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• INNOVAZIONI NELLA LOTTA ALLA SM: LA TERAPIA ORALE • FARMACOGENOMICA • ANCHE UN’APP NEL NUOVO APPROCCIO ALLA NEUROLOGIA D’URGENZA

• IMPIANTI CEREBRALI NELLA LOTTA AL PARKINSON

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• GIOVANI PIÙ A LUNGO, MA IL CERVELLO?

Neurologia Neuroscienze - Tecnologia - Formazione

Value through Innovation Anche dopo più di un secolo di esperienza, restiamo molto curiosi. Per il benessere delle generazioni future. w w w.b oehri nger-i ngel hei m.i t

Questo supplemento è stato realizzato da Fonema Comunicazione srl. Le Scienze non ha partecipato alla sua realizzazione e non ha responsabilità per il suo contenuto.


( questo numero In

( 2 ) Neurologia

Le nuove sfide

della Neurologia L ’età media si allunga e invecchiamo sempre meglio con un corpo che, grazie all’evoluzione scientifica, si mantiene in buona forma anche in tarda età mentre il cervello fa il suo corso ed ecco emergere una nuova esigenza: quella di porre il cervello al passo con il corpo in modo che abbiano la stessa età. È questo l’ambizioso obiettivo della Società Italiana di Neurologia che vuole evolversi per dare risposte alle nuove esigenze dei pazienti tenendo ben presente anche lo scenario di crisi economica che impone un ripensamento dei modelli organizzativi della sanità. «L’evoluzione scientifica ha avuto degli effetti molto forti specie in ambito neurologico perché l’aumento dei tassi di sopravivenza ha fatto emergere il problema di un cervello che invecchia in un corpo che vive sempre più a lungo determinando un sostanziale incremento delle patologie neurodegenerative» dichiara Giancarlo Comi, presidente della Società Italiana di Neurologia e direttore del Dipartimento Neurologico - IRCCS San Raffaele di Milano. Dunque, esigenze più ambiziose proprio in una congiuntura economica così difficile? La soluzione indicata dalla SIN è la personalizzazione della terapia. «Oggi per la prima volta possiamo mirare i nostri interventi terapeutici in modo razioBetaplus-annuncio 24x8,2 nale perchè personalizzare il trat-

tamento vuol dire non solo avere benefici per il paziente, ma anche produrre un forte risparmio in quanto non si disperdono risorse terapeutiche a vuoto» sottolinea il professor Comi. Un cambiamento che è ancora più sentito in ambito neurologico vista la necessità per tutti di mantenersi attivi mentalmente il più a lungo possibile. Ecco perché il neurologo è chiamato ad affrontare delle sfide che fanno da apripista a tutta la medicina. La Società Italiana di Neurologia è pronta a rispondere a queste sfide e a cambiare pelle per adeguarsi alle nuove esigenze. «L’obiettivo principale dell’azione della SIN si sta spostando dagli aspetti scientifico-assistenziali, pure importanti, agli aspetti educativi per contribuire a rendere i neurologi in grado di rispondere alle nuove sfide proposte dagli enormi sviluppi delle neuroscienze e della tecnologia che vede al centro la tutela del paziente» spiega il presidente della SIN. Va in questa direzione un’iniziativa nell’area dell’emergenza-urgenza. «Stiamo realizzando un opuscolo che sintetizza gli aspetti diagnostici e terapeutici delle emergenze neurologiche di cui verrà prodotto anche una versione elettronica e che sarà molto utile nei casi di emergenza aiutando il neurologo ad orientarsi sulle decisioni da prendere» anticipa il professore. 28-06-2012 15:01 Pagina 1 Un’altra importante ed ambizio-

• L’apporto della tecnologia nella neurologia moderna • L’insorgenza del dolore neuropatico • I campanelli d’allarme nella lotta all’Alzheimer • Neurogenesi • Ictus: le nuove terapie • Cefalee in età scolare

Prof. Giancarlo Comi - Presidente della Società Italiana di Neurologia Direttore del Dipartimento Neurologico e dell’Istituto di Neurologia Sperimentale presso l’Università Vita-Salute San Raffaele di Milano

sa iniziativa è la creazione di una Scuola di Neurologia per realizzare corsi residenziali sulle principali patologie neurologiche. Lavori in corso anche sul fronte ospedaliero. «La SIN ritiene che per far fronte alle esigenze di efficienza e qualità rimanga centrale il ruolo dell’ospedale come punto di riferimento neurologico, ma allo stesso tempo siamo convinti che sia importante una migliore articolazione sul territorio attraverso strutture dedicate che mantengano, però, un collegamento con l’ospedale per consentire la continuità terapeutica, elemento chiave per il successo dell’assistenza fornita» ribadisce.

L’evoluzione della Società Italiana di Neurologia si completa rivolgendo l’attenzione agli altri due attori in gioco: i pazienti e i medici di base. «Stiamo realizzando campagne informative sulle patologie neurologiche per sensibilizzare i pazienti e renderli più consapevoli della figura e del ruolo del neurologo. Allo stesso tempo riconosciamo la funzione chiave dei medici di medicina generale che operano sul territorio e con i quali lo specialista deve interagire soprattutto per le patologie croniche per le quali solo il medico del territorio può garantire la copertura delle esigenze». Irma D’Aria

Irma D’Aria Iscritta all’Ordine dei Giornalisti dal 1992, si è specializzata nelle tematiche della salute, del benessere e dell’alimentazione. Collabora da anni per le testate del Gruppo L’Espresso e di recente anche per alcune riviste della Mondadori. Vanessa Salzano Giornalista dal 2000 ha sempre scritto di Medicina e Salute. Ha collaborato con Il Mattino, Il Pensiero Scientifico Editore, il Dipartimento di Funzione Pubblica, Formez News.

Ringraziamenti: la Società Italiana di Neurologia. II Presidente, Prof. Giancarlo Comi per la cortese attenzione che ha voluto riservare alla supervisione dello speciale.

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( 3 ) Neurologia

Il futuro della lotta alla sclerosi multipla passa per la farmacogenomica e le terapie innovative

