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Dra. Virginia Herrero UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía. AGS Este de Málaga-Axarquía 07.11.2013


Manifestación extratiroidea más frecuente de la enf de Graves.

Patología autoinmune de etiología desconocida.

Primera causa de exoftalmos en el adulto.

Antes (19.6%), concomitantemente (39.4%) o después del diagnóstico de hipertiroidismo (41%).

78% hipertiroidismo EG, 20% eutiroideo, 2% hipotiroideo.

Epidemiología: 3º-4º década, mujeres 8:1. Afecta al 25-50% de los pacientes con enf de Graves. La mayoría presentan una oftalmopatía incipiente con seguimiento periódico, y un 5% una forma severa o grave, que precisa tratamiento específico.


Enfermedad edematosa e inflamatoria crónica a veces subaguda o aguda, cuyas características principales son:

El 5-14% es unilateral.

Signos y síntomas avanzan entre 6-24 meses. Un 10% evoluciona lentamente.

Técnicas de imagen son útiles para confirmar el diagnóstic La correcta evaluación de su gravedad y actividad permitirá una adecuada planificación del tratamiento.

Manejo multidisciplinar: tratamiento médico o quirúrgico.

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Enfermedad edematosa e inflamatoria crónica a veces subaguda o aguda, cuyas características principales son:

-Edema palpebral El 5-14% es -unilateral. Úlceras corneales -Hipertensión ocular Signos y síntomas avanzan entre 6-24 meses. Un 10% evoluciona lentamente. -Exoftalmos generalmente bilateral -Estrabismo restrictivo Técnicas de-Diplopía imagen son útiles para confirmar el diagnóstic La correcta evaluación de su gravedad óptica y actividad permitirá una adecuada planificación Neuropatía del tratamiento. Manejo multidisciplinar: tratamiento médico o quirúrgico.


Linf T autorreactivos y los linf T CD4+

Citocinas CD8+ y fibroblastos

Adipocitos

Aumento tejido graso de la órbita Glucosaminoglucanos (ácido hialurónico) Inflamación de los tejidos orbitarios. Efecto osmótico edematización del espacio retroorbitario edema periorbitario y muscular proptosis Infiltración muscular de macrófagos y mastocitos

linfocitos,


Genética: historia familiar de enf de Graves, enf Hashimoto, otras patologías autoinmunes.

Sexo femenino

Disfunción tiroidea.

Tabaquismo (RR: 7.7%).

Tratamiento con iodo radiactivo.


Córnea (mayoritaria) y conjuntiva

Hiperemia bulbar Queratoconjuntivitis: límbica superior/seca Úlceras corneales

Párpados (40-70%)

Edema Retracción palpebral (signos palpebrales)

Músculos extraoculares

Miopatía restrictiva

Grasa

Aumento de volumen

Glándula lagrimal

Engrosamiento/hipertrofia Ojo seco

Nervio óptico (4%)

Neuropatía óptica Alteración de los colores Defecto pupilar aferente


Edema palpebral

Retracci贸n de p谩rpados


Lagrimeo, fotofobia, hiperemia conjuntival, sensaci贸n de cuerpo extra帽o


SegĂşn la actividad:


EUGOGO (gravedad):


Puntuación de la actividad clínica (PAC): Dolor retrobulbar espontáneo 2. Dolor con los movimientos oculares 3. Eritema palpebral 4. Inyección conjuntival 5. Quemosis 6. Inflamación de carúncula y/o pliegues 7. Edema o tumefacción palpebral 1.

OG ACTIVA≥3


 -

Finalidad: Detectar la patología. Medir grado de actividad inflamatoria y severidad. Descartar otras patologías.

 Determinar

niveles de TSH, hormonas tiroideas, Ac TSH-R (diagnóstico, gravedad y monitorización de la respuesta al tratamiento).


Engrosamiento de los mĂşsculos mediales y exoftalmos de ojo derecho


Engrosamiento de los mĂşsculos mediales y exoftalmos de ojo derecho


 OBESIDAD

SEVERA  SÍNDROME DE CUSHING  MIOSITIS ORBITARIA  HISTIOCITOSIS  MIASTENIA GRAVIS  TUMORES ORBITARIOS Y PSEUDOTUMORES  CELULITIS ORBITARIA/PERIORBITARIA  GLAUCOMA


 OBESIDAD

SEVERA  SÍNDROME DE CUSHING  MIOSITIS ORBITARIA  HISTIOCITOSIS  MIASTENIA GRAVIS  TUMORES ORBITARIOS Y PSEUDOTUMORES  CELULITIS ORBITARIA/PERIORBITARIA  GLAUCOMA


I. II.

No remitir pacientes con AP de enf de Graves que no tienen s铆ntomas ni signos de OG. Remitir pacientes con presentaciones raras (OG unilateral o OG eutiroidea).

