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PROTOZOÁRIOS DO SANGUE E TECIDOS Trypanossoma cruzi 1. Morfologia: No vertebrado há as formas amastigota (intracelular) e tripomastigota (extracelular). No invetebrado há as formas esferomastigota (estômago e intestino), epimastigota (todo o intestino) e tripomastigota (infectante) A forma amastigota é oval, com flagelo curto que não se exterioriza. A forma tripomastigota é elongada, com cinetoplasto posterior ao núcleo e extensa membrana ondulante. A forma esferomastigota é arredondada com flagelo livre. E a forma epimastigota é elongada, com cinetoplasto anterior ao núcleo e com pequena membrana ondulante lateral. 2. Transmissão: Vetorial (através da penetração de tripomastigotas presentes nas fezes do vetor na pele), transfusão sanguínea, acidentes de laboratório, congênita, transmissão oral, transplante e coito.

3. Ciclo evolutivo: É do tipo heteróxeno, ou seja, ocorre em 2 hospedeiros (um vertebrado e outro invertebrado). O ciclo no invertebrado se inicia quando o artrópode vai fazer a hematofagia em um hospedeiro infectado, ingerindo tripomastigotas, que, no estômago, transformam-se em epimastigotas, multiplicam-se e se diferenciam em tripomastigotas no reto, sendo eliminados com as fezes. No vertebrado o ciclo se inicia quando o artrópode vai fazer a hematofagia e defeca próximo ao local da picada, podendo, então, ocorrer penetração dos tripomastigotas na pele do hospedeiro. Ao ocorrer a penetração, os macrófagos internalizam essas formas, que se diferenciam em amastigotas e multiplicam-se, logo após, viram tripomastigotas, provocando o rompimento da célula e infectando novos macrófagos, causando um processo inflamatório.

4. Patologia: A doença é iniciada através de manifestações após a penetração, que são o Sinal de Romaña (edema bipalpebral com enfartamento ganglionar) ou Chagoma de inoculação (lesão cutânea). Na fase aguda, os sintomas gerais são febre, edema localizado ou generalizado, hepatoesplenomegalia e, as vezes, insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas. Alguns pacientes podem melhorar os sintomas e a parasitemia, mas apresentar continuidade dos sintomas cardíacos. A fase crônica da doença pode ser indeterminada ou assintomática, quando os exames positivam, mas há apenas lesões discretas, porém, pode ocorrer morte; e pode ser sintomática, quando apesar da baixa parasitemia, há ativação do processo inflamatório, levando as várias formas da doença, como: - Digestiva: caracterizada por megacólon, megaesôfago, peritonite. - Cardíaca: quando há insuficiência cardíaca congestiva devido a redução da massa muscular, destruição do sistema nervoso autônomo, cardiomegalia, podendo haver


embolia e infarto. - Nervosa: quando há perna de neurônios, levando a perna de memória e alterações comportamentais e psicológicas. Quando a transmissão é transfusional, pode ocorrer linfadenopatia, esplenomegalia, palidez, distúrbios cardíacos, edema, podendo evoluir para as formas crônicas da doença. Quando a transmissão é congênita, pode ocorrer aborto, natimortalidade ou nascimento prematuro. Em imunodeficientes há a forma mais grave da doença, principalmente, com lesões no sistema nervoso central, podendo causar encefalite e tumores.

5. Diagnóstico Clínico: Sinais de porta de entrada. Laboratorial: parasitológico e sorológico. Na fase aguda há uma alta parasitemia e presença de anticorpos IgM, podendo ser feito esfregaços sanguíneos, de gota espessa, xenodiagnóstico ou hemocultura. Quanto ao sorológico, se faz ELISA, imunofluorescência indireta ou PCR. Na fase crônica há uma baixa parasitemia e presença de anticorpos IgG, podendo ser realizado xenodiagnóstico (escolha), hemocultura ou inoculação em camundongos. O sorológico se faz ELISA, imunofluorescência indireta ou PCR. Xenodiagnóstico: exame em que ninfas do vetor criadas se alimentando de aves (ausentes de T. cruzi) são colocadas em uma caixinha tampada com filó e adapatadas ao antebraço do paciente por 30min, para que se alimentem. Após isso, o conteúdo do intestino do inseto é examinado no microscópio ou inoculado em camundongos. 6. Prevenção: Melhoria das habitações rurais, combate ao vetor, controle do doador de sangue.

