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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dra. Marina Martín Gallardo UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 22.03.2013


ÍNDICE


DEFINICIÓN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. RIFLE: riesgo (Risk) daño (Injury) fallo (Failure) pérdida prolongada de la función renal (Loss) fin irreversible de la función renal (End)


EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA: 200 casos por millón de habitantes por año. Complica más del 5-20% de los ingresos hospitalarios.


EPIDEMIOLOGÍA ASPECTOS DEMOGRÁFICOS: •Sexo: varones>mujeres proporción 2/1. NTA varones=mujeres •Edad: su incidencia en los adultos aumenta con la misma. Sin embargo, la edad per se no parece asociarse con una mayor mortalidad. •Mortalidad: es muy variable. Oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida en la comunidad y más del 50% de aquellos que precisan tratamiento sustitutivo en UCI.


CLASIFICACIÓN


CLASIFICACIÓN


CLASIFICACIÓN IRA prerrenal: Es la alteración funcional, sin daño estructural, de los riñones producida por una disminución de la perfusión renal que revierte rápidamente cuando se corrigen las causas que la motivan. FeNa <1% Na urinario <20mEq/l


CLASIFICACIÓN

IRA prerrenal: etiología

•HIPOVOLEMIA:  Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístulas, hemorragias,...)  Pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal, diuresis osmótica, nefritis intersticial…)  Pérdidas cutáneas (quemaduras, diaforesis, FQ…)  Secuestro en el tercer espacio (pancreatitis, obstrucción intestinal, peritonitis…)  Falta de ingesta hídrica


CLASIFICACIÓN IRA prerrenal: etiología

•INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR: Fallo miocárdico agudo (infarto, taponamiento, arritmias, etc) HTA grave Sepsis Anafilaxia Acidosis Embolia pulmonar masiva Hipertensión pulmonar.


CLASIFICACIÓN IRA prerrenal: etiología

•Vasoconstricción renal: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal) •Estados edematosos:

IC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,…

•Alteración de las respuestas reguladoras renales: Inhibidores de las prostaglandinas, AINES, IECAS


CLASIFICACIÓN IRA parenquimatosa: Deterioro brusco de las funciones renales ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos.

–FeNa >1% –Na urinario > 20mEq/l


CLASIFICACIÓN

IRA parenquimatosa: etiología

•NTA:  Isquemia: más frecuente. Oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA.  Tóxica: puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada. o Antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, vancomicina… o Anestésicos o AINES o Ciclosporina o Contrastes radiológicos o Pigmentos (mioglobina, hemoglobina) o Metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto, …)


CLASIFICACIÓN IRA parenquimatosa: etiología •LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolíticourémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia… •LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: o reacciones alérgicas a fármacos (ATB, AINES, diuréticos) o infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas) •LESIÓN DE GRANDES VASOS: o obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia) o Obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)


CLASIFICACIÓN IRA postrenal:

Dificultad de eliminar la orina producida al exterior como consecuencia de una obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías urinarias – FeNa >1% – Na urinario > 20mEq/l


CLASIFICACIÓN IRA postrenal: etiología Obstrucción extrínseca: o Uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..) o Vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prostatismo, vejiga neurógena) o Uretra (estenosis, fimosis) Obstrucción intrínseca: o Depósito de cristales (xantina, oxalato, ácido úrico) o Coágulos o Cilindros


DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS: 1. AP: Alergias Ttos previos (nefrotóxicos?) Traumatismo o convulsiones Cirugía o anestesias previas Clínica de prostatismo Deplección hidrosalina Enfermedad sistémica relacionada (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, mieloma múltiple…) Analítica previa


DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS: 2. DETECCIÓN DE SÍNTOMAS DE UREMIA GRAVE: letargia, astenia, anorexia, vómitos, respiración acidótica, convulsiones, etc.

3. VOLUMEN DE ORINA (oligúrico/ no oligúrico/ anúrico)


DIAGNÓSTICO • EXPLORACIÓN FÍSICA: Volumen extracelular (PA, FC, turgencia de piel y mucosas, edemas,…) Descartar la obstrucción del tracto urinario (tacto rectal, palpación abdominal, sondaje vesical,…) Signos de enfermedad sistémica causante (reacción urticarial, exantema en alas de mariposas, petequias, cianosis, inflamación articular, signos de hepatopatía, signos de IC, …)


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Marcadores de insuficiencia renal aguda

o UREA: Concentración variable según: catabolismo muscular, nivel de ingesta hídrica, gasto cardíaco, insuficiencia hepática, hemorragia digestiva… NO es un método adecuado para determinar la función renal. Incrementos diarios de la concentración de urea en sangre por encima de 50 mg/dl son diagnósticos de IRA.