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ure a misura di paziente e farmaci sempre più efficaci, frutto della ricerca e del sostegno di grandi aziende farmaceutiche come Teva, da sempre in prima linea per sconfiggere la SM, con un’attenzione particolare alle esigenze del malato. Malgrado la disponibilità di nuovi farmaci per la sclerosi multipla e per altre patologie neurologiche esistono ancora necessità terapeutiche che possono essere soddisfatte solo investendo nella ricerca. Oggi il futuro e la vera innovazione nella lotta alla SM, come sottolinea il professor Giancarlo Comi, presidente della Società Italiana di Neurologia (SIN), direttore del Dipartimento Neurologico e dell’Istituto di Neurologia Sperimentale presso l’Università Vita-Salute San Raf-

faele di Milano e uno dei massimi esperti mondiali della sclerosi multipla, passa per la farmacogenomica e le nuove terapie. “Oggi si punta alla personalizzazione del trattamento, a una cura ad personam che si traduce in strumenti adeguati non solo per scegliere la terapia più opportuna ma anche per monitorare l’evoluzione della malattia stessa” spiega il prof. Comi. “L’obiettivo è di arrivare a cure su misura del singolo paziente e la farmaco genomica è uno degli strumenti a nostra disposizione. Attualmente sono in corso alcuni studi per mettere a punto test genetici che indirizzino il medico nella scelta della terapia più adatta al malato. Lo scopo è risalire al pool di geni che ci dica per ogni paziente come risponderà a un certo farmaco consentendo, quindi, di scegliere rapidamente, sulla base di test

genetici, il farmaco più adatto. Questo è il nuovo orizzonte per numerose malattie, soprattutto per le patologie a genesi complessa. Nella sclerosi multipla siamo, per la prima volta, in condizione di testare questo nuovo modo di concepire le terapie e di vedere quali vantaggi ne derivino sotto il profilo pratico”. Negli ultimi anni si sono compiuti dunque notevoli progressi sulla conoscenza della SM, grazie anche all’impegno di multinazionali farmaceutiche, come Teva, che dopo il primo farmaco contro la sclerosi multipla non a base di interferone, sta proseguendo la ricerca di farmaci innovativi. La missione dell’azienda nei confronti del paziente è, infatti, ridurre la progressione della malattia per garantire una migliore qualità di vita e mantenere un buon equilibrio in termini di costi. Per

Teva l’innovazione è un elemento di fondamentale importanza che si traduce da un lato nella continua ricerca di nuovi farmaci sempre più efficaci e sicuri, dall’altro nel venire incontro alle esigenze del malato. I risultati dello studio GALA per la valutazione di un nuovo dosaggio di glatiramer acetato, il farmaco più utilizzato al mondo per la cura della SM, ad esempio, non solo sono in grado di ridurre in modo significativo l’attività di malattia ma anche di diminuire la frequenza di somministrazione, garantendo sempre sicurezza e tollerabilità. Il prossimo passo è l’introduzione di laquinimod, nuova molecola in fase di studio, il cui dossier registrativo è stato sottoposto all’EMA a Giugno 2012. Queste nuove armi terapeutiche, che rappresentano un’evoluzione nel panorama clinico della

SM, sono state al centro della discussione al BEMS (Best Evidences in Multiple Sclerosis), l’evento promosso da Teva, che ha messo intorno allo stesso tavolo neurologi, politici e associazioni di pazienti per studiare soluzioni in grado di migliorare la qualità di vita delle persone affette da SM, ponendo in primo piano le loro esigenze cliniche e pratiche. E in un momento di grande evoluzione risulta fondamentale la comunicazione non solo nel rapporto medico-paziente ma anche verso l’opinione pubblica. Proprio per supportare una corretta comunicazione, la SIN ha bandito il 1° premio giornalistico, dal titolo “Sin, una sfida per la vita”, con l’obiettivo di promuovere un’informazione corretta e concreta sulle neuroscienze, con un’attenzione particolare alla sclerosi multipla.


( 4 ) Neurologia

Sclerosi Multipla:

l’importanza di un intervento precoce

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a sclerosi multipla è caratterizzata da un processo lento e continuo di infiammazione e degenerazione del sistema nervoso centrale. L’evoluzione naturale della patologia porta ad un progressivo deterioramento di funzioni regolate dal sistema nervoso fra le quali la mobilità, la sensibilità, l’equilibrio, la coordinazione, la visione e il controllo degli sfinteri. “Da tempo abbiamo a disposizione farmaci in grado di rallentare il decorso della malattia: se pure ancora non si dispone di terapie definitive, tuttavia – spiega Maria Giovanna Marrosu, Responsabile del Centro Sclerosi Multipla della Clinica Neurologica dell’Università di Cagliari - i farmaci attuali permettono a molti ammalati di mantenere integre le funzioni del sistema nervoso e di avere una buona qualità di vita. E’ però fondamentale che l’intervento farmacologico sia attuato precocemente, prima che i ripetuti eventi di infiammazione determinino la degenerazione e la morte delle cellule del sistema nervoso”. Sono circa vent’anni che l’Interferone Beta 1b viene utilizzato nel trattamento della Sclerosi Multipla Recidivante Remittente, allo scopo di modificare il decorso di malattia. Nel tempo sono emersi dati di efficacia sem-

( Giuseppe Micieli Direttore Dipartimento di Neurologia d’Urgenza IRCCS Istituto Neurologico Nazionale C. Mondino di Pavia

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ctus, crisi epilettiche, traumi cranici: sono alcune delle manifestazioni di neurologia d’urgenza che rappresentano oltre un terzo degli accessi al Pronto Soccorso. Un dato al quale i gruppi intersocietari SIN (Società Italiana di Neurologia) e SNO (Scienze Neurologiche Ospedaliere) guardano con sempre maggiore attenzione. «Siamo convinti che per migliorare l’assistenza neurologica sia utile creare delle strutture

pre più interessanti grazie ai molteplici studi condotti, ormai anche a lungo termine, tutti però confermano l’importanza di intervenire precocemente. “Uno di questi, lo studio Benefit, dimostra che dosi elevate di interferone beta 1b somministrato a giorni alterni, riducono del 50% il rischio di sviluppare la malattia conclamata dopo il primo episodio suggestivo di sclerosi multipla. Abbiamo certezza – afferma Maria Giovanna Marrosu – che il trattamento immediato è l’arma vincente in questa patologia: tanto più precocemente e correttamente viene identificata la patologia, nei numerosi ed eccellenti centri per la sclerosi multipla esistenti in Italia, tanto prima è necessario intervenire con interventi farmacologici mirati. Tra l’altro lo stesso studio Benefit ha dimostrato che il trattamento è ben tollerato dal 93% degli ammalati, un dato che deve necessariamente supportare la decisione del trattamento precoce”. Attualmente sono a disposizione dei neurologi molecole più potenti degli interferoni e del glatiramer acetato, considerate di prima linea nel trattamento della sclerosi multipla. Quelle di seconda di seconda linea, l’anticorpo monoclonale natalizumab e il fingolimod, vengono utilizzati

( Maria Giovanna Marrosu Responsabile Centro Sclerosi Multipla Clinica Neurologica Università di Cagliari

nel caso di fallimento dei farmaci di prima linea o in alcuni casi selezionati di forma aggressiva di malattia. “Entrambi questi farmaci hanno un’azione più potente sull’infiammazione con i relativi effetti collaterali e di conseguenza vanno utilizzati soltanto dopo una valutazione e selezione del paziente davvero accurata, ma possono determinare importanti eventi avversi se non viene effettuata un’accurata valutazione e selezione del paziente. Per tale motivo l’AIFA ha limitato la loro prescrizione alle condizioni nelle quali la terapia con interferoni non abbia determinato i benefici

attesi. Infatti – prosegue la professoressa Marrosu – la terapia interferonica determina effetti secondari collaterali comuni ma molto tollerabili quali la sindrome simil-influenzale. Da studi di follow-up a lungo termine, sappiamo che dopo 21 anni di osservazione in ammalati trattati con interferone beta 1b il profilo di sicurezza è molto elevato e che il rischio di mortalità dovuto alla sclerosi multipla nel gruppo trattato si riduce del 46,8% rispetto al gruppo che per i primi 5 anni è stato trattato con placebo. Questo dato conforta ulteriormente i neurologi nell’uso del trattamen-

to, consci che il rischio di eventi avversi nei nostri pazienti sarà realmente minimo”. Ma perché si riduce la mortalità? “Gli autori hanno ipotizzato che una delle motivazioni possa essere l’effetto dell’interferone beta 1b sulla riduzione dello stress ossidativo, che si associa inevitabilmente ad una malattia infiammatoria come la sclerosi multipla e che – conclude la Responsabile – può ridurre l’aspettativa di vita, accentuando il danno tissutale e incrementando le condizioni di morbilità come setticemia o insufficienza respiratoria”. Vanessa Salzano