Toxoplasma gondii 1. Morfologia: Apresentam as formas de taquizoítos, bradizoítos e oocistos. Taquizoítos são encontrados na fase aguda, de multiplicação rápida e pouco resistente ao suco gástrico, apresenta forma grosseira de banana e quando corado por Giemsa apresenta citoplasma azul e núcleo vermelho. Bradizoítos são encontrados na fase crônica, de multiplicação lenta e mais resistentes ao suco gástrico. Oocistos são a forma de resistência, são eliminados imaturos nas fezes de felídeos. Quando esporulados apresentando 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada um. 2. Transmissão: Ingestão de oocistos presentes em água ou alimentos, caixas de areia, lixo, disseminados por moscas e baratas; Ingestão de cistos presentes na carne crua ou


mal cozida; Congênita. 3. Ciclo evolutivo: Possui 2 fases. A fase assexuada, que ocorre no homem, e a fase coccidiana, que ocorre nos felídeos. A fase assexuada se inicia quando o homem ingere os oocistos esporulados, então o parasita invade várias células do organismo, formando o vacúolo parasitóforo, onde se multiplica na forma de taquizoítos ou bradizoítos, levando ao rompimento da célula e disseminação dos parasitas para outras células através do sangue e/ou linfa. A fase coccdiana ocorre quando esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos penetram no epitélio intestinal do felídeo, lá se multiplicando de forma assexuada. Libera então os merozoítos após o rompimento da célula. Ao penetrar em outras células, ocorre a multiplicação sexuada, com formação de macrogametas e microgametas, que, ao fecundarem, originam o oocisto. Após o rompimento das células, esses oocistos ficam livres e são eliminados nas fezes ainda imaturos. 4. Patologia: A toxoplasmose congênita é a forma mais grave da doença. Mulheres positivas antes de engravidar tem menos probabilidade de transmissão do que as que adquirem a infecção na gravidez. Se adquirida no 1° trimestre da gravidez, pode ocorrer aborto. Se adquirida no 2° trimestre pode haver aborto ou nascimento prematuro, com a criança normal ou com alterações graves. Se adquirida no 3° trimestre, a criança pode nascer normal ou apresentar a doença algum tempo após o parto. A doença é caracterizada por comprometimento ganglionar, edema, hepatoesplenomegalia, anemia, lesões oculares, podendo haver a síndrome de Sabin (coriorretinite, calcificações cerebrais, pertubações neurológicas com retardo psicomotor e micro ou macrocefalia). A toxoplasmose pós-natal depende da virulência da cepa e do estado imunológico do indivíduo. Há casos assintomáticos (maioria) e até mesmo de morte. Entre esses extremos, há várias formas, dependendo de onde o parasita se localiza, são elas: - Ganglionar: é a mais freqüente, há comprometimento ganglionar e febre alta. - Ocular: há retinocoroidite, podendo evoluir para cegueira total ou parcial. - Cutânea: lesões generalizadas na pele, é rara, mas os casos conhecidos foram fatais. - Cerebroespinhal: lesões focais múltiplas no cérebro, alto risco para imunodeficientes. - Generalizada: forma rara, mas de evolução mortal.

5. Diagnóstico Laboratorial, pois o clínico é difícil realizar. Podem se feitos esfregaços de líquido amniótico ou sanguíneo, mas os mais indicados são os sorológicos ELISA e imunofluorescência indireta para pesquisa de IgM na fase aguda e IgG na fase crônica. A sorologia indica o título de anticorpos circulantes correspondentes à fase da doença. Para diagnosticar uma toxoplasmose congênita é necessário haver IgM no soro do recémnascido ou os títulos de IgG da criança serem maiores em 2 diluições que o da mãe e


