 días. Importante reiniciar la deambulación de forma precoz.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP). Existen diversos factores que facilitan su producción. Entre ellos, fundamentalmente tres: estasis venoso, alteración de la íntima vascular y estados de hipercoagulabilidad.


78 Factores de riesgos: •

Generales (edad> 40 años, obesidad, enfermedad tromboembólica venosa previa, neoplasia, inmovilización mayor a 5 días, tratamiento con estrógenos a dosis altas, catéter intravascular, embarazo y puerperio).

Cirugía (general: sobre todo abdominal, urológica y ginecológica; y traumatológica: sobre todo cadera y rodilla).

Enfermedad médica (accidente cerebrovascular agudo, insuficiencia cardíaca, IAM, trombocitosis, quemaduras de más del 20% de la superficie corporal).

Estados de hipercoagulabilidad ( déficit de proteína S o C o antitrobina III).

______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clínica: Más del 50% son asintomáticas. Los signos y síntomas que pueden aparecer son inespecíficos: •

Dolor espontáneo, que aumenta a la palpación y con la bipedestación. Más acentuado en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie (signo de Homans).

Edema, secundario a la dificultad del retorno venoso. Con piel a tensión, brillante y con visualización de teleangiectasias. De localización diferente según el territorio afecto: Poplíteo-tibial

de pie y pantorrilla

Ilíaco-femoral

de toda la extremidad hasta la raíz.

Aumento de la temperatura de la zona afecta.

Cianosis ortostática.

Disminución de los pulsos periféricos.

Signos y síntomas de repercusión sistémica, sobre todo en las formas graves (flegmasia cerulea dolens y flegmasia alba dolens): fiebre de hasta 38º, deshidratación, signos de shock hipovolémico… ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Todas requieren derivación al Hospital para pruebas complementarias y tratamiento, ya que requieren ingreso hospitalario. Profilaxis: Es importante identificar a los pacientes con factores de riesgo para establecer medidas profilácticas que impidan el desarrollo de estos procesos. Para ello, dispondremos de: •

Medidas físicas: Movilización precoz. Evitar posturas que flexionen las venas de las regiones inguinal y poplítea (sedestación). Elevación de los pies de la cama.


79 Ejercicios de contracción de los músculos de la pantorrilla. Medias elásticas de compresión. •

Tratamiento farmacológico: con Heparinas de bajo peso molecular (HBPM), en dosis única subcutánea y no precisan control analítico. Las más utilizadas son: Nadroparina (Fraxiparina®), enoxaparina (Clexane®) y Dalteparina (Fragmin®).

Las pautas recomendadas según los riesgos son: PROCESOS MEDICOS

OTROS: -Fármacos.

1 -Embarazo/puerperio. -Paresia importante de MMII. -Viaje en avión más de 6 horas. -Raloxifeno. -Tamoxifeno. -Terapia hormonal sustitutiva. -Anticonceptivos orales.

-Procesos o -Catéter central. manipulaciones locales. -Otros.

2 -Neoplasia. -ICC. -IRC-Síndrome nefrótico. -Infección aguda grave. -Trombofilia. -Quimioterapia.

3 4 -EPOC IAM descompensado. -AVCA con plejía de MMII.

venoso -TVP-ETE previa. -Férula/vendaje de MMII.

-Edad> 60 -Encamamiento -Obesidad (IMC>28). más de 4 días. -Tabaquismo (>35 cig/día). -Institucionalización.

Sumaremos los puntos obtenidos de los procesos médicos (siempre al menos uno) y de otras circunstancias de riesgo, y según el resultado: Riesgo ajustado 1-3 4

>4

Recomendación -Considerar el uso de medidas físicas. -Riesgo moderado (puntuación se alcanza al combinar procesos médicos con otras circunstancias)Æ Medidas físicas o HBPM. -Riesgo alto ( la puntuación se alcanza sólo con procesos médicos)Æ HBPM -Riesgo altoÆ HBPM


80 Enoxaparina

-Riesgo moderado: 20mg/día. -Riesgo alto: 40 mg/día. -Riesgo moderado: 2500 UI/día. -Riesgo alto: 5000 UI /día -Riesgo moderado: 0,3ml / día. -Riesgo alto: 0,4 ml/día (50-70Kg) 0,6 ml/día (>70Kg)

Dalteparina Nadroparina

V. ABDOMEN. VI.1 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA). Dra. Mª Pilar Fernández Martín. R-3 Medicina de Familia y Comunitaria. Unidad Docente de MálagaAxarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Patología frecuente en urgencias, consiste en la pérdida de sangre procedente del aparato digestivo, originada por encima del ángulo de Treitz. Presenta una mortalidad del 5-10%, lo cual depende de varios factores: edad, cuantía, etiología, origen, enfermedades asociadas,… ______________________________________________________________________ Clasificación: Se puede presentar de varias formas: •

Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos digeridos (“posos de café”). Suele expresar episodio de más gravedad.

Melenas: heces negras, brillantes, pastosas. Precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo más de 8 horas.

Hematoquecia: sangre roja con la defecación (mezclada o no con heces), que suele corresponder a un origen bajo, pero que en ocasiones también es una forma de presentación de la HDA.

Etiología: Ulcus gastroduodenal (30-50%). Varices gastroesofágicas (20-30%). LAMG (10-15%). Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%). Otras : hernia de hiato, esofagitis péptica, coagulopatías, tumores gástricos o esofágicos, causas vasculares ( prótesis valvulares aórticas, aneurismas aórticos con fístulas aorto-entéricas,…). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: VALORACION DEL ESTADO HEMODINÁMICO: Tensión arterial, frecuencia cardiaca y signos perfusión periférica. Estos tres parámetros nos van a ayudar a determinar la gravedad del proceso: GRAVEDAD

CLINICA

CUANTÍA DE PÉRDIDA


81 LEVE MODERADA GRAVE MASIVA

-Asintomático. -TA y FC normales. -Test de ortostatismo*negativo. -Frialdad ligera de piel. -TAS >100 y FC <100. -Test ortostatismo negativo. -Pulso débil, sudor, palidez. -TAS >100 y FC >100-120. -Test ortostatismo positivo. -Shock, estupor, palidez extrema. -TAS <80 y FC >120.

<500 cc. (10%) 500-1250 cc. (10-25%) 1250-1750cc. (25-35%) >1750 cc. (>35%)

-Test ortostatismo muy positivo. *test ortostatismo: cambios significativos de TAS y/o FC con ortostatismo. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Historia clínica: •

Antecedentes personales: Antecedentes digestivos: historia de dispepsia, ulcus, otras hemorragias, hepatopatía,… Hábitos tóxicos: etilismo,… Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes. Síndrome constitucional (neoplasia).

Historia actual: Características del sangrado. Tiempo transcurrido. Síntomas desencadenantes: la tos o el vómito ( ya que por ejemplo el síndrome de Mallory-Weiss, se produce por el desgarro de la mucosa esofágica después del esfuerzo de repetidos vómitos).

Síntomas acompañantes: disfagia, dolor, pirosis, alteración del ritmo intestinal, cortejo vegetativo (que indica repercusión hemodinámica) …

Ingesta de: gastroerosivos (AINEs, alcohol, caústicos,…), hierro o alimentos que puedan causar falsa melenas (regaliz, morcilla, calamares en su tinta,…).

Exploración: •

Tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.

Nivel de conciencia.

Palidez mucocutánea y signos de hipoperfusión periférica.

Estigmas de hepatopatía crónica: teleangiectasias, ginecomastia,…

Signos de trastornos de la coagulación: equimosis, petequias,…

Auscultación cardiorrespiratoria.

Abdomen: suele ser blando, depresible y doloroso a la palpación epigástrica. Aunque habrá que buscar : zonas dolorosa, signos de irritación peritoneal, visceromagalias, masas, ascitis, …

Hay que hacer TACTO RECTAL SIEMPRE, para determinar si hay o no melenas, aunque si es negativo nos descarta hemorragia, sobre todo si ésta es de inicio reciente.


82 Sonda nasogástrica para lavados con suero fisiológico y después aspirar, obteniendo diferentes contenidos: •

Sanguinolento: confirma HDA activa.

Posos de café: confirma HDA y orienta inactividad, aunque no descarta sangrado activo a niveles más bajos.

Limpio/bilioso: descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no descarta a nivel de duodeno.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Si existe sospecha de HDA, y no existe repercusión hemodinámica: •

Vía venosa periférica con Suero Fisiológico a 21 gotas / min.

Derivar a Hospital para confirmación y tratamiento correspondiente.

Si estamos ante HDA masiva o grave: •

Habrá que derivar al hospital para tratamiento urgente.

Canalizar dos vías venosas periféricas de gran tamaño.

Reponer volumen con soluciones isotónicas (Suero Fisiológico ó Ringer Lactato) “a chorro”.

Colocar al paciente semiincorporado (evita aspiraciones si hay vómitos).

Oxigenoterapia.

Habrá que intubar al paciente si existe disminución del nivel de conciencia para evitar broncosaspiración.

V.2 EPIGASTRALGIA. Dra. Amparo Escobar Pérez. Medico de Familia y Comunitaria. Málaga

______________________________________________________________________ Concepto: Se define como dolor abdominal localizado en la zona superior, anterior y central del abdomen, es decir, en epigastrio. Es la patología aguda digestiva más frecuente junto con las hemorragias. Está producida por la estimulación nerviosa desde D6-D11 que comprende: esófago, estómago, duodeno, páncreas, hígado, vía biliar y peritoneo parietal adyacente. Por otro lado están también mediastino, pericardio, miocardio...por eso alteraciones en estas estructuras como la mediastinitis, la pericarditis o el IAM pueden ocasionar epigastralgia. ______________________________________________________________________ Clasificación: CAUSAS ABDOMINALES:


83 •

ESÓFAGO: las causas más frecuentes son la esofagitis y la hernia de hiato. La esofagitis, producida normalmente por reflujo, cursa con un dolor quemante acompañado de pirosis. En ciertas ocasiones es centrotorácico lo que obliga al diagnóstico diferencial con el angor: no aparece con el ejercicio sino postprandial y sobre todo con determinadas posiciones, como agachado o en decúbito, más frecuente por la noche, no opresivo y se calma con antiácidos, no con el reposo. La hernia hiatal por deslizamiento da ligera sensación de pellizco o distensión; pero la incarceración de la paraesofágica, da un dolor agudo con irradiación retroesternal y disfagia profunda, acompañado de sintomatología general de colapso vascular periférico. El espasmo esofágico difuso produce dolor retroesternal espontáneo o tras la deglución y disfagia. En la acalasia además se produce sensación de distensión.

ESTÓMAGO: la más frecuente es la enfermedad ulcerosa péptica (analizada en otro capítulo), gastritis aguda (según su etiología) puede originar una epigastralgia leve o muy severa: infecciosa, tóxica, alimenticia... La dispepsia que es una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico que además de sensación de plenitud postprandial, saciedad precoz, eructos, flatulencias...se acompaña de epigastralgia. La estenosis pilórica produce un dolor sordo, moderado y acompañado de nauseas y vómitos alimenticios que lo alivian. Por el contrario la ingesta lo provoca y causa más vómitos. El cáncer gástrico presenta un dolor no relacionado con la ingesta, pero la existencia de síndrome constitucional, masa palpable...nos orientan a su diagnóstico.

INTESTINO: la apendicitis aguda en su inicio puede cursar con epigastralgia para luego establecerse en fosa iliaca derecha. El comienzo de una Enfermedad de Crohn suele ser insidioso, a veces como epigastralgia postprandial. De forma orientativa cuando el dolor epigástrico se irradia a hemiabdomen izquierdo debemos sospechar de patología colónica: orgánica (divertículos, vólvulos, neoplasias...) o funcional (colon irritable); suele ser cólico, mejora al ventosear y son raros los vómitos.

PÁNCREAS: la pancreatitis aguda suele empezar con un dolor transfixiante con vómitos, distensión abdominal e ileo. No se mejora con alcalinos ni al vomitar o comer. Se puede asociar a ingesta de alcohol o exceso alimenticio. La pancreatitis crónica y el cáncer pancreático tienen una sintomatología menos florida.

HEPATOBILIAR: la litiasis biliar es la segunda más frecuente tras el ulcus péptico en presentar epigastralgia. Puede ser agudo, rápido y progresivo con nauseas y vómitos que no calman el dolor. Si le unimos ictericia y signo de Murphy + nos orientaremos a colcistitis aguda. La hepatomegalia que afecta más a lóbulo izquierdo puede cursar con dolor en epigastrio si es de evolución rápida.

CAUSAS EXTRAABDOMINALES: •

CARDIACAS: el infarto agudo de miocardio localizado sobre todo en cara inferior puede cursar con epigastralgia que empeora si el paciente es diabético. Se diferencia de un origen abdominal porque calma con nitritos orales, reposo y es opresivo. La pericarditis también se puede iniciar con este tipo de dolor.


84 •

OSTEOMUSCULAR: la osteocondritis que afecta a últimas costillas puede originar epigastralgia y se incrementa con los movimientos. Los síndromes de abstinencia también puede ocasionarla por molestias osteomusculares.

NEURÍTICA: las neuralgias intercostales como las producidas por Herpes Zoster pueden cursar con epigastralgia. Pero la presencia de las lesiones dérmicas metaméricas y la distribución del dolor nos orientan al diagnóstico.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: El interrogatorio sobre las características del dolor es lo que más nos va a ayudar a realizar un buen diagnóstico. A parte de conocer su edad, sexo, hábitos tóxicos, toma de gastrolesivos...Las preguntas claves serían: ¿cómo empezó?, ¿dónde se localiza?, ¿a cambiado de lugar o se irradia?, ¿se inicia o empeora con algo?, ¿se calma con alimentos o fármacos?, ¿cuales son?,¿cómo es el dolor?. También los síntomas acompañantes nos orientan hacia su origen. EXPLORACIÓN FÍSICA: no sólo debe centrarse en abdomen sino ser una exploración completa, puesto que como hemos podido comprobar su inicio puede ser muy diverso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: de igual forma, los exámenes complementarios se pedirán en función de la sospecha diagnóstica. Pero lo que no debe nunca olvidarse realizar es un ECG en una epigastralgia aguda en paciente diabético sin patología abdominal conocida, para poder descartar el posible origen isquémico cardíaco del dolor. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): De igual forma el tratamiento se orientará según la patología que origine la epigastralgia. De forma general, podemos decir que en las causas abdominales se emplearán: antiácidos, antagonistas de los receptores H2, IBP (inhibidores de la bomba de protones), espasmolíticos...y en la extraabdominal: analgésicos, antiinflamatorios, nitritos...

V.3 ULCUS PÉPTICO. Dra Amparo Escobar Pérez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: Se define como pérdida de la sustancia mucosa digestiva que alcanza la muscularis mucosae (si no llega se conoce como erosión) y que se localiza principalmente en las zonas de contacto con el ácido clorhídrico: en estómago en la curvatura menor antral y en duodeno a nivel de bulbo. Es una patología bastante frecuente que afecta a cualquier edad pero la localización es diferente según ésta: en varones jóvenes a nivel duodenal y alrededor de los 55-60 años a nivel gástrico. ______________________________________________________________________ Clasificación:


85 Hoy en día se reconocen 3 causas principales como causantes de la enfermedad ulcerosa péptica: •

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI: es una bacteria de pequeño tamaño que penetra vo y que se coloca en la mucosa gástrica provocando en principio una gastritis aguda que en muchos casos se resuelve espontáneamente al cabo de una semana. En otros se acantona provocando una gastritis crónica activa que puede o no dar clínica. Se relaciona hasta en un 98% con ulcus duodenal y en 70-80% con ulcus gástrico.

AINE: su efecto lo realizan cuando se introducen en las células mucosas y las destruyen alterando así las propiedades del moco. Por otro lado disminuyen las prostaglandinas endogénas que son citoprotectoras y provoca por lo tanto la reducción de la actividad del moco como protector. Su efecto es sobre todo a nivel gástrico.

HIPERSECRECIÓN GÁSTRICA ACIDA: secundaria a un gastrinoma o una hiperplasia de células G antrales.

Otras causas etiológicas menos frecuentes son: mastocitosis, infecciones virales en inmunodeprimidos (VHS 1 o CMV), infecciones bacterianas (sífilis o tuberculosis), insuficiencia vascular (en consumidores de fármacos vasoconstrictores de forma continua como los cocainómanos), quimio y radioterapia, enfermedad de Crohn, y en un pequeño porcentaje son idiopáticas.

Existen también otros factores que pueden influir en el desarrollo y evolución de la enfermedad: tabaquismo, factores genéticos, consumo de sal, enfermedades asociadas (EPOC, cirrosis hepática, insuficiencia renal, trasplante renal). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: El síntoma fundamental es el dolor abdominal de tipo urente o de quemazón, a veces como sensación de hambre o plenitud. Localizado en epigastrio señalado a punta de dedo y descrito por el paciente como “en la boca del estómago”. Puede situarse también en ambos hipocondrios o en hipogastrio e irradiarse a espalda. Normalmente aparecen con un ritmo horario relacionado con las comidas, antes o justo tras la ingesta en la gástrica y hasta 3 horas después en la duodenal; y alivian con ellas o con la toma de antiácidos. A veces pueden aparecer por la noche despertando al paciente (más en las duodenales). Se puede desencadenar con ciertos alimentos: •

Sólidos: especias y picantes, cebolla, pimientos, tomates, chocolate

Líquidos: bebidas gaseosas, alcohol, café, zumos de naranja y limón

Cursa por temporadas con periodicidad estacional (primavera y otoño) existiendo momentos intercríticos de alivio. Es importante destacar que este cuadro clínico puede aparecer también en pacientes curados. Además del dolor pueden aparecer náuseas y vómitos (sobre todo en las gástricas), aumento de apetito y peso o todo lo contrario (sobre todo en las gástricas). En un alto porcentaje de las úlceras duodenales puede aparecer pirosis. Otros síntomas pueden aparecer y ser sugerentes de complicaciones son: vómitos de retención (estenosis pilórica), hematemesis (HDA), melenas o hematoquecia(HDB), dolor abdominal repentino que se difunde rápidamente por todo el abdomen (perforación).


86 Por otro lado entre un 15-40% de los pacientes ulcerosos no tienen síntomas por lo tanto la desaparición de éstos no garantiza la cicatrización. Puede estar el paciente asintomático y debutar directamente con una complicación, lo que se da frecuentemente en caso de ingesta de AINE. Actualmente se hace necesario diagnosticar la presencia de ulcus en sí y del H.pylori: EXPLORACIÓN FÍSICA: suele ser inespecífica, presentando dolorimiento a aparición profunda en epigastrio.

la

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: la radiología con papilla de bario y la endoscopia (con biopsia en caso de necesitar diagnóstico diferencial) son las más útiles. DETECCIÓN DE H.PYLORI: el test del aliento es el método incruento más empleado para valorar la erradicación ya que se negativiza a la 4ª semana del tto. Se utiliza el C13 o C14 para marcar la urea. Esto se usa en caso de no precisar endoscopia. Si se realiza endoscopia con toma de biopsia es más útil el test de la ureasa que puede leerse a la hora de haberlo realizado, pero debe esperarse 24h, antes de aseverar que es negativo (será positivo si vira el color de amarillo a rojo por la presencia del H. pylori) ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Y GASTRINEMIA: indicado en todos aquellos casos con evolución tórpida. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Es imprescindible que el paciente entienda que debe cambiar algunas de sus conductas como: abandono del tabaco, reducción del estrés, hacer comidas en horarios regulares, disminuir el consumo de alcohol, café o leche (estimula la secreción ácida). El resto de los alimentos se retiran según la tolerancia. En cuanto al tratamiento farmacológico disponemos de: •

ANTIÁCIDOS: actúan tamponando la secreción gástrica: hidróxido de aluminio o de magnesio o soluciones de una macromolécula: Almagato (Almax ...) o magaldrato (Bemolan , Gastromol , Minoton ...).

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES H2: su acción es disminuir la secreción gástrica ácida: Cimetidina (Tagamet ...) 200 mg en las 3 comidas principales y al acostarse o 400 mg/12h, Famotidina (Confobos , Ingastri , Nulcerin...) 20mg/12h o 40mg/24h, Ranitidina ( Alquen , Coralen , Zantac ...) 300mg/24h o 150mg/12h, Roxatidina (Roxiwas , Zarocs ...) 150mg/24h, Nizatidina (Distaxid ...) 300mg/24h. Se aconsejan las dosis únicas en caso de localización duodenal. Todos se administran durante 6-8 semanas e incluso 12 semanas en el caso de la gástrica.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: bloquean de forma irreversible la acción de las células productoras de secreción ácida. El alivio sintomático es más rápido y la cicatrización algo mejor que con los anteriores: Omeprazol (Ceprandal , Emeproton , Nuclosina ...) 20mg/d, Lansoprazol (Opiren , Estomil , Monolitum ...) 30mg/d, Pantoprazol (Pantecta , Pantocarm , Anagastra ...) 40mg/d. Todos se administran durante 4-8 semanas.

ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: a dosis bajas son citoprotectores y a dosis antisecretoras producen efectos secundarios frecuentes: Misoprostol (Cytotec ...) 400mg/12h.


87 •

INHIBIDORES DE LA DEGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS: Acexamato de zinc (Copinal ...) 300mg/8h.

PROTECTORES DE LA MUCOSA: Sucralfato (Urbal ...) 4gr/d antes de las principales comidas y al acostarse o en 2gr/12h. Bismuto coloidal (Gastrodenol ...) 240mg/12h.

TRATAMIENTO ERRADICADOR DE H. PYLORI: la pauta más empleada es: Omeprazol 20mg/12h + Amoxicilina 1gr/12h + Claritromicina 500mg/12h durante 1 semana. En casos de alergia a Penicilinas se usa: Omeprazol 20mg/12h + Claritromicina 250mg/12h + Metronidazol 500mg/12h durante 1 semana. Cuando fallan existen terapias cuádruples.

V.4 G.E.A.

TOXOINFECCIONES ALIMENTARIAS.

Dr. Javier Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía ( Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Los cuadros de GEA constituyen un elevado nº de consultas en los Servicios de Urgencias durante los meses estivales sobre todo. La OMS define la diarrea como la producción de tres o más deposiciones de consistencia disminuida, en 24 h., o de al menos una con presencia de elementos anormales (pus, sangre, o mucus). La diarrea aguda dura habitualmente menos de dos semanas. Se considera infección alimentaria cuando tiene este origen, puede consistir en ingesta de microorganismos directamente, ó ingestión de toxinas bacterianas sintetizadas previamente a su consumo, (toxoinfecciones alimentarias) y en este caso son toxinas preformadas. ______________________________________________________________________ Clasificación: Etiologia: Aunque es muy amplia, la causa más frecuente es la infecciosa, bacteriana sobre todo en los meses de verano y vírica predominante en invierno. El mecanismo de transmisión es feco-oral, a través de manos, alimentos, agua, insectos, y excretas. Etiopatogenia: Dos mecanismos patogénicos principalmente: •

Enterotoxinas: Los microorganismos producen toxinas en el intestino o bien preformadas en alimentos, que actuan aumentando la secreción de agua y electrolitos en el intestino delgado, que sobrepasa la capacidad de absorción, produciendo diarrea acuosa (sdr. coleriforme). (Vibrio cholerae, E.Coli enteropatógena, S. aureus, Clostridium)

Invasivas: Los microorganismos invaden la mucosa intestinal produciendo úlceras e inflamación, apareciendo diarrea con sangre y pus (sdr. disenteriforme). (Shigella, salmonella, rotavirus, virus Norwalk)

______________________________________________________________________ Diagnóstico:


88 Clínico: Completa anamnesis: inicio de la diarrea, duración, frecuencia, caract. de las heces (sangre, moco, pus), dolor abdominal, tenesmo. Síntomas generales: fiebre, sequedad de boca, oliguria, pérdida de peso, artralgias. Historia dietética en las 48 h. previas a los síntomas: Consumo de arroz, leche,carne, pescado/marisco crudo o poco cocido, agua no apta para consumo, alimentos con nata sin conservación en frio. Otras personas con patologia similar. Patologia previa, edad, inmunosupresión, tratamientos. Exploración física: Atender en primer lugar ctes. vitales, glucemia capilar, abdomen: distensión, dolor difuso sin signos de irritación peritoneal, ruidos abdominales aumentados, fisuras anales. Especial cuidado en valorar el grado de hidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, oliguria, hipotensión) Diagnóstico diferencial: Necesaria correcta Hª clínica. Según datos clínicos, GEA invasiva, o coleriforme. Según estación anual: Verano: bacterias.Invierno: víricas; tto previo con antibióticos (Cl. Difficile); Varias personas con síntomas coincidentes hace sospechar infección alimentaria: si <12 h de periodo de incubación sospecha de toxinas preformadas en alimentos (toxoinfección alimentaria) , si >12 h. sospecha de infección bacteriana (más frecuente Salmonella Enteritidis); Síntomas neurológicos: sospechar botulismo; En ancianos con deterioro mental, etc D.Diferencial con isquemia intestinal, laxantes, obstrucción intestinal. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): La mayoría de casos de GEA son autolimitados y de escasa gravedad. El tto. se encamina fundamentalmente a tratar o evitar la deshidratación. El tto etiológico es necesario en pocas ocasiones ( ver tabla ). Pacientes previamente sanos con GEA leve: •

Rehidratación oral (sueroral, limonada alcalina), dieta astringente.

Tto con antidiarreicos: Contraindicados en GEA invasiva. Loperamida 2 mgr./8h, difenoxilato 2.5-5 mgr/4 h. No más de 48 h.

Criterios de gravedad ( deshidratación, vómitos muy frecuentes, ancianos, insuficiencia renal establecida, cuadro séptico, enf. previas que puedan agravarse): •

Derivación a Hospital para rehidratación IV y P.complementarias.

Indicaciones de tratamiento antibiótico: No se usa de forma rutinaria (aumenta la duración del cuadro y la incidencia de portadores crónicos). Indicado en: •

sospecha de agente específico

diarrea inflamatoria, >7-8 deposiciones/dia, dolor abdominal intenso, fiebre alta, deshidratación, duración >5 dias.

Pacientes con enf. previas graves cuadros sépticos o inmunocomprometidos

Como tratamiento empírico, usar quinolonas (ciprofloxacino 500 mgr/12 h durante 3-5 dias). Si se conoce la etiologia, tto específico: Cólera Cl difficile

Doxicilina 100mgr/12h durante 3 dias Suspender antibiótico.


89 Metronidazol 250 mgr/6h durante 7 dias Diarrea del viajero Cotrimoxazol 160/800 mgr/12h durante 5 dias Giardia lamblia Metronidazol 500 mgr/8h durante 5 dias Cl. Botulinum Penicilina cristalina 2-3 millones unidades/4h 5 dias Antitoxina polivalente En pacientes inmunocomprometidos: Salmonella Ofloxacino 200 mgr/12 h durante 7-10 dias E.Coli enterohemorragico Cotrimoxazol 160/800 mgr/12h

V.5 DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Dra. Maria José Cañada Rodríguez. Medico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: El dolor abdominal es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los trastornos intraabdominales; sin embargo, también puede ser la manifestación principal de afectaciones localizadas fuera de la cavidad abdominal. El elevado número de causas que pueden ser responsables del mismo y el carácter frecuente inespecífico que adoptan pueden dificultar el diagnóstico. Se entiende por dolor abdominal agudo como aquel de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: VALORACIÓN INICIAL: Situación general del paciente: descartar alteración hemodinámica (hipotensión, mala perfusión, taquicardia), alteración del nivel de conciencia o dificultad respiratoria, que de existir son signos que junto al dolor abdominal agudo, precisan el traslado hospitalario del paciente. Una vez descartados los signos de gravedad, independientemente de su etiología, podemos iniciar la valoración sistemática del paciente. ANTECEDENTES PERSONALES: Medicación que toma (como causa o modifica el cuadro). Antecedentes quirúrgicos. Alimentos ingeridos. Episodios similares previos. Hábitos tóxicos. Actividad laboral. Contacto con animales. Fecha de última regla. Hábitos sexuales. Antecedentes cardiológicos. HTA. Diabetes. Otros SINTOMATOLOGÍA: •

Características del dolor: Localización inicial del dolor. Forma de presentación (súbito o solapado) Duración prolongada (> 6 horas). Evolución del dolor ( estable, cólico, discontinuo). Intensidad del dolor (moderado o insufrible). Factores que lo modifican ( agravándolo o mejorándolo).

Síntomas acompañantes:


90 Digestivos (nauseas, vómitos, diarrea,melenas,tenesmo). Urológicos. Ginecológicos. Respiratorios. Cardiológicos. Osteomusculares. EXPLORACIÓN FÍSICA: •

DESCARTAR SÍNTOMAS DE COMPROMISO VITAL: Frecuencia respiratoria y auscultación pulmonar. Frecuencia y auscultación cardíaca. Pulsos (amplitud y frecuencia). Nivel de consciencia. Temperatura. Coloración de piel y mucosas.

EXPLORACIÓN ABDOMINAL: •

Inspección: Lesiones cutáneas, cicatrices por cirugía previa, distensión, peristaltismo de lucha, hernias o eventraciones, heridas, hematomas, circulación colateral.

Auscultación: Soplos, ruidos de lucha o silencio abdominal.

Palpación: defensa local o difusa, masas, visceromagalias, signo de Blumberg, masa pulsátil, globo vesical.

Percusión abdominal y renal.

Tacto rectal (si procede).

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA.: •

DISPOSITIVO DE CUIDADOS CRÍTICOS Y URGENCIAS: ECG. En todo paciente con sospecha de patología cardiovascular o diagnóstico incierto. Glucemia capilar. Mediante tira reactiva. Orina. Mediante tira reactiva.

HOSPITALARIA (SCCU): Además de las anteriores. Analítica: hemograma, coagulación, bioquímica (creatinina y/o urea para comprobar el estado renal e hidratación, e ionograma si vómitos),CPK (en diagnóstico de IAM), amilasemia ( cifras superiores a 700 UI son sugerentes de pancreatitis) y amilasuria, sedimento en orina. Radiología: Rx torax, abdomen simple bipedestación. Eco y TAC abdominal según patología.


91 DIAGNÓSTICON DIFERENCIAL. Las características del dolor, los síntomas acompañantes y la exploración nos debe permitir establecer la gravedad del cuadro y establecer un diagnóstico de presunción al menos de una serie de cuadros que requieren actuación médico-quirúrgica inmediata: •

Aneurisma abdominal.

Rotura esplénica.

IAM.

Embarazo ectópico.

Perforación.

Inflamación orgánica.

Obstrucción intestinal.

Peritonitis.

Otra patología extraabdominal que provoque dolor abdominal.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): PACIENTE QUE INMEDIATA.

REQUIERE

ATENCIÓN

MÉDICO-QUIRÚRGICA

Traslado al hospital en ambulancia. En el informe de derivación deberá constar: •

valoración efectuada.

diagnóstico de presunción.

tratamiento efectuado y hora de administración.

Para el traslado, valorar en función de la patología: •

analgesia según la intensidad del dolor (posibilidad de enmascarar el cuadro)

sueroterapia

sonda nasogástrica

sonda vesical

oxigenoterápia

PACIENTE QUE NO REQUIERE TRASLADO AL HOSPITAL (SCCU) Valorar en función de la sospecha clínica: •

Hidratación

Dieta

Analgesia.

Si persiste o se agrava el cuadro se recomienda reevaluación. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA (SCCU) •

PACIENTE QUE INMEDIATA

REQUIERA

ATENCIÓN

MÉDICO

QUIRÚRGICA


92 •

PACIENTE VALORADO COMO GRAVE NO INCLUIDO EN EL APARTADO ANTERIOR

PACIENTE QUE HABITUAL

AUSENCIA DE DIAGNÓSTICO A PESAR DE LA VALORACIÓN Y QUE NECESITE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HOSPITALARIAS URGENTES.

NO

RESPONDE

AL

TRATAMIENTO

MÉDICO

ABDOMEN AGUDO EN SITUACIONES ESPECIALES. DOLOR ABDOMINAL INESPECÍFICO Cuatro de cada diez pacientes con dolor abdominal son dados de alta sin diagnóstico exacto. El paciente típico es una mujer joven cuyo síntoma predominante es el dolor en fosa iliaca derecha que generalmente desaparece espontáneamente. Se piensa como posible causas en formas menores de adenitis mesentérica, dolor de ovulación, infestación parasitaria, torsión de un apéndice epiploico, obstrucción intestinal incompleta, etc. Generalmente es un diagnóstico de exclusión que no suele ser quirúrgico. DOLOR ABDOMINAL EN EL PACIENTE VIH El cuadro abdominal puede tener relación o no con el sida siendo el diagnóstico diferencial difícil. Las urgencias abdominales más frecuentes son: Infección oportunista gastrointestinales, biliar o esplénica. En pacientes con CD4<50 cel/mm el citomegalovirus es el microorganismo más frecuente. Apendicitis aguda y colecistitis son menos frecuentes y con idéntica sintomatología que en pacientes no VIH. Obstrucción intestinal que puede estar en relación con problemas relacionados con su inmunodeficiencia como linfomas intestinales, sarcomas de Kaposi o Mycobacterium avium. El hígado y el bazo pueden estar infiltrados por linfomas o Mycobacterium avium intralellulare; la afectación ganglionar doe hilio hepático puede desencadenar cuadros de ictericia obstructiva. La evaluación de estos pacientes no debe diferir del resto excepto en la consideración precoz del TAC abdominal de urgencias, y la realización de biopsia rectal y cultivo de heces. DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS El manejo inicial no difiere del resto de los pacientes excepto en la atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y presencia de complicaciones relacionadas con él. Si el embarazo supera la 26 semana debe efectuarse vigilancia fetal. Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo y los cuadros agudos deben resolverse de inmediato teniendo en cuanta que el mejor momento para la cirugía electiva es el segundo trimestre.


93 Los problemas quirúrgicos más frecuentes son la apendicitis aguda (causa más frecuente de abdomen agudo en embarazadas), rotura visceral espontánea, oclusión intestinal y perforación de víscera hueca.

V.6 ASCITIS. Dr. Amador López García. Médico de Familia y Comunitaria (MFYC). Tutor de MFYC Unidad Docente de Málaga-Axarquía (C.S. Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Es la acumulación patológica de líquido libre en la cavidad peritoneal. Esta acumulación traduce un exceso de agua y sodio en todo el organismo, aunque el acontecimiento inicial que desencadena este desequilibrio no lo conocemos exactamente. ______________________________________________________________________ Clasificación: MOTIVOS DE DEMANDA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA: •

Ascitis de inicio: los familiares nos llaman porque le notan el “vientre hinchado”. Normalmente el paciente ya ha sido diagnosticado de algunas de las enfermedades que pueden producir ascitis, siendo en el 90% de los casos por cirrosis hepática (80%) o neoplasias (10%. Hígado tumoral y carcinomatosis peritoneal sobretodo). En el 5% de los pacientes suelen coincidir dos factores etiológicos siendo los más frecuentemente asociados: cirrosis con tuberculosis peritoneal y cirrosis con carcinomatosis. Otras causas se pueden dar en S. nefrótico, enfermos de SIDA, dializados e hígado de estasis entre las más importantes.

Ascitis conocida pero que ha aumentado. En el caso de que esté a tensión derivaremos al nivel hospitalario, y si no está a tensión, valoraremos su causa y si procede tratamiento ambulatorio.

Edemas de miembros inferiores. Lo más normal es que precedan a la ascitis en semanas o meses.

Ascitis con dolor abdominal, fiebre o febrícula. Sospecharemos peritonitis bacteriana y derivaremos al hospital de referencia

Le ha salido una hernia umbilical, crural o inguinal (nos puede indicar un aumento de líquido ascítico). No es infrecuente que las hernias umbilicales se incarceren o perforen con la consiguiente salida de líquido ascítico.

Disnea por elevación del diafragma o por derrame pleural (suele localizarse en el lado derecho)

______________________________________________________________________ Diagnóstico: EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON ASCITIS •

Matidez cambiante en los flancos. cuando se modifica la posición del enfermo, permite diferenciar la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal de las


94 grandes colecciones líquidas enquistadas. Nos puede evidenciar pequeños volúmenes de líquido intraabdominal. •

Signo de la oleada ascítica. Precisa más de 1500 ml para que sea positivo.

Signo del charco: consiste en colocar al enfermo en posición genupectoral durante 5 minutos. A continuación percutimos en un flanco mientras vamos desplazando el estetoscopio desde la zona más declive de línea media hasta el flanco opuesto. Si hay colección de líquido ascítico, notaremos un aumento de la intensidad y claridad del sonido a medida que avanzamos de la posición media y declive hacia el flanco. Puede detectar cantidades tan pequeñas como 120 ml.

Signo del témpano: Cuando la distensión abdominal es muy intensa. Consiste en deprimir bruscamente la pared abdominal en el hipocondrio derecho, epigastrio o en el hipocondrio izquierdo; en caso de hepatomegalia o esplenomegalia, notaremos el choque de retorno del hígado o del bazo.

A veces en caso de dudas podemos pedir una Rx simple de abdomen donde podremos observar una separación importante del luminograma intestinal, borramiento de la línea del psoas y un aspecto general en “vidrio esmerilado”. Aunque la ecografía es el método de elección, escapa del ámbito de la urgencia extrahospitalaria.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): TRATAMIENTO AMBULATORIO DEL PACIENTE CON ASCITIS •

Reposo en cama. La bipedestación en cirróticos intensifica la activación de los sistemas antinatriuréticos ( Sistema Renina-angiotensina –aldosterona y Sistema nervioso simpático) con disminución del filtrado glomerular, disminución de la excreción de sodio y disminución de la respuesta de los diuréticos de asa. Sin embargo, no existen ensayos clínicos que avalen la eficacia de esta medida.

Restricción del aporte oral de sodio con el fin de obtener un desequilibrio entre excreción e ingesta a favor del primero. No debe ser severa, para evitar los abandonos por difícil cumplimiento y peligro de desnutrición; basta con retirar la sal de la dieta y prescindir de los alimentos ricos en sodio (aceitunas, embutidos, mariscos...). Le podemos entregar una dieta que contenga unos 2 grs/día de sodio (equivale a unos 5 grs de sal común). Si no cede la ascitis a pesar del tratamiento, pensar en primer lugar en posible incumplimiento de la restricción de sodio. La restricción de la ingesta de sodio por debajo de su tasa de excreción, permite predecir, al menos hipotéticamente, una reducción del volumen líquido corporal y por consiguiente de su peso.

