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HIPERTENSION PULMONAR Isabel García Calvo UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía Febrero 2011


HIPERTENSION PULMONAR Presi贸n arterial pulmonar media (Papm) en reposo > 25 mm de Hg Entre 8 y 20 mm: normal Entre 21 y 24 mm : ?


HIPERTENSION PULMONAR 

GRUPO 1:

Hipertensión arterial pulmonar. PAPm > 25 mmHg PCWP < 15 mm Hg

GRUPO 2: Hipertensión pulmonar y patología cardiaca izq.

GRUPO 3: Hipertensión pulmonar y enfermedad pulmonar o hipoxemia.

GRUPO 4: Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

GRUPO 5: Hipertensión pulmonar multifactorial.


HIPERTENSION PULMONAR 

GRUPO 1:   

1.1 HP Idiopática. 1.2 HP Hereditaria 1.3 HP inducida por drogas y toxinas: supresores de apetito, cocaína, anfetaminas… 1.4 HP asociada a:     

Conectivopatías: SS, AR, LES HIV Hipertensión portal Cardiopatías congénitas Esquistosomiasis

1’ : enfermedad veno-oclusiva, Hemangiomatosis capilar pulmonar


HIPERTENSION PULMONAR 

GRUPO 2 

Disfunción sistólica o diastólica ventricular izqierda.

Valvulopatía mitral/aórtica.

Cardiomiopatía restrictiva.

Pericarditis constrictiva.


HIPERTENSION PULMONAR 

GRUPO 3   

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad pulmonar intersticial. SAOS

GRUPO 4: TEP

GRUPO 5:   

Problemas hematológicos: trastornos mieloproliferativos, esplenectomía… Problemas sistémicos: Sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, vasculitis… Otros: Tumores, mediastinitis fibrosante,insuf renal…


HIPERTENSION PULMONAR Patogenia


HIPERTENSION PULMONAR Cambio en la Presi贸n = Flujo x Resistencia. Pap - Pvp = Q x RVP Pcpc Pap = (Q x RVP) + Pcpc


HIPERTENSION PULMONAR 

Aumento de Resistencia vascular pulmonar 

Vasculopatía oclusiva de arteriolas pulmonares   

 

Disminución del lecho vascular : TEP, EPI Vasoconstricción hipóxica.

Aumento del flujo  

Idiopática Colagenosis HIV

Defectos congénitos con shunt izq-dcha Cirrosis hepática

Aumento de Pvp:  

Afectación de corazón izq Enfermedad veno-oclusiva


HIPERTENSION PULMONAR Mecanismos moleculares:  Endotelina: Vasoconstrictor y mitógeno  Óxido nítrico: Vasodilatador y antiproliferativo  Prostaciclina: Vasodilatador, antiproliferativo, inhibe la función plaquetaria. Mutaciones genéticas:  BMPR2  Activin-like kinasa tipo 1  Genes transportadores de Serotonina


HIPERTENSION PULMONAR Clínica


HIPERTENSION PULMONAR 

Disnea de esfuerzo, astenia y fatiga.

Angor de esfuerzo, síncope de esfuerzo, edemas

Tos, hemoptisis, ronquera (signo de Ortner)


HIPERTENSION PULMONAR 

Refuerzo del componente pulmonar del 2º tono Desdoblamiento 2º tono

Signos de hipertensión venosa sistémica  Aumento de PVY  Edema, hepatomegalia de estasis, ascitis, derrame pleural…

Tercer tono, soplo de insuficiencia tricúspide…


HIPERTENSION PULMONAR Diagn贸stico


HIPERTENSION PULMONAR 

Rx de Tórax: Aumento de pulmonares con disminución de vasculatura periférica  Aumento de VD ó de AD.  Etiología de la HP: enfermedad intersticial 

ECG 

Sobrecarga derecha


HIPERTENSION PULMONAR 

Rx de Tórax: Aumento de pulmonares con disminución de vasculatura periférica  Aumento de VD ó de AD.  Etiología de la HP: enfermedad intersticial 

ECG 

Sobrecarga derecha


HIPERTENSION PULMONAR 

ECOCARDIOGRAFIA.      

Estima la Part sistólica pulmonar (PASP) Tamaño y función de VD Descarta causas cardiacas de HP HP es probable si PASP > 50 y TRV > 3,4 HP es improbable si PASP < 36 , TRV < 2,8 y no hay otros hallazgos sugerentes HP es posible con hallazgos intermedios La sobre/infraestimación de HP con ECO es similar, aunque la magnitud de infraestimación es superior.


HIPERTENSION PULMONAR 

Pruebas de función respiratoria. 

Identificar/caracterizar enfermedad pulmonar subyacente 

Oximetria nocturna: Identifica la desaturación nocturna e indica tratamiento con O2 nocturno.

Polisomnografia: Sospecha de SAOS.


HIPERTENSION PULMONAR 

Ganmagrafía V/P. 

Si es normal excluye el TEP crónico (96-97% de sensibilidad y 90-95% de especificidad)

Si es +

Angiografía pulmonar


HIPERTENSION PULMONAR 

LABORATORIO:    

HIV Función hepática ANA, ANCA, FR Otras según clínica.


HIPERTENSION PULMONAR 

Test de esfuerzo. Se hace con medida de intercambio gaseoso, ecocardiografia y/o cateterismo dcho. Identificar causas alternativas para los síntomas del paciente  Detectar HP inducida por el ejercicio.  Determinar clase funcional.  Determinar situación basal para evaluar respuesta al tratamiento  Información pronóstica. 


