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ENFERMEDAD DE CHAGAS Dra. Maria Isabel García Calvo UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquia AGS Este de Málaga-Axarquía 29 Octubre 2013


EPIDEMIOLOGÍA 

Enfermedad causada por Trypanosoma Cruzi, responsable de la mayor morbimortalidad de todas las enfermedades parasitarias.

 Historicamente era una enfermedad predominantemente de áreas rurales de Latino-

América.  Migración rural masiva  Migración internacional  Epidemia HIV  Control exitoso del vector  Resistencia a insecticidas


“Chagas disease in Spain , the United States and other non -endemic countries �. Gascon J, Bern C, Pinazo MJ Acta Trop. 2010;115(1-2):22. Centre de Salut Internacional, CRESIB, Hospital Clinic, Barcelona, Spain.


EPIDEMIOLOGÍA 

Enfermedad causada por Trypanosoma Cruzi, responsable de la mayor morbimortalidad de todas las enfermedades parasitarias.

 Historicamente era una enfermedad predominantemente de áreas rurales de Latino-

América.  Migración rural masiva  Migración internacional  Epidemia HIV  Control exitoso del vector  Resistencia a insecticidas


EPIDEMIOLOGÍA  Trasmisión:  Vector: Trasmitida por chinches (Triatoma infestans y Panstrongylus megitus) Estrecha

relación con la miseria y la mala calidad de la vivienda. La infección suele adquirirse en la infancia y persiste toda la vida. El 70-80 % permanecerán asintomáticos  Trasmisión vertical: Ha aumentado proporcionalmente al haber disminuido la trasmisión por vector. Se estima que es responsable del 26% de los nuevos casos. Aumenta el riesgo de trasmisión: la edad materna, HIV y carga parasitaria (PCR) El tratamiento de la madre reduce la trasmisión.  Transfusión: Los casos detectados en USA han sido en pacientes inmunodeprimidos y la clínica ha sido más severa.


EPIDEMIOLOGÍA  Trasmisión:  Vector: Trasmitida por chinches (Triatoma infestans y Panstrongylus megitus) Estrecha

relación con la miseria y la mala calidad de la vivienda. La infección suele adquirirse en la infancia y persiste toda la vida. El 70-80 % permanecerán asintomáticos  Trasmisión vertical: Ha aumentado proporcionalmente al haber disminuido la trasmisión por vector. Se estima que es responsable del 26% de los nuevos casos. Aumenta el riesgo de trasmisión: la edad materna, HIV y carga parasitaria (PCR) El tratamiento de la madre reduce la trasmisión.  Transfusión: Los casos detectados en USA han sido en pacientes inmunodeprimidos y la clínica ha sido más severa.


EPIDEMIOLOGÍA  Trasmisión:  Vector: Trasmitida por chinches (Triatoma infestans y Panstrongylus megitus) Estrecha

relación con la miseria y la mala calidad de la vivienda. La infección suele adquirirse en la infancia y persiste toda la vida. El 70-80 % permanecerán asintomáticos  Trasmisión vertical: Ha aumentado proporcionalmente al haber disminuido la trasmisión por vector. Se estima que es responsable del 26% de los nuevos casos. Aumenta el riesgo de trasmisión: la edad materna, HIV y carga parasitaria (PCR) El tratamiento de la madre reduce la trasmisión.  Transfusión: Los casos detectados en USA han sido en pacientes inmunodeprimidos y la clínica ha sido más severa.


Risk factors and primary prevention of congenital Chagas disease in a nonendemic country . Murcia L, Carrilero B, Munoz-Davila MJ, Thomas MC, López MC, Segovia M Clin Infect Dis. 2013;56(4):49 6.  

BACKGROUND: In this longitudinal cohort study we evaluated the congenital transmission of Chagas disease (CD) in a nonendemic area. The aim of this work was to analyze the predictive value of a Trypanosoma cruzi-positive polymerase chain reaction (PCR) result in pregnant women for the diagnosis of vertical transmission and to evaluate the use of PCR as a tool for early detection of infection.  METHODS: The offspring of 59 seropositive pregnant mothers were followed up. The parasitological status of mothers was studied by PCR in a total of 64 pregnancies; 10 of these women had received treatment before pregnancy. Sixty-five infants (including a pair of twins) were monitored at 0, 6, 9, and 12 months of age by PCR and serology. In cases of congenital transmission, hemoculture and parasite lineage typing were performed.  RESULTS: Nine infants had acquired CD congenitally. This represents a transmission rate of 13.8% among seropositive mothers (9 infected newborns of 65 total live births). All infants were infected with T. cruzi discrete typing unit V strain. A statistically significant correlation was found between T. cruzi vertical transmission and a positive PCR result during pregnancy (31%; 9 infected newborns in 29 live births). No infected infants were detected among 10 mothers who were treated before they became pregnant, compared with 16.4% (9 of 55 live births) among untreated mothers.  CONCLUSIONS: PCR is a useful tool for the detection of congenital CD, and the treatment of infected women of childbearing age seems to be useful for preventing vertical transmission. 