Diuréticos. Si al cabo de una semana de reposo en decúbito y dieta hiposódica, no se logra el control de la ascitis, se iniciará el tratamiento con diuréticos, siendo la pauta inicial 40 mgrs de Furosemida y 100 mgrs de Espironolactona administrados en dosis única matinal. Esta relación mantiene normalmente un estado de normokaliemia. La furosemida inicia su acción a los 30 minutos y la espironolactona tarda unos 3-5 días. Si no hay respuesta a los 4-5 días (pérdida de peso corporal entre 200-500 grs diarios si no tiene edemas periféricos y entre 500-1000 grs diarios si tiene edemas periféricos) pero la excreción de sodio en la orina de 24h es > 76 mEq/día, el paciente está haciendo una inadecuada restricción de sodio de la dieta y debe insistirse en este punto. Si la excreción de


95 sodio es baja, aumentaremos la dosis de diuréticos manteniendo la proporción de 100/40 controlando el peso y diuresis cada semana hasta alcanzar la dosis máxima de 160 mgrs diarios de furosemida y 400 mgrs diarios de espironolactona. Si no han respondido con estas dosis máximas, se considera una ascitis refractaria y será motivo de derivación al nivel hospitalario. Una vez que el edema de MMII se haya resuelto, la diuresis no debe exceder de 750 ml/día para evitar el desarrollo de azotemia y disturbios electrolíticos y por ello ajustaremos la dosis de diuréticos. En una primera fase disminuiremos la dosis de diuréticos a la mitad, manteniendo la dieta hiposódica. Si la ascitis no reaparece, se debe reintroducir progresivamente el sodio de la dieta y, por último, suspender los diuréticos. Los efectos secundarios más importantes por el uso de diuréticos son la insuficiencia renal 2ª a depleción del volumen intravascular (es reversible), hiponatriemia, hipokaliemia o hiperkaliemia, acidosis metabólica (si altas dosis de espironolactona) encefalopatía hepática, ginecomastia y calambres musculares. Si el paciente es alcohólico activo, suele presentar hipopotasemia y debe emplearse espironolactona aislada. Si presenta enfermedad asociada del parénquima renal, debe disminuirse la proporción espironolactona/furosemida por el riesgo de hiperpotasemia. Se debe tener en cuenta que la ascitis no asociada a hipertensión portal suele ser resistente al tratamiento diurético (procesos peritoneales, procesos ginecológicos, procesos que cursan con hipoalbuminemia, mixedema, ascitis pancreática, biliar, quilosa/pesudoquilosa y nefrógena). CONTROLES DEL ENFERMO CON ASCITIS EN ATENCIÓN PRIMARIA Si nos avisan de urgencia para atender a un enfermo con ascitis hemos de repasar si se cumplen los siguientes controles: •

Peso: se debe pesar 2-3 veces a la semana y llevar un registro. Comprobar que pierde un mínimo de 200 grs/día.

Análisis de sangre: se debe determinar cada 15 días los niveles de creatinina, urea, sodio, potasio y albúmina

Análisis de orina de 24h: se pide sodio (si no hay pérdida de peso y la natriuresis es > 76 mEq/día, pensar en no cumplimiento de restricción de sal) y creatinina (una creatinina en orina de 24h inferior a 15-20 mgrs/kg peso si es hombre y 1015 mgrs/kg peso si es mujer, nos indica recogida incompleta)

Consciencia

CRITERIOS DE TRASLADO AL HOSPITAL (SCCU) •

Primer episodio de ascitis

Ascitis a tensión

Ascitis refractaria al tratamiento con diuréticos ( a dosis máxima no pierde peso, la natriuresis es inadecuada o no pueden emplearse dosis adecuadas por la aparición de efectos adversos)

Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria


96 •

Encefalopatía hepática

Sodio sérico < 130 mEq/l

Potasio sérico < 3.5 mEq/l ó > 5 mEq/l

Natriuresis en orina de 24h < 20 mEq/l si toma diuréticos a dosis máximas

Creatinina sérica > 2mg/dl

Albúmina < 3.5 g/dl

CONTROLES POR SU MEDICO DE FAMILIA CRITERIOS PARAMETRO PERIODICIDAD BUEN CONTROL Pérdida > 200 Peso 2-4 días gr/día Sodio > 50 mEq/l >15-20 mg/kg Orina 24h 7 días varón Creatinina >10-15mg/kg mujer Sodio 136-146 mEq/l Potasio 3.5 – 5 mEq/l Sangre 15 días Creatinina <2 mg/dl Albúmina > 3.5 g/dl No empeoramiento de alt. personalidad, Consciencia 7 días somnolencia, lenguaje, apraxia, asterixis... Ascitis

7 días

Ausencia

CRITERIOS DERIVACION Pérdida < 200 gr/día < 20 mEq/l Sospecha no recogida completa:repetir <130 mEq/l <3 - >6mEq/l >2mg/l <3.5 g/l Empeoramiento: No mejoría con tratamiento, corrección desencadenantes... A. refractaria, a tensión

V.7 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA AGUDA. Dra Caridad Serrano González. R-3 Medicina Familia y Comunitaria. U-D Málaga-Axarquía. C.S. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: Es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central que se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para metabolizar ciertas sustancias con actividad central. Puede aparecer en cirrosis avanzada o como consecuencia de una insuficiencia hepatocelular aguda. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: CLINICA: Se incluyen un amplio espectro de síntomas neuro-psiquiátricos que van desde alteraciones sutiles del comportamiento, hasta profundas alteraciones del nivel de conciencia y coma. En la exploración física se puede observar aleteo palmar, también llamado flapping tremor o asterixis y fetor hepático.


97 FACTORES DESENCADENANTES: Existen una serie de factores precipitantes que deben ser investigados sistemáticamente en los enfermos con E.H y una historia de hepatopatía crónica conocida. Si estamos ante un paciente previamente sano habrá que investigar causas desencadenantes de insuficiencia hepática aguda grave y el síndrome se acompañará de un severo trastorno de la coagulación FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA •

HEMORRAGIA DIGESTIVA

DIURÉTICOS: HIPOPOTASEMIA

ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA

INSUFICIENCIA RENAL

INFECCIONES ESTREÑIMIENTO

SEDANTES

TRANSGRESIONES DIETÉTICAS

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SEGÚN SU GRAVEDAD GRADO

I

ESTADO MENTAL

ALETEO PALMAR

Euforia- depresión. Irritabilidad

Discreto y ocasional

Incoordinación motora. Trastornos del lenguaje. Inversión del ritmo de sueño

II

Bradipsiquia. Somnolencia. Desorientación témporo-espacial

Evidente

III

Estupor (respuesta a estímulos Intensos)

Presente

IV

Coma. Puede existir focalidad neurológica

Ausente

El diagnóstico es clínico y se basa en la historia clínica y en la exploración física. Es de gran importancia el estudio exhaustivo de posibles factores desencadenantes. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Estará en función de la situación clínica del paciente. En primer lugar hay que descartar que la causa desencadenante sea una hemorragia digestiva o una infección que requieren valoración hospitalaria. Por este motivo es obligatorio hacer un tacto rectal que descarte la existencia de melenas y si hay posibilidad debe hacerse Hemograma y urea. Deben enviarse al hospital los enfermos con E.H de cualquier grado con fuerte sospecha de sangrado digestivo o infección (fiebre) y los que presenten un trastorno profundo del nivel de conciencia, observando durante el traslado las normas básicas de control de constantes vitales y prevención de broncoaspiración. En enfermos con alteraciones menos intensas del nivel de conciencia (grado I, II) se puede valorar la realización de un estudio y tratamiento ambulatorio y siempre que no


98 estemos ante causas desencadenantes que requieran ingreso como hemorragia digestiva o sospecha de infección. ACTITUD TERAPÉUTICA AMBULATORIA •

Identificación y corrección del factor desencadenante (sedantes, transgresiones dietéticas, estreñimiento,...)

Suspensión temporal del tratamiento diurético hasta verificar la normalidad de la función renal (sodio, potasio, urea y creatinina sérica y determinar eliminación urinaria de sodio). Para ello el enfermo debe acudir a la consulta médica en los días siguientes.

Instaurar dieta hipoproteica (20 a 40 gr de proteínas al día). Las proteínas de origen vegetal son menos encefalopatógenas que las de origen animal.

Corrección del estreñimiento: se puede utilizar la vía oral o la rectal. Por vía oral se puede usar lactulosa DUPHALAC, que es un disacárido sintético no absorbible que disminuye la absorción de amoniaco, en dosis de 20-40 cc 3 veces al día, hasta conseguir 2 deposiciones pastosas en 24 horas, momento en que puede disminuirse la dosis. Puede producir flatulencias y diarrea intensa. También nos sirve disacáridos no absorbibles de 2 generación: Lactitol OPONAF, EMPORTAL, con la misma actividad que lactulosa y mejor tolerancia a la dosis de 3 a 6 sobres al día. Por vía rectal se puede utilizar enemas de limpieza con agua que además pueden vehiculizar lactulosa con el fin de evacuar restos fecales retenidos. Los enemas pueden repetirse varias veces al día.

Utilización de Antibióticos no absorbibles con el fin de destruir la flora proteolítica intestinal. El más utilizado es Paramomicina HUMATÍN a la dosis de 4-6 gr/día, repartidos en 2-3 tomas. Debido a su oto y nefrotoxicidad no se recomienda en tratamientos prolongados.

El enfermo debe ser evaluado diariamente en los días siguientes por su médico de familia para valorar la evolución

V.8 PATOLOGIA ANO-RECTAL. Dra. Paloma Almagro Martín-Lomeña. Médico de Familia y Comunitaria. C.S. de Torre del Mar.

HEMORROIDES ______________________________________________________________________ Concepto: Son dilataciones varicosas de venas hemorroidales, los factores etiológicos son numerosos, existen desencadenantes como el estreñimiento, esfuerzo defecatorio, dietas, herencia, embarazo... Su incidencia aumenta con la edad. ______________________________________________________________________ Clasificación: Hemorroides externas:


99 Estas hemorroides provocan dolor cuando se trombosan. Hemorroides internas: Grado I: protuyen en el canal anal con el esfuerzo defecatorio, pero no se observa prolapso externo. Grado II: prolapso visible con el esfuerzo defecatorio con reducción espontánea. Grado III: el prolapso requiere reducción manual. Grado IV: prolapso irreductible. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Hemorroides externas: El diagnostico es de inspección, se observa una tumefacción subcutánea azulada (trombo) en los márgenes del ano, dolorosa a la presión. Hemorroides internas: Los síntomas principales son la hemorragia y el prolapso, la hemorragia suele ser de sangre roja, en relación con la defecación (a menudo tras la expulsión de heces) y habitualmente no es grave. En cualquier caso, es fundamental descartar cualquier otra causa de sangrado antes de atribuir el episodio a las hemorroides. La aparición de dolor no es típico de las hemorroides no complicadas e indica trombosis u otra patología acompañante(lo más frecuente fisura anal). ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Hemorroides externas: Tratamiento: no se tratan a menos que produzcan prurito o dificulten la higiene. El tratamiento consiste en baños de asiento y combatir el estreñimiento. El trombo requiere tratamiento quirúrgico. Hemorroides internas:: Sólo se tratan las hemorroides sintomáticas. El tratamiento conservador mediante medidas higiénico-dietéticas debe ofrecerse a todos los pacientes y consiste fundamentalmente en la regulación del hábito intestinal mediante aportación de fibra en la dieta o con fármacos formadores de masa fecal .La utilización de flebotónicos parece que se ha demostrado eficaz a dosis elevadas ante las hemorragias hemorroidales e ineficaz en los procesos inflamatorios, no obstante, no existe evidencia científica consistente. Por otra parte, es muy dudosa su acción a dosis de mantenimiento, tampoco existe evidencia sobre la eficacia de preparados tópicos, ampliamente utilizados en la enfermedad hemorroidal. Ante la persistencia de síntomas debe recomendarse el tratamiento quirúrgico.

FISURA ANAL. ______________________________________________________________________ Concepto: Es una fisura o grieta en el canal anal, suele producir dolor o sensación de quemadura, sobre todo durante la evacuación ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Se diagnostican por simple inspección externa del ano y el tacto rectal revela un esfínter anal hipertónico.


100 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Lo mejor es la prevención tratando el estreñimiento y suavizando el bolo fecal, los baños de asiento son muy útiles. La mayoría de las fisuras cicatrizan en semanas, pero si persisten los síntomas será precisa la cirugía.

ABCESO PERIANAL. ______________________________________________________________________ Concepto: Es el bloqueo de las glándulas anales localizadas dentro del ano que provoca una cavidad con una colección de pus. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Dolor y tumefacción en la región perianal pudiendo acompañarse de fiebre. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Analgésicos, antibióticos de amplio espectro contra gram negativos y anaerobios y drenaje según estadío de evolución.

FISTULA PERIANAL. ______________________________________________________________________ Concepto: Es una conexión o túnel entre la glándula anal y el exterior de la piel perianal, casi siempre cerca del ano. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clínica: exudado seropurulento en forma contínua y crónica. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Quirúrgico.


101

VI. VIAS URINARIAS. VI.1 CÓLICO NEFRÍTICO. Dra. Laura García Sánchez. R-1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS Torre del Mar) Dr. Álvaro Deblas Sandoval. R-1 Medicina Familiar y Comunitaira. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Obstrucción aguda paroxística de la vía urinaria que produce dolor lumbar intenso irradiado a parte anterior de abdomen, acompañado de síntomas vegetativos y agitación. ETIOLOGÍA •

Causas intrínsecas: 1º litiasis (causa más frecuente). 2º coágulos o pus. 3º tumores de urotelio. 4º estenosis pieloureterales o ureterales.


102 •

Causas extrínsecas: 1º lesiones vasculares. 2º procesos benignos del aparato genital femenino (embarazo, quistes..). 3º tumores malignos (vesicales, prostáticos...). 4º enfermedades tracto gastrointestinal (apendicitis, diverticulitis...). 5º otros.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: Han de cumplirse dos de los tres siguientes criterios: cuadro clínico compatible, exploración física positiva y microhematuria. EXPLORACIÓN FÍSICA. CLÍNICA Con frecuencia el dolor lumbar que produce el CRU se manifiesta con hiperalgesia de la zona costovertebral y flanco, con dolor en el hemiabdomen afecto y puñopercusión renal positiva (uni o bilateral) aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. Según la localización del cálculo en el uréter puede variar los síntomas: •

proximal: dolor desde fosa renal a genitales

medial: dolor en fosa ilíaca

distal: síndrome miccional irritativo (disuria, polaquiuria, tenesmo)

junto con un cortejo vegetativo típico (náuseas, vómitos, sudoración profusa, agitación...) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diverticulitis, embarazo extrauterino, apendicitis, salpingitis, colecistitis, embolismo renal, pancreatitis e IAM. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS •

Tira reactiva de orina para objetivar la presencia de sangre (inespecífico)

En caso de poderse realizar, radiografía simple de abdomen

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Vía parenteral para controlar el dolor: •

1 ampolla de N-butilbromuro de hioscina/dipirona (Buscapina compositum®) diluida en 100 ml de suero fisiológico

Si no cede el dolor o alergia a los anteriores usaremos 1 ampolla de 30 mg de ketorolaco trometamol (Droal®, Torradlo®) en 100 ml de suero fisiológico asociado a ½ ampolla de diacepam (Valium®)

Si no cede o alergia a los anteriores, ½ ampolla vía subcutánea de clorhidrato de petidina (Dolantina®)

Una vez controlado el dolor, instauramos un tratamiento para aquellos pacientes que no requieran traslado al hospital:


103 Medidas generales: •

dieta blanda

abundantes líquidos (3-4 litros/día)

calor local seco (manta eléctrica, bolsa de agua caliente)

Medidas farmacológicas: 1 cápsula de metamizol magnésico (Nolotil®) cada 8 horas o bien 1 comprimido de diclofenaco (Voltaren®/Dolotren®) cada 8 horas o bien 1 comprimido de ketorolaco trometamol (Torradlo®, Droal®) cada 6-8 horas CRITERIOS DE DERIVACIÓN SCCU: •

Dolor que no cede con tratamiento médico.

Reasparición de forma consecutiva.

Cálculos no expulsables.

Fiebre.

Sospecha de uropatía obstructiva.

• Sospecha de pionefrosis.

VI.2 RETENCIÓN AGUDA URINARIA (RAU). Dr. Florencio García Molina. Médico de Familia y Comunitaria. Director del Centro de Salud Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: Por retención urinaria entenderemos el cuadro clínico que resulta de la imposibilidad de vaciar adecuadamente y de forma voluntaria el contenido vesical. Se trata de un cuadro muy frecuente, que constituye una auténtica situación de urgencia por el dolor que provoca en el paciente. La frecuencia de aparición es muchísimo mayor en el varón que en la mujer, debido fundamentalmente a la gran diferencia entre las causas predisponentes en el hombre con respecto a la mujer. Se puede presentar en cualquier etapa de la vida, pero la mayor frecuencia ocurrirá a partir de la quinta década, observándose un aumento conforme va aumentando la edad. La retención urinaria se puede dividir en completa e incompleta dependiendo de la cantidad de orina que no pueda ser evacuada de forma voluntaria. Hablaremos de retención urinaria completa cuando no hay posibilidad de eliminar nada de orina


104 mientras que en la retención incompleta el paciente refiere eliminar orina pero mantiene su vejiga con abundante orina. Atendiendo a su forma de aparición: aguda, cuando su instauración es de forma brusca sin que el paciente sea consciente en la mayoría de los casos de presentar alteraciones miccionales, y crónica, cuando el paciente refiere alteraciones miccionales desde hace bastante tiempo y que han ido aumentando progresivamente. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clínicamente relata dificultad o imposibilidad para realizar la micción lo que se traduce en dolor suprapúbico, sensación de ocupación a ese nivel y de micción imperiosa. Exploración, cuando se trata de pacientes no obesos, puede detectarse por palpación la presencia de una masa suprapúbica, de consistencia semidura (depende de la tensión provocada por el volumen de orina retenida), desplazable y dolorosa a la palpación superficial y profunda; es el llamado “globo vesical” que también tiene constatación en la radiografía abdominal simple en forma de masa redondeada y opaca correspondiente a la vejiga dilatada. Las causas: Neoplasias de cuello. Hematurias con coágulos. De origen vesical Cálculos enclavados. Cuerpos extraños vesicales. Hipertrofia (la más frecuente). De origen prostático

Carcinoma prostático. Prostatitis (menos frecuente). Cálculos enclavados. Cuerpos extraños.

De origen uretral

Estenosis uretrales instrumental, etc).

(postgonocócicas,

Neoplasias.

De origen neurológico

Lesiones medulares. Fármacos anticolinérgicos.

De origen farmacológico Fármacos alfa-adrenérgicos. Fármacos beta-adrenérgicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

por

manipulación


105 Son muy pocos los cuadros clínicos que se pueden confundir con la retención urinaria pero hemos de diferenciarlo fundamentalmente de: •

Anuria. Se trata de una situación clínica totalmente diferenciada y en los único que se asemeja, es en que el paciente no orina pero en esta ocasión es por falta de producción y no por imposibilidad de vaciamiento. Las alteraciones en la bioquímica sanguínea son evidentes con elevación de la urea y la creatinina además de otros parámetros. El estado general del paciente está francamente afectado y en la exploración ecográfica se observa una vejiga vacía.

Abdomen agudo. Es muy difícil de confundir, pero, a veces un cuadro de retención urinaria sobre todo en retencionistas crónicos puede provocar peritonismo con defensa muscular que hace pensar en patología intraperitoneal. En la actualidad, resulta casi imposible de confundir ya que con la simple realización de una ecografía nos confirmaría el diagnóstico.

Actitud del médico de atención primaria ante la retención urinaria El objetivo del tratamiento es la evacuación del contenido vesical para aliviar la sintomatología que provoca la misma, en ningún momento incidirá sobre la causa de la retención. Para conseguir este objetivo contamos con dos procedimientos como son: •

Cateterismo uretral.

Cistostomía suprapúbica.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El tratamiento en atención primaria es el sondaje vesical (ver tema: sondaje vesical y nasogástrico) El sondaje vesical en la mujer, por las condiciones anatómicas de su uretra, no suele ofrecer dificultades. En el hombre, a veces resulta más problemático e, incluso, imposible de realizar por personal que no esté muy entrenado. Se debe realizar con la siguiente metódica: •

Asepsia mediante utilización de guantes estériles.

Lubricación estéril de la sonda y de meato urinario.

Tracción del pene hacia arriba al objeto de rectificar curvaturas uretrales.

Introducción de la sonda, que debe de realizarse con cuidado venciendo la resistencia de la uretra prostática y sin maniobras violentas que puedan producir desgarros uretrales o la apertura de una falsa vía.

Vaciado urinario que no es necesario realizar con extremada lentitud, ya que, las llamadas hemorragias “ex vacuo” son de rara presentación.

Si se presume, por las condiciones que han motivado la retención, que esta sólo se ha solucionado momentáneamente, se debe dejar instalada sonda vesical permanente. La presencia de una orina turbia, presumiblemente infectada, puede aconsejar tratamiento antiséptico urinario.


106 Cuando el sondaje vesical no es posible, no conviene insistir largo tiempo mediante manipulaciones agresivas. En este caso está indicado derivar al paciente al Servicio de Urgencias hospitalario (SCCU) para que el especialista lo intente o practique punción.

VI.3 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU). Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar). Dr. Florencio García Molina. Médico de Familia y Comunitaria. Director del Centro de Salud Torre del Mar

______________________________________________________________________ Concepto: Se define la infección urinaria (ITU) como la presencia de microorganismos en el tracto urinario, a cualquier nivel, desde el extrmo distal de la uretra hasta el cortex renal. Véase también tema ITU en pediatría. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: CUADRO CLÍNICO: •

ITU inferior: Cistitis, Uretritis.- Se caracteriza por disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico o en hemiabdomen inferior. Hematuria macroscópica (30%) y febrícula. Secreción uretral. Prostatitis.- Cuadro caracterizado por disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor perineal y lumbar, disminución del chorro. Tacto rectal extremadamente doloroso con próstata aumentada de tamaño.

ITU superior: Pielonefritis.- Síndrome miccional acompañado de fiebre alta con escalofríos, dolor lumbar y/o abdominal, náuseas y vómitos. Abceso renal. Proceso supurativo local.

Historia clínica para investigar la existencia de factores de riesgo de infección urinaria complicada: •

Sexo masculino.

Infección nosocomial.

Diabetes Mellitas. Insuficiencia renal.

Embarazo. Sonda vesical permanente.

Instrumentación reciente del tracto urinario.

Anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria.

Estados de inmunosupresión.

Uso reciente de antibióticos.


107 Exploración física: Tª>38 orienta hacia ITU superior, palpación abdominal fijándonos a nivel suprapúbico, puño-percusión, examen de genitales externos, Tacto rectal si sospechamos prostatitis. Pruebas complementarias: •

Inicialmente en DCCU: Tira de orina: leucocituria (sensibilidad 68-98%, especificidad 82-98%), nitritos (sensibilidad 35-85%, especificidad 92-100%). Si ambas son +, la sensibilidad aumenta al 90% y la especificidad al 98%.

Se aconseja solicitar sedimento y urocultivo, aunque pueden obviarse cuando la clínica sea compatible con cistitis simple y no existan factores de riesgo de pielonefritis.

Cuando proceda se recogerá muestra de exudado uretral.

En SCCU (en caso de derivación urgente): •

Hemograma, bioquímica.

Sistemático y sedimento de orina.

Urocultivo.

Rx simple de abdomen.

Eco abdominal: Paciente con S. séptico, I. renal aguda, dolor cólico resistente a tratamiento o recidivante, Fiebre elevada o alteración del estado general, antecedentes litiásicos.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales: pautar ingesta de líquidos y analgesia para dolor. En caso de mujer joven con ITU no complicada: •

Tratamiento monodosis: Amoxicilina 3gr. en una toma. Fosfomicina 3gr.

Pauta corta: Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h. 3 días o Norfloxacino 400/12 h/3 días.

En caso de ITU inferior complicada: Tratamiento durante 7-10 días con Norfloxacino 400/12 h o Amoxicilina-clavulánico 500/8 h./10 días. Remitir al médico de familia para urocultivo de control una semana después de acabar el tratamiento. Prostatitis: Dependerá del estad general del paciente. •

Buen estado general.- Tratamiento ambulatorio de 2-4 semanas, remitir a urología para control evolutivo: Ofloxacino 200/12 h, ciprofloxacino 500/12 h. o Levofloxacino 250/12 h. Si es menor de 35 años, considerar posibilidad de transmisión sexual (ETS): Ceftriaxona 250 mg im en dosis única + Doxiciclina 100 mg/12 h/7 días.

Mal estado general.- Derivar a SCCU para observación o ingreso hospitalario: Ofloxacino 200/ 12 h iv, ciprofloxacino 400/12 h iv o levofloxacino 500/24 h. iv.

Pielonefritis:


108 •

Buen estado general.- Tratamiento ambulatorio 14 días (administrar 1ª dosis iv en DCCU si se puede) y valoración por su médico de familia para remitir a urología. Cefuroxima 500/12 h; ofloxacino 200/12 h; Ciprofloxacino 500/12 h; Levofloxacino 250/24 h.

Mal estado general.- Derivar a SCCU para observación y/o ingreso. Ceftriaxona 1g iv/12 h.; Cefotaxima 2g/6h./iv; si shock séptico: Piperacilina 4g/6 h o Piperacilina-Tazobactam 4.5 g/6 h-8 h.iv + Gentamicina 1-1.5 mg/Kg de peso/8 h. iv o solo imipenem 500/6 h. iv

DERIVACIÓN URGENTE (SCCU): •

En el hombre: pielonefritis aguda y prostatitis bacteriana aguda.

En la mujer: pielonefritis, si bien, si son jóvenes, sanas, no embarazadas, y con buen estado general, asegurando buena hidratación y la toma de medicación pueden ser tratadas en domicilio.

Sospecha de sepsis de origen urinario.

Inmunodeprimidos.

Empeoramiento de una situación previa estable

VI.4 LESIONES GENITALES ULCERADAS. Dr. Ángel Sarrión Ruiz. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Los principales patógenos causantes de úlceras genitales son: Herpes simple 1 y 2, Treponema Pallidum(sífilis) ,Haemophilus ducrey (chancro blando), chlamydia Trachomatis (linfogranuloma). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Debemos conocer en primer lugar la morfología de las lesiones ulcerosas ,el patógeno relacionado con ellas, las pruebas diagnósticas que podemos solicitar y a partir de la sospecha clínica iniciar un tratamiento empírico. En la historia clínica debemos incluir datos como hábitos sexuales, posibles contactos y fecha del último contacto. Se realizará un estudio bacteriológico; Gram, campo oscuro y cultivo; estudio inmunológico con RPR Y FTA-ABS para sífilis y VIH por el riesgo de coinfección. Diagnóstico diferencial de úlceras genitales. CLINICA

INCUBACIÓN

ETIOLOGÍA

Úlceras múltiples,costras

2- 7 días.

Herpes genital

dolorosas y superficiales,


109 Adenopatías bilaterales, Dolorosas Úlcera única,indolora

10-90 días

Sífilis.

Úlcera única o varias, dolorosas y purulentas. Adenopatías bilaterales, Blandas, supurativas y dolorosas.

2-12 días.

Chancro.

Pápula o vesícula con Ulceración indolora ,adenitis, Inguinal con absceso y fistulización posterior

6-15 días.

Linfogranuloma Venéreo.

Profunda, indurada. Adenopatías bilaterales y dolorosas.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ¡Informar siempre a la pareja sexual del riesgo de contagio! Herpes genital: Tratamiento de elección. Aciclovir 400 mg/oral/ 8horas. 10 días. Alternativo: Famciclovir 250 mg/oral/ 8horas 10 días. Valaciclovir 1gr. /oral/ 12horas 10 días. Tratamiento en el embarazo. Si afecta a embarazadas se derivará para valoración especializada por el riesgo de infección perinatal grave. Recurrencias: El tratamiento es Aciclovir 400 mg/ 8horas cinco días o Famciclovir 125 mg /12 horas cinco días.Si las recurrencias son mas de seis al año se inicia tratamiento supresor con Aciclovir 400 mg/ 12horas un año. Paciente VIH e infección por VHS .Aciclovir 400 mg/8 horas hasta curación y si es infección grave derivación hospitalaria. Chancro blando: Tratamiento de elección: Ceftriaxona 250 mg I.M. monodosis. Azitromicina 1 gr. / oral monodosis. Tratamiento alternativo: Eritromicina 500 mg/ 6horas 7 días. Ciprofloxacino 500 mg/ 12horas 3 días. Hay que tratar a la pareja sexual ,y durante el embarazo se pueda administrar Eritromicina 500 mg/ 6 horas 7 días o ceftriaxona 250 mg I.M. monodosis. Linfogranuloma Venéreo: Tratamiento: Doxiciclina 100 mg/ 12 horas 21 días , para alérgicos a las tetraciclinas Eritromicina 500 mg/6horas 21 días. Sífilis:


110 No mantener relaciones sexuales hasta finalizar el tratamiento. Tratar a las parejas sexuales que han tenido contacto con el paciente hasta 90 días previos a la aparición de la úlcera. El tratamiento de la Sífilis primaria es Penicilina G Benzatina 2,4 millones U.I./i.m./monodosis. Para alérgicos Doxiciclina 100 mg/12horas 14 días. En la paciente embarazada el tratamiento de elección es Penicilina G Benzatina 2,4 millones U.I/i.m. monodosis.,en caso de alergia es aconsejable iniciar pauta de desensibilización hospitalaria y si se confirma, administrar eritromicina 500 mg / 6 horas un mes.

URETRITIS. En la actualidad las infecciones uretrales producidas por transmisión sexual tienen en su mayoría un componente mixto( gonococo-chlamydia) El diagnóstico se hará por sospecha clínica ,se realizará una petición de cultivo(exudado uretral) y estudio inmunológico de sífilis por la alta coinfección. Se iniciará un tratamiento empírico teniendo en cuenta las características de los pacientes en cumplir el tratamiento y tratar siempre a la pareja. Tratamiento de elección: Ceftriaxona 250 mg/ i.m. + doxiciclina 100 mg/ 12 h. 7 días. Tratamiento alternativo dosis únicas: Cefixima 400 mg monodosis + azitromicina 1 gr. monodosis. Alternativa a beta-lactámicos: Ciprofloxacino 500 mg monodosis. Norfloxacino 800 mg monodosis. Alternativa a macrólidos: Doxiclina 100 mg/12horas 7 días. Tratamiento en el embarazo: Ceftriaxona 250 mg i.m. + eritromicina 500 mg /6horas 7 días. Contraindicados tetraciclinas y quinolonas.

VI.5 SINDROME ESCROTAL AGUDO. PRIAPISMO. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica, cuyo principal síntoma es el dolor intenso del contenido escrotal, su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión testicular, cuadro de emergencia quirúrgica, por lo que se ha establecido un síndrome en el que se engloban diversas afecciones intraescrotales, cuyo denominador común es el dolor testicular de aparición brusca que puede ir acompañado de otros síntomas según su etiología como tumefacción escrotal, náuseas, vómitos, síndrome miccional...que nos orientará hacia un diagnóstico.


111 CLASIFICACIÓN: •

Torsión testicular o funicular.

Torsión de apéndices testiculares.

Orquitis y/o epididimitis

Traumatismos

Otras causas que producen dolor testicular pero en que la aparición del dolor es menos busca y menos intenso pero que pueden plantear diagnóstico diferencial: Tumores testiculares, hidrocele y varicocele.

TORSIÓN TESTICULAR. Se puede producir desde el eríodo neonatal hasta los 40 años, aunque es raro más allá de los 20 años, con dos picos en periodo neonatal y a los 14 años. Se distinguen 2 tipos de torsiones: Torsión Funicular (torsión del cordón espermático) y la torsión de apéndices testiculares o torsión de hidátides. T. Funicular: Se debe a un giro del testículo o del epidídimo, éste giro tiene que ser de 360º o más para llevar a la necrosis. En este tipo de torsiones se distinguen a su vez dos tipos: •

Torsión funicular extravaginal. Típica del peíodo neonatal.

Torsión funicular intravaginal. Más frecuente a los 14 años. Suelen tener antecedentes de traumatismo, frío, ejercición o estímulos sexuales y suele ser de aparición nocturna. Clínicamente: Dolor brusco de intensidad creciente. En el testículo afecto aparece enrojecimiento, edema escrotal, y puede acompañarse de s. vegetativo (sudor, náuseas, vómitos...). No hay síndrome miccional y raramente fiebre (sólo cuando hay necrosis).

Exploración física: Signo de Gouverneur + ( Testículo afecto más alto y horizontalizado respecto al contralateral. Signo de PREHN – (Al elevar el testículo no mejora el dolor, incluso duele más. P. Complementarias: Orina normal. Hemograma: leucocitosis con desviación izda. Prueba diagnóstica de elección: Ecografía Eco-doppler color. Tratamiento: T. Funicular intravaginal: cirugía urgente. Todos los autores recomiendan, no obstante, desde un punto de vista académico que se intente realizar primero distorsión manual, con inyección de anestésico local a nivel del a nivel del anillo externo. En los niños prepuberales hay que hacer controles anuales ante posible aparición de atrofia testicular de testículos recuperados (60%). Hasta un 80% pueden experimentar una disminución de espermatogénesis, relacionado con el tiempo que a durado la isquemia del testículo.

TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES O HIDÁTIDES. Las hidátides son restos intraescrotales sin función alguna, siendo la hidátide de Morgagni la que más frecuente se torsiona (90%). Clínicamente el dolor es menos intenso que la torsión funicular y la tumefacción es menor.


112 Exploración física: Se puede palpar una masa entre testículo y cabeza del epidídimo, pudiendo aparecer una mancha azul: Signo patognomónico de torsión de hidátide. P. Complementarias: Orina y hemograma normal, Eco-doppler sirve para diagnóstico diferencial con torsión funicular. Tratamiento: AINES hasta desaparecer síntomas. Si no hay diagnóstico de certeza: cirugía urgente.

ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS. La infección aislada del testículo es rara, siendo más frecuente la presentación de orquiepididimitis. Predomina en jóvenes sexualmente activos y en ancianos con disfunción urinaria. La causa más frecuente de inflamación del contenido escrotal es la infección: •

Jóvenes prepuberales: Enterobacterias

Jóvenes adolescentes: Parotoiditis.

< 40 años: Enteerobacterias (E. Coli), de transmisión sexual(N. Gonorrehae, etc) y cocos gram+ (S. Aureus)

>40 años: a la causa infecciosa se le unen otras como obstrucción urinaria distal, TBC, reflujo tras RTU...

Exploración física: Escroto edematoso, tenso y enrojecido, el cordón se palpa engrosado y muy doloroso, difícil distinguir el límite entre escroto epidídimo. Signo de Prhen + (al elevar el testículo afecto mejor el dolor). P. Complementarias: Orina patológica, hemograma con leucocitosis y desviación izquierda. Tratamiento: •

Medidas generales: reposo en cama al menos 5 días y uso de suspensorio.

AINES y analgésicos.

Antibióticos: Empíricamente: Netilmicina 150 mg/12 h./ vía IM/ 5 días o Ciprofloxacino 500/12 h/ 10 días.

TRAUMATISMOS ESCROTALES: Se dividen en penetrantes y no penetrantes. Clínicamente: el escroto agudo por traumatismo se caracteriza por dolor de intensidad variable, que puede producir un cuadro vagal hasta síncope, aumento del tamaño del escroto por la inflamación y el hematocele que puede acompañarlo. El diagnóstico se basa en el antecedente traumático. Valorar la presencia de hamturia o uretrorragia. Tratamiento: •

Si contusión con nula o escasa afectación testicular: AINE, frío local y suspensorio hasta que desaparezcan síntomas.

Contusión con afectación testicular sin estallido: Cirugía para recuperar gónada.

En la rotura testicular: Orquiectomía.


113 •

En las heridas abiertas con integridad del testículo: limpieza, desbridamiento, sutura y drenaje, si el cierre primario es posible, si no lo es, se procede a enterramiento en muslo con reconstrucción 2ª y plastia escrotal.

PRIAPISMO. ______________________________________________________________________ Concepto: Se define como la erección prolongada y dolorosa, sin tener relación con el deseo sexual. El estado de erección se limita a los cuerpos cavernosos, sin afectar a cuerpo esponjoso o el glande como ocurre en la erección fisiológica. ______________________________________________________________________ Clasificación: Etiología: •

Idiopático: Grupo mayoritario (30-50%). Las erecciones prolongadas, bien por excitación sexual o por la erección nocturna, son un factor predisponerte. Suelen referir como antecedente una estimulación sexual, potenciada a veces por uso de diferentes fármacos.

Priapismo 2º: Alteraciones hematológicas: Anemia de células falciformes, leucemia... Disfunciones neurológicas. Neoplasias. Carcinomas metastáticos de pene o invasión peneana de neos cercanos (vesical, prostática, rectal) Trastornos metabólicos. Enfermedades infecciosas. Fármacos y tóxicos (inyección de prostaglandinas parece tener menor riesgo de priapismo). Anticoagulantes: Hipercoagulabilidad y agregación plaquetaria.


114 ______________________________________________________________________ Diagnóstico: PRIAPISMO VENOOCLUSIVO: •

Paciente agitado con erección de varias horas de evolución.

Salvo en casos asociados a inyección intracavernosa, el paciente suele mostrar por primera vez la erección prolongada al despertarse en mitad de la noche, o después de mantener relaciones sexuales.

Es importante conocer medicación que toma, si tiene hemoglobinopatías y cuál es su patrón previo de erección. En algunas ocasiones refieren facilidad para mantener múltiples erecciones, erecciones prolongadas (2-3 horas) o episodios en el que el pene después de eyacular se mantiene erecto durante un tiempo prolongado. En caso de inyecciones el paciente acude recomendado de consultas externas si después de ésta mantiene erección más de 4 horas (más frecuente si el fármaco inyectado es papaverina y menos cuando se usa prostaglandina E1)

P. ARTERIAL: •

El paciente refiere historia previa de traumatismo previo.