HIPERTENSION PULMONAR 

Cateterismo derecho 

Confirmar diagnóstico

Determinar severidad

Diagnosticar pacientes del Grupo 2 en base a PCPC >15 mmHg Cateterismo izq para determinar Pd final de VI


HIPERTENSION PULMONAR Tratamiento


HIPERTENSION PULMONAR 

La identificación de la enfermedad y el tratamiento debe de ser precoz, ya que la enfermedad avanzada responde peor al tratamiento.

La severidad de la HP se determinará antes de iniciar el tratamiento para poder valorar la respuesta a este.

La determinación precisa de los parámetros hemodinámicos se consigue con el cateterismo dcho, pero este se suele retrasar hasta que haya necesidad de “tratamiento avanzado”.


HIPERTENSION PULMONAR 

Tratamiento primario:   

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3

No hay tto eficaz. Tto de patología cardiaca subyacente. Tto de patología pulmonar suyacente Corrección de la Hipoxemia √Mejora la supervivencia en pacientes con EPOC y pO2 < 55 mm


HIPERTENSION PULMONAR 

Grupo 4

Anticoagulación Tromboendarterectomía

Grupo 5: Tratamiento del proceso subyacente


HIPERTENSION PULMONAR 

Terapias comunes. 

Diuréticos: Disminuye retención de líquidos, congestión hepática y edema periférico. Evitar disminuir la precarga y el gasto cardiaco, arritmias por hipokaliemia, acidosis metabólica…

Oxigeno: Es básico en el Grupo 3 Se administra en otros grupos con pO2 Mantener Sat de O2 ~ 90% en reposo y si es posible con el ejercicio y durante el sueño.


HIPERTENSION PULMONAR 

Anticoagulación: 

Hay de riesgo de TEP por el enlentecimiento del flujo pulmonar, la dilatación de cámaras dchas, el estasis venoso y el sedentarismo.

Incluso pequeñas trombosis deterioran de forma importante la hemodinámica.

Se acepta la anticoagulación en la HP idiopática y pacientes de Grupo 4


HIPERTENSION PULMONAR 

Digoxina:   

Mejora la función de VI en pacientes del grupo 3. Estos pacientes son más sensibles a la toxicidad digitálica Ayuda a controlar la frecuencia en taquicardias supraventriculares asociadas a disfunción ventricular dcha.

Ejercicio:  

Mejora la clase funcional y el consumo de O2 No mejora las anomalías hemodinámicas


HIPERTENSION PULMONAR 

Terapia avanzada: 

 

Se considerara en pacientes con clase funcional II, III, IV que no han mejorado con tratamiento primario. La evidencia que soporta estos tratamientos provienen de estudios de pacientes con HPI o con Esclerodermia. Estos tratamientos serán administrados en centros especializados y por personal experimentado. Grupo 1: es a menudo necesaria ya que no existe terapia primaria. Grupo 2: No está aprobada por la FDA y la mayoría de las guías desaconsejan su uso. Grupo 3: Ocasionalmente en pacientes con clase funcional III/IV, sin cambios tras corrección e hipoxemia y sobre todo si la HP está fuera de proporción con la enfermedad pulmonar subyacente


HIPERTENSION PULMONAR 

Grupo 4: Pacientes en clase funcional III/IV. Puede servir de tratamiento puente hasta intervención quirúrgica.

Grupo 5: Estudios con pequeño número de pacientes parecen indicar que la terapia avanzada podría tener un papel en el tratamiento de HP asociada a Sarcoidosis.


HIPERTENSION PULMONAR 

Test de vasoreactividad: Consiste en la administración de un vasodilatador de acción corta y medir la respuesta hemodinámica por cateterismo dcho.  Agentes: Epoprostenol, Adenosina, Óxido nítrico inhalado  Test +: PAPm 10 mm de Hg a < 40 mm de Hg Gasto cardiaco: ó sin cambios No cambios en TA (No se realizara en HP secundaria a HTP) 


HIPERTENSION PULMONAR 

Si el test + Si el test -

Bloqueantes Canales del Calcio:

 

Tratamiento con BCC Tratamiento alternativo

Nifedipina: 30 mg/ día Diltiazen: 120 mg/ día


HIPERTENSION PULMONAR 

Prostanoides: 

Epoprostenol: mejor estudiado. 

Infusión IV continua.

Teprostinil: vida media más larga. SC: muy doloroso  Inhalado ? 

Iloprost: inhalado 6-9 / día


HIPERTENSION PULMONAR 

Antagonistas de Endotelina: Bosentan: VO  Ambrisentan  Hepatotoxicidad: monitorizar función hepática  Potentes teratógenos. 


HIPERTENSION PULMONAR 

Inhibidores de Fosfodiesterasa tipo 5 de GMP-cíclico: 

 

Sildenafil: mejora la hemodinámica y capacidad de ejercicio. Mejora la hipoxia.No hay estudios sobre mortalidad. Tadalafil: mejora la capacidad de ejercicio Vardenafil


HIPERTENSION PULMONAR Terapia combinada 

Bosentan + Epoprostenol “ +Treprostinil

Treprostinil + Bosentan “ + Sildenafil

Sildenafil + Epoprostenol Sildenafil + Bosentan Sildenafil + Iloprost Iloprost + Bosentan

  


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Clase funcional

Hipertensión Pulmonar  

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