Formazione, macrosimulazioni e app per la nuova neurologia d’urgenza semi-intensive di neurologia d’urgenza, ovvero delle estensioni alle patologie neurologiche urgenti di quelle che ora sono le Stroke Unit » spiega Giuseppe Micieli, Direttore del Dipartimento di Neurologia d’Urgenza presso l’Istituto Neurologico Nazionale C. Mondino di Pavia. Strutture nelle quali sia possibile gestire casi critici che possono essere trattati dallo specialista neurologo fin dall’arrivo in Pronto Soccorso, evitando di fare quei numerosi esami clinici che sono spesso la regola (in assenza di un approccio specialistico), risultano inutili e rappresentano un costo. L’altro

aspetto su cui si sta intervenendo è quello della formazione. «Oltre alla definitiva declinazione della neurologia d’urgenza nei corsi di specializzazione, partirà a novembre, presso l’Università di Pavia e l’Istituto C. Mondino, un Master residenziale di secondo livello che offrirà anche la possibilità di fare formazione a distanza. Già attivo presso l’Istituto Mondino, invece, il CESMO (Centro Simulazione Mondino), unico in Italia ad attuare la macrosimulazione in ambito neurologico. «Abbiamo un centro di simulazione avanzata nel quale è stato ricreato un ambiente da Pronto Soccorso con un manichi-

no ad alta tecnologia che respira, ha il battito cardiaco e parla attraverso la voce di un istruttore che dietro le quinte “interpreta” il paziente “raccontando” i sintomi» racconta l’esperto. A rotazione, due o tre partecipanti al corso accedono alla simulazione e operano sul manichino per poi discutere in aula plenaria su come è andato il caso, come è stato risolto, quali sono stati gli errori. Stesso principio per la formazione al computer con specifici programmi che riproducono dei casi clinici, offrendo varie opzioni di intervento sia diagnostico che terapeutico e che alla fine assegna uno score di valu-

tazione finale. L’altra innovativa iniziativa sviluppata dal gruppo SINSNO è un’applicazione per iPhone e Smartphone. «Questa app permette di sviluppare degli algoritmi decisionali per tutti i principali sintomi neurologici urgenti. Caso per caso, fornisce dati di letteratura, linee guida e anche indicazioni pratiche su come intervenire in urgenza» spiega Micieli. L’app, che sarà scaricabile previa registrazione al sito della SIN e della SNO, sarà pronta entro fine anno, ma prima della release definitiva sarà fatta una verifica sperimentale su trenta centri ospedalieri. Irma D’Aria


( 5 ) Neurologia

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Neuroinfiammazione:

ruolo delle cellule “non neuronali”

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no dei più importanti avanzamenti delle Neuroscienze consiste nell’avere prima intuito e poi compreso sempre più chiaramente come esista, alla base della neuroinfiammazione, una diffusa ed attiva collaborazione tra Sistema Immune e Sistema Nervoso, sia periferico che centrale. Recentemente si è capito come la glia – ed in particolare la microglia, una popolazione cellulare con natura di macrofago residente nel sistema nervoso centrale – costituisca una fonte rilevante di mediatori proinfiammatori. A livello spinale la microglia, interferendo su funzionamento e plasticità della giunzione sinaptica tra primo e secondo neurone, è in grado di determinare la Central Sensitization, un fenomeno in grado di amplificare potentemente il segnale nervoso di provenienza periferica o centrale, inducendo in tal modo l’insorgenza del dolore neuropatico e della neuroinfiammazione. In pratica la micro-

glia gioca un ruolo fondamentale nei disordini del sistema nervoso centrale, dal dolore neuropatico alle malattie neurodegenerative, e può contribuire a sostenere disturbi psichiatrici molto diffusi come la depressione. La microglia è in grado di rispondere a segnali pro-infiammatori rilasciati

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cogeni, chimico-fisici – risiedono normalmente nei tessuti in stretta connessione funzionale con le terminazioni nervose periferiche, sia di tipo sensitivo che motorio ed autonomico, a formare, con le stesse, giunzioni molto simili a quelle sinaptiche tra cellule nervose. Esiste inoltre

nere la regolazione omeostatica tissutale entro limiti accettabili. Il mastocita è stato poi localizzato nel compartimento endoneurale dei nervi periferici, e a livello tissutale, dove, interferendo con i fenomeni di membrana che regolano la soglia di sensitività dei terminali nervosi, è in grado

La microglia gioca un ruolo fondamentale nei disordini del sistema nervoso centrale, dal dolore neuropatico alle malattie neurodegenerative, e può contribuire a sostenere disturbi psichiatrici molto diffusi come la depressione.

da altre cellule non neuronali, ed in particolare da quelle di origine immunitaria; in questo contesto i mastociti risultano essere sempre più rilevanti. Queste cellule connesse a processi di immunità e capaci di reagire con estrema rapidità ad un gran numero di segnali agonisti – neurogenici, immunogenici, ormonali, psi-

una stretta connessione funzionale tra mastocita e cellule endoteliali del microcircolo tissutale. Queste evidenze inducono oggi a ritenere che il mastocita rappresenti la stazione di collegamento tra cellule appartenenti a differenti sistemi, tenute a colloquiare in maniera intensa con l’obiettivo primario di mante-

di regolare la Peripheral Sensitization, nonchè determinare e sostenere l’infiammazione neurogenica dalla quale origina la cascata infiammatoria cosiddetta “dell’acido arachidonico”.