El priapismo suele ser INDOLORO, suele estar en erección incompleta, no doloroso y consistencia elástica.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El priapismo puede resolverse espontáneamente, con más frecuencia en el niño, sin embargo hay que establecer un tiempo prudencial de espera (máximo 3-4 horas), superado el cual hay que instaurar tratamiento. Si se conoce la causa: tratamiento etiológico. Tratamiento fisiopatológico: Sedación y analgesia, así como, hidratación del paciente. Si el priapismo es 2º a inyección intracavernosa el ejercicio físico al menos 30 min puede dar resultado, si no se consigue resultado o tiempo de evolución es preocupante: punción-aspiración de la cara lateral de los cuerpos cavernosos (cerca de base del pene). Además está indicada la administración de fármacos agonistas 1 adrenérgicos. Si a pesar de todo persiste, se ingresa al paciente para punción-aspiración bilateral con toma de sangre para gasometría (estos valores permiten saber el tipo de priapismo e instaurar tratamiento adecuado).

VII. DOLOR ONCOLÓGICO. CUIDADOS PALIATIVOS. Dra. María José Cañada Rodríguez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga D. Sebastián Portillo Camacho. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: La Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL) señala las características que concurren en la Enfermedad Terminal:


115 •

Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable.

Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico.

Presencia de múltiples problemas multifactoriales y cambiantes.

Gran impacto emocional en el paciente, en la familia y en el equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita o no de la muerte.

Pronóstico de vida inferior a seis meses.

o

síntomas

intensos,

múltiples,

PRINCIPIOS GENERALES: Escuchar al paciente. Desmedicalizar la fase terminal de enfermedad.- Para ello el paciente debe estar informado de su pronóstico, pero no como una consecuencia irremediable, sino con la esperanza de que todo el tiempo que le quede de vida, por parte del Equipo (DCCUs) haremos todo lo posible para confortarle. Talante optimista de los miembros del Equipo. Diagnosticar antes de poner untratamiento.- Por ejemplo, si ante un cuadro de vómitos y náuseas, prescribimos un antihemético, sin buscar dentro de nuestras posibilidades causas, el problema no se resolvería si estaba causado por una hipercalcemia o por una impactación fecal. Conocer los fármacos que usamos y conocerlos bien. Usar siempre que sea posible medicaciones con el objetivo de confort. Pautar tratamientos de la forma más sencilla posible. (preferible cada 12 h. que cada 4 h.) No todo lo que duele, debe ser tratado con fármacos. Dolor existencial. Los cuidados paliativos son cuidados intensivos de confort. Mantener un talante optimista para cubrir pequeños objetivos “No se puede hacer nada más”. Evitar esta frase, siempre hay algo que podamos hacer, tan sencillo y confortable como visitarle, darle la mano, reevaluar el tratamiento, confortarle con la palabra y con el compromiso profesional que nos tiene a su disposición. Aprender de cada paciente. Es un privilegio la atención de los paciente hasta su muerte. ______________________________________________________________________ Diagnóstico SÍNTOMAS FRECUENTES EN PACIENTES TERMINALES. DIGESTIVOS: Estreñimiento: •

Laxantes: Lactulosa: 1-2 cucharadas/8 h. Movicol®: es muy efectivo para la desimpactación fecal. Diluir 6 sobres en 1 L. de agua; se puede repetir a las 24 h.

Es muy importante asociar laxantes siempre que se va a iniciar un tratamiento con mórficos para prevenir el estreñimiento 2º.


116 •

Enemas de limpieza, en caso de que los laxantes no sean efectivos.

Diarrea: Loperamida en comp. de 2 mg o gotas a dosis de 2-4 mg tras cada de posición y dieta astringente. Náuseas y vómitos: El tratamiento se basa en solucionar la causa y administrar fármacos antieméticos: •

Haloperidol. De elección cuando vómito es de origen central. Dosis inicial 15 gotas por la noche.

Clorpromazina (Largactil®): Menos extrapiramidalismo. Útil en paciente angustiado y ansioso. Dosis inicial: 15 gotas en dosis nocturna.

Metoclopramida (Primperan®): Solución (10 ml=10 mg), comp de 10 mg y amp de 10 mg. Dosis inicial: 10 mg/4-6 h.

Ondasentrón (Zofran® comp y amp de 8mg): en pacientes en los que no es efectivo los anteriores medicamentos (aunque este fármaco está indicado en pacientes postquimioterépicos o radioterápicos y en pacientes post-quirúrgicos) a dosis de 8mg/8 h vo. o iv durante 5 días. Es fármaco de dispensación hospitalaria (SCCU).

SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea: Diazepam (5-10 mg/8-12 h.); Morfina (si la tomaba previamente aumentar dosis un 50% y si no la tomaba empezar con dosis de 5mg/24 h.); laringitis carcinomatosa o bronquitis crónica tratarlas con Dexametasona 16-40 mg iv/8 h; Derrame pleural, toracocentesis. Tos: En caso de no productiva: Codeína 30-60 mg/4h o dihidrocodeina 60mg/12 h., MST Continus® 10 mg/12 h., humidificar el ambiente. En caso de tos productiva: Humidificar, enseñar a toser, Acetilcisteina oral. Hipo: Si se puede tratar la causa. Clorpromazina (Largactil®) 10-25 mg/6-8 h., como supresor del reflejo del hipo. Carbamacepina si es por esclerosis múltiple. Estertores premortem: Postura semiprono, Buscapina® sc, a dosis de 10-20 mg/6 h.( 1 amp=20mg). Si el paciente está inconsciente se pueden aspirar secreciones. SÍNTOMAS NEUROPSICOLÓGICOS: Insomnio: Flunitrazepam (Rohipnol® comp 1mg) a dosis de 1-2 mg nocturnos. Agitación y delirio: Debemos descartar situaciones de retención urinaria, impactación fecal, revisar tratamiento (psicotropos). Haloperidol vo o sc (5-20mg), según dosis previa, se puede repetir al doble de dosis si fuera necesario, clorpromazina si no hay respuesta a haloperidol (25-50 mg im). Estados premortem que requieren sedación: Midazolam amp 15 mg: comenzar con 5mg/sc y luego 30mg/24 h. en infusión continua. DOLOR: Hay que escuchar al paciente. Escuchar los Localización dolores “me duele todo el Dolor visceral

Presentación

Tratamiento

Dolor continuo

Responde bien a


117 cuerpo” “estoy peor cuando Dolor óseo me muevo”

Dolor variable Dolor incidental

“es como latigazo, quema”

Dolor variable Dolor incidental

un Dolor neuropático me

“estoy peor cuando Dolor pleurítico respiro”

Dolor variable Dolor incidental

“el dolor viene y Dolor cólico va”

Dolor variable Dolor incidental

“me duele antes de la hora de tomar la pastilla”

Dolor episódico

opioides y coanalgésicos Responde bien a opioides y precisa coadyuvantes medicamentosos y otros Responde a opioides pero precisa coadyuvantes y otros. Respuesta a opioides y precisa coadyuvantes y otros. Responde a opioides pero precisa coadyuvantes y otros Requiere ajuste de dosis.

Habilidades en la terapia analgésica: •

Intentar el alivio de forma gradual.

Comenzar con fármaco específico, para un dolor específico. Los escalones de la OMS son una guía secuencial para el alivio del dolor en el cáncer. I Escalón: No opioide: AAS, Metamizol, AINEs, Paracetamol. II Escalón: Opioide débil: Codeína, Tramadol. III Escalón: Morfina, Fentanilo. IV Escalón: Técnicas invasivas, vía epidural, vía intratecal, vía intradural.

Elegir la vía apropiada de administración: vía oral, transdérmica, nasal, cutánea… Los fármacos de primer escalón (AAS, Paracetamol, Metamizol…) pueden acompañar a la prescripción de 2º y 3º escalón y recordar que tienen techo analgésico. El 2º escalón, opioides débiles: codeína, tramadol, dihidrocodeina. El Tramadol su acción dura 6 h. a dosis de 50mg/6 h, produce pocos efecto secundarios y resulta beneficioso en el dolor neuropático. El uso de opioides mayores: •

La morfina oral de acción rápida se pauta cada 4 h.

Si requiere aumento de dosis, añadir 1/3 de dosis diaria.


118 •

Dosis de rescate: añadir 1/6 de dosis diaria cuando se necesario.

El paso de morfina oral rápida a retardada: dosis de 24 h. dividiéndola por 2, para administrarla cada 12 h. Si necesitamos aumentar, añadir 50% a las 24/48 h.

Para pasar de vía oral a subcutánea, la equivalencia es 3:1.

Para pasar de oral a parches de fentanilo se utiliza la regla de los tercios, por lo cual, 25 picogramos/hora de fentanilo deben corresponder con 60/90 mg de morfina de liberación retardada al día. En principio comenzar con parches de 25 y suplementar con morfina de liberación rápida, subiendo cada cambio de parches (3 días)hasta equipotenciar la dosis. Disminuir la dosis en caso de hipertermia.

Adelantarse a los efectos secundarios: •

Exceso de dosis (disminución del nivel de conciencia, frecuencia respiratoria < 8-10/min) revertir con Naloxona 0.4 mg diluidos con 10 ml de solución salina iv hasta respuesta.

Vómitos o náuseas: haloperidol sc u oral.

Estreñimiento: según pautas descritas.

Mioclonías, son frecuentes si con opiáceos se toman neurolépticos, antidepresivos: clonazepan.

Sudoración: Dexametasona o AINE.

Retención aguda urinaria: sondar.

Prurito: medidas de confort de la piel+antihistamínicos.

Tolerancia: no es muy frecuente y significaría progresión de enfermedad de base, tratar con dosis de rescate de morfina de acción inmediata y ajustar dosis a las 24 h.

En caso de: •

Dolor irruptivo y sin causa aparente: usar dosis de rescate con morfina de acción inmediata.

Dolor incidental con relación a alguna actividad, dar morfina de acción inmediata 30 min antes de realizar actividad.

No llega a siguiente dosis: aumentar dosis de morfina o decrecer intervalo, pero si incrementamos los efectos 2º podemos prescribir como dosis de rescate AINEs.

Debemos prescribir fármacos en casos concretos: •

Dolor neuropático: Compresión del nervio (Opioides+Dexametasona y valorar radioterapia o cirugía); Disestesia superficial (dexametasona+tricíclicos); Dolor punzante intermitente (opioide+clonazepan+carbamazepina+mixeletina/gabapentina)

Incremento de presión intracraneal: Dexametasona +radioterapia si procede.

Distensión gástrica: metoclopramida 10mg/4h sc+dimeticona+metamizol


119 •

Tenesmo rectal: clorpromazina 12.5 mg vo/4-8 h. Aplicación local de belladona 2mg/aplicación local de betametasona crema+lidocaina gel.

Espasmo muscular: Diazepan/Baclofeno/considerara TENS.

Edema: furosemida+espironolactona+dexametasona/Considerar TEN+Vendajes.

Evaluación del dolor de forma continua y otros síntomas: •

El dolor es un proceso dinámico y puede cambiar de hora en hora.

Ante un nuevo dolor buscar siempre la causa.

Estar atentos al Síndrome de retirada de opioides, se suele pautar la mitad de dosis las primeras 48 h, para ir reduciendo un 25% cada 2 días aproximadamente hasta dosis de 30 mg diarios, si se mantiene sin dolor se pueden retirar totalmente. Los parches de Clonidina 0.1-0.2 mg/día pueden ayudar a controlar los síntomas acompañados a la retirada de opioides (taquicardia, ansiedad…)

VIII. URGENCIAS DERMATOLÓGICAS. VII.1 DERMATITIS ATÓPICA. Dra. Victoria Mesa Ávila. R-1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Enfermedad inflamatoria de la piel, de comienzo en la infancia, de curso crónico y recidivante, que afecta a un 10-15 % de la población, encontrándose un aumento de la prevalencia en la última década.Se considera la manifestación cutánea de la atopia. En el 60 % de los casos aparece en el primer año de viday el 80% tiene antecedentes de atopia. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Es muy importante explicar a los padres que la D. A es una enfermedad crónica que cursa en brotes y que no existe ningún tratamiento que cure el proceso pero sí se puede actuar sobre los factores desencadenantes y tratar los brotes. Fac. desencadenantes: Ropa de lana (usar ropa de algodón y no sobreabrigar). Calor y sudoración (el ejercicio físico puede provocar prurito). Contacto con sus. Irritantes (detergentes). Alérgenos inhalados. Los de tipo alimentario sólo se suprimirán si existen indicios de intolerancia, siendo beneficiosa la lactancia materna. Hidratación de la piel: Baño o ducha corta de agua tibia con jabón neutro o con extracto de avena. Secar sin frotar y tras el baño aplicar una crema hidratante. Soluciones astringentes: (Sulfato de Zinc o de Cobre 1/ 1000, pasta lassar) son útiles ante eczemas agudos exudativos.


120 Corticoides tópicos: empezar con los de potencia media-alta y en cuanto se pueda pasar a los de potencia más baja. En cara y periné sólo usar los de baja potencia como la hidrocortisona, en cuero cabelludo o lesiones muy exudativas se emplearán lociones y para liquenificaciones corticoides de alta potencia y en forma de ungüento. Corticoides sistémicos: sólo en casos severos que deberán ser controlados por el dermatólogo. El más usado es la prednisolona a 0.5-1 mg/ kg y el deflazacort a 1-1,5 mg/kg. Antihistamínicos:nunca tópicos ya que sensibilizan,sólo orales como antipruriginosos siendo más activos los clásicos por su efecto sedante central y la hidroxicina a 1-2 mg/ kg y día en tres dosis, pudiendo usarse a largo plazo en dosis única nocturna mientras persista el prurito. Antibióticos: en caso de sobreinfección como preparados tópicos aislados, como la mupirocina o el ,ac fusídico; o asociados a corticoides o por vía sistémica siendo la cloxacilina y la eritromicina los más usados con una duración de 10 días.

VIII.2 ECZEMA. Dra. Victoria Mesa Ávila. R-1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Este término proviene del griego y significa “ebullición hacia fuera” consiste en una epidermodermitis causada por una reacción inmunológica tipo IV que clínicamente presenta: •

Eritema.

Vesiculación.

Secreción.

Costra.

Descamación en fases sucesivas, aunque, según zonas , algunas de ellas pueden pasar desapercibidas debido a la rapidez con que se realiza el paso de una a otra.

Eczema exógeno: •

Eczema de contacto de origen químico.

Eczema de contacto de origen físico

Diseminación del “ eczema de contacto (reacciones “ ides”).

Eczema endógeno: •

Eczema numular.

Generalización del eczema endógeno ( eczema eritrodérmico )

Eczema autolítico.

SUSTANCIAS HABITUALMENTE INVESTIGADAS


121 Dicromato potásico

Níquel

Carba Mix

Bálsamo de Perú

Colofonia

Etilendiamina

Formaldehído

Butilfenolformaldehidoresina

Parafenilenodiamina

Alcoholes de la lana

Cloruro de cobalto

Mercurio

Benzocaína

Resina epoxi

Paraminoazobenceno

Trementina

Mercapto Mix

DPG

Neomicina

Thiuram Mix

Caína Mix

Parabenes

PPD Mix

Cloruro de benzalcoino

Quinoformo

Nafta Mix

Sulfamida

Thiomersal

Aldehído cinámico

Procaína

Mezcla de perfumes

Mercaptobenzotiazol.

DIFERENCIAS ENTRE DERMATITIS ORTOÉRGICAY ECZEMA. •

Dermatitis ortoérgica:

Reacción colectiva.

Localiza en el punto de contacto

Manifestaciones clínicas polimorfas

Pruebas epicutáneas: respuesta rápida con ampollas, necrosis y dolor.

Reacción proporcional a la concentración.

Dermatopatología:Necrosis epidérmica.Ampollas superficiales.Polinucleares.

Dermatitis alérgica: •

Reacción individual

Desborda el punto de contacto, a veces generaliza

Monomorfismo clínico

Pruebas epicutáneas:respuesta tardía cor eritema, vesículas y prurito.

Reacción independiente de la concentración.

Dermatopatología:Hiperqueratosis.Vesículas intersticiales.Linfocitos.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Higiénico-dietético. Medicamentoso. Variará dependiendo de que el brote sea agudo o crónico. FORMA AGUDA: Han de utilizarse, vía general: •

diuréticos

antipruriginosos

sedantes


122 •

antiinflamatorios corticoideos: PREDNISONA 20-30 mg/día, reduciendo 5 mg cada cuatro días. Otra pauta es la de 22 días que se hace así: 4 días a 60 mg /d, 4 días a 40 mg/d, 4 días a 20 mg/d y 10 días a 10 mg/d. En la actualidad utilizamos más el DEFLAZACORT a la dosis equivalente.

TRATAMIENTO LOCAL De acuerdo con los elementos de la erupción: Con vesículas: “cura húmeda contínua” a base de compresas de suero fisiológico, cambiándose antes que se desequen, o lociones calmantes como las de SULFATO MAGNÉSICO o CALAMINA. Después se emplearán cremas o/A, a las que puede asociarse HIDROCORTISONA. FORMA CRÓNICA: Ha de eliminarse la causa o posibles agentes sospechosos y actuar sobre los factores predisponentes y perpetuantes como la piel sec, hiperhidrosis, etc.... CORTICOIDES: dosis inicial de 20 mg / d de PREDNISONA reduciendo 5 mg cada 4 días. Y además, según clínica, a veces ANTIHISTAMÍNICOS, ANTICOLINÉRGICOS(ezcemas en Regiones corporales con gran secreciñón sudoral), DIURÉTICOS, Etc. LOCALMENTE: cremas A/o o pastas, generalmente con HIDROCORTISONA o un corticoide fluorado, y en muchas ocasiones son necesarios QUERATOLÍTICOS e HIDRATANTES. Las “desensibilizaciones específicas” en pacientes bien contolados pueden dar buenos resultados. Los eczemas de causa física se tratan igual que los de causa química o endógenos, pero posteriormente se utilizarán sustancias protectoras frente a la luz solar.

VII.3 URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Dra. Laura García Sánchez. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Ma)r. Dr. Álvaro Deblas Sandoval. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía ( CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: URTICARIA: Es una reacción cutánea mediada por Ig E caracterizada por la presencia de prurito y habones eritematosos y evanescentes, de centro pálido, tamaño variable, redondeados o serpiginosos que pueden confluir, que se blanquean a la presión. Se denomina aguda si su duración es inferior a 6 semanas y crónica si supera esta duración. ANGIOEDEMA: reacción cutáneo-mucosa mediada por Ig E, caracterizada por edema de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, con predilección por tejido conjuntivo laxo (párpados, labios, regiones perioral y periorbitaria) aunque puede afectar a cualquier zona del cuerpo. NO presenta prurito pero sí es explicada como sensación de quemazón y distensión de la piel.


123 En un 50% de los casos pueden coexistir ambos cuadros y hemos de resaltar que la herramienta más importante (a veces la única) es la historia clínica. ETIOLOGÍA: •

idiopática

inmunológica

medicamentos (penicilina, AINES,

alimentos (fresas, tomates, marisco, chocolate, frutos secos...)

picaduras de insectos e himenópteros

angioedema hereditario por déficit del inhibidor de C1 esterasa

infecciones

física (frío, calor, luz solar, presión...)

asociación con enfermedades sistémicas: LES, Sjögren, AR...

otras

-lactámicos...)

______________________________________________________________________ Diagnóstico: CLÍNICA •

Lesiones dérmicas (ver definición)

Vómitos, diarrea o dolor abdominal en caso de afectación de la mucosa gastrointestinal

Estridor, disnea, disfagia y sialorrea en caso de existencia de edema de glotis por compromiso de la mucosa laríngea (OJO: POSIBLE RIESGO VITAL)

En el caso de afectación de las vías respiratorias bajas veremos disnea, opresión torácica, sibilantes, estertores crepitantes e incluso cuadros de asma agudo (conduciendo en casos graves a hipoxemia y cianosis)

Los síntomas cardiovasculares son palpitaciones, taquicardia, mareo e incluso pérdida de conciencia, vasodilatación e hipotensión shock

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Aplicación de compresas frías para calmar el prurito Antagonistas de los receptores H1 Fase aguda: usamos los de primera generación •

1 comprimido de clorhidrato de hidroxizina (Atarax ®)/6 horas VO.

1 ampolla dexclorfeniramina (Polaramine®)/8 horas IM

Fase de mantenimiento: usamos los de segunda generación •

1 comprimido de cetirizina (Zyrtec®) cada 24 horas VO

1 comprimido de fexofenadina (Belfast®) cada 24 horas VO

1 comprimido de loratadina (Clarityne®) cada 24 horas VO


124 IMPORTANTE: si se usan 2 antihistamínicos, han de ser de distinto grupo farmacológico •

Adrenalina en caso de afectación laríngea o shock anafiláctico: 0´4 ml vía subcutánea al 1/1000 (Adrenalina Level®).

Respecto a los corticoides •

No usarlos aisladamente puesto que su acción comienza pasadas 3-4 horas tras su administración.

La administración de una dosis única puede ocasionar efecto rebote.

En caso necesario, optar por metilprednisolona (Urbasón®) 1 ampolla de 40 mg vía IM.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN (SCCU) •

Compromiso respiratorio o cardiovascular grave.

Urticaria generalizada con gran componente edematoso.

V.II.4 HIDROSIADENITIS SUPURATIVA. Dra Soledad Gómez García. Médico de Familia y Comunitaria. C.S. Torre del Mar

______________________________________________________________________ Concepto: Infección crónica y muy dolorosa de las glándulas sudoríparas apocrinas de la región axilar, anal y pubis. Conocida vulgarmente como “golondrino”, cuando asienta en la axila. Generalmente asociada a S. Aureus. La enfermedad tiene su máxima incidencia entre los 16 y los 40 años. En las mujeres se afectan principalmente las axilas y en los hombres es más frecuente la afectación perianal e inguinoescrotal. Factores predisponentes: sudoración, roce de los vestidos, depilación o afeitado de zonas apocrinas, seborrea y obesidad. Se manifiesta al inicio por uno omás nódulos rojo-azulados, dolorosos, duros, profundos y no adheridos. A los pocos días aumentan de tamaño y fluctúan, se adhieren a epidermis y se perforan, drenando un pus amarillento teñido de sangre. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas NO farmacológicas: •

Higiene estricta. Lavado con jabones con ph ácido.

Aplicaciones de lociones antisépticas (clorhexidina o pavidona yodada)

Evitar depilación y uso de desodorantes, sustituirlos por solución alcohólica de cloruro de aluminio al 6% que actúa simultáneamente como antitranspirante y agente antibacteriano.

Evitar el calor.

Medidas farmacológicas: •

De elección: Cloxacilina 500mg/6-8 h/10 días vo.


125 •

Alternativa: Amoxi-calvulánico 500/125/8 h./14 días vo

Si alergia a penicilina: Eritromicina 500 mg/6 h./14 d.

En casos extensos y recurrentes: cirugía.

VIII.5 IMPETIGO. Dra Soledad Gómez García. Medico de Familia y Comunitaria. C.S. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: Es una infección superficial y contagiosa de la piel, producida por gérmenes piógenos (Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes). Existen 2 formas clínicas principales: impétigo ampolloso y el impétigo no ampolloso o impétigo contagioso. También se describe el impétigo Bockhart que corresponde a la foliculitis superficial estafilocócica. Afecta a epidermis en forma de ampollas, pústulas, costras melicéricas. No deja cicatriz. Contagioso por autoinoculación. Se localiza en cara y extremidades. Más en niños y en los meses de calor. ______________________________________________________________________ Clasificación: Impétigo ampolloso: Principalmente Stafilococcus aureus y, sólo de forma excepcional, streptococcus pyogenes. Impétigo no ampolloso o contagioso: tanto Streptococcus P comp. Stafilococcus A. pueden causar este cuadro. En cualquier caso, es importante tener en cuenta que es S. aureus el agente etiológico principal, lo cual tiene trascendencia en el tratamiento, pues la mayoría de los stafilococcus coagulasa + son resistentes a la penicilina. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Se basa en el uso de antibióticos de forma tópica o por vía general. Medidas NO farmacológicas.- Descostrado de las lesiones reblandecidas previamente con compresas de agua caliente y si posible con permanganato potásico 1/10.000 o una solución antiséptica (pavidona yodada al 10%, clorhexidina y sulfato de cobre al 1/1000). Debe aconsejarse la baja escolar, especialmente en guarderías. Tratamiento de elección: Tópico: Ácido Fusídico al 2% pomada o crema cada 8 h; o Mupirocina 2% pomada cada 8 h. Si la evolución no es favorable, lesiones extensas, adenitis o microepidemias en niños: Cloxacilina (Adulto: 500 mg/6-8 h./10 días; Niños: 50-100 mg/Kg/día en 4 dosis/10


126 días). Si alergia a penicilina: Eritromicina (Adulto: 500 mg/6-8 h./10 días; Niños: 40 mg/Kg/día en 3-4 tomas/10 días) Si no existe mejoría en 48-72 horas con la cloxacilina, se indicará amoxicilinaclavulánico (Adultos: 500 mg/8 h./10 días y Niños: 40-50 mg/Kg/ dia en 3 tomas/10 días). Como alternativa a Eritromicina: Clindamicina 150-300 mg/6/7-10 días vo.

VIII.6 ESCABIOSIS. PEDICULOSIS. Dra. Consuelo Perpiñá Fortea. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar).

ESCABIOSIS (SARNA). ______________________________________________________________________ Concepto: La sarna o escabiosis está causada por un ácaro denominado Sarcoptes Scabiei. La transmisión se produce generalmente por contacto íntimo, siendo excepcional la vía fómites. Es una enfermedad mundialmente extendida. Se relaciona con deficiente higiene, malas condiciones de vivienda o promiscuidad sexual. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: La sensibilización alérgica a los ácaros o sus productos es la responsable de la mayoría de las lesiones, junto al rascado y la infección secundaria. Es difícil ver las manifestaciones relacionadas con la presencia del ácaro, como son los surcos y las vesículas, especialmente en personas escrupulosas. •

Prurito generalizado.

Prurito nocturno.

Túneles en pliegues interdigitales, muñecas, manos, pies, pene, escroto, nalgas y cintura. En niños son características las lesiones en palmas y plantas (excepcional en adultos). No se afecta la cabeza (salvo en niños).

Vesículas y pápulas circunscritas.

Erosiones secundarias.

Pústulas en caso de infección secundaria.

Eritema.

Nódulos en regiones cubiertas (nalga, ingles, axilas, pene)

Infestaciones atípicas en inmunosuprimidos.


127 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): MEDIDAS GENERALES: •

Tratar todas las personas en contacto íntimo con el paciente.

Lavar las ropas, sábanas y toallas con un ciclo normal de lavado.

FÁRMACOS DE ELECCIÓN: •

Lindano 1%.- Se presenta como loción. Debe aplicarse por toda la piel desde cuello hacia abajo y eliminarse por lavado de 8 a 12 horas después. Algunos dermatólogos efectúan rutina de aplicación durante 3 días seguidos. No debe aplicarse en niños prematuros, malnutridos o a los que tienen problemas de piel severos o antecedentes de convulsiones.

Crema de permetrina.- Aplicar en todo el cuerpo, mantener de 8 a 14 horas. A continuación lavar y en caso necesario repetir a las 48 horas segunda aplicación.

Crotamitón.- Crema que se aplica desde la cabeza hasta la punta de los dedos, se deja de 8 a 12 horas y luego se elimina por lavado. Se cree que es menos tóxica que el lindano, pero quizás es algo menos eficaz que el lindano, por lo cual se aplicará 2 noches seguidas.

Benzoato de bencilo al 20-25%

Ungüento de azufre al 5% aplicado a todo el cuerpo desde el cuello hacia abajo. Tiene olor desagradable y ensucia la piel, pero es menos tóxico que el lindano.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Las lesiones comienzan a regresar en uno o dos días, en el momento de prurito más intenso. Cierto grado de prurito y dermatitis persisten de 10 a 14 días. Se pueden tratar con antihistamínicos y/o corticoides tópicos u orales. Las lesiones nodulares a veces persisten varias semanas y requieren esteroides intralesión o sistémicos. Los lactantes tienen frecuentemente mayor superficie afectada, a veces tienen en la cara y cuero cabelludo infectados. A menudo el prurito es más intenso en ancianos. El riesgo de infestaciones extensas es mayor también a esta edad. En embarazadas el lindano debe utilizarse con precaución y no más de 2 veces durante el embarazo por su neurotoxicidad y riesgo de convulsiones.

PEDICULOSIS. ______________________________________________________________________ Concepto: Es una infestación por piojos. Los piojos son ectoparásitos que al ser separados del huésped mueren por inanición en el término de 10 días. ______________________________________________________________________ Clasificación: Dos especies de piojos infestan a los seres humanos: Pediculus hominis tiene 2 subespecies, el piojo de la cabeza (Pediculus hominis capitis) y el piojo del cuerpo (Pediculus hominis corporis). Phthirus pubis (piojo del pubis o ladilla). Se asemeja a un cangrejo de mar y es más corto que los anteriores, con grandes ganchos en el segundo y tercer par de patas.


128 ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Piojo de la cabeza: •

Se encuentran de forma general en parte posterior del cuello y cabeza y detrás de las orejas (donde el pelo calienta más)

Las liendres son esferas blancas que se encuentran en el cuerpo del pelo y NO SE DESPRENDEN (a diferencia de la caspa)

Prurito, sensación punzante en cuero cabelludo, infección secundaria por rascado.

Piojo del cuerpo: •

Individuos poco higiénicos. Los piojos adultos viven y ponen sus huevos en las costuras de la ropa.

Prurito con infecciones secundarias por rascado.

En casos crónicos, la piel de axilas, ingles y áreas de tronco pueden mostrar pigmentación difusa con engrosamiento cutáneo.

Piojo del pubis: •

Prurito anogenital e inguinal.

Puede ser asintomático durante periodo de incubación, 30 días.

En base del pelo se encuentran los adultos.

Las liendres se encuentran en base del tallo del pelo.

La demora del tratamiento puede ocasionar inflamación inguinal generalizada, infección y adenopatía locoregional.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): MEDIDAS GENERALES: REMOCIÓN de las liendres: después del tratamiento con champú o loción, las liendres permanecen en cuero cabelludo o el vello pubiano. La mejor forma es utilizando un peine muy fino, el proceso se facilita humedeciendo el pelo con una solución de agua y vinagre blanco a partes iguales y envolviendo la cabeza húmeda con una toalla, que se deja puesta 15 min. como mínimo. FÁRMACOS DE ELECCIÓN: •

Piojos de la cabeza: lindano (puede producir neurotoxicidad), piretrinas sinergizadas y permetrina al 1% (de elección en niños y embarazo)

Piojos del cuerpo: aplicar loción de lindano o piretrinas sinergizadas una vez y dejarlas actuar durante varias horas.

Piojos del pubis: Lindano, piretrinas sinergizadas o permetrina. Se puede utilizar el champú, dejarla actuar 10 min, o la loción que se puede dejar varias horas para lograr mejores resultados.


129

IX. URGENCIAS EN PACIENTE DIABÉTICO. Dr. José Leiva Fernández. Medico de Familia y Comunitaria. CS. Vélez-Sur.

ACTUACIÓN ANTE COMPLICACIONES URGENTES DE LA DIABETES MELLITUS ______________________________________________________________________ Concepto: La Diabetes Mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos de carácter crónico caracterizados por un elemento común, la hiperglucemia, que contribuye al desarrollo de complicaciones macrovasculares, microvasculares y neuropáticas, lo que la sitúa como una de las principales causas de morbi-mortalidad de las sociedades desarrolladas o en vías de desarrollo. COMPLICACIONES AGUDAS: Hipoglucemia: Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la Diabetes, caracterizada por el descenso de la glucemia por debajo de los valores normales: arbitrariamente la podemos definir como las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl. Podemos clasificarla. como: •

Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse, precisando ayuda de otra persona

Hipoglucemia moderada: existe evidente alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento

Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar afectación neurológica

Las causas más frecuentes: •

Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales

Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado

Ejercicio intenso o prolongado

Consumo de alcohol

Complicaciones de la hipoglucemia: •

Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy. Es debido a la respuesta contra insular ante la hipoglucemia

Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (AVC)

Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa

Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias severas.

Hiperglucemias


130 Son múltiples los factores que pueden descompensar la Diabetes y causar hiperglucemia (no cumplimiento terapéutico, presencia de enfermedad intercurrente, fármacos, situaciones de estrés). Las causas más frecuentes: •

Falta de inyección de insulina o toma de hipoglucemiantes orales

Transgresión alimentaria

Enfermedad intercurrente

Fármacos

Cuando decidimos enviar al hospital, las medidas a aplicar en el traslado van a depender del tipo de descompensación que sospechemos, aunque en el fondo de la cuestión el elemento clave es la hidratación (sueroterapia). Cetoacidosis diabética Es una complicación metabólica aguda típica de la DM1, aunque también la podemos encontrar en la DM2 en situaciones de estrés. Se caracteriza por hiperglucemia (generalmente > 300 mg/dl), cuerpos cetónicos elevados en plasma, acidosis metabólica (pH< 7.3, bicarbonato plasmático < 15 mEq/l), glucosuria, cetonuria. Se manifiesta con anorexia, nauseas, vómitos, poliuria-polidipsia, dolor abdominal, con perdida progresiva del sensorio hasta llegar incluso al coma en un pequeño porcentaje de pacientes Descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica Es la complicación metabólica aguda más frecuente en los pacientes con DM2, en especial por encima de los 65 años, presentándose en el 50 % de los casos sin una historia previamente conocida de diabetes. Condiciona una mortalidad superior a la de la cetoacidosis diabética. Se caracteriza por hiperglucemia generalmente superior a 600 mg/dl, hiperosmolaridad plasmática mayor de 320 mOsm/l, y ausencia de cuerpos cetónicos, acompañándose de depresión sensorial y signos neurológicos variables. Suele aparecer de forma insidiosa, en el curso de días, con el síndrome de poliuriapolifagia-polidipsia, deshidratación, distermia, anorexia-nauseas-vómitos, íleo paralítico, somnolencia-confusión-coma, convulsiones, focalidad neurológica, etc. Frecuentemente se asemeja a un accidente cerebrovascular. Las complicaciones más frecuentes que pueden presentarse son las trombóticas (arterial periférica, mesentérica, CID, etc. ). PLAN DE ACTUACIÓN Hipoglucemia. Ante toda sospecha, la primera medida a tomar es la determinación de la glucemia capilar. En caso de no disponer de tiras o dudas, actuar como si fuera hipoglucemia. Cifras menores de 50 mg/dl confirmarán el diagnóstico. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis rápida; investigando factores precipitantes


131 Exploración Física: Nivel de conciencia, TA, FC y FR, focalidad neurológica ó crisis convulsiva, hidratación o perfusión cutánea, síntomas de sospecha de intoxicación etílica (fetor etílico). Pruebas Complementarias: Urgencias Extrahospitalaria: •

tira reactiva de glucemia

EKG

toma de muestras de sangre para analíticas posteriores

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Depende del nivel de colaboración del paciente y severidad de la hipoglucemia: GLUCEMIA (mg/dl)

SIGNOS Y SINTOMAS

< 70

Nauseas, hipotensión

50 - 70

Letargia, laxitud, bostezo, Vaso de zumo o leche completa + 3 galletas María irritabilidad, falta concentración

30 - 50

hambre,

TRATAMIENTO

Acaloramiento, taquicardia

eructos, Pieza de fruta + reposo

hiperventilación,

2 terrones o cucharadas de azúcar en leche completa o agua −

< 30

Inconsciente, convulsiones: − −

Canalización vía venosa con SG 10%, dar glucosa hipertónica 10 gr. (IV/Rectal), repetir hasta 3 veces o recuperación: Glucosmón IV/Rectal (20-50 ml al 33-50% respectivamente = 3 ó 1 ampolla) Glucagón SC/IM* 0,5-1-2 ml, si no respuesta. Si aún no respuesta: hidrocortisona 100 mgr Iv, adrenalina 1 mgr diluida al 1/1000 sc.

Criterios de ingreso hospitalario: •

Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), que pueden ser graves, sobre todo en pacientes mayores. Requieren observación de 48-72 h, con perfusión continua de glucosa al 5-10 %.

Hipoglucemias por ingesta alcohólica

Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.

Hiperglucemia. Criterios de ingreso hospitalario: •

Glucemia > 500 mg/dl o cetonuria intensa ( más de 2 +)

Vómitos no controlados con dieta y antieméticos

Imposibilidad de asegurar la ingesta

Alteraciones de la respiración

Alteraciones del comportamiento o de la conciencia


132 •

Sospecha de cetoacidosis, descompensación hiperosmolar

Cuando decidimos enviar al hospital, las medidas a aplicar en el traslado van a depender del tipo de descompensación que sospechemos, aunque en el fondo de la cuestión el elemento clave es la hidratación (sueroterapia). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Anamnesis rápida: investigar factores precipitantes: Exploración Física: Nivel de conciencia, focalidad neurológica o crisis convulsiva, estado de hidratación y perfusión de mucosas, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, tensión arterial, fetor a acetona, palpación abdominal. Pruebas Complementarias: Urgencias Extrahospitalaria (DCCU): •

Determinación de glucemia, glucosuria y cetonuria en tiras reactivas.

EKG

toma de muestras de sangre para analíticas posteriores.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Objetivos: •

Corregir el trastornos hidroelectrolítico mediante la reposición de líquidos e iones

Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina

Tratar los factores precipitantes.

Cetoacidosis diabética: Urgencias Extrahospitalarias (DCCU): •

Hidratación: líquidos abundantes por boca, si el paciente lo permite, o mejor canalizar vía venosa periférica con suero fisiológico al 0.9%, perfundir 1000 cc en los primeros 30 minutos (a 34 ml/minuto). Pauta: 1000 cc en 30’. 1000 cc en la siguiente hora. 2000 cc en 4 horas 2000 cc en 6 horas Posteriormente a unos 500 ml/hora. Suero glucosado al 5% cuando glucemia <250 mg/dl.

Sondaje vesical, valorando sonda nasogástrica si coma o vómitos pertinentes.