Unidad Regional de Medicina Tropical , Servicio de Microbiología , Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca , Palmar Murcia , Spain .


EPIDEMIOLOGÍA  Trasmisión:  Vector: Trasmitida por chinches (Triatoma infestans y Panstrongylus megitus) Estrecha

relación con la miseria y la mala calidad de la vivienda. La infección suele adquirirse en la infancia y persiste toda la vida. El 70-80 % permanecerán asintomáticos  Trasmisión vertical: Ha aumentado proporcionalmente al haber disminuido la trasmisión por vector. Se estima que es responsable del 26% de los nuevos casos. Aumenta el riesgo de trasmisión: la edad materna, HIV y carga parasitaria (PCR) El tratamiento de la madre reduce la trasmisión.  Transfusión: Los casos detectados en USA han sido en pacientes inmunodeprimidos y la clínica ha sido más severa.


EPIDEMIOLOGÍA  Transplante

 Trasmisión oral:

Produce enfermedad más severa que la trasmitida por vector, siendo más frecuente la miocarditis aguda.

 Accidentes de laboratorio: 

Inoculación por agujas infectadas

Exposición de mebranas mucosas a cultivos, sangre infectada…


CLINICA. Fase Aguda.  Periodo de incubación de 1 a 2 semanas.  En casos asociados a trasplante/transfusión el periodo de incubación es de 4 meses.  Dura 8 a 12 semanas y se caracteriza por parasitemia detectable en el frotis.  Puede haber inflamación en el lugar de inoculación:  Chagoma.  Signo de Romaña

 Suele ser asintomática. El diagnóstico se establece < 10%  1%, enfermedad severa: Miocarditis/ Pericarditis/Meningoencefalitis.  Más frecuente en trasmisión oral.


CLINICA. Fase Aguda.


Fase Aguda. Diagnóstico.  El nivel de parasitemia es alto y puede detectase el parásito en preparaciones en

fresco.  El nivel va disminuyendo progresivamente durante los primeros 3 meses de infección, aún sin tratamiento, y desaparece en la fase crónica.

 La PCR es un método sensible en la fase aguda.  Útil en la monitorización de accidentes de laboratorio, trasplantes…  Suele ser positiva días a semanas antes de que el parásito sea detectable en frotis

de sangre periférica.


CLINICA. Fase aguda  Afectación cardiaca:  Aunque no haya síntomas cardiológicos la afectación miocárdica es detectable por

pruebas complementarias en la mayoría de los pacientes:  ECG: Bajo voltaje, bloqueo de rama, alteraciones de la repolarización, bloqueo AV, taquicardia

sinusal… Estas alteraciones desaparecen en el 90 % de los pacientes en 1 año.  Rx de Tórax: Cardiomegalia por derrame pericárdico.  ECO cardiograma: derrame pericárdico. Aunque puede haber dilatación de VI o alteraciones regionales de la motilidad la función global de VI suele estar conservada. Insuficiencias valvulares.

 Los síntomas suelen resolverse en 1 a 3 meses. La mortalidad < 5% y suele ser

consecuencia de fracaso cardiaco refractario.


CLINICA  Chagas congénito:  1-10% de los nacimientos de madres infectadas.  La mayoría son asintomáticas.  Raro: Bajo peso/hepatoesplenomegalia/anemia/meningoencefalitis/Insuficiencia respiratoria.  Identificar infección en una mujer debe llevar a investigar a sus hijos.

 El diagnóstico se hacía tradicionalmente por Micrométodo: sensibilidad < 50%  PCR es el diagnóstico de elección en países industrializados.  Para bebes no diagnosticados al nacimiento se recomienda Serología después de los 6 meses.


CLINICA. Fase Indeterminada  Fase indeterminada:  Se inicia al caer la parasitemia por debajo de niveles detectables por microscopía óptica.  Pueden trasmitir el parásito a los vectores o por transfusión, trasplante, transplacentario.  Del 20 al 30 % progresan a enfermedad clínicamente evidente.  Se caracteriza por ausencia de síntomas, signos clínicos, ECG de 12 derivaciones y Radiología

(Rx de Tórax, EGD y Enema opaco) normal, en un paciente con evidencia serológica y/o parasitológica de infección por Tripanosoma Cruzi. 

ECG: Los pacientes con Chagas y ECG normal tienen el mismo riesgo de muerte cardiovascular que los pacientes sin Chagas

En el mundo industrializado se ha incluido en la definición hallazgos ecocardiográficos: alteraciones regionales de motilidad, incluyendo aneurisma apical.

El Enema Opaco se ha eliminado de la definición si no hay síntomas digestivos.