Stephen Drake Skaper

Microglia e mastocita nuovi target terapeutici

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a comprensione del ruolo determinante di cellule “non neuronali” –microglia al centro e mastocita in periferia– nel regolare il livello di sensitività del sistema nervoso nel suo complesso, apre prospettive nuove per affrontare situazioni patologiche finora considerate quasi esclusivamente frutto di alterazione primaria della conduzione nervosa, sia a livello periferico che centrale; gli approcci farmacologici finora seguiti per interferire con i meccanismi del dolore cronico, e ancor più quelli utilizzati per affrontare malattie neurodegenerative come Alzheimer, Parkinson, Sclerosi

Laterale Amiotrofica, Sclerosi Multipla, hanno avuto come bersaglio primario il neurone. La modulazione per via farmacologica dell’attivazione microgliale e dell’iper-reattività mastocitaria va ormai emergendo come target realmente innovativo e promettente per affrontare queste situazioni patologiche. La ricerca scientifica più avanzata ha individuato meccanismi di regolazione del mastocita e della microglia sorprendentemente analoghi, ambedue fondati sull’espressione on-demand di complessi recettoriali specifici nonché dei rispettivi ligandi. Tra que-

sti una sostanza di natura lipidica, la palmitoiletanolamide (PEA), individuata agli inizi degli anni ’90 dal gruppo di ricerca di Rita Levi Montalcini come il ligando naturale in grado di regolare la reattività del mastocita, è risultata corrispondere pienamente ai canoni della modulazione farmacologica di ambedue gli stipiti di cellule “non neuronali” coinvolti nel processo complessivo di regolazione della sensitività neuronale. Sulla scia di queste straordinarie scoperte, altri filoni di ricerca sono stati attivati nel tentativo di aumentare i livelli endogeni di tali ligandi

tentando di utilizzare meccanismi farmacologici di blocco degli enzimi di degradazione; i limiti di un approccio di questo tipo vanno manifestandosi risultando indispensabile, anche in questo caso, modulare e non bloccare le vie enzimatiche deputate al rapido ed efficace metabolismo dei ligandi lipidici attivi. Una importante e nuova prospettiva terapeutica, nata in Italia, che il mondo della Neurologia sarà impegnato a seguire con grande attenzione per il futuro. Stephen Drake Skaper

Stephen Drake Skaper Contract Professor Department of Pharmacology and Anesthesiology University of Padova


( 6 ) Neurologia

( Alessandro Padovani Direttore Clinica Neurologica Università degli Studi di Brescia

Alzheimer: quando è meglio

che le cattive notizie arrivino presto

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ono circa 35 milioni le persone nel mondo affette da demenza e le stime ipotizzano che nei prossimi vent’anni si arriverà ad oltre 65 milioni di pazienti. Tra le principali demenze, l’Alzheimer colpisce 25 milioni di persone molte delle quali ricevono una diagnosi parecchio tempo dopo l’insorgenza dei sintomi. L’importanza dell’identificazione dei primi sintomi è stata sottolineata dallo studio IMPACT (Important Perspectives on Alzheimer’s Care and Treatment) condotto su 1800 medici e pazienti di Francia, Italia, Spagna, Gran Bretagna. Dai dati è emerso come il tempo che intercorre tra le prime manifestazioni cliniche e la diagnosi è tra gli 11 e i 12 mesi in Europa con alcune differenze tra i paesi. La Germania, ad esempio, è più veloce (9 mesi), Francia e Inghilterra rispettano la media europea mentre Italia e Spagna detengono il primato negativo con circa 13-14 mesi. Un arco di tempo che può essere prezioso, soprattutto per il paziente. Ecco perché la diagnosi precoce è al centro dell’attenzione di tutta la comunità scientifica internazionale che si pone un duplice obiettivo: scoprire al più presto non solo l`esistenza dell’Alzheimer, ma anche la percentuale di rischio di contrarla, per po-

ter intervenire in fase precoce o addirittura preventivamente. «Anche se ancora non abbiamo a disposizione un trattamento in grado di modificare la storia naturale della malattia» sostiene Alessandro Padovani, Direttore della Clinica Neurologica dell’Università degli Studi di Brescia, AO Spedali Civili «una diagnosi precoce o almeno non tardiva può portare notevoli benefici al paziente, primo tra tutti la possibilità di sentirsi ed effettivamente essere protagonista del suo processo diagnostico e terapeutico». Quando, invece, ci si accorge della malattia in presenza di sintomi già molto avanzati, nella maggior parte dei casi il paziente non è più autonomo sul piano decisionale. Ma a cosa è dovuto il ritardo diagnostico? I primi “imputati” sono proprio i pazienti e i loro familiari. «Specie quando si tratta di anziani non si dà molto peso ai problemi legati alla memoria perché li si attribuisce all’età» spiega Padovani. Quindi, se il soggetto non ricorda più dove mette le cose o cos’ha fatto ieri, la faccenda non desta alcuna preoccupazione ma la si ritiene del tutto normale. In realtà, ci sono alcuni campanelli d’allarme che, se riconosciuti, potrebbero portare il paziente dal medico in tempo per una diagnosi precoce. «Se

l’anziano non riesce più a ricordare come si chiami il Papa o il presidente della Repubblica» esemplifica l’esperto «è il caso di indagare a fondo perché non si tratta più di una banale dimenticanza come quelle che capitano a tutti quando si è sotto stress». Gli strumenti per una diagnosi precoce, in realtà, ci sono anche se non sempre sono disponibili uniformemente sul territorio nazionale. «Lo specialista dispone di strumenti diagnostici che intervengono nella valutazione degli aspetti cognitivi e comportamentali. Si tratta della risonanza magnetica, della TAC e in alcuni casi della Tomografia a emissione di positroni (PET) e l’esame del liquor, il liquido cerebrospinale. Queste due ultime tecniche sono disponibili solo presso centri dedicati e al momento non sono fruibili su tutto il territorio» sottolinea Padovani. Ma la vera sfida per chi si oc-

I CAMPANELLI D’ALLARME A CUI PRESTARE ATTENZIONE

cupa di Alzheimer e demenze è la possibilità di avere a disposizione tecniche diagnostiche che permettano di individuare i pazienti ancor prima che i sintomi si manifestino. «La Food and Drug Administration ha già approvato negli Stati Uniti florbetapir, un agente diagnostico sviluppato per l’imaging della malattia di Alzheimer attraverso la PET. Somministrato per via parenterale, il farmaco ha la funzione di individuare i depositi cerebrali di β amiloide, la proteina ritenuta da molti scienziati il principale agente causale dell’Alzheimer».  In Europa è in corso una richiesta di autorizzazione presso la European Medicine Agency, ma il processo di approvazione potrebbe durare ancora un anno dopo il quale spetterà poi ai vari Stati decidere quanto rendere disponibile quest’esame per il quale attualmente i pazienti americani pagano di

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tasca loro circa tremila Euro. Molto interessante anche il filone seguito dal ricercatore Pierre Tariot dell’Università di Phoenix che sta sperimentando due farmaci per l’Alzheimer su persone senza segni di demenza: è il primo studio che valuta se un intervento precoce può aiutare a prevenire o rallentare la malattia. «Il farmaco viene sperimentato su circa 5.000 persone provenienti dalla regione di Antioquia in Colombia, portatori di un gene che causa l’Alzheimer precoce, che mostrano sintomi di perdita di memoria già verso i 35 anni. Questo studio potrebbe offrire la prova definitiva della teoria amiloide dell’Alzheimer, che sostiene che la malattia è causata da un accumulo costante di una proteina chiamata beta amiloide» conclude il professor Padovani. Irma D’Aria

imenticare qualcosa ogni tanto non significa essere sulla via dell’ Alzheimer, anche perché questo non è l’ unico segno della malattia. Gli altri campanelli d’allarme sono i problemi di linguaggio (non trovare la parola giusta sia parlando sia scrivendo), il disorientamento nel tempo e nello spazio (non sapere in che giorno, mese, anno, in che via, casa o città ci troviamo) e una facile distraibilità. Non meno importanti sono i disturbi del comportamento nel cui contesto i più importanti sono la depressione, l’apatia, le psicosi e i cambiamenti di personalità: persone miti che diventano irritabili con frequenti sbalzi d’umore. Irma D’Aria