Insulina no es fundamental en los primeros momentos, pues hasta que no haya buena perfusión periférica no hará efecto. El tipo de insulina que hay que utilizar es la rápida, a ser posible intravenosa en perfusión continua. Mientras se traslada el paciente al hospital, a falta de perfusión continua puede usarse la vía intramuscular como alternativa, comenzando con dosis de 0.1 UI/kg/h. Se


133 diluyen 50 UI de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10 gotas/min, hasta conseguir glucemia 250 mg/dl. Descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica: Similar a la cetoacidosis diabética, a continuación los cambios en cuanto a terapéutica: •

Reposición de fluidos:

Si la depleción de volumen es severa o existe marcada hipotensión se comenzará con salino isotónico al 0.9%, y una vez corregida la depleción cambiar a salino hipotónico al 0,45%. La velocidad de reposición se hará de forma similar, aunque generalmente se necesitará de mayor aporte que en la cetoacidosis. Un posible ritmo de infusión puede ser: •

1000 cc. en 30´

2000 cc. en 1 hora

1000 cc en 4 horas

1000 cc en 6 horas

1000 cc posterior en 8 horas

Cuando la glucemia caiga por debajo de 250 mg/dl se comenzará con suero glucosado al 5%.

Acidosis láctica Es una complicación metabólica poco frecuente de la DM2, fundamentalmente en el anciano. Es una descompensación aguda de la Diabetes pero realmente no es una descompensación hiperglucémica. Plan de actuación: La sospecha de acidosis láctica es criterio de ingreso hospitalario. Para el traslado uso del siguiente plan terapéutico: •

Perfusión de líquidos

Oxigenoterapia

Alcalinización: usar preferentemente bicarbonato sódico 1/6 Molar, 500-1500 mEq/24 h

Síntomas y signos diferenciales entre las complicaciones agudas hiperglucémicas: Cetoacidosis diabética

Descompensación hiperosmolar

hiperglucémica

Comienzo

Lento

Progresivo

Brusco

Piel

Seca, caliente

Muy seca

Seca

Respiración

Kussmaul

Normal

Kussmaul

Reflejos

Deprimidos

Variables

Variables

Glucemia

300-600 mg/dl

> 600 mg/dl

Normal

Cetonemia

Alta

Negativa

Negativa

pH

Bajo

Normal

Bajo

Acidosis láctica


134 CO3H-

Bajo

Normal

Bajo

X. URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS. X.1 DOLOR DE RODILLA. Dr. Amador López García. Médico de Familia y Comunitaria (MFYC). Tutor de MFYC Unidad Docente de Málaga-Axarquía (C.S. Torre del Mar).

Cinco son los síntomas y signos que nunca deben de faltar Cuando abordemos un problema de rodilla: Dolor, hinchazón, fallos, bloqueos y chasquidos. Casi siempre el motivo de consulta en urgencias extrahospitalarias será porque le duele la rodilla o porque la nota hinchada. Dolor: •

Preguntar si ha aparecido bruscamente o era crónico y se ha reagudizado. Si es de inicio agudo, preguntaremos por antecedentes traumáticos recientes o pensaremos en artritis por microcristales, artritis reumatoide, reactiva o séptica. En el segundo caso, preguntaremos si es de las mismas características y cual fue la causa; la mayor parte de las veces se trata de reagudización de un proceso degenerativo.

Es importante que el paciente localice el dolor a punta de dedo o que lo delimite con sus manos; esto nos dará una idea muy aproximada del origen del dolor (ver tabla) •

A continuación hemos de diferenciar si se trata de un dolor mecánico, inflamatorio, infeccioso o neoplásico. El antecedente traumático ya lo habremos preguntado o nos lo habrá referido el paciente nada más entrar. El dolor mecánico, que cede con el reposo y se incrementa con el ejercicio nos hará sospechar un proceso artrósico. El dolor inflamatorio, que aumenta con el reposo y se aminora con el ejercicio nos hará pensar en artritis reumatoide, reactivas y otras seronegativas. Cuando se acompañe de fiebre y síntomas generales, hemos de indagar causa infecciosa. La causa del dolor puede ser neoplásica si es progresivo, aumenta por la noche, ha tenido antecedentes o ha perdido peso.

Preguntado si ha sufrido un traumatismo o no, con saber si ya lo ha tenido otras veces y es de las mismas características, nos resolverá bastantes dudas. Puede que le hayan realizado manipulaciones instrumentales en la rodilla, que haya sufrido heridas recientemente o que sea ADVP (infecciosa); que haya tenido infecciones urinarias o gastrointestinales (Reiter); o bien que refiera una trasgresión dietética (gota). No olvidarse preguntar al anciano si toma anticoagulantes orales, y al joven, si tiene antecedentes familiares o personales de coagulopatías (hemartros).

Hinchazón: •

Si aparece en relación con un traumatismo en las primeras 4 horas, habrá que sospechar la presencia de sangre en la articulación (hemartros), producido habitualmente por una fractura intraarticular, lesión ligamentosa, rotura del borde marginal del menisco o luxación traumática de la rótula, mientras que si se observa entre las 6-24 horas tras un accidente traumático, es más probable la afectación sinovial, meniscal en la zona avascular o subluxaciones rotulianas.


135 •

Si no existen antecedentes traumáticos y la articulación no presenta más signos inflamatorios, se descartará en ancianos patología degenerativa principalmente y en jóvenes la hidrosis intermitente, trastornos de la coagulación y hemofilia. Si además objetivamos aumento de la temperatura y rubor, tendremos en cuenta la condrocalcinosis (pseudogota) en los ancianos y la artritis reumatoide, reactiva, gotosa y séptica en los jóvenes.

Fallos : •

Pueden ser debidos a lesión del ligamento cruzado anterior, rotura de menisco, luxación tibioperonea, síndrome femoropatelar o por debilidad del cuádriceps especialmente en ancianos o personas sedentarias

Bloqueos: •

Por rotura meniscal o por un cuerpo libre intraarticular como puede ocurrir en la artrosis, osteocondritis disecante, y en la rotura incompleta del ligamento cruzado anterior.

Chasquidos: •

Son muy frecuentes y no suelen implicar patología. Pueden ser síntomas de rotura meniscal, artrosis, osteocondritis disecante, condromalacia, rozamiento benigno del tendón poplíteo sobre el cóndilo femoral o una leve fricción femoropatelar.

Posible padecimiento según localización del dolor Región

Localización

Patología

Inserción en fémur del LLI

S. de Pellegrini-Stieda

Tuberosidad interna del fémur

Distensiones, esguinces, roturas

hasta cuerpo de la tibia

del LLI

Cara interna

Cara externa

Todo el territorio del LLI

Bursitis innominada

2-4 cms debajo de interlínea articular

Tendinitis o bursitis anserina

Tuberosidad externa de fémur

Distensiones, esguinces, roturas

hasta superficie externa de cabeza peroné Cabeza de peroné

del LLE Tendinitis bicipital

Difusa: desde cóndilo femoral hasta S. de fricción de la fascia lata cara externa de epífisis tibial Inserción en fémur de LLE

S. Pellegrini-Stieda


136 Cóndilo femoral: anterior a inserción

Tendinitis poplítea

de LLE Porción inferior del muslo

Rotura del Cuádriceps

Sobre la rótula

Bursitis prepatelar

Detrás de la rótula

Condromalacia rotuliana

Rótula

Malposiciones rotulianas Subluxación rotuliana Luxación recidivante de rótula y

Cara anterior

Luxación habitual Polo inferior rotuliano

Enf de Sinding-LarsenJohanson Rodilla del saltador

Cara posterior

Porción distal del tendón rotuliano

Bursitis o tendinitis infrapatelares

Detrás del tendón rotuliano

Enfermedad de Hoffa

Tuberosidad anterior de la tibia

Enf de Osgood-Schlatter

Interlínea tibiofemoral

Roturas o quistes de menisco

Hueco poplíteo

Quiste de Baker íntegro

Difuso

Artrosis, artritis, osteonecrosis, Tumoral, traumático, referido, neurógeno

EXPLORACIÓN DE LA RODILLA Siempre hay que explorar las dos rodillas Primero se realizará una inspección en bipedestación para detectar posibles genu varum, valgum, recurvatum y anomalías en hueco poplíteo. En decúbito supino, se buscarán heridas, hematomas, signos inflamatorios localizados o generalizados a toda la rodilla o tumefacción en las sinoviales. Palpar con el dorso de la mano del explorador diferencias de temperatura en ambas articulaciones. Después procederemos a realizar unas pocas maniobras imprescindibles en urgencias, que no son patognomónicas pero nos ayudarán al diagnóstico, teniendo en cuenta que el derrame intraarticular y las contracturas musculares limitarán su validez. Las maniobras fundamentales son:


137 Signo del cepillo: así llamado por la sensación que percibe el explorador al mover la rótula a ambos lados estando la rodilla del paciente extendida y relajada. Si es positivo, pensaremos en procesos degenerativos femoropatelares. Signo del peloteo: Con la rodilla del enfermo extendida y relajada , presionamos perpendicularmente con ambos pulgares; si percibimos sensación de choque, puede tratarse de derrame intraarticular. Varización de la rodilla: con una mano inmovilizamos el muslo mientras con la otra cogemos la pierna e intentamos aducirla. Si se produce dolor o sensación de bostezo, sospecharemos esguince o rotura del LLE respectivamente. Valguización de la rodilla: con una mano inmovilizamos el muslo mientras con la otra cogemos la pierna e intentamos Abducirla. Si se produce dolor o sensación de bostezo, sospecharemos esguince o rotura del LLI respectivamente. Maniobra de McMurray: con la cadera y la rodilla totalmente flexionadas, ponemos la mano izda sobre la rodilla y la mano dcha. abarcando el extremo de la pierna. Imprimimos un movimiento de rotación de la pierna y posteriormente vamos extendiendo el MM .II. mientras simultáneamente quitamos la rotación. Si notamos en la mano de la rodilla afecta una sensación sorda de resalte, puede tratarse de lesión del menisco. El lesionado será el interno con la rotación externa y el externo con la rotación interna. Maniobra de Steiman I: con la cadera y la rodilla flexionadas 90º, abarcamos el pie con ambas manos e imprimimos a la pierna un movimiento de rotación. Si duele a la rotación interna, puede tratarse le lesión le LLI o de menisco interno; si duele a la rotación externa, puede tratarse de lesión del LLE o de menisco externo. Maniobra de Steiman II: con el MM. II. en extensión, abarcamos el pie con ambas manos y rotamos la pierna. Si el dolor lo refiere e paciente en el mismo sitio que con la maniobra anterior, puede tener lesionado el ligamento lateral; si refiere que el dolor lo siente más anterior que con la maniobra anterior, el lesionado puede ser el menisco. Maniobra del cajón: con la cadera y la rodilla flexionadas estando el pie del paciente apoyado en el plano de la camilla, se sienta el explorador sobre dicho pie y abarcando con ambas manos la pierna, le imprime movimientos de desplazamiento anterior o posterior. Si se desplaza hacia delante la tibia hay que sospechar rotura del ligamento cruzado anterior y si lo que se desplaza hacia delante es el fémur, se tratará de rotura del ligamento cruzado posterior. Maniobra de Apley: con el paciente en decúbito prono y la rodilla flexionada 90º, el examinador abarca con ambas manos el pie rota la pierna mientras presiona hacia abajo. Le puede doler por lesión de menisco o del ligamento lateral. Maniobra de Apley invertida: con el paciente en la misma posición, el examinador abarca el pie con ambas manos y pone su rodilla encima del muslo del paciente. Rotando la pierna mientras se tira hacia arriba, puede producir dolor si padece lesión del ligamento lateral pero no si la lesión es de menisco. Prueba de la “aprehensión de la rótula”: al intentar palpar la rótula, se produce un “dolor anticipado” de la rótula si hay dislocación rotuliana. CONDUCTA A SEGUIR EN DCCU ANTE UN DOLOR DE RODILLA •

Definir las características del dolor ya referidas


138 •

Descartar que el dolor sea referido: trastornos de la cadera, radiculopatías (L3 y L4 en cara anterior, L5 S1 en poplítea), compresión del nervio safeno, claudicación intermitente, tromboflebitis poplítea, Osteoartropatía hipertrófica de la tibia y patología articular del tobillo)

Detectar signos ominosos: serán motivo de derivación a urgencias hospitalarias. Antecedentes de traumatismo importante Fiebre y signos inflamatorios Antecedentes de neoplasia Antecedentes personales o familiares de coagulopatías o hemofilia. Toma de anticoagulantes orales ADVP

Indagar posible derrame articular. En el caso de que la exploración nos haga sospechar derrame monoarticular, podremos plantearnos la realización de una artrocentesis. La artrocentesis en atención primaria tiene una utilidad terapéutica para evacuar derrames (hidrosis, hemartros) y obtener muestras de líquido sinovial para su análisis posterior. Si el aspecto macroscópico es purulento y/o la sospecha clínica es de una artritis séptica, será motivo de derivación inmediata al traumatólogo. Si se trata de un hemartros u observamos gotas de grasa, también será motivo de consulta inmediata con el traumatólogo por sospecha de lesión grave (fractura intraarticular). El análisis del líquido sinovial se solicitará ante la sospecha clínica de artritis séptica, por microcristales (úrico, pirofosfato o hidroxiapatita), artritis reumatoide o traumática.

Para practicar la artrocentesis es fundamental una asepsia rigurosa. Se requiere disponer de un tubo estéril para cultivo y gram, otro con 2 gotas de heparina por cada 10cc de muestra para análisis de cristales y otro para células y bioquímica. Tras la artrocentesis, se debe colocar vendaje elástico desde la raíz de los dedos hasta la raíz del muslo con la rodilla en extensión y el tobillo en 90º. •

Descartados los signos ominosos y el derrame hemático o séptico, podremos plantearnos iniciar el tratamiento en urgencias y derivar a su médico de familia para seguimiento o posterior estudio.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Si la sospecha es de proceso degenerativo, -que es lo más frecuente-, se recomienda reposo relativo, hielo local 10 minutos tres veces al día las primeras 48h y analgesia. Si el dolor es leve, suele ser suficiente con AINE tópico. Si el dolor es moderado, paracetamol 1grs/6-8h con un AINE tópico. Si el dolor es intenso, será más adecuado un AINE oral de vida media corta (la primera dosis se puede poner IM) con paracetamol de rescate y AINE tópico. En el caso de acudir a los tres días sin haber cedido el dolor, se puede plantear AINE oral de vida media corta con tramadol 50 mgrs/8h durante 7-10 días. En el caso de contraindicación de los AINEs puede utilizarse paracetamol con 30 mgrs de codeína/8h o bien paracetamol con tramadol 50 mgrs/8h. (Como podemos ver, seguimos la escala analgésica de la OMS adaptándolos al problema concreto) Si pensamos en artritis monoarticular no infecciosa ni hemática, iniciaremos tratamiento con AINE oral de vida media corta y derivaremos para que siga el estudio


139 su médico de familia, quien recibirá los resultados del análisis del líquido sinovial si hemos realizado artrocentesis. Si se trata de una contusión leve, será suficiente con hielo local, reposo relativo, vendaje elástico y AINEs tópicos u orales de vida media corta En el caso de esguinces de los ligamentos laterales, si son leves puede ser suficiente con reposo relativo, hielo local, vendaje funcional y AINE oral de vida media corta. Hay que ser muy cuidadoso en la exploración si se trata de esguince del LLI pues se puede asociar a lesión de menisco interno y cruzado anterior (tríada infeliz)

X.2 ESGUINCE DE TOBILLO. Dr. Amador López García. Médico de Familia y Comunitaria (MFYC). Tutor de MFYC Unidad Docente de Málaga-Axarquía (C.S. Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Es el estiramiento con la consecuente dehiscencia de las fibras de los ligamentos laterales del tobillo. ANATOMIA: el esguince del tobillo se refiere a la afectación en la cara externa de tres ligamentos independientes, el ligamento peroneoastragalino anterior, el ligamento peroneocalcáneo y el ligamento peroneoastragalino posterior; y en la cara medial, la afectación del ligamento deltoideo que tiene tres haces: tibioastragalino, tibiocalcáneo y tibioescafoideo. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: PRESENTACIÓN CLINICA: el paciente referirá que se ha torcido el pie. Unas veces acudirá pasadas varias horas tras el evento refiriendo que apenas le dolía, que ha podido seguir andando, pero que ha ido el dolor en aumento sin apenas cojear. Otras veces acudirá tras el episodio traumático con dolor y cojera ostensible. También puede entrar en silla de ruedas o con cualquier otro medio que no le permita apoyar el pie. Estas formas de presentación ya nos pueden dar una idea aproximada de la gravedad de las lesiones, que clarificaremos siguiendo el siguiente abordaje sistemáticamente: •

Preguntar cómo se ha producido la lesión: lo más frecuente (90%) es que haya sido por una inversión excesiva (hacia adentro) con flexión plantar lo que originará lesión en los ligamentos laterales externos. Si cuenta haberse producido una eversión (giro hacia fuera) con flexión plantar o dorsal del pie, habremos de pensar en lesión del ligamento deltoideo (10%). El dolor en el lado medial del tobillo tras una torcedura es motivo de mayor preocupación pues el apoyo medial es mucho más potente. Si se quejase de dolor en lado medial, sería uno de los motivos de derivación al nivel hospitalario pues habría que descartar en una fractura por arrancamiento del maléolo tibial, rotura de ligamentos y dehiscencias de los tendones (sobretodo del tibial posterior).

Preguntar dónde le duele: hay zonas que nos hacen ser más cuidadosos en la exploración. Ya hemos dicho que si le duele en la zona medial del tobillo hay que pensar en una lesión más grave que un “esguince simple”. Si es en la cara


140 anterior del tobillo hay que descartar hemartrosis y las causas que la puedan producir. El dolor en el talón de Aquiles nos sugiere fractura del calcáneo o rotura del tendón. Si es en la espinilla, puede ser debido a lesión del ligamento tibioperoneo o a fractura. En el mediopié son puntos críticos de lesiones la base del 5º metatarsiano y el escafoides. •

Un chasquido audible en el momento de la lesión nos puede indicar rotura de un ligamento o menos frecuentemente de un tendón o bien fractura de la cúpula astragalina.

La tumefacción inmediata al traumatismo o al cabo de unas horas nos puede indicar hemorragia. Si la tumefacción es generalizada, implica hemartrosis y será uno de los motivos de consulta con el hospital. La tumefacción localizada suele deberse a rotura de ligamento o tendón que produce una hemorragia de los tejidos blandos que recubren el lugar. El típico “huevo de paloma” que a veces vemos en la cara anteroexterna del tobillo después de una inversión es por una hemorragia asociada a desgarro del ligamento peroneoastragalino anterior. Ante toda tumefacción gradual que se inicia a las 6-12 horas del traumatismo, pensaremos en inflamación periarticular sin hemorragia y en principio no grave.

La incapacidad para andar (no puede andar más de 4 pasos) nos indica posible lesión grave y es motivo para derivar al paciente a urgencias hospitalarias. ¡Cuidado! Pues a veces el paciente se queja desproporcionadamente con respecto al aspecto benigno del pie y del tobillo, como ocurre con la lesión del ligamento tibioperoneo que no suele asociarse con tumefacción inmediata. La incapacidad para andar de puntillas o para la flexión plantar del pie nos hace sospechar rotura del tendón de Aquiles. La incapacidad para la flexión dorsal del pie puede deberse a lesión tibioastragalina.

EXPLORACIÓN Aunque no se delimitan bien, el dolor más intenso al palpar la localización supuesta de los ligamentos laterales externos del tobillo nos dará una idea aproximada de cual es el ligamento lesionado. Lo normal es que si el traumatismo ha sido leve, se lesione el ligamento peroneoastragalino anterior; si el traumatismo ha sido más intenso, se lesionará además el ligamento peroneocalcáneo, y si ha sido de gran intensidad se lesionarán los tres ligamentos. Son partes fundamentales la palpación de ambos maléolos y los 6 últimos centímetros posteriores de tibia y peroné, pues si se ocasiona dolor hay que sospechar fractura de ellos o lesión del ligamento tibioperoneo. El dolor al palpar la zona escafoidea nos puede hacer pensar en fractura del escafoides o arrancamiento del tendón tibial anterior o del tibial posterior, y si es al palpar la base del 5º metatarsiano, podrá ser debido a fractura de ella o arrancamiento de los tendones peroneos. Con la inversión forzada se provocará dolor en los ligamentos laterales externos si son estos los lesionados y si el dolor es con la eversión forzada, se referirá a lesión del ligamento deltoideo. La incapacidad para la flexión dorsal puede ser debido a fractura astragalina, y si es la flexión plantar, puede ser además por lesión del tendón de Aquiles. Signo del cajón anterior: tiene valor cuando se hace antes de que se produzca tumefacción o cuando ya ha desaparecido, pues la hinchazón y el espasmo muscular no lo hacen tan fiable. Con una mano se abarca el extremo distal de la pierna y con la otra


141 se abarca el talón. Traccionamos hacia atrás la pierna y hacia delante el pie. Si notamos desplazamiento (>2 cms) anterior del astrágalo, el signo será positivo y nos indicará desgarro de los ligamentos laterales peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo. Si están los tres ligamentos laterales externos desgarrados, -lo cual es más raro y en el contexto de un traumatismo severo-, la prueba del cajón será muy florida. No es patognomónico, pues puede darse también en desgarros aislados o incompletos del peroneoastragalino anterior. Prueba de la inclinación astragalina: tiene una valoración grosera de la estabilidad que también se ve influida por la hinchazón, el espasmo y el dolor. Hay que comparar el grado de inclinación forzada lateral de los dos tobillos y observar si hay diferencias; si existen diferencias, sospecharemos dehiscencias del ligamento peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A SCCU: •

Eversión del tobillo como mecanismo de la lesión con dolor en región deltoidea

No puede andar inmediatamente tras el traumatismo o menos de cuatro pasos en el servicio de urgencias

Tumefacción difusa inmediata o antes de las 6 horas.

Compresión dolorosa de tibia o peroné

Signo del cajón y/o prueba de la inclinación astragalina positivas.

Pie plano agudo

Traumatismo directo sobre el talón

Reglas del tobillo de Ottawa positivas.

REGLAS DEL TOBILLO DE OTTAWA (RTO) Nos permiten determinar rápidamente qué pacientes tienen riesgo de presentar una fractura y por lo tanto pedir o no una Radiografía. •

Incapacidad para andar cuatro pasos en la consulta

En el tobillo: Dolor en algún maléolo o en posterior de los 6 cms distales de tibia o peroné.

En el mediopié: Dolor en región escafoidea o en base del 5º metatarsiano

(Se excluyen si dolor en el antepié, embarazadas y menores de 18 años)

______________________________________________________________________ Clasificación: Como clínicamente casi siempre es difícil distinguir entre esguinces de grado I o II , es más práctico clasificarlos en: Esguince menor lateral externo: cuando no causa una inestabilidad articular demostrable. En el grado I habría estiramiento y poco desgarro del ligamento; apenas tendrá tumefacción en el lado externo anterior; la prueba de inclinación astragalina sería negativa. En el grado II habría más fibras desgarradas y la tumefacción sería mayor, afectando incluso a la región submaleolar y pudiendo aparecer incluso el “huevo de paloma”; la prueba de inclinación astragalina podría encontrar diferencias con el tobillo opuesto pero el signo del cajón sería negativo.


142 Esguince severo lateral externo: la inestabilidad articular es evidente; el signo del cajón anterior es positivo. Sería el esguince grado III por rotura de los ligamentos peroneoastragalino anterior y peroneocalcáneo como mínimo. Habría tumefacción importante de la zona externa del tobillo incluso con equimosis. Esguince lateral interno: siempre habría que considerarlo como severo. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Una vez descartados los criterios de derivación a urgencias hospitalarias, el tratamiento en urgencias del Centro de Salud se quedaría restringido al esguince de grado I y II. •

Si apenas tiene hinchazón, se le puede colocar un vendaje funcional para que pueda andar , recomendándole que se coloque una bolsa de hielo 15 minutos como mínimo 4 veces al día durante 3 días y la toma de AINEs de vida media corta. Le reevaluará su médico de cabecera a los 5-7 días.

Si hay hinchazón evidente, se le recomienda bolsa de hielo 15 minutos como mínimo 4 veces al día, AINEs de acción corta, reposo con la pierna elevada y ayudarse con muletas para no apoyar el pie cuando ande. Se le puede colocar una venda elástica no adhesiva y que acuda a las 72h a su médico de cabecera para evaluación:

Si pasados los tres días apenas hay tumefacción, se le coloca vendaje funcional para que ande y se le reevalúa a los 5-7 días por si procede cambiarle el vendaje funcional por otro o retirarlo definitivamente por curación. Si pasados los tres días continuase con hinchazón, citaríamos al completar la semana para reevaluar y colocar vendaje funcional si apenas hay tumefacción.

X.3 LUMBALGIA. Dr. Amador López García. Médico de Familia y Comunitaria (MFYC). Tutor de MFYC Unidad Docente de Málaga-Axarquía (C.S. Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Concepto: Tras el catarro, la lumbalgia representa la enfermedad más frecuentemente consultada, representando el 43.8% de las consultas de patología musculoesquelética de atención primaria en España. Es el proceso osteomuscular que provoca mayor absentismo laboral. Es la sensación dolorosa circunscrita a la región lumbar que impide su movilidad normal. Hablaremos de lumbalgia aguda o lumbago si dura menos de tres meses; de lumbalgia crónica cuando a partir de ese periodo se acompaña de intolerancia al


143 esfuerzo; de lumbociática o S. radicular cuando el dolor se irradia a uno o dos MM.II siguiendo el trayecto de alguna de las ramas del nervio ciático y de lumbalgia recurrente cuando tiene episodios repetitivos en los tres primeros meses del cuadro inicial con restricción de la actividad. S. de la cola de caballo es aquella lumbalgia que se acompaña de dolor y anestesia perianal, perineal, genital y posterior de ambos MM.II de forma difusa (en silla de montar) e incontinencia urinaria y/o fecal. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: ¿Es una lumbalgia? Descartar bursitis y tendinitis trocantéreas, coccigodinia, bursitis del isquion (dolor lumbar de glúteos y muslos que se reproduce con la palpación de la tuberosidad isquiática) y S. iliolumbar (dolor localizado en la parte posterior de la cresta iliaca ; las flexiones laterales hacia el lado contrario reproducen el dolor) Localización del dolor: Un dolor primario superior a T12 sugiere procesos diferentes a los descritos aquí. El dolor lumbar circunscrito suele ser por procesos intraperitoneales, retroperitoneales o vertebrales. Para que sea radicular ha de seguir la distribución metamérica. ¿Es un dolor mecánico? Se alivia con el reposo y aumenta con los movimientos y esfuerzos. Pensar en alteraciones inespecíficas de la columna lumbar que se suelen iniciar después de un acontecimiento como doblarse, levantarse o torcerse. Es el subgrupo más frecuente con mucha diferencia. Pueden ser debidos a distensiones o desgarros musculoligamentosos, una enfermedad precoz del disco sin alteraciones de las raíces nerviosas o alteraciones degenerativas de las carillas articulares. ¿Es un dolor inflamatorio? Aumenta con el reposo y se alivia con la movilización. Pensar en espondiloartritis inflamatorias y artritis reumatoide. ¿es un dolor irradiado? Tiene que tener la distribución metamérica y las características exploratorias descritas más adelante. ¿Es un dolor con características ominosas? Indagar sobre: •

Dolor de incremento nocturno y en aumento, pérdida de peso, astenia, anorexia, historia anterior de proceso maligno, >50 años: pensar en neoplasias (primarias o metástasis)

Dolor continuo e intenso que no cede con el reposo y aumenta con los movimientos en pacientes con historia de inmunosupresión, ADVP, fiebre, historia de infecciones urinarias: pensar en osteomielitis, pielonefritis, abscesos renales...

Paraparesia o debilidad de MM.II, anestesia en silla de montar, trastornos esfinterianos: estenosis del canal raquídeo

Masa pulsátil abdominal o ausencia de pulsos femorales: disección de la aorta abdominal.

Está tomando Anticoagulantes orales: hemorragia retroperitoneal o más raramente un hematoma epidural

Utilización de corticoides, trauma previo significativo: fractura vertebral.

MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN LUMBAR •

Con el paciente de pie:


144 Detección de escoliosis valorando las líneas de nivel acromioclavicular y de crestas iliacas. Indicarle que flexione el tronco intentando tocar el suelo con las puntas de los dedos: Si es joven y no llega al suelo hay que pensar en acortamiento de los isquiotibiales o poca elasticidad, ambos por falta de ejercicio. Si no se rectifica la normal lordosis lumbar y la maniobra de Schöber es positiva, pensaremos en una espondilitis anquilosante. La maniobra de Schöber se explora poniendo los cuatro últimos dedos de la mano del explorador en la columna lumbar, tocando el dedo medio el punto de mayor curvatura; se le pide al paciente que doble el tronco todo lo que pueda y si no se separan los dedos entre sí más de un centímetro, la prueba es positiva. Para el test de Schöber hace falta una cinta métrica y un rotulador; se señala en la columna el punto que está al nivel de las espinas iliacas superiores y otro punto diez centímetros hacia arriba; se le pide al paciente que flexione el tronco todo lo que pueda; es patológico si la distancia entre los dos puntos es menos de tres centímetros. •

Con el paciente sentado:

Valoramos si la rotación, la flexión o la extensión del tronco le ocasiona dolor. La hernia discal suele doler en la flexión anterior. La extensión empeorará el dolor en el caso de estenosis del canal raquídeo o afectación de articulaciones interapofisarias. La palpación de la musculatura paravertebral nos puede indicar contracturas. La percusión de las apófisis (signo del timbre) tendrá valor cuando se desencadenen síntomas en una o dos sólo; puede producir dolor o incluso hiperestesia segmentaria o metamérica. La puño-percusión lumbar nos ayuda a pensar en patología visceral renal. Signo de la sacudida (maniobra de Betcherew): hay que realizarlo después de haber explorado otras maniobras radiculares (Lasègue, Bragard....) para estar casi seguros que no tiene una patología que se podría agravar con esta maniobra. Al elevar el explorador la pierna en extensión, el paciente se echa hacia atrás apoyando las manos. (Luego hay que bajarle con cuidado le pierna, no soltarle bruscamente para evitar su agravamiento) •

Con el paciente en decúbito supino:

Lasègue: Es positivo si se desencadena dolor ¡¡ de distribución metamérica!! Entre los 30º-70º. Nos indica compresión radicular de L4, L5 ó S1. Bragard-Gowers: Sirve para confirmarnos el Lasègue. Llegado al ángulo que le desencadena dolor intenso, se baja un poco la pierna y a continuación se flexiona dorsalmente el pie; si se reproduce el dolor de las mismas características metaméricas, es positivo. Lasègue contralateral: Si se desencadena el dolor en la pierna afectada al elevar la pierna contralateral, nos indica una posible lesión extensa central del canal espinal. Es muy específica pero menos sensible. •

Con el paciente en decúbito prono:

Lasègue invertido: nos sirve para valorar patología de L2-L4. Tiene que ocasionar dolor en anterior de muslo, ingle y rodilla. •

Maniobras para simuladores:

Maniobra de doble extensión (m. de Marqués): Se flexiona la cadera y la rodilla conjuntamente y luego se procede a extender la rodilla. No se desencadenará el dolor radicular en los simuladores.


145 Maniobra del rezo mahometano: Coloque al paciente de rodillas con las nalgas apoyadas en posterior de ambas piernas y a continuación dóblele el tronco hasta alcanzar la posición de rezo mahometano. Puede que se desencadene dolor lumbar, pero si refiere la distribución radicular, desconfíe de dolor ciático. ORIGEN DE LA CIATALGIA: Sólo el 1% de los paciente con dolor lumbar agudo tiene ciática, por lo que hemos de ser muy cuidadosos antes de calificarles con esta patología. L3-L4 (raíz L4): Será un dolor lumbar irradiado a posterior de muslo que se hará anterior pasando por la rodilla y lateralizándose hasta llegar a lateral interno de pie. No podrá andar con los pies invertidos, tendrá menor fuerza a la dorsiflexión del tobillo contrarresistencia y el reflejo rotuliano estará disminuido o abolido L4-L5 (raíz L5): El dolor lumbar irradiará por posterior de muslo, se hará anterior debajo de la rodilla y llegará al dedo gordo. Tendrá debilidad para la dorsiflexión del dedo gordo y le costará andar sobre los talones. L5-S1 (raíz S1): Dolor lumbar irradiado por posterior de todo el miembro inferior hasta talón y región externa del pie. Tendrá dificultad para andar de puntillas, menor fuerza para la flexión ventral contrarresistencia del pie y el reflejo aquíleo disminuido o abolido. ACTITUD ANTE UNA LUMBALGIA AGUDA •

Estar seguros que es una lumbalgia y no patología de cadera.

Descartar patologías que suponen una urgencia médica mediante la identificación de signos de alarma Masa abdominal pulsátil o ausencia de pulsos femorales Sintomatología compatible con S. de cauda equina Fiebre concomitante Traumatismo previo importante Dolor constante de incremento nocturno Historia previa de proceso maligno Adicto a drogas por vía parenteral Toma de corticoides o anticoagulantes orales Dolor que empeora en el decúbito Primer episodio en mayor de 50 años

Descartar dolor de origen visceral: hematuria (neoplasia, litiasis renal), metrorragia (patología ginecológica), alteraciones del ritmo intestinal o rectorragia, factores socioeconómicos o psicológicos.

Diferenciar si es una claudicación vascular o neurógena.

Tras confirmar que es mecánico, los esfuerzos no deben de ir dirigidos a realizar un diagnóstico etiológico del proceso. Se puede iniciar un tratamiento conservador que es independiente de la etiología del proceso. No tiene


146 trascendencia a efectos del manejo inicial la presencia o no de dolor irradiado mientras no haya compromiso neurológico ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ¿ Reposo? Diversos estudios confirman que los consejos sobre movilización precoz y reposo mínimo disminuyen la duración de las lumbalgias y previenen la evolución a lumbalgia crónica. El reposo absoluto cuando es imposible la deambulación, debe de ser inferior a 2 días. Si padece síntomas de ciática, el reposo absoluto en cama no se debe recomendar más de 2-4 días. Termoterapia. Si acude a urgencias por dolor de inicio, se recomendará frío local (bolsa de hielo 15 minutos 3 veces al día). Si llevaba varios días con dolor, calor local (30 minutos 3 veces al día ). Analgésicos. Como primer escalón podemos utilizar por su seguridad y aceptación Paracetamol: 1 gramo cada 6h. Otra opción puede ser un AINE de vida media corta (ibuprofeno, diclofenaco). Incluso pueden combinarse paracetamol y AINE utilizando uno de ellos como rescate. Si acude a urgencias a los tres días de tratamiento sin mejoría, podemos pasar al segundo escalón utilizando Paracetamol combinado con 30 mgrs de Codeína cada 6h con el AINE como rescate o bien utilizando el AINE combinado con 50 mgrs de Tramadol cada 8h durante 4 días para pasar luego al primer escalón. Hay evidencias de que la asociación de relajantes musculares a AINEs no presenta una eficacia mayor que los AINEs solos. Si al mes no ha mejorado habrá que reevaluar la lumbalgia. ¡¡ No se recomienda la combinación de dos o más AINEs, pues empeora la toxicidad sin aumentar los efectos analgésicos !! CONSEJOS EN URGENCIAS AL PACIENTE CON LUMBALGIA MECANICA Si en cualquier patología tiene importancia la actitud del médico y lo que se dice al enfermo, es en ésta donde debe de prestarse especial cuidado pues corremos el riesgo de cronificar una patología de por sí benigna induciendo bajas laborales prolongadas, visitas no adecuadas al servicio especializado, pruebas complementarias innecesarias e incluso visitas a colegas desaprensivos (que por desgracia los hay) que medicalizan aún más al paciente. •

No magnificar los síntomas ni hacer comentarios comprometidos que puedan utilizarse como argumentos con los que reforzar el comportamiento

Se le debe explicar que el 50% de las lumbalgias remiten a los 7 días y el 90% ha remitido al mes. Si pregunta sobre la posibilidad de que le repita, se le indicará que en el 50% de los casos no vuelve a repetir

Se le debe estimular a la movilización precoz. Debe de realizar el máximo de actividad que aguante sin hacerse daño. El reposo prolongado en cama no mejora el dolor ni acorta el periodo de recuperación, produce amiotrofia, desestabilización de la columna y a la larga descalcificación.

No es necesario pedir pruebas complementarias si no existen signos neurológicos de alarma.


147

XI. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS. XI.1 CONJUNTIVITIS. Dra. Laura García Sánchez. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Ma)r. Dr. Álvaro Deblas Sandoval. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía ( CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: La conjuntivitis consiste en la inflamación de la mucosa conjuntival y representa la patología más frecuente de la conjuntiva. En función de su etiología se clasifica en: bacteriana, alérgica, clamidial y la originada por otros procesos inflamatorios. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): TRATAMIENTO DE C. BACTERIANA. •

Higiene ocular mediante la limpieza frecuente de las secreciones.

Antibióticos tópicos: p.e asociación de TRIMETOPRIN y POLIMIXINA B.Durante el día administramos el colirio a dosis de una gota/4 horas en ambos ojos, y al acostarse se aplica la pomada oftálmica. Dicha terapia se mantendrá 57 días.

En la conjuntivitis hiperaguda es necesaria la identificación del germen causal mediante frotis conjuntival, cultivo y antibiograma. Si se sospecha infección por Neisseria se administran cefalosporinas como CEFTRIAXONA a dosis de 1g/24 g i .m

durante 5 días.

En la blefaroconjuntivitis crónica hay que tratar además la meibomitis asociada mediante fomentos e higiene de pestañas con champú neutro.

En la conjuntivitis bacteriana no aplicamos corticoides.

TRATAMIENTO DE LA C. VÍRICA •

Higiene ocular y tto sintomático mediante limpieza frecuente de secreciones y la aplicación de compresas frías.

Sospecha de infección por herpes virus: ACICLOVIR tópico a dosis de una aplicación

de 10 mm de pomada cada cada 4 horas durante 5 días.

Debe asociarse profilaxis antibiótica tópica de la posible infección bacteriana secundaria siguiendo la misma pauta que la indicada en la bacteriana pero con 5 días de duración.

TRATAMIENTO DE LA C. ALÉRGICA •

Eliminación del alérgeno si es posible.


148 •

Aplicación de compresas frías.

Aplicación tópica en ambos ojos de estabilizadores de los mastocitos como CROMOGLICATO DISÓDICO a dosis de una gota cada 4 horas o NEODOCROMIL SÓDICO a dosis de una gota cada 12 horas en ambos ojos.