persistirem positivos até 5 meses. No adultos é necessário uma ascensão constante dos títulos. Na gestante a elevação deve ser 4x maior que a anterior. Para toxoplasmose ocular, o título no humor aquoso deve ser maior que no sangue. E para imunodeficientes, se diagnostica com presença de qualquer título. 6. Prevençao: Não ingerir carne crua ou mal cozida, controlar populações de gato, manter o gato em casa, incinerar as fezes de gatos, exame pré-natal em todas as gestantes. Leishmania brasiliensis 1. Morfologia: Apresenta as formas amastigota, promastigota e paramastigota. A forma amastigota é oval, com flagelo curto que não se exterioriza. A forma promastigota é elongado com cinetoplasto anterior ao núcleo e flagelo livre na porção anterior. A forma paramastigota é oval, com cinetoplasto margeando o núcleo e um pequeno flagelo livre. 2. Transmissão: Picada de flebotomíneos do gênero Lutzomyia infectados. 3. Ciclo evolutivo: heteróxeno. No vetor ocorre quando o inseto fêmea pica um vertebrado infectado ao realizar hematofagia, ingerindo macrófagos com amastigotas presentes no sangue. No estômago os macrófagos se rompem e o amastigota vira promastigota, multiplicandose. Após a digestão do sangue, ficam livres. No vertebrado o ciclo de inicia quando o inseto infectado vai fazer a hematofagia e introduz os promastigotas através da picada na pele, sendo assim, os macrófagos internalizam o parasito, que se diferencia em amastigota, multiplicando-se e rompendo os macrófagos. Esses amastigotas podem ser fagocitados por outros macrófagos, iniciando um processo inflamatório. Obs: A saliva do inseto possui substâncias vasodilatadoras que facilitam a infecção por inibir a apresentação de antígenos e suprimir a resposta imune do hospedeiro. 4. Patologia: A Leishmaniose Tegumentar Americana possui 3 formas, são elas: - Cutânea: infecção confinada na derme, com ulcerações. Teste de Montenegro positivo. A L. brasiliensis é responsável pela forma mais destrutiva da doença. - Cutaneomucosa: infecção na derme, com úlceras e metástases nas mucosas e destruição de cartilagens, principalmente na região nasofaríngea. Teste de Montenegro positivo (resposta exagerada). - Cutânea difusa: infecção confinada na derme, formando nódulos não-ulcerados e disseminados por todo o corpo. Teste de Montenegro negativo. A L. brasiliensis não causa essa forma da doença.

5. Diagnóstico: Pesquisa do parasito em esfregaços de raspado da lesão, histopatológico com biópsia da lesão, cultura. Métodos imunológicos como o teste de Montenegro,


onde se inocula o antígeno intradermicamente para avaliar a resposta celular, a imunofluorescência indireta e o PCR (DNA do parasito).

Leishmania chagasi 1. Morfologia: 2. Transmissão: Picada do inseto infectado (Lutzomyia), transfusão sanguínea, uso de drogas injetáveis, congênita e acidentes de laboratório. 3. Ciclo evolutivo: No vetor ocorre quando o inseto fêmea pica um vertebrado infectado ao realizar hematofagia, ingerindo macrófagos com amastigotas presentes no sangue. No estômago os macrófagos se rompem e o amastigota vira promastigota, multiplicandose. Após a digestão do sangue, ficam livres. No vertebrado o ciclo de inicia quando o inseto infectado vai fazer a hematofagia e introduz os promastigotas através da picada na pele, sendo assim, os macrófagos internalizam o parasito, que se diferencia em amastigota, multiplicando-se e rompendo os macrófagos. Esses amastigotas, livre, migram para os órgãos linfóides (MO, baço, linfonodos, fígado). 4. Patologia: Podem ocorrer alterações esplênicas, hepatomegalia, anemia, nefrite, aumento dos linfonodos, alterações pulmonares e digestivas. A doença pode ter 3 formas, são elas: - Forma assintomática: onde o paciente pode se curar espontaneamente ou manter o parasito latente por toda a vida, podendo esse equilíbrio ser rompido com estados de imussupressão. - Forma aguda: durante a fase inicial da doença, onde os principais sintomas são febre, hepatoesplenomegalia discreta, palidez, tosse, diarréia. - Forma crônica: onde há desnutrição, caquexia, ascite, hepatoesplenomegalia, edema generalizado, anemia, redução da imunidade, facilitando infecções bacterianas como tuberculose e pneumonia, sendo estas as maiores causas de óbitos.

5. Diagnóstico: Pesquisa do parasito em esfregaços de aspirado de MO, baço, fígado ou linfonodo. Métodos imunológicos de ELISA ou imunofluorescência indireta, porém dão reações cruzadas com outros parasitas. Eletroforese com redução de albumina e aumento de imunoglobulinas (aumento dos linfonodos). Prevenção para leishmaniose: Captura de cães doentes e eliminação dos mesmos, vacinação e uso de repelentes nos cães, campanhas de conscientização, borrifação de inseticidas em bairros com maior prevalência. Uso de repelentes e inseticidas.

Resumo teórico sanguineos (1) (1)  

Parasitologia

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