( 7 ) Neurologia

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Fingolimod. Efficacia e sicurezza di un trattamento innovativo contro la sclerosi multipla

Carlo Pozzilli

GLI STUDI CHE DIMOSTRANO L’EFFICACIA CLINICA

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urante l’ultimo Meeting dell’American Accademy of Neurology, tenutosi ad aprile a New Orleans, sono stati presentati numerosi dati a conferma dell’efficacia clinica del fingolimod già documentata dagli studi registrativi. Di rilievo i risultati che emergono dall’estensione dello studio registrativo FREEDOMS per un periodo di 4 anni: “Durante la fase di estensione dello studio, il numero di ricadute annuali diminuiva drasticamente nei pazienti che passavano dal gruppo placebo al fingolimod – afferma Carlo Pozzilli, Ordinario di Neurologia all’Università la Sapienza e Responsabile del Centro Sclerosi Multipla del S.Andrea di Roma -. I pazienti che avevano assunto fingolimod sin dall’inizio della sperimentazione erano quelli con decorso di malattia più favorevole e nel

60% dei casi non presentavano segni di ripresa della SM né da un punto di vista clinico nè di Risonanza Magnetica”. Lo studio TRANSFORMS ha avuto invece come oggetto il confronto con l’Interferone beta ed è stata dimostrata la superiorità del fingolimod nel ridurre il numero di ricadute della malattia. “L’assenza di ricadute è stata riscontrata nell’83% dei pazienti trattati con fingolimod al dosaggio di 0.5mg rispetto al 69% dei pazienti con IFN beta-1 somministrato per via intramuscolare. Tale differenza risultava altamente significativa – spiega Carlo Pozzilli continuando -. Il dato ha ancora maggiore rilievo considerando che il fingolimod viene somministrato per via orale mentre l’IFN beta solo per via iniettiva e quindi il primo è sicuramente meglio tollerato da parte paziente”. Ulterio-

re conferma dell’efficacia si è avuta da un’analisi complessiva ottenuta dividendo i pazienti provenienti dai due studi FREEDOMS e TRANSFORMS in base ai criteri di prescrivibilità del farmaco nell’Unione Europea in tre gruppi: “Gruppo 1: pazienti in trattamento con IFN beta con evidenza di ricadute cliniche nell’ultimo anno prima dell’inizio dello studio; Gruppo 2: pazienti in trattamento con IFN da almeno un anno prima dell’inizio dello studio e evidenza di una ricaduta clinica o di una lesione nuova e più di 9 lesioni cerebrali evidenziate alla visita basale; Gruppo 3: pazienti naive a qualunque trattamento preventivo e con evidenza di più di due ricadute cliniche nell’anno precedente all’inizio dello studio ed evidenza di almeno una lesione nuova alla visita basale. In tutti i gruppi il

fingolimod si è mostrato superiore al placebo e all’IFN beta. Il maggiore beneficio nel proteggere il tessuto cerebrale e contrastare lo sviluppo di atrofia è stato riscontrato nei primi due gruppi e cioè quelli che non rispondevano adeguatamente all’IFN beta. L’insieme di questi nuovi dati conferma l’efficacia

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ha per i 4 sottotipi di recettori per la sfingosina 1 fosfato (S1P) – spiega Paolo Gallo, Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Padova -; gli effetti sulla frequenza cardiaca vanno considerati con molta attenzione, in particolare alla prima somministrazione del farmaco, per la possibile bradicardia che induce. Le direttive dell’EMA e dell’AIFA consigliano un monitoraggio elettrocardiografico di

ACCESSIBILITÀ AL TRATTAMENTO Spesso il fingolimod non è disponibile o ne è consentito un uso limitato a causa di valutazioni esclusivamente economiche, ma i costi sociali della Sclerosi Multipla sono notevoli e aumentano con la disabilità: il risparmio di oggi significa un aggravio di spesa futuro.

6 ore, con registrazione del tracciato basale e rilevamento orario della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa. Ovviamente, il farmaco è controindicato in pazienti con disturbi importanti del ritmo cardiaco o che sono già in terapia con farmaci bradicardizzanti. Tra gli esami preliminari alla terapia bisogna includere il dosaggio degli anticorpi anti-varicella zooster nel sangue. Se il paziente non ha contratto tale infezione è fortemente consigliata la vaccinazione e l’avvio della terapia dopo un mese. Sebbene il fingolimod non sia un farmaco immunosoppressorio – prosegue Paolo Gallo - il rischio infettivologico va considerato durante tutto il trattamento e per almeno un mese dopo la sospensione. Perciò va evitato l’uso concomitante di altri farmaci immunosoppressori o immunomodulatori durante la terapia

clinica del fingolimod per un periodo della durata di almeno 4 anni e – conclude il prof. Pozzilli - incoraggia noi neurologi a riconoscere precocemente i pazienti che non rispondono in modo adeguato a IFN beta o glatiramer acetato ed intraprendere un trattamento con fingolimod”.

IN BREVE Il fingolimod è stato introdotto in Italia lo scorso novembre dopo l’approvazione della FDA (settembre 2010) ed EMA (marzo 2011): è un trattamento orale per la Sclerosi Multipla, rimborsato dal Servizio Sanitario Nazionale nei pazienti con Sclerosi Multipla recidivante-remittente ad alta attività di malattia nonostante il trattamento con interferone beta o con glatiramer acetato ed è stato inserito nella lista dei farmaci innovativi.

IL PROFILO DELLA SICUREZZA ome per tutte le terapie innovative, anche per il fingolimod è di particolare importanza un’accurata valutazione iniziale del paziente, per escludere dalla terapia i pazienti portatori di controindicazioni e patologie che possano portare a seri eventi avversi. “Il profilo di tollerabilità del fingolimod è sostanzialmente buono, sebbene strettamente legato all’affinità che il farmaco

Ordinario di Neurologia all’Università la Sapienza Responsabile del Centro Sclerosi Multipla del S.Andrea di Roma

con fingolimod. Per i pazienti affetti da diabete o con pregressa storia di uveite è consigliabile una valutazione oftalmologica allo screening basale e un esame della macula dopo 3 mesi di terapia con ocular coherence tomography. In caso di edema maculare è opportuno sospendere il trattamento e monitorizzare enzimi epatici e bilirubina. Infine, gli effetti del farmaco su volume e capacità respiratoria si sono dimostrati transitori e non allarmanti. Ritengo che anche il rischio infettivologico possa essere ben controllato da un’accurata valutazione, dal monitoraggio dei segni clinici ed educando il paziente agli eventi infettivi con cui può entrare in contatto in famiglia e al lavoro. Considerando gli eventi avversi che spesso gravano i farmaci immunomodulatori e immunosoppressori attualmente usati o