Antihistamínicos tópicos como LEVOCABASTINA a dosis de una gota/12 horas en ambos ojos.

También son útiles los AINE como DICLIFENACO o FLURBIPROFENO a dosis de una gota/6 horas en cada ojo.

A veces son necesarios los corticoides: FLUORMETOLONA a dosis de 1 gota/6 horas.

TRATAMIENTO DE LA C. CLAMIDIAL. •

Higiene ocular con limpieza frecuente de la secreciones.

En el recién nacido se administra SULFACETAMIDA, TETRACICLINA o ERITROMICINA tópicas, durante 3-4 semanas.

La conjuntivitis de inclusión del adulto y el tracoma requieren tratamiento sistémico con tetraciclinas como la DOXICICLINA a dosis de 100 mg/ 12 horas por vía oral durante 21 días.

OTRAS INFLAMACIONES CONJUNTIVALES: •

Causa mecánica: ectropión, entropión, triquiasis, etc.

Causa tóxica: medicación tópica ocular o tóxicos laborales y ambientales.

Causa física: radiaciones ultravioletas, radiaciones ionizantes, etc.

X1.2 CUERPO EXTRAÑO TRAUMATISMO OCULAR.

OCULAR.

ÚLCERA

CORNEAL.

Dra. Laura García Sánchez. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Ma)r. Dr. Álvaro Deblas Sandoval. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía ( CS. Torre del Mar)

CUERPO EXTRAÑO OCULAR ______________________________________________________________________ Concepto: Los cuerpos extraños pueden ser de muy diversa naturaleza, quedando incrustados en la córnea o la conjuntiva. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Dolor ocular, lagrimeo intenso y fotofobia. EXPLORACIÓN


149 Usaremos colirio anestésico tópico como la oxibuprocaína( Prescaína 0.2%)y tinción con fluoresceína( Colorcusi Fluotest ): ésto nos facilitará la exploración y la extracción. No debemos olvidar la eversión del párpado superior (ya que con frecuencia el cuerpo extraño se puede ocultar en esa zona) y la exploración del fondo de saco inferior. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): •

Extracción del cuerpo extraño raspando con la punta de una aguja estéril o con lancetas para extracción de cuerpo extraño.

Después aplicaremos colirio ciclopéjico: Ciclopentolato( Cicloplegic ), junto con pomada oftálmica epitelizante (Pomada Oculos epitelizante) y oclusión del ojo afecto durante 24 horas.

Derivación para evaluación por el oftalmólogo ya que suelen quedar restos en la córnea.

ÚLCERA CORNEAL. ______________________________________________________________________ Concepto: Es la pérdida de parte del epitelio corneal. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. En caso de afectación del eje visual habrá también visión borrosa. EXPLORACIÓN Igual que en el caso anterior usaremos un anestésico tópico u tinción con fluoresceína, y descartar la presencia de cuerpo extraño en la conjuntiva tarsal superior. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): •

Colirio ciclopléjico, pomada epitelizante y oclusión durante 24 horas

Derivación para valoración por oftalmólogo (SIEMPRE en <24 horas)

Si la lesión corneal afecta a la mambrana basal de la córnea, la epitelización puede ser defectuosa y originar una úlcera corneal recidivante. En este caso el tratamiento es el mismo pero debe mantenerse durante más tiempo la pomada epitelizante al acostarse.

TRAUMATISMOS OCULARES. ______________________________________________________________________ Clasificación: Podemos clasificarlos en: •

Lesiones químicas

Quemaduras térmicas

Radiaciones


150 •

Traumatismos de origen mecánico( cuerpo extraño)

LESIONES QUÍMICAS El tiempo es fundamental. Son más graves las quemaduras por álcalis, ya que son capaces de penetrar hasta el interior de la cámara anterior. EXPLORACIÓN Y TRATAMIENTO •

Hay que ver la transparencia de la córnea y posibles restos del tóxico.

Anestésico tópico para calmar el dolor y el blefarospasmo

Iniciar o repetir el lavado del ojo con agua o suero fisiológico durante unos 30 minutos

Colirio de fluoresceína( Colircusí Fluotest ®), 1gota en el ojo afectado para visualizar las lesiones.

1 gota de Colirio ciclopléjico( Ciclopegic®). Está contraindicado en pacientes con elevación de la presión intraocular y en el glaucoma de ángulo estrecho.

Pomada oftálmica epitelizante y cubrir el ojo (siempre que estemos seguros de haber eliminado toda la sustancia abrasiva).

Analgésico sistémico para el dolor: paracetamol ( febrectal®, comprimidos de 650 mg/6 horas), ketorolaco trometanol ( Torradlo®, 1 comprimido de 10 mg/8 horas) o tramadol (Adolonta®, 1 comprimido de 50 mg/8 horas).

DEBEN SER DERIVADAS AL HOSPITAL QUEMADURAS TÉRMICAS Generalmente son los párpados y tejidos circundantes los que reciben mayor daño, ya que el cierre reflejo de los párpados protege el globo ocular. TRATAMIENTO •

Limpieza del ojo con solución salina estéril y administración de anestésico tópico y tinción con fluoresceína.

Pomada epitelizante y oclusión.

Derivación para valoración por oftalmólogo.

RADIACIONES Es la llamada queratoconjuntivitis actínica, producida por los rayos UVA cuando el paciente se expone a ellos sin la protección adecuada ( nieve, lámparas para bronceado, soldadores...) Inicialmente no hay síntomas, ya que suelen aparecer pasadas de 6 a 10 horas desde la exposición. CLINICA: Sensación de cuerpo extraño, edema palpebral, hiperemia conjuntival y blefarospasmo. EXPLORACIÓN: Con colirio anestésico y fluoresceína. TRATAMIENTO •

1 gota de colirio ciclopléjico/12 horas durante 2-3 días.

Pomada epitelizante/ 8 horas durante 5 días.


151 •

Oclusión ocular 24 horas.

Analgésico sistémico.

XI.3 ORZUELO, CHALAZION. Dra. Paloma Almagro Martín-Lomeña. Médico de Familia y Comunitaria. CS. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: ORZUELO: Es la inflamación aguda y piógena de una o más: •

glándulas de Meibomio ( Orzuelo interno)

glándulas de Zeis ( Orzuelo externo)

glándulas de Moll (Orzuelo externo)

folículo piloso

CHALAZION: Es la inflamación crónica granulomatosa de la glándula de Meibomio causada por la obstrucción de su conducto. Etiología: ORZUELO: Es infecciosa, causada más frecuentemente por el estafilococo aureus y en algunos casos por estafilococo piogenes. CHLAZION: Es la consecuencia de un proceso inflamatorio de tipo granulomatoso. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Motivos de consulta: •

Sensación de molestia en el párpado afectado

Enrojecimiento y edema palpebral más o menos intenso, acompañado de dolor exquisito, en general bien localizado que se exacerba a la palpación.

Eritema y tumefacción local.

En el chalazion se produce un nódulo duro, indoloro y sin signos irritativos, el nódulo se encuentra en el espesor del tarso, bien delimitado, la piel se desliza fácilmente sobre él y esta compuesto de tejido de granulación. Diagnóstico diferencial: •

Queratoconjuntivitis epidémica, no tiene dolor exquisito.

Blefaritis aguda.

Picaduras de insectos.

Celulitis preseptal.

Carcinoma de células sebáceas.

Granuloma piógeno.

Celulitis orbitaria.

Carcinoma inflamatorio.


152 •

Edema palpebral de otro origen.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ORZUELO •

No ocluir el ojo porque se produciría la acumulación de secreciones.

Paños calientes.

Colirio antibiótico.

CHALAZION •

Tratamiento quirúrgico.

XII. URGENCIAS PEDIÁTRICAS. XII.1 SINDROME FEBRIL EN EL NIÑO. Dr. Ángel Sarrión Ruiz. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Se considera fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de 38º C , siendo el gradiente térmico axilar - rectal de 0,5º C. Es el motivo de consulta mas frecuente en pediatría y no es raro que un niño menor de cinco años presente 4-5 episodios febriles durante un año, sobretodo en invierno. Las causas mas frecuentes son las infecciones víricas autolimitadas con afectación de vías respiratorias altas, bajas o gastrointestinales. Las infecciones bacterianas más frecuentes afectan a procesos ORL y con menor frecuencia a infecciones urinarias, neumonías, infecciones gastrointestinales .... ¿ Dónde tomar la temperatura? < 2 AÑOS 2-5 AÑOS

> 5 AÑOS

RECTO

1ª elección

2 min.

AXILA

2ª elección

4 min.

RECTO

1ª elección

2 min.

TIMPANO

2ª elección

2 min.

AXILA

3ª elección

4 min.

ORAL

1ª elección

2 min.

TIMPANO

2ª elección

2 min.

AXILA

3ª elección

4 min.

Fiebre sin foco evidente: proceso agudo en el cual la etiología de la fiebre no se identifica después de una historia y examen físico cuidadoso Fiebre de origen desconocido (FOD): proceso que cursa con fiebre comprobada durante más de 10 días , sin que se haya llegado al diagnóstico con las primeras pruebas


153 complementarias( hemograma, sedimento, cultivo, Rx tórax).Fiebre diaria o que no pasen mas de 48 horas afebril. Fiebre moderada (FM): en el niño menor de 24 meses inferior a 39º C rectal y en el niño mayor de 24 meses inferior a 39´5 º C rectal. Fiebre alta (FA): en el niño inferior a 24 meses superior a 39º C rectal y en el niño mayor a 24 meses superior a 39´5º C rectal. Infección bacteriana grave (IBG): se consideran infección bacteriana grave ; meningitis, osteomielitis, artritis séptica, mastitis, neumonías, infecciones urinarias ,infecciones dérmicas... Bacteriemia oculta: aislamiento en el hemocultivo de una bacteria sin evidencia clínica de sepsis. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Preguntas secuenciales: edad, temperatura( quitar exceso de ropa y termometrar pasados unos minutos), antecedentes personales( prematuriedad , enfermedades crónica, tratamientos inmunosupresores, antibióticos previos, vacunaciones), signos y síntomas asociados. Epidemiología familiar, escolar, estacional, nivel socioeconómico. Signos y síntomas de alerta: •

Alteración del nivel de conciencia.

Mala perfusión.

Exantema maculoso o petequial sugestivo de enfermedad meningocócica.

Trastornos del ritmo respiratorio( hipo o hiperventilación).

Alteración de frecuencia cardiaca, tensión arterial.

Cianosis.

Dolor y/o tumefacción osteoarticular y/o limitación de la movilidad.

Aplicación de las escalas de gravedad. Y.I.O.S. < 3 MESES. Estado/esfuerzo respiratorio:

Puntos:


154 No alterado vigoroso.

1

Compromiso leve/ moderado (taqipnea >60 resp/min, retracción, quejido).

2

Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado (apnea, fallo respiratorio).

5

Perfusión periférica: Rosado, extremidades calientes.

1

Moteado, extremidades frías.

3

Pálido, shock

5

Afectividad: Sonríe y/o irritable.

1

Irritable pero consolable.

3

Irritable, no consolable.

5

Puntuación > 7, alto riesgo de Infección Bacteriana Grave. Y.A.L.E. 3- 36 MESES. Calidad del llanto

1 punto

3 puntos

5 puntos

fuerte, tono normal, contento sin llanto.

gemido o llanto tono alto.

gemido o llanto débil.

llora a intervalos.

llanto continuo o no responde.

Reacción a los padres llora brevemente, después contento. Respuesta a estímulos

sonríe, alerta (> 2 min.)

sonrisa o alerta breves (<2 min.)

rostro ansioso, inexpresivo o no llanto.

Cambio nivel de conciencia

se mantiene despierto o se despierta rápidamente.

cierra los ojos, brevemente despierto o cuesta despertar.

se duerme o no se despierta.

Coloración

Rosado.

extremidades pálidas o Cianosis acra

pálido, cianótico o manchado.

Hidratación de piel y mucosas

piel y ojos normales, mucosas húmedas.

piel y ojos normales, mucosa algo seca.

piel pastosa, mucosas secas y ojos hundidos.

Puntuación:

< 10 bajo riesgo de IBG.

> 10 alto riesgo de IBG.

Exploración física: Detallada buscando focos infecciosos internos( neumonía, signos meníngeos ..) y externos(celulitis, abscesos..) Plan de actuación para D.C.C.U:


155 1-3 MES: •

Aplicación de la escala YIOS.

Todos los pacientes con temperatura rectal > 38º C se derivarán con carácter urgente al hospital de referencia para realización de estudio de sepsis .Debido a la inmadurez del sistema inmune existe mayor riesgo de IBG.

Se consideran valores normales: Leucocitos de 5.000-15.000 mm3 Cayados /Segmentados < 0.2 PCR menor de 40 mg/l. y/o Procalcitonina menor 0.4 ng/ml

3 – 36 MESES: •

Aplicación de la escala YALE.

Niños con mal estado general YALE> 10 derivación hospitalaria para estudio de sepsis y valoración de ingreso.

Niños con buen estado general YALE< 10 , si tiene foco tratamiento específico,si no se evidencia foco se realizará tira reactiva de orina en: niños <1 año y niñas< 2 años. ITU previa. uropatía. fiebre> 48 horas.

Fiebre moderada con foco se realiza tratamiento específico y fiebre moderada sin foco observación domiciliaria y tratamiento sintomático.

Fiebre >39º C sin foco, se realizará petición de pruebas complementarias; hemograma , PCR, hemocultivo, radiografía de tórax si presenta signos o síntomas respiratorios o > 20.000 leuc/mm3 por mayor riesgo de neumonía oculta.

Si los resultados son normales se indicará tratamiento sintomático, observación domiciliaria y se informarán de signos y síntomas de alerta..

Si hay algún parámetro alterado se valorará derivación hospitalaria.

>3 AÑOS: •

Si presentan foco se realizará tratamiento específico.

Si la exploración es normal y no presentan foco tratamiento sintomático.

Si presentan signos de alerta o la patología lo indica derivación hospitalaria.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.):


156 •

Medidas generales: Buena hidratación y alimentación, temperatura ambiente 2022ºC, mantener al niño con poca ropa .Vigilar signos y síntomas de alerta.

Medidas físicas: Baños de agua a 30º C durante 30 min.,friegas con esponja y agua tibia ,nunca usar agua fría, hielo o friegas de etanol.

Medidas farmacológicas:

Paracetamol:analgésico y antipirético. 10-15 mg/ kg/ dosis cada 4-6horas.V.O o Rectal. Dosis máxima 60 mg/ kg/ día.

Ibuprofeno: analgésico, antiinflamatorio y antipirético. 5-10 mg/ kg/ dosis cada 6-8horas V.O. dosis máxima 40 mg/ kg/día.

Ácido acetil salicílico: analgésico, antiinflamatorio y antitérmico.10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.

Dipirona magnésica en > 2 años.10-40 mg/kg/dosis V.O, rectal o i.m. cada 6-8 horas.

XII.2 SHOCK DISTRIBUTIVO. SEPSIS. Dra. Sandra Aida Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga

______________________________________________________________________ Concepto: Shock: situación de colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular. Véase tema del Shock en Urgencias Cardiovasculares. ETIOLOGÍA: •

Sepsis.

Activación de la respuesta inflamatoria sistémica.

Anafilaxia.

Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal…

Tóxicos y sobredosis.

Neurogénico.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: CLÍNICA: •

Hipotensión arterial.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea.

Oliguria.

Alteración del nivel de conciencia ( agitación, confusión, delirium ).

Acidosis metabólica ( acidosis láctica ).


157 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Medidas generales: •

Canalización de una o más vías venosas de grueso calibre.

Sondaje vesical.

Monitorizar TA, FC, ECG y saturación de O2.

Medición y control de presión venosa central (PVC).

Medidas específicas: SHOCK DISTRIBUTIVO: •

Shock séptico: Reconocimiento precoz y control del foco de sepsis mediante, administración precoz y adecuada de antimicrobianos (según apartado previo), cirugía, etc. Repleción de volumen mediante líquidos iv. Se usan cristaloides (salino 0,9%) o coloides. Drogas vasoactivas: Dopamina (2-5 microgr/Kg/min): 250 mg en 250 cc de SSF a 10-20 ml/h para aprox. 70 kg, a dosis crecientes hasta normalizar la TA. Noradrenalina (0.03-5 microgr/Kg/min) : 20 mg en 250 cc de SSF, a dosis progresivamente crecientes (inicio 5-10 ml/h) en situaciones refractarias a dopamina, asociando dobutamina (2-20 microgr/Kg/min) : 250 mg en 250 cc de SSF, iniciando perfusión a 10 ml/h e ir aumentando hasta 80 ml/h., en caso de bajo gasto cardiaco.

Shock anafiláctico: Valorar maniobras de RCP e IOT . Aporte de volumen IV ( 500-1000cc). Adrenalina sc o IM (0.3-0.5 mg) o IV (lentamente ml a ml hasta 5 ml (0.5mg), tras diluir 1 mg en 10 ml de suero.

XII.3 DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA. Dra. Caridad Serrano González. R3 Medicina Familiar y Comunitaria. U. D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Dentro de la patología inflamatoria de la vía aérea en la infancia, las tres entidades más frecuentes son: Cruz, Epiglotitis, Traqueitis bacteriana. CRUP.


158 El término Crup se refiere a un síndrome caracterizado por la tríada clásica de estridor inspiratorio, afonía y tos perruna. Las 2 formas clínicas más típicas son: •

El crup espasmódico o laringitis estridulosa

laringotraqueitis aguda, también llamada laringotraqueobronquitis.

Afecta principalmente a niños entre 6 meses y 6 años. CRUP ESPASMÓDICO •

Aparece principalmente durante la noche, con la instauración súbita de un cuadro de dificultad respiratoria y tos perruna

Síntomas mínimos o ausentes de infección de vías respiratorias superiores, generalmente sin fiebre.

Afecta a niños de todas las edades, tiene predisposición familiar y es más frecuente en la época invernal.

Etiología poco clara. Podría tratarse de una hiperreactividad de la vía aérea.

La exposición al aire frío nocturno suele aliviar los síntomas y también la aplicación de humedad.

LARINGOTRAQUEITIS AGUDA •

Se produce como consecuencia de una infección viral que afecta inicialmente a la nasofaringe y posteriormente produce una inflamación de tejidos subglóticos que puede extenderse a todo el tracto respiratorio.

Suele afectar a niños entre 6 meses y 3 años. Más frecuente en Otoño e invierno y predomina en varones.

Se inicia como una infección de VRA en las 12-72 horas previas. Posteriormente se produce un cuadro de crup con dificultad respiratoria variable con tiraje, aleteo y retracciones.

Los niños suelen mostrar preferencia por la posición sentada y evitan el decúbito.

El llanto y la agitación empeoran los síntomas.

Los síntomas suelen intensificarse durante la noche con mejoría por el día.

El cuadro clínico típico dura de 3 a 7 días.

Las complicaciones son escasas, produciéndose en menos de un 15% de los casos afectación de VRI.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): •

Humedad + Antitérmicos si precisa

Corticoides: útil en el crup vírico con diseña. Se pueden administrar inhalados en nebulización o via oral en pauta corta de 1 mg/K/día de Prednisolona en 2 tomas. (Estilsona® gotas 0.15 ml= 1 mg Prednisolona)

Adrenalina


159 TRAQUEITIS BACTERIANA. Infección bacteriana de la tráquea que cursa con edema y secreciones abundantes desde la región subglótica al árbol bronquial. Staphilococcus Aureus es el patógeno más frecuente. También Haemophilus influenza tipo b y Streptococcus. La traqueitis suele venir precedida de una infección respiratoria de vías altas. En 8-10 horas se instaura un cuadro de fiebre alta, tos metálica, afonía y estridor inspiratorio progresivo que no suele responder at tratamiento habitual del crup y que puede evolucionar a PCR. Valoración de la gravedad por Score de Taussing Los pacientes con sospecha de traqueítis bacteriana deben ser derivados de forma urgente a hospital EPIGLOTITIS. Es una emergencia. Infección localizada del cartílago epiglótico, de evolución rápidamente progresiva y pronóstico grave. Agente etiológico más frecuente: Haemophilus influenzae tipo b. Niños de 3 a 7 años. Invierno y primavera. Inicio súbito. No suele haber historia de Cuadro catarral. Fiebre alta, babeo, aspecto tóxico, disfagia, estridor y marcada diseña. El niño adopta posición de “hambre de sed”, “postura en trípode”: sentado, boca abierta, anteversión de los brazos y hombros, cabeza en hiperextensión. SI SOSPECHA DE EPIGLOTITIS NO EXAMINAR OROFARINGE. NO SE DEBE MOLESTAR AL NIÑO. DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL. VALORACIÓN CLÍNICA. SCORE DE TAUSSING 0

1

2

3

ESTRIDOR

No

Leve

Moderado en reposo

Grave en inspiración y espiración o ninguno con disminución intensa de la entrada de aire

RETRACCIÓN

No

Leve

Moderada

Grave, empleo considerable de músculos accesorios

ENTRADA DE AIRE

Normal

Disminución leve

Disminución moderada

Disminución grave

COLOR

Normal

Normal

Normal

Cianótico

NIVEL DE CONCIENCIA

Normal

Intranquilo si es importunado

Ansioso, Letárgico, agitado, deprimido intranquilo sin


160 ser importunado ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): LEVE (TAUSSING<5): •

Nebulización fría con mascarilla.

De elección aeorosoles. Monitorización. Pulsioximetría.

Budesonida 2mg+4 cc SF y/o deflazacort gotas o prednisona hasta un máximo de 3 dosis con intervalo de 8 horas.

MODERADO (TUSSING 6-8) •

Observación. Monitorización. Pulsioximetría.

Budesonida, deflazacort o prednisona VO. Si no tolera: Dexametasona IM o IV.

Si mantiene store 5-6, se repetirá dexametasona/8 h.

GRAVE (TUSSING>8) •

Tratamiento en observación/UCI

Nebulización fría con mascarilla y O2 a 6 lpm

Adrenalina, sueroterapia iv, dexametasona 0.6 mg/Kg/iv.

Budesonida nebulizada.

XII.4 INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS. Dra. Caridad Serrano González. R3 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

BRONQUITIS AGUDAS. ______________________________________________________________________ Concepto: Un tercio de las infecciones víricas respiratorias en menores de 5 años cursan con afectación bronquial. Los virus son la causa más importante (95%), otras causas pueden ser bacterianas (H. Influenzae, Neumococo), por Micoplasma, etc ______________________________________________________________________ Clasificación: Bronquitis catarral o exudativa (catarro descendente): •

Tras IRVA, sobre todo en un lactante, hay síntomas de exudación bronquial debido a la tendencia a una afectación difusa de todo el árbol respiratorio en niños.

50% de la infecciones respiratorias en < de 2 años.

Bronquitis aguda disneizante:


161 •

Tras infección respiratoria en el niño pequeño, además del edema e hipersecreción, es frecuente la tendencia a cursar con sibilancias

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): •

Duración 5-7 dias:

Humedad ambiental

Mucolíticos y expectorantes (N-Acetilcisteina, Ambroxol, etc...)

FTR

Evitar antitusígenos

Tto Antibiótico: La mayoría son de origen vírico y no requiere antibiótico Si se sospecha sobreinfección bacteriana comenzar con Amoxicilina Si se piensa en Mycoplasma Pneumoniae dar Macrólido (Claritromicina, Eritromicina,...)

Agentes broncodilatadores, a veces son necesarios.

BRONQUIOLITIS. ______________________________________________________________________ Concepto: Enfermedad caracterizada por la obstrucción inflamatoria de las pequeñas vías aéreas dando lugar a un cuadro de dificultad respiratoria en el lactante. Ocurre con frecuencia en epidemias y mayormente en niños < de 18 meses, con un pico de incidencia en los lactantes < 6 meses El patógeno más frecuente es el VRS, responsable de formas epidémicas con incidencia estacional (invierno). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Lactante con manifestaciones de catarro común, que comienza con dificultad respiratoria progresiva, tos espasmódica, polipnea, retracción intercostal y espiración alargada. Puede haber irritabilidad, rechazo parcial de tomas y febrícula. La duración media del proceso es de 3-7 días. La dificultad respiratoria dura unos 5 días, mejorando gradualmente desde el 2- 3 día. La gravedad es variable y a veces poco predecible. Otra forma de presentación es como crisis de apnea, sobre todo en neonatos. Esta enfermedad presenta una mayor incidencia y gravedad en niños con patología neonatal (pulmonar, cardiopatía congénita, inmunodeficiencia congénita,...). La lactancia materna juega un papel protector. EXPLORACIÓN: •

Distress respiratorio. Tiraje, quejido, taquipnea, aleteo nasal, retracciones,...

Auscultación respiratoria: Hipoventilación, crepitantes audibles en inspiración y espiración, roncus y sibilantes.


162 DIAGNOSTICO: Fundamentalmente Clínico. Para valorar la gravedad clínica se puede utilizar la “escala de Wood-Downes”, modificada por Ferres ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Casos leves: Tratamiento domiciliario •

Observación.

Posición semiincorporada (plano inclinado 30º).

Humedad ambiental.

Hidratación oral (tomas frecuentes y pequeñas).

Antitérmicos.

Fisioterapia.

En puerta de Urgencias: •

Puede asociarse Salbutamol 0.03 cc/k/dosis . Discutida su eficacia. (si el niño no responde a las dos primeras dosis se suspende)

Casos graves: Tratamiento hospitalario ( + oxigenoterapia + fluidoterapia + FTR) CRITERIOS DE DERIVACIÓN •

Bronquiolitis moderada-grave: clínica rápidamente progresiva, signos de insuficiencia respiratoria (frec. Respiratoria >60-70 rpm,..), cianosis, pausas de apnea,...

Dificultad para la alimentación. Deshidratación establecida o probable.

Pacientes de riesgo.

Valorar en menores de 3 meses.

Ansiedad familiar o incapacidad de la familia para el tratamiento y observación del paciente.

ESCALA DE WOOD-DOWNES, modificada por Ferres Sibilancias Tiraje F.R F.C 0

No

1

Final de Subcostal + 31 – 45 espiración Intercostal inferior Toda Previo + 46 – 60 espiración supraclavicular +aleteo nasal

2

3

No

< 30

Inspiración Previo + >60 + Intercostal Espiración superior + Supraesternal

< 120 > 120

Entrada de aire Buena, simétrica Regular, simétrica Muy disminuida

Torax silente (ausencia de sibilancias)

Cianosis No Si


163

Crisis leve: 1-3 ptos. Crisis moderada: 4-7 ptos. Crisis grave: 8-14 ptos

XII.5 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. Dra. Caridad Serrano González. R3 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga-Axarquía (CS. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Enfermedad del tracto urinario debida a la presencia de un elevado número de organismos patógenos en un sistema normalmente estéril •

Cistitis o ITU de vías bajas

Pielonefritis o ITU de vias altas (afecta a parénquima renal, cálices y pelvis).

ETIOLOGÍA: •

Germen más frecuente Escherichia Coli.

Otros: Proteus, Klebsiella, Serratia,...

Vía de contagio frecuente: Ascendente. La vía hematógena o descendente es más frecuente en Recién Nacidos.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: •

Recién nacidos y lactantes: Vómitos, irritabilidad, fiebre, meningismo, dolor abdominal, ictericia, anorexia, escasa ganancia ponderal... “Hacer urocultivo en lactantes con anorexia y escasa ganancia ponderal”

Niños mayores: ITU alto: Síndrome sistémico (fiebre, dolor lumbar, náuseas, vómitos,...) ITU bajo: Síndrome miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis...)

Tiras reactivas y sedimento de orina: Sugieren ITU si: •

pH >8 (proteus y organismos ureasa positivo)

Leucocitos: si hay fiebre puede ser un falso positivo

Nitritos: Muy específico. Requiere que la orina permanezca un tiempo almacenada en vejiga, por lo que en niños pequeños su sensibilidad es baja.

Urocultivo (previo a tratamiento) Hemograma y Técnicas de imagen: ECO, CUMS, DMSA,... (en hospital) ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ITUs de vías bajas:


164 •

Amoxicilina-Clavulánico: 40-50 mg/k/día en 3 dosis

Amoxicilina: 60 mg/k/día en 3 dosis

TMT-SMTZ: 5-8 mg/K/día en 2 dosis

Fosfomicina: 100-200 mg/k/día en 3 dosis

Añadir analgésicos, antitérmicos o antiespasmódicos

Pielonefritis aguda: Tratamiento hospitalario: •

INDICACIONES DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA (SCCU)

Recién nacidos y lactantes pequeños con gravedad potencialmente importante

Compromiso del estado general

Intolerancia a la alimentación o medicación oral

ITU de repetición, para descartar reflujo vesicoureteral u otras malformaciones renales.

XIII URGENCIAS POR ACCIDENTES. XIII.1 ATENCION INICIAL POLITRAUMATIZADO GRAVE.

AL

PACIENTE

Adolfo Ramírez Fernández. R-3 Medicina Familiar y Comunitaria. U.D. de Málaga- Axarquía ( C.S. Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: En la atención al paciente traumatizado grave, tienen que seguirse unos principios de actuación, que deben ser aplicados de forma secuencial, rigurosa y rápida. La actuación sistematizada soslaya las dificultades inherentes al abordaje de patologías que comprometen rápidamente la vida y facilita la instauración del tratamiento oportuno. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: EVALUACIÓN Y MANEJO INICIALES: •

Evaluación Primaria y Soporte Vital.

Evaluación Secundaria.

Reevaluación continua.

Establecimiento del tratamiento definitivo.

En esta obra solo vamos a hacer referencia a los dos primeros items. EVALUACIÓN PRIMARIA Y SOPORTE VITAL. Incluye examen inicial y las primeras medidas terapéuticas, el objetivo es la rápida valoración inicial de las funciones vitales y su preservación o restitución.


165 La evaluación primaria y soporte vital constituye el ABC de la asistencia al paciente politraumatizado, se realiza de forma secuencial, siguiendo un orden estricto de prioridad; no pasando de un escalón al siguiente, si el precedente no ha sido resuelto. El orden preestablecido es el siguiente: •

A

Vía aérea con control de columna cervical.

B

Respiración.

C

Control de hemorragias y soporte circulatorio.

D

Examen déficit neurológico.

E

Exposición del paciente (desnudar/prevenir hipotermia).

VIA AEREA CON CONTROL DE COLUMNA CERVICAL. Determinar si está permeable la vía aérea superior, es la primera prioridad. En el paciente con disminución del nivel de conciencia existe especial riesgo de obstrucción por caída hacia atrás de la lengua. Con las maniobras de tracción o elevación mandibular con control cervical, se soslaya este problema. La triple maniobra modificada no garantiza protección medular, en caso de lesión de columna cervical. Especial atención a la obstrucción mecánica provocada por vómitos, hemorragias, y otros cuerpos extraños (dentadura postiza etc.) Es necesario descartar lesiones como fracturas faciales o disrupciones de laringe que pueden ser causa de obstrucción de la vía aérea Para mantener la vía aérea expedita será necesario la utilización de cánulas orofaringeas (Guedel ), solo utilizar en pacientes inconscientes. Si es preciso aislar la vía aerea, se realizara mediante intubación orotraqueal, o cricotiroidotomía. Todo paciente gran traumatizado tiene lesión en columna cervical, mientras no se demuestre lo contrario, por lo tanto, la movilización cervical adecuada es imprescindible, y obligado el mantenimiento alineado del eje cabeza-cuello-tronco, con inmovilización manual más collarín cervical. Todas las maniobras de la vía aérea han de efectuarse con control cervical. RESPIRACIÓN. La administración de oxigeno es imperativa en todo paciente traumatizado grave. Lesiones con riesgo vital inminente diagnosticar: •

Neumotórax a tensión.

Tórax inestable.

Heridas penetrantes de tórax.

Hemotórax masivo.

Ha de descubrirse el tórax y examinar la función pulmonar y mecánica ventilatoria: •

Inspección: frecuencia, amplitud, y ritmo de las respiraciones. Simetría de los movimientos de la pared torácica, evaluar trabajo respiratorio, desviación traqueal, lesiones contusas, laceraciones, heridas soplantes, ingurgitación yugular.


166 •

Palpación: Enfisema subcutáneo, dolor crepitación.

Percusión: Comprobar matidez e hiperresonancia.

Auscultación: Campos pulmonares y ruidos cardiacos.

Recordemos que el diagnostico de neumotórax a tensión es clínico, no precisando ninguna prueba complementaria. Maniobras inmediatas a realizar: •

Drenaje de neumotórax a tensión, en 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular con angiocatéter del nº 14.

Estabilización neumática interna con ventilación asistida ante tórax inestable grave.

Sellado valvular del neumotórax abierto.

Cuando la ventilación se encuentra comprometida, es necesario la ventilación con balón-válvula-mascarilla o ventilador mecánico. Durante el examen inicial, la pulsioximetría es de gran interés para el seguimiento de la saturación de oxigeno en sangre arterial y valoración de la idoneidad de la ventilación asistida manual o mecánica. CONTROL DE HEMORRAGIAS Y SOPORTE CIRCULATORIO Valoración del estado hemodinámico: •

Exploración del pulso.

Exploración de la piel.

Relleno capilar.

Estado del nivel de conciencia.

Datos precoces de shock (ver capítulo del shock) •

Aumento de la frecuencia cardiaca.

Vasoconstricción cutánea, el paciente aparece taquicárdico y frío.

Tiempo de relleno capilar alargado (en condiciones normales es de unos 2 seg.)

La palidez acentuada en extremidades es un signo de hipovolemia grave. La palpación de pulso carotídeo/femoral nos informa de una presión arterial sistólica mayor de 60-70 mmHg, la palpación de pulso radial presupone una presión arterial sistólica mayor de 80 mmHg. La alteración del nivel de conciencia presupone a priori shock hipovolémico. En el paciente politraumatizado debe suponerse que la HIPOTENSION ES CAUSADA POR HIPOVOLEMIA. Es obligado combatir el shock hipovolémico o impedir que este se produzca, por lo que es de suma importancia, tener acceso a dos vías venosas periféricas lo más precozmente posible, aun cuando el shock no esté establecido. Se recomienda venas periféricas de buen calibre para utilizar catéteres cortos y gruesos (angiocatéteres 14 o 16G).


167 Tras la canalización venosa, hay que extraer, siempre que sea posible, las muestras sanguíneas para analítica. Para asegurar la expansión de la volemia se emplean el Suero Fisiológico o el Riger Lactato a chorro, cuando el lesionado no responde a esta terapia se hará necesaria la administración de sangre. Hay que prestar especial atención: Taponamiento cardiaco: lesión que amenaza la vida, se presenta más como complicación de heridas penetrantes en tórax. Clínica: Tríada clásica de Beck: Hipotensión, ingurgitación yugular, (ausente en hipovolemia), y ruidos cardiacos apagados. Taquicardia, pulso paradójico, e hipotensión refractaria. Tratamiento: Continuar con la administración de líquidos para aumentar la presión venosa central y mejorar el gasto cardiaco.Como técnica salvadora se incluye la pericardiocentesis temprana, debe ejecutarse ante la sospecha fundada. Hemorragias intraabdominales e intratorácicas. Fracturas de pelvis y fémur. Heridas es scalp en cuero cabelludo, sobretodo en niños. En la evaluación primaria, la monitorización electrocardiográfica es ineludible, por cuanto frecuentemente aparecen arritmias como consecuencia de hipoxemia mantenida, contusión cardiaca o hipotermia. La aparición de disociación electromecánica, puede ser expresión de severa hipovolemia, neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco. VALORACIÓN NEUROLÓGICA. La valoración neurológica se hace con una somera exploración que incluye: •

Estado del nivel de conciencia (mediante la Escala de Coma de Glasgow –GCS-.

Tamaño, simetría, y reactividad de las pupilas.

Movilidad de las cuatro extremidades.

Una puntuación de CGS igual o menor a ocho indica per se la necesidad del aislamiento de la vía aérea.

Ante un paciente con alteración del estado de conciencia es preciso valorar: •

Existencia de hipoxemia.

Shock.

Traumatismo craneoencefálico (TCE)

Intoxicación por alcohol.

Drogas.

Prestar especial atención al desarrollo de Hipertensión Intracraneal.


168

Escala de coma de Glasgow. Actividad Apertura de ojos Espontánea Al hablarle. Con dolor. Ausente Respuesta Verbal Orientado Confuso Palabras inadecuadas Sonidos inespecíficos Ausente Respuesta Motora Obedece órdenes Localiza dolor Retira al dolor Flexión anormal Extensión anormal Ausente Valor máximo 15 puntos; mínimo 3 puntos.

Mejor respuesta 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

EXPOSICIÓN DEL PACIENTE. Desnudar al paciente, que debe hacerse en el interior de la ambulancia y en la sala de críticos de urgencias, para valorar el resto del cuerpo y otras lesiones que se nos hayan pasado por alto por estar tapadas por las ropas. Hay que proteger al paciente contra la hipotermia: cubrirlo con mantas. EVALUACIÓN SECUNDARIA. No se debe iniciar la evaluación secundaria, sin haber completado y reevaluado el ABC. El objetivo es reconocer de forma completa y sistemática al paciente para detectar todas las lesiones y los problemas secundarios que presente y que podrían contribuir a su deterioro clínico. Se debe efectuar de forma rápida y detallada, en dirección cráneo-caudal y siempre con la misma sistemática.