DIAGNÓSTICO

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Marcadores de insuficiencia renal aguda

o CREATININA: El 10% se excreta en el túbulo renal. Sobreestimación. Valores variables según: masa muscular, tamaño corporal, raza, sexo, edad, estado nutricional,… Interferencias: cifras falsamente inferiores (bilirrubina y cefoxitima) o superiores, bloqueo de la secreción tubular de la creatinina por fármacos que reciba el enfermo (cimetidina, trimetoprim). El empleo de ATB puede alterar la flora bacteriana intestinal y alterar la de degradación de la creatinina. No se eleva por encima de 2,0 mg/dl hasta que el filtrado glomerular ha descendido a 40 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal.


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Marcadores de insuficiencia renal aguda

o CREATININA: Conocer sus valores previos siempre que sea posible y no demorar la realización de una nueva determinación más allá de 24 horas. Aumentos diarios de la creatinina sérica superiores a 0,5 mg/dl son indicativos de un deterioro agudo de la función renal.


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  Marcadores de insuficiencia renal aguda o OTROS MARCADORES:

Cistatina C KIM-1 N-GAL Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 FILTRADO GLOMERULAR: o Inulina, el yodo-talamato, EDTA, el ácido dietilen-diaminotetraxético y el contraste yodado iohexol. o Aclaramiento de creatinina.

- Cockcroft-Gault

A: CCr(ml/min) = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer)/Cr (mg/dl) x 72 B: CCr corregido (ml/min/1,73 m2) = CCr (SC/1,73 m2) C: FG estimado de C-G (ml/min/1,73 m2) = 0,84 x CCr corregido

- MDRD abreviada

FG(ml/min/1,73 m2)=186,3 x Cr)(-1,154)xedad

- FG de la Clínica Mayo

x0,742 (si ♀) x 1,21 (raza negra)

(-0,203)

FG(ml/min/1,73m2)=exp[1,911+(5,249/Cr)–(2,114/Cr2)-0,00686xedad] - 0,205 (si ♀)]


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  OTROS HALLAZGOS DE LABORATORIO EN BQ SANGUÍNEA:

o Hiperpotasemia. en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos (hemólisis, rabdomiolisis, lisis tumoral). La hipopotasemía se da en las formas poliuricas. o Hiponatremia. Un manejo incorrecto del paciente puede agravarla o Hiperuricemia. Moderada y asintomática, <12mg. o Hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado. o Aumento de CK (rabdomiolisis)


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: HEMOGRAMA: - Hemograma: anemia normocítica normocrómica (IRC), leucocitosis con desviación a la izquierda GASOMETRÍA ARTERIAL: acidosis metabólica


DIAGNÓSTICO

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:  ANÁLISIS DE ORINA: ¡¡ANTES!! - Volumen urinario: variaciones según formas de IRA No tiene gran valor diagnostico, pero clasifica la IRA como oligúrica y no oligúrica - Sedimento urinario: o IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMMHORSFALL. o NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica. - Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1gr/24h. - Sistemático de orina: iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad.


DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 ECG: trastornos electrolíticos hiperpotasemia o hipocalcemia.  Rx simple de abdomen: litiasis radiopaca, tamaño y silueta renal  Radiografía de tórax: ICT, edema agudo de pulmón  ECOGRAFIA ABDOMINAL: Ddx. Descartar patología obstructiva, visualizar el tamaño renal  Arteriografía y técnicas isotópicas renales: vasculopatía obstructiva  Biopsia renal

En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

FeNa = (NaO x CrP/NaP x CrO) x 100


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mecanismo patogénico

Síndrome

Volumen de orina (ml/día)

Concentración de la orina

FeNa

GRF (ml/ min)

Descenso de Cr-p y urea-p

Reversible

Hipoperfusión cortical

Prerrenal

Bajo

>500 mOsm/l

<1%

40100

Crp<ureap

Inmediata

Hipoperfusión medular

Intermedio

Variable

Baja

<1%

20-60

Crp=ureap

1-3 días

Isquemia medular

NTA no oligúrica

>400

Isotenúrica

Varía

2-25

Crp=ureap

1-2 sem 2-3 sem

Ambos 0

Mínima o no reversible

NTA oligúrica Isquemia cortical

Necrosis cortical

>1% <400

Isotenúrica

<400

No puede determinarse

0-20 >1%

0-5


PREVENCIÓN PRIMARIA 1) Hidratación y fluidoterapia: coloides y cristaloides 1) Prevención de la nefropatía por contraste 2) Prevención de FRA asociado a depósitos intratubulares de origen endógeno: rabdomiólisis, mieloma múltiple y síndrome de lisis tumoral


PREVENCIÓN PRIMARIA 1) Hidratación y fluidoterapia: coloides y cristaloides Las soluciones cristaloides se prefieren para la terapia inicial. Las soluciones cristaloides que contienen potasio, como el Ringer con lactato, debe evitarse ya que el riñón no puede ser capaz de excretar el potasio y pueden desencadenar hiperpotasemia.