( Paolo Gallo Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Padova

in sperimentazione nella sclerosi multipla, penso – conclude il prof. Gallo – che il profilo di sicurezza del fingolimod, che presenta l’indubbio vantaggio della somministrazione orale, si possa considerare più che buono, ma che molto del successo terapeutico del farmaco dipenderà dall’accurata selezione dei pazienti da trattare”. Vanessa Salzano


( 8 ) Neurologia

Deep Brain Stimulation:

la terapia tecnologica che “restituisce” le capacità motorie

“N

on troppo presto né troppo tardi”: è la regola aurea della Deep Brain Stimulation (DBS), una terapia di alto contenuto tecnologico alla quale si guarda con sempre maggiore interesse grazie anche a numerose sperimentazioni pilota portate avanti in diverse parti del mondo. Approfondiamo l’argomento con il professor Alberto Albanese, direttore del Dipartimento di Neurologia I presso l’Istituto Neurologico Carlo Besta di Milano. Che cos’è la Deep Brain Stimulation e come funziona? Si tratta della neurostimolazione cerebrale profonda che consiste nel posizionare uno o più elettrodi di stimolazione nei nuclei profondi del cervello mediante una tecnica stereotassica, che prevede di calcolare la traiettoria dall’esterno, con una invasività minima.

Quali sono gli effetti positivi della DBS? Consistono in un controllo motorio molto efficace, comprovato da un’esperienza che ormai raggiunge i 12 anni post-impianto. Non è ancora ben noto, invece, in che modo cambiano alcune reazioni comportamentali dopo l’impianto. Alcuni pazienti non riescono a giovarsi in modo completo delle riguadagnate possibilità motorie, e questo aspetto sottolinea l’importanza di una selezione adeguata. Per quali pazienti e quali fasi della malattia è indicata questa procedura? La neurostimolazione è particolarmente indicata per i pazienti con Parkinson giovanile che desiderano restare attivi. Viene proposta come terapia per investire sulla qualità del futuro, poiché consente di ridurre la terapia farmacologica di oltre il 50% realizzando un equilibrio

virtuoso con la farmacoterapia al fine di ridurre e prevenire i conseguenti effetti collaterali. Taluni ritengono che sia un presidio da “ultima spiaggia”, ma questo non è vero. Conviene proporre questa opportunità a pazienti in fase non troppo avanzata di terapia, che sono a rischio di gravi effetti collaterali dai farmaci e hanno un’adeguata aspettativa di autonomia funzionale. Come si svolge l’intervento e quanto dura? L’intervento consiste nel tracciare una rotta per inserire l’elettrodo in base alle caratteristiche anatomiche di ciascun cervello: viene prima studiata l’anatomia del singolo paziente mediante neuro immagini. In seguito si confrontano i dati rilevati con un atlante generale del cervello umano, in modo da tracciare una mappa che contenga le coordinate personalizzate del punto da raggiungere. I dati

vengono poi inseriti in un apparecchio che traccia il percorso necessario per raggiungere, attraverso un piccolo foro nell’osso, il punto da stimolare. Questa procedura dura diverse ore, ma la maggior parte del tempo è dedicato a calcoli e verifiche, per cui l’attività propriamente chirurgica dura meno di un’ora. Vi sono rischi correlati alla procedura chirurgica? Come in tutte le operazioni chirurgiche vi sono generalmente rischi maggiori rispetto alla somministrazione di terapie farmacologiche. È importante effettuare un’accurata selezione dei pazienti e disporre di un’esperienza consolidata in questa particolare metodica neurochirurgica. I rischi possono derivare da eventi avversi che si verificano durante la procedura o da complicanze successive, ad esempio traumi o infezioni correlati alla presenza del filo elettrico sotto la pelle. Irma D’Aria

( Alberto Albanese Direttore Dipartimento di Neurologia Istituto Neurologico Carlo Besta di Milano


(( 99 )) Neurologia Neurologia

Staminali allo studio

per combattere la sclerosi multipla

( Antonio Uccelli

L

e cellule staminali mesenchimali potrebbero bloccare la risposta immunitaria che causa la sclerosi multipla. È quanto si spera di dimostrare attraverso lo studio mondiale di fase 2 che analizza l’utilizzo di queste cellule in persone con sclerosi multipla ancora attiva, ma che non rispondono alle terapie attualmente a disposizione. Lo studio è finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla FISM ed è coordinato dall’Università di Genova, comprende in Italia anche l’Università Vita e Salute del San Raffaele di Milano, l’Università di Verona e l’Ospedale di Bergamo. Cosa sono le staminali mesenchimali e come agiscono? “Sono cellule che possono essere isolate da molti tessuti, in particolar modo dal midollo osseo – risponde Antonio Uccelli, Coordinatore dello Studio

e Direttore del Centro Sclerosi Multipla del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Genova -. Nei modelli sperimentali di sclerosi multipla è stato dimostrato che le mesenchimali funzionano attraverso due meccanismi principali: un meccanismo antinfiammatorio e immunomodulante, cioè inibendo la risposta immunitaria contro le strutture della mielina e del sistema nervoso centrale, e un meccanismo neuroprotettivo ovvero proteggendo i tessuti nervosi danneggiati attraverso il rilascio di sostanze che inducono processi riparativi che garantendo la sopravvivenza dei tessuti. Ma non ci sono al momento evidenze che siano in grado di riparare rigenerando”. Le cellule mesenchimali possono quindi essere utilizzate in pazienti in cui c’è ancora un tessuto da preservare e non quando la

malattia è ormai in fase avanzata e irreversibile. “Ecco un esempio banale ma che aiuta facilmente a comprendere quanto detto: le mesenchimali funzionano come un modo per bloccare un incendio che sta distruggendo un bosco perché hanno la capacità di bloccare l’incendio che è l’infiammazione e di rilasciare sostanze che permettono agli alberi che stanno bruciando di sopravvivere e – spiega il prof. Uccelli – quindi non funzionano in un bosco già completamente bruciato perché le piante sono già morte”. Le cellule mesenchimali sono già state usate per altre patologie, soprattutto in ambito ematoncologico e ciò fa supporre che rappresentino una terapia ragionevolmente sicura. Il primo lavoro sull’uso clinico è del 1999 in una malattia dell’osso, mentre il primo lavoro pubblicato sul model-

lo sperimentale della sclerosi multipla è del 2005, proprio a cura del gruppo del Prof. Uccelli di Genova. Ma oggi come si collocano le staminali mesenchimali nello scenario della cura della sclerosi multipla? “Non ritengo che attualmente possano rappresentare il rimedio alla sclerosi multipla, soprattutto per la sola capacità immunomodulante che è peraltro già efficacemente svolta da molti farmaci che utilizziamo – risponde Antonio Uccelli – ciò che speriamo è che le mesenchimali siano in grado non solo di fare questo ma anche di fare neuro-riparazione: se riusciremo a dimostrare che prima che il tessuto sia completamente danneggiato si riesca a promuoverne il suo recupero funzionale allora avremo fatto un passo avanti rispetto ad oggi”. Vanessa Salzano