169 Es preciso obtener, en el momento que sea posible, los antecedentes personales: alergias, patologías previas, tratamientos realizados, tóxicos tomados, ultima ingesta y particularmente el mecanismo lesional concurrente. EXPLORACIÓN FÍSICA. Cabeza y cara: Reevaluar la vía aérea. Reevaluar tamaño, simetría, y reacción pupilar a la luz. Inspección: Contusiones, laceraciones, fracturas y quemaduras. Otorragias, otorrea, hemotímpano, equímosis mastoidea (signo de Battle), equímosis periorbitarias y rinorrea. Palpación: Laceraciones del cuero cabelludo aún no evidenciadas y fracturas ocultas. Fracturas del macizo facial (Le Fort). Lesiones a descartar: Cuerpos extraños en vías aéreas. Fracturas maxilofaciales y mandibulares. Anisocoria. Fractura con hundimiento craneano, base de cráneo y lamina cribiforme del etmoides. Cuello: Asegurar la inmovilización cervical Inspección: Desviación traqueal, tiraje de los músculos del cuello e ingurgitación yugular. Presencia de heridas penetrantes. Palpación: Enfisema subcutáneo, prominencia de apófisis espinosas, sensibilidad anormal local en columna vertebral cervical. Auscultación: soplos carotídeos. Lesiones a descartar: Lesiones laríngeas y traqueales. Lesiones de columna cervical. Lesión carotídea. Tórax: Inspección: Signos de traumatismo cerrado o penetrante, herida soplante, alteraciones en la expansión del tórax y musculatura respiratoria accesoria. Palpación: Revisión de las clavículas y costillas, enfisema subcutáneo. Percusión: Valorar matidez o hiperresonancia. Auscultación: Abdomen: Inspección: Signos de traumatismo cerrado o penetrante. Palpación y percusión: Comprobar sensibilidades, dolor a la palpación, defensa e irritación peritoneal involuntaria. Auscultación: Ruidos intestinales. Pelvis: Comprobar dolor e inestabilidad, mediante compresión en sentido anteroposterior y medial de las palas iliacas y presión sobre la sínfisis del pubis.


170 Lesiones a descartar: Fracturas y disrupciones de pelvis. Lesiones rectales y genitourinarias. Recto y genitales: Inspección: Equímosis y heridas abiertas en periné, hematoma escrotal y sangre en meato urinario. Palpación: Tacto rectal: sangre intrarrectal, indemnidad de la pared rectal, próstata y tono esfínter anal. Lesiones a descartar: Lesión uretral y vesical. Laceración vesical. Lesión rectal. Extremidades: Inspección: Buscar hematomas, tumefacciones y deformidades. Observar coloración distal. Palpación: Dolor, crepitación, y movilidad anormal, palpar pulsos, llenado capilar y sensibilidad distal. Lesiones a descartar: Fracturas con compromiso vascular. Síndrome compartimental. Espalda: El paciente debe ser rotado cuidadosamente con inmovilización manual manteniendo en línea la columna vertebral. Inspección: Buscar contusiones, laceraciones y heridas penetrantes Palpación y percusión: Palpar la columna vertebral en su totalidad, buscar prominencia de apófisis espinosas o escalón óseo, dolor local o irradiado y sensibilidad anormal local. Auscultación: Campos pulmonares posteriores. Lesiones a descartar: Heridas penetrantes no evidenciadas con anterioridad y fracturas de columna. Neurológico: Evaluar nivel de conciencia con la Escala de Coma de Glasgow. Los cambios evolutivos tienen gran importancia en la evaluación de la gravedad. Tamaño, simetría, y respuesta pupilar. Búsqueda de déficit motor lateralizado de una extremidad. Lesiones a descartar: Aumento de Presión Intracraneal (PIC). Hemorragia meníngea aguda: Hemorragia epidural, y subdural.

XII.2 ATENCIÓN AL QUEMADO. Dra. Mª José Cañada Rodríguez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto:


171 Se definen las quemaduras como la destrucción de los tejidos, bajo el efecto de un agente térmico, eléctrico, químico o radiactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia producen quemaduras son los domésticos (59.3%) siendo más frecuentes en niños y mayores de 69 años y provocando quemaduras pequeñas, sin embargo, los accidentes de trabajo (30%) y tráfico presentan con frecuencia quemaduras más extensas. Los mecanismos más frecuentes son las llamas y líquidos calientes. Véase también tema en Urgencias de Enfermería.

______________________________________________________________________ Clasificación: Por su profundidad: • •

EPIDÉRMICAS (1º grado): Eritema, no exudativas, sin flictrenas o ampollas. DÉRMICAS (2º grado): Exudativas, con flictenas o ampollas: superficial (NO afectan a folículo piloso) y profunda (afecta a folículo piloso). • SUBDÉRMICAS (3º grado): Indoloras. Superficiales o profundas. Según el agente productor: • • • •

TÉRMICAS: llamas, sólidos calientes o líquidos calientes. ELÉCTRICAS QUÍMICAS. POR RADIACIÓN

Según criterios de gravedad: •

LEVES: Quemaduras de 1º grado, quemaduras de 2º grado con extensión<10%, quemaduras de 3º grado con extensión <2%. • GRAVES: Quemaduras de 2º grado con >10% de extensión en adultos y >5% en niños; TODOS los quemados de 2º grado con localización en cráneo, cara, cuello, axilas, pies, genitales y pliegues de flexo-extensión; quemados de 3º grado; TODAS las quemaduras con patología grave asociada; TODAS las quemaduras eléctricas y químicas ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Evaluación del área quemada (Regla de los 9). ADULTOS CABEZA MIEMBRO SUP. MIEMBRO INF. PORCIÓN ANT. DEL TRONCO PORCION POST. DEL TRONCO GENITALES Y CUELLO PALMA DE LA MANO PALMA DEL PIE

9% 9% (x2) 18% (x2) 18% 18% 1% 1% 1%


172 NIÑOS CABEZA CUELLO PORCIÓN ANT. DEL TRONCO PORCIÓN POST DEL TRONCO NALGAS (2) GENITALES BRAZOS (2) ANTEBRAZOS (2) MANOS (2) MUSLOS (2) PIERNAS (2) PIES (2)

0 a 1 año 19% 2%

1 a 4 años 17% 2%

13% 2%

5 a 9 años

13%

13%

13%

13%

13%

13%

5% 1% 8% 6% 5% 11% 10% 7%

5% 1% 8% 6% 5% 13% 10% 7%

5% 1% 8% 6% 5% 16% 11% 7%

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): TÉRMICAS: En nuestro ámbito de Atención primaria trataremos las de 1º grado y 2º superficiales (más frecuentes en ámbito doméstico). Como medidas generales se limpiará la quemadura con suero fisiológico abundante y se hidratará al paciente. A continuación se pueden aplicar pomadas tópicas de Sulfadiazina Argéntica y en caso de sobreinfección ácido Fusídico o Muprocina. Si el paciente no está vacunado del tétanos o de forma incorrecta se procederá a su correcta vacunación. En caso de quemaduras graves (más frecuentes en accidentes): Si se sospecha lesión espinal valorar inmovilización previa al desplazamiento de la víctima. Realizar evaluación general buscando otras posibles lesiones. Retirar anillos y pulseras. Desnudar a la víctima para evitar que los tejidos puedan seguir provocando lesiones. Determinar la extensión (regla de los nueve) y su profundidad (1º, 2º o 3º). Si la quemadura es menor al 10% o afecta exclusivamente a un miembro: compresas húmedas con suero fisiológico de forma continua. Si quemadura es mayor del 10% de superficie: cobertura y aislamiento del cuerpo con manta de aislamiento térmico. Obtener la siguiente información: •

Tipo de quemadura y otros posibles mecanismos de lesión.

Posibilidad de inhalación de vapores y humos si: Espacio cerrado, pérdida de conciencia y atropamiento. Quemadura facial o cervical. Signos y síntomas respiratorios: esputo carbonáceo, quemadura de folículos pilosos, disnea, cianosis, dolor torácico, ronquera, estridor, etc. Tiempo transcurrido desde la quemadura. Historia médica del paciente.


173 Oxigenoterapia a alto flujo Intubación precoz si insuficiencia respiratoria grave, sospecha de inhalación de humos o quemaduras en cara y cuello. Ante la duda es preferible intubar al paciente. En intubaciones difíciles por edema de glotis, valorar realización de cricotiroidotomía. Canalizar 2 vías venosas periféricas. Si es posible de grueso calibre y en zonas no quemadas. Valorar vía central si no es posible abordaje periférico y/o existe shock. Fluidoterapia con cristaloides según la extensión de la quemadura, edad y signos de shock. En adultos sanos valore comenzar con 500 ml de Ringer Lactato. Fluidoterapia para pacientes con superficie corporal quemada (SCQ)>15-20% en las primeras 24 h: RINGER LACTATO y SUERO SALINO 0.9% alternando cada 500cc (GLUCOHIPOSALINO EN NIÑOS).- 3 a 4 ml/Kg/%SCQ (para pacientes con SCQ>50% sólo se administrará como para 50%) Control de constantes: TA (en miembro no afecto), Sat O2, glucemia capilar. ECG. SNG y Ranitidina (50 mg iv), en bolo lento y si la quemadura es mayor al 20%. Analgesia: Fentanilo en bolos de 2

g/Kg iv en dosis repetidas.

Traslado al hospital ante quemaduras: •

De extensión mayor al 20%.

De extensión mayor al 15% en niños o adultos mayores de 40 años.

De extensión mayor al 10% si son de 2º grado.

Que afecten a manos, cara, pies o periné.

Asociadas a trauma severo, fracturas y lesión importante de partes blandas

Asociadas a enfermedades previas (diabetes, cardiopatía e insuficiencia respiratoria).

De tercer grado.

QUIMICAS. Además de lo indicado para quemaduras térmicas: •

Realizar lavados continuos de zonas expuestas con S. Fisiológico.

Desvestir zonas contaminadas.

Consultar con Instituto de Toxicología y conocer posible neutralización.

Traslado al hospital.

ELECTRICAS. Desconectar la corriente o separe al paciente de la electricidad, siempre con medidas de aislamiento del equipo actante Si PCR, realizar RCP. Cubrir asépticamente las zonas de entrada y salida de la corriente eléctrica. Valorar lesiones asociadas (ECG).


174 Canalizar 2 vías periféricas de al menos 18G. Fluidoterapia con cristaloides para prevenir la insuficiencia renal ppor mioglobina. En adultos sanos valorar administrar 500 ml de Ringer Lactato.

XIII.3 MORDEDURAS. PICADURAS DE INSECTOS. Dr Javier Martín Izquierdo. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Motivo de consulta con relativa frecuencia en los dispositivos de Urgencias (DCCU). Producen heridas en ocasiones por transmisión de productos venenosos, o en otras ocasiones heridas por animales no venenosos, en los que existe riesgo de infección de la herida. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: ANIMALES Y HUMANOS. Existe el riesgo de complicaciones infecciosas debido a la flora oral del animal. Actitud en Urgencias: •

Asegurar via aérea y circulación (general y de la zona afecta), sobre todo en caso de desgarros importantes.

Analgesia: Metamizol 575mgr v.o., ó 2 gr IM ó IV diluida en 100 cc SF Paracetamol 650mgr v.o. No salicilatos por riesgo de hemorragia

Lavado de herida y desbridamiento. No suturar las heridas por el riesgo de infección.

Elevación e inmovilización del miembro

Profilaxis antitetánica: Vacunación dudosa, no completa, o no vacunados. Vacunados: vacunar si hace más de 5 a. de última dosis

Profilaxis rabia: Mordeduras de zorro, murciélago.

Profilaxis antibiótica: Herida severa o más de 8h. de evolución


175 Mordedura humana y de gato Herida en manos Penetración ósea o articular Inmunodeprimidos De elección Amoxicilina-clavulánico 500/8h, alternativo: Ciprofloxacino 500/12h en mordeduras humanas y de perro; Cefuroxima acetilo 500/12h en gatos, Doxiciclina 100mgr/12h en casos de murciélago o rata. Traslado a Hospital (SCCU) si: •

Heridas importantes en cara, cuello y manos (se pueden suturar para evitar cicatrices, salvo heridas de más de 6h o signos de infección).

Dolor articular, inflamación o impotencia funcional del miembro afecto

Fiebre, signos de infección tras 3-24h

Hemorragia o desgarro importante.

SERPIENTES. En nuestro país existen principalmente 2 tipos: Víboras, y culebras. En el primer caso, el 50% de las mordeduras son asintomáticas, y <1% son mortales (según cantidad de veneno, ropa que protege, edad, estado de salud previo). La clínica puede ser local (dolor, adenopatías, edema, necrosis local) o general (vómitos, dolor abdominal, diarrea, hipotensión, anafilaxia en alérgicos, bradicardia, I.Renal, hemólisis). En el caso de las culebras, la clínica normalmente es producida por un neurotóxico local, y consiste en parestesia, anestesia, edema local. Habitualmente no inocula veneno. Actitud en Urgencias: •

En caso de reacción local, sin evidencia de síntomas sistémicos

Identificar la serpiente si es posible

Analgesia: Metamizol 575mgr v.o., ó 2 gr IM ó IV diluida en 100 cc SF Paracetamol 650mgr v.o. Meperidina ½ amp. subcutánea No salicilatos por riesgo de hemorragia

Lavado de herida y desinfección

Elevación e inmovilización del miembro

Profilaxis antitetánica: Vacunación dudosa, no completa, o no vacunados. Vacunados: vacunar si hace más de 5 a. de última dosis

Profilaxis antibiótica: Amoxicilina-Clavulánico 875mgr/8h

En caso de reacción local intensa o con síntomas sistémicos

Unido a las medidas anteriores:


176 Asegurar via aérea y circulación (via periférica) Traslado a Hospital (SCCU) PICADURA DE ARAÑA Y ESCORPIÓN. En general son inofensivas en la península, produciendo efecto local. Actitud en Urgencias: •

Limpieza, desinfección de la herida

Analgesia: Metamizol 575mgr v.o., ó 2 gr IM ó IV diluida en 100 cc SF Paracetamol 650mgr v.o. Meperidina ½ amp. Subcutánea

Dexclorfeniramina 2mgr/8h v.o.

Profilaxis antitetánica: Vacunación dudosa, no completa, o no vacunados. Vacunados: vacunar si hace más de 5 a. de última dosis

Derivar a Hospital si síntomas sistémicos: cefalea, náuseas, dolor y rigidez abdominal, espasticidad muscular, taquicardia, midriasis. PICADURA DE ABEJA Y MEDUSA. Clínica local normalmente. Posible R. anafiláctica si sensibilización, picadura en la boca, cuello (riesgo de edema de glotis), enjambres. Actitud en Urgencias: •

Evaluar permeabilidad via aérea, respiración y estado circulatorio

Limpieza y desinfección; retirar aguijón

Dexclorfeniramina 2 mgr/8h v.o.

Hielo local. Corticoides tópicos

Atención a cavidad bucal y posible r. anafiláctica; Si antecedentes de R.Anafiláctica, administrar metilprednisolona 40 mgr IM

XIII.4 AHOGAMIENTO. Dr. Julio Chacón Huertas. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Obstrucción de la vía respiratoria como consecuencia de la inmersión en agua u otro líquido. Si el accidente conduce a la muerte se habla de ahogamiento. Si sólo se crea una situación de urgencia vital se trata de una amenaza de ahogamiento (“casi ahogamiento”). Ambos casos pueden ocurrir con o sin aspiración de líquido (ahogamiento “seco” o “húmedo”).


177 ______________________________________________________________________ Clasificación: El ahogamiento “seco” (10% de los casos) es el resultado de una parada respiratoria refleja al introducirse la cabeza bajo el agua así como de un cierre reflejo de la glotis al entrar agua en la laringe. La gravedad de este ahogamiento está en la hipoxemia aguda y no en la aspiración. En el ahogamiento “húmedo” (90% de los casos), la cantidad de agua aspirada es variable por lo que en muchos casos puede ser absorbida sin problema por los alveolos. Cuando esta cantidad es mayor (>2 litros) puede producirse una hipervolemia con hemólisis por la baja presión osmótica, en caso de agua dulce, o bien un edema pulmonar con hipovolemia y hemoconcentración, a causa de la elevada presión osmótica, en caso de agua salada. En el ahogamiento, hay que tener en cuenta : 1º Posibilidad de proceso previo (infarto, alcohol y drogas, deportes acuáticos sin las debidas precauciones, no saber nadar, falta de vigilancia adecuada en lugares públicos, cuidadores sin nociones de RCP básica, enfermos epilépticos, etc). 2º La tolerancia a la hipoxia puede ser mayor de lo normal : recordar que la muerte clínica NO implica muerte cerebral, especialmente en niños y en las que el proceso se enlentece: hiotermia, intoxicación por barbitúricos, alcohol y drogas, etc. Así pues REANIMAR SIEMPRE Y PROLONGAR LA RCP EN ESTAS SITUACIONES. (excepción: si se evidencian signos de putrefacción) 3º En los enfermos que sobreviven al ahogamiento, subsiste el peligro del desarrollo de un edema pulmonar, es decir, un “ahogamiento secundario”, en los minutos u horas siguientes. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: CLINICA: produce efectos sobre el: •

Pulmón: SDRA, neumonía aspirativa

Cerebro: anoxia, edema, HIC

Metabolismo: acidosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas –según aguda dulce o salada-

Riñón: necrosis tubular aguda

Corazón: arritmias (bradicardia, FA, FV y asistolia)

Hipotermia: según la Tª del agua

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Valoración ABCD si no responde (INCONSCIENTE): si precisa RCP en ausencia de medios técnicos y mientras llega la ambulancia medicalizada la reanimación debe realizarse inmediatamente en el mismo lugar con ventilación boca-boca o boca-nariz y tras liberar la vía aérea de posibles cuerpos extraños (evitar las maniobras para evacuar los liquidos del pulmón y considerar lesión cervical –tracción mandibular-). El masaje


178 cardiaco no es practicable en medio acuático. En cuanto se saque a la víctima del agua, palpar el pulso central, y en ausencia iniciar masaje cardíaco. SIEMPRE HAY QUE TENER EN CUENTA QUE TODO AHOGADO ES UN POSIBLE PACIENTE TRAUMATOLÓGICO Y QUE HAY QUE PROTEGER SU COLUMNA CERVICAL –collarín cervical en cuanto se disponga del mismoUna vez en el lugar de los hechos el dispositivo de urgencias (DCCU) procederá a iniciar las maniobras de SVA si fueran necesarias : •

O2 100% MASCARILLA + AMBÚ + GÜEDEL + BOLSA RESERVORIO + IET SI PRECISA.

MONITORIZACION CTES, EKG (valorar arritmias), SAT O2.

VÍA VENOSA PERIFERICA (S.Glu 5%).

SNG para vaciar el estómago, previo aislamiento de la vía aérea.

Broncodilatadores para corregir broncoespasmo.

Restricción hídrica e hiperventilación

Valorar si hay hipotermia (extracción de ropa mojada y poner manta)

SI EL PACIENTE ESTA CONSCIENTE tomar constantes y si presenta dificultad respiratoria optimizar vía aerea (guedel) + O2 100% + collarin cervical (se obviará el guedel si no presenta dificultad respiratoria). Tratamiento de: •

Las alteraciones hidroelectrolíticas (hospital).

La acidosis metabólica (hospital).

La HIC –antiedema- (hospital).

El TCE y/o cervical (hospital).

La hipotermia si existiera.

Otras posibles lesiones asociadas.

Observación 48 horas (es el tiempo en que se puede instaurar el SDRA).

XIII.5 EXPOSICION A TOXICOS INHALADOS. Dr. Julio Chacón Huertas. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales y domésticos. ______________________________________________________________________ Clasificación: Según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan:


179 •

GASES IRRITANTES: amoniaco, dióxido de azufre, cloro, formaldehido. M.acción: efecto oxidante en pulmón (quemadura química, inflamación de mucosa, espasmo, edema o neumonía)

GASES ASFIXIANTES: La exposición puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello. M.acción: desplazan el O2 del aire inspirado e interfieren en su transporte a los tejidos (hipoxia).

Físicos (en pozos, alcantarillas, minas): CO2, H2, butano, propano, gas natural

Químicos: monóxido de carbono, ácido cianhídrico, clorhídrico, sulfuro de hidrógeno. Estos pueden producir síntomas como cefalea, pérdida de conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.

INHALACIÓN DE HUMO (partículas en gas caliente liberadas en combustión): CO, CO2, amoniaco, benceno, ácido cianhídrico. M.acción: combinación de los mecanismos anteriores. Suelen presentar estos pacientes tos, expectoración negruzca, estridor, disnea, broncoespasmo y edema.

Existen GRUPOS DE RIESGO con mayor frecuencia de complicaciones respiratorias, lo que implica aumentar el tiempo de observación en estos: •

exposición intensa y duradera en lugares cerrados

acompañantes de otros que han muerto o están graves

quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados

Según la frecuencia distinguimos: •

MONÓXIDO DE CARBONO endógeno o exógeno (motores de combustión, estufa de carbón, calentador de agua, horno, humo de tabaco, fundiciones de acero, fábricas de papel)

PRODUCTOS DOMÉSTICOS: ácidos: salfumán (HCl), desincrustantes de WC, cafeteras, planchas. antioxidantes álcalis: lejía, amoniaco, desatascadores... otros irritantes: aguarrás.

PRODUCTOS INDUSTRIALES: ácido sulfhídrico, cianuro (fines industriales y platería), cloro, bromuro,...

______________________________________________________________________ Diagnóstico: MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR CO: Teniendo en cuenta que la toxicidad del CO viene determinada por su afinidad a la hemoglobina muy superior a la del O2, sospecharemos esta intoxicación en pacientes que presenten la siguiente sintomatología (hay que tener en cuenta que la sensibilidad individual es variable, el estado de salud previo y las circunstancias de la exposición -


180 duración, concentración de CO en el aire inspirado, en reposo o ejercicio, niño-ancianoembarazada): Desde cefalea, mareos, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio, hasta confusión, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, taquipnea, palidez, cianosis, convulsiones, coma profundo y muerte (EN FUNCIÓN DE LOS NIVELES DE COHb). A menudo coexisten quemaduras y traumatismos. ANAMNESIS COMPLETA si es posible (para identificar factores de gravedad y los síntomas prevalentes). EXPLORACIÓN FÍSICA exhaustiva (sobre todo neurológica) para establecer la gravedad, empezando por la toma de las constantes vitales (TA, FC, FR, Tª, Sat.O2, glucemia). ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): La ACTITUD A SEGUIR debe ser: •

Despejar la atmósfera tóxica.

Desobstrucción orofaringea si precisa (aspirar secreciones).

OXIGENOTERAPIA 100% con mascarilla a alto flujo vigilando la permeabilidad de la vía aérea y si fuera necesario mantenerla mediante guedel o IOT . Pautaremos igualmente broncodilatadores si broncoespasmo .

VÍA VENOSA PERIFÉRICA con analítica, MONITORIZACIÓN EKG y de ctes.

Tto de quemaduras, traumatismos u otras lesiones asociadas posibles.

Traslado al hospital (SCCU) con protección térmica para completar valoración (PBAS. COMPLEMENTARIAS) y tratamiento.

XIII.6 LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN. Dr. Julio Chacón Huertas. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Lesiones producidas por el paso de la corriente a través del cuerpo. Se habla de fulguración cuando las lesiones se producen por electricidad atmosférica (rayo). Pueden producir lesiones variables que oscilan desde el simple eritema hasta la muerte fulminante por afectación cardíaca. La mayor parte se producen en el hogar, con corrientes de bajo voltaje (110-120 v), de forma accidental. Pero también se ven accidentes con corrientes de alto voltaje sobre todo en la industria de la construcción; estos suponen una gran morbi-mortalidad. ______________________________________________________________________ Diagnóstico:


181 Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el organismo y de la conversión de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos corporales. Dependiendo de una serie de FACTORES DE GRAVEDAD las lesiones tendrán mayor o menor importancia: •

Potencia de la corriente (relación directa).

Tipo de corriente (alterna o continua; siendo la 1ª más peligrosa ya que puede producir FV).

Trayectoria de la corriente (horizontal –mano a mano-, vertical –de mano a pie-, etc).

Area de contacto afectada (circunscrita o difusa).

Duración del contacto (relación directa).

Intensidad: a partir de 6 mA existe peligro de “contracción tetánica” y de 40-50 de FV.

Nota: la contracción tetánica es la que puede impedir a la víctima liberarse del foco eléctrico, provocando paro respiratorio y posteriormente cardíaco por hipoxia.

Resistencia de los tejidos al paso de la corriente (los más susceptibles: nervios.

Sangre, musculos. La piel seca es más resistente al paso que la húmeda).

Circunstancias en torno a la lesión (contacto a través de metal, agua, etc).

Grado de afectación multisistémica.

Las LESIONES que produce la electricidad son –por órganos y aparatos: •

Cardíacas, la 1ª causa de muerte en la electrocución es la FV. La asistolia es más frecuente con corriente contínua –p.e:rayo-.

Neurológicas, son las más frecuentes: edema cerebral, focalidad neurológica (trastornos motores y sensitivos, sobre todo medulares), trastornos psiquiátricos.

Oseas: fracturas, luxaciones, necrosis óseas.

Cutáneas: quemaduras con heridas de entrada (generalmente en manos) bien circunscritas, y de salida (talones) que pueden tener aspecto explosivo.

Musculares (necrosis), que producen liberación de mioglobina.

Renales: insuficiencia renal aguda similar al síndrome de aplastamiento o crush syndrome (mioglobinuria).

Metabólicas, acidosis metabólica.

Vasculares, trombosis arterial y venosa.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Antes de actuar AUTOSEGURIDAD (mantenimiento de distancia de seguridad, cortar corriente y garantía de permanencia de la misma por personal especializado, separar a la víctima con objeto no conductor).


182 Si hay varias víctimas atender 1º a las que parezcan clínicamente muertas (excepción). Medidas generales: •

RCP si precisa. Collarín si precisa. Medidas de SVA (en este caso la RCP deberá prolongarse por más tiempo que en condiciones normales).

Vía aérea permeable, O2 alto flujo, O2 al 100% electivo, Ambú, INT, IOT si precisa.

Monitorización ECG y tratamiento de las arritmias que presente.

2 vías venosas de gran calibre, preferiblemente en zonas no quemadas (fórmula de Parckland). En las quemaduras eléctricas hay que perfundir el doble de fluidos que en las térmicas y conseguir el doble de diuresis.

Si hay agitación y/o dolor : adolonta 1 amp + 100 ml SF a pasar en 20 min. Intentar que el paciente se mantenga consciente durante el traslado. Si no es posible por el dolor intenso, IOT previa sedación.

Sondaje vesical y control de diuresis.

Si persiste la agitación: perfusión de morfina o meperidina en 100 ml de SF.

Cuidados de las quemaduras. Traslado al Hospital

Medidas locales: •

Apósitos estériles vaselinados sin presión y limpieza con SF y una vez limpio mantener los apósitos y la víctima secos, para evitar hipotermias innecesarias.

Cubrir a la víctima con manta de aislamiento térmico.

Tratamiento de las heridas (pfx antitetánica).

Tratamiento de las fracturas (si las hubiera).

Trasladar a un centro de quemados

Los electrocutados que no mueren en un primer momento es muy improbable que lo hagan después, por lo que conferimos carácter prioritario a otras víctimas graves que pudieran existir sobre las que han sufrido electrocución.

XIV URGENCIAS GINECOLÓGICAS. XIV.1 ANTICONCEPCION DE URGENCIA “POSTCOITAL”. Dra., Paloma Almagro Martín-Lomeña. Médico de Familia y Comunitaria. CS. Torre del Mar.

______________________________________________________________________ Concepto: El embarazo en adolescentes es una causa de preocupación social ya que las tasas entre el grupo de mujeres de 15-19 años si bien no son preocupantes si lo es el elevado número de interrupciones voluntarias de embarazo que se están dando. Por tanto y dentro del Plan de Atención a los problemas de salud de los jóvenes andaluces para el años 2001 y ante la comercialización por parte del Ministerio de


183 Sanidad y Consumo de la llamada “píldora postcoital” es necesario articular una serie de medidas para asegurar la prescripción de la misma a las mujeres que lo demanden. Esta concebida como un método de urgencia y para situaciones de un periodo máximo de 72 horas después de un coito no protegido. Actúa, evitando la ovulación en primera instancia; la fecundación si el óvulo estuviera en la trompa; o impidiendo la implantación si el óvulo estuviera ya fecundado. Su acción es nula si el zigoto está ya implantado. Por su carácter de emergencia la píldora del día siguiente puede indicarla cualquier facultativo que trabaje en Consultorios, Centros de Salud, Hospitales o Servicios de Urgencia hospitalarios y de Atención Primaria. Indicaciones: •

Relaciones coitales sin método.

Uso incorrecto u otras incidencias de los métodos naturales o de barrera.

Mal uso o rotura de preservativo.

Olvido de píldoras anticonceptivas por más tiempo del que permite garantizar su efectividad.

Expulsión parcial o total del DIU coincidente con coito de riesgo.

Casos de violación.

Uso reciente de fármacos teratógenos.

Relaciones sexuales bajo efecto de drogas capaces de alterar la conciencia.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: ANTE UNA DEMANDA DE “PILDORA DEL DIA SIGUIENTE” Entrevista personal con la mujer: A través de la misma es preciso indagar cuál es la demanda real de la mujer ya que ésta puede ser otra o estar encubierta. Es muy común la falta de información o la información errónea: •

Demanda de anticoncepción postcoital cuando ya existe una amenorrea.

Demanda de otros métodos (RU-486,IVE...), cuando lo que se desea es anticoncepción postcoital

Hay que tener en cuenta las características y la situación especial en que se encuentran las mujeres en este momento, favoreciendo la comunicación, y asegurando la confidencialidad, sin establecer juicios preconcebidos de la situación. Confirmar la indicación de anticoncepción de emergencia Fecha exacta del coito y si ha habido más coitos sin protección anticonceptiva desde la última regla, para establecer el periodo de seguridad del fármaco. Pauta de administración


184 Levonorgestrel 750 microgramos, un comprimido lo antes posible y otro a las 12 horas del primero. También es posible la administración de los dos comprimidos en toma única. Nombre comercial: POSTINOR ®, NORLEVO®. Método Yuzpe (método tradicional): 6 comprimidos de Etilenestradiol +Levonorgestrel, dos comprimidos los antes posible y dos comprimidos a las 12 horas. Nombre comercial: NEOGYNONA®, OVOPLEX®. Información sobre mecanismo de acción Explicar claramente el mecanismo de acción de la pildora. Fecha prevista, en dias, de aparición del sangrado vaginal. Efectos secundarios de la píldora descrita. Eficacia de la píldora y porcentaje de fallos, proporción de embarazos en mujeres que han seguido este método con la pauta correcta ( 95% antes de 24 horas, 85% entre 24-48 horas y 58% entre 48-72 horas). Información general sobre métodos anticonceptivos seguros y de uso cotidiano Información sobre métodos anticonceptivos en general y sobre métodos de barrera en particular para la doble prevención del embarazo y de las ETS. Insistir en que éste es un método de uso esporádico y en situaciones de emergencia y que es necesario utilizar otros de manera habitual Derivación a un Servicio de Planificación Familiar o Centro de Atención para jóvenes Cualquier profesional sanitario que preste atención a esta demanda aconsejará a la usuaria la derivación a Servicios de Planificación Familiar o Atención a jóvenes más próximos. Registro Para el seguimiento de estas instrucciones se adjunta la Ficha de registro individual que se cumplimentara en cada prescripción con el fin de poder hacer un esudio del perfil de las usuarias. Trimestralmente se remitirá la hoja resumen a la Subdirección de Programas y Desarrollo de la Dirección General de Asistencia Sanitaria. Resumen informe jurídico Consultada la asesoria jurídica de la Conserjería de Salud en relación con el derecho de una menor a la prescripción facultativa de la anticoncepción de emergenica, se puede concluir lo siguiente: •

Que el derecho de una menor a la elección de un método de contracepción emana de un derecho de la personalidad, en el que no interviene sus representantes legales,siempre que tenga las condiciones de madurez o suficiente juicio.

Que esta capacidad de optar por una medida de anticoncepción es independiente de la edad de 13 años marcada por el Codigo Penal para tipificar los abusos sexuales.


185 •

Que la determinación de la capacidad de madurez forma parte del contenido normal del acto médico y de su forma de ejercicio.

XIV.2 DISMENORREA. Dra. Amparo Escobar Pérez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: Se define como la molestia producida durante la menstruación que resulta especialmente dolorosa e incapacitante. De localización abdominal o pélvica, asociada a ciclos ovulatorios y provocada por contracciones uterinas. Es el problema ginecológico más frecuente y afecta principalmente a mujeres jóvenes, disminuyendo su intensidad con la edad y la paridad. ______________________________________________________________________ Clasificación: Distinguimos 2 tipos: •

DISMENORREA PRIMARIA: es la que no se asocia a ninguna patología orgánica en su origen. Su etiología no se conoce pero se le da especial importancia a la acción de las prostaglandinas F2 y E2 secretadas por el endometrioHormonas como la vasopresina y la prolactina también contribuyen a los síntomas. Su acción es inducir el aumento de las contracciones uterinas y la isquemia, por lo tanto el dolor.

DISMENORREA SECUNDARIA: es la provocada por un proceso patológico como: endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, tumoraciones, síndrome de congestión pélvica, lesiones uterinas (malformación, malposición o lesiones adquiridas), manipulaciones (legrado, DIU). También su origen puede ser psíquico.

______________________________________________________________________ Diagnóstico: En la dismenorrea primaria los síntomas no suelen aparecer con las primeras menstruaciones puesto que son anovulatorias, surgirán 1 o 2 años después y se pueden agravar con el tiempo. Sin embargo la secundaria se suele dar bastante después de la menarquia y asociarse a ciclos anovulatorios. El síntoma característico es el dolor que suele ser de tipo cólico intermitente o más leve y constante, localizado en la parte inferior del abdomen y se puede irradiar a región lumbar o a los muslos. Suele empezar desde pocas horas hasta 1 o 2 días antes de la menstruación y continuar durante el primer día del sangrado; o aparecer con él y continuar a lo largo de 1 o 2 días más. A menudo se suele acompañar en orden de frecuencia de: astenia, diarrea, dolor en la parte inferior de la espalda, nauseas, cefalea, vómitos, calambres, dolor en ambas piernas, rubor y en los peores casos mareos, nerviosismo y hasta lipotimias.


186 Lo que más nos ayuda al diagnóstico es la clínica típica. Para distinguir si se trata o no de una dismenorrea primaria nos fijaremos en la edad de aparición, la duración de los síntomas, las características del dolor y la ausencia de patología pelviana. Por el contrario sospecharemos una dismenorrea secundaria en caso de aparición tardía, portadoras de DIU, ciclos irregulares y diagnosticadas de dismenorrea primaria que no mejora a pesar del tratamiento. EXPLORACIÓN FÍSICA: inspección abdominal y genitales externos. Palpación, auscultación y percusión abdominal. Inspección y tacto vagino y recto-abdominal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: en las primarias no serían necesarias, en las secundarias las realizaremos según sospechas: un análisis de orina: sedimento y test de embarazo (es lo más útil a nivel de urgencias); analítica de sangre que incluya hemograma, transaminasas, creatinina, fosfatasa alcalina, amilasa y VSG; cultivos vaginales y uretrales en el caso de sospecha de ETS. Los estudios radiológicos y más especializados se derivarán a consulta de AP para su valoración ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Por su componente emocional importante es necesario informar a la paciente que se trata de un proceso fisiológico y como consecuencia de sus ciclos normales ovulatorios. Se debe aconsejar ejercicio moderado en lugar del sedentarismo que se suele ocasionar de forma lógica por las molestias. Y sobre todo animarla sobre el buen pronóstico a largo plazo en caso de diagnóstico claro de dismenorrea primaria y posibles soluciones en el caso de dismenorrea secundaria. De todas formas para aliviar los síntomas se emplean principalmente 3 grupos farmacológicos: •

AINES: son los indicados en el tratamiento de urgencias. Su acción se debe a la inhibición de las prostaglandinas en el endometrio y por tanto la contractilidad uterina. Los más eficaces son los derivados del ácido arilpropiónico: naproxeno sódico ( Antalgin®, Denaxpren®, Naproxyn®...)250 mg/ 6-12 h, ketoprofeno (Fastum®, Orudis®...) 50 mg/8h, ibuprofeno (Algiasdin®, Espidifen®, Neobrufen®, Saetil®...) 400-600mg/4-6h. También son eficaces los fenamatos: ácido mefenámico (Coslan®) 250-500 mg/6-8h.

ACO: para aquellas pacientes con dismenorrea primaria que no presentan contraindicaciones y que desean evitar la gestación, son quizá preferibles a los AINES. Su acción se debe a la inhibición de las prostaglandinas al disminuir el volumen de sangrado y por otro lado suprimen la ovulación por lo que el nivel de las prostaglandinas también es menor. Se emplean combinación de etinilestradiol (15-30 µg) + gestágeno 2º o 3º generación (Mínesse®, Harmonet®, Meliane®, Suavuret®...) vo durante 21 días a partir del primer día de la menstruación seguido de 7 días de pausa.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO: por su efecto inhibidor sobre la actividad del endometrio y quizás por aumentar la vasodilatación, alivian el dolor. Para muchos autores puede ser de elección en las crisis de dolor que ocasionan consultas de urgencia o cuando los dos grupos farmacológicos anteriores estén contraindicados. El más empleado sería el nifedipino (Adalat®...) 20-40mg/24h.


187 En el caso de dismenorrea secundaria diagnosticada se hace imprescindible la determinación de la causa subyacente para eliminar o paliar el problema en su origen.

XIV.3 ATENCIÓN AL PARTO. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar) Dr. José Luis Pastrana Blanco. Ginecologo Hospital Comarcal de Antequera.

______________________________________________________________________ Concepto: Se produce la urgencia en la atención al parto por presentarse en periodo expulsivo o por acontecer en circunstancias especiales que imposibiliten la derivación a un servicio hospitalario. Pude resultar difícil tomar la decisión de cuando se ha de intervenir en un parto por no poderlo derivar con urgencias al hospital de referencia. Continuación se exponen los factores que pueden ser orientativos y servir para realizar esta valoración, entre los dos extremos pueden existir múltiples situación intermedias donde habrá que individualizar cada decisión atendiendo a la disponibilidad de recursos y las circunstancias de cada caso: ______________________________________________________________________ Clasificación: PARTO INMINENTE PARTO TARDÍO Multiparidad Nuliparidad Dilatación de cuello > 8 cm, borrado y Dilatación de cuello >4cm y/o cuello no centrado borrado Bolsa rota Bolsa íntegra Contracción intensa cada 2-3 minutos Contracción débil o con intervalos > a 5 minutos Presentación en tercer plano Presentación en primer plano ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): MATERIAL NECESARIO Paños estériles o lo más limpios posible. Guantes estériles. Maquinilla de rasurar. Antiséptico vaginal ( lysoform) Suero fisiológico y sistema endovenoso. Lidocaína al 1-2 % Jeringa y aguja intramuscular. Tijeras. Portaagujas.