PREVENCIÓN PRIMARIA 2) Prevención de la nefropatía por contraste • Hidratación con suero salino isotónico al 0,9% con una pauta de 1 ml/kg/h desde 12 horas antes hasta 12 horas después de la administración de contraste. • Solución de bicarbonato con una dosificación de 3 ml/kg/h, desde 1 hora antes de la administración del contraste, y luego 1 ml/kg/h durante las 6 horas posteriores. • La N-acetil cisteína ha demostrado efectos beneficiosos contradictorios, pero puede ser usada a 600 mg/12 horas durante 24 horas antes y después del procedimiento.


PREVENCIÓN PRIMARIA 3) Prevención de FRA asociado a depósitos intratubulares de origen endógeno: rabdomiólisis, mieloma múltiple y síndrome de lisis tumoral • Diagnóstico precoz • Hidratación • Manitol y soluciones con bicarbonato para alcalinizar la orina.


Tratamiento Específico

IRA prerrenal:

• MEDIDAS GENERALES:

Hidratos de carbono. Restricción de proteínas (30g/día) Monitorizar PA, ritmo y FC Vigilar aparición de sobrecarga: ingurgitación yugular, crepitantes basales… Via venosa periférica: preferiblemente con DRUM. (PVC 3-8cmH2O) Sondaje vesical: medición horaria Corrección de alteraciones electrolíticas (hipernatremia, hipocalcemia, hipo o hiperpotasemia) Corrección de la acidosis metabólica: PH<7.2. (Déficit CO3H: 0.3/Kg/EB (50%)


Tratamiento Específico IRA prerrenal:

• CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE:

Disminución de la volemia: o Reposición hidrosalina en casos de disminución de volumen. 500-1000ml en 2 horas. Después 3000ml/día. o Transfusión de hematíes: en caso de anemia por pérdida hemática grave que condicione angor o IC. Cuidado con hiperpotasemia!! Tratamiento IC: o Nitroglicerina, furosemida, fármacos inotrópicos o Digoxina ajustada al alaramiento de creatinina o IECAs mejoran la FE y el flujo sanguíneo renal


Tratamiento Específico IRA prerrenal:

• CORRECCIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE:

Síndrome hepatorrenal: oDisminuir ingesta de Na y agua oEspironolactona 100mg 1-4 comprimidos al día. NO si hiperpotasemia oFurosemida. Cuidado con encefalopatía hepática!! Síndrome nefrótico: oFurosemida 20mg/6h iv (máx 250mg/día) oEspironolactona 25-100mg/día


Tratamiento Específico IRA prerrenal: • DIÁLISIS.

INDICACIÓN:  Creatinina plasmática > 10mg/dl  Urea plasmática > 260mg/dl  Sobrecarga de volumen con IC o HTA grave que no responda a tratamiento  Uremia sintomática (alteraciones neurológicas, hemorragia gastrointestinal, alteraciones graves de la coagulación)  Hiperpotasemia o acidosis metabólica rebelde a tratamiento  Pericarditis urémica CONTRAINDICACIÓN:  No mejora pronóstico de la enfermedad de base del paciente (síndrome hepatorrenal sin indicación de transplante, neoplasia terminal, demencia avanzada, quemaduras extensas…)


Tratamiento Específico IRA parenquimatosa: • MEDIDAS GENERALES. • FORZAR DIURESIS. Furosemida 20-40mg/6h iv Manitol al 20% 80ml/6-8h iv Dopamina 3-5mcg/Kg/min iv • DIÁLISIS


Tratamiento Específico IRA Posrenal u obstructiva: • MEDIDAS GENERALES. • SONDAJE VESICAL en caso de globo vesical o hidronefrosis • NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA • DIÁLISIS


BIBLIOGRAFÍA • Guía de la SEN: Actuación del fracaso renal agudo. Francisco Javier Gaínza y Fernando Liaño García. 2007. • Web SEN: Insuficiencia renal aguda. Gaínza de los Ríos F, Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM, editors. Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical; 2010 • Guía de la SAMIUC: Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Cap. 7.1 insuficiencia renal aguda. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla. • Up to date: Overview of the management of acute kidney injury (acute renal failure). Mark de akusa, Mitchell H Rosner. 2013.


Insuficiencia Renal Aguda