Neuroni riprogrammati e staminali per la terapia del Parkinson

L

’attuale terapia contro il Parkinson è per lo più farmacologica e utilizza il Levodopa (L-DOPA), l’unico capace di trattare i sintomi ma la cui efficacia si riduce negli anni mentre diventano evidenti i suoi effetti collaterali. Per questo è necessario identificare nuove terapie che possano complementare l’azione farmacologica e idealmente ristabilire il danno cerebrale causato dalla patologia. “Poichè la perdita dei neuroni produttori della dopammina è inizialmente limitata ad un piccolo nucleo alla base del tronco mesencefalico si apre la possibilità di sostituire i neuroni perduti con un trapianto di neuroni simili – spiega Vania Broccoli, del Laboratorio di Ricerca sulle Cellule Staminali e Neurogenesi dell’Ospedale San Raffaele di Milano -. Alcune sperimentazioni hanno dimo-

strato che neuroni trapiantati nei pazienti sono capaci di integrarsi nel cervello, maturare e sostituire in parte quelli perduti nel corso della malattia, ma l’uso di sorgenti di neuroni non idonee può portare ad effetti indesiderati come severe discinesie o rigetto immunitario. Perciò è necessario scoprire una sorgente rinnovabile di soli neuroni dopaminergici, di grande quantità ed idealmente compatibile con il paziente per evitare il rigetto: per questo gli scienziati stanno lavorando all’utilizzo di cellule staminali riprogrammate come sorgente di neuroni dopaminergici da trapiantare”. In questi ultimi 3 anni è stata messa a punto una procedura sperimentale per differenziare le cellule staminali riprogrammate iPS in neuroni produttori di dopamina, una metodica che permette

di generare neuroni analoghi a quelli persi nella malattia. I primi esperimenti di trapianto in modelli animali di ratto e di scimmia hanno dato esiti incoraggianti ma restano alcuni problemi irrisolti che bloccano l’applicazione sull’uomo come la possibilità remota di generare tumori cerebrali e il costo economico estremamente elevato di queste sperimentazioni. “Per superare queste difficoltà, il mio gruppo di ricerca sta lavorando ad una nuova procedura per generare neuroni produttori di dopammina tramite conversione diretta dei fibroblasti – continua Vania Broccoli -, in questo protocollo non vengono generate cellule staminali causa di tumori, ma solo neuroni necessari al trapianto terapeutico. Questo protocollo dimostra per la prima volta la possibilità di convertire cellu-

le della pelle direttamente in neuroni produttori di dopammina aprendo alla possibilità di generare “neuroni di ricambio” per una terapia innovativa della malattia di Parkinson. Nonostante i risultati positivi, esistono ancora problemi da risolvere: l’efficacia terapeutica non solo in piccoli animali ma in modelli della malattia più vicini all’uomo, sviluppare metodi di riprogrammazione dei neuroni compatibili con l’uso nei pazienti e ottimizzare l’efficacia del trapianto intracerebrale”. Ci vogliono altri anni e finanziamenti adeguati per arrivare alla pratica medica, ma l’incremento di queste nuove tecnologie di “ingegneria cellulare” rappresenta uno sviluppo scientifico impressionante le cui implicazioni sono solo parzialmente immaginabili oggi. Vanessa Salzano

Direttore del Centro Sclerosi Multipla del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Genova

( Vania Broccoli PhD Stem cells and Neurogenesis Unit Division of Neuroscience


( 10 ) Neurologia

(

Ictus: le nuove terapie

che allungano la finestra terapeutica

Danilo Toni

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analizzato l’efficacia e la sicurezza della terapia trombolitica fino a 6 ore dall’esordio dei sintomi. Il farmaco in questione è l’Actilyse, un attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-tPA). Si tratta della versione ingegnerizzata dell’attivatore tissutale del plasminogeno che si trova naturalmente nell’organismo con la funzione di sciogliere i piccoli coaguli che si formano nel sangue. «Finora il farmaco r-tPa, somministrato entro quattro ore e mezza dall’evento ischemico, poteva essere prescritto solo a pazienti con meno di 80 anni, escludendo così moltissimi pazienti» dichiara Toni. Lo studio, condotto dall’Università di Edimburgo, si è svolto in 12 paesi tra cui l’Italia e ha riguardato

3035 pazienti randomizzati con confronto tra r-tPa e terapia standard. «Questo trial non solo ha indicato che è possibile allungare la finestra temporale di intervento terapeutico a sei ore, ma ha anche dimostrato che è possibile intervenire con successo persino su pazienti ultraottantenni e neurologicamente gravi» aggiunge il professore. Altrettanto importante è la prevenzione secondaria per i pazienti già colpiti da ictus in particolare per quelli con fibrillazione atriale, patologia che rappresenta la causa del 25% degli ictus ischemici. «La terapia d’elezione è rappresentata dagli inibitori della vitamina K che, però, sono poco maneggevoli perchè interferiscono con molti farmaci e con

cibi che contengono la stessa vitamina» precisa Toni. Questo spiega perché in Italia solo il 50% dei pazienti fibrillanti sono anti-coaugulati e solo il 50% di questi è trattato in maniera efficace. «Ma ora si può intervenire con i nuovi farmaci anticoagulanti, gli inibitori diretti della trombina o del fattore Xa che non hanno né importanti interazioni con i farmaci né con gli alimenti. Infatti, nei trial di confronto con il warfarin è stata dimostrata non solo la non inferiorità ma addirittura la loro superiorità, oltre ad una maggior sicurezza per quanto riguarda il rischio di sanguinamenti maggiori ed emorragia cerebrale» conclude Toni. Irma D’Aria

Uno dei fattori più importanti quando si tratta di ictus

è la tempestività con cui si interviene

Nemo Sud: dove la cura

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O

gni anno circa 200mila italiani vengono colpiti da ictus e, anche se l’incidenza aumenta con l’età, sono circa 5mila le persone di età inferiore a 45 anni che vanno incontro a questa patologia. In termini di esiti, un terzo delle persone colpite da ictus muore ad un anno di distanza, un terzo resta invalido e un terzo recupera perfettamente. «Uno dei fattori più importanti quando si tratta di ictus è la tempestività con cui si interviene sia in termini di riduzione della mortalità che di efficacia della terapia » spiega Danilo Toni, Direttore dell’Unità di Trattamento Neurovascolare del Policlinico Umberto 1, Sapienza Università di Roma. Una novità positiva arriva dallo studio IST 3 che ha

Direttore Unità di Trattamento Neurovascolare del Policlinico Umberto 1 Sapienza Università di Roma

del paziente diventa onnicomprensiva

L

(

Giuseppe Vita Direttore del Dipartimento Neurologia e malattie neuromuscolari dell’AOU Policlinico “G. Martino” di Messina