188 Agujas curvas atraumáticas grandes y medianas con catgut número 1 ó 2 Agujas curvas atraumáticas pequeñas con cagut 00 2 pinzas de Kocher. Pinzas de cordón. Pinzas de disección. Valvas. Gasas y compresas. Metilergotamina ( Methergin®/u oxitocina ( Syntocinon® TÉCNICA Los pasos que se describen a continuación son los que se producen en la presentación más frecuente, la cefálica. •

Exploración bimanual para valorar el período del parto y la presentación fetal.

Auscultación fetal.

Si existe dilatación completa y la presentación totalmente encajada romper la bolsa en caso de que ésta esté íntegra.

Rasurado de periné, (tiempo al menos la zona donde se piensa realizar la episiotomía).

Lavado externo con antiséptico, haciendo hincapié sobre la zona perineal.

Preparación de campo esteril (tras colocación en posición ginecológica).

Infiltración del periné sobre la zona donde se va a realizar la episiotomía.

Episiotomía: A no ser que se aprecie una vulva muy amplia, está indicada la episiotomía en los partos urgentes para facilitarlo u evitar la posibilidad de desgarros vaginales. En estas circunstancias es preferible la episiotomía lateral oblicua a la realizada en rafe medio.

Realización de corte de aproximadamente 5 cm. Realizar el corte cuando la paciente

Presente una contracción, especialmente si no ha dado tiempo a realizar la infiltración u nunca antes de que la cabeza fetal esté coronando.

Protección del periné. Con una mano proteger el periné inferior para evitar la dilatación excesiva y al desgarro, mientras la otra mano controla la velocidad de expulsión fetal, evita la deflexión brusca y protege los labios y el clítoris de posibles desgarros. Salida de la cabeza: Favorecerla con una leve presión APRA forzar una pequeña hiperflexión del cuello y la salida del occipucio y dejar evolucionar posteriormente la extensión del cuello y la salida completa de la cabeza. Comprobar la existencia de vueltas de cordón. Desenrollarlo si no está muy apretado, y si lo está pinzar con pinzas de Kocher y cortar.


189 Favorecer el giro fetal en el sentido que lo inicie el feto. Desprendimiento de hombros. Desprender primero el superior bajando la cabeza fetal y después subir el feto para facilitar la salida del hombro inferior. Hacerlo con suavidad para evitar desgarros o daño fetal. Extracción del feto. Limpieza de secrecciones fetales. Corte de cordón umbilical pinzándolo previamente con pinzas de Kocher. La más próxima al feto debe estar al menos a 10 cm del ombligo para no impedir la colocación de la pinza definitiva del cordón a unos 2 cm. Valoración del desprendimiento placentario: La maniobra más útil es la comprobación del signo de Küstner. Consiste en valorar la elevación del cordón tras presionar sobre la sínfisis pubiana. La placenta estará desprendida si tras la presión no se produce la elevación del cordón umbilical. En caso de no desprendimiento colocar una pinza en el cordón, junto a la vulva y esperar a que ésta se desplace indicando el desprendimiento ( signo de Ahfeld). Si no se ha desprendido aun cuando se ha cerrado la episiotomía derivar a centro hospitalario para su extracción. Extracción de la placenta (siempre después que se ha percibido su desprendimiento): Tirar suavemente del cordón con la mano, de forma lenta y sostenida; con la otra mano sobre el fondo uterino realizar la expresión del útero. Una vez que comienza a salir la placenta por vulva girarla repetidas veces, en un solo sentido, según se extrae, para evitar el desgarro y pérdida en la cavidad uterina de membranas amnióticas. Comprobación de la correcta contracción uterina y la ausencia de sangrado anómalo. Sutura de la episiotomía: Localizar el vértice de la episiotomía y suturar la mucosa vaginal. Esta sutura debe realizarse con puntos continuos<(con aguja mediana). Sutura de los planos musculares mediante puntos sueltos (aguja grande), hasta conseguir la aproximación de los bordes cutáneos. Cuidado en no profundizar hasta mucosa rectal. Se debe comprobar mediante tacto rectal. Sutura de piel con puntos sueltos o sutura continua. Nueva valoración de sangrado vaginal y compresión del útero para facilitar la salida de coágulos. Comprobar que no se ha olvidado ninguna gasa en la vagina. Lavado con antiséptico. COMENTARIOS •

Se debe realizar una valoración permanente del estado de la madre.


190 •

Siempre que sea posible, canalizar la vía venosa e introducir suero fisiológico. En caso de disponer de Methergin® amp= 0,20 mg) o Syntocinon®ml= 10 UI), introducirlos una vez extraída la placenta para evitar atonías uterinas.

Si es posible sondar a la paciente, antes de la salida de la cabeza fetal y/o después de la salida del feto para facilitar el desprendimiento placentario.

En los partos con presentación de nalgas la actitud ha de ser muy expectante procurando no intervenir hasta que sea visible el borde inferior del omóplato anterior. En este momento estirar del feto hacia abajo hasta que aparezcan el hombro y brazo anterior. Después levantar el tronco fetal hacia arriba hasta la aparición de hombro y brazo posteriores. Para el desprendimiento de la cabeza tirar del feto hacia abajohasta que se vea el límite del pelo de la nuca ( se puede facilitar la flexión de la cabeza inroduciendo en dedo de la mano que sujeta al niño por le abdomen en su boca), después traccionar ligeramente del feto hacia la sínfisis materna, cogiéndolo con la mano inferior del pecho (y desprendiendo la cabeza).

Es nuy importante mantener en todo momento la serenidad y lograr en lo posible la colaboración de la paciente.

XIV.4 MANEJO DE LAS ALTERACIONES DE LA MAMA LACTANTE. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar). Dra. Marta López-Sidro López. R-1 MFYC Unidad Docente de Málaga (CS Torre del Mar).

______________________________________________________________________ Clasificación y tratamiento: APARICIÓN PRECOZ: •

DOLOR EL LOS PEZONES: Revisar la posición al lactar, humedades, uso de sustancias irritantes o sujetador de fibra.

GRIETAS: Paracetamol 500 ó 750 mg si dolor 30 minutos antes de la tetada.

GRIETAS SOBREINFECTADAS: -Paracetamol + Cloxaciclina 500 comp c/6 horas + Fucidine pomada 3 veces al día. Si persisten: Suniderma® pomada 2/día + repitelización con Dermo H® 2/día.

PRIMERA SEMANA: INGURGITACIÓN MAMARIA: Calor local, masajes y vaciado del pecho. Si dolor, compresas frías y paracetamol 500 mg. APARICIÓN TARDÍA: •

MASTITIS (NO INFECTADA): Suele ser unilateral, fiebre < 38 grados, rubor, dolor y calor, malestar general. Amoxicilina 500 mg/Ac Clavulánico 125 mg cada/ 8 horas. Reposo


191 Cultivo de la leche No suprimir lactancia. •

MASTITIS INFECTADA: Fiebre>38 grados, dolor, rubor, calor, cefaleas, mialgias, nauseas y/o vómitos. Pauta anterior + vaciado total para prevenir abceso + antibiótico sensible según cultivo + reposo en cama + hielo local para alivio de los síntomas. No suprimir la lactancia.

CANDIDIASIS MAMARIA: Uni o bilateral, asociado a muget, tratamiento antibiótico o micosis vaginal, dolor intenso como alfileres asociado o no a la toma. Pezón normal o con manchas micóticas. Daktarin gel aplicado 3 / día en la boca del recién nacido y el pezón. + mycostatín comp 2c/6 horas durante 7-15 días aunque desaparezcan los síntomas para prevenir recidiva. No suprimir la lactancia.

XIV.5 VAGINITIS . FLUJO VAGINAL ANORMAL. Dr. Ángel Sarrión Ruiz. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Como flujo vaginal anormal entendemos cambios en sus características , ya sea color, olor o cantidad. ______________________________________________________________________ Clasificación: Los agentes etiológicos más importantes son: Cándida Albicans ,Trichomonas vaginalis y Gardnerella vaginalis. Esta última produce un síndrome llamado vaginosis bacteriana que es un trastorno vaginal polimicrobiano con predominio de microorganismos anaerobios.Se denomina vaginosis porque el componente inflamatorio es mínimo y su etiología bacteriana múltiple. Otras posibles causas de vaginitis serían vaginitis atrófica por déficit de estrógenos ; vaginitis por cuerpo extraño( salva-slips, jabones); vaginitis alérgica . ______________________________________________________________________ Diagnóstico: El médico de urgencias deberá realizar un pH vaginal con tiras reactivas de orina y solicitar un cultivo de flujo vaginal .Se iniciará un tratamiento empírico según los resultados y las características del flujo. Diagnóstico diferencial de las vaginitis.

Flujo

Cándida

Trichomonas

Gardnerella

mínimo , blanco,

abundante, amarillo, verdoso ,

moderado, blancogrisáceo,


192 grumoso ,pH<4,5

maloliente, espumoso, pH 5,6

olor a pescado. Ph >4,6.

Clínica

Eritema y edema vulvovaginal, con placas blancas y prurito, disuria ,dispareunia

Eritema vulvovaginal, Desde asintomática a EPI.

Ausencia de inflamación. Aumento tras coito.

Tto de la Pareja.

Sólo si tiene clínica de balanitis.

Siempre

Sólo si tiene clínica de balanitis.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Lavar los genitales sólo con agua o agua y vinagre. Evitar desodorantes ,perfumes , jabones antisépticos. Vaginitis por Cándida: Tratamiento de elección: •

Clotrimazol 500 mg intravaginal en monodosis en infección leve .

Clotrimazol 100 mg intravaginal 1 comp/12horas durante tres noches para sintomatología mas grave.

Otros tratamientos tópicos: •

Miconazol crema vaginal al 2% 5 gr./24 horas durante 7 días.

Nistatina comprimidos vaginales 100.000 u./24 horas durante 14 días.

Tratamiento alternativo: •

Fluconazol 150 mg/oral en monodosis . Indicado en infecciones graves , refractarias a tto. Tópico , recurrencia o sida.

Tratamiento en el embarazo: •

Clotrimazol 100 mg óvulos intravaginales/24horas 7 días. Precauciones en el primer trimestre.

Tratamiento de la pareja sexual. Sólo si tiene clínica de balanitis. Clotrimazol crema 1% cada 12 horas 7 días. Tratamiento de las recurrencias: Se define vulvovagintis recidivante como cuatro o mas episodios de vaginitis sintomática en un año. Hay que descartar causas predisponentes como diabetes , ACO, antibioterapia, corticoterapia, DIU, ropa sintética, postcoital. Fluconazol 100 mg oral a la semana o fluconazol 150 mg /mes posmenstruación duranre 6 meses. Vaginitis por Tricomonas: Tratamiento de elección: •

Metronidazol oral 2 gr. en monodosis o metronidazol 500 mg/12horas 7 días.Tratar a la pareja siempre.

Tratamiento en el embarazo.


193 •

Clotrimazol 100 mg óvulos vaginales/24 horas 14 días.

Vaginosis bacteriana: Tratamiento de elección: •

Metronidazol oral 500 mg/12horas 7 días.

Clindamicina 300 mg /12horas 7 días.

Tratamiento alternativo: •

Metronidazol gel 0,75% , 5 gr. intravaginal/12horas 5 días.

Clindamicina crema vaginal 2% 5 gr/día 7 días.

Tratamiento en el embarazo: •

Clindamicina crema vaginal 2% 5 gr./ día 7 días o clindamicina oral 300 mg/12 horas 7 días.Metronidazol contraindicado en el primer trimestre, pero puede darse en el tercer trimestre V.O. 250 mg/8horas 7 días..Se trata a la pareja con metronidazol 500 mg/12horas 7 días si presenta clínica de balanitis.

XV URGENCIAS PSICOSOCIALES. XV.1 SINDROME DE ABSTINENCIA A ALCOHOL Y DROGAS. Dr. José Domingo Granados Pérez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga. Dª. Encarnación Pareja Pareja. Diplomada en Enfermería. Enfermera Comunitaria. Málaga.

SINDROME DE ABSTINENCIA A ALCOHOL. ______________________________________________________________________ Concepto: El síndrome de abstinencia a alcohol aparece en aquel individuo con dependencia alcohólica cuando interrumpe la ingesta de alcohol o la disminuye de forma brusca. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: El síndrome de abstinencia puede aparecer a las 8 horas de haber interrumpido o disminuído el consumo de alcohol; puede tratarse de casos leves cuya sintomatología consiste en náuseas, vómitos, cefalea, mareos, ansiedad y discreta agitación. En casos graves se produce una estimulación del SNC, en este caso aparecen temblores, trastornos de la percepción, convulsiones y el delirium tremens. Los temblores es el primer síntoma en aparecer, lo hace entre las 6-8-horas después de dejar de beber. Son temblores generalizados, rápidos, se acompañan de irritabilidad, náuseas, vómitos y diaforesis. El paciente nota un temblor interno aun cuando el temblor es leve. Si el individuo no ingiere alcohol (suelen hacerlo para autotratarse el temblor), pasadas 24-48 horas puede intensificarse dificultando la marcha y el comer. Se acompaña de diaforesis, hipertensión, taquicardia, midriasis, ansiedad e insomnio.


194 Los trastornos de la percepción aparecen a las 24 horas, acompañando a los temblores y a la estimulación simpática. Las convulsiones surgen a las 12-24 horas de la deprivación, son tónico-clónicas generalizadas, breves y autolimitadas. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Para el tratamiento de los temblores podemos utilizar benzodiacepinas como el Diazepan a dosis de 5-10 mg cada 8h, disminuyendo la dosis paulatinamente. Para los estados de agitación también se puede usar el diazepan a las mismas dosis, si la agitación es intensa se puede administrar por vía i.m. También podemos dar Tiaprizal® 200 mg cada 8h. Delirium tremens; constituye la forma más severa del síndrome de abstinencia, aparece a los 2-5 días tras la deprivación alcohólica. La clínica consiste en desorientación, insomnio, agitación, alucinaciones visuales y auditivas(principalmente son visuales y muy intensamente vividas lo que puede hacer que estos pacientes estén muy agresivos y sean peligrosos), síntomas de hiperactividad simpática. El Delirium Tremens requiere obligatoriamente control hospitalario. El síndrome de abstinencia precisa hidratación abundante y complejos de vitamina B además del tratamiento ya mencionado. Si observamos complicaciones orgánicas severas o disminución del nivel de conciencia debe ser valorado en el hospital. SÍNDROME DE ABSTINENCIA A DROGAS. Opiáceos. ______________________________________________________________________ Concepto: El síndrome de abstinencia aparece tras 6-24 horas del abandono de su consumo y alcanza su pico de más intensidad a las 48 horas; se resuelve a los 7-10 días aunque puede persistir insomnio y malestar general durante semanas. Clínicamente se va a caracterizar por rinorrea, diaforesis, lagrimeo, ansiedad e insomnio. A las 12-24 horas hay piloerección, frío., midriasis, contracciones musculares, náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipertensión, hipertermia, mialgias, artralgias. A las 48 horas aparece cetoacidosis y aumenta la irritabilidad, el insomnio y la anorexia. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Para el tratamiento de este síndrome tenemos varios fármacos: ansiolíticos como las benzodiacepinas (diazepan 30-60 mg día, bromazepam 15-30 mg día, alprazolam 1-3 mg día, clorazepato dipotásico 150-200 mg día). También tenemos los hipnóticos no barbitúricos(lormetazepam 1-2 mg día y lorazepam 2-5 mg día). Disponemos de analgésicos y otros fármacos para el tratamiento sintomático como por ejemplo antidiarreicos, antiespasmódicos y antieméticos. Benzodiacepinas. ______________________________________________________________________ Concepto: Su uso prolongado puede producir un síndrome de abstinencia al suprimir su consumo. Dicho síndrome es similar al producido por el alcohol y los barbitúricos.


195 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): Para el tratamiento de éste podemos disminuir de forma gradual la dosis de benzodiacepinas o podemos sustituirlas por benzodiacepinas de vida media larga pues los síntomas son más graves cuando se suprime el consumo de las de vida media corta, para después ir disminuyendo la dosis. Anfetaminas. ______________________________________________________________________ Concepto: Pueden crear un síndrome de abstinencia caracterizado por ánimo depresivo, fatigabilidad y trastorno del sueño. Cocaína. Los síntomas de la abstinencia son: hipersomnia, depresión, fatiga, hiperfagia. Cannabis. El consumo crónico da lugar al síndrome amotivacional con indiferencia, apatía, inhibición y embotamiento afectivo. El síndrome de abstinencia se caracteriza por irritabilidad, insomnio, diaforesis, náuseas y vómitos.

XV.2 INTOXICACIONES. Dr José Domingo Granados Pérez. Médico de Familia y Comunitaria. Málaga. Dª. Encarnación Pareja Pareja. Diplomada en Enfermería. Enfermera Comunitaria. Málaga.

______________________________________________________________________ Concepto: Las intoxicaciones constituyen una patología muy frecuente que van a requerir un tratamiento urgente y en muchas ocasiones a nivel hospitalario. De ahí la importancia que tiene el saber reconocer, diagnosticar y tratar dicha patología desde Atención Primaria, con el fin de establecer e iniciar las primeras medidas terapéuticas. ______________________________________________________________________ Clasificación: Las intoxicaciones podemos clasificarlas según el tóxico responsable en medicamentosas y no medicamentosas (por drogas, por productos químicos, por setas). Según su intencionalidad las podemos dividir en voluntarias o accidentales. La vía de penetración del tóxico puede ser cutánea, respiratoria, parenteral y digestiva. ______________________________________________________________________ Clasificación: Intoxicaciones medicamentosas: •

Antidepresivos tricíclicos. Los más frecuentes son imipramina, clomipramina y amitriptilina. En intoxicaciones leves nos encontramos con sequedad de boca, fiebre, midriasis y agitación. En intoxicaciones graves se produce hipotensión,


196 bradicardias, shock ,depresión SNC .En el ECG vemos un ensanchamiento del QRS. •

AINE. Los síntomas gastrointestinales consisten en náuseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal, hemorragia digestiva. A nivel SNC: cefaleas, mareos, somnolencia. Pueden dar lugar a coma y convulsiones.

Benzodiacepinas. Son el fármaco más empleado en el adulto en intentos de autolisis. Su acción da lugar a depresión del SNC con mareo, inestabilidad, ataxia, también tiene acción miorrelajante (hipotonía). Son poco frecuentes la depresión respiratoria, hipotensión, taquicardia excepto a dosis muy elevadas o administración i.v rápida.

Digoxina. Los síntomas se inician en los primeros 30-60 minutos y alcanza su pico máximo a las 3-12 horas. Consistirán en alteraciones digestivas, hiperpotasemia, arritmias cardiacas, cefalea, mareo.

Paracetamol. Su toxicidad fundamental es hepática. Se consideran dosis tóxicas las superiores a 7.5 gramos en el adulto y 14 mg/Kg en el niño. Dosis de 10-15 gr son potencialmente hepatotóxica y >20gr pueden ser letales por insuficiencia hepática aguda fulminante. La clínica consiste en un periodo asintomático o con sintomatología inespecífica (náuseas o vómitos) para posteriormente comenzar con hepatomegalia dolorosa y alteraciones funcionales hepáticas.

Salicilatos. Alteraciones gastrointestinales(náuseas, vómitos, diarrea), sudoración, estimulación del centro respiratorio con hiperventilación. A nivel de SNC provoca letargia, crisis convulsiva y coma.

Teofilina. La intoxicación por teofilina se produce en pacientes con tratamientos crónicos en los que se altera su farmacocinética. Al estimular al SNC da lugar a inquietud, intranquilidad, temblores También aparece taquicardia sinusal y alteraciones gastrointestinales.

Intoxicaciones por drogas: •

Opiáceos. La vía principal de administración en la sobredosis es la i.v, siendo la heroína el opiáceo más frecuente en éstas. El cuadro clínico consiste en la disminución del nivel de conciencia e hipoventilación, miosis puntiforme. Nos ayuda a completar el diagnóstico el hallazgo de marcas de venopunción.

Etanol. Es el causante de la intoxicación etílica que cursa con euforia, desinhibición. En casos graves hipotemia, hipoglucemia, coma, hipoventilación.

Cocaina. La vía de administración puede ser fumada, parenteral o inhalada. El efecto es inmediato por vía i.v o inhalada y dura de 20-30 minutos. Su clínica consiste en HTA, taquicardia, sudoración, taquipnea, hipertemia, agitación y convulsiones.

Anfetamínicos de síntesis. El más utilizado es el éxtasis. La clínica de la intoxicación por ellos consiste en síntomas cardíacos(HTA, taquicardia), síntomas neurológicos(visión borrosa, diplopia, rigidez, hiperreflexia), síntomas psiquiátricos(ansiedad, delirio, alucinaciones), hipertermia, rabdomiólisis.

Intoxicaciones por productos químicos:


197 •

Metanol. Se encuentra presente en anticoagulantes, disolventes de pinturas. Se absorve por vía oral. Aparece letargia y confusión seguidos de fotofobia, midriasis, visión borrosa y síntomas digestivos.

Cáusticos. Síntomas de aparición muy rápida con dolor bucal, dolor retroesternal, sialorrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estridor, traqueitis, disnea, hemorragia digestiva.

Organofosforados. Su clínica consiste en sintomatología muscarínica(miosis, lagrimeo, visión borrosa, bradicardia, hipotensión, broncoconstricción) y nicotínica (calambres, fasciculaciones, debilidad muscular y parálisis, HTA, midriasis, broncodilatación). En SNC ocasiona confusión, convulsiones y coma.

Herbicidas. Ocasionan dolor abdominal, náuseas, vómitos, insuficiencia respiratoria.

Intoxicación por inhalación de gases: •

Gases irritantes. Producen quemadura química en la mucosa respiratoria al inhalarse; causan tos, laringotraqueitis, bronquitis, broncoespasmo. Se ven en el ámbito doméstico al mezclar lejía con amoniaco o con un producto de limpieza.

Gases tóxicos sistémicos. Tenemos el monóxido de carbono que produce hipoxia tisular al desplazar el CO al O2 de la Hb. Los síntomas van en función de la concentración de CO y van desde mareo, debilidad, confusión, cefalea, arritmias hasta el coma y muerte. Muy frecuente palidez y cianosis cutánea, típica pero tardía la coloración rojo-cereza. También está el ácido cianhídrico con olor a almendras amargas, sintomatología de rápida instauración con cefalea, vértigos, obnubilación, convulsiones, coma e incluso muerte.

Intoxicación por setas: la más grave es la causada por la amanita phalloides dando el síndrome faloideo o hepatotóxico. Tras 6-12h de la ingesta aparece la fase intestinal con nàuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal; le sigue un período de mejoría del cuadro entre el 2º y 3º día. Por último aparece la fase visceral, entre 3º-5º día, que cursa con hepatonecrosis masiva con ictericia, encefalopatía hepática, coma y hemorragias. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Muy importante realizar una anamnesis exhaustiva en la que se detalle la existencia de patologías orgánicas o psiquiátricas, tratamientos médicos, intentos previos de autolisis, existencia de hábitos tóxicos, trabajo que realiza(nos puede orientar a intoxicación por organofosforados), cantidad de tóxico ingerido, tiempo transcurrido, envases encontrados en las proximidades. Se le realizará al enfermo pero en estados de disminución del nivel de conciencia tendremos que preguntar a los familiares o testigos, al igual que en los intentos de autolisis ya que el paciente puede estar poco colaborador y ocultar, maximizar o minimizar la cantidad de tóxico ingerido y su procedencia. El diagnóstico no suele plantear problemas pues el tóxico es conocido por el paciente o los familiares, pero en ocasiones no disponemos de tal información y habrá que guiarse por los síntomas y relacionarlos con los tóxicos más frecuentemente utilizados. El diagnóstico se completará con la exploración física (se valorará el nivel de conciencia, constantes vitales, signos y síntomas presentes por órganos y aparatos, glucemia, situación cardiorrespiratoria). Las pruebas complementarias se realizarán a nivel hospitalario. No olvidar valorar al paciente de forma periódica para evaluar la progresión del cuadro.


198 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): •

Valoración de la situación clínica e inicio de medidas de soporte si fuesen precisas.

Descartar causa estructural o metabólica en paciente en coma.

Muestras sanguíneas para analítica.

Vaciado gástrico: se puede realizar mediante la inducción del vómito; de elección en niños. Contraindicado en ingestión de cáusticos, de derivados del petróleo, disminución del nivel de conciencia y crisis epilépticas. Se utiliza el jarabe de ipecacuana 30 ml diluidos en 200 ml de agua. También se puede hacer mediante lavado gástrico: método indicado en adultos, mismas contraindicaciones que las del método anterior.

Administración de carbón activado: no utilizar si previamente se ha dado ipecacuana; principal efecto adverso el estreñimiento.

Diuresis forzada, hemodiálisis, hemoperfusión (a nivel hospitalario).

Antídotos específicos: Intoxicación por paracetamol: administrar N-acetilcisteína (Fluimucil®) 150 mg/kg en 250 ml SG en 15 minutos, seguido de 50 mg/Kg en 500 ml durante 4 h. Benzodiacepinas: Anexate, amp 5ml=0.5 mg y amp 10 ml=1mg. Se administra 0.5 mg i.v cada 3-5 min.hasta alcanzar 2 mg o mejoría del nivel de conciencia. Opiáceos: naloxona, 1 ml=0.4 mg, se administra 0.4 mg i.v cada 2-5 min. hasta 3-4 dosis. En intoxicación por cocaína se hará sedación con diazepan 5-10 mg para corregir la taquicardia y la HTA; medidas físicas de enfriamiento para control de la hipertermia, no usar antitérmicos. Monóxido de carbono: oxígeno con FI 100%. Organofosforados: atropina i.v; amp de 1 mg, administra 1 mg i.v cada 5 min. hasta control de sintomatología o aparición de intoxicación atropínica. Lavados de piel con abundante agua si ha estado expuesta. Intoxicación etílica: control de la temperatura, TA y glucemia. Descartar focalidad neurológica. Se administra 1 amp Benadón® i.m y amp Benerva® i.m. Observación durante varias horas y administrar Glucosmón® si fuese necesario.

Ante un paciente en coma y con riesgo de estar intoxicado se administrará naloxona 0.4 mg i.v, Anexate 0.5 mg i.v y se hará glucemia (si hipoglucemia administrar glucosmón).

XV.3 ANSIEDAD. Dr José Luis Jiménez Lorente. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad de Torre del Mar)


199 ______________________________________________________________________ Concepto: Todos podemos sentir ansiedad en algún momento de nuestra vida ante una situación incierta, pero esta ansiedad normal se transforma en patológica cuando aparece ante situaciones no amenazantes, o bien cuando su intensidad o duración es mayor de lo que cabría esperar con respecto a la situación que la desencadenó. ______________________________________________________________________ Clasificación: NORMAL PATOLÓGICA •

PRIMARIA: Reactiva (hay una causa externa). Nuclear: Trastorno de angustia. Ansiedad generalizada.

SECUNDARIA: Causas orgánicas: Parkinson, hipotiroidismo, fármacos, etc.

feocromocitoma,

LES,

hiper

e

Causas psiquiátricas: Depresión, esquizofrenia. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: SINTOMAS GENERALES Síntomas físicos: •

Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, dolor precordial.

Respiratorios: sensación de falta de aire, hiperventilación, suspiros.

Digestivos: sensación de nudo en la garganta, nauseas, vómitos, meteorismo, plenitud.

Genitourinarios: urgencia miccional, eyaculación precoz, frigidez.

Neuromusculares: temblor, parestesias, insomnio, cefalea.

Neurovegetativos: sequedad de boca, visión borrosa, sensación de inestabilidad, frialdad de manos.

Síntomas psíquicos: •

Despersonalización: extrañeza respecto a uno mismo.

Desrealización: extrañeza respecto al entorno

Aprensión o preocupación excesiva por la posibilidad de una desgracia, por volverse loco, perder el control o incluso miedo a morir.

Dificultad para concentrarse y mantener un pensamiento organizado; en el otro extremo, inquietud, incapacidad para estarse quieto y movimientos repetitivos.

Hallazgos fisiológicos: ���

Aumento de la frecuencia cardiaca


200 •

Elevación de los niveles de cortisol, adrenalina y noradrenalina.

Alteraciones de conducta: •

Tendencia al abuso de alcohol y ansiolíticos

Excesiva dependencia de otras personas.

Conductas impulsivas.

______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El objetivo fundamental del tratamiento debe ser controlar los síntomas de la ansiedad provocando los menores efectos secundarios posibles y para conseguir esto hay que plantear el abordaje desde un punto de vista tanto farmacológico como no farmacológico. Desde el punto de visto farmacológico debemos incluir cuatro posibilidades terapéuticas: •

Benzodiacepinas: presentan un rápido comienzo de acción y un alto margen de seguridad.

Buspirona. Carece de efecto sedante y no produce dependencia física. Pero en contra está su largo periodo de latencia (varias semanas).

Betabloqueantes. Utiles para controlar los síntomas periféricos (taquicardia, temblores, HTA). El más utilizado es el propanolol a dosis de 40 mg/día.

Antidepresivos. La Imipramina a dosis de 100-150 mg/día parece tener eficacia en la ansiedad generalizada asociada a síntomas depresivos.

Por otra parte, en cuanto a la terapia no farmacológica, es muy útil una psicoterapia de apoyo basada en establecer una relación médico-paciente eficaz y que permita al enfermo expresar sus emociones. También se han manifestado útiles técnicas de relajación, técnicas cognitivas, algunas terapias conductuales y a veces la psicoterapia dinámica. MANEJO DE LA ANSIEDAD EN URGENCIAS (DCCU) Lo primero que hay que hacer es descartar la existencia de causas somáticas o psiquiátricas como origen de la ansiedad. Una vez realizado este apartado, la primera medida por parte del medico debe ser tranquilizar al paciente, explicándole sucintamente la naturaleza de su enfermedad y convenciéndolo de la ausencia de gravedad vital así como de la eficacia de un tratamiento específico. A partir de aquí, es útil administrar una benzodiacepina vía oral (5-10 mg de Diazepam) o vía sublingual (Lorazepam a dosis de 1 mg o Alprazolam a dosis de o.5 mg). Si no se obtiene una respuesta eficaz o la crisis es muy intensa pude repetirse la dosis de benzodiazepinas o utilizar neurolépticos como la Etumina a dosis de 20-40 mg vía oral. En pacientes con hiperventilación hay que intentar controlar la respiración (12 respiraciones por minuto) para llevar la PCO2 a niveles normales (mascarilla cerrada). Una vez remitida la crisis debe derivarse al paciente a su medico para completar el estudio e instaurar un tratamiento más específico.


201 Por último, si las crisis de ansiedad por su duración o elevada frecuencia incapacitan al paciente en su vida diaria constituyen un criterio de derivación hospitalaria, mientras que si coexisten ideas autolíticas es inexcusable su valoración por el psiquiatra de guardia.

XV.4 DEPRESIÓN. Dr José Luis Jiménez Lorente. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU- Anarquía (Unidad de Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Es un trastorno médico-psiquiatrico marcado por un continuo en los sentimientos que acompañan a la tristeza. Es por tanto una alteración del estado de ánimo a la baja, recurrente y de severidad variable a la que la OMS coloca actualmente como la cuarta enfermedad en importancia causante de discapacidad en todo el mundo. En su etiopatogenia, la mayoría de los autores coinciden en incluir tres tipos de factores: genéticos, biológicos y psicosociales. Los primeros se apoyan en la confirmación de que los familiares de primer grado de pacientes con depresión tienen mayor probabilidad de sufrir trastornos de humor. En cuanto a los factores biológicos, los estudios manifiestan dos neurotransmisores claramente implicados en la depresión, la Noradrenalina (NA) y la Serotonina (5-HT), y un tercero, la Dopamina, cuya depleción también parece estar involucrada en su aparición; una disfunción del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal parece tener también mucho que ver con los trastornos del humor. Por último, en cuanto a los factores psicosociales, el estrés y algunos rasgos de personalidad como el perfeccionismo, una moral demasiado estricta o una excesiva autoexigencia pueden influir en demasía en la aparición de una depresión. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Clínica: Nuestro objetivo fundamental debe ser el reconocimiento y tratamiento de depresiones incipientes a fin de evitar que se conviertan en un trastorno completo. Para ello debemos de estar preparados para reconocer alguno de estos síntomas o presentaciones: •

Estado de ánimo bajo y depresivo.

Incapacidad para enfrentarse a las actividades de la vida diaria, ir a trabajar, levantarse, etc.

Falta de placer en las actividades habituales.

Síntomas físicos inespecíficos: cansancio, insomnio, pérdida de apetito, disminución del umbral del dolor.

Disminución de la líbido.

Trastornos de conducta: abuso de alcohol o drogas, conducta violenta, irritabilidad, ansiedad, agitación.

Sentimientos de culpabilidad, ideas o planes de suicidio.

Reconocimiento de preocupación en familiares o amigos.


202 Por último, recordemos que las quejas somáticas pueden ser muy variadas: pérdida de memoria, temblores, mareos, cefalea, taquicardias, sensación de falta de aire, etc. Para establecer el diagnóstico, lo fundamental es la entrevista clínica con el paciente, sin olvidar por supuesto la entrevista igualmente con familiares y conocidos. Para completar el diagnóstico podemos utilizar varias escalas, siendo quizás la más conocida la de Hamilton. Además, habrá que incluir según las necesidades algunas exploraciones físicas y pruebas complementarias como hemograma o bioquímica. En un tercer nivel, pruebas de neuroimagen como el TAC o la RMN pueden ayudarnos en presentaciones atípicas a descartar otras patologías. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): El enfoque terapéutico no debe hacernos olvidar en esta patología la importante implicación entre los tratamientos farmacológico y psicosocial. En cuanto al tratamiento farmacológico, hay que partir del hecho de que en los últimos años se ha producido una explosión en el surgimiento de nuevos antidepresivos que han eclipsado en parte a los más antiguos, los tricíclicos. Estos son los principales grupos farmacológicos y su mecanismo de acción: •

Antidepresivos Tricíclicos: Imipramina, Clorimipramina, Amitriptilina. En parte en desuso por sus acusados efectos anticolinérgicos.

IMAOs: Fenelcina, Tranilcipromaina. De eficacia contrastada pero de difícil manejo por la posible inducción de crisis de HTA.

Inhibidores selectivos de la recaptacion de Serotonina (ISRS): Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina; Sertralina, Citalopram. Cuentan con un perfil de tolerancia bueno.

Venlafaxina. Inhibidor selectivo de la recaptación de Serotonina y NA.

Mirtazapina. También es un antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico.

Nefazodona. Además de la misma acción conjunta de los dos anteriores es también antagonista sobre los receptores de 5-HT.

Bupropion. Inhibidor selectivo de la recaptación de NA y Dopamina.

La elección de uno u otro fármaco debe basarse fundamentalmente en nuestra familiaridad con sus efectos clínicos y secundarios y el tipo de paciente y su tolerabilidad. Es igualmente muy importante avisar al enfermo del periodo de latencia, unas dos semanas, que presentan la mayoría de estos medicamentos. Por último, recordar que antes de iniciar un tratamiento hay que decidir dónde hacerlo, si en medio ambulatorio u hospitalario. Debemos saber que la hospitalización estará indicada cuando sea prioritario garantizar la seguridad del paciente, bien por riesgo de suicidio o de agresión, bien por la falta de un apoyo sociofamiliar adecuado.


203

XV.5 AGITACION PSICOMOTRIZ. Dr. Julio Chacón Huertas. Médico de familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Estado de hiperactividad psiquica y motora con movimientos bruscos absurdos (a veces violentos) y/o conducta incoherente. Hay que diferenciar del “carácter violento” que no puede ser definido como paciente y que su atención depende de los servicios de seguridad. ______________________________________________________________________ Clasificación: ETIOLOGIA. TRASTORNO ORGANICO: que cursa siempre con alteración de la conciencia, a diferencia del trastorno no orgánico. Además se va a caracterizar por desorientación, alucinaciones , fluctuación de síntomas, inicio brusco. Entre las causas orgánicas tenemos las tóxicas (alcohol, drogas, fármacos), las metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia, hiper e hipocalcemia, encefalopatía hepática, urémica, acidosis , fase inicial del shock y fracaso multiorgánico) y las neurológicas (confusión postictal o postepiléptica, TCE, tumores cerebrales, ACVA, demencia, encefalopatía hipertensiva, infecciones). TRASTORNO PSIQUIÁTRICO: sin alteración de la conciencia. Según el paciente presente conexión o no con la realidad distinguiremos entre trastorno neurótico (ansiedad, crisis de angustia reactivo-estresante) y trastorno psicótico respectivamente (esquizofrenia, paranoia, depresión con síntomas psicóticos, síndrome bipolar, psicosis reactiva, simulación). Ambas alteraciones pueden tener a su vez causas médicas (tóxicas, metabólicas, cardiovasculares, etc). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: ABORDAJE DEL PACIENTE AGITADO. Hay que garantizar la seguridad del personal y del paciente, para lo que se requiere la contención, que puede ser de tres tipos: •

Contención psíquica: fomentar la comunicación, si es factible. Algún miembro de la familia o acompañante puede ayudar en esta fase. Puede ser útil en casos leves o moderados. Si no fuera suficiente se requerirá una contención física +/química.

Contención física: siempre que haya riesgo de que el paciente se lesione a sí mismo o a los demás, llamando al personal de seguridad si es preciso. Lo ideal es que haya cinco personas para sujetar cada uno una extremidad y otro la cabeza. La sujeción mecánica va dirigida a las cuatro extremidades y la cintura. No se debe retirar si no está presente el personal suficiente y previa reevaluación del estado mental. En estos casos suele requerirse el tercer tipo de contención.

Contención química: ORAL , INTRAMUSCULAR O INTRAVENOSA. Fármacos: benzodiacepinas cuando no existan síntomas psicóticos y neurolépticos cuando sí existan estos síntomas.