Fase Indeterminada  Diagnóstico:  Detección de AK IgG anti-Tripanosoma cruzi.  Ningún método tiene sensibilidad/especificidad para ser usado solo.  Se requieren 2 test con diferentes Ag y/o técnicas para el diagnóstico. Si hay discordancia se hace un 3º. Ningún método se considera superior a otro.  En general, en esta fase, la PCR no es útil por tener una sensibilidad muy variable .  Hemocultivo/Xenodiagnóstico (sensibilidad < 50%)


CLINICA. Fase Indeterminada  Monitorización  No hay guías ni recomendaciones formales.  En países industrializados se sugiere:  ECG/1 a 2 años  Rx de Tórax: 3 a 5/años  ECO cardiografia: 3 a 5/ años.


Clínica. Fase crónica.  Cardiomiopatía:  Insuficiencia cardiaca derecha e Izquierda.  Arritmias  Enfermedad Tromboembólica: TEP, ACVA…


Clínica. Cardiomiopatía.  Exploraciones Complementarias:  ECG: Bloqueo de rama dcha, Hemibloqueo anterior, arritmias, ondas Q patológicas,         

prolongación QT ECO cardiografía: Alteraciones regionales de la motilidad de la pared de VI. Aneurisma apical 9 % de pacientes asintomáticos y en el 64 % de los que tienen cardiopatía sintomática. Holter: Debe hacerse siempre que haya cardiomiopatía por Chagas Ergometría: Difícil de interpretar por anomalías ECG basales. Ganmagrafia: alteraciones de la perfusión que no se corresponden con enfermedad coronaria. Cateterismo. RNM: Tamaño y función de VI. Extensión de fibrosis miocárdica. Electrofisiología: las mismas indicaciones que para pacientes sin Chagas. SPECT con MIBG- I123: Detecta áreas de denervación simpática miocárdica que preceden a las alteraciones ECO cardiográficas. Biopsia endomiocárdica: solo indicada para DD de rechazo en transplantes.


Clínica. Fase crónica.  Afectación Gastrointestinal:  Destrucción del sistema nervioso entérico por el parásito.  Solo hay síntomas en la fase crónica.  La incidencia más alta de afectación GI es en Brasil y rara en México, América     

Central y Sudamérica. En Brasil se desarrolla en 10-15 % de los infectados siendo lo habitual presentarse entre los 20 y 40 años. España (Madrid): 118 pacientes con 11% afectación. Afectación cardiaca y GI solo coincide en 2% Afectación a todos los niveles del tracto GI. Lo más frecuente: esófago y colon. Más raro: estómago, intestino, vesícula, colédoco.


Gastro -intestinal Chagas disease in migrants to Spain : prevalence and methods for early diagnosis . Perez-Ayala A, Perez-Molina JA, Norman F, MongeMaillo B, Faro MV, Lopez-Velez R Ann Trop Med Parasitol. 2011 Jan;105(1):25-9. Tropical Medicine and Clinical Parasitology Unit, Infectious Diseases Department, Ram贸n y Cajal Hospital, Madrid, Spain.


Clínica. Fase crónica.  Manejo:  Si el paciente está asintomático no se realizaran estudios.  Revisiones clínica/12 meses

 Exploraciones complementarias:  Esófago:  Estudio baritado:

Estadio I: retraso en el vaciamiento Estadio II: dilatación moderada + incoordinación motora. Estadio III: Esófago achalasico e hipotónico. Estadio IV: esófago atónico

 Manometria: Puede ser útil si hay sintomatología y el estudio baritado es normal.  Endoscopia: si se quiere descartar malignidad


Clínica. Fase crónica.  Colón:  Enema de bario:  Estadio 0: normal  Estadío 1: Dolicocolon  Estadío 2: Dolicomegacolon.  Endoscopia: Descartar malignidad/resolver vólvulo sigmoideo.


TRATAMIENTO

 Fase aguda:  Disminuye la severidad de los síntomas.  Acorta el curso clínico  Reduce la duración de la parasitemia detectable  Cura parasitológica: 60-85%  Chagas congénito: debe ser tratado en el 1º año de vida (Cura parasitológica > 90%)


TRATAMIENTO  Fase crónica:  Negativización de serología:  3 a 5 años para los tratados en fase aguda.  5 a 10 años para los que llevan menos de 10 años de infección  15 a 20 años con más de 20 años de infección.  La edad se usa como indicador de la duración de la enfermedad.  No puede confirmarse el éxito del tratamiento.


TRATAMIENTO  Fase crónica:  Niños < 18 años.  Mujeres en edad reproductiva.  Adultos con signos incipientes de cardiopatía.  No en Cardiopatía avanzada ni en síntomas Gastrointestinales.  Contraindicado en embarazo y afectación renal o hepática grave.  No indicado en riesgo de reactivación porque no se sabe si el tratamiento será

curativo y se presentan más efectos adversos.


TRATAMIENTO



Enfermedad de Chagas