III.

Derivaci贸n urgente.

IV.

Derivaci贸n no urgente.


I. II.

No remitir pacientes con AP de enf de Graves que no tienen síntomas ni signos de OG. Remitir pacientes con presentaciones raras (OG unilateral o OG eutiroidea).

III.

Derivación urgente.

IV. -

Derivación urgente. Deterioro no de la visión. Cambio en la intensidad o calidad de la visión del color. Subluxación ocular repentina. Opacidad de la córnea. Inflamación de la papila.

-


I.

II.

III.

No remitir pacientes con AP de enf de Graves que no tienen síntomas ni signos de OG. Remitir pacientes con presentaciones raras (OG unilateral o OG eutiroidea). Derivación urgente.

Deterioro de la visión. IV. Derivación no urgente. -Cambio en la intensidad calidad de la visión del color. Ojos anormalmente sensibles ao la luz. -Subluxación ocular Sensación de arena que repentina. no mejora. Inflamación o enrojecimiento anormal del párpado de o conjuntiva Opacidad la córnea. -Dolor retroocular. Inflamación de la papila. -

Cambio progresivo en el aspecto de los ojos y/o los párpados en 1-2 meses. Diplopía. Retracción palpebral. Restricción de movimientos oculares


Clasificaci贸n de la gravedad y actividad , normalizar funci贸n tiroidea y abandono del tabaquismo Plan individualizado del tratamiento

Multidisciplinar: endrocrino/internista, oftalm贸logo o cirujano de 贸rbita y radioterapeuta.


1. Revertir hipertiroidismo. 2. Medidas locales (alivio sintomático). 3. Medidas con fines antiiflamatorios (esteroides, radioterapia orbitaria). 4. Técnicas quirúrgicas (cirugía de descompresión orbitaria, de la musculatura extraocular y de los párpados).


Hipotiroidismo, tabaco y Ac TSH-R >7.5 UI/L

Disfunción hepática, HTA, úlceras, DM, ITUs y glaucoma.


Efecto 12-24 semanas. Complicaciones: retinopatía por radiación 14%, cataratas 18%, tumores secundarios (riesgo 0.7%).

Ideal: Programada, eutiroideo, 6 meses estabilidad clínica.

Urgente: -Neuropatía óptica - Subluxación GO - Ulceración corneal por exoftalmos


1.

Abandono tabaquismo.

2.

Reconocer la OG preexistente.

3.

Elecci贸n adecuada del tratamiento.

4.

Reconocer riesgo elevado: hipertiroidismo, elevaci贸n hms tiroideas y del Ac TSH-R.

5.

No utilizar I radiactivo en pacientes con alto riesgo de desarrollar OT.


ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LA OFTALMOPATÍA TIROIDEA


ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LA OFTALMOPATÍA TIROIDEA

En aquellos casos con distintas opciones: -la mayor experiencia con un tto -disponibilidad de un cirujano experimentado -acceso a radioterapia Inclinarán la balanza a favor de una de ellas.


1. 2.

3.

4.

Aguirre Sánchez-Covisa, M. Tratamiento de la oftalmopatía tiroidea. Endocrinol Nutr. 2006; 53(9):550-8. Bartalena L, Badeschi L, Dickinson A, Eckstein A, KendallTaylor P, et al. Declaración de consenso del Grupo europeo sobre la orbitopatía de Graves (EUGOGO) sobre el tratamiento de la orbitopatía de Graves (OG). Endocrinol Nutr. 2008; 55(8): e1-e13. Cayón Blanco M, Torres Barea I, Roca Rodríguez M, Aguilar Diosdado M. Protocolo de diagnóstico y tratamiento de la ofatalmopatía tiroidea. Medicine. 2012;11(14):844-8. Gómez JM. Valoración y tratamiento de la oftalmopatía de Graves. Endocrinol Nutr. 2004;51(2):60-6.


Oftalmopatía Tiroidea