204 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ORAL: Benzodiacepinas: Lorazepan 1ó 2 mg, Diazepan 5 a 10 mg Neurolépticos : Clorpromazina 25 a 50 mg, Tioridazina 25 a 50 mg Pueden administrarse dosis repetidas cada 30 minutos, si es preciso. Esta vía se usa en casos leves y moderados. INTRAMUSCULAR: Clorpromazina 25 a 50 mg, Haloperidol 5 mg, Haloperidol 5 mg + Diazepan 10 mg (esto último de gran eficacia), Clorazepanto Dipotásico 50 mg, Midazolan (dosis inicial 0.1 mg/kg) INTRAVENOSA: sólo en urgencias extremas (Diazepan, Midazolan o Lorazepan). Pueden producir depresión o parada respiratoria (tener previsto el antídoto, el Anexate). EVALUACIÓN. Una vez contenido el paciente la primera medida es descartar cualquier proceso no psiquiátrico. Para ello hay que seguir los siguientes pasos: comprobar signos vitales, anamnesis (siempre que se pueda al paciente, y también a los familiares), exploración fisica (sobre todo neurológica), exploraciones complementarias y examen del estado mental. Datos que sugieren organizidad: •

Cambio repentino e importante del comportamiento, estado de ánimo, o funcioón cognitiva.

Las alucinaciones visuales con orgánicas mientras no se demuestre lo contrario.

Los trastornos del lenguaje sugieren patología orgánica cerebral.

Datos que sugieren cuadro psiquiátrico: •

Antecedentes personales o familiares de alteración psíquica.

Delirios de contenido ideológico, lenguaje incoherente y disgregado, con desconexión de la realidad (esquizofrenia).

Verborrea, conversación con saltos frecuentes de un tema a otro, juegos de palabras, euforia (manía).

Signos de violencia inminente: •

Intoxicación por drogas y alcohol

Cuadros paranoides, maníacos o alucinatorios.

Hiperactividad motora, golpes a objetos, diálogo amenazante.

Sexo masculino, edad 15-25 años, bajo nivel sociocultural, ausencia de vínculos familiares y laborales.

Historia previa de violencia

TRATAMIENTO. Será etiológico –según el cuadro clínico o psiquiátrico que sea responsable de la conducta agresiva- y/o sintomático –con benzodiazepinas y/o neurolépticos-.


205

XV.6 INTENTO AUTOLITICO. Dr. Julio Chacón Huertas. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU-Axarquía (Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: El suicidio es el acto humano de quitarse la propia vida. Comporta un estado de “angustia insoportable” que generalmente se asocia a depresión y/o desesperanza (ausencia de esperanza en el futuro). Frecuentemente los intentos de suicidio no tienen éxito, reclamándose entonces la atención médica urgente. Lo primero entonces es hacer una evaluación adecuada de lo ocurrido, para inmediatamente prestar atención a los problemas físicos que el suicida se ha producido. ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Una vez estabilizado el enfermo, es necesaria una VALORACION PSIQUIÁTRICA a fin de valorar el riesgo suicida para lo que habrá que enviar al enfermo al hospital. Pero si el traslado no es posible, esta valoración la hará el médico que atiende al enfermo. Si el riesgo es bajo y los familiares aceptan, se le puede enviar o dejar en su domicilio bajo vigilancia familiar, hasta que el enfermo sea evaluado por un psiquiatra en el centro de salud mental. La EVALUACIÓN DEL RIESGO SUICIDA incluye la adecuada valoración de: •

Ideas de muerte


206 •

Rumiación suicida. La máxima expresión es la “crisis suicida” donde el paciente tiene una visión en túnel (no ve salida ni posible expectativa de futuro).

Planes suicidas

Evaluación del intento autolítico.

Dado que el suicidio es un acto previsible, es obvia la importancia de una buena predicción y una intervención inmediata. Para ello es clave que la entrevista con el paciente sea abierta y tranquila, buscando la empatía y la privacidad, para poder abordar directamente y sin rodeos el tema del suicidio. La EVALUACIÓN DEL INTENTO AUTOLÍTICO comprende los siguientes apartados: •

Interrogar a los familiares sobre la conducta en los días anteriores.

Valorar la letalidad del método: ahorcamiento, arma de fuego, precipitación, intoxicación farmacológica (valorar el tipo de tóxico, la cantidad, el tiempo transcurrido, la asociación con alcohol o la coexistencia de problemas orgánicos).

Carácter premeditado o impulsivo.

Conciencia de la letalidad de los medios empleados

Oportunidades que dio de ser descubierto

Recursos que utilizó cuando alguien intervino (frustación o alivio)

Los factores que le han llevado a la tentativa, ¿han cambiado o no?

Deben buscarse TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS SUBYACENTES: •

Depresión. Factores de riesgo suicida: Sentimientos de desesperanza, baja autoestima. Duración de depresión mayor de lo normal Anhedonia global, encamamiento

Esquizofrenia. Tentativas violentas con gran letalidad.

Alcohol/drogas.

Psicosis maníaco-depresiva.

Demencia.

Hospitalización psiquiátrica previa.

Trastornos de personalidad.

Aproximarse racionalmente al problema que ocasiona la crisis. La implicación de la familia y amigos y la manipulación ambiental son muy útiles a la hora de resolver las crisis. Es importante valorar la conducta impulsiva. Algunos de los FACTORES PSICOSOCIALES que aumentan el riesgo suicida son: •

Edad superior a 65 años.

Varón.


207 •

Desempleado/jubilado.

Vive solo.

Divorciado o viudo.

Padece enfermedad psiquiátrica y/o ha recibido tratamiento psiquiátrico.

Problemas de salud física.

Antecedentes personales de intentos de suicidio.

Antecedentes de suicidio en la familia.

Pérdida reciente de relación afectiva (sobre todo en alcohólicos).

Reacio a aceptar ayuda.

DECISION ACERCA DEL DESTINO DEL PACIENTE: La repetición de la tentativa es más probable en los tres meses posteriores al intento previo. El destino del paciente se decide según la conclusión a la que lleguemos tras las valoraciones anteriores. Si el paciente está capacitado para controlar su comportamiento y no actuar impulsivamente optaremos por el TRATAMIENTO AMBULATORIO. Para ello hemos de evaluar previamente el soporte social, la implicación de la familiares y amigos en la supervisión, planes de futuro del enfermo (acepta tratamiento psiquiátrico) y la disponibilidad de tratamiento psiquiátrico (¿puede iniciarse de forma inmediata?) Por el contrario optaremos por el INGRESO HOSPITALARIO (voluntario o involuntario) si el paciente es incapaz de controlar su comportamiento, se niega a recibir tratamiento ambulatorio, no tiene apoyo familiar, riesgo indeterminado, método de autolisis muy violento, o no disponibilidad de rescate. *NOTA SOBRE TRATAMIENTO: usaremos benzodiazepinas, antipsicóticos o antideresivos si la patologia subyacente así lo requiere, y siempre bajo la supervisión y control por un familiar responsable. Evitar hipnóticos y tricíclicos que pueden ser usados con fines autodestructivos.


208

XV.7 ATENCIÓN AL AGREDIDO: AGRESIÓN SEXUAL Y MALOS TRATOS. Rosa Carabaño Moral. Médico de Familia y Comunitaria. Distrito Sanitario Axarquía.

______________________________________________________________________ Concepto: AGRESIÓN SEXUAL: Atentado contra la libertad sexual de una persona, mediante el uso de la violencia o la intimidación. MALOS TRATOS: Violencia de la que son víctimas las personas más vulnerables en el ámbito de la familia. Comprende el abuso psicológico (amenazas, degradación, humillación, aislamiento), el abuso físico (asalto que varía desde golpear y abofetear hasta el homicidio) y el abuso sexual. ______________________________________________________________________ Clasificación: CAUSAS DE MALOS TRATOS: •

POR OMISIÓN (más frecuentes en maltrato infantil y de ancianos): Carencias físicas: abandono, desnutrición, desprotección contra el físico… Carencias afectivas.

POR ACCIÓN:


209 Maltrato físico: golpes, empujones, patadas, puñetazos, quemaduras, heridas por instrumentos cortantes, punzantes o armas de fuego… Maltrato psíquico: insultos, humillaciones, amenazas, gritos, coacción, económico o de red social y familiar… Abusos sexuales. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): ACTITUD DEL PROFESIONAL: Trato comprensivo, dando sensación de apoyo y seguridad, que anime a la victima a desahogarse y a relatar los hechos. No se deben hacer preguntas comprometidas, recoger tan sólo los datos que quiera facilitar. No establecer juicios preconcebidos de la situación. Informar permanentemente de las exploraciones que se van a realizar y la finalidad de la misma. Recabar el consentimiento de la víctima de las exploraciones a realizar. Buscar un lugar adecuado que respete su intimidad. Si la mujer lo desea podrá estae alguien de su confianza en la exploración. Tratar las lesiones físicas: desinfección de las heridas, suturas etc. Hacer profilaxis del tétanos si fuera necesaria. Si fuera precisa: fármacos sedantes y/o hipnóticos. Prevenir ETS en agresiones sexuales: CEFTRIAXONA 125-250 mg im en dosis única+doxiciclina 100 mg v.o/12h/7 días; ó doxiciclina 100 mg v.o/12h/7 días; ó azitromicina 1g v.o en dosis única + metronidazol 2g v.o en dosis única. En pacientes gestantes: CEFTRIAXONA + AZITROMICINA + METRONIDAZOL (este último sólo después del primer trimestre). Si no han trascurrido más de 72 horas después de la violación y la paciente lo desea (descartar embarazo previo), se hará prevención: 0.1 mg de etinilestradiol + 1 mg de Norgestrel, 2 comp/12 horas 1 día, ó 750 mg de lovogestrel/ 12 h 1 día. INFORMAR Y ASESORAR a la víctima, informar del derecho a denunciar en policia, guardia civil o juzgado de guardia, si no lo ha hecho previamente. Se entregarán copía del parte de lesiones; se le dará teléfonos de organismos para asesoría y ayuda. INSTITUTO DE LA MUJER (24H): 900-191-010, SERVICIO DE ATENCIÓN A MUJERES MALTRATADAS (24H): 900-100-009; elaborar un PLAN DE SEGURIDAD (preparar dinero, ropa, documentos, cartillas, etc) por si la víctima no desea abandonar por el momento el domicilio, pero pudiera hacerlo repentinamente. INFORMAR al juzgado mediante parte de lesiones y todas las pruebas judiciales complementarias (fotografías si se han realizado).


210

PARTE DE LESIONES: Su cumplimentación es obligatoria en todas los casos y para ello se utilizará el siguiente formulario: Debiendo incluir: •

Lugar, fecha y hora de la asistencia. Dotal de filiación de la víctima.

Resumen de la historia clínica: descripción de lesiones, existencia de lesiones con diferentes datos, así como el estado emocional y relación de pruebas complementarias realizaas y/o solicitados.

Valoración y avance del pronóstico.

Transcripción de los hechos.

Tratamientos aplicados.

DERIVACIÓN


211 •

URGENTE (SCCU): Agresiones físicas moderadas/ severas y sexuales agudas.

PREFERENTE: Derivar a la víctima a salud mental para su seguimiento y prevención de una victimización secundaria.

SIEMPRE derivar al trabajador/a social.

SEGUIMIENTO En los casos de agresión sexual: •

A los 5 días: Valorar resultados y si presenta marcadores de HB, gammaglobulina anto HB y vacunación. Control de las lesiones físicas.

Al mes: Para valorar pruebas complementarias y repetir últimas. Is anti.HB. Segunda dosis anti-HB.

A los 6 meses: Repetir VIH y pedir marcadores de HB. Citología y colposcopia para descartar papilomas. Tercera dosis anti-Hb

A los 12 meses: Repetir serología VIH.

XV.8 ATENCIÓN AL DETENIDO. Dr. Antonio L. Cansino Osuna. Médico de Familia y Comunitaria. DCCU- Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: La atención al detenido es un derecho que toda persona tiene en condiciones de detención legal y un deber específico para el médico forense, extensible por la ley a cualquier facultativo ( Ley de enjuiciamiento criminal de 23 de Febreo de 1996; Ley orgánica del poder judicial en su art. 17; Código Penal, título IX, art. 196). ______________________________________________________________________ Diagnóstico: Reconocimiento, asistencia o vigilancia facultativa de: •

Lesiones como consecuencia de detención, de la comisión del delito o incluso otras totalmente ajenas en cuanto produzcan cuadros de sufrimiento graves o que existiera alto riesgo de empeoramiento sin la intervención facultativa sobre el detenido.

Intoxicaciones, síndromes de abstinencia por consumo de alcohol, drogas tóxicas, estupefacientes...

Supuestos de autolisis.

Investigación o constancia de características físicas o exploraciones a fin de encontrar en el cuerpo del mismo sustancias, drogas o incluso instrumentos no permitidos.

Asistencia al juez en el levantamiento del cadáver y posterior práctica de autopsia. CONSEJOS PRÁCTICOS.


212 •

La presencia durante la exploración de los miembros de las Fuerzas de Orden Público es optativa por parte del facultativo, ateniéndose este último a las consecuencias que pudiera acarrear la no presencia de los agentes.

El médico puede exigir la presencia de agentes femeninos para atender a mujeres detenidas.

Hay que realizar el parte judicial.

Dejar copia en el centro de la asistencia prestada.

La asistencia al detenido NO es responsabilidad única del médico forense.

XVI URGENCIAS DE ENFERMERÍA. XVI.1 HERIDAS, CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO. D. Carlos Avellaneda Molina. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) Dª.Mª Dolores Platero Ortega. Enfermera DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Las heridas son lesiones traumáticas que producen en la piel una solución de continuidad. ______________________________________________________________________ Clasificación: Las heridas siempre se han clasificado según su agente etiológico, su forma y su profundidad. Tendremos todo esto en cuenta a la hora de valorar correctamente una herida. AGENTE CUSANTE - Incisas

POR SU FORMA - Lineales

- Contusas

- Estrelladas

- Punzantes

- Arqueadas

Por desgarro arrancamiento

o - Puntiformes

- Aplastamiento

- Crateriformes

- Mordedura

- En colgajo

- Por armas:

Scalp : Se denominan así a las heridas

POR SU GRAVEDAD -Simples no se afectan tendones, músculos vasos importantes. -complejas: contrario

en

o

caso

Perforantes :lesionan vísceras u órganos.

-

Penetrantes en

:penetran


213 -

Arma Blanca. Arma de fuego.

del cuello cabelludo en las que se levanta la piel y el tejido celular subcutáneo sobre la calota craneal.

cavidades del organismo: -

Peritoneo Pleura

______________________________________________________________________ Diagnóstico: La realizaremos con buena eliminación y con las mayores medidas de asepsia posibles. Valoraremos: •

Hemorragia, localización, forma, extensión y longitud de la herida

Bordes de la herida: limpias o contusas.

Profundidad

Grados de suciedad, c. extraños, tiempo trascurrido desde la lesión.

La exploración habrá que hacerse muchas veces previo anestesiado de la zona. ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): LIMPIEZA Realizaremos la limpieza de la herida con el fin de eliminar restos de materia orgánica y cuerpos extraños. Distinguiremos 2 zonas: •

Área cutánea perilesional: comenzaremos por los bordes de la herida con suero salino y a partir de ahí, de forma centrifuga un área mas amplia. A continuación repetiremos la operación con un antiséptico, los más utilizados son los derivados yodados y la clorhexidina. No rasurar en cejas ni partes visibles.

Limpieza de la herida: Irrigar la herida con sol. salina mediante chorro a presión, para lo cual utilizaremos una jeringa de 20 ml con una aguja de 0.9; extracción manual con ayuda de unas pinzas de cuerpos extraños. En el interior no utilizaremos antiséptico, si utilizaremos agua oxigenada en heridas anfractuosas.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CENTROS HOSPITALARIOS (SCCU): •

H. cutáneas extensas, subcutáneas profundas.

H. tendinosas ( todas) y con afectación nerviosa.

H. musculares extensas y articulares.

H. con afectación arterial y/o venosa ( no en afectación de pequeños vasos)

H. LIMPIAS( NO TETANÍGENAS) Y H. SUCIAS ( TETANÍGENAS). CLASIFICACION DE LA HERIDA Características clínicas Herida tetanígena(tetunus Herida no tetanígena prone) - Tiempo de evolución >6Horas <6Horas - Profundidad >1cm <1cm


214 - Mecanismo de lesión

Proyectiles, quemaduras, Superficies lisas(cristal, estallido, navaja) mordeduras, congelación, asta de toro, aplastamiento Presentes Ausentes

- Tejidos desvitalizados - Material contaminante (,polvo, saliva, tierra, Presentes abonos....)

Ausentes

TIPOS DE CICATRIZACIÓN •

Por 1ª intención: aproximación quirúrgica inmediata en heridas limpias.

Por 2ª intención: cicatrización espontánea, ya que no se aproximan los bordes de la herida. Cicatrizaran así los siguientes tipos de heridas: H. con signos de infección. H. con + de 6 h de evolución. Mordeduras H. por bala, por aplastamiento. H. muy contaminadas, por tierra, heces.......

Por 3ª intención: sutura primaria retardada. Se deja la herida abierta durante las primeras fases de cicatrización y a continuación se cierra quirúrgicamente.

SUTURA TIPOS DE SUTURA: •

Hilo: Reabsorbible : mucosas, músculos, fascias, tejido celular subcutáneo. No reabsorbible : piel.

Otros tipos: Grapas. Sterile stripe. Dermabond.

HILOS DE SUTURA: En líneas generales utilizaremos: •

En cara, hilos 5/0, 6/0 y retirar en 5 días.

En cuero cabelludo, hilos 2/0, 3/0 y retirar en 7 días.

En tórax, espalda y mm.ss, hilos 3/0, 4/0 y retirar en 7- 12 días.

En miembros inferiores: hilos 3/0, 4/0, retirar entre 10- 14 días.

TECNICA: •

Se debe suturar por planos, evitando los espacios muertos.


215 •

La sutura de la piel, se hace con puntos simples, procurando abarcar más tejido en la parte profunda que en la superficial.

En el nudo no se debe ejercer excesiva presión, para no área de isquemia.

El nº de puntos deber ser el menos posible, los necesarios para el cierre de la herida.

ANESTESIA: •

Puede ser necesario el empleo de anestésicos locales en la cura y ttº de una herida.

Las más frecuentes son: Lidocaina, Mepivacaina, Bupivacaina.

La anestesia se realizara por infiltración con o sin adrenalina. No utilizarla con vasoconstrictor en dedos, pabellón auricular....

CURAS DE LA HERIDA. Revisión periódica: informar del autocuidado de la herida. Vigilar los signos de infección: tumor, rubor, calor y dolor. Si hay signos de infección: retirar sutura, curar, cicatrización por 2ª intención, y ttº antibiótico. VACUNA ANTITETANICA. 3Dosis 2Dosis

1Dosis

H. NO TETANIGENAS -Hace <10años:Nada -Hace >10años:1Dosis -Hace <5años:1Dosis -Hace >5años:2Dosis -Hace <5años:2Dosis -Hace >5años:3Dosis

Sin vacuna o 3Dosis Desconocido

H. TETANIGENEAS -Hace <5años:Nada -Hace >5años:1Dosis -Hace <5años:1Dosis Gammaglobulina -Hace >5años:2Dosis Gammaglobulina -Hace <5años:2Dosis Gammaglobulina -Hace >5años:3Dosis Gammaglobulina

+ + + +

3Dosis+ Gammaglobulina

VACUNA ANTIRRÁBICA. Prescripción: sólo está indicada en heridas producidas por mordeduras de murciélagos y animales salvajes ( lobos, zorros...) Importante: la administración se hará tras la forma de consentimiento informado del paciente o tutor. Pauta: 0 ( 2 dosis ) - 7 - 21.

XVI.2 QUEMADURAS.


216 D. Carlos Avellaneda Molina. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) Dª.Mª Dolores Platero Ortega. Enfermera DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Destrucción de los tejidos, bajo el efecto de un agente térmico eléctrico, químico o radiactivo. ______________________________________________________________________ Clasificación: Ver capítulo XII.2 ______________________________________________________________________ Tratamiento (tto.): QUEMADO LEVE: ( se trataran desde atención primaria) Quemaduras de primer grado: •

Limpieza con agua y jabón suave

Cremas hidratantes con urea y ácido láctico.

No utilizar corticoides ni antisépticos tópicos.

Quemaduras de segundo grado menos de 10% de extensión y tercer grado menos del 2% de extensión: •

Limpieza con agua y jabón suave.

Apertura de flictema: si esta roto, sucio o ha sido producida por acido. Si no dejar integro.

Limpieza con sf y posterior secado.

Aplicación local de sulfadiacina argéntica al 1% o nitrofurazona al 0.20 %.

También valorar aplicación de parches en quemaduras de 1º y 2º grado sin riesgos de infección.

Tul graso.

endaje cómodo y no compresivo.

Prevención antitetánica

No esta recomendado la aplicación de antibióticos.

Curas en c.s c/ 24 - 48 h.

Remitir al hospital sino epiteliza en 15 días.

Las quemaduras en cara- cura expositiva.

DERIVACION AL HOSPITAL DE REFERENCIA (SCCU) •

Quemaduras de 2º grado con extensión entre 10 - 25 % de s.c.q en adultos y entre 5 - 15 % en ancianos.

Quemaduras de 3ª grado con 2 - 10 % s.c.q

Quemaduras por inhalación de gases y humos.


217 QUEMADURAS QUIMICAS: •

Provocadas por irritación directa, corrosión, y/o calor generado por agentes químicos.

Quemaduras por ácidos: Retirar a la victima de la zona de exposición. Lavar con abundante agua la zona quemada entre 1 y 10 minutos. Tto. general igual que el resto de las quemaduras.

Quemaduras por alcalosis: Lavar con abundante agua durante una hora. Tto. igual que el resto de quemaduras

Quemaduras por Sodio o Potasio metálico: No lavar con agua. Se tratara con aceites vegetales o minerales.

XVI.3 TRANSPORTE PRIMARIO DEL PACIENTE CRÍTICO: INMOVILIZACIÓN Y MOVILIZACIÓN. D. Sergio Escalona Martín. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: Transporte sanitario es aquel que se realiza para el desplazamiento de personas enfermas, accidentadas, o por razón sanitaria, en vehículos especialmente acondicionados al efecto. Previamente a proceder al traslado hay que informar tanto al paciente como a los familiares o acompañantes (los cuales deben estar conforme y de acuerdo) sobre todas las intervenciones disponibles en el lugar que sean consideradas necesarias para avanzar en el tratamiento del paciente, los beneficios y posibles riesgos previsibles, el plan de realización previsto así como el lugar de destino. El traslado en ambulancia de familiares o acompañantes debería considerarse excepcional en el caso de niños o ancianos. Así como debería desaconsejarse la posibilidad de que vehículos particulares sigan a corta distancia el recorrido de la ambulancia. ______________________________________________________________________ Clasificación: En el ámbito del DCCU, el transporte sanitario, que se considera de ámbito primario (desde la zona de emergencia o urgencia hasta el centro de referencia) lo clasificaremos en función a: Según la urgencia vital del paciente: •

Emergentes: prioridad absoluta, debe realizarse sin demora debido al riesgo vital que supone para el paciente en su diagnostico o tratamiento.


218 •

Urgentes: son pacientes con posible riesgo vital, pero cuya asistencia puede demorarse minutos u horas.

Demorables.

Según la medicalización: •

En ambulancias no asistenciales: destinadas al transporte de pacientes, y no tendrán que estar específicamente acondicionadas ni dotadas.

En ambulancias asistenciales: acondicionadas para permitir asistencia técnicosanitaria en ruta.

En ambulancias medicalizadas o UVI-móvil: acondicionadas y dotadas con el personal y equipamiento necesario para proporcionar tanto soporte vital avanzado, así como el transporte de pacientes críticos que requieran unos cuidados especiales para con el traslado.

Fisiopatología del transporte Durante el traslado hacia el centro de referencia no debemos olvidar que hay una serie de repercusiones mecánico-físicas a tener en cuanta, como son: •

Efectos de aceleración-desaceleración: para lo cual hemos de tener en cuenta una serie de medidas: El paciente ira posicionado con la cabeza en dirección a la marcha. Una correcta inmovilización (colchón de vacío, correas, barandillas…) Sólida sujeción de la camilla al vehículo. Protección y fijación del material. Asegurar la seguridad de paciente y acompañantes (cinturones de seguridad), ya que es nuestra responsabilidad durante el traslado.

Efecto de las vibraciones.

Efecto de los ruidos, pueden aumentar el estado de angustia y ansiedad del paciente.

Efectos de la temperatura, el habitáculo asistencial debe mantener una temperatura adecuada para evitar alteraciones en la temperatura corporal del paciente.

TRASLADO. Tanto el traslado en la ambulancia, como la movilización a esta, deberán ser realizados bajo la estricta supervisión de personal experto, y tras adoptar las medidas de inmovilización-movilización idóneas en cada caso y cuando las condiciones y estabilidad del paciente lo permitan. Dependiendo de la patología del paciente, procederemos a la colocación de este durante el traslado: •

Decúbito supino con tronco semiincorporado patología ventilatoria, circulatoria o neurológica.

Decúbito supino con tronco incorporado respiratoria de origen pulmonar

Paciente

Paciente

con

estándar

sin

insuficiencia


219 •

Sentado con piernas colgando edema agudo de pulmón

Posición de seguridadPacientes con bajo nivel de consciencia sin posibilidad de asilar la vía aérea

Decúbito supino a 180º (cabeza y tronco alineados) En general todo traumatizado

Decúbito supino en Trendelenburg En caso de hipotensión o shock

Decúbito supino anti-Trendelenburg Sospecha de HIC

Decúbito lateral izquierdo Embarazadas, sobre todo en tercer trimestre (podemos ayudarnos de una almohada bajo la cadera derecha).

Posición genupectoral Presencia de prolapso de cordón umbilical (una de las personas que acompaña a la embarazada deberá ir desplazando la presentación para alejarla del cordón, evitando empujarlo hacia el útero, ya que puede interrumpirse el flujo, además de favorecer la infección uterina)

Paciente con insuficiencia cardiaca y/o

Durante el traslado de pacientes críticos, debemos estar preparados para resolver ciertos problemas más frecuentes que se nos pueden presentar: •

Ventilación: Obstrucción de la vía aérea, por presencia de secreciones o vómitos, por lo que tendremos preparado al aspirador de secreciones.

Cardio-circulatorios: Antes del traslado se debe canalizar al menos una vía venosa periférica o central en función de la patología. Inestabilidad hemodinámica: administrar fluidos y si persiste, comenzar con drogas vasoactivas. PCR: iniciar maniobras de RCP – Soporte Vital Avanzado, preferentemente con la ambulancia parada.

Neurológicos: Aumento de la PIC: elevar la cabeza, hiperventilación moderada, administrar Manitol. Convulsiones: llevar preparadas drogas anticonvulsivantes. Deterioro neurológico: en TCE, sospechar HIC.

Historia clínica En todo traslado, y si la situación lo permite, se incluirá un informe escrito dirigido al medico del centro asistencial receptor, en el que debe figurar: •

Datos de filiación del paciente.

Antecedentes personales y tratamientos previos.

Enfermedad actual y situación que provoca el traslado.

Técnicas y tratamientos aplicados.

Evolución y monitorización de constantes vitales.

En caso de fallecimiento durante el traslado, comunicar al Centro Coordinador de urgencias, y seguir las directrices establecidas en la zona.


220 TRANSFERENCIA Y DIPONIBILIDAD. La entrada al centro asistencial se debe realizar: Urgencia: por el área destinada a recepción de urgencias (zona de triage), entregando al paciente acompañado de la información verbal y escrita (Historia Clínica) al equipo que lo atenderá. Emergencia: de tratarse de un paciente de alto riesgo o en una situación critica, debe ser trasladado a la zona o Área de Críticos, donde se realizará el traspaso del paciente (información verbal e Historia Clínica). El centro asistencial receptos debería facilitar al equipo de transporte la devolución del material empleado en el traslado, de cara a una rápida recuperación de la operatividad, al cual se llevará a cabo cuando se haya repuesto el material empleado y se haya acondicionado el interior del vehículo para un nuevo traslado. MATERIAL DE INMOVILIZACIÓN-MOVILIZACIÓN Inmovilizadores: •

Collarines cervicales rígidos: para una inmovilización cervical, aunque no completa (no se debe perder el control cervical).

Dispositivos de sujeción lateral de la cabeza, Inmovilizadotes Tetrecamerales o Dama de Elche: para una completa fijación cervical.

Férulas inmovilizadotes de extremidades: Metálicas. Neumáticas. De vacío. De tracción.

Movilizadores: •

Camilla de tijera o de pala: se debe emplear para la movilización a la camilla de la ambulancia de cualquier paciente traumatizado.

Tabla espinal larga o corta: empleada para la extricacion de pacientes traumatizados del interior de vehículos. Permite inmovilización espinal adecuada.

Corsé cervico-torácico (espinal): de especial uso en traumatizados atrapados en vehículos o en zonas de difícil acceso.

Colchón de vacío: es un sistema de inmovilización-movilización para pacientes politraumatizados. Su uso durante el traslado (como inmovilizador) esta recomendado si el firme de la calzada o carril es irregular.

Silla de trasporte: para transportar pacientes desde el punto de primer asistencia a la ambulancia, siempre que no este contraindicado su uso.

Camilla.

XVI.4 SONDAJE NASOGÁSTRICO Y VESICAL.


221 D. Ramón Padilla Ortigosa. Enfermero DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar)

SONDAJE NASOGÁSTRICO. Procedimiento •

Explicar al paciente lo que se le va a hacer, advertirle que la técnica puede resultar algo molesta.

Cuidar la intimidad del paciente. Al usuario se le ayuda para adoptar la posición de Fowler, colocando una almohada detrás de la cabeza y hombros. Si no pudiera sentarse, ponerlo en posición de decúbito lateral.

Colocar toalla sobre el pecho y gasas al alcance del usuario.

Nos lavamos las manos y ponemos guantes limpios.

Elegimos el orificio nasal por el que mejor respire.

Determinamos la longitud de la sonda. Midiendo desde la nariz al lóbulo de la oreja y desde allí al apéndice xifoides.

Lubricamos la sonda (unos 10-15 cms).

Recomendar que el paciente incline la cabeza hacia atrás y comenzar a introducir la sonda, en dirección hacia el orificio posterior de la garganta.

Esperar unos segundos, cuando se calcule que está en orofaringe. Después la cabeza la desplazamos hacia el pecho para facilitar el paso a la parte posterior a la faringe y el esófago. En esos momentos pedir al usuario que vaya tragando.

Nunca forzaremos si encontramos resistencia.

A continuación se comprueba la colocación de la sonda con estas medidas: Aspirar suavemente el contenido gástrico con una jeringa. Conectar la jeringa con la sonda con unos 20 c.c. de aire y colocar en el diafragma (apéndice xifoide) el fonendoscopio donde debemos escuchar el paso del aire.

Fijar la sonda con un esparadrapo (cortado con forma de pantalón vaquero).

Conectar la sonda a la bolsa de alimentación o pinzarlo según lo indicado.

SONDAJE VESICAL. •

Explicar al paciente lo que se va a hacer.

Aislar al paciente para reservar la intimidad.

Paciente en decubito supuno (mujer con las piernas flexionadas) y ponerle empapador debajo de los gluteos.

Lavarse las manos, y con guantes desechables proceder al lavado de genitales.Tener preparada una riñonera.

Ponerse ya los guantes esteriles.

Comprobar el funcionamiento del globo, inyectando 10 c.c. de aire.

Lubricar la sonda unos 10 cms.

EN MUJER:


222 •

Separar los labios de la paciente con la mano no dominante, esta mano ya no es esteril. Con la esteril introducir sonda unos 5-7 cms, pedir al paciente que respire profundamente.

Cuando haya empezado a salir orina, volver a introducir 2 cms más e introducir 10 cc de suero fisiológico por el conector de la sonda para dejarla fija.

Conectar a la bolsa colectora.

EN HOMBRE •

Lubricar sonda unos 15-20 cms y comenzar a introducir con pene en posición vertical.

Cuando se haya introducido 6-8 cm colocar el pene en posición horizontal.

Pedir al paciente que respire profundamente y avanzar la sonda en inspiración.

Al igual que la mujer fijarla con 10 cc de suero fisiológico.

Conectar a la bolsa colectora.

XVI.5 MANEJO DEL MONITOR-DESFIBRILADOR.DEA. Dª. Mª Dolores Platero Ortega. Enfermera DCCU-Axarquía (Unidad Torre del Mar) D. Carlos Avellaneda Molina. Enfermero DCCU-Axaquía (Unidad Torre del Mar)

______________________________________________________________________ Concepto: El desfibrilador /monitor Heartstart XL M4735A es un desfibrilador externo semiautomático portátil y ligero. Ofrece dos modos de funcionamiento: Modo DEA y Modo Manual.

MODO DEA. En el modo DEA, el monitor analiza el ECG del paciente y le indica si debe o no efectuar un choque. Esta indicado para profesionales de SVB. Una voz de aviso le guiará durante el proceso de desfibrilación, proporcionándole instrucciones e información sobre el paciente. Dichas instrucciones se refuerzan con mensajes escritos en la pantalla. En el modo DEA también se pueden utilizar electrodos de monitorización del ECG de 3 ó 5 latiguillos para monitorizar el ECG de un paciente.


223 El modo DEA puede: •

Realizar una desfibrilación automática (DEA)

Realizar la monitorización del ECG.

Realizar la monitorización del SpO2

Registrar el momento en que se administran los fármacos durante un suceso.

Imprimir la documentación del Resumen de sucesos.

MODO MANUAL El modo Manual esta diseñado para los profesionales de ALS cualificados. Cuando se utiliza el Modo manual, el HeartStart XL le cede el control del proceso de desfibrilación. También tiene capacidad para cardioversion sincronizada y le ofrece capacidad de marcapasos no invasivo ( opcional). La desfribrilación se realiza utilizando palas o electrodos de desfibrilación multifunción. Igual que el modo DEA, se utilizan electrodos de monitorización de ECG de 3 ó 5 latiguillos para monitorizar el ECG de un paciente en Modo Manual. Para desfibrilar en Modo Manual necesita lo siguiente: •

HearStart Xl

Electrodos de desfibrilación y cable de paciente de los electrodos ( o palas)

Tarjeta de datos ( opcional)

Batería completamente cargada ( recomendado)

El modo Manual se diferencia de la desfibrilación en modo DEA en que el usuario es responsable de determinar: •

Si es necesario efectuar un choque

Que nivel de energía se utiliza ( el usuario selecciona su propio nivel de energía),

Cuando debe cargar el desfibrilador

Y cuándo debe efectuar un choque.

UTILIZACIÓN DE FORMA DE ONDA BIFÁSICA SMART Las formas de onda utilizadas para la desfibrilación incluyen los siguientes tipos: •

Forma de onda de corriente alterna

Forma de onda monofásica sinusal amortiguada

Forma de onda bifásica SMART

La tecnología de la forma de onda bifásica SMART ha cambiado la forma en que se administra la terapia de desfibrilación. Un facultativo que utiliza un desfibrilador monofásico normalmente aplicaría un choque al paciente utilizando niveles de energía escalonados ( 200-300-360 julios). Por el contrario un facultativo que utiliza un desfibrilador de forma de onda bifásica SMART aplicaria constantemente el choque a


224 los 150 julios recomendados (150-150-150) si se necesita una desfibrilación de adultos. Como resultado se disminuye la disfunción miocárdica del paciente. A diferencia de la forma de onda monofásica sinusal amortiguada, la forma de onda bifásica SMART mide la impedancia del paciente y ajusta en consecuencia la forma de onda antes de aplicar cada choque. DESFIBRILACION EXTERNA SEMIAUTOMÁTICA (DEA). El desfibrilador externo semiautomático(DEA) es un equipo técnico capaz de analizar el ritmo cardiaco, identificar las arritmias mortales y administrar una descarga eléctrica con el fin de restablecer el ritmo viable con altos niveles de seguridad. El DEA “avisa” que debe realizarse una descarga eléctrica y el reanimador tiene que realizar la acción final de administrar la descarga. La inclusión de la DEA en las habilidades del Soporte Vital Básico(SVB) hace que el SVB englobe los tres primeros eslabones de la cadena de supervivencia; rápida activación de los sistemas de emergencias, RCP precoz y desfibrilación precoz. Por el Decreto 200/2001 del 11 de septiembre se regula el uso de Desfibriladores semiautomáticos externos por personal no médico en la Comunidad Autónoma Andaluza. Podrán ser autorizados para su uso, aquellas personas que hayan superado la formación inicial en Reanimación Cardiopulmonar Básica , uso del Desfibrilador Semiautomático Externo y tengan actualizados sus conocimientos mediante la correspondiente formación continuada. Recibirán un certificado de la Consejería de Salud que les acredita para su uso. La Empresa Pública de Emergencias Sanitarias será la encargada de la realización de los programas de formación y de la creación de una base de datos del personal no médico acreditado para el uso de los desfibriladores semiautomáticos externos. Principios de la desfibrilación precoz: •

El ritmo inicial más frecuente en la muerte súbita de origen cardiaco es la fibrilación ventricular(FV)

El tratamiento mas eficaz para la FV es la desfibrilación precoz.

La FV se convierte en asistolia en pocos minutos.

La probabilidad de sobrevivir a la FV decrece aproximadamente entre 7% y el 10% por cada minuto que la desfibrilación se retrasa. Los DEA deben de aplicarse sólo cuando se ha comprobado que el paciente está inconsciente y en paro cardiorrespiratorio. El reanimador ha de determinar si existen contraindicaciones o situaciones especiales que requieran acciones específicas antes de su uso. Situaciones especiales: Agua : El paciente debe de estar en un lugar seco y fuera del contacto con el agua, el pecho ha de estar seco. Niños: El paro de origen cardiaco en los niños es menos frecuente y de etiología diferente al del adulto, en < de 17 años el ritmo mas frecuente es la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso.


225 El empleo de DEA en MENORES de 8 años no está recomendado por falta de datos sobre sensibilidad, especificidad, seguridad y eficacia. Los DEA de baja energía (150-200 J) exceden la recomendación de 2 J/Kg - 2 J/Kg –4 J/Kg para la desfibrilación en niños pequeños. Marcapasos y Desfibriladores Automáticos Implantados (DAI): Los parches de desfibrilación externa deben de colocarse como mínimo a 2,5 cm de la unidad generadora. Si el DAI ha efectuado una descarga ,esperar entre 30-60 seg. Los ciclos de análisis y desfibrilación del DEA y DAI pueden entrar en conflicto.


226

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GUIA DE ACTUACION DE LOS DISPOSITIVOS DE CUIDADOS CRITICOS Y URGENCIAS EN ATENCION PRIMARIA