’ambizione di questo progetto è evidente sin dal nome dato al nuovo centro che sarà inaugurato a breve a Messina: NEmo Sud, dove Nemo sta per NeuroMuscular Omnicentre. Una struttura che punta a fare di Messina la capitale meridionale delle malattie neuromuscolari con la realizzazione di una concreta presa in carico dei pazienti e la riduzione della mobilità fuori regione. «Con questo centro vogliamo duplicare il modello di Milano che aveva già dimostrato efficienza ed efficacia, ma anche creare un effetto sinergico con il Centro per le Malattie Neuromuscolari esistente da oltre 30 anni presso il Policlinico di Messina» spiega il professor Giuseppe Vita, direttore del Dipartimento di Neuroscienze e della U.O.C. di Neurologia e

malattie neuromuscolari dell’AOU Policlinico “G. Martino” di Messina. Ma Nemo Sud svolgerà anche una funzione di collegamento con tutto il territorio perché uno dei problemi principali per il paziente, dopo la fase di ospedalizzazione ed il ritorno a casa, è spesso la mancanza di un collegamento in loco con un Centro di terzo livello. A curare la gestione del Centro è la Fondazione Aurora Onlus, di cui sono soci fondatori insieme all’AOU Policlinico di Messina, la UILDM, l’AISLA, la Fondazione Telethon e l’Università di Messina. Collocato al 4°piano del padiglione B, il centro Nemo Sud è una struttura accogliente e all’avanguardia, dove tutte le migliori competenze di un grande ospedale pubblico, vengono gestite con criteri privatistici ma anche non-profit e messe a

completa disposizione dei pazienti. Dotato di venti posti letto, inclusi sei di alta complessità, due posti di Day Hospital ed ambulatori, il Centro utilizzerà una metodologia di intervento con un team multi-disciplinare e in sinergia con la U.O.C. di Neurologia e Malattie neuromuscolari dell’AOU Policlinico di Messina. Come il Centro Nemo di Milano, l’attenzione sarà rivolta soprattutto alle distrofie muscolari, alla sclerosi laterale amiotrofica e alle atrofie muscolari spinali. Si tratta di patologie dal grave impatto sociale, caratterizzate da lunghi e complessi percorsi di cura e assistenziali. «Il progetto nasce dall’idea di rispondere in modo più specifico alle necessità di chi è affetto da malattie neuromuscolari. La finalità è quella di intervenire con i mezzi più idonei

per fornire terapie farmacologiche e riabilitative con al centro del percorso di cura la persona nella sua globalità fisica, psichica, affettiva e relazionale, coinvolgendo il suo contesto familiare, sociale e ambientale» dichiara Vita. L’approccio seguito e sintetizzato già nel nome del centro è multidisciplinare e omnicomprensivo, con la presenza stanziale di diversi specialisti. «Avere a disposizione il neurologo, il fisiatra e lo pneumologo, assieme allo psicologo ed al fisioterapista è la migliore soluzione per identificare le varie problematicità del malato, sia di età infantile o adolescenziale sia di età adulta, discuterne le soluzioni e affrontare le sue molteplici necessità» sottolinea il professore. Irma D’Aria


( 11 ) Neurologia

(

Mal di testa in età pediatrica: cefalea o sintomo di disagio?

I

l mal di testa è una delle patologie più frequenti in età pediatrica. Studi recenti indicano che circa il 30% dei bambini in età scolare soffre di qualche forma di mal di testa, ma in realtà l’incidenza patologica si attesta attorno al 4% della popolazione infantile. Cosa significano questi dati? “Quando un ragazzo dice di avere mal di testa è molto importante capire se si tratta di una forma di tipo cefalalgico primario oppure secondario ad altra patologia – risponde Gennaro Bussone, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze Cliniche della Fondazione IRCCS Istituto Neurologico C. Besta – o se è un modo del bambino di esprimere un disagio legato ad altro, il segnale di un disturbo emotivo che potrebbe essere legato a problemi scolastici o familiari o ad altro ancora. Inoltre i mal di testa in età pediatrica, dal punto di vista clinico, hanno caratteristiche diverse dall’età adulta, ad

Gennaro Bussone

esempio la durata è inferiore in quanto in media è al massimo di un’ora mentre negli adulti va da 4 a 72 ore. Infine il rapporto femmina/maschio è sostanzialmente uguale mentre negli adulti è noto che l’emicrania è prevalentemente femminile. Il bambino può soffrire di una cefalea primaria di tipo emicranico o tensivo, mentre molto rara è la cefalea a grappolo”. Cosa devono fare i genitori per aiutare il proprio figlio che soffre di mal di testa? “Quando un bambino manifesta una storia di cefalea i genitori devono consultare il proprio medico di famiglia e successivamente lo specialista, un neuropsichiatra infantile o un neurologo che si occupi di cefalee – spiega Gennaro Bussone –. Bisogna concentrare l’attenzione sullo stile di vita del ragazzo ad esempio sull’alimentazione che gioca un ruolo fondamentale: molti ragazzi vanno a scuola senza aver fatto colazione e questo comporta una carenza di zuc-

cheri che sono elementi importantissimi nel metabolismo cerebrale. Oltre alla colazione è poi necessaria una merenda a metà mattina e a metà pomeriggio, che può essere costituita anche da un frutto. In alcuni casi i genitori possono individuare nell’alimentazione alcuni cibi, come formaggi o cioccolato, che, se consumati in eccesso, potrebbero essere coinvolti nello scatenamento di una cefalea emicranica. Un altro aspetto importante è che il bambino abbia un numero di ore di sonno regolare. Infine le attività quotidiane extrascolastiche devono essere programmate, il bambino deve avere ore per il gioco e non essere stressato da troppa attività fisica imposta dai genitori. E’ importante – prosegue il prof. Bussone - per il medico che si occupa di questa patologia, entrare in empatia con il bambino, dare da compilare un diario delle cefalee per alcuni mesi. Questo deve avvenire dopo

una prima visita che escluda, attraverso una corretta anamnesi, eventuali cefalee sintomatiche di altra patologia. Ulteriori accertamenti sono necessari solo per escludere questa seconda ipotesi. Le terapie non devono essere omologate a quelle degli adulti, ci vogliono farmaci appropriati come il paracetamolo per gli attacchi isolati (3-4 giorni/mese). Ritengo sia fondamentale nel caso di mal di testa che superino i 4 giorni/ mese, dopo avere consultato il medico curante, utilizzare una terapia di profilassi con il magnesio che favorisce anche la concentrazione, o integratori alimentari come la ginkgolideB – conclude il Prof. Bussone –. Si possono associare a queste terapie di profilassi gli approcci psico-comportamentali come il rilassamento, il training autogeno o il biofeedback. Naturalmente tutti i trattamenti devono avere la collaborazione attiva dei genitori”. Vanessa Salzano

Direttore Dipartimento di Neuroscienze Cliniche Fondazione IRCCS Carlo Besta di Milano


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CONGRESSO SOCIETÀ ITALIANA DI NEUROLOGIA

Rimini - Palacongressi 6-9 Ottobre 2012 SEGRETERIA ORGANIZZATIVA SIN

Studio ConventurSiena Via del Cavallerizzo 1 - 53100 Siena Tel 0577 285040-45333-270870 - Fax 0577 289